Enfermedad Renal Crónica

ERC. Definicion

 La ERC es la perdida gradual y progresiva de la función renal en un

tiempo > 3 meses.

 Recientemente la National Kidmey Foundation a propuesto a

través de las Guías KDOQI como:

 Una disminución de la función renal expresado por un filtrado

glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 o como la presencia de
daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses.
– Daño renal : albuminuria o proteinuria,
alteraciones en el sedimento alteraciones de imagen.
alteraciones histológicas en biopsia
Clasificación de la ERC
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
 Epidemiologia
• ERC es un problema de salud publica.
• En la ultima década la población en diálisis ha crecido 7% año.
• Existen aproximadamente 1.1 millones de personas en el mundo en
terapia de remplazo renal.
• Esta prevalencia aumenta con la edad, siendo en España del 1,6% en
los mayores de 64 años.
Epidemiologia
Estimación del Filtrado Glomerular
Estimación del Filtrado Glomerular
Prevalencia
Compuestos potencialmente tóxicos que se acumulan en la IRC

• Urea • Derivados de piridina

• Fenoles • Compuestos guanídicos
• Indoles • B2 microglobulinas
• Eskatoles • Aminas alifáticas
• Hormonas • Esteres de hipurato
• Poliaminas • Moléculas medias
• Elementos marcadores • Aminas aromáticas
• Proteinasas del suero
Etiologia
Factores de susceptibilidad: incremento de Factores iniciadores: Inician directamente el daño renal
posibilidad de ERC
 Edad avanzada • Enfermedades autoinmunes
 Historia familiar de ERC • Infecciones Sistémicas
 Masa Renal disminuida • Litiasis renal
 Bajo Peso al nacer • Obstrucción de las vías
 Raza negra y otras urinarias bajas
minorías étnicas • Fármacos nefrotóxicos AINES
 Hipertensión Arterial • Hipertensión Arterial
 Diabetes • Diabetes
 Obesidad
 Nivel socio económico
bajo
Factores de Progresión: Empeoran el daño Factores de estadio final: Incrementan la morbimortalidad

renal y aceleran el deterioro renal

 Proteinuria persistente • Dosis baja de diálisis

 Hipertensión arterial mal • Acceso vascular temporal
controlada para diálisis
 Tabaquismo • Anemia
 Dislipidemia • Hipoalbuminemia
 Anemia • Derivación tardía al
 Enfermedad cardiovascular especialista
asociada • Desnutrición
 Obesidad
Actuarial renal survival in relation to the underlying nephropathy.
Actuarial renal survival in relation to blood pressure.
Actuarial renal survival in relation to proteinuria.
Factores que promueven la progresión
de la enfermedad
Activación del sistema RAA Aumento de la
presión glomerular  Fibrinogenesis

Hipoxia  Aumenta la producción de radicales

libres  apoptosis de células del epitelio tubular.

Metabolismo mineral aberrante  Calcificación

vascular

Hipertensión arterial sistémica contribuye a

hipertensión glomerular

.Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Sindrome Urémico
ERC: Lesion histológica común

• Hipertrofia glomerular y
tubular
• Glomeruloesclerosis
• Atrofia tubular renal
(alrededor presencia de
células inflamatorias y
fibroblastos)
• Acumulación de matriz
extracelular en el
intersticio renal
Alteraciones metabolicas
Sindrome Metabólico y ERC
 Los pacientes con enfermedad renal pueden presentar múltiples
alteraciones metabólicas y nutricionales

 La mas características es la intolerancia a la glucosa, con

disminución de la sensibilidad periférica a la insulina

 La hiperinsulinemia resultante condicionaría modificaciones en los

niveles de leptina, alteración frecuente en los pacientes con
insuficiencia renal.

 Otra de las características de los pacientes con insuficiencia renal

es la presencia de síndrome metabólico con malnutrición esto
resulta de la inflamación crónica presente especialmente durante
los tratamientos sustitutivos.

 La obesidad, eje central de todas las definiciones del síndrome

metabólico, está siendo reconocida, en los últimos años como
causa de deterioro renal.
Síndrome Metabólico y ERC

• El Síndrome Metabólico (SM) incrementa el riesgo vascular.

• La resistencia a la Insulina (RI) es uno de los componentes básicos del
SM.
• La distribución de la grasa abdominal es un marcador de RI
• La RI está ligada a la producción de esclerosis glomerular e
insuficiencia renal, a través de diversos mecanismos: genéticos,
factores ambientales y estimulación del Sistema RAA.
Sd. Metabólico: Algoritmo de Tx
Resistencia a la Insulina
 Otros productos segregados desde el tejido adiposo
modulan la RI
 Adipoquinas (resistina),
 mediadores inflamatorios —factor de necrosis tumoral alfa,
TNFa, interleuquina 6, IL-6.
 factores procoagulantes: inhibidor del activador del
plasminógeno
 La acumulación de grasa abdominal (visceral) aumenta la
secreción de ácidos grasos libres, estos alcanzan el hígado
vía vena porta y alteran la acción de la insulina. Aumenta
la secreción hepática de glucosa, así como la síntesis y
liberación de triglicéridos en las lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL).
Alteracion metabolismo oseo
VitD y ERC
• La vitamina D, es inactiva y, para ejercer sus funciones
biológicas, necesita ser activada a su forma hormonal, a
través de dos hidroxilaciones sucesivas .
• La primera hidroxilación tiene lugar en el hígado, donde la
vitamina D se convierte en 25-hidroxivitamina D (25[OH]D,
también llamada calcidiol
• La segunda hidroxilación tiene lugar tanto en el riñón como
en numerosas células no renales que convierten la
25(OH)D en la 1,25-dihidroxivitamina D (también
denominada calcitriol.
Alteraciones del metabolismo mineral

• La secuencia clásica de eventos se inicia con el déficit de

síntesis de calcitriol y la retención de fósforo.
• Como consecuencia de ello, desciende el calcio serico y se
estimula la hormona paratiroidea (PTH), produciendo en el
hueso a Enfermedad Ósea de Alto Remodelado (AR),
conocida como Osteítis Fibrosa, y en el otro extremo
tenemos las formas de Bajo Remodelado (BR).
Fisiopatología del Metabolismo Calcio-Fosforo en ERC
Alteraciones del metabolismo mineral
• En las formas de AR el hiperparatiroidismo facilita la salida
de calcio (Ca) y fósforo (P) del hueso, en tanto que el hueso
adinámico limita la incorporación de Ca y P al tejido óseo.
• Por lo tanto, ambas formas facilitan la disponibilidad de Ca
y P, que se acaba depositando en otros tejidos blandos
como las arterias.
• También pueden haber calcificaciones arteriales
Calcificación vascular en Calcifilaxia
art poplítea
Óseo: Evaluación Bioquímica
Alteraciones en el metabolismo mineral en ERC
Óseo: Criterios para restricción de Fosforo
Alteraciones Hidroelectroliticas
 ERC y Balance de Agua
 La pérdida progresiva de función renal se traduce en una serie de
modificaciones
adaptativas y compensatorias renales y
extrarrenales FG 10-25 mil/min.
 En la ERC IV-V, el rango de osmolalidad
urinaria se aproxima progresivamente a
la plasmática, haciéndose isostenúrica.
(nicturia, poliuria)
Alteraciones en el Equilibrio Ac Base
Transtorno Ac Base en ERC

 La acidosis metabólica moderada (Bic 16-20) mEq/l es habitual con

filtrados
glomerulares inferiores a 20 ml/min, y
favorece la demineralización ósea por
liberación de calcio y fosfato del hueso,
la hiperventilación crónica, y la debilidad
y atrofia muscular
 Secuelas tóxicas de la Acidosis Metabólica

ORGANO MECANISMO SECUELAS

Pérdida de masa muscular

Músculo Proteólisis
magra

Disolución de la matriz ósea

Inhibición de osteoblastos
Hueso Disolución físico-química del
Inhibición de osteoclastos
mineral óseo

 PTH Osteopenia
 Vitamina D3 Osteomalacia
 Cortisol Activación catabolismo
Hormonas  Tiroxina Hipometabolismo
 Hormona Crecimiento Detención del crecimiento
 IGF-1 Detención del crecimiento
Resistencia a la insulina Activación del catabolismo
Transtorno Ac Base Tx

• Su tratamiento consiste en la administración de

bicarbonato sódico, (0,5-1 mEq/kg/día), con el objetivo de
conseguir un bicarbonato sérico de 22-24 mmol/L
Alteraciones
Sodio-Potasio
 Na y ERC
 La sobrecarga de volumen por retención renal de sodio puede
aparecer con filtrados glomerulares inferiores a
25 ml/min, y se traduce en edema,
hipertensión arterial e insuficiencia
cardíaca.
K y ERC

 En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye

proporcionalmente a la pérdida del filtrado glomerular.

 El estímulo de la aldosterona y el aumento en la excreción

intestinal de potasio son los principales mecanismos de adaptación
para mantener la homeostasis de potasio, hasta filtrados
glomerulares de 10 ml/min.
K y ERC

 Utilización de fármacos que alteran la capacidad de

excreción renal de potasio: IECAS, ARAII, AINES,
Antialdosterónicos, Betabloqueantes no selectivos,
heparina, trimetoprim, anticalcineurínicos.
 Estreñimiento. Ayuno prolongado. Acidosis metabólica
 La dieta pobre en potasio es aconsejable con FG
inferiores a 20 ml/min, o en FG inferiores a 50 ml/min si
se toman fármacos hiperkalemiantes
Alteraciones Cardiovaculares
Enfermedad Cardiovascular y ERC

 Los efectos de los diferentes tratamientos sustitutivos

(hemodiálisis, diálisis peritoneal) resultan en liberación o
producción de citokinas proinflamatorias
y otros factores que favorecen la
disfunción endotelial, así como la
respuesta aguda y crónica inflamatoria
sistémica
 Factores que contribuyen a la HAS en IRC

Hipervolemia
(exceso de Na+)

Hipertensión Renina –
esencial angiotensina

Hormona Actividad
paratiroidea / Ca simpática
HIPERTENSION

Endotelinas
Oxido Nítrico Eritropoyetina

Inhibidores
Na/K-ATPasa Toxinas
Alteraciones Endocrinas
 Disfunción endocrina en la IRC
NATURALEZA DEL DEFECTO DEFECTOS HORMONALES
Producción disminuida de hormonas Producción de eritropoyetina
renales  1-25 dihidroxi vitamina D
Hipersecreción hormonal para Hiperparatiroidismo
restablecer la homeostasis  Secreción hormona natriurética
H. Folículo Estimulante
H. Luteinizante
Diminuida depuración metabólica de Prolactina
hormonas H. Crecimiento
H. Estimulante Melanocitos
Gastrina
H. Luteinizante
Bloqueo a la retroalimentación
Corticotropina
causando aumento de la secreción
Prolactina
Defecto en la conversión tisular de
Tiroxina  triyodotironina
prohormonas a hormonas
Disminuida producción de hormonas Testosterona
Insulina
Falta de respuesta del órgano final
PTH
Alteraciones hematologicas:
Anemia
Causas de la Disminución del tiempo de
anemia sobrevida de los eritrocitos.

Inflamación sistémica

Hiperparatiroidismo severo

Sangrado gastrointestinal

Deficiencia de hierro, folato y

vitamina B12.
Disminución en la síntesis de
eritropoyetina

Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344.
Anemia: Síndrome anémico cardiorrenal

Es un factor independiente de muerte

En px con enfermedad coronaria.

Falla
HVI cardiaca
Incrementa la mortalidad en un
30% a 5 años en px en ESRD en diálisis.
Angina

Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344.
 Signos y síntomas en IRC que mejoran con la
corrección de la anemia
 Corrección parcial (Hb 10 – 12g/dl)  Corrección completa
 Calidad de vida (Hb 12 -14g/dl)
 Reducción del gasto cardiaco
 Reducción en hipertrofia de
ventrículo izquierdo  Calidad de vida
 Capacidad máxima de ejercicio  Reducción del gasto cardiaco
 Función cognoscitiva  Reducción en hipertrofia
 Patrones de sueño ventricular izquierda
 Nutrición  Capacidad máxima de ejercicio
 Reducción en angina (si está  Función cognoscitiva
presente)  Patrones de sueño
 Función sexual: tumescencia  Nutrición
nocturna del pene
 Reanudación de la menstruación
 Inmunocompetencia
 Corrección de la función plaquetaria
Causas de Malnutrición en la ERC