Seminario III 5FV2

Protección
1. Por qué es necesaria la producción de anticuerpos neutralizantes: Porque estos ayudan a que las infecciones se sigan propagando
2. Para evaluar el efecto protector de un anticuerpo neutralizante que es necesario realizar: Un ensayo de protección
3. Para realizar el ensayo de protección de que se requiere o qué se necesita: Se necesita:
1- Conocer la potencia del veneno (DL50%). Este dato sirve para poder inmunizar al caballo y para hacer la medición del Anti veneno. (DL
50/mL del veneno)
2- Medición de la potencia del anti veneno (DE50%) conocer el numero DE /mL anti veneno.
4. Cómo se efectúa y que factores se deben controlar:
Materiales para poder efectuar:
-El veneno ( CONOCER LAS POTENCIAS)
-Los animales ( Especie que sea sensible al veneno o toxina porque la potencia puede variar, que los animales sean sanos, misma edad, peso,
sexo)
-Material de laboratorio
5. Que significa DL50% y DE50%
DL 50%= Medición de la potencia del veneno/ Determinación de la dosis letal al 50%,
DE 50%= Medición de la potencia del anti veneno/ Determinación de la dosis efectiva al 50%
6. Qué resultados obtuvieron con los datos experimentales proporcionados: Son datos esperados
DL50%= A donde hay mayor veneno, mayor mortalidad y viceversa
DE50%= Con la dilución más baja, hay más sobrevivientes y con la más alta todos murieron.
7. Para determinar la potencia de una anti toxina diftérica que métodos se pueden usar: Lr/100 y L0
Cuál de los dos se efectuó en el laboratorio y por qué: Se ocupa la anti toxina diftérica + la toxina valorada (Lr)
8. Con los datos proporcionados de diámetro de eritema cuales fueron los resultados de la potencia de la antitoxina diftérica: 2UIA/mL de
suero sin diluir potencia de la antitoxina diterica

Hipersensibilidad
1. Que es hipersensibilidad: Daño tisular por una respuesta inmunitaria EXAGERADA. Depende de Genética
INMEDIATA (Ac previamente formados) Min-Hrs TARDIA 24-72Hrs
Tipos de TIPO I. ANAFILACTICA TIPO II. CITOTIXICA TIPO III. Complejos inmunes TIPO IV. Tardia/retardada
hipersensibilida
d
Mediada por: Alergia y atopia Anticuerpos Inmunocomplejos
Mediador Mayormente IgE
Inmunitario IgG4 e IgE humanos / IgG1 e IgE
cobayos
Ag Alergeno
Mecanismo *Cel. Cebadas
(Activación) *Basofilos
*Mediadores de complemento
La hipersensibilidad tipo I presenta
tres etapas:
*Etapa de sensibilización- el
alergeno atraviesa la mucosa, es
captado por una célula dendrítica y
presentado a un linfocito T para
iniciar una respuesta inmune. Por
cooperación T-B se induce la
producción de altas cantidades de
IgE, que se fija a células cebadas.
*Etapa temprana- En una segunda
exposición al alergeno, el
anticuerpo fijo en las células
cebadas se une al antígeno y se
induce la desgranulación de ésta y
la liberación de diversos
mediadores quimiotácticos y
vasoactivos que provocan
alteraciones vasculares y
contracción de músculo liso
*Etapa tardía- Cuando el
padecimiento se vuelve crónico,
ocurre remodelación tisular,
participación de eosinófilos y otras
complicaciones.
Manifestaciones *Anafilaxia sistémica o localizada:
tipicas *Fiebre del heno:
*Asma
IgG y/o IgM
Ag unido a membrana
* Neutrofilos
*Macrofagos
*NK
*Complemento
*Citotoxicidad dependiente de Ac
La hipersensibilidad tipo II o
citotóxica se caracteriza por la
presencia de anticuerpos
preformados de la clase IgM o IgG
fijadores de complemento, que
actúan contra antígenos
presentes en la membrana
celular.
El mecanismo de muerte celular
puede ser opsonización y
fagocitosis (neutrófilos y
macrófagos); alternativamente
puede haber liberación de enzimas
lisosomales (fagocitosis
frustrada) si el tejido no puede ser
fagocitado; por lisis por
complemento, o por citotoxicidad
mediada por anticuerpo (ADCC)
que pueden llevar a cabo
neutrófilos, macrófagos, células NK
y eosinófilos.
*Reacciones de transfusiones de
sangre
*Eritoblastosis fetal: Bebé
Inmunocomplejos (IgG, IgM)
Ag soluble
*Inflamación
*Neutrofilos
*Macrofagos
*Complemento
En presencia de grandes
cantidades de antígeno o de
anticuerpo circulantes, los
cuales, al no poder ser
eliminados efectivamente por
vías catabólicas, se depositan
en los tejidos y se lleva a cabo
la activación del complemento,
así como la atracción de
neutrófilos con la subsecuente
liberación de enzimas que dan
como resultado daño tisular
Por falta de oxigenación.
1. Activación de
Complemento.
2. Atracción de
neutrófilos y liberación de sus
enzimas lisosomales
3. Desgranulación de
células cebadas/basófilos.
Agregación de plaquetas por
acción de PAF
*Reacción de Arthus
localizada
Generales:
Células T
Microorganismos intracelulares
* Macrofagos
* Citocinas Th1
*Linfocitos Tcitotóxicos
Ocurre por la activación de un linfocito
T previamente sensibilizado cuando
éste reconoce al antígeno específico
Liberan citocinas y producen
respuesta inflamatoria que provoca
daño tisular local.
*Los linfocitos Th1 de memoria se
activan y producen citocinas
quimiotácticas que atraen macrófagos
a la zona e interferón gamma, que los
activa.
*Los macrófagos activados producen
más citocinas quimiotácticas, y
factores de necrosis tumoral alfa y
beta.
*El resultado es un acúmulo de
linfocitos Th1 y macrófagos activados
al que se le conoce como induración;
como el antígeno no corresponde a un
patógeno vivo, la reacción desaparece
en pocos días.
*Dermatitis por contacto
*Lesiones tuberculares
*Rechazo de injerto
 *Urticaria *Anemia hemolítica: eritrocitos *Enfermedad del suero
*Alergias alimentarias *Autoinmunitaria *Vasculitis necrosante
*Eccema *Alergia a drogas como sulfas y *Glomerulonefritis
penicilinas: eritocitos *Artritis reumatoide: tejido
articular
*Lupus eritematoso sistémico
TIPO II. CITOTIXICA TIPO IV. Tardia/retardada
*Primer modalidad: conduce a aumentar su actividad *DAÑO POR CONTACTO: Ag tipo hapteno, se combina con proteínas propias con lesiones en la piel
metabólica efecto agonista (Sobreproduccion): (eccema) Linfocitos T citotóxicos.
enfermedad de Graves 1. El Ag (hapteno reactivo) penetra a la piel y se une a proteínas presentes, que funcionan como
*Segunda modalidad: efecto antagonista, neutraliza la acarreadoras
función celular(Bloquea) : miastenia gravis 2. Las células de Langerhans llevan Ag a ganglio regional
3. Ocurre la presentación de Ag a LcTh1 y Tc
4. Los linfocitos efectores llegan a piel. Los LcTh1 producen citocinas que activan LcTc
5. Los LcTc destruyen a las células que llevan unido el Ag
Ejemplo: El síndrome de Stevens- Johnson o dermolisis epidérmica (sulfas con el sol)
*GRANULOMATOSA: Infección crónica con microorganismos intracelulares con formación de granulomas
(endurecimiento) Respuesta mayor a tuberculina…
❍ Formación de granulomas, con aparición de células gigantes (fusión de varios macrófagos) y
epitelioides
❍ Ejemplos: tuberculosis, lepra, asbestosis

Hipersensibilidad I “Localizada” I “Sistemica” III “Complejos Inmunes” IV Reacc. Tuberculina

Localizada Intradermorreacción
De qué manera Colocando el Ag en una parte de la Choque anafiláctico Exceso de Ag o Ac, formación Ag soluble derivado de
se puede piel, tubo digestivo, vías Colocando el Ag en sangre de complejos inmunes solubles microorganismos intracelulares,
demostrar respiratorias. evalua respuesta celular
Como se efectuó
el experimento
Los Ac se unen a las células
cebadas presentes en el sitio de
inoculación
Que Circulos azules en las zonas
manifestaciones inoculadas con Ac
se observaron
Resutados Y por qué aparecieron manchas
azules en la piel del cobayo:
El azul de Evans se une a la
Albumina sérica del cobayo,
formando un complejo, cuando las
células cebadas sensibilizadas
reaccionan con la OVA, se
desgranulan. Los vasos sanguíneos
aumentan la permeabilidad vascular
Inquietud, Erizamiento de pelo,
Disnea , Estornudos, Asfixia,
relajación de esfínteres,
convulsiones, Muerte
Y por qué se murió el cobayo…
Por no poder respirar, a causa de la
histamina que va a contraer el
musculo liso, aumenta la
permeabilidad vascular y secreta
moco
Citocinas que estimulan y amplifican
la respuesta del linfocito Th2
Donde se inyectó el antígeno
homólogo se deben observar en
las primeras horas eritema,
edema y a las 24 h probable
induración y necrosis.
Y por qué se observaron
lesiones en la piel del conejo: La
alta cantidad de Ac provoca
Necrosis por enzimas
lisosomales y falta de
oxigenación del tejido por la
oclusión del vaso sanguíneo por
los trombos y lisis mediada por
MAC
0.1ml de Ag ID
Pone en evidencia una respuesta
inmune de memoria mediada por
LcT, respuesta celular
Induración mayor de 10 mm
Indica que esta sensibilizado
(inmunizado con respuesta de tipo
celular)
El acumulo de células provoca la
induración
Patógenos intracelulares
micobacterias, hongos y
levaduras, parásitos intracelulares
y virus.
 y el azul de Evans unido a la Reacción especifica Ag-Ac
albumina va a salir.

Activación Celular
1. Que se requiere para que un linfocito T se active in vivo: Activadoras policlonales o mitogenos como lectinas, compuestos quimicos,
superantígenos, anticuerpos contra moleculas de superficie Ac anti CD3
2. Que se requiere para que un linfocito B se active in vivo: Lectinas, toxina bacteriana, lipopolisacarido LPS, anticuerpos contra moléculas
de superficie.
3. En qué sitio anatómico ocurren las activaciones de los linfocitos T y B: En la zona cortical del timo y zona marginal del bazo
4. Que se requiere para que un linfocito T o B se active in vitro: Mitogenos obtenidos de plantas o bacterias
5. Para saber si el linfocito se ha activado qué se puede medir: El análogo de la timina, timidina triquiada,nucleotido necesario para la
sintesis de DNA, si apartir de esa se genera toda una clona de linfocitos, se tuvo que haber division celular para obtener todas esas
celulas, al duplicarse el DNA se tienen que sintetizar las cadenas a paartir de nucleotidos adicionados al medio de cultivo. Se añaden
todos los nucleotidos menos timina, se agrega el analogo marcado con triquio y que emite radioactividad.
6. Para medir la proliferación celular que se puede utilizar: Cuantificación de timidina tritiada, ensayo con alamar azul, ensayo con MTT.
7. Qué componentes de las células en cultivo reducen al azul alamar y en donde ocurre esto: Los linfocitos con un receptor que reconoce
haloantígeno
8. Qué ventajas tiene usar este compuesto para medir proliferación celular: A través de la coloración se puede determinar la cantidad de
proliferación celular que hubo
9. Para medir las citocinas producidas por linfocitos activados que método se puede emplear: Se evalua IFN-gamma o IL.2, con una técnica
de ELISA o citometría.
10. Qué aplicación clínica útil podría tener el CML: Cuando se requiere un trasplante ya que debe haber compatibilidad ya sea total o parcial.