Necesidades de aprendizaje

Hoja papel ministro

Cómo se libera la eritropoyetina?
Toda la eritropoyetina se forma en los riñones; el resto se forma sobre todo en el hígado. No se
sabe exactamente dónde se forma la eritropoyetina en los riñones. Algunos estudios sugieren
que la eritropoyetina es secretada principalmente por células intersticiales de tipo fibroblasto
que rodean a los túbulos en la corteza y la médula exterior, donde tiene lugar buena parte del
consumo de oxígeno en los riñones. Es probable que otras células, entre ellas las células
epiteliales renales en sí, secreten también la eritropoyetina como respuesta a hipoxia. La
hipoxia del tejido renal conduce a niveles tisulares superiores de factor 1 inducible por hipoxia
(HIF-1), que actúa como un factor de transcripción para un gran número de genes inducibles por
hipoxia, entre ellos el gen de la eritropoyetina. HIF-1 se une a un elemento de respuesta a
hipoxia que reside en el gen de la eritropoyetina, con lo que induce la transcripción de ARNm y,
en última instancia, el aumento de la síntesis de eritropoyetina.
Estímulos para la liberación de la eritropoyetina
A veces, la hipoxia en otras partes del cuerpo, pero no en los riñones, estimula la secreción renal
de eritropoyetina, lo que indica que pueda haber algún sensor extra renal que envíe una señal
adicional a los riñones para producir esta hormona. En particular, la noradrenalina y la
adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina. Cuando se
extirpan los dos riñones en una persona o cuando una nefropatía los destruye, la persona
siempre se hace muy anémica porque el 10% de la eritropoyetina normal formada en otros
tejidos (sobre todo en el hígado) sólo consigue formar entre una tercera parte y la mitad de los
eritrocitos necesarios para el organismo.

La producción de eritropoyetina se ve estimulada por la reducción de tensión de oxígeno en

los tejidos (hipoxia tisular) que es detectada por las células intersticiales peri tubular del riñón.
Se supone la existencia de un sensor extra renal.

Qué hace la eritropoyetina en la formación de los glóbulos rojos?

La producción de eritrocitos (eritropoyesis) tiene lugar en la médula ósea bajo el control de la

hormona eritropoyetina (EPO). Las células yuxtaglomerulares del riñón producen eritropoyetina
en respuesta a la disminución del aporte de oxígeno (como en la anemia y la hipoxia) o los
mayores niveles de andrógenos. Además de la eritropoyetina, la eritropoyesis requiere
suministros adecuados de sustratos, principalmente hierro, vitamina B12, ácido fólico y hemo.

Los glóbulos rojos sobreviven unos 120 días. Entonces, pierden su membrana celular y luego
son eliminados, en gran medida, de la circulación por las células fagocíticas del bazo y el
hígado

Formación de la vitamina D (vías)

El colecalciferol (vitam ina D3) se forma en la piel. Varios compuestos derivados de los
esteróles pertenecen a la familia de la vitamina D y todos ellos realizan más o menos las mismas
funciones. El más importante (denominado vitamina D3) es el colecalciferol y se forma en la
piel como resultado de la radiación del 7-dehidrocolecalciferol, una sustancia que se encuentra
presente en la piel en condiciones normales, por los rayos ultravioleta de la luz solar. En
consecuencia, la exposición adecuada a la luz solar evita el déficit de vitamina D. Los otros
compuestos de vitamina D que ingerimos con la comida son idénticos al colecalciferol formado
en nuestra piel, excepto porque contienen sustituciones en uno o más átomos que no afectan a la
función
El colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecalciferol en el hígado. El prim er paso de la
activación del colecalciferol es su conversión en 25-hidroxicolecalciferol, que tiene lugar en el
hígado. El proceso está limitado, debido a que el 25-hidroxicolecalciferol ejerce un efecto
inhibidor mediante retroalimentación sobre las reacciones de conversión. Este efecto de
retroalimentación tiene una importancia extrema por dos razones. Primero, el mecanismo de
retroalimentación regula con precisión la concentración de 25-hidroxicolecalciferol en el
plasma, tal y como revela la figura 79-8. Obsérvese que la ingestión de vitamina D3 puede aum
entar muchas veces y que, sin embargo, la concentración de 25-hidroxicolecalciferol permanece
casi normal. Este alto grado de control por retroalimentación evita la actividad excesiva de la
vitamina D cuando su ingesta se altera en un intervalo muy amplio. Segundo, esta conversión
controlada de vitamina D3 en 25-hidroxicolecalciferol conserva la vitamina D almacenada en el
hígado para su utilización futura. Una vez que ha sido transformada, sólo persiste en el
organismo durante unas cuantas semanas, mientras que en su forma de vitamina D puede ser
almacenada en el hígado durante muchos meses. Formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol en
los riñones y su control por la hormona paratiroidea. La figura 79-7 muestra tam bién la
conversión del 25-hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol en los túbulos renales
proximales. Esta última sustancia es, con diferencia, la forma más activa de la vitamina D,
porque los productos precedentes del esquema de la figura 79-7 poseen menos de una milésima
parte de efecto de la vitamina D. Por tanto, en ausencia de riñones, la vitamina D pierde casi
toda su eficacia. Obsérvese también en la figura 79-7 que la conversión de 25-
hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol requiere la presencia de la horm ona
paratiroidea (PTH). En ausencia de esta hormona, no se forma casi nada de 1,25-
dihidroxicolecalciferol. Por tanto, la PTH desempeña un papel fundamental a la hora de determ
inar los efectos funcionales de la vitamina D en el organismo
Regulación de la Vitamina D (Riñón)
La vitamina D reduce la excreción renal de calcio y fosfato. La vitamina D también incrementa
la reabsorción de calcio y fosfato por parte de las células epiteliales de los túbulos renales, lo
que hace que la excreción de estas sustancias por la orina disminuya. No obstante, este es un
efecto débil y probablemente no tiene gran importancia en la regulación de las concentraciones
de calcio y fosfato en el líquido extracelular.
Describir al piso pélvico femenino (anatomía) cuadro sinóptico.
Cuáles son los músculos que están relacionados con la uretra y están relacionados con
Describir piso pélvico femenino
Músculos relacionados a la uretra y continencia urinaria

La incontinencia urinaria por esfuerzo se produce cuando los músculos y otros tejidos
que sostienen la uretra (músculos del piso pélvico) y los músculos que controlan la
liberación de la orina (esfínter urinario) se debilitan. La vejiga se expande mientras se
llena con la orina
Dónde se produce la glicoproteína de Tamm-Horsfall?

La proteína de THP es sintetizada en el riñón por una glucosilfosfatidilinositol (GPI),

anclada a glicoproteínas de membrana, en el segmento proximal del asa de Henle, la
glicoproteína es liberada por una proteasa específica.
Cuántos receptores muscarínicos tiene la vejiga?
Receptores M1, M4 yM5 : SNC.   Estos receptores están implicados en respuestas
complejas tales como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se
encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel de los ganglios
autonomicos.

Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad de

conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la
frecuencia cardíaca.

Receptores M3:  músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel del músculo
liso produce acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga (se favorece la
micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.

Deber Nefrona
- Proteinas transportadoras sustancia de transporte de todo el sistema tubular ubicar en la
nefrona
Sustancis que secreción y reabsorben en el sistema tubular
Osmolaridad en cada sitio de la nefrona
-Gráfico de nefrona
-Ubicar todas las proteínas y sustancias de transporte del cap 28 Y 29 del sistema tubular
Semana del 2 al 6
Cuanto volumen de orina por hora por el peso del paciente