Examen 2do parcial

CASO CLÍNICO 1
Pac de 6 meses de edad que presenta lesiones de 15 días de evolución eritemato papulosas en
tronco, palmas, plantas y en la cara muy pruriginosas y según refiere la mama, él bebe está muy
irritable y tiene alteraciones del sueño, al interrogatorio mama refiere que ella también tiene lesiones
en las manos pero que son escasas y con leve prurito nocturno.
DIAGNOSTICO
Enfermedades contagiosas:
R. escabiosis
Verrugas
Pediculosis
Hablando de la pediculosis aparece en el cuello cabelludo además no va tener pápulas eritemato
papulosas o eritematosas en todo el cuerpo el bebe de 6 meses tenía lesión en la cara, palmas y
plantas y la mama tenia lesiones en las manos, el prurito en la escabiosis es en la noche era una
escabiosis el caso clínico.
TRATAMIENTO de escabiosis en un bebe
Azufre precipitado 6%
Hipermetrina para la mama si no esta dando de lactar
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 34 años que consulta por lesiones en la cara de 3 años de evolución al examen físico
presenta pápulas de aspecto poligonal tiene como cinco bordes y dentro de esta estaba algún color
piel y otras eritematosas, en el dorso de las manos se observan las mismas lesiones, pero siguiendo
una línea (fenómeno de koefner)
En la verruga plana la lesión elemental son las pápulas color piel, poligonales y tiene fenómeno de
koefner
En la verruga vulgar la lesión elemental es la vegetación.
No pensar en escabiosis porque la escabiosis en adulto no aparece en la cara.
DIAGNOSTICO
R. verrugas planas
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
biopsias para ver los coilositos (adentro tenía partículas virales)
detección de partículas virales por microscopia electrónica
PCR
TRATAMIENTO
Tiene fenómeno de koefner (no quemar podemos contagiar expandir) Tretinoina en crema.
CASO CLÍNICO 3
Mujer de 26 años de edad que cursa el tercer mes de embarazo consulta por presentar lesiones en
genitales externos de 10 días de evolución. Examen fisco presenta lesiones ulceradas en genitales
externos y adenopatías dolorosas en región inguinal bilateral
Enfermedades que provocan lesiones en los genitales externos:
R. Sífilis
Herpes tipo II (vesículas)
Micosis y tiña inguinal era a nivel inguinal o si era una candidiasis daba un flujo blanquecino como
leche cuagulada NO
DIAGNOSTICO
Sífilis primaria /esas lesiones ulcerosas son los chancros sifilíticos, lesiones ulcerosas estamos
hablando de inoculación de la misma treponema en varios lugares no es una sola.
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
10 días de evolución se lo realiza inmunofluorescencia
FTA
Examen directo en campo oscuro
NO VDRL (solo es positiva a partir de los 12 días después) solo para ver la evolución del pac se
puede tomar en cuenta no como diagnóstico.
TRATAMIENTO
Penicilina benzatina
En caso de alergia a la PENICILINA y está embarazada ERITROMICINA si no está embarazada
DOXICICLINA.
CASO CLÍNICO 4
Paciente mujer de 16 años presenta lesiones a nivel inguinal del lado derecho unilateral el único
síntoma que refiere es prurito. Al examen físico se observa una macula eritematosa sobre la cual se
asienta 3 vesículas.
Enfermedades que presentan vesículas:
Herpes simple tipo I
Herpes Tipo II
Herpes zoster
¿Cuál de estos herpes se presenta en forma unilateral? R herpes zoster(inguinal)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Biopsia
Cito diagnostico zhan (se ve más en herpes simple)
TRATAMIENTO
Aciclovir 800mg 5veces al día

¿MENCIONA 2 DERMATOSIS QUE CURSAN CON EL SIGNO DE LA ESPUMADERA?

R. Ántrax y tina supurativa o inflamatoria O queriun de Celso

CASO CLÍNICO 6
Paciente varón 47 años de edad que presenta lesiones en la cara y en el cuerpo de 3 años de
evolución, al examen físico se observa maculas color café claro cuyo borde no se delimitan y sobre
esta maculas se ven tubérculos de diversos tamaños, alopecia de la cola de la ceja.
No se delimitan nos están hablando de malignidad la lepra mas mala es la lepra lepromatosa, tiene
alopecia de la cola de la ceja.
DIAGNOSTICO
Lepra lepromatosa
¿QUE SE ENCUENTRA EN LA BIOPSIA?
R. Células de Virchow
¿CÓMO ERA LA INMUNOLOGÍA EN LA LEPRA LEPROMATOSA?
R. Negativa
¡COMO ERA LA BACTERIOLOGÍA?
R. Positiva o multibacilar
TRATAMIENTO
Multibacilar
CASO CLÍNICO 7
Niño de 6 años consulta acompañado de su mama quien refiere que su hijo presento fiebre y tos hace
2 días ahora tiene manchas en la piel. Al examen fisco se presentan exantema, con micro pápulas
eritematosas en todo el cuerpo, la lengua repapilada en los bordes
Exantema
Palidez peribucal
Micropapulas
Fiebre
Tos
DIAGNOSTICO
R. escarlatina
¿AGENTE ETIOLÓGICO?
estreptococo
TRATAMIENTO
Penicilina
amoxicilina
COMPLICACION DEL HERPES SOSTER
R. neuralgia pos herpética

Tuberculosis cutánea
La tuberculosis cutánea es una afección de la piel producida por el bacilo de koch la tuberculosis
surge de la interrelación entre el agente etiológico, el huésped y la vía de infección que generalmente
es respiratoria, el agente etiológico el micobacterium tuberculosis puede ser de la variedad humana y
bovina, excepcionalmente de la variedad aviaria, forma habitual de contacto es por la vía aérea ,
digestiva , rara vez oftálmica y cutánea, en huésped no infectado los bacilos se depositan en el
alveolo pulmonar , todo depende del mecanismo o de defensa del huésped , si estos no son
adecuados los bacilos se van a diseminar y la enfermedad se va a manifestar la enfermedad
pulmonar o extra pulmonar.
Si aparece el complejo primario depende de:
1.-si la resistencia del huésped es alta, el número y la virulencia de los bacilos es baja se va a
producir una cicatriz que se evidencia con la prueba de tuberculina positiva
2.-si la resistencia del huésped es baja, el número y la virulencia es alta se producirá la enfermedad:
tuberculosis primaria
Clasificación de la tuberculosis
Tuberculosis primaria: se conoce como complejo primario cutáneo es la primera manifestación
cutánea de la tuberculosis
Tuberculosis Postprimaria: están t. orificial, t. folicuativa, lupus vulgar, t. verrugosa t. aguda miliar
diseminada, t. consecutiva a la vacunación con la BCG, tubercúlides (son reacciones que pueden
aparecer en la persona que tengan tuberculosis) dentro de los tubercúlides las más importantes son
4: Eritema modoso, eritema indurado de bazin tubercúlide papulo necrótica y el liquen escrofuloso.
Tuberculosis primaria seria el resultado de la infección del bacilo en la piel y la mucosa de un
huésped que no esté infectado siendo necesaria la alteración de la barrera cutánea la lesión
elemental es una pápula luego se ulcera y 3 a 8 semana después aparece una adenitis regional
(aparecen ganglios inflamados cerca la lesión primaria de la tuberculosis) la pápula que luego se
ulcera, más la adenitis regional constituyen complejo primario de la tuberculosis.
Tuberculosis Postprimaria:
t. orificial: es la tuberculosis de la piel de las mucosas de los orificios naturales de un individuo
infectado de tuberculosis visceral la localización más frecuente es la boca la vulva y alrededor del
ano, lesión elemental es la ulcera que puede ser única o múltiples que tiene característica altamente
dolorosa
t. folicuativa: es un proceso subcutáneo que da a lugar a la formación absceso fríos, se distinguen
tres formas clínicas: la escrofulodermia es la forma de la tuberculosis más frecuente es el resultado
de la participación de la piel supradyacente y foco tuberculoso ganglionar, ósea, articular, epidininario,
es unilateral la localización más frecuente secundaria adenitis cervical, la lesión elemental es un
nódulo que se reblandece (goma), deja una cicatriz en forma estrellada. Goma es la consecuencia de
la diseminación hematógena de la mycobacterium tuberculosis a partir de un foco primario que es la
tuberculosis visceral. Tienen lesiones múltiples y asimétricas por lo general tiene su inmunidad
alterada. También tenemos al pseudolisertoma es una tumoración inflamatoria de consistencia duro
leñosa que se fistulisa y que emana material carente de granos (hay otro tipo pseudolisertoma que
contiene granos en otro tipo de enfermedad) se localiza en las extremidades y puede o no haber
compromiso óseo, también se va a dar en personas en persona que tengan tuberculosis visceral,
ganglionar.
Lupus vulgar: es una variedad crónica progresiva y muy destructiva se presenta en hombres y
mujeres, la región más común extremidad cefálica, lesión elemental es un tubérculo (se llama
lupoma) que a la vitropresion (se va presionar con una lámina de vidrio se va a observar un color en
jalea de manzana es típico de lupus vulgar) los lupomas en forma adminada constituyen una placa
atropica con sectores atróficos sobre los cuales se asienta tubérculos esto es patognomónico del
lupus vulgar
Tuberculosis verrugosa: es el resultado de la inoculación del bacilo en forma accidental o
profesional estos bacilos son procedentes de enfermos, anímales infectados, también se puede dar
por auto inoculación, se localiza en el dorso de la mano, plantas y en la región perianal y las nalgas la
lesión elemental es una pápula queratosica rodeada de un abalo eritematoso que luego va dar a una
placa de aspecto verrugoso ,se va dar en veterinarios carniceros personas del campo que se
encargan del cuidado del ganado , ya que están en contacto con animales infectados
t. aguda miliar diseminada es la forma más grave de tuberculosis se da en lactantes anérgicos
(alteración de la inmunidad) como resultado de la diseminación visceral puede pulmonar meníngea
hepática se caracteriza por múltiples pápulas y algunas vesículas centradas, a nivel de la dermis se
encuentran granulomas foliculares tuberculoides con o sin necrosis de caseificación el diagnostico se
realiza con un estudio bacteriológico, biopsia, prueba de sensibilidad de la tuberculina.
TX DE TUBERCULOSIS
Tx Sistémico.- en el cual tenemos 5 drogas:
Isoniacida 5-8mg/kg/dia
Rifampicina (R)10mg/kg/dia
Etambutol 15 a 25mg/kg/dia
Piracinamida 30mg/kg/dia
Estreptomicina 1mg/kg/dia intra muscular (IM)
Los esquemas
Podemos elegir los esquemas, por ejemplo aquí tenemos:
La isoniacida, la rifampicina, el etambutol y la piracinamida(IREP) o la isoniacida, la rifampicina, la
estreptomicina y la piracinamida(IRSP).
Fíjense estos esquemas, de estas 5 drogas no deben faltar la isoniacida y la rifampicina, estas 2
drogas siempre deben estar en cualquier esquema para el tratamiento de tuberculosis cutánea.
TBC Consecutiva a vacunación con BCG
Vamos a ver aquella tuberculosis que es consecutiva a la vacuna BCG, existe una tuberculosis que
va ser secundaria a la vacuna de BCG.
Aquí la lesión elemental es la goma, sabemos que la goma es la evolución del nódulo que se
reblandece, después de la administración de la vacuna de BCG intradérmica aparece un nódulo el
cual se reblandece y termina formando una cicatriz estrellada.
Complicaciones.-Puede tener:
Complicaciones inespecíficas, como ser:
El absceso en el sitio de la inoculación
Una eritema polimorfo que es una reacción alérgica a distancia que puede ser generalizada
un eritema nodoso se acuerdan que hablamos de eritema nodoso al hablar de lepra que eran nódulos
en los miembros inferiores que tambien en tuberculosis cutánea podemos tener secundariamente un
eritema nodoso y puede aparecer una urticaria que tambien es un proceso alérgico en el cual
observamos placas eritema edematosas qué tambien son conocidas comúnmente como ronchas. 
En las complicaciones específicas, tenemos:
Escrofuloderma
El lupus vulgar
Las tuberculides
Qué significa esto que puede haber complicaciones específicas secundarias a la vacuna de BCG
dando como consecuencia algunas formas de tuberculosis cutánea como las escrofuloderma, lupus
vulgar y tambien pueden haber tuberculides secundarias a esa vacuna de BCG, tuberculides son
reacciones alérgicas a distancia por una tuberculosis, vamos a ver cuáles son las tuberculides:
Las tuberculides.- Son entidades que es imposible aislar el bacilo de koch de esas lesiones, se
producen por mecanismos alérgicos, y tienen un origen hematógeno.
El eritema nodoso.- Son nódulos cutáneos y va tener síntomas generales como ser la fiebre,
artralgias, escalofríos, cefalea, malestar general, etc.
La localización.- este eritema nodoso al igual que todos los eritemas nudosos se van a localizar en la
cara de extensión de las piernas, son nódulos que vamos encontrar en las piernas, puede abarcar
muslos y en una etapa ulterior también puede abarcar hasta los miembros superiores.
En el eritema nodoso como dice su nombre vamos a encontrar nódulos, estos nódulos pueden venir
desde 2 hasta 5 centímetros de diámetro la piel qué está por encima de los nódulos va estar roja y va
estar caliente, generalmente este eritema nodoso los nódulos van involucionar en un lapso de dos
semanas.
Fíjense la piel está roja si la tocamos está caliente y por debajo de esa piel roja y caliente vamos a
palpar los nódulos recordemos que los nódulos se palpan, primero van a aparecer en los miembros
inferiores, en las piernas pueden extenderse a los muslos y finalmente a los miembros superiores.
Eritema indurado de bazin.- esto es una vasculitis nodular crónica que también aparece en las
piernas sobre todo en las mujeres jóvenes en el cual vamos a encontrar placas eritematovioláceas,
vamos a tener ese color violácea debido a una alteración vascular, palpamos esas placas
eritematovioláceas en la profundidad vamos a encontrar nódulos, estos nódulos en ocasiones
involucionan y en otras se pueden reblandecer y ulcerarse dejando cicatrices deprimidas, entonces es
diferente a eritema nodoso verdad? Porque en el eritema nodoso encontramos que la piel está roja
caliente por encima de los nódulos, aquí la piel está roja y violácea porque está alteración vascular
está a nivel subcutáneo y por debajo de esa piel eritematoviolacea vamos a palpar los nódulos estos
nódulos pueden involucionar pero también algunos pueden quedarse en el tiempo y reblandecerse,
ulcerarse y toda lesión que se úlcera siempre va a dejar cicatriz.
Entonces aquí estamos viendo estas lesiones son los nódulos, que si nosotros palpamos son unas
lesiones redondeadas, generalmente si tienen algún familiar con acné los nódulos son lesiones que
hay en la piel que se ven  rojas se parece que solamente cambia el color pero si ustedes palpan van
a ver como unas bolitas ahí adentro y lo mismo pasa aquí nada más que estas lesiones redondeadas
son más grandes en este caso de dos hasta 5 cm de diámetro.
Tuberculoide papulonecrotica. - es una erupción rara, generalizada y además simétrica y como dice
su nombre vamos a encontrar pápulas de aspecto necrótico.
Localización. - se localizan en la superficie extensora de los miembros, podemos ver en el dorso de
las manos, en el dorso de los pies, en los dedos, en los codos, en las rodillas y también en glúteos.
Entonces hemos hablado de tres tuberculides en tuberculosis cutánea que son:
El eritema nodoso
El eritema indurado de bazin
La tuberculides papulonecrotica
Estas tuberculides dijimos que son reacciones alérgicas en la cual no se puede encontrar bacilos de
koch. En todos los tipos de tuberculosis cutánea ustedes hacen una biopsia o hacen un estudio
bacteriológico van encontrar los bacilos de koch excepto en tuberculides, en las tuberculides no hay
bacilos son lecciones alérgicas.
Aquí viendo las tuberculides papulonecroticas, son pápulas de aspecto oscuro, negruzco porque son
necróticas y finalmente van a dejar cicatrices deprimidas.
Tuberculoide.
Liquen escrofuloso.- hay un tuberculoide qué se llama liquen escrofuloso, que es rara de ver, muy
rara la verdad pero además tiene una evolución crónica, aquí en liquen escrofuloso vamos a
encontrar pápulas más pequeñas de 1 a 2 mm de diámetro que no son pruriginosas, sobre todo
vamos a ver en niños que tienen algún tipo de tuberculosis visceral, una tuberculosis pulmonar, una
tuberculosis hepática y principalmente vamos a ver en el tronco y a nivel de los flancos y puede
afectar incluso a la raíz de los miembros superiores.
Fíjense estas lesiones son pápulas pequeñas de 1 a 2 milímetros de diámetro distribuidas en todo el
cuerpo sobre todo en el tronco, dijimos que se va a dar más en los niños que tienen algún tipo de
tuberculosis visceral.
Tratamiento de las tuberculides.
 El foco primario Es evidente obviamente hay que realizar el tratamiento específico del cual ya
hemos hablado.
 En caso contrario se instituye un esquema con una o dos drogas, puede ser:
 La isoniazida sola o podemos combinar a la isoniazida y a la rifampicina.
 Si se encuentra el foco por ejemplo puede ser pulmonar visceral o cutáneo vamos a hacer el
tratamiento específico del cual ya hemos hablado con las cuatro drogas.
 En caso de que no se encuentre un foco hay que hacer un esquema con dos drogas o una sola
que puede ser solamente la isoniazida o la isoniazida combinada con la rifampicina.
 Entonces siempre en todos los esquemas deben estar dos drogas importantes, son la isoniazida y
la rifampicina.
 Hablando de la tuberculosis cutánea y por combinar se puede usar estreptomicina, el etambutol o
la pirazinamida pero tienen que estar 4 en total.
 En caso de las tuberculides tienen que estar la isoniazida sola o la isoniazida más la rifampicina si
encontramos un foco primario.
Tipos de cáncer de piel
El más frecuente que es el CARCINOMA BASOCELULAR es un tumor epitelial maligno que tiene una
localización cutánea es el más frecuente sobre todo en los fototipos bajos fototipo 1 y 2 es decir
pieles muy blancas porque si nos acordamos en las primeras clase hablamos de los tipos de piel y los
fototipos del 1 al 5 y dijimos que los procesos melanicos nos protejia del sol en lo cual el fototipo 1 y 2
por ser un piel muy blanca no van a estar muy protegidos del sol y sobre todo son ellos los que vana
tener este carcinoma basocelular se los relaciona con la radiaciones ultravioleta en realidad es la
principal causa y se va deber por la mutación del gen parchet 9q22.
Epidemiologia:
Los canceres de piel representan un tercio de las neoplasias en el ser humano, en Estados Unidos se
ha visto de 9000.000 son casos nuevos de carcinoma basocelular y la edad promedio es mas o
menos entre los 50 a 70 años en Estados Unidos y Australia es donde se ve mas este carcinoma.
Etiopatogenia:
Dijimos que en primer lugar esta la radiación solar entonces las radiaciones ultravioleta van a actuar
por diferentes mecanismos PRIMERO por un daño directo sobre el ADN de la célula, SEGUNDO por
inmuno supresión local y además una inmuno supresión sistémica y TERCERO también influyen los
factores genéticos hay una predisposición genética para poder padecer esta enfermedad.
Factores de riesgo:
Pieles blancas porque tienen menor cantidad de melanosomas lo cual no les protege bien de la
radiación solar
Edad entre 50 a 70 años
Fototipo 1 y 2
Exposición solar prolongada y sobre todo en los horarios más fuertes de 10 am a 4 pm.
Antecedentes de quemaduras solares
Disminución de la capa de ozono
Exposición a radiaciones ionizantes, ejem la radioterapia, la puva que se daba en soriacis vitíligo.
Inmunosupresión, los pacientes que reciben transplante renal son 10 veces mas suceptibles a
padecer carcinoma basocelular.
Genodermatocis, enfermedades genéticas que presenta carcinomas de basocelular: xeroderma
pigmentoso, el síndrome del nevo basocelular nevoide, síndrome de basex.
Variedades clinicas
1) Formas Inicial podemos hablar de la papuloide, erosiva con o sin costra y las formas
combinadas.
2) formas constituidas, la forma superficial, la forma nodular, forma plano cicatrizal la forma
ulcerada, esclerodermiforme, cerovegetante, la T debrate y la ……….. las mas fecuentes de
ver la superficial y la nodular.
La perla epitelial: es una lesión tumoral papuloide es decir va ser una papula de color perlado es
emisferica va tener una superficie nacarada y algo característico es que va tener
TELANGIECTACIAS que es una telangiectacia son una venitas dilatadas que se ven en la
superficie de la piel (2-4mm). Porque pueden haber telangiectasias en el resto de la piel porque
puede tener rosácea
El carcinomas basocelular nodular: se localiza en la cabeza en el cuello y los hombros aquí la
clínica es una lesión TUMORAL distintos tamaños y consistencia ya NO es papula como en la
anterior y también tiene un color perlado, cuando crece y origina una depresión central se
concoce como un carcinoma basocelular PLANO CICATRIZAL, se pueden ver mejor con
dermatoscopio la impresiones dintiformes hojas de Arce y globulos azules.
si ustedes no están seguros que deben hacer UNA BIOPSIA simpre del borde porque es la parte
activa una persona puede tener 1,2 10 carcinomas basocelulares. Yo tengo pacientes que son de
aquí pero trabajan en Bolivia y cada 3 a 6 mese se hacen controles por regla se hacen controles
todo el cuerpo, buscar carcinomas no significa que solo voy a buscar en la cara o manos tengo
que ver desde el cuero cabelludo hasta los pies tengo que hacer dermatoscopia de todas las
lesiones que tenga porque los pacientes del exterior toman mucho sol van a la playa y son
fototipo 1 y 2 generalmente en Estados Unidos y en Europa también muchas veces he encontrado
5,6 carcionamos en el cuerpo
Formas clinicas mas frecuente:
el carcinoma basocelular superficial: localización mas frecuente el tronco y la piernas, es una
lesión eritematosa plana que tiene leve descamación pueden sangrar cubriéndose de una
descamocostra cuando se cubre con esta costra se conoce con el nombre de wobenoide.
Se conoce como la forma bowenoinde
Fíjense vean esta lesión serían de un carcinoma? No verdad? Es una lesión bastante plana, tiene
algunas atelectasias en la superficie por lo que ami me llamaría la atención de esta lesión y creo
que es por lo que nos consultaría el o la paciente, está en la r región auricular, fíjense es una
costra hemática es decir que a sangrado, estás lesiones no sólo están la mayoría de los
carcinomas son friables qué significa eso? Que sangran con facilidad, se lava la cara empieza a
sangrar cuando se está bañando empieza a sangrar, o se seca un poco y empieza a sangrar eso
significa que es friable , sin que uno lo rasque, uno lo moleste empieza a sangrar, y esta lesión se
nota qué es friable, y esto me llamaría la atención y muchas veces vienen a la consulta diciendo
me me ha parecido esta lesión en los 6 meses, ellos consultan sobre eso, pero miren qué es más
difícil de diagnosticar que la nodular, cuando se forma esa escama o costra amarillenta en la
superficie se llama bowenoide.
Las localizaciones de alto riesgo
Son aquellas donde se ve mayor índice de recurrencia tumoral y de posibilidades de Invasión a
estructuras adyacentes y subyacentes. Son zonas donde vamos a ver este carcinoma voy a
presentar con más frecuencia además que son zonas donde el carcinoma puede extenderse en
extensión y también en profundidad.
Zona periocular alrededor de los ojos, la nariz los surcos nasogenianos, retroauricular,
preauricular, pabellones auriculares y el cuero cabelludo.
Se las debe conocer para el tratamiento, porque dependiendo de la zona de alto riesgo tenemos
que sacar mayor amplitud y mayor densidad porque sabemos que tiene mayor tendencia a crecer
en amplitud y profundidad. Zonas de alto riesgo;
Peri oculares, nariz, surcos nasogenianos, zona preauricular y retroauricular, los pabellones
auriculares, y dijimos parte del cuero cabelludo.
Dermatoscopia, esto es más para los especialistas pero es bueno que sepan.
En este estudio se van a encontrar, vasos gruesos con ramificaciones y pigmentación azul
grisáceo.
En la pigmentacion azul grisáceo se ven estructuras en forma de hoja de Arce, glóbulos o puntos
azul grisáceos, áreas irradiadas digitiformes.
. Esta es la dermatoscopia los vasos gruesos truncados que serían las telangiectasias y tenemos
las alteraciones que son hojas de Arce, estos son los glóbulos azul grisáceos, aquí alteraciones
digitiformes, qué estarían alrededor de la lesión.
Histopatología
Hacemos la biopsia, luego nos llegan estos resultados, proliferación de la celulas basaloides
atípicas, que conforman grupos cuya superficie se dispone perpendicularmente estroma que los
rodea a esto se le conoce como empalizado periférico de las células basales. Proliferación de
células atípicas que van a ir formando grupos, estas células basales van a formar grupos cuya
periféria estas células se van a disponer perpendicular al estroma.
Y esto es signo patognomónico de carcinoma basocelular.
Vamos a ver la biopsia son células basales que forman estos grupos de celulas basaloides a
tener la característica de que se van a distribuir en forma perpendicular al estroma.
Fíjense las células basales este empalizado periférico de células basales es típico de carcinoma
basocelular
Diagnóstico. Clínico y dermatoscopia
Diagnóstico diferencial, quiste de Billy, verruga plana, carcinoma espinocelular, melanoma,
molusco
Tratamiento
Factores tumorales de alto riesgo
Tamaño mayor a 2 cm
Localización en sitios de alto riesgo
Variedades agresivas
Márgenes clinicos precisos, bordes se difuminan signo de malignidad.
Tratamiento quirúrgico
Cirugía convencional y cirugía micrográfica, permiten ver los margenes de reseccion
Curetaje, criocirugía, interferón, radioterapia, dmitrimol, no permiten ver los margenes de
reseccion.
Cirugía convencional
Es una extracción del tumor con una porción de la piel Aparentemente sana. Ver la lesión dejando
un margen de amplitud, para tumores menores de 2 cm.
Cirugía micrográfica de mousse
Y saca por capas horizontales, indicado en carcinoma primario y recurrente.
Este es el curetaje y electrocoagulación que ustedes deben haber visto en prácticas al sacar
verrugas quemarlas.
Criocirugía Qué es la congelación con nitrógeno líquido y produce un prost, qué va a producir
necrosis celular, tampoco nos permite estudiar el margen de reseccion.
Las radioterapias también es indicado en mayores de 60 años en lesiones extensas
localizaciones especiales y en pacientes contraindicados de cirugía.
imicuimoc
Inmunomodulador, que viene en crema al 5% indicado en carcinoma primario de bajo riesgo en
pacientes inmunocompetentes.
10% puede tener recurrencia a los 5 años
1% puede tener recurrencia con la técnica de ia micrografica de mousse y eso es el tratamiento
de primera elección
Seguimiento semestral de cuerpo entero es importante indicar tour solar de factor 30, media hora
antes de exponerse al sol, no usar la cama solar y la ducha solar.
Exponerse al sol antes de las 10 a.m y después de las 5:00 pm

Audio 33
 Melanoma
Hoy vamos a ver otro tipo de cáncer de piel
Y dentro de todos los canceres este es de alta mortalidad, es el melanoma.
Es un tumor maligno que se origina de la transformación maligna de los melanocitos.
Nosotros sabemos que tenemos melanocitos en distintas partes; no solamente en la piel sino también
en mucosas entonces esta transformación se da a nivel de:
- Piel
- Mucosas
- Ojos
- SNC
- Mesenterio del oído interno

Se ha visto que existen 70mil casos nuevos por año habiendo un aumento del 5% por año sobre todo
en países como EEUU
Aumenta su incidencia desde los 16 años hasta los 50 años.
El reconocimiento temprano de un melanoma permite un tratamiento quirúrgico precoz, y aquí si es
importante investigar el melanoma en etapas tempranas porque tiene una alta metástasis.

Se deben tener en cuenta 4 cosas:

- La morfología de los melanomas: tamaño y forma
- Las lesiones potencialmente precursoras.
Hay unas lesiones que se conocen como lesiones actínicas que son lesiones premalignas
entonces vamos a ver si existen estas lesiones en la persona que estamos viendo.
- Otros factores y grupos de riesgo: dijimos que la radiación solar es un factor importante para
todos los canceres de piel Y los grupos de riesgo que son de 16 a 50 años
 - La consideración de distintas lesiones pigmentadas, donde se debe hacer un diagnóstico
diferencial con otras lesiones pigmentadas.

En la mayoría de los melanomas hay un pigmento oscuro el único melanoma que se llama melanoma
AMELANOTICO el cual no tiene pigmento, el resto tiene pigmento.
Se va a hacer un diagnóstico diferencial con otras lesiones pigmentadas como el CARCINOMA
BASOCELULAR PIGMENTADO, NEVOS AZULES.

Tipos de melanoma:
a) Melanoma no invasor:
Melanoma in situ: solamente se queda en la piel y no da metástasis
b) Melanoma invasor:
- Melanoma extensivo superficial
- Melanoma lentigo maligno: muy friable
- Melanoma acrolentiginoso y de las mucosas subungueal: paladar
- Melanoma nodular: exofítica

En un momento vamos a ver el ABCD del melanoma el cual nos habla de la asimetría de los bordes
irregulares, del color irregular y del diámetro mayor a 6 mm.
Tenemos que pasar una línea media imaginaria para ver si la lesión es simétrica o no.
Se puede ver también el área de retracción que es como si la piel se estuviera metiendo dentro de la
lesión. También se ve como un velo blanco que es característico del melanoma se ve con el
dermatoscopio.
Pueden haber estas lesiones no solo en la piel, sino en el paladar, en la uña; ¿cómo se puede
distinguir un lunar de uña con un melanoma? Normalmente en el lunar la pigmentación solo se ve en
la uña, pero cuando ya compromete la lúnula, la lámina ungueal y el borde se puede pensar en un
melanoma: SIGNO DE HACHINSON.
Otro diagnóstico diferencial de melanoma en la uña es el hematoma pero el hematoma va a
desaparecer con el crecimiento de la uña.

Diagnóstico:
Interrogatorio
- Antecedentes personales y familiares de melanoma
- Antecedentes de quemaduras solares, prurito, ardor y dolor.
- Aparición de una lesión nueva
- Cambios en una lesión preexistente (ABCD DEL MELANOMA)
- Percepción de adenomegalias. Y la percepción de ganglios cerca de la lesión.

Examen clínico: ABCD

- Asimetría: se compara las dos mitades de la lesión para ver si son simétricas o asimétricas
- Bordes irregulares
- Color: uniforme o irregular, en una misma lesión se ve distintos colores, 2 o más colores
- Diámetro: tamaño, si es mayor a 6mm se piensa en melanoma.

Aquí tenemos las lesiones. Para que sea melanoma se debe tener los 4 criterios, si hay una lesión
que solo sea asimétrica, no podemos dar el diagnóstico de melanoma
Métodos complementarios:
Luz de Wood: para ver con fluorescencia.
La dermatoscopia que es la más importante en el cáncer de piel
Biopsia de la piel: PANCH de 2, 3 ,4 hasta 5 mm. Antes no se hacía porque decían que hacía que la
lesión crecía, pero ahora se hace para el diagnóstico.
Biopsia ganglionar porque da metástasis
Rx de tórax, hemograma: glucemia, un perfil básico.
Dermatoscopia: se ve el velo blanco, se ven las áreas de regresión, los colores irregulares, y se
puede medir la lesión.
Si se encuentra alteraciones en el examen clínico, se solicitan estudios específicos:
- Estadio 1
- Estadio 2
- Estadio 3

Histopatología:
Mitosis típicas y atípicas
Según la profundidad de un melanoma se ven los niveles de CLARK: para ver que capas va a
afectar
CLARK I: intraepidermico no invasor
CLARK II: penetra en la dermis papilar
CLARK III: llena la dermis papilar
CLARK IV: penetra en la dermis reticular
CLARK V: penetra en el TCS.
Niveles de Breslow:
Mide el máximo nivel de espesor tumoral en mm.
 - Nivel I:Menor a 0.75mm
- Nivel II: De 0.75 a 1.50 mm
- Nivel III: De 1.5 a 4 mm
- Nivel IV: 4 o más mm

Diagnóstico diferencial:
- Queratosis seborreica: en mayores de 50 años.
- Carcinoma vasocelular pigmentado
- Nevos melanociticos
- Hematoma sub ungueal
- Granuloma piógeno
- Nevo azul
- Dermatofibroma pigmentado

Conducta terapéutica:
Se hace el examen clínico, ABCD del melanoma y si se trata de una lesión sospechosa se hace
biopsia, si es negativa nos quedamos tranquilos, pero si es dudosa con mitosis típica y atípica se
puede hacer una biopsia exicional que se saca toda la lesión, 1ero se hace una biopsia con panch y
después una excicional, se estudia toda la lesión, si es positiva es un melanoma, y si es negativa no
es melanoma.
Si es melanoma se palpan las adenomegalias, si es negativa, simplemente es la observación y el
control, si es positiva se debe hacer una biopsia por aspiración de los ganglios, si es negativa se hace
controles cada 6 meses, si es positiva se hace una linfoadenectomia terapéutica; sacar todos los
ganglios en forma terapéutica.
En caso de que sea negativa refieren que si las adenomegalias nos negativas se tiene un riesgo
intermedio entonces se hace control cada 6 meses y se hace una linfoadenectomia del ganglio
centinela, si es negativo se observa cada 6 meses, si es positivo se hace una linfoadenectomia
terapéutica.
En resumen si tenemos un a lesión hace años y molesta y cambia el color, crece arde y duele y se
vuelve irregular, se hace biopsia con panch y de hace una biopsia exicional y se estudian los niveles
de CLARK y de breslow. Se estudian los ganglios, el estudio del ganglio centinela y i es positivo se
hace una linfadenectomía y si es negativo se sigue controlando cada 6 meses ya que da metástasis.

Urticaria
1.- Concepto: Es una Sobreelevación de la piel, de aparición súbita, de diferentes formas y tamaños
y que cambian de localización contantemente.
2.- Lesión elemental: Son placas eritematoedematosa, qué comúnmente son conocidas como
ronchas, estas pueden acmenarse (juntarse o conjunto) dando lugar a la formación de grandes
placas, pueden también ser placas formadas por un conjunto de pápulas.
Esta lesión se produce por vasodilatación y por un aumento en la permeabilidad de las vénulas
poscapilares a nivel de la dermis alta, es decir el problema radica en la extravasación de la sangre el
cual produce la formación del edema.
3.- Localización de las lesiones: Las erupciones pueden ser:
 Localizadas
 Regionales
 Generalizadas
Por lo tanto, las lesiones pueden estar en cualquier parte del cuerpo con diferentes formas y tamaños,
generalmente de característica edematosa.
4.- Clasificación de las lesiones:
 a) Lesiones individuales: Lesiones que pueden durar de 2 a 3 horas, pero nunca dura más de
3 horas, son lesiones que aparecen y desaparecen en uno y otro lugar.
b) Urticaria aguda: Lesiones que duran de 6 a 8 semanas, son fácil de tratar.
c) Urticaria Crónica: Son aquellas lesiones que duran más de 8 semanas, es decir que las
lesiones pueden tener 6 meses, 8 meses o más de 1 año, son más complicados de tratar,
además pueden llegar a asociarse a otras enfermedades.
Esta clasificación es importante para realizar el tratamiento de la enfermedad.
Muchas veces se pueden encontrar lesiones urticarias muy diferentes a las placas
eritematoedematosas y a las placas papulosas, como son las placas con aspecto anular de bordes
edematosos con un centro claro.
5.- Causas de la urticaria:
 Causas de urticaria aguda: La principal causa que desencadena la urticaria aguda, se deben
a alimentos y medicamentos, seguidos de cualquier tipo de infecciones (bacterianas, virales,
parasitarias, etc.), a inhalantes, a picaduras de insectos, a la sensibilidad del látex y a
aspectos psicológicos principalmente el estrés.
 Causas de urticaria crónica: El 75% al 90% son de causa idiopática, es decir no se conoce
la causa y del 25% al 5% pueden deberse alteraciones endocrinológicas, como son las
tiroideopatias (estos pacientes se debe pedir exámenes laboratoriales de TSH, T3, T4)
enfermedades del colágeno, como son aquellas lesiones urticariosas asociada o vinculada a
lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Sjo, enfermedades de tipo vasculitis, neoplasias
y las enfermedades autoinmunes como la diabetes.
6.- Patogenia: Se han identificado factores celulares y además que son solubles.
Factores celulares, está dada principalmente por la célula mastocitica y los basófilos, ambos liberan el
mediador histamina, esta sustancia es responsable principalmente de la urticaria aguda.
Los mastocitos y los basófilos se activan por el entrelazamiento de 2 moléculas dependientes del
mecanismo de IgE o por un mecanismo no dependiente de IgE, es decir que la unión de la
inmunoglobulina al mastocito o basófilo, genera la liberación de histamina quien es la responsable de
producir la urticaria.
La molécula de inmunoglobulina está unida al mastocito mediante un receptor de membrana
Es importante también saber que además de los mastocitos y los basófilos, también los eosinófilos y
las plaquetas liberan mediadores los mismos que producirán la vasodilatación.
7.- Mecanismos de activación del mastocito: Seda por causas:
a) Dependientes de la IgE: dada por los alimentos, los medicamentos, las picaduras de insectos
y algunos inhalantes.
 Alimentos: “no existe una lista definitiva de alimentos que produzcan la urticaria”, es decir
cada individuo tiene su propia reacción alimentaria dentro su organismo, por ejemplo, que
un paciente manifiesta urticaria después de haber tomado leche, otro manifiesta urticaria
cada vez que ingiere carne de cerdo, por lo tanto, la persona es la única que identifica su
propio alimento alérgico por decirlo así.
 Medicamentos: Dentro los medicamentos se encuentran los antibióticos principalmente
las penicilinas, las sulfas y los AINES.
 Picaduras de insectos: Como son la de las abejas, estas picaduras muchas veces
pueden llegar a causar un shock anafiláctico.
 Inhalantes: Partículas o aerosoles agresivos.
b) No dependientes de igE: Dados por los productos del complemento C3, C4 que son
complementos de la sangre, neuropéptidos, la proteína básica mayor del eosinofilo, las drogas
y medios de contraste.
Nota: Clínicamente los dependientes de mecanismos de IgE tienen una respuesta más rápida, es
decir que las placas eritematoedematosa (ronchas), papulosas y el edema aparecen de manera
inmediata, en cambio la clínica de los no dependientes de IgE es lenta, es decir sus lesiones
cutáneas son más retardadas.
Esto se debería a que los Autoanticuerpos de IgE tienen antireceptores de IgE, que son
inmunoglobulinas que como su nombre lo dice actúan como antireceotores de IgE en la pared de los
mastocitos.
8.- Tipos de urticaria:
1) Urticaria por hipersensibilidad: Urticaria que esta mediada por IgE quien es responsable de
la reacción de hipersensibilidad inmediata, esta IgE tiene de receptores tanto en el mastocito
como en el basófilo para poder liberar la histamina, la reacción se produce en pocos segundos
o minutos, las lesiones aparecen en la piel o en las mucosas (sí esta produce angioedema).
Las manifestaciones que se produce en esta urticaria son:
 Edema, en los labios, en los párpados, en la piel.
 Pápulas edematosas con un fondo eritematoso o eritema perilesional esto
generalmente es característico en las picaduras por insectos.
2) Urticaria colinérgica: Se caracteriza por presentar lesiones micropapulosas de 1 a 3 mm de
diámetro, rodeadas por un halo eritematoso y manifestado por un cuadro sumamente
pruriginoso, las causas son principalmente emocionales como el estrés, ejercicios físicos
intensos, calor intenso asociado a la transpiración.
Tratamiento: Se recomienda medidas generales es decir evitar realizar actividades que
causen lesiones micropapulosas(realizar ejercidos físicos durante 15 a 20 minutos, no se
exponerse a lugares cálidos o saunas, evitar causas emocionales principalmente el estrés), el
uso de antihistamínico por tiempo prolongado está contraindicado.
3) Urticaria física: Dentro de ellas tenemos:
a) Urticaria física por frío: Dentro de ella tenemos la forma idiopática y sintomática.
 Forma sintomática: son cuadros de crioproteinemia, estos son factores que se hallan
en la sangre y que se alteran por distintas enfermedades asociadas o no a procesos
internos, por ejemplo: Asociados a enfermedades del colágeno o colagenopatía, a
infecciones virales o bacterianas, a enfermedades hematológicas, a neoplasias y
alteraciones hepáticas.
 Forma idiopática: Puede ser congénita, es decir niños que nacen y son sensibles al
frío o adquirida, es decir que durante la niñez, adolescencia o juventud pueden
reaccionar a elementos fríos, como el hielo, ambientes húmedos.
Diagnóstico: Se diagnostica el test de cubitos de hielo puestos en el antebrazo que
causara una lesión eritematoedematosa en la zona aplicada, si esto ocurre el test es
positivo, así también se puede hacer mediante el uso de objetos fríos.
b) Urticaria fisca solar:
Dejar de hacer ejercicio intenso, solo suave unas uno o dos veces por semana.
No puede estar expuesto al sol, no al calor, no puede ir a lugares cálidos.
Si se puede evitar causas emocionales, el estrés, los factores emocionales influyen en todas las
urticarias pero sobre todo en la urticaria Colinérgica.
Las lesiones son micro pápulas en todo el cuerpo y pican mucho.
Seguimos con las urticarias físicas, veremos la
URTICARIA SOLAR:
Esta mediada por la inmunoglobulina E, entonces aparece de forma rápida, se desarrolla minutos
después de la exposición solar y dura más o menos una hora.
Y lo vamos a ver, con lesiones eritematosas en las zonas foto expuestas (cara, brazos, etc).
Es fácil de Dx porque lo vamos a ver solo en zonas expuestas al sol.
URTICARIA DERMOGRAFISMO
El roce y la presión van a desarrollar la urticaria de forma inmediata en el área excitado.
Son Px que se rascan, y la presión y roce del rascado va producir las lesiones en el sitio donde se
ha rascado.
Para Dx van a tomar el dedo y van a frotar en la espalda o en el pecho, y el lugar donde ha frotado va
a aparecer las lesiones edematosas en pocos segundos o minutos.
Se trata de una hiperactividad a estímulos mínimos y también esta mediada por la inmunoglobulina
E, por eso aparece rápidamente.
Entonces, los Px con esta urticaria se rascan y aparecen lesiones donde se han rascado, o
marcamos la piel con su dedo y el lugar que marcan se eleva la piel, esto es un signo de que el Px
está con urticaria. Es una urticaria aguda activa.

URTICARIA POR PRESION

La variedad inmediata se asemeja al Dermografismo.
La variedad retardada normocomplementemica, esto significa que el complemento, nosotros le
debemos pedir estudios de sangre como el complemento, se observa por presiones sostenidas que
desencadenan 4-6 semanas después un edema profundo y doloroso.
Entonces tenemos dos variedades: La inmediata que es parecida al dermografismo.
--¿Qué puede provocar una urticaria de presión inmediata?
R.- Cualquier presión, como llevar una mochila muy pesada, en las marchas por aplaudir, algunas
palmas se enrojecen, se edematisan.
La variedad retardada normocomplementemica, van a ser por presiones más fuertes, por ejemplo,
los profesores, o en mujeres con zapatos muy altos y estén mucho tiempo de pie, puede ser que
horas después les aparezcan edemas o eritemas en las plantas. Ropa ajustada, por el cinturón, la tira
del corpiño.
URTICARIA POR CONTACTO
Suelen deberse a causas clínicas o biológicas.
Puede darse por mecanismo No Inmunológico o no mediadas por inmunoglobulina E, y en este
caso hablamos de ortiga, alga, medusa y oruga. La ortiga es una planta que tiene histaminas,
entonces el solo hecho de tocar ortiga nos desencadena una urticaria.
Por mecanismo Inmunológico o mediados por la inmunoglobulina E, en este caso hablamos de
ATB, anestésicos y alimentos.
Puede aparecer en las manos (porque tocamos la ortiga con las manos).
En la boca, por alimentos.
(Las lesiones se dan en el lugar de contacto).
En la Urticaria siempre va a ser pápulas, edemas o placas (porque las pápulas se van a unir).
URTICARIA FARMACOLOGICA
Las drogas como la aspirina, morfina, ATB, vitaminas, hipoglucemiantes orales, ibuprofeno y miles de
fármacos pueden provocar la urticaria farmacológica.
Aquí es importante el interrogatorio al Px, y el examen físico ¿Preguntar que enfermedades tiene y
que medicamentos toma?
“La urticaria lo tengo hace 4 semanas, ¿hace 5 o 6 semanas ha empezado a consumir algún
medicamento? Responde “si”, entonces siempre hay que preguntar que medicamentos o que
alimentos está consumiendo.
Entonces hay dos formas de urticaria, el inmediato que aparece minutos después y el retardado que
aparece después de 4-6 semanas, después de haber ingerido algo.
Entonces no preguntar ¿Qué ha comido el dia que le apareció la urticaria o que ha tomado el ese
dia? preguntamos ¿Qué ha consumido antes de una semana hasta cuatro semanas antes de que le
aparecieran las lesiones?.
Los medicamentos son la mayor causa de la urticaria AGUDA.
Px hipertensivo, toma su medicamento hace dos años, pero ahora estoy tomando el mismo solo que
cambie de marca. Entonces siempre preguntar si ha cambiado de marca.
En la urticaria farmacológica, podemos encontrar lesiones en todo el cuerpo en las formas agudas.
Y en las formas crónicas ya se van localizando, veremos las lesiones en las palmas, plantas o
solamente en la cara.
ANGIODEMA
Es parte de la urticaria, es el edema del tejido celular subcutáneo.
Puede ser en forma hereditaria, El Px tendrá una carencia de alfa 2-globulina. Que es una
inhibidora de la C1Q.
Puede ser adquirido y hereditario.
En la forma Hereditaria es de instalación rápida, va a tener pródromos, es decir va a tener una
sensación de calor, tensión en la zona, edema, prurito.
Frecuentemente es cefálico, pero el angiodema va afectar a todas las mucosas, ej: parpados,
mucosa oral, genital.
Debe tratarse en forma inmediata. Se lleva a emergencia para que le pongan adrenalina en forma
subcutánea, corticoides en forma endovenosa sobre todo la hidrocortiosna, antihistamínico. Como
la clorfenamina,

Laboratorio: Pedir hemograma, pedimos eosinofilos, inmunoglobulina E, globulos blancos,

eritrosedimentacion y TSH, (porque la urticaria crónica está vinculada con el hipotiroidismo).
Medidas Generales: dieta blanca por 10 días. Si mejora, el día 11, cada 2 días va aumentar un
alimento nuevo (carne de res). A los otros 2 días (fideo), y así.
Si el día que aumento el alimento, volvió la lesión, suspender ese alimento.
A nivel local, podemos usar corticoides antipruriginosos.
Tx: sistémico, usar antihistamínicos anti H1 de primera generación HIDROXIZINA y
DIFENHIDRAMINA, estos son sedativos.
Segunda generación, no sedativos son: loratadina.
Antihistamínico de día septilisina y uno de noche hidroxicina por 10 días, no suspender a pesar que
cedió la alergia.
Tx de acción: corticoides sobre todo en urticarias agudas, NO para las crónicas
INTRODUCCION A LA INMUNOLOGIA
Defensas de nuestro cuerpo de nuestras barreras cutaneas, tenemos celulas en nuestro interior que
nos van a defender de todos los agentes nocivos de nuestra piel y para nuestro organismo
Los microbios conviven con nosotros sobre nuestra piel y tambien en el interior o estan en el aire que
respiramos o en los alimentos que ingerimos
La inmunologia es la ciencia que estudia el sistema inmunitario este sistema inmunitario Qué es un
conjunto de órganos de tejidos de células de moléculas qué van a trabajar coordinadamente para
defendernos de esta sucesión.
Inmunitas significa libre de cargas
Clasificación inmunológica de los factores ¿qué patógeno nos pueden provocar infección? Elmintos,
protozoos, bacterias, hongos y virus.
Dentro de los extracelulares tenemos a los elmintos que son bastante grande y los patogenos
intracelulares son pequeños tenemos a los protozoos, a las bacterias, a los hongos y a los virus estos
son patogenos intracelulares por su tamaño.
Ejemplos que producen enfermedades algunos patogenos:
{Bacterias; clostridium que produce tetanos . Protozoos ; tripanosoma enfermedad se denomina del
sueño . Hongos; neumocis que provoca la neumonia } estos serian los extra celulares ..
Intracelulares {la bacteria; micobacteria tuberculosun que provoca la tuberculosis . El hongo el
mistopladia que puede provocar una micosis que se llama histoplasmosis y el virus de la gripe que va
a provocar la gripe. Tambien esta el protozoo el plasmodium que provoca la malaria.}.
Entonces aqui estamos viendo patogenos extracelulares que dijimos que son de mayor tamaño y ahí
vemos las enfermedades que provocan y los intracelulares pequeños llevan a provocar distintas
enfermedades
La defensas externas y las defensas internas las defensas externas van estar constituidas por la piel
y las mucosas y las defensas internas ahí ya vamos hablar el medio interno de las células de los
anticuerpos y de las inmunoglobulinas.
La mayor parte de los microbios viven en nuestra piel o en las mucosas entonces la primera barrera
con que se enfrentan estos patógenos van a hacer justamente en la piel y las mucosas ¿Cuáles son
los agentes del sistema inmunitario? En el exterior la piel y las mucosas y en el interior el medio
interno en el medio interno vamos a tener células vamos a tener tejidos íbamos a tener anticuerpos
que nos van a defender de estos patógenos.
En las defensas vamos a tener una primera una segunda en una tercera línea de defensas en las
externas hablamos en las externas hablamos de la primera línea de defensas que son la piel y las
mucosas la piel que es un tejido en las defensas internas vamos a hablar de la segunda el tercer
línea de defensa la segunda línea de defensa representada por las células que se encarga de
fagocitar encárgate de comerte y digerirse de comerse de digerirse a este patógeno que es la forma
más fácil de defender a nuestro cuerpo y esto célula encargada de fagocitar es del fagocito es una
célula y en las defensas internas también Hablamos de la tercer línea de defensa aquí entraría
participar los anticuerpos que son las inmunoglobulinas.
Entonces el patógeno al Ingresar a nuestro cuerpo se encuentra con la primera línea de defensa por
la piel y mucosa el patógeno requiere una solución de continuidad una herida en la piel o de la
mucosa que puede ingresar y producir la enfermedad Como segunda línea de defensa Vamos ahí
vamos a encontrar el fagocito que son células que todo el tiempo están buscando patógenos por
nuestro cuerpo y que lo van a fagocitar y lo van a digerir en caso de que el fagocito no puedo
fagocitar a digerir el respeto ajeno va a entrar a nuestra línea de defensa representada por los
anticuerpos que son inmunoglobulinas.
Vamos a hablar de dos tipos de inmunidad todos tenemos inmunidad innata y la inmunidad
adaptativa la inmunidad innata o también la más inespecífica carece de memoria inmunológica
pero es rápida en la primer inmunidad qué va a participar ante la entrada de un patógeno a nuestro
cuerpo la primera inmunidad que va a actuar en la inmunidad innata o inespecífica es rápida
reaccionar rápido a patógenos y como ejemplo tenemos a los fagocitos los fagocitos son los que
participan en la inmunidad innata se llama innata porque nacemos con esta inmunidad es capaz de
combatir la infección combatir la infección desde el mismo momento de su inicio y durante sus
primeras fases tarda horas en reaccionar es muy rápido.
inespecífica se llamen inespecífica porque no va a poder identificar un patógeno concreto es decir
cuando participa la primera inmunidad innata le va a informar al cuerpo que ha entrado un grupo
patógeno que va a hacer gram positivos y gram negativos pero no ven dentificar exactamente qué
patógeno es no nos va a informar si se trata de un estreptococo o estafilococo a euros va a detectar
el patógeno en general entonces es innata y inespecífica lo bueno de esta inmunidad es que
reacciona inmediatamente es rápido la respuesta que va a dar frente a un patógeno lo malo es que
no tiene memoria inmunológica que no tenga memoria inmunológica significa que que una próxima
exposición es que patógeno la inmunidad innata no lo va a recordar no ns va a informar si se trata del
mismo patógeno que entró hace un tiempo.
Luego participa la inmunidad adaptativa o también llamada específica. Esta inmunidad adquirida
tarda una semana en reaccionar es más lento tarda una semana en desarrollarse iba a ser
responsable de la memoria inmunológica Esta sí tiene memoria aquí participa los anticuerpos las
inmunoglobulinas es adaptativa significa que se va a adaptar al patógeno es específica o sea va a
identificar patógenos muy concretos a los que reconoce por sus antígenos Aquí está inmunidad
adaptativa o específica o adquirida nos va identificar exactamente la bacteria o el virus qué está
invadiendo nuestro organismo adquirida significa que tenemos que ganarnos la puesta que no
nacemos con ella.
Y aquí tenemos las dos diferencias de los dos tipos de inmunidad la innata y la adaptativa
adquirida.
Innata dijimos q es inespecifica mientras la adptativa es espefica frente a un estafilococo frente a un
herpes varicela zoster específicamente va a decir que patógeno en todo al organismo memoria la
inmunidad innata no tiene memoria, en cambio la inmunidad adaptativa sí si esta vez ha ingresado un
estafilococo áureo la próxima vez nos va a informar si pudo ingresar al estafilococo .El tiempo la
inmunidad innata reacciona en forma rápida en segundos hasta horas la inmunidad adaptativa
reacciona en forma lenta días 7 días una semana para empezar a reaccionar dirigida a la inmunidad
innata a patrones y la inmunidad adaptativa a los antígenos de la pared de esos patógenos dijimos
que está inmunidad adaptativa va a reconocer a a cada patógeno por los antígenos que están en su
pared El ejemplo en la inmunidad innata participa principalmente de unas células que se conocen
como fagocitos y en la inmunidad adaptativa que participan las moléculas que se que se conocen
como anticuerpos .
La piel las defensas externas la piel las mucosas son las estructuras turas externas son las primeras
barreras que se van encontrar patógenos la piel es una barrera física muy efectiva ya que los
microbios no lo pueden atravesar solamente pueden atravesar si si hay una solución de continuidad
sin altura una herida en la piel las mucosas van a ser más frágiles más delgadas pero también las
mucosas producen la secreción pero también las mucosas producen la secreción.
Ahora hablamos de la segunda y tercera línea de defensa las defensas las defensas internas la
inmunidad innata al ser interna Ya representaría una línea de defensa sería la segunda línea de
defensa Aquí vamos a hablar de moléculas Como por ejemplo el complemento Qué es un conjunto de
proteínas que se encuentran en la sangre o alguna citocinas como el interferón alfa tanto como el
complemento y el interferón alfa va a participar en esta primera inmunidad innata.
El complemento es un grupo de proteínas del suero capaces de unirse a patógenos y capaces de
destruirlos las citoquinas o citocinas son pequeñas hormonas inmunológicas sintetizados por
diversas células para comunicarse con otras células para mandar señales a otras células y pedir
ayuda Entonces el complemento y la citosina estásparticipan en la inmunidad innata Qué es la
inmunidad más rápida qué va a aparecer frente a un patógeno.
Y como celular vamos a tener a los fagocitos También tenemos a uno linfocitos llamados natural Killer
asesinos naturales los linfocitos NK natural Killer
Inmunidad adaptativa esta representaría la última línea de defensa tercer línea del destino aquí
tenemos moléculas y células
moléculas los anticuerpos o cierta citoquinas de los linfocitos.
Celulas los linfocitos participan aquí los linfocitos B los linfocitos T.

CELULAS DEL SISTEMA INMUNE

Todas estas células del sistema inmunitario van a originar a partir de células pluripotentes que se
encuentran en las medula Oseas de ahí se van a originar en:
 Linaje Linfoide: Se van a originar los linfocitos T, los linfocitos B, el linfocito virgen, el linfocito
de memoria y el linfocito Macular Kiler (MK) que significa (linfocitos asesinos naturales)
 Linaje Mieloide: Tenemos a los fagocitos, monocitos que están en la sangre que luego se
transforman en macrófagos, también están fagocitos y dentro de los polimorfo nucleares
tenemos a los neutrófilos, a los basófilos y a los eusinofilos que se encuentra en menor
cantidad aproximadamente un 2%, dentro de las células mieloides vamos a hablar de las
células de Lagerhans y células de Meisner.
También tenemos a las células accesorias que se presentan como células presentadoras de antígeno
aquí hablamos de las plaquetas que se constituyen células endoteliales y los queratinocitos.
FAGOCITOS: MACROFAGOS Y GRANULOSITOS
  Un gran grupo de celular del sistema inmunitario con actividad fagocitica, está constituida por
los fagocitos mononucleares o macrófagos.
 Sus precursores los monocitos se transforman en macrófagos maduros que viven de semana
a años.
 Están en los tejidos en busca de patógenos (cuando los encuentran) hacen 2 cosas:
1.-Los fagocitan y los digieren
2.-Estos fagocitos avisan a otras células para que les ayuden a eso se conoce como
(INFLAMACION) y se produce el proceso inflamatorio.

Aquí vemos un macrófago con su fagocito está fagocitando a un virus y se lo va a reconocer dos
cosas en su superficie.
LOS POLIMORFONUCLEARES son llamados también GRANULOCITOS
Presentan nucleosidades
Se caracterizan porque tienen granulos en su interior los granulocitos viven en la sangre de ahí van a
salir solamente si alguien les avisa por ejem: los macrófagos, los fagocitos pueden pedir ayuda a los
granulocitos.
Son capaces de unirse a otras células endoteliales que cubren los vasos sanguíneos y solo van a
salir si son llamados por los macrófagos hacia el lugar infectado y a este proceso se lo conoce como
(diapédesis)
Según como reacciones sus granulos a ciertos colorantes histológicos.
 NEUTROFILOS tiene un color mas rosado
 EUSINOFILOS tiene color más rojo
 BASOFILOS tiene color azul violeta
NEUTROFILOS
Constituyen el 90% de los polimorfonucleares.
Son capaces de fagocitar y destruir directamente diversos patógenos como bacterias, virus hongos.
Son las primeras células que se presentan en la etapa aguda, en cambio los linfocitos participan en la
etapa crónica.
GRAULOCITOS (polimorfonucleares)
Presentan un núcleo multilobulado y gránulos
EOSINOFILO
Constituyen del 2 al 5% de los leucocitos sanguíneos (aunque son tisulares)
Aumentan en sangre: en procesos alérgicos y en procesos parasitositarios.
Para los procesos alérgicos siempre pedir un hemograma
Son fagociticos aunque mayormente liberan el contenido de sus granulos en respuestas a parásitos.
En un proceso alérgico siempre pedir hemograma.
MASTOCITOS
Ciertas células atraviesan y se consideran de emergencia aquí hablamos de los mastocitos en los
tejidos y los basófilos en la sangre.
Van a liberar grandes cantidades mediadores inflamatorios
BASOFILOS
Representa menos de 0.2% de los leucocitos son pocas células y se caracterizan por el color azul
violeta, y participan también en procesos inflamatorios.
LAS PLAQUETAS
Además de ser células presentadoras de antígenos van a participar en la inflamación y van a separar
del tejido.
LINFOCITOS
Participan en las funciones específicas del sistema i inmune
Existen tres poblaciones:
1. LINFOCITOS T (LT) 70%
2. LINFOCITOS B (LB) 20%
3. LINFOCITOS NO T NO B (que comprende linfocitos con actividad asesina natural (Natural
Kiler) 10%
Células del sistema inmunitario
LINFOCITOS T
Interviene en la inmunidad celular
Función: reguladora y cititoxica
 Función reguladora: Los linfocitos T van ayudan a que los linfocitos B fabriquen
anticuerpos en forma de inmunoglobulinas y son las que van a participar en la tercer
 Función citotòxica: Pero además tienen esa función citotoxica CD8 + que van a captar
células del organismo que se encuentre infectadas o que han cumplido alguna transformación
neoplásica.
El Linfocito T con actividad reguladora tiene dos componentes:
 Linfocitos TCD4 cooperadores ayuden a que se activen y produzcan sus anticuerpos
 Van a ayudar a las células Natural Kiler
 Van a ayudar a los Macrófagos a compartir estos patógenos
 Los Linfocitos T CD8 supresores se va encargar de suprimir la acción de estas células
anteriores, también tienen actividad citotoxica

COOPERADORES (CD4)
REGULADORES
SUPRESORES (CD8)

LT

CITOTOXICOS
(CDS)

LINFOCITOS T
 Cada linfocito B está programado para fabricar un anticuerpo específico para cada antígeno.
 El anticuerpo que es una inmunoglobulina funciona como receptor del antígeno sobre la
superficie del linfocito B.
  Cuando se desencadena la respuesta humoral a un antígeno va ir al linfocito T para producir
anticuerpo este anticuerpo va ser el receptor del antígeno que se va encontrar en la superficie
del linfocito T
LINFOCITOS T
LT con actividad reguladora tiene 2 poblaciones:
A) LT CD4 cooperadores (helper) para la activación de LB, OTROS LT,NK y macrófagos.
B) LT CD8 supresores que suprimen la acción de las células anteriores
C) LT con actividad citotoxica son LT CD8 y son células ascinas
LINFOCITOS Natural Kiler
Son linfocitos con actividad citotoxica o citolitica innata
Tienen la capacidad de detectar la ausencia de moléculas de histocompatibilidad
(MHC) algo muy frecuente en células infectadas por virus

CASOS CLÍNICOS DE DERMATOLOGIA

Caso clínico Nº 1
Paciente de sexo masculino de 56 años de edad que consulta por manchas en todo el cuerpo, de 3
meses de evolución.
Antecedentes familiares: Niega
Antecedentes personales: Tuvo faringitis y un cuadro abdominal hace un mes.
Presenta pápulas eritematosas con escamas en su superficie, las tiene en tronco, en la raíz de
miembros superiores y en la raíz de los miembros inferiores.
Preguntas: ¿Tuvo varicela? R.- Si tuvo varicela
(El exantema de la escarlatina son pápulas milimétricas en todo el cuerpo)
Diagnóstico: PSORIASIS EN GOTA (Por qué pensamos en una psoriasis en gota, porque presenta
pápulas eritematodescamativas y tiene antecedente de faringitis), y la psoriasis en guttata o en gota
refiere un antecedente de faringoamigdalitis estreptocócica.
Tratamiento: Involuciona espontáneamente por el lapso de 3 meses, pero se puede dar corticoides.

Caso Clínico Nº 2
Paciente femenino de 12 años de edad.
Antecedentes familiares: Niega
Antecedentes personales: Niega
Tiene lesiones en ambos pies y manos de 6 meses de evolución.
Preguntas: ¿Juega con tierra? R.- No juega
Biopsia: Se le realiza una biopsia de las lesiones en la biopsia encuentra células con partículas virales
en su interior que se conoce como coilocitos (verrugas planas).
Clínica.- Como lesión elemental se ve la vegetación (crecimiento a expensas de las papilas
dérmicas)
Diagnóstico: Verruga Vulgar y Verruga Plantar.
Tratamiento:
Para las verrugas vulgares en las manos de crecimiento exofítico.- Son la Electrocoagulación y la
criocirugía (quemar la lesión).
Para las verrugas plantares con un crecimiento endofítico (crecen hacia adentro).- Es la criocirugía.

Caso Clínico Nº 3
Paciente de sexo masculino de 64 años de edad.
Antecedentes personales: Fuma 15 cigarrillos al día pero además es diabético (toma metformina)
además es hipertenso (toma enalapril).
Motivo de consulta.- Consulta por lesiones en las uñas de los pies, en ambos halux de 3 años de
evolución.
Clínica.- (Engrosamiento de las uñas = A hiperqueratosis, engrosamiento debajo de la uña = A
Hiperqueratosis subungueal), cambio en el color más oscuro, más amarillento.
Diagnóstico.- Onicomicosis (hongos en las uñas.
Si se ve la hiperqueratosis en las uñas, ¿Cuál es la causa? La causa es el T. Rubrum.
No es cándida porque la cándida provoca un desprendimiento de la uña = Onicolisis, no dar
fluconazol ya que es un antimicótico muy bueno para la cándida Albicans.
Tratamiento.-
El paciente es diabético por lo que no se pueda dar la terbinafina porque es un compuesto, que
interactúa con los hipoglucemiantes como con la metformina por lo que le daremos el Itraconazol.
Dar Antifúngico vía oral; Itraconazol, 100mg cada 12 horas durante 7 días el tratamiento es de 6 a 8
meses porque la uña crece 1mm por mes.
Pero podemos darle laca con ciclo piroxolamina 1 vez día por 1 año.
Como la uña es tan gruesa debemos darle queratolitico como la urea, se hace preparar en una
farmacia magistral al 40% más bifonazol al 2%, paciente pone en agua los pies, luego se lima la
superficie de la uña, luego esta crema con urea más bifonazol se pone sobre la uña para que vaya
adelgazando la uña y vaya eliminando el hongo.

Caco Clínico Nº 4
Es una paciente de sexo femenino de 23 años de edad.
Antecedentes personales.- No tiene.
Antecedentes familiares.- Refiere que la mamá tiene asma y rinitis alérgica.
Motivo de Consulta.- Comienza con una lesión en el brazo luego aparecieron otras lesiones
similares en el tronco y en la cara, son lesiones asintomáticas y tienen 4 meses de evolución.
Preguntas:
¿Tiene alergia a algún medicamento? R.- No tiene alergia a ningún medicamento, ninguna que ella
conozca.
Anatomía Patológica.- Se hace una biopsia y se encontró:
 En la epidermis.- Una paraqueratosis focal, una acantosis regular y una espongiosis focal.
 En la dermis.- Lo que se ve extravasación de eritrocitos y un edema a nivel de la región
papilar.
Clínica.- Se ve lesiones que son placas eritematosas con escamas en el interior, tiene un collarete
escamoso interno, se ve escamas al medio.
Diagnóstico.- Pitiriasis Rosada De Gilbert (porque además que la paciente refirió que le apareció una
lesión en el brazo y que luego aparecieron otras). Se puede ver la placa madre pero muchas veces
no indica esa lesión sino otras.
Tratamiento.- Es autoevolutiva no se da nada, sino le explicamos así como apareció así se ira. Si
son sintomática le daremos antihistamínicos, cremitas.
Esta tiene una forma atípica porque se presenta en lugares atípicos.

Caso Clínico Nº 5
Paciente de sexo masculino de 25 años de edad.
Antecedentes familiares.- No tiene
Antecedentes personales.- Refiere que realizo tratamiento para verrugas anogenitales hace 6
meses con resolución completa de toda la lesión. A nivel perianal ya no hay nada no hay verrugas.
Motivo de consulta.- Empezó con una lesión en genitales hace 3 meses indolora no sabe cuándo se
pudo contagiar acudió al médico general, por lo que le dio el tratamiento de acitromicina y
desapareció la lesión.
Las lesiones son maculas la mayoría y algunas ya son pápulas eritematosas algunas tienen un
collarete externo escamoso.
Diagnóstico: Sífilis Secundaria (porque las sífilis secundarias aparecen después de la aparición del
chancro sifilítico
Es sífilis por las lesiones que se presentaron en genitales, ahora las lesiones son maculas, pápulas,
la presencia del collarete externo.
El examen de campo oscuro solo se debe realizar ante la presencia del chancro sifilítico.
Exámenes complementarios.- Se debe realizar La FTA que es positiva a partir del 3er día del
chancro y en el periodo secundario y la VDRL que es positiva a los 12 días después de aparecer el
chancro sifilítico y durante todo el periodo sifilítico en realidad. La diferencia es que la FTA solo nos
dirá si la sífilis es positiva o negativa. Mientras que la VDRL nos informa en forma cualitativa y en
forma cuantitativa, es muy importante para ver la curva sifilítica hablando del tratamiento si le doy
penicilina y tiene 1/64.
Si tenemos 1/64 tengo que esperar que el otro control me dé 1/32 y luego se negativice. El saber que
es positivo o negativo no sirve.

Tratamiento: penicilina benzatinica 2 millones cuatrocientos hasta que se cure. En caso de alergia
dar eritromicina o doxiciclina.

Casos de final

Caso N° 1

Paciente de sexo femenino de 35 años de edad, veterinaria de profesión.

Consulta por presentar dermatosis en la mano izquierda, con 1 año de evolución.
Examen físico: Presenta una placa verrugosa en la cara lateral externa de la mano izquierda. Según
refiere la paciente la lesión comenzó con un granito y es asintomática.
Preguntas: ¿Si le molesta la lesión? No le duele, ni le pica nada. A veces se lava las manos y a
veces no. ¿Tiene alguna enfermedad en general? Si se ha enfermado de tuberculosis. Hizo
tratamiento para la tuberculosis hace 2 años.
Histopatología: Se ve granulomas con foco de células epiteliodes rodeada de una placa leucocitaria
que es típico de la tuberculosis.
Diagnóstico: Tuberculosis verrugosa.
Tratamiento: Se dará lo mismo para la TB.-
Rifampicina, isoniacida, etambutol, piracinamida se da durante 2 meses.
Luego se da otros medicamentos que no pueden faltar la rifampicina y la isoniacida por 4 meses.
En total se debe dar 6 meses de tratamiento.
Para pacientes inmunodeprimidos se debe dar 9 meses en total.

Caso Clínico Nº 2
Paciente mujer de 48 años de edad procedente de EE.UU Miami, es hipertenso toma enalapril.
Consulta por lesiones en el ángulo externo del ojo derecho de 1 año de evolución, que comenzó
como un granito y fue creciendo es friable (que sangra constantemente).
Preguntas; ¿Tiene antecedentes de familiares con cáncer? El abuelo tuvo cáncer pero que no sabe
de qué tipo.
Examen Físico: lesión nodular con un borde sobre elevado con una zona deprimida, telangiectasias
en la superficie.
Biopsia.- Se observa empalizada periférica en células basales.
Diagnóstico: Carcinoma Basocelular.
Tratamiento: Cirugía Microgranica de Mons, el tamaño de la lesión.

Caso Clínico Nº 3
Paciente de sexo femenino de 12 años de edad que consulta por varias lesiones de la piel por 3 años
de evolución y algunos que sangran a simple roce son friables además tiene alteraciones óseas y
dentarias.
Examen Físico: Observamos pápulas con bordes regulares algunas con bordes en el centro y refiere
que en el último año tiene las mismas lesiones en el tronco y miembros superiores. Las lesiones son
pápulas perladas
Se realiza una Radiografía maxilar dentaria y se observan querato quistes odontológicos son
alteraciones a nivel dentaria, retraso mental
Biopsia de una de las lesiones de la piel: Resulta que observamos empalizadas periféricas de las
células basales.
Estamos hablando de un síndrome (conjunto de signos y síntomas)
Diagnóstico; Síndrome Nevo basocelular Presenta muchos carcinomas Basocelulares
(Existen 3 geo dermatosis que existen, el síndrome del nevo basocelular, síndrome Basocelular
nevoide o Síndrome de basec y el Xenodermapigmentoso.
Tratamiento; Tratar cada carcinoma basocelular.

Caso clínico Nº 4
Paciente de sexo masculino de 31 años de edad, albañil de profesión que consulta por una lesión en
la planta izquierda.
Examen físico: Se observa una placa hiperpigmentada con bordes irregulares, color irregular,
asimétrico, aprox. De 2 cm de diámetro. Refiere que tiene una mancha oscura en una de las uñas.
Signo de Hutchinson que es la pigmentación de la uña que excede la misma va hacia el pliegue y a la
piel.
Histopatología: alteración en los melanocitos, tiene un patrón letiginoso.
Diagnóstico: Melanoma Acroletiginoso (se llama porque aparece en las plantas y sobre todo en la
uña.
Tratamiento: Es quirúrgico
Además de estudiar ganglio en centinela porque da metástasis.

Caso Clínico Nº 5

Paciente de sexo masculino de 5 años de edad.

Antecedentes familiares: La mama tiene asma
Antecedentes personales: No refiere
Consulta por lesiones en parpados, dificultad al respirar, como antecedente refiere que hace 5 días
tuvo una faringitis y que le dieron amoxicilina hace 4 horas.
Examen físico: Edema en ambos parpados, edema prurito facial, en tronco presenta placas
eritemato edermatosas de 5 min de evolución.
Diagnostico; Angioedema.
Tratamiento: Adrenalina subcutánea, hidrocortisona endovenosa, cloxedamina en vía venosa o IM.