PRÁCTICA 12/07/2021

HIDROCLOROTIAZIDA (diurético tiazídico – deriva de benzotiadiazidas)

Farmacocinética:
Vía de administración: oral
Metabolismo y excreción: casi no se metabolizan y se excretan por vía renal (renotrópicos) y
en menor proporción biliar. 95% de la dosis se excreta por la orina en forma intacta y
alrededor del 4% en forma hidrolizada como 2 amino 4 cloro m bencenodisulfonamida.
Biodisponibilidad: 60-80%
Duración de acción: 6-12h
Unión a proteínas: 40-60%
T1/2: 5-13h
Excreción renal: >95 intacta

Farmacodinámica:
Efecto: acción diurética por inhibición de la reabsorción de NaCl en el túbulo distal. Incrementa
la excreción de K+ e H+. Disminuye la excreción de calcio y ácido úrico. Incrementa la excreción
de magnesio. Propiedades vasodilatadoras. Acción antidiurética en pacientes con diabetes
insípida. Efecto diabetógeno es decir inducen o aumentan la resistencia a la insulina e
incrementan los niveles de LDL-colesterol y triglicéridos.
Mecanismo de acción: inhibición del cotransportador Na+/Cl- en la membrana luminal del
túbulo contorneado distal. De manera directa disminuye la reabsorción activa de sodio. De
manera indirecta reduce el volumen de plasma.
Uso clínico: Se usa en el tratamiento de la hipertensión, síndromes edematosos, cálculos
renales, diabetes insípida nefrógena.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a tiazidas, anuria, hipercalcemia, enfermedad renal,
enfermedad de Addison.
Reacciones adversas:
Frecuentes: Hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica,
hiperuricemia (puede desencadenar episodios de hora), hipotensión, hipercalcemia leve.
Menos frecuentes: resistencia a la insulina, disfunción eréctil, artralgias, espasmos
musculares, hiperlipemia.
Raras: fotosensibilidad, trombocitopenia, agranulocitosis, dermatitis, leucopenia, anemia
hemolítica, pancreatitis, edema pulmonar.

Dosis inicio: 25 mg/24h Dosis diaria: 12.5-50 mg

FUROSEMIDA: DIURÉTICA DE ASA (POSEEN LA MAYOR POTENCIA DIURÉTICA,
SULFONAMIDAS) diurético de alta gama hace que la mácula densa se haga la ciega

Farmacocinética:
Vía de administración: oral, parenteral
Metabolismo y excreción: se metaboliza parcialmente en el hígado conjugándose con el ac.
Glucorónico, son excretados principalmente por via renal y algo por la biliar.
Biodisponibilidad: 60-70%
Unión a proteínas: 96-98%
T1/2: 45-60h
Excreción: renal 67%, biliar 12%. Mayor parte intacta y otra como glucorónido.
Inicio de acción: VO: 20-60 min EV: 5 min
Efecto máximo: VO: 1-2h EV: 30 min
Se secreta junto con ácidos

Farmacodinámica:
Efecto: Inducen la formación de gran cantidad de orina (ácidas y ricas en potasio) al inhibir la
reabsorción de NaCl en la rama ascendente del asa de Henle. Incrementa la excreción de Ca++
y Mg++, reduce la excreción de ácido úrico. Efecto antihipertensivo por reducción de volemia y
por su efecto vasodilatador.
Mecanismo de acción: Inhibición reversible del cotransportador Na+/K+/2Cl- en la membrana
luminal del asa de Henle ascendente mediante su fijación al punto de unión del ion cloruro.
Provoca reducción de la reabsorción de Na+, Cl-, y agua. La acción diurética resulta de la
inhibición de la resorción de cloruro sódico en este segmento del asa de Henle. Reduce la
reabsorción pasiva de cationes divalentes aumentando excreción urinaria de magn y calcio.
Disminuye la hipertonicidad del intersticio inhibe la reabsorción de agua en el conducto
colector
Uso clínico: Edema pulmonar, insuficiencia cardiaca crónica, ascitis secundaria a cirrosis
hepática, hipercalcemia, intoxicaciones por yodo o bromo, insuficiencia renal aguda.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, anuria, deshidratación, hipopotasemia,
hiponatremia, primer trimestre de embarazo, lactancia.
Reacciones adversas:
Alteraciones electrolíticas como hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia,
hipocalcemia, alcalosis metabólica hipoclorémica.
Metabólicas: hiperuricemia, gota, hiperglucemia, dislipemias, visión borrosa, ototoxicidad,
hipotensión arterial, trastornos gastrointestinales, exantemas, leucopenia.

Dosis inicio: 20 mg/24h Dosis diaria: 20-320 mg

Henexal ampolla x 20 mg

Ampolla nacarada empieza con 10 20 .. 100 furo se secreta

ESPIRONOLACTONA (CANRENONA PRINCIP METABOLITO): DIURÉTICO AHORRADORES DE
POTASIO, SUELEN ADMINISTRARSE CON DIURÉTICOS DE ASA O TIAZIDICOS, ANTAGONISTA
COMPETITIVO DE LA ALDOSTERONA

Farmacocinética:
Vía de administración: oral
Metabolismo y excreción: se metaboliza parcialmente en el hígado. Principales metabolitos
son canrenona y 7 alfa tiometil espironolactona. Excreción renal del 20-50% inalterada y via
biliar fecal 49%
Biodisponibilidad: 65%
Unión a proteínas: 90%
T1/2: 1.4h canrenona: 16.5h
Excreción: renal 20-50%, biliar 49%.

Farmacodinámica:
Efecto: Inhibición de la reabsorción de Na+ en la nefrona distal, eficacia diurética escasa.
Reducción de la excreción de K+. Aumenta de forma moderada la excreción renal de Na+, Cl- y
HCO3-. Disminuye la excreción renal de K+, H+ y amonio.
Mecanismo de acción: Antagonista competitivo de la aldosterona, que en condiciones
normales facilita la reabsorción de sodio activando los canales de sodio de la membrana
luminal del tubo colector.
Uso clínico: Se administran en conjunto con otros diuréticos como tiazidas o de asa para
compensar la pérdida de K+. HTA adyuvante, enfermedades renales y metabólicas asociadas
con hipokalemia.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda,
anuria.
Reacciones adversas:
Metabólicas: hiperpotasemia (la más importante), acidosis metabólica hiperclorémica,
deshidratación, hiponatremia.
Gastro: náuseas, anorexia, diarreas
SNC: cefaleas, mareos, somnolencia, confusión
Piel: fotosensibilidad, exantema cutáneo, ginecomastia.

Dosis inicio: 50 mg/24h Dosis diaria: 25-100 mg

ACETAZOLAMIDA: INHIBIDORES DE LA ANIDRASA CARBÓNICA: DE USO SISTÉMICO,
DERIVADOS DE LAS SULFONAMIDAS, DIURÉTICOS POCO POTENTES, USADOS PARA
LA PRESIÓN INTRAOCULAR

Farmacocinética:
Vía de administración: oral
Absorción: rápida TGI alcanza concentra máx en 2h que persiste 12hs
Metabolismo y excreción: acetazolamida no es metabolizada
Biodisponibilidad: %
Unión a proteínas: 90%
T1/2: 10-15h
Excreción: renal en forma inalterada, excreción completa en 24h

Farmacodinámica:
Efecto: Inhibición de la Anhidrasa carbónica disminuyendo la absorción de H+ y HCO3-, por
este efecto reduce la concentración plasmática de bicarbonato e incrementa la concentración
plasmática de cloruro, lo que produce acidosis metabólica sistémica. Acción diurética
aumentar la excreción de sodio, aumenta excreción de potasio, aumenta la excreción urinaria
de bicarbonato lo que incrementa el pH urinario y genera acidosis metabólica hiperclorémica.
En el ojo tiene un efecto en la disminución de la presión intraocular porque interviene en la
formación de bicarbonato del humor acuoso. Tiene acción anticonvulsivante inhibe las crisis
epilépticas y disminuye la velocidad de formación del LCR.
Mecanismo de acción: Es inhibidor de todas las isoenzimas de la anhidrasa carbónica en el TCP
que es el sitio de la nefrona donde existe mayor cantidad de anhidrasa, con lo cual va a lograr
la reabsorción de bicarbonato en el TCP e impide la acidificación de la orina en el tubo distal.
Uso clínico: Glaucoma, alcalinizar la orina, acidosis metabólica, profilaxis y mantenimiento del
mal de altura ayuda disminuyendo la formación de LCR y reducir el pH del encéfalo. Epilepsias
por su moderada acción antiepiléptica. Para corrección de la alcalosis secundaria al uso
excesivo de diuréticos en pacientes con insuf cardiaca grave.
Contraindicaciones: hipersenibilidad, insuficiencia hepática o renal, insuficiencia suprarenal,
primer trimestre del embarazo, estados avanzados de hiponatremia e hipokalemia
Reacciones adversas: acidosis metabólica hiperclorémica, hipopotasemia, fosfatiuria e
hipercalciuria (se asocia con cálculos renales), parestesias

Dosis inicio: mg/24h Dosis diaria: mg

MANITOL: DIURÉTICO OSMÓTICO

Farmacocinética:
Vía de administración: endovenosa
Absorción: lo hace muy poco en el TGI por lo que debe administrarse EV por infusión continua.
Metabolismo y excreción: manitol es un agente inerte y prácticamente no se metaboliza; es
excretado vía renal 80% en las primeras 3h
Biodisponibilidad: %
Unión a proteínas: 0%
T1/2: 100 minutos
Excreción: para edema se debe administrar a chorro

Farmacodinámica:
Efecto: Inhiben la reabsorción de agua, principalmente en los segmentos de la nefrona donde
el agua es permeable: TCP, rama descendente del asa de Henle. Reduce la presión intracraneal
elevada, así como el volumen y presión del LCR. Reduce la presión intraocular.
Mecanismo de acción: Luego de ser administrado son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbido ni secretados a nivel tubular, es decir permanecen en los túbulos donde
aumentan la presión osmótica, este efecto osmótico tiende a jalar agua hacia los túbulos.
Uso clínico: Edema cerebral con hipertensión endocraneana, diagnóstico de oliguria,
hipertensión ocular, para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica, alcalinizando la orina
y produciendo una gran cantidad de diuresis diaria.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, anuria con necrosis tubular establecida, deshidratación
severa, insuficiencia cardiaca, congestión o edema pulmonar grave.
Reacciones adversas:
CV: la expansión del líquido extracelular puede ocasionar sobrecarga circulatoria, taquicardia,
dolor torácico, latidos irregulares, hipotensión ortostática.
Metabólico: intoxicación por agua, deshidratación e hipernatremia
SN: hipertensión endocraneana de rebote después de 8-12h.
Oftalmica: visión borrosa
Respiratoria: congestión pulmonar, disnea, tos, sibilancia.

Adultos:
Como diurético: 50 a 100 g en soluciones al 5 a 25%
Para mantener el flujo urinario al menos 30 mL a 50 mL
Edema cerebral, hipertensión endocraneana, glaucoma: 1.5 a 2 g/kg en solución de 15% a 25%
durante 30 a 60 min.

Niños:
Como diurético: 2g/kg en solución de 15-20% durante 2 a 6h
Edema cerebral, presión intracraneana elevada, glaucoma: 1g a 2g/kg en solución de 15% a
20% durante 30 a 60 min.
Contracorriente: El mecanismo multiplicador en contracorriente permite al riñón
proporcionar el medio osmótico adecuado para que la nefrona pueda concentrar la orina,
mediante la utilización de bombas iónicas en la médula para reabsorber los iones de la
orina. El mecanismo multiplicador en contracorriente permite al riñón proporcionar
el medio osmótico adecuado para que la nefrona pueda concentrar la orina,
mediante la utilización de bombas iónicas en la médula para reabsorber los iones de
la orina. El agua presente en el filtrado fluye a través de canales
de acuaporina (AQP), saliendo del tubo de forma pasiva a favor del gradiente de
concentración creado por las bombas iónicas.

Retroalimentación tubulo glomerular: es uno de los varios mecanismos que utiliza el riñón
para regular la tasa de filtración glomerular (TFG). La posición de la mácula densa le
permite alterar rápidamente la resistencia arteriolar aferente en respuesta a cambios en la
tasa de flujo a través de la nefrona distal. La mácula densa utiliza la composición del
líquido tubular como indicador de la TFG. Una concentración elevada de cloruro de sodio
indica una TFG elevada, mientras que una concentración baja de cloruro de sodio indica
una TFG reducida. El cloruro de sodio es detectado por la mácula densa principalmente
por un cotransportador apical de Na-K-2Cl (NKCC2). La relación entre TGF y NKCC2 se
puede ver mediante la administración de diuréticos de asa como la furosemida .