Terapeutica Bovina

RESIDENCIA INTERNA EN SALUD ANIMAL
INTA EEA BALCARCE
Guía de temas que pueden incluirse dentro del examen de ingreso a la Residencia
Balcarce, Mayo de 2010
Residencia Interna en Salud Animal 1

ÍNDICE
Conceptos de epidemiología veterinaria 4

Aborto bovino infeccioso 9
Actinomicosis y actinobacilosis 17
Fiebre aftosa 19
Botulismo 22
Brucelosis bovina 26
Brucelosis ovina 29
Campylobacteriosis genital bovina 33
Carbunclo bacteridiano 35
Diarrea neonatal 38
Diarrea viral bovina 42
Edema maligno (gangrena gaseosa) 45
Enterotoxemia ovina 47
Fiebre catarral maligna 51
Hemoglobinuria bacilar 57
Herpesvirus bovino 60
Histophilus somni (ex Haemophilus somnus) 63
Leptospirosis 68
Leucosis enzoótica bovina 73
Listeriosis 76
Mancha 81
Mastitis 83
Neumonías – Enfermedad respiratoria bovina 88
Onfaloflebitis 91
Paratuberculosis 92
Queratoconjuntivitis infecciosa bovina 95
Pietín 97
Salmonelosis 101
Tétanos 106
Tuberculosis 108
Acidosis láctica 112
Alcalosis 115
Cetosis 117
Deficiencia de fósforo 123
Desplazamiento de abomaso 129
Hipocalcemia 136
Hipocuprosis 137
Hipomagnesemia 139
Neumonía intersticial atípica (Fog fever) 143
Polioencefalomalacia 144
Meteorismo espumoso 148
Urolitiasis 151
Agua de bebida y desbalance mineral 152
Toxemia de la preñez 155
Anaplasmosis 156
Babesiosis 158
Coccidiosis 162
Distomatosis – Fasciolasis 164
Garrapata 168
Mosca de los cuernos 171
Piojos 173
Sarna 176
Neosporosis bovina 180

Gastroenteritis verminosa 182
Ostertagiasis tipo II 186
Hipersensibilidad parasitaria 187
Bronconeumonía verminosa 191
Haemonchosis ovina 196
Resistencia a antihelmínticos 197
Tricomonosis bovina 200
Fotosensibilización primaria – Intoxicación con Ammi majus y Ammi viznaga 206
Fotosensibilización secundaria – Panicum sp. (mijo) 207
Fotosensibilización secundaria – Pithomyces chartarum – Eczema facial 209
Fotosensibilización secundaria – Tribulus terrestris 213
Hepatotóxicos agudos – Algas verde azuladas 214
Hepatotóxicos agudos – Cestrum parqui (duraznillo negro, palqui) 218
Hepatotóxicos agudos – Myoporum laetum (transparente, siempre verde) 219
Hepatotóxicos agudos – Wedelia glauca (sunchillo, yuyo sapo, asolador) 221
Hepatotóxicos agudos – Xanthium cavanilliessi (abrojo grande) 222
Hepatotóxicos agudos – Intoxicación aguda por cobre 224
Intoxicación crónica por cobre o fitógena 226
Hepatotóxicos crónicos – Senecio spp. 228
Hepatotóxicos crónicos – Echium plantagineum (flor morada) 231
Intoxicación con ionóforos (monensina, lasalocid, etc.) 232
Micotoxinas 234
Amaranthus quitensis (yuyo colorado), Chenopodium album (quinoa), Quercus (roble), Rumex
(lengua de vaca), Beta vulgaris (acelga salvaje) 242
Condalia microphila (piquillín) 244
Cynodon dactylon (gramilla) 245
Diplodia maydis 246
Paspalum dilatatum (pasto miel), Paspalum distichum (gramón) 248
Phalaris spp. 249
Lolium perenne (raigrás perenne) 250
Asclepia mellodora (lecherona) 252
Baccharis coridifolia (romerillo, mio mio) 254
Conium maculatum (cicuta) 255
Festuca 256
Claviceps purpurea (ergotismo) 258
Intoxicación con urea 265
Intoxicación con sorgo 267
Vicia 268
Enteque seco, duraznillo blanco (Solanum glaucophyllum) 271
Sistema inmune 274
Hipersensibilidad 278
Manejo general y sanitario de un rodeo de tambo 281
Manejo sanitario de rodeos de cría bovina 285
Manejo sanitario de bovino de feedlot 288
Manejo sanitario en rodeos de invernada 292
Manejo sanitario y reproductivo de los ovinos 293
Prueba de capacidad de servicio 298
Pautas generales de manejo del rodeo de cría 302
Condición corporal 305
Destete precoz 312
Distocias en rodeos de cría 313
Pérdidas tacto – destete 320
Selección de vaquillonas para servicio a los 15‐17 meses 323
Selección de toros en rodeos de cría 326
Colaboradores 330

CONCEPTOS DE EPIDEMIOLOGÍA VETERINARIA
La epidemiología veterinaria estudia los factores que determinan la ocurrencia de
enfermedades en poblaciones animales. La disciplina esta enfocada especialmente a la
prevención, control y al estudio de enfermedades emergentes pero incluye también la
investigación y evaluación de eventos relacionados a la salud ‐ especialmente los
productivos – y a estimar las perdidas producidas por enfermedades y los costos de los
programas de control.
Hace más de 30 años que se utiliza el término epidemiología en lugar de
epizootiología. Como una gran proporción de enfermedades animales también afecta a
los humanos, se debería utilizar para la misma enfermedad el término epidemiología
cuando ocurre en humanos y epizootiología cuando ocurre en animales. Por
convención entre especialistas se decidió mantener el término epidemiología para la
misma disciplina en distintas especies. Por analogía se reemplaza también enzootia por
endemia así como las demás palabras derivadas. Todos los libros modernos llevan el
titulo de Epidemiología Veterinaria y la asociación internacional que congrega a los
especialistas se denomina Sociedad Internacional de Epidemiología y Economía
Veterinaria (ISVEE en inglés, ver http://www.isveexi.org/).
El fundamento de la existencia de la epidemiología se basa en que las enfermedades
no ocurren al azar, existe determinado patrón de ocurrencia. El estudio y análisis de
estos patrones y la identificación de factores de riesgo permiten mejorar la
prevención, control y erradicación de las enfermedades. Los factores principales que
afectan la ocurrencia de una enfermedad están asociados al individuo o población
afectada, al espacio geográfico y al tiempo.
Para entender la epidemiología de una enfermedad infecciosa debemos conocer la
patogénesis, es decir como el agente produce su acción patógena, para ello se
requiere conocer la infecciosidad, la virulencia, la patogenicidad, la puerta de entrada,
la multiplicación y puerta de salida.
De acuerdo a la frecuencia, dispersión geográfica y presencia constante en una
población se define a las enfermedades como endémicas, epidémicas, pandémicas,
esporádicas y emergentes.
Enfermedades endémicas:
Ocurren constantemente y con frecuencia usual; por ejemplo en la especie bovina
incluimos en esta categoría a la brucelosis, la tuberculosis, la leucosis bovina enzoótica,
el carbunclo, la mancha, la tricomoniasis y la campylobacteriosis genital. El término
implica una situación estable; cuando se define una enfermedad como endémica debe
indicarse la población y la localización, por ejemplo la babesiosis es endémica en la
población bovina de la provincia de Formosa, pero en la Patagonia y la Pampa Húmeda
es exótica.

Epidemia:
Este término se aplica para describir un incremento en el número de casos de una
enfermedad que excede el número esperado. El concepto popular de epidemia es un
brote de una enfermedad que es identificada inmediatamente; pero a veces las
epidemias pueden transcurrir sin ser detectadas por algún tiempo. Ejemplo de
epidemia es la ocurrencia de una enfermedad exótica, por ejemplo la aparición de
fiebre aftosa en la Argentina entre agosto de 2000 y enero 2002 produjo más de 2500
brotes.
Pandemia:
Es una epidemia que se dispersa ampliamente en una gran proporción de la población
y muchos países pueden ser afectados. A partir de diciembre del año 2003 se inició
una pandemia de influenza aviar altamente patógena producida por el virus A/H5N1
originada en el sudeste asiático que se dispersó a casi 60 países de Asia, Europa y
África.
Enfermedades exóticas:
Se denominan exóticas las enfermedades (o infecciones) que no se encuentran en un
país o una región. En la Argentina son exóticas ‐ entre otras ‐ la Fiebre del Valle del Rift,
la Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE o vaca loca), la Perineumonía Contagiosa
Bovina y la peste Bovina. Son exóticas en la región pampeana la rabia paresiante, la
babesiosis y la anaplasmosis de los bovinos, aunque estas dos ultimas ocurrieron en
forma esporádica en los ultimas diez años por introducción de bovinos portadores.
Enfermedad esporádica:
Es una enfermedad que ocurre irregular y azarosamente cuando se presentan
circunstancias locales que producen brotes localizados. Esporádico puede indicar un
único caso o un grupo (cluster) de casos de una enfermedad o una infección que no
esta normalmente presente en un área. El brote de fiebre aftosa que ocurrió en
febrero de 2005 en Corriente fue esporádico, así como los dos casos de Virus del Oeste
del Nilo en el año 2006.
Enfermedades emergentes infecciosas:

Son aquellas infecciones que han aparecido recientemente en una población o han
incrementado su incidencia o dispersión geográfica; muchas de ellas son zoonosis.
Factores específicos que desencadenan la emergencia de una enfermedad incluyen el
movimiento físico de un agente a poblaciones susceptibles, el cruce de la barrera
interespecies por parte de un agente, cambios en el manejo o estilo de vida de
poblaciones y la alteración de ecosistemas. Ejemplo de enfermedades emergentes en
los últimos años son: influenza aviar altamente patógena subtipo H5N1, virus de la
inmunodeficiencia humana (SIDA), hantavirus, síndrome urémico hemolítico
(Escherichia coli O157:h7) y virus del Oeste del Nilo.

El concepto de causalidad se ha ido modificando y evolucionando desde la clásica
teoría de Koch (1884) a conceptos de multicausalidad como lo expuso Evans hace
algunas décadas. Para la formulación de hipótesis causales se utilizan diferentes
criterios lógicos que tienen en cuenta variables como el tiempo, el lugar y las
características de la población donde se presenta la enfermedad. Estos criterios
incluyen el método de la diferencia, de la coincidencia, de la variación concomitante y
de la analogía. Además se deben considerar la secuencia temporal: primero la causa
luego el efecto, el grado de asociación, el gradiente biológico, la consistencia y
compatibilidad con conocimiento existente.
Aplicando estos conceptos de Evans, en el año 1854 se determinó el origen del cólera
en una epidemia ocurrida en la población humana de Londres (agua del Támesis
contaminada) sin conocer el agente etiológico (Vibrio cholerae) que fue descrito años
después. La causa de la epidemia de EET (BSE) en bovinos fue determinada en
Inglaterra mediante este enfoque en 1985 (harina de carne y hueso contaminada)
antes de que se descubrieran los priones.
Una de las tareas fundamentales en investigación epidemiológica es cuantificar la
ocurrencia de enfermedades. Esto se hace obviamente contando el número de
animales enfermos y/o muertos; sin embargo para comparar niveles de enfermedad
entre grupos, fechas y localizaciones debemos considerar los casos en el contexto de la
población de la cual se originan. Como los datos usados para cuantificar la presencia
de enfermedades en poblaciones son dicotómicos por naturaleza: infectado/no
infectado, reactor positivo/ reactor negativo, enfermo/ no enfermo, etc. para ello
usamos razones (ratios), proporciones y tasas.
Es decir que para cuantificar una enfermedad tenemos un numerador (los animales
enfermos, infectados o muertos) y un denominador que son los individuos sanos
susceptibles, expuestos o en riesgo (de acuerdo a las circunstancia estos términos no
son sinónimos). Usualmente nos concentramos solo en los primeros y no definimos
correctamente los segundos; identificar correctamente el valor del denominador nos
permite cuantificar correctamente la enfermedad y realizar comparaciones con otros
individuos o evaluar correctamente el progreso de un brote u epidemia.
Morbilidad:
Éste término se usa para designar la frecuencia de una enfermedad dentro de una
población definida. Prevalencia (P) e Incidencia (I) son las dos principales medidas de
morbilidad.
Prevalencia es una medida estática (incluye casos nuevos y viejos) mientras que
incidencia mide los nuevos casos en un lapso y población determinada. Si la incidencia
de una enfermedad es constante y la población es estable, la P es igual a la I por la
duración de la enfermedad.
Otras medidas de la ocurrencia de enfermedades en una población son la tasa de
ataque, tasa de ataque secundaria, mortalidad, letalidad y mortalidad proporcional.
Para estimar la prevalencia de una enfermedad (o una infección) en una población
recurrimos a un muestreo; esto es tomar una parte representativa de la población que
nos permita inferir el estado sanitario de toda la población con un determinado error y

confianza. Para ello necesitamos de un diseño estadístico y de cierta información
básica de la población y de la enfermedad a estudiar. Existen varios métodos de
muestreo que se ajustan a las características de cada estudio en cuestión, de la
enfermedad a estudiar y de los sistemas de producción predominantes.
Además, cuando estimamos el nivel de ocurrencia de una enfermedad en una
población mediante un muestreo (o un censo si es una pequeña población) utilizamos
tests diagnósticos de laboratorio (por. ej. pruebas serológicas) o clínicos (por ej.
Intradermo reacción para tuberculosis) asumiendo que estos tests son perfectos. Sin
embargo ningún test garantiza una exactitud absoluta. La exactitud de un test se
compone de dos características: la sensibilidad y la especificidad, existiendo métodos
para a medir ambos y poder ajustar a posteriori los datos obtenidos en un muestreo o
censo.
Cuando iniciamos el estudio de una enfermedad nueva (o emergente) en una
población, recurrimos a muestreos no probabilísticos como son los muestreos por
conveniencia o a propósito. Muestreo por conveniencia es por ejemplo el estudio de
poblaciones animales cercanas a un laboratorio por razones de costos o el uso de un
banco de suero obtenido con otros objetivos. El muestreo apropósito consiste en la
búsqueda de muestras en poblaciones que tienen más probabilidad de tener el agente
o problema en cuestión. Por ejemplo concentrar la búsqueda de un nuevo agente
abortigénico en vacas vacías o con una alto porcentaje de abortos. Estas técnicas
observacionales son validas en el inicio de todo estudio exploratorio pero no permiten
inferir sobre el estado de salud de una población.
Cada enfermedad transmisible tiene su propia cadena epidemiológica existiendo una
determinada interrelación entre el reservorio del agente, el huésped susceptible y la
forma de transmisión entre ambos. Conocer la cadena epidemiológica es la
herramienta básica para aplicar medidas de prevención, control o erradicación, de
acuerdo al estatus de la enfermedad. Los métodos de prevención, control o
erradicación son comunes para todas las enfermedades transmisibles, pero las
estrategias difieren marcadamente y varían desde la vacunación masiva (por ejemplo
para fiebre aftosa), hasta el control de vectores (por ejemplo la babesiosis bovina), el
manejo de humedales y cursos de agua (por ejemplo fasciolasis) y la introducción de
especies o poblaciones animales genéticamente mas resistentes a una enfermedad
(por ejemplo bovinos Bos indicus son mas resistentes a garrapatas que Bos taurus).
La vigilancia epidemiológica es un proceso continuo y sistemático de recolección,
análisis e interpretación de datos sobre el estatus sanitario en una población, y la
diseminación de la información a aquellos que la requieren para tomar acciones.
Monitoreo por otro lado es la observación del estado de salud de una población para
estimar el nivel de ocurrencia de una enfermedad/des (prevalencia y/incidencia) y
medir el efecto productivo pero no hay intervención sobre las enfermedades. En la
practica se considera el monitoreo como parte de la vigilancia y se los designa
conjuntamente como “sistema de monitoreo y vigilancia” (SMyV).
Las fuentes de datos para la vigilancia pasiva son los Laboratorios de Diagnostico
Veterinario, la inspección post mortem en frigoríficos y mataderos, los rodeos
centinela, los programas específicos de control de enfermedades, los bancos de

especimenes (sueros, tejidos), el registro de enfermedades de notificación obligatoria
y el registro voluntario de enfermedades por veterinarios o empresas ganaderas.
La vigilancia activa es la recolección de datos específicos sobre una enfermedad o
infección para estimar su prevalencia, detectar su presencia o documentar su ausencia
con fines científicos y comerciales. Anualmente se realizan en la Argentina
relevamientos serológicos para demostrar la ausencia de circulación viral del virus de
la fiebre aftosa en todo el país. También se realizan anualmente muestreos en
poblaciones de aves domesticas (comerciales y familiares) y silvestres para detectar la
posible presencia del virus de la influenza aviar. También se realizaron relevamientos
serológicos en aves domesticas comerciales para demostrar la ausencia de la
Enfermedad de Newcastle y en poblaciones porcinas para demostrar la ausencia de
individuos portadores del virus de la peste porcina clásica. Todos estos relevamientos
se realizan con un diseño estadístico que permite extrapolar los resultados a toda la
población en estudio con un determinado nivel de confianza y error establecido a
priori.

ABORTO BOVINO INFECCIOSO
El aborto es definido como la pérdida del producto de la concepción a partir del
periodo fetal (aprox. 42 días) hasta antes de los 260 días en caso del bovino. Antes de
los 42 días post concepción se denomina pérdida embrionaria. Mayormente las fallas
ocurren en la etapa embrionaria ya que es el periodo más crítico del desarrollo fetal.
En general el feto es más resistente a los agentes teratógenos pero es susceptible a los
agentes infecciosos sobre todo en el primer y segundo tercio de su desarrollo.
Los agentes infecciosos pueden afectar al embrión o feto en cualquier etapa de su
desarrollo ocasionando la muerte (con o sin expulsión), malformaciones congénitas,
natimortos, nacimiento de crías débiles o nacimiento de crías persistentemente
infectadas. A medida que desarrolla el sistema inmune (>120‐125 días en bovinos, 60 –
85 días en ovinos y caprinos) el feto es capaz de responder a la infección mediante
procesos inflamatorios y activando el sistema inmune humoral y celular.
Causas de aborto bovino
Causas bacterianas Causas virales Causas protozoarios Causas fúngicas

Leptospira interrogans IBR Tritrichomonas foetus Aspergillus fumigatus
Brucella abortus DVB Neospora caninum Mucor spp.
Listeria monocytogenes Bluetongue Sarcocystis cruzi
Campylobacter fetus Akabane Toxoplasma gondii
Histophilus somni Cache Valley Virus
Ureaplasma sp.
Mycoplasma
Chlamydia
Anaplasma
Salmonella
Adaptado de Givens, 2006
1. Enfermedades bacterianas
a. Campylobacteriosis genital: Campylobacter fetus tiene gran difusión y causa
infertilidad debido a muerte embrionaria
temprana y ocasionalmente aborto. La
mayoría de los abortos ocurren a los 4 a 6
meses de gestación. Luego de una
infección inicial las bacterias se eliminan
del útero pero pueden persistir por
períodos prolongados en la mucosa
vaginal. La reinfección puede ocurrir,
aunque existe desarrollo de inmunidad en Campylobacter fetus
la vaca luego de la primo infección. Esta
enfermedad puede también ser transmitida por IA a través del semen o
material contaminado. C. fetus sp. fetus se encuentra en el intestino del bovino
y causa abortos esporádicos. La infección con Campylobacter fetus subsp.
venerealis usualmente causa infertilidad temporaria o muerte tardía del
embrión o mortalidad temprana del feto (30‐70 días de gestación), aunque

también causa abortos esporádicos entre los 4 y 8 meses de gestación. La
Campylobacteriosis es caracterizada clínicamente por repetición de celos, ciclos
irregulares en las hembras, y prolongación del período de servicio. La fertilidad
usualmente retorna a los 4‐8 meses luego de la infección inicial. La bacteria
puede identificarse por cultivo de líquido de abomaso de fetos abortados o
secreciones vaginales de vaquillonas. Los fetos abortados pueden estar frescos,
autolíticos o momificados y ocasionalmente presentan lesiones que son
inespecíficas sugiriendo infección bacteriana. En un rodeo con historia de
infertilidad, muestras de esmegma prepucial, semen, fluido fetal, placenta y
descargas vaginales pueden contribuir al diagnóstico definitivo.
b. Brucelosis: es una enfermedad zoonótica que usualmente produce abortos. La
presencia de metritis y retención de
placenta son secuelas comunes del aborto.
La enfermedad es crónica por naturaleza. B.
abortus se multiplica en linfonódulos
regionales cercanos al punto de entrada y
luego disemina vía sanguínea hacia otros
órganos, principalmente glándula mamaria,
nódulos linfáticos mamarios y útero
Feto bovino abortado (6 meses de gestación)
grávido. La infección uterina ocurre durante
el segundo mes de la gestación. Las bacterias invaden el trofoblasto placentario
y causan placentitis crónica e infección fetal resultando en muerte fetal debido
a la disrupción placentaria y endotoxemia. Los fetos son abortados a las 24‐72
hs posteriores a la muerte en útero y el aborto ocurre usualmente luego del
quinto mes de gestación. B. abortus puede ser aislada de fluido abomasal fetal,
pulmón, placenta, fluido uterino y leche. La placentitis con edema, necrosis
focal de cotiledones, engrosamiento de áreas intercotiledonarias con exudado
adherente amarillento pueden estar presentes. El feto está frecuentemente
autolítico sin lesiones macroscópicas. Aunque histológicamente presenta
severa placentitis y bronconeumonía.
c. Leptospirosis: esta es una enfermedad zoonótica, probablemente
subdiagnosticada como causa de aborto
en los bovinos presente en todo el
mundo. Los serovares más importantes de
L. interrogans asociado con el aborto
bovino son L. hardjo y L. pomona, más
raramente las serovars
icterohaemorrhagiae y grippotyphosa
están asociadas con el aborto bovino. En
los bovinos, los genotipos hardjo‐bovis y Leptospira interrogans
Inmunofluorescencia directa
prajitno son responsables de infecciones
persistentes, mientras que otros serovares causan infecciones esporádicas. El
aborto puede ocurrir de 1‐3 meses luego de la infección inicial para L. hardjo y
1‐6 semanas luego de la infección con L. pomona. La infección con L. hardjo
está asociada con infertilidad y abortos desde los 4 meses hasta el término de
la gestación y nacimiento de terneros débiles. El aborto por L. pomona

usualmente ocurre en el último trimestre. La tasa de aborto del rodeo
raramente excede el 10% con el serovar hardjo pero puede llegar al 50% con
infecciones severas de L. pomona. L. hardjobovis es responsable de abortos,
sino también por incremento de infertilidad al reducir la tasa de concepción
asociado con vacas y toros carrier.
Signos de Leptospirosis aguda, como fiebre, anemia hemolítica,
hemoglobinuria, ictericia y alta mortalidad suelen observarse en animales
jóvenes. En vacas en lactancia, puede producir agalactia y mastitis. Las lesiones
histológicas en el feto abortado pueden estar enmascaradas por la autólisis, en
otros casos puede observarse necrosis tubular renal, nefritis intersticial y casos
de meningitis no supurativa.
Las muestras a obtener para el diagnóstico más exitoso suelen ser orina
colectada luego de la administración de diuréticos, suero fetal y de la madre,
placenta y tejidos fetales. Las pruebas diagnósticas de laboratorio incluyen la
prueba del anticuerpo fluorescente (FAT), cultivo, PCR y para muestras de
tejidos, tinción argéntica e inmunohistoquímica. Dado la labilidad de
Leptospira, el aislamiento bacteriano es poco eficaz como rutina de diagnóstico.
d. Histophilus somni (ex Haemophilus somni): en el bovino es asociado con
meningoencefalitis trombótica, poliartritis, enfermedad respiratoria e
infecciones reproductivas, con abortos esporádicos y nacimiento de terneros
débiles. Las lesiones fetales están asociadas con placentitis necrotizante a
necrosupurativa y alteraciones en el sistema nervioso central fetal. Este agente
también juega un rol controversial como causa de infertilidad. La vía de
transmisión más importante es la orina. Se ha evidenciado una alta prevalencia
de H. somni en el tracto urogenital de los bovinos siendo esta la fuente de
infección más significativa, ya que puede ser inhalado, ingerido o transmitido
en forma venérea. En bovinos de nuestro país se han mencionado diferentes
aislamientos de H. somni asociados a diferentes síndromes como reproductivo,
respiratorio y nervioso. H. somni ha sido encontrado en el tracto urinario y
prepucio de toros, esto sugiere que el
organismo es transmitido a la vaca por el
toro durante el servicio y es eliminado a
través de descargas uterinas/vaginales y
orina de animales infectados. El ganado
susceptible en contacto con animales
infectados está expuesto al organismo a
través de descargas. La infección tiene
tendencia a localizarse en el útero, porque
el tracto reproductivo es reservorio de la Feto bovino abortado y placenta (gestación
enfermedad, pudiendo ocasionar la avanzada)
muerte del feto, a cualquier edad, con subsiguiente aborto e infección uterina.
A largo plazo la infección uterina usualmente resulta en extensión de la
infección a la vagina y el síndrome de vaca repetidora. Las muestras apropiadas
para el diagnóstico incluyen fluido fetal, placenta y descargas vaginales. El
criterio de diagnóstico incluye, a) el cultivo en pureza del contenido estomacal

o tejidos, b) presencia de lesiones inflamatorias, y c) que no exista otra causa
probable de aborto.
e. Abortos esporádicos asociados a bacterias oportunistas: diferentes bacterias
oportunistas asociadas con infecciones de la placenta y el feto pueden
ocasionar aborto. Estás bacterias normalmente se encuentran en el ambiente o
en las superficies mucosas. Una bacteriemia materna se asume que es
significativa por alcanzar el útero grávido con posterior infección de la placenta.
Entre ellas se pueden mencionar: Arcanobacterium pyogenes (ex Actinomyces
pyogenes), Bacillus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Pseudomonas spp.,
Serratia marcescens, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., aunque otras
bacterias también han sido identificadas e incluidas en el grupo de oportunistas
esporádicas causales de aborto. El aborto puede ocurrir en cualquier estadio de
la gestación, pero la mayoría de las veces se produce en la segunda mitad. La
placenta puede o no estar retenida y la madre no presenta signos específicos.
Como estas bacterias son comunes en el ambiente, su presencia puede ser
indicativa de una contaminación post mortem del feto o placenta, por lo tanto
para establecer un rol diagnóstico, la bacteria debe ser aislada en cultivo puro a
partir de líquido abomasal o tejidos acompañado de lesiones histopatológicas y
otras causas bacterianas de aborto deben ser descartadas. La placentitis
acompañada por bronconeumonía son las lesiones más frecuentemente
halladas en los fetos. Como los abortos son ocasionales y esporádicos, los
mecanismos de control son impracticables.
Si bien A. pyogenes es un habitante común de las mucosas y es factible
encontrarlo en amígdalas y vagina de vacunos normales, puede producir
bacteriemia y aborto esporádico. En distintos trabajos relacionados con el
aislamiento de agentes infecciosos como casos de aborto bovino, A. pyogenes
se aisló en diferentes países del mundo siendo la frecuencia de 1.5% a 5%,
encontrándose similar porcentaje en otras especies como el búfalo. En la
mayoría de los casos, los abortos pueden ocurrir sin signos previos, aunque en
algunas ocasiones puede ser precedido por un cuadro sistémico. En caso de
producirse bacteriemia, los microorganismos se localizan en la placenta
produciendo placentitis, e infección fetal con disfunción del eje
pituitario‐adrenal fetal, muerte y aborto. Los fetos infectados con A. pyogenes
generalmente presentan moderada autólisis y a menudo peritonitis, pericarditis
y/o pleuritis fibrinosa con colectas serosanguinolentas en cavidades.
Microscópicamente, se observa placentitis purulenta a base de
polimorfonucleares asociados a colonias bacterianas.
Mientras que las infecciones bacterianas oportunistas son una proporción
importante de los diagnósticos de abortos, su ocurrencia es esporádica.
Tormentas de abortos no están asociadas con este grupo de bacterias, la
presencia de frecuentes abortos en un rodeo sugieren compromiso de la salud
materna que puede aumentar la presencia de infecciones bacterianas
hematógenas o agentes infecciosos adicionales involucrados en el aborto. En
un trabajo realizado se observó una asociación de A. pyogenes, Bacillus spp. e
infecciones micóticas simultáneamente con la infección de DVB En la vaca
abortada no hay signos específicos, aunque puede haber retención de placenta,

el grado de autólisis es variable, la placenta presenta en su superficie un
exudado marrón‐amarillento. En cuanto a las lesiones fetales pueden
infrecuentemente verse exudados de fibrina en las cavidades corporales. Las
lesiones histológicas incluyen una placentitis supurativa, y una
bronconeumonía de variada severidad con presencia de neutrófilos. Dichos
agentes no serán considerados en esta revisión.
f. Otros agentes patógenos que ocasionan pérdidas reproductivas: otros agentes
bacterianos pueden ocasionar abortos, como Listeria monocytogenes,
Chlamydia sp., Ureaplasma diversum, Salmonella sp., E. coli, etc. Diferentes
autores han recopilado información al respecto.
2. Pérdidas reproductivas ocasionadas por protozoos:

a. Neosporosis bovina: la neosporosis bovina es una enfermedad parasitaria que
afecta a caninos, bovinos, ovinos, caprinos
y ciervos causada por el protozoo
Neospora caninum. Es una infección
común del ganado bovino y es la mayor
causa de aborto en todo el mundo. Es una
de las principales causas de abortos en el
ganado lechero en EE.UU., Nueva Zelanda,
Holanda y Reino Unido; además del
aborto pueden nacer terneros con
lesiones cerebrales o terneros de Neospora caninum.
apariencia normal pero congénitamente Inmunofluorescencia indirecta
infectados. Una ternera congénitamente infectada es capaz de transmitir la
infección a la próxima generación cuando se preña, manteniendo la infección
en el rodeo. La transmisión transplacentaria o vertical es común en los rodeos
endémicos, siendo la transmisión vertical la principal forma de infección en el
bovino. El ganado puede también adquirir N. caninum por infección horizontal
post natal a través de la ingestión de ooquistes de las deyecciones de los
huéspedes definitivos, el perro y el coyote. Ambas formas de transmisión, ya
sea horizontal o vertical juegan un importante rol en la infección. En vacas
adultas ocasiona abortos entre el tercer mes hasta el final de la gestación,
aunque más frecuentemente ocurre entre el cuarto y octavo mes. Se
desconoce si ocasiona pérdidas tempranas de preñez. El aborto puede
producirse en pocas vacas o involucrar hasta el 30% de los animales del rodeo.
Se han descrito dos formas de abortos: endémico y epidémico. La forma
epidémica de aborto es la menos común y se caracteriza por una alta
proporción de abortos en un corto período de tiempo. La forma endémica es
cuando ocurren abortos en forma intermitente o vulgarmente conocida como
“goteo”. Los fetos abortados usualmente están autolíticos con acumulo de
fluido serosanguinolento en cavidades. Las lesiones histológicas más
importantes para el diagnóstico se encuentran en el sistema nervioso central y
consisten en focos dispersos de infiltrado celular y de necrosis (encefalitis
multifocal necrotizante). Otras lesiones incluyen: epicarditis no supurativa y/o
miocarditis o miositis, hepatitis portal con focos de necrosis hepática

paracentral, en pulmón y riñón con frecuencia presenta infiltrado intersticial no
supurativo difuso. El feto muerto en útero puede ser reabsorbido, momificarse,
o expulsarse con avanzado grado de autólisis. Puede ocurrir el nacimiento de
un ternero normal pero crónicamente infectado. Aunque no es patognomónico,
la momificación es un hallazgo frecuente habiéndose descrito en casos
naturales y experimentales. Los terneros infectados en útero pero viables
pueden nacer con signos neurológicos y bajo peso. La mayoría de los terneros
que adquieren la infección a N. caninum durante la gestación nacen
clínicamente normales. Estos terneros tienen títulos de anticuerpos
precalostrales útiles para el diagnóstico. El examen patológico del feto
abortado y la serología se pueden utilizar para confirmar la infección con
Neospora. El diagnóstico patológico se basa en la presencia de lesiones típicas,
identificación del protozoo por inmunohistoquímica, PCR y tests
microbiológicos y serológicos para descartar otras causas.
b. Trichomonosis bovina: causada por Tritrichomonas foetus es una enfermedad
venérea caracterizada por subfertilidad,
pérdida de la preñez temprana y
presencia de piómetras. Las tasas de
infección en toros generalmente
aumentan con la edad debido a una
profundización de las criptas epiteliales en
el prepucio. La transmisión es
principalmente a través del servicio. El
toro es el carrier del organismo por un Tritrichomonas foetus
largo período sin causarle ningún daño. La Tinción 15’
infertilidad es el resultado de la muerte embrionaria y no por una falla en la
concepción. Piómetra y abortos ocurren en menos del 5% de las vacas
infectadas. Los abortos ocurren en los primeros cinco meses de gestación esto
explica porque los abortos por T. foetus raramente son diagnosticados. La
patogenia de la pérdida de la preñez no es bien conocida. El protozoo vive en el
lumen y es generalmente considerado no invasivo de las superficies epiteliales.
En la pérdida de la gestación temprana existe poca evidencia de invasión
transepitelial de los tejidos maternos o fetales. Sin embargo, es menos común
el aborto en la mitad y último término de la gestación por T. foetus, donde se
han encontrado parásitos subepiteliales en el corion fetal y en el pulmón e
intestino fetal. La identificación de T. foetus se hace a partir de fluidos por
observación directa o cultivo confirma el diagnóstico. Los parásitos son
obtenidos e identificados más eficientemente a partir de esmegma prepucial de
toros infectados. Los fetos abortados pueden ser autolíticos y sin lesiones y la
placenta puede estar edematosa. Los protozoos están presentes en la placenta
o líquido de abomaso.
c. Sarcocystis cruzi: se han reportado casos esporádicos de abortos provocados
por S. cruzi en rumiantes o anomalías fetales en los huéspedes intermedios.
3. Enfermedades virales:
a. Diarrea Viral Bovina: el virus de DVB puede ocasionar una amplia variedad de
signos clínicos entre los que se incluyen infecciones reproductivas. El virus de

DVB es un pestivirus que presenta dos biotipos según su comportamiento en
los cultivos celulares; el biotipo no citopático que no produce alteraciones
evidentes cuando multiplica en cultivos celulares mientras que el biotipo
citopático causa lisis de las células infectadas. Si el animal infectado por el
biotipo no citopático es una hembra gestante, el virus puede atravesar la
barrera placentaria e infectar al feto. El virus de DVB fácilmente invade la
placenta y puede causar infertilidad y muerte embrionaria o fetal. Los fetos
infectados antes del desarrollo del sistema inmunitario pueden convertirse en
persistentemente infectados (PI). Los cuales pueden tener menor viabilidad
uterina y pos nacimiento. Una escasa proporción de animales PI sobrevive
actuando como un importante reservorio de la infección para el ganado. Los
bovinos PI generalmente no desarrollan títulos de anticuerpos a virus
homólogos con el virus persistente de DVB, pero puede desarrollar un título
débil de anticuerpos a cepas heterólogas del virus.
En los bovinos, una infección persistente con DVB específico inmunotolerante
puede ocurrir cuando una madre susceptible es infectada con el virus,
aproximadamente a partir de los 30 días de gestación y hasta que el feto pueda
responder contra el virus alrededor del día 120 de gestación. La infección fetal
durante este período puede resultar en muerte fetal, aborto, momificaciones,
malformaciones o natimortos.
La infección en el primer trimestre
gestacional puede causar infertilidad,
muerte embrionaria, resorción fetal,
momificación y aborto. Si los animales son
infectados entre los 2 y 4 meses de
gestación, puede resultar en el nacimiento
de terneros PI.
La infección en la mitad de la gestación
Feto bovino abortado (6 meses de gestación)
(aproximadamente de 103 a 183 días de
gestación) puede también ocasionar el nacimiento de terneros con
anormalidades congénitas. Las alteraciones congénitas que se pueden observar
son: hipoplasia o displasia cerebelar, hidrocefalia, degeneración de retina,
microoftalmia, cataratas, alopecia parcial, hipoplasia tímica y escaso desarrollo
corporal. Como la mayoría de estos trastornos ocurren luego de infecciones
que acontecen entre los días 110 y 170 de gestación, el aislamiento viral
generalmente resulta negativo.
Cuando la infección ocurre en el segundo trimestre de la gestación es
altamente probable que el aborto sea la consecuencia de la infección fetal. Los
abortos se producen unos 30 días luego de la infección materna y su incidencia
puede superar el 20% de los rodeos primoinfectados. Los abortos por DVB
ocurren hasta los 180 días de gestación y los fetos abortados generalmente no
presentan lesiones relevantes.
El diagnóstico de aborto por DVB requiere de la detección de la infección fetal
acompañado de lesiones en el feto, con cambios patológicos compatibles o
antecedentes serológicos del rodeo. Los fetos puede estar momificados,

autolíticos o frescos y las lesiones histopatológicas que pueden encontrarse son
lesiones inflamatorias necrotizantes o no supurativas y desarrollo de
anormalidades principalmente en SNC. La infección por DVB en el feto no
siempre resulta en muerte fetal o aborto, el virus puede persistir en el feto sin
inducir aborto, y ocasionalmente es encontrado en fetos abortados por otras
enfermedades. La detección del virus, no significa que sea la causa de aborto.
b. Herpes Virus Bovino tipo I: la infección por Herpes Virus Bovino tipo I (HVB‐1)
en las vaquillonas puede causar infertilidad y muerte embrionaria como
resultado de infecciones en la preñez temprana. El virus puede persistir en una
infección latente luego de una infección aguda. El aborto generalmente ocurre
en el último tercio de la gestación y el período desde la infección materna hasta
el aborto es variable.
c. Otras enfermedades virales como el Virus de la Lengua Azul y otros Virus
teratogénicos exóticos como el virus Akabane pueden causar abortos. Por su
carácter de exóticos en nuestro país no son considerados en esta revisión.
4. Causas fúngicas: el aborto micótico es
reportado en todo el mundo y en algunas
regiones del mundo es la causa de aborto más
identificada. Su presencia ha sido mencionada
en el país.
5. En este resumen no se incluyen otras causas
que pueden ocasionar abortos en bovinos,
como el consumo de algunas plantas tóxicas,
Aborto por Aspergillus fumigatus
etc. Lesiones cutáneas
Obtención de muestras para diagnóstico del aborto bovino

1. Muestreo de fetos:
a. Realizar la necropsia del feto abriéndolo con una incisión en la línea media
ventral y separando las costillas.
b. Usando instrumental estéril, tomar muestras de bazo y pulmón. De ser posible,
colocar las muestras en recipientes estériles individuales y refrigerarlas, NO
congelar. Esas muestras serán destinadas al cultivo bacteriano y viral.
c. Extraer muestra de líquido de cavidad torácica, abdominal o pericárdica para
realizar el diagnóstico serológico de Neosporosis y enfermedades virales.
d. Tomar líquido abomasal, remitir al laboratorio para cultivos y refrigerada (NO
congelar).
e. Improntas de riñón, hígado y pulmón, humor acuoso para realizar IF para
detectar la presencia de Leptospira sp.
f. Se deberían incluir muestras en formol de pulmón, hígado, bazo, riñón,
corazón, timo, adrenal y ganglios linfáticos (fácilmente observables en base del
mesenterio), lengua, músculo esquelético y retroocular. De ser posible extraer
el cerebro y colocarlo en formol.

g. Lo ideal es enviar el feto completo a un laboratorio para su necropsia y
muestreo adecuado. La descomposición
bacteriana en el feto no ocurre tan
rápidamente como en el animal adulto
por no presentar bacterias en su tracto
intestinal. Evitar congelar el feto pues la
congelación altera la viabilidad de algunos
organismos y además altera los tejidos.
h. Cuando fuere posible se deberá
suministrar placenta o parte de ella y el
feto entero. Lo dicho es especialmente
aplicable y de gran importancia para el Muestreo de feto abortado
diagnóstico de aborto en ovino y porcino. Si se trata de un feto bovino y su
envío puede resultar dificultoso por su tamaño, pueden extirparse las
extremidades para reducir su envío y refrigerarlo o bien hacer la necropsia en
un lugar seguro.

ACTINOMICOSIS Y ACTINOBACILOSIS
La Actinobacilosis es causada por la infección de Actinobacillus lignieresii, y la
Actinomicosis por la bacteria Actinomyces bovis. Infecciones mixtas, han sido
reportadas y es conocido que ocurren pero no son frecuentes.
La Actinobacilosis es una estomatitis profunda que afecta principalmente la lengua
(“lengua de palo”) y nódulos linfáticos regionales. La entrada de los actinobacilos en la
mucosa bucal generalmente se produce debido a erosiones traumáticas, asociado
generalmente con dietas muy fibrosas, recambio dentario y condiciones climáticas
adversas. Dicho agente puede identificarse en cultivos puros de las lesiones, pero con
frecuencia se identifican también otros microorganismos como Corynebacterium,
Staphylococcus, Nocardia, etc. La fuente más
importante de infección son las secreciones
infectadas, transmitiéndose al ingerir alimento o
pasto contaminado. Se cita el aislamiento de
Actinobacillus a partir de cultivos de la mucosa
oral y contenido ruminal de animales sanos,
considerando a éste, habitante normal del tracto
digestivo del bovino, que invade los tejidos ante
ciertas condiciones, produciéndose así la forma Actinobacilosis – “Lengua de palo”
clínica de la enfermedad.
Esta entidad patológica suele presentarse en forma esporádica en determinados
establecimientos, es susceptible al tratamiento y se han encontrado cifras de
morbilidad de hasta un 23 %, pero las pérdidas producidas no son de gran cuantía.
Aunque generalmente es una enfermedad de la lengua puede afectar cualquiera de los
tejidos blandos expuestos, especialmente aquellos de la boca y cuello; ocasionalmente
involucra la pared de los preestómagos, cualquier porción de piel y los pulmones. En
los casos que se encuentra afectada la lengua se dificulta la prehensión y masticación
debido al proceso inflamatorio agudo en etapas tempranas y a la deformación y
endurecimiento de la lengua en las tardías. Esta enfermedad causa linfangitis y es
común la diseminación linfógena. Los linfáticos afectados se hallan engrosados y con
nódulos distribuidos a lo largo de su curso, los cuales pueden erosionarse y su
coalescencia puede llevar a la formación de ulceras. La forma más común de
actinobacilosis lingual, consiste de tejido de granulación en el cual se encuentra
pequeños abscesos rodeados por una cápsula de tejido conectivo. El epitelio que
recubre estos granulomas puede estar intacto o ulcerado. La lengua se caracteriza por
la firmeza resultante de una proliferación extensa de tejido conectivo que reemplaza
las fibras musculares. La superficie de corte de los nódulos linfáticos afectados
(retrofaríngeos, mandibulares, tejido linfoide del paladar blando y duro, etc.), revela
masas granulomatosas blandas, pequeñas, de color amarillo o naranja que se
proyectan sobre el contorno capsular.
La típica lesión de Actinobacilosis consiste en microabscesos encapsulados con
presencia de drusas en su interior y cantidades variables de neutrófilos, macrófagos y
células gigantes.
La Actinomicosis se caracteriza por la afección de la mandíbula y tejidos blandos

circundantes. Tiene una incidencia baja, sin embargo en los bovinos es una afección
progresiva si no se trata. La incidencia es mayor en novillos y vaquillonas, aunque a
veces se ven afectados también vacas, toros y terneros de seis meses de edad en
adelante.
A. bovis, tiene poca capacidad de penetración en
la mucosa sana. Si la mucosa esta lesionada entra
por los puntos de discontinuidad al igual que por
el periostio alveolar en el cambio de dentición, o
cuando estos son heridos por fragmentos
vegetales. Una vez penetrado en los tejidos
profundos causa osteomielitis y periostitis. Se
forman muchas colonias que estimulan la
reacción granulomatosa, con lisis del hueso y Actinomicosis – Lesión en mandíbula
neoformación del periostio y endostio lo que
causa la deformación de la mandíbula.
Prevención y Tratamiento
La incidencia de estas dos enfermedades se puede reducir evitando las heridas
linguales y bucales, por las que se invaden los tejidos, como por ejemplo, la
administración de alimento no fibroso para evitar el inicio de la infección.
El control se logra mediante el tratamiento rápido de los animales afectados y
evitando la contaminación del pasto, es importante el aislamiento de estos animales, y
en lo posible no volverlos a introducir en el rodeo. No existe vacunación efectiva para
la prevención de la enfermedad, lo más adecuado es implementar medidas de manejo.
El tratamiento con yoduro disminuye la reacción fibrosa de los tejidos por lo que se
indica la aplicación de yoduro de sodio o de potasio al 10%. Conjuntamente con el
yoduro se recomienda la aplicación de antibióticos (penicilina‐estreptomicina) hasta la
remisión de los signos.

FIEBRE AFTOSA
La fiebre aftosa es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a todos los
animales de pezuña hendida y que tiene como características principales la formación de
vesículas en lengua, cara interna de los labios, carrillos, encías, paladar, rodete coronario
y ubre.
El principal sitio de multiplicación del virus es la mucosa nasofaríngea, produciéndose
como consecuencia una fase de viremia de 4 a 5 días de duración que se continúa con la
localización y replicación del virus. El virus llega a las capas profundas del epitelio donde
produce una degeneración hidrópica separando las células y dando origen a las
vesículas. Las mismas se rompen por acción mecánica quedando en su lugar una úlcera
que es la que generalmente se observa en casos de campo, acompañado en algunas
oportunidades con restos del epitelio que se desprenden.
Durante esta etapa de la enfermedad es cuando se encuentran los mayores títulos de
virus, hecho importante a tener en cuenta cuando se deben extraer muestras para
aislamiento viral.
Los signos que se observan en un animal afectado son: hipertermia, sialorrea, protrusión
de la lengua y pérdida del estado general. El animal deja de comer como consecuencia
del dolor en la boca y por la dificultad para la deambulación debido a las lesiones
podales.
La muestra ideal para el diagnóstico de laboratorio es el líquido de las vesículas o trozos
de epitelio. Los mismos deben remitirse refrigerados en recipientes conteniendo medio
de transporte de Vallée. Otras muestras a
considerar son el suero y fluido nasofaríngeo en
medio Eagle, remitidos congelados.
El hecho de que las lesiones producidas por la
fiebre aftosa no se circunscriban a la lengua sino a
distintas partes de la cavidad bucal, ubre y
espacios interdigitales, y que las vesículas den
paso a erosiones y úlceras, dificultan el diagnóstico Fiebre aftosa – Lesiones en lengua
y obliga a considerar otras enfermedades.
Aftosa cardiaca
La aftosa presenta una forma mortal, que afecta preferentemente animales jóvenes;
se observa en terneros de 20 días a un mes de edad, hijos de vacas y vaquillonas no
vacunadas. No se presentan lesiones bucales pero se observan severas lesiones en el
corazón pudiendo afectar también el músculo esquelético. Esta forma cardiaca ocurre
cuando el virus actuante tiene predilección por el miocardio, produce una necrosis
coagulativa presentando el miocardio bandas, a veces no bien definidas, de color
blanquecino ubicadas principalmente en la zona ventricular, por las características
macroscópicas expuestas, también se lo denomina corazón atigrado.
Los terneros presentan dificultad respiratoria, la que se traduce en una respiración
netamente abdominal, permanece postrado hasta la muerte.

Para el diagnóstico se recomienda el muestreo de suero para efectuar serología y
aislamiento. Trozo de corazón con lesión en medio Vallée, y en formol al 10% para
aislamiento e histopatología.

BOTULISMO
El Clostridium botulinum y sus esporos, agente de la enfermedad denominada
botulismo, está ampliamente difundido en muchas partes del mundo. Abunda en
suelos vírgenes, contaminados, bañados, costas de arroyos, ensilado de maíz, etc.
La enfermedad es una toxiinfección producida por la ingestión de una toxina producida
por Cl. botulinum durante su crecimiento y desarrollo en el alimento. La toxina se
ingiere con el alimento y no se inactiva con los procesos digestivos normales. Es
relativamente resistente a los agentes químicos suaves, pero es sensible a la
inactivación por el calor. No todas las especies animales son susceptibles a la
enfermedad.
Las especies susceptibles son los bovinos, ovinos, equinos y aves.
En la Argentina está sólo en Corrientes reconocida en bovinos, algo menos en ovinos.
Las manifestaciones clínicas, los diagnósticos negativos de rabia paresiante bovina, y la
coincidencia diagnóstica hacían suponer con alto grado de probabilidad que la causa
de este estado patológico era la intoxicación con toxina C y D de Cl. botulinum.
Aquí se le denomina “Mal de Aguapey”, debido a la zona en donde se ha descrito por
primera vez.
Etiología:
Clostridium botulinum tiene todas las características del grupo. Prolifera en material
vegetal o animal en estado de descomposición, y en condiciones ambientales
favorables de humedad y temperatura, pH y concentración de sales, produce la toxina
la cual es liberada al producirse la lisis bacteriana. Dicha toxina es relativamente
estable y altamente letal. Se considera la toxina de mayor potencia de las actualmente
conocidas.
Existen 7 serotipos conocidos toxigénicos de Cl. botulinum inmunológicamente
diferentes entre sí, denominados tipo A, B, C (alfa y beta), D, E, F y G. Todos ellos
producen toxinas con especial afinidad al tejido nervioso. Los serotipos A. B. E. y F son
los principales responsables del Botulismo en humanos. Los tipos C (beta) con las
toxinas C1 y C2, y D están frecuentemente involucrados en la afección de los bovinos,
ovinos y equinos: en estos últimos también se asocian los tipos A y B.
Transmisión:
Existe una contaminación clínica entre suelo, intestinos y alimentos. En los bovinos la
transmisión se realiza fundamentalmente a través de la ingestión de huesos, pastos o
silos contaminados por la toxina. La ingestión de huesos (osteofagia), es descripta
como una de las principales causas de ingestión de la toxina. Esto se produce debido a
una hipofosforosis de los suelos, provocando la consecuente carencia en los animales,
al ser carenciadas las pasturas.

Signología:
Bovinos: Los signos aparecen a los pocos días de ingerir los alimentos contaminados,
dependiendo de la cantidad que haya ingerido. Pueden presentarse casos hiperagudos
donde solo se constata en las etapas finales y en forma muy fugaz, anorexia para
alimentos sólidos y bebidas. La mayoría de los casos son agudos y no hay estado febril
marcado, apenas un cuadro clínico de parálisis muscular progresiva en los miembros,
mandíbulas, restos del cuello y cabeza. Hay un estado de debilitamiento que se
traduce por ataxias e incoordinación, pudiendo llegar el animal a permanecer echado
en decúbito esternal con pérdida de la sensibilidad cutánea, aumentando la parálisis y
terminando con la muerte por parto respiratorio.
Para una mejor comprensión de la signología podríamos dividirla en tres períodos.
• Primer período: en las primeras 24‐48 hs. el cuadro clínico se manifiesta por
incoordinación del tren posterior, el animal se observa rezagado, separándose del
resto del rodeo. Al acentuarse la incoordinación el animal trata de mantener el
equilibrio, se acentúa la pérdida parcial de fuerza de sus miembros posteriores y
termina por caer, después de algunos intentos consigue pararse o solo logra
elevarse para caer de nuevo y tomar la posición decúbito esternal. No cursa con
hipertermia. Los reflejos se presentan normales.
• Segundo período: una vez caído hace esfuerzos con las manos para levantarse, se
observa excitación y trata de embestir, no hay hipertermia, presenta sensibilidad
cutánea y respuesta positiva al reflejo laríngeo, pupilar y anal. Movimientos
ruminales normales o algo disminuidos. Este período dura 48 a 72 hs. Al principio
del cual el animal bostea y orina normalmente, posteriormente la materia fecal se
endurece y la orina se elimina con dificultad. El animal insiste mediante
movimientos de pedaleo para levantarse, ante lo vano de su esfuerzo se debilita
cada vez más, presentando flexión lateral de la cabeza y cuello terminando en
posición decúbito costal. El suministro de agua y de comida prolonga este período.
• Tercer período: el animal en decúbito costal
entra en la etapa de indiferencia,
observándose pérdida progresiva de los
reflejos. Deja de comer y beber. Se presenta
constipación, anuria, deshidratación, parálisis
ruminal e intestinal, desencadenándose
finalmente el estado comatoso que lleva a la
muerte de un tiempo variable.
En ningún período se observan abortos, siendo
las complicaciones más frecuentes las neumonías
(pasteurellosis), miasis, escaras por decúbito, Botulismo – Decúbito lateral
heridas por aves de rapiña, deshidratación en
verano, etc.
En los bovinos la enfermedad se presenta con mayor incidencia desde la primavera
aparte del otoño, caracterizándose por atacar animales mayores de tres años y en
vaquillonas y novillos de uno o dos años.

En la zona del noreste argentino se han descrito mayores casos de raza cebú y sus
cruzas (mal de los híbridos) probablemente como consecuencia de los hábitos de
alimentación y del mayor porcentaje de población de esas razas en dicho lugar.
Ovinos: el cuadro es similar, terminando con respiración abdominal y muerte rápida.
Equinos: la enfermedad es poco frecuente, aunque son muy sensibles a la toxina de los
serotipos A, B, C y D. La intoxicación se debe en la mayoría de los casos a la ingestión
accidental de pienso, que roedores pequeños u otros animales portadores
contaminaron con la toxina.
Hallazgos de necropsia:
No hay lesiones características de Botulismo, siendo constante la presencia de
hiperemia generalizada con trombosis de algunos vasos y sin lesión histológica
característica. Se observan cuadros de anoxia tisular debido a la parálisis respiratoria o
manifestaciones histopatológicas por complicaciones secundarias (neumonía,
deshidratación). Es muy común encontrar en los bovinos, materiales extraños en cuajo
y redecilla (huesos, piedras, etc.). Un cuadro anatomopatológico sin lesiones evidentes
y el hallazgo de cuerpos extraños constituye una sospecha importante de la
enfermedad.
Diagnóstico:
Se pueden realizar aislamientos de intestinos y órganos de los animales con Cl.
botulinum, también detectar la presencia de dichas bacterias por intermedio de
técnicas de inmunofluorescencia, pero todas ellas carecen de real significación, debido
a que el germen citado puede ser hallado en animales sin signología.
El único método cierto es la demostración de la toxina mediante inoculación de los
filtrados de los alimentos sospechosos a ratones y cobayos y/o detección de toxina en
suero, leche, íleon, yeyuno, ciego, hígado, bazo y cerebro de los animales afectados.
En los bovinos y ovinos, la aparición de pica y osteofagia tiene importancia, así como
otros signos observados antes de la muerte. Hay que descartar otras posibles
intoxicaciones alimenticias y otros padecimientos con signología nerviosa.
Tratamiento:
No hay tratamiento específico. En las formas clínicas subagudas puede intentarse
tratamientos sintomáticos con ciertas posibilidades de éxito. En estos casos puede
intentarse el uso de sueros antitóxicos a altas dosis al comienzo del proceso, siempre
de relativo valor. El suministro de agua y alimento en los casos leves puede darle
suficiente sobrevida como para revertir el cuadro (ingestión de poca toxina).

Control:
El método más eficaz y económico de control del botulismo es la aplicación de vacunas
específicas que contengan los toxoides (toxinas inactivadas) que corresponden a los
tipos actuantes.
El control mediante el uso de vacunas debe ser complementado con medidas que
ayuden al control de la enfermedad como ser: quema de cadáveres, rotación de
potreros, en suelos con deficiencias de fósforo corregir la misma mediante la
administración de minerales por vía inyectable u oral.
La vacuna es un producto inactivado, elaborado con cepas toxigénicas de Cl. botulinum
del tipo C (beta) y D. Contiene toxoides C1, C2, y D. En animales vacunados por primera
vez: aplicar 2 dosis con intervalo de 21 días entre cada una. En animales vacunados
previamente es suficiente la aplicación de 1 dosis. La revacunación es anual.
Se recomienda tomar en cuenta el período de mayor incidencia de la enfermedad para
vacunar como mínimo 30 días antes del mismo.

BRUCELOSIS BOVINA
La Brucelosis bovina es una enfermedad contagiosa de los rumiantes producida por
Brucella abortus, que también afecta al hombre, provoca pérdidas millonarias
anualmente por menor producción de leche, abortos y descarte de animales
infectados. Esta enfermedad es de incubación variable desde dos semanas hasta un
año, haciendo por ello a veces difícil su control. Cuando el aborto ocurre, la incubación
mínima es de aproximadamente 30 días. La presencia de títulos serológicos en los
animales infectados permite la detección y control de la enfermedad. Es una
enfermedad incurable persistiendo la infección de por vida, los animales infectados
eliminan microorganismos ya sea por leche, placenta, líquidos y fetos abortados.
Mediante la vacunación a las terneras con la vacuna cepa 19 (vacuna viva) se pueden
proteger a las terneras de la enfermedad. Dicha vacuna, al igual que otras, no posee
una protección del 100 %, pero vacunando a las terneras en edad adecuada (3 a 8
meses) da un buen grado de cobertura (previniendo hasta un 80% la presentación de
episodios de abortos).
Fuente de infección:
La fuente principal de infección son los fetos, envolturas fetales y descargas vaginales
que contienen gran número del agente. También en los partos normales de hembras
infectadas se elimina gran número de microorganismos. Los bovinos se infectan por
ingestión de pastos, forrajes, o por contacto con materiales infectantes y por aerosoles
a través de la conjuntiva ocular.
La inseminación artificial con semen conteniendo B. abortus es una importante vía de
transmisión de la infección a hembras y de propagación simultánea a muchos
establecimientos, en cambio la monta natural por un toro infectado juega un papel
muy limitado en la epizootiología de la enfermedad.
Susceptibilidad en relación al sexo y edad:

Terneros y terneras hasta los 6 meses de edad
son poco susceptibles, infectándose
generalmente en forma transitoria.
Las vaquillonas que se mantienen separadas de
las vacas, muestran tasas de infección más bajas
que las vacas. Las expuestas a la infección antes
del servicio, se infectan pero generalmente
muestran tasas de infección menores que las Feto abortado (7 meses de gestación)
vacas, cuando son mantenidas separadas del
resto del rodeo.
Los machos y hembras castrados juegan un papel insignificante en la epizootiología de
la Brucelosis.

En el toro B. abortus puede localizarse en testículos y glándulas genitales anexas.
Cuando la infección se manifiesta clínicamente se observa orquitis, disminución de la
libido e infertilidad; es frecuente la vesiculitis y la ampulitis.
Susceptibilidad individual:
Además del sexo y la edad, hay que tomar en cuenta la susceptibilidad individual de los
animales. Aún en la categoría más susceptibles como las vacas, hay animales que
nunca se infectan o se infectan en forma transitoria. La mayoría de las vacas sin
embargo se infectan y quedan reaccionantes por muchos años o por toda la vida.
Si bien después de uno o dos abortos paren normalmente, muchas son portadoras y
eliminadoras, especialmente durante las pariciones.
Diagnóstico bacteriológico y serológico:

El aislamiento de B. abortus de líquidos o tejidos orgánicos constituye la prueba
concluyente de la infección.
Las pruebas serológicas dan una evidencia indirecta (ya que detectan Igs) de la
infección. La prueba de BPA se utilizó como prueba tamiz. Los animales cuyos sueros
resulten negativos, serán considerados no reactores. Los sueros que den reacción
positiva al BPA serán examinados con la prueba de rutina de seroaglutinación en tubo
(Wright) simultáneamente con la de 2‐Mercaptoetanol. Los animales reaccionantes a
2‐Mercaptoetanol serán considerados como positivos. Las hembras cuyos sueros den
reacción negativa en 2‐ME y tengan título I 1/100 o igual a I 1/200 en Wright, serán
consideradas sospechosas si proceden de establecimientos en saneamiento o si se
desconoce la situación sanitaria del establecimiento de origen. Los machos que den
reacción negativa en 2‐Mercaptoetanol y presenten título a partir de la dilución > I1/50
en Wright serán considerados sospechosos. Los animales sospechosos deben ser
aislados y resangrados a los 30 días.
La interpretación de la prueba de seroaglutinación depende de que el animal haya sido
vacunado o no con la vacuna Cepa 19 a la edad de 3 a 8 meses de acuerdo a la
presente Resolución.
Pautas y procedimientos para el saneamiento de Brucelosis de un rodeo:

1. Plan de acción: El veterinario analizará con el productor el momento más
adecuado para iniciar el saneamiento, coordinando la fecha de extracción del
primer sangrado y la cronología de las tareas sucesivas, teniendo en cuenta el
manejo del rodeo (traslados, épocas donde se producen ingresos y egresos, ventas,
etc.).
2. Manejo de la parición: dividiendo el rodeo en pequeños grupos basados en
diferentes estadios de gestación o edad, se reduce la exposición relativa
potencialmente en un 50 %.

3. Vigilancia en vacas secas: las vacas en el último trimestre de preñez deben
vigilarse hasta que el tiempo crítico esté cumplido. Cuanta mayor concentración de
animales tenga el rodeo, más importantes son estas normas.
4. Eliminación rápida de los vientres abortados: los vientres abortados serán
rápidamente separados del rodeo, porque las descargas uterinas con gran cantidad
de B. abortus se producen hasta los 30 días posteriores al aborto, éste es el
período más crítico en la epidemiología de la Brucelosis.
5. Eliminación de restos placentarios y fetos abortados de los potreros: en rodeos
infectados durante el tiempo de parición, se debe vigilar a los vientres
permanentemente para recoger y eliminar con rapidez los fetos abortados, debido
a la fuerte atracción natural que los animales tienen hacia esos materiales. La
aplicación de esta norma es muy importante porque con ella se controla el punto
más crítico en la difusión de la enfermedad.
6. Identificación del rodeo: el veterinario procederá a realizar o verificar la
identificación individual de la totalidad de los bovinos reproductores del
establecimiento, por tatuaje o por caravaneado.
7. Exámenes serológicos: a los efectos del saneamiento deberán someterse a
pruebas diagnósticas: los reproductores mayores de 6 meses y hembras mayores
de 18 meses, fehacientemente vacunadas. Se deberán considerar negativos todos
aquellos animales que den negativo a la prueba de BPA. Los animales sospechosos
deberán ser aislados y resangrados a los treinta 30 días. Los animales positivos a
BPA, serán examinados simultáneamente por las pruebas de Wright y 2‐ME. Los
animales que den positivo a estas pruebas serán considerados positivos.
8. Identificación y destino de los animales positivos: deben ser eliminados, o
aislados completamente del resto del rodeo.

BRUCELOSIS OVINA
La brucelosis en el ganado ovino, puede ser ocasionada por Brucella melitensis y B.
ovis, agente causal de la orquiepididimitis del carnero. Es causa frecuente de descarte
de reproductores, ya que provoca subfertilidad o esterilidad por la gravedad de las
lesiones que causa. En ovejas causa infertilidad temporal, baja tasa de preñez y atraso
en la parición, la hembra sufre una infección vaginal o cervical y repite celo en 3 o 4
oportunidades, hasta que finalmente puede quedar preñada.
El aborto causado por B. ovis es tardío, poco característico, encontrándose el feto con
poca evidencia de infección sistémica, aparecen moderadamente edematosos,
placentitis, con edema oscuro, pardo, con placas amarillentas entre los cotiledones y el
corion con focos de necrosis.
El diagnóstico de la majada se realiza basándose en la serología de las ovejas y
carneros junto a la presencia de signos clínicos.
B. melitensis, puede producir abortos en cabras y ovejas. Es una seria zoonosis. Los
animales se infectan por ingestión de material contaminado o por penetración a través
de la piel, y es de rápida difusión en el animal, con eliminación por leche, orina,
materia fecal, placenta y descargas vaginales. Las hembras enfermas abortan y
contaminan el ambiente con sus descargas, mientras que el macho, no jugaría un rol
importante en la difusión de esta enfermedad.
Los enfermos no padecen signos clínicos característicos, solamente trastornos
generales, y cuando se sospecha la enfermedad se debe buscar una elevación en los
títulos de anticuerpos séricos. La prueba de elección es la de antígeno bufferado en
placa, 2‐Mercaptoetanol, Rosa de Bengala, y test
de Elisa, más el aislamiento de Brucella en leche y
calostro.
La infección por B. ovis también denominada
epididimitis infecciosa o contagiosa del carnero,
es una enfermedad infectocontagiosa que afecta
de forma natural, exclusivamente a la especie
ovina, caracterizada por provocar inflamación del
epidídimo con la siguiente disminución de la
fertilidad de los machos afectados, en las
hembras aumento de la mortalidad perinatal o
abortos tardíos.
B. ovis se caracteriza por ser un microorganismo Revisación clínica de carneros
de vida intracelular capaz de producir una respuesta inmune humoral como también
mediada por células. La inmunidad humoral es de utilidad diagnóstica ya que esta
puede ser cuantificada, mientras que la inmunidad celular no es mensurable por los
métodos comunes de diagnóstico.
La respuesta humoral a B. ovis ha sido estudiada a través de las pruebas serológicas
clásicas.

Factores predisponentes:
Especie: B. ovis infecta en forma natural exclusivamente a la especie ovina, se ha
conseguido infecciones experimentales en machos cabríos y en animales de
laboratorio. La infección experimental de caprinos jóvenes y adultos demostró que
estos son menos susceptibles que los carneros ya que la infección en esta especie es
de carácter leve y de corta duración.
Por otro lado se desconoce si la infección se transmite del ovino al caprino en
condiciones de campo.
Edad: se ha discutido mucho sobre la influencia de la edad en la receptividad a la
infección por B. ovis. La mayor parte de los autores estiman que aceptando la vía
genital como principal vía de infección los machos adultos serían los más expuestos. A
su vez la incidencia de lesiones palpables es mayor en animales a medida que aumenta
la edad del macho.
Sexo: la hembra ovina es susceptible a la enfermedad, sin embargo la infección natural
en la misma presenta un carácter más esporádico que en los machos.
Raza: ha sido citado por varios autores que la raza Merino, presenta menor
susceptibilidad a la infección que las razas inglesas.
B. ovis, afecta el tracto reproductor del carnero y produce infertilidad ya que altera la
calidad en el semen así los machos infectados eliminan B. ovis por semen y diseminan
el germen entre las hembras que cubren. Además de la vía genital ha sido citada la
infección por vía oral y a través de diversas mucosas. La infección por consumo de
pasto es probable que ocurra debido a que B. ovis puede ser eliminada por orina de
animales infectados contaminan el pasto en que en determinadas condiciones puede
sobrevivir varios meses.
El contagio de carneros vírgenes se produce en períodos de estabulación prolongada
por medio del contacto se realiza a través de la mucosa oral (lamido), nasal (olfateo),
conjuntival o por vía percutánea a través de heridas o excoriaciones asimismo las
conductas homosexuales de los machos fuera de la época de servicio, favorecería la
entrada del microorganismo a través de la mucosa rectal (sodomía).
El carnero infectado con B. ovis constituye un reservorio en el rebaño, siendo el semen
fundamental en la difusión del germen. La liberación de la bacteria se produce en
forma intermitente y por períodos prologados, habiéndose hallado cultivos positivos
hasta 80 semanas pos infección experimental.
Es posible que la infección congénita pueda ocurrir, al menos en un bajo porcentaje de
corderos.
Aunque la hembra es relativamente más resistente a la infección algunos autores
sostienen que juega un rol importante en la difusión de la enfermedad. La hembra
puede trasmitirlo a otros machos sanos si es montada por estos dentro de un mismo
ciclo estral y esto explica los brotes de brucelosis posteriores a la época de servicio.
Sin embargo se ha visto que la hembra mantiene la infección por más de dos ciclos y
podría ser la responsable de difundir la enfermedad de un año a otro.

B. ovis no afecta la concepción puede provocar mortalidad embrionaria con infertilidad
transitoria y en menor proporción abortos hacia el final de la gestación así como
placentitis, la cual impide la nutrición fetal y ocasiona abortos o nacimiento de
corderos prematuros o débiles.
Los corderos infectados si no mueren en el momento del parto pueden ser un
potencial portador pudiendo desarrollar la enfermedad y llegar a la pubertad. Aunque
la oveja se recupera luego del parto, se ha comprobado que esta excreta B. ovis a
través de las secreciones vaginales y uterinas, placenta y loquios. Así mismo la leche
representa una fuente de eliminación importante de B. ovis, durante la lactancia en
hembras infectadas.
B. ovis penetra en los tejidos a través de mucosa oral, conjuntival, nasal, peneana o
rectal y vía linfática alcanza los ganglios linfáticos más cercanos al lugar de entrada. Si
las bacterias no son destruidas, se difunden por todo el organismo a través de la vía
hematógena. Existe un período de latencia relativamente largo durante uno o dos
meses antes de que aparezcan los signos clínicos. En condiciones experimentales B.
ovis permanece por una o dos semanas en los ganglios más cercanos al sitio de
inoculación antes de que la inoculación se disemine por vía sanguínea.
En los carneros se localiza en órganos del sistema reticuloendotelial y principalmente
en epidídimo y glándulas sexuales accesorias (vesículas seminales, ampollas del
conducto deferente y bulbouretrales) por lo que la mayor parte de los animales
infectados eliminan B. ovis por el semen.
Las manifestaciones clínicas más importantes en el macho son la epididimitis y la
consiguiente disminución de la fertilidad, debido a la mala calidad del semen. Algunos
animales presentan secreción seminal y no alteraciones testiculares. En la mayor parte
de los animales la lesión es unilateral y localizada en la cola del epidídimo.
Las lesiones microscópicas iniciales en el epidídimo son edema e infiltrados de
linfocitos y macrófagos en el tejido perivascular y también hiperplasia y metaplasia del
conducto epididimario. Posteriormente el tejido intersticial presenta una fibrosis
progresiva con infiltrado ricos en neutrófilos y células plasmáticas. Como resultado de
la hiperplasia epitelial y de la esclerosis se produce estenosis del conducto
epididimario éstasis espermático y extravasación de esperma, que dan lugar a la
formación de los granulomas espermáticos.
En la hembra la infección presenta un carácter esporádico y puede manifestarse por
abortos y reabsorción embrionaria. La mayoría de los corderos nacidos vivos, aunque
pueden aparecer fetos momificados, también hay aumento de la mortalidad perinatal
o bien falta de vitalidad en los recién nacidos. El peso al nacimiento de los corderos de
hembras infectadas esta disminuido. Los abortos no son una característica constante
de la infección.
El desarrollo de la infección uterina es lento y la gestación puede no interrumpirse
hasta 2‐3 meses después de la infección.
Se ha demostrado que en inoculaciones experimentales en hembras gestantes solo
provoca aborto en una pequeña parte de las ovejas.

Un elevado índice de abortos y mortalidad perinatal debería hacernos sospechar de la
presencia de B. ovis, a pesar que probablemente, esta produzca un alto porcentaje de
pérdidas embrionarias.
Se observó que luego de una bacteriemia materna producto de una inoculación
endovenosa de B. ovis se localizó en la zona hiliar del placentoma. Se describe además
una endometritis periglandular. Se describen como lesiones características,
degeneración e inflamación del endometrio con infiltrados linfoides focales o difusos.
En casos más graves se describe una endometritis necropurulenta.
Diagnóstico:
Se basa en la combinación del examen clínico y anatomopatológico, serológico y el
bacteriológico. El diagnóstico clínico se utiliza mucho en el macho, en el cuál se realiza
la palpación minuciosa del contenido escrotal, aunque se debe tener en cuenta que un
50 % aproximadamente de animales infectados no desarrollan una epididimitis
palpable siendo portadores y trasmisores de la enfermedad, además se debe tener en
cuenta que las lesiones de epididimitis pueden progresar al estado crónico, en el que
pueden no ser detectadas por palpación. El examen clínico es un método económico,
no requiere preparación y da resultados inmediatos. En la hembra se debe tener en
cuenta, anormalidades como repeticiones de celo, perdidas por abortos, corderos
nacidos débiles, poco viables, disminución de los índices reproductivos.
Para el diagnóstico serológico se han utilizado una importante variedad de técnicas
tales como la aglutinación, hemoaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta,
precipitación en gel, fijación del complemento y ELISA.
Las pruebas más utilizadas y más eficientes por su sensibilidad y especificidad son la
prueba de doble difusión en gel (DDG), fijación del complemento (FC) y ELISA.
Medidas de control:
Además del diagnóstico clínico‐genital en carneros, existen herramientas útiles para
identificar los animales infectados y que están aparentemente sanos.
En los establecimientos de cría ovina una vez que se realizó la revisación clínica
preservicio de los carneros, se eliminan aquellos que presentan lesiones clínicas. Se
debe realizar también análisis serológicos de los animales del establecimiento.
En aquellas áreas donde la situación epidemiológica y la tasa de infección es favorable
(2 o 3 %) es recomendable el diagnóstico serológico y sacrificio del animal infectado.
La erradicación de la enfermedad en un rodeo puede ser lograda mediante el
diagnóstico serológico y sacrificio del animal positivo. También se recomienda el
cultivo bacteriológico del semen como técnica complementaria a las pruebas
serológicas y al diagnostico clínico.

CAMPYLOBACTERIOSIS GENITAL BOVINA
La Campylobacteriosis bovina permanece como problema en rodeos para carne y
leche de numerosos países. Causa muerte del embrión, abortos y reducción de la
fertilidad en bovinos y ovinos. La familia Campylobacteracea comprende dos géneros:
Campylobacter (varias especies patógenas para el hombre y animales) y Arcobacter,
ambos géneros están muy relacionados y pueden aislarse del tracto genital del bovino.
El género Campylobacter tiene como especies patógenas a C. fetus, C. hyointestinalis,
C. mucosalis y como especie no patógena, C. sputorum subsp. bubulus. A su vez, C.
fetus tiene dos subespecies conocidas, C. fetus subsp. fetus (habita intestino y tracto
genital con abortos esporádicos) y C. fetus subsp. venerealis el cual tiene tropismo
exclusivamente genital y solo se transmite por vía venérea. Existe una variedad de este
último tolerante a la glicina denominada C. fetus subsp. venerealis biovar. intermedius,
dicha tolerancia es debida a mutación o transducción de material genético. La
diferenciación de las subespecies se basa en la caracterización fenotípica y genotípica.
Las vaquillonas vírgenes son susceptibles de infección la cual puede causar
endometritis, mortalidad embrionaria temprana y abortos en la mitad de la gestación.
Campylobacter fetus subsp. fetus reside en el tracto intestinal del bovino y ovino y
puede ocasionalmente encontrarse en la cavidad prepucial del toro por contaminación
fecal. El organismo es transmitido oralmente, causando aborto primario en ovinos
pero también en bovinos.
La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) se usa ampliamente para el
diagnóstico de la enfermedad en muestras prepuciales, sin embargo no diferencia
entre subespecies de C. fetus.
Campylobacter jejuni puede producir abortos en ovinos y bovinos y al igual que C. fetus
subsp. fetus, reside en el tracto intestinal del bovino y ovino.
La Campylobacteriosis en los toros es crónica, asintomática sin afectar su libido ni su
fertilidad siendo más frecuente en toros adultos y viejos. El tratamiento de toros
afectados de Campylobacteriosis puede realizarse en algunas circunstancias, siendo
efectivo el uso de las tetraciclinas de larga acción aunque deberán hacerse los
controles de eficacia posteriores. De todas formas, siempre existe el riesgo de adquirir
nuevamente la enfermedad si no se inmuniza previamente.
La infección en la hembra suele ser autolimitante
con inflamación uterina media a moderada,
cursando con infertilidad y/o aborto. Pueden
detectarse hembras portadoras crónicas de la
enfermedad (carriers) sin que manifiesten signos
clínicos, quienes pueden llevar su preñez a término
y seguir infectadas en vagina de un servicio al otro,
reinfectando por medio del toro al resto del rodeo.
La persistencia de hembras positivas a C. fetus
hasta 208 días post servicio, enfatiza el rol de Muestreo de toros (“raspaje”)
estas hembras portadoras en la transmisión de la
enfermedad sugiriendo también diferencias entre la inmunidad vaginal y uterina.

La alta susceptibilidad de las vaquillonas vírgenes a la Campylobacteriosis se confirma
por el elevado porcentaje de animales primoinfectados aunque luego los mecanismos
operantes en la inmunidad local hacen que la infección se libere primero in utero antes
que en vagina dando una protección parcial. La inmunidad natural hacia C. fetus hace
que la IgA predomine en las secreciones vaginales mientras que IgG1 es preponderante
en las secreciones uterinas. La duración de IgA en vagina fue mayor (13 meses) seguida
por la IgG1 (11 meses) y luego IgG2 (6 meses) mientras que la IgM solo persistió por casi
un mes.
La vacunación sistémica con célula muerta en adyuvante oleoso determinó elevada
concentración de IgG en suero, secreciones uterinas y vaginales demostrando un doble
efecto curativo y protector en hembras y también en toros. La habilidad de proteger y
curar de la infección mediante una vacuna no es lo usual. Sin embargo, trabajos
posteriores realizados en el INTA Balcarce demostraron fallas vacunales tanto en machos
como hembras siendo algunas atribuibles a fallas en la calidad antigénica, otras a
variabilidad y habilidad del organismo para mutar de antígenos y evadir el sistema
inmune. C. fetus desarrolla un efectivo mecanismo de evasión al sistema inmune local
mediante la resistencia de cepas virulentas al complemento, unión con anticuerpos como
IgA vaginal compitiendo con la IgG que es opsónica, variaciones de antígenos de
superficie que lo hacen irreconocible al sistema inmune del huésped. La transudación de
IgG sérica en animales inmunizados puede interactuar dinámicamente a pesar de estos
mecanismos evasivos del organismo.
La vacunación contra Campylobacteriosis se realiza con vacunas inactivadas por lo que se
deberán aplicar dosis de refuerzo, en general, con 21 a 30 días de intervalo. Por razones
prácticas se han difundido en nuestro medio, vacunas a múltiples agentes. Si bien desde
el punto de vista teórico, el sistema inmune del animal puede responder a este tipo de
vacunas en un organismo en adecuadas condiciones nutricionales y de salud, la cantidad
y tipo de antígenos disponible de cada cepa de los agentes y el tipo de vehículo utilizado
juegan un rol primordial en su eficiencia.
La acción de Oxitetraciclina fue evaluada en toros naturalmente infectados con
Campylobacter fetus subsp, y el tratamiento fue efectivo en el 95% de los casos.

CARBUNCLO BACTERIDIANO
El Carbunclo es una enfermedad caracterizada por septicemia y muerte repentina, con
salida de sangre por los orificios corporales del cadáver. Representan hallazgos
importantes la incapacidad para coagular, la esplenomegalia, la enteritis hemorrágica y
la ausencia de la rigidez cadavérica.
Bacillus anthracis es el agente causal específico de la enfermedad. Cuando se exponen
al aire los bacilos del carbunclo se transforman en esporas, que prolongan la capacidad
infectiva del ambiente durante largos periodos. Las esporas son resistentes a casi todas
las influencias externas, incluyendo el curtido de pieles, las temperaturas ambientales
normales y los desinfectantes ordinarios.
Después de un cambio meteorológico importante, como abundantes lluvias, después
de una sequía prolongada, cuando la temperatura ambiente es superior a 15ºC, se
observan brotes que se originan por infección transmitida por el suelo.
Entre las causas predisponentes, cabe señalar la ingestión de vegetales espinosos en
tiempos secos, que produce lesiones en la mucosa bucal, y el pasto procedente de
regiones muy contaminadas y húmedas. Son susceptibles todos los animales
vertebrados, especialmente los bovinos y ovinos, los equinos y caprinos siguen en
susceptibilidad y luego los carnívoros, porcinos y el hombre. También ocurre en
animales silvestres, de zoológicos y de parques. Las aves son más resistentes, entre
ellas los patos son los más afectados.
El carbunclo está distribuido mundialmente y es endémico en la Argentina aunque se
presenta en forma de brotes esporádicos. Los registros del INTA Balcarce así como de
otros laboratorios de diagnóstico veterinario, señalan su presencia con confirmación
de laboratorio (aislamiento del B. anthracis de animales muertos) en gran parte de la
provincia de Buenos Aires. Si bien se la diagnostica en casi todos los meses del año, se
presenta con más frecuencia en verano y otoño; la enfermedad suele afectar más
comúnmente a bovinos adultos (70 %) que a animales de recría (27,5%) y terneros (2,5
%).
Después de la ingestión de esporas puede
producirse infección a través de la mucosa
indemne, de defectos en el epitelio en torno a los
dientes en erupción, o de pequeñas soluciones
de continuidad producidas por materiales
alimentarios resistentes y fibrosos.
Una vez en el interior del organismo, las bacterias
son desplazadas a los ganglios linfáticos locales
por fagocitos móviles. Después de proliferar en
este sitio, los bacilos pasan siguiendo la vía de Carbunclo ‐ Esplenomegalia
vasos linfáticos a la corriente sanguínea,
provocando septicemia con invasión masiva de todos los tejidos corporales. B.
anthracis produce una toxemia mortal que causa edema y lesión tisular y sobreviene la
muerte por shock e insuficiencia renal aguda y anorexia terminal mediada por el
sistema nervioso central.

No es fácil precisar el período de incubación a partir del momento en que se instala el
proceso infeccioso, pero posiblemente sea de 1‐2 semanas.
En bovinos existen dos formas de presentación de la enfermedad: una aguda y una
sobreaguda, esta última es más frecuente en el comienzo del brote. Suelen
encontrarse animales muertos sin ningún signo premonitorio durante el curso,
probablemente, de 1‐2 horas, pero, en ocasiones, es posible encontrar fiebre, temblor
muscular, disnea y congestión muscular. El animal cae pronto en colapso y muere con
convulsiones terminales.
Después de la muerte se observa casi siempre secreción de sangre por las ventanas
nasales, boca, ano y vulva. La forma aguda sigue un curso de aproximadamente, 48
horas de duración.
Casi siempre se observa al principio depresión grave e indiferencia, aunque en algunos
casos precede a estos signos un periodo breve de excitación. La temperatura corporal
es alta (42ºC), la respiración es rápida y profunda, las mucosas aparecen congestivas y
hemorrágicas y se observa taquicardia intensa. El animal ingiere alimentos, y se
aprecia éstasis ruminal. Las vacas gestantes abortan, y las que se encuentran en
períodos de lactación sufren inmediatamente un período de descenso de producción
de leche que puede estar teñida de sangre o presentar color amarillo intenso. Es
frecuente la participación del aparato digestivo, que se manifiesta por diarrea y
disentería. Puede aparecer también edema local de la lengua, y lesiones edematosas
de la región faríngea, esternón, perineo y flancos.
Falta de rigidez cadavérica, por todos los orificios naturales exuda sangre oscura que
no se coagula, la putrefacción corporal y el meteorismo son sumamente rápidos.
Constituyen datos importantes a la necropsia la incapacidad de coagular de la sangre,
la presencia de hemorragias equimóticas distribuidas por el cuerpo, y de líquido seroso
sanguinolento de las cavidades corporales, la enteritis intensa, y el agrandamiento
manifiesto del bazo con reblandecimiento y licuefacción de su estructura.
Para confirmar el diagnóstico de un animal que no fue necropsiado, deben hacerse
frotis de sangre periférica o de líquido de edema extraídos por punción con agujas. Si
la descomposición del cadáver está muy avanzada, se enviaran al laboratorio
fragmento de oreja, hueso largo y bazo.
La terapéutica más frecuente consiste en la administración de antibióticos y de suero
anticarbunclosos. Rara vez curan los animales gravemente enfermos, pero en etapas
tempranas cuando se descubre fiebre antes de que aparezcan otros signos, es posible
la recuperación.
El tratamiento de elección es la penicilina
procaínica y la estreptomicina a grandes dosis y
antisuero.
Cuando aparece un brote debe someterse el
establecimiento a cuarentena, destruir los
líquidos secretados y cadáveres, y vacunación a
los supervivientes.
Carbunclo – “Grano malo”
Los cadáveres no deben abrirse, sino quemarse y

enterrarse inmediatamente. A la fosa debe añadirse cantidades adecuadas de cal viva.
Se debe presentar precaución con animales que se encuentren en contacto con los
infectados. En caso de utilizarse desinfectantes se recomienda el uso de formol al 10%.
Se deberá realizar 2 vacunaciones anuales a todos los animales a partir de los 6 meses
de edad. Recordar que la vacuna empleada contiene el agente vivo atenuado, por lo
que no debe aplicarse conjuntamente con antibióticos.
El carbunco es una zoonosis por lo tanto en casos de brote se recomienda a toda
persona que ha mantenido contacto con animales afectados consulte con urgencia al
médico.

DIARREA NEONATAL
La diarrea neonatal es una enfermedad que presenta una etiología compleja y
multifactorial que está determinada por factores inmunológicos, nutricionales, manejo
del rodeo, factores de estrés y la presencia de agentes infecciosos.
Con este enfoque, es evidente que para proponer una estrategia sanitaria con
posibilidad de éxito, es necesario valorar un cierto número de factores de riesgo.
1. Factores inmunológicos
a. Tipo de placenta: el tipo de placentación (epiteliocorial) de los bovinos, a
diferencia de otras especies, no permite el pasaje de inmunoglobulinas (Ig) de
la madre hacia el feto.
b. Aparato inmune: el ternero neonato tiene un sistema inmunitario funcional al
nacer aunque no completamente maduro y las respuestas inmunológicas no
son tan efectivas como en el adulto. Recién a los tres meses de edad el aparato
inmune comienza a ser totalmente efectivo.
c. Calostro: la ingestión de éste confiere al ternero la protección necesaria contra
agentes infecciosos que le permite sobrevivir hasta que desarrolle sus propias
respuestas inmunitarias.
i. Calidad del calostro: depende directamente de la edad de la madre, las
vaquillonas tienen una inmunidad específica pobre y las deficiencias
nutricionales son más marcadas que en las vacas. El tipo de raza y los
partos prematuros, generalmente llevan a una baja concentración de
inmunoglobulinas en el calostro.
ii. Cantidad de calostro ingerido: la bibliografía indica que cuando un
ternero mama menos de 80 g de calostro, muere. Con 100 g ingeridos
tiene una alta predisposición a contraer enfermedades neonatales.
iii. Tiempo de consumo y absorción: durante las primeras 24 hs de vida del
ternero, las células intestinales
(enterocitos) son inmaduras, por lo
que no pueden degradar las
inmunoglobulinas y éstas son
absorbidas y transportadas por vía
linfática a la sangre y los tejidos.
Estos anticuerpos (Ac) son muy
eficaces en proteger al ternero de
septicemias e infecciones entéricas.
La concentración de Igs en el Diarrea neonatal – Temperatura rectal
calostro disminuye notablemente
después del parto, a su vez, muchos terneros no ingieren suficiente
calostro en las primeras 12 hs., cuando la absorción intestinal es máxima.
Esto determina que un porcentaje de terneros no adquiera suficientes

inmunoglobulinas y por lo tanto están expuestos a un riesgo mayor de
infecciones.
iv. Peso y estado al nacer: determinan el vigor del ternero y su habilidad
para sobrevivir a infecciones.
2. Factores nutricionales: la leche de la vaca satisface plenamente las necesidades del

ternero en la etapa pre ruminal (primeros 21 días de vida). La cantidad y calidad de
este alimento depende fundamentalmente del estado de la madre y de que el
ternero mame lo suficiente.
3. Manejo del rodeo: el ternero, como ya mencionamos, nace sin Igs circulantes, pero
también nace sin microbios patogénicos, pero éste es rápidamente contaminado
por los microorganismos medioambientales. A efecto de sobrevivir a encuentro
con los agentes infecciosos durante primeros 3 meses de vida, hasta que sea capaz
producir su propia respuesta inmune efectiva es fundamental que la carga
infecciosa del medio sea mantenida en niveles mínimos, que se asegure un máximo
de confort ambiental y que el manejo del ternero y su nutrición sean adecuadas a
necesidades de un organismo inmaduro sumamente susceptible al estrés y a las
deficiencias alimenticias.
4. Agentes infecciosos:
a. Escherichia coli: es uno de los agentes más patógenos en los primeros 15 días
de vida. Las cepas bacterémicas y enterotoxémicas producen septicemia y
diarreas agudas en animales que no han recibido Anticuerpos calostrales
suficientes, animales sometidos a estrés y en casos de gran contaminación
ambiental. Las cepas enteropatogénicas de E. coli pueden producir disentería
en los terneros mayores, de hasta 4 semanas de vida. La incidencia
generalmente es menor, pero algunas de estas cepas pueden producir
infecciones humanas (cepa 0157; H7).
Al conocerse progresivamente nuevos factores de patogenicidad de E. coli, se
requieren varias pruebas complejas de laboratorio para poder calificar como
enteropatógeno a un aislamiento de campo.
Una cepa enteropatógena de E. coli puede poseer uno o varios de los siguientes
factores de patogenicidad:
i. Adhesinas o factores de colonización: en los casos estudiados en
terneros está demostrado que las cepas que poseen Pili K 99 son
enteropatógenas. La proteína K 99, favorece la adhesión de las cepas de
E. coli K 99 a los enterocitos.
ii. Enterotoxinas: las cepas de E. coli que posean toxina Termolábil (TL),
toxina Termoestable (ST), o ambas, generan un severo desbalance en el
sistema de transporte de electrolitos en el epitelio intestinal, con el
consecuente pasaje de agua y electrolitos hacia la luz intestinal, diarrea y
deshidratación.

iii. Citotoxinas o factores invasivos: presentes en las cepas enteroinvasivas
de E. coli, lesionan el epitelio de íleon e intestino grueso produciendo
disentería y septicemia.
iv. Verotoxinas: relacionadas con cuadros patológicos en humanos
transmisibles a partir del consumo de carne bovina.
v. Resistencia a antibióticos: se han detectado cepas de E. coli resistentes a
ciertos antibióticos. Esta resistencia se transmite genéticamente en las
cepas.
b. Rotavirus y Coronavirus: normalmente se presentan en la segunda y tercer

semanas de vida (día 5‐10 Rotavirus y día 7‐21 Coronavirus). La fuente de
contaminación es la materia fecal de portadores adultos.
c. Cryptosporidium parvum: se observan con frecuencia en terneros mayores a 2
semanas de vida, pero difícilmente produce enfermedad sin actuar en forma
sinérgica con otros patógenos.
d. Salmonella: si bien pude afectar a los terneros a partir de los 15 días de edad,
normalmente aparecen los brotes entre los 30 y 60 días de vida. La morbilidad
y mortalidad de esta enfermedad suele ser elevada y con signos
característicos.
e. Campylobacter jejuni y C. coli: se aíslan con cierta frecuencia en los primeros
días de vida de los terneros.
Signología de la Diarrea neonatal:

• Diarrea: se considera que 200 g de materia
fecal por día con un 20 % de materia seca es
normal. De 200 a 500 g de materia fecal, con
un 15 % de materia seca se considera diarrea
leve. Y más de 500 g de materia fecal por día
con un 10 % de materia seca es francamente
diarrea.
• Deshidratación: en grado variable,
dependiendo la patogenicidad del agente y del
grado de diarrea presente.
• Postración: causada por la deshidratación. Diarrea neonatal
• Coma y muerte: el curso es normalmente de 2 a 4 días.
Tratamiento:
El tratamiento de la diarrea neonatal debe abordarse desde dos frentes: un
tratamiento preventivo y un tratamiento curativo en aquellos animales que presenten
signos.

Medidas terapéuticas:
Signos clínicos Hidratación Antibióticos Alimentación Control

Diarrea X X X
Diarrea y postración X X X
Diarrea y coma X X X
La hidratación debe realizarse en forma oral, con sales rehidratantes, 4 litros por día,
en aquellos animales que lo permitan. En aquellos en que no sea posible se deberán
hidratar en forma endovenosa con Ringer Lactato y 130 g de glucosa por día.
La administración de antibióticos puede ser en forma oral o inyectable dependiendo
del estado del animal.
La administración de antidiarreicos no se recomienda por lo menos durante los
primeros días de terapia con antibióticos, luego de este período, de proseguir la
diarrea pueden ser usados.
Medidas preventivas:
• Vacunación de los vientres: es recomendable dar dos dosis, 30‐60 días previos al
parto, en lo posible de marcas comerciales diferentes y a su vez ir cambiando de
marca año tras año. La inmunidad lograda en las primeras vacunaciones no es tan
efectiva, pero va aumentando progresivamente en las sucesivas pariciones.
• Control del rodeo: Deben controlarse los animales, aquellos que presenten signos
deben ser tratados inmediatamente e identificados para poder realizar un
seguimiento. De ser posible sería conveniente separar estos animales. Si las
condiciones de manejo lo permitieran sería recomendable formar dos lotes de
terneros (y sus madres) separados de acuerdo a su edad, es decir menores de 20
días y mayores, de esta forma se reduciría el riesgo de contagio, disminuyendo la
contaminación ambiental.

DIARREA VIRAL BOVINA
El virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) produce diferentes afecciones: Diarrea Vírica
Bovina, infección benigna que suele ser subclínica; y Enfermedad de las Mucosas, de
curso mortal, que ocurre en animales con viremia persistente e inmunotolerancia
específica.
Es un Pestivirus de la familia Togaviridae, emparentado con el virus de la Peste Porcina
Clásica y de la enfermedad de Border de los ovinos. Existen diferentes cepas, las cuales
pueden ser citopáticas o no citopáticas, que reflejan la actividad del virus en cultivos
celulares.
El virus se transmite por contacto directo y por transmisión transplacentaria. El agente
puede aislarse de descargas nasales, saliva, semen, heces, orina, lágrimas, leche, etc.
Los animales con infección persistente son la principal fuente de virus para los
animales no inmunes.
La difusión del virus en los rodeos ocurre principalmente debido a las siguientes
causas:
• Introducción de animales persistentemente infectados.
• Introducción de vacas preñadas con fetos infectados.
• Contacto con animales persistentemente infectados.
• Uso de semen infectado.
• Empleo de agujas, material infectado, aerosoles, etc.
• Uso de vacunas con virus vivo en vacas preñadas.
Formas de la enfermedad:
1. Infección fetal: tras la infección de una vaca gestante no inmune, el virus es capaz de
cruzar la barrera placentaria e invadir el feto,
originando una gran variedad de
anormalidades según en la etapa de gestación
en que se produzca la infección y el tipo de
virus actuante:
a. Infección antes de los 120 días: la infección
con el virus no citopático puede producir
aborto o nacimiento de terneros infectados
en forma persistente (PI).
b. Infección entre los 120 y 180 días: el virus DVB – Hidrocefalia e hipoplasia cerebelar
no citopático puede producir aborto o (derecha). Cerebro normal (izquierda)
malformaciones congénitas, dentro de
éstas las más comunes son: hipoplasia cerebelar, microoftalmia, hidrocefalia, etc.
c. Infección posterior a los 180 días: el feto es inmunocompetente y reacciona con
la producción de anticuerpos ante la presencia del virus no citopático. Al

nacimiento es un animal serológicamente positivo, no infectado. De todas
maneras ésta cepa es capaz de producir abortos en ésta época.
La cepa citopática puede producir abortos en cualquier momento de la gestación.
2. Infección post‐natal: en estos casos el virus produce:
a. Diarrea Viral Bovina: enfermedad clínica leve o subclínica caracterizada por
inapetencia durante algunos días, depresión, fiebre, ligera diarrea, leucopenia y
recuperación en pocos días. Puede producir inmunosupresión potenciando la
patogenicidad de otros agentes, como IBR (Rinotraqueítis Infecciosa Bovina), PI‐3
(Parainfluenza), Mannheimia haemolytica (ex Pasteurella haemolytica), etc. En el
caso de encontrarse en la época de servicio puede interferir en la concepción
produciendo abortos, con mayor incidencia en la última etapa de la gestación.
b. Enfermedad de las Mucosas: los animales que nacen PI presentan viremia
permanente sin títulos serológicos. Aproximadamente el 50 % de estos bovinos
muere antes de los 2 años de edad ya sea a causa de Enfermedad de las Mucosas
o de otra patología debido a la inmunosupresión que presentan, el resto de los
animales puede permanecer por más tiempo diseminando la infección y en el
caso de tratarse de hembras pueden generar nuevos terneros persistentemente
infectados.
Bajo determinadas condiciones estos animales PI se sobreinfectan con cepas
citopáticas (homólogas o parcialmente homólogas a la cepa no citopática)
desarrollan una enfermedad mortal de curso agudo o crónico que se denomina
Enfermedad de las Mucosas.
i) Forma aguda de la Enfermedad de las Mucosas: se produce cuando un animal
PI es sobreinfectado con una cepa citopática homóloga. La morbilidad es baja y
la tasa de mortalidad es elevada. La enfermedad se presenta en forma súbita,
el curso es de aproximadamente 2 semanas. Los animales afectados se
encuentran deprimidos, anoréxicos, con babeo, la temperatura corporal se
eleva a 40 – 41ºC, diarrea profusa
acuosa, pudiendo contener moco y a
veces sangre, algunos animales pueden
presentar renguera, otros lagrimeo y
edema corneal.
Se observan erosiones y ulceraciones en
boca, esófago, pilares del rumen, cuajo,
intestino delgado (más importantes a
nivel de las placas de Peyer) e intestino Enfermedad de las mucosas ‐
grueso. También es posible encontrar Erosiones en mucosa esofágica
laminitis y coronitis, erosiones en el
espacio interdigital, comúnmente con los cuatro miembros afectados.
ii) Forma crónica de la Enfermedad de las Mucosas: se produce cuando un
animal PI se sobreinfecta con una cepa citopática parcialmente homóloga. Se
caracteriza por la presencia de diarreas intermitentes, inapetencia, emaciación
progresiva, pelaje seco y tosco, meteorismo crónico, deformación de las
pezuñas y erosiones crónicas de la cavidad oral y piel. Se pueden encontrar

erosiones superficiales cubiertas por costras en: periné, escroto, orificio del
prepucio, vulva, espacio interdigital y talones. Un hallazgo clínico muy
importante es el retraso en la cicatrización de estas lesiones. El curso de la
enfermedad puede llegar hasta los 18 meses, durante este lapso los animales
no rinden lo esperado y mueren fácilmente por inanición crónica.
Prevención:
Una de las herramientas disponibles actualmente para la prevención de ésta afección es
la utilización de vacunas. Las mismas son a virus inactivado. Se recomienda la vacunación
de las hembras previo al servicio (2 dosis) y de los terneros al destete (con vacunas que
incluyan al genotipo 2, con una revacunación anual de los animales.
Se debe tener en cuenta que las vacunas a virus inactivado dan una inmunidad muy baja
y de muy corta duración. Por otro lado nunca se inmunizarán los animales
persistentemente infectados, porque son inmunotolerantes.
Control:
El objetivo del control de esta enfermedad consiste en la detección y eliminación de los
animales persistentemente infectados (PI), que son los diseminadores de la enfermedad.
Una de las formas, económicamente viables, es la realización de análisis serológicos del
rodeo para detección de anticuerpos. Los animales negativos a dicho análisis se les
deberían realizar un segundo muestreo (sangre entera con heparina) para determinar su
status de persistentemente infectado.

EDEMA MALIGNO (GANGRENA GASEOSA)
El edema gaseoso es una enfermedad enfisematosa generalmente de curso mortal,
producida por Clostridium septicum o la combinación de algunos otros como Cl.
septicum, Cl. chauvoei, Cl. perfringens, Cl. sordelli y Cl. novyi. Cl. septicum es un bacilo
cilíndrico, anaerobio estricto, dispuesto generalmente en cadenas formando colonias
de aspecto filamentoso. Produce varias toxinas similares a las de Cl. chauvoei.
Todas las especies de sangre caliente resultan sensibles, produciéndose cuando existe
una puerta de entrada tal como heridas en la piel, intervenciones quirúrgicas, etc.
Cl. septicum está ampliamente distribuido en suelo, por otra parte es un habitante
normal del intestino pudiendo una vez producida la muerte invadir los tejidos
rápidamente. La puerta de entrada siempre es una herida, ya sea del tracto digestivo
como vías genitales. El microorganismo es vehiculizado por el polvo que contamina las
heridas.
Esta enfermedad es de ocurrencia esporádica, afectando en forma de casos
individuales, no obstante es común la aparición de varios animales afectados siempre y
cuando haya habido una maniobra quirúrgica como castración o descole.
El cuadro que se observa es producido por las exotoxinas producidas por el Clostridium
produciendo edema y necrosis. Al producirse la pérdida de vitalidad de los músculos
cercanos a la lesión original, estos son invadidos por los microorganismos ocasionando
una necrosis muscular muy extensa, acompañada de edema y burbujas de gas. El
edema maligno es mas una celulitis que una miositis.
Signos clínicos
Las primeras manifestaciones consisten en la aparición de áreas edematosa alrededor
del lugar afectado con evidente eritema, posteriormente se extiende a las masa
musculares como así a la parte ventral del abdomen; al comienzo el edema es caliente,
con el progreso de la afección se torna frío e indoloro.
Cuando el proceso se generaliza el animal se aparta, presenta ritmo respiratorio
anormal, alta temperatura, la que se transforma en subnormal poco antes de la
muerte.
Hallazgos de necropsia
Se observa una extensa destrucción tisular con invasión de exudado seroso y
sanguinolento, pudiendo estar comprometido el tejido muscular.
El estudio histológico, revela la presencia de edema separando las fibras musculares
que pueden observarse fuertemente teñidas por la eosina. Se observan pocos
neutrófilos restringidos a la parte más externa de la lesión.

Profilaxis y medidas de control
Es fundamental extremar las medidas de higiene cuando efectuemos intervenciones
quirúrgicas tales como castración o descole. El uso de vacunas comerciales asegura la
protección contra esta enfermedad. En general se utilizan vacunas polivalentes que
incluyen varios Clostridium.

ENTEROTOXEMIA OVINA
Las enterotoxemias son enfermedades endógenas, causadas por alteraciones del
sistema digestivo que favorecen la multiplicación normal de Clostridium perfringens A,
B, C y D, que producen toxinas y desencadenan las enfermedades, casi siempre fatales,
de evolución rápida, caracterizadas por signos generales sobreagudos, normalmente
seguidos de signos nerviosos. Las toxinas se diseminan en el organismo, a través de la
vía sanguínea, en el intestino y órganos abdominales.
El cuadro siguiente presenta las principales toxinas producidas por los varios tipos de
Clostridium perfringens y sus características:
Tipos de Alfa Beta Épsilon

Clostridium perfringens LNH* LN* LNn*
A ++++ ‐ ‐
B +++ ++++ +
C +++ ++++ ‐
D +++ ‐ ++++
Características de las toxinas: L (poder letal), N (poder necrótico), H (hemolisina), n (neurotoxina)
Patogenia:
Las enterotoxemias no son enfermedades contagiosas. La contaminación de los
animales por clostridios no es suficiente para causar la enfermedad. La multiplicación
intestinal de estas bacterias se debe a factores ligados al huésped y al medio ambiente,
principalmente a la alimentación. Pueden ocurrir varios casos simultáneos, pues todos
los animales del rebaño son sometidos a los mismos factores de riesgo.
La contaminación de los animales ocurre por vía oral, a través de la alimentación o del
agua de bebida. En general, los clostridios no están en gran número en el tubo
digestivo. La flora del rumen está compuesta por bacterias estrictamente anaeróbicas,
no esporuladas, celulolíticas y amilolíticas. En los pocos casos en que los clostridios son
encontrados ahí, la cantidad es pequeña. Parte de ellos es destruido en el medio ácido
del abomaso y un pequeño número afecta al intestino delgado. En condiciones
normales no se observa la presencia de clostridios toxigénicos o se detecta apenas una
pequeña cantidad (menos de 10.000 por gramo) en el intestino de los animales.
Ambientes húmedos, dietas ricas en proteínas y carbohidratos, rebrotes de pastura,
granos, provocan una fácil y mayor fermentación. Cambios en la alimentación,
frecuentemente efectuados en los animales, previo a exposiciones, modifican el pH del
rumen, alteran la motilidad intestinal (enlentecimiento), alcalinizan el medio y
provocan una multiplicación de la flora Gram + (Clostridios) desbalanceando la flora
normal, mueren una gran cantidad de microorganismos que dejan un espacio libre
para que el Cl. perfringens multiplique y desencadene un proceso de enterotoxemia
con alta mortalidad (10‐30%). En los casos sobreagudos, prácticamente, no se
observan lesiones a la necropsia y se produce la muerte en forma abrupta.

La primera fase de enterotoxemia es el aumento significativo de clostridios toxigénicos
en la parte inicial del intestino (duodeno y yeyuno). De acuerdo con la edad del animal
es posible distinguir dos situaciones, descriptas como sigue:
En animales muy jóvenes, la flora digestiva no
está totalmente formada. Una contaminación de
un Clostridium toxigénico por vía oral en las
primeras horas después del nacimiento puede
viabilizar una intensa colonización del tubo
digestivo, debido a ausencia total o parcial de los
efectos de contención por parte de la flora
digestiva. Después de la multiplicación
significativa de esa bacteria, ocurre la liberación Enterotoxemia ovina –
Lesiones intestinales
de las toxinas causantes de los signos y lesiones
de Enterotoxemia.
Por otro lado, en animales de mayor edad y adultos, la ingestión no es condición
suficiente para desencadenar una Enterotoxemia. La población en el intestino delgado
es continua por los efectos de la flora digestiva y del peristaltismo intestinal. Cuando
se inoculó C. perfringens D en el intestino delgado de carneros alimentados con ración
a base de heno, no provoca el desarrollo de enterotoxemia. La multiplicación
acentuada de C. perfringens en el intestino delgado puede ser favorecida por un
éxtasis intestinal y una ruptura del efecto de contención de la flora digestiva. Las
alteraciones de la flora, sobre todo en los rumiantes, están relacionadas con la
alimentación la cual es considerada el principal factor para la aparición de
enterotoxemias:
• Cambio brusco del tipo de alimentación
• Sobrecarga alimenticia
• Baja proporción de materia celulósica
• Ración rica en proteína y carbohidratos de fácil fermentación
• Las teniasis no son consideradas como causa primaria de mortandad, sino que
pueden actuar como causa predisponente a la presentación de enfermedades
clostridiales.
Los factores que determinan un éxtasis intestinal o un aumento de la permeabilidad
intestinal (parasitismo digestivo, lesión de la mucosa intestinal, insuficiencia hepática y
disminución de la secreción biliar, que activa el peristaltismo intestinal) favorecen el
surgimiento de una enterotoxemia, a partir de un aumento significativo de clostridios
en el intestino delgado y un pasaje de cantidades importantes de toxinas para la
circulación general.
Enterotoxemia por C. perfringens tipo D

Este es la forma de enterotoxemia en ovinos más frecuentemente descripta en Chile,
Uruguay y Argentina y la mayor parte de las regiones de producción ovina del mundo.
Se la conoce como enterotoxemia, enfermedad del riñón pulposo o enfermedad de la
sobrealimentación.

La enfermedad en el ovino es producida por la toxina épsilon, una de las toxinas
mayores de este microorganismo. Cuando C. perfringens tipo D está presente en el
intestino de animales sanos, lo está en muy pequeña cantidad y produce toxinas que
son eliminadas con los movimientos intestinales normales. Pero al producirse ciertos
cambios en el ambiente intestinal, prolifera en grandes cantidades produciendo
enormes cantidades de toxinas que actúan sobre el epitelio facilitando su propia
absorción a la circulación general, a través de la cuál llegan a los órganos blanco
(cerebro, riñones y pulmones).
La forma más frecuente de la enfermedad es sobreaguda con muerte entre las 4 y 12
horas de iniciada, siendo los signos clínicos raramente observados. Cuando se los
observa, estos se limitan a alteraciones neurológicas (opistótonos, pedaleo,
rechinamiento de dientes y gritos) y respiratorias en los estadios terminales
(respiración acelerada y rales). En la forma aguda, los animales sobreviven hasta 24
horas y los signos clínicos son generalmente los mismos que los descriptos para la
forma sobreaguda o crónica tiene una duración de 48 a 72 horas y se caracteriza por
los signos descriptos en las dos formas anteriores, pero además pueden verse animales
ciegos e incoordinados, que se alejan de la majada.
Suelen verse animales inapetentes, tristes, se golpean (cólicos), con convulsiones
leves, movimientos de pedaleo, opistótonos, entre otros. En las muertes agudas
además de estos, y otros signos clínicos, se suele observar a la necropsia, hiperemia,
cuadro entérico con heces pastosas, oscuras y abundantes. Además pueden
observarse hemorragias en el peritoneo, congestión mesentérica, exudado en
cavidades torácica y pericárdica, congestión de ganglios mesentéricos. A la
histopatología suele observarse edema cerebral, daño en el endotelio renal y edema
pulmonar. Los cadáveres presentan una rápida putrefacción.
Esta enterotoxemia la ocasiona en el ovino el Cl. perfringens tipo D (produce toxina
épsilon) afectando a animales jóvenes. En corderos, generalmente la disentería la
ocasiona el Cl. perfringens tipo B. También, la llamada enfermedad de Struck, la
provoca el Cl. perfringens tipo C y afecta a jóvenes y adultos presentando un cuadro
agudo a sobreagudo y mortandad sin causa aparente. A la necropsia suele verse
congestión abomasal e intestinal, el abomaso puede contener coágulos de sangre y
ulceras en la mucosa. Enteritis ulcero‐necrótica, con contenido en yeyuno e íleon
mucosanguinolento, congestión de ganglios mesentéricos y pulmón, trasudado en
cavidad abdominal.
El aspecto más importante a destacar al referirse a los cambios post mortem de la
enterotoxemia ovina, es que son sumamente variables y que en muchos casos no hay
absolutamente ningún cambio macroscópico observable en el cadáver. Cuando hay
cambios macroscópicos, estos pueden consistir en acumulación de líquido en cavidad
peritoneal, torácica y/o pericárdica; en este último espacio pueden observarse a veces
ligeros filamentos de fibrina. El edema pulmonar es otro cambio que suele estar
presente. En algunos casos puede observarse la lesión denominada “hernia” del
cerebelo.
En bovinos se ha demostrado experimentalmente que la toxina épsilon puede producir
lesiones cerebrales y pulmonares similares a las observadas en la enterotoxemia ovina,

pero hasta el presente no se ha podido reproducir experimentalmente la enfermedad
tal como se la conoce en el lanar.
Existen, por lo tanto, dudas sobre la existencia y/o importancia de esta enfermedad en
forma natural en bovinos.
Para corroborar el diagnóstico se recomienda realizar frotis directo y recuento de
bacterias que da una sospecha de que nos encontramos ante una posible causa de
enterotoxemia. Luego se puede realizar inoculación en animales de laboratorio
(lauchas), pero debemos remarcar, que muchas veces hay escasa producción de
toxinas que no la detectamos por la prueba del ratón, así como también son muy
termolábiles. Un recuento de 10 colonias en una dilución 106 bac/ml de contenido
intestinal da una presencia importante de enterotoxemia en conjunto con los otros
elementos presentes en el caso.
Prevención:
• Evitar posibles cambios bruscos de alimentación
• Vacunas

FIEBRE CATARRAL MALIGNA
La Fiebre Catarral Maligna (FCM) es una enfermedad infecciosa aguda que provoca
signología clínica en bovinos, caprinos, cérvidos y porcinos. El ñu (antílope africano) y
los ovinos son portadores asintomáticos de esta enfermedad. Esta entidad patológica
se caracteriza en los animales clínicamente afectados por producir fiebre elevada,
descarga nasal profusa, intensa hiperemia y necrosis difusa de la mucosa oral y nasal,
leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfoadenitis.
Para la Argentina es una enfermedad exótica, incluida en la lista B de la OIE, razón por
la cual no se conoce mucho de ella, debido a que no ha producido grandes pérdidas
económicas que incentiven al estudio de la misma.
Etiología:
Hasta el momento se han identificado 6 miembros del grupo de virus responsables de
la FCM, agrupados en la familia Herpesviridae, subfamilia Gammaherpesvirinae género
Rhadinovirus. De estos, se sabe que 4 están asociados a la enfermedad clínica:
Alcelaphine herpesvirus 1 (AHV‐1), cuyos reservorios son el ñu azul y el ñu negro
(rumiantes silvestres africanos); Herpesvirus ovino 2 (OvHV‐2), pertenecientes a la
ovejas domésticas; Herpesvirus caprino 2 (CpHV‐2) endémico en las cabras domésticas,
del cual todavía no se conoce mucho; y el virus que provoca la FCM en el ciervo de cola
blanca de Virginia, del cual todavía no se sabe realmente si pertenece a esta familia.
La OIE describe en su manual solo dos de ellos, el AHV‐1 y el OvHV‐2, razón por la cual
son de los que más se conoce. Los AHV‐1 se multiplican en cultivos, por lo contrario los
OvHV‐2 no se replican en histocultivos, por lo que el virus completo no se ha aislado
todavía.
Ninguno de estos parece provocar enfermedad aguda en el hospedador principal (el ñu
y las ovejas). No se ha comprobado transmisión entre bovinos y tampoco se sabe con
certeza la forma que pasan desde los hospedadores naturales a los accidentales.
Epidemiología:
La FCM asociada al ñu se da en la mayor parte de
los países africanos, en el ganado vacuno, que se
reúne a pastar con los ñu y otros rumiantes
silvestres que son portadores del virus. Fuera de
estas regiones, también puede aparecer en
zoológicos de otros países que tienen animales
infestados en cautiverio, y que representan una
fuente de contagio.
La FCM asociada al ganado ovino aparece Fiebre catarral maligna –
esporádicamente en las vacas que conviven con Lesiones oculares
ovejas y, en ocasiones, en los rebaños

exclusivamente vacunos (todavía se desconoce la forma en que se da este fenómeno).
Las cabras también pueden actuar como foco de infección para el ganado vacuno, pero
se piensa que se trataría de otro virus distinto.
Fuera de África, los brotes aparecen sobre todo cuando el ganado vacuno ha tenido
contacto con ovejas parturientas, razón por la cual los casos se presentan en general
en invierno‐primavera, aunque esto no es excluyente debido a que se pueden
manifestar animales con signos 1 o 2 meses más tarde (debido a que como todo
herpes, el agente puede realizar latencia y reactivarse luego durante un fenómeno de
estrés).
Origen de la infección:
El origen de los Herpesvirus ovino 2 se encuentra en la oveja doméstica (en general los
seropositivos son animales mayores a 1 año, aunque algunos plantean que la
enfermedad afecta a todos los animales sin distinción de sexo y edad).
Algunas vacas que sobreviven muestran viremia continua durante muchos meses lo
cual indica que el ganado portador podría ser quizás el origen de infecciones tardías.
En los animales que no han estado en contacto recientemente con ovejas es posible
que el estrés active una infección latente previa.
Mecanismos de transmisión
Se desconoce el mecanismo por el cual se transmite la FCM asociada a la oveja, pero
podría ser la ingestión o la inhalación. Algunos trabajos postulan la importancia de la
concentración viral en mucus nasal de animales enfermos.
La relación epidemiológica con el contacto con ovejas parturientas hace sospechar que
los corderos recién nacidos desempeñan un epidemiológico importante. Sin embargo
no existen indicios de que se produzca la infección transplacentaria, aunque en general
los corderos de menos de un año son seropositivos.
La mayoría de las epizootias se propagan lentamente lo cual podría indicar que un
insecto actuaría como vector ocasional por poco tiempo. Esta forma de transmisión
carecería de importancia
Sin embargo la aparición de muchos animales enfermos en poco tiempo y durante los
meses de invierno indicaría que probablemente la ingestión de alimentos
contaminados por los exudados vaginales u otras secreciones corporales de las ovejas
parturientas jugaría un rol importante en la transmisión de la enfermedad.
Bos taurus y Bos indicus son relativamente resistentes, comparados con ciervos,
bisontes, etc.
Patogenia:
El período de incubación de la infección natural oscila entre 3 y 8 semanas
(experimental 22 días). Pero el virus puede realizar latencia y manifestarse con la
enfermedad 1 o 2 meses posteriores. La FCM puede presentar diferentes formas:

• Fulminante: son pocos los signos que se ven en esta, solo diarrea intensa
disentería y muerte a las 12‐24 horas de iniciado el cuadro.
• Digestiva
• Craneal y ocular
• Leve: pero todas ellas forman una escala en la que los casos se clasifican según los
signos clínicos. Las transmisiones de una cepa de este virus pueden dar lugar a
todas las variantes y desarrollar formas mixtas de la enfermedad. La enfermedad
va pasando desde una categoría a otra a medida que pasan los días de inicio de
enfermedad. Cuando más sobrevive un animal más amplio será la gama de signos
que el mismo presente.
Variante craneal y ocular:

Los signos tempranos son salivación e hiperemia en la mucosa. Luego aparecen las
siguientes manifestaciones: abatimiento intenso, anorexia, agalactia, taquicardia (100‐
120 lpm), exudado nasal mucopurulento y profuso, disnea intensa con estertores,
exudado ocular con edema palpebral, blefarospasmo y leucopenia al principio (por una
agranulocitosis).
Se puede observar congestión de los vasos de la esclerótica, de la mucosa nasal
anterior y de la mejilla. Se distingue una necrosis superficial que comienza como un
enrojecimiento difuso de la mucosa y cuya aparición es constante a los 19 o 20 días de
la infección. Se produce una opacidad corneal progresiva que evoluciona desde la
periferia hacia el centro con una hiperemia conjuntival y epiesclerótica.
También hay lesiones en piel, que varían de exudación a ulceración y necrosis de
epidermis, que se acentúa en periné, ubres y pezones (razón por la cual se produce
una disminución de la producción de leche en vacas) cuando recién inicia la
enfermedad.
En el paladar duro, encías y la mucosa gingival aparecen áreas circunscriptas de
necrosis. Debido a esto el animal mueve las mandíbulas con cuidado, penosamente y
emitiendo un chasquido. Las erosiones de las mucosas pueden ser localizadas o difusas
y aparecen en: paladar duro, dorso de la lengua, encías, bajo los incisivos, comisuras
de la boca, cara interna de los labios.
Las papilas de los carillos están hemorrágicas, sobre todo en las puntas que se
erosionan más tarde. Hay sialorrea viscosa y burbujeante y la saliva cuelga de los
labios. La extensa afectación de la piel del hocico inicia con zonas pequeñas de
necrosis que se cubren a posteriori con costras. Estas lesiones se pueden extender a lo
largo del cuerpo de acuerdo a la gravedad que los signos.
Los signos neurológicos pueden ser precoces pero en general aparecen en fases finales
de la enfermedad (se puede ver nistagmos, convulsiones, hiperestesia, movimientos
de la cabeza y parálisis).
Las adenopatías son uno de los signos más constante y característico de la
enfermedad. Las articulaciones de las extremidades pueden estar hinchadas.

La consistencia de las heces varía desde estreñimiento a diarrea profusa con
disentería. Es muy común en esta forma de enfermedad períodos de diarrea
alternados con constipación.
Respecto a la orina, en algunos casos hay hematuria macroscópica que se hace más
intensa al final de la micción.
Una característica de la FCM es la persistencia de la fiebre, en general una curva
bifásica, que en algunos casos puede llegar a durar varias semanas con temperaturas
que rondan los 41‐41.5 ºC.
En general los animales fallecen entre los 7 y 10 días después de la encefalitis aguda,
aunque lo típico de la enfermedad es que la misma dure 3 a 7 días.
Los animales que sobrevivieron a una infección aguda se transformaron en infectivos
persistente actuando como carriers de la enfermedad. Ellos agregan que el período de
incubación puede extenderse más allá de los 9 meses.
Variantes hiperagudas y digestivas:

En la variante hiperaguda la enfermedad dura poco, entre 1 a 3 días y no aparecen casi
signos ni lesiones. La variante digestiva se asemeja a la craneal y ocular, a excepción de
la presencia de diarrea intensa y de lesiones oculares mínimas que consisten
principalmente en conjuntivitis más que en oftalmía. Es una forma que se ve
generalmente en lecherías. Además es la variante que aparece en los venados de
granja. El curso es de 4 a 9 días.
Variante leve:
Aparece principalmente en animales en experimentación pero también se observa en
los brotes espontáneos. Hay fiebre transitoria y erosiones leves de la mucosa oral y
nasal. Otro rasgo característico es la presencia de leucoma bilateral persistente.
Las lesiones de la boca, la nariz y la faringe oscilan desde una hemorragia y un eritema
leve hasta erosiones circunscriptas, que pueden ser superficiales e imperceptibles
hasta profundas y cubiertas con depósitos caseosos y pseudomembranosos. También
se ve erosión en la puntas de los carrillos y comisuras. En el esófago aparecen lesiones
longitudinales poco profundas. La mucosa del estómago puede mostrar eritema,
hemorragias; en abomaso hay lesiones parecidas. Hay enteritis catarral moderada y
tumefacción y ulceración de las placas de Peyer. Las heces pueden ser blancas y
sanguinolentas. La tráquea y bronquios presentan catarro y lesiones en mucosa con
erosiones cubiertas por membranas difteroides. Los pulmones en general presentan
solo esporádicamente enfisema o neumonía secundaria.
En riñón también se presenta una lesión característica con focos pequeños de nefritis
intersticial no supurativa, los mismos forman pequeñas proyecciones redondas a partir
de las superficies capsulares. En vejiga se observan lesiones petequiales en la mucosa.

El hígado también aparece aumentado de tamaño con focos blanquecinos. En el
corazón hay petequias y también en endocardio presenta manchas blancas. Todos los
ganglios linfáticos presentan tumefacción (aumentan su tamaño 2 a 3 veces lo normal),
edema y a menudo hemorragia.
Hallazgos histopatológicos:
Se caracteriza por la presencia de manguito perivascular de células mononucleares en
la mayoría de los órganos y por una degeneración y erosión del epitelio afectado. La
lesión característica es la vasculitis necrotizante con una infiltración de la túnica media
y la adventicia de los vasos sanguíneos por pseudolinfoblastos y macrófagos Se ha
descrito la presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos acidófilos.
Se presenta degeneración epitelial, vasculitis, hiperplasia y necrosis de los órganos
linfoides. También hay una amplia acumulación intersticial de células linfoides en la
mayoría de los órganos, en las superficies epiteliales encontramos erosiones y
ulceraciones con infiltración de células linfoides subepitelial e intraepitelial asociado
esto con vasculitis y hemorragia
La vasculitis es pronunciada en cerebro afectando
a venas, arterias, arteriolas y vénulas. Hay
infiltración de células linfoides en media y
adventicia asociado a una degeneración fibrinoide.
En la luz arterial hay “pavimentación” de células
linfoides y en caso severo un daño endotelial y
subendotelial por acumulación de células linfoidea
que puede realizar oclusión. Pero en general todos
los órganos muestran una arteriopatía obliterante
Fiebre catarral maligna –
característica. La lesión de cerebro es una Vasculitis en SNC
meningoencefalitis no supurativa. También hay un
aumento de LCR.
Las vacas con FCM crónica presentan una queratitis central bilateral y crónica con o sin
pigmentación corneal. Hay infiltración de células linfoides originadas en limbo y
progresando centralmente con edema y erosión, vasculitis, hipopión e
iridociclocoroiditis a veces.
Diagnóstico:
Histopatología: fijación en formol de muestras de cerebro., ganglios linfáticos, mucosa
del tubo digestivo y ganglios asociados, hígado, glándulas suprarrenales, riñón, vejiga,
glándulas salivales, ojo.
Debido a la imposibilidad de aislamiento del este virus lo que se utiliza como
metodología de diagnóstico se basa fundamentalmente en histopatología. En nuestro
país es la única herramienta que se dispone hasta el momento que solo nos permite
sospechar de un diagnóstico de FCM. La seroneutralización es de poca utilidad debido
a que la presentación de la enfermedad es aguda y no llega a desarrollar anticuerpo el
organismo, muere antes.

Control:
Nos referiremos sólo al OvHV‐2 que es el que podría estar en nuestro país. Se suele
recomendar aislar el ganado vacuno del rebaño ovino afectado. Aunque no se ha
comprobado con certeza la vía de transmisión entre las diferentes especies, se sabe
que juega un papel crucial el contacto de secreciones de ovinos enfermos y fómites
con rodeos vacunos.

HEMOGLOBINURIA BACILAR
La Hemoglobinuria bacilar es una enfermedad infecciosa, aguda y toxémica producida
por el Clostridium haemolyticum (Clostridium novyi tipo D) que afecta principalmente a
bovinos y ovinos, caracterizada clínicamente por fiebre alta, hemoglobinuria e ictericia,
y por la presencia de infartos en hígado.
Es una enfermedad de presentación mundial, de baja ocurrencia pero cuando se
presenta produce pérdidas por muerte de entre un 3% y un 25%. Se encuentra
esporulado en el suelo pudiéndose aislar en huesos un año después de muerto el
animal a causa de esta enfermedad. La espora ingresa por vía digestiva y se aloja en el
hígado o intestino de animales sanos, donde bajo condiciones de anaerobiosis germina
produciendo la enfermedad.
La especie más afectada son los bovinos, ocurre ocasionalmente en ovinos y
raramente en cerdos.
Factores predisponentes:
Son susceptibles los animales en mejor estado corporal, jóvenes y con lesiones a nivel
hepático producidas por la migración de las larvas de Fasciola hepatica, invasión de
Cysticercus tenuicollis, necrobacilosis por Fusobacterium necrophorum, alteraciones
metabólicas, preñez avanzadas, plantas tóxicas, químicos, no se debe descartar la
posibilidad de la formación del medio anaerobio a partir de una dieta con alto
contenido de nitrato, punción accidental del hígado.
Se presenta en los meses de verano, otoño e invierno. Está relacionada con los
potreros en donde aparece Fasciola hepatica. Los suelos alcalinos, inundables y de
difícil drenaje tienen una mayor incidencia. La enfermedad ocurre en potreros con
zonas bajas y húmedas, con cursos de agua naturales (arroyos/ cañadas); no se
presenta en campos secos y abiertos.
Las heces y animales muertos contaminan los pastos.
La infección se disemina por animales portadores, transporte de huesos o carne por
otros carnívoros, por cursos de aguas naturales, pastos contaminados, inundaciones.
Patogenia:
Luego de la ingestión de esporas, éstas atraviesan la pared intestinal y colonizan el
hígado. Condiciones de anaerobiosis en éste hacen que éstas germinen y liberen
toxinas. Aparte de la necrosis local hepática, se produce una diseminación por vía
sanguínea, toxemia, hemólisis intravascular, lesión vascular, hemorragias y muerte.
Período de incubación:
Es muy variable, y dependiente de la aparición de un foco de necrosis en el hígado
(infarto, degeneración necrótica anémica característica de la enfermedad). La mayor
parte de las bacterias se encuentran en ese infarto y se supone que en las condiciones

de anaerobiosis que ocurren en este lugar, las mismas germinan y las células
vegetativas resultantes producen un mayor número de toxinas, lo que da como
resultado la signología de la enfermedad; las toxinas producidas son de tipo β
(fosfolipasa C) necrotizantes y hemolíticas que provocan una anemia hemolítica aguda;
en etapas tardías se produce también bacteriemia, que combinada con la anoxia
resultante de la hemólisis intensa provoca lesiones endoteliales y extravasaciones
sanguíneas en los tejidos y de plasma en las cavidades serosas.
Signos clínicos:
El ganado afectado puede descubrirse muerto sin haber manifestado signos
premonitorios. La escasa signología que presenta puede caracterizarse por una
aparición brusca de depresión severa, fiebre (39.5 – 41 °C.) en etapas normales,
pudiendo llegar a niveles subnormales antes de la muerte, dolor abdominal, disnea,
disentería y hemoglobinuria. Se pueden presentar diferentes grados de anemia e
ictericia, diarrea marrón oscura con moco y sangre (signos neurológicos).
Es frecuente observar abortos en vacas gestantes. La duración de los signos clínicos
varía de unas 12 horas en las vacas preñadas a 3 – 4 días en el resto de los vacunos. La
mortalidad de los animales no tratados es de aproximadamente un 95 %.
Necropsia:
Es característica de esta enfermedad la presencia de
un infarto isquémico en el hígado. El infarto anémico
del hígado es prácticamente patognomónico; la lesión
está ligeramente elevada y es de color más claro que
los tejidos vecinos y está limitada por un borde rojo
azulado de congestión. Se puede apreciar mayor
consistencia al tacto a nivel del infarto. Se comprueba
la presencia de orina roja en vejiga y los riñones se
encuentran con una tonalidad oscura y se advierten
petequias a nivel de la corteza. Hemoglobinuria bacilar –
Infarto hepático
Se observan lesiones en el hígado producidas por la
migración de las larvas de Fasciola hepática. Líquido serosanguinolento en las
cavidades, ictericia generalizada, hemorragias en subserosa y rápida putrefacción.
Diagnóstico:
La mayoría de las veces el cuadro clínico observable permite formular el diagnóstico. El
infarto observable en la totalidad de los casos es de características patognomónicas,
siendo el signo más llamativo, junto con el color rojo vinoso de la orina.
El diagnóstico debe considerarse bacteriológicamente aislando al Clostridium
haemolyticum del infarto hepático, se debe tener en cuenta que el microorganismo es
difícil de cultivar. Se puede hacer un diagnóstico rápido y exacto demostrando la
presencia del microorganismo en el tejido hepático por la prueba de A F (anticuerpo

fluorescente), o de la toxina en el líquido de la cavidad peritoneal o en extractos
salinos del infarto, Una prueba de IF positiva confirmará la presencia de C. novyi, pero
no diferencia entre los tipos B y D.
Tratamiento:
El tratamiento no es eficaz, en casos de aplicarlos administrar altas dosis de penicilina
o tetraciclinas y suero hiperinmune (no disponible en nuestro medio). Medicación de
sostén que incluyen transfusión de sangre y soluciones electrolíticas. Favorecer la
hemopoyesis administrando complementos minerales que contengan hierro, cobre y
cobalto. Durante el transcurso de la revisación clínica y el tratamiento mantener al
animal lo más quieto posible ya que un movimiento brusco puede causar la muerte de
éste.
Control:
Bovinos, ovinos y caprinos: Inmunización activa contra las siguientes enfermedades
provocadas por clostridios: Mancha, Gangrena Gaseosa, Hepatitis Necrótica Infecciosa,
Tétanos y Enterotoxemia causadas por Clostridium perfringens B, C y D y Clostridium
sordelli y Hemoglobinuria bacilar.
Primovacunación: 2 inyecciones con 4 a 6 semanas de intervalo (28 a 42 días).
Revacunación: 1 inyección anual.
Hembras gestantes: para lograr una transferencia óptima de los anticuerpos
calostrales aplicar la 2da. Inyección de la primovacunación o la inyección única de la
revacunación 2 a 6 semanas de la fecha probable de parto.
Los cadáveres de animales muertos de Hemoglobinuria Bacilar deben incinerarse o
inhumares profundamente.
También es importante controlar la Fasciola hepatica por medio de la aplicación de
antiparasitarios apropiados, controlar la carga parasitaria del animal, destruir los
caracoles huéspedes que se encuentran en los arroyos y cañadas, como así también
controlar el acceso de los animales a los cursos de agua.

HERPESVIRUS BOVINO
Dentro de esta enfermedad se mencionan distintas formas de presentación, que
quizás sea conveniente clasificarlas ya que su agente etiológico es variable y su
desarrollo, incidencia y patogenicidad también difiere.
1. Herpes Virus Bovino tipo I
a. Subtipo I:
i. Forma Respiratoria
ii. Forma Ocular
iii. Forma Reproductiva
iv. Forma Fatal sistémica
v. Forma Encefalítica (aparición esporádica)
b. Subtipo II:
i. Forma genital
2. Herpes Virus Bovino Tipo V
a. Forma Encefálica
Forma respiratoria:
Enfermedad de gran incidencia y difusión epidemiológica a nivel mundial, posee un
porcentaje de morbilidad alto y de mortalidad bajo.
La transmisión ocurre a través de la aspiración o
ingestión de material contaminado. Afecta vías
aéreas superiores, produciendo necrosis del
epitelio de la mucosa nasal, porción anterior del
morro, en la mucosa oral en ciertos casos, produce
estomatitis con presencia de úlceras o erosiones.
Generalmente puede avanzar afectando tráquea y
árbol bronquial, predisponiendo a infecciones
bacterianas secundarias, siendo las mismas en su
mayoría las causales de la complicación y muerte
del animal. A su vez de daño en el tejido, produce Herpesvirus bovino –
Forma respiratoria
una leucopenia transitoria favoreciendo aun más la
invasión por agentes secundarios.
También se la describe dentro del complejo respiratorio bovino o enfermedad del
transporte conjuntamente con otros virus, como Parainfluenza III, DVB, Virus Sincitial y
bacterias, Pasteurella, Histophilus, etc.
Suele presentarse conjuntamente con la Forma Ocular, caracterizada por conjuntivitis
y lagrimeo intenso, no afecta la córnea, pero sí puede ser puerta de entrada para
Moraxella bovis.

La categoría susceptible es el destete hasta los 2 años de edad. En brotes de esta
afección pueden aparecer animales con encefalitis, esta es producida por el mismo
virus, pero la presentación es ocasional y esporádica.
Forma fatal sistémica:

No diagnosticada en el país, afecta a terneros jóvenes, produce lesiones severas,
necrotizante en abomaso y enteritis.
Forma reproductiva:
Produce aborto en el último trimestre de la gestación, pudiendo ser el producto del
mismo un feto autolítico, lo cual condiciona mucho el aislamiento viral. El aborto
puede aparecer entre los 8 a 90 días de observarse alguna manifestación clínica (Ej.:
respiratoria) o pasaje viral, en el rodeo.
Produce también infertilidad temporaria, muerte embrionaria, siendo más comunes
estas presentaciones en la forma genital, la cual produce también la denominada
balanopostitis en el macho y la vulvovaginitis en la hembra, siendo infecciones
localizadas sin producción de viremia.
Forma encefálica:
Producida por un Herpes virus bovino tipo V, el cual es el principal agente etiológico de
la meningoencefalitis y el de mayor incidencia comparado con el tipo I.
La neuropatogenicidad del virus está relacionada a dos factores, la neuroinvasividad y
la neuroreplicación, el de tipo I carece de este último factor fundamental.
Se replica en mucosa respiratoria (cavidad nasal) y de ahí puede tomar distintas vías,
principalmente la nerviosa, cuya llegada al SNC es por nervios olfatorios y por rama del
nervio trigémino.
Posee una morbilidad del 2%, pudiendo llegar en algunos casos al 10%. La letalidad es
elevada, 90 %, siendo en ciertas ocasiones del 100%.
Los animales jóvenes dentro de los 6 meses y 2 años son los más susceptibles. La
signología se caracteriza por, incoordinación, marcha en círculo, ptialismo, rechinar de
dientes y opistótono. El curso de la enfermedad varía entre 3 a 10 días.
Las lesiones macroscópicas que se pueden hallar a la necropsia no siempre están
presentes, siendo las mismas, reblandecimiento en la zona frontal, parietal u olfatoria
del sistema nervioso central y a veces se manifiesta un cambio de coloración. El hecho
de que no se encuentren lesiones no descarta la afección por más severa que sea la
signología. Microscópicamente podemos observar meningoencefalitis necrotizante,
caracterizada por la presencia de manguitos perivasculares, gliosis, malacia y presencia
de macrófagos de mayor tamaño, con citoplasma vacuolado denominadas células
“Gitters”.
En referencia a la vacunación contra cualquier tipo de forma de IBR, hay que tener en
cuenta la relativa inmunidad que infieren, con lo cual un animal vacunando no está

exento de la aparición de un brote u animal afectado, pudiendo deberse esto a que
son realizadas a virus inactivado (muerto).

HISTOPHILUS SOMNI (ex Haemophilus somnus)
Históricamente, la patología más importante de Histophilus somni fue considerada la
forma nerviosa llamada meningoencefalomielitis trombótica (TEM). Sin embargo, otras
formas clínicas están adquiriendo prevalencia y nuevas manifestaciones están siendo
identificadas, por lo que actualmente se denomina “complejo – enfermedad
Haemophilus somnus o Haemophilosis”.
Las lesiones presentes en miocardio, enteritis hemorrágica, serositis y esplenitis son
coincidentes con las descriptas por otros autores e indicio de septicemia. En los
últimos años, la septicemia con la subsiguiente localización en sitios como el corazón y
las articulaciones han sido reportadas con un aparente incremento en la frecuencia
Contrariamente menos casos de TEM (meningoencefalitis trombótica) son reportados,
la razón de esto no está completamente comprendida pero podría deberse a dos
causas. El diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad, puede alterar la
expresión de la virulencia de H. somni, por ello, quizás más que muerte súbita, puedan
esperarse lesiones subagudas.
Epidemiología:
El H. somni es una bacteria Gram negativa, pleomórfica, que no es capaz de sobrevivir
en el ambiente por tiempos prolongados. Experimentalmente se demostró la viabilidad
a 23,5°C en moco nasal y sangre por al menos 70 días y en el mucus cérvico vaginal por
5 días. En la orina no sobrevive más de 2 hs pero esta vía de transmisión en forma de
aerosoles o por aspiración es la más importante.
Una alta prevalencia en el tracto urinario y reproductivo de hembras y machos fue
demostrada por varios autores. La alta proporción de vacas conteniendo H. somni en el
tracto urogenital hace de este sitio la fuente de infección más significativa. El
microorganismo a partir de esta fuente debe ser inhalado, ingerido o transmitido en
forma venérea.
Aunque principalmente es una enfermedad de feedlot, también puede afectar al
ganado lechero y a bovinos en pastoreo. Algunos autores reportan la presentación de
MET con una mayor prevalencia en los meses de invierno, mientras que otros reportes
hacen mención de que en tiempos húmedos y templados hay más brotes de la
enfermedad. MET está relacionado al transporte reciente y frecuentemente ocurre a
las 4 semanas después del arribo al feedlot. Los casos asociados al síndrome
respiratorio son más frecuentes en primavera, particularmente en los terneros nacidos
sobre pasturas.
Los animales pueden afectarse entre los 4 meses y 24 meses de edad, pero la mayoría
de los casos ocurren en animales de 7 a 9 meses. La presentación simultánea de MET
en terneros transportados y en el rodeo de madres indica que otros factores además
del transporte, estarían involucrados.

Patogénesis:
El proceso patológico primario es una vasculitis acompañada o precedida por
trombosis e infarto séptico. Una vez que el H. somni se localiza en uno o varios
órganos, causa la separación de las células endoteliales de los pequeños vasos
sanguíneos y consiguiente exposición de la membrana basal. Esto activa los
mecanismos de coagulación resultando en la formación de trombos. De allí la
denominación de MET, aunque actualmente se considera que la lesión in situ es un
trombo y no un tromboembolismo. La interrupción del suministro de sangre resulta en
la destrucción de los tejidos y desarrollo de los signos clínicos.
Histológicamente las lesiones consisten en inflamación e infarto y se concentran en los
capilares y vénulas. La reacción subsecuente rápidamente involucra al tejido
circundante, seguido de trombosis de vasos más grandes, con isquemia e infarto. La
reacción inflamatoria es aguda y la respuesta celular casi siempre enteramente
neutrofílica.
De las diversas manifestaciones clínicas del Complejo se distinguen al menos 5
síndromes: síndrome respiratorio, síndrome reproductivo – urinario, síndrome agudo
o hiperagudo, síndrome subagudo o crónico y síndromes asociados.
Síndrome respiratorio:
Esta forma de la enfermedad ha venido ganando importancia en los últimos tiempos.
El tracto respiratorio se considera la puerta de entrada del microorganismo,
produciendo la forma septicémica o bien la forma respiratoria afectando las vías
aéreas superiores e inferiores.
En las vías aéreas superiores H. somni puede causar laringitis y/o traqueitis,
frecuentemente es la única bacteria aislada a partir de las lesiones aunque pueden
encontrarse bacterias oportunistas como Pasteurella, Actinomyces, Fusobacterium y
Clostridium.
H. somni es capaz de causar bronconeumonía
supurativa o puede formar parte de la Fiebre del
Transporte. Puede causar una pleuritis fibrinosa
severa que raramente se encuentra junto con
una neumonía fibrinosa.
Frecuentemente se observa una bronquiolitis
necrotizante severa que parece más crónica que
los cambios alveolares e intersticiales del tejido
circundante. Poca evidencia de vasculitis Histophilus somni –Pericarditis fibrinosa
generalizada o septicemia fue observada.
Los cambios histológicos se observan en los casos agudos como extensos depósitos de
fibrina en los alvéolos y el tejido interlobular, hemorragia, trombosis vascular, necrosis
pulmonar y una intensa infiltración leucocitaria en los alvéolos y bronquíolos.

Síndrome reproductivo – urogenital:
El tracto reproductivo es considerado el nicho ecológico o reservorio de H. somni. En
toros y novillos se aísla comúnmente del prepucio, aunque también fue recuperado de
la vejiga y glándulas sexuales accesorias. Salvo algunos reportes que describen
infertilidad y pobre calidad seminal, el microorganismo no parecería causar
enfermedad en estos sitios, sin embargo, el semen contaminado puede ser una vía
importante de diseminación.
En las hembras puede causar vaginitis, endometritis, infertilidad y aborto en todos los
estadios de gestación. Los terneros nacidos de las hembras infectadas nacen débiles
y/o pequeños y pueden morir al poco tiempo de nacidos. H. somni ha sido aislado de
casos de endometritis y también de úteros normales. Algunos autores consideran que
la infección puede resultar en infertilidad o repetición de celos.
En los casos de aborto es frecuente observar necrosis y hemorragia de los cotiledones.
Placentitis con trombosis y necrosis de las arterias del estroma están presentes
histológicamente. Las lesiones fetales están caracterizadas por necrosis vascular,
trombosis y leucocitosis en el cerebro, pulmón, miocardio y riñones. La neumonía
intersticial y miocarditis son hallazgos frecuentes.
Síndrome hiperagudo (MET)

Afecta a los terneros entre los 6 y 10 meses de edad, y a las 3 – 4 semanas del arribo al
feedlot, o del transporte. Los brotes comienzan con la muerte súbita de algunos
animales. En los estadios tempranos de la enfermedad presentan aumento de la
temperatura corporal (más de 40 –41°C) y frecuentemente depresión profunda. El
hallazgo clínico más importante en este estadio de la enfermedad es la depresión que
pude ser tan severa que los animales parezcan ciegos. El examen oftálmico revela
hemorragias en la retina, en áreas bien delimitadas.
Los disturbios neurológicos en los casos hiperagudos consisten en ataxia, paresia,
parálisis, caminar en círculos, excitabilidad e irritabilidad, incoordinación, temblores
musculares, movimientos involuntarios de los miembros y coma terminal. Los animales
que exhiben estos signos neurológicos invariablemente mueren.
Los animales que cursan un cuadro clínico más
prolongado presentan disturbios músculo
esqueléticos incluyendo incoordinación de los
miembros, envaramiento, se rehúsan a caminar y
moverse, laminitis de uno o varios miembros,
artritis y posiciones anormales de la cabeza.
Las lesiones del sistema nervioso central
consisten en múltiples focos rojo oscuro de
necrosis hemorrágica en el cerebro. Las lesiones Histophilus somni –
están asociadas a trombosis de los vasos, de Hemorragia focalizada cerebral
naturaleza infartiva, con centros deprimidos. Malacia focal, exudado fibrinoso o
purulento ventricular con hemorragias subependimales pueden acompañar la lesión.
En los casos sobreagudos pueden no verse lesiones macroscópicas.

Histológicamente una intensa infiltración inflamatoria consistente principalmente en
neutrófilos se encuentra asociada a la vasculitis, trombosis, infarto séptico, hemorragia
y necrosis. Las lesiones de trombosis, vasculitis e infarto séptico ocurren
frecuentemente en otros tejidos como la retina, corazón, vejiga y músculo esquelético.
Otras lesiones significativas son: pericarditis, hidropericardio, cistitis, poliartritis
fibrinopurulenta o supurativa, sinovitis, linfoadenitis, enteritis hemorrágica,
perihepatitis, peritonitis y poliserositis.
Las lesiones de las vías aéreas superiores e inferiores frecuentemente acompañan a
MET.
Síndrome subagudo o crónico:

Se caracteriza por laminitis y envaramiento y ocurre independientemente o asociado al
síndrome agudo o hiperagudo. La laminitis puede desarrollarse de 2 días a varias
semanas después de un brote de MET, comprometiendo a varios miembros en un 2 –
10 % de animales.
Se observa una inflamación firme de la región periarticular de las articulaciones
afectadas, ocurre varios días después de la
aparición de laminitis. Esta persiste por semanas
a meses y puede ser tan severa que impide al
animal incorporarse.
Artritis o poliartritis crónica de donde se aísla H.
somni frecuentemente se asocia al síndrome
subagudo.
A la necropsia, las áreas afectadas evidencian una
artritis crónica caracterizada por aumento del Histophilus somni –
líquido sinovial y la presencia de coágulos de Abomasitis hemorrágica
fibrina. Además hay congestión, edema y
hemorragias petequiales en las membranas sinoviales.
Síndromes asociados:
Mastitis: H. somni se aisló de casos de mastitis, en vacas con leve inflamación de un
solo cuarto. La producción láctea del cuarto afectado fue nula y con una secreción
teñida de sangre en algunos casos y en otros una secreción acuosa con coágulos de
fibrina.
Otitis: reportada en feedlot, con una secreción fluida límpida amarillenta y copiosa de
las orejas. Las mismas se observaban inflamadas.
Diagnóstico:
El hallazgo de las lesiones conjuntamente con el aislamiento bacteriológico son
determinantes para el diagnóstico.

Tratamiento:
Los test realizados in vitro indican que H.S. es susceptible a la mayoría de los
antibióticos comunes (ver resultado de antibiograma).

LEPTOSPIROSIS
La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta patógena,
género Leptospira, especie L. interrogans de la cual se han identificado alrededor de
200 variantes serológicas, denominadas serotipos o serovar. A su vez, estos están
agrupados en 23 serogrupos basados en la estructura antigénica predominante que
comparten.
Se encuentra difundida en todo el mundo, tanto en climas tropicales como en fríos y
afecta tanto al hombre como a los animales siendo considerada la zoonosis de mayor
difusión.
Muchas serovariedades están asociadas a determinadas especies animales por
ejemplo, L. pomona y L. interrogans han sido encontradas en vacunos y cerdos; L.
grippotyphosa en vacas, ovejas y cabras, L. ballum y L. icterohaemorrhagiae son
asociadas con ratas y lauchas y L. canicola con perros.
En nuestro país en los vacunos, los serotipos más comunes son L. pomona, L. tarassovi
y L. hardjo.
Transmisión:
La Leptospirosis se encuentra ampliamente distribuida en todo los animales de vida
libre (ratas, comadrejas, reptiles, etc.) quienes actúan como portadores y eliminadores
constantes por la orina contaminando el medio. En los animales es a menudo
subclínica; ya que la bacteria puede persistir por largos períodos en los túbulos renales
de los animales, estableciendo una relación simbiótica, sin evidencias de enfermedad o
cambios patológicos; como resultado, estos sirven de reservorio pudiendo eliminar
grandes cantidades de microorganismos por la orina sin mostrar signos de la
enfermedad.
Para la mayoría de los serovares de Leptospira los hospedadores más importantes lo
constituyen los roedores. Un hospedador puede actuar de reservorio para más de una
serovariedad, es decir, tener una infección múltiple y similarmente un serovar de
Leptospira puede tener hospedadores diferentes.
Generalmente, cada serovar tiene su o sus huéspedes predilectos de mantenimiento al
cuál se adapta, convirtiéndose así el hospedador en un reservorio que almacena,
mantiene y excreta las Leptospiras.
La exposición de animales susceptibles a un serovar no adaptado al hospedador causa
la enfermedad en forma incidental (accidental) caracterizada por ser aguda con signos
clínicos severos, producción de altos niveles de anticuerpos y un período corto de
excreción de Leptospira por vía renal.

Aspectos relevantes de la infección con Leptospira en el hospedador de mantenimiento e
incidental.
Hospedador de mantenimiento Hospedador incidental

Enfermedad generalmente inaparente Enfermedad aguda severa
Afecta a los jóvenes y hembras preñadas Se afectan todas las edades y sexo
Eliminación renal de Leptospira prolongada Corto período de eliminación renal
Bajos títulos de anticuerpos séricos Altos títulos de anticuerpos
Difícil diagnóstico Diagnóstico relativamente fácil
Fuente: Bolin, C.A. 1992
La enfermedad se transmite por vía: transplacentaria, digestiva, mamaria o cutánea, o

contacto con suelo o alimentos contaminados, siendo el período de incubación
variable entre 5 y 14 días, con un máximo de 21 días.
Después de la infección inicial, la leptospirurea persiste por meses; los vacunos pueden
eliminar microorganismos durante 12 meses, en el hombre raramente supera los 60
días de eliminación y los cerdos pueden actuar como portadores y diseminadores por
largo tiempo de la variedad Pomona y Tarassovi.
Con respecto al ambiente existen ciertos factores que aseguran la mayor supervivencia
de la bacteria en el medio, entre ellos está la neutralidad del pH del suelo, las lluvias y
las temperaturas templadas. En aguas estancadas la supervivencia puede llegar a las 5‐
7 semanas y en orina 35 días. Por lo tanto el agua es absolutamente esencial para la
sobrevivencia de estos microorganismos; debido a esto los brotes ocurren según los
grados de humedad del medio, así, puede observarse incremento de los brotes en la
época de lluvia.
Patogenia:
La bacteria penetra a través de las mucosas o piel lacerada, siendo transportadas por
vía linfática, multiplicándose en riñones, hígado, bazo, sistema nervioso central, tejido
ocular y tracto genital, durante más o menos 7 días. Con la aparición de los
anticuerpos específicos y la fagocitosis, se produce el saneamiento del torrente
circulatorio.
No obstante la Leptospira se acantona en el riñón, atravesando los espacios
intertubulares y las células epiteliales de los túbulos, para penetrar en la luz tubular;
allí forman microcolonias que se multiplican y finalmente se eliminan por orina.
La inmunidad específica por infección persiste por años.
Formas de presentación
Infertilidad: en vaquillonas de primer servicio puede esperarse una caída en el índice
de preñez de hasta un 30%.
Aborto: la mayoría de los abortos se presentan en el último tercio de la gestación y
alrededor de las 6‐12 semanas posteriores a la leptospiremia inicial. Con la entrada de
la infección en un rodeo sin experiencia inmunitaria previa, podría esperarse hasta un

30 % de abortos, mientras que en un rodeo donde la infección ha estado ya presente
los abortos pueden afectar al 5 % de las vacas.
Nacimiento de terneros débiles o prematuros: cuando la infección se produce al final
de la gestación, en situaciones endémicas se puede esperar hasta un 5% de animales
afectados. Los terneros infectados en el útero y que sobreviven a la infección, pueden
desarrollar inmunidad y nacer con una infección preestablecida o se hacen
inmunotolerantes en el útero, es decir, son negativos e incapaces de responder a la
infección.
Caída en la producción láctea: si la Leptospira entra por primera vez en un rodeo, por
encima del 50% de los animales pueden sufrir una caída aguda en la producción, esta
puede recuperarse a valores normales o permanecer deprimida por el resto de la
lactancia. Cuando la infección ocurre hacia el final de lactación pude producirse el
secado prematuro. En algunos trabajos se asume que los animales afectados pueden
tener agalactia por 2 a 3 días, de estos el 50 % va a retornar a la producción previa y el
50% restante recuperará hasta el 90% de la producción original. Además puede
esperarse hasta un 15 % de animales afectados con mastitis.
Muerte de terneros: la Leptospirosis aguda se presenta mayormente en terneros, pero
animales de todas las edades resultan afectados. Dentro de los 3 a 5 días de iniciada la
infección los animales presentan alta temperatura, depresión, caída en el consumo de
alimento, hemoglobinuria, ictericia y anemia.
Lesiones:
Aborto: la causa de aborto se debe a la leptospiremia fetal cuando atraviesa la barrera
placentaria durante la leptospiremia materna con la infección fetal y muerte; pero en
la mayoría de los casos es difícil aislarla debido a los cambios de pH, O2 y temperatura
que la afectan.
En el feto se observa ictericia, liquido
sanguinolento en cavidades, hemorragia,
autólisis y esplenomegalia. Cuando el aborto se
produce en el último tercio de la gestación la
incidencia varia en porcentajes que van del 4% al
40%. Desde el punto de vista histopatológico
existen nefritis intersticial difusa y local, necrosis
hepática centrolobulillar y en algunos casos
lesiones vasculares en meninges y cerebro. Leptospirosis – Feto abortado
Muerte de terneros: en la forma aguda son

constantes anemias, ictericias, hemoglobinuria, y hemorragias submucosas y
subserosas. Además puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso y si
la hemoglobinuria es intensa se asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema.
Diagnóstico:
Se pueden considerar tres fases, que pueden superponerse.

• Fase ¨A¨ de Leptospiremia o fase febril: se pueden aislar microorganismos de
sangre y órganos (hígado, bazo) dura 7 a 10 días. Se puede aislar por cultivos
directos o por inoculación.
• Fase ¨B¨: después de 7 días aparecen anticuerpos específicos en sangre (reacción
serológica).
• Fase ¨C¨ de Leptospirurea: de inmediato a la anterior. El aislamiento se realiza en
la orina.
Serología:
Para detección de anticuerpos específicos se necesitan 2 muestras pareadas con un
intervalo de 10‐15 días. Estas deben estar libres de contaminantes, no hemolisadas y
llegar al laboratorio refrigerado en el menor tiempo posible.
Los anticuerpos aglutinantes aparecen entre los 15‐25 días y se mantienen por meses
o años. En casos de L. Pomona se pueden esperar títulos de 1:1000 a 1:10000, en caso
de L. hardjo el título esperado de 1:100 a 1: 1000.
Cuando el título es bajo puede deberse a una infección inicial o a una enfermedad
pasada. Por eso la muestra debe ser doble, siempre el valor debe estar acompañado
por datos signológicos.
En primer lugar la mayoría de las vacunas contra Leptospira para uso en bovinos son
pentavalentes y contienen el mismo serovar que se incluye en los tests serológicos
realizados en la mayoría de los laboratorios de diagnostico. Los bovinos vacunados
recientemente por lo general presentan títulos para los 5 serovares contenidos en las
vacunas, mientras que los bovinos infectados naturalmente que no han sido
vacunados generalmente son seropositivos solo para un solo serovar.
En segundo lugar, la mayoría de los títulos por vacunación contra L. hardjo disminuyen
a < 1:100 a los dos meses posteriores a la vacunación en vacunos no infectados. Por lo
contrario, del 40 al 70 % de los vacunos con infestaciones naturales de L. hardjo serán
seropositivos en cualquier momento con títulos > 1:100, independientemente de su
estado de vacunación.
En tercer lugar, los títulos para L. hardjo generalmente no exceden 1:800 después de la
vacunación, mientras que los títulos después de infecciones naturales agudas pueden
alcanzar hasta 1:6.400.
Inoculación de animales de laboratorio:

Extracción de orina los más aséptica posible. Como la eliminación de leptospiras es
intermitente se debe utilizar un diurético (furosemida) para lograr un “barrido” de
ellas desde los túbulos renales.
Inocular hámster (pos‐destete 50 gr.) intraperitonealmente (0,5 ml) y enviarlo;
asegurando que llegue al laboratorio dentro de un período que no supere los 5 días.
La muestra de orina debe procesarse dentro de las 6‐8 hs. de extraída. Enviar la
muestra refrigerada, 4‐8ºC. Utilizar diuréticos.

Las mayores posibilidades de aislamiento se producen en el duodécimo día de la
enfermedad.
Antibióticoterapia:
Los antibióticos indicados son penicilina, estreptomicina y dihidroestreptomicina. La
elección es dihidroestreptomicina.
Tiene buen resultado sobre la leptospiremia y disminuye los títulos, además elimina los
estados de portador.
Vacunas:
La solución de los problemas de los rodeos individuales consiste en la identificación del
o los serotipos específicos, ya que las vacunas protegen contra los serotipos que están
incluidos en ellas. Las bacterinas no protegen contra la infección renal y la iniciación
del estado de portador; aunque desde el punto de vista clínico permanecen
asintomáticos.
El efecto protector de la vacuna produce: disminución de los abortos y mortandad de
terneros.
Zoonosis:
La Leptospira es considerada una enfermedad de tipo ocupacional conocida con el
nombre de enfermedad de Weil’ s. La bacteria puede ingresar al organismo a través de
la piel o de membranas mucosas nasal o bucal al estar en contacto con deyecciones de
ratas contaminadas con esta bacteria. Después de un periodo de incubación de días a
semanas los infectados desarrollan la enfermedad.
El diagnóstico puede confirmarse con test serológicos y los pacientes deben ser
tratados posteriormente con antibióticos. En algunos casos el problema se resuelve en
semanas, aunque en casos muy agudos los pacientes desarrollan falla hepática, renal y
algunas veces fallas cardiacas. A pesar del tratamiento cerca del 20% de los pacientes
que desarrollan la enfermedad mueren en pocas semanas.

LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
La Leucosis Viral Bovina (LVB) es una enfermedad neoplásica sistémica y mortal, que se
caracteriza por la aparición de acúmulos de linfocitos neoplásicos en casi cualquier
órgano, con signos clínicos correspondientes según el órgano afectado. La enfermedad
se presenta de diferentes formas:
• Leucosis viral bovina enzoótica: generalmente afecta a animales adultos.
• Leucosis viral bovina Esporádica: afecta a animales menores de tres años de edad
e incluye:
o Juvenil: afecta a animales menores de seis meses y se caracteriza por el
aumento de tamaño de diferentes ganglios linfáticos.
o Tímica: afecta a animales menores de dos años, causa timpanismo y edema por
obstrucción del esófago.
o Cutánea: afecta a bovinos de uno a tres años de edad y se caracteriza por
lesiones a nivel de la piel.
• Linfocitosis permanente: es un proceso linfoproliferativo benigno.
La LVB y la linfocitosis permanente es causada por un Retrovirus que se transmite
horizontalmente por contacto directo y probablemente por transmisión por insectos,
de linfocitos desde la sangre; también ocurre la transmisión directa por sangre
infectada que contamina instrumentos (descornadores, agujas, etc.) y por
transfusiones sanguíneas y vacunas que contienen sangre. Sólo 0,1 ml. es suficiente
para transmitirla, o sea que a través de la prueba de tuberculina intradérmica puede
transmitirse.
La mayoría de los casos ocurre entre los 6 y 8 años de edad, siendo el período de
incubación de 4 a 5 años. Un 5 a 10 % de los afectados padece una forma sobreaguda
que mata a los animales sin presentar signos clínicos. La mayoría de los casos sigue un
curso subagudo (7 días) o crónico (meses), y se inicia por el deterioro del estado
general, pérdida de estado, del apetito, anemia y debilidad muscular.
En muchos de los casos no se observan signos clínicos que justifiquen la intervención
del veterinario, hasta que se ha producido una invasión extensa y ya no es posible
salvar a los afectados.
No se dispone de información detallada sobre la
Leucosis Bovina Esporádica, con sus tres formas
de presentación, ni tampoco se está seguro de
que sea el virus de la LVB el productor de ésta
forma de presentación. Su nombre sugiere que
ocurre esporádicamente y, hasta ahora, no se
conoce quién la produce.
La forma cutánea es muy poco frecuente y se
Leucosis – Linfosarcoma en abomaso
manifiesta por placas en la piel (1 a 5 cm. de
diámetro) que aparecen en cuello, dorso, grupa y muslos. Se cae el pelo de la región y
se cubre de una placa blanco – grisácea.

La presentación juvenil se caracteriza por la pérdida gradual de peso y aumento de
tamaño de todos los ganglios linfáticos acompañados de depresión y debilidad. La
muerte ocurre 2 a 8 semanas de la aparición de los signos.
Con respecto a la forma tímica se caracteriza por infiltración del timo, con
agrandamiento masivo del órgano, lesiones en médula ósea y ganglios regionales.
Todo esto origina congestión yugular, dificultad respiratoria y edema local. Los
tumores en éste tipo de presentación pueden extenderse desde las ramas de la
mandíbula hasta la base del corazón. Hay compresión de los pulmones por el tumor y
fluido en la cavidad torácica. La invasión de la cavidad cardiaca produce acumulación
de líquido y alteraciones funcionales.
Debido a la amplia gama de signos y presentaciones es muy difícil dar un diagnóstico
positivo de la enfermedad.
El diagnóstico ante mortem depende del examen clínico‐patológico del animal. El
diagnóstico de infección viral se establece por técnicas virológicas o serológicas. La
linfocitosis por técnicas hematológicas y los tumores se identifican por examen
histológico.
El tratamiento no se ha intentado en un gran número de animales y debido al costo no
se justificaría.
Con respecto al control, debido al desconocimiento de la causa real que produce la
enfermedad, no se han llevado a cabo programas efectivos de control. Lo más
importante en éste momento sería evitar la diseminación de la enfermedad.
La caracterización inicial del estatus de un rodeo lechero podrá realizarse mediante la
evaluación de anticuerpos en la leche del tanque mediante una prueba de ELISA. En
general la prueba resulta positiva si existe una prevalencia mayor al 2%.
De resultar positiva la prueba en tanque, se deberán identificar todos los animales
mayores de 6 meses de edad y realizar serología; inmunodifusión o ELISA (prueba más
sensible) para iniciar el control. Se selecciona dicha edad para el muestreo ya que los
anticuerpos calostrales pueden dar resultados falsos positivos en bovinos más jóvenes.
Si el rodeo tiene un alto índice de infección, mayor del 30% de positivos, se
recomienda:
• Mantener separados los animales positivos de los negativos y manejarlos
independientemente. En el caso de animales en producción, se deberían ordeñar
inicialmente los animales negativos.
• Implementar estrictas medidas sanitarias en:
o Palpaciones rectales: descartar guantes entre animales.
o Vacunas u otras inyecciones parenterales: usar agujas estériles (hervir las
agujas, o usar desinfectantes–alcohol o hipoclorito por 3 – 5 min. y enjuagar
con solución fisiológica).
o En cualquier otra maniobra donde se requieran instrumentos que contacten
con secreciones, excreciones o sangre, deberá descartarse el instrumento, o
bien esterilizarse o desinfectarse, antes de usarlo en otro animal.

Estas maniobras deberán hacerse primero con los animales negativos y luego
con los positivos.
• Si en el establecimiento se utiliza la inseminación artificial, el semen deberá
provenir de toros libres de BLV, si se efectúa transferencia de embriones, éstos
también deberán provenir de animales negativos. Si se hace servicio natural, las
vacas negativas deberán servirse únicamente con toros negativos.
• No se utilizarán vacas positivas como nodrizas, ni leche de vacas positivas para
alimentar terneros.
• Cumplir con las siguientes reglas para introducir nuevos bovinos al
establecimiento: deberán ser examinados serológicamente antes de la entrada al
mismo. Si son hallados negativos podrán trasladarse al establecimiento bajo
control para ser puestos en cuarentena. Esta medida obedece a la posibilidad de
que los animales estén en los primeros estadios de infección en que los
anticuerpos no son detectables. Los animales serán examinados nuevamente a los
4 meses y si se mantienen negativos, podrán ser incorporarse al rodeo negativo.
• Los animales negativos se examinarán serológicamente cada 4 meses y los nuevos
positivos se enviarán al rodeo positivo.
• Eliminar animales positivos.

LISTERIOSIS
Enfermedad infecciosa bacteriana, causada por Listeria monocytogenes. De aparición
generalmente esporádica, a veces enzoótica, que en el bovino se manifiesta por
trastornos nerviosos centrales, abortos, partos prematuros o con fetos muertos, o
como septicemia (preferentemente en terneros), así también por mastitis o
conjuntivitis. Esta ampliamente distribuida en el mundo, afectando a todas las especies
domesticas a muchas especies silvestres y al hombre. Se presenta con mayor
frecuencia durante el invierno. Es una enfermedad considerada de riesgo zoonótico.
Listeria monocytogenes es un pequeño bacilo móvil, Gram positivo y no capsulado, de
morfología muy variada.
Epidemiología:
L. monocytogenes alcanza difusión mundial y prefiere los climas templados. El tracto
intestinal del hombre y los animales parece representar el reservorio principal. El
germen es muy abundante en el medio externo (aguas residuales, plantas, ensilados,
suelo) a causa de su contaminación por las deyecciones. Si las condiciones son
propicias (clima, suelo), las listerias sobreviven en el suelo y en las plantas durante
mucho tiempo y es probable que incluso se multipliquen allí. De ahí procede la
hipótesis que considera a L. monocytogenes como un germen saprófito con poder
patógeno oportunista. En la epidemiología es decisiva la propiedad que tienen las
listerias de crecer en las porciones de ensilado mal acidificadas (maíz, hierba, cereales)
con un pH superior a 5.0.
El espectro de huéspedes es muy amplio. Además del hombre y de la mayoría de los
animales domésticos y salvajes (incluidas las aves), pueden ser atacados por este
germen los reptiles, peces, crustáceos y artrópodos. No existe especificidad de
huésped propiamente dicha y es típica la ausencia de signos en los seres que albergan
el germen en su intestino.
Los casos clínicos son relativamente raros, a pesar de la frecuencia con que se elimina
L. monocytogenes con las heces del hombre y los animales sanos. Los herbívoros
(bovino, ovino) son los que enferman con mayor frecuencia, especialmente durante el
invierno y la primavera, al ingerir forrajes ensilados muy contaminados. Otras especies
enferman solo esporádicamente.
El tubo digestivo y la mucosa de la nasofaringe son las puertas de entrada. La aparición
de manifestaciones clínicas depende en gran parte de la dosis de gérmenes ingerida y
de las circunstancias favorables, como la disminución de la resistencia del huésped, la
gestación o la existencia de otra enfermedad.
Se ha propuesto que existen varios factores predisponentes que disminuyen la
resistencia del huésped y facilitan el ataque. El precursor más frecuente de los brotes
es la alimentación con ensilado. Este puede ejercer dicho efecto al aumentar la
susceptibilidad del huésped o al suministrar un medio adecuado para el crecimiento y
conservación de la bacteria.
L. monocytogenes es un habitante frecuente del ensilado, pero no se multiplica en este

si su elaboración fue correcta, por el contrario la bacteria puede multiplicarse en
ensilados que se echan a perder con fermentación incompleta y pH mayor a 5.0. Otras
circunstancias que se cree contribuyen a la alta incidencia son cambios repentinos del
clima, hacia muy frío y húmedo.
Las listerias son bastantes resistentes a las influencias externas. En el suelo húmedo
viven hasta un año, en la materia fecal bovina húmeda 16 meses, en la paja unos 7
meses, en suelo seco y estiércol puede mantenerse hasta dos años.
La Listeriosis es una enfermedad esporádica y en parte enzoótica, especialmente si los
animales se mantienen en espacios reducidos. La enfermedad tiene poca tendencia a
extenderse, en general queda circunscripta a regiones pequeñas (establecimientos
aislados o campos de pastoreos).
Patogenia:
Son tres las formas de presentación más importantes de la enfermedad. La forma
septicémica que se manifiesta por la presencia de abscesos en hígado, bazo y otras
viseras en bovinos jóvenes. La forma que lleva al aborto, metritis y retención de
secundinas. La forma meningoencefalítica, observada más comúnmente en bovinos
adultos no gestantes, siendo esta la forma de presentación más común.
En la enfermedad natural solamente se observa una forma clínica, la visceral o
meningoencefalítica en un grupo determinado de animales y solo excepcionalmente
las dos formas unidas en un mismo brote, aunque se registra la aparición doble. En la
forma nerviosa se encuentra el microorganismo solamente en el cerebro y se supone
que los microorganismos alcanzan las ramas periféricas del nervio trigémino a través
de heridas de la mucosa bucal, o más probablemente mediante la exposición de las
terminales del nervio, que se hacen posibles cuando sé esta mudando los dientes o
están penetrando en la mucosa. La localización peculiar de la infección en tallo
encefálico, en casos de meningoencefalitis, es a menudo unilateral y explica los signos
de localización de parálisis facial y ambulación en círculo, las lesiones pueden ser
bilaterales produciendo una parálisis facial bilateral y parálisis de la mandíbula. Los
signos adicionales de embotamiento, síndrome de empuje con la cabeza y delirio son
debido a los efectos más generales de la inflamación del cerebro. La propagación de la
infección a lo largo del nervio óptico puede producir endoftalmitis.
La ingestión del microorganismo, con penetración de la mucosa del intestino,
probablemente produce infección subclínica con excreción fecal prolongada del
microorganismo, que aparece en una alta proporción de animales infectados, o
bacteriemia con localización en diversos órganos, o por ultimo septicemia mortal.
El útero grávido es muy susceptible a la infección, que si es precoz produce aborto y si
es tardío la muerte del feto, o nacimiento de crías en las que se produce rápidamente
septicemia mortal. La metritis materna es constante, y si hay retención fetal se puede
producir septicemia mortal por Listeriosis. El feto se infecta vía circulación materna y
del líquido amniótico.

Signología:
Meningoencefalitis: Es la forma más común pudiendo afectar hasta un 10 % del rodeo
según el grado de exposición; pero, por lo general, solo enferma un animal. En bovinos
adultos suele prolongarse el curso de la enfermedad de 1 a 2 semanas, pero en
bovinos jóvenes la enfermedad es más aguda, y sobreviene la muerte en 3 ó 4 días.
Básicamente, en el cuadro clínico se combinan los signos del síndrome “mudo”, con
empuje de objetos fijos y parálisis facial unilateral. Los animales enfermos están
embotados, a veces, hasta llegar a la somnolencia, y se separan del resto del grupo.
Puede haber mandíbula caída. La presión y masticación son lentas, y el animal puede
permanecer por largos periodos babeando saliva y con alimento colgando de su boca.
Dichos casos, probablemente, tengan lesiones bilaterales en la medula. La hipoalgesia
facial acompaña a esta parálisis y puede haber hipotonía lingual y protrusión. Los
animales que se afectan de esta forma son incapaces de comer y beber. La posición de
la cabeza y del cuello varía. En la mayor parte de los casos, hay desviación de la cabeza
a un lado, con la relación hocico ‐ nuca normal (esto es, no hay rotación de la cabeza
como en infecciones del oído medio). Sin embargo, la cabeza puede hallarse en
retroflexión o ventroflexión según la localización de las lesiones en el tallo encefálico, y
en algunos casos puede observarse posición normal. El animal no puede corregir
activamente la desviación de la cabeza, y se corrige de forma pasiva, ésta regresa a su
posición inicial tan pronto como se deja de ejercer presión sobre la misma. El
desplazamiento por ambulación es casi siempre en círculos y hacia el lado de la
desviación; el círculo es de pequeño diámetro. Hay ataxia, a menudo con caídas
constantes a uno u otro lado.
La parálisis facial unilateral es también un signo frecuente y sé advierte parálisis flácida
en oreja, párpado y labio del lado afectado. Puede acompañarse de una queratitis de
exposición, a menudo, lo suficientemente grave para causar ulceración corneal. Puede
producirse, en algunos, estrabismo y nistagmos.
No es rara la panoftalmitis con pus en la cámara
anterior de uno o ambos ojos cuando el animal
lleva enfermo varios días. Los animales afectados
muestran tendencia a permanecer echados, y no
pueden levantarse aunque si mover sus
extremidades. La muerte suele ser debida a fallo
respiratorio. La fiebre alcanza con frecuencia
40ºC y ocasionalmente en etapas tempranas
Listeriosis – Microabsceso en base cerebral
llega hasta 42ºC, si bien es casi siempre normal
en presencia de signos clínicos francos.
Lesiones anatomopatológicas e histológicas:

Casi no se encuentran hallazgos macroscópicos característicos en la listeriosis luego de
la muerte. Puede observarse un aumento de la cantidad de LCR, y este ser turbio lo
que advierte congestión de vasos meníngeos. Es posible comprobar además en
algunos animales panoftalmitis. En terneros se comprobó necrosis focales múltiples,
especialmente en el hígado, más raro en bazo, pulmones y riñones, con frecuencia

también abomaso enteritis hemorrágicas; además, suele haber trombos en las válvulas
cardiacas o liquido pericárdico sanguinolento.
Las lesiones histológicas que ocurren a nivel del SNC se caracterizan por un acumulo
perivascular de células mononucleares e infiltrado inflamatorio de neutrófilos con
formación de numerosos microabscesos localizados en la región del tronco encefálico,
principalmente, tálamo, puente, medula oblonga y también en las meninges.
Diagnóstico:
• Clínico: los signos clínicos de las distintas formas de Listeriosis, observadas en el
bovino, son tan inespecíficos que a lo sumo permiten sospechar la existencia de
una infección de este tipo.
• Examen clínico (semiología individual y de rodeo): ver signología.
• Laboratorio de análisis clínicos: el examen del LCR en busca de células
inflamatorias y de la presencia de bacterias, constituye una parte esencial
del examen de un caso sospechoso. El LCR suele contener un número
mayor de leucocitos, que en su mayor parte son células mononucleares o
linfocitos.
• Anatomopatológico: ver lesiones anatomopatológicas.
• Histopatológico: es indispensable el examen histológico del tejido cerebral para
poner de manifiesto la presencia de microabscesos característicos de la
enfermedad. También la realización de la técnica de inmunohistoquímica.
• Etiológico: Bacteriológico indirecto cultivo: para él diagnóstico seguro es necesario
comprobar el agente, lo que casi siempre es posible a la muerte del animal. Para
ello son adecuadas las siguientes muestras, que deberían enviarse refrigeradas a
4ºC: cerebro y medula espinal (en caso de meningoencefalitis); feto o su abomaso
ligado en ambos extremos, trozos de secundinas y/o útero materno (en aborto
sospechoso de Listeriosis); corazón, pulmón, hígado, bazo y riñón (en septicemia);
ubre con ganglios linfáticos (en mastitis). En el animal vivo puede intentarse aislar
el agente en muestras de sangre, leche, punción de medula ósea, raspado de
conjuntivas (cuando éstas están inflamadas) o loquios.
Tratamiento:
Para el tratamiento de la enfermedad los antibióticos recomendados por la bibliografía
internacional son: Clortetraciclina, Penicilina y Ampicilina. Dada la escasa
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se deben usar altas dosis de
antibióticos durante varios días.
Se recomienda realizar terapia de apoyo con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
(Megluminato de Flunixina.)
Los índices de recuperación dependen en gran medida de la rapidez con que se
instaure el tratamiento. Si ya son evidentes signos clínicos graves, generalmente,
sobreviene la muerte a pesar del tratamiento. Cabe destacar que debería también

corregirse la deshidratación, los desequilibrios ácido básicos y los trastornos
electrolíticos.
Profilaxis:
Los animales afectados deben segregarse. Se recomienda disminuir la cantidad de
alimentos ensilados y, en animales estabulados, la ingestión constante de pequeñas
concentraciones de Tetraciclinas durante todo el periodo de engorde. En caso de
cambios en la dieta cuando se pretende incluir grandes cantidades de alimento
ensilado, sobre todo si el ensilaje tiene peligro de haber descompuesto el alimento o si
se ha descrito previamente Listeriosis en la región. Otras recomendaciones sobre la
alimentación con ensilaje incluyen: evitar ensilado contaminado por tierra, ensilado
podrido, ensilado con pH de 5 ó un contenido en cenizas mayor de 70 mg/kg de
materia seca (MS) o ensilado enmohecido.

MANCHA
La mancha, también conocida como pierna negra, cuarto negro, carbunclo sintomático
y gangrena enfisematosa, es una enfermedad que produce una miositis gangrenosa de
curso agudo y mortal de los rumiantes. Se caracteriza por la activación de las esporas
latentes presentes en el músculo.
En bovinos afecta principalmente a animales de 3 meses a 2 años. Estudios previos
sugieren que las esporas de Clostridium chauvoei son ingeridas con el forraje
contaminado con tierra y se localizan en músculo, donde pueden permanecer latentes
por un tiempo indefinido.
Se reconocen dos patrones distintos de lesiones producidas por esta bacteria. Dichos
patrones no están claramente delimitados en textos veterinarios y se los conoce con el
nombre de forma clásica y visceral de mancha.
La forma clásica se caracteriza por presentar lesiones en músculo esquelético
principalmente y la forme visceral consiste en la presencia de lesiones en corazón,
pulmón, pleura y pericardio, pudiendo presentar pocas o ausentes lesiones en músculo
esquelético.
Para la activación de las esporas latentes en músculo es necesario la presencia de un
bajo potencial redox creado por un magullamiento, un alto índice de crecimiento o
ejercicio violento. Actualmente también se describe la toxicidad producida por
monensina, gossipol, deficiencia de vitamina A, selenio como factores predisponentes.
Signos clínicos:
Se observa en los animales afectados renguera o manquera y dificultad para caminar.
Hallazgos patológicos:
Se describen las siguientes lesiones:
Sistema respiratorio: presencia de abundante edema serosanguinolento en el
parénquima pulmonar.
Corazón: petequias en epicardio y endocardio, adherencias fibrinosas entre epicardio y
pericardio, flóculos de fibrina en saco pericárdico. El músculo cardíaco presenta áreas
de coloración más oscura distribuidas en forma
irregular en todo el miocardio.
Músculo esquelético: los músculos afectados son
los de la zona de cuello, espalda, intercostal y
cuartos traseros. Las lesiones halladas consisten en
presencia de edema sanguinolento, aspecto seco
como carne cocida, brillo iridiscente y burbujas de
gas entre las fibras musculares. A la palpación de la
zona afectada se aprecia crepitación.
Mancha – Lesiones en músculo
Subcutáneo: presencia de edema gelatinoso y esquelético

sanguinolento.
Músculo esquelético: degeneración y necrosis coagulativa de las fibras musculares.
Edema, hemorragia e infiltrado inflamatorio compuesto por macrófagos y neutrófilos
entre las fibras musculares. Presencia de enfisema entre y dentro de las fibras.
Músculo cardíaco: edema y hemorragia en el espacio interfascicular, necrosis
coagulativa y presencia de burbujas de gas. Presencia de un infiltrado inflamatorio con
neutrófilos y macrófagos.
Diagnóstico:
Aislamiento: Muestra de zona afectada, edema y músculo, tomada en forma aséptica.
Histopatología: Para estudio histopatológico, muestra de músculo afectado en formol
al 10 %.
Tratamiento:
Si se observa animales con signos, puede intentarse el tratamiento con antibióticos
aunque el resultado no siempre es el esperado.
Control:
Se efectúa mediante el uso de vacunas que confieren buena protección. Deben
emplearse tres dosis; la primera a los 3 meses de edad, la segunda al destete y una
tercera dosis al año de vida.

MASTITIS
Mastitis por coliformes (E. coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Serratia sp)
Infección causada por coliformes del medio ambiente
Estas bacterias habitan en el suelo, cama y el agua, cuando exista contaminación con
materia fecal. La infección se contagia desde el medio ambiente a las vacas en
cualquier instante. El riesgo de una nueva infección es mayor durante las dos primeras
semanas de secado y cerca de la fecha del parto.
Enfermedad:
Aproximadamente el 70% de los casos presentaran signos clínicos en alguna fase
durante el curso de la infección. Dos terceras partes de los casos presentaran estos
signos en períodos inferiores a los diez días. Las vacas recién paridas y las vacas más
viejas presentaran signos clínicos más severos. La infección se detecta por los signos
clínicos (cambios en la leche, ubres o en el estado de la vaca) y por los cultivos de la
muestras de leche, recogidas antes de la aparición de los signos clínicos.
Efectos que produce:

Reducción de la producción, pérdidas por la leche que no puede ser usada por motivos
del tratamiento de esta enfermedad. Algunas vacas pueden tener fiebre y dejar de
comer.
Tratamiento:
La mayoría de las infecciones leves se curan por si solas. Los tratamientos con
Antibióticos no acortan la duración de la enfermedad ni hacen desaparecer los signos
clínicos de la enfermedad.
Promedio de curación:
No se ha demostrado la eficacia del tratamiento con Antibióticos contra la Mastitis por
Coliformes. Los promedios de curas espontáneas contra E. coli son altos. Las
infecciones por Klebsiella sp. pueden convertirse en crónicas. Los promedios de
curación para las otras especies de Coliformes son de resultados variables.
Mastitis por Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis:

Infección causada por (Streptococcus del medio ambiente)
Estas bacterias habitan en el suelo, cama y el agua, cuando exista contaminación con
materia fecal. Esta infección se contagia desde el medio ambiente a las vacas en
cualquier instante. El riesgo de una nueva infección es mayor durante las dos primeras
semanas de secado y cerca de la fecha del parto.

Enfermedad:
Aproximadamente el 50% de los casos presentaran signos clínicos durante el curso de
la enfermedad. Y de estos un 60 % lo presentaran por un periodo menor de los 30 días.
La infección se detecta por los signos clínicos (cambios en la leche, ubres o en el estado
de la vaca). Por los cultivos de la muestras de leche, recogidas antes de la aparición de
los signos clínicos.

Reducción de la producción, pérdidas por la leche que no puede ser usada por motivos
del tratamiento de esta enfermedad. Algunas vacas pueden tener fiebre y dejar de
comer.
Tratamiento:
Suelen ser sensibles a la penicilina, pero los costos envueltos en una medicación
sistemática para su prevención pueden no ser económicos y los resultados variables.
Hay casos en los que Streptococcus uberis ha mostrado ser resistente a los antibióticos,
pero estos casos aislados son muy raros. El promedio de las curaciones es alto, para:
• Tratamientos con Antibióticos periodo de Lactación: 70‐100 %
• Tratamientos con Antibióticos periodo se secado ‐ 70‐100%
Mastitis por Streptococcus agalactiae:

Estas bacterias habitan exclusivamente en las ubres de las vacas infectadas. La
enfermedad se contagia por contacto directo a través de las manos, toallas y equipo
usado durante la preparación y en el ordeño.
Enfermedad:
Subclínica (no hay cambios en la leche, o signos clínicos de la enfermedad en la vaca).
La infección se detecta por cultivos de las muestras de leche. Test de Mastitis "
California " y Conteo de Células Somáticas individuales en las vacas.

Reducción de la Producción.
Tratamiento:
Estas bacterias suelen ser siempre sensibles a la penicilina, siendo el promedio de las
curaciones bueno, para:
• Tratamiento de Antibióticos durante la Lactación: 80‐100 %
• Tratamiento de Antibióticos durante el periodo seco: 80‐100 %

Mastitis causada por Staphilococcus aureus:
La mastitis causada por Staphylococcus aureus aparece en bovinos, ovinos, caprinos y
cerdos. En los bovinos puede ser una enfermedad de tipo sobreaguda, aguda o
crónica.
Como en otras formas de mastitis, el descenso de la producción es la causa más
importante de pérdidas económicas, pero en algunos rodeos, puede haber cifras de
mortalidad importantes.
La fuente principal de la infección, radica en los cuarterones glandulares infectados por
el microorganismo. El medio de infección son las manos y las pezoneras infectadas.
Existe cierta discrepancia en cuanto a la susceptibilidad según la edad en este tipo de
mastitis en ganado vacuno, no parece que la susceptibilidad aumente con la edad
como ocurre con otros agentes causales de esta enfermedad.
Las infecciones al comienzo del período de lactación suele evolucionar de forma muy
aguda hacia una mastitis gangrenosa por acción necrosante de la toxina alfa. Durante
las etapas tardías de la lactación o en el período seco, no se acompañan casi nunca de
reacción sistemática, sino que producen inflamaciones agudas o crónicas de la
glándula mamaria.
En la forma gangrenosa se produce la muerte de tejido, por trombosis venosa que
produce edema y congestión de la ubre.
Los estafilococos son las únicas bacterias que suelen desencadenar esta reacción en la
ubre de la vaca, y la toxemia consecutiva se debe a las toxinas bacterianas y a la
destrucción tisular.
Manifestaciones clínicas:
Aunque pueda estar afectado el 50 o el 100% del ganado, solamente algunos animales
muestras cierta signología. Muchos casos se caracterizan por induración lenta y
atrófica con coágulos en la leche o en los primeros chorros de la misma.
La infección puede persistir y progresar lentamente la enfermedad durante varios
meses.
• La forma aguda aparece con mayor frecuencia al comienzo de la lactación, se
observa inflamación de la ubre y pérdida de la función.
• La forma sobreaguda suele aparecer durante los primeros días después del parto y
produce mortandad. Se observa hipertermia, taquicardia, anorexia, depresión,
debilidad muscular que lleva a la postración. La presentación es tan rápida que
puede ocurrir de un ordeñe hacia otro. El cuarto afectado presenta infamación,
sensibilidad al tacto, gangrenoso y de color azulado. La toxemia es intensa y es
probable que en pocas horas sobrevenga la muerte.
Diagnóstico:
Como consecuencia de la forma sobreaguda en los primeros días después del parto y
de la intensa depresión e incapacidad de levantarse, se puede sospechar de una

paresia post‐ parto. La frecuencia cardiaca en estos casos es muy superior a la de dicha
paresia, y un examen rápido de la ubre indicará el origen del trastorno. Por ser difícil la
diferenciación de los distintos tipos de mastitis, es necesaria la identificación para el
análisis bacteriológico.
Tratamiento:
La Novobiocina o cloxacina sódica suelen tener tasas de curación del orden del 50 al
80% en casos precoces. Son los antibióticos recomendados por la bibliografía
internacional, pero no son drogas utilizadas de rutina en nuestro país.
Otros tratamientos poseen desde un 60 a un 100 % de eficacia: tetraciclinas, penicilina
– estreptomicina, combinación de penicilina ‐ tilosina, eritromicina y espiramicina.
Siempre que se empleen en preparados de acción retardada, es posible obtener hasta
un 80% de curaciones.
Estos medicamentos se aplican al principio y al final del periodo seco y quedan in situ.
Control:
Debido a los resultados relativamente poco favorable obtenidos hasta ahora en los
tratamientos de las mastitis por estafilococos, cualquier intento de control debe
depender de manejo de la higiene en la rutina de ordeñe, el tratamiento en tiempo y
forma de todo animal que manifieste signología. Así, no es probable que ninguna
vacuna sea absolutamente eficaz, como se observa con frecuencia en la práctica diaria.
Pero se debe considerar que podría reducir la gravedad de un ataque.
La bibliografía especializada en el tema, cita que con conteos en tanque de alrededor
de 1.000.000 cel/ml existe una pérdida en producción de alrededor del 18%.
Conjuntamente con el menor precio percibido por litro de leche debido a una menor
calidad en lo entregado a la usina, estimula a pensar en aplicar un correcto control de
calidad de leche y mastitis. Se agrega a esto la importancia de minimizar los problemas
de mastitis clínica y subclínica, ya que en ubres afectadas se produce un aumento de
los componentes indeseables en la leche y disminución de los deseables para producir
leche de calidad. Situación que debe modificar en mayor o menor grado los resultados
de los ensayos realizados en el predio. Como ejemplo, en la leche de un cuarto
afectado subclínicamente aumentan los niveles de lactosa en un 5 a 20%, las proteínas
totales disminuyen en menor grado, la caseína disminuye de un 6 a 18%, los sólidos
totales disminuyen hasta en un 3 a 12% y la grasa en un 5 a 12%, etc. Sumando a las
pérdidas, están los descartes por problemas de mastitis.
Sugerencias de control:
Las medidas mínimas a llevar a cabo para lograr tener éxito son:
• Proveer a las vacas un ambiente limpio y sin tensiones. El tiempo de ordeño debe
ser una rutina consistente, y la vaca no debe ser excitada, ni asustada antes del
ordeño, pues la tensión puede provocar hormonas dentro del flujo de la sangre, las

cuales interfiere con la bajada de la leche (adrenalina), y/o reducir la resistencia
natural a las enfermedades, predisponiendo así a un aumento de la mastitis.
• Chequear mastitis con el despunte. Factor muy importante. Se debe despuntar,
como mínimo 1 vez al día, sobre fondo negro, ya sea una taza de prueba o una
franja negra pintada en el suelo. Es necesario el enjuague de la taza y las manos
entre vacas para minimizar el contagio.
• Lavado y secado de los pezones. Factor muy importante. La meta es ordeñar
pezones secos y limpios. Los pezones húmedos conlleva a aumentar la mastitis y
dar conteos de UFC elevados. La otra función de esto es estimular a la vaca para
segregar la leche de los tejidos.
• Colocar la unidad dentro del primer minuto. Esto es para maximizar la utilización
del efecto de la oxitocina. Colocarla evitando la entrada de aire.
• Cortar el vacío antes de retirar las unidades. Factor muy importante. El riesgo de
infección aumenta si se remueve mientras haya vacío. Nunca retirar las pezoneras
mientras tengan vacío.
• Sellar los pezones con un desinfectante
seguro y efectivo. Factor muy importante. El
sellar inmediatamente post ordeño es lo más
importante a realizar para reducir el aumento
de infecciones, así como evitar la producción
de nuevas contaminaciones. Con esta simple
y económica medida de manejo se reducirán
las nuevas infecciones en un 50%
aproximadamente.
• Tratamiento inmediato a todos los casos clínicos. Factor muy importante. Esto
abarca la detección rápida y el tratamiento consecuente.
• Tratamiento de secado a todas las vacas y todos los cuartos. Factor muy
importante. Es para prevenir nuevas infecciones en la etapa de vaca seca, período
con grandes probabilidades de desarrollar un cuadro, y momento indicado para
tratar las infecciones que no respondieron al tratamiento durante la lactancia.
• Eliminación de vacas con infección crónica. Para eliminar una fuente muy
importante de diseminación de la infección.

NEUMONÍAS – ENFERMEDAD RESPIRATORIA BOVINA
La neumonía es una enfermedad producida principalmente por especies de Pasteurella
y /o Histophilus, que afecta principalmente, a animales jóvenes en crecimiento de los 6
meses a los 2 años de edad, pero puede afectar animales de todas las edades. Los
factores de estrés juegan en esta enfermedad un papel determinante para la aparición
de la misma al igual que la combinación de infecciones virales. Los estudios
epidemiológicos revelan que los virus de Rinotraqueítis Infecciosa Bovina y
Parainfluenza 3, así como el virus de la Diarrea Viral Bovina y el virus Sincitial
Respiratorio están presentes y activos, asociados a la enfermedad respiratoria.
Serológicamente también siempre hay evidencia de una alta prevalencia de
Mycoplasma bovis y M. dispar, lo que podría ser otro factor de riesgo para la
enfermedad respiratoria.
La transmisión se produce por inhalación de aerosoles infectados, expulsados por la
tos de animales enfermos que pueden ser clínicos o portadores curados en los que la
infección persiste en las vías aéreas altas.
La enfermedad suele aparecer en los bovinos entre 10 – 14 días después de sufrir
estrés. En los bovinos afectados se aprecian respiraciones superficiales rápidas, y cierto
grado de depresión. Existe tos débil que puede hacerse más intensa y frecuente si se
obliga al paciente a caminar. Los animales que han permanecido enfermos durante
varios días tienen el abdomen deprimido debido a la anorexia. Son comunes una
secreción nasal muco‐purulenta, nariz costrosa y lagrimeo.
Durante un brote, los animales en etapas tempranas no parecen enfermos, cuando se
examinan a distancia. Pero el 10% de los animales aparentemente normales, tendrán
fiebre que fluctuará de 40 a 41 ºC sin ninguna otra anormalidad clínica.
Pasteurelosis neumónica de los bovinos

La Pasteurelosis neumónica (Pasteurella spp., principal agente causal de neumonía en
terneros) es una enfermedad que afecta principalmente a animales jóvenes en
crecimiento pero puede afectar animales de todas las edades. Se considera que las
especies de Pasteurella son la causa final de la
neumonía, pero otros patógenos como virus o
Mycoplasmas pueden actuar sinérgicamente.
Pasteurella produce una exotoxina que es una
citotoxina y leucotoxina altamente tóxica para
neutrófilos y macrófagos. Tras la inhalación se
produce un acumulo de neutrófilos que son
destruidos por las leucotoxinas y estos liberan
Pulmón – Lesión neumónica
enzimas proteolíticas que degradan las
membranas celulares, aumenta la permeabilidad vascular lo que origina un acumulo
de líquidos en el intersticio de la pared alveolar, necrosis y edema pulmonar.
Macroscópicamente, a la necropsia, se observa una intensa hepatización que afecta a
una tercera parte o más de los pulmones y que se localiza con más frecuencia en los
lóbulos anteroventrales. Las etapas de la neumonía varían según el área pulmonar,

comenzando por congestión y edema, pasando después por diversas etapas de
hepatización con acúmulo de exudados serofibrinosos en los espacios interlobares o
suele existir bronquitis y bronquiolitis catarral y pleuritis serofibrinosa, acompañada, a
veces, por pericarditis fibrinosa.
Los bronquios pueden contener fibrina, moco, coágulos de sangre y pus. La superficie
de corte suele presentar varios colores debido a las hemorragias, necrosis y a las
hepatizaciones roja y gris. En casos crónicos hay lesiones residuales de
bronconeumonía con adherencias pleurales subyacentes.
Histophilus somni (HS)‐ Síndrome Respiratorio:

Esta forma de la enfermedad ha venido ganando importancia en los últimos tiempos.
El tracto respiratorio se considera la puerta de entrada del microorganismo,
produciendo la forma septicémica o bien la forma respiratoria afectando las vías
aéreas superiores e inferiores. En las vías aéreas superiores HS puede causar laringitis
y/o traqueitis, frecuentemente es la única bacteria aislada a partir de las lesiones
aunque pueden encontrarse bacterias oportunistas como Pasteurella,
Arcanobacterium (ex Actinomyces), Fusobacterium
y Clostridium. Además, es capaz de causar
bronconeumonía supurativa o puede formar parte
de la Fiebre del Transporte. Puede causar una
pleuritis fibrinosa severa que raramente se
encuentra junto con una neumonía fibrinosa.
Frecuentemente se observa una bronquiolitis
necrotizante severa que parece más crónica que
los cambios alveolares e intersticiales del tejido
Histophilus somni – Pleuritis
circundante. Poca evidencia de vasculitis
generalizada o septicemia fue observada. Los cambios histológicos se observan en los
casos agudos como extensos depósitos de fibrina en los alvéolos y el tejido
interlobular, hemorragia, trombosis vascular, necrosis pulmonar y una intensa
infiltración leucocitaria en los alvéolos y bronquíolos.
Diagnóstico:
El hallazgo de las lesiones conjuntamente con el aislamiento bacteriológico son
determinantes para el diagnóstico.
Tratamiento:
Si se tratan tempranamente, los animales se recuperan en un plazo de 24 a 48 hs, pero
los casos graves y aquellos hayan estado enfermos durante varios días antes de
iniciarse el tratamiento, pueden morir o convertirse en enfermos crónicos a menos
que se haga un tratamiento prolongado. Aproximadamente del 85 – 90% del ganado
afectado se recuperará antes de las 24 hs, si se trata con algún antibiótico al cual el
microorganismo sea sensible.

Control:
El control económico satisfactorio de la enfermedad depende del éxito de un buen
manejo y quizás del uso de vacunas. Deberá prestarse atención a los aspectos
nutricionales, inmunitarios (evitar causas de estrés) y medio ambientales. Las
bacterinas y vacunas virales pueden tener éxito limitado o ser un fracaso total.

ONFALOFLEBITIS
Las infecciones producidas en la zona umbilical son sumamente comunes en los
animales recién nacidos. La puerta de entrada está facilitada por la retracción gradual
de las arterias y venas umbilicales, recién transcurrida una semana, el cordón umbilical
se seca y cae.
Las infecciones pueden llegar a producir onfalitis, onfaloflebitis, o infección del uraco.
La onfalitis (inflamación de las arterias externas) se presenta en los primeros 5 días de
vida. Los signos son inflamación externa del ombligo, con elevación de la temperatura
corporal, decaimiento, con dolor a la palpación, y salida de exudado purulento. El
tratamiento es exclusivamente quirúrgico.
La onfaloflebitis (inflamación de las venas umbilicales) puede llegar a comprometer el
hígado con formación de abscesos, con toxemia crónica, este proceso suele aparecer
entre 1 y 3 meses de vida. Los tratamientos con antibióticos no suelen ser efectivos.
La infección del uraco puede llegar a comprometer la vejiga e incluso llegar a producir
cistitis y piuria.
En todos los casos los tratamientos deben ser preventivos otorgándose las mejores
condiciones posibles de higiene durante el parto.
El uso de desinfectantes y desecantes como la tintura de yodo está indicado.

PARATUBERCULOSIS
La Paratuberculosis o enfermedad de Johne’s es una enfermedad infecciosa específica
de bovinos, ovinos, caprinos y cérvidos producida por el Mycobacterium avium subsp.
paratuberculosis (MAP). Se caracteriza por un adelgazamiento progresivo en todas las
especies afectadas y en el bovino por diarrea crónica, engrosamiento y plegamiento de
la pared del intestino (aspecto cerebroide de la mucosa), emaciación, terminando con
la muerte del animal.
La incidencia es mayor en aquellos animales criados de forma intensiva bajo
condiciones climáticas y de manejo que favorecen la propagación de la infección. Los
animales menores de 30 días son los más susceptibles y a medida que aumenta la edad
disminuye la posibilidad de infectarse, haciéndose resistente a edad adulta.
La materia fecal de los animales infectados es la principal fuente de infección y el
mecanismo de transmisión es por la vía fecal‐oral, es decir que el ternero se infecta al
ingerir la bacteria que se encuentra en las heces de su madre portadora asintomática o
clínicamente afectada, que está contaminando diferentes lugares de su cuerpo pero
principalmente la ubre sucia de la cual maman.
En vacas adultas la infección quede alcanzar el feto y originar el contagio prenatal. La
infección uterina es más frecuente de lo que generalmente se cree y se observa a
menudo en pacientes clínicamente normales. Se estima que solo un tercio de los
animales jóvenes expuestos desarrollan la infección crónica.
El grado de lesión no necesariamente se correlaciona con los signos clínicos. Algunos
animales nunca desarrollan signos clínicos, los mismos se transforman en portadores
asintomáticos que diseminan la enfermedad.
El período de incubación puede ser desde meses hasta varios años. Cuando el animal
comienza a manifestar signos clínicos el curso varía entre los 3 y 6 meses.
El microorganismo puede sobrevivir 5 meses y medio en aguas de río, 9 meses en
aguas estancadas, 11 meses en heces bovinas y 7 días en orina.
Las observaciones de campo señalan que el estrés, incluyéndose el parto, el transporte
y excesos o deficiencias nutricionales pueden influenciar en el desarrollo de la
enfermedad clínica.
El ganado infectado puede también padecer
incidencias más elevadas de mastitis e
infertilidad, que los animales no infectados. Las
pérdidas principales son debidas a la expectativa
de vida más corta y a la disminución en la
producción de leche.
Como signos clínicos más característicos se
encuentran la emaciación evidente que suele Paratuberculosis –
acompañarse con edema submandibular. Se Válvula ileocecal agrandada
aprecia también ausencia de fiebre y toxemia. Los animales se alimentan normalmente
pero tienen sed excesiva. La diarrea puede ser continua o intermitente, es líquida y

blanda, sin mal olor y con ausencia de sangre. Se pueden observar mejorías pasajeras
cuando se retira a los animales de los pastizales.
En un mismo rodeo se pueden observar:
• Animales con enfermedad clínica,
• Portadores asintomáticos (intermedios y en incubación),
• Infectados pero no enfermos, ni eliminando bacterias en cantidad suficiente como
para que puedan ser detectadas mediante cultivos (infectados resistentes),
• Bovinos no infectados.
El diagnóstico de la paratuberculosis en el animal clínicamente afectado se realiza por

los signos clínicos que estos evidencian, falta de respuesta al tratamiento y la
detección de antígeno por biopsia rectal o en cultivos de materia fecal. También puede
emplearse el diagnóstico serológico (pruebas de ELISA).
A la necropsia hay lesiones macroscópicas patognomónicas (aspecto cerebroide de la
mucosa del intestino). El análisis histopatológico demuestra lesiones de enteritis
granulomatosa. Puede emplearse coloración Ziehl Neelsen de muestras obtenidas
(válvula íleo‐cecal principalmente). El aislamiento a partir de órganos requiere tiempos
prolongados de cultivo.
Tratamiento
Mycobacterium paratuberculosis es muy resistente a los agentes terapéuticos, la
estreptomicina es el fármaco más activo contra el microorganismo, pero solo produce
mejorías transitorias de los signos clínicos y no es exitoso.
Prevención y control:
Las alternativas posibles para llevar a cabo un programa de control y prevención de la
paratuberculosis podríamos sintetizarlas en:
• Implementación de cambios en los programas de manejo que permitan minimizar
la transmisión vertical y horizontal de la enfermedad.
• Debemos tener en cuenta que al ser la paratuberculosis una enfermedad crónica,
no es fácil de controlar y se requiere un seguimiento durante 3‐4 años del rodeo
problema.
• Un programa de control de la enfermedad de Johne’s requiere cambios en el
programa de manejo, identificación y eliminación de los animales infectados.
Ningún componente por separado podría eliminar la infección del rodeo.
• La identificación y selección de los animales infectados permite la rápida
eliminación de los portadores, reduciendo los índices de prevalencia del rodeo.
Medidas que se pueden implementar en el control de la enfermedad:

• Identificación de los animales portadores y su venta inmediata para sacrificio.
• Una alternativa adicional es mantener separados los rebaños infectados de los no
infectados.
• Aunque puede ocurrir infección congénita, es todavía aconsejable criar a los
terneros lejos de las madres infectadas, y siempre que sea posible, en recintos
individuales para impedir la propagación entre las crías.
• No realizar la reposición del rodeo con hijas de madres positivas.
• Todo animal que muestre signos sospechosos debe aislarse hasta precisar su
estado de salud.

QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
La queratoconjuntivitis infecciosa de los bovinos es producida por Moraxella bovis.
Aunque no se trata de una enfermedad mortal, su impacto económico es muy
importante. Hasta la fecha no se dispone de ningún programa de control eficaz.
Etiología:
Se considera a Moraxella bovis como factor clave en el desarrollo de este
padecimiento. Existe una gran variación de virulencia entre cepas de M. bovis lo que
determina diferentes grados de lesión. El virus de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina
produce conjuntivitis, que puede ser la puerta de entrada de la M. bovis causando
enfermedad. Se ha aislado también Branhamella ovis en cuadros de éste tipo.
La radiación solar tiene al parecer, un efecto aditivo y se sospecha también de la
intervención del polvo y las moscas.
El estado inmunitario tanto de las madres, como de los terneros son factores que
influyen en la aparición de la enfermedad. A su vez el grado de respuesta inmune está
determinado por situaciones de estrés (destete precoz, inclemencias ambientales,
cambios en los hábitos alimenticios, manejo, etc.).
Epidemiología:
Los animales jóvenes son los más susceptibles. No existe mortalidad, y los casos en los
que conduce a una ceguera permanente o pérdida de uno de los globos oculares son
raros. Sin embargo, la prevalencia puede llegar hasta el 80% en el pico de la tasa de
infección, en la tercera o cuarta semana del brote. La enfermedad presenta mayor
prevalencia en Bos taurus (raza británica) que en Bos indicus (raza cebuina).
La enfermedad es mucho más frecuente en
verano y otoño, y alcanza carácter epizoótico
cuando moscas y polvo son más abundantes y el
pasto está crecido, se cree que la transmisión
ocurre por medio de estos agentes contaminados
por secreciones oculares de bovinos enfermos. La
enfermedad persiste de un año a otro por la
presencia de animales infectados que
probablemente actúen como portadores durante
Queratoconjuntivitis ‐ Queratocono
períodos de más de un año. El peso medio
corporal de los terneros afectados en el momento de destete puede reducirse hasta un
10%.
Patogenia:
Se han implicado factores de virulencia incluyendo pilis y producción de toxinas. En
casos naturales las lesiones se localizan en el ojo, el microorganismo no llega a la
corriente sanguínea de los animales afectados.

Es frecuente observar un período de incubación de 2 a 3 días, aunque se registran
intervalos más largos hasta de 3 semanas. Entre los signos más tempranos cabe
destacar la hiperemia de los vasos corneales y el edema de la conjuntiva, casi siempre
acompañado de abundante lagrimeo acuoso, blefarospasmo, fotofobia y, en algunos
casos, fiebre ligera, y anorexia. Transcurridos 1 o 2 días aparece una pequeña opacidad
en el centro de la córnea, que puede elevarse y ulcerarse en el curso de los días
siguientes.
Esta opacidad se va haciendo cada vez más extensa y puede llegar a cubrir toda la
córnea. Puede afectarse uno o ambos ojos. En casos graves, la córnea adopta forma
cónica (queratocono) y la ulceración del vértice de la zona inflamada produce
trayectos profundos en el órgano, repletos de pus amarillo y rodeado de una zona
eritematosa.
Tratamiento:
Las poblaciones de M. bovis tienen gran capacidad de variar su susceptibilidad a los
antibióticos. En general es susceptible a Penicilina, Estreptomicina, Gentamicina,
Tetraciclina, Cefalosporinas, Nitrofuranos y Sulfamidas.
La dificultad en el tratamiento es debido a la corta vida media de las drogas y a la
distribución ocular limitada de los antibióticos administrados parenteralmente.
Vacunas:
La presencia de cepas antigénicamente heterólogas puede determinar que las vacunas
no sean efectivas, siendo por lo tanto recomendable que las vacunas incluyan cepas
regionales representativas del área geográfica. Las vacunas inactivadas piliadas
proporcionan mayor protección en dosis con tres semanas de intervalo. Los
inmunógenos disponibles comercialmente protegen sólo contra algunos serogrupos de
M. bovis.

PIETÍN
Las enfermedades del pie bovino son comunes durante todas las fases de producción
del ganado lechero. En la producción de ganado de carne, la incidencia es menor, pero
los problemas que acarrea, no solo en el costo de medicamentos y pérdidas de peso
vivo, sino también dificultades en el manejo del rodeo hacen que la instauración de
tratamientos apropiados sea impracticable. Un diagnóstico acertado es importante
para establecer un manejo y tratamiento efectivo para los problemas del pie, pero el
diagnóstico puede resultar difícil ya que muchas enfermedades presentan signos
similares.
Las enfermedades podales pueden clasificarse en tres grupos principales según su
etiología a saber: causas infecciosas, causas metabólicas y causas traumáticas
La mayoría de las veces la causa inicial de la enfermedad es de origen traumático, ya
sea por maceraciones, en terrenos muy húmedos; erosiones, lesiones punzantes, en
terrenos pedregosos; o bien por problemas de aplomos que llevan a diferentes tipos
de traumas en el pie. Una vez establecida la lesión, el paso siguiente es la colonización
bacteriana.
Las carencias minerales (Zinc) o los excesos (Selenio) también están descriptas como
etiología de las enfermedades podales, y que a su vez pueden complicarse con la
presencia de bacterias.
Otra lesión frecuente es la laminitis, cuyo origen es netamente nutricional pero que
puede conducir a cierto tipo de lesión, que una vez complicada con bacterias, es
indistinguible de las descriptas anteriormente.
Lesiones traumáticas frecuentes y lesiones infecciosas:

• Fisuras: generalmente se presentan en climas muy secos o bien en períodos de
sequía.
• Abscesos: frecuentemente ocasionados por lesiones punzantes contaminadas, sin
localización fija.
• Pododermatitis circunscripta: Es una lesión generalmente hereditaria, por aplomos
incorrectos. Se visualiza como una reacción circunscripta y limitada al pododermo.
Frecuentemente se encuentra erosionada la queratina en la unión talón – plantar y
generalmente ocurre en la pezuña lateral de los miembros posteriores.
• Erosión de la uña: Ocurre más frecuentemente en los miembros posteriores. La
humedad y secuelas de dermatitis son factores predisponentes. Existe una pérdida
de la queratina bulbar en forma de hoyos o acanaladuras oblicuas que comienzan
como una irritación localizada que luego se profundizan y se hacen crónicas, por la
infección de bacterias como Bacteroides nodosus o Fusobacterium necrophorum.
• Dermatitis interdigital: Ocurre en climas húmedos. Corresponde a una irritación
originada por humedad constante sumada a una infección bacteriana secundaria
(Bacteroides y Fusobacterium.) Se aprecia como una inflamación de la piel
interdigital que no compromete a los tejidos profundos. Se puede formar un bulbo

córneo por hiper o paraqueratosis y fisuras en éste pueden llevar a la contusión del
corion y posterior ulceración.
• Pododermatitis séptica: Inflamación séptica difusa o localizada del pododermo
plantar. La infección secundaria puede ser por flora mixta, por ejemplo,
Corynebacterium pyogenes. Pude tener un curso agudo, que compromete el estado
general del animal, con fisuras o úlceras en la piel interdigital. Comienza con un área
pequeña de necrosis entre los bulbos, que puede confinarse a este sitio o
extenderse ocasionando inflamación en la corona y hasta el desprendimiento de la
uña. En la forma crónica no existen los signos sistémicos y se presenta con
deformación de la pezuña.
• Flemón interdigital: Los factores predisponentes son la humedad y la suciedad, que
posteriormente se complica con la presencia de Bacteroides y Fusobacterium. Se
manifiesta como una inflamación aguda del tejido subcutáneo de la región
interdigital, con tumefacción en esta zona y se extiende hacia la corona. Es común la
necrosis secundaria y la artritis séptica.
• Hiperplasia interdigital: reacción proliferativa
de la piel interdigital y/o del subcutáneo
formando una masa dura (cuernos). Es
esporádico, más común en las razas de carne se
postulan dos orígenes: hereditario y viral
(papilomavirus). En ocasiones puede derivar en
una lesión ulcerativa necrótica cuando se
contamina con Bacteroides y Fusobacterium.
• Dermatitis verrugosa: proliferación crónica de la Úlceras podales
piel en dorsal y/o plantar, inicialmente la lesión
es húmeda y luego se desarrollan las verrugas. La lesión se asocia a papilomavirus
y/o a espiroquetas (treponema).
• Dermatitis digital: Esta lesión no está relacionada con el clima, aparentemente es
de origen infeccioso, se asocia a la presencia de una espiroqueta (treponema). Se
observa como una ulceración superficial circunscripta de la piel que bordea el
rodete coronario, que se comporta como una dermatitis crónica, muy dolorosa,
tomando aspecto de frambuesa. La lesión generalmente se ubica en plantar o
palmar afectando los bulbos.
Lesiones de origen metabólico o nutricional:

• Pododermatitis aséptica difusa (infosura, laminitis): la lesión se observa como una
inflamación aguda, subaguda o crónica del pododermo, que afecta generalmente
varios dedos. En un principio las venas de la región se encuentran ingurgitadas y el
rodete coronario tenso y de color rojo, pueden presentarse tremores musculares
del miembro afectado, aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca. Luego de
aproximadamente 10 días la lesión (subaguda) se aprecia como una línea roja en la
corona y posteriormente (crónica) hay sobrecrecimiento de los tejidos y desviación
del dedo afectado, la suela se presenta crecida, deformada e inflamada. En la

pezuña, se pueden observar líneas horizontales y la pared dorsal cóncava. La línea
blanca engrosada y con pequeñas hemorragias.
Como causa predisponentes de esta lesión se citan el manejo intensivo, el exceso de
hidratos de carbono fácilmente fermentecibles o déficit de fibra (acidosis ruminal) y
el exceso de proteínas solubles en la dieta o déficit energético (alcalosis ruminal).
En un proceso de fermentación ruminal normal los productos finales son los ácidos
grasos volátiles (AGV) y éste ciclo funciona sin la acumulación de productos
intermedios. Sin embargo, ante una acidosis o alcalosis ruminal el ciclo es diferente.
Si la ingesta de proteínas solubles o NNP (nitrógeno no proteico) es elevada y
supera lo que la flora proteolítica puede utilizar en el rumen, o bien, cuando los
hidratos de carbono solubles de la dieta son escasos, se produce un aumento de
NH3 a nivel ruminal. Este NH3 aumenta el pH ruminal, lo que favorece tanto la
acción de la ureasa (cuyo pH óptimo es de 7,7 – 8,0) como la absorción de NH3 en el
tracto gastrointestinal (pH óptimo 8,0 o más) (A valores de pH menores a 6,5 el
amoníaco se encuentra en forma de amonio (NH4), que no se absorbe en el tracto
gastrointestinal).
En condiciones normales el NH3 es absorbido por la pared ruminal y es convertido
en urea en el hígado, que en parte se elimina por orina y en parte vuelve al rumen
tanto por el ciclo rumino‐hepato‐salival, como por el torrente sanguíneo
atravesando la pared ruminal.
Cuando el proceso de detoxificación es superado, es decir, cuando los niveles de
NH3 en sangre alcanzan valores de 1‐2 mg/dl (esto ocurre cuando la dieta contiene
un 12 – 14 % de Proteína Bruta) aparecen los signos clínicos.
A nivel ruminal, además del aumento del pH se produce una ruminitis catarral lo
que lleva a la liberación de aminas en cantidades tóxicas (aminas vasoactivas de tipo
histamina). Estas endotoxinas llevan a una alteración de la circulación sanguínea y
de la coagulación, especialmente en los capilares laminares, por lo cual se produce
extravasación de plasma que se acumula entre la lámina y el casco, se ensancha la
línea alba y la planta se vuelve quebradiza. Si material extraño penetra en la lámina
produce la infección secundaria “laminitis supurante” que se extiende al rodete
coronario.
Estas hipótesis son de difícil demostración, no obstante se pueden tomar ciertos
parámetros como los niveles de proteínas de la dieta y el nivel de urea sanguíneo,
que está relacionado con el pH ruminal.
En el caso de que se trate de un exceso de hidrato de carbono fácilmente
fermentecibles o un déficit de fibra en la dieta, la acidosis ruminal y la muerte de
bacterias en el rumen con la consiguiente liberación de endotoxinas producen, de la
misma manera que en el caso anterior, la liberación de aminas vasoactivas e
histamina, que conducen a la misma lesión antes descripta.
• Pododermatitis plantar proliferativa (PPP) por deficiencia de Zn: como todas las
enfermedades del pie de origen metabólico, afecta los cuatro miembros, aunque
suele presentarse con mayor intensidad en un miembro. Este mineral tiene un
papel importante en el metabolismo de los ácidos nucleicos y síntesis de proteína.
Su carencia provoca fallas en la queratinización de la pezuña y lesiones de las

bandas coronarias sin inflamación importante, pero con presencia de costras que
posteriormente se ulceran, por lo tanto, la carencia de Zn puede actuar como factor
predisponente en la presentación del pietín infeccioso.
• Exceso de Se: grandes cantidades de este mineral en la dieta también actúan como
un factor predisponente a la enfermedad del pie. En este caso la lesión se observa
como una inflamación del rodete coronario, seguido de deformaciones en la
pezuña. En los casos crónicos es posible la profundización de las lesiones y
consecuente contaminación bacteriana, que agravan aún más el cuadro descrito.
Tratamiento:
La administración parenteral de antibióticos o sulfamidas, así como el tratamiento
local de las lesiones son necesarios para obtener los mejores resultados. Se
recomienda la penicilina G procaínica en dosis de 22000 UI/kg de peso corporal,
intramuscular, dos veces al día. También puede utilizarse oxitetraciclina a una dosis 10
mg/kg de peso corporal por vía intravenosa. Puede usarse la tilosina a una dosis de 10
mg/kg de peso vivo en forma intramuscular, repitiéndose la dosis a las 48 hs.
Para el tratamiento local se recomienda frotar la extremidad raspando el tejido
necrótico y la aplicación de un apósito local y vendaje. Para curaciones se puede
utilizar cualquier antibacteriano, de preferencia astringente. La aplicación de sulfato de
cobre resulta eficaz.
La limpieza de cada zona afectada es importante para que el tratamiento sea eficaz.
Control:
Si bien las medidas de control son difíciles de aplicar en un rodeo de cría, se sugiere la
construcción de un pediluvio que sirva de baño de pies y que contenga solución de
sulfato de cobre en formalaldehído al 5‐10%, tratando de que los animales afectados
pasen por el mismo por lo menos día por medio.
También se recomienda separar a los animales afectados de los sanos, para evitar el
contagio.

SALMONELOSIS
La salmonelosis es una enfermedad infecciosa caracterizada por deshidratación,
decaimiento y diarrea, con heces de color amarillo o grisáceo y olor desagradable
ocasionadas por bacterias del género Salmonella sp. La morbilidad y letalidad pueden
alcanzar cifras del 50% y 100% respectivamente, si no se realiza algún tipo de
tratamiento.
La Salmonelosis es una enfermedad que afecta a toda las especies animales es
causadas por varias especies de Salmonella y se manifiesta clínicamente por uno de
estos tres signos: Septicemia sobreaguda, enteritis aguda o enteritis crónica.
Consideraciones epidemiológicas:
La ingestión de pastos contaminados es la forma más corriente de infección de los
bovinos adultos. Cuando esto ocurre, el animal puede desarrollar la enfermedad o
convertirse en un portador activo. Esta última situación permite que el animal libere
en forma continua o intermitente el microorganismo al medio.
También puede ocurrir que se transforme en portador latente, es decir que las
salmonellas se encuentren en algún órgano pero no se liberen por materia fecal.
Otra posibilidad es que se transforme en portador pasivo, en este caso no es invadido
por la bacteria pero sí es fuente de contagio por intermedio de su materia fecal.
Siempre existe la posibilidad que por causas de estrés, este animal se transforme en
portador activo o en caso clínico. Cuando esto ocurre aparece un cuadro febril, diarrea,
disminución de la producción láctea en las vacas lecheras y eliminación de la bacteria
en leche. De acuerdo al curso que tome la enfermedad, puede haber muerte o no del
animal. En hembras preñadas ocurre corrientemente el aborto.
Para el caso de los terneros al igual que los adultos, la vía más frecuente de infección
es la digestiva a través de pastos contaminados, agua, granos o concentrados, leche y
sustitutos lácteos.
Otra fuente de contagio son los elementos como
baldes, comederos, ropa y calzados del personal,
contaminados con heces; al igual que algunos
animales de vida libre, pájaros y roedores. Vacas
portadoras activas pueden parir terneros vivos
infectados, pudiendo ser estos últimos una de las
fuentes de contaminación de las crianzas. Los
terneros que sobreviven a la enfermedad suelen
eliminar durante varias semanas Salmonella pero
generalmente no se constituyen en portadores. Salmonelosis – Enteritis catarral
Cuando la enfermedad ingresa a una crianza se difunde rápidamente, pudiendo el

microorganismo sobrevivir durante varios meses en pasto, suelo y agua.
El desarrollo del proceso infeccioso, luego de la invasión de Salmonella al organismo,
depende de factores como el estado inmune y edad del hospedador, exposición al
estrés o enfermedades inter‐recurrentes y la virulencia de la cepa actuante.

Las unidades de cría intensiva con altas cargas de animales por superficie, son las más
susceptibles al ingreso de Salmonella. Se considera de gran importancia para la
ocurrencia de la enfermedad el manejo e higiene con que se desenvuelve este tipo de
actividad.
Patogenia:
Después de la entrada por vía oral, la invasión del hospedador ocurre a través de pared
intestinal del íleon terminal y del ciego y progresa hasta los ganglios linfáticos. El
progreso mas allá de este punto depende de factores como estado inmune y edad del
hospedador, exposición o no a estrés y virulencia del microorganismo.
Infección:
En animales jóvenes y en adultos con resistencia disminuida, la diseminación llega
hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y se establece la infección en las células
sistema retículo endotelial del hígado, desde donde invade la corriente sanguínea.
Estos pasos en el proceso infeccioso pueden ocurrir con mucha rapidez (en terneros
neonatos / 15 minutos – en terneros de mayor edad / 18 horas).
Septicemia, bacteriemia y estado de portador:

Después de la invasión de la corriente sanguínea ocurre una reacción febril en 24 – 48
horas y la fase aguda aparece de 3 a 9 días más tarde. La septicemia temprana puede
ser mortal. Si la invasión septicémica es suficiente para causar únicamente bacteriemia
se puede desarrollar una enteritis aguda y el aborto es una secuela final. Muchos
animales sobreviven a esta etapa del padecimiento, si bien se produce localización de
las salmonellas en los ganglios linfáticos mesentéricos, hígado, bazo y especialmente
vesícula biliar. En adultos sanos, pude no observarse signos clínicos, pero pueden
ocurrir localizaciones en las vísceras abdominales. En cualquiera de los casos, los
pacientes se convierten en portadores clínicos que liberan Salmonellas en forma
intermitente a partir de la vesícula biliar y de los focos de infección de la pared
intestinal, en las heces y ocasionalmente en la leche. Los animales portadores también
pueden desarrollar una septicemia aguda o enteritis si el estrés ambiental o las
infecciones concomitantes disminuyen sus resistencias.
En el caso de la serovariedad Typhimurium la duración de los animales como
portadores de salmonellas es mucho más corta que la serovariedad Dublín, que está
adaptada para enfermar casi con exclusividad a la especie bovina.
Enteritis:
Puede aparecer enteritis al tiempo de la primera infección o en algún otro momento
en animales portadores.
Otras formas de Salmonelosis:

No es rara la localización en articulaciones con desarrollo subsiguiente de poliartritis
en animales recién nacidos que sobreviven a la septicemia neonatal.
Aborto:
Se produce del cuarto al noveno mes de gestación, con mayor frecuencia en el sexto
mes.
• Septicemia: afecta a los terneros de pocos días de vida y suele cursar con fiebre,
letargo, diarrea y algunos signos nerviosos. La muerte suele ocurrir al cabo de 24 ‐
48 horas, aunque es frecuente encontrar muertos a los animales sin haber percibido
algún signo clínico de la enfermedad. La lesión más frecuentemente encontrada en
estos casos es la neumonía.
• Enteritis aguda: Los animales presentan fiebre, decaimiento, pérdida de apetito,
diarrea de olor pútrido y estrías de sangre. Cuando las heces tienen grandes
cantidades de mucus y fibrina adquieren una consistencia de masilla. Los terneros
afectados pierden peso rápidamente y comienzan a estar deshidratados. Pueden
observarse en menor frecuencia poliartritis y lesiones de gangrena en miembros y
orejas. Generalmente la muerte se produce en un lapso de 2 a 5 días.
• Enteritis crónica: diarrea intermitente o persistente, con pérdida de peso y del
estado general. Las lesiones suelen ser más discretas y localizadas en intestino con
presencia de úlceras envueltas por material necrótico. También pueden hallarse
lesiones en articulaciones y en huesos de las extremidades con osteomielitis.
• Septicemia: hemorragias petequiales en subserosas y submucosas. En los animales
que mueren en forma fulminante puede no encontrarse lesiones macroscópicas.
• Enteritis aguda: neumonía, enteritis, ganglios mesentéricos edematosos y
aumentados de tamaño. La mucosa intestinal presenta una enteritis mucoide o
mucohemorrágico con algunas erosiones de la mucosa, las cuales también pueden
hallarse en cuajo.
En algunas ocasiones pueden observarse hemorragias y lesiones diftéricas en el
intestino. El hígado comúnmente presenta ictericia con presencia de bilis turbia y
espesa, hepatomegalia y degeneración adiposa. La pared de la vesícula biliar suele
encontrarse engrosada y edematosa. El bazo adopta consistencia dura y elástica,
gomosa, aparece coloreado de rojo claro y oscuro y muestra la cápsula distendida.
En las vacas que abortaron se advierte engrosamiento de la mucosa uterina,
necrosis de los cotiledones, placenta edematosa y de color gris amarillento.
• Enteritis crónica: necrosis de la pared del ciego y del colon. Ulceras a nivel del
intestino. Lesiones en los huesos y articulaciones con osteomielitis y artritis, con
artrosis en casos crónicos.

Diagnóstico:
El diagnóstico de la salmonelosis plantea considerable dificultad en animales vivos,
sobre todo por la enorme variedad de síndromes clínicos que pueden observarse y por
las variaciones de la patología clínica. En la necropsia, el aislamiento de Salmonella en
tejidos y contenido intestinal sugiere la presencia de Salmonelosis, pero no tiene por si
mismo valor diagnóstico patognomónicos, por lo que es necesario descartar otras
enfermedades.
Tratamiento:
Si el diagnóstico se efectuó por aislamiento bacteriano, el laboratorio a través de un
antibiograma indicará cuál es el antibiótico más efectivo contra la cepa actuante. En
forma conjunta se debe administrar un tratamiento para restaurar la hidratación y
proteger la mucosa gastrointestinal.
Cuanto antes se inicie la terapia con antibióticos mejor será la respuesta, ya que la
demora produce pérdida de la integridad de la mucosa intestinal. Los antibióticos y
quimioterápicos recomendados son enrofloxacina, amoxicilina, sulfadoxina +
trimetroprim y nitrofurazona. Se recomienda usar la combinación de sulfamidas con
trimetoprim.
Los tratamientos en masa con antibióticos a manera de profilaxis tienden a hacer
aparecer cepas resistentes a Salmonella por lo cual no se recomiendan.
Control y prevención:
Cuando esta enfermedad aparece en un rodeo difícilmente lo abandone, por lo tanto
las condiciones de manejo e higiene influyen de gran manera para que se produzcan
casos clínicos o no. Las medidas a tomar en una crianza no difieren de las que
normalmente deben ser llevadas a cabo para un correcto desenvolvimiento de las
mismas. Tales como:
• Lograr que las vacas y vaquillonas realicen los partos en lugares reservados para tal
fin y no en corrales donde la contaminación con materia fecal es alta.
• Asegurar el correcto calostrado del ternero dentro de las primeras 6 hs de vida y
efectuar la desinfección del cordón umbilical.
• Asegurar la calidad y cantidad de alimentos y agua suministrada a los terneros.
• Mantener la higiene adecuada evitando la contaminación con materia fecal y saliva
de recipientes en los cuales se suministra o prepara alimento para terneros.
• Apartar los terneros enfermos del resto del lote a fin de reducir las posibilidades de
contagio.
• Efectuar una correcta desinfección de baldes, estacas, collares y pisos donde hubo
terneros afectados (formol al 1 %). Asimismo asegurar la eliminación de la materia
fecal y de los animales muertos.
• Evitar la presencia de roedores y animales domésticos en la crianza ya que pueden
ser fuentes de contagio.

• Brindar a los terneros condiciones de confort ambiental, evitando los hacinamientos
y proveyendo sombra y reparos contra vientos y lluvias.
• Las personas que realicen trabajos en las crianzas deben conocer que esta
enfermedad es una zoonosis, por lo tanto deben extremar su higiene personal.
La utilización de vacunas muertas está recomendada, pero por sí solas no ayuda a
controlar la enfermedad cuando esta ha ingresado a una crianza. Solamente el
correcto manejo alimentario y sanitario, acompañado por las prácticas higiénicas,
tiende a minimizar la ocurrencia de la Salmonelosis en la crianza de los terneros.

TÉTANOS
El tétanos es una enfermedad infecciosa grave, altamente mortal, que afecta a todas
las especies de animales domésticos. Es causada por las toxinas producidas por el
Clostridium tetani. Se caracteriza clínicamente por presentar hiperestesia, tetania y
convulsiones.
Etiología:
El Cl. tetani forma esporos con capacidad de persistir en el suelo durante años y
resisten la mayor parte de los métodos de desinfección.
Epidemiología:
Este Clostridium está en las heces de los animales, sobre todo de caballos. La puerta de
entrada suele ser heridas punzantes y profundas. Los esporos pueden permanecer
latentes por algún tiempo en los tejidos y producir enfermedad clínica cuando las
condiciones de dichos tejidos favorecen su proliferación. La mortalidad en rumiantes
de corta edad es mayor al 80 %.
Patogenia:
El bacilo del Tétanos queda localizado en el punto de entrada y no invade tejidos
vecinos. Comienza a proliferar y solo produce neurotoxinas con determinadas
condiciones del medio, sobre todo el descenso de presión parcial de oxígeno.
La toxina llega al sistema nervioso central siguiendo troncos nerviosos periféricos. No
se observan lesiones estructurales pero hay potenciación central de estímulos
sensoriales normales, de forma que se produce un estado de espasticidad muscular
constante. La muerte se produce por asfixia debido a la fijación de los músculos
respiratorios.
El período de incubación varía de una a tres
semanas. A medida que progresa la enfermedad
el animal adquiere posición de caballete. El
tétano plenamente desarrollado es tan
característico desde el punto de vista clínico que
no puede ser confundido con otras
enfermedades. Cabe considerar como datos
típicos los espasmos musculares, el prolapso del
tercer párpado y antecedentes de heridas.
Tétanos – Parálisis espástica
Puede evitarse el tétanos mediante la
desinfección de la piel y los instrumentos en caso de castración.
Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son eliminar la bacteria, neutralizar la toxina y disminuir
la signología clínica
El primer objetivo se puede intentar mediante el uso parenteral de Penicilina en
grandes dosis. Si se encuentra el punto de entrada debe efectuarse tratamiento local
mediante el uso de agua oxigenada mas el antibiótico, no obstante es conveniente en
este caso utilizar previamente la antitoxina ya que estas maniobras pueden facilitar la
absorción de la toxina.
Prevención:
La vacuna debe ser aplicada en bovinos 2 dosis con intervalo de 21 días previo a
efectuar maniobras quirúrgicas.
En ovinos es conveniente vacunar a la madre previo al parto.

TUBERCULOSIS
Es una enfermedad de transmisión directa e indirecta, febril, de curso típicamente
crónico, que afecta a todos los animales, incluido el hombre. Es producida
principalmente por tres tipos de bacterias del género Mycobacterium, el M.
tuberculosis, el M. bovis y el complejo M. avium (constituido por las especies M.
avium, M. intracelulare y M. scrofulaceum). Se caracteriza anatomopatológicamente
por un granuloma específico con tendencia a la caseificación.
Patogenia:
Se trata de una enfermedad cíclica, que cumple su proceso evolutivo en distintos
períodos, caracterizados por signos y lesiones propios para cada uno de ellos. La
evolución de los mismos, está condicionada a diversos factores ligados al huésped
(estado inmunitario, edad, nutrición, genética, etc.), al bacilo (número, virulencia, etc.)
y al medio ambiente.
1. Período primario o tuberculosis primaria: El

primer contacto del bacilo tuberculoso con un
organismo virgen, origina una lesión
inflamatoria inespecífica llamada "chancro de
inoculación". Su localización dependerá de la
puerta de entrada (generalmente respiratoria
o digestiva). Los bacilos son transportados
dentro de los macrófagos o libres, por vía
linfática a los nódulos linfáticos regionales,
ocasionándoles una lesión del mismo tipo que Pleura ‐ Tuberculosis perlada
la inicial (adenitis o linfagitis satélite). La
asociación entre la lesión inicial en la puerta de entrada y el nódulo regional
constituyen lo que se denomina “complejo primario”. Este puede ser incompleto o
disociado, cuando uno de los elementos está ausente o pasa desapercibido a la
simple observación. El complejo primario puede evolucionar de diversas formas:
a. Hacia la cura: esto sucede generalmente en el hombre, pudiendo dejar o no
cicatriz. Hay cura bacteriológica.
b. Hacia la estabilización (foco latente): en esta forma el proceso evolutivo puede
detenerse y permanecer así durante meses, años, incluso durante toda la vida
del individuo. No hay cura bacteriológica, ya que hay bacilos virulentos
enquistados en las lesiones. Es necesario recordar que por diferentes
circunstancias, puede producirse una reactivación de este proceso latente y
evolucionar entonces hacia el período secundario o postprimario.
c. Hacia la generalización precoz inmediata: es la forma resultante de la
diseminación bacilar por vía linfática o hemática a todo el organismo,
produciendo lesiones tuberculosas en diversos órganos, siendo la lesión en los
nódulos linfáticos una constante. A su vez, este período de generalización

precoz inmediata, según diversos factores (estado de resistencia, especie, etc.)
puede manifestarse de dos maneras:
i. Generalización precoz aguda: se presenta cuando la resistencia es baja, la
diseminación del bacilo se hace así simultáneamente en diversos órganos
dando lugar a lesiones uniformes (con el mismo estado evolutivo). Son
típicas las lesiones de tuberculosis miliar aguda (pequeños tubérculos, grises
o amarillos similares a los granos de mijo). Se presentan en forma más
común en pulmón, o en otros órganos. También puede haber lesiones
exudativas (neumonía, meningitis), con desenlace fatal. Esta es la forma más
común en carnívoros, aves y equinos.
ii. Generalización precoz moderada o lenta: se manifiesta cuando hay
resistencia parcial, la diseminación linfohemática es de pocos bacilos, y se
realiza en forma de sucesivas oleadas, dando origen a lesiones polimórficas
en diversos órganos (nodulares, caseocalcáreas, fibrosas, exudativas, etc.).
Son típicas la tuberculosis nodular y la tuberculosis perlada (lesiones
nacaradas, nodulares, pedunculadas, del tamaño de lentejas o garbanzos en
pleura parietal o visceral).
Esta forma puede estabilizarse o evolucionar hacia un período secundario o
postprimario (en bovinos y cerdos).
2. Período postprimario o tuberculosis secundaria: Este período representa la
evolución de formas estabilizadas del período primario. Se observa generalmente
en bovinos y cerdos. La diseminación del bacilo no es aquí por vía linfohemática,
sino por vía canalicular (bronquios y bronquiolos en el pulmón, túbulos renales en
el riñón, conductos galactóforos en la glándula mamaria, etc.). Las lesiones
asientan en un sólo órgano (aquel lesionado en el período primario), razón por la
cual se denomina tuberculosis crónica de órgano. Son características las lesiones
caseosas o las reblandecidas, con formación de úlceras y nódulos. En el hombre se
producen también cavernas en este período. Los nódulos satélite no están
comprometidos.
Esta forma puede estabilizarse, sin compromiso inmediato de la vida del sujeto.
Pero como consecuencia de la pérdida total de la resistencia (estrés, nutrición,
lactancia, enfermedad, etc.) puede evolucionar hacia una generalización aguda
tardía, diseminándose el bacilo por vía linfohemática, con compromiso de los
nódulos regionales. Son características la tuberculosis miliar tardía y la
tuberculosis acinosa galopante. Consecuentemente, sobreviene la muerte del
animal.
Inmunopatogenia:
La llegada de los bacilos tuberculosos por inhalación a los alvéolos pulmonares (vía de
entrada común), produce una reacción inflamatoria inespecífica. Los macrófagos
alveolares fagocitan y destruyen a la mayor parte de los bacilos, transportándolos
eventualmente a los nódulos regionales. Los microorganismos que sobreviven, se
multiplican a nivel intracelular en forma logarítmica, en macrófagos reclutados del

torrente sanguíneo, destruyéndolos. Liberados nuevamente, atraen por mecanismos
quimiotácticos a monocitos y macrófagos, formándose un tubérculo primario inicial.
Entre la segunda y tercer semana, el tubérculo presenta un pequeño centro caseoso
necrótico (formado por la destrucción de los macrófagos cargados de bacilos), con
acumulación de macrófagos parcialmente activos.
A partir de la tercera semana empiezan a ponerse en marcha los mecanismos de
inmunidad mediada por células y de hipersensibilidad retardada.
En los nódulos linfáticos, los macrófagos infectados hacen la presentación de los
antígenos que tienen las micobacterias, a los linfocitos T. Estos linfocitos tienen
receptores en sus membranas, algunos de los cuales pueden corresponderse con la
configuración molecular de algún antígeno del bacilo. Cuando esto ocurre, el linfocito T
se activa y libera una serie de mediadores y linfoquinas (entre ellas la interleuquina 2)
que atraen, sensibilizan y activan a numerosos linfocitos T, los que ahora serán
reconocedores específicos del mismo antígeno. Todos ellos liberan una serie de
sustancias de actividad biológica que ejercen una acción sobre los macrófagos,
activándolos, aglutinándolos y transformándolos en potentes agentes contra los
bacilos tuberculosos. Estos macrófagos activados, disponen de una maquinaria de
síntesis que les permite producir enzimas proteolíticas capaces de provocar la
destrucción intracelular de los bacilos.
Por lo tanto, los macrófagos son por una parte inductores de la respuesta inmune, al
presentar los antígenos a los linfocitos T, y al mismo tiempo son efectores de la
inmunidad retardada al ser activados por las linfoquinas liberadas por esos mismos
linfocitos T.
Puede suceder que los bacilos dentro de los macrófagos sean demasiado numerosos
como para ser destruidos por el proceso de inmunidad celular, o éste demore, o sea
frenado por los factores supresores de la inmunidad. Entonces el proceso de
hipersensibilidad puede irrumpir el crecimiento logarítmico de los microorganismos, al
destruir los macrófagos cargados de bacilos. Esto da lugar al centro caseoso del
tubérculo, que aumenta de tamaño produciendo la consecuente destrucción tisular.
Este centro caseoso sólido, carece de oxígeno, su pH es ácido y no es apto para la
multiplicación de los bacilos. En este tejido, algunos bacilos se destruyen y otros
permanecen con vida latentes durante años.
Afortunadamente, el cociente entre inmunidad celular (macrófagos activados) e
hipersensibilidad retardada (necrosis caseosa) es superior en animales resistentes que
en aquellos estresados, con alguna enfermedad recurrente, mala nutrición, edad
extrema, etcétera. Sin embargo, en ciertas ocasiones la hipersensibilidad retardada se
asocia a la licuefacción del foco caseoso (pudiendo también estar implicada la
inmunidad celular), mediante el cual el organismo intenta desembarazarse de tejidos
muertos liberando enzimas proteolíticas que licuan el cáseo. En este material líquido,
los bacilos vuelven a encontrar un ambiente favorable y se multiplican activamente
por primera vez a nivel extracelular. La elevada dosis resultante de antígenos bacilares,
da lugar a una intensa destrucción tisular secundaria a la hipersensibilidad retardada.
Se producen erosiones, que en el caso de la vía de entrada respiratoria, aparecen en
los bronquiolos adyacentes, seguidas por la formación de cavidades. Se diseminan así,

a través del árbol bronquial, a otras zonas pulmonares, o al ambiente exterior,
constituyendo una fuente de infección para otros animales.
Diagnóstico:
Los métodos de diagnóstico directo de la tuberculosis bovina, tales como la
observación microscópica y el cultivo de las micobacterias, son empleados post
mortem.
La biología molecular está avanzando rápidamente en estas áreas con métodos de
amplificación de los ácidos nucleicos bacilares (ADN/ARN), aunque los costos y las
dificultades de aplicación en los países en desarrollo aún limitan su aplicación. El
principal método de diagnóstico indirecto es la prueba tuberculínica, con sus
diferentes variantes, de las que la prueba simple ano‐caudal con PPD bovino, es la más
empleada, por su sensibilidad, especificidad, costo relativamente bajo, y sencilla
ejecución. Los métodos in vitro, como el del gamma interferón (γ‐IFN) que detecta la
liberación de esta linfoquina de los linfocitos, en una muestra de sangre puesta en
presencia de PPD; y los ELISA para detección de anticuerpos en muestras de suero, no
han encontrado aún aplicación global en los Programas. En el caso del γ‐IFN esto se
debe a que, pese a las ventajas de su rapidez de ejecución, y de no requerir doble
movilización del ganado, no supera ni en sensibilidad ni en especificidad a la
tuberculina mientras que su costo es entre 6 y 20 veces mayor al de esa prueba.

ACIDOSIS LÁCTICA
La acidosis láctica ruminal es una enfermedad metabólica que ocurre por la ingestión
excesiva de carbohidratos muy rápidamente fermentecibles caracterizada por
deshidratación severa, anorexia y acidosis metabólica. Esta es una enfermedad que
causa grandes pérdidas, tanto directamente por muerte aguda o por los costos de
tratamiento e indirectamente causando pérdidas en la eficiencia de conversión
alimenticia, atraso en las ventas y decomisos de los hígados en frigorífico.
La morbilidad de esta enfermedad en los rodeos varía desde un 2% hasta un 50%, pero
la mortalidad varía en un rango de entre el 30% y el 40 % en los animales tratados y
puede llegar hasta un 90 % en los no tratados.
La patofisiología de la enfermedad y sus secuelas la podemos observar en la siguiente
figura:
Ingestión excesiva de
carbohidratos
Acidosis metabólica Disminuye la población de

bacterias Gram negativas
Aumenta la población de
Streptococus bovis
Éstasis ruminal
Baja del pH Aumenta la producción
Aumento de los lactobacilos de endotoxinas
Ruminitis Aumento de los ácidos orgánicos Disminuye volumen de

e incremento de los ácidos fluidos extracelulares
grasos volátiles
Abscesos hepáticos
Deshidratación
Aumento de la presión Disminuye flujo cardiaco
osmótica ruminal Disminuye perfusión de órganos
Síndrome poscaval Decrece presión sanguínea renal
Tromboembolismo pulmonar Shock
Muerte
Ahora bien, observando este diagrama podríamos explicar las alteraciones observadas
a nivel ruminal, renal, y hepático, tanto en la histología como en la necropsia. Ya que
esta enfermedad produce en rumen una disminución del pH, lo que inhibe la motilidad
ruminal, al estar expuestas las paredes del rumen a pH tan bajos hace que este
conjuntamente con los ácidos orgánicos y otros factores (histamina, etanol, triptamina
y endotoxinas) altamente tóxicos provoquen una ruminitis. Esto hace que bacterias y
hongos invadan el epitelio ruminal, penetrando en la mucosa provocando trombosis,
infartación y necrosis de las paredes del rumen.
Estos microorganismos también viajan por la vena porta produciendo necrosis de los
hepatocitos y formación de abscesos en hígado.

El síndrome de la vena cava caudal también está asociado a la formación de trombos
por estos microorganismos que colonizan el hígado, y producen una congestión pasiva
crónica de la vena cava caudal; lo que causa hipertensión pulmonar, edemas y ascites.
En el pulmón se produce una neumonía metastásica y arteritis perivascular.
Con respecto a las alteraciones renales
evidenciadas en la histología y por la bioquímica
realizada, esta se debería principalmente a la
severa deshidratación que se produce por el
aumento de presión osmótica ruminal, esto trae
acarreado la disminución de la perfusión y
disminución de la filtración glomerular con falla
renal. Estos hallazgos también producen
alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo,
provocando hipocalcemia indirectamente por la Acidosis – Ingesta excesiva de grano
regulación hormonal de este mineral e hiperfosfatemia leve directamente por la
disminución de la filtración glomerular. Además el desbalance del Ca se debería
también a que la osmolaridad del rumen no permitiría su absorción y quedaría
retenido en rumen.
Con respecto a la urea y creatinina, la falla renal alteraría su eliminación por lo que
encontramos los valores de estos metabolitos elevados en sangre.
Signos clínicos:
• Acidosis aguda:
o Leve: anorexia, paresia ruminal, alteraciones de la materia fecal que toma una
coloración grisácea y consistencia pastosa. En caso de un cambio racional de la
alimentación permite, generalmente, que el animal se recupere en pocos días.
o Intermedia: depende del estado de acidemia del animal, en este caso se agrava
la deshidratación presente.
o Grave: los pacientes gravemente enfermos pasan rápidamente del estado
anterior a uno comatoso y al decúbito permanente.
• Intoxicación Crónica: se caracteriza por, timpanismo gaseoso, sobrecarga ruminal y
puede presentarse laminitis.
Tratamiento médico:
Retirar el agua y administrar fardo entero, luego de 24 hs se les debe administrar agua.
Virar el pH ruminal usando bicarbonato de Na. Administrar antibióticos: penicilina ‐
tetraciclina.
Tratamiento quirúrgico:
Ruminotomía con evacuación total del contenido, recomposición de la flora ruminal
normal fresca y tratamiento medicamentoso.

Profilaxis:
Adaptación de la mucosa ruminal, lo cual se logra en 28 días. Los animales deben
disponer de suficiente espacio para comer, de 30 a 40 cm lineales de comedero por
animal.
Suplementar con fibra para disminuir el riesgo de acidosis, la ración debe contener un
18 % de la ración diaria.
Considerar la inclusión de amortiguadores como el bicarbonato de Na en la ración.

ALCALOSIS
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en el ganado lechero y en los
productores de carne alimentados a corral, como consecuencia de la cantidad variable
y de las grandes cantidades de alimento consumido. Las causas más importantes son
las irregularidades dietéticas de pequeño grado, entre las que se encuentra una
elevada proporción de materiales fibrosas indigeribles, especialmente, si la cantidad de
proteínas es insuficiente, así como la ingestión de alimentos mohosos, calientes o
helados.
Aunque el ensilado de buena calidad no puede considerarse indigestible, puede ser
que el animal se indigeste al tener acceso a esta comida en cantidades ilimitadas.
Al recibir un alimento de este tipo, hay una baja producción de ácidos grasos volátiles
(AGV) en el rumen y un aumento de la producción de saliva, lo que hace que aumente
el pH. Entonces, el numero de bacterias disminuye con lo que desciende
cuantitativamente la velocidad de degradación de los alimentos, llegando a
interrumpirse totalmente.
La disminución del apetito es el primer signo en presentarse, al que sigue en vacas
lactando la caída de la producción de leche. Aunque no hay modificación en la
conducta del animal, se reconoce un cierto grado depresión y embotamiento. Cesa la
rumia y los movimientos ruminales pueden estar deprimidos en frecuencia y amplitud,
o incluso estar ausente. El meteorismo puede ser moderado, sobre todo si el origen es
por alimentos congelados o deteriorados, así como en los casos de alergia, pero lo que
se descubre con frecuencia es un rumen firme, pastoso, sin excesiva distensión. Las
heces, por lo general, son de cantidad reducida y más seca que lo normal el primer día.
Sin embargo, 24‐48 horas después el animal suele sufrir diarrea, expulsando unas
heces más blandas de lo normal, voluminosas y por lo común malolientes.
No hay reacción general, ni se afectan el pulso, la respiración ni la temperatura. No se
produce dolor con la percusión de la pared abdominal. Sin embargo, en los casos de
una gran ingestión de ensilaje altamente palatales, después de no haber probado
alimento durante mucho tiempo, se produce una grave distensión del rumen con dolor
abdominal leve durante varias horas. Generalmente el dolor desaparece a medida que
los movimientos del rumen se normalizan.
Diagnóstico:
La indigestión simple debe diferenciarse de todas las enfermedades de los
preestómagos y del abomaso en las que la atonía ruminal es un hallazgo clínico común,
(cetosis, reticuloperitonitis traumática, indigestión por consumo excesivo de hidratos
de carbono, desplazamiento del abomaso hacia la izquierda, dilatación y torsión del
abomaso, indigestión vagal, fitobezoares, etc.) y de las enfermedades de otros
aparatos que causen atonía ruminal secundaria, como por ejemplo septicemias y
toxemias, pero es propio que en estos casos aparezcan otras manifestaciones clínicas

que indique su presencia. Un éstasis ruminal es común en las primeras fases de
hipocalcemia que frecuentemente se acompaña de anorexia y una disminución de las
cantidad de heces excretadas, el rumen permanece también estático en los estados
alérgicos y anafilácticos.
Tratamiento:
Se emplean más frecuentemente con este fin el cloruro de carbamilcolina, fisostigmina
y neostigmina (fármacos ruminatorios). Estos fármacos tienen algunos riesgos, en
especial, en los animales muy enfermos en los que sufren peritonitis, están
especialmente contraindicados durante la gestación. La sal de Epson, así como otras
sales de magnesio son bastantes eficaces. El tratamiento más racional deberá incluir el
uso de hidróxido de magnesio cuando el contenido del rumen es excesivamente ácido,
ácido acético o vinagre, cuando la reacción es alcalina. Él óxido o hidróxido de
magnesio deberá usarse si hay acidosis ruminal. La administración de oxido de
magnesio a bovinos normales, maduros y que no han ayunado, puede causar alcalosis
metabólica trastorno de los electrolitos durante incluso 24 horas después del
tratamiento. Una vez que los animales hayan recuperado las ganas de comer, se les
ofrecerá alimentos apetitosos y buen forraje. Según vaya mejorando el apetito se
añadirán otros alimentos como alfalfa, trébol y concentrados.
Profilaxis:
• Llegar paulatinamente al consumo máximo del alimento base (21 – 28 días).
• Los animales deben disponer de suficiente espacio para comer todos
simultáneamente unos 30 – 40 cm lineales de comedero para cada uno.
• Suplir con fibra para disminuir el riesgo de indigestión hasta alcanzar el
acostumbramiento ruminal.

CETOSIS
EL término cetosis hace referencia a un profundo disturbio en el metabolismo de los
glúcidos y de las grasas, dando origen a un cuadro humoral caracterizado por
hipercetonemia e hipoglucemia, y que repercute en la totalidad de la economía del
animal, determinando la aparición de unas manifestaciones clínicas amplias y
complejas. De forma fisiológica existen cuerpos cetónicos en sangre (cetonemia),
procedentes de la b‐oxidación de los ácidos grasos, y es por ello que este estado
fisiológico se transformará en patológico en el momento en que los niveles séricos
superen ampliamente los valores normales (estado hipercetonémico). Todas los signos
que caracterizan a este proceso serán debidas a los estados de hipoglucemia y de
hipercetonemia.
Atendiendo a su origen, la cetosis se puede presentar de dos formas:
• Forma espontánea, primaria o primitiva: corresponde a un trastorno metabólico
producido por un desarreglo primario en el metabolismo de los glúcidos y lípidos.
• Forma secundaria: aparece como consecuencia de otros procesos patológicos que
padece el organismo. Entre otros, podemos señalar metritis, distocias, retención de
secundinas, gastritis, abomasitis, pododermatitis, tumores, caquexia, peritonitis,
indigestiones, parasitosis, fiebre vitular y tetania. En esta forma secundaria, el
cuadro clínico dependerá de la causa primaria de enfermedad, si bien es cierto que
todos estos procesos patológicos determinarán la aparición de una pérdida del
apetito o anorexia, lo que traerá como consecuencia la instauración de un estado
de hipoglucemia, y en este momento, se convertirá en cetosis primaria o
espontánea.
Considerando la forma de presentación de la cetosis, es decir, la existencia o no de un
cuadro clínico manifiesto, podemos hablar de:
• Cetosis clínica: Esta forma ocurre cuando los niveles de cuerpos cetónicos en
sangre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a signos apreciables.
• Cetosis subclínica: Sin signos manifiestos de enfermedad. Aparecerá cuando los
niveles de cuerpos cetónicos en sangre alcancen cifras de 5 mg/dl.
Desde un punto de vista patocrónico, la cetosis puede tener un curso agudo, subagudo
y crónico, habiéndose observado que en la forma aguda predominarán los signos
nerviosos, mientras que en la crónica aparecerán normalmente signos digestivos.
Cetosis espontánea:
En este caso, nos encontramos ante un disturbio metabólico que puede manifestarse
con un cuadro digestivo o nervioso, aunque, en ambos casos, el cuadro
correspondiente se inicia con una disminución del apetito (fase de hiporexia), derivado
del incremento en los niveles de cuerpos cetónicos en sangre.
La forma digestiva, llamada por algunos autores hiporéxica (aunque, como hemos
señalado, este signo también aparecerá en la forma nerviosa), se caracteriza de forma
ordinaria por ser un proceso de evolución crónica, y comienza por un cambio en el

apetito de los animales, volviéndose selectivo y caprichoso. De esta manera
observaremos, en un primer momento, que el animal va a rechazar el concentrado,
mientras que muestra una apetencia normal por la ración de volumen. Conforme
avanza el proceso, el animal rechazará primero el ensilado, ingiriendo sólo forraje
desecado, y ya en la última fase el animal presentará una inapetencia para cualquier
tipo de alimento. Es preciso señalar que, antes de que se manifieste la pérdida total
del apetito, el animal presenta una masticación lenta y muy superficial, chirriando los
dientes de una forma característica. La producción de saliva se verá incrementada,
pudiendo llegar a aparecer ptialismo, aunque este rasgo será más característico de la
forma nerviosa. Este aumento de secreción salival aparece cuando disminuye el pH
ruminal, como consecuencia de la sobreproducción de cetoácidos a este nivel, y su
misión será neutralizar el exceso de componentes ácidos formados. Además el ciclo
ruminal se inicia de forma tardía, con golpes de rumia vagos e interrumpidos. En la
cavidad oral no vamos a encontrar ningún tipo de lesión, siendo patognomónico el olor
desagradable desprendido con el aire espirado. La razón estriba en que en el
organismo se aprecia un incremento de la síntesis de cuerpos cetónicos, de los cuales
la acetona no puede ser metabolizada, eliminándose exclusivamente por la respiración
y por la orina, dando ese olor característico. Otro signo característico es que la fosa del
ijar va a estar deprimida, con reducción de la movilidad, presentando a la palpopresión
un contenido medio, sin sensibilidad dolorosa. A la percusión el sonido va a ser
timpánico, mientras que a la auscultación no se escuchan los movimientos contráctiles
de los sacos ruminales, de lo cual se deduce que la
actividad motora está reducida, y en algún caso,
abolida. Normalmente no se observa ningún tipo
de alteración patológica a nivel de retículo, omaso
y abomaso. Las heces se van a presentar escasas y
de consistencia dura, debido a la disminución del
apetito, apareciendo los escíbalos rodeados de
mucosidad, mal olientes y con restos de alimentos
sin digerir. Hígado graso
El hígado se verá afectado, sobre todo en los
procesos crónicos, pues la capacidad que tiene éste de sintetizar lipoproteínas a partir
de los ácidos grasos se verá superada por la propia síntesis de los mismos a partir de
triglicéridos, con el consiguiente acúmulo de ácidos grasos en este órgano,
predisponiendo a la aparición del síndrome de hígado graso. El área de matidez
hepática en este caso se podrá observar aumentada.
A nivel general es preciso señalar que el animal va a presentar pérdida de peso, por
dos motivos fundamentales. Por un lado es obvio si tenemos en cuenta que la
disminución y posterior pérdida de apetito se traduce en la utilización de su energía de
reserva a través de la movilización de los triglicéridos almacenados en el tejido
adiposo; a consecuencia de esta modificación metabólica, aparecerá una
sobreproducción de cuerpos cetónicos, que define al proceso, incrementándose la
eliminación de los mismos por orina y por el aparato respiratorio, con lo cual también
habrá una pérdida neta de energía, dando lugar a una disminución en su peso. Como
segundo motivo se observará una progresiva desaparición de la grasa subcutánea e
intersticial, debido a la utilización explicada anteriormente. A nivel de la piel, se señala

la posible existencia de cierto grado de deshidratación, con lo cual presentará menor
elasticidad de lo normal, perdiendo su lustrosidad y brillo. Los animales van a
presentar siempre una temperatura corporal normal, aunque en los primeros estadios
es posible apreciar una ligera hipertermia. A nivel del sensorio, el animal presentará
una disminución de la vivacidad, indiferencia, apatía y una capacidad de respuesta a
los estímulos disminuida y en algún caso, abolida, a consecuencia de la hipoglucemia
presente en el organismo. Es posible también reconocer episodios de ataxia
moderada, tanto estática como dinámica, y cierto grado de ceguera. Algunos autores
señalan la posible aparición de episodios de hiperexcitabilidad y de agresividad, incluso
contra las personas. El animal tendrá los párpados semicerrados, las orejas pendulares
y poco móviles, con la cabeza caída apoyada en el pesebre.
A nivel del equilibrio ácidobase, la producción de cuerpos cetónicos va a traer una
disminución del pH sanguíneo, lógica si consideramos que dos de estos cuerpos
cetónicos, concretamente el aceto‐acetato y el β–hidroxibutirato, son químicamente
ácidos fuertes, lo cual determina la aparición de un estado de acidosis metabólica. Con
objeto de controlar esta situación, el organismo pone en marcha los mecanismos
amortiguadores, entre los que cabe citar los tampones sanguíneos, y en especial el
potasio, el aparato respiratorio y los riñones.
Considerando el potasio intracelular, lo que vamos a apreciar va a ser un intercambio
entre éste y los hidrogeniones abundantes en el fluido extracelular, siendo la finalidad
de este proceso el disminuir la concentración de hidrogeniones en el espacio
extracelular. Esta situación, que generalmente favorece pero no determina la
resolución del proceso, se pone en marcha de forma casi inmediata, pero tiene como
inconveniente que puede conducir a un estado de hiperpotasemia, seguida de una
ausencia total de excitación, ya que el potencial de membrana disminuye de tal
manera que no puede estimular los canales de sodio, manifestándose una taquicardia
ventricular, por descenso de la velocidad de conducción a este nivel, siendo ésta la
razón de la aparición de las manifestaciones cardíacas descritas en la bibliografía. Si
este mecanismo tampón no es capaz de controlar la situación, cosa bastante probable,
el aparato respiratorio entra en funcionamiento, ya que la mayor cantidad de
compuestos ácidos implica una mayor formación de anhídrido carbónico. Este es capaz
de llegar hasta el centro respiratorio bulbar, atravesando la barrera hematoencefálica,
con objeto de producir su estimulación para la eliminación de este exceso de CO. Una
vez estimulado, el organismo responde con un aumento en la frecuencia respiratoria
(taquipnea), acompañado de una mayor profundidad de la misma (batipnea), dando
lugar a una alteración del ritmo respiratorio denominada respiración de Kussmaul y
que caracteriza este proceso. Si el mecanismo compensador respiratorio no fuese
efectivo, el organismo tendría que poner en marcha su último recurso a la hora de
combatir el desequilibrio ácidobase, concretamente el riñón. En este sentido, el
mecanismo va a ser mediante la eliminación de hidrogeniones y de los cuerpos
cetónicos por la orina, reteniendo a su vez bicarbonato y sodio, con objeto de
preservar la electroneutralidad. Esto determina la aparición de cetonuria. A nivel
hemático uno de los cambios más relevantes va a ser que, ante el incremento de
hidrogeniones en sangre, se producirá una disminución en la capacidad de saturación
de oxígeno por parte de la hemoglobina, lo cual trae como consecuencia un estado de
hipoxia hipoxémica, dando lugar a la aparición de signos nerviosos más marcados.

Además se señala que en el 6% de los casos estudiados de cetosis el animal también va
a presentar una anemia marcada. Desde un punto de vista productivo, cabe destacar
que el otro signo llamativo, aparte de la anorexia, es la disminución de la producción
de leche. Esta situación es un claro exponente de la activación del sistema
hipotalámico‐hipofisario, de tal manera que se inicia la síntesis de glucocorticoides en
la corteza adrenal, por influjo del incremento de ACTH, para lo cual en la hipófisis se
dejarán de sintetizar otros promotores hormonales, pues lo que exige la situación es
una desviación de este eje hacia la síntesis de sustancias hiperglucemiantes. La
disminución de la producción de leche va a ser proporcional a la cantidad de cuerpos
cetónicos presentes en sangre, estimándose que ante una cetosis subclínica la merma
rondará entre el 4,4 y el 6% del total de la producción, pudiéndose establecer una
correlación lineal entre el contenido en acetona en la sangre y la disminución de la
producción láctea. Cualitativamente la leche también se altera, pues en la bibliografía
se señala que los animales que presenten hipercetonemia tendrán una merma en
cuanto a la cantidad de grasa de un 45% respecto de los animales sanos. Esta
alteración es extensible al calostro, pues la elevada presencia de cuerpos cetónicos en
esta secreción determina una disminución en cuanto a su contenido proteico. La
cetosis nerviosa, con un cuadro de instauración normalmente más rápida en el
tiempo, se caracteriza porque el animal presenta manifestaciones delirantes, con
mugidos continuos, realiza muecas faciales (olfateo), levantando el belfo superior
(como los machos con hembras en celo), cruce de extremidades, contracciones
musculares espontáneas, hiperestesia, marcha envarada y en círculo. Puede aparecer
déficit propioceptivos, no siendo raro que los animales muestren agresividad hacia las
personas. Las manifestaciones nerviosas aparecen y desaparecen cada cierto tiempo,
normalmente cada doce horas, durando cada episodio dos horas. La anorexia es
marcada desde un primer momento, acompañada de una atonía ruminal. Puede
aparecer el fenómeno de pica, la cabeza la tiende hacia atrás, como si fuera a
autoauscultarse, con los ojos ingurgitados y el animal permanece en decúbito lateral.
El cuadro señalado para la forma nerviosa aparece fundamentalmente debido al
estado de la hipoglucemia y, en menor grado, por la hipercetonemia. Varios autores
atribuyeron la aparición de las manifestaciones nerviosas a la acción del isopropanol
(cuerpo cetónico neoformado a partir de la acetona), reproduciendo los signos de
forma experimental al aplicar isopropanolol vía endovenosa, aunque con posterioridad
se ha demostrado a ciencia cierta que era el b‐hidroxibutirato el responsable de este
cuadro clínico.
Es característica de esta forma nerviosa la aparición de cetonuria, este hecho va a
permitir establecer el diagnóstico de esta enfermedad.
Cetosis subclínica:
En cuanto a la cetosis subclínica, los animales no van a presentar signos clínicos
característicos. Lo que podemos observar es una ligera disminución de la producción
láctea (1,5 Kg/día) y una alteración en el ciclo ovárico, aumentando el período de
tiempo entre celos y pudiendo aparecer involución uterina. Se estableció además, una
relación entre la cetosis subclínica y la aparición de quistes ováricos en vaquillonas.

Cetosis fisiológica postparto:
En relación a la cetosis fisiológica post ‐parto, hemos de señalar que este proceso
aparece en un 80% de las vacas lecheras en postparto, pues en esta etapa del proceso
reproductivo se inicia la lactación, siendo considerado en todo momento un estado
fisiológico. El proceso comienza con la instauración de un balance energético negativo
en la hembra bovina, puesto que las demandas de glucosa se verán notablemente
incrementadas ante el aumento de producción láctea, con la consiguiente
hipoglucemia de los animales. Sin embargo, los bóvidos que sufran este proceso
presentarán una recuperación espontánea en el momento que el balance energético
se convierta de nuevo en positivo.
Lesiones:
Antes de exponer el cuadro de lesiones, debemos señalar que la mortalidad observada
en los cuadros de cetosis primaria es muy baja, por lo cual a veces este proceso pasará
inadvertido.
En las cetosis secundarias se apreciarán lesiones asociadas a la causa primaria de
enfermedad, pudiendo ya aparecer una elevación en la tasa de mortalidad de los
bovinos. De cualquier forma, si existe un órgano en el cual se centran la mayoría de los
estudios anatomopatológicos, éste es el hígado, dado el importante papel que juega
en la regulación de la normoglucemia de los animales. Se señala que la glucosa es uno
de los parámetros analíticos que nos permitirán dilucidar si existen alteraciones a nivel
hepático. Para algunos el único hallazgo disponible será el hígado graso, siendo el
aspecto macroscópico del hígado amarillento y friable, deshaciéndose fácilmente al
tacto, y presentando a veces bordes redondeados. Dentro del hepatocito se
encuentran gran cantidad de liposomas, lo cual determina la lateralización del núcleo
celular, con incremento en el volumen del retículo endoplásmico liso y de las
mitocondrias.
El grado de infiltración grasa puede variar desde el 13% (se considera que con este
nivel no aparecerán signos de enfermedad) hasta un 35% (valor máximo), pudiendo
llegar en los casos graves y crónicos hasta una necrosis del órgano. En algunas
ocasiones la infiltración grasa puede afectar a los riñones y al corazón. El páncreas,
aunque macroscópicamente normal, presentará a nivel microscópico una disminución
del número de islotes de Langerhans, con reducción del tejido endocrino, mientras que
la porción exocrina será normal. Otros hallazgos son la existencia de una degeneración
de la corteza adrenal, a nivel de las zonas glomerular y fasciculada, mientras que la
médula adrenal está normal. A nivel de la anterohipófisis existirá una elevación de
volumen y de peso, con degeneración vacuolar de las células acidófilas y basófilas,
acompañada de una discreta congestión basal. Puede aparecer involución del sistema
timo linfático, pequeñas úlceras en intestino y gastroenteritis hemorrágica, con
infiltración linfocitaria en la lámina propia del rumen. Estas lesiones hemorrágicas
pueden deberse al incremento de la uremia en sangre. El tiroides muestra sus células
epiteliales cargadas de grasa y con acúmulos de coloides. Estas lesiones son muy
manifiestas en las cetosis crónicas. La carne de bovinos que han padecido acetonemia,
si su contenido es mayor a 1 mg/%, presentará una alteración organoléptica
característica, desprendiendo un olor desagradable.

A nivel de los pulmones, aparato genital, mama, pezuñas y sistema nervioso no es
frecuente encontrar ningún tipo de alteración, aunque se describe la existencia de
satelitosis en algunas neuronas, además de focos de necrosis en las fibras de Purkinje.
Profilaxis:
Se deben evitar los cambios bruscos de alimentación y por ello se recomienda ir
acostumbrando poco a poco, y desde el período de secado, a la ración que se les ha de
administrar posteriormente.
En cuanto a este apartado, existen numerosas indicaciones, todas ellas encaminadas a
ofrecer a estos animales una alimentación que, a la vez de ser de gran palatabilidad,
tenga una correcta composición, que se adapte a las necesidades energéticas y de
demanda del animal. Se debe controlar la cantidad de heno, forrajes verdes, ensilados,
proteínas, correctores vitamínico‐minerales y suministrar de forma previa al parto
compuestos glucogénicos.
Período anteparto:
• Evitar el engrasamiento excesivo del animal y el estímulo del apetito semanas
antes del parto.
• A partir de la segunda mitad de gestación proporcionar una ración de alimentos de
baja digestibilidad para asegurar una buena actividad de la microflora ruminal.
• Al comienzo del período de secado un régimen de mantenimiento permitirá evitar
el incremento de la lipogénesis.
• Unas 4 ó 5 semanas antes del previsto parto se les administrará un régimen de
impulso para el consumo de concentrados y estímulo del apetito. Para favorecer la
fermentación propiónica, el concentrado será a base de glúcidos muy digestibles,
evitando en todo caso el aporte excesivo de alimentos cetogénicos (ensilados).
Periodo postparto:
• Después del parto será utilizada la misma dieta para evitar cambios en la
alimentación que pudieran conducir a una disminución del apetito o a una
alteración de la microflora del rumen, pero la cantidad será aumentada
progresivamente proporcional a la producción láctea.
• En el pico de producción láctea será más importante vigilar el consumo de
concentrados, se les debe administrar varias veces al día. No se debe dejar la paja
a libre disposición del animal, sino administrarla controladamente para que se
consuma la totalidad del concentrado.
• Después de 10 ó 12 semanas de lactación, los glúcidos muy digestibles más
costosos pueden ser reemplazados por cereales de menor precio, de forma lenta y
progresiva.
• El aporte de cobalto, fósforo y yodo debe ser suficiente en la ración.

DEFICIENCIA DE FÓSFORO
Las deficiencias minerales que más afectan la producción de los bovinos para carne en
Argentina, son las originadas por la falta de fósforo (P), sodio, magnesio, zinc y selenio
en las pasturas. La deficiencia de P es la de mayor importancia económica, ya que es el
elemento de mayor costo en las mezclas minerales que se formulan para corregirla. El
P y el Calcio (Ca) son considerados los macrominerales más importantes porque
constituyen la mayor parte del contenido mineral del hueso y además son los
elementos más abundantes del organismo. Estos están estrechamente relacionados,
por lo tanto, una deficiencia o exceso de uno de ellos interfiere en la correcta
utilización del otro. La relación Ca:P en hueso es 2:1 y es relativamente constante.
En la zona subtropical de nuestro país, correspondiente a la región NEA, la deficiencia
que más frecuentemente se presenta es la de P, en esta zona el sistema de producción
es pastoril.
Esta deficiencia puede generar o no sintomatología dependiendo, entre otras cosas,
del grado de déficit. En casos graves, con una hipofosfatemia marcada durante algún
tiempo, los signos clínicos son evidentes, fáciles de detectar. En casos de deficiencias
más leves los síntomas son poco claros y se manifiestan a través de los índices
productivos como: reducción de tasa de fertilidad, tasa de crecimiento y
productividad. Esto frecuentemente dificulta el diagnóstico, ya que el cuadro puede
confundirse con otras deficiencias nutricionales, como un déficit proteico, energético o
vitamínico.
La deficiencia de P se da en rumiantes en pastoreo, pues los rumiantes mantenidos en
confinamiento y los no‐rumiantes reciben dietas balanceadas, principalmente de
granos y oleaginosas, ricas en P y por lo tanto hay menor probabilidad de que ocurra la
deficiencia.
Los requerimientos de P en los animales dependen de varios factores, tales como la
performance, período de producción, crecimiento, edad, preñez, etc. Las necesidades
de mantenimiento son relativamente bajas. La demanda de P es especialmente alta
durante el crecimiento, lo que equivale al período de mayor desarrollo de los huesos.
Con el tiempo, los requerimientos disminuyen moderadamente, pero en todos los
animales domésticos aumenta durante la gestación, especialmente en la segunda
mitad, cuando el P es depositado en los tejidos fetales. El feto recibe P aún a expensas
de la reserva de la madre. Consecuentemente, durante la preñez los animales deberían
consumir una adecuada cantidad de P para satisfacer la demanda tanto de la madre
como del feto y también para almacenar P para la futura lactación.
En los períodos iniciales de la lactación hay un balance fosfórico negativo en vacas y en
ovejas. Después de la lactación los animales usualmente reponen la pérdida de P de los
huesos.
En vacas lecheras de alta producción, un inadecuado suministro de P en la dieta,
podría conducir a una depleción del P del hueso con una consecuente caída en la
producción láctea y en el contenido de grasa de la leche. Asimismo en algunos casos la
ovulación podría suspenderse.

Orientativamente una vaca de cría de 400 kg de peso, en su período de mayor
requerimiento (último tercio de gestación y primeros 3 meses de lactación) requiere
aproximadamente 20,4 g/día de fósforo. En recría y engorde los valores oscilan entre
16 y 23 g por día de fósforo aproximadamente, dependiendo de la edad y el peso del
animal y la ganancia diaria de peso esperada. De todas maneras, al formular una
ración, se debe recurrir a las tablas de requerimientos nutricionales específicas
disponibles.
Cuando se suplementan animales con Ca y P, no solo la cantidad, sino también la
proporción entre estos dos debe ser considerada. Una relación de seguridad se estima
en 2 partes de Calcio por cada parte de Fósforo.
La deficiencia de P es casi siempre primaria, y se caracteriza por pica, retardo del
desarrollo, infecundidad y, en las últimas etapas, osteodistrofias. Estos problemas
requieren un cierto período de deficiencia para manifestarse. En condiciones naturales
esta deficiencia puede exacerbarse por deficiencia de vitamina D y, quizás por exceso
de Ca. La deficiencia de P secundaria, si bien es rara, podría darse en casos de
sobredosificación con vitamina A, administrada por vía parenteral o en dietas con alta
cantidad de carotenos. Esto reduce la absorción del P en los bovinos, lo que puede
contribuir al desarrollo de osteodistrofias de origen nutritivo.
Existen también casos puntuales de deficiencia aguda de P, como la hemoglobinuria
del puerperio y la paresia obstétrica complicada con hipofosfatemia.
La deficiencia de P, al contrario de la de Ca, es frecuente en condiciones naturales. Su
distribución geográfica definida depende, en gran medida de la riqueza del P
encontrada en el suelo, pero también de la influencia de otros factores como presencia
de cantidades excesivas de Ca, Aluminio o Hierro que disminuyen la capacidad del
aprovechamiento del P por parte de las plantas. Existen diversos factores que
modifican el contenido y biodisponibilidad de los diferentes minerales de los forrajes:
características del suelo, especie forrajera, estadio vegetativo de plantas, etc.
Suelo: la absorción de minerales por parte de las plantas depende del tipo y calidad del
suelo, pudiendo verse afectada por pH, condiciones de permeabilidad, estructura,
contenido de materia orgánica, etc. Las plantas responden a una deficiencia en suelo
mediante una reducción en su tasa de crecimiento, una disminución en la
concentración del mineral en las plantas o a veces ambos efectos a la vez. En algunos
casos la absorción de los minerales del suelo por las plantas dependerá del pH y grado
de ionización de cationes y aniones. Así, suelos muy ácidos o muy alcalinos suelen ser
pobres en P disponible, aunque ambos contienen buenas concentraciones de P total.
Vegetal: el contenido de P en las pasturas varía notablemente a medida que
evoluciona al ciclo vegetativo de las plantas, siendo menor al madurar los vegetales.
También la concentración varía según el órgano de la planta considerado, siendo
mayor en las hojas y menor en los tallos. Los niveles de P disminuyen a medida que la
planta progresa en su estado fisiológico debido a que es un nutriente muy móvil,
traslocándose de los órganos maduros hacia los brotes nuevos. Las leguminosas son
más ricas en P que las gramíneas; a su vez los pastos de los climas templados poseen
mayores cantidades de fósforo que aquellos de zonas tropicales.

En nuestro país, la región Mesopotámica se caracteriza por tener suelos muy pobres
en P (menos de 5 ppm de P) y eso se refleja en el bajo contenido del elemento en los
pastizales naturales, especialmente en la provincia de Corrientes y norte de Entre Ríos.
Desde el centro de Corrientes se y hasta el Paraná las concentraciones de P en los
pastos han resultado desde 0,08 % hasta un 0,12 %. En Formosa y el Domo Oriental de
Santa Fe, también se han encontrado pastizales pobres en P. En Corrientes, en los
campos donde no se suministra P, aparecen casos de vacas “chichaca”, que tienen una
extrema deficiencia de P, los casos son reversibles si se desteta el ternero. Aparte de
las regiones con deficiencia franca de P, es probable que en muchas otras áreas, la
escasez moderada de este elemento, actúe como factor limitante en la producción de
leche y lana. En los últimos años trabajos realizados por los laboratorios de suelos de la
Región Pampeana, han señalado un aumento en el área de suelos con bajo P
disponible. En un informe sobre la composición mineral de 325 muestras de gramíneas
y leguminosas, utilizadas como forraje en esta Región, el 30 % de las muestras tenía
menos de 0.2 % de P. Los dos informes estarían indicando la posibilidad de que en esa
zona puede manifestarse una deficiencia subclínica de P que disminuiría la producción
del ganado bovino para carne.
El arrastre por las lluvias y la sustracción constante cada vez que se recogen las
cosechas contribuyen a la escasez del P en el suelo; por otra parte, los valores ya bajos
de este elemento en la planta pueden disminuir aun más en la época de sequía.
Clásicamente los pastos pobres en P lo son también en proteína.
Es muy variable la frecuencia de la enfermedad; se observa a menudo en animales en
pastoreo durante la estación seca, pero puede también constituir un grave problema
en bovinos estabulados que ingieren solamente heno. Los animales que tienen
deficiencia de P en su dieta no desarrollan signos de deficiencia hasta transcurridos 5 –
6 meses.
La deficiencia secundaria de P tiene menor importancia que la primaria. No es obligada
la deficiencia de vitamina D para que aparezca osteodistrofia, aunque con ingresos
subóptimos de fosfatos llega a ser crítica la deficiencia de esta vitamina. El ingreso
excesivo de Ca no produce deficiencia secundaria de P, aunque puede causar
disminución en las ganancias de peso debido probablemente a interferencia con la
digestión, y puede contribuir al desarrollo de deficiencia de P cuando el ingreso es muy
pequeño. La presencia de ácido fítico (fitatos), es de escasa importancia en rumiantes,
salvo cuando el ingreso aumentado de Ca puede disminuir le utilización del fitato de P
incluso en estos. El ingreso elevado de Magnesio tal como suele ocurrir cuando se
administra para impedir la tetania de la lactancia, puede producir hipofosfatemia si el
ingreso esta ya disminuido.
La deficiencia primaria de P es frecuente solo en bovinos. Comienza generalmente con
disminución del apetito. Esto ocurre en todos los animales independientemente de las
edades y es debido a que la reducción de P afecta a los tejidos blandos, principalmente
al tejido ruminal, el cual disminuye su actividad perjudicando el consumo de los
alimentos (puede disminuir hasta un 50 %). La alteración del rumen se produce porque
los fosfatos de la saliva actúan como reguladores del pH o la acidez ruminal, lo que

determina el funcionamiento de los microorganismos, especialmente de las bacterias
celulolíticas. Es decir, en la deficiencia de P aumenta el tiempo de retención ruminal
del alimento con alto contenido en FDN y eso disminuye progresivamente el consumo.
Esto es un hecho relevante en la progresión de la deficiencia, y en especial en su
impacto sobre la eficiencia reproductiva, porque finalmente la deficiencia de P termina
complicándose con una deficiencia nutricional global, especialmente energética.
Los animales jóvenes crecen con lentitud y puede manifestarse en ellos raquitismo en
los estadios más avanzados, aunque esto es menos frecuente. El mismo se caracteriza
por abultamiento de las articulaciones, curvamiento hacia fuera y adelante a nivel de
rodilla (carpos) y menudillos y sobreextensión de las cuartillas, todo ello acompañado
de crecimiento anormal de las pezuñas.
En adultos se observa una etapa subclínica inicial seguida, con disminución en la
producción de leche y problemas de fertilidad. Por ejemplo en deficiencias graves de P
en bovinos destinados a producción de carne, en sistemas extensivos el porcentaje de
partos ha disminuido del 70 al 20 %. En casos más graves (menos comunes) se puede
observar osteomalacia. Esta se manifiesta con una resistencia disminuida de los huesos
a las presiones y tensiones; por lo tanto, cuando la enfermedad está bien desarrollada,
los huesos se quiebran con facilidad, la cavidad medular está aumentada y la corteza
se encuentra delgada y esponjosa, y puede cortarse con un cuchillo. Es frecuente
encontrar callos o fracturas recientes en las costillas, la pelvis y los huesos largos de las
extremidades. Las costillas y las apófisis transversas de las vértebras lumbares se ven
hundidas, de tal manera que la cavidad torácica resulta más estrecha y aplanada y el
esternón prominente. Los tendones pueden desprenderse de su inserción. En los casos
de osteomalacia prolongada los animales pueden presentar caquexia y anemia.
En regiones caracterizadas por una grave deficiencia de P, los animales poseen
características fenotípicas particulares. Estos poseen extremidades largas con tórax
estrecho y vientre angosto. El tórax es plano en ambos lados y el pelo es áspero
brillante y sin pigmento. Los animales incorporados por vez primera a esta zona
manifiestan estas regresiones somáticas en la siguiente generación. Puede ocurrir
mortalidad, como consecuencia de inanición, sobre todo durante períodos de sequía,
cuando son más intensas las deficiencias de P, proteína y vitamina A. La osteofagia es
común y puede acompañarse de frecuencia elevada de botulismo. También disminuye
la actividad ovárica con baja tasa de concepción y baja tasa de preñez. El desarrollo
fetal no presenta requerimientos elevados de Ca y P y ambos son cubiertos por las
reservas esqueléticas de la madre. Pero si las reservas son bajas al comienzo de la
gestación pueden reducirse hasta el punto de que se vea disminuida la formación ósea
y se produzcan fracturas u otros trastornos en la madre. La gestación no sigue su curso
o, si se mantiene, los huesos del feto no se calcificarán normalmente y su desarrollo se
verá dificultado por una baja producción láctea de la madre.
Las vacas al final de la gestación, con mucha frecuencia, adoptan el decúbito y, aunque
continúan comiendo, no pueden levantarse. Estos animales plantean graves problemas
durante la estación seca, ya que pueden ser afectados muchos de ellos al mismo
tiempo en la misma región. No son eficaces las inyecciones de sales de P, y el único
tratamiento que puede brindar algún beneficio es terminar la preñez por
administración de corticosteroides o por operación cesárea.

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la historia clínica, los signos o manifestaciones que presentan
los animales y en los análisis de laboratorio para determinar los niveles de P, y su
relación con el Ca, en sangre, hueso y alimento.
Los fluidos y tejidos más usados para el dosaje de minerales son: sangre (suero o
plasma), orina, leche, hígado, riñón, hueso y pelo. Para el caso del P, las muestras más
utilizadas son las de sangre y hueso. También es muy aconsejable obtener muestras de
los alimentos, lo más representativa posible.
Hay que destacar que se deben tener en cuenta varios factores para diagnosticar
deficiencias minerales ya que, en muchas ocasiones, algunos parámetros pueden estar
normales a pesar de la deficiencia. Por lo tanto se recomienda el análisis conjunto de
suero o plasma, hueso y alimento para obtener datos que permitan arribar al
diagnóstico.
Tratamiento y control:
En aquellos casos en que la necesidad de P es urgente, como en la hemoglobinuria del
puerperio y en los de paresia obstétrica complicada con hipofosfatemia, se
recomienda la inyección intravenosa de fosfato ácido de sodio (pH<3) en dosis de 30g
en 300 ml de agua destilada. Las soluciones de fosfato de sodio no pueden ser
mezcladas con preparados que contengan Ca o magnesio, ya que estos minerales se
conjugan y precipitan. Por esta razón las soluciones intravenosas fosfatadas no
deberían administrarse inmediatamente antes o después de la administración
intravenosa de Ca. Los tratamientos deberían espaciarse al menos por dos horas. Las
soluciones de fosfato pueden prepararse a relativamente bajo costo.
Para tratar de controlar o prevenir esta deficiencia en zonas donde la disponibilidad de
P en la alimentación es marginal, es recomendable adoptar medidas de
suplementación a largo plazo en la dieta de los animales. Esta enfermedad puede
prevenirse por administración directa al animal por medio de la suplementación en el
alimento o en el agua de bebida, o indirectamente por la fertilización del suelo. La
elección del procedimiento depende de las condiciones de la producción.
En algunas pasturas deficientes en P, el método directo se hace necesario porque el
uso de fertilizantes fosfatados incluye costos de transporte y aplicación y la
productividad de la pastura está limitada por el clima. En casos de climas favorables,
con áreas de siembra intensas la aplicación para el cultivo aumenta tanto la cantidad
de forraje producido como la concentración de P. Sin embargo, las pasturas tratadas
con fertilizantes fosfatados no cubren los requerimientos de P del animal, por lo tanto,
la provisión adicional de P puede ser implementada dosificando los animales a
intervalos regulares con fosfato mineral, usando bloques de sal o por el tratamiento
del agua con fosfatos solubles.
El método colectivo más fácil y más barato de suplementación oral, es proveer de cajas
o bloques con protección para la lluvia, ubicadas cerca de las bebidas. El consumo de
estas sales por lamido es voluntario, por lo que varía en forma individual y en

diferentes momentos del año. Otro método son las formulaciones de mezclas
minerales y sal común, frecuentemente utilizado en sistemas extensivos. En feedlot,
se puede agregar a la ración P solo o con fosfatos.
La forma más utilizada para corregir las deficiencias minerales ha sido la
suplementación en bateas. Las dosis individuales de suplementos de fosfatados
aseguran el conocimiento de la toma de todos los animales, pero es tedioso y costoso
en el manejo y en la frecuente movilización del ganado. Este método se usa cuando
puede agregarse a otros manejos de la práctica tal como el baño semanal para el
control de las garrapatas.
La suplementación en agua solo es aplicable si el acceso a la bebida es controlado. No
se puede aplicar donde hay ríos, arroyos o lagunas. Este método sólo requiere el uso
de fosfatos solubles, tal como Na2HPO4 o polifosfato de amonio que es más caro que
las menos solubles. Pueden reducirse los costos usando superfosfato que es más
barato y contiene fosfato hidrosoluble. Las cantidades de ingesta de P fluctúan
dependiendo de la cantidad de agua consumida. La elección del producto utilizado
depende de la composición química y la disponibilidad biológica de sus constituyentes
minerales, su costo y accesibilidad y la ausencia de impurezas tóxicas.
Es importante destacar que cuando existen, además, otros factores limitantes en la
dieta, como por ejemplo déficit de proteínas o hidratos de carbono, la suplementación
con mezclas minerales tendrá baja respuesta. Es por ello que cuando los niveles de
forraje del campo nativo mejoran en primavera, el uso de P determina una mayor
ganancia de peso. En cambio, en condiciones alimentarias limitadas por deficiencia de
energía o proteínas, la suplementación con P no produce una respuesta positiva en los
parámetros de ganancia de peso.
Suplementación oral:
Siempre que sea posible, la suplementación oral es de elección ya que es
prácticamente la única vía que puede aportar las cantidades necesarias en el caso de
los macrominerales. Además se agrega el hecho de que existen requerimientos de
minerales por parte de los microorganismos ruminales y una deficiencia a nivel ruminal
puede comprometer la utilización de energía de la dieta y la tasa de síntesis de
proteínas bacteriana.
La suplementación con P sólo o con fosfatos, es posible hacerla en situaciones de
alimentación a corral, pero en las condiciones de ganadería extensiva la forma de
suministrar con P es mediante mezclas minerales que se hacen con sal común. Estas,
por lo general, se administran en bateas. El consumo de la mezcla es voluntario, con
suministro permanente, en casi todas las situaciones en que se ha medido. El animal
consume la mezcla mineral a voluntad, de acuerdo a sus necesidades o a su
costumbre, lo que está relacionado al apetito de los rumiantes por la sal. Es por esa
razón que la respuesta en producción es a la mezcla mineral y no a cualquiera de sus
componentes individuales.

DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO
El desplazamiento de abomaso (DA) es una condición en la cual el abomaso se
desplaza hacia la derecha (DAD) o la izquierda (DAI) de su posición normal. La causa
principal de este problema puede ser un exceso de concentrado en la dieta (falta de
fibra) con un incremento de espacio en la cavidad abdominal luego del parto.
Una parte de los signos clínicos a que da lugar el DA son independientes de la dirección
que tome la víscera en su dislocación, existe otra serie de signos, y especialmente
consecuencias derivadas del DA, que diferencian más o menos claramente los cuadros
de DAI y de DAD.
Desplazamiento de abomaso a la izquierda (DAI):

Como ya se indicó, consiste en el desplazamiento del abomaso desde su localización
habitual hacia el lado izquierdo, de modo que queda situado entre pared abdominal
izquierda y pared lateral del rumen.
El DAI se presentará normalmente alrededor de la semana después del parto. El
cuadro que presentan los animales afectados no suele pasar de inapetencia (a veces
una anorexia más importante), descenso notable de la producción y cetosis en
distintos grados de intensidad. No es raro que se trate de un animal que ya fue tratado
de cetosis, mejoró, pero tras unos cuantos días recayó en el mismo cuadro.
El DAI puede no producir ninguna signología en absoluto: es muy frecuente que el DAI
sólo produzca una ligera disestesia (malestar) que se traduce en un descenso del
apetito en distintos grados. Esta anorexia, a veces intermitente, es el resultado de la
distensión de abomaso que inhibe la motilidad retículoruminal causando, de este
modo, distensión de preestómagos. Con frecuencia los animales afectados rechazan
los concentrados y sólo comen heno. Es raro que se vea comprometido el tránsito del
alimento, aunque casi siempre se halla algo ralentizado. Como el animal muestra un
descenso del apetito, la ingesta no aportará las necesidades para asegurar una
producción óptima. Así, según la gravedad de la disfunción gástrica, caerá la
producción lechera. El balance energético negativo dará lugar a una acetonemia
secundaria.
Puede observarse una típica distensión en la parte superior del flanco izquierdo. La
cantidad de heces puede estar disminuida, presentando este material fecal un aspecto
más blando, oscuro y oleoso. A veces hay diarrea.
La temperatura, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria suelen estar dentro
de los rangos normales.
La función ruminal puede verse afectada desde un grado mínimo a un grado realmente
importante con atonía e, incluso, timpanismo. Al nivel de movimientos ruminales es
posible que se produzca una disminución de la frecuencia de estos movimientos; lo
que siempre se podrá observar es el descenso de la intensidad de éstos.
Al auscultar el tercio medio‐inferior de la pared costal, alrededor de la 10ª costilla (de
9ª a 12ª) pueden oírse sonidos de gorgoteo metálico (como si cayeran gotas en el
interior de una vasija metálica), sonidos que nada tienen que ver con los propios del

rumen, que son los que se deberían oír. Tales sonidos no son constantes, teniendo que
esperar a veces varios minutos antes de identificar su presencia.
Si realizamos la técnica de auscultación‐percusión en dicha zona podremos revelar la
existencia de un sonido metálico (“ping”) sumamente característico de esta patología.
Si este sonido no es muy claro o desaparece (por ejemplo tras el transporte al
quirófano) se recomienda la palpación del rumen al mismo tiempo que se ausculta la
zona donde suponemos se halla el abomaso. En caso de diagnóstico positivo veremos
cómo no hay coincidencia entre los sonidos auscultados y los movimientos del rumen;
del mismo modo, cuando se produzcan éstos, no podremos oír nada por estar
apoyados con el fonendoscopio sobre abomaso y no sobre rumen.
Como decimos, el DAI no suele ser un cuadro muy grave; de hecho se describen casos
que han constituido hallazgos de necropsia. Pueden aparecer complicaciones
especialmente en vacas obesas, que desarrollarán tras la cetosis un cuadro de hígado
graso. En caso de alcalosis metabólica importante puede aparecer fibrilación auricular
que normalmente remite al corregir el DAI.
A nivel de laboratorio no hay datos de gran interés; si acaso existirá una ligera
hemoconcentración que se manifestará por el aumento de valores de proteínas séricas
totales y hematocrito. Pueden también existir una ligera alcalosis metabólica con
hipocloremia e hipopotasemia. Normalmente hay también una ligera hipocalcemia sin
entidad suficiente como para provocar la aparición de fiebre vitularia.
El primer diagnóstico diferencial que hemos de hacer es con cetosis primaria. En este
caso, la cetosis suele presentarse entre dos y seis semanas tras el parto (hay que
comprobar que no hubo descenso en la producción durante este periodo). Otra
diferencia es que el tratamiento de la cetosis primaria tiene un efecto permanente,
mientras que en la cetosis secundaria habrá
recaída en unos pocos días.
Otro proceso con el que tal vez habría que
diferenciar el DAI es con la reticuloperitonitis
traumática; no cuando ésta se presenta bajo un
cuadro agudo cuyas alteraciones térmicas y
hematológicas la hacen perfectamente
reconocible, sino cuando se trata de un cuadro
subclínico en el que no se evidenciarán ninguna de
estas alteraciones. En tal caso veremos un rumen Desplazamiento de abomaso
sin tono y dilatado, lo que nos podría hacer llegar a a la derecha
pensar que se trata del abomaso. La diferencia la estableceremos cuando, a la
auscultación, no podamos revelar los típicos sonidos metálicos a que nos hemos
referido con anterioridad.
Desplazamiento de abomaso a la derecha (DAD). Torsión de abomaso:

El desplazamiento hacia el lado derecho del abomaso suele afectar a los animales algo
más tarde que el DAI: varias semanas tras el parto. Las consecuencias del DAD
dependen en gran medida de la posición en que se halle el abomaso y del grado de
compromiso que presente el tránsito del alimento.

En el caso de una dilatación simple o de una flexión las consecuencias son las mismas
que las del DAI: sólo una ligera anorexia y un descenso en la producción. Los signos
corresponderán a los mismos del DAI: ligera disestesia, paso lento de heces y los
típicos sonidos a la auscultación‐percusión sobre el abomaso distendido, esta vez en la
parte superior del flanco derecho.
Si la flexión de abomaso a la derecha se complica con un giro que provoque estenosis,
se producirá un desequilibrio ácido‐base: se desarrollará una alcalosis metabólica
hipocalémica e hipoclorémica, acompañada de hipovolemia e, incluso, shock. Este
cuadro se corresponde con el que describen todos los autores como cuadro de
estenosis posterior incluido en el Síndrome de indigestión vagal o Síndrome de
Hoflund.
En el caso de un DAD con rotación‐flexión las consecuencias pueden ser aún más
serias. Aparte del síndrome de estenosis posterior que acabamos de describir, el
vólvulo de abomaso provocará una congestión circulatoria en la pared del abomaso, lo
que resultará en necrosis y toxemia. En casos avanzados el balance ácido‐base
mostrará en sangre una acidosis metabólica en vez de una alcalosis metabólica,
posiblemente a causa de la formación de ácido láctico a que se ve obligado el
organismo. Estos casos suelen tener un pronóstico muy pobre.
Así, el DAD, aunque de etiopatogenia similar al DAI, puede presentar una signología
más llamativa y un pronóstico más grave como consecuencia de su principal
complicación: la torsión o vólvulo de abomaso. Esta complicación es la causa de la
elevada tasa de mortalidad que se observa en los animales en los que no se corrige el
proceso. La signología se corresponde con la de una obstrucción intestinal aguda, que
es en lo que en definitiva consiste el vólvulo de abomaso.
El paciente con DAD suele tratarse de una vaca parida hace unas pocas semanas, con
baja producción láctea y emisión de heces anormales.
Al explorar al animal veremos que existen signos de deshidratación (en ocasiones se
trata de animales que beben casi constantemente) y que, una vez que la distensión de
abomaso es importante, presentan una anorexia prácticamente completa.
La dilatación de abomaso a la derecha puede cursar de una forma subaguda e incluso
crónica. En tales casos la signología es en todo igual a la del DAI: descenso de la
producción láctea, apetito caprichoso: rechazan el pienso (los concentrados)
prefiriendo los forrajes, hipomotilidad ruminal, heces pastosas muy digeridas de color
verde oscuro y brillantes, cetosis, pérdida progresiva de peso. La temperatura y la
frecuencia cardiaca son normales.
La temperatura rectal y la frecuencia respiratoria se hallan dentro de los valores
normales. La frecuencia cardiaca puede oscilar entre cifras normales y valores de unas
100 ppm. El rumen se halla normalmente en estado de atonía.
A la palpación profunda de la zona de proyección del abomaso (moviendo con el puño
el flanco derecho al mismo tiempo que auscultamos el abomaso dilatado) podemos oír
un típico ruido de chapoteo producido por el líquido retenido en la víscera.
A la auscultación‐percusión oiremos el sonido metálico (“ping”) característico al
golpear con los dedos entre el 9º y el 12º espacio intercostal, en los tercios medio y
superior de la pared costal.

Tras 3 ó 4 días de evolución del cuadro el abomaso aumenta de tamaño
progresivamente de forma que, en algunas ocasiones, puede ser palpado rectalmente.
Lo normal es que por vía rectal no se pueda palpar el abomaso; pero, cuando por una
dilatación muy importante podamos tocarlo, nunca lo notaremos tenso.
Esta fase de dilatación que acabamos de describir puede durar entre una y dos
semanas, lapso de tiempo tras el cual se dará la torsión.
La torsión de abomaso puede aparecer bruscamente o venir precedida del cuadro
anterior o, incluso de un DAI. Los animales enfermos dejan totalmente de comer e
incluso de beber. Por supuesto desaparece la producción láctea.
En un principio podemos encontrar signos de dolor cólico; éstos no están siempre
presentes ni pueden considerarse ligados exclusivamente a la torsión ya que una
simple dilatación aguda con un giro de sólo 90° puede provocarlos.
El animal se halla inmóvil con el flanco derecho distendido; esta distensión puede
ocupar, según los casos, sólo la zona costal (hasta la última costilla) o bien ocupar todo
el hueco del ijar.
En el rumen encontraremos al principio hipermotilidad que, paulatinamente,
evoluciona hacia atonía. En ocasiones puede presentar timpanismo.
La frecuencia respiratoria y la temperatura son normales, excepto en animales
terminales en los que se presenta hipotermia.
La frecuencia cardiaca aumentará a medida que avance el proceso; normalmente nos
encontraremos con cifras entre 100 y 150 pulsaciones por minuto. Hay que tener en
cuenta la posibilidad de que exista una bradicardia, como consecuencia del reflejo
vagal que se produce en el curso de la torsión, por alteración de la rama ventral de
nervio vago que inerva retículo, omaso y abomaso. Esta lesión nerviosa puede ser
pasajera, corrigiéndose al resolver la torsión quirúrgicamente, o bien puede quedar
instaurada de un modo definitivo dando lugar a un síndrome vagal. Este aspecto es
muy importante a tener en cuenta a la hora de emitir un pronóstico tras la operación,
ya que es uno de los factores más importantes que influyen en el número de fracasos
de la terapia quirúrgica.
Las heces comienzan siendo normales o, en todo caso, pastosas. Posteriormente suele
observarse una ligera melena que da a las heces un aspecto más negruzco; la
consistencia es muy pegajosa presentándose a veces bajo el aspecto de bolas muy
oscuras recubiertas de moco. Finalmente lo único que el animal excreta es moco.
Por vía rectal puede palparse el abomaso dilatado en el lado derecho de la cavidad
abdominal; al tacto se nota como una víscera grande y tensa, sólo confundible con
dilatación de colon y, sobre todo, de ciego.
Pueden oírse, al desplazarse el animal, ruidos de chapoteo en el lado derecho, pero se
comprueban mucho mejor mediante auscultación. Al realizar auscultación‐percusión
puede apreciarse el "ping" procedente de la víscera dilatada en todo el flanco derecho.
El límite craneal de esta zona puede llegar hasta el diafragma y el límite caudal puede
ocupar todo el hueco del ijar aunque lo normal es que forme una cúpula detrás de la
última costilla. El límite dorsal es la línea de las apófisis trasversas y el inferior una línea
horizontal formada por el nivel del líquido contenido en la víscera.

El cuadro de deshidratación se presenta de forma paulatina, variando en su grado
entre un 5% y un 12%. Se produce como consecuencia del secuestro que de grandes
volúmenes de líquido se produce en el abomaso (pueden alcanzarse volúmenes de
más de 35 litros) y por no existir tránsito intestinal. La deshidratación puede valorarse
sobre todo en el grado de hundimiento de los globos oculares; el hematocrito puede
no darnos información tan exacta, especialmente en los casos en los que ha habido
melena.
Otro dato de interés es la importante alcalosis metabólica de tipo hipoclorémico e
hipopotasémico; ésta se debe al secuestro de ClH y K en abomaso. Suele venir a su vez
enmascarada por una acidosis metabólica producida por la deshidratación y el
consiguiente metabolismo anaerobio que produce ácido láctico. Por todo esto los
datos que se puedan obtener sobre el equilibrio ácido‐base no tienen un gran valor
diagnóstico. Por otro lado, ya se ha comentado alguna vez, puede presentarse el
fenómeno de aciduria paradójica.
Todo este cuadro que comentamos evoluciona en unas pocas horas: una vez
instaurada la torsión, el animal se tumba en el plazo de unas 24 horas, pudiendo llegar
la muerte entre las 48 y las 96 horas por la deshidratación y el shock. Si se produjese
rotura de la víscera habría una muerte súbita.
Hay hemoconcentración (con aumento del valor hematocrito y las proteínas totales),
alcalosis metabólica con hipocloremia e hipopotasemia y, en ocasiones, aciduria
paradójica. El recuento de leucocitos y la fórmula leucocitaria son los típicos de un
cuadro de estrés en su primera fase: leucocitosis con neutrofilia; este cuadro se
invierte tras la torsión.
Un DAD tendrá que ser diferenciado fundamentalmente de otros estados que
produzcan el sonido de resonancia metálica característica del abomaso (“ping”) en el
flanco derecho, cuadros que, por otra parte, también pueden desarrollar signología
digestiva. La diferenciación con el DAD se basará en el tamaño y en la localización de
estas zonas. Estos cuadros son: dilatación y desplazamiento de abomaso a la derecha;
torsión de abomaso; dilatación de ciego; dilatación y torsión de ciego; dilatación de
colon ascendente; dilatación de yeyuno e íleon; dilatación de colon descendente y
recto y neumoperitoneo. En general, en todos estos estados patológicos frente a los
que hay que diferenciar el DAD el sonido metálico que escucharemos será de menor
intensidad (pues hay menos cantidad de líquido y gas retenida) y la zona será de
menor extensión (ya que la zona de proyección de estos órganos no es tan grande
como la del abomaso).
Tratamiento médico del desplazamiento de abomaso

Tanto en el caso del DAI como en el de DAD el tratamiento ha de ser quirúrgico salvo
en aquellos casos leves o incipientes en los que una adecuada terapéutica médica
puede resolver, o ayudar a resolver, el caso.
La primera decisión que hay que tomar es si se trata el animal o si se le envía al
matadero a fin de aprovechar la canal. El sacrificio estará indicado en aquellos
animales que carezcan del valor económico suficiente como para justificar el gasto que
supone cualquier terapia. Del mismo modo, el sacrificio deberá hacerse en cuadros

clínicos con signología muy agudizada pese a que en los casos muy avanzados la
peritonitis aguda y la deshidratación harán que la canal sea decomisada.
Una vez decidido el tratamiento del animal, habrá que ver si éste puede ser
exclusivamente médico o si la resolución del DA debe ser quirúrgica: el tratamiento
quirúrgico es el único posible en los casos de torsión, así como en los de dilatación que
cursen con taquicardia, deshidratación, anorexia y, en general, signos de obstrucción
digestiva (8). El DA puede ser tratado mediante distintas técnicas quirúrgicas,
procedimientos que serán expuestos en el capítulo correspondiente. Sobre estos
tratamientos quirúrgicos se realizó un estudio en Holanda en el que se concluye que su
máxima rentabilidad se obtiene al aplicarlos solamente en animales con producciones
lácteas superiores en un 10% a los valores medios de la explotación.
Para esos casos leves susceptibles, al menos en principio, de recibir con garantías de
éxito un tratamiento exclusivamente médico se ha recomendado: borogluconato
cálcico; administrar sólo heno de buena calidad, retirando completamente de la ración
los concentrados; fluidoterapia oral o IV para compensar el desequilibrio
hidroelectrolítico, siempre que éste sea leve.
En cuanto a fármacos específicos, se están desarrollando estudios encaminados a la
evaluación de las posibilidades de nuevas sustancias sobre la motilidad y la capacidad
de vaciado del abomaso. En cuanto a esto se van disponiendo cada vez más datos
sobre las sustancias denominadas procinéticas, sustancias que aumentan la actividad
motora del tracto gastrointestinal tales como los antagonistas de la dopamina
(domperidon, metoclopramida), colinomiméticos (carbacol, fisostigmina) y fármacos
que estimulan la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular tales como la
cisaprida.
Estas sustancias y sus análogos pueden llegar a adquirir importancia en el tratamiento
del DA tras la corrección mecánica (volteo, por ejemplo) o, incluso, sin necesidad de
dicha corrección previa.
Últimamente se ha ensayado la combinación de hioscina‐n‐butil‐bromuro y dipirona
más ayuno. El primer compuesto produce una reducción, no muy duradera pero muy
marcada, de la motilidad intestinal; la dipirona tiene una marcada acción analgésica
central y antiespasmódica, actúa sinérgicamente con la hioscina ‐ n ‐ butil ‐ bromuro y
posee los efectos antiprostaglandina de otros fármacos antiinflamatorios no
esteroideos, incluyendo las actividades antipirética y antiinflamatoria. Con este
tratamiento se ha descrito un 77% de éxito en DAD, pero, y ahí está el problema,
siempre y cuando el problema sea diagnosticado antes de las 48 horas posteriores a su
instauración.
Otro aspecto a tener en cuenta en cuanto al tratamiento médico es que éste, aparte
de ser una alternativa en algunos casos a la cirugía, constituye un apoyo imprescindible
para la misma. Así, antes de comenzar el acto quirúrgico debemos prestar atención al
estado de deshidratación del animal. Siempre estarán indicados 10 litros de suero
salino fisiológico antes de empezar la operación como forma de prevenir la
instauración de un shock; en casos de deshidrataciones graves deberemos aumentar
las cantidades y mantener el suministro durante y después de la intervención.

Pronóstico:
El pronóstico del DA variará dependiendo de la gravedad de la obstrucción del vaciado
del abomaso y de la importancia de las alteraciones circulatorias que se hayan
producido. Tanto en los DAI como en las flexiones a la derecha se describen muchos
casos de recuperaciones espontáneas. También es cierto que, tras éstas, se ven
muchas recidivas.
La mayoría de los casos, sin embargo, no se recuperarán espontáneamente y la
anorexia prolongada producirá una pérdida de peso y de producción. Si el vaciado del
abomaso o la circulación están comprometidos, será preciso administrar fluidoterapia
inmediata así como la corrección quirúrgica; cualquier retraso no hará sino agravar el
pronóstico.
Prevención del desplazamiento de abomaso:

Sólo con revisar la amplia relación de factores involucrados en la patogenia del DA
podremos esbozar una serie de medidas profilácticas que podrían ser tomadas.
Aunque, obviamente, factores como la edad, el parto o la alta producción están fuera
de nuestro control, sí que puede ejercerse éste sobre otros como alimentación,
manejo y alojamiento.
Deberán evitarse las dietas en las que confluyan las características de alta en energía y
pobre en fibra. Por lo menos 1/3 ha de consistir en fibra con porciones de al menos 5
mm de longitud. Otra recomendación habitual es evitar los cambios bruscos de dieta.
Ha de ponerse mucho cuidado en el racionamiento de las dietas que se administrarán
al final de la lactación y en el periodo seco para evitar la esteatosis hepática. Es muy
importante en este periodo el conseguir un adecuado balance energético. Los
productos como el silo de maíz pueden ser perfectamente excluidos de la ración para
evitar riesgos adicionales innecesarios.
No es posible prescribir una ración que prevenga en cualquier caso el DA, pero hay que
pensar que, para la prevención tanto del hígado graso como del DA, es importante que
las dietas durante el final de la lactación y el periodo de secado sean energéticamente
equilibradas y que contengan una cantidad suficiente de fibra. En un estudio que
apoya estas afirmaciones se observó que, tras aplicar estas recomendaciones
dietéticas en ganaderías con alta incidencia de esteatosis hepática y diversas
patologías puerperales, se consiguió un marcado descenso de la tasa de hígado graso
sin que aparecieran casos de DA. Estamos convencidos de que en los próximos años se
dispondrá de informaciones mucho más detalladas a este respecto, datos que
permitirán diseñar programas de profilaxis del DA mucho más concretos.

HIPOCALCEMIA
Pese a que se han propuesto diversas hipótesis para tratar de explicar la etiología de la
hipocalcemia puerperal en vacas lecheras, los factores involucrados no se conocen aún
plenamente.
Sin duda, el factor ambiental predisponente más importante al desencadenamiento de
la hipocalcemia es la composición de la dieta en el período de vaca seca y más
específicamente en el preparto inmediato.
Un alto ingreso de calcio durante las últimas semanas o días de preñez parece ser el
factor nutricional decisivo que aumentará la incidencia de la enfermedad, mientras
que la administración de dietas bajas en calcio durante ese período fisiológico ha
demostrado ser útil en el control de la hipocalcemia.
La restricción dietética preparto de calcio parece ser el factor nutricional más
importante a considerar para reducir la prevalencia de hipocalcemia tanto en sistemas
estabilizados como en condiciones de pastoreo.
La hipocalcemia es más frecuente en animales que paren en muy buen estado
corporal, especialmente si ese mejor estado se logra en las últimas semanas de preñez;
esto puede obedecer al hecho de que una mejor condición corporal al parto lleva a
mayores producciones (especialmente un pico más alto) y por lo tanto una pérdida
mayor de calcio por leche.
El balance aniónico ‐ catiónico (o acidez o alcalinidad) de la dieta preparto inmediata
parece fuertemente correlacionado con la incidencia de hipocalcemia. Está
demostrado que un exceso de aniones (Cl y S) en relación a los cationes (Na y K) es
efectivo en el control, al menos en condiciones de alimentación del ganado lechero en
EE.UU. y Canadá.
Recomendaciones
• En condiciones alimentarias normales, el ingreso preparto recomendado para
evitar la hipocalcemia debe ser inferior a los (25‐30 gr calcio/vaca/día).
• Para reducir el ingreso preparto de calcio, se hace necesario minimizar el pastoreo
de alfalfa o tréboles y reemplazar por praderas a base de gramíneas con el
complemento de maíz o sorgo (grano); afrechillo de trigo y/o silo de maíz o sorgo,
esto redundará en un menor ingreso dietético de Magnesio que deberá aportarse a
través de la suplementación mineral.
• Ayudaría a prevenir la hipocalcemia un estado corporal 2.75 a 3 a los 10‐15 días
preparto y luego mantenerlo, sin ganancias o pérdidas de peso apreciables.
• Agregado a la dieta preparto (7‐10 antes del parto) de una cantidad fija de aniones
y cationes (100 gr de CLNH4 y 100 gr de SO4NH4/vaca/día).
• El agregado de Selenito de Sodio a la dieta preparto incide sobre la posibilidad de
éxito en el tratamiento con soluciones cálcicas endovenosas de casos clínicos
graves.

HIPOCUPROSIS
Existen dos tipos de deficiencias de cobre: una primaria, en la cual la ingestión de Cu es
insuficiente para cubrir las necesidades del animal y una secundaria debido a cierto
número de elementos; molibdeno, sulfatos, hierro, nivel de proteínas; que interfieren
en el metabolismo del Cu ya sea a nivel de absorción o de utilización metabólica.
Algunos autores informan que una relación Cu:Mo menor de 2:1 en el forraje produce
deficiencia de Cu secundaria en bovinos en pastoreo. En forrajes con relación por
debajo de 1:1 se espera una severa intoxicación por Mo o molibdenosis.
Por lo general los niveles de Mo informados como causantes de toxicidad están entre 6
y 36 ppm.
La patogenia de la enfermedad está influenciada por la interacción suelo‐planta‐
animal. En Argentina una parte de las zonas ganaderas se caracterizan por presentar
suelos bajos, anegadizos con pH alcalino, lo cual favorece la incorporación a las plantas
de molibdeno. Si bien todas las categorías pueden ser afectadas por la deficiencia de
cobre, los terneros son los más susceptibles ya que poseen los requerimientos más
elevados debido a su alta tasa de crecimiento. Ya durante la gestación las demandas
de cobre en el feto son elevadas debido a la necesidad de almacenar reservas
hepáticas que serán utilizadas en el período post‐natal, puesto que la leche de vaca es
una fuente pobre de cobre (0.6 µg%).
Durante la gestación, la concentración de Cu aumenta progresivamente en el hígado
fetal y disminuye en el hígado de la madre. Esto indica también un aumento en los
requerimientos de Cu en la madre durante la preñez, fundamentalmente en los
últimos meses de gestación. En la vaca en gestación, los requerimientos diarios de Cu
aumentan un 70% por encima de los de mantenimiento. Además se debería tener en
cuenta la presencia de antagonistas en la dieta las cuales producirían una disminución
del aporte de Cu al hígado fetal y su subsiguiente efecto perjudicial sobre el
crecimiento, desarrollo fetal y post‐natal. Por lo tanto, el consumo por parte de la
madre de forrajes con bajo contenido de Cu o niveles tóxicos de Mo, podría disminuir
el traspaso madre‐feto del Cu llevando a una concentración hepática muy baja al
nacimiento. El rápido agotamiento de las reservas del neonato, sumado a un probable
aporte pobre del Cu y aumentos en la liberación de Mo por leche producen el cuadro
de una deficiencia de Cu secundaria en los terneros.
Dentro de los signos clínicos de la deficiencia Cu se presentan alteraciones en los
huesos largos, con fracturas, cojeras y pelo hirsuto el cual toma una coloración
grisácea como “arratonado”.
En bovinos con extrema deficiencia de Cu, hay una inflamación o agrandamiento de la
extremidad de los miembros, especialmente en proximal de las articulaciones
falángicas: menudillo, esta condición, que podría involucrar músculos Y nervios, es
rápidamente corregida con adecuada aplicación de cobre.
Recomendaciones:
Debería efectuarse un esquema de dosificación de cobre en forma periódica y
constante, comenzando con los vientres en el último tercio de la gestación. De esta

manera estamos asegurando una reserva hepática al ternero suficiente para cubrir los
3 ‐ 4 primeros meses de vida, momento en el cual debería ser suplementado con Cu
inyectable cada 3 ‐ 4 meses teniendo en cuenta el peso de cada animal.

HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia es un desorden metabólico de los rumiantes, caracterizado por
bajas concentraciones de magnesio (Mg) en sangre. Esta patología se presenta
principalmente en países que utilizan sistemas pastoriles para el ganado y donde las
variaciones climáticas diarias pueden llegar a ser bruscas. Su incidencia es variable de
un año a otro, pero es marcadamente mayor en invierno y primavera.
En el sudeste de la provincia de Buenos Aires, la hipomagnesemia constituye el
principal problema de mortandad en animales adultos, llegando al 4% en los rodeos
afectados. Recientemente se evalúo la incidencia de esta enfermedad durante el
periodo 1991 ‐ 2001 en el SDVE del INTA Balcarce donde se observó que representa el
52 % de las enfermedades metabólicas diagnosticadas por este servicio. Existen
múltiples causas que producen pérdidas económicas en los rodeos ganaderos de
nuestro país, la hipomagnesemia es uno de los principales causales, ya que del análisis
de la información recabada durante este periodo surgen datos de morbilidad y
mortalidad que nos permiten estimar las pérdidas económicas causadas por esta
deficiencia.
El cambio bioquímico más característico y simple de detectar es la disminución de los
niveles séricos de Mg, cuando estos descienden por debajo de 1 mg % el animal puede
presentar signos de tetania. También existe una disminución de la concentración de
Mg en líquido cefalorraquídeo, se demostró que este valor tiene una alta correlación
con la tetania clínica.
Este síndrome puede resultar de una reducida ingesta de Mg, una reducción de la
disponibilidad del mismo, una reducción de la movilización o por un aumento de la
excreción urinaria de Mg.
El ganado depende mucho de los forrajes para satisfacer sus necesidades de minerales.
La asimilación del Mg es pobre, se ha estimado que solo un 7 a 35 % del Mg ingerido es
absorbido.
El lugar de absorción del Mg varía de acuerdo a la concentración de Mg en la dieta,
niveles de Mg altos, incrementan la importancia relativa de los preestómagos como
sitio mayor de absorción. Hay una correlación positiva entre el Ca de la dieta y la
absorción de Mg, debido a que facilitaría la absorción del mismo.
El mecanismo de absorción no solo seria por difusión pasiva a través de las paredes del
rumen, sino que también el Mg es absorbido contra un gradiente de concentración,
por un transporte activo mediante una bomba de Na‐K‐ATPasa.
Una vez absorbido, difunde a los líquidos intracelulares como por ejemplo
componentes de tejido óseo, muscular y nervioso, participando en aproximadamente
300 reacciones enzimáticas y procesos neuromusculares. Como función extracelular el
Mg es importante en la producción y descomposición de acetilcolina. Bajas
concentraciones de Mg potencian la liberación de acetilcolina en la placa
neuromuscular, sin afectar la actividad de las colinesterasas.
El Mg en sangre se encuentra ionizado en un 50 %, una parte unido a proteínas y otra
unida, laxamente a fosfatos y citratos. En los estados de hambre existe quelación de

Mg plasmático por parte de ácidos grasos libres, provenientes del catabolismo de las
reservas corporales de grasa.
Aproximadamente el 60 % del Mg total del cuerpo está en el esqueleto, el 38 % en
tejidos blandos y un 1 o 2 % en el liquido extracelular.
La relación normal de Ca/Mg es de aproximadamente 55/1, de esto, el 30 % puede
movilizarse hacia tejidos blandos cuando el suministro en la dieta es inadecuado en
animales jóvenes.
Las concentraciones de Mg en suero están controladas principalmente por la absorción
dietética, la excreción renal y difusión desde y hacia otros tejidos.
El Mg del esqueleto actúa como fuente lábil, pero hay una sorprendente diferencia
entre las reacciones del bovino joven con las del adulto. En el primer caso, el esqueleto
puede perder entre un 30 y 60 % de su contenido en Mg en las reacciones de
intercambio, mientras que el adulto debido a su incapacidad de movilizarlo puede
morir de tetania. El incremento de la resorción ósea al momento del parto podría
contribuir a incrementar las concentraciones de Mg iónico y Mg total del suero.
El Mg es el mineral menos rígidamente regulado por el sistema endócrino. Sin
embargo existen varias hormonas involucradas en la homeostasis de Mg, entre las que
encontramos a la: paratormona (PTH), vitamina D, calcitonina, hormona de
crecimiento (GH), aldosterona, tiroxina, hormona antidiurética, glucagon, agonistas β
adrenérgicos e insulina.
Existen tres rutas de excreción de Mg estas son: 1) El tracto gastrointestinal, 2) la vía
renal, 3) La glándula mamaria. El mecanismo de regulación del metabolismo del Mg
está localizado en el riñón, que es el principal órgano excretor. El Mg absorbido en
exceso por el cuerpo requiere ser excretado por el riñón, el Mg aparece en orina
cuando la filtración es excedida a la capacidad máxima de reabsorción tubular. Esta
reabsorción es considerada una constante fisiológica, el umbral renal de Mg en
bovinos es de 1,8 a 1,9 mg%.
Desde el punto de vista diagnóstico es importante estudiar las características del
forraje que el animal consume. Los factores de calidad que importan en este trastorno
metabólico son principalmente: Materia seca, Hidratos de carbono no estructurales,
Nitrógeno no proteico y Magnesio. Definir la categoría animal, teniendo en cuenta que
el riesgo es mayor en los animales gordos y lactando, extremadamente flacos y en
lactancia.
Otro elemento muy importante a tener en cuenta es el análisis de sangre, entre otros
parámetros las concentraciones de magnesio en sangre en muchos casos definen un
diagnostico.
Estudios realizados indican que los valores de magnesio en sangre comienzan a bajar
en los rodeos de cría hacia fines de verano y ya en otoño se encuentran valores
indicativos de una Hipomagnesemia crónica subclínica, cuyos efectos solo son visibles
desde el punto de vista productivo, es decir una menor ganancia de peso, menor
producción de leche, problemas en el parto, etc.; pero son difíciles de detectar para el
productor.

Prevención:
Se necesita un aporte diario total de 30 g de Mg/animal adulto durante el período
susceptible. Para arribar a tal concentración se recomienda:
• Pulverización del forraje, sobre pasto con MgO (óxido de magnesio) en polvo o
disuelto en agua. También se han empleado melazas liquidas con MgO.
• Uso de mezclas minerales o piedras para lamer que contengan MgO en
proporciones aproximadas de 10 a 50 % no es un procedimiento totalmente seguro
cuando el animal lo debe consumir a voluntad.
• Mg en el agua de bebida. Se debe tener en cuenta que no todos los animales
consumirán la dosis adecuada.
• Administrar una fuente energética para garantizar la absorción del Mg.
• Tener en cuenta la concentración de Mg de las sales comerciales. Si se utilizan
bateas o comederos para administrar las sales, distribuirlos de forma tal que todos
los animales tengan acceso a ellas.
Manejo del rodeo:

Reservar pasturas de otoño, rastrojos de maíz y fardos o rollos para suplementación de
los animales en el período de riesgo (mayo, junio, julio, agosto, septiembre, periparto y
lactancia).
Evitar que los animales lleguen al parto excesivamente gordos (aumentando la carga
animal/ha, o restringiendo el consumo). Al realizar un cambio de pastura o
alimentación el mismo deberá ser gradual.
Tratamiento:
Aumentar la frecuencia de recorridas con el objetivo de detectar tempranamente los
animales caídos o con signología y poder tratarlos a tiempo. Como único tratamiento
para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética
(concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogénesis
o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable, teniendo en cuenta que
solo elevara los niveles de Mg en sangre por 48‐72 hs, por lo que al cabo de este
tiempo debería asegurarse un nuevo aporte de Mg por vía oral. También se debe
asegurar la correcta hidratación del animal.
La formulación de Mg para administrar por vía parenteral pueden ser cualquiera de las
dos que se mencionan a continuación: sulfato de Mg o glutamato/aspartato de Mg.
Recomendaciones:
Para poder realizar un diagnóstico, se deberían muestrear animales con y sin signos
(por ejemplo 10 ó 15). Es importante también obtener muestras del pasto que
consumen los animales, para de esta manera poder determinar el contenido de Mg y
el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la
composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.

Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por
vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de
acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados
por orina, por lo que solo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con
signología de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.

NEUMONÍA INTERSTICIAL ATÍPICA (FOG FEVER)
Esta enfermedad es conocida como enfisema y edema alveolar agudo, asma bovina,
fiebre de la niebla, etc. Existen algunas enfermedades de los bovinos que son de
naturaleza proliferativa y guardan semejanzas entre sí en ciertos aspectos, aunque en
otros son totalmente diferentes. Estas incluyen la alveolitis fibrosa extrínseca y la
alveolitis fibrosa difusa. Estas enfermedades y algunas otras han creado muchas
confusiones en cuanto a la nomenclatura para
comprender las neumonías intersticiales atípicas.
A fin de evitarlo, se ha propuesto el término
síndrome de dificultad respiratoria aguda para
describir el ganado afectado con una enfermedad
respiratoria de inicio súbito acompañada de
disnea, debida a la combinación de las siguientes
lesiones: congestión y edema, membranas hialinas,
hiperplasia del epitelio alveolar y enfisema
intersticial. Fog fever ‐ Enfisema pulmonar
La enfermedad se origina tras el desplazamiento

del ganado de una pastura de menor calidad a un potrero de muy buena disponibilidad
(sea este campo natural o pastura), éste puede contener niveles tóxicos de D.L
Triptófano, éste en el interior del rumen se convierte en 3 ‐ metilindol, el cuál ejerce un
efecto directo en las células de los bronquíolos y paredes alveolares como resultado de
sus intensas propiedades lipofílicas.
La enfermedad se presenta entre 10 y 12 días después de que los animales son
cambiados de potrero. La morbilidad es variable, el 10 ‐ 50 % con una tasa de pérdidas de
alrededor del 25 %.
No es raro observar una forma leve del padecimiento en una tercera parte de los
animales en riesgo, pero únicamente el 10 % de los que se encuentran en riesgo pueden
resultar gravemente enfermos.
El tratamiento con antibióticos y corticoides (dexametasona) es la medida recomendada.
La lesión es probablemente irreversible en los casos graves y es poco probable que en
estos casos el tratamiento sea eficaz. El retirar los animales del sitio de pastoreo no
necesariamente evitará la aparición de nuevos casos.

POLIOENCEFALOMALACIA
El término Polioencefalomalacia (PEM) refiere a una condición neuropatológica que en
los rumiantes puede ser inducida por una variedad de disfunciones metabólicas de las
neuronas. Estos incluyen niveles de tiamina alterados, altos niveles de Azufre e IBR
encefálica (en su fase aguda) como las principales causas (aunque puede haber otras
como privación de agua‐ toxicidad con Na++, envenenamiento con Pb, plantas tóxicas,
etc.).
La PEM dependiente de tiamina es un desorden que en rumiantes en un primer
momento se la describió como una deficiencia de síntesis, sin embargo, las más
recientes evidencias indican que este desorden es actualmente atribuido a un disturbio
en el metabolismo de la tiamina. Se propuso que el mecanismo por el cual se produce
la deficiencia es la resultante del balance entre un grupo de factores como son la
menor síntesis de tiamina, el incremento de la síntesis de tiaminasas producidas por
las bacterias del rumen, producción o ingesta de análogos de la tiamina (amprolium),
ingestión de tiaminasas, deficiencias en la absorción, e incremento de la excreción de
la tiamina. Los animales consumiendo dietas ricas en concentrados aumenta el riesgo
de desarrollar este desorden, presumiblemente porque la disminución del pH ruminal
provoca una alteración de la flora ruminal, que desencadena en una disminución en la
producción de tiamina bacteriana conjuntamente con un aumento en la producción de
tiaminasa bacteriana.
Los tratamientos con amprolium, thiobendasol e hidrocloridrato de levamisol al igual
que las dietas con altos niveles de sulfatos son asociados con este desorden.
Signos clínicos:
Los signos clínicos se caracterizan por aparecer repentinamente en animales jóvenes
(entre 6 y 24 meses principalmente), con amaurosis (ceguera central), con opistótono,
aumento de la presión intracraneana, temblores musculares, hipersalivación, anorexia,
bruxismo, nistagmos, ataxia, coma y muerte. La temperatura corporal y la frecuencia
respiratoria se hallan usualmente normales, pero la frecuencia cardiaca tiende a
disminuir. Si los animales no son tratados, la mayoría de los animales morirán dentro
de las 48 hs de comenzados los signos.
Etiología:
La etiología de la enfermedad es el resultado de la interacción de múltiples factores,
que dependiendo del grado de influencia de cada uno y la idiosincrasia individual de
cada animal, puede determinar la presentación de polioencefalomalacia. La
presentación de la PEM se debe a la disminución de los niveles de tiamina
principalmente, pero las causas que definen la disminución de esos niveles podrían ser
causadas por todo estos factores:
• Insuficiencia primaria de la síntesis microbiana. La síntesis de vitaminas B1 en el
rumen, depende de la flora ruminal que a su vez depende de la fibra vegetal para
desarrollarse y poder mantener niveles óptimos de dicha vitamina. El hecho de que

los animales sean alimentados en feedlot con dietas ricas en concentrados y pobre
en fibra, provoca un ambiente menos favorable para la bacterias productoras de
B1, a la vez que disminuye el sustrato para su desarrollo, dándole por lo tanto
menores posibilidad de competir en el medio al que es expuesto, disminuyendo su
número, afectando de este modo la producción vitamínica.
• Destrucción por tiaminasas ruminales. La destrucción de la tiamina puede ser
producida por tiaminasas (que son un grupo de enzimas específicas, que degradan
selectivamente a la tiamina hasta thiazole y pirimidina). Las principales enzimas de
este grupo son la tiaminasa 1 y la tiaminasa 2, siendo la de mayor importancia la
primera. La velocidad de degradación depende mucho de la concentración de
tiaminasas en rumen, y la presencia o no de co‐sustratos que aceleren en gran
proporción la velocidad de degradación. Se han identificado muchos co‐sustratos
de la tiaminasa de tipo 1 entre ellos muchos metabolitos ruminales, y
antiparasitarios como clorhidrato de levamisol y thiobendasol. Estas enzimas
pueden ser producidas en rumen por bacterias ruminales (como Bacillus
thiaminolyticus y Clostridium esporogenes para la de tipo 1; Bacillus aneurinolyticus
para la de tipo 2) o ser ingerida como tal en el alimento (por ejemplo en plantas de
helecho como Pteridium aquilinum).
• Intoxicación con amprolium.
• Altos niveles de sulfato en agua y/o alimento. El NRC (National Research Council)
sugiere que en rumiantes no deberían ser alimentados con más del 0.4% de sulfuro
(en base a materia seca) para prevenir las reducciones en la ingesta. Sin embargo
los niveles no deberían superar más del 0.26% para vacas en ordeñe. Según
algunos autores en sus investigaciones sobre la relación de los niveles de sulfatos
en la dieta y la presentación de PEM, comprobó que pudo inducir los signos de
PEM en bovinos consumiendo una dieta de 0.4% de Azufre (S). En animales
jóvenes, el desarrollo de la microflora ruminal y el tamaño relativo del rumen,
puede afectar la respuesta a los altos niveles de S volviéndolos más susceptibles.
Algunas fuentes de sulfatos elevada como puede ser agua de bebida, plantas
crucíferas (Sissimbrium, Raphanus, Rapistrum, Descurainia, etc.) muy abundantes
en esta época. Los suplementos minerales, muchos de ellos están elaborados a
partir de sulfatos, los subproductos de la caña de azúcar (melaza principalmente)
que posee muchos sulfatos, también la alimentación con cebollas (en el sur de Bs.
As.) y/o con algún cambio en la dieta que estimula mucho la producción de H2S. Los
excesos de S pueden provocar signos clínicos de PEM disminuyendo los niveles de
tiamina, o a través de su acción directa, o ambos. Esto se puede deber a que el
sulfito que es producido durante la reducción del sulfato a sulfhídrico, puede tener
un efecto sobre el tejido cerebral. Otros sugirieron que los sulfitos pueden romper
los puentes de metileno de la tiamina. El SO3 puede ser un gran contribuidor,
porque el SO3 producido en rumen es absorbido, oxidado en hígado a sulfato y
reciclado nuevamente a rumen a través de la saliva, para ser reducido nuevamente
en rumen. El S2‐ es absorbido a través de la pared ruminal hacia el torrente
sanguíneo. Una vez absorbido, el S2‐ inhibe las funciones de la anhidrasa carbónica,
dopa oxidasas, catalasas, peroxidasas, deshidrogenasas y dipeptidasas, afectando
adversamente el metabolismo oxidativo y la producción de ATP. Especialmente, el
S2‐ bloquea la citocromo C‐oxidasa, la cual tiene la función de transportes de

electrones en la producción de ATP. Además se conjuga con la hemoglobina para
formar sulfohemoglobina, reduciendo la capacidad de la sangre para acarrear O2
hacia los tejidos. El incremento del S2‐ ruminal, después de la absorción, puede
causar una disminución en la producción de ATP neuronal y con esto necrosis de la
materia gris.
Rol de la tiamina en la ocurrencia de PEM

Casos de PEM ha sido observada en animales los cuales habían tenido acceso a plantas
que contiene altos niveles de tiaminasas, por ejemplo Pteridium aquilinum, y en
animales exhibiendo deficiencia de tiamina. Las lesiones en los tejidos cerebrales
afectados autofluorecen bajo luz UV. Esto se debe a que la tiamina es un necesario
cofactor en el ciclo del ácido tricarboxílico y de el Shunt con el ciclo de la pentosa, y
por lo tanto las lesiones se presentan en los tejidos en los cuales estos procesos son
vitales para la supervivencia de las células, en particular, los tejidos del cerebro y
corazón Un abrupto cambio en la dieta de forrajes por concentrados, es suficiente para
afectar el estatus de tiamina en rumiantes. Los bacilos Gram positivos, cocos Gram
negativos, y cocobacilos predominan, produciendo un elevado nivel de actividad de
tiaminasa de tipo 1; esta es deletérea por dos motivos: primero, esta destruye la
tiamina y secundariamente, la destrucción de esta, produce análogos que inhiben las
reacciones tiamina‐dependientes de la glicólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico.
Diagnóstico:
En un principio los animales se muestran
deprimidos, pierden el apetito, y no tratan de
beber agua. La temperatura corporal y la
frecuencia respiratoria se hallan usualmente
normales, pero la frecuencia cardiaca tiende a
disminuir. En las etapas iniciales, los signos son
intermitentes, pero luego se hacen constantes con
opistótonos y nistagmos persistente Generalmente
se presenta en forma brusca y en casos
individuales, afectando principalmente animales Polioencefalomalacia
entre 3 y 9 meses (aunque se puede presentar en
animales de hasta 24 meses). La severidad de la enfermedad es algo menor en los
animales a campo que en los bovinos y ovinos alimentados a corral o estabulados. Los
animales presentan ceguera (lo que demuestran generalmente con una clásica marcha
en círculos), pueden caer al suelo donde toman posición de opistótono, presentando
convulsiones tónico clónicas intermitentes.
Sus miembros permanecen rígidos y extendidos, temblores musculares (especialmente
en la cabeza), por lo que denotan una clara incoordinación al marchar. Debido al
aumento de la presión intracraneana, los animales presionan su cabeza contra
paredes, postes u otro objeto duro. Otros signos son nistagmos, estrabismo dorsal,
bruxismo y salivación espumosa, por lo que al animal se le dificulta la prehensión del
alimento. El reflejo palpebral suele permanecer normal, sus pupilas presentan un

tamaño normal y responden a estímulos lumínicos. El coma precede a la muerte, la
que sobreviene dentro de los 2 días posteriores
El cerebro de los animales comatosos no presentan usualmente lesiones
macroscópicas visibles a simple vista, sin embargo las lesiones microscópicas están
presentes. Cuando hay lesiones macroscópicas, el tejido cerebral presenta edemas,
con coloración amarillenta, y reblandecimiento de la estructura cortical.
Aunque las lesiones macroscópicas no se observen a ojo desnudo, estas pueden ser
visualizadas bajo iluminación ultravioleta con una longitud de onda de 366 nm, debido
a que el tejido lesionado posee autofluorescencia, ya que los lipófagos (macrófagos
que fagocitan el tejido lesionado en las zonas de malacia), concentran en sus lisosomas
lipofucsina (sustancia fotoactiva). Esto se puede observar en cerebro fresco tanto
externamente como en cortes sagitales.
Al análisis histopatológico pueden observarse áreas de necrosis cortical, presencia de
células mononucleares fagocíticas (células de Gitter), focos de gliosis, manguitos
perivasculares (con predominio de macrófagos), y en muchos casos hemorragia
perivascular.
Tratamiento:
Los tratamientos de PEM se basan en poder suplementar el déficit de tiamina
producto de su alimentación, básicamente con tiamina sintética. Aunque esto es la
solución más práctica y económica, ya que, los animales que presentan PEM,
generalmente poseen niveles altos de tiaminasas en rumen, la tasa de destrucción
ruminal puede igualar o superar la tasa de suplementación del mineral por vía oral.
Ante este hecho, se recomienda adicionar a la suplementación de tiamina, una fuente
de fibra que permita aumentar la disponibilidad de tiamina (por síntesis ruminal), a su
vez que modifica la flora ruminal, provocando de esa forma una competencia para las
bacterias desencadenantes de la deficiencia. La administración de tiamina junto al
alimento aumentaría la eficiencia en la ganancia de peso en animales deficiente en
ella.
En animales clínicamente normales, el momento de detección y tratamiento de los
animales afectados es determinante del resultado de este. Por este motivo hay que
hacer énfasis en el tratamiento temprano, ya que si el animal es tratado a tiempo, la
remisión es total, debido a que la lesión de PEM deriva de una vacuolización celular
producto de la imposibilidad de regular el equilibrio osmótico celular y esta
degeneración celular hasta cierto momento es reversible.
El tratamiento recomendado para animales clínicamente afectados es la
administración de clorhidrato de tiamina. Para mejorar los resultados de los
tratamientos se recomienda utilizar dexametasona, esto ayudaría a disminuir el edema
cerebral y provocaría una recuperación clínica más rápida. Debido a que la tiamina es
una vitamina hidrosoluble, los excesos son rápidamente eliminados por orina, lo que
provocaría una rápida caída de los niveles séricos de esta vitamina, debido a que, el
animal posiblemente no pueda llegar a cubrir sus requerimiento a partir de la síntesis
ruminal.

METEORISMO ESPUMOSO
El meteorismo espumoso es un trastorno digestivo que se caracteriza por la formación
de una espuma estable en el rumen, que es originada por la presencia de una proteína
(específica), transformando el gas de la normal fermentación en espuma, la cual no es
eructable. Los principales factores que determinan su aparición se encuentran, en el
tipo de alimento, en el propio animal y en el clima.
Las leguminosas de mayor riesgo son: alfalfa (Medicago sativa), trébol blanco
(Trifolium repens), trébol rojo (Trifolium pratense), y trébol subterráneo (Trifolium
subterraneun). Estos vegetales cuando se encuentran en crecimiento presentan una
rápida digestibilidad por los microorganismos del rumen y sus hojas contienen gran
cantidad de sustancias productoras de espuma.
Las razas de zonas tropicales serían las menos afectadas, pero la susceptibilidad
individual presenta una enorme variabilidad.
Con respecto al clima, éste influye en la presentación del timpanismo espumoso
porque determina grandes variaciones en el desarrollo y composición química de los
vegetales. La primavera y el otoño son las estaciones más peligrosas porque el pasto es
joven y las hojas contienen gran cantidad de sustancias espumantes.
Los signos clínicos que se observan pueden aparecer a los 15 minutos del comienzo de
la ingesta. Inicialmente se observa un abultamiento en la parte superior del flanco
izquierdo. El animal siente un malestar demostrado por sus movimientos, sus actitudes
de levantarse y echarse, patearse los flancos y revolcarse. Se observa una dificultad
respiratoria con aumento de la frecuencia. Puede presentar la boca abierta, salivación,
quejidos, mucosa congestiva y taquicardia. Por lo general el animal disminuye o cesa el
consuno de pasto.
En la etapa final se deforma el flanco derecho debido al pasaje del contenido
espumoso a los demás estómagos.
Por último, el animal se echa casi siempre sobre el lado derecho, cesa la respiración y
muere.
Los hallazgos más comunes encontrados en la
necropsia revelan congestión y hemorragia
acentuada de los ganglios linfáticos del cuello y la
cabeza, del epicardio y de las vías respiratorias.
Los pulmones se hallan con una gran congestión.
El hígado se ve pálido porque su sangre ha sido
expulsada del órgano.
En general la congestión es intensa en los cuartos
delanteros y menos manifiesta o ausente en los Meteorismo
traseros, lo cual se debe a la gran compresión que
ejerce el abdomen impidiendo el normal flujo sanguíneo hacia el tren posterior con el
consiguiente acúmulo hacia craneal debido a la estenosis.

Los animales que llevan muertos más tiempo presentan enfisema subcutáneo, casi
ausencia completa de espuma en el rumen y exfoliación del epitelio cornificado del
mismo.
Un problema difícil es precisar el diagnóstico del meteorismo en el examen posterior a
la muerte, sobre todo el de animales hallados muertos en las praderas, en tiempos
calurosos. El diagnóstico podrá fundarse en la ausencia de signos propios de otros
procesos, presencia acusada de timpanismo y alguna otra característica descripta
anteriormente.
Algunas recomendaciones:
En la pastura: Excluir leguminosas en la siembra: disminuye la calidad y producción
vegetal de la pastura, repercutiendo directamente en la producción animal. Aumentar
la proporción de gramíneas: no garantiza por sí misma la ausencia de meteorismo.
Usar leguminosas con bajo poder timpanizante: por ejemplo Lotus, si bien su
productividad es menor que la alfalfa garantiza la ausencia del problema.
Manejo: pastorear leguminosas “pasadas”: perdiendo productividad de la pastura y
disminuyendo el aumento de peso vivo por menor digestibilidad. Cortar y preorear la
pastura; luego del corte se coloca en andanas y se orea por 1 a 4 días, no aplicable en
días lluviosos. Aumentar la carga instantánea; se basa en el supuesto de que disminuye
la selección por el animal pero depende de la relación hoja‐tallo presente, de la
proporción de fibra y materia seca de los tallos, como del porcentaje de gramíneas
acompañantes y de su estado vegetativo. Realizar una vigilancia adecuada. Dar heno
previo o durante el pastoreo: se comprobó que con el aumento de henos previo,
aparecen accidentes cuando el potencial timpanizante de la pastura es alto.
Aplicación de productos en la pastura:
• 2,4 D: determina sobre la parte superior de la planta de alfalfa un efecto de ligera
rotación del tallo sobre su eje y leves arrugas en sus hojas. Se puede pastorear 4 a
6 horas luego de aplicado. No se dispone de información para su aplicación en
tréboles y de sus residuos en el tejido animal.
• Paraquat: determina un moteado moderado sobre las hojas. El pasto puede
comerse a las 48 horas de aplicado. Si la pastura tiene una estructura aérea muy
densa puede conservar su peligrosidad.
Aplicación de productos en el rumen:

• Ionóforos: son antibióticos presentados en bolos intraruminales o en polvo. Se
están encontrando problemas de toxicidad por su dificultad para mezclar el polvo.
Su uso está indicado para animales de más de 200 Kg. de peso vivo.
• Dimetil‐Polixiloxano: actúa como tensioactivo y se aplica en el agua de bebida. NO
ofrece seguridad porque la droga no logra soluciones muy estables en las
condiciones que se encuentra el agua de los bebederos y porque el consumo por
animal es muy variable en cantidad y frecuencia. Lo mismo sucede con el polvo
ofrecido en bateas.

Otras técnicas: Uso de alfalfas de propiedades espumígenas reducidas. Selección de
líneas genéticas de animales con baja susceptibilidad.

UROLITIASIS
La urolitiasis se define como la formación de cálculos en el tracto urinario, cuando hay
obstrucción del pasaje de orina debido a los cálculos de denomina urolitiasis
obstructiva. La obstrucción de la uretra se caracteriza clínicamente por retención
completa de orina, esfuerzos inútiles por orinar, distensión de la vejiga y las secuelas
de la perforación uretral y rotura de la vejiga.
La formación de cálculos urinarios, o urolitos, se produce cuando solutos de la orina,
sobre todo inorgánicos, pero también orgánicos, precipitan. Se mencionan tres
factores que actúan en la formación de urolitos:
• Los que favorecen el desarrollo de un núcleo alrededor del cual puede formarse
una concreción (deficiencia de vitamina A, implantes metabólicos estrogénicos)
• Los que facilitan la precipitación de solutos sobre el núcleo (pH, concentración)
• Los que favorecen la unión y concreción de los precipitados y el núcleo para formar
el cálculo (↓ mucoproteína por alimentos concentrados y acción de los
estrógenos)
La principal causa de urolitiasis de rumiantes alimentados con concentrados es el

aporte excesivo de fósforo con desequilibrio de la relación Ca:P en la dieta. Dieta de
Ca:P 1,5:1 a 2:1 difícilmente causen urolitiasis. Cuando la relación Ca: P disminuye
aumenta el riesgo de presentación. En rumiantes alimentados con concentrados, los
cálculos, son formados principalmente por estruvita (fosfato amónico magnésico).
Una limitación en el consumo de agua con climas fríos puede ser también un factor
contribuyente. El tratamiento con estrógenos o anabólicos esteroides y carencia de
vitamina A, favorecen la descamación epitelial, y también predisponen a la formación
de cálculos.
La frecuencia de urolitiasis es aproximadamente la misma en vacas, toros, terneros y
novillos. Sin embargo vacas y toros normalmente eliminan los urolitos, presentándose
problemas de urolitiasis obstructiva sobre todo en machos castrados antes de los 30
días de nacimiento con el consecuente menor desarrollo del calibre de la uretra.
Se concluye que la urolitiasis obstructiva es una entidad multifactorial. Existen reportes
de tratamientos con adición en la dieta de cloruro de amonio para acidificar la orina,
corrección de la relación Ca:P y la administración de sal para aumentar la sed e
incrementar la diuresis, con resultados satisfactorios.

AGUA DE BEBIDA Y DESBALANCE MINERAL
Las fuentes de agua de bebida para vacunos son bastante variables en su tipo, aunque
en nuestro país predomina la extracción de agua subterránea a profundidades
variables. Otra fuente común es el agua superficial de arroyos, ríos, lagos o lagunas
naturales y tal vez las menos comunes sean las de represas artificiales donde se trata
de recoger grandes volúmenes de agua de lluvia que por lo general se concentran en la
época estival. En algunas zonas, no es despreciable el consumo de agua de charcos
temporarios de agua de lluvia, lo que permite a los animales no “bajar” a la aguada
permanente por varios días.
La calidad de las distintas fuentes está relacionada con la ubicación geográfica y
depende mucho de la geología de la zona. Por ejemplo, en el sur de la provincia de
Córdoba se sabe que los pozos son de poca profundidad (dos a diez metros) y tienden
a salinizarse con el uso continuado de varios meses, por lo que se requiere contar con
gran número de perforaciones usadas alternativamente durante el año.
El agua de represas artificiales varía significativamente en su composición desde el
momento de llenado hasta su vaciado, aun cuando sea parcial. Esta variación está
dada por la concentración y acumulación de desechos orgánicos producidos por los
propios animales y de los arrastres en el proceso de llenado.
Por lo general, el agua proveniente de corrientes superficiales es dulce (de baja
concentración de sales totales por litro), pero puede variar de acuerdo con las regiones
que atraviesa y al volumen de agua que moviliza en las diferentes estaciones del año.
La calidad del agua de bebida puede ser calificada de diferentes formas, a pesar de que
la cría bovina es el sistema más tolerante en lo que respecta a la salinidad del agua.
Los elementos que inicialmente hay que tener en cuenta porque son excluyentes por sí
mismos son el flúor y el arsénico. Con respecto al arsénico, no hay antecedentes de
intoxicación aguda, pero algunas manifestaciones crónicas asociadas a problemas de
piel y de pezuñas podrían vincularse con el consumo de agua con niveles superiores a
0,5 mg/l por períodos prolongados.
El fósforo suele ser un problema muy importante en la provincia de La Pampa, donde
supera los 2 mg/l y se ha detectado una reducción en la vida útil de vacas de cría por el
desgaste y la pérdida prematura de dientes. El resto de los compuestos que definen la
salinidad total son los cloruros, carbonatos, bicarbonatos y sulfatos, asociados
comúnmente al sodio, calcio y magnesio.
La cantidad total de sales modifica el consumo voluntario de agua. Así, el agua de baja
salinidad, menor de 0,5 g ST/l es absolutamente deficiente en electrolitos, lo que
obliga al animal a ingerir mucho más de lo necesario para poder retener la cantidad de
sales necesaria para recuperar el equilibrio electrolítico. Cuando la salinidad se
encuentra entre 0,5 y 2 g ST/l, el consumo de agua es levemente menor, pero todavía
es necesario aportarle suplemento mineral de consumo voluntario con una alta
proporción de cloruro de sodio. Si la salinidad de agua se encuentra entre 2 y 4 g ST/l
el aporte de sales por lo general es suficiente y, a no ser que exista alguna deficiencia
mineral específica de cobre, zinc, selenio o fósforo, no sería necesaria la
administración de suplemento mineral de consumo voluntario.

Salinidad:
Cuando el agua tiene una salinidad de entre 4 y 7 g ST/l, se empiezan a observar
problemas en verano y buen estado general de las vacas en invierno aun con forrajes
diferidos. Esto se debe principalmente a los bajos requerimientos de agua de las vacas
en invierno, por lo que su salinidad no actúa como limitante del consumo; en verano la
mayor temperatura ambiente, la lactación de las vacas y el mayor aporte de potasio
por el forraje verde aumenta los requerimientos de los animales y la salinidad
comienza a ser limitante, ante lo cual las vacas no pueden consumir lo que necesitan y
reducen el consumo de materia seca.
Si la salinidad supera los 7 g ST/l el agua no debería usarse. El efecto de la salinidad
total se agrava cuando prevalecen los sulfatos o éstos se encuentran en relación 1:2
con los cloruros. Los sulfatos en niveles superiores a 0,5 g/l interfieren con la absorción
de cobre, llegando a producir intoxicación cuando superan los 3 g/litro. Así como
pueden ser contraproducentes en estas circunstancias, en otras ‐como en el norte de
La Pampa en la zona del Caldenal‐, los mayores niveles de sales totales, especialmente
de sulfato de magnesio, disminuyen hasta hacer desaparecer el riesgo de
hipomagnesemia característico de la zona.
Como consecuencia de las variaciones descriptas en la calidad del agua, de los aportes
nutricionales de las diferentes pasturas y de la variación de los requerimientos de las
vacas de cría de acuerdo con su estado fisiológico, desarrollo y tipo racial se producen
desbalances minerales que se pueden prevenir a través de la suplementación mineral.
En la tabla adjunta se resumen los requerimientos de los minerales más importantes
para vacas de cría. Aun cuando el paso de gestación a lactancia implica un enorme
cambio en los requerimientos de calcio, la hipocalcemia no es un problema serio en
cría.
Los cambios fisiológicos en los requerimientos de magnesio de las vacas son muy
marcados y rápidos y pueden ser la causa de los desórdenes metabólicos cuando se
pastorean forrajes anuales. Estos son frecuentes en pasturas naturales con predominio
de especies invernales (Piptochaetium napostense y Poa ligularis) y baja salinidad del
agua de bebida. Si se dispone de agua con salinidad por encima de los 2 g ST/l, el
riesgo de sufrir deficiencia de magnesio sobre pasturas naturales prácticamente
desaparece por el aporte de magnesio y sodio del agua, que ayuda a equilibrar el
exceso de potasio y el déficit de magnesio.
Niveles de sodio:
El sodio y el cloro son electrolitos que regulan la presión osmótica y el equilibrio ácido
base. Por lo general, los niveles de sodio en los forrajes son muy bajos y, si no es
provisto por el agua, los animales consumirán tierra y otros productos en al afán de
conseguir lo que necesitan. Los granos tienen abundante sodio y fósforo, pero son
bajos en potasio y calcio, presentes en los forrajes.
Por lo general, el potasio está en exceso en las pasturas y difícilmente se enfrente
deficiencia de azufre porque son muy bajos los requerimientos.

En este sentido, es más probable que haya exceso y se produzcan interferencias en la
absorción de cobre.
Microminerales:
Los requerimientos de estos minerales no se ven significativamente modificados por
los cambios fisiológicos de los animales.
No está documentada la deficiencia de cobalto en nuestro país y muy difícilmente se
dé en condiciones de pastoreo. Probablemente el cobre sea el mineral que presenta
mayores problemas: su deficiencia ha sido observada en casi todo el país, por lo
general como consecuencia de excesos de sulfato en el agua de bebida y/o molibdeno
en forrajes. Si la vaca está en deficiencia no depositará en el hígado lo que el feto
necesita y eso dará lugar a una baja tasa de crecimiento y desarrollo, aumento de la
susceptibilidad a enfermedades infecciosas y parasitarias, mal estado general de las
crías y baja tasa de concepción en las vacas.
La deficiencia de yodo en bovinos no es evidente; sin embargo, el país es deficiente y
debe ser suplementado. Por lo general, el hierro está en exceso y puede ser el
antagonista más importante que tiene el cobre. La fuente más común es la
contaminación de los alimentos con tierra. La deficiencia de manganeso no está
documentada en el país y difícilmente ocurra dados los bajos niveles requeridos y la
abundante disponibilidad en los alimentos.
El selenio es muy necesario para infinidad de funciones; sin embargo su deficiencia es
muy difícil de diagnosticar. Nuestro país posee bajos niveles de selenio en suelos, lo
que hace pensar que los aportes a través de los forrajes sean deficitarios y convendría
suplementar aún cuando haya dudas respecto de la relación costo‐beneficio.
En los rodeos de cría, el zinc no presenta mayores complicaciones. Suele presentarse
deficiencia en vacas en mal estado general durante el invierno y se manifiesta como
seborrea generalizada y formación de costras secas en el dorso y lomo.
Cubrir apropiadamente los requerimientos de los minerales y otros nutrientes en
animales en pastoreo es una tarea casi imposible, dada la enorme variabilidad de
situaciones. Hacerlo exigiría un esfuerzo técnico y económico muy grande que no se
expresaría en mayores beneficios productivos y económicos.
Los mejores resultados de costo‐beneficio se obtienen aplicando métodos sencillos y
de fácil aplicación y control. Las alternativas son muy variadas: desde procedimientos
indirectos a través de la fertilización de las pasturas hasta la inoculación de complejos
minerales. La elección dependerá de la magnitud del problema y del mineral
involucrado. La forma más recomendable para suministrar macrominerales es la
administración oral, voluntaria o forzada, mientras que para microminerales como el
cobre la más aconsejable es la inyectable.

TOXEMIA DE LA PREÑEZ
Esta enfermedad se presenta cuando la máxima exigencia energética de la oveja (fin
de gestación) no es cubierta por la calidad de las pasturas, lo que conlleva a un estado
de subnutrición peligrosa.
La toxemia de la preñez lleva a un estado de
postración por la imposibilidad de llevar a término
la gestación de ambos fetos, cabe destacar que
estos producen un drenaje de glucosa materna de
enorme magnitud, si el aporte glucídico no es
suficiente, la oveja recurre a sus reservas y llega a
un estado de agotamiento extremo. Hígado graso
Tratamiento:
Las ovejas enfermas en fase terminal evolucionan hacia la muerte. La inducción del
parto, con corticoides 10 mg diariamente por 2 ó 3 días o la cesárea, pueden salvar los
animales caídos.
Prevención:
En el último tercio de la gestación las ovejas deben recibir un mejor régimen de
alimentación Convendría desparasitar las ovejas 1 mes antes del comienzo de la fecha
de parto.

ANAPLASMOSIS
La anaplasmosis es una enfermedad parasitaria que afecta a los bovinos producida por
Anaplasma marginale y Anaplasma centrale y debe ser diferenciada con la Babesiosis.
Actúan como vectores en la transmisión de la enfermedad insectos hematófagos
(tábanos, garrapata, etc.) y el hombre mediante el empleo de objetos punzantes
usados en maniobras sin ser higienizados entre un animal infectado y otro sano. La
tipo de transmisión es solo mecánica.
Luego de un largo período de incubación, que en condiciones naturales puede ser de
unos 2 meses de duración, se advierten los
primeros signos de la enfermedad. La temperatura
se eleva lentamente para superar los 40,5ºC. La
depresión y anorexia se van intensificando a
medida que progresa la enfermedad. En mucosa
se advierte ictericia y palidez intensa después de la
etapa aguda. No hay hemoglobinuria pero la orina
frecuentemente es de color marrón por los
pigmentos biliares. Una de las características
principales es la anemia progresiva, esta podría Anaplasma
generarse sobre una base de perturbación inhibitoria de la eritropoyesis. Además
puede observarse coprostasia y dolor abdominal.
Diagnóstico por examen de sangre:

• Animal vivo: frotis fino de sangre periférica (oreja, cola, etc.) y sobre el mismo se
hace una tinción de Giemsa. Además puede realizarse un hematocrito para
evidenciar la anemia.
• Animal muerto: extendido de cerebro, bazo, hígado y riñón. Extendido fino de
sangre, o grueso de sangre periférica.
Diagnóstico serológico:
Los animales que superaron el estado agudo, se transforman en portadores y no se
pueden detectar parásitos en sangre, así que se recurre a estas pruebas para
identificarlos en forma intermitente y con bajos niveles. Se realizar la prueba de
aglutinación en placa, que tiene valor alto como evaluación de rodeo.
Tratamiento:
Se recomienda el empleo de antibióticos: Tetraciclina, Oxitetraciclina, e Imidocarb.
Medidas preventivas:
Medidas higiénicas para evitar la transmisión de Anaplasma de un animal portador a
un animal susceptible:

• Cambiar aguja en la vacunación y en el sangrado.
• En zonas de aparición esporádica o libre las medidas más importantes son evitar la
transmisión de sangre entre animales mediante cualquier práctica rural y/o
veterinaria (tacto, descorne, mocheta, vacunaciones).
• La vacunación basada en el uso de A. centrale sólo se recomienda en zonas
endémicas.
• En pequeños lotes o en animales de alto valor genético se pueden eliminar los
portadores detectándolos mediante serología (Aglutinación en placa) y su posterior
“esterilización” con altas dosis de Tetraciclina.

BABESIOSIS
La Babesiosis es una enfermedad causada por numerosas especies de Babesia, que
infectan a una gran variedad de hospederos vertebrados, incluyendo animales
domésticos y silvestres, así como al hombre. En la naturaleza la transmisión típica de
las babesias es biológica, por medio de garrapatas
ixódidas, pero otros medios como la mordedura
de mosca y los fómites, pueden transferir sangre
de un portador infectado a un animal susceptible
y estar involucrados en la transmisión de estos
parásitos intraeritrocitarios.
La Babesiosis bovina es una enfermedad febril
transmitida por garrapatas y causada por uno o
más parásitos protozoarios del género Babesia y Babesia bovis
que generalmente se caracteriza por una lisis eritrocitaria extensiva que lleva a la
anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte. Existen por lo menos seis especies de
Babesia descritas, que son responsables de la Babesiosis bovina; todas pueden ser
agrupadas por su tamaño, como grandes o pequeñas. Tanto la diferenciación
morfológica, como la serológica, son las que determinan la identificación de varias
babesias. Las dos más conocidas o de mayor interés son: Babesia bigemina y Babesia
bovis, transmitidas primariamente por las garrapatas el género Boophilus.
Babesia bigemina:
La B. bigemina es grande, pleomórfica, pero característicamente se observa y se
identifica por un par de corpúsculos en forma de pera, unidos en ángulo agudo dentro
del eritrocito maduro. También hay formas redondas, miden entre 2 y 3 micras y
aquellas en forma de pera o alargadas miden entre 4 y 5 micras.
La infección con B. bigemina generalmente está acompañada por la presencia de las
garrapatas del género Boophilus. La transmisión natural es por la alimentación de
ninfas y garrapatas adultas infectadas, y la infección se manifiesta entre 2 y 3 semanas
después de la infestación.
Después de la inoculación con sangre infectada, el período de incubación puede ser
entre 3 y 4 días o menos, dependiendo del volumen del inóculo de exposición.
Normalmente los terneros son bastante resistentes a la Babesia y la infección por lo
general no produce enfermedad clínica. En animales más viejos, los signos clínicos
pueden ser muy severos; sin embargo, las diferencias en patogenicidad se asocian con
diferentes zonas geográficas, aun cuando el aislamiento sea de B. bigemina.
Generalmente el primer signo es fiebre alta con temperaturas rectales que llegan
hasta los 41.5ºC. Hay anorexia y atonía del rumen. La primera apariencia visible de la
infección con frecuencia es que el animal se aísla del resto del hato, se ve inquieto
busca la sombra y puede hasta echarse. El bovino puede estar parado con el lomo
arqueado, tener el pelo grueso o hirsuto y mostrar evidencia de disnea y taquicardia.
Las membranas mucosas primero se ven inyectadas y enrojecidas, pero conforme la
lisis eritrocitaria ocurre, el color va cambiando a uno más pálido debido a la anemia. La
anemia es un factor que contribuye a la debilidad y a la pérdida de condición, que se

observa en el ganado que sobrevive a la fase aguda de la enfermedad. La anemia
puede ocurrir muy rápidamente con la destrucción del 75% o más de los eritrocitos, en
pocos días. Esto está generalmente asociado con una hemoglobinemia y
hemoglobinuria severa. Después del inicio de la fiebre, la crisis generalmente se
termina después de una semana y si el animal sobrevive, comúnmente hay una severa
pérdida de peso, baja de la producción láctea, posiblemente aborto y una
recuperación prolongada. La mortalidad es extremadamente variable y puede llegar al
50% o más; pero en la ausencia de un estrés marcado, la mayoría de los animales
sobreviven.
En el ganado que ha muerto en la fase inicial de la infección, los pulmones pueden
estar edematosos y congestionados. El saco pericárdico puede contener líquido
serosanguinolento y hemorragias subepicárdicas y subendocárdicas de tipo petequial.
El hígado se encuentra aumentado de tamaño e ictérico y la vesícula biliar puede
mostrar hemorragias en la superficie mucosa y estar distendida con bilis gruesa y de
color verde oscuro. El bazo está marcadamente aumentado con una consistencia
pulposa y oscura. El abomaso y la mucosa intestinal se pueden observar ictéricos y en
algunas partes con hemorragias subserosas. La sangre está delgada y acuosa. La vejiga
frecuentemente está distendida, la orina oscura de color rojo café; la ictericia
comúnmente está distribuida en el tejido conectivo; los ganglios linfáticos están
edematosos y pueden presentar petequias. En el ganado que ha sufrido una
enfermedad más prolongada, las lesiones agudas son mucho menos evidentes. Se
pueden encontrar hemorragias petequiales subepicárdicas, el cadáver generalmente
está emaciado e ictérico y la sangre es delgada y acuosa, las fascias intermusculares
están edematosas, el hígado de color café y la bilis puede contener escamas de
material semisólido. Los riñones se ven pálidos, con frecuencia edematosos y la vejiga
puede contener orina normal, dependiendo de cuanto ha pasado desde la crisis
hemolítica hasta cuando se hace la necropsia. Aun cuando el bazo se ve aumentado, la
pulpa es más firme que en la Babesiosis aguda
Fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria, son signos clínicos sugestivos de Babesiosis
en el bovino localizado en zonas enzoóticas en donde las garrapatas Boophilus están
presentes. Si estos signos están también asociados con esplenomegalia y con lesiones
post‐mortem comúnmente asociadas con la destrucción eritrocitaria, el diagnóstico de
Babesiosis se refuerza. Un diagnóstico positivo requiere la identificación de la Babesia
en los frotis sanguíneos o pruebas serológicas positivas y/o experimentos de
transmisión.
La infección aguda con Babesia bigemina, generalmente se detecta en los frotis
sanguíneos delgados teñidos con Giemsa. Los frotis gruesos aumentan la posibilidad de
detectar al organismo causal, pero la morfología característica es más difícil de
identificar en esta técnica. En los casos de infección crónica, el diagnóstico
generalmente se hace utilizando varias pruebas serológicas para la detección de
anticuerpos específicos, ya que el organismo causal desaparece o está presente en un
número extremadamente bajo, después de la infección aguda.
La anaplasmosis, la Leptospirosis y la hemoglobinuria bacilar, son enfermedades que
deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial, por su parecido con la Babesiosis.
Después del inicio de la hemoglobinuria, el pronóstico es pobre.

Entre los animales viejos completamente susceptibles, la mortalidad puede llegar a un
50% si no se da tratamiento. Entre los bovinos que se crían en zonas en donde la
Babesiosis es endémica, las pérdidas son pocas, aun cuando exista la infección. Esto
generalmente refleja una exposición temprana del neonato, cuando innatamente son
más resistentes y probablemente son recipientes de anticuerpos calostrales que dan
una protección transitoria variable. Después de haber sufrido la infección, el bovino
tiene un alto grado de resistencia a la re‐exposición.
Las garrapatas adquieren la infección por Babesia durante su alimentación en animales
infectados. La infección entonces pasa a los ovarios y las larvas que están emergiendo
son portadoras de la infección. La Babesia continúa desarrollándose dentro de las
larvas y generalmente se transmite a un nuevo hospedero durante las fases de ninfa y
adulta. Las garrapatas B. annulatus, B. microplus y B. decoloratus son los principales
vectores de la Babesia bigemina. La transmisión mecánica es posible, pero
generalmente de este modo no es suficiente para mantener la infección si no existe en
vectores específicos o garrapatas.
El procedimiento más viejo y probablemente más efectivo para el control de la
Babesiosis es controlar y erradicar su vector, la garrapata Boophilus. Estos acaricidas
han sido reemplazados por una gran variedad de compuestos mejorados, incluyendo
los hidrocarburos dorados, los organofosforados, las piretrinas naturales y sintéticas.
En algunos países tropicales, la meta es el control de la garrapata más que la
erradicación. Con este sistema se intenta obtener una situación “estable”, en la cual el
número de garrapatas sea suficiente para mantener un nivel bajo de infección en el
ganado y por lo tanto inmunidad a la Babesiosis aguda, pero con un número de
garrapatas debajo de aquel que induciría pérdidas primarias por la Babesiosis. En
ausencia de la reinfección, la Babesia gradualmente desaparece y el ganado se vuelve
susceptible, por lo tanto, el deseo es tener bajos niveles de exposición y mantener una
infección inmunizante. El control de las garrapatas en algunas zonas ha sido
complicado por el desarrollo de resistencia en las garrapatas a muchos de los
acaricidas comunes.
El tratamiento exitoso de la B. bigemina depende de un diagnóstico temprano y de la
administración rápida de medicamentos efectivos. Hay menos posibilidad de éxito si el
tratamiento es retrasado hasta que el animal se ha debilitado por fiebre y anemia. Sin
embargo, si se administran los medicamentos a tiempo, el éxito es la regla pues existe
gran número de compuestos efectivos.
Además del control y eliminación de las garrapatas vectores, en zonas enzoóticas la
limpieza y desinfección no son suficientes para el abatimiento en la incidencia de la
enfermedad. Como la mayoría de las otras enfermedades sanguíneas, se debe tener
cuidado en las rutinas de cirugía (descornado, castración, etc.) y en los procedimientos
de vacunación, para prevenir la transferencia accidental de sangre de un animal a otro
y así transmitir la infección.
La forma más común de inmunización contra la B. bigemina consiste en la inoculación
de microorganismos vivos (atenuados o virulentos) en ganado susceptible joven,
seguido por una quimioterapia adecuada para modificar los efectos clínicos, por lo
tanto se induce una inmunidad coinfecciosa o un estado de premunición.

Babesia bovis
La B. bovis, es pequeña y pleomórfica, está típicamente identificada como un sólo
corpúsculo, como pequeños corpúsculos redondos o como corpúsculos en pares en
forma de pera, unidos en ángulo obtuso dentro de un eritrocito maduro. Las formas
redondas miden de 1‐ 1.5 micras y las de forma de pera de 1.5 ‐ 2.4 micras.
Las infecciones de B. bovis se asemejan en muchos aspectos a aquellas observadas en
las de B. bigemina, pero existen algunas diferencias características. La hemoglobinuria
y la hemoglobinemia no se observan con consistencia en las infecciones por B. bovis,
aun cuando pueden ocurrir. El nivel de anemia es frecuentemente menos severo, pero
con mayor frecuencia se ve involucrado el sistema nervioso central. Es generalmente
aceptado que la B. bovis, es la más virulenta de ambos organismos. Comúnmente los
animales desarrollan incoordinación y depresión postrándose con la cabeza extendida,
que más tarde echan hacia atrás, con movimientos involuntarios de las piernas
durante la postración lateral, y después sigue la muerte.

COCCIDIOSIS
La coccidiosis es una enfermedad parasitaria, que bajo determinadas condiciones, es
altamente contagiosa y puede llevar a elevadas pérdidas productivas.
Esta enfermedad es causada por distintas especies de coccidios pertenecientes al
género Eimeria que atacan al ganado bovino, pero las dos especies patógenas más
importantes son Eimeria bovis y Eimeria zurnii, con una prevalencia del 48 y 38,8 %
respectivamente. Preferentemente la infección ocurre en animales jóvenes de hasta
un año de edad, aunque ocasionalmente puede afectar a vacunos mayores,
especialmente si se adquieren infecciones masivas y condiciones de estrés. Los
animales adultos actúan como portadores, aunque presentan cierta inmunidad,
eliminan ooquistes contaminando el medio ambiente.
El hacinamiento en superficies reducidas, condiciones higiénicas deficientes, cambios
de ambiente, destetes, transporte, cambios bruscos de temperatura, estrés, son
factores que favorecen la aparición y mantenimiento de la enfermedad. La coccidiosis
no sólo se presenta en animales a corral, como normalmente se suele pensar, sino
también en animales en campos de pastoreo, asociado a las estaciones lluviosas del
año, probablemente debido al estrés severo causado por las condiciones climáticas
extremas y el hacinamiento alrededor de una fuente limitada de agua o alimento
concentrando a los huéspedes y parásitos en un área reducida, lo que predispone a la
ingestión de materia fecal contaminada.
En las infecciones leves, el ganado está aparentemente sano y los ooquistes están
presentes en las heces de aspecto normal, pero la eficiencia alimenticia está reducida.
El signo más característico de la coccidiosis clínica en su fase inicial es la diarrea acuosa
con o sin “estrías” de sangre que corresponde a la multiplicación de los parásitos en la
mucosa intestinal y posterior daño. La diarrea se va tornando pardo – oscura, lo que
coincide con la eliminación de ooquistes en la materia fecal, cuyo recuento aumenta
rápidamente junto con la presentación de los signos clínicos de enteritis catarral,
decaimiento general, inapetencia, debilidad y deshidratación. La diarrea cesa
espontáneamente a los 5 – 6 días y el número de
ooquistes disminuye rápidamente. En los casos
agudos se observa una emaciación muy
importante y muerte en 7 días aproximadamente.
Los animales gravemente afectados pueden
desarrollar una diarrea francamente hemorrágica
con coágulos de fibrina. La pared intestinal
aparece congestionada y edematosa,
principalmente en el ciego y colon; se encuentra Coccidiosis –
sangre libre y partes de la mucosa del intestino Materia fecal con sangre
necrosada y desprendida en la luz intestinal.
La infección leve induce una inmunidad rápida, volviéndose los animales resistentes a
la reinfección a los 14 días del contacto inicial; ésta inmunidad se prolonga por 6 meses
o más.

Ocasionalmente, el 30 % o más de los animales afectados con la forma entérica,
pueden presentar signos nerviosos estando E. bovis como E. zurnii asociadas a éste
síndrome. Cuando se desarrolla esta forma de la enfermedad la mortalidad es muy
elevada. Los signos observados más frecuentemente son la incoordinación y ataxia,
que pueden presentarse intermitentemente, al igual que las convulsiones. Los
animales afectados no pierden el estado de conciencia, se mantienen alerta y en
decúbito.
Cuando son estimulados para pararse, comienzan con temblores visibles en las
grandes masas musculares, marcha vacilante y caen con eventual opistótonos y
nistagmos horizontales.
No se conoce cuál es el mecanismo por el cual se desarrollan estos signos. Se identificó
una neurotoxina en el suero de animales afectados pero el significado patogénico es
aún desconocido.
El diagnóstico de la coccidiosis se realiza principalmente por la observación de los
signos clínicos, el conteo de ooquistes en la materia fecal (5000 a 10000 OPG), por
flotación (método de Willys) y el raspado de la mucosa de la última porción del
intestino delgado y distintas partes del intestino grueso, donde se hallan gran cantidad
de ooquistes.
Considerando la importante repercusión económica de ésta enfermedad, por la
muerte de animales o por la significativa pérdida de peso momentánea, que rara vez
se recupera rápidamente quedando los animales permanentemente atrasados en el
crecimiento, es fundamental tomar medidas de control y prevención. Para ello es
importante el tratamiento de los animales afectados y en el manejo sanitario
tendiente a impedir alta carga animal en animales jóvenes y evitar condiciones de
estrés, nutricional y hacinamiento.
Tratamiento:
El tratamiento podría dividirse en un tratamiento preventivo, donde la dosificación se
realiza diariamente con el alimento y el tratamiento clínico que se aplica sobre
animales enfermos.
Para el tratamiento preventivo se utilizan los siguientes productos: Amprolium,
Decoquinato, Monensina y Lasalosid.
Para el tratamiento de animales con afección clínica se recomienda: Amprolium,
Toltrazuril, Diclazuril y Sulfamidas (Sulfaquinoxalina y/o Sulfametacina).
Estos productos suelen utilizarse en la prevención de la enfermedad, principalmente
en el ganado de engorde a corral, por la posibilidad que presentan estos sistemas para
su administración. Sin embargo, hay que tener presente que las preparaciones en
polvo no siempre se distribuyen homogéneamente y que no todos los animales
consumirán en forma pareja por lo que algunos de ellos no recibirán la dosis adecuada.
En caso de agregar dichos productos con la suplementación con granos se sugiere un
buen mezclado de los mismos según indicaciones del Laboratorio.

DISTOMATOSIS – FASCIOLASIS
La fasciolasis o distomatosis es una enfermedad parasitaria que afecta a herbívoros,
omnívoros y ocasionalmente al hombre. La Fasciola hepatica es un tremátode,
parásito chato que de adulto mide 2‐5 cm, ubicándose en los canalículos biliares. Es
causa de muchos decomisos de hígados en frigoríficos de muchos lugares del país.
Últimamente se han reportado y diagnosticado
muchos casos en áreas poco comunes para este
parásito en la Cuenca del Salado y partidos
aledaños como Tandil, Olavarría y Bolívar. Dentro
de la Cuenca hubo casos en Azul, Tapalqué,
Rauch, Las Flores, Saladillo demostrando que de
la zona más comúnmente encontrada, por
afluencia desde Sierra de la Ventana, ya ha
bajado hacia el este de la Provincia. Fasciola hepatica
En varios de esos casos se la encontró por estar

asociada a la Hemoglobinuria bacilar, enfermedad mortal que también ha aumentado
su incidencia. Las lesiones que producen las fasciolas en el hígado prestan las
condiciones propicias para la multiplicación del Clostridium haemolyticum que
producen las toxinas hemolíticas. Hay casos registrados de asociación de F. hepatica
con Salmonella dublin. Otra asociación citada como muy perjudicial para la salud es la
de F. hepatica con Ostertagia spp.
Ciclo biológico:
Para poder realizar el ciclo de la F. hepatica es imprescindible la existencia del huésped
intermediario, un caracol llamado Lymnaea viatrix, el principal huésped intermediario
en Argentina. En dicho caracol se reproducen los estadios juveniles. Fasciola es capaz
de poner 20.000 huevos por día que para ello debe alimentarse vorazmente de sangre.
Los huevos pasan por la bilis al intestino delgado y por la materia fecal al medio
ambiente.
La maduración se produce en 2 a 6 semanas según lo benigno de la temperatura y una
vez liberada la larva, miracidio, debe encontrar al caracol en 24 horas, sino muere.
Dentro del caracol pasa los estadios de esporocisto a redias de 1º y luego de 2º
generación y cuando sale del caracol, como pequeños renacuajos llamados cercarias,
nadan en busca de los pastos sobre los cursos de agua donde se enquistan y se llaman
así metacercarias enquistadas. Pero lo notable es que por cada miracidio exitoso en
alcanzar al caracol salen de 400 a 1000 cercarias. Esto significa que buena parte de la
gravedad de la enfermedad en zonas endémicas está basada en la existencia de los
animales enfermos y en el grado de infestación de caracoles que hay en las áreas de
pastoreo.
Esta parte del ciclo se realiza en 30 a 60 días. Los caracoles son anfibios y están cerca
de los bordes sobre cursos de aguas blandas. En aguas salobres no viven. Está abierto y
activo mientras la temperatura está por encima de 10ºC, y es cuando está activo que
puede ser alcanzado por el miracidio. En nuestra zona es de octubre a abril los meses
más activos. En años benignos como este se puede extender durante más meses.

Cuando el pasto infestado es ingerido por un animal susceptible se continúa el ciclo
(interno) con la liberación desde la metacercaria por una forma juvenil que traspasará
la pared intestinal e irá en busca del hígado. Cuando lo alcanza atraviesa la cápsula y
sigue su curso por el parénquima hepático hasta alcanzar los canalículos biliares donde
alcanza el estado adulto y comienza la producción de huevos. Esta parte del ciclo
interno toma ente 6‐10 semanas y es al final cuando comienza a verse los efectos
negativos tanto clínicos como productivos. Obviamente a campo se encuentran en los
distintos estadios de crecimiento y adultos.
Varios factores intervienen para la enfermedad: biológicos, topográficos, climáticos y

humanos (manejo). Dentro de los biológicos favorecen la enfermedad: la alta postura
de huevos, la resistencia de las metacercarias en el ambiente, permanencia muy larga
en el huésped, alto poder reproductivo de los caracoles, dispersión activa y pasiva de
ellos, ovinos en zonas infestadas.
Es desfavorable para la aparición de la enfermedad: la resistencia en bovinos, corta
vida del miracidio, presencia de depredadores, resistencia relativa de los caracoles.
Factores climáticos que favorecen son: temperaturas encima de 10ºC y estaciones
húmedas. Los desfavorables son: temperaturas por debajo de 10ºC ya que no
evoluciona el caracol y estaciones secas.
Las bajas temperaturas luego de condiciones buenas para el caracol pueden retrasar la
evolución de estadios juveniles que se reactivarán en la primavera siguiente. Por lo
tanto en invierno se disminuye la contaminación de los pastos. Factores topográficos
que favorecen son: áreas húmedas permanentes con fuentes de agua renovables y son
desfavorables: las áreas secas, aguas rápidas y aguas estancadas, períodos seco
prolongados.
Dentro de los factores humanos que favorecen están: la alta carga de animales
susceptibles sobre áreas contaminadas, falta de drenajes, falta de alambrados, mal uso
de productos fasciolicidas. Son desfavorables: el aislamiento de los animales más
débiles de las áreas infestadas, el buen uso estratégico de drogas fasciolicidas, manejo
con animales menos susceptibles.
Si las infecciones se dan en otoño‐invierno en animales en desarrollo puede coincidir
con el aumento de las infecciones parasitarias gastrointestinales dando síntomas muy
graves.
Los ovinos son más susceptibles que los bovinos, pero siempre los jóvenes lo son más
que los adultos. El bovino es la única especie que puede rechazar a la fasciola adulta.
Las lesiones ocasionadas por los estadios juveniles a medida que penetran el
parénquima hepático buscando el conducto biliar producen un daño relacionado al
grado de infestación.
La joven fasciola usa su cápsula bucal anterior que produce potentes enzimas
proteolíticas que van digiriendo a medida que avanza, produciéndose hemorragias a
veces severas. Los conductos que abre son cada vez más grandes a medida que
maduran las jóvenes fasciolas. Este proceso lleva entre 40 y 50 días donde se dañan
capilares y pequeños conductos biliares hasta alcanzar las vías biliares mayores.

En la reacción de los conductos es donde se depositan sales biliares y detritus celulares
con multiplicación de fibroblastos con producción de fibrina y luego viene la
calcificación de las lesiones determinando el engrosamiento de los canalículos biliares
típicos. El aumento de tamaño del hígado, sobre todo el lado izquierdo es común de
ver.
En casos graves es común encontrar a la necropsia la vesícula biliar repleta de
fasciolas.
Diagnóstico:
El diagnóstico clínico es difícil ya que comparte signos con otras enfermedades como
las parasitosis gastrointestinales, paratuberculosis, salmonelosis inicial y otras. En
general los síntomas aparecen en los casos crónicos. Estos son: falta de peso, debilidad
general, edema submandibular y palidez de mucosas. En casos de muerte las lesiones y
las fasciolas son muy evidentes, aunque en casos nuevos y si mueren por
hemoglobinuria es a veces difícil encontrar la fasciolas muy jóvenes. La información
epidemiológica y el conocimiento de la existencia del caracol acercan más rápido al
diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio más usado es la detección de huevos en materia fecal.
Tanto la flotación, sedimentación o el de filtrado busca concentrar los huevos para
poder visualizarlos. La técnica de sedimentación es sencilla y aprovecha el alto peso
específico del huevo que sedimenta rápido (le falta cámara de aire como los tienen los
huevos de gastrointestinales). En el método de flotación usa soluciones del alta
densidad como el sulfato de zinc o de magnesio pero requiere lectura rápida porque se
afectan con facilidad.
El filtrado es con el uso de distintos filtros para aclarar la muestra y el último filtro es
para retener los huevos con mallas de apertura menor a 50 micras. Las pruebas
inmunológicas se usan en humanos y en trabajos experimentales y son entre otras la
fijación de complemento y ahora el ELISA. En sangre pueden buscarse las enzimas
liberadas por el daño de los hepatocitos, la glutamato‐oxalaacetato amino‐transferasa
(GOT). Más tarde aparece la gama‐glutamil transferasa (GGT), por los daños de los
conductos, que luego si no hay nuevas infecciones pueden bajar las dos, pero no a
niveles normales sobre todo la GGT.
La caída del hematocrito suele ser muy evidente y también puede bajar la albúmina,
dependiendo de la gravedad de la infección. Suele subir los eosinófilos de la serie
blanca.
Las globulinas suelen subir mientras no se llegue a estados caquécticos donde también
caerá.
Control:
Más que tratamientos se deben diseñar Programas de Control eficientes que utilizan la
información epidemiológica local. El objetivo de mínima es disminuir la oferta de
infección a animales susceptibles. La prevención es la clave y proteger al máximo a los

animales jóvenes que son lo más débiles. Esto debe ajustarse por establecimiento y es
de competencia profesional resolverlo. El historial de uso de drogas, fechas de
tratamiento, topografía, tipo de pasturas y de potreros, carga animal, rotaciones, etc.,
inciden mucho en la gravedad y, por lo tanto, en las decisiones a tomar.
Un control eficiente debe estar basado en la acción sobre los tres componentes del
ciclo de la Fasciola: control sobre el parásito en el animal; control de los estadios libres
y control de los caracoles.
Control sobre parásitos en el animal:

Hay varias drogas disponibles con diferentes características que se podrán elegir según
la categoría y la gravedad del caso. Se busca matar los estadios adultos y en casos muy
graves y/o en animales jóvenes también los estadios juveniles. Otro factor a considerar
es la disminución de la contaminación por huevos ya que de lo contrario los problemas
productivos se mantendrán. Por ello, tratamiento y manejo son los elementos a
manejar.
Tratamientos estratégicos se realizan en setiembre que matan sobre todos adultos y
así se evita que los huevos pasen a infestar caracoles al mes siguiente. En este caso las
drogas a usar son las conocidas como albendazole, o closantel, o clorsulón (+
ivermectina). En zonas muy infectadas, con animales en desarrollo u ovinos, se debe
repetir en verano (diciembre‐enero), con triclabendazol; esta droga controla tanto a
formas juveniles como adultas. Puede ser necesario otro tratamiento a los 45 –60 días
y otra vez en mayo. En bovinos adultos en buen estado se podrá repetir con cualquier
de las otras drogas, porque en general los bovinos adultos desarrollan buena respuesta
inmune.
Control de los estadios libres de F. hepatica:

Esta estrategia se basa en restringir áreas de pastoreo a los animales susceptibles
mediante el uso de buenos alambrados durante épocas críticas. Si la hacienda ingresa
en zona infectada debe sacarse en menos de 8 semanas y no dar posibilidades a los
huevos, futuros miracidios, alcanzar a los caracoles. En el potrero alto no hay
caracoles, pero antes de volver a los contaminados se debe tratar por esa razón.
Control del caracol:

Es difícil, se pueden usar químicos como el Sulfato de cobre en épocas de actividad del
caracol poniendo en peligro a la fauna del área tratada. El control biológico es difícil
pero hay avances en este campo por competidores de la Lymnaea.
Control por aumento de la respuesta animal:

Se han hecho muchos progresos en el desarrollo de vacunas contra la F. hepatica pero
todavía no hay vacunas comerciales en Argentina.

GARRAPATA
La garrapata común del bovino es el Boophilus microplus. Es un artrópodo parásito
externo y su modo de alimentación es la hematofagia tanto de animales de sangre fría
como caliente.
El cuerpo se divide en un prosota (donde se
encuentra el rostro), idiosoma (resto del cuerpo
compuesto por cuatro pares de patas).
El ciclo biológico consta de una fase de vida libre y
otra parasitaria. La fase de vida libre se divide en
varias etapas: protoquia o preaove, ootoquia o
aove, incubación y vida larvaria libre. Este período
es variable y depende de factores ambientales
tales como temperatura y humedad y de la alta
densidad de población de huéspedes viables.
Puede durar aproximadamente de 90 a 185 días
(puede comprender del 80 al 90% del total del
ciclo de vida).
Garrapatas
La fase de vida parasitaria comprende una etapa
larval, una ninfal y otra adulta. Es de duración poco variable y no depende
mayormente de factores ambientales. Puede durar de 20 a 25 días y en casos
extremos 19‐41 días. Comprende entre el 10 y el 20% del ciclo de vida y es donde hay
gran hematofagia.
A diferencia de otras garrapatas, B. microplus completa su ciclo biológico sobre su
huésped.
En Argentina, la garrapata afecta al ganado de la parte central y norte de la provincia
de Corrientes, Misiones, Chaco, Formosa, Santiago del Estero, Tucumán, Catamarca,
Salta y norte de Córdoba y Santa Fe.
Para alimentarse, una vez que está fijada sólidamente a la piel del huésped, la
garrapata segrega una salive anticoagulante que favorece la ingestión de la sangre. La
parasitación de los vacunos les provoca un debilitamiento por la sangre perdida que
varía según la intensidad.
La hematofagia exclusiva del B. microplus y la facilidad con que muchos hematozoarios
como Babesias y Anaplasmas cumplen parte de su ciclo de vida en el tubo digestivo y
en las glándulas salivares de la garrapata, hacen del B. microplus el vector principal de
estos protozoarios que una vez que llegan a la sangre del huésped alteran y destruyen
los glóbulos rojos, ocasionando al bovino fiebre, enflaquecimiento e intensa anemia.
En la garrapata infectada por Anaplasma marginale, como Babesia bigemina y Babesia
Boris, estos hematozoarios pasan a los huevos y cuando estos eclosionan las larvas
están capacitadas para transmitir la enfermedad cuando suben y se fijan a un vacuno
sano para cumplir su ciclo evolutivo.
Control:

Hasta hoy el combate contra B. microplus se ha orientado siempre hacia las formas
parasitarias albergadas sobre el huésped. Los productos que se emplean para tal fin
pueden agruparse en:
• Baños de inmersión: es el método más conocido y de mayor difusión ya que se
logra el completo mojado de todo el cuerpo del animal. Es un método simple,
rápido y práctico. Con el primer baño se eliminan todas los estadios evolutivos de
la garrapata excepto algunas formas metaninfales que están protegidas por un
doble tegumento. La experiencia ha demostrado que para erradicar estas formas
metaninfales es imprescindible esperar que cumplan su evolución normal, por lo
tanto el segundo baño se dará 8 a 9 días después en época calurosa y 10 días
después en época intermedia.
• Tratamientos de aspersión: son mucho más prácticos y se han implementado en
áreas donde no se hace erradicación total del ectoparásito, donde se busca una
reducción de la infestación parasitaria. También es un método más económico y
seguro para el animal.
• Tratamientos por derrame dorsal (pour on y spot on): en el tratamiento pour on el
producto especialmente formulado se derrama sobre la línea media dorsal del
bovino, desde la cruz a la base de la cola. El tratamiento spot on consiste en la
aplicación en un solo sitio del dorso. Son métodos prácticos, sencillos e inocuos.
Los antiparasitarios usados en este tipo de dosificación pueden actuar por vía
sistémica (cuando se absorben y van por circulación sanguínea –avermectinas y
fethion‐) o pueden ser percutáneos (actuando por contacto con el parásito).
Productos terapéuticos usados para el control del Boophilus microplus:
• Arsenicales: eran usados antiguamente siendo económicos, estables y

completamente solubles en agua. Sin embargo eran muy venenosos pudiendo
causar severas quemaduras en la piel y por proporcionar una protección de sólo 10
a 12 horas contra la reinfestación por neolarvas. Se usaron hasta la década del ´40.
• Insecticidas clorados: eran efectivos para el control de varios insectos y ofrecían
menores riesgos tóxicos y poseían un buen poder residual que protegía a los
bovinos bañados de la reinfestación larvaria. Pero enseguida de comenzar a usarlos
se observó resistencia. Se usaron hasta la década del ´50 y los más comunes fueron
el DDT, BHC, Toxafeno, Dieldrin, Aldrin y Chlordano.
• Insecticidas órgano fosforados: tienen como ventaja ser efectivos sobre todo los
estadios evolutivos del B. microplus, su estabilidad en los baños, la carencia de
toxicidad para los animales tratados pero sobre todo su poder residual que durante
72 horas protegía a los animales de la reinfestación por neolarvas. En este grupo se
destacan el Diazinon, Coumaphos, Dioxathion, Clorfenvinfos, Clorpirifos,
Carbofenotion, Nexagan, Etion y Fosmet. Igualmente comenzó a observarse
resistencia a éstos productos.
• Amidinas: en este grupo se destacan el Carbaril, Nimidano, Amitraz, Clordimeform,
Clormetiurón y el Iminotiazol. Se caracterizaron por su estabilidad en baños, su
baja toxicidad y sobre todo por su excelente poder residual.

• Piretroides sintéticos: cambiaron la poca estabilidad a la luz que poseían los
piretroides naturales. Son los que actualmente se están usando para el control de
la garrapata, y entre ellos se destacan la Deltametrina, Cipermetrina, Flumetrina y
la Cialotrina.
• Drogas de acción sistémica: entre ellas está el Closantel que tanto por vía oral o
inyectable afecta a los parásitos que se alimenta de sangre y de linfa. Las lactonas
macrocíclicas también tienen excelente acción sobre parásitos que se alimentan de
la sangre del huésped.
Campaña de erradicación de la garrapata Boophilus microplus en Argentina:

Se dividió al país en tres grandes zonas:
• Zona infestada: región total o parcialmente invadida por el B. microplus y que no

está incorporada al régimen de erradicación obligatoria. Abarca la totalidad de las
provincias de Misiones, Formosa, Chaco, Jujuy, Salta, Tucumán y Catamarca,
además de parte de las provincias de Santiago del Estero, Santa Fe, Córdoba y
Corrientes. Entre los límites de ésta zona el tránsito de ganado es libre, pero el
ganadero está obligado a bañar bajo la supervisión de autoridades sanitarias al
ganado con destino a la zona indemne o de lucha activa y preparatoria. El
despacho se realiza con dos baños con un intervalos de 8 a 10 días. Una vez que se
comprueba la ausencia de cualquier estadio del parasito los animales reciben un
baño precaucional y pueden salir hacia su destino.
• Zona de lucha preparatoria: abarca un sector de la provincia de Corrientes
(lindante con la parte sur de la zona infestada). Los bovinos deben ser bañados a
intervalos no superiores a los 30 días y se autoriza el tránsito dentro de la misma
zona con animales parasitados con elementos que no superen el estado de
neogina. El transporte a zona indemne o de lucha activa debe realizarse con las
mismas precauciones que en la zona infestada.
• Zona de lucha activa: es la zona donde se esta desarrollando el plan de
erradicación y comprende parte de la provincia de Santiago del Estero, Córdoba,
Santa Fe y Corrientes. El ganado es sometido a un estricto control mediante baños
de inmersión cada 21 días hasta que se comprueba la limpieza del establecimiento,
momento en el que se reemplaza el régimen de baños por una serie de
inspecciones mensuales.
• Zona indemne: abarca la parte del país libre de la enfermedad. Todos los vacunos
provenientes de zona infestada o de lucha activa deben ser completamente libres
de parásitos.

MOSCA DE LOS CUERNOS
Haematobia irritans causa pérdidas productivas debido a la irritación constante que
producen a los animales, manifestándose en reducción en la ganancia de peso, de la
eficiencia alimenticia y de la producción láctea. Si bien es hematófaga no produce
descensos en el hematocrito. También se ha descrito una mayor tolerancia de las razas
índicas.
El ciclo es rápido pero puede variar con
condiciones de humedad y temperatura ambiente.
La hembra grávida pone huevos en la bosta recién
puesta (entre la bosta y el suelo). Luego de un
periodo de incubación de 16 horas el huevo
eclosiona, se origina la larva de primer estado, la
que 10 horas mas tarde se convierte en larva de
segundo estado para pasar a larva de tercer estado
al cabo de 18 horas. Luego de 64 horas la larva
completa su desarrollo a pupa (de huevo a pupa
tarde en total 5 días). La maduración de pupa a
adulto dura 5,5 días y puede ser en la bosta o en el Mosca de los cuernos
suelo. A su vez hay pasos intermedios (prepupa,
pupa y farado adulto), en éste último es donde hace diapausa (hipobiosis) durante el
invierno. Una vez completada la pupación emerge el adulto donde permanece 1 hora
en la superficie de la bosta o en vegetación cercana buscando el huésped. La cópula
tiene lugar sobre el huésped o en la vegetación cercana (a partir del 2º día de vida) y
los huevos son puestos a partir del 3º día de emergencia del adulto.
La duración del ciclo es de 12 días en los meses cálidos y teniendo el adulto una
expectativa de vida de aproximadamente 6 días.
H. irritans permanece todo el tiempo sobre el huésped del cual se alimenta, siendo el
de preferencia el bovino, aunque también lo hace de otras especies. Su localización de
preferencia es el dorso y en el caso de razas índicas en la giba. Durante la mañana se
encuentra sobre las partes superiores (hombros y dorso), por la tarde se concentra en
ventral del abdomen. Las hembras grávidas se concentran sobre el abdomen.
Generalmente se concentra mas en machos y adultos que en hembras y animales
jóvenes (se desconoce con certeza la razón). También es común hallarlos con mayor
frecuencia sobre animales de pelaje oscuro.
Pero la mayor incidencia en la cantidad de “mosca de los cuernos” se da por factores
externos como lo son la humedad relativa, precipitaciones y temperatura. Debido a
ello la presencia es estacional. Con la disminución de la temperatura y humedad su
número decrece y su período gestacional se alarga.
El control químico es la base de todo programa de control siendo algunos de ellos:
• Baños por inmersión: toda la superficie del animal quedará protegida de las
moscas. Las drogas formuladas para tal fin son piretroides u organofosforados.
• Baños de aspersión: se aconseja cuando no hay bañaderos en el establecimiento.
Las drogas formuladas para tal fin son piretroides u órganofosforados.

• Pour on / spot on: el insecticida es aplicado sobre el dorso y se emplean piretroides
(cialotrina, decametrina o deltametrina, permetrina, cipermetrina, ciflutrina) y
órganofosforados (fentión).
• Autoaplicadotes: pueden ser frotaespaldas o bolsas de espolvoreo por donde los
animales estén obligado a pasar y arrastran el insecticida siendo los mas usados
cumafós, toxafeno y metoxicloro.
• Caravanas auriculares: se recomienda el empleo de una en cada oreja del animal. Al
frotarse los flancos con la cabeza el animal deposita el insecticida. Las drogas
empleadas son piretroides (fenvalerato, permetrina, decametrina, labdacialotrina,
flucitrinato) y órganofosforados (diazinon, metil‐pirmifos, fention).
• Bolos de liberación lenta e implantes: el producto liberado actúa sobre los estadios
inmaduros de H. irritans en la bosta. Se usan metoprene (análogo hormonal juvenil
del insecto) y diflubenzuron (inhibidor de la síntesis de quitina). Como implante
podemos mencionar a la ivermectina que inhibe el desarrollo de las formas
inmaduras en la bosta.
Si bien el uso de caravanas a basa de piretroides fue una solución al problema a corto
plazo, su uso intensivo originó resistencia. Una vez que se generó resistencia a un
piretroide, esta se extiende al resto de los compuestos. Si bien la resistencia a los
fosforados no existe en la actualidad, su uso indiscriminado podría dar origen a la
aparición.

PIOJOS
Con el término piojos se designan ectoparásitos agrupados dentro de los órdenes
Mallophaga y Anoplura, los primeros considerados masticadores y los segundos
chupadores. Tienen el cuerpo divido en cabeza, tórax y abdomen, aplanados en
sentido dorsoventral.
Los factores que pueden modificar las condiciones del hábitat donde viven estos
parásitos y se reproducen pueden ser variaciones en la duración del foto período,
intensidad lumínica, radiación solar,
precipitaciones, humedad ambiental, uso de
fármacos, autolamido, muda fisiológica de pelos.
Los del género Anoplura son hematófagos
estrictos, por lo tanto se alimentan
exclusivamente de sangre. Los Ischnocera (donde
se incluye Mallophaga) en cambio conforman su
dieta en base a descamaciones celulares, flora
bacteriana y secreciones tegumentarias, pero
nunca ingieren sangre ni trozan pelos. Todas las Piojo masticador
especies adhieren sus huesos a pelos.
Los piojos necesariamente parasitan una especie hospedadora y tienen ciclos que se
cumplen enteramente sobre la superficie del hospedador. Cada ciclo atraviesa los
siguientes estadíos: huevo, ninfal e imaginal (machos y hembras adultas). Ocurrido el
apareamiento y coito, transcurre en la hembra un período de preoviposición que dura
de 3 a 5 días. En 4 a 17 días el huevo completa su desarrollo y eclosión y nace una ninfa
de primer estadío que evoluciona a una de segundo estadio y tercer estadio,
progresando luego a adulto, macho o hembra. Cada una de estas etapas se completa
en lapsos de 4 a 9 días. Tenemos entonces que un ciclo completo (de huevo a huevo),
generalizando para todas las especies que aquí tratamos, comúnmente se cumple en
25 a 45 días, con valores teóricos de 22 a 65 días.
La reproducción en general en sexuada, pero en el género Bovicola ocurre el
fenómeno de partenogénesis, sin presencia del macho, situación que trae una mayor
tasa reproductiva aumentando la numerosidad poblacional, hecho que se traduce en
una alta prevalencia de Bovicola en la Argentina.
En Argentina son comunes la phthiriasis (pediculosis) mixtas provocadas por 2 o más
especies parasitarias (Linognathus vituli, Solenopotes capillatus, Haematopinus
eurysternus y Bovicola bovis).
Las mayores infestaciones se producen de mediados de otoño hasta la entrada en la
primavera. En los meses cálidos, aparecen niveles bajos de parasitación, generalmente
cursando de forma subclínica. Esta parasitosis, al igual que la sarna están catalogadas
como parasitosis de presentación estacional coincidiendo con los meses fríos del año
(estrés térmico) y con una menor disponibilidad cuali y cuantitativa de alimentos
(estrés nutricional).
Si bien todas las categorías pueden ser atacadas por piojos, las mayores cargas suelen
observarse en animales jóvenes y en los viejos o mal alimentados.

En infestaciones altas por piojos hematófagos aparecen casos de anemia y cambios en
la composición sanguínea.
El diagnóstico es sencillo ya que todos los estadíos evolutivos pueden observarse
directamente sobre el huésped y son visibles a simple vista. Los piojos hematófagos
aparecen en mayor cantidad en áreas ventrales (abdomen, pecho, cuello, espacio
intermandibular, morro, entrepiernas, periné, hueco de los garrones), mientras que
Bovicola comúnmente se localiza en cuello, paletas, parillas costales, desde la cruz
hasta la cadera y en la cola. Estas localizaciones son más comunes cuando las
infestaciones no son muy altas ya que cuando lo son, pueden alterarse.
Para instaurar una adecuada terapéutica de control es muy importante establecer el
tipo de piojo presente, porque no todos los productos disponibles en el mercado
tienen acción piojicida simultánea contra masticadores y chupadores.
Para luchar contra éstas parasitosis los tratamientos se llevan a cabo sobre el animal
mediante el empleo de sustancias piojicidas. También es conveniente instaurar
medidas racionales que incluyan variables ecológicas o biológicas, como por ejemplo el
empleo de tratamientos de verano donde la carga poblacional es baja.
Los tratamientos hoy en día disponibles incluyen los baños por aspersión o inmersión,
pour on, spot on, vía oral y parenteral.
Los baños de inmersión y de aspersión se usan con el doble propósito de controlar la
sarna y los piojos, ya que los productos empleados controlan simultáneamente ambos
tipos de piojos y las concentraciones empleadas como piojicidas, generalmente son
inferiores a las usadas como acaricidas. Igualmente la inmersión resulta más eficaz.
Para estos tratamientos los productos más usados son el Lindane, diazinon y
piretroides sintéticos (decametrina, cialotrina, flumetrina, alfametrina y cipermetrina).
Las dosificaciones spot on y pour on han sido muy difundidos últimamente.
Generalmente contienen piretroides sintéticos como decametrina, cialotrina,
flumetrina, cipermetrina, alfametrina, y fosforados como el fenthión o avermectinas.
Algunos de éstos actúan en forma sistémica y son ingeridos por especies hematófagas
(fenthión e ivermectina). Los masticadores difícilmente sean controlados por drogas de
circulación sistémica. Los piretroides sintéticos usados de ésta forma tienen acción
tanto para especies chupadoras como masticadoras, ya que generan una “atmósfera”
con efecto piojicida.
Por vía oral y parenteral vienen formulaciones de ivermectina, closantel, abamectina,
moxidectin ejerciendo buena actividad contra las especies hematófagas. Cuando se
tratan rodeos con drogas sistémicas, generalmente aumenta la frecuencia de la
población de piojos masticadores.
Con respecto al intervalo a efectuar los tratamientos debe recordarse el ciclo biológico
de los parásitos, ya que dentro del ciclo de vida de los piojos, el huevo no es afectado
por las drogas empleadas, y desde que un huevo es ovipuesto hasta que se produce la
eclosión pueden transcurrir hasta 17 días (incubación). Si se emplean drogas con poder
residual no mayor al período de incubación de los huevos, un segundo tratamiento
debe ser aplicado a los 17 a 20 días. Esto logra acortar el ciclo pues se realizar antes
que aparezcan estadíos con capacidad reproductiva.

Para interrumpir el ciclo de Psoroptes bovis se recomienda dos baños con intervalo de
10 a 12 días. Por lo tanto para controlar las dos parasitosis sería necesario realizar 3
baños con 10 días de diferencia (día 0, 10‐12 y 17‐20).

SARNA
Actualmente es la ectoparasitosis que más afecta la producción ganadera de
Argentina. Es producida por el Psoroptes sp., un parásito obligado de ciclo directo
corto (entre 10 y 12 días) y su sobrevida fuera del huésped.
El huevo, una vez en el ambiente, en 2 o 3 días evoluciona y eclosiona a larva. Ésta
tiene 3 pares de patas y evoluciona a ninfa en 2 o 3 días. La ninfa, ya con 4 pares de
patas, evoluciona a hembra púber en 2 o 3 días y a macho en 5.
La hembra púber se alimenta y copula evolucionando a hembra ovígera en 2 a 4 días.
La hembra ovígera tras alimentarse un par de días, comienza a oviponer. El período de
ninfa a macho tiene una duración de 5 días.
Desde el punto de vista del ácaro, tiene mucha
relevancia epidemiológica la persistencia del
ácaro fuera del huésped. El estadio mas resistente
es la hembra ovígera y ésta no sobrevive más de
10 días fuera de él. Por lo tanto si tuviéramos
animales con sarna en un potrero o corral, si se
deja transcurrir 15 a 20 días para entrar nuevos
animales éstos no se infectarían. De la misma
manera, si tratamos animales con sarna, estos Sarna
pueden ser colocados en el mismo potrero ya que
no se reinfectarán.
En esta enfermedad tiene gran importancia el medio ambiente ya que en nuestro país
las zonas de sarna (Pampa húmeda y Mesopotamia) están sujetas a variaciones
estacionales que coinciden con los picos en otoño e invierno.
El estrés nutricional también es importante para producir este cuadro que en realidad
es típico de invierno, coincidiendo con la poca disponibilidad de las pasturas
comúnmente usadas.
Varios autores coinciden que Psoroptes puede ser encontrado durante todo el año y
en diferentes lugares del cuerpo; los sitios característicos son orejas, periné, escroto y
espacios interdigitales.
El cuadro en el bovino es lento y encubierto; unos 15 días posteriores a la infestación
comienza el prurito y se observa el pelo mojado y revuelto resultado de rascado.
Raramente un animal muere en la etapa aguda. Al cabo de unos 30 días de comenzada
la infestación, las lesiones evolucionan hacia la cronicidad y entre los 90 y 120 días se
ven las típicas lesiones en cuello, dorso y zona costal con alopecia y costras.
El diagnóstico es sencillo en la fase aguda donde se observan los ácaros. Pero en la fase
crónica resulta más difícil encontrarlos. Se recomienda realizar una buena anamnesis,
la observación de las lesiones y arrancar pelos del borde de una lesión para observar
sobre un fondo oscuro ácaros.
El diagnóstico diferencial debería realizarse con la sarna corióptica (Chrorioptes bovis)
que se presenta en los miembros posteriores y afecta en menor proporción.

Se han usado una gran variedad de productos antiparasitarios, desde productos
arsenicales y azufrados, órganoclorados y órganofosforados. Estos últimos no dejan
residuos en los animales tratados, actúan por contacto y entre los más conocidos se
citan al Clorfenvinfos, Diclorfos, Dioxation y Malation.
Luego aparecieron los productos compuestos por aminas y amidas que son de
toxicidad reducida, no dejan residuos. Entre ellos el más común es el Amitraz que se
usa por inmersión o aspersión.
Los piretroides sintéticos que se usan como antisárnicos son la Cipermetrina,
Fenvalerato, Flumetrin y Decametrina para usar en baños. También se han usado en
combinación con fosforados (Diazinón y cialotrina o diazinon con cipermetrina).
En la década del ´80 se descubren las drogas de acción sistémica formadas por las
Avermectinas y el Moxidectin. La ivermectina tiene una vida media plasmática larga de
28 días para parásitos externos. Los animales tratados conservan un estado refractario
a la reinfestación durante 3 semanas.
Para interrumpir el ciclo de Psoroptes bovis se recomienda dos baños con intervalo de
10 a 12 días. Para el caso de los piojos el tratamiento se recomienda realizarlo con un
intervalo de 17 a 20 días.
Por lo tanto para controlar las dos parasitosis sería necesario realizar 3 baños con 10
días de diferencia (día 0, 10‐12 y 17‐20).

NEOSPOROSIS BOVINA
La Neosporosis bovina es una enfermedad causada por el protozoo Neospora caninum
(NC) identificado hace pocos años. La misma se encuentra diseminada en todos los
continentes afectando especialmente a los rodeos lecheros en los que ocasiona graves
pérdidas económicas. El agente causal fue inicialmente identificado en perros y
posteriormente confirmado en otras especies como bovinos, equinos, caprinos, ovinos
y ciervos. En nuestro país, la enfermedad fue evidenciada serológicamente en 1995
aunque recientemente su agente causal fue comprobado en el cerebro de fetos
abortados de raza Holando Argentino.
Entre los factores de mayor riesgo que predisponen a la enfermedad se describen los
relacionados con el confinamiento y la intensificación de la producción siendo
particularmente importante en establecimientos lecheros, de allí la importancia que
reviste para nuestros tambos.
Transmisión:
Pese a los esfuerzos realizados en los últimos años, se desconocía cual era el huésped
definitivo de este protozoo. Sin embargo, recientemente se descubrió que el perro es
el huésped definitivo y a través del mismo, la enfermedad se disemina al ganado.
Las vacas se infectan al consumir alimentos sólidos o agua contaminados con materia
fecal de perros parasitados con NC. Las vacas no presentan síntomas sino al estar
preñadas y transmiten la enfermedad a sus hijos en forma congénita (de madre a
hijos/as) a través de sucesivas generaciones (transmisión vertical). En general, la
inmunidad o resistencia de la vaca abortada hacia NC es generalmente débil e
insuficiente como para prevenir la infección fetal en futuras preñeces. La transmisión
de la infección de una vaca a otra ocurre en muy bajo porcentaje estimándose entre 1‐
3 hasta 8% según autores. Hasta el presente no se ha comprobado la transmisión al
hombre.
Signos:
Las vacas afectadas pueden abortar desde los 3
meses de gestación hasta el final de la misma. El
aborto es el principal signo clínico observado. El
feto de una vaca infectada puede morir en el
útero y eliminarse, autolisarse, momificarse, nacer
muerto o incluso nacer clínicamente normal pero
crónicamente infectado. Los abortos suelen
presentarse en forma de “tormenta” alcanzando
el pico al 5º mes de gestación y afectando del 10
al 25% del rodeo. Feto momificado
En el caso descrito por los autores, los abortos se
concentraron hacia el final de la primavera y el tiempo medio de gestación fue de 5.5
meses, repitiéndose los abortos en año siguiente en el 33% de los animales. Los fetos

abortados no presentan lesiones visibles a simple vista pero los hallazgos
microscópicos demuestran lesiones en el cerebro, corazón, hígado, riñón y músculos.
Si bien los abortos pueden producirse durante todo el año, en algunos casos se ha
observado una presentación estacional, generalmente en otoño y primavera, pudiendo
repetirse los abortos por segunda vez consecutiva en más del 30% de los animales.
Trabajos realizados en USA midiendo la producción láctea de vaquillonas de primer
parto seropositivas, se observó una disminución en la producción de leche de 634 kg
por lactancia con respecto a la producción de vaquillonas negativas impactando este
hecho en la economía del tambo.
En Estados Unidos, la infeccion por Neospora fue la causa de abortos en 19/26 rodeos
lecheros (73%) con 19.708 animales estudiados, siendo aislado en 133/266 fetos
analizados (42.5%).
Otras consecuencias reproductivas de la Neosporosis incluyen fallas debido a pérdidas
embrionarias tempranas, reabsorción y/o momificación fetal como resultado de la
deshidratación y encogimiento del feto en el útero después de su muerte, proceso que
lleva desde semanas a meses.
También se ha demostrado un aumento en la mortalidad perinatal, nacimiento de
terneros débiles con incoordinación y/o imposibilidad de pararse.
Diagnóstico:
Se debe realizar asociando los cambios reproductivos que se producen en el rodeo con
las pruebas de laboratorio. Para ello se considerarán los siguientes elementos:
• Brote de abortos, baja en la fertilidad, fetos momificados y/o autol1ticos (en
descomposición).
• Nacimiento de terneros débiles, incapaces de mamar o pararse y/o con defectos
locomotores.
• Pruebas de laboratorio mediante el análisis de la sangre (prueba de
inmunofluorescencia, ELISA) de animales abortados o sospechosos, o bien sanos
para determinar el nivel de infección del rodeo.
• Análisis de fetos y placenta de animales abortados mediante métodos de
laboratorio que permitan evidenciar lesiones microscópicas en órganos fetales o la
presencia del protozoo.
Tratamiento:
No existe en la actualidad ningún tratamiento para curar o prevenir la enfermedad. Si
bien se están realizando trabajos experimentales, la obtención de una vacuna contra
esta enfermedad no será fácil dadas las características de baja inmunidad que la
enfermedad natural provoca en los animales afectados. Por el momento no existen
vacunas en el mercado para prevenir la infección.
Prevención:

Se deberá enfatizar en la prevención de la enfermedad actuando sobre el huésped
definitivo de la enfermedad (perros) e implementando simultáneamente cambios en el
manejo del ganado en las diferentes categorías (vacas secas/ordeño, crianza/recría), a
saber:
Perros:
• Restringir el empleo de perros al máximo manteniéndolos alojados en forma
aislada en lugares con cerco para impedir la difusión de sus heces al medio
ambiente.
• Impedir el acceso de perros al lugar destinado al depósitos de alimentos para el
ganado (depósitos de granos, galpones, silos, etc.) y pasturas.
• Impedir que los perros entren en contacto con el ganado.
• Realizar el examen serológico de los perros dos veces por año a los fines de
asegurarse su negatividad.
• Evitar el contacto de material abortado (fetos, placenta) con los perros.
• No alimentar a los perros con carne vacuna sin cocinar convenientemente.
Vacunos:
• Identificación, aislamiento y serología de las vacas abortadas. Realizar un muestreo
de al menos el 10% de las vacas sanas dos veces por año, a los fines de conocer el
nivel de infección y el riesgo de abortos.
• Reponer con terneras seronegativas. Lo ideal es realizar el sangrado anterior a la
ingesta de calostro para no retener y recriar una ternera que puede ser positiva. El
análisis serológico de la ternera al nacer (previo al mamado de calostro) es la
medida ideal aunque puede resultar impráctica en las condiciones de nuestros
tambos. Sin embargo, esta determinación es imprescindible en tambos con
infección que quieran realizar el saneamiento. Si la anterior recomendación no se
puede realizar, se sugiere la serología de las terneras recriadas a los 5‐6 meses de
vida, cuando el efecto de interferencia en la reacción serológica de los anticuerpos
calostrales maternos ha desaparecido. Las terneras positivas deberán destinarse a
engorde y faena posterior.
• Serología de todo bovino que ingrese al establecimiento, incluidos los animales
importados en pie.
• Correcta identificación de las vacas abortadas y de las terneras que hayan nacido
anteriormente de esas vacas para no utilizarlas en la reposición
• Utilizar hembras de reemplazo seronegativas para minimizar los riesgos de
infección en el rodeo (propias y/o compradas).
• Eliminar vacas que abortan por segunda vez.
• Los establecimientos que utilizan transferencia embrionaria no deberán utilizar
hembras infectadas como donantes o receptoras.

• Recuperar fetos abortados y enviarlos a centros reconocidos para efectuar la
necropsia y análisis correspondientes.
• Realizar un estrecho seguimiento reproductivo del rodeo a fin de pesquisar vacas
abortadas y detectar rápidamente las patologías post aborto que puedan limitar la
fertilidad futura.
Conclusiones:
La presencia de otras enfermedades reproductivas no deben ser en ningún caso
subestimadas y serán las primeras en ser consideradas frente a un brote de abortos. Es
factible que frente a la presencia de abortos puedan aislarse en forma simultánea más
de un agente etiológico.
Se considera de gran importancia la difusión de la enfermedad de madre a hija
9transmisión congénita) la cual ocurre en al menos el 80% de los casos por lo cual una
de las claves para disminuir su presencia es mediante la serología con énfasis en la
reposición con hijas de hembras seronegativas.
Un párrafo especial merece la educación al personal del campo respecto al rol del
perro como huésped y difusor de la enfermedad. Dicha medida puede ser resistida por
el personal de campo dada la eficaz ayuda que en algunos casos estos animales
pueden cumplir. Es conveniente concientizar al personal sobre los riesgos que esta
enfermedad provoca en la dinámica de los partos y las consecuencias económicas
dramáticas que puede ocasionar para que dichos argumentos puedan ser mejor
comprendidos.
Ante la aparición de esta nueva enfermedad en bovinos en la Argentina, tanto
profesionales como productores y autoridades sanitarias, deberemos trabajar en
equipo para implementar medidas de manejo preventivas y correctivas en rodeos
destinados a minimizar su efecto sobre la producción de leche y carne.

GASTROENTERITIS VERMINOSA (GEV)
La (GEV) de los rumiantes es una enfermedad parasitaria de curso agudo o crónico que
afecta primariamente a animales jóvenes o adultos
jóvenes, producida por un complejo etiológico de
nemátodes estrongilideos, que puede cursar en
forma clínica o subclínica y que se caracteriza por
emaciación progresiva, disturbios digestivos,
anemia y trastornos tróficos de la piel, produciendo
serios perjuicios económicos en la explotación
pecuaria.
Los agentes que producen la (GEV) son nemátodes
que pertenecen a diversos géneros que se localizan Adultos de Ostertagia ostertagi
a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. De
estos Ostertagia ostertagi es el más patógeno y económicamente importante en los
bovinos de zonas templadas de todo el mundo.
Ciclo biológico:
El ciclo de vida de los nemátodes gastrointestinales es semejante en los diferentes
agentes de la (GEV). La evolución es directa, o sea que no involucra ningún huésped
intermediario.
Las hembras adultas fecundadas por el macho en el tracto gastroentérico oviponen, y
los huevos se eliminan con la materia fecal.
En condiciones favorables de temperatura y humedad, dentro de las primeras 24 hs el
huevo evoluciona a larva de primer estadio (L1) y que eclosiona. La L1 se alimenta de
bacterias y luego de una fase letárgica, en 1 ó 2 días, muda a larva de segundo estadio
(L2). La L2 también se alimenta de bacterias y en 2 ó 3 días crece, se vuelve letárgica y
muda a larva de tercer estadio (L3) o larva infestiva, la cual retiene la envoltura
anterior formando una vaina. Esta no le permite alimentarse pero sus células
intestinales poseen gránulos alimenticios de donde se nutre.
La vaina protege a la larva de las condiciones ambientales adversas,
fundamentalmente de la desecación. En contraste las larvas L1 y L2 desprovistas de la
envoltura protectora, están expuestas a los factores climáticos y mueren en gran
proporción, llegando solo algunas al tercer estadio. En ese sentido una temperatura de
26ºC en presencia de suficiente oxígeno y humedad son condiciones óptimas, tanto
para la eclosión de los huevos como para la evolución de las larvas.
La larva infestiva tiene una actividad intensa cuando su microhabitat es favorable
(húmedo y templado). El frío y la desecación, contrariamente, inhiben su movimiento
pero aun bajo estas condiciones sobrevive durante varios meses, lo cual tiene gran
importancia desde el punto de vista epidemiológico.
Generalizando se puede decir que con el calor se produce una evolución más rápida de
huevos y larvas pero hay menor supervivencia, mientras que con el frío la evolución es
mas lenta pero la sobrevida es mayor.

La larva infestiva es ingerida por el animal, pierde la vaina en el rumen, se alimenta
intensamente y crece, mudando a larva de cuarto estadio (L4) en 2 ó 3 días
La L4, de acuerdo al tipo de parásito, toma un contacto más o menos íntimo con las
células que tapizan la mucosa gastrointestinal, se alimenta, crece y luego de un
período variable (en general 14 a 23 días) muda evolucionando a larva de quinto
estadio (L5, adulto inmaduro o preadulto), se produce la cópula, transformándose en
un parásito adulto. De este modo las hembras fecundadas oviponen y el ciclo se
reinicia.
El periodo prepatente, es decir, el periodo que media desde que el animal ingiere las
L3 infestivas hasta que aparecen los huevos en las heces, es variable en los diferentes
géneros, pudiendo abarcar, salvo en los casos de hipobiosis, entre 15 y 55 días
aproximadamente.
Hipobiosis: con el término de hipobiosis, inhibición larval, larvas arrestadas desarrollo
retardado o fase de reposo, se designa a un fenómeno por el cual se produce una
demora en la evolución de las larvas de diversos géneros parásitos, fundamentalmente
en las larvas L4. Este fenómeno ha sido materia de estudio sobre todo en Ostertagia
ostertagi y si bien se considera que las condiciones ambientales son de importancia
primaria en la inducción de la fase de reposo, pueden estar involucrados otros factores
tales como el estado inmunitario del hospedador, sus cambios endócrinos, las
prácticas de manejo y la densidad ‐ dependencia en la autorregulación de las
poblaciones de helmintos. Durante este periodo el metabolismo larval esta
francamente disminuido, razón por la cual pocos antihelmínticos son efectivos para
eliminar las larvas arrestadas.
Básicamente, los mismos mecanismos citados con anterioridad como responsables de
la inhibición, pueden estar involucrados en la reanudación del desarrollo, el cual suele
producirse al final del período climático, adverso para la supervivencia de las larvas.
La intensidad o severidad de los efectos que este fenómeno puede tener sobre el
hospedador, depende de la cantidad de larvas y de que la reanudación de la evolución
se produzca en forma masiva o gradual.
Alteraciones fisiopatológicas:
Los cambios producidos en el tracto digestivo por los parásitos y las consecuencias en
término de producción han sido investigados en los últimos años. Los estudios indican
que las mayores alteraciones se producen a nivel de abomaso debido a la presencia del
parásito Ostertagia ostertagi.
Las glándulas contenidas en la mucosa gástrica están compuestas por células
altamente especializadas que producen ácido clorhídrico (células parietales) y
pepsinógeno (células principales o zimógenas). El ácido clorhídrico mantiene la acidez
(pH) del contenido abomasal en niveles menores a 2.5 permitiendo que el
pepsinógeno se transforme en pepsina. Esta es una enzima proteolítica que actúa
partiendo las moléculas proteicas que llegan al abomaso. La acidez también inhibe el
crecimiento de bacterias. Los cambios más importantes están relacionados con la
modificación del pH abomasal, la pérdida de moléculas proteicas y la digestibilidad del
alimento.

Parte del daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de la
glándula, pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos presionan
para salir a la luz del abomaso.
Las células parietales mueren y desminuye la producción de ácido clorhídrico lo que
aumenta el pH del contenido. El pepsinógeno sigue produciéndose aunque la
conversión a pepsina ocurre parcialmente debido a que el pH es alto (4‐6) y por lo
tanto, la proteína de origen alimenticio no se digiere. Agravando el cuadro, hay un
pasaje de proteína plasmática (especialmente albúmina) a través de las uniones
intercelulares dañadas.
En sentido inverso, el pepsinógeno pasa al plasma a través de la lesión o es volcado
directamente a los capilares sanguíneos. La modificación del pH permite la
proliferación de bacterias saprófitas contribuyendo a la diarrea.
La respuesta fisiológica se basa en la producción aumentada de la hormona gastrina en
un intento por incrementar la producción de ácido clorhídrico. Sin embargo, el fuerte
estímulo a las células parietales termina cambiando la morfología y funcionalidad de
las mismas, incrementando notablemente el tamaño del abomaso.
Consecuencias en el animal:
En el animal produce disminución del apetito, alteración de la digestibilidad del
alimento y redistribución de proteínas.
Prevención y control de la GEV:

Debido a que la erradicación de las helmintiasis gastrointestinales es impracticable, el
esfuerzo debe dirigirse a la prevención y el control
a través de los más eficientes métodos
disponibles. Este concepto implica reducir las
poblaciones parasitarias a niveles que no
ocasionen perjuicios en la producción,
mantenimiento del equilibrio hospedador ‐
parásito volcado en favor del hospedador.
Para cumplir con el propósito señalado, el control
de la GEV se debe llevar a cabo sobre la base del
conocimiento de la epidemiología, cumpliendo
con los siguientes objetivos: Huevos de Ostertagia ostertagi
• Prevenir la acumulación de un significativo número de larvas en la pastura, capaces

de producir brotes de la enfermedad, mediante la reducción del nivel de
contaminación en ciertos períodos críticos.
• Reducir la intensidad de la infestación, anticipándose a las épocas del año en las
que se pueda producir un considerable aumento en el número de larvas.
• Evitar que los animales susceptibles pastoreen sobre potreros altamente
contaminados, trasladándolos a pasturas de muy baja infestividad (pasturas
seguras) ante de los citados períodos. Los recursos disponibles para su logro son los

siguientes:
o Provisión de pasturas seguras.
o Capacidad del hospedador para adquirir inmunidad natural.
o Uso de antihelmínticos.
Control mediante tratamientos antihelmínticos:

Estos se pueden agrupar en tres categorías:
• Tratamientos prefijados: estos comprenden:
o Tácticos: estos tratamientos se realizan para aliviar los efectos en producción
que provoca una alta infestación en la pastura. Generalmente se administran
durante el invierno cuando se registra el mayor número de larvas en el forraje.
Los animales estarán razonablemente protegidos, aunque la contaminación e
infestación de la pastura se mantiene en proporciones importantes.
o Estratégicos: estos se implementan para prevenir una excesiva contaminación
de las pasturas con huevos (que luego serán larvas) de nemátodes
gastrointestinales. Este tratamiento se basa en la aplicación de antiparasitarios
durante las primeras 12 a 15 semanas de pastoreo a intervalos que cubran el
período prepatente de la enfermedad para limitar la oviposición. Así, el nivel de
infestación de la pastura durante el invierno y primavera quedará lo
suficientemente bajo como para no afectar las ganancias de peso. El número e
intervalo entre los tratamientos dependerá del momento del destete y del
producto utilizado.
o De verano: éste esta orientado a remover las larvas inhibidas de Ostertagia
ostertagi que se han acumulado durante el pastoreo de primavera.
o Mensuales: éstos podrían ser utilizados en aquellos establecimientos donde la
infestación de las pasturas es lo suficientemente alta como para producir casos
clínicos de la enfermedad. De ninguna manera debe mantenerse como
programa de control, porque a la inconveniencia económica se agregan
factores biológicos, de los cuales la potencial resistencia a los antihelmínticos es
uno de los más importantes a ser tenido en cuenta.
• Tratamientos por diferencia de engorde: consiste en la formación, a partir del lote
general, de dos grupos de animales (mínimo 20 por grupo). Uno de los grupos
recibe tratamiento mensualmente y se lo considera libre de parásitos. El otro
grupo, actúa representando al lote general, y recibirá tratamiento (indicando
también el del resto del rodeo), cuando las ganancias diarias de peso sean
inferiores, en 50 gramos o más, de las del grupo tratado mensualmente.
• Tratamientos por parámetros parasitológicos y productivos: el objetivo principal
es definir el riesgo potencial a que se ven sometidos los rodeos. Para ello se tienen
en cuenta los múltiples factores que determinan cuándo, cómo y por qué la
enfermedad causa o puede causar pérdidas de importancia. Una vez analizados los
datos y realizadas todas las acciones tendientes a conocer la situación se decidirá la
profilaxis y control más adecuado.

OSTERTAGIASIS TIPO II
Las glándulas de la mucosa gástrica presentan células especializadas que producen
ácido clorhídrico (parietales) y pepsinógeno (principales). El Ac. Clorhídrico es el
responsable de mantener el pH bajo del abomaso permitiendo que el pepsinógeno se
transforme en pepsina, que es la forma activa de esta enzima proteolítica.
La Ostertagiasis es una parasitosis que causa lesiones abomasales ya que al
desinhibirse la larva en otoño causa la destrucción de las glándulas de este órgano,
haciendo que disminuya la producción de HCl.
Este aumento del pH, tiene como consecuencia,
una disminución de la digestión de la proteína
dietaria, y cambios en la mucosa que derivan en
una aceleración del tránsito intestinal y por lo
tanto un menor aprovechamiento del alimento.
Agravando el cuadro, a través de las uniones
intercelulares dañadas, se produce el pasaje de
proteínas plasmáticas, principalmente la
albúmina, hacia la luz del abomaso, y en sentido
inverso, el pepsinógeno pasa al torrente
sanguíneo.
Los daños producidos por las larvas al Ostertagiasis tipo II –
desinhibirse, son variables, dependiendo de la Edema de abomaso
cantidad de larvas ingeridas en la primavera.
Recomendaciones:
La inhibición de la ostertagia ocurre a fines de primavera ‐ principios de verano, las
cual pasa este período climático dentro de la mucosa abomasal, desinhibiéndose en
otoño causando la Ostertagia de Tipo II. Lo ideal sería, para prevenir la enfermedad,
dosificar un antiparasitario que actúe sobre la forma inhibida de ostertagia, en la
época durante la cual se transforma en hipobiótica (período de inhibición) o sea a fines
de primavera‐principios de verano. Las categorías sensibles son animales jóvenes o
adultos que estén sufriendo estrés nutricional.

HIPERSENSIBILIDAD PARASITARIA
Las parasitosis gastrointestinales constituyen un serio problema en los sistemas de
producción de carne, principalmente para la recría de vaquillonas y la invernada. La
infección por parásitos gastrointestinales estimula los mecanismos de defensa
inmunológica, esta respuesta inmune provoca: disminución de la carga parasitaria, de
la oviposición, del tamaño de los parásitos adultos y la ausencia del flap vulvar en las
hembras, cabe aclarar que esta inmunidad es lenta y se manifiesta mejor después del
segundo período de pastoreo y en los animales adultos. Además esta respuesta limita
la incidencia y severidad de signos clínicos y disminuye los niveles de contaminación de
las pasturas.
Muchas veces, la repuesta se produce en forma exagerada, causando reacciones de
Hipersensibilidad de Tipo I en la mucosa del abomaso (localizada). Los cambios
morfológicos producidos en el abomaso son severos y causan disminución del
consumo y la digestión de las proteínas; además de esto, esta reacción, puede
generalizarse y producir shock anafiláctico y la muerte del animal.
En la región húmeda, subhúmeda y semiárida pampeana, presenta clima templado y el
nemátode predominante es Ostertagia ostertagi, en el caso de los animales con
problemas (cruzas cebuinas) llegados del norte Argentino (región subtropical, donde
predominan Cooperia y Haemonchus). Estos terneros (Bos indicus), tienen menos
resistencia y menos capacidad para tolerar los
efectos patógenos de los nemátodes
gastrointestinales y principalmente a Ostertagia
ostertagi, que los británicos (Bos taurus).
El cuadro en estos animales está caracterizado por
un severo edema de abomaso, que se manifiesta
principalmente en los pliegues y esta
condicionado por varios factores. Además los
cambios producidos y la alteración de las
glándulas de la mucosa abomasal que producen Hipersensibilidad parasitaria –
pepsinógeno (cel. principales) y HCl (cel. Edema de abomaso
parietales) provocan , en un principio, un aumento
del pH, el pepsinógeno debido a esto no puede convertirse a pepsina, no pudiendo
digerirse la proteína. Agravando el cuadro, hay una pérdida de proteínas plasmáticas
principalmente albúmina (observado en la bioquímica de los sueros), por el daño de las
uniones intercelulares. En sentido inverso el pepsinógeno pasa al plasma a través del
tejido lesionado o es volcado directamente a los capilares sanguíneos provocando un
aumento de la concentración de la enzima en sangre (también observados en el
análisis realizado). Posteriormente, cuando la destrucción de las células productoras
de pepsinógeno es total, el pH abomasal vuelve a ser bajo, y el pepsinógeno en sangre
también disminuye.
Causas:

• Edad: los rumiantes jóvenes no tienen capacidad para desarrollar una respuesta
inmunitaria efectiva, no conociéndose cuales son los mecanismos de esta ausencia
de respuesta.
• Nivel de exposición previa: la inmunidad a Ostertagia ostertagi requiere de un
período de 4 a 5 meses de exposición. En el caso de los animales con problemas
venidos desde el norte (región subtropical), no han tenido contacto previo con la
Ostertagia, siendo más susceptibles a la infección.
• Estado nutricional y estrés: bovinos sometidos a bajos niveles nutricionales y
estresados son más susceptibles.
• Época del año: durante el otoño ‐ invierno, disminuye la producción de las pasturas
y por lo tanto aumenta la disponibilidad de las larvas en la pastura.
En conclusión, los animales traídos del norte, durante este período son más
susceptibles a la infección por Ostertagia ostertagi, porque están sometidos a bajos
niveles nutricionales (baja disponibilidad de pasto durante el otoño ‐ invierno),
consumen alto número de larvas infectivas y tienen menos adaptación al frío.
Recomendaciones:
Con respecto a los animales que aparecen con signos, se recomienda un tratamiento
sintomático con Dexametasona como antiinflamatorio y oxitetraciclina de larga acción
para evitar la presentación de abomasitis bacteriana, junto con buena alimentación y
con potreros en lo posible libres de parásitos.
Los puntos más importantes a nuestro criterio para prevenir el problema serían los
siguientes: la alimentación de los animales cruzas que llegan al establecimiento tiene
que ser de la mayor calidad disponible, utilizando pasturas seguras de parásitos,
debido a que el período más favorable para las formas de vida libre y de mayor riesgo
de infestación es el otoño ‐ invierno. Para lograr pasturas seguras se pueden utilizar
verdeos, rastrojos, pasturas nuevas dado que la roturación de la tierra para la siembra
de estas, libera casi por completo a un potrero de parásitos.
Otra herramienta factible de utilizar en pasturas viejas, es la técnica de Baerman para
recuento de larvas en la pastura, antes de que los animales comiencen a pastorear y
observar el grado de infestación de la pastura.
Realizar tratamientos antiparasitarios estratégicos con el objetivo de prevenir una
excesiva contaminación de las pasturas con huevos (que luego serán larvas) de
nemátodes gastrointestinales. El programa profiláctico de control se basa en la
administración de antiparasitarios durante las primeras 12 ‐ 15 semanas de pastoreo a
intervalos que cubran el período prepatente (período que va desde la entrada del
parásito al animal hasta la oviposición) de la enfermedad, este período es de 3
semanas, el número e intervalos entre tratamientos dependerá del momento del
destete y del producto utilizado. Con este método el nivel de infección de las pasturas
durante primavera y verano permanecerá bajo, obteniéndose así pasturas seguras.
Luego de este período se aconseja realizar un análisis de H.p.g. cada 3 semanas, junto
con la pesada de los animales, y en base a estos resultados desparasitar nuevamente.

Debido a que el sistema inmune se desarrolla junto con el crecimiento de los animales,
su resistencia a los parásitos también aumenta. Por eso es lógico pensar en la
posibilidad de que los animales lleguen en la primavera, en donde las larvas de
parásitos se van a ver diluida por el crecimiento de pasto primaveral, habrá mayor
cantidad y calidad de pasto y la temperatura va a ser más benéfica para los animales,
disminuyendo la incidencia de la enfermedad.
Riesgo de los potreros:

No todos los potreros representan el mismo riesgo desde el punto de vista de la
contaminación, por lo que es importante entender que los pastos son la “llave de la
transmisión parasitaria” no sólo por su acción de vehículos sino también par la
protección que brindan a las larvas ante condiciones desfavorables; por tanto el
objetivo principal será el de disminuir lo más posible la población de L3 en el pasto y
luego tratar de mantenerla baja, teniendo en cuenta la siguientes alternativas:
• Potreros riesgosos: se consideraran como tales todas las pasturas de más de un
año, y más aún si fueron utilizadas con los destetes del año anterior. Basta hacer
mención aquí el hecho de que las hembras de parásitos más comunes, en conjunto
con su progenie, pueden producir varios millones de huevos en cada ciclo y con
que solo un pequeño porcentaje de ellos llegue a L3 los pastos pueden resultar
contaminados en un corto período de tiempo. Si a esto le sumamos el hecho de la
persistencia prolongada, que en algunos casos supera el año, deberíamos partir
siempre de la premisa que las pasturas están infestadas y orientar la acción hacia la
determinación del grado de la misma.
Convendrá tener presente que a medida que aumenta la carga o disminuye el
volumen de forraje, los animales se ven obligados a consumir el pasto más cercano
a las deyecciones que por lógica es el más contaminado por la larva L3, y que la
conclusión de la mayoría de los trabajos es que en los 10 cm inferiores del pasto se
produce la mayor concentración de las mismas.
Dentro de esta categoría convendría ubicar también los potreros que por su
configuración topográfica presenten zonas que se encharcan o acumulan agua
durante períodos variables como suele ocurrir en el sudeste bonaerense y que por
las características climáticas coincide con la época favorable para el desarrollo de
las L3. El problema se centraría en que los animales tienen tendencia a
concentrarse y beber de los charcos lo que produce acumulaciones importantes de
deyecciones y animales.
Esta situación puede presentarse también en zonas de aguas duras o salobres que
desalientan al animal a consumirla y estos se dirigen a las acumulaciones pluviales
o también a zonas del noreste del país que por el régimen de precipitaciones
producen pocos lugares libres secos para la hacienda y que resulta en los mismos
efectos.
• Potreros libres: los verdeos, rastrojos de fina y gruesa que no hayan sido
pastoreados por animales contaminados. Esto no debe considerarse regla absoluta
ya que existen comunicaciones sobre la presencia de larvas de parásitos en la
tierra, en profundidades variables, y que pueden actuar como reservorios.

• Potreros seguros: pasturas descansadas durante el verano, con más razón si se
utilizan para hacer heno. Pasturas que en el otoño anterior fueron pastoreadas por
animales inmunes. En esta categoría podrían ubicarse potreros utilizados con
animales de otra especie como en el caso de ovinos o equinos que actúan
consumiendo larvas pero no desarrollan la enfermedad y contribuyen a cortar el
ciclo.

BRONCONEUMONÍA VERMINOSA
La bronconeumonía verminosa del bovino, ocasionada por Dictyocaulus viviparus, es
una enfermedad parasitaria de curso agudo, subagudo o crónico, producida por
nemátodes metastrongilídeos, que afecta primariamente a animales jóvenes,
caracterizada clínicamente por tos, disnea, taquipnea y pérdida de peso y
anatomopatológicamente por bronconeumonía con focos atelectásicos y enfisema
compensatorios.
Es muy común que esta parasitosis esté asociada a un cuadro de gastroenteritis
verminosa, lo que contribuye profundamente a la severidad de la afección.
Ciclo biológico:
Los vermes adultos viven en los bronquios y las hembras fecundadas oviponen huevos
completamente embrionados (ovovivíparas), algunos de los cuales eclosionan a larvas
de primer estadio (L1) antes de llegar a la faringe. Las (L1) y los huevos que no
eclosionaron son transportados por las cilias junto
con la secreción bronquial hasta el istmo de las
fauces y deglutidos (unos pocos pueden ser
expulsados por la boca con la tos). De este modo
pasan al tracto gastroentérico eliminándose el
primer estadio larval con las heces. Bajo
condiciones favorables de temperatura y
humedad, estas larvas, experimentan dos mudas y
evolucionan en la bosta a larvas L2 y L3,
respectivamente, en aproximadamente una Dictiocaulosis
semana. En ambas mudas (L1 a L2 y L2 a L3) las
larvas retienen la cutícula anterior, por lo que las larvas L3 poseen doble vaina externa,
atributo que las hace muy resistente a las condiciones ambientales adversas (sobre
todo al frío).
Una vez que las larva L3 (larvas infestantes) alcanzan la pastura, son ingeridas por el
animal y luego de perder su envoltura penetran en la mucosa intestinal y desde allí
migran por diferentes vías hacia los pulmones (L4). En ambos casos las L4 atraviesan
los capilares alveolares y llegan a los alvéolos y más tarde a los bronquíolos, donde
mudan a L5. En los bronquíolos las L5 desarrollan a adultos, reiniciándose el ciclo con
la eliminación de huevos.
El período prepatente dura de 20 a 26 días en las primoinfecciones, pero si hay
inmunidad parcial, es de 28 a 33 días o más.
La duración aproximada de las distintas fases de la infestación por D. viviparus en
terneros son las siguientes: fase de penetración (desde la ingestión hasta la llegada de
las larvas a los pulmones), días 1 al 7, fase silenciosa (larvas en pulmones), días 7 al 25,
fase clínica (vermes adultos en pulmones), días 25 al 55, fase de expulsión (los vermes
desaparecen de los pulmones), días 55 al 70.

Factores a ser tenidos en cuenta en la epidemiología de la neumonía verminosa:
Las hembras adultas producen gran cantidad de huevos, y se calcula que un solo
ternero infestado puede contaminar un potrero con 33 millones de larvas. La humedad
es esencial para la supervivencia y desarrollo de las larvas, y una temperatura
moderada de 18‐21ºC permite completar su desarrollo hacia el estadio infestante en 3‐
7 días. Bajo condiciones óptimas las larvas pueden sobrevivir en el pasto por más de un
año. Son resistentes al frío, aunque este retrasa mucho su ciclo. En climas muy fríos las
larvas pueden hibernar.
Las larvas con capacidad infestante (L3) son bastante inactivas, unas pocas migran
desde las heces, y la mayoría permanece a menos de 5 cm de las mismas. Los factores
que favorecen la diseminación de las larvas por el pasto son por lo tanto importantes y
comprenden: la diarrea, la diseminación mecánica y una alta concentración de
animales. En animales adultos muchas larvas permanecen hipobióticas durante el
invierno y reanudan su desarrollo en primavera, contaminando además los pastos. La
introducción de terneros susceptibles en pastos muy contaminados al iniciarse la
primavera, puede producir una enfermedad aguda en el término de una semana
aproximadamente. Sin embargo, la enfermedad clínica suele ocurrir de 2 a 4 meses
después de la introducción de los terneros.
Signología
El grado de enfermedad y su curso dependen en gran medida de la intensidad de la
invasión y de eventuales infecciones bacterianas secundarias.
• La afección con pocos vermes pulmonares (10 a 20) no necesariamente causa
signos clínicos, pero tiene importancia epidemiológica. En la materia fecal se puede
comprobar la presencia de L1.
• Los animales con enfermedad leve no están afectados, o solo apenas, en su estado
general. Los signos son: generalmente notable aumento de la frecuencia
respiratoria, tos húmeda y frecuente, sobre todo al arrear los animales (tos típica
de la bronquitis verminosa) y aumento del flujo nasal; a la auscultación los ruidos
respiratorios se hallan aumentados. El número de las larvas eliminadas por las
heces disminuye a causa de la inmunidad que adquiere el huésped, en 6 a 10
semanas, siguiendo en los casos no complicados con la curación clínica.
• Los animales moderadamente enfermos se retrasan en su crecimiento y estado de
nutrición. El cuadro de la enfermedad se caracteriza por respiración esforzada y
frecuencia respiratoria muy elevada, con accesos de tos y bronconeumonía febril,
pero en general sin infecciones bacterianas secundarias. La gran obstrucción de las
ramas bronquiales conduce la mayoría de las veces al desarrollo de enfisemas
intersticiales e incluso a la muerte del animal. En el curso posterior generalmente
se instalan infecciones bacterianas secundarias, llevando indefectiblemente a la
muerte de los animales si no se instaura una terapia rápida. Las extensas lesiones
pulmonares requieren de mucho tiempo para curar (varios meses), por lo que hay
importantes pérdidas económicas. Muchas veces persisten focos atelectásicos o
abscesos voluminosos, por lo que los enfermos se trasforman en crónicos.

• Los bovinos gravemente enfermos presentan trastornos del estado general, con
debilidad (incluso caída en decúbito) e intenso adelgazamiento, hasta la caquexia.
Las principales características de esta forma del padecimiento son fiebre, disnea
con anorexia y deshidratación. Los signos son: ojos hundidos, actividad respiratoria
frecuente y forzada, con tos débil (sin fuerza), incluso respiración bucal con
formación de espuma o soplo de mejilla y quejidos (suspiros) expiratorios. A la
auscultación hay rales fuertes, sonidos de crepitación o roce en gran parte del área
pulmonar, el que se extiende más hacia caudal que normalmente. En el curso
posterior se suman complicaciones en forma de enfisemas o edemas pulmonares
(a causa de una creciente insuficiencia circulatoria) y neumonías bacterianas
purulento ‐ abscedantes.
La mayoría de los animales no se puede salvar, aun con tratamiento intensivo,
muriendo luego de varios días de agonía. Por ello, es aconsejable la faena del animal
antes que sea demasiado tarde.
Lesiones anatomopatológicas e histológicas:

La gran variación de los hallazgos de necropsia en esta enfermedad impone gran
precaución durante el examen. En casos subagudos el número total de vermes adultos
en los bronquios puede llegar a 3.000 y no son raros recuentos de 10.000 y hasta
20.000. Sin embargo, si el caso es de duración suficiente y la autocuración ha sido
completa, no se encuentran a veces vermes visibles siendo necesario un examen
microscópico cuidadoso del moco bronquial para encontrar larvas.
Los cambios morfológicos en el pulmón en casos agudos incluyen: aumento de
volumen debido a edema y enfisema, áreas diseminadas de tejido hepatizado de color
rosa oscuro, bronquitis hemorrágica con mucho líquido que llena los espacios aéreos e
hipertrofia de los ganglios linfáticos regionales. Desde el punto de vista histológico las
lesiones características son: edema, infiltración eosinofílica, dilatación de los linfáticos,
repleción de los alvéolos y bronquios por residuos inflamatorios y larvas en los
bronquiolos y alvéolos.
En casos subagudos el enfisema intersticial suele ser macroscópico, apareciendo zonas
de hepatización de color rosa oscuro en todos los lóbulos, pero especialmente en el
diafragmático, que ocupa dos terceras partes del volumen del pulmón y que tienden a
agruparse en torno a los bronquios. Hay además espuma en los bronquios e hipertrofia
en los ganglios linfáticos. Histológicamente pueden verse huevos y larvas en las vías
aéreas, engrosamiento del epitelio bronquial, obstrucción de los bronquiolos por
exudados, epitelización de los alvéolos y reacción de células gigantes a los cuerpos
extraños.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial:

Se basa en la anamnesis del rodeo, la signología clínica, el análisis coproparasitológico
y la necropsia.
La (BV) de los terneros se puede confundir fácilmente desde el punto de vista clínico,
con la bronconeumonía bacteriana, la neumonía intersticial aguda y crónica y con la

neumonía vírica. La presencia de fiebre, tos y hallazgos de auscultación indicadores de
hepatización pulmonar y enfisema intersticial son frecuentes en todas estas
enfermedades y aunque la ausencia de afectación bronquial caracteriza la etapa inicial
de las neumonías intersticial y vírica, la bronconeumonía bacteriana secundaria ocurre
con tal frecuencia que anula el valor de este posible signo diferencial.
A la necropsia (ver lesiones anatomopatológicas): en caso de ser necesario la búsqueda
de parásitos puede llevarse a cabo por medio del lavado de los pulmones o mediante
el método de Inderbitzen.
Lavado de los pulmones: este método es sumamente sencillo, pudiendo contarse y
clasificarse bajo lupa o microscopio las formas inmaduras.
Método de Inderbitzen (1976) modificado por Oakley (1980): Este método es útil
cuando se desea conocer con exactitud la carga parasitaria, sobre todo para recuperar
formas inmaduras.
Análisis coproparasitológico:
Se basa en la detección de las larvas de primer estadio (L1) en las heces. Es una
condición excluyente que las muestras remitidas al laboratorio para tal fin, lleguen
antes de las 24 hs de extraídas, pues las L1 deben estar vivas para revelar su presencia.
Para tal fin se cuenta con el método de Baermann donde su fundamento es la
migración de las larvas desde la materia fecal hacia una fase acuosa.
Tratamiento:
Para el veterinario en el campo los efectos del tratamiento son, a menudo,
imprevisibles. Si la infestación es masiva y las larvas han inducido gran daño, el
tratamiento no causará mejoría clínica. Sin embargo si se instaura el tratamiento en
etapas clínicas tempranas, cuando gran parte del daño es producido por adultos en los
bronquios, la mejoría clínica, es a menudo, espectacular, pero debe reconocerse que el
tratamiento puede exacerbar los signos clínicos hasta la muerte en algunos animales.
Dado que la gravedad del padecimiento en terneros depende de la cantidad de larvas
que invaden los pulmones, en los programas de control se recomienda el tratamiento
temprano de los casos clínicos para reducir la contaminación de los pastos.
Como la neumonía verminosa aguda es mortal, suele darse un tratamiento combinado
de un antihelmíntico y un antihistamínico para reducir la gravedad de la reacción a las
larvas y un antibiótico o una sulfonamida para impedir que ocurran infecciones
bacterianas secundarias.
Existen numerosas drogas antihelmínticas de gran validez que controlan esta
parasitosis, siendo algunas de ellas, efectivas contra los vermes adultos e inmaduros y
en mayor o menor grado contra los parásitos gastrointestinales.
Profilaxis:
La dosificación en los terneros durante el otoño puede prevenir los brotes agudos,

evitando destinar los mismos potreros todos los años a esta misma categoría de
animales.
La rotación de las pasturas es una medida muy buena, si se dispone de suficiente
apotreramiento.
Un plan estratégico e integrado para el control de la Gastroenteritis Verminosa (GEV),
reduce los brotes de BV.

HAEMONCHOSIS OVINA
Numerosas especies de nematodos y cestodos causan gastritis y enteritis parasitaria
en ovejas y cabras. Las mas importantes son Haemonchus contortus, Ostertagia
circumcincta, Trichostrongylus axei.
La haemonchosis puede ser clasificada como hiperaguda, aguda o crónica. En la
enfermedad hiperaguda, la muerte puede ocurrir al cabo de una semana de infección
grave, sin signos significativos. La enfermedad aguda se caracteriza por anemia grave
acompañada de edema generalizado, la anemia también es característica de la
infección crónica, frecuentemente ocasionada por un número reducido de parásitos,
acompañada por pérdida progresiva de peso.
La diarrea no es un signo de haemonchosis, los signos son asociados con anemia. El
abomaso presenta edema y en la fase crónica el pH se eleva causando trastornos
gástricos.
Las ovejas maduras pueden desarrollar infecciones con gran carga parasitaria, hasta
fatales particularmente durante la lactancia.
Diagnóstico:
En muchas situaciones de manejo, se pueden esperar niveles elevados de infección,
especialmente después de condiciones favorables de temperatura y lluvias en ciertas
estaciones del año.
La infestación normalmente puede demostrarse a través de la presencia de huevos en
materia fecal, donde predomina la especie Haemonchus; un cálculo de hematocrito
sobre sangre heparinizada proporciona una guía rápida del grado de anemia.
La necropsia es el método más directo para identificar y cuantificar el parasitismo
gastrointestinal, el sacrificio de uno o más animales puede proporcionar datos
parasitológicos valiosos acerca del estado del resto del rebaño.
Si los animales fueron desparasitados podría pensarse en la presencia de resistencia a
los productos antiparasitarios. La rotación anual del tipo de droga antiparasitaria,
dosificar los animales lo menos posible y con las drogas correctas, el uso de estratégico
de drogas de espectro reducido (closantel) y un manejo que ayude a mantener baja la
carga parasitaria de los potreros, serían las medidas necesarias para retrasar el
desarrollo de la resistencia y en lo posible, intentar revertirla.

RESISTENCIA A ANTIHELMÍNTICOS
La resistencia a los antihelmínticos puede ser descripta como un cambio heredable en
la capacidad individual de los parásitos para sobrevivir a la dosis recomendada de una
droga antihelmíntica y se presenta cuando dentro de una población encontramos un
gran porcentaje de individuos con esta característica.
Existe una clasificación de la resistencia en varios tipos:
• Resistencia paralela: Existe cuando la resistencia a una droga ocurre como
resultado de una selección hacia otra droga con un modo de acción similar.
• Resistencia cruzada: Es parecida a la resistencia paralela pero en esta intervienen
drogas con modo de acción diferente.
• Resistencia múltiple: Ocurre cuando los individuos son resistentes a 2 o más grupos
de antihelmínticos como resultado ya sea, de una selección hacia cada grupo o
como resultado de una resistencia cruzada.
Varias son las prácticas de manejo que contribuyen al desarrollo de resistencia:

• El continuo uso de la misma droga o grupo de drogas va a resultar en un rápido
incremento de los individuos que portan genes resistentes. Si el intervalo entre
tratamientos se acerca al período prepatente de los parásitos, aproximadamente 3
semanas, solamente los gusanos resistentes persistirían. Como resultado de esto, la
presión de selección sería muy alta, logrando a través del tiempo que la proporción
de individuos resistentes aumente dentro de la población.
• Administración del antiparasitario en dosis menores a las requeridas.
Generalmente se debe a que el productor o el encargado de dosificar estiman el
peso de los animales y no los pesan para poder hacer un buen cálculo de la dosis a
administrar.
• Prácticas de desparasitar y cambiar los animales de potrero. Estas prácticas
podrían seleccionar parásitos resistentes, ya que la futura contaminación parasitaria
de la pastura será la descendencia de los parásitos que sobrevivan al tratamiento.
Además intervienen factores ecológicos en la presentación de resistencia.

Principalmente el ciclo de vida de los parásitos, su longevidad, prepatencia, producción
de huevos, presencia de larvas en las pasturas durante las distintas épocas del año y su
resistencia a condiciones climáticas. Hay que tenerlos en cuenta porque la selección de
la resistencia va de la mano con el manejo.
Debemos recordar que dentro del animal y dependiendo de la época del año podemos
encontrar ya sea un pequeño porcentaje del total de nemátodes, donde la mayoría se
encuentra en el medio ambiente o prácticamente el total de una clase por lo menos
cuando las condiciones ambientales no son propicias para los estadíos de vida libre.
Si no tenemos todo esto en cuenta al administrar un antiparasitario podemos hacer
que ciertas categorías como estadíos larvales o inhibidos no entren en contacto con el
mismo. Algo parecido ocurre cuando la mayoría de la población parasitaria se

encuentra en las pasturas y solo una pequeña proporción de la misma están dentro del
organismo, y solo esta pequeña porción entra en contacto con el antiparasitario.
Varias son las formas de encarar el problema de la resistencia, pero lleva un tiempo
considerablemente largo revertirla y en muchos casos no se llega a una resultado
positivo. Es un problema de difícil solución. Las estrategias apuntan principalmente a la
prevención, siendo necesario un buen diagnóstico temprano de la situación.
Hay varios métodos para detectar cepas de parásitos resistentes dentro de un
establecimiento:
Reducción del conteo de huevos por gramo de materia fecal:

Esta es la técnica más usada por su practicidad y confiabilidad para detectar la
resistencia a campo. Este método se basa en la comparación del número de huevos de
parásito por gramo de materia fecal antes del tratamiento y el número de huevos a los
10 (5 a 14) días del tratamiento. La falla del tratamiento antihelmíntico da como
resultado una falta de reducción significativa en el H.p.g. postratamiento, y esto es
indicativo de resistencia. Una reducción de menos del 95% es indicativa de resistencia,
pero parásitos resistentes pueden ser detectados con reducciones del 90%, por
ejemplo, en infecciones mixtas.
El porcentaje de reducción en el H.p.g. se puede calcular usando el cambio en el H.p.g.
del grupo control como un factor de corrección.
% reducción = 100 ( 1 ‐ T2 / C2 x C1 / T1 )
T1 = H.p.g. pretratamiento grupo tratado

T2 = H.p.g. postratamiento grupo tratado
C1 = H.p.g. pretratamiento grupo control
A pesar de ser la técnica más usada y la más práctica tiene algunas desventajas:
• Estima la eficacia de un tratamiento teniendo en cuenta la cantidad de huevos por
gramo de materia fecal, lo que no necesariamente se puede relacionar con el
número de parásitos dentro del animal, ya que solamente mide el efecto de las
formas adultas.
• No detecta formas inmaduras, los cuales pueden sobrevivir al tratamiento,
desarrollar y contribuir al conteo de huevos que se hace postratamiento.
• Cuando nos enfrentamos a una infección mixta, puede que solamente una especie
sea resistente y el diagnóstico basado en un H.p.g. no nos indica de que especie se
trata a no ser que se acompañe de un cultivo de esa materia fecal para poder
hacer una identificación de larvas.
Necropsia:

La recuperación de parásitos adultos a partir de una necropsia nos permite evaluar un
tratamiento. Conviene hacerla 3‐4 días después del tratamiento para comprobar la
presencia de parásitos adultos que sobrevivieron al mismo y de esta forma confirmar
el diagnóstico. Tomando ese período de tiempo nos aseguramos que los parásitos
encontrados son los que sobrevivieron al tratamiento y no larvas que han completado
su desarrollo y pasado al estado adulto.
Técnicas in vitro:
• Cultivo de huevos: Se cultivan los huevos en distintas concentraciones de un
antihelmíntico. Con el porcentaje de huevos que muere en cada concentración se
hace una curva de dosis‐respuesta, corregida por el porcentaje de mortalidad
natural de los huevos no tratados. Este test se utiliza para los benzimidazoles.
• Test de desarrollo larval: Se incorpora un antihelmíntico a un medio de cultivo y se
evalúa su efecto sobre el desarrollo de las larvas, hasta su estadío de larva
infectante y se las identifica.
• Test de motilidad larval: En este test, las larvas, después de ser colocadas a
diferentes concentraciones de una droga durante 24 hs, son colocadas en un
medidor de micromotilidad para evaluar su motilidad.
Diagnóstico bioquímico:
Para esto se están desarrollando técnicas bioquímicas que permitirían medir cambios
en los parásitos, asociados con la resistencia. Su principal beneficio sería la rápida
detección de resistencia y gracias a esto poder encarar una estrategia adecuada para
reducir el desarrollo de la misma.
Pruebas genéticas:
También se están desarrollando pruebas de ADN que permitirían diferenciar parásitos
resistentes y susceptibles, ya sea con un individuo adulto, larvas o huevos.
Una vez que llegamos al diagnóstico y confirmamos la resistencia a los antihelmínticos

hay que planear una estrategia para controlarla. Para esto contamos con drogas
antihelmínticas y con prácticas de manejo destinadas a tal fin.

TRICOMONOSIS BOVINA
La tricomoniasis y campylobacteriosis genital bovina son enfermedades de transmisión
venérea que afectan los rodeos de carne y leche provocando infertilidad temporaria y
abortos en las hembras, siendo asintomáticos los machos. Para el caso de la
tricomoniasis ocasionalmente se presenta piómetra.
El agente etiológico de la Tricomonosis bovina es un protozoario denominado
Tritrichomonas foetus (T. foetus). Es un parásito piriforme, caracterizado por poseer
tres flagelos anteriores y uno posterior, y una membrana ondulante que se extiende a
lo largo del mismo. Tanto T. foetus como C. fetus se localizan en las criptas epiteliales
del prepucio y pene de los machos y en útero, cérvix y vagina de las hembras.
Prevalencia:
En Argentina, en la provincia de Buenos Aires, según la casuística de diferentes
laboratorios de diagnóstico, se consideró una
prevalencia entre 7.1% a 14.5% de rodeos
infectados y 1% a 2.1% de toros positivos a T.
foetus.
Estudios realizados en el sur de la provincia de
Buenos Aires, Río Negro y La Pampa estimaron
16% de rodeos con presencia de la enfermedad y
4.5% de toros positivos. En otras regiones del país
es variable su presencia.
Tritrichomonas foetus
No existen datos fidedignos actualizados de la
prevalencia de la tricomonosis en otras partes del país, pero el manejo extensivo y el
escaso diagnóstico en ciertas regiones, sugieren un considerable impacto económico
por la presencia de la enfermedad.
Susceptibilidad:
Tanto machos como hembras de razas Británicas o Indicas son susceptibles a las
enfermedades venéreas. Mayor susceptibilidad presentan las vaquillonas vírgenes y las
vacas viejas. Las primeras por no haber estado nunca en contacto con la enfermedad,
lo cual determina la ausencia de respuesta inmune. En las vacas viejas, si bien en algún
momento enfermaron, el nivel de anticuerpos locales disminuyó notablemente a
través del tiempo, y esto posibilitaría su reinfección.
La susceptibilidad en los machos se relaciona con algunos factores tales como la edad,
periodicidad de coito, resistencia individual, etc. El mayor desarrollo de las criptas
prepuciales en los toros adultos y viejos permitiría una mayor supervivencia del
microorganismo en esta categoría. Sin embargo también se ha evidenciado la
enfermedad en toros jóvenes.
Rol de la hembra:

Algunos informes citan que T. foetus puede ser aislada de hembras hasta 22 meses
postinfección. Otros detectaron la presencia de T. foetus en secreciones del tracto
genital de vaquillonas vírgenes infectadas experimentalmente por períodos de 13 a 28
semanas.
En Argentina, Campero y col. demostraron la persistencia de infección por T. foetus en
el tracto genital de vaquillonas vírgenes infectadas experimentalmente, hasta un
período máximo de 102 días post‐infección. No existen datos en Argentina sobre
persistencia de T. foetus en hembras infectadas naturalmente.
Signos:
El signo más evidente de las enfermedades venéreas es la disminución del porcentaje
de preñez obtenido, con presencia de abortos ocasionales. Ante esta situación debería
realizarse el diagnóstico diferencial para descartar otras enfermedades como
brucelosis o problemas de tipo nutricional. Otro signo indicativo de infección por estas
enfermedades es la detección de mayor cantidad de preñeces chicas en el momento
de la palpación rectal. Esto se debe a que aquellos animales que se infectaron cuando
comenzó el servicio y que luego perdieron su preñez, tuvieron tiempo de reparar las
lesiones de su aparato genital y quedar preñadas nuevamente al final del mismo.
La característica principal de estas dos enfermedades es la mortalidad embrionaria,
aunque también se producen abortos.
Para Tricomonosis generalmente no exceden los 5 meses, lo que hace que pasen
desapercibidos por el personal encargado de recorrer el rodeo, o bien desaparecen
inmediatamente por el efecto de los predadores.
Diagnóstico:
El diagnóstico de estas enfermedades puede realizarse en machos, hembras y fetos. Si
tenemos en cuenta que el macho es portador crónico y el responsable de diseminación
de dichas enfermedades la muestra de rutina es el esmegma prepucial, aunque
también se pueden procesar muestras de semen. En la EEA INTA Balcarce se ha
diagnosticado campylobacteriosis a partir de pastillas y pajuelas con semen
contaminado.
En la hembra puede analizarse el mucus cérvico vaginal (MCV) o descargas uterinas y
en el feto puede realizarse el diagnóstico tomando muestras de líquido abomasal o
pulmón, o bien placenta, membranas o líquidos fetales, ya que son un buen material
para realizar el diagnóstico.
Categoría de animal para realizar el muestreo y tipo de muestra para el diagnóstico
de C. fetus y T. foetus.
Categoría Tipo de muestra
Macho Esmegma prepucial – semen
Hembra Mucus cérvico vaginal – descargas uterinas
Feto Líquido abomasal, pulmón, placenta, membranas
placentarias, líquidos fetales, hisopado de fauces

Técnicas de muestreo:
Muestreo en toros
El diagnóstico de rutina se realiza en el macho, por ser el difusor y portador crónico de
la enfermedad y es el primero a considerar cuando se pretende descartar la presencia
de estas enfermedades. El semen fresco o congelado, procedente de pastillas o
pajuelas, puede ser utilizado para el cultivo.
Existen varios métodos de muestreo para la extracción de esmegma prepucial.
Antiguamente se utilizó la pipeta de Bartlett, que consistía en un tubo de vidrio de 54
cm de largo con uno de sus extremos acodado el cual era introducido en la cavidad
prepucial y, por el otro extremo, con un tubo de látex se aspiraba el material prepucial.
Este método actualmente se ha dejado de utilizar por lo tedioso que resulta y porque
en algunos toros, la introducción de líquido estimula la micción.
Otro método que se utilizó durante mucho tiempo fue el lavaje prepucial. Para ello se
introducía PBS (solución fisiológica estéril bufferada) dentro del prepucio por medio de
un pipeta de inseminación artificial, a la que se le conectaba un tubo de látex que en
su otro extremo se unía a una jeringa. Una vez que la solución era introducida en la
cavidad prepucial, se fijaba manualmente el orificio prepucial externo para que la
solución no se derramara y se procedía a masajear el prepucio. Luego la solución era
recogida en un frasco, dejándola caer por gravedad.
También fue utilizado el método del hisopo, que consistía en frotar la mucosa peneana
mediante una torunda de gasa adosada a un mango de madera. El método del hisopo
ha sido modificado empleando una pipeta de inseminación artificial que actúa como
varilla, y en su extremo se coloca una mecha de algodón que funciona como extremo
activo del hisopo.
Luego se utilizó el método del raspador que en un principio fue el denominado “a
resorte” y luego el torneado. El raspador es un instrumento de 70 cm de longitud que
posee un extremo activo de 10 cm de largo y 8 mm de diámetro el cual posee ranuras
que producen un efecto de raspado sobre las criptas prepuciales. El material recogido
se coloca por intermedio del raspador en el fondo de los tubos que contienen los
medios de transporte para T. foetus y C. fetus, y con movimientos rotatorios se
desprende el material prepucial.
En la actualidad se está utilizando la pipeta de inseminación tipo Cassou que posee un
émbolo recubierto por una vaina de plástico y actúa como una “jeringa”. Esta se
introduce en la cavidad prepucial y se procede a realizar movimientos en sentido
anteroposterior, recolectándose el esmegma prepucial por aspiración. Posee una gran
ventaja ya que las vainas son descartables y la muestra obtenida no toma contacto con
el anillo prepucial, lo que disminuye las posibilidades de contaminación de la muestra.
Esto hace que sea el método de elección para muestras que son destinadas al cultivo,
tanto para la búsqueda de T. fetus como para C. fetus.
Muestreo en las hembras:

El muestreo en las hembras para detectar la presencia de animales positivos a una o
ambas enfermedades debe realizarse cuando los antecedentes reproductivos así lo
indiquen; sólo tiene valor desde el punto de vista del rodeo denominándose “prueba
de rodeo”.
Es válido aclarar que cuanto más cerca del momento de la infección se realice el
muestreo de mucus cérvico vaginal, mayor valor diagnóstico va a tener la obtención de
la muestra. Un buen momento para la extracción de la muestra sería cuando se realiza
el diagnóstico de gestación por tacto rectal, en donde se detectan hembras vacías.
Técnica de extracción de MCV:

Previa limpieza de la vulva y zona perineal con una esponja con agua (no utilizar ningún
tipo de antisépticos, jabones o detergentes), se procede a la extracción de mucus
cérvico vaginal utilizando para ello la pipeta de Cassou que es ideal para la toma de
muestras en hembras. Esta es introducida hasta el fondo de vagina e inicio del cérvix, y
a partir de ahí se extrae el mucus cérvico vaginal o fluidos vaginales por aspiración,
depositando el material en medios de transporte si se pretende cultivar los
microorganismos o en PBS formolada para el diagnóstico de C. fetus por
inmunofluorescencia.
Muestreo de fetos
Los fetos son muy buen material para al diagnóstico de estas dos enfermedades;
deben ser enviados refrigerados para ser procesados. La descomposición del feto no
ocurre tan rápidamente como en el animal adulto por ser el tracto gastrointestinal del
mismo, un medio estéril. El líquido amniótico baña completamente al feto en
desarrollo; este fluido es un medio ideal para el desarrollo de microorganismos
patógenos los que pueden ser deglutidos o aspirados por el feto. El líquido abomasal y
el pulmón, son el material ideal para el cultivo de ambos agentes.
En el caso de búsqueda de T. foetus y si el tamaño del feto lo permite, puede
efectuarse hisopado de fauces.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la tricomonosis bovina consiste en demostrar la presencia
de su agente causal, T. foetus tanto en observaciones directas de los fluidos genitales
de machos y hembras como de las siembras de dichas secreciones en medios de
cultivo adecuados.
Lo ideal sería que una vez obtenida la muestra, sea transferida a un medio de cultivo
tan pronto como fuera posible. Sin embargo esto no siempre es factible, por lo que se
utilizan medios de transporte.
Una vez que la muestra arribó al laboratorio puede intentarse la observación
microscópica directa. Consiste en colocar unas gotas del material recolectado sobre un
portaobjetos y observar primero a menor aumento (10x) y de observarse los protozoos
confirmar su morfología a mayor aumento (45x). Este método fue utilizado por

muchos autores por ser simple y económico, pero teniendo en cuenta las variaciones
poblacionales existentes en el prepucio o vagina lo hace poco seguro. Está
comprobado que la detección de una muestra positiva es más probable cuando el
material a analizar proviene de medios de cultivo que cuando se realiza la observación
directa.
Cultivo
La composición de los medios de cultivo para el aislamiento de T. foetus ha sido muy
discutida. Si bien muchos son los medios utilizados, los requisitos a considerar para
contar con un buen medio de cultivo son: eficiencia, bajo costo y fácil preparación.
Los medios de cultivo deberán ser incubados a 37ºC y observados al microscopio
diariamente por un período de 7 días.
Tratamiento:
A pesar que en la actualidad no existen agentes terapéuticos eficaces contra la
tricomonosis en vacas ni toros, varios tratamientos fueron evaluados a nivel nacional e
internacional.
Se utilizaron numerosas drogas contra T. foetus tales como el 5‐nitroimidazole,
dimetridazole o metronidazole, nitrimidazina, las cuales fueron administradas en toros
por vía oral y sistémica. También se formularon terapias locales sobre pene y mucosas
exteriorizadas a base de ácido metacresol sulfurónico, formaldehído y dimetridazole.
Sin embargo, el uso indiscriminado de tratamientos sistémicos y errores de
dosificación hizo que se detectaran la presencia de cepas quimioresistentes a las
drogas empleadas. A su vez, dichas drogas son sospechosas de ser cancerígenas, no
están extensamente producidos por la industria y muchas de ellas como el
ipronidazole, no se encuentran aprobados legalmente para el uso en bovinos en
EE.UU.
Basándose en los problemas de resistencia, factibilidad de reinfección del rodeo en
servicio y al elevado costo operativo, el tratamiento de la tricomonosis no es
aconsejable. Se recomienda la venta a faena de los toros infectados, excepto que el
valor económico justifique el controvertido tratamiento.
Medidas de control
Las medidas de control que se pueden llevar a cabo, se basan en el conocimiento de la
epizootiología de la enfermedad y consisten en:
• Mantener la población de toros lo más jóvenes posible.
• Cultivo de muestras prepuciales de todos los toros, un mes antes de la temporada
de servicio y venta de aquellos toros que resulten positivos.
• Cultivo de muestras de esmegma prepucial de todos los toros nuevos que ingresen
en el rodeo.
• Dar servicio a vaquillonas con toritos vírgenes muestreados y negativos.

• Hacer diagnóstico de preñez a todas las vacas y vaquillonas, 60 días después de
terminado el servicio y eliminar a las vacías. Vender a todas las vacas que fallan en
criar su ternero en la próxima temporada de servicio.
• No mantener vacas vacías
• No utilizar toros “prestados”.
• Mantener los alambrados linderos e internos en buen estado.

FOTOSENSIBILIZACIÓN PRIMARIA
INTOXICACIÓN POR AMMI MAJUS Y AMMI VIZNAGA
Ammi majus L. (“falsa viznaga”, “apio cimarrón”, “cicuta negra”) y Ammi viznaga (L.)
Lam. (viznaga) son malezas muy frecuentes en cultivos y rastrojos, pudiendo alcanzar
altas densidades en condiciones favorables. Presenta hojas alternas pinaticompuestas
de bordes aserrados, flores muy pequeñas, de pétalos blancos agrupados en umbelas
compuestas, de 5‐10 mm de diámetro. Se la observa florecida desde diciembre hasta
febrero (en el SE de la Pcia. de Bs. As.). En su
estado de madurez floral es tóxica para el ganado,
aunque existen referencias de excelente
ganancias de peso, sin presentación de efectos
nocivos, en pastoreos de falsa viznaga, antes su
floración. Dosis de 4 g de semilla por kg de peso
en bovinos y de 8 g por kg de peso en ovejas han
producido severas lesiones de fotosensibilización
primaria en ambas especies incluyendo ceguera
permanente en los primeros. Ammi majus y Ammi viznaga
Principio tóxico:
Xantotoxinas (Ammi majus contiene también bergapteno y pimpinelina, de menor
actividad biológica).
Efectos principales:
Lesiones de rápida aparición después del consumo de falsa viznaga y exposición al sol a
claridad intensa (fotosensibilización) ‐ edema de morros y fosas nasales ‐ dificultad en
la respiración ‐ edema de orejas, vulva, pezones y párpados ‐ fotofobia con abundante
lagrimeo y cierre de los párpados ‐ formación de vesículas que al romperse dejan libres
superficies sangrantes ‐ desprendimiento de epidermis en especial en las zonas con
poca pigmentación ‐ opacidad corneal ‐ ulceras con protrusión de iris ‐ ceguera
temporaria o permanente,
Antídoto: no existe
Control:
Debido a su baja capacidad competitiva con los cultivos no se pone énfasis en le
control de esta maleza, aunque pueda causar intoxicaciones al pastorear los rastrojos.
Se presenta en rastrojos de cultivos inverno‐primaverales y en pasturas en el año de su
implantación.

FOTOSENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA
PANICUM SPP. (MIJO)
El mijo (Panicum sp.) se utiliza en la alimentación animal, integrando cadenas
forrajeras como verdeo de verano y en algunos casos para la elaboración de reservas.
Es una gramínea, que por sus características, principalmente la resistencia a la sequía,
se utiliza ampliamente en la Región Semiárida Pampeana.
La fotosensibilización por consumo de Panicum sp ha sido reportada en ovinos y en
bovinos. Los animales afectados exhiben los signos clínicos clásicos de
fotosensibilización similares a los encontrados en el eczema facial.
En los herbívoros, la lesión hepática origina colestasis, resultando en la acumulación de
filoeritrina, un compuesto fotodinámico derivado de la clorofila, que induce una severa
fotodermatitis cuando los animales son expuestos a la luz solar.
El consumo de Panicum determina una lesión hepática caracterizada por la presencia
de cristales birrefringentes en los conductos biliares. Estos cristales son sales insolubles
derivados de las saponinas. La detección de saponinas en el Panicum ha sido
ampliamente demostrada por diversos autores. Depósitos cristalinos de similares
características fueron encontrados en ovinos con síntomas de fotosensibilización
hepatógena por consumo de Tribulus terrestris.
Los anímales afectados presentan alteradas
las actividades de las enzimas hepáticas GOT
y GammaGT.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con
enfermedades fotosensibilizantes.
La apariencia histológica del hígado sugiere
una citotoxicidad directa sobre los
hepatocitos, indicada por la necrosis de
estas células, sumada al daño mecánico
causado por el material precipitado (cristales
birrefringentes) en los conductos biliares, Dermatitis por fotosensibilización
canalículos y células de Kupffer.
Consecuentemente a la lesión hepática se produce una obstrucción biliar, necrosis del
epitelio, reparación fibroblástica del epitelio de los conductos y conductillos biliares
que culmina en la obstrucción parcial o total por tejido cicatrizal. Debido a la fibrosis y
proliferación de los conductos biliares el hígado se torna firme.
A los 7 – 15 días del consumo de Panicum sp., una vez establecida la obstrucción biliar,
la filoeritrina producida por el metabolismo de la clorofila, pasa a la circulación general
y se acumula en los tejidos. Cuando la filoeritrina es expuesta a la luz solar, por ser una
sustancia fotodinámica, comienzan una serie de reacciones fotooxidativas que derivan
en lesiones de fotosensibilización secundaria.
El grado de daño hepático, la concentración de filoeritrina y la duración e intensidad
de la exposición a la luz solar determinan la gravedad de las lesiones.

El primer signo de fotosensibilización consiste en un eritema y edema en las zonas de
piel despigmentadas y expuestas a la luz solar, que lleva a los animales a rascarse
intensamente y a buscar la sombra. La lesión de fotosensibilización exacerbada por el
rascado, lleva a la formación de costras, con exudado amarillento, necrosis y
desprendimiento de la epidermis. En estas circunstancias son frecuentes las
complicaciones bacterianas secundarias.
Las lesiones suelen encontrarse en regiones de piel fina, despigmentada, con escasa
cubierta pilosa como el morro, ollares, párpados, orejas, vulva y pezones. Es frecuente
también el hallazgo de lesiones en ventral de la lengua, por el hábito de lamerse el
morro y los ollares. En la mayoría de los casos se observa ictericia, que se hace
evidente en las mucosas, principalmente oral, ocular y vulvar.

PITHOMYCES CHARTARUM – ECZEMA FACIAL
El Eczema facial es una enfermedad de ocurrencia estacional en ovinos y bovinos. Es
causada por la ingestión de esporas del hongo saprófito Pithomyces chartarum, que
contiene en su cubierta una micotoxina llamada esporidesmina.
P. chartarum se encuentra en todas las zonas de clima templado del mundo y es un
componente común de la microflora saprófita de las pasturas donde encuentre niveles
apropiados de humedad y temperatura.
La enfermedad se denomina así por los signos visibles de fotosensibilización que
afectan las áreas no cubiertas y no pigmentadas de la piel y puede ocasionar
significativas pérdidas económicas debidas a la muerte y baja productividad de los
animales afectados.
Etiología:
El Eczema facial es causado por una toxina, llamada esporidesmina producida por el
hongo P. chartarum. Es un hongo común,
difundido ampliamente, que como saprófito
(crece sobre material vegetal muerto) casi
siempre tiene sustrato para desarrollarse. Sin
embargo los brotes de Eczema facial ocurren
solamente donde las condiciones climáticas son
adecuadas para el rápido crecimiento y
esporulación del hongo y combinadas con
prácticas de pastoreo intensivo.
Para el rápido crecimiento y esporulación P.
chartarum necesita un determinado microclima, Esporas de Pithomyces chartarum
en la práctica estas condiciones se presentan
cuando períodos de tiempo húmedo y cálido siguen a las lluvias del verano tardío y
otoño. Estos períodos están caracterizados por temperaturas mínimas en el pasto por
encima de 12‐13 °C durante 2‐3 o más días, coincidiendo con suficiente humedad (3‐4
mm de lluvia, rocíos fuertes) para mantener la base de la pastura continuamente
húmeda.
La cama muerta sobre la cuál crece el P. chartarum se concentra sobre el suelo en la
base de la pastura, de manera que el hongo y las esporas tóxicas están también
concentradas en esta región. Si los animales no son forzados a comer la base de la
pastura y por lo tanto la zona donde los conteos de esporas son altos, existe poco
riesgo; por lo tanto el tipo de pastoreo es un factor igualmente importante en la
determinación del riesgo de ocurrencia de Eczema facial.
Epidemiología:

Esta enfermedad, que afecta a rumiantes en pastoreo, ocurre cuando se presentan
condiciones favorables de temperatura y humedad, dichas condiciones climáticas
ocurren predominantemente en la Isla Norte de Nueva Zelanda. Para éste país significa
un importante impacto en la industria ganadera, ascendiendo las pérdidas productivas
a 63 millones de dólares, constituyendo la causa número uno de pérdidas económicas.
La tasa de prevalencia descripta para bovinos varia entre el 5 al 60%, en cuanto la tasa
de mortalidad varía de 0 a 90%, en condiciones favorables, el hongo completa su ciclo
en tres días y grandes cantidades de esporas son producidas en cuatro días.
La bibliografía internacional ha demostrado una variabilidad considerable en la
capacidad de producir esporidesmina en los diferentes aislamientos de P. chartarum.
En nuestro país, al tener un sistema preferentemente pastoril tanto para la producción
de carne como de leche, son numerosos los casos de fotosensibilización que, han sido
diagnosticados por el SDVE ‐ EEA‐INTA Balcarce.
Patogenia
La esporidesmina actúa sobre los canalículos biliares, produciendo una fibroplasia
portal moderada o severa y proliferación de los conductos biliares. La fibrosis y
proliferación de los conductos biliares. Estos cambios, junto con la acumulación de
restos necróticos y el espesamiento biliar, culminan en la oclusión parcial o completa
de los conductos.
Bajo condiciones normales, la clorofila que es ingerida con el forraje es metabolizada
por los microorganismos ruminales a filoeritrina, la cuál es absorbida y transportada
hacia el hígado. Este órgano transfiere la filoeritrina a la bilis para su excreción. El
hígado dañado por la esporidesmina no puede excretar la filoeritrina, la cuál se
acumula en la circulación periferia del cuerpo. La filoeritrina circulante causa la
reacción de fotosensibilización en la piel no pigmentada.
Cuando la filoeritrina derivado fotodinámico de la porfirina, entra en contacto con la
luz solar, reacciona con los rayos ultravioleta causando cambios oxidativos en las
células de la piel y tejidos adyacentes. Los lípidos insaturados, componentes de la
pared celular son alterados, particularmente en los lisosomas, que al romperse liberan
las enzimas hidrolíticas y/o mediadores químicos de la inflamación.
Signos clínicos:
Las lesiones cutáneas tienen una distribución característica. Están restringidas a las
zonas no pigmentadas de la piel y que estén expuestas al sol. Son más pronunciadas en
el dorso, disminuyen gradualmente a lo largo de los flancos hasta la superficie ventral
en la que no hay lesiones. La separación entre la zona lesionada y la piel sana
frecuentemente, es muy patente, en especial en los animales con pelaje manchado.
La enfermedad clínica es una típica fotosensibilización secundaria que comienza por un
daño hepático con oclusión de los conductos biliares. El primer signo puede ser una
diarrea transitoria y los animales en lactación experimentan una repentina y
pronunciada caída en la producción de leche, cuando son expuestos por primera vez a

la toxina. La ubre de los bovinos lecheros en lactación es particularmente sensible a la
esporidesmina, y dosis de toxina demasiado bajas para ocasionar un daño hepático
detectable pueden causar reducciones significativas en la producción de leche durante
las siguientes semanas.
También se observa un aumento en los conteos de células somáticas y cambios en las
concentraciones de los electrolitos de la leche que se asemejan a aquellos registrados
en la mastitis luego de la infección bacteriana de la ubre. Algunos días más tarde se
observan los signos de fotosensibilización incluyendo irritación, enrojecimiento y
edema de las áreas de piel no pigmentadas, seguido por exudación serosa de las zonas
inflamadas. Esto ocurre generalmente 10‐20 días luego de la primera exposición a la
pastura tóxica o a la administración experimental de esporidesmina. Los animales
afectados buscan protegerse del sol y están débiles e inquietos, generalmente con el
apetito deprimido, aunque muchos pueden pastorear en días nublados y luego de caer
la noche. Se hace evidente la ictericia en las mucosas de los párpados, labios, boca y
vulva, persistiendo durante varios días en los casos leves y durante varias semanas en
animales con daño hepático severo.
En bovinos se observan lesiones ulcerativas de la punta y parte inferior de la lengua,
esto es debido a que los animales exponen la cara ventral de la lengua a los rayos
solares por el continuo lamido de las zonas afectadas.
No todos los animales con daño hepático producido por la esporidesmina mostrarán
signos clínicos de la enfermedad. Los signos aparecen en aquellos animales en los
cuales la oclusión de los conductos biliares está muy extendida, o afecta a aquellos
ductos importantes, de manera que la excreción de la bilis está severamente
comprometida y entonces se vuelca al torrente sanguíneo. En todos los casos, excepto
en los más severos, la mayoría de los animales muestran pocos o ningún signo de la
enfermedad, salvo letargia y descenso en la producción láctea o en la tasa de
crecimiento, aunque el análisis de los niveles enzimáticos sanguíneos revelará que los
animales han tenido daño hepático, y en algunos casos bastante severo.
La productividad de los animales recuperados de un daño hepático causado por la
esporidesmina, está generalmente comprometida aunque se presenten o no signos de
Eczema facial. Tales animales tienen generalmente pesos más bajos, fertilidad
reducida y mayor probabilidad de refugo o sucumbir ante una enfermedad metabólica
en el momento de escasa disponibilidad forrajera y/o un estrés de producción
asociado a la parición.
La naturaleza generalizada del daño celular del hígado se refleja en los perfiles
bioquímicos sanguíneos. Se observa una disminución en las concentraciones de
albúmina sérica, seguida por aumentos de los niveles de gamaglobulina. Los niveles
enzimáticos (fosfatasa alcalina, deshidrogenasa glutámica, gama glutamil transferasa)
aumentan drásticamente. De estas, la más útil para el diagnóstico de Eczema facial es
la gama glutamil transferasa (GGT) que es un indicador específico del daño del epitelio
del conducto biliar, ya que el aumento en los niveles de GGT es proporcional al daño
hepático observable y permanecen elevados durante varias semanas.
Cambios patológicos:

Los cambios patológicos macroscópicos consisten en áreas levemente deprimidas, de
coloración amarillenta, esparcidas por todo el parénquima del hígado. La superficie de
este órgano frecuentemente adopta un aspecto moteado. En los casos más crónicos se
incrementa la consistencia del hígado, se distorsiona la morfología por la fibrosis, con
áreas de hiperplasia nodular y atrofia del lóbulo izquierdo. Las paredes de los
conductos biliares intra y extrahepáticos están frecuentemente adelgazadas y
edematosas.
El daño a los hepatocitos ocurre paralelamente pero es difícil determinar si se debe a
un efecto directo de la toxina o es un efecto secundario a la retención de bilis.
Además de estas lesiones, fueron reportadas en vejiga y vesícula biliar hemorragias,
edema y ulceraciones.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en los signos clínicos, alteración de los parámetros bioquímicos,
fundamentalmente la elevación de la enzima GGT, los hallazgos de necropsia e
histopatológicos y el conteo elevado de esporas en la pastura.

TRIBULUS TERRESTRIS
Tribulus terrestris (“roseta”) contiene saponinas y
los cuadros de fotosensibilización ocasionados por
su consumo son similares a los descriptos para el
caso de mijo (Panicum spp.).
Tribulus terrestris

HEPATOTÓXICOS AGUDOS
ALGAS VERDE‐AZULADAS
Algas verde azuladas es el nombre que reciben los miembros de un filo que
comprende organismos unicelulares fotosintéticos que carecen de núcleo definido u
otras estructuras celulares especializadas, Se conocen también como cianófitos,
cianobacterias o bacterias verdeazuladas. Junto a las bacterias, constituyen los
organismos procariotas, que representan el tipo de célula más primitivo.
Ciertas formas tienen vida independiente, pero la mayoría se agrega en colonias o
forman filamentos. Su reproducción es por división celular simple o por fragmentación
de los filamentos.
Las algas verdeazuladas se encuentran en hábitats diversos de todo el mundo. Son
capaces de resistir una amplia variedad de condiciones ambientales, desde hábitat de
agua dulce o marina, hasta terrenos nevados y glaciares. Así mismo pueden sobrevivir
y prosperar con temperaturas muy altas. Abundan en la corteza de los árboles, rocas y
suelos húmedos donde realizan la fijación de nitrógeno. Algunas coexisten en simbiosis
con hongos para formar líquenes.
Las algas azulverdosas, pueden hallarse
suspendidas, flotando libremente o adheridas a
varios substratos. A pesar de que las formas que
flotan libremente en la superficie de las aguas,
son usualmente invisibles a ojo desnudo (se trata
de cenobios planctónicos de 3‐5 µm de diámetro).
A veces se multiplican rápidamente, formando
colonias claramente visibles y dando apariencia
de una capa espumosa verde o azul verdosa sobre Algas verde azuladas
la superficie del agua, a la que suele llamarse
“floración”.
Usualmente uno o dos son los organismos predominantes en la floración, pero algunos
otros están siempre presentes en mayor o menor proporción, lo que dificulta la
determinación del agente tóxico. Las toxinas se eliminan al medio acuoso al ocurrir la
muerte y desintegración de las algas produciéndose un olor desagradable
característico.
Las algas verdes‐azuladas abundan cuando predominan determinadas condiciones
ambientales, tales como clima cálido, ausencia de vientos, aguas poco profundas,
duras, alcalinas y ricas en fosfatos, compuestos nitrogenados, carbonatos y materia
orgánica. Una vez formadas, pueden acumularse sobre la orilla por acción del viento,
aumentando así su concentración local.
A parte de los efectos negativos que se producen como consecuencia del crecimiento
masivo de estas poblaciones, como son las alteraciones en la calidad del agua (en
especial en el pH y oxígeno disuelto), y otras alteraciones indirectas por modificación
de parámetros de toxicidad (fundamentalmente por el pH), actualmente se sabe que
algunas especies producen potentes toxinas, capaces de originar efectos agudos y
crónicos en el hombre, en animales y vegetales.

La producción de toxinas es máxima cuando la temperatura del agua en que se
encuentran las algas es de 25ºC y escasa o nula cuando esta temperatura se eleva a
32.5ºC. La mayor concentración de algas es hacia fines de verano, en invierno estas
algas sobreviven en el fondo del sedimento como esporas o estado vegetativo hasta la
próxima estación de crecimiento.
Varias especies de cianobacterias en ambientes acuáticos, pueden producir potentes
toxinas, sin embargo, dentro de la misma especie, pueden existir cepas productoras y
no productoras. En muchos casos las toxinas son metabolitos secundarios de la
formación de los fotopigmentos, que se acumulan en el citoplasma en determinadas
situaciones. La producción de estas endotoxinas es máxima cuando las condiciones de
crecimiento son óptimas, se observa una producción directamente proporcional al
aumento de la biomasa.
Las toxinas de las cianobacterias suelen agruparse principalmente en neurotoxinas y
hepatotoxinas.
Se conocen más de cinco neurotoxinas:
• Anatoxina‐a: fue la primera en ser química y funcionalmente definida. Se trata de
un importante bloqueador neuromuscular post‐sináptico que impide la
degradación de la acetilcolina ligada a los receptores. Un mecanismo semejante
tiene la anatoxina‐a (s), estructuralmente caracterizada.
• Otras neurotoxinas del tipo PSP (“Paralitic shellfish poisoning”), inicialmente
caracterizadas en dinoflagelados marinos causantes de las mareas rojas, han sido
aisladas en cepas de cianobacterias de los géneros Anabaena, Aphanizomenon,
Lyngbia y Cylindrospermopsis. Las neurotoxinas del grupo de las PSP, inhiben la
conducción nerviosa bloqueando los canales celulares de sodio.
La acción de las neurotoxinas es rápida, causan la muerte por paro respiratorio a los
pocos minutos de la exposición. La mayoría han sido identificadas como alcaloides o
compuestos órganos fosforados neurotóxicos.
Dosis orales producen la muerte aguda sólo en concentraciones elevadas, aunque la
toxicidad de las células de las cianobacterias es alta, y los animales pueden ingerir una
dosis letal al beber unos pocos mililitros de agua conteniendo altas concentraciones de
cianobacterias procedentes de las acumulaciones superficiales (“mantas”, “scum”) de
los blooms remansados en las orillas.
Las hepatotoxinas ocasionan el tipo más común de intoxicación relacionado con las
cianobacterias. De acción más lenta, causan la muerte en horas o a los pocos días.
Estas hepatotoxinas son pépticos y fueron caracterizadas como heptapéptidos cíclicos
(microcistinas), y como pentapéptidos (nodularinas). Actualmente son conocidas más
de 8 nodularinas distintas, clasificadas de acuerdo con las variaciones en su grado de
metilación, composición e isomerización de sus aminoácidos. Las especies identificadas
como productoras están incluidas en los géneros Microcystis, Anabaena, Nodularia,
Oscillatoria, Nostoc y Cylindrospermopsis.
Las hepatotoxinas llegan a los hepatocitos por medio de los receptores de los ácidos
biliares y provocan una retracción de los hepatocitos y una pérdida de contacto entre

ellos y las células que forman los capilares sinusoides. El hígado pierde su arquitectura
y desarrolla graves lesiones internas. La pérdida de contacto entre las células origina
espacios internos (vacuolización) que provoca la afluencia de sangre capilar. Esto
ocasiona un edema hepático (hepatomegalia), fácilmente observable en la necropsia,
acompañado de la anastomosación de los vasos sanguíneos, observable al trasluz en
los hígados afectados. Otro alcaloide hepatotóxico, denominado cilindrospermosina,
fue aislado en algunas especies de cianobacterias (especialmente en climas tropicales y
templados): Cylindrospermopsis raciborskii y en Umenzaquia natans. Su mecanismo de
acción consiste en la inhibición de la síntesis proteica, causando daños severos en las
células renales de los animales ensayados. A través del estudio de los mecanismos de
acción de esas hepatotoxinas, se ha demostrado que varias microcistinas y nodularinas
son potentes inhibidores de las fosfatasas tipo 1 y 2A de las células eucariontes
Las algas más comúnmente conocidas por producir toxicidad son Microcistis
aeruginosa y Anabaena flos acuae.
En caso de sospecha de intoxicación por algas es importante obtener material
inmediatamente, de no poder ser examinado se guardará refrigerado y si el tiempo
transcurrido es más de 24 hs se preservará con 3‐5% de formol.
La mayoría de los casos aparecen rápidamente dentro de los 15 a 45 minutos después
de la ingestión del agua, la muerte se presenta dentro de las 24 hs post ingestión. La
secuencia de los signos son dolor abdominal, diarrea, postración, temblores
musculares, cianosis, parálisis general convulsiones y muerte. Cuando los animales no
mueren, hay ictericia, sangre en materia fecal y signos de fotosensibilización. La
fotosensibilización es provocada por la presencia de un pigmento fotodinámico, la
filoeritrina, cuya excreción se retarda cuando hay lesión hepática.
La toxicidad también cesa rápidamente ya que un cambio en el clima produce rápida
descomposición de las algas finalizando con la toxicidad.
Las principales lesiones se circunscriben al tracto gastrointestinal, que presenta
hemorragia y en hígado hay necrosis centrolobulillar hemorrágica, en riñón se puede
observar nefritis tubular tóxica, edema en la pared de la vesícula biliar y primera
porción del intestino delgado ya que el tóxico se elimina por bilis.
La identificación de los organismos causantes de blooms tóxicos, es con frecuencia el
mejor modo de monitorear una zona susceptible de sufrir dichas proliferaciones. Los
estudios en este campo, han estado orientados a la identificación de las especies por
microscopía, apoyados con la valoración de la toxicidad mediante bioensayos. Estos
métodos son bastante intensivos y lentos, por lo que se están dedicando muchos
esfuerzos en el desarrollo de metodologías automatizadas.
• Cuantificación de la biomasa: Se utilizan técnicas convencionales como clorofila‐a,
recuento microscópico, peso seco, Carbono orgánico particulado, o ATP/Carbono
orgánico En la actualidad es posible identificar y estimar las concentraciones de
otros pigmentos fotosintéticos accesorios, para estudiar la dinámica, el estado
fisiológico, la estructura y el potencial de productividad de la comunidad. Algunos
de estos pigmentos lipofílicos de cianobacterias son: Zeaxantina, Mixoxantofila,
Echinenona, Oscillaxantina y β‐caroteno, los cuales, al encontrarse sólo en este
grupo, sirven de indicadores de su presencia en el medio. La metodología de

extracción, separación e identificación cromatográfica por H.P.L.C., está bien
desarrollada. También se dispone de metodologías no cromatográficas. Uno de los
procedimientos más sensibles para la identificación de microcistinas y nodularinas,
es la cromatografía de alta resolución con detector UV‐diodos (HPLC‐DAD). Se trata
de un método rápido, ampliamente utilizado y normalizado en algunos países Sin
embargo, al no ser una técnica específica, sino basada en el reconocimiento de los
espectros de absorción ultravioleta de eluatos a tiempos de retención
determinados, necesita confirmar la presencia de toxinas mediante otras técnicas
accesorias como el bioensayo o los test enzimáticos. También se utilizan variantes
de la electroforesis capilar micelar para la detección de la microcistinas, y el ácido
okadaico de cianobacterias.
• Bioensayo de toxicidad en ratón: normalmente se utilizan machos de ratón albino
suizo, al cual se le inyectan intraperitonealmente entre 0,1 y 1 ml de la solución de
ensayo. Esta solución, en agua o solución salina fisiológica, contiene bien un lisado
por sonicación, filtración y posterior congelación de las células de la muestra
problema; bien un extracto de la muestra problema. Se observa durante 24 horas la
signología presentada por el ratón, y se procede a un estudio postmortem de los
tejidos afectados para identificar y concentrar la toxina La DL50 intraperitoneal en
ratón, para la neurotoxina purificada, es de 200 μg/kg de peso corporal con un
tiempo de supervivencia de entre 1 y 20 minutos para la anatoxina‐a. Para la
anatoxina‐a (s), la DL50 en ratón es de 20 μg/Kg de peso corporal, y por tanto, diez
veces más potente que la anatoxina‐a. La DL50 en ratones para neurotoxinas PSP es
de 10 μg/kg de peso corporal. Todas las microcistinas presentan una DL50 entre 60 y
70 μg/kg de peso corporal.
• Bioensayos en organismos acuáticos
• Ensayos enzimáticos
• Técnicas inmunológicas
• Técnicas genéticas

CESTRUM PARQUI (DURAZNILLO NEGRO, PALQUI)
Es un arbusto nativo de Chile y Argentina de 0.80 a 2.50 m de altura, glabro muy
ramificado con olor desagradable, hojas alternas con bordes enteros, flores tubulosas,
color amarillo de 2 cm de largo dispuestas en racimos y ubicación terminal. Los frutos
son bayas pequeñas de 4 a 5 mm de largo color violáceo. Tiene como requerimientos
para su crecimiento suelos fértiles y húmedos. Se propaga por semillas florece a fines
de primavera y verano fructificando en verano y otoño.
El principio tóxico no está totalmente establecido
aunque probablemente sean glicósidos. La
mayoría de los casos de intoxicación ocurren en
vacunos aunque es tóxico para ovinos, cerdos,
equinos y aves.
En algunos casos de intoxicación los signos clínicos
predominantes son depresión, en otros
agresividad, dolor abdominal, coma terminal.
Los hallazgos de necropsia son en un todo similar
a los producidos por el consumo de cualquier otro
hepatotóxico (Wedelia glauca, Xanthium
cavanillesii, etc.) al igual que los hallazgos
histopatológicos.
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo
de alteración, la localización de la lesión principal
se centra en el hígado dependiendo su apariencia Cestrum parqui en flor
de la dosis ingerida. En animales donde transcurre
cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un
hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los
casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión el hígado se
presenta oscuro muy cargado y hemorrágico. La necrosis hepática se ve acompañada
por edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación del tóxico por bilis y sangre
libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve alterada lo que podría explicarse
por una hipertensión portal debido a una obstrucción en la circulación intrahepática.
Suele presentarse áreas de congestión en duodeno en la desembocadura del conducto
biliar. En epicardio y endocardio se puede observar petequias y sufusiones. La
explicación de la presencia de depresión en algunos animales y agresividad en otros,
sería indicativa de una encefalopatía esperable ante el severo daño hepático.

MYOPORUM LAETUM (TRANSPARENTE, SIEMPRE VERDE)
Es un pequeño árbol utilizado como cerco con hojas ovales de 4‐10 cm, que
observadas a tras luz permiten ver un puntillado claro muy característico, flores
blancas y frutos pequeños de color violáceo.
La intoxicación es común con posterioridad a tormentas donde las ramas caen y son
accesibles por los animales. Las hojas son las
partes más tóxicas de la planta.
Principio tóxico:
Aceite esencial ngaiona. Este aceite esencial
debe ser metabolizado en el hígado para
producir toxicidad.
Signos:
Severa constipación, dolor abdominal,
Myoporum laetum
pequeñas cantidades de materia fecal seca
teñida con sangre, embotamiento, depresión, pérdida de apetito y cese de los
movimientos ruminales.
Patología:
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la
lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la
muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de
puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas
de la ingestión el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico. La necrosis
hepática se ve acompañada por edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación
del tóxico por bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve
alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a una obstrucción
en la circulación intrahepática. Suele presentarse áreas de congestión en duodeno en
la desembocadura del conducto biliar. En epicardio y endocardio se puede observar
petequias y sufusiones. La explicación de la presencia de depresión en algunos
animales y agresividad en otros, sería indicativa de una encefalopatía esperable ante el
severo daño hepático.
Lesiones post mortem:

Impactación e inflamación de abomaso con hemorragias lineales, intestino sin
contenido y hemorragia. Hígado con puntillado hemorrágico y área de color blanco
amarillento, recto hemorrágico con materia fecal seca.

Necrosis centrolobulillar y degeneración grasa masiva (en algunos casos).

WEDELIA GLAUCA (SUNCHILLO, YUYO SAPO, ASOLADOR)
Es una planta perenne, de 30‐80 cm. de altura con rizomas horizontales, hojas
opuestas con 2 o 3 dientes basales, flores dispuestas en capítulos terminales color
amarillo‐naranja. Se propaga por semillas y rizomas, vegeta a fines de invierno, florece
en verano y fructifica en otoño, en los meses restantes vive sólo la parte subterránea
de la planta.
Es la especie que más casos de mortalidad ha
registrado en nuestra casuística y a pesar de tener
aroma muy fuerte y característico se ha visto el
consumo voluntario por bovinos de esta planta en
estado de floración y a pesar de contar con buena
disponibilidad de forraje.
Principio tóxico:
Es conocido como wedeliosido y tiene una
estructura muy similar al carboxiatractilosido el
cual actúa inhibiendo la fosforalización oxidativa
de la mitocondria.
Resultan afectados bovinos ovinos y cerdos. La
muerte toma lugar dentro de las 24 hs. de haberla
consumido y la dosis tóxica es aproximadamente
3 gr/kg. de hoja verde.
Wedelia glauca
Son en un todo similar a los producidos por el consumo de Cestrum parqui al igual que
los hallazgos histopatológicos.

XANTHIUM CAVANILLIESSI (ABROJO GRANDE)
Xanthium cavanillesii es una planta anual, ramificada y robusta de 1‐2 m. de altura,
hojas alternas, tallos ásperos, flores agrupadas en racimos y frutos provistos de
ganchos y espinas en su parte apical, diámetro 2
cm.
Se propaga por semilla, germina en primavera,
con las lluvias, florece en verano y fructifica en
otoño, luego muere, pero los frutos mantienen
por muchos años su poder germinativo, son
diseminados por los animales a quienes se
adhieren con facilidad; es muy invasora.
Xanthium cavanilliessi
Principio tóxico:
El principio tóxico es un compuesto llamado carboxytractilósido contenido en la
semilla, produciendo la muerte cuando es ingerida por el animal en cantidad
aproximada al 0.5% del peso, cosa que no ocurre dada las características del abrojo
que impide su ingestión; al germinar el principio tóxico es transferido a la planta que
desarrolla dos cotiledones muy diferentes a la hoja definitiva y el consumo de una
cantidad aproximada al 1 ½ % del peso del animal produce intoxicación, la plántula
seca sigue siendo tóxica. Cuando las verdaderas hojas desarrollan, rápidamente pierde
la toxicidad. El reconocimiento de la planta en estado de cotiledón es sencillo ya que
queda adherida al “abrojo”.
Signos:
Anorexia, depresión, postración y movimientos de pedaleo o convulsiones.
Patología:
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la
lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la
muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de
puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas
de la ingestión el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico. La necrosis
hepática se ve acompañada por edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación
del tóxico por bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve
alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a una obstrucción
en la circulación intrahepática. Suele presentarse áreas de congestión en duodeno en
la desembocadura del conducto biliar. En epicardio y endocardio se puede observar
petequias y sufusiones. La explicación de la presencia de depresión en algunos

animales y agresividad en otros, sería indicativa de una encefalopatía esperable ante el
severo daño hepático.

INTOXICACIÓN AGUDA POR COBRE
Debido a la gran cantidad de funciones y su importancia a nivel productivo y
reproductivo, este metal se ha convertido en los últimos años en una herramienta muy
utilizada en los programas sanitarios. Si bien existen extensas regiones en las cuales la
suplementación con compuestos de cobre se encuentra indicada, esta es una práctica
que debe ser supervisada por el profesional veterinario ya que errores en la
dosificación podrían resultar en un cuadro grave de intoxicación.
En ovinos se ha registrado una casuística importante de casos de intoxicación por
cobre, mientras que en bovinos la presentación es rara y principalmente en animales
jóvenes, esto se debe a diferencias específicas en los mecanismos fisiológicos de
almacenamiento y excreción.
Intoxicación con cobre

Se han descrito dos tipos de presentaciones de intoxicación con cobre.
La forma aguda que se presenta en ovinos y bovinos, luego de una sobredosis, y la
forma crónica descripta en varias especies.
La intoxicación aguda es poco común y generalmente ocurre luego de la

administración parenteral de cobre, o por la administración de bolos de cobre
intrarruminales en terneros, también pueden citarse contaminación de plantas y agua
potable con productos fungicidas ricos en este metal o en programas de erradicación
de caracoles.
En cuanto a los tratamientos parenterales la formulación más usada es el Cu‐Ca EDTA
ya que es de liberación lenta y produce una reacción local limitada. Sin embargo a las
pocas horas de ser administrados se encuentran concentraciones séricas elevadas y los
niveles hepáticos continúan aumentando luego de una semana. Esto indica que el Cu
ingresa al torrente sanguíneo bastante rápido. En los casos de intoxicación la muerte
se produce dentro de las 6 a 36 horas de la aplicación. Este tipo de productos
recomienda la dosificación por categorías y no por peso corporal; un hallazgo llamativo
es que los animales más livianos y de menor condición corporal son los más afectados,
esto sugiere el problema de la sobredosificación.
Debido al curso hiperagudo de la intoxicación, normalmente se produce el hallazgo de
los animales muertos sin signología previa. Existe la posibilidad de observar signos
específicos como disnea, depresión, gastroenteritis, presión de la cabeza, caminar en
círculo (encefalopatía hepática).
En los terneros que sobreviven a la enfermedad durante tres días o más se observa
ascites, hidrotórax e hidropericardio y también puede observarse hemoglobinuria y
hemorragias.

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en datos anamnésicos, hallazgos de necropsia, lesiones
histopatológicas, niveles de cobre en tejidos y tinciones especiales.
Las lesiones encontradas en terneros envenenados mediante la aplicación de
soluciones de sales de cobre inyectadas, fueron necrosis centrolobulillar,
acumulaciones masivas de líquido en cavidades y necrosis tubular renal extensa.
Las concentraciones de cobre en hígado y riñón son muy variables, la dosis inyectada
no se correlaciona con las concentraciones encontradas en hígado y pueden
encontrarse normales (100 a 300 ppm). Mientras que a nivel renal si se encuentran
incrementados los valores de cobre (> 60 ppm, ref.: 16‐24 ppm).
Otra herramienta de diagnóstico es la tinción con rodanina por medio de la cual se
visualiza el cobre depositado en macrófagos y células de Kupffer, en áreas periportal y
cercanas a áreas de necrosis y gránulos hepatocelulares en áreas periportales.

INTOXICACIÓN CRÓNICA POR COBRE O FITÓGENA
La intoxicación crónica es más común y se produce por la ingesta durante largo
período de tiempo de cobre con cantidades que exceden a los requerimientos
nutricionales.
La intoxicación fitógena por cobre tiene 3 formas de presentación:
• Primaria por consumo de alimentos con alto tenor de Cu (ej. pellets de alfalfa).
• Fitógena por consumo de plantas con niveles normales o levemente elevados en
Cu pero muy bajos de Mo
• Hepática cuando el acúmulo de Cu ocurre como consecuencia de una lesión
producida por el consumo de alcaloides pirrolicidínicos.
La intoxicación fitógena se presenta en animales consumiendo Trébol rojo o trébol
blanco sembradas en tierras con aptitud agrícola, con concentraciones de Cu entre la
8‐10 ppm pero con exceso de sulfatos o deficiencias de Mo que favorecen la absorción
del Cu.
Antes de presentarse la fase tóxica hay un período de semanas o meses durante el cual
se produce una acumulación de Cu sin signos clínicos, esta acumulación es máxima
dentro de los hepatocitos de la zona centrolobular, este depósito es desigual entre los
hepatocitos, especialmente a nivel de los lisosomas.
La concentración de Cu hepático llega hasta los 500 ppm sin signos clínicos, a partir de
ese valor es de esperarse daño hepatocelular con liberación de enzimas intracelulares:
Deshidrogenasa láctica (DLH), aspartato aminotransferasa (AST), las enzimas aumentan
sus valores 8 semanas antes de la crisis hemolítica, esto estaría indicando una ruptura
en la permeabilidad selectiva de la membrana del hepatocito.
Cuando la concentración hepática alcanza niveles de 1000 ppm se produce la
saturación, el cobre en exceso se vuelca a la sangre, elevando los niveles sanguíneos.
La elevada concentración en sangre provoca la crisis hemolítica y la falla renal, sobre
esta última no está claro su patogenia aunque se sospecha que es provocada por la
ruptura de los lisosomas, hay otros autores que sostienen que la muerte celular se
debe a una desorganización del núcleo.
La presentación se divide en dos fases:
• Fase prehemolítica: período durante el cual se acumula el cobre en hígado. No hay
signología evidente, se pueden encontrar signos inespecíficos como depresión,
anorexia, ictericia, atonía ruminal, cólico, fotosensibilización.
Las concentraciones de cobre hepático se encuentran aumentadas y hay un
aumento considerable en las concentraciones de bilirrubina, y enzimas hepáticas
AST, GGT y GLDH, incrementándose notablemente 8 semanas antes de la crisis
hemolítica. Los valores de cobre séricos se encuentran normales.
Las lesiones histopatológicas observadas fueron necrosis hepática y fibrosis.
• Fase hemolítica: se presenta cuando la capacidad del hígado para almacenar el
cobre es excedida, se produce la necrosis de hepatocitos y el cobre es liberado en
forma masiva a la circulación. En muchas ocasiones se lo ha relacionado a

circunstancias que ocasionan estrés, como movimientos, cambios de dieta,
lactación, etc.
Los iones de cobre liberados en sangre producen hemólisis y luego una crisis
hemolítica aguda. Se observa líquido en cavidades, ictericia, hemoglobinuria,
anemia, muerte aguda en 24 y 48 horas. Algunos pueden sobrevivir a la crisis
hemolítica.
Signos clínicos:
Antes de la crisis hemolítica son mínimos, cuando esto se produce, hay anorexia,
depresión, ictericia, hemoglobinuria y muerte entre las 24 y 48 hs. La crisis puede
aparecer aún varios meses después de haber cesado el consumo.
Suele observarse riñones reblandecidos de color oscuro a negro, orina rojo vinoso,
hígado de coloración ocre a pálido, aspecto de “nuez moscada”, vesícula biliar
distendida, equimosis, petequias y hemorragias en varios órganos.
Diagnóstico
Histológicamente se observa degeneración hepática extensa y áreas focales de
necrosis y necrosis renal. Los niveles de cobre hepático y sérico se encuentran
aumentados, así como también aumenta la concentración de cobre renal
drásticamente, debido al aumento de reabsorción tubular de cobre desde la sangre.
Los parámetros bioquímicos durante el período de acumulación están normales,
especialmente los valores de Cu séricos aumentando solo a nivel hepático. Cuando
llegan a valores cercanos a los 1000 ppm el Cu es liberado aumentando 3 a 20 veces su
valor normal.
Las enzimas deshidrogenasa y fosfatasa ácida son los mejores indicadores, hay además
reducción en el hematocrito y hemoglobina.
Diagnóstico diferencial:
Debe hacerse con las enfermedades hemolíticas agudas que pueden confundirse
(Leptospirosis, Hemoglobinuria bacilar, intoxicación por nitratos, Babesiosis, etc.).
Tratamiento:
Los tratamientos son a base de tetrathiomolibdato endovenoso.

HEPATOTÓXICOS CRÓNICOS
SENECIO SPP.
Existe una gran variedad de senecios y no en todas es conocida su toxicidad, han sido
objeto de estudios toxicológicos el S. tweediei, S. madagascariensis, S. pampeanus y en
nuestro país se han registrado casos de intoxicaciones con S. grisebachi y S. selloi y S.
twedeie.
Las características de esta maleza de comenzar su ciclo vegetativo a fines del invierno,
momento en el cual el campo natural no tiene
recuperación de forraje constituyéndose los
senecios la fuente de forraje verde disponible para
los animales que los consumen sin presentar
signología evidente hasta transcurrido 2 meses.
Esta característica de cronicidad de las
intoxicaciones que producen hace que el
diagnóstico sea más dificultoso.
Senecio selloi
Principio tóxico:
Todas las especies tienen como principio tóxico alcaloides pirrolicidínicos, conocidos
tóxicos hepáticos que actúan por acumulación produciendo lesiones hepáticas que
llevan a la muerte, días, o meses después de haber dejado de consumir la planta.
Estos alcaloides se mantienen en el heno sin cambios durante largos períodos y
aunque se degradan en el ensilado, no lo hacen hasta el punto de poder considerarlo
como seguros.
Estas toxinas deben ser metabolizadas a pirroles altamente reactivos antes de que
puedan expresar sus efectos completos, a los cuales pueden ser más susceptibles los
núcleos de las células blanco.
La toxicidad de un alcaloide para un órgano dado depende de tres factores:
• La velocidad a la cual el alcaloide primitivo es convertido al derivado pirrólico.
• La proporción de alcaloide que es convertido.
• La capacidad de reactividad o de unión al pirrol.
Todas estas características varían de acuerdo a la especie, edad, sexo del animal
intoxicado así como también el estado metabólico y mitótico de las células afectadas.
Epidemiología:
Los animales monogástricos son más susceptibles puesto que los rumiantes
metabolizan parte de los alcaloides de pirrolicidina, principalmente la equimidina, en
el rumen. Los cerdos pueden ser hasta 200 veces más susceptibles que los ovinos o los
caprinos, los bovinos y los equinos son un poco más resistentes que los cerdos. Sin

embargo los ovinos son los más resistentes a estos alcaloides, no se conoce el
mecanismo de resistencia pero esta asociado con la actividad ruminal.
Estas malezas en su mayoría son rechazadas por lo animales, pero cuando escasea otro
forraje el animal el animal ingiere cantidades suficientes de estas hierbas y sufre
efectos tóxicos.
Patogenia:
Los alcaloides de pirrolicidina, ejercen su efecto tóxico primario sobre el parénquima
hepático provocando megalocitosis esto esta relacionado con el efecto antimitótico y
secundariamente sobre las venas hepáticas y secundariamente sobre las venas
hepáticas y centrolobulillares causando proliferación del endotelio y oclusión de los
vasos.
La fibroplasia y proliferación de los conductos biliares es mínima en ovinos, moderada
en equinos y puede ser marcada en los bovinos.
De esta manera el desarrollo de las lesiones es gradual, los signos ocurren luego de un
tiempo de haber ingerido el material tóxico.
Hay ascitis debida a la hipertensión portal, que también es la causante del edema
mesentérico severo, diarrea. Es usual observar una ictericia moderada en el animal
afectado al igual que una fotosensibilización.
Signos clínicos:
En la vaca se observa perdida de estado con aumento del tamaño del vientre y
agresividad, en las vaquillonas se observa pérdida de estado, diarrea y muerte, en un
caso de intoxicación con S. tweediei descrito en la provincia de Buenos Aires los signos
fueron: mal estado corporal, tialismo, trastorno de la conciencia, debilidad muscular,
ictericia, incoordinación e hiperexitabilidad, poco antes de la muerte.
El dolor abdominal puede ser evidente y puede existir tenesmo que llega a provocar un
prolapso de recto.
El cuadro clínico que se observa en los equinos por estos alcaloides está caracterizado
por, alteración nerviosa severa, el animal permanece con la cabeza baja, deja de
comer, temblores musculares, especialmente de cabeza y cuello, la mayoría de los
equinos afectados mueren en la semana o varios meses después de un período de
enfermedad. Produce una necrosis periacinar con hemorragia y carencia de sangre en
las zonas afectadas y daño endotelial a las vénulas hepáticas.
La fibrosis perivenosa presenta una distribución irregular en los equinos y está ausente
en los ovinos.
Los metabolitos de los alcaloides afectan otros órganos además del hígado, en algunos
casos la muerte puede ser debida al daño renal y en otros casos a lesiones
intersticiales y vasculares pulmonares.

En casos agudos puede aparecer inflamación del abomaso con degeneración hepática
aguda, petequias diseminadas por el tejido subcutáneo y las vísceras. En los casos más
crónicos aparece fibrosis y contracción del hígado, ascitis, ictericia y
fotosensibilización.
Son hallazgos comunes de encontrar en estos casos: edema gelatinosos en serosas y
mesenterio, ascitis, severo edema en cuajo, cuyos pliegues resuman líquido al ser
cortados. Hígado con aspecto nodular, moteado y consistencia muy firme, color ocre,
vesícula biliar aumentada de tamaño. Hemorragia en epi y endocardio, ictericia
generalizada, al corte mas duro que lo normal.
Se observa a nivel hepático formaciones de tejido conectivo, acompañado de células
epiteliales de conductos biliares en espacios porta y en zonas centrolobulares,
megalocitosis y vacuolización de hepatocitos, alteraciones degenerativas necróticas.
Diagnóstico:
Mediante pruebas de funcionamiento hepático, biopsia hepática y actividad de
transaminasa sérica en animales de forma individual.
Determinación de enzimas hepáticas como la gamaglutamiltransferasa y la
glutamatodeshidrogenasa. También se debe realizar histopatología del hígado para
observar las lesiones.
Tratamiento:
No existe antídoto, y en los casos avanzados al fibrosis impide la recuperación del
hígado, por lo que la muerte es inevitable, cuando existe una sospecha de que los
animales pueden estar afectados el uso de reconstituyentes hepáticos facilita la
recuperación del órgano.
Una dieta rica en hidratos de carbono por vía oral forzada o por vía parenteral puede
ayudar a que el animal supere el período de alteración hepática grave.
Prevención:
Conocimiento de las especies de senecio y evitar el consumo por parte de los animales.
Son plantas tóxicas en todo momento por lo cuál hay que tener en cuenta los forrajes
diferidos que muchas veces no son seguros para el consumo del ganado.

HEPATOTÓXICOS CRÓNICOS
ECHIUM PLANTAGINEUM (FLOR MORADA)
Esta maleza está ampliamente distribuida en la Provincia de Buenos Aires, es de ciclo
anual o bianual, presenta hojas y tallos con pilosidades alcanzando una altura de 0.30 a
0.70 mt. Sus flores son de color violáceo y es común encontrarla como maleza en
pasturas en el primer año de implantación.
Principio tóxico:
Son alcaloides pirrolicidínicos de estructura
similar a la observada en los senecios. Conserva
su toxicidad aun después del secado por lo tanto
es muy importante el reconocimiento de esta
maleza en el momento de efectuar reservas
forrajeras.
Los hallazgos de necropsia y las alteraciones
histopatológicas son coincidentes con las
producidas por el consumo de Senecio.
Echium plantagineum

INTOXICACIÓN POR IONÓFOROS (MONENSINA, LASALOCID,
ETC.)
La Monensina es un compuesto biológicamente activo producido por el hongo
Streptomyces cinnamonensis, que junto a otros ionóforos como Lasalocid, Tetranosin,
Lysolecellin han sido usados para aumentar la eficiencia alimenticia y prevenir la
acidosis ruminal.
Originariamente este antibiótico fue desarrollado para ser utilizado como
cocciodiostático en producción avícola, pero luego los diferentes trabajos demostraron
que podría también afectar la fermentación ruminal.
Su mecanismo de acción se basa en alterar el pasaje de cationes a través de las
membranas lipídicas celulares. Afecta el desarrollo de la flora que forma parte del
rumen. Esta alteración se caracteriza por una disminución en la cantidad de bacterias
Gram – y aumento de las Gram +. Además se destruye la escasa población de hongos y
se produce un barrido total de los protozoarios.
La alteración de la microflora ruminal modifica la producción de los componentes
fermentativos. Esto es una disminución de la producción de ácido láctico y metano;
disminución en la viscosidad del contenido ruminal en animales timpanizados,
disminución en la degradación proteica y cambio en la relación acético:propiónico. Un
efecto importante es la disminución de la concentración de H+.
Lo anteriormente expuesto explicaría su utilización para la prevención del empaste y la
acidosis; y si bien no totalmente conocido, también su efecto en el aumento de la
eficiencia de conversión en animales alimentados con alta cantidad de granos. En estos
sistemas con alimentos rápidamente fermentecibles, la monensina disminuye el
consumo pero mantiene la ganancia de peso.
En sistemas pastoriles, a dosis óptimas, se puede esperar una diferencia de entre 10 a
15 % en ganancia de peso diaria comparada con un lote control.
Los excesos en el consumo conducen a una intoxicación, que generalmente se produce
por errores en el suministro o fallas en los cálculos de la dosis. La toxicidad se puede
presentar en forma aguda y crónica. Los animales afectados suelen ser del 1 a 3 % del
total del lote. Los animales más afectados suelen ser los más dominantes del rodeo.
Toxicidad (expresada en mg/Kg de PV) de los ionóforos más comunes en varias

especies
Ionóforo Equinos Bovinos Ovinos

Monensina 2 ‐3 30 12
Salinomycina 0.6 n/a n/a
Lasalocid 21.5 50 ‐ 150 75 ‐350
Los casos crónicos son consecuencia del consumo de niveles 5 veces superiores a los
recomendados y producen una anorexia menos marcada.
En los casos de intoxicación aguda los signos clínicos comienzan alrededor de las 72
horas de la ingesta y son inespecíficos: anorexia y diarrea, posteriormente puede

observarse depresión, disnea, debilidad, ataxia y decúbito. El tiempo de aparición de
los signos disminuye al aumentar la dosis.
Frecuentemente se observan áreas pálidas y hemorrágicas en el corazón, áreas pálidas
en los músculos de las extremidades, necrosis hepática centrolobulillar, edema
pulmonar y hemorragias en la mucosa del estómago e intestino. Los animales que
mueren en forma sobreaguda pueden no mostrar lesiones significativas; otras veces
las lesiones pueden verse enmascaradas por cambios post‐mortem.
Aquellos animales que sobreviven más de una semana presentan hidropericardio,
edema pulmonar, hidrotórax y ascitis. Otros animales pueden presentar edema
subcutáneo a nivel abdominal y extremidades.
Las lesiones microscópicas observadas en los animales que mueren en forma aguda
suelen ser sutiles. Estos cambios están
relacionados con una miopatía tóxica
caracterizados por áreas focales de degeneración
y necrosis en músculo cardíaco y esquelético con
pérdida de la estriación de las miofibrillas,
vacuolización e hipercelularidad en el miocardio.
El músculo esquelético muestra edema, necrosis y
hemorragia, viéndose afectados generalmente los
músculos de mayor actividad (diafragma, lengua,
etc.). En animales que sobreviven por más tiempo
la necrosis es más amplia, con infiltrado Intoxicación con ionóforos –
inflamatorio y fibrosis. También puede hallarse Miocarditis no supurativa
degeneración hidrópica de los hepatocitos y
túbulos renales. En el pulmón puede observarse edema y congestión.

MICOTOXINAS
Las micotoxinas pueden ser definidas como metabolitos secundarios tóxicos
producidos a partir de ciertos hongos que crecen en los alimentos en general. Su
producción muchas veces es inevitable y depende de diferentes factores ambientales
en el campo y/o durante el almacenamiento.
Las micotoxicosis son intoxicaciones causadas por ingestión de alimentos
contaminados con micotoxinas que determinan distintos cuadros clínicos y patológicos
en los animales y en el hombre. La FAO ha estimado recientemente que el 25% de las
reservas de grano del mundo están contaminadas por micotoxinas.
El conocimiento de que los hongos son microorganismos contaminantes de los
alimentos y de que sus productos metabólicos son responsables por intoxicaciones
alimentarias en el hombre y los animales data de la Edad Media.
Los hongos son vegetales carentes de clorofila lo que hace que sean incapaces de
producir materia orgánica utilizando la luz solar y necesitando para su desarrollo de un
sustrato que contenga materia orgánica. Esto en gran parte condiciona los lugares de
crecimiento de los mismos. El desarrollo de hongos y la producción de micotoxinas son
favorecidos y dependientes de una serie de factores, como son la temperatura, la
humedad, y el sustrato sobre el que actúa.
La cantidad de agua existente en el ambiente y en los sustratos es uno de los
principales factores para el desarrollo de los hongos. Aunque el valor de humedad de
un alimento solo nos orienta sobre la posibilidad de crecimiento y proliferación de los
hongos, se puede decir en general que alimentos con valores inferiores a 13% de
humedad, van a tener un crecimiento y proliferación muy bajos. Por encima de este
valor el crecimiento de los hongos se facilita.
La temperatura óptima para el desarrollo de los hongos se encuentra entre 25º y 30ºC.
La mayoría de ellos no crecen por debajo de 5º a 8ºC. La mayoría de los mohos son
aerobios (necesitan oxígeno para vivir). Una carencia de oxígeno condiciona el
crecimiento y su ausencia puede producir la muerte de los mismos.
Así por ejemplo la producción máxima de aflatoxinas se da cuando existen
temperaturas entre 24 y 35ºC con tenor de humedad de 17.5 % en los granos y una
humedad relativa ambiental de 85 % a 87 %.
El crecimiento óptimo de Fusarium se manifiesta entre 20 a 25ºC mientras que la
producción de toxina se produce cuando hay temperaturas más bajas, de 8 a 12ºC.
Se conocen más de 100 especies de hongos que son capaces de producir micotoxinas,
de los cuales no más de 20 han sido relacionadas con ocurrencia de intoxicaciones
tanto en el hombre como en los animales.
Los hongos contaminantes de pasturas y granos, en general pueden ser divididos en
dos grandes grupos de acuerdo con el momento de la contaminación: los hongos de
campo y los hongos de almacenamiento.
Los hongos de campo son los que invaden a los granos y semillas antes de la cosecha
mientras que los hongos de almacenamiento son aquellos que proliferan en los
productos ya almacenados.

Entre los hongos de campo más importantes en nuestro país, tenemos por ejemplo al
Pithomyces chartarum u hongo de la pradera; el Ergotismo producido por el Claviceps
purpurea que puede infestar distintos tipos de gramíneas y el Fusarium que puede
infectar al trigo, cebada y maíz principalmente.
Entre los hongos de almacenamiento tenemos a hongos del género Aspergillus
productores de aflatoxinas, consideradas una de las intoxicaciones más importantes.
En el cuadro se describen las principales micotoxinas observadas en nuestro país.
Principales micotoxicosis presentes en el país
Enfermedad Hongo Material Toxina Signos clínicos
Eczema facial Pithomyces Materia Esporidesmina Fotosensibilización
chartarum vegetal muerta
Intoxicación Claviceps Paspalum spp Paspalinas Ataxia, Temblores
por pasto miel paspali musculares
Festucosis Neotyphodium Festuca Ergoalcaloides Gangrena
spp Sofocamiento
Ergotismo Claviceps Semillas Ergoalcaloides Gangrena. Signos
purpúrea de nerviosos
gramíneas Sofocamiento
Aflatoxicosis Aspergillus Granos y Aflatoxinas Diarrea,
spp raciones Disminución de
producción
Fusariotoxicosis Fusarium Granos y Zerealenona Reproductivos
spp raciones DON Disminución
de producción
Se debe tener presente además algunas consideraciones generales con respecto a las
micotoxinas. Ellas son:
• No siempre la presencia de hongos en el alimento implica la producción de
micotoxina y, aunque menos común, se puede detectar en alimentos almacenados
presencia de micotoxinas, y que no hubiera presencia de hongos.
• La presencia de una micotoxina en el alimento, usualmente es indicativo de
contaminación con más de una toxina.
• Una misma micotoxina puede ser producida por hongos diferentes como puede ser
el caso de las aflatoxinas que pueden ser producidas por Aspergillus flavus y
Aspergillus parasiticum. Por otro lado una misma especie de hongo puede producir
más de una micotoxina como es el caso del Fusarium graminearum que puede
producir Zerealenona y Deoxinivalenol (DON).
• La susceptibilidad a las micotoxinas varía de acuerdo a la especie animal, la edad,
sexo, tipo de producción y micotoxina involucrada. Así vemos que las aves son
mucho más susceptibles a las aflatoxinas que otras especies, o el cerdo es más
susceptible a la Zerealenona que los rumiantes. Frente a una misma micotoxina, se
ha observado que las vacas lecheras de alta producción pueden ser más
susceptibles que animales en invernada, o que los animales jóvenes son más
sensibles que los animales adultos.
• La mayoría de las micotoxinas son termorresistentes manteniendo su toxicidad
luego de procesos como la peletización de raciones o la preparación de reservas.

• Muchas micotoxinas tienen acción inmunosupresora por lo cual pueden producirse
conjuntamente con brotes de enfermedades. Un ejemplo puede ser la asociación
entre las aflatoxinas y la salmonelosis y/o la peste porcina clásica en cerdos.
El diagnóstico de estas afecciones muchas veces es difícil de confirmar. Los datos
epidemiológicos, los signos clínicos y las lesiones patológicas pueden indicarnos un
diagnóstico presuntivo que luego con la ayuda del laboratorio se pueden confirmar.
La presencia y cuantificación de las diferentes micotoxinas es lo que nos confirma si
realmente estamos en presencia de micotoxicosis.
Existen diferentes pruebas de laboratorio como la cromatografía en capa fina, la
cromatografía líquida de alta presión (HPLC), o técnicas con base inmunológicas como
pueden ser la técnica de ELISA o las columnas de inmunoafinidad.
Todas ellas tienen sus ventajas y desventajas tanto sea por su precisión, rapidez y
costo.
Sea cual sea la técnica empleada, sin embargo, uno de los principales problemas para
poder llegar a un diagnóstico correcto son las fallas en la toma de muestra. El
muestreo debe ser representativo del alimento y tomado de diferentes zonas de
donde está almacenado ya que la presencia de micotoxinas no es uniforme en todo el
alimento.
La incidencia real de las micotoxinas en Salud Animal y en Salud Pública permanece
incierta, debido a que a menudo las micotoxinas se encuentran en muy bajas
concentraciones que son difíciles de detectar, que los signos no siempre son bien
definidos, como falta de apetito (anorexia), desmejoramiento general o reducción de
peso que pueden fácilmente ser confundidos con otras muchas enfermedades, y que
muchas veces los técnicos y los productores no están suficientemente alertas a los
problemas de micotoxicosis.
Los casos agudos de micotoxicosis que llevan a la muerte y supresión importante del
crecimiento pueden ser cuantificables. Sin embargo efectos leves tales como
alteraciones del sistema inmunitario (inmunosupresión) y disfunción reproductiva son
difíciles de reconocer y evaluar.
Vamos a desarrollar brevemente algunas micotoxicosis presentes en nuestro medio.
Las micotoxicosis producidas por hongos de campo más importantes son la
intoxicación por el Hongo de la pradera, la intoxicación por Cornezuelo y los problemas
debidos a hongos del genero Fusarium spp. La aflatoxicosis es la intoxicación más
común producida por los hongos de almacenamiento.

Hongos y micotoxinas de importancia mundial
Especie de moho Micotoxinas producidas
Aspergillus parasiticus Aflatoxinas B1, B2, G1 y G2
Aspergillus flavus Aflatoxinas B1 y B2
Fusarium sporotrichioides Toxina T‐2
Fusarium graminearum Desoxinivalenol (o nivalenol)
Zearalenona
Fusarium moniliforme (F. verticillioides) Fumonisina B1
Penicillium verrucosum Ocratoxina A
Aspergillus ochraceus Ocratoxina A
Aflatoxinas:
La actividad de agua óptima para la proliferación de A. flavus es alta (alrededor de
0,99); el valor máximo es al menos 0,998 y el mínimo no se ha determinado aún con
precisión, pero es aproximadamente 0,82. En general, parece que una actividad de
agua alta favorece la producción de toxinas. Se ha notificado que A. flavus puede
proliferar a temperaturas de 10 a 43°C. La tasa de crecimiento óptima, hasta 25 mm al
día, se produce a una temperatura ligeramente superior a 30°C. A. flavus produce
aflatoxinas en el intervalo de temperaturas de al menos 15 a 37°C. No es posible
especificar una temperatura óptima para la producción de toxinas, aunque se ha
notificado que entre 20 y 30°C la producción es considerablemente mayor que a
temperaturas más altas y más bajas.
Los efectos de la actividad de agua y la temperatura sobre el comportamiento de A.
parasiticus son similares a los antes descritos para A. flavus. Se han notificado un valor
mínimo de 0,83 aproximadamente para el crecimiento y de 0,87 aproximadamente
para la producción de aflatoxinas. Hay pocos datos acerca de los efectos de la
temperatura sobre el crecimiento y la producción de aflatoxinas de A. parasiticus. Se
han notificado valores óptimos para el crecimiento y para la producción de toxinas de
aproximadamente 30 y 28°C, respectivamente.
El término “aflatoxinas” fue acuñado a comienzos del decenio de 1960, cuando miles
de pavos, patos y otros animales domésticos murieron a causa de una enfermedad
(conocida como “enfermedad X de los pavos”) que se atribuyó a la presencia de
toxinas de A. flavus en harina de maní importada de Sudamérica.
Aunque las aflatoxinas son las principales toxinas relacionadas con esta micotoxicosis,
se ha determinado la intervención de otra micotoxina, el ácido ciclopiazónico en la
etiología de la “enfermedad X de los pavos”. También están bien documentados los
efectos crónicos de concentraciones bajas (partes por mil millones) de aflatoxinas en la
alimentación del ganado, como son la disminución de la productividad y el aumento de
la susceptibilidad a las enfermedades.
Los hongos productores de aflatoxinas están muy extendidos por todo el mundo, en
climas templados, subtropicales y tropicales, y pueden producir aflatoxinas, tanto
antes como después de la cosecha, en numerosos alimentos y piensos, especialmente
semillas oleaginosas, nueces comestibles y cereales.

Aunque las aflatoxinas están relacionadas predominantemente con productos de
origen subtropical y tropical, se ha comunicado también su presencia en climas
templados en cereales tratados con ácidos.
La aflatoxina B1 es cancerígeno para el hombre y es uno de los agentes causantes de
cáncer de hígado más potentes que se conocen. También han fallecido personas a
causa de intoxicación aguda por aflatoxinas en la India, por ejemplo, cuando las lluvias
intempestivas y la escasez de alimentos impulsaron el consumo de maíz muy
contaminado. Si la acción inmunodepresora de las aflatoxinas en el ganado se
manifiesta de forma similar en las personas, es posible que las aflatoxinas (y otras
micotoxinas) desempeñen un papel importante en la etiología de las enfermedades
que sufre la población en algunos países en desarrollo en los que se ha comunicado
una alta exposición a estas toxinas.
Se han estudiado las pérdidas económicas atribuibles únicamente a la presencia de
aflatoxinas, en maíz y maní, en países de Asia sudoriental, llegando a la conclusión de
que alrededor del 66 % de las pérdidas totales se debían al maíz contaminado, y las
pérdidas atribuibles al deterioro y a los efectos dañinos sobre la salud de las personas
y de los animales representaban, respectivamente, el 24, el 60 y el 16 % del total. No
obstante, el estudio tuvo en cuenta únicamente las pérdidas relacionadas con la
morbilidad y las muertes prematuras ocasionadas por el cáncer. En consecuencia, es
probable que las pérdidas relacionadas con las aflatoxinas sean mucho mayores si se
incluyen las otras consecuencias para la salud humana del efecto inmunotóxico de las
aflatoxinas (y otras micotoxinas).
Tricotecenos:
Es sorprendente lo poco que se sabe acerca de los efectos de la actividad de agua y la
temperatura sobre el comportamiento de los hongos del género Fusarium, incluida la
producción de micotoxinas.
En el caso de F. graminearum, no se han publicado los límites de las temperaturas que
favorecen el crecimiento, aunque se ha estimado que la temperatura óptima es de 24
a 26°C. La actividad de agua mínima para el crecimiento es 0,90; el límite máximo
notificado es superior a 0,99. No se dispone de información acerca de los efectos de la
actividad de agua y la temperatura sobre la producción de desoxinivalenol, nivalenol y
zearalenona.
La actividad de agua mínima para el crecimiento de F. sporotrichioides es 0,88 y el
límite máximo notificado es superior a 0,99. Las temperaturas mínima, óptima y
máxima para el crecimiento son ‐2,0, 22,5 a 27,5 y 35,0°C, respectivamente. Como en
el caso de otros mohos del género Fusarium, no hay información sobre las condiciones
necesarias para la producción de la toxina T‐2.
La toxina T‐2 y el desoxinivalenol pertenecen a un amplio grupo de sesquiterpenos,
relacionados desde el punto de vista estructural, que se conocen como "tricotecenos".
La toxina T‐2 se produce en cereales en muchas partes del mundo y está relacionada
en particular con períodos prolongados de tiempo lluvioso durante la cosecha. Es
probablemente la causa de la “aleucia tóxica alimentaria” (ATA), enfermedad que
afectó a miles de personas en Siberia durante la segunda guerra mundial, ocasionando

la aniquilación de pueblos enteros. Los síntomas de la ATA comprenden fiebre,
vómitos, inflamación aguda del aparato digestivo y diversas alteraciones sanguíneas.
La toxina T‐2 ha causado brotes de enfermedad hemorrágica en animales y está
relacionada con la formación de lesiones bucales y efectos neurotóxicos en aves de
corral. El efecto más importante de la toxina T‐2 (y de otros tricotecenos) es su
actividad inmunodepresora, que se ha demostrado claramente en animales de
experimentación y que probablemente está relacionado con el efecto inhibidor de la
biosíntesis de macromoléculas de esta toxina. Hay escasas pruebas de la
carcinogenicidad de la toxina T‐2 en estudios con animales de experimentación.
El deoxinivalenol (DON), que es probablemente la micotoxina de Fusarium más
corriente, contamina diversos cereales, especialmente el maíz y el trigo, tanto en
países desarrollados como en desarrollo. Debido a los brotes de síndromes eméticos (y
de rechazo a los alimentos) en el ganado ocasionado por la presencia de DON en los
piensos, esta micotoxina se conoce vulgarmente como vomitoxina.
La ingestión de DON ha ocasionado brotes de micotoxicosis agudas en la población
debido al consumo de maíz y trigo con hongos.
Zearalenona:
La Zearalenona es una micotoxina ampliamente conocida como contaminante de
granos fundamentalmente maíz y productora de trastornos reproductivos en cerdos
donde produce desarrollo de glándulas mamarias, hipertrofia e hiperplasia de útero en
cerdas prepúberes y prolapso rectal. El consumo previo al apareamiento causa anestro
y vulvovaginitis. La exposición a Zearalenona en las primeras 1‐3 semanas post cópula
produce la pérdida de fetos viables y la ocurrencia de pseudopreñez.
La acción estrogénica se deba probablemente a su similitud estructural con el 17 beta
estradiol. En rumiantes se considera que la mayor parte de la Zearalenona es
convertida en el rumen en derivados alcohólicos alfa y beta zearalenol con mayor
potencia estrogénica.
En el año 1980 se encontró en Nueva Zelanda la presencia de Zearalenona en muestras
de pastura, por esta razón comenzaron estudios tendientes a conocer los efectos de
esta toxina en los ovinos, resultando la oveja particularmente sensible cuando es
expuesta previo al servicio manifestando alteraciones en su comportamiento estral
con celos mas cortos y reducción en la tasa de ovulación y fertilización.
El suministro de 1mg/día de Zearalenona durante 20 días, reduce la tasa de ovulación
en un 20%, una exposición más prolongada, 20‐40 días deprime la ovulación durante 5
semanas posteriores al cese del consumo.
El consumo de esta micotoxina en ovejas
preñadas, aún con altas dosis no produjo efectos
indeseables. Se desconoce el efecto del consumo
a largo plazo, podría esperarse infertilidad por
alteración en la estructura del tracto
reproductivo, tampoco existe suficiente
información sobre el efecto en vacas. Zearalenona ‐ Edema de vulva

En resumen el período de riesgo estaría presente durante el servicio y la dosis mínima
seria alrededor de 1mg diario de zearalenona, teniendo en cuenta que una oveja
necesita 1kg de materia seca por día para mantenimiento, una pastura con niveles de
1ppm de zearalenona produciría trastornos reproductivos.
En majadas donde se registró baja performance reproductiva el análisis de las pasturas
demostró niveles de 1 y hasta 6 ppm de Zearalenona, cayendo el porcentaje de preñez
7.5% por cada mg de aumento de la micotoxina en la pastura, también fue evidente la
caída en el porcentaje de mellizos en los campos con más altos niveles.
Un estudio tendiente a determinar los niveles de Zearalenona a lo largo del año
demostró que los más altos niveles en la pastura estaban presentes en el otoño
coincidiendo con la época de encarnerada.
Fumonisinas:
Las fumonisinas son un grupo de micotoxinas caracterizado recientemente producidas
por F. moniliforme, un hongo presente en todo el mundo y que se encuentra con
frecuencia en el maíz. Se ha comunicado la presencia de fumonisina B1 en maíz (y sus
productos) en diversas regiones agroclimáticas. La producción de toxinas es
particularmente frecuente cuando el maíz se cultiva en condiciones calurosas y secas.
La actividad de agua mínima para el crecimiento de F. moniliforme es 0,87; el límite
máximo registrado es superior a 0,99. Las temperaturas de crecimiento mínima,
óptima y máxima son 2,5 a 5,0, 22,5 a 27,5 y 32,0 a 37,0°C, respectivamente. No existe
información sobre las condiciones necesarias para la producción de fumonisina B1.
La exposición a la fumonisina B1 (FB1) del maíz produce leucoencefalomalacia (LEM) en
ganado equino y edema pulmonar en ganado porcino. Se han registrado casos de LEM
en numerosos países. La FB1 produce también efectos tóxicos en el sistema nervioso
central, hígado, páncreas, riñones y pulmones de varias especies de animales.
Ocratoxina A
A. ochraceus crece más despacio que A. flavus y A. parasiticus, pero puede crecer con
una actividad de agua de sólo 0,79. Se ha comunicado también el crecimiento a
temperaturas de 8 a 37°C, y diversas fuentes han señalado valores óptimos de 25 a
31°C. Se produce ocratoxina A, a temperaturas de 15 a 37°C, con una producción entre
25 y 28°C.
P. verrucosum crece a temperaturas de 0 a 31°C y con una actividad de agua mínima
de 0,80. Se produce ocratoxina A en todo el intervalo de temperaturas. Pueden
producirse cantidades considerables de toxinas a temperaturas de sólo 4°C y con una
actividad de agua de sólo 0,86.
Al parecer, la exposición a la ocratoxina A (OA) se produce principalmente en zonas
templadas del hemisferio norte donde se cultiva trigo y cebada. Las concentraciones
de OA notificadas en estos productos oscilan entre cantidades ínfimas y
concentraciones de 6000 mg/kg, en trigo de Canadá.

Se ha relacionado la ocratoxina A con la nefropatía endémica de los Balcanes, una
enfermedad renal crónica mortal que afecta a los habitantes de algunas regiones de
Bulgaria, la ex Yugoslavia y Rumania. La OA ocasiona toxicidad renal, nefropatía e
inmunodepresión en varias especies de animales y es cancerígena en animales de
experimentación.
Existen pruebas suficientes obtenidas en estudios con animales de experimentación de
la carcinogenicidad de la OA.

AMARANTHUS QUITENSIS (YUYO COLORADO)
CHENOPODIUM ALBUM (QUINOA)
QUERCUS (ROBLE)
RUMEX (LENGUA DE VACA)
BETA VULGARIS (ACELGA SALVAJE)
Estas plantas tienen capacidad de acumular oxalatos, en cantidades suficientes para
producir la muerte de animales. El yuyo colorado y quinoa son malezas comunes que
crecen en suelos de buena calidad, palatables, y se encuentran en rastrojos de maíz,
papa, en los cercos de los molinos, etc.
Afecta a todas las categorías de bovinos variando la morbilidad de un 5 a 30%, con una
mortalidad cercana al 100%. También afecta a
ovinos y equinos.
En los rumiantes la flora ruminal tiene capacidad
como para neutralizar cierta cantidad de oxalatos
transformándolos en carbonatos siendo
eliminados por materia fecal, no obstante cuando
la cantidad ingerida es grande y en un corto lapso
de tiempo, el oxalato es absorbido, ligándose al Ca
circulante trayendo trastornos propios de la
carencia de este mineral, falla en la coagulación
sanguínea y lesión renal.
Chenopodium laetum
Signos:
Incoordinación, vacas caídas en decúbito, opistótono.
Lesiones:
Los animales intoxicados por oxalatos presentan úlceras en esófago, principalmente en
la región caudal.
También se puede observar edema perirrenal que se introduce en cavidad pélvica.
Cuajo e intestino hemorrágico en este último en forma sectorial. Hay riñones pálidos.
Hay enrojecimiento nasal serohemorrágico.
Lesiones histopatológicas:
En riñones se encuentran las lesiones más importantes caracterizadas por nefrosis
tubular tóxica con degeneración y necrosis de las células epiteliales, dilatación tubular
y cilindros hialinos en la luz de los túbulos, focos de nefritis intersticial.

Valores bioquímicos:
Los valores bioquímicos suelen estar alterados: se observa un descenso del Ca sérico,
aumento de la fosfatemia, uremia y creatinina.

CONDALIA MICROPHILA (PIQUILLÍN)
El llamado “mal del piquillín”, es una afección caracterizada en los bovinos por
trastornos en la deambulación, envaramiento de tren posterior, tambaleo, flexión
exagerada de las articulaciones metacarpo y metatarso falangianas, debilidad o paresia
del tren posterior, postración e incapacidad para levantarse, decúbito con el sensorio
normal y atrofia muscular. Esta afección se ha presentado con anterioridad en
potreros desmontados y en algunos, luego sembrados con algún verdeo.
Histológicamente la principal lesión se presenta en el sistema nervioso donde se
observa degeneración axonal caracterizada por tumefacción o aumento de tamaño (al
corte transversal); dilatación de las vainas axonales; lesiones en nervio ciático. En
músculo se ha observado ruptura de miofibrillas sin respuesta inflamatoria, con
centros de regeneración muscular (proliferación
nuclear) y aspecto hialinizado. En otros órganos
no se hallaron lesiones de importancia.
La dosis tóxica en condiciones experimentales
varía de 0.5 gr./KgPV de corteza de piquillín con
aparición de los signos 9 días después de iniciado
el consumo a 0.25 gr./KgPV con aparición de los
signos 12 días después.
Según datos del SVDE (sin publicar) esta afección Condalia microphila
se presenta entre los 15 a 45 días posteriores al
inicio del pastoreo en los potreros problema, afectando principalmente a los terneros
al pie (60% de los casos registrados) y en menos proporción a animales de 1 año y
hasta los 18 a 24 meses de edad.
La morbilidad varia del 3 al 50 % y la letalidad promedio es del 43 % (22 – 100).
A la necropsia se ha observado en algunos casos lesión en los músculos de los
miembros posteriores con áreas pálidas, descoloridas, uniformes o focales.

CYNODON DACTYLON (GRAMILLA)
Es una planta perenne que tiene amplia difusión en nuestra provincia florece de
octubre hasta abril, y permanece seca durante el invierno. Es de escaso valor nutritivo
se relaciona con casos de intoxicación después de
producirse las primeras heladas.
La intoxicación afecta principalmente a bovinos
de diversas edades, siendo también afectados
ovinos y caballos.
La morbilidad puede llegar hasta un 100% y la
mortalidad baja hoy casos registrados de hasta
un 15%.
El principio tóxico permanece desconocido.
Cuadro clínico:
Los animales manifiestan temblores, bamboleo,
incoordinación, embotamiento y caída. Los
parámetros bioquímicos son normales.
Cynodon dactylon
Debe realizar con la intoxicación con otros principios tremorgénicos (Paspalum
dilatatum, Paspalum distichum), forma nerviosa de coccidiosis, hipomagnesemia, etc.

DIPLODIA MAYDIS
En Argentina es común la utilización de rastrojos de maíz como fuente de alimentación
de bovinos, de esta manera se aprovecha la fibra procedente de la chala y la energía
de los granos presentes en las espigas que no fueron levantadas por la cosechadora.
Ha sido considerada una fuente alimenticia de bajo costo y de bajo riesgo desde el
punto de vista sanitario.
La Diplodiosis es una neuromicotoxicosis causada
por Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis), un
hongo patógeno del maíz, que infecta tanto al
grano como al tallo y a las hojas de éste, causando
la podredumbre de la espiga (“ear rot”) y del tallo
(“stalk rot”). La infección de los granos se inicia en
la base de la espiga y produce una masa de
micelios de coloración marrón clara. Luego de la
maduración del maíz, el hongo forma picnidios,
que permanecen en los restos del cereal, y luego
de estos picnidios, son liberados los conidios, que Diplodia maydis en espiga
sirven para infectar el maíz durante el verano
principalmente.
Esta enfermedad ha sido descripta en países del sur de África, en animales intoxicados
con cultivos obtenidos a partir de granos de maíz provenientes de Estados Unidos y de
Argentina.
Esta patología afecta tanto a bovinos como a ovinos, pero la primera es la especie más
afectada.
Signos clínicos:
Los signos clínicos se caracterizan por comenzar con lagrimeo, salivación, temblores
musculares, ataxia y dismetría, y con flexión exagerada de los miembros durante la
marcha. Algunos animales tienen dificultad para caminar, permaneciendo con el dorso
flexionado, la cabeza baja y los miembros abiertos. Posteriormente puede ocurrir
parálisis con decúbito lateral o esternal, seguido de la muerte. Mientras los animales
permanecen en decúbito pueden presentar opistótonos y extensión de los miembros.
Si estos animales son retirados del potrero problema, pueden recuperarse en 7 a 10
días.
A la necropsia generalmente no se encuentran lesiones macroscópicas características.
El examen con el microscopio óptico no revela lesiones en animales afectados de
forma aguda, pero se observa una espongiosis laminar en el estrato subcortical del

cerebro y cerebelo de ovejas que han estado paralizadas durante largo tiempo y en
novillos con disturbios locomotores permanentes. La lesión es caracterizada como
degeneración espongiforme de la sustancia blanca, también referida como estrato
esponjoso o edema intramielínico.
Estos cambios son atribuidos a la presencia de vacuolas (flecha foto) dentro de las
vainas de mielina, las cuales desarrollan grandes áreas cisticas aumentando los
espacios extracelulares, con edema extracelular, y en menor medida aumento del
volumen de los astrocitos.
Tratamiento:
La mortalidad puede llegar a ser muy alta pero si a los animales, una vez que empiezan
a presentar la signología descripta, son sacados del potrero problema, se recuperan,
pero si permanecen en el mismo, llegan al decúbito permanente, produciéndose luego
la muerte.

PASPALUM DILATATUM (PASTO MIEL)
PASPALUM DISTICHUM (GRAMÓN)
Paspalum dilatatum (“pasto miel”) es una gramínea de campo natural, con buen valor
forrajero, y que cubre un bache de oferta forrajera que se presenta en verano.
Esta gramínea crece en campos con buena tierra,
en media loma o loma comenzando su período
negativo en primavera, floreciendo y fructificando
en verano‐otoño.
Paspalum distichum (“gramón”) crece en campos
de cría, es rastrero, la floración es a nivel del
suelo, su control con cortes es prácticamente
imposible solo se puede controlar evitando el
pastoreo en épocas de riesgo.
Precisamente en el período de floración los
ovarios son invadidos por un hongo, Claviceps
paspali el cual crece formando un escleroto de
2mm de diámetro que reemplaza a la semilla.
El desarrollo del escleroto presenta una fase en la
que produce una sustancia semejante a la miel,
que atrae a los insectos y garantiza su
diseminación actuando estos como vectores. Paspalum distichum
El consumo de estos esclerotos, en donde se

encuentran los principios tóxicos (ácido lisérgico, paspalina, etc.), trae aparejado
manifestaciones clínicas en el animal tales como temblores incoordinación,
movimientos con miembros rígidos y caídas, los animales no muestran signos mientras
no son movilizados, allí se manifiesta la signología nerviosa que desaparece cuando el
animal se tranquiliza; raramente es mortal.

PHALARIS SPP.
El falaris reconocido como buena forrajera de no muy fácil implantación y en el que se
obtienen ganancias de peso que difieren de acuerdo a la variedad y concentración de
alcaloides. En ciertas circunstancias es tóxica
produciendo episodios de mortandad en bovinos y
ovinos.
En nuestro país existen casos de intoxicación con
Phalaris tuberosa (ex Phalaris aquatica, especie de
pasturas implantadas) y Phalaris angusta (campo
natural). Generalmente se presentan con
posterioridad a una lluvia precedida por un
período de sequía.
Tiene dos formas de presentación y
aparentemente los causantes son diferentes.
• Forma hiperaguda: habría cuatro causas
diferentes de muerte súbita, antes se la
relacionaba con falla cardiaca, actualmente se
menciona a una toxina cardiopulmonar, altos Phalaris angusta
niveles de nitrato, altos niveles de cianhídrico y
la presencia de una tiaminasa.
• Forma crónica: llamada temblor del falaris, asociada a altos niveles de alcaloides
indólicos (triptamina) presentes en las plantas. Éstos niveles son variables de
acuerdo a la luminosidad, fertilización del potrero, etc. y producen una signología
clínica caracterizada por temblores en cabeza y masas musculares, incoordinación,
los animales caminan sobre las rodillas, presentan imposibilidad de mantenerse en
pie, caen y mueren.
Estos signos suelen aparecer aún 2 meses después de haber cesado el consumo de
falaris.
Las lesiones macroscópicas son bastante características y consisten en la presencia de
acumulación de pigmento en riñón entre corteza y médula, en forma de banda color
verde; esto mismo es observable en la base del cerebro, en pedúnculos cerebrales. El
estudio microscópico revela la presencia de un pigmento color marrón en forma de
gránulos dentro de las neuronas.
El cobalto, dosificado en forma de bolos actúa como preventivo de la intoxicación con
falaris a pesar de desconocerse cual es su mecanismo de acción.

LOLIUM PERENNE (RAIGRÁS PERENNE)
El raigrás perenne puede estar parasitado por un hongo endófito llamado
Neotyphodium lolii con quien establece un estado simbiótico del que ambos resultan
favorecidos, varios productos finales del metabolismo del hongo se acumulan en la
planta. La localización de esos metabolitos dentro de la planta varía con el tiempo del
año, condiciones ambientales y estado de crecimiento, algunos metabolitos de la
asociación endófito/planta han sido identificados y otros aún permanecen
desconocidos.
Metabolitos de la asociación Neotyphodium/planta:

Los metabolitos que surgen de ésta interacción
son: lolitrem A, B y E, lolitriol, peramina, paxilina,
S paxitriol, B paxitriol y ergotamina. Todos estos
componentes están relacionados con diferentes
cuadros tóxicos que se han reconocidos hasta el
momento que son: raigrás stagger, pérdida de
peso, estrés calórico, contaminación fecal y
miasis, cambio en parámetros hemáticos y en la
producción de leche.
Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina
más importante involucrada en el temblor del
raigrás. La paxilina, es un tremorgeno. También
ha sido reconocida como potente repelente de Neotyphodium lolii
insectos mientras que la ergotamina se relaciona
con el estrés calórico.
La distribución de los distintos componentes tóxicos es la siguiente: los primeros 7 cm
tienen la mayor concentración de ergovalina y lolitem B mientras que la peramina y la
paxilina tienen una distribución en toda la planta.
Cuadros clínicos:
• Raigrás staggers: es el más serio problema de salud animal en herbívoros en
Nueva Zelanda. La morbilidad es alta, la mortalidad baja, excepto cuando la muerte
ocurre como consecuencia de una incontrolable actividad neuromuscular. La
incidencia varía de lote a lote y de año a año. Los signos clínicos son más obvios
cuando el animal es estresado.
La severidad del brote está dada por el número de animales afectados. Los signos
clínicos aparecen dentro de los 7‐14 días de entrados en pastoreo y pueden variar
desde temblores en cabeza y cuello hasta incoordinación de los movimientos en los
miembros con imposibilidad de mantenerse en pie y colapso del animal, al cabo de
unos minutos la recuperación puede ser total. Los animales sacados de la pastura
se detoxifican dentro de los 2‐3 semanas siguientes.

Los animales afectados no presentan lesiones a la necropsia, el estudio
histopatológico ha revelado, ciertos cambios degenerativos en las células de
Purkinje definidos como axonopatia proximal.
• Pérdida de peso: el efecto de altos niveles de endófito sobre la pérdida de peso en
ovinos está bien documentado aún en ausencia de manifestaciones clínicas de
temblores, lo que estaría indicando una acción tóxica directa o posiblemente una
interferencia en la normal degradación del material vegetal en rumen.
• Estrés calórico: los dos parámetros medidos en este sentido han sido la
temperatura rectal y la frecuencia respiratoria en animales pastoreando raigrás
con endófito, manifestando significativos signos de estrés calórico. Esto se observó
sobre todo cuando la temperatura ambiente superó los 30ºC.
La tasa respiratoria mostró ser un parámetro más adecuado que la temperatura
corporal en el estrés calórico. Otra observación hecha fue que los animales que
consumían raigrás con endófito presentaban problemas respiratorios tales como
tos y respiración laboriosa, es posible relacionar los alcaloides del endófito con
problemas respiratorios de verano y otoño.
• Contaminación fecal y miasis: la contaminación fecal de la lana y la miasis
representan un grave problema para la industria. Está comprobado en animales
consumiendo raigrás con endófito, una mayor fluidificación de la materia fecal y
mayor incidencia de miasis. Aparentemente el factor implicado en esta
problemática sería la peramina aunque hay trabajos con resultados contradictorios
al respecto.
• Parámetros hemáticos: los niveles de prolactina sérica están seriamente
comprometidos en animales consumiendo altos niveles de ergopeptina,
antagonista de la dopamina.
También los niveles de Mg resultaron ligeramente más bajos que en animales
pastoreando raigrás libre de endófito.
• Producción de leche: estudios efectuados en Australia demostraron que la
producción de leche de animales pastoreando raigrás con endófito tuvo una
significativa caída en la producción láctea llegando a valores por arriba de los 2,2
l/vaca/día. Este efecto podría ser en parte justificado por la caída en la prolactina
sérica.

ASCLEPIA MELLODORA (LECHERONA)
Asclepia mellodora es una herbácea perenne, originaria del sur de Brasil, Uruguay y
centro y norte de Argentina (Buenos Aires, La
Pampa, Formosa, Corrientes, Entre Ríos, Tucumán,
Salta y Misiones). Pertenece a la familia
Asclepiaceae y es conocida en le medio rural como
“lecherona” o “yerba de la víbora”. Puede ser
responsable de muerte de bovinos y ovinos,
especialmente de terneros.
Sobre condiciones naturales, debido a la falta de
palatabilidad, esta planta es peligrosa cuando es
ingerida por confusión junto con otra planta o es
el único material verde o se encuentra
contaminando rollos.
Asclepios mellodora
Principio tóxico:
Se han sugerido la presencia de sustancias de acción cardiodinámicas. Se encontraron
3 glicósidos del tipo digitálicos y un cuarto glicósido obtenido en forma insuficiente,
denominado asclepiadósicos.
Signos clínicos:
Se caracterizan por profunda depresión, debilidad, anorexia, diarrea liquida o pastosa
a veces con moco, timpanismo, edema submandibular y alteraciones en la intensidad y
ritmo de los latidos del corazón.
Dosis tóxica:
La dosis mínima en la cual ya se observan signos de intoxicación es de 5 g/Kg de peso.
Solamente cantidades que exceden los 10 gramos g/Kg originan la muerte del animal.
Cuando la planta es ingerida repetidas veces no se observa poder acumulativo ni se
desarrolla tolerancia. La muerte se origina entre las 16 y las 24 horas posteriores a la
ingesta.
Hallazgos de necropsia y lesiones microscópicas:

A la necropsia los órganos afectados son los pulmones, sistema gastrointestinal,
riñones, corazón, cerebro y mucosas. En los pulmones la lesión más importante es la
presencia de congestión, atelectasia, petequias y en muchos casos hemorragias
severas.
La lesión renal se caracteriza por la aparición de áreas pálidas en la superficie,
congestión y oscurecimiento de la región medular.

En el sistema gastrointestinal los órganos mas afectados son el abomaso, duodeno y
ocasionalmente el omaso y ciego, en ellos es puede observar una severa inflamación
de las mucosas, edema, petequias en la mucosa y áreas de hemorragias en la serosa.
Con respecto al corazón y cerebro se puede encontrar petequias en pericardio y
endocardio, y congestión en las válvulas cardiacas respectivamente.

BACCHARIS CORIDIFOLIA (ROMERILLO, MÍO MÍO)
Es una especie vegetal que alcanza entre 20 cm y 80 cm de altura, presenta hojas
lineales aparentemente enteras pero provistas de dientes, florece y fructifica en
verano. La dosis letal mínima para ovinos es de unos 2 g/Kg de peso vivo.
Toxicidad:
El romerillo es tóxico a través de la absorción de
una toxina por la raíz de la planta, que pertenece
al grupo de los tricotecenos macrocíclicos). Ésta
toxina es producida por un hongo del género del
Myrothecium que se desarrolla sobre el suelo. El
romerillo mantiene su toxicidad aún estando seco
por lo que puede suponerse que podría causar
mortandad cuando se utilizan henos en los cuales
se encuentre presente.
Produce decaimiento, salivación abundante, Baccharis coridifolia
diarrea sanguinolenta, muerte en 24 horas,
intensa congestión o hemorragia del aparato digestivo y con frecuencia, congestión
pulmonar.
Antídoto:
No existe. El uso de emolientes puede favorecer la recuperación de animales que no
hayan consumido dosis letales.
Prevención:
Evitar el acceso de animales a los sectores con vegetación arbustiva baja la que crece
con frecuencia el romerillo (en nuestra área de influencia principalmente en la zona de
sierras). Si bien se cita como efectivo la utilidad del sahumado de los animales con
romerillo como método para evitar su ingestión, aun carece de comprobación
científica.

CONIUM MACULATUM (CICUTA)
Maleza nativa de Europa, difundida en una amplia zona del país; florece entre
diciembre y marzo, vegetando en otoño e invierno. Es a veces confundida con viznaga
y falsa viznaga distinguiéndose de estas por su mayor porte (hasta 2 – 3 m) y por la
coloración marrón rojiza de sus tallos.
Principio tóxico:
Presenta alcaloides piperidínicos teratogénicos denominados coniceina y coniina.
Presenta dos tipos de toxicidad, una aguda y otra
crónica. La forma aguda ha sido descripta en
porcinos, equinos, bovinos y humanos. Los signos
comunes son; salivación profusa, temblores,
esfuerzo de vómito, caída, parálisis y muerte, que
se atribuye a la acción de los agentes tóxicos de la
planta sobre las terminaciones o placas terminales
de los nervios motores, sobre las que ejerce un
efecto inhibitorio semejante al del curare. La
muerte se atribuye a paro respiratorio. Conium maculatum
La toxicidad crónica, se manifiesta en hembras en

gestación. Se ha encontrado que en los bovinos que consumen la planta en forma
abundante durante los días 50 ‐ 75 de preñez se produce el nacimiento de terneros
con malformaciones. Esta consisten particularmente en artrogriposis, torsión de la
columna vertebral y palatoquisis (paladar o labio partido). Estos mismos efectos se
producen en cerdos que consumen la planta entre los días 30‐50 de gestación.

FESTUCA
La festuca es una forrajera que resulta prácticamente insustituible en una mezcla
forrajera destinada al campo de cría.
Es por todos conocidos los efectos tóxicos que esta gramínea produce y lógicamente
que la implantación de nuevas pasturas debe ejecutarse usando semillas libres de
toxicidad; no obstante teniendo en cuenta las características de suelo donde se utiliza
esta forrajera (suelos bajos), la implantación de una pastura con una cobertura
apropiada no es siempre sencillo de lograr, esto depende de las condiciones climáticas
que nos permitan efectuar el laboreo de la tierra en el momento adecuado. Esto
valoriza más aquellas pasturas bien logradas, aún con festuca tóxica, debiendo buscar
alguna alternativa que permita el uso de festucas toxicas con el menor grado de riesgo
posible; para ello es indispensable conocer cuales son los efectos nocivos, estudiados
en todo el mundo que generan suficiente información como para implementar
medidas de manejo con un grado apreciable de seguridad.
Agente causal:
El agente causal de los cuadros es el hongo endófito Neotyphodium coenophialum.
Efecto Clínico:
El consumo de las toxinas producidas por N. coenophialum puede generar la aparición
de diferentes síndromes:
• Pie de festuca: Esta forma clínica está
asociada a los meses de invierno, con bajas
temperaturas, donde el efecto de
vasoconstricción se ve potenciado y se
manifiesta con una zona de enrojecimiento
por encima de la tercera falange con aumento
de temperatura, posteriormente se hace clara
la aparición de un anillo de vasoconstricción,
debajo del cual la temperatura es más baja, “Pie de festuca”
hay cese del pasaje de sangre y finalmente
pérdida de la falange, el mismo fenómeno se puede apreciar en la punta de la cola
y oreja.
• Necrosis grasa: Es el menos común o al menos el que menos ha sido observado por
el S.D.V.E. de INTA Balcarce. La bibliografía lo relaciona con dificultades al parto,
por deposición de tejido graso necrótico en el canal de parto.
• Síndrome distérmico: Esta forma de presentación de toxicidad de festuca es
común en verano donde los animales presentan signos tales como sialorrea,
polipnea, hipertermia, búsqueda de sombra y agua, hay reducción en las horas de
pastoreo, baja en la producción de leche y bajos niveles de prolactina sérica.

El aumento de la temperatura corporal compromete la vida del animal cuando la
temperatura ambiente supera los 25ºC y se efectúa un movimiento o encierro de la
hacienda. La merma en el consumo de pasto puede llegar hasta un 60%.
El tiempo de pastoreo en una festuca libre se distribuye en 52% durante el día y
14,8% a la noche, en una festuca tóxica estos valores son del 34% en el día y 22%
durante la noche. La ganancia de peso disminuye en 45gr/día cada 10% de
aumento del nivel de infestación de la festuca.
La producción de leche cae ± 25% en animales consumiendo festuca toxica.
• Performance reproductiva: ensayos efectuados con vaquillonas prepúberes
consumiendo festuca tóxica permitieron concluir que las mismas tenían menor
ganancia de peso, menor nivel de prolactina sérica, pero no hubo alteración del
momento de presentación del primer ciclo estral ni tampoco de la duración del
mismo.
Este seguimiento se llevó a cabo en toritos comprobándose un menor peso
corporal, menor nivel de prolactina sérica, pero sin alteración en el perímetro
escrotal, en el peso testicular, del epidídimo y vesículas seminales. Hubo normal
maduración espermática y producción de semen y los niveles de testosterona
fueron normales.
En lo referente al porcentaje de preñez ensayos efectuados con servicio sobre
festuca tóxica se obtuvo una preñez del 59% comparando con un 94% de preñez en
animales que recibían servicio sobre festuca libre.
En vaquillonas la preñez varió del 96% en festuca con bajo grado de infestación (0‐
5%), a un 55% en festucas altamente contaminadas (80‐99%), cuando el grado de
contaminación fue intermedio (25 y 60%), el porcentaje fue de 82%.
También se efectuaron ensayos con vaquillonas preñadas y ubicadas en festuca
tóxica luego del diagnóstico de preñez observándose menor consumo, menor nivel
de prolactina, menor desarrollo corporal, pero no se detectaron anomalías durante
la estación y parto. Los terneros pesaron entre 1‐3 kg menos al nacer.
Inmediatamente después del parto fueron trasladadas a lotes libres de toxicidad, el
peso de los terneros al destete no mostró diferencias entre los hijos de vaquillonas
que habían pastoreado festuca tóxica y los que no lo habían hecho. Tampoco hubo
diferencia en la producción láctea.
Basándonos en toda esta información se han podido implementar medidas de manejo
que permiten usar la festuca tóxica con apreciable margen de seguridad; estas
medidas consisten en el cierre de la pastura en octubre coincidiendo con el aumento
de la temperatura ambiental hasta marzo.
Se puede cosechar o hacer rollos a fines de diciembre y pastorear la festuca a partir de
marzo después del destete y efectuando el tacto rectal, la disponibilidad permite
entrar con 6‐8 vacas/ha de acuerdo al año variando el uso de suplemento (rollo) de
acuerdo a la carga o disponibilidad, saliendo de la festuca con la vaca parida.
Esta alta carga permite el descanso del resto del campo durante parte del otoño
aprovechándose de este modo el rebrote de otoño, volviendo a estos potreros con la
vaca parida. Este trabajo se ha efectuado con 280 ‐ 300 vacas por año durante 12 años

lo que significa que 3600 vacas han pastoreado la festuca tóxica sin presentarse hasta
el momento problemas de abortos o pérdidas perinatales y permitiendo un aumento
en la carga global del establecimiento.

CLAVICEPS PURPUREA (ERGOTISMO)
La intoxicación causada por la ingestión de cornezuelo, Claviceps purpurea, se
manifiesta por trastornos del sistema nervioso central, constricción de las arteriolas y
lesión del endotelio capilar.
Los principios tóxicos que originan esta enfermedad son ergoalcaloides producidos C.
purpurea. Este hongo infecta gramíneas de diversas especies, se desarrolla en los
ovarios jóvenes de las plantas en floración, formando un escleroto, el cual reemplaza
la semilla y adquiere una configuración semejante a la misma, pero de mayor tamaño,
coloración oscura y consistencia dura.
Ciclo de vida:
El ciclo de vida del hongo tiene cuatro fases epidemiológicas: escleroto maduro,
ascospora, conidio y maduración del escleroto.
El escleroto o ergot totalmente desarrollado es
una estructura cilíndrica compacta, curvada, gris
oscuro, púrpura o negra, de aproximadamente 14
mm de largo y 2 mm de diámetro, formada por
hifas fúngicas. Esta estructura reemplaza al grano
y puede ser consumida por el ganado en pastoreo,
ser cosechada con el grano maduro o puede caer
al suelo y sobrevivir en la superficie del mismo.
Inviernos fríos seguidos de primaveras húmedas
favorecen la germinación. En la primavera y
comienzo del verano los esclerotos germinan.
Claviceps purpurea en gramínea
Las esporas se asientan sobre las flores abiertas,
germinan e invaden el ovario del grano en desarrollo destruyendo sus tejidos que son
reemplazados por un micelio blanco algodonoso que produce un exudado (semejante
a la miel), brillante, pegajoso, amarillento y dulce sobre la espiga infestada. Esta
sustancia contiene una gran cantidad de esporas producidas asexualmente. Muchas
especies de insectos son atraídas por ésta y se contaminan con esporas del hongo.
Estos insectos visitan flores de otros pastos actuando como agentes diseminadores. El
micelio continúa su desarrollo transformándose en un escleroto duro que ocupa el
lugar donde se hubiera desarrollado el grano, generalmente es de mayor tamaño. El
ciclo se puede repetir tantas veces como espigas en floración se encuentren.
Existen múltiples factores que afectan el grado de infestación por el hongo. La
antigüedad de la pastura afecta la infestación ya que cuantos más años tenga el cultivo
existe mayor cantidad de esclerotos disponibles en el suelo como fuente potencial de
esporas. Las condiciones climáticas, temperatura y humedad, son muy importantes en
el desarrollo del hongo. Las condiciones de almacenamiento de semillas contaminadas
en lugares fríos y secos, disminuye la capacidad del escleroto de germinar. La variedad
de la planta influye el grado de infestación debido a que existen diferencias en
resistencia de las pasturas al hongo. Las prácticas de cultivo como condiciones bajo

riego, favorecen la infestación. El pastoreo bajo y el quemado de la pastura
disminuyen el nivel de infestación.
Los esclerotos poseen cierto número de alcaloides y aminas con actividad
farmacológica, cuya concentración y proporción varía según la madurez del mismo.
Epidemiología:
La infestación por Claviceps purpurea ha sido observada en diversos países afectando
diferentes gramíneas de campo natural e implantadas en pasturas: raigrás, festuca,
falaris, pasto ovillo, Setaria, avena, trigo, cebadilla, etc.
El ergotismo en bovinos ha sido reportado, después de la ingestión de desechos de
semillas, granos, pasturas en proceso de maduración y maduras, silajes y heno.
En pasturas contaminadas hay diversos factores que determinan la dosis de
micotoxinas ingerida por los animales, como son el manejo de la pastura, hábito de
pastoreo, madurez y palatabilidad de las diferentes partes de la planta, clima y otros
factores que influencian la maduración del escleroto y el contenido de alcaloides.
La intoxicación afecta a diversas especies de animales, incluyendo: rumiantes, equinos,
suinos, ovinos, caprinos, perros, pájaros, lauchas y cobayos. Los bovinos parecen ser
mucho más sensibles a las micotoxinas del ergot que los ratones y los cerdos.
Signos clínicos:
Las variaciones de los signos observadas entre especies y regiones, podrían depender
del tipo de alcaloides producidos y las concentraciones respectivas. En la mayoría de
las reproducciones experimentales se ha observado que entre la administración de los
esclerotos y la aparición de signos media una gran cantidad de días.
Los signos clínicos de ergotismo varían de una especie a otra, debiendo ser descriptos
separadamente. Muchos de éstos síndromes son indistinguibles de los producidos por
el consumo de festuca infestada por el endófito Neotyphodium coenophialum.
En bovinos la intoxicación por ergoalcaloides de Claviceps purpurea puede tener
cuatro presentaciones:
• Forma gangrenosa: ocurre principalmente en invierno caracterizándose por
gangrena seca de las extremidades. El origen de esta afección ha sido explicado por
espasmos persistentes de las arterias, anoxia y degeneración endotelial de los
lechos capilares. El resultado es una disminución de la sangre suministrada a los
miembros, cola y orejas.
Los primeros signos son claudicación con edema e hipertermia de la piel del rodete
coronario, cuartilla y talón. Luego la piel se observa gangrenosa, presentando
grietas y exudado, a veces purulento, por debajo de la piel necrosada. Más tarde
puede observarse una línea entre el rodete coronario y el tercio distal de la caña
que delimita claramente la zona de piel necrótica de la sana. Posteriormente se
observa desprendimiento de la piel necrótica dejando expuesto un tejido
granulomatoso. El estuche córneo puede separarse de la lámina sensitiva,
principalmente en los talones. En casos más graves puede haber ruptura de

tendones y pérdida del casco. Las lesiones son irreversibles llevando al sacrificio de
los animales en los casos extremos. Se ha observado que con el correr de los días
los signos van disminuyendo, pero la severidad de las lesiones aumenta, esto es
debido a una pérdida de la sensibilidad del pie. Algunos animales pueden presentar
lesiones de necrosis en el borde de las orejas, extremo de la cola y pezones. Se ven
afectados más frecuentemente los miembros posteriores que los anteriores.
• Forma convulsiva: no ha podido ser reproducida experimentalmente y se
produciría cuando los animales consumen altas concentraciones de alcaloides. La
manifestación más importante de esta enfermedad la constituyen las convulsiones,
que pueden ser precedidas por signos de depresión del sistema nervioso. Estos
signos, que a veces son transitorios, incluyen somnolencia, marcha tambaleante y
tendencia a la caída. Puede haber también ceguera y sordera intermitentes, así
como períodos alternantes de aumento y disminución de la sensibilidad cutánea.
En casos leves, estos son los únicos signos observados, pero en los graves se
advierten convulsiones generalizadas, aunque pueden quedar restringidas a un
miembro o a otra parte del cuerpo. Cuando son generalizadas, son del tipo
epileptiforme. El curso de la enfermedad es muy irregular: unos animales mueren
durante las primeras convulsiones y otros al cabo de varios días. Otros permanecen
enfermos de forma crónica durante varios meses.
• Presentación de abortos: es un hallazgo raro, ya que aún con severa gangrena
periférica los animales mantuvieron preñeces normales.
• Síndrome distérmico: asociado a la intoxicación con C. purpurea afecta a bovinos
de leche, de carne sobre pastoreo y en confinamiento. Los casos ocurren en
verano, otoño y fines de primavera. Pueden verse afectados el 75 al 100% de los
animales.
Esta forma de ergotismo se caracteriza por temperatura alta, entre 40ºC y 42ºC,
estrés térmico, disnea marcada, algunos bovinos permanecen con la boca abierta,
presentan protrusión de lengua, el pelo sin brillo, disminución del consumo de
alimento, excesivo consumo de agua y poliuria.
El grado de estrés está relacionado a la temperatura ambiente. Los animales
afectados buscan la sombra o permanecen dentro del agua. Durante el día o las
horas de mayor calor presentan signología más evidente disminuyendo en la noche
o días más frescos.
Se observa también disminución en la producción de leche y menores ganancias de
peso. Algunos animales pueden presentar claudicación, aumento de la sensibilidad
de las extremidades y aumento de la susceptibilidad a otras enfermedades que
afecten el casco.
Después de 30‐60 días de ingerido se pueden observar signos de ergotismo
gangrenoso en los miembros, borde de orejas y extremidad de la cola. Después de
retirar el alimento contaminado, la recuperación clínica es lenta pudiéndose observar
signos posteriores a las 6 semanas de finalizado el consumo de esclerotos.

En todos los aspectos, los signos clínicos fueron exactamente iguales al síndrome de
verano que ocurre en animales pastoreando tallos de festuca infectados por el hongo
endófito Neotyphodium coenophialum.
Los efectos sobre los animales de feedlot fueron menos marcados que en el ganado
lechero, en estos rodeos se produjeron pérdidas del 75%, con secado de vacas. Los
análisis serológicos, hematológicos, bioquímicos y microscópicos no revelaron
anormalidades.
Diagnóstico:
El porcentaje de ergot en una muestra de grano es muy fácil de determinar. Se toma
una muestra de grano al azar y se separan manualmente los granos de los esclerotos y
se calcula el porcentaje de los ergot en base al peso inicial. Esto sólo determina la
presencia de esclerotos pero no provee ninguna información sobre el contenido de
alcaloides y el tipo de alcaloides presentes.
Los esclerotos pueden ser esterilizados superficialmente y cultivados en medio de agar
harina de maíz y malta y de ésta forma pueden ser identificados.
El diagnóstico de la forma gangrenosa y el síndrome distérmico en bovinos y la forma
reproductiva en equinos, debe ser realizado en base a la presencia de esclerotos en la
alimentación, por los signos clínicos y por las alteraciones patológicas. Las dificultades
del diagnóstico se presentan cuando los animales son alimentados con ración o
subproductos de molienda de granos. En estos casos deben realizarse pruebas de
laboratorio donde se pueden optar por métodos colorimétricos, observación
microscópica de los esclerotos, determinación bioquímica de los pigmentos de los
esclerotos y determinación biológica en animales de laboratorio.
El diagnóstico de la forma nerviosa del ergotismo, por no haber sido definitivamente
comprobada en bovinos y equinos, debe incluir trabajos experimentales que
comprueben la ocurrencia de la enfermedad. La misma consideración debe ser
realizada en ergotismo de los ovinos, especie en la cual los signos clínicos y la patología
no han sido caracterizados.
El diagnóstico diferencial más importante es la festucosis causada por el hongo
endófito Neotyphodium coenophialum que parasita Festuca arundinacea, que causa
una enfermedad idéntica a las diferentes formas de la intoxicación por Claviceps
purpurea en los bovinos y equinos.
La intoxicación con el hongo Ramaria flavo‐brunnescens causa también una
enfermedad similar al ergotismo en bovinos y ovinos.
Control y profilaxis:
El control de la enfermedad debe realizarse primero retirando los animales de los
potreros con gramíneas infectadas por el hongo o retirando inmediatamente la ración
contaminada.

Los tratamientos deben ser sintomáticos, siendo que las lesiones gangrenosas, son
lentamente reversibles en los casos menos afectados y prácticamente irreversible en
los más graves.
Para la profilaxis de la enfermedad deben ser revisados los granos antes de su
utilización en la alimentación de los animales.
Debe tenerse especial cuidado con los granos que se cosechan y puedan estar
mezclados con raigrás, también con la utilización de residuos de la limpieza de las
semillas de cosecha. Es importante la utilización de semillas libres de esclerotos para
sembrar los cereales.
Control del ergotismo:

• Efectuar la rotación del cultivo de Trigo o gramíneas forrajeras (raigrás, avena,
festuca, falaris) con un cultivo no susceptible y por períodos no menores a 1 año.
• Escoger potreros libres de raigrás para sembrar trigo, gramíneas forrajeras o
praderas.
• Realizar laboreos profundos en verano y otoño, a los efectos de enterrar los
esclerotos existentes por debajo de 5 cms de profundidad.
• Utilizar semillas de buena calidad, libres de esclerotos de cornezuelo y semillas de
malezas.
• Sembrar el trigo o gramíneas forrajeras a una profundidad uniforme y con una
densidad adecuada de plantas, para lograr que la floración se produzca en forma
simultánea, con la finalidad de disminuir los riesgos de infección durante ese
período.
• En campos sembrados con trigo, en las cuales se observa una alta población de
raigrás, emplear herbicidas selectivos, para su eliminación.
• Aplicar herbicida en momento oportuno y en dosis indicadas. El uso inadecuado de
los mismos puede causar daños al cultivo y aumentar la susceptibilidad a la
infección por el Claviceps purpurea.
• Eliminar las gramíneas de los bordes de los lotes de cultivos de trigo o gramíneas
forrajeras, antes de que semillen.
• Pastorear las pasturas con antecedentes de infección del hongo, en forma intensiva
o cortarlas antes de que las gramíneas (raigrás, festuca, etc.) florezcan.
• Cortar, antes de la espigazón, los cultivos de gramíneas o praderas que se destinen
a enfardar o ensilar, retirando los restos secos.
• Recordar que la intoxicación por el hongo se presenta en los animales por la
ingestión de ración y pasturas contaminadas y por henos, ensilajes contaminados.
• Las raciones y concentrados que se destinen para alimentar animales no deben
contener más de 0.03 grs de esclerotos por 100 grs de alimento, con excepción de
los alimentos destinadas a cerdas, conejos y chinchillas en gestación o lactación, los
cuales deben estar absolutamente libres de esclerotos.

• Si fueran detectados esclerotos en pastura, fardos o ensilajes, ya elaborados,
tomar precauciones al respecto como ser: disminuir la cantidad suministrada por
animal de acuerdo al grado de contaminación detectada o suspender su
administración, si los animales presentaran signos clínicos.

INTOXICACIÓN CON UREA
Es bien conocido el uso de la urea en la alimentación de los rumiantes como fuente de
nitrógeno no proteico (NNP), esta contiene aproximadamente un 45% de nitrógeno lo
que es equivalente a un 281 ‐ 292 % de proteína. También es sabido que el consumo
de grandes cantidades resulta tóxico en un lapso de tiempo muy corto.
La toxicidad de la urea depende de la tasa de transformación hacia NH3, los bovinos y
otros rumiantes son muy susceptibles a sufrirla ya que el rumen contiene ureasa y es
un ambiente ideal para la hidrólisis de ésta.
Las circunstancias en las que usualmente se produce intoxicación están dadas por:
• Mal mezclado de la ración conteniendo urea.
• Alimentación de rumiantes no acostumbrados al consumo de urea.
• Altos niveles de urea, baja energía y alta cantidad de fibra.
• Libre acceso a fuentes de urea.
Dosis tóxica:
Los efectos tóxicos de la urea se deben a la producción de grandes volúmenes de
amoniaco a nivel ruminal y la gravedad de los signos guarda relación con los niveles de
amoníaco en sangre y no con los niveles de éste en rumen. Las dosis tóxicas son
variables, pero en bovinos dosis de 0.3 ‐ 0.5 gr/Kg. causan signos clínicos de
intoxicación en 10 minutos y dosis de 1 ‐ 1.5 gr/Kg. causan la muerte. Los animales no
acostumbrados a la urea pueden presentar signos cuando ingieren dosis de 0.4 gr/Kg.
Mecanismo de acción:
Los compuestos nitrogenados en rumen son hidrolizados a amoniaco, el cual por las
bacterias ruminales a expensas de los carbohidratos es transformado en aminoácidos y
proteínas. Las intoxicaciones se producen cuando luego de la ingesta se producen
grandes cantidades de NH3, los cuales exceden la capacidad de los microorganismos
para formar sus proteínas o cuando la dieta es pobre en energía lo que limita el uso de
NH3 por parte de estos.
La toxicosis resulta de la rápida absorción del NH3 desde el rumen hacia la sangre
desde donde pasa al hígado para ser transformado a urea.
Esta es excretada principalmente por orina, reciclada a través de la paredes ruminales
y secretada en la saliva.
La enfermedad cursa con alcalosis ruminal lo que no es concomitante en el torrente
sanguíneo en donde se produce una acidosis metabólica, esto esta asociado
aparentemente a la inhibición del ciclo del ácido cítrico resultando en una glicólisis
anaerobia compensadora, esto resulta en un significativo incremento del volumen
celular, amoniaco sanguíneo, glucosa sanguínea, urea, potasio y fósforo, lactato, la
enzima GOT y el pH ruminal. A su vez decrece el pH sanguíneo y urinario.

La muerte se produce probablemente por bloqueo cardiaco y cese de la respiración
producido por la hipercalemia.
Signos clínicos:
Se describe dolor abdominal, temblores musculares, incoordinación, debilidad, disnea,
meteorismo, agitación y balidos. La evolución de la enfermedad es corta y la muerte
sobreviene rápidamente. La muerte puede sobrevenir entre los 0 y 30 minutos luego
de la ingestión de cantidades tóxicas de urea. También según algunos trabajos puede
observarse tetania, tremores musculares, salivación excesiva, micción y defecación
frecuente. Muchos animales están muy irritables.
Patofisiología:
A la necropsia no hay lesiones características, pero en la mayoría de los casos hay
congestión generalizada, hemorragias y edema de pulmón. Otros autores describen
bronquitis e ingesta en traquea y bronquios, severa distensión ruminal con olor a
amoniaco y descomposición rápida del cadáver.
También se describe en algunos casos degeneración y necrosis hepática y
degeneración renal supuestamente debida al fallo cardiaco, aunque otros autores no
detallan este tipo de alteraciones.

INTOXICACIÓN CON SORGO
El Sorgo (Sorghum sp.) pertenece al grupo de plantas que acumulan glucósidos
cianogénicos, los que por hidrólisis enzimática (provocada por las bacterias ruminales)
liberan ácidos cianhídrico (HCN) el cual a su vez causa “anoxia histotóxica a nivel
tisular”, es decir inhibe la cadena respiratoria a celular (como consecuencia de esto el
oxígeno que viaja unido a la hemoglobina no se libera, por lo tanto la célula carece del
mismo para su metabolismo).
Algunos factores tales como los rebrotes luego de las lluvias, las heladas, las plantas
pisoteadas o pastoreadas, plantas jóvenes, la
fertilización a base de nitratos, la aplicación de
herbicidas tipo 2.4 D y suelos deficientes en
fósforo aumentan el contenido de glicósidos
cianogénicos en la planta. Por el contrario los
forrajes ensilados contienen menor cantidad de
los mismos por no estar en contacto con el aire.
La toxicidad generada por el sorgo es sobreaguda
a aguda dependiendo de la cantidad de glucósidos
contenidos en la planta, de la cantidad de vegetal
consumido, de la velocidad de consumo y de la
cantidad de alimento contenido en el rumen
previo a la ingestión de este tipo de plantas.
Cuando la ingestión de glucósidos es moderada el
organismo detoxifica el cianuro por un enzima
hepática que adiciona azufre transformándolo en
tiocinato que se elimina por el aire expirado. La
dosis letal 50 es de 2 mg./Kg. de PV. El consumo
Sorgo
prolongado de bajas dosis actúa como factor
bociógeno.
Signos clínicos:
Disnea intensa, quejidos, convulsiones y decúbito. También se observa temblores
musculares, respiración rápida, lagrimeo, salivación y caídas. Los ojos presentan
exoftalmos, se ven brillosos y con midriasis. Ollares y bocas permanecen abiertos con
salida de espuma y protusión de lengua. Luego sobreviene la muerte por falla
respiratoria de origen central. La sangre del animal muerto es de color rojo intenso
debido a la hemoglobina cargada con oxígeno que no pudo liberarse..
Tratamiento:
Se utilizan anticiánicos comerciales tales como: nitrito de sodio al 3%, tiosulfato de
sodio al 20%, hiposulfito de sodio y niketamida (su uso es como estimulante
respiratorio).

Control:
En forrajeras no gramíneas se puede utilizar EPTC presiembra.

VICIA
Vicia sativa y Vicia villosa son leguminosas introducidas de Europa anuales trepadoras
y que se emplean generalmente asociados con avena vegeta a fines de invierno
floreciendo en primavera y principios de verano. En nuestro país su uso se ha
difundido en el sur de la provincia de Buenos Aires.
No existen muchos antecedentes a nivel mundial, en su mayoría los animales
afectados fueron bovinos adultos de 3 años o
más, la morbilidad puede llegar hasta un 30% del
rodeo siendo la mortalidad de un 50%. La mayoría
de los casos han sido de raza Holando o Aberdeen
Angus.
El principio tóxico permanece desconocido, pero
últimamente se sugiere que esta planta posee
principios que producen una particular reacción
del tejido sistémico por mecanismos no
Vicia spp.
identificados aún, probablemente con una
exposición previa sugiriendo una reacción de hipersensibilidad de tipo IV.
Presumiendo esto, el proceso sería el siguiente: 1) Uno o más sustancias de la planta
son ingeridas; 2) estas sustancias o sus metabolitos son absorbidos como haptenos o
como antígenos completos; 3) el antígeno o la población de antígeno‐linfocitos
específicos son distribuidos sistémicamente; 4) subsecuentes exposiciones evocan
fenómenos de hipersensibilidad de tipo IV con reacción y respuesta granulomatosa; 5)
la presencia de células gigantes estaría indicando la persistencia de las sustancias
reactivas.
Los casos de intoxicación se presentan fundamentalmente cuando la planta se
encuentra en su estado de máximo crecimiento, sin embargo algunos brotes han sido
observados a lo largo del año. Hay trabajos que mencionan intoxicaciones con fardos
de vicia. La enfermedad desarrolla después de 2 semanas o más de consumo.
Signos clínicos:
Uno de los primeros signos observables es la dermatitis con mediano a intenso prurito.
La dermatitis se manifiesta inicialmente por cruzamiento del pelo, segundo por la
formación de pápulas, las que luego se vuelven confluentes con presencia de un
exudado claro o ligeramente amarillento terminando en la formación de costras, la piel
se vuelve gruesa, menos plegable y finalmente hay alopecia de la zona afectada. Estas
áreas de alopecia no respetan la pigmentación de la piel. Diarrea es otro signo con
deshidratación y pérdida de peso severa, puede haber conjuntivitis, la disnea y
salivación, la temperatura corporal es normal pero puede estar elevada.
El rango de tiempo desde la aparición de los signos y la muerte están usualmente entre
los 20‐30 días. Puede haber orina con sangre y aborto. La lesión básica de la
enfermedad es una polisistémica infiltración multifocal de monocitos, linfocitos,
células plasmáticas, y células multinucleadas gigantes que producen un aumento en el
tamaño de los órganos con desorganización del tejido en los órganos infiltrados.

Se puede observar órganos aumentados de tamaño riñón, bazo, corazón, hígado,
donde el infiltrado se ve como zonas grises o amarillentas, firmes demarcadas por
tejido normal. La corteza renal contiene focos de 2‐4 mm que se extienden en
profundidad como focos nodulares. Estos mismos son gris amarillento, se observan en
corazón con predominio en ventrículo.
Los riñones se observan aumentados de tamaño con infiltrado en corteza y médula.
Los linfonódulos están aumentados de tamaño al igual que el bazo.
Histopatología:
Se observa infiltrado leucocitario en todos los tejidos afectados. En piel hay una
dermatitis perivascular exudativa con edema y células inflamatorias perivasculares.

ENTEQUE SECO
DURAZNILLO BLANCO (SOLANUM GLAUCOPHYLLUM)
El enteque seco es uno de los principales agentes tóxicos que producen pérdidas en las
zonas donde se realiza la actividad de cría bovina. Se produce por el consumo de hojas
de “duraznillo blanco” (Solanum glaucophyllum) que se encuentra en suelos con las
características donde se realiza ésta actividad.
La cantidad de hojas secas necesarias para producir lesiones en bovinos es de 50 grs.
Teniendo en cuenta que cada hoja seca pesa 0,25
grs. y que cada planta contiene aproximadamente
25 hojas, solo serán necesarias 10 plantas para
afectar un animal.
La presencia de la planta no indica
necesariamente que se produzca la patología sino
que también intervienen otros factores
importantes como son:
• La caída de hojas, la cual comienza a
mediados de enero, se hace máxima a
mediados de febrero y termina en marzo –
abril, esto ocurre en los bajos dulces.
• Hábito de pastoreo de los animales, los cuales
en un potrero que contenga distintas
características edáficas como media loma y
bajos dulces, los animales comerán en los Calcinosis en corazón y aorta
sitios bajos, donde encuentran mayor
cantidad de alimento, pero es justamente en estos lugares donde crece el
duraznillo blanco.
• Presión de pastoreo, normalmente los animales no consumen el duraznillo en pie,
sino que lo levantan accidentalmente con el bocado, pero si la disponibilidad de
forraje es baja, los animales pueden llegar a consumirla.
• Especies vegetales del potrero que crecen entre las colonias de duraznillo, si estas
especies son leguminosas, sus características hacen que las hojas del duraznillo que
caigan queden sobre el tapiz vegetal, lejos del suelo (siendo menor la posibilidad
de descomposición), siendo propensa al consumo animal.
• La descomposición natural de las hojas es el único modo que el principio activo sea
inactivado, por lo que en épocas de seca, los hojas que caen no toman contacto
con áreas húmedas, y esto favorece a que la misma permanezcan sin
descomponerse.
El principio activo que tiene S. glaucophyllum es el 1‐25 dihidroxicolecalciferol
(metabolito de la vitamina D) el cual actúa aumentando la absorción y deposición de
calcio. Este calcio se deposita en tendones, pulmones y riñones (calcinosis) del ganado
bovino que lo consume.

Es aconsejable retirar a los animales durante los primeros signos de enfermedad o
dejar de pastorear el potrero durante el período vegetativo del duraznillo con las
consiguientes complicaciones que eso origina. Uno de los primero signos observables
es el “envaramiento” que sufren los animales, inicialmente en las primeras horas del
día. Esto suele hacerse más evidente con el correr de los días, y puede llegar a un
“agalgamiento” y pérdida de estado general del animal que, si no se lo retira del
potrero problema, puede llegar a la muerte del mismo.
Para controlar la distribución de la planta en los potreros, no se aconseja el corte,
debido a que los trozos de tallos que quedan en el suelo pueden generar una
multiplicación en el número de plantas originales. Lo mismo ocurre al arar los
duraznillares. Desde el punto de vista teórico seria aconsejable sacar a los animales de
los potreros con duraznillo blanco, en la época de mayor riesgo (desde noviembre
hasta mediados de abril), o bien cercar los duraznillares con alambre eléctrico. Otra
opción es el control químico pero ésta opción es económicamente poco rentable, por
la gran cantidad de productos y dosis que se deben aplicar.
No existen controles efectivos a base de medicamentos en los animales afectados.

HIPERESTROGENISMO
Numerosas especies vegetales contienen compuestos que pueden afectar al sistema
reproductivo de los animales, pero no todos ellos son estrógenos.
Los fitoestrógenos deben tener una estructura química determinada que les permita
unirse a los receptores de estrógenos y como consecuencia causar efectos detectables.
Los compuestos más importantes son las isoflavonas. Los fitoestrógenos imitan la
acción del estradiol, pero sus efectos no son necesariamente idénticos, por ejemplo no
está descrito que originen un comportamiento estral.
Las plantas que contienen más fitoestrógenos son: alfalfa y trébol blanco, rojo y
subterráneo, entre otras.
Signos clínicos:
Puede observarse infertilidad y signos de hiperestrogenismo: desarrollo mamario,
edema de vulva, descarga de mucus cervical, agrandamiento del útero.
Algunos animales presentan ovarios quísticos con comportamientos anormales
incluyendo estro irregular, ninfomanía y anestro. También es común la falla en la
concepción.
La infertilidad es, la mayoría de las veces, temporaria y se resuelve aproximadamente a
1 mes desde que los animales son removidos de las pasturas estrogénicas, sin embargo
con exposiciones por períodos prolongados pueden sufrir infertilidad permanente, con
signos de defeminización.

SISTEMA INMUNE
El sistema inmune (SI) representa un mecanismo de reconocimiento que le permite a
un individuo diferenciar lo propio de lo extraño. En ese contexto de propiedad la
defensa frente a los agentes infecciosos se convierte en su función principal.
Sin embargo, a la hora de exigir, debemos considerar que al igual que otros sistemas
biológicos, el SI ha alcanzado un determinado grado de evolución, que no se
corresponde con el ideal. Muchas veces sus limitaciones quedan al descubierto, como
por ejemplo cuando no logra vencer a las infecciones, o cuando responde parcialmente
a las vacunaciones. La peor de las situaciones, se presenta en los cuadros de
hipersensibilidad o alergia, en donde el SI en el intento de responder a un antígeno
(Ag) extraño desencadena una enfermedad.
Los mecanismos de defensa inespecíficos o inmunidad natural están representados por
las barreras pasivas o físicas como por ejemplo la piel, las mucosas y el sistema
mucociliar, que impiden normalmente la penetración de agentes extraños al
organismo. Las secreciones de estas superficies tales como los ácidos gástricos, las
lisozimas, las lágrimas, los ácidos grasos bactericidas, secreciones sebáceas, etc.,
juegan también un papel protector importante. En caso de que un agente infeccioso
supere esta primera línea de defensa el organismo responde con un proceso de
inflamación aguda. Las bacterias pueden activar la vía alternativa del complemento
dando lugar a la liberación de fragmentos quimiotácticos que atraen los neutrófilos y
macrófagos. Los mastocitos pueden liberar mediadores químicos cuyo papel es
aumentar la permeabilidad capilar. Se produce así una filtración del líquido hacia el
exterior de estos capilares, dando lugar a la formación de un edema local (inflamación
aguda). Los neutrófilos atacan su blanco y por fagocitosis intentan destruir el agente
agresor. Los neutrófilos “muertos en el combate” constituyen los glóbulos de pus. Los
macrófagos captan a los elementos que traspasan a la segunda línea de defensa. Al
final de la reacción aguda, si no se ha eliminado al agente agresor, se ponen en
marcha, con la llegada de los linfocitos, los mecanismos inmunológicos específicos, la
inflamación crónica.
La RI específica se inicia con el reconocimiento de los Ag extraños por los “directores
de orquesta” del SI, los linfocitos específicos. La totalidad de los linfocitos se originan
en la médula. Una parte de ellos madura en el timo, transformándose en linfocitos T,
en tanto que otro grupo madura directamente en médula ósea para alcanzar la
categoría de linfocitos B. Ya como linfocitos maduros, ambas poblaciones migran
finalmente a los sitios de encuentro con el Ag, los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido
linfoide asociado a las mucosas (MALT).
Luego de entrar en contacto con el Ag los linfocitos proliferan y se diferencian para
convertirse en células efectoras cuya función es eliminar el Ag. Estas células efectoras
están representadas por las células plasmáticas (linfocito B en su fase final de
evolución) secretoras de anticuerpos (Ac) o inmunidad humoral, y por linfocitos T
citotóxicos o inmunidad celular.
Finalmente, para lograr óptimos niveles de protección, la inmunidad específica es
potenciada por varios mecanismos de defensa inespecíficos, entre estos se incluyen el

sistema de complemento, las células fagocíticas, las células inflamatorias y las
citocinas.
Las principales propiedades del SI de los vertebrados superiores son, la especificidad,
que es la capacidad para reconocer los Ag propios y extraños, la diversidad o capacidad
de discriminar entre todos los Ag presentes en la naturaleza, la memoria y maduración
de la afinidad, mecanismos que aseguran alcanzar una mejor respuesta a través del
tiempo como resultado de los sucesivos contactos con el Ag, y la autolimitación
permitiendo que se desarrolle una respuesta controlada.
Para lograr una respuesta inmune eficiente y duradera, deben necesariamente
interactuar los linfocitos con otras células denominadas colaboradoras o
presentadoras de Ag como son los fagocitos mononucleares y las células accesorias
relacionadas. Esa relación intercelular se realiza a través de mediadores químicos
denominados citocinas y/o por contacto directo entre receptores de membrana.
Los Ac o inmunoglobulinas (Ig), son una familia de glucoproteinas estructuralmente
relacionadas producidas por los linfocitos B que actúan como mediadores de la
inmunidad humoral específica. Todos los Ac tiene una región variable que se une al Ag
y una región constante Fc que tiene una serie de funciones efectoras. La porción
limitada del Ac que contacta íntimamente con el Ag o epitope se denomina paratope.
Los sitios de combinación de los Ac son complementarios a los epítopes del Ag.
La RI se inicia cuando la Ig o Ac de superficie asociada a la membrana del linfocito B,
(receptor específico) se encuentra con el Ag nativo sin procesar, realizando por lo
tanto un reconociendo espacial de su estructura.
Contrariamente, los linfocitos T reconocen el Ag, a través de su receptor de superficie
específico llamado TCR, solo sobre la superficie de las células presentadoras (APC) en
asociación a los productos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad
MHC propio. Los linfocitos T cooperadores (Th) CD4+ reconocen Ag asociados a los
productos de los genes de clase II del MHC (reconocimiento restringido por la clase II
del MHC), y los linfocitos T citotóxicos (TC) CD8+ reconocen Ag asociados a los
productos de los genes de clase I del MHC (reconocimiento restringido por la clase I del
MHC).
De esta forma, para desarrollar una buena respuesta frente a los Ag, estos deben ser
fagocitados por las APC, donde sufren un procesamiento de digestión generando
pequeñas fracciones o péptidos a partir de la proteína original o Ag exógeno (Ag de
origen externo), que posteriormente se unen a las moléculas de clase II del MHC
formando un complejo inmunogénico. Para los Ag extraños sintetizados en las propias
células del organismo (Ag endógenos), por ejemplo Ag virales sintetizados durante la
replicación del agente infeccioso, la RI estará mediada por la inmunidad celular. Los Ag
virales así producidos, se procesan y asocian a las moléculas de clase I del MHC, de
este modo se transportan a la superficie celular donde serán reconocidos ahora por los
linfocitos TC CD8+, que en su fase efectora intentará eliminar las células infectadas.
Cualquier célula nucleada del organismo puede presentar Ag en clase I del MHC.
En condiciones normales, cada Ag selecciona un clon preexistente de linfocitos
específicos, estimulando ese contacto su proliferación y diferenciación. Este principio
es válido tanto para los linfocitos B como para los linfocitos T. Este encuentro estimula
a los linfocitos B en reposo a entrar en mitosis e iniciar la expansión clonal (formación

de colonias de células idénticas originadas a partir de una célula madre). Los Ag
proteicos timo dependientes son procesados por las células B, que los presenta
asociados a moléculas de clase II del MHC a los linfocitos Th CD4+. Simultáneamente
las células Th activadas expresan una molécula llamada gp39 que reconoce de forma
específica al CD40 de las células B, y esta interacción produce señales activadoras para
las células B. Los linfocitos Th secretan citocinas que amplifican las respuestas de Ac y
regulan su naturaleza, favoreciendo el cambio de isotipo de Ig o “switch”. En los
centros germinales de los folículos linfoides, ubicados en los ganglios linfáticos, bazo o
MALT, las células B estimuladas por el Ag maduran su afinidad evolucionando a células
plasmáticas (secretoras de Ac) de vida corta o a linfocitos de memoria de vida larga.
La respuesta frente a Ag extraños debe ser lo suficientemente fuerte como para
eliminar el agente agresor, pero cumplido su cometido debe necesariamente declinar,
de lo contrario seria contraproducente. La RI por lo tanto está regulada cuantitativa y
cualitativamente por numerosos mecanismos. Los factores que influyen en la
inducción de la inmunidad específica comprenden el tipo y la cantidad de Ag, su puerta
de entrada, y la participación de las células accesorias en las respuestas inmunitarias.
Estos factores pueden determinar qué clase funcional de linfocitos se activa, y puede
influir en el equilibrio entre activación y tolerancia linfocitaria. La RI declina a medida
que el estímulo antigénico se elimina.
La inmunidad mediada por células se inicia por el reconocimiento del Ag por parte de
los linfocitos T específicos, siendo estos también los que participan como células
efectoras. Las células T activadas secretan citocinas, que activan varias poblaciones de
células efectoras. En las reacciones de hipersensibilidad retardada (tuberculina), las
células T secretan factores que hacen que las células endoteliales recluten leucocitos
inflamatorios, e interferón que activa a los macrófagos para que eliminen a los
microorganismos. Los linfocitos TC CD8+, son importantes células efectoras en la
infección microbiana intracelular y el rechazo de injertos.
La respuesta inmune solo se desencadena si se encuentra el Ag con su imagen
complementaria, presente en los receptores de los linfocitos específicos para ese Ag.
Para lograr ese encuentro el SI recoge y concentra el Ag en los órganos linfoides
secundarios (bazo, ganglio linfático, MALT). Los Ag presentes en sangre serán captados
por el bazo, en tanto que los que entran por circulación linfática serán concentrados
en ganglios linfáticos y MALT. Simultáneamente hace que los linfocitos circulen con
rapidez entre estos órganos para realizar un muestreo de los Ag recogidos. El primer
“toque” del Ag (“priming” o sensibilización de los linfocitos T) se produce
principalmente en los ganglios linfáticos y en el bazo. Estos órganos son también los
lugares principales de producción de Ac. El SI de las mucosas (MALT) está especializado
en la producción de grandes cantidades de IgA, que es la única clase de Ac que se
secreta en forma eficaz a través de las células epiteliales a la luz de los sistemas
gastrointestinal y respiratorio. Esta Ig puede actuar en la luz del órgano, resistir el pH y
la proteólisis. Su principal función es actuar por exclusión inmune (evitar el contacto
del Ag con la mucosa). Su incapacidad para activar el complemento y producir la
opsonización la convierten en una Ig no inflamatoria.
Vacunas e inmunización ‐ Una estrategia en evolución:

Los métodos para reducir el impacto de las enfermedades infecciosas que afectan las
especies productivas incluyen básicamente prácticas de manejo, higiene e
inmunización. Sin duda que el método de prevención más generalizado en Medicina
Veterinaria es la utilización de vacunas específicas.
Sin embargo en la práctica el acto de vacunar no siempre se corresponde con un
óptimo nivel de inmunización y mucho menos de protección. Las razones son diversas
pero podrían agruparse en las dificultades propias del huésped para responder, entre
las que debemos incluir las limitaciones del SI; las relacionadas con la calidad de la
vacuna utilizada; y la falta de continuidad en los programas de vacunación.
Optimizar la calidad del Ag (integridad y concentración) y obtener mejores adyuvantes
para ser incorporados en las formulaciones de vacuna, continúan siendo hoy los
grandes desafíos que preocupa a los grupos de investigación y desarrollo.
En cuanto a las vacunas inactivadas o muertas, el desarrollo de cultivos de células en
alta densidad y los sistemas de concentración de Ag han permitido en los últimos años
no solamente aumentar la concentración de Ag en las vacunas comerciales ganando en
calidad, sino además posibilita la formulación de vacunas múltiples o combinadas
(vacunas multivalentes). Esta alternativa nos permite inmunizar simultáneamente
frente a diferentes enfermedades. Cabe señalar que el SI cuenta con el repertorio de
linfocitos suficiente como para responder simultáneamente a diferentes Ag, siempre y
cuando la calidad y cantidad de Ag sea el adecuado para permitirle contactar el SI. Un
aporte importante en las vacunas inactivadas ha sido la incorporación de nuevos
inactivantes químicos que respetan más la integridad de las proteínas antigénicas.
Nuevos adyuvantes e inmunomoduladores también han realizado un aporte sustantivo
para obtener vacunas de mayor inmunogenicidad.
Las técnicas de biotecnología han permitido en los últimos años generar nuevas
alternativas. Entre ellas se destacan las vacunas a péptidos o subunidad obtenidas por
purificación, síntesis o recombinación; vacunas vivas deleteadas cuya atenuación se
basa en la eliminación de una porción del genoma; vacunas en vectores que se basan
en utilizar un microorganismo vivo apatógeno para expresar el Ag de interés; y
recientemente vacunas a DNA que consisten en incorporar por inoculación en las
células del huésped directamente el DNA que codifica para un Ag determinado. Todas
estas posibilidades, que actualmente se encuentran en marcada expansión, tienen la
ventaja que permiten además diferenciar animales infectados de vacunados.
Independientemente del tipo de vacuna que se utilice, es oportuno señalar que en
producción animal más importante que vacunar es alcanzar a obtener una población
protegida. Este “status” inmune solamente se logra con un calendario sanitario
claramente definido, correctamente mantenido en el tiempo y generalmente como
resultado de múltiples vacunaciones.

HIPERSENSIBILIDAD
Cuando una respuesta inmunitaria adaptativa se produce en forma exagerada o
inapropiada, causando lesiones hísticas, se aplica el término de hipersensibilidad. La
hipersensibilidad es una característica del individuo y se pone de manifiesto al segundo
contacto con el antígeno determinado que la provoca.
Clasificación de la hipersensibilidad:
Las manifestaciones de Hipersensibilidad se agrupan fundamentalmente de dos
maneras: las específicas, originadas por la penetración de un antígeno, y las no
específicas. Cooms y Gell han descrito cuatro tipos de hipersensibilidad (tipos I, II, III y
IV), pero en la práctica no siempre aparecen diferenciados unos de otros. Los tres
primeros tipos de hipersensibilidad están mediados por anticuerpos, y el cuarto sobre
todo por células T y macrófagos.
• Hipersensibilidad de tipo I: ocurre cuando la respuesta (Ig E) se dirige contra

antígenos inocuos, como el polen, con la consiguiente liberación de mediadores
químicos, por los mastocitos sensibilizados produciéndose una reacción
inflamatoria aguda.
• Hipersensibilidad de tipo II o citotóxica: dependiente de anticuerpos, se produce
por anticuerpos (IgG o IgM). Las lesiones producidas por este tipo de
hipersensibilidad se localizan en un determinado tejido o clase de célula y están
relacionadas con respuestas inmunitarias normales que se observan contra los
microorganismos y los parásitos. Dos áreas en las que estos tipos de reacción
tienen especial interés son la autoinmunidad y los transplantes.
• Hipersensibilidad de tipo III: las lesiones son producidas por el depósito de
complejos inmunes en los tejidos que no son eliminados de modo efectivo por el
sistema retículo endotelial. Ocurre cuando existe una infección persistente, por
procesos autoinmunes, o tras la inhalación de materiales antigénicos procedentes
de hongos, plantas o animales. Esta hipersensibilidad se produce por anticuerpos
IgG e IgM.
• Hipersensibilidad de tipo IV: es la de tipo retardado en que las reacciones de
hipersensibilidad tardan más de 12 horas en desarrollarse. Está asociada con la
inmunidad protectora mediada por células T, que han quedado previamente
sensibilizadas para un antígeno determinado, a través de un contacto anterior con
dicho antígeno.
Aunque las células T sensibilizadas son los elementos responsables de las
reacciones de hipersensibilidad retardada su modo de acción frecuentemente
consiste en reclutar otros tipos de células y dirigirlas hacia el lugar donde se
produce la reacción.
Entre las enfermedades que cursan con hipersensibilidad retardada podemos
mencionar la tuberculosis, la listeriosis, la lepra e infecciones micóticas profundas.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I:
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son el resultado de respuestas
inmunomediadas en las que intervienen substancias como antígenos bacterianos y
endotoxinas. Esto resulta en el inicio de una serie de eventos en los que se produce la
liberación de compuestos que causan incremento de la permeabilidad capilar, edema e
inflamación caracterizada por la infiltración de neutrófilos, eosinófilos y células
plasmáticas en la submucosa del sistema digestivo o en cualquier otro lugar.
Patogénesis de la hipersensibilidad de tipo I:

Este tipo de hipersensibilidad puede envolver el sistema respiratorio, el sistema
gastrointestinal, el sistema reproductivo, el sistema cardiovascular y la piel. Estos
efectos pueden describirse de la siguiente manera:
• Sistema respiratorio: constricción bronquial, bronquiolos, arterias pulmonares,
que resultan en edema pulmonar y problemas respiratorios. La neumonía es una
posible secuela en los animales que sobreviven.
• Sistema gastrointestinal: constricción de los vasos hepáticos y vasodilatación de
los vasos portales, mesentéricos en intestinales contribuyendo a disfunción
intestinal, ruminal, shock y colapso vascular.
• Sistema reproductivo: la hipersensibilidad de tipo I puede tener efecto negativo
sobre la viabilidad fetal y usualmente decrece la secreción mamaria en individuos
lactantes.
• Sistema cardiovascular: constricción de la arteria pulmonar y vasodilatación portal,
mesentérica e intestinal llevando a un shock y colapso cardiovascular.
• Piel: se puede producir inflamación o hinchazón sobre la piel y subcutis,
especialmente alrededor de los ojos, nariz, vulva y ano de los animales afectados.
Signos clínicos de la hipersensibilidad de tipo I:

La clásica hipersensibilidad de tipo I usualmente ocurre a unos pocos minutos de la
exposición del individuo con la o las substancias que la producen.
Está caracterizada por presentar dificultad respiratoria (disnea), respiración rápida
(polipnea) y superficial, disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia),
eliminación de espuma a través de la boca y la nariz, temblores, algunas veces
defecación y emisión de orina. Suele presentarse inflamación alrededor de los ojos y
las orejas, ano y vulva del ganado afectado. La temperatura corporal está usualmente
disminuida en estadíos iniciales, pero la fiebre ha sido reportada. El ganado afectado
usualmente desarrolla dificultad respiratoria y cardiovascular y generalmente mueren
antes de ser tratados.
Aunque se recuperen de la clásica hipersensibilidad, la mayoría de las veces no lo
hacen completamente. Vacas lactantes pueden cesar la producción de leche o producir
solo pequeñas cantidades por una semana o por más tiempo. En algunas decrece la
producción láctea durante todo su período de lactación.

Los abortos espontáneos han sido reportados en el ganado bovino, especialmente si
fueron vacunados en estado de preñez avanzada.
La forma subaguda no exhibe notables signos clínicos solo algunas veces después de
una vacunación o exposición a otros alergenos.
Los más tempranos signos inespecíficos de la hipersensibilidad subaguda son
atribuidos a nerviosismo del animal debido al proceso de vacunación, y no llama la
atención a sus dueños o al veterinario. Aunque parte del rodeo exhibe estos signos
tempranos se recuperan espontáneamente sin ningún tratamiento, otros desarrollan
suaves a moderados signos clínicos, que pueden consistir en dificultad respiratoria 24‐
36 hs post vacunación excesiva defecación o diarrea. Los individuos afectados
usualmente disminuyen el consumo.
La temperatura corporal esta cercana a la normal en etapas tempranas de la
presentación subaguda, pero puede haber fiebre. Algunos de los más serios problemas
asociados a la manifestación subaguda son los efectos sobre la glándula mamaria y el
tracto reproductivo de los individuos afectados, disminución de la secreción láctea,
abortos y nacimientos prematuros.
Las reacciones cutáneas usualmente ocurren 24 horas después de la exposición del
individuo al antígeno previamente sensibilizado. Las reacciones afectan la piel y el
subcutáneo. El ganado que exhibe lesiones en la piel puede o no puede presentar
otros signos clínicos de la hipersensibilidad clásica o subaguda.
En una población animal, un pequeño porcentaje (1–2 %) reacciona desencadenando
una respuesta de este tipo ante la presencia de un antígeno determinado.
Los bovinos en general tienen una cierta predisposición a la presentación de este tipo
de fenómenos, por lo que podría considerarse como frecuente esta forma de reacción
alérgica aguda en esta especie en relación a otras, pero esta predisposición parece
estar ligada mayormente a algunos factores desencadenantes.
Trastornos alérgicos específicos:

Reacciones de Hipersensibilidad inducida por drogas antimicrobianas: La inducción de
una respuesta de IgE es un peligro potencial de la administración de cualquier
antígeno, no siendo raro que se produzca una respuesta de IgE después de administrar
fármacos, ya sea por las drogas en sí o por los excipientes utilizados en las
presentaciones comerciales
Algunas drogas nunca producen una respuesta inmune, pero otras inducen la
producción de anticuerpos en un apreciable número de animales, con las serias
consecuencias de una reacción alérgica.
Reacciones de hipersensibilidad postvacunales:

Los fenómenos de alergia postvacunal, son en su mayoría de tipo anafilaxia, aunque en
algunos casos puede observarse procesos de alergia tardía.

Se han observado reacciones anafilácticas en bovinos como consecuencia de
vacunaciones contra diferentes enfermedades como por ejemplo: Leptospirosis,
Parainfluenza, Rabia, Fiebre Aftosa.
Estos fenómenos fueron motivo de varios estudios que atribuyeron las reacciones
postvacunales a diferentes causas, como por ejemplo a los antígenos propiamente
dichos o a algunas sustancias agregadas tales como conservadores, adyuvantes,
antiespumantes, etc. Si bien el efecto buscado con el uso de adyuvantes fue el de
potenciar la respuesta inmune en lo que a magnitud, duración y tipo se refiere, se
pudo llegar a la conclusión de que son capaces de desarrollar ese tipo de respuesta
cuando forman parte de la estructura de una vacuna.
La frecuencia de las reacciones post vacunales aumenta en los revacunados, aunque
aquellas que se presentan por primera vez pueden atribuirse a compuesto
anafilactoides, sensibilizaciones medicamentosas y sensibilización pasiva por el
calostro.
Se debe aclarar que existe una susceptibilidad individual a este tipo de respuestas,
siendo en este caso representada por algunos animales del rodeo.
Un diagnóstico de Hipersensibilidad de tipo I debería ser considerado con alguna
reacción postvacunal que ocurra hasta 36 hs. del uso de productos inmunizantes.

MANEJO GENERAL Y SANITARIO DE UN RODEO DE TAMBO
Flujo de categorías de producción en un tambo
Terneras
Guachera Parto Lactancia
Recría 1 chica
11 meses
Maternidad Maternidad
Recría 1 grande
vaquillonas Vacas
Recría 2
Secado
Vaquillonas en
servicio
Vaquillonas
preñadas
Descripción de procesos en las diferentes categorías:

A continuación se describirán los diferentes procesos que podrían suceder en un
sistema de producción láctea, existiendo diferencias entre diferentes establecimientos.
Guachera:
Comienza con el ingreso de terneros con 24‐48 hs
de vida provenientes del sector maternidad donde
se realizó desinfección de ombligo con yodo y
calostrado (se observa que mamen de la madre o
se les da artificialmente con biberón del banco de
calostro una cantidad equivalente al 10% de su
peso vivo).
Deberían disponer de caravanas con la
identificación de la madre. Los primeros 8‐10 días
los animales permanecen en estaca consumiendo
4 lts de leche por día (aprox.). Esta cantidad Guachera
debería dividirse en 2 tomas diarias. También
deberían disponer de balanceado con el objetivo de que lo vayan oliendo y
familiarizándose con él.

Al ingreso se puede tomar una muestra de sangre para realizar la prueba de
Glutaraldehído. En el transcurso de los primeros días se puede realizar el tatuado y
aplicación de caravana, castración de machos y descorne.
Terminado este periodo de estaca, si el ternero no está enfermo ni en tratamiento,
ingresa a la guachera colectiva. Continúan con 2 tomas diarias de una totalidad de 4 lts
de leche, balanceado iniciador ad libitum y rollo de buena calidad. Aquí permanecen
hasta que cumplen 60 días de vida y superan los 50 kgs de peso vivo. Cumpliendo con
este requisito, los animales se desparasitan y se aplica la primera dosis de las vacunas
Triple (Clostridiales) y respiratorias. En estas condiciones los animales deberían ser
deslechados y pasados a un lote cercano con pasto, balanceado para crecimiento ad
libitum, y rollo de pastura. Aquí se los observa durante 20 días hasta que se les aplica
la segunda dosis de las vacunas. De ésta manera, los animales quedan listos para pasar
a la próxima categoría.
Recría 1 Chica:
Aquí los animales permanecen hasta llegar al peso de 110 kgs. Pueden estar en
pastoreo, con balanceado de crecimiento ad libitum y rollo.
Recría 1 Grande:
Ingresan los animales de la recría 1 chica con 110 kg (aprox.) y pueden permanecer
hasta llegar a 140‐150 kgs. Estos pueden rotar en parcelas de pasturas y verdeos con
encierres nocturnos donde se puede suministrar suplementos y heno.
Aquí se realizan algunas actividades de sanidad y manejo como: vacunación contra
Brucelosis, aplicación de antiparasitarios.
Recría 2:
Ingresan animales con 140‐150 kgs (aprox.). Consumen pasturas o verdeos y son
suplementadas. Aquí los animales cumplen el año de vida por lo que se les da el
refuerzo de vacunas Clostridiales. Se desparasita de acuerdo a los resultados de H.p.g.
Pasan a la siguiente categoría con pesos promedio de 230‐250 kgs. Todos los cambios
de categoría pueden hacerse en base al peso vivo.
Vaquillonas en servicio:
Consumen pasturas o verdeos. En invierno puede realizarse encierre nocturno con
rollo. En esta categoría se registra celo diario para su posterior inseminación. Cuando
se diagnostica la preñez, los animales avanzan a la próxima categoría.
Vaquillona preñada:
Esta categoría continúa con la misma alimentación que la anterior. Al séptimo mes de
gestación se vacunan contra Diarrea neonatal y enfermedad respiratoria con

revacunación al octavo mes para luego pasar a maternidad. El propósito de esta
vacunación es generar un aumento de los anticuerpos maternos para obtener calostro
de calidad para sus crías, con un óptimo nivel de anticuerpos, los cuales le confieren
inmunidad pasiva protectora para enfermedades que producen altas pérdidas en ésta
categoría.
Maternidad:
Incluye último mes de gestación, parto y primeras 24 hs posparto.
La alimentación consiste en rollo de pastura y ración. Generalmente debería realizarse
por separado la maternidad de vaquillonas y vacas. Esto se debe a que en la
formulación de la ración para vacas incluye sales aniónicas como medida preventiva
para la hipocalcemia posparto.
Lactancia:
Ingresan al tambo los animales con 24 hs de paridos. La producción de los primeros 4‐6
días (calostro), se destina a la guachera. A los 45 días posparto, se monitorea su
aparato reproductor y se liberan a servicio (vacas “abiertas”), quedando aptas para su
detección de celo e I.A.
En el tambo se divide en 4 rodeos de acuerdo a razas, categoría y nivel de producción.
Cuando el animal tiene 7 meses de gestación o produce menos de 12 lts diarios por
control lechero, se destina a secado.
Secas:
Formado mayormente por vacas con 7 meses de gestación pero también por animales
con menor tiempo de gestación que se decidió su secado por baja producción.
Pueden consumir verdeos o pasturas de menor calidad. El objetivo es mantener la
condición corporal con la cual se secó. Aquí se puede vacunar contra Diarrea neonatal
y enfermedad respiratoria al ingreso y previo al envío a maternidad.
ESQUEMA DE ESTACIONALIDAD
ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT NOV DIC
Servicio Oto‐Inv
Parición Oto‐Inv
Guachera
Serv. Pri‐Ver Serv. Pri‐Ver
Parición Pri‐Ver
Guachera Guachera
Ordeñe

MANEJO SANITARIO DE RODEOS DE CRÍA BOVINA
En todo planteo productivo, la sanidad juega un rol fundamental en el logro de un
objetivo básico como es la máxima eficiencia. Debido a la escasa rentabilidad que
ofrece la empresa agropecuaria, la tendencia actual es intensificar los sistemas de
producción y esto irremediablemente trae aparejado un aumento en la aparición de
problemas sanitarios ya conocidos y la presentación de problemas emergentes que
surgen con el aumento de la carga animal o cambios en los hábitos de alimentación.
Afortunadamente el productor cuenta con herramientas sanitarias que le permiten
bajo el asesoramiento profesional, actuar en forma preventiva y de este modo
controlar enfermedades comunes en nuestros rodeos. En lo que respecta a las nuevas
enfermedades es nuestra obligación como profesionales primero reconocerlas
mediante un correcto diagnóstico e indicar las medidas tendientes a minimizar sus
efectos.
Inicialmente se describirán las enfermedades con
aparición más frecuente en un planteo de cría,
indicándose las medidas de control y el momento
de implementarlas. Tomaremos como comienzo
del ciclo la época de preservicio, clasificando las
enfermedades en 4 grandes grupos de acuerdo a
su origen: infecciosas, metabólicas, tóxicas y
parasitarias
MANEJO SANITARIO PRESERVICIO:

Toros:
En esta categoría deben realizarse algunas metodologías como:
• Control de enfermedades venéreas: mediante el análisis de esmegma prepucial,
hasta la obtención de al menos dos resultados negativos.
• Control de Brucelosis.
• Examen clínico de los reproductores.
• Prueba de capacidad de servicio.
• Vacunación: contra Campylobacter sp., 2 dosis con intervalo de 21 días,
efectuándose la ultima 20 días preservicio.
Vacas:
Es importante verificar el estado corporal del rodeo al momento de comenzar el
servicio, como así también verificar la oferta forrajera. Esta información nos será de
suma utilidad cuando analicemos los resultados del tacto rectal. Debe prestarse
atención a algunas enfermedades infecciosas: se deben realizar vacunaciones contra:
• Carbunclo bacteridiano

• IBR, DVB: 2 dosis con intervalo de 21 días en la vaquillona y una dosis en la vaca.
• Leptospirosis: 2 dosis iniciales, con repetición de 1 dosis anual
Dentro de las enfermedades parasitarias el control se torna de vital importancia en la

vaquillona de entore precoz y en la vaquillona de segundo servicio, que aún es
sensible. En diciembre el antiparasitario estaría actuando contra las larvas inhibidas
(doble dosis con productos a base de bencimidazoles, dosis simple con avermectinas‐
milbemicinas).
MANEJO SANITARIO DURANTE EL SERVICIO:

Durante este período es importante la observación del comportamiento de los toros
controlando su estado corporal. En este periodo debe prestarse atención a algunas
enfermedades tóxicas.
El servicio efectuado sobre pasturas donde la festuca está infestada por el endófito
Neotyphodium coenophialum es dominante y acompañado de temperatura ambiente
superior a los 25ºC, puede producir hasta una merma de 30 puntos de preñez. La
infestación de diversas gramíneas (raigrás, festuca, etc.) con el hongo Claviceps
purpurea que contiene sustancias tóxicas llamadas ergoalcaloides que son
responsables de muerte embrionaria.
Manejo sanitario durante la gestación:

Se debe tener en cuenta algunas enfermedades infecciosas. Se deberían incluir
vacunaciones contra:
• IBR‐DVB al momento del tacto, una dosis.
• Diarrea neonatal: 2 dosis con intervalo de 21 días, al final de la gestación.
En cuanto a las enfermedades metabólicas, a partir del mes de mayo debe

suministrarse a las vacas preñadas en zonas donde se registran regularmente cuadro
de hipomagnesemia, sales en batea o panes, con al menos un 8% de óxido de
magnesio (MgO).
En zonas con deficiencia de cobre, es conveniente suministrar dicho elemento vía
inyectable, en el último tercio de la gestación, asegurando de este modo reservas de
cobre hepáticos en el recién nacido.
Dentro de las enfermedades parasitarias, en el caso de vaquillonas y sobre todo si son

de entore precoz deberían ser desparasitadas próximas al parto, disminuyendo el
efecto de la caída inmunitaria.
MANEJO SANITARIO PREDESTETE:

Vacas:
Deben tenerse en cuenta enfermedades infecciosas. Se deberían aplicar vacunas
contra Carbunclo en el mes de octubre.
Dentro de las enfermedades tóxicas, debe tenerse presente, en los meses de octubre‐
noviembre, dos plantas tóxicas que en este período del año comienzan su ciclo
vegetativo, significando un serio riesgo de mortandad; estas plantas son Wedelia
glauca (sunchillo), y Xanthium cavanilliesii (abrojo grande).
Terneros:
Para el control de las enfermedades infecciosas deberían considerarse vacunaciones
contra:
• Mancha: primera dosis en el mes de noviembre, segunda dosis al destete, tercera
dosis al año de vida.
• IBR‐DVB y Queratoconjuntivitis: si se efectúa invernada de propia producción,
aplicar vacunas contra dos dosis con intervalo de 21 días, previo al destete. Si la
invernada es de compra, efectuar el mismo procedimiento al arribo de los
animales.
• Carbunclo: la vacunación a partir de los 4 meses está indicada en caso de existir
antecedentes de la enfermedad en el establecimiento, de no ser así se indica la
vacunación luego de los 2 años de edad.
Para controlar las enfermedades parasitarias, en años donde la alimentación de la

vaca no es suficiente para asegurar una buena producción de leche, sería conveniente
el uso de antiparasitarios en el ternero predestete (mes de diciembre). Se recomienda
un seguimiento mensual de huevos en materia fecal y la utilización de drogas
especificas.
Terneros
E F M A M J J A S O N D
Parición
Destete
Vacuna triple
Vacuna Querato
Antiparasitario
Vacuna Brucelosis
Vacuna Carbunclo

Vaquillonas
Servicio
Tacto
Parición
Vacuna Carbunclo
Vacuna DVB ‐ IBR
Antiparasitario
Vacuna DNN
Vacas
Servicio
Tacto
Parición
Vacuna Carbunclo
Vacuna DVB ‐ IBR
Vacuna DNN
Toros
Capacidad de Servicio
Revisación
Antiparasitario

MANEJO SANITARIO DE BOVINOS DE FEEDLOT
Nuestros sistemas de engorde a corral empiezan usualmente con el ingreso de
terneros destetados de sistemas pastoriles con un peso de 150 a 180 kg y el
mantenimiento en el sistema intensivo a corral, con ganancias diarias de 1 a 1,2 kg
/día, hasta lograr el peso de faena que requiere el mercado. Para el mercado interno
se producen el denominado ternero bolita (220 a 240 kg) y el novillo liviano (330 a 370
kg). También existe el sistema de terminación a corral, en el que los animales ingresan
con 330 a 350 kg y se los lleva hasta 400 a 420 kg. Para exportación se produce un tipo
de novillo de más de 500 kg de peso.
Para lograr una máxima ganancia de peso se deben suministrar alimentos de calidad,
teniéndose presente que la materia prima deteriorada (granos o silo) puede ser
invadida por bacterias y hongos. Debe asegurarse una longitud de 30 a 50 cm de frente
de comedero por animal (de acuerdo a la categoría) y ser muy cuidadosos en el
período de acostumbramiento a la nueva alimentación.
El hacinamiento y la alimentación a base de
concentrados para lograr una alta conversión
alimenticia son característicos de los sistemas de
engorde a corral.
Estos factores resultan en altas tasas de contacto
(en general la densidad es de un animal por cada
25 m2 de superficie) que favorecen la transmisión
de enfermedades y los problemas de adaptación a
los nuevos alimentos concentrados; por otra
parte disminuyen o desaparecen las
enfermedades originadas por consumo directo de
pasto (ej. parasitosis gastrointestinal).
En ciertas zonas del país se produce en los meses
de verano estrés térmico por la alta temperatura
y humedad relativa ambiente; esto afecta el
confort del animal y por ende tiene acción sobre
la producción. Los signos evidentes son la disnea y taquipnea y la disminución del
consumo de materia seca. Los métodos para reducir el estrés ambiental son la sombra
artificial y el rociado con agua.
Las enfermedades respiratorias y digestivas son las causas más frecuentes de pérdidas
en los feedlots. La mayoría de las pérdidas por morbilidad y mortalidad se producen en
los primeros 30 días de ingresados (período de adaptación). Usualmente la mortandad
durante el período de engorde fluctúa entre el 0,2 y el 0,8 %.
Enfermedades de origen infeccioso

La alta tasa de contacto que implica este sistema productivo hace imprescindible la
aplicación de mayores medidas preventivas mediante la vacunación contra agentes
infecciosos al arribo de los animales al establecimiento, manteniéndolos en
cuarentena durante 21 días, antes de incorporarlos a los corrales.

La enfermedad respiratoria (ER) bovina es particularmente importante en los sistemas
de engorde intensivo. En este complejo participan factores del medio ambiente
(temperatura y humedad), manejo (hacinamiento, mezcla de tropas de diversos
orígenes), nutrición y agentes infecciosos (virus, bacterias, micoplasma). Su
conocimiento es fundamental para lograr un control eficiente de la ER. La adopción de
una medida preventiva como la vacunación, no resultará efectiva si no se corrigen los
demás factores de riesgo involucrados.
Se debe prestar especial atención a los animales en las tres primeras semanas de
incorporación al feedlot, éste es el período en el que la ER tiene generalmente su
mayor incidencia. Para realizar los tratamientos en forma eficiente es aconsejable
realizar la necropsia de algún animal no tratado ‐ representativo del problema ‐ para
estudios patológicos, identificación del agente etiológico y realización de pruebas de
sensibilidad a los antibióticos.
Histophilus somni puede producir neumonías en terneros de destete, problemas
reproductivos en vacas y un síndrome nerviosos en bovinos a corral denominado
meningoencefalitis tromboembólica (TEM). Está caracterizado por fiebre, aparente
ceguera, incoordinación, postración, extensión del cuello y muerte en corto plazo (24
hs). Las hembras actúan como portadoras, la infección del tracto respiratorio actúa
como amplificador y difusor de la infección en el lote, a partir de la localización
pulmonar la bacteria llega al sistema nervioso. Se han descrito brotes en el país con
mortandad del 20 % de los animales a la semana del ingreso al feedlot. Los antibióticos
permiten el control del brote, las vacunas pueden reducir la incidencia de TEM.
Cuando el proceso de fermentación de los silos no es adecuado y se produce un
cambio de pH (mayor a 5.5) es común que las capas más externas sean invadidas por
Listeria monocytogenes, bacteria que produce la muerte de animales con signología
nerviosa.
Vacunas a aplicar:
• IBR‐DVB‐PI3‐BRSV (Rinotraqueítis infecciosa, Diarrea viral bovina y Parainfluenza
3, Virus Sincicial Respiratorio): 2 dosis con intervalo de 21 días.
• Pasteurella y Histophilus somni: 2 dosis con intervalo de 21 días.
• Clostridiales (Mancha, gangrena gaseosa y enterotoxemia): 1 dosis.
• Carbunclo: 1 dosis.
• Queratoconjuntivitis infecciosa: 2 dosis con intervalo de 21 días.
Enfermedades de origen parasitario:

Los animales deben entrar al feedlot libres de parásitos internos y externos.
La aplicación de un endectocida al arribo de los animales es la práctica común para el
control de parásitos gastrointestinales y pulmonares, ácaros de la sarna y piojos. Los
endectocidas pour‐on controlan piojos tanto chupadores como masticadores; mientras
que los endectocidas inyectables son efectivos sólo contra los primeros. Con la acción

residual de los productos de calidad se cubren además los 21 días de la etapa de
cuarentena.
Si los animales vinieran de zonas o rodeos donde se presenta Fasciola hepática es
conveniente considerar un tratamiento específico contra este trematode.
Se implementarán los tratamientos apropiados según las reglamentaciones del
SENASA; tener en cuenta el período de restricción de uso previo a la faena de
determinadas drogas.
Enfermedades tóxico‐metabólicas:
La acidosis constituye una de las principales causas de baja conversión alimenticia y
muerte en el engorde a corral. Un adecuado acostumbramiento de los animales a la
nueva dieta previene la ocurrencia de esta afección así como otras consecuencias
secundarias como laminitis y abscesos hepáticos.
Micotoxinas: los granos, por condiciones climáticas adversas, fallas en el momento de
la cosecha o preservación, pueden ser invadidos por hongos productores de
Micotoxinas, estas sustancias pueden ocasionar un rechazo del alimento o una menor
tasa de conversión.
Los ionóforos son aditivos de uso común para mejorar la conversión alimenticia.
Errores en la mezcla con la ración son causales de muerte y baja eficiencia en la
ganancia de peso.

MANEJO SANITARIO EN RODEOS DE INVERNADA
Es variable, dependiendo el manejo sanitario que se haya realizado en la cría:
Si los animales no fueron desparasitados al destete, se desparasitarán en el momento
de entrada a la invernada, luego pueden hacerse un seguimiento por medio de H.p.g. y
desparasitar cuando se considere necesario. En
diciembre es aconsejable la administración de
antiparasitarios a doble dosis de la usual, para el
control de Ostertagiasis tipo 2.
Si los animales no fueron vacunados para mancha,
gangrena y queratoconjuntivitis al destete, serán
vacunados al ingreso a la invernada. En ambos
casos se revacuna al año de edad.
Aftosa en a los 6 meses de la dosis anterior.

MANEJO SANITARIO Y REPRODUCTIVO DE LOS OVINOS
El aumento y mejoramiento de la producción ovina puede lograrse por dos vías: una es
mejorando las condiciones en que se desarrolla la actividad productiva de los animales
ajustando el manejo sanitario, nutricional y reproductivo. La otra es a través del
mejoramiento genético, actuando sobre las características que aportan los carneros
mejoradores como mediante la selección de las futuras madres o borregas. Ambos
caminos llevarán al objetivo de la empresa ganadera que es el mejoramiento de la
producción tanto en cantidad como en calidad.
MANEJO PRESERVICIO
Carneros:
Realizar un buen control de los carneros uno o dos meses antes del servicio. Esta
práctica permitirá reponer con anticipación los animales que se descarten como
resultado de los controles.
Realizar examen clínico general y del aparato reproductor en particular (testículos,
epidídimo y pene) donde pueden aparecer alteraciones que afecten la fertilidad del
macho. Prestar atención a la conformación de la boca (prognatismo); dientes
(desgaste‐edad) y estado de los ganglios linfáticos superficiales (pseudotuberculosis).
Identificar con caravana legible y permanente y
extraer una muestra de sangre a cada carnero
para realizar el diagnóstico serológico en
laboratorio de la epididimitis ovina (Brucella ovis).
Puede haber carneros portadores de la
enfermedad, sin presentar lesiones clínicas
evidentes.
Rechazar carneros con problemas de mala
conformación dentaria ("boquinos") y chicos de
tamaño; los que tienen cara tapada, o de mecha corta, o con arrugas en el cuerpo o
con escasa lana en el lomo ("abiertos", lo que permite la penetración de tierra) y
chilludos (principalmente en los cuartos).
Carneros con defectos de aplomo que pongan en duda la capacidad de monta o
dificulten la traslación deben ser descartados.
Ovejas:
Verificar el estado sanitario y corporal de las madres. El examen clínico incluye la
palpación de ganglios y ubres, buscando lesiones sospechosas de pseudotuberculosis y
mastitis.
Eliminar las ovejas infértiles e improductivas (las que no dieron cría durante dos
períodos) y aquellas con dientes muy gastados o con prognatismo.
El servicio es el momento clave para el resultado de la empresa ganadera; una oveja en
buen estado significa un mayor % de celos y mayor cantidad de ovulaciones múltiples.

De un alto % de señalada dependerá la evolución del número de vientres y esto a su
vez determinará las posibilidades de selección.
Borregas:
Es una categoría muy importante, dado que representan las hembras de reemplazo y
futuro material productivo que tendrá la majada. Seleccionarlas durante la esquila y
previo al servicio, procurando ingresar las más aptas para reproducción y las que más
respondan al objetivo de producción que busca la empresa ganadera.
Evaluar el estado general y de nutrición a través del examen clínico, registrando la
condición corporal (CC) de cada una. La CC deseable es de 3 a 3,5, esto nos permitirá
interpretar en su momento los índices de parición, señalada y destete logrados.
Enfermedades parasitarias:
Revisar a fondo la majada para verificar la ausencia de sarna, piojos o garrapatas. Los
diferentes tratamientos en general son efectivos, si se respetan las indicaciones que
acompañan a los productos y hasta que no se demuestre resistencia de los parásitos a
determinadas drogas de uso frecuente. Las aplicaciones pueden ser inyectables
(avermectinas y milbemicina) o por baños de inmersión.
El control de los parásitos internos es de vital importancia en los animales jóvenes,
que son más sensibles; pero también en las borregas y ovejas previo al servicio y al
parto, que son “momentos estratégicos”.
MANEJO AL SERVICIO
Respetar el porcentaje de carneros (2 ó 3%) y la época de encarnerada, para disminuir
el riesgo de que factores climáticos o de baja nutrición interfieran con la fertilidad de
los carneros y la futura lactancia de las madres.
• De ser posible encarnerar las borregas con carneritos jóvenes y las ovejas adultas
con carneros adultos.
• Es importante haber controlado previamente la Brucelosis mediante examen
clínico y análisis de sangre a todos los carneros, y la parasitosis gastrointestinal por
análisis de muestras de materia fecal individual.
• Utilizar potreros chicos ‐ para evitar que se aísle un carnero con un grupo de ovejas
‐ permitiendo que más de un macho trabaje y cubra a todas las ovejas durante el
celo. También se puede dar “servicio a corral”.
• Si fuera posible, encarnerar las borregas separadas de las ovejas adultas, poniendo
retajos antes del servicio para estimular a las hembras jóvenes. Juntarlas con
frecuencia durante el servicio.
• Es importante conocer bien y tener seguridad de los carneros dominantes o
prepotentes, reemplazar aquellos que no trabajen. Durante este período es
conveniente observar el comportamiento de los machos, controlando su estado
corporal.

• Mantener carneros de reserva para asegurarse de que siempre haya reproductores
fértiles trabajando.
MANEJO PREPARTO
Enfermedades clostridiales:
Las ovejas y borregas preñadas deben ser protegidas contra las enfermedades
clostridiales, debe aplicarse en hembras adultas una dosis anual un mes antes del
parto, de esta manera se logra inmunizar a las madres y posteriormente a través del
calostro proteger a los corderos durante los 2 ó 3 primeros meses de vida.
En términos generales una buena vacuna anticlostridial, protege adecuadamente por
un año, siempre que los animales tengan una correcta inmunidad de base. Por ello se
recomienda en la primera vacunación de los corderos, administrar 2 (dos) dosis con
intervalo de 30 días. Una sola dosis induce una protección incompleta. Las vacunas
polivalentes, protegen tan bien como las monovalentes, siempre que en su
formulación contengan las cepas requeridas, en la proporción conveniente y la
conservación sea la adecuada. Los clostridios están ampliamente distribuidos en la
naturaleza y poseen la capacidad de pasar de formas vegetativas a resistentes
(esporos).
Estas vacunas tienen un costo muy reducido: con el valor de 1 cordero muerto se paga
el costo de vacunar aproximadamente 100 animales.
El control de los factores predisponentes tiene una importancia fundamental para la
prevención de enfermedades clostridiales, en los ovinos en particular.
La estrategia se basa en lograr:
• Una buena inmunidad de base en corderos y borregas: para ello se debe efectuar
una doble vacunación inicial con intervalo de 30 días.
• Mantener esa inmunidad en los ovinos adultos: refuerzo anual vacunando 30 días
antes de que se inicie la parición.
• Manejar adecuadamente la alimentación: evitar cambios bruscos de alimentación,
hacer cambio paulatino al pasar de dietas pobres a ricas durante los primeros 15
días (período de acostumbramiento); prevenir y controlar las parasitosis ‐
principalmente las que dañen al hígado, mucosa intestinal u otros órganos ‐,
mediante la aplicación de antiparasitarios adecuados, teniendo en cuenta la
posibilidad de resistencia ante el uso frecuente de algunas drogas.
Esquila:
Puede realizarse en el período preparto, aproximadamente un mes antes de iniciarse
la parición. Entre los beneficios que tiene la adopción de esta práctica se cuentan:
mejor calidad de la lana, mayor sobrevivencia de corderos y mejor recuperación de las
madres, que al iniciar el parto en mejor estado ofrecen una mejor lactancia a sus
corderos.

MANEJO DE LA PARICIÓN:
Si es posible llevar las madres a un cuadro “abrigado” y con buen pasto quince días
antes de su iniciación. Próximo a la fecha de parto, intensificar las recorridas,
haciéndolo diariamente para ayudar ‐si fuera necesario‐ y disminuir las pérdidas
causadas por factores externos. Asegurar que se establezca el vínculo oveja‐cordero,
para eliminar muertes por inanición (evitar estrés, movimientos de hacienda o arreos y
limitar el uso de perros).
En este período aumentan los requerimientos energéticos. Extremar los cuidados
dando un buen nivel nutricional, sin exceder en gordura, (CC deseable: grado 2,5 a 3).
Brindando protección o refugio, especialmente los primeros 3 días de vida, ante
situaciones climáticas adversas y tranquilidad a las madres, se evitarán los factores
predisponentes de la toxemia de preñez, enfermedad que afecta principalmente a
ovejas de 4 a 6 años.
El ovino es muy susceptible a los parásitos internos durante el parto y lactancia; por
acción de la prolactina la oveja baja mucho su nivel de defensas, si se encuentra con
una carga parasitaria alta, la situación se agrava para ella y para la subsistencia del
cordero. Revisar coloración de mucosas, por posible anemia, ante la acción de
parásitos hematófagos y el efecto visible de los cuartos "chorriados" por diarrea.
MANEJO DURANTE LA SEÑALADA:

Juntar la hacienda con cuidado, evitar el uso de perros si no están adiestrados, cuidar
vínculo entre oveja y corderos, prestando mayor atención en borregas de primera
parición, para evitar pérdidas por abandono (aguachamiento).
Enfermedades infecciosas:
Evitar la contaminación de heridas durante el descole y la castración (desinfección).
Trabajar con tiempo preferentemente seco y fresco para estas maniobras.
La aplicación de un cicatrizante en base a nitrato de plata y antibacteriano en aerosol,
es eficaz para prevenir hemorragias, infecciones y repeler las moscas (miasis).
Si las madres no fueron inmunizadas durante la gestación (30 días antes del parto, que
es lo recomendado), vacunar a los corderos 15 días antes de la señalada para prevenir
enfermedades clostridiales, aplicando una dosis en este momento y repetir a los 30
días. De lo contrario, vacunarlos al destete.
Es recomendable usar vacunas polivalentes (triples o cuádruples) para: Gangrena
gaseosa, Enterotoxemia, Hepatitis infecciosa necrosante. Vacunar contra boquera
(Ectima) si fuera necesario en la zona.
Enfermedades parasitarias:
Revisar detalladamente a los animales para detectar posible presencia de sarna, piojos
o garrapatas.
Dosificar con antiparasitarios internos a animales jóvenes y adultos.

Lo correcto es realizar previamente y como rutina análisis de materia fecal (H.P.G.),
tomando individualmente muestras representativas, según diferentes categorías de
animales. Este estudio coproparasitológico permitirá conocer la situación real,
respecto a una posible parasitosis y qué producto utilizar en ese caso. Recordar que el
tratamiento sólo mata los parásitos que se encuentran dentro del animal y esto
representa el 0,5% del total, la mayoría de ellos está en las pasturas (más del 99%
restante).
Por eso es importante elaborar un plan de manejo de tratamientos y uso de potreros.
También resulta conveniente descansar potreros y realizar un pastoreo alternado de
bovinos adultos y ovinos. Aplicar la dosis adecuada conociendo el peso corporal de los
animales y comprobando el buen funcionamiento del dosificador o jeringa. Alternar las
drogas de acuerdo a su persistencia y época del año. Una buena práctica al
desparasitar, ya sea con drogas inyectables u orales, es hacer ayunar a los animales 6
horas previo al tratamiento y 12 posteriormente. Recuerde que los parásitos se
acostumbran a las drogas y se origina RESISTENCIA, que significa un verdadero
problema:
• Si se usa la misma droga más de cuatro veces por año
• Si se usan productos de calidad dudosa
• Si aplica menos dosis de lo recomendado según peso corporal
MANEJO AL DESTETE:
Dar a las corderas el mejor cuadro de pastoreo y mantenerlas con buena alimentación
hasta el servicio. Ovejas: Tener en cuenta y corregir los aspectos críticos, mejorando el
peso de aquellas que se encuentren en mal estado nutricional. No descuidar a las
borregas de primera parición, que han criado un cordero, deben seguir creciendo y ser
fértiles en el segundo servicio. El conocimiento y registro del peso y condición corporal
al servicio y al destete son dos datos de importancia y dos momentos estratégicos, a
tener en cuenta para planificar el manejo reproductivo, nutricional y alcanzar buenos
índices productivos.
Control parasitario:
Los corderos se parasitan al pie de las madres, pero en el destete es cuando se los
expone al mayor desafío larvario. En esta época y durante el otoño se observa con
mayor frecuencia Haemonchus contortus en cuajo. Es un parásito hematófago que
produce importante pérdida de peso corporal, afecta la calidad y la cantidad de lana,
disminuye la producción de leche y puede llevar a elevada mortalidad de ovinos
jóvenes o adultos. Son frecuentes también y deberán controlarse Trichostrongylus
axei, Ostertagia spp (cuajo) y Cooperia spp (intestino).
Si bien un exceso indiscriminado de drogas antihelmínticas induce a la resistencia de
los parásitos, la dosificación planificada sigue siendo la herramienta actual más
efectiva que se dispone. En base al conocimiento epidemiológico y a una adecuada
combinación, con uso alternado de drogas, se puede lograr un buen control de los
parásitos internos.

Es conveniente comprobar la eficacia de la dosificación, realizando un control,
mediante toma de muestra de materia fecal y análisis de laboratorio (recuento de
H.p.g.). Si se demuestra una eficacia menor al 90 %, se dosificará con otra droga.
Actividad E F M A M J J A S O N D
Ex. clínico
(carneros‐
hembras)
Servicio Servicio
Limpieza de
cuartos y CC
ubres
Parición Parición
Esquila
preparto
Esquila
tradicional
Señalada
(descole y
castración)
Destete
Control de
parásitos
Vacunación
Clostridiales
O C C
Selección de
madres

PRUEBA CAPACIDAD DE SERVICIO
La prueba de capacidad de servicio es una herramienta muy útil para utilizar tanto en
cabañas como en rodeos de cría. Es la única manera que tiene el veterinario de
garantizar que un toro es capaz de servir una hembra, debido a que esto es
presenciado en detalle.
Por medio de esta prueba, además de saber si el toro es de baja, media, alta o muy
alta capacidad de servicio, se pueden comprobar
la actitud del toro frente a las hembras y defectos
funcionales y/o anatómicos que puedan hacer que
al momento del servicio haya problemas. Esto
último es de vital importancia, ya que en la
revisación clínica de rutina del toro no se detectan
numerosos problemas como pueden ser la
disminución o falta de libido, desviaciones
peneanas, algunos papilomas en la punta del
pene, problemas en el salto, adherencias, etc.
Material necesario:
• 3 o 4 bretes, dependiendo la cantidad de toros.
• Cuerda de unos 30‐40 m para meter las vaquillonas al brete.
• Vaquillonas: la cantidad depende del Nº de bretes y toros que haya. Conviene
siempre tener algunas de repuesto a mano. Es muy importante que el tamaño de la
vaquillona sea acorde al de los toros, ya que una vaquillona chica con toros grandes
va a aguantar muy poco. A veces es preferible que la vaquillona le quede un
poquito grande a los toros así no se desgastan tanto y duran más (también sufren
menos), tampoco que el tamaño de la vaquillona sea muy exagerado y perjudique
el servicio de los toros.
• Pintura en aerosol para marcar el número grande en el flanco del toro que
identificará al animal.
• Planilla para registrar los servicios:
Ejemplo:
Nº de toro Nº caravana Hora* Servicio Capacidad Observaciones
1 2021 9.30 SSSS A
7 2054 9.32 S B Papiloma
3 2061 B Indiferente
4 2068 9.38 SS M2
12 2034 9.39 SSS M3
9 2018 9.40 S B Monta mucho
* Se refiere a la hora del primer servicio concretado por ese toro en particular. A partir de
aquí se cuentan 20 minutos para ese toro. Por ejemplo el toro 1 terminará su prueba a las
9:50, habrá que apartarlo y sacarlo.

Valores: 0‐1 baja; 2‐3 media; 4‐5 alta; 6 o + muy alta.
Procedimiento:
Los días previos a la prueba se deben colocar firmemente los bretes, en línea a una
distancia de unos 5 m uno con el otro, cerca de la salida de la manga. De esta forma
queda todo listo para el día de la prueba.
El día de la prueba lo primero que se hace es colocar las vaquillonas en los bretes para
que se vayan tranquilizando.
Una vez embretadas las vaquillonas se procede a numerar los toros con el aerosol,
mientras que en la planilla se va anotando el número de toro con el número de
caravana correspondiente. De esta manera quedan identificados los toros, que se van
largando a un corral contiguo al de las vaquillonas embretadas hasta que hayan pasado
todos los del grupo a evaluar por la manga.
Si son toros vírgenes y jóvenes es fundamental la estimulación previa con toros con
experiencia. Si esta no es bien realizada es muy probable que la Prueba fracase, tener
mucho cuidado con esto. Para esto se deben largar los toros con experiencia con las
vaquillonas, mientras los vírgenes observan desde el corral de al lado. Cada vaquillona
debería ser servida al menos dos veces por estos toros, de esta forma “ensucian y
lubrican” la zona vulvar. Notar el comportamiento de los toritos vírgenes, estos
deberían mirar con atención, mugir y querer entrar al corral.
Si los toros a probar no son vírgenes no es necesaria la estimulación previa. Se inicia
directamente con estos.
Una vez hecho el estímulo se sacan los toros viejos y se largan los nuevos. La cantidad
depende del número de vaquillonas. Si son 3 vaquillonas se pueden largar 6 o 7 toros
simultáneamente, si son 4 vaquillonas 7 u 8. Se espera que los toritos hagan el
“reconocimiento”, y empiecen a servir.
El tiempo total que se dejan los toros en el corral con las vacas no es igual al tiempo
que dura la prueba en si, ya que depende del tiempo que cada toro tarda en dar el
primer servicio. El tiempo de la prueba para un toro es de 20 minutos desde que da el
primer servicio. Un toro puede dar el primer servicio apenas entra o mucho más tarde,
incluso hasta no dar nunca el servicio. En este último caso se espera un tiempo
prudencial, se evalúa el comportamiento del toro y se decide si se lo saca
definitivamente o se lo aparta para volver a introducirlo luego con otro grupo.
A medida que la prueba termina para un toro se lo saca y se agrega otro nuevo al
corral. De esta manera se crea un dinamismo en el cual entran y salen toros de
acuerdo al transcurso de la prueba. Si los toros que están en el corral con las
vaquillonas están muy pasivos y la prueba pierde estímulo y dinamismo, se pueden
incorporar toros nuevos al corral (uno o dos) sin tener necesariamente que sacar
ninguno de los que ya estaban. Es muy importante mantener el dinamismo y un
estímulo continuo en la prueba, no dejar que los toros que están en el corral de las
vaquillonas “se duerman” y ni siquiera muestren interés, ya que de esta forma se
puede perder el estímulo definitivo y la prueba fracasará. No es inusual que esto
ocurra en toros jóvenes (15‐17 meses), y habrá que repetir la prueba otro día, ya que
no significa que los toros son de baja capacidad de servicio. Recordar que los toros
vírgenes y sobre todo si son jóvenes son inexpertos todavía.

Si un toro entra, da el primer servicio enseguida y a los 5 minutos tiene ya tres o cuatro
servicios se puede sacar este animal antes del tiempo predeterminado para la prueba y
considerarlo de Alta Capacidad. De esta forma se protege a las vaquillonas encepadas
(reciben menos servicios) y se le da velocidad a la prueba, ya que cuando un animal
sale entra otro que está esperando.
Mientras se realiza la prueba se anota todo en la planilla de registro y se observan
todos los detalles que sean necesarios anotar.
Comentarios:
El tiempo total de la prueba depende de la actividad de los toros. Unas pueden durar
relativamente poco y otras habrá que tener mas paciencia con los toros y esperarlos
un rato (con gente con mucha experiencia en la prueba se pueden probar
aproximadamente unos 100 toros por día).
Es muy importante saber que un toro joven y virgen de BCS en la prueba puede llegar a
ser de MCS al momento del servicio, y un toro de MCS puede llegar a ser de ACS. No es
así en el sentido inverso ya que un toro de media no será nunca de baja, ni un toro de
alta pasará a media al momento del servicio. Por esto, es importante explicarle al
productor que lo fundamental de la prueba no es que el toro sea de ACS, MCS o BCS,
sino que la prueba evalúa todo un conjunto de factores que indican que el toro está
apto para servir. Para comprar un toro se deben evaluar muchos factores (físicos,
fisiológicos, sanitarios, de aptitud, etc.) entre los cuales se encuentra la PCS, una
herramienta más del sistema que garantiza que un toro además de lindo es apto para
servir hembras.
Con respecto al Potencial de Entore (PE) que se calcula con la PCS y la circunferencia
escrotal hay que utilizarlo con cuidado y solo como una guía cuando se asesora. En un
servicio a campo influyen muchos factores además del PE. Que un toro de PE = 50 no
quiere decir que preñará las 50 vacas, sino que bajo las condiciones ideales el toro
tiene el potencial de preñar 50 vacas.

PAUTAS GENERALES DE MANEJO DEL RODEO DE CRÍA
La producción de cría bovina descansa en tres pilares fundamentales: recursos
forrajeros, sanidad y manejo. Los recursos forrajeros no sólo importan por su
cantidad y calidad sino también por su distribución a través del año. En el caso de los
potreros dedicados a la cría, la cantidad y la calidad suelen tener ciertas falencias,
mientras la oferta no es pareja sino que se presenta muy estacionada. La sanidad
queda en manos de los que están capacitados para llevarla a cabo, pero no puede ser
ignorada por el productor. Por último, el manejo que es todo aquello que el hombre
realiza a diario para, por y con el rodeo. Si bien estas operaciones son encaradas en
distintas formas y maneras, se traducirán en la producción y más aún, en la eficiencia
con que se produce. Esta eficiencia puede tener como parámetro el porcentaje de
destete, es decir, la cantidad de terneros logrados por cada cien vacas en entore.
También puede expresarse en los kilos de carne producidos por hectárea y por año.
A fin de aunar criterios se puede definir al manejo como “el arte y la ciencia de
planificar y dirigir el uso de los recursos (suelo, plantas, animales, etc.) a fin de
optimizar la producción, haciendo que la misma tienda a ser constante y sostenida
en el tiempo, pero sin dañar los recursos naturales".
Para un buen manejo es indispensable conocer los elementos con que se trabaja, sus
necesidades, evolución y respuestas, así como el nivel óptimo para cada circunstancia
y lugar, sin ignorar el de los recursos de los cuales se parte.
En forma muy resumida se puede enunciar el ciclo del rodeo a través del año por sus
puntos más importantes: servicio, parición, lactancia, nuevo servicio y destete, con
todos los complementos que cada una da origen.
Así definido el ciclo del rodeo y a fin de cumplirlo en forma adecuada, se pueden
enunciar las siguientes pautas de manejo:
• Clasificación de los animales del rodeo y manejo por categorías
• Estacionamiento y restricción del período de servicio o entore
• Destete anticipado (± 6 meses)
• Diagnóstico de preñez
• Eliminación anual de vientres por fertilidad, salud o vejez
• Alimentación de los animales de acuerdo a los requerimientos de su estado y
categoría.
• Entore de vaquillonas con peso y desarrollo adecuado
• Elección, selección y porcentaje de toros
• Calendario sanitario de acuerdo a las necesidades y problemas de cada lugar
Estas pautas pueden involucrar también el trabajo con reservas forrajeras y el uso de
cortes de limpieza como herramienta de manejo de las pasturas. Cumplidas estas
pautas básicas se puede conseguir mayor eficiencia en los resultados de producción
del rodeo empleando cruzamientos con otras razas, suplementando a los terneros al

pie de la madre ("creep‐grazing" y "creep‐feeding") y realizando cuando sea oportuno
el destete precoz con terneros de 2 3 meses.
También se debe tener en cuenta la posibilidad de cambiar la actual recría
directamente por una invernada, lo que permitiría en el caso de las terneras hembras,
poder adelantar su primer entore (entore precoz con 13‐15 meses). Para ello se
seleccionarán los mejores potreros de modo que les permita una ganancia sostenida
de peso y un desarrollo adecuado para recibir su preñez.
La necesidad de comenzar por el ordenamiento del rodeo, separando categorías y
alimentándolas de acuerdo a las necesidades de su estado fisiológico y edad son
obvias: no necesita la misma alimentación una vaca seca que una preñada, y dentro de
éstas una con una preñez incipiente con respecto a una en el tercio posterior de su
gestación. Con el mismo criterio hay que considerar las necesidades de un animal en
crecimiento respecto de un adulto, etc.
Lo que es de suma importancia y no siempre se tiene en cuenta, es el estacionamiento
del servicio, no en meses predeterminados sino buscando que la máxima oferta
forrajera coincida en el tiempo con los máximos requerimientos del animal. Por otra
parte es necesario que el período de servicio no supere nunca los 90 días (3 meses)
para lograr mantener la posibilidad ideal de “un ternero por vaca y por año”.
Terminado el servicio y coincidente con el destete adelantado es sumamente útil el
diagnóstico de preñez por tacto rectal, con varios fines: conocer el resultado del
servicio, la cantidad de terneros que se esperan para el parto y si la parición está
concentrada o dispersa. Por otra parte, si el diagnóstico lo realiza un profesional
veterinario puede determinar también cualquier anomalía que se presente en el
aparato genital femenino. El conocer el número de vacas vacías permite separarlas de
las preñadas y en lo posible alimentarlas en forma diferencial, e incluso, en rodeos
ordenados y con alto porcentaje de preñez, eliminarlas lo antes posible ya que de otro
modo comerán el "pasto de invierno", escaso y caro, y destinado a las vacas que si
darán una cría.
La eliminación de las vacas vacías debe estar acompañada por un descarte general del
rodeo por vejez, enfermedad, etc.
Un tema de particular valor es el de poder restringir la alimentación de las vacas
preñadas durante el período otoño‐invernal, a fin de poder guardas forraje crecido en
otoño y no comido, para la época del preparto, parición y primeras semanas de
lactancia, cuando los requerimientos del vientre aumentan en gran forma y el rebrote
de los pastos aún no ha comenzado. Existen técnicas de restricción que van desde la
simple limitación de la disponibilidad para pastoreo hasta métodos de restricción muy
intensa, pero que bien llevados no ponen en peligro ni a la madre, ni a la cría, ni a la
futura preñez en el próximo entore.
El tema del primer entore de las vaquillonas es de suma importancia para la eficiencia
del rodeo y para toda la vida del vientre. Es necesario atender y alimentar
especialmente a las vaquillonas desde el entore hasta el segundo servicio, el que suele
ser un "cuello de botella" en cuanto a los porcentajes de preñez.
La determinación del porcentaje de toros a emplear, su biotipo, origen y sanidad
resultan capítulos clave en la productividad del rodeo, debiendo haber sorteado

perfectamente todas las revisaciones y pruebas sobre su sanidad y comportamiento.
La confección de reservas forrajeras, que en invernada y tambo se aceptan sin
mayores discusiones, también debieran ser aceptadas e incluidas en la rutina del
establecimiento de cría, no sólo porque son sumamente necesarias en los momentos
álgidos del invierno, sino porque el corte del sobrante de primavera elimina
dominancia apical y la sombra sobre las bases de los tallos, donde están ubicadas las
yemas basales que darán origen a los nuevos macollos como rebrote de otoño. Estos
rebrotes tempranos permitirán contar con forraje de alta calidad para el destete
anticipado de los terneros.
Cumplidas estas pautas básicas se puede recurrir, como se enunció anteriormente a
otras prácticas como cruzamientos, suplementación de terneros al pie de la madre,
destete precoz y entore anticipado de las vaquillonas.
Resultados en la práctica
La aplicación de estas y otras medidas menores han permitido la demostración en la
práctica de su factibilidad. Se han tomado como base para el desarrollo de la Unidad
Demostrativa de Producción de Vacunos para Carne, también denominada Reserva 6
de la Estación Experimental Agropecuaria de INTA. Los resultados promedio de 30 años
obtenidos en dicha Unidad, se compararon con datos estimativos promedio del
productor modal de la zona de la Depresión del Salado y con datos promedio de los
productores considerados de avanzada, porque aplican tecnología y registran
ordenadamente sus datos. Estos datos se presentan en el Cuadro.
Resultados promedio estimados para el productor modal, para los productores de
avanzada y para los obtenidos en Reserva 6.
Productor Modal (1) Productor de Avanzada (2) Reserva 6

Carga Animal 0,5 ‐ 0,75 0,90 1,75
EV.ha‐1.año‐1 (0,52‐1,54) (1,50‐2,07)
Porcentaje de Preñez ?? 88,7 93, 2
(81 ‐ 95) (77 ‐ 96)
Porcentaje de Destete 60 ‐ 65 80,9 84,5
(71 ‐ 88) (70 ‐ 93)
Prod. Carne 60 ‐ 70 131 271
kg.ha‐1.año‐1 (52 ‐ 277) (207 ‐ 354)
( ) entre paréntesis, rango; (1) estimado; (2) AACREA, 1995.
Conclusiones
De todo lo antedicho se puede concluir, desde el punto de vista físico y biológico, que
es factible la implementación de sistemas de cría con distintas medidas tecnológicas
que permiten una alta carga animal (1,75 EV.ha‐1.año‐1), elevados índices reproductivos
(93% de preñez y 84,5% de destete) y una aceptable y sostenida producción de carne
(271 kg.ha‐1.año‐1 ).

CONDICIÓN CORPORAL
El 65% de los ingresos originados por la explotación comercial de los rodeos de cría
depende del número de terneros vendidos por año y por la unidad de superficie
destinada a esa producción. El beneficio restante está relacionado con el aporte que se
origina por la venta de las vacas de refugo (gordas o conserva), las vaquillonas
sobrantes de los reemplazos y algunos pocos toros.
La relación que se establece entre el número de terneros logrados, su peso al destete y
las características de la res ha sido resumida por los americanos y australianos
mediante una escala de 1 a 10. El valor relativo que se le ha asignado a cantidad de
terneros logrados es 7; para peso al destete: 3; y para la última característica
mencionada: 1; esto habla de la elevada incidencia que tiene el número de terneros
logrados en la eficiencia de esta producción.
Para lograr un ternero por año, debemos obligadamente, preñar a las vacas poco
tiempo después del parto. Esto ocurre porque la duración del período de gestación de
la vaca es de 283 días promedio y sólo nos deja 82 días para servirla y cumplir nuestro
objetivo de un ternero/año. Pero la cosa no termina aquí. De esos 82 días, el
organismo toma alrededor de 40 días para reparar el útero afectado por la gestación
anterior, el parto, el desprendimiento de la placenta y el desalojo de líquidos. A partir
de estos 40 días, o en forma conjunta, ocurren una serie de celos cortos, que indican el
inicio del retorno a los ciclos reproductivos normales. Estos celos cortos pueden
prolongar este período de infertilidad unos quince días más.
Sacando las cuentas, si todo anda bien, sólo disponemos en promedio, de unos 30 a 40
días para servir esa vaca y lograr que quede preñada. Y decimos “si todo anda bien”,
porque muchas veces suceden algunos hechos que ocasionan que las cosas no sean
así.
Introduzcamos ahora el concepto de Intervalo Parto 1º Celo. Se define como el
período de tiempo (expresado en días) transcurrido entre el parto y la detección del
primer celo manifiesto. Existen otra cantidad de índices para medir la duración del
intervalo posparto (índice parto‐concepción, parto‐actividad luteal, etc.), pero al ser el
celo, una actividad manifiesta y práctica para determinar, hemos elegido a este
parámetro como el más adecuado para el desarrollo de este trabajo.
El Intervalo Parto 1º Celo (IPC) de la hembra bovina está relacionado con varios
factores que llamaremos, debido a su importancia en producción, factores menores y
mayores.
Factores menores con influencia en el IPC:

• Edad: Son conocidos los efectos de la edad, hecho de gran importancia, ya que por
ser más prolongado en vaquillonas luego de su primer parto (en promedio 20‐22
días más que en las vacas), obliga a entorar a éstas unos 20‐25 días antes que el
rodeo de adultas. Hay influencias raciales que en algunos planteos deberán
tomarse en cuenta y que en general están relacionadas con el nivel de producción
de leche de la madre (genético).

• Época del año: la época del año en la que se produce el parto, afecta ligeramente
la duración del IPC; en general a mayor cantidad de horas luz el IPC es menor.
• La ocurrencia de partos distócicos, abortos y enfermedades de la reproducción
afectan también negativamente la aparición del primer celo fértil luego de
producido el parto.
• La presencia de toros en el rodeo, durante el período previo al servicio, es un factor
que influye acortando el período parto‐celo. El uso de toros retajo durante el
posparto temprano puede ser una herramienta útil para el manejo del IPC en la
vaca de cría.
Factores mayores:
Constituyen, sin dudas los más importantes factores determinantes de la duración del
IPC y fundamentalmente son dos:
• Presencia del ternero (estímulo o efecto de mamado).
• Nutrición de la madre.
Previo a desarrollar brevemente estos dos puntos vamos a introducir algún concepto
vinculado a la fisiología de la reproducción de la hembra bovina, ya que el
conocimiento de alguna de estas características es fundamental para comprender la
relación entre el ternero, la nutrición de la madre y la duración del período de
infertilidad posparto.
El patrón hormonal de la vaca gestante es distinto al que gobierna los ciclos de celo,
por lo que debe producirse un cambio importante luego de ocurrido el parto para que
los ciclos estrales puedan ser reiniciados. Sucede que durante la gestación, ocurre algo
así como un “bloqueo de la hipófisis” por los altos niveles de progesterona que están
protegiendo la preñez. Al finalizar ésta, se “libera” a la hipófisis y, luego de un período
variable de tiempo, se reinicia la actividad pulsátil de una hormona clave, la hormona
luteinizante (LH), responsable de la reiniciación de los ciclos y el animal manifiesta el
celo.
La presencia del ternero afecta negativamente la aparición de los pulsos de la LH,
retrasando la aparición del celo posparto. Esta influencia del ternero es vehiculizada a
través del sistema neuroendócrino de la madre. Hay en la bibliografía, interesantes
ensayos que disipan claramente cualquier sombra de duda al respecto.
Los efectos nutricionales se vinculan de manera indirecta a través de su relación con la
síntesis y liberación de las hormonas y/o modificando la respuesta del órgano sensible
a la acción hormonal. Estos efectos son producidos por una compleja interrelación
entre cantidad y calidad de alimento consumido, nivel de reservas acumuladas en el
organismo y competencias por el destino de los nutrientes en relación a la función
fisiológica que se encuentra desempeñando en ese momento (crecimiento, gestación,
lactancia, etc.). Es decir, que desde el punto de la partición de los nutrientes, el
organismo animal prioriza ciertas funciones y hasta que éstas no están debidamente

abastecidas, no habrá disponibilidad para las demás. La reanudación de los ciclos
estrales se encuentra entre las últimas de la lista.
El consumo de dietas inadecuadas para abastecer los requerimientos en una situación
determinada, obliga al organismo a poner en marcha exquisitos mecanismos de
compensación basados en la movilización de sus depósitos de reserva. Este
mecanismo, es aprovechado en la práctica ante la disminución de la calidad y a veces
de la cantidad de alimento aportado a los rodeos de cría durante el invierno. Del buen
manejo de esta etapa depende en gran parte el resultado del próximo servicio.
Las vacas podrán perder peso o Estado o Condición Corporal, en la medida en que
dispongan de reservas suficientes para movilizar, aportando, a partir de estas reservas
movilizadas, los nutrientes faltantes en la dieta, en relación a los requerimientos de los
animales en ese momento.
El Score Corporal (SC) mide esas reservas. De allí la importancia de su uso. Las escalas
utilizadas en el momento para medir Condición Corporal en vacas de cría varían en los
distintos países del mundo. El principio en el que están basadas es siempre el mismo,
pero las escalas son distintas. Nosotros nos hemos volcado a la escala de 1 a 9, que es
la más utilizada en Australia y USA, correspondiendo el valor 1 a una vaca muy flaca y
el 9 a una muy gorda.
S.C. Característica Descripción

1 Muy flaca Sobresalen marcadamente las costillas, la cadera y los huesos de la
columna vertebral.
El animal se encuentra cercano a la muerte.
2 Pobre Todavía sobresalen las costillas y la base de la cola, aunque menos
marcadamente.
Los procesos espinosos son todavía agudos al tacto, pero hay algo de tejido
cubriendo la columna.
3 Delgada Las costillas se identifican individualmente pero no sobresalen, con algo de
tejido cubriendo la porción alta de las costillas.
Se palpa algo de gordura a lo largo de la columna y la base del la cola, pero
se observan los procesos espinosos.
Las tuberosidades coxales e isquiáticas se presentan angulares.
4 Límite Las costillas están ligeramente cubiertas por una delgada capa de grasa y
ya no son visibles en forma manifiesta.
Puede palparse la columna, pero sus huesos ya no son agudos.
Hay algo de gordura cubriendo los procesos transversos y huesos de la
cadera (tuberosidades coxal e isquiática menos marcadas).
5 Óptimo bajo Los procesos transversos se observan y palpan con algo de gordura.
La tuberosidad isquiática está redondeada pero la coxal angular
Las áreas a cada lado de la base de la cola ya tienen cobertura grasa
palpable.
La vaca tiene una buena apariencia general. A la palpación se percibe la
cobertura de grasa sobre las costillas.

6 Óptimo medio Para palpar los procesos espinosos ahora se necesita aplicar una presión
firme.
Los procesos transversos no se observan pero sí el ligamento sacro: "Lomo
casi plano".
Las tuberosidades coxal e isquiática están redondeadas.
"Cola llena": Área de inserción de la cola con gran cobertura grasa.
7 Óptimo alto Se observa un comienzo de acumulación de grasa en el pecho y la vaca
está encarnada y con considerable gordura.
Importante cobertura de grasa sobre las costillas y alrededor de la base de
la cola. Los polizones están empezando a evidenciarse y hay algo de
gordura alrededor de la vulva y en la zona de la cruz.
Ligamento sacro no visible: "Lomo plano".
8 Vaca gorda Gorda y fuera de condición.
Los polizones son evidentes.
La punta de las costillas cortas es casi no visible.
Ya no puede palparse el espinazo.
Hay importantes depósitos de grasa sobre las costillas, cruz, alrededor de
la base de la cola y debajo de la vulva.
9 Muy gorda Apariencia compacta. Los polizones sobresalen marcadamente. La
(“cuadrada”) estructura ósea no es visible y es escasamente palpable.
El animal se desplaza con dificultad.
Áreas anatómicas utilizadas para la evaluación de la condición corporal en vacas de

carne
Columna
Apófisis espinosas
Borde del dorso

Apófisis transversas
Base de la c ala
Costilla Punta de la c adera

Apófisis espinosa
Ala de la c adera Cobertura grasa
Hombro
Cuero
Músc ulo del ojo de bife

Colum na Apófisis transversa

Categorías
Condición Corporal 1:
Flaca ‐ Emaciada
Flaca – Conserva flaca
Flaca – Conserva buena
Límite ‐ Manufactura
Óptima – Empulgada

Óptima – Consumo
local
Óptima – Consumo
especial
Obesa ‐ Gorda
Obesa – Engrasada en
exceso
INTA Colonia Benítez
Dada la alta correlación que existe entre Condición Corporal y Fertilidad, el esquema
propuesto se caracteriza por la absoluta prescindencia del uso de la balanza, del
tamaño del animal (relacionado con la raza o frame) y del estado fisiológico como
ocurre durante la gestación en la que se observa un aumento de peso vivo (40 a 50 kg)
que no pertenecen a las reservas corporales sino a los tejidos fetales y sus anexos.
Debido a que el peso vivo no refleja acertadamente los cambios en el estado
nutricional, la condición corporal es una guía más confiable para evaluar el status
nutricional del rodeo de cría.
La base conceptual en la que se sustenta el uso de la Condición Corporal, destaca el
inconveniente de vincular de manera generalizada, el estado del rodeo con el peso
vivo.

Resumen y conclusiones:
La reproducción es el principal factor que determina la eficiencia de un rodeo de cría
comercial. La causa más importante de una bajo índice de destete responde,
simplemente a que la vaca no queda preñada en tiempo como para producir un
ternero/año. Sobre un stock nacional de alrededor de 20.000.000 de vacas, el anestro
posparto prolongado es responsable de pérdidas calculadas en los $ 1.000.000.000 por
año.
Las opciones de manejo, destinadas a controlar la duración del IPC y aumentar la
fertilidad del rodeo de carne, deben incluir: a) la planificación de servicios cortos,
usando el sistema de Score o Condición Corporal para monitorear el manejo
nutricional, b) minimizar la ocurrencia de partos distócicos, c) la utilización de toros
retajos durante el período previo al servicio y d) reducción del estímulo de mamado.
Con la finalidad de comprender los principios que dieron origen al concepto de Score
Corporal como herramienta para evaluar el planteo nutricional de los rodeos de cría,
presentamos en este trabajo un esquema de uso del Sistema de Condición Corporal en
vaca de cría, y destacamos la necesidad de utilizar esta herramienta en forma
independiente al peso del animal, como única forma de intercambio de experiencias
entre productores y valorizando así la importancia de su puesta en práctica.

DESTETE PRECOZ
Las experiencias realizadas demuestran fundamentalmente que el éxito depende de
trabajar en forma consciente, respetando las pautas de manejo y alimentación
sencillas puestas en práctica por personal observador, tranquilo y responsable.
Recomendaciones:
• El lote debe ser lo más parejo posible, si existiesen en el lote cabeza animales con
una diferencia notaria de tamaño versus sus compañeros será necesario
cambiarlos de lote. En el lote cola se aconseja la mismo no debiendo haber
diferencias de más de 30 Kg de peso vivo.
• Los terneros permanecerán como mínimo 10 días a corral, dejando el lote cola
entre 5 a 7 días más antes de ir a las pasturas.
• Los corrales observados son aptos para el destete. Se aconseja achicar la superficie
de los mismos, colocar ½ sombra en un cuarto de su espacio. y mantener las
bebidas limpias. Además es necesario eliminar el pasto presente en los corrales ya
que estos no deben consumir otra cosa que no sea lo ofrecido en los comederos.
• Los comederos dentro de los corrales no deben exceder los 50 metros de largo. Si
lo excedieran es conveniente colocar otro fila paralelo a 10 metros una de otra. Se
calcula para el tipo de comederos que posee el establecimiento un número de 4
animales por tambor.

DISTOCIAS EN RODEOS DE CRÍA
La mayoría de las pérdidas de terneros ocurren durante el parto y en los primeros 7
días de vida. Diferentes estudios demuestran que dichas pérdidas para rodeos de
carne varían del 3 al 8%. No existen en nuestro país datos concretos sobre pérdidas de
terneros a nivel nacional. En rodeos de carne de la Reserva 6 del INTA Balcarce con
adecuado manejo nutricional y sanitario, las pérdidas reproductivas a partir del
diagnóstico de la gestación hasta el destete variaron del 8% (años 1971‐1980) sobre
3200 partos analizados y el 4.8% (años 1982‐1992) sobre 3211 partos.
En un estudio realizado en Montana (EE.UU.) analizando las pérdidas de terneros
durante 15 años de estudio, se observó que 57.4% ocurrieron en el primer día de vida,
el 79.2% al día 10 de vida y dentro de los 41 días del parto, ocurrieron el 88.9% de las
pérdidas. Las vaquillonas de primer parto
acumulaban el 40.9% de las pérdidas mientras
que a las vaquillonas de segundo parto les
correspondió el 18.5%. Se observan así mayores
pérdidas para los hijos de vaquillonas de primera
parición y por ende, el riesgo de pérdidas
perinatales aumentará en un rodeo cuanto mayor
fuere la composición de vaquillonas en el mismo.
Las causas más importantes de pérdidas en
vaquillonas corresponden a distocias y a la presentación de diarreas neonatales (DNN).
Los riesgos de mortalidad por DNN en terneros nacidos de vaquillonas son 3 veces
mayores que los terneros hijos de vacas. Las vaquillonas en general tienen menor
habilidad materna y menor producción de calostro que las vacas siendo sus crías más
susceptibles a la DNN. Entre los principales factores predisponentes a pérdidas de
terneros en vaquillonas se mencionan: mayor posibilidad de distocias, falta de aptitud
materna, mayor susceptibilidad de los terneros a infecciones neonatales (diarreas,
neumonías, etc.) y a los factores climáticos (frío, temporales, etc.), menor producción
de volumen y calidad inferior del calostro.
A pesar de tener un buen porcentaje de gestación (90%) se pueden obtener bajos
índices de destete por pérdidas en diferentes estadios de la gestación: 1) abortos de
origen infeccioso; 2) al momento del parto; 3) durante la primera semana de vida; 4)
desde la primera semana hasta el destete.
Importancia de la nutrición durante la gestación:

Un eficiente manejo nutricional del vientre a lo largo del año permite reconocer
diferentes períodos en los cuales los requerimientos nutricionales también difieren. El
ambiente materno adecuado, desde el punto de vista nutricional, es primordial para
un óptimo desarrollo fetal. Para ello, un buen nivel energético en la vaca de carne al
preparto es primordial para:1) normal crecimiento fetal; 2) asegurarse la sobrevivencia
del ternero al nacer; 3) adecuado crecimiento del ternero; 4) crítico para una buena
perfomance reproductiva post parto si se quieren mantener intervalos entre partos de
365 días.

Severas restricciones nutricionales sobre el final de la preñez pueden ocasionar
pérdidas por disminuir la sobrevivencia del ternero en el período neonatal. Es
primordial el estado nutricional de la vaca al final de la gestación y al parto. Si el nivel
nutricional es bueno, el ternero dispondrá de calostro en volumen y calidad adecuada
para poder sobrevivir durante las primeras horas de vida fuera del antro materno. Una
vaca de cría con adecuada condición corporal (6 en una escala del 1 al 9) al parto,
produce un promedio de 2.5 l de calostro en las primeras 6 horas postparto versus 1.2
l para una vaca delgada al parto. De allí la importancia de la condición corporal al parto
en la producción de calostro. Un pobre nivel nutricional al final de la gestación
ocasiona: 1) alargamiento del período parto‐primer celo; 2) bajo porcentaje de
animales ciclando al inicio del servicio; 3) menor producción de calostro y leche; 4)
mayor presentación de diarreas y neumonías en los terneros de pocos días de vida.
Por ello, se considera que el período crítico nutricional de la vaca ocurre entre los días
50 preparto hasta los 80 días post parto.
Períodos del desarrollo fetal:

Desde el mismo momento en que el óvulo se fecunda, ocurre un proceso de marcada
multiplicación celular que dará como resultado final el ternero a término, el cual podrá
comenzar en forma activa e independiente las funciones vitales. En el período de 283
días que dura la gestación existen tres etapas bien definidas:
• Período embrionario: se realiza la organogénesis, comprende hasta los 45 días de
preñez.
• Período fetal: se inicia el gran crecimiento hasta el momento del parto.
• Período perinatal: implica desde el inicio del parto hasta las primeras 12 horas de
vida.
Parto: mecanismo y estadios:

Sobre el final de la gestación y cuando llega el momento del parto, se produce un
cambio sustancial en las concentraciones y tipos de hormonas que están involucradas
en el parto. Cuando se aproxima el momento del parto, se inician los movimientos de
contracción del útero materno, cambios posicionales en el feto y ablandamiento del
cérvix bajo el influjo de hormonas. Desde el punto de vista fisiológico, los períodos del
parto se clasifican en tres etapas:
Período 1 ‐ Dilatación cervical: Representa el inicio de las contracciones uterinas con
dilatación cervical y aproximación del feto en el cérvix. Se produce la licuefacción y
expulsión del tapón cervical lo que puede observarse como arrojamiento de fluido
mucoso por la vulva. Las contracciones uterinas se producen aproximadamente cada
15 minutos. La hembra suele apartarse con tendencia a acostarse y levantarse varias
veces. Pueden tener signos de dolor abdominal (cólicos). Esta etapa usualmente dura
de 2 a 6 horas siendo el plazo mayor generalmente para las vaquillonas.
Período 2 ‐ Expulsión fetal: Este período se inicia cuando el feto entra en el canal
cervical y estimula las contracciones abdominales. El saco alontoideo (bolsa de agua)

se rompe en el inicio de esta etapa y aparecer por la vulva el saco amniótico. A partir
de este momento, la expulsión fetal debería producirse dentro de las 2 horas. Aquí
suelen presentarse las manos fetales dentro de la bolsa del saco amniótico y
presentarse en la vulva.
Las contracciones del útero se producen cada 15
minutos al principio y luego cada 3 a 5 minutos
acompañadas por las contracciones abdominales
de la madre siendo más frecuentes y de mayor
fuerza hasta que la cabeza del feto pase y
atraviese el canal materno y aparezca a través de
la vulva. Luego de esto la vaca suele tomarse un
descanso corto para nuevamente seguir pujando
para que el tórax y el resto del cuerpo pasen por
el canal del parto. El cordón umbilical puede
permanecer intacto dando el oxigeno que el feto
necesita durante ese período.
Este estadio 2 del parto normal en la vaca dura
unos 30 minutos y en vaquillonas
aproximadamente 60 minutos. El feto usualmente puede vivir en el útero hasta 8‐10
horas después que se inició este segundo período del parto.
Período 3 ‐ Expulsión placentaria: Representa el inicio de la involución uterina y
expulsión de las membranas fetales, dura de 8 a 18 horas.
Distocia:
Se consideran como distocias las complicaciones al parto donde por diversos factores
el ternero no puede ser parido en forma normal sin ser asistido. Las frecuentes
complicaciones del parto en los terneros nacidos por distocias le pueden provocar su
muerte. Siendo el área pélvica materna uno de los factores que influyen en la
presentación de distocias, se puede observar que las vacas o vaquillonas con área
pélvica chica demoran más en parir sus terneros y estos, si nacen vivos, demoran más
de dos horas en tomar el calostro y luego pueden adquirir enfermedades dado el
poder protector que el calostro tiene contra las enfermedades neonatales. Las
distocias son más frecuentes en vaquillonas de primera parición siendo mayores los
problemas cuando el ternero es macho por ser más pesado que la hembra.
Estudios realizados por nuestro equipo de trabajo demostraron que es racional y
económicamente rentable contratar personal extra de ayuda durante los dos primeros
meses de parición en un rodeo problema, compensando sobradamente la inversión
que ello demanda. Así, se observaron los partos en un rodeo de vaquillonas Aberdeen
Angus, Hereford y cruzas servidas con adecuado peso y condición corporal en forma
natural a los 15/18 meses de vida con el 3% de toros A. Angus sin datos reproductivos
de los mismos en un establecimiento de cría del sudeste de la provincia de Buenos
Aires. Sobre 682 partos registrados, 530 (77,7%) fueron normales, se registró un solo
caso de parto con mellizos (0,1%), mientras que los terneros nacidos muertos fueron
28 (4,1%). Sobre los 152 (22,2%) terneros nacidos de partos distócicos, sobrevivieron

125 (82,2%). El promedio de peso y longitud de los terneros nacidos por distocia
fueron para los machos de 33,2±3,8 kg y 94,0±5,6 cm y para las hembras fueron
31,3±4,3 kg y 93,5±5,4 cm. Los terneros machos tuvieron 31,4% mayor frecuencia de
distocias que las hembras, fueron además 5,7% más pesados y 0,5% más largos,
respectivamente.
La presentación de los terneros en el canal del parto fue en el 96,0% de los casos
anterior y en el 3,9% fueron posteriores. La actitud extendida del ternero se observó
en el 95,3% de los casos, mientras que la flexión de cabeza y miembros se observó en
2,6% y 1,9%, respectivamente. Finalizada la parición y pese a los recaudos en la
atención y precoz intervención, la mortalidad total sobre 682 terneros nacidos fue de
133 terneros (19,5%). La mortalidad neonatal y perinatal fueron del 59,3% y 40,6%,
respectivamente. La mortalidad según sexos fue del 66,9% y 33,1% para los terneros
machos y hembras, respectivamente. Finalmente, se observaron 9 casos de prolapsos
uterinos (1,3%) mientras que la mortalidad total de las vaquillonas fue del 1,7%. En
dicho trabajo, se consideró como responsable de las distocias el hecho de haber
realizado el servicio con toros carentes de datos (peso al nacer y facilidad de parto)
sumado a la no realización de la pelvimetría preservicio en las vaquillonas.
En un trabajo realizado en EE.UU. se comprobó que el 19.3% de las vaquillonas de cría
de primer parto necesitaron algún tipo de asistencia al parto comparado con un 2.4%
de asistencia en vacas. La mayoría de las muertes de terneros se producen en las
primeras 24 hs de vida y las secuelas de parto complicado es una de las principales
causas de mortalidad en terneros.
Causas de muertes de terneros en vacas y vaquillonas

Momento de la muerte Vaquillonas Vacas
Nacidos muertos 6.4% 2.3%
Muertos desde parto‐24 hs 4.3% 1.3%
Muertos desde 24 hs‐21 días 3.2% 2.3%
En los casos de distocia, la ayuda brindada al parto debe ser racional. Una inadecuada
prestación puede significar también mortalidad del ternero. Las lesiones observadas en
la necropsia de un ternero muerto por distocia generalmente denotan encajamiento
del ternero en el canal del parto tales como edema en la cabeza, garganta y miembros
anteriores, hemorragias en la cavidad abdominal por rotura de hígado o bien fracturas
óseas y hemorragias en las vértebras tóraco‐lumbares o en los miembros por tracción
excesiva.
Principales causas de muerte perinatal y neonatal en terneros

Un ternero nacido en condiciones normales presenta una leve agitación pulmonar
inicial por unos minutos y luego la frecuencia respiratoria disminuye permaneciendo
caído apoyado sobre su pecho los primeros minutos de vida para intentar pararse
entre los 15‐30 min.
Para el caso de un ternero nacido con problemas, los plazos de incorporación pueden
ser más largos o bien no pararse. Otra de las características de un ternero normal es la

presencia del reflejo del mamado y succión, los cuales pueden no estar presentes en
los animales con problemas respiratorios.
El ternero normal intenta pararse dentro de los primeros 30 minutos con un intenso
reflejo de mamado. El ternero de parto problema se torna depresivo dentro de las
primeras dos horas post parto. Los signos vitales a considerar entre los 2 y 10 minutos
después del parto son: respiración, reflejos podales, presión venosa en la vena yugular
y actividad general.
El nacimiento de terneros débiles por causas distócicas hace que no reciban en forma
rápida suficiente inmunidad pasiva vía calostral, siendo ésta una de las principales
causas de muerte neonatal de terneros.
Se considera como muerte perinatal la que ocurre al nacer y dentro de las primeras 12
horas de vida. La muerte neonatal se extiende desde las 12 horas de vida hasta los
primeros 45 días de vida. En un estudio realizado sobre 3666 terneros de carne en
USA, observaron que la mortalidad perinatal fue del 2.5% mientras que la mortalidad
neonatal fue del 2.2%.
Las principales causas de debilidad y muerte perinatal en terneros pueden resumirse
de la siguiente forma: inanición, hipotermia, trauma al parto, nacimiento prematuro,
malformación congénita, defecto metabólico, infección intrauterina, hipoxia e
infección postnatal.
La mortalidad perinatal es mayor en los terneros nacidos mellizos que por parto simple
y también aquellos nacidos de vaquillonas de 2 años de edad.
Diarrea neonatal en terneros (DNN)

Los factores que predisponen a ésta presentación ya fueron tratados.
Septicemia
Las enfermedades infecciosas de origen bacteriano suelen ser las causas más comunes
de mortandad en terneros de hasta 7 días de vida. Las principales puertas de entrada a
infecciones son la vía umbilical, a través de infecciones transplacentarias en útero, oral
y conjuntival, afectando a los sistemas respiratorio, nervioso o gastrointestinal.
Los organismos más frecuentemente aislados son: E. coli, Actinomyces pyogenes,
Staphylococcus aureus, Proteus sp., Aeromonas sp., Streptococcus sp., Pasteurella sp.
ocurriendo en algunos casos infecciones polimicrobianas. Dichas infecciones se
presentan con mayor prevalencia en animales nacidos bajo condiciones de estrés o
bien con baja tasa de inmunoglobulinas maternas. Algunas cepas de E. coli suelen estar
involucradas. Otros agentes como Salmonella sp. pueden ser responsables de pérdidas
ocasionando septicemia en terneros, pudiendo persistir la bacteria en el medio
ambiente en rodeos problemas hasta 20 meses posteriores al brote. La vaca adulta
puede ser portadora asintomático para Salmonella, E. coli, Rota y Corona virus.
Medidas de prevención y control:

Dentro de las recomendaciones para prevenir la presencia de enfermedades
infecciosas y disminuir la mortalidad en terneros se pueden mencionar:
• limitar la exposición a los agentes infecciosos mediante un mejor manejo.
• eficientizar los mecanismos de resistencia del ternero contra las enfermedades
mediante adecuados inmunógenos aplicados a su madre. Para ello se puede
considerar un adecuado programa de vacunación de los vientres preñados (dos
dosis con un mes de intervalo, a los 60 y 30 días previos al parto) contra los
agentes de la DNN (E. coli, Rota y Coronavirus).
• mantener el rodeo de vaquillonas preñadas separado de las vacas.
• asegurar un adecuado nivel nutricional en los vientres preñados en los últimos 60
días de gestación para llegar al parto con buen estado corporal (garantiza un
correcto calostro a su cría).
• eliminar del rodeo aquellas madres que tuvieron problemas de distocia y utilizar
toros con probada facilidad de partos.
• los sistemas de manejo intensivo con alta carga animal/ha favorecen el aumento
de la carga bacteriana y viral del medio ambiente con una mayor susceptibilidad a
las enfermedades neonatales. Evitar este tipo de manejo sobre el final del período
de gestación, especialmente en los rodeos con problemas nutricionales y baja
condición corporal o bien rodeos con antecedentes de problemas de DNN.
• eliminar del rodeo vacas con defectos en ubre, pezones, mastitis.
• examinar clínicamente, necropsiar y muestrear los animales afectados para tratar
de llegar a un diagnóstico.
• considerar la posibilidad de contratar mano de obra extra durante la parición o en
brotes de enfermedades en terneros para paliar la mayor demanda de trabajo del
personal del establecimiento y poder dar asistencia a los animales enfermos.
• adecuar un lugar reparado del viento y frío para tratar aquellos terneros afectados
que necesitan mayor asistencia o se encuentran en la práctica destetados por
pérdida de su madre, para alimentarlos en forma artificial.
• disponer en el establecimiento de adecuada cantidad de sustituto lácteo antes del
inicio de la época de parición, a los fines de poder criar artificialmente los terneros
sin madre.
• emplear algún sistema de identificación de los terneros tratados (pueden utilizarse
marcas con lápiz graso en diferentes parte del cuerpo según se haya instaurado
más de un día de tratamiento).
• aumentar las recorridas a 2‐3 veces por día durante la parición en los sistemas
intensivos con elevada carga, especialmente en las categorías más vulnerables
(vaquillona con servicio precoz de 15‐17 meses).
• instruir al personal adecuadamente para saber cómo y cuándo intervenir al
presentarse casos de distocia.

• considerar la posibilidad de retribuir mediante una bonificación al personal auxiliar
del establecimiento por cada ternero que sobrevive cuando la mortalidad fuere
menor del 5%.
• adiestrar al personal que recorre y maneja los terneros mediante la provisión de
medicamentos y un adecuado uso de los mismos así como el entrenamiento de las
medidas mínimas para preservar la vida de los animales enfermos.
• llevar un registro diario de la presentación de nuevos casos según categorías y
lotes del establecimiento. La recopilación de la información le permitirá al
veterinario contar con datos epidemiológicos de valor, evaluar las medidas
adoptadas y tomar decisiones oportunas.
Conclusiones:
La presencia de factores de riesgo de mortalidad perinatal y neonatal en terneros debe
ser determinada a los fines de tomar las decisiones conveniente para evitar sus
consecuencias. Con medidas de adecuado manejo, la mortalidad perinatal en
vaquillonas no debería exceder del 3%. La distocia y sus consecuencias suelen ser
responsables de hasta el 50% de las muertes de terneros en éste período. Muchas de
dichas muertes pueden evitarse con una correcta planificación (adecuada selección del
toro para vaquillonas) y asistencia al parto. Las pérdidas entre las 24 hs y los primeros
28 días de vida suelen deberse a una inadecuada transferencia de calostro y una carga
de organismos patógenos en el medio que supera los mecanismos de la inmunidad
pasiva. Hoy se dispone de tecnología de manejo para llegar al objetivo de no superar el
5% de pérdidas desde el momento que la vaquillona se preña hasta el destete.
Factores como adecuada nutrición e inmunización del vientre preñado, cuidados y
asistencia al momento del parto, personal capacitado, evitar causas de estrés, correcta
inmunización del ternero, pronta intervención y toma de decisiones, son
determinantes para lograr buenos porcentajes de destete.

PÉRDIDAS TACTO – DESTETE
A pesar de tener un buen porcentaje de gestación (90%) se pueden obtener bajos
índices de destete por pérdidas en diferentes estadios de la gestación: 1) abortos de
origen infeccioso; 2) al momento del parto; 3) durante la primera semana de vida; 4)
desde la primera semana hasta el destete.
Debido a las graves pérdidas económicas que ocasionan los abortos y pérdidas hasta el
destete en las explotaciones, es lógico que estos problemas demanden una rápida
solución, principalmente cuando se presentan en forma epizoótica.
Desafortunadamente, dicha solución, pasa forzosamente por determinar el origen del
problema, lo cual en muchas ocasiones resulta difícil.
Perdidas Tacto Parto

Dadas las dificultades que representa la obtención de un diagnóstico certero en los
casos de aborto establecer un programa de seguimiento de la preñez, permite
detectar animales abortados en forma temprana, lo que permite la obtención de
muestras para la evaluación de enfermedades de importancia reproductiva. De la
misma manera un seguimiento exhaustivo sobre la parición permite por un lado
determinar el momento y características del aborto (o muerte neonatal), y por otro
lado permite el hallazgo de fetos, y en algunos casos placentas, para el aislamiento del
agente causal del aborto.
Por lo tanto, un seguimiento durante la gestación y la atención debida en el momento
del parto permitirá conocer los momentos en que dichas pérdidas se producen y por
ende implementar las medidas de manejo y medicina preventiva para disminuir tales
pérdidas.
Principales causales de perdidas

Si bien los agentes infecciosos tienen un papel preponderante dentro del complejo
etiológico de los abortos, existen otras causas, menos conocidas, pero que en algunas
circunstancias resultan de gran importancia. Estas causas “no infecciosas” de abortos
pueden ser de origen físico, tóxico, genético o nutricional. (Kradel, 1978; Miller, 1980);
y en la mayoría de los casos son difíciles de diagnosticar ya que exceden las
posibilidades de los laboratorios, sin embargo, realizando una buena anamnesis es
probable que pueda sospecharse su participación en los abortos y así confirmarse.
Dentro de las enfermedades infecciosas del ganado bovino que son de carácter
importante dentro de las explotaciones y que causan trastornos de tipo reproductivo
como el aborto, nacimiento de crías muertas, crías que se mueren en pocas horas (12‐
24 hs) de nacidas, infertilidad, retenciones placentarias, reabsorciones fetales o
muerte embrionaria se pueden citar, Brucelosis, Enfermedades venéreas
(Trichomonosis y Campylobacteriosis)., Leptospirosis, Neosporosis e infecciones víricas
(Diarrea vírica bovina y Herpes Virus Bovino)
Las enfermedades descriptas son las que usualmente causan abortos en nuestros
rodeos, con mayor o menor frecuencia dependiendo de las características particulares

de cada establecimiento. De acuerdo a esto será necesario el diseño de un plan de
seguimiento de la preñez y del parto, realizando las investigaciones diagnósticas
tendientes a la detección del agente causal cubriendo a todas estas enfermedades en
forma primordial, sin dejar de tener en cuenta otros agentes.
Perdidas al parto y primeros 45 días:

La mayoría de las pérdidas de terneros ocurren
durante el parto y en los primeros 7 días de vida.
En un estudio realizado en Montana, USA,
analizando las pérdidas de terneros durante 15
años de estudio, se observó que 57.4% ocurrieron
en el primer día de vida, el 79.2% al día 10 de vida
y dentro de los 41 días del parto, ocurrieron el
88.9% de las pérdidas. Las vaquillonas de primer
parto acumulaban el 40.9% de las pérdidas
mientras que a las vaquillonas de segundo parto
les correspondió el 18.5%.
Se observan así mayores pérdidas para los hijos de
vaquillonas de primera parición y por ende, el riesgo de pérdidas perinatales
aumentará en un rodeo cuanto mayor fuere la composición de vaquillonas en el
mismo.
Las causas más importantes de pérdidas en vaquillonas corresponden a distocias y a la
presentación de diarreas neonatales (DNN).
Pérdidas desde 45 días al destete – Manejo sanitario

En todo planteo productivo, la sanidad juega un rol fundamental en el logro de un
objetivo básico como es la máxima eficiencia. Debido a la escasa rentabilidad que
ofrece la empresa agropecuaria, la tendencia actual es intensificar los sistemas de
producción y esto irremediablemente trae aparejado un aumento en la aparición de
problemas sanitarios ya conocidos y la presentación de problemas emergentes que
surgen con el aumento de la carga animal o cambios en los hábitos de alimentación.
Afortunadamente se cuenta con herramientas sanitarias que le permiten bajo el
asesoramiento profesional, actuar en forma preventiva y de este modo controlar
enfermedades comunes en nuestros rodeos. En lo que respecta a las nuevas
enfermedades es nuestra obligación como profesionales primero reconocerlas
mediante un correcto diagnóstico e indicar las medidas tendientes a minimizar sus
efectos.
Conclusiones
La presencia de factores de riesgo de pérdidas durante la gestación, mortalidad
perinatal y neonatal en terneros debe ser determinada a los fines de tomar las
decisiones convenientes para evitar sus consecuencias. Con medidas de adecuado

manejo, la mortalidad perinatal en vaquillonas no debería exceder del 3%. La distocia y
sus consecuencias suelen ser responsables de hasta el 50% de las muertes de terneros
en éste período. Muchas de dichas muertes pueden evitarse con una correcta
planificación (adecuada selección del toro para vaquillonas) y asistencia al parto. Las
pérdidas entre las 24 hs y los primeros 28 días de vida suelen deberse a una
inadecuada transferencia de calostro y una carga de organismos patógenos en el
medio que supera los mecanismos de la inmunidad pasiva. Hoy se dispone de
tecnología de manejo para llegar al objetivo de no superar el 5% de pérdidas desde el
momento que la vaquillona se preña hasta el destete. Factores como adecuada
nutrición e inmunización del vientre preñado, cuidados y asistencia al momento del
parto, personal capacitado, evitar causas de estrés, correcta inmunización del ternero,
pronta intervención y toma de decisiones, son determinantes para lograr buenos
porcentajes de destete.

SELECCIÓN DE VAQUILLONAS PARA SERVICIO A LOS 15‐17
MESES
El servicio temprano de vaquillonas de 15/17 meses es una técnica que implica una
decisión empresarial de importancia. La misma requiere de una serie de condiciones,
que si no se cumplen, los resultados pueden ser catastróficos.
Ventajas:
• Crecer con vientres en forma rápida en el rodeo
• Lograr mayor número de terneros en la vida útil de la vaca
• Mejorar la eficiencia del rodeo al desaparecer una categoría del rodeo, las
vaquillonas de 2/3 años
Desventajas:
• Dificultad de los sistemas de cría para mantener buenas ganancias de peso en
pasturas durante el invierno para llegar al peso de entore
• Necesidad de suplementación invernal con las implicancias prácticas y costos que
presupone un sistema intensivo
• Mayor posibilidad de dificultades al parto pueden reducir la ventaja del entore
precoz
• Menor porcentaje de preñez al segundo entore
• Destetan terneros más livianos
Requisitos:
• Adecuar el manejo nutricional para que las vaquillonas lleguen al peso y desarrollo
sexual como para que estén ciclando y sean fértiles al entore. Para ello deberían
llegar con el 65% del peso adulto en dicha fecha.
• Alimentación pre y posparto adecuada para cubrir sus requerimientos y preñarse
nuevamente. El peso de la vaquillona en el posparto a los 2 años debería ser mayor
al 80% del peso adulto.
• El recurso forrajero en disponibilidad y calidad para cubrir los requerimientos de la
recría y posparto de estas vaquillonas no puede ser limitante.
Otras condiciones:
• Parición estabilizada en corto período (60 días) para iniciar con un buen porcentaje
de terneras que se encuentren con similar desarrollo
• Adecuada selección no solo fenotípica preservicio, sino por desarrollo óseo,
corporal y pélvico‐genital

• Correcta elección del toro.
Requisitos de una vaquillona de 15/17 meses:

• Que llegue al preservicio con buen desarrollo y peso no menor a 260‐270 kg
2
• Poseer un área pélvica mayor de 140 cm
• Que la mayoría se preñe en los primeros 45 días de servicio
• Parir un ternero viable no mayor de 28 kg sin ayuda
• Que se preñe en su segundo servicio
Requisitos para lograrlo:

• Tratar a la vaquillona como un lote de invernada
• Iniciar el programa a los 30 días del destete realizando allí una primo selección
• Monitorear el lote en forma mensual
• No olvidar que quizás le estamos pidiendo demasiado a un animal en crecimiento
• Evitar penurias alimenticias en una época y pseudo compensaciones en otras

épocas del año
• Pensar que estamos recriando un vientre para muchos años
Frame del animal

El frame es una medida que indica cuál va a ser el
tamaño adulto del animal. Es otra medida que
sirve para predecir el tamaño que un animal
joven puede llegar a tener cuando sea maduro.
Se mide la altura que el animal posee desde el
piso hasta el anca en diferentes edades. El mismo
se basa en una escala que va del 1 al 9. El
Aberdeen Angus o Hereford clásico de nuestros
rodeos tiene un frame de 3 a 4.5, mientras que Pelvimetría
los biotipos nuevos (americanos) suelen ser
mayores de 6. En general, a mayor frame se obtendrán terneros de mayor peso al
nacer y mayores problemas de partos o distocias. Las hijas de un toro con un frame
grande serán mayores y tendrán probablemente más problemas al parto (distocias).
Todo productor debe anhelar que en su rodeo no existan problemas de parición y
debe trabajar para ello. Una de las formas es eligiendo toros y vaquillonas de frame
moderado, nunca grande.
Momento de hacer la medición

Durante la revisación preservicio de las vaquillonas puede hacerse en forma práctica
en la manga. Deberán eliminarse los animales con frames muy grandes o chicos según
el tamaño del rodeo.
Peso al nacer del toro a utilizar:

El peso al nacer del toro es importante cuando el productor está buscando servir
vaquillonas y no quiere tener problemas de distocias. Deberían utilizarse toros de bajo
peso al nacer, que provengan de una línea genética de bajo peso, tanto paterna como
materna. Para Angus y Hereford, pensando en servicio de vaquillonas de servicio
temprano, debería estar entre los 23 y 28 kilos. Dado que esta condición es de alta
heredabilidad, es primordial, por la influencia que tiene, recordarla al comprar un toro.
Área pélvica:
Esta medida es una estimación del canal del parto y sirve como predicción sobre las
posibilidades futuras de un parto fácil que tendrá esa vaquillona. La misma proviene de
determinar el ancho y alto de la pelvis de la vaquillona en la revisación preservicio
estando expresada dicha medida de superficie en cm2.
Distocias:
Se considera como tal que un animal no pueda parir por cuenta propia y necesite de la
ayuda de terceros para lograr su ternero. Si el ternero se encuentra bien presentado
en el canal del parto, usualmente es debido a una desproporción entre el peso del
ternero y el área pélvica materna. La selección no bien dirigida ha llevado a algunos
productores y cabañeros a buscar mayor crecimiento con terneros de mayor peso al
nacer y por ende con dificultad al parto. Al guardar los terneros más grandes al nacer
también se seleccionó en forma indirecta aumentado el tamaño del rodeo (frame) y
por ende aumentaron los problemas de distocias.
Peso de la vaquillona como indicador del tamaño de la pelvis:

Pueden existir vaquillonas de pesos similares con áreas pélvicas diferentes. Si se
entoran vaquillonas con áreas pélvicas chicas tienen mayor riesgo de presentar
distocia al parto y por ende necesitarán mayor asistencia humana. La vaquillona debe
alcanzar un peso preservicio de aproximadamente el 65% del peso adulto de las vacas
del rodeo. La ternera necesita un desarrollo adecuado para lograr una buena fertilidad
futura. Para ello deberá disponer de pasturas de calidad y disponibilidad que le
permitan obtener una ganancia diaria para llegar a la fecha de servicio estimada con el
peso de entore y desarrollo buscado en nuestro rodeo. Las ganancias de peso ideales
deberán aproximarse a los 500 g/día. Si se multiplican los días que quedan para llegar a
la fecha de servicio y el kilaje óptimo buscado sabrá el productor cuántos kg deben
ganar esas terneras. Una sobrealimentación preservicio tiene similares efectos
negativos en el área reproductiva como la subalimentación. El excesivo engrasamiento

de la vaquillona en el preservicio tendrá un efecto negativo en la producción láctea de
ese vientre por deposición de grasa en el tejido mamario.
Lote de reposición:
Se deberán realizar monitoreos mensuales durante la recría a los fines de saber
fehacientemente el ritmo de crecimiento debiendo poner especial énfasis en el control
de parásitos dado su efecto negativo en el desarrollo óseo‐genital. Para ello se
deberán realizar pesadas mensuales y establecer las medidas correctoras alimenticias
y sanitarias para obtener ganancias de peso adecuadas al objetivo de la fecha y peso
de entore mínimo preestablecidos en el programa. En dicha instancia se podrá
determinar cuántos animales llegarán al peso y fecha de entore adecuados. Siempre es
conveniente iniciar el programa con un plus de animales superior al 30% deseado para
cubrir inconvenientes que durante el año se produzcan.
Selección preservicio:
La selección final se realizará unos 15 días previos a la fecha programada de entore.
Destino del rechazo:

Deberán seguir comiendo bien para su venta o terminación. La posibilidad de diferir las
vaquillonas para darles un servicio en el próximo otoño puede ser quizás aceptable en
algún momento de las decisiones empresariales pero desde el punto de vista técnico,
estamos haciendo una selección por el camino inverso premiando a los animales
menos eficientes.
Conclusiones:
Iniciar el programa con objetivos claros postdestete, tener un lote de terneras lo más
homogéneo posible facilitará el trabajo. Un adecuado plan sanitario y control
parasitario, excelente alimentación para lograr una muy buena ganancia de peso
diaria, peso preservicio que asegure que una gran proporción de animales estén
ciclando (manifiesten celo), selección fenotípica y tamaño corporal (frame), desarrollo
pélvico adecuado, toro de bajo peso al nacer para ese rodeo.
Algunos parámetros tentativos cuya determinación se establecerá en base a las
características de cada rodeo:
• Peso al momento del entore: igual o más de 270 kg para Aberdeen Angus y sus
cruzas
• Pelvimetría pre‐servicio de la vaquillona: superior a 140 cm de área pélvica
• Frame de la vaquillona: de 3 a 5
• Adecuado desarrollo genital mediante revisación preservicio
Peso al nacer del toro a utilizar: no mayor de 28 kg con un frame igual o un punto
superior al de las vaquillonas.

SELECCIÓN DE TOROS EN RODEOS DE CRÍA
Introducción
El objetivo en los rodeos de cría es lograr un ternero por vaca por año por lo que la
fertilidad de las vacas juega un papel muy importante, pero indudablemente la
elección correcta del toro es quizá más importante por el impacto que éste tiene (una
vaca infértil pierde un ternero al año pero un toro
da lugar a una pérdida anual de 30 a 40 terneros).
Por tal motivo todos los años, antes de comenzar
el servicio es fundamental, realizar en todos los
toros del rodeo, una minuciosa revisación,
denominada “Examen de Fertilidad”.
Examen de Fertilidad
Realizado en forma y tiempo nos permitirá eliminar los toros que no sean aptos para
ingresar a servicio y determinar la cantidad de reproductores a reemplazar. Dicho
examen se debe realizar a todos los toros que se utilizaron durante el servicio para
poder descartar o asumir, ante un bajo índice de preñez, que la causa de dicho
porcentaje es debido a los toros o a otro factor.
El Examen de Fertilidad consta de 3 partes: Examen físico, examen sanitario y Prueba
de Capacidad de Servicio
Examen Físico:
Una vez reunidas las características fenotípicas buscadas en cuanto a conformación,
estructura y desarrollo de un reproductor, deberá profundizarse en el examen físico.
Se deberá evaluar el estado de salud general del animal y la condición corporal,
examen del aparato locomotor (para detectar defectos de aplomos, lesiones
inflamatorias en articulaciones, crecimiento defectuoso de pezuñas, etc.).
Se debe proseguir con el boqueo para determinar la edad por cronología dentaria lo
que nos permitirá una correcta elección ya que se pueden encontrar animales jóvenes
con un desgaste dentario prematuro lo que va afectar su correcta alimentación
repercutiendo en su condición corporal.
La revisación de los ojos es otro punto a tener en cuenta ya que el toro debe detectar
al grupo sexualmente activo para lo cual la correcta visualización es imprescindible.
Otro punto a tener en cuenta es la predisposición racial que existe por parte de la raza
Hereford a la aparición de “cáncer de ojo”.
Posteriormente se debe realizar el examen del aparato genital el cual consta de la
revisación de los órganos reproductores externos (testículo, pene y prepucio) y de los
órganos internos (glándulas accesorias).
En los testículos se debe realizar la medición de la circunferencia escrotal (CE) y tono
testicular (TT). Ambas medidas dan un altísimo grado de certeza de la cantidad y
calidad seminal sin necesidad de realizar un análisis del mismo.

Con respecto a los órganos sexuales internos se debe revisar, por palpación
transrectal, las vesículas seminales.
Examen Sanitario:
Se realiza mediante la utilización de pruebas diagnósticas con el objetivo de detectar
enfermedades tales como Brucelosis, Tuberculosis, Tricomoniasis y
Campylobacteriosis.
Para la detección de Brucelosis se utilizan pruebas serológicas de rutina. Todo animal
positivo debe ser eliminado con destino a faena.
Para el diagnóstico de Tuberculosis se debe realizar la prueba de tuberculina a todos
los toros utilizando la prueba intradérmica ano caudal y la lectura se debe efectuar a
las 72 hs posteriores de realizada la prueba. Todo animal positivo a la tuberculinización
será motivo de rechazo con destino a faena.
Para finalizar con el examen sanitario nos queda mencionar la importancia del control
de las enfermedades venéreas, Tricomonosis y Campylobacteriosis, en los rodeos de
cría. Tritrichomonas foetus y Campylobacter fetus están bien adaptados al tracto
genital y pueden persistir por meses post infección (hembra) o incluso años (machos).
Dichos agentes producen infertilidad y aborto en la hembra siendo en el toro
asintomático.
Las mismas pueden provocar pérdidas del 15% al 25% en los porcentajes de preñez o
más, según se presenten solas o asociadas. La prevalencia de la Tricomoniasis y
Campylobacteriosis en nuestro país varía del 5% al 25% en los rodeos de cría según la
zona.
El diagnóstico se efectúa mediante el análisis de las muestras obtenidas de prepucio
(esmegma prepucial). Para el diagnóstico el criterio que se emplea en un lote de toros
que dio servicio en un rodeo cerrado es el de obtener dos muestreos negativos
consecutivos con intervalo de 15 días para las dos enfermedades. Esto significa que si
en el primer muestreo aparecen algunos toros positivos, estos serán eliminados y
volverán a muestrearse todos los negativos dos veces más y así sucesivamente.
Prueba de Capacidad de Servicio:

Para realizarla el rodeo debe estar libre de enfermedades venéreas (condición
indiscutida). Este punto se debe cumplir estrictamente ya que de no ser así podemos
infectar a todos los toros utilizados en la prueba y finalmente a los vientres del rodeo.
La Capacidad de Servicio se define como “el número de servicios que un toro realiza
durante un período de entore a campo de 21 días y puede predecirse con más de un
90% de exactitud por el número de servicios que un toro realiza en una sencilla prueba
a corral durante un lapso de tiempo determinado”.
La clasificación se divide en cuatro categorías: muy alta, alta, media y baja capacidad
de servicio de acuerdo a las cantidades de servicio que un toro realiza en la prueba a
corral. Además de evaluar la agresividad sexual (libido) y su habilidad al servicio,

también nos permite observar patologías de pene y prepucio no detectables en el
examen clínico.
Conclusiones:
Todo lo expuesto anteriormente es un breve resumen de los análisis y exámenes que
se deberían de realizar en los toros que darán servicio en un campo de cría. Cada una
de las pruebas y enfermedades citadas tienen consideraciones particulares que
siempre deben ser consultadas con los asesores veterinarios y laboratorios.

COLABORADORES
El material recopilado fue redactado por técnicos del Grupos de Sanidad Animal de
INTA Balcarce y veterinarios residentes:
Técnicos del Grupo de Sanidad Animal Residencia Interna en Salud Animal

• Campero Carlos • Achilles Emilia
• Carrillo Jorge • Agliano Sebastián
• Cipolla Ana • Cantón Germán
• Cseh Susana • Caracino Marcos
• Entrocasso Carlos • Casaro Gustavo
• Manazza Jorge • Caspe Gastón
• Moore Prando • Chiapparrone Laura
• Moreira Ana Rita • Espinosa Gonzalo
• Odeón Anselmo • Fernández María
• Odriozola Ernesto • Fiorentino Andrea
• Paolicchi Fernando • Fioriti Franco
• Späth Ernesto • Hecker Yanina
• Terzolo Horacio • Khalloub Pablo
• Licoff Nicolás
• Navarro Martín
• Nuñez María Marta
• Riccio Belén
• Scicchitano Sergio
Parte del material trascrito con respecto a enfermedades parasitarias fue extraído del
libro ”Enfermedades Parasitarias de importancia económica en bovinos. Bases
epidemiológicas para su prevención y control” de A. Nari y C. Fiel.

Terapeutica Bovina

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RESIDENCIA INTERNA EN SALUD ANIMAL

INTA EEA BALCARCE

Balcarce, Mayo de 2010

Residencia Interna en Salud Animal 1

Conceptos de epidemiología veterinaria 4

Residencia Interna en Salud Animal 2

Residencia Interna en Salud Animal 3

Residencia Interna en Salud Animal 4

Enfermedades emergentes infecciosas:

Residencia Interna en Salud Animal 5

Residencia Interna en Salud Animal 6

Residencia Interna en Salud Animal 7

Residencia Interna en Salud Animal 8

Causas de aborto bovino

Causas bacterianas Causas virales Causas protozoarios Causas fúngicas

Residencia Interna en Salud Animal 9

Residencia Interna en Salud Animal 10

Residencia Interna en Salud Animal 11

Residencia Interna en Salud Animal 12

2. Pérdidas reproductivas ocasionadas por protozoos:

Residencia Interna en Salud Animal 13

Residencia Interna en Salud Animal 14

Residencia Interna en Salud Animal 15

Obtención de muestras para diagnóstico del aborto bovino

Residencia Interna en Salud Animal 16

Residencia Interna en Salud Animal 17

Residencia Interna en Salud Animal 18

Residencia Interna en Salud Animal 19

Residencia Interna en Salud Animal 20

Residencia Interna en Salud Animal 21

Residencia Interna en Salud Animal 22

Residencia Interna en Salud Animal 23

Residencia Interna en Salud Animal 24

Residencia Interna en Salud Animal 25

Susceptibilidad en relación al sexo y edad:

Residencia Interna en Salud Animal 26

Diagnóstico bacteriológico y serológico:

Pautas y procedimientos para el saneamiento de Brucelosis de un rodeo:

Residencia Interna en Salud Animal 27

Residencia Interna en Salud Animal 28

Residencia Interna en Salud Animal 29

Residencia Interna en Salud Animal 30

Residencia Interna en Salud Animal 31

Residencia Interna en Salud Animal 32

Residencia Interna en Salud Animal 33

Residencia Interna en Salud Animal 34

Residencia Interna en Salud Animal 35

Residencia Interna en Salud Animal 36

Residencia Interna en Salud Animal 37

Residencia Interna en Salud Animal 38

2. Factores nutricionales: la leche de la vaca satisface plenamente las necesidades del

Residencia Interna en Salud Animal 39

b. Rotavirus y Coronavirus: normalmente se presentan en la segunda y tercer

Signología de la Diarrea neonatal:

• Coma y muerte: el curso es normalmente de 2 a 4 días.

Residencia Interna en Salud Animal 40

Signos clínicos Hidratación Antibióticos Alimentación Control

Residencia Interna en Salud Animal 41

Residencia Interna en Salud Animal 42

Residencia Interna en Salud Animal 43

Residencia Interna en Salud Animal 44

Residencia Interna en Salud Animal 45

Residencia Interna en Salud Animal 46