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ACTUALIZACIÓN
ALCOHOL ETÍLICO:
Un tóxico de alto riesgo para la salud humana socialmente aceptado
* Correspondencia: jatellezm@unal.edu.co
El etanol cuando se consume en forma conti- trolado de bebidas alcohólicas como un verda-
nuada y frecuente produce efectos adversos dero problema de salud pública, sobre el cual es
agudos y crónicos en la salud humana. En con- necesario llamar la atención.
sumidores crónicos de alcohol, se han compro-
bado efectos adversos nutricionales, neuroló- Palabras clave: alcohol etílico, bebidas alcohóli-
cas, drogas ilicitas, toxicología, intoxicación agu- The high incidence in use and consumption, its
da, intoxicación alcohólica, salud pública. toxic effect over human health, its negative social
effect and the fact that it´s a legal and social
Summary accept substance made alcohol and real public
health problem. Its necessary to say “be careful
Alcohol is the most widely used drugs in World with alcohol in general”
wide so it is in Colombia too. The United Nations
Organization (UN) report on substance abuse Key words: ethanol, alcoholic beverages, street
2004, esteem that 2.6000 millions of persons used drugs, toxicology, alcoholic intoxication, public
alcohol occasional, habitual, abuse or addictive health.
way. In Colombia, RUMBOS, the presidential
office for drugs addictions esteem that 89.7 % Introducción
of the students in universities were habitual
consumer of alcohol. Alcohol is the first El alcohol etílico también conocido como etanol,
psicoactivas substances use for people than after alcohol vínico y alcohol de melazas, es un líquido
use illegal substances. incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser
obtenido por dos métodos principales: la fermen-
When ethyl alcohol is used in permanent and tación de las azúcares y un método sintético a
frequent way produced acute and chronic partir del etileno. La fermentación de las azúca-
adverses effect on the health. The long run alco- res, es el proceso más común para su obtención
hol abusers has adverse effect in the nutricions, a partir de macerados de granos, jugos de frutas,
neurological, hepatic and teratogenic. The miel, leche, papas o melazas, utilizando levaduras
neurological, gastrointestinal, endocrine and acid- que contienen enzimas catalizadoras que trans-
base equilibrium area affected in acute ways forman los azúcares complejos a sencillos y a
principally. continuación en alcohol y dióxido de carbono (1,2).
The social aspects in quite important too alcohol El alcohol diluído es utilizado en la elaboración
has been related to interfamiliar violence, traffic de las bebidas o licores comerciales y la con-
accidents and violence in general. centración para cada bebida suele expresarse
Tabla 3. Casos de tratamientos de urgencias y consumo crónico de alcohol. Distribución por ciudades.
1995-1999. Colombia
cias atiende por consumo de alcohol, mientras mo tanto para el alcohol como para otras sus-
Medellín es donde más se reciben solicitudes tancias ha venido descendiendo hasta rangos
para tratamiento por consumo crónico de alco- de edad entre 11-13 años (8). Este inicio tem-
hol (Tabla 3). prano en el consumo de alcohol, se comporta
como predictor de consumo problemático y esta
Después de la marihuana, el alcohol es la sus- asociado con problemas de poli consumo y vio-
tancia que más genera solicitudes de tratamien- lencia juvenil (9).
to en consumidores crónicos.
El consumo de alcohol ya sea ocasional, habi-
El alcohol es responsable de nueve de cada 10 tual, abusivo o adictivo, además de los efectos
muertes relacionadas con consumo de sustan- adversos sobre la salud humana, está relaciona-
cias psicoactivas. Se encontró que el homicidio do con otras situaciones socialmente relevan-
es la circunstancia más frecuentemente asocia- tes, como aumento de violencia intrafamiliar y
da en las muertes por consumo de alcohol. Bo- general, aumento en la frecuencia de acciden-
gotá y Medellín son las ciudades donde se infor- tes de tránsito, aumento en la frecuencia de ac-
man mayor número de muertes relacionadas con cidentes generales y de trabajo, aumento de los
consumo de alcohol. índices de ausentismo escolar y laboral, con la
consecuente disminución del rendimiento aca-
Las estadísticas en el mundo muestran que el démico y de productividad (8,10).
inicio en el consumo de alcohol está en edades
Aspectos toxicocinéticos
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porción del intestino delgado, con aproximada- guínea de acetaldehído y acetato (1,12).
mente 70 por ciento; en el estómago se absorbe
un 20 por ciento y en el Colon un 10 por ciento. La velocidad de eliminación del etanol es
Su absorción por tracto digestivo se realiza en aproximadamente 100 mg/kgr/hora en un adul-
un período de dos a seis horas y puede ser mo- to medio de 70 kilos. Como la mayor parte del
dificada por varios factores como el vaciamien- etanol absorbido se oxida, la eliminación es
to gástrico acelerado y la presencia o ausencia pulmonar (50-60%), entero hepática (25-30%),
de alimentos en el estómago (1,11). renal (5-7%) y el resto se elimina en pequeñas
cantidades en sudor, lágrimas, jugo gástrico,
Por vía dérmica también se puede absorber, saliva y leche materna (1,12).
aunque su absorción es limitada. La adminis-
tración por vía endovenosa es utilizada en for- Mecanismos de toxicidad
ma terapéutica en el tratamiento de la intoxi-
cación por alcohol metílico o por etilenglicol El etanol utiliza varios mecanismos de acción
(1,3,12). que explican sus múltiples efectos en el orga-
nismo:
Una vez absorbido, los tejidos donde se con-
centra en mayor proporción son en su orden: Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA,
cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo. aumentando la conductancia del ión cloro, me-
Atraviesa las barreras feto placentaria y canismo este responsable de la depresión pri-
hematoencefálica (1,12). maria en la intoxicación aguda. La aparente
estimulación psíquica inicial se produce por la
El 98 por ciento del etanol absorbido realiza su actividad incoordinada de diversas partes del
proceso de biotransformación en el hígado, con encéfalo y por la depresión de los mecanismos
una velocidad de 10 ml/hora, utilizando para ello inhibidores del control por acción gabaérgica
tres vías metabólicas: vía de la enzima alcohol (13,14).
deshidrogenasa, vía del sistema microsomal de
oxidación (MEOS) y vía de las catalasas. El Reacciona con otros neurotransmisores cere-
metabolismo del etanol tiene diferencias en los brales como dopamina, norepinefrina y
individuos, de acuerdo a sus características serotonina, dando lugar a sustancias denomi-
enzimáticas, ya que existen acetiladores rápi- nadas tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas.
dos y acetiladores lentos, lo que va a incidir Disminuye el recambio de serotonina en el sis-
directamente en su velocidad de biotrans- tema nervioso central. Tanto el etanol como el
formación. Como ejemplos de acetiladores len- acetaldehído producen disminución de las con-
ACTUALIZACIÓN
tos están los alcohólicos crónicos, personas con centraciones de noradrenalina y serotonina en
hepatopatías de diversa etiología, niños el sistema nervioso central (SNC) llevando a
lactantes y personas seniles. La vía de la enzi- diferentes síndromes clínico-neurológicos ca-
ma alcohol deshidrogenasa es la más utilizada racterísticos del alcoholismo crónico (13,14,15).
en el individuo normal, mientras que la vía del Actúa sobre los canales de membrana para clo-
sistema microsomal de oxidación posee una ro y para calcio. Altera la permeabilidad de la
mayor actividad en el alcohólico crónico, esta membrana neuronal, modificando el diámetro de
segunda vía produce una depuración metabólica canales iónicos para el cloro al aumentarlos, fa-
acelerada aumentando la concentración san- cilitando con ello la entrada de éste ión a la célu-
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ción de lactato producido en otros tejidos, ge- ción en la insulina impide la entrada de las pe-
nerando una hiperlactacidemia, lo que puede queñas cantidades de glucosa que hallan en el
llevar a una descompensación metabólica de compartimiento extracelular (12,18).
tipo acidótico (1,3,16).
Manifestaciones clínicas
Lesiona la mitocondria por interferencia direc-
ta del alcohol y el acetaldehído sobre la síntesis Intoxicación aguda
de ATP. La relación NAD/NADH se altera por
un daño mitocondrial generado por las altas con- En forma aguda el etanol afecta al individuo en
Alcohol etílico J. Téllez M. y col.
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múltiples órganos y sistemas orgánicos. Los efec- 36 horas por inhibición de la gluconeogénesis.
tos clínicos agudos que con mayor frecuencia En los niños esta alteración transitoria puede lle-
se encuentran son: var a convulsiones por hipoglicemia (23).
absorción de agua y electrolitos. Por efecto irri- plicación es frecuente en los pacientes con his-
tativo directo causa gastritis, esofagitis, úlceras, toria de abuso de alcohol. El mecanismo que
hemorragia de vías digestivas, vómito y puede explica esta lesión es dado por una secreción
producirse un síndrome de Mallory Weis (23). pancreática aumentada de proenzimas, activi-
dad lisosómica aumentada y por una disminu-
Alteraciones nutricionales: el etanol carece ción de la capacidad de inactivación de tripsina
de valor nutritivo 1gr de etanol posee 7.1 kcal. en el interior de la glándula con función excretora
La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sa- deteriorada del aparato de Golgi. Estas situacio-
nos produce hipoglicemia transitoria de seis a nes activan las enzimas y los factores de coagu-
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lación y los mediadores de la inflamación que presentación de una tríada sintomática com-
desencadenan el ataque de pancreatitis (1,18,23). puesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y
Ataque agudo de gota: se presenta por estí- confusión. Las fallas oculomotoras mas fre-
mulo de la lipogénesis, que desencadena un in- cuentes son nistagmus horizontal, parálisis del
cremento del lactato y de los ácidos grasos. Al recto externo y parálisis de la mirada conjuga-
aumentar la relación lactato/piruvato se produ- da. Las lesiones de esta encefalopatía son de
ce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la dis- distribución simétrica y periaxial y se localizan
minución de la excreción renal de ácido úrico, en las zonas periventriculares de tálamo e
lo que genera hiperuricemia y la producción del hipotálamo, cuerpos mamilares, sustancia blan-
ataque de gota (12,18,23,26). ca periacueductal y vermis cerebeloso. Esta
primera fase es reversible con la corrección
Cetoacidosis metabólica: esta complicación del déficit vitamínico. La psicosis de Korsakoff
es debida a la producción excesiva de cuerpos es la segunda fase de este complejo
cetónicos, al incrementar el hígado la produc- sindromático que compromete la memoria
ción de energía a partir de los ácidos grasos ge- anterógrada que altera el aprendizaje y la me-
nerando gran cantidad de cetoácidos como moria retrógada reciente por lo que se olvidan
betahidroxibutírico y acetoacetato. Cada paso acontecimientos de meses y años anteriores;
de etanol a acetaldehído y a ácido acético gene- la memoria inmediata esta conservada.
ra la producción de NADH. El uso de NADH Clínicamente se caracteriza por amnesia
disminuye el NAD e igualmente incrementa el anterógrada y retrógrada, distorsión del tiem-
lactato, mecanismo básico de la cetoacidosis al- po, confabulación ya que el paciente no puede
cohólica (12,18,26). estructurar sus recuerdos, apatía e imposibili-
dad de integrarse en sociedad (17,21,23,27).
Hematoma subdural agudo: por trauma
craneoencefálico severo, secundario a la Esclerosis cortical laminar de Morel: esta
incoordinación muscular y ataxia ocasionadas patología caracterizada clínicamente por una
por el etanol (17,24). pseudoparálisis cerebral y un cuadro psicótico,
se relaciona con la presencia previa de un cua-
Intoxicación crónica dro de alcoholismo crónico. Neuropatológica-
mente se caracteriza por pérdida neuronal y
Sistema nervioso central gliosis en la corteza cerebral (17,18).
sobre el feto. Las manifestaciones más frecuen- brusca del consumo y sus niveles sanguíneos se
tes del FAS se presentan en cuatro grupos: producirá un síndrome de abstinencia por efecto
depresor del sistema nervioso central. Clínica-
Alteraciones del sistema nervioso central: (re- mente se caracteriza porque se producen varios
ducción de la sustancia blanca cerebral, siringo- de los siguientes signos y síntomas de acuerdo a
mielia, retardo mental) (17,30): la intensidad del síndrome: temblor, mareo, agita-
ción, ansiedad, ataques de pánico, alucinaciones
Anomalias craneo faciales: microcefalia, visuales y auditivas, confusión, vómito, taquicardia,
hidranencefalia, pliegues nasales epicánticos, taquipnea e hipertermia, diarrea, vómito y en ca-
atrofia de cornetes, dientes pequeños con alte- sos graves convulsiones. En ocasiones se asocia
ración del esmalte (1,30). al segundo o tercer día, con delirium tremens el
cual es un cuadro sicótico agudo delirante, que se
malformaciones cardíacas: defectos del ta- caracteriza por alteraciones de conciencia, des-
bique auricular o ventricular (30) y otras alte- orientación, alucinaciones terroríficas, asociadas
raciones orgánicas y de las extremidades: a alteraciones somáticas (17,28).
limitación de movimientos articulares (21). Al-
gunos autores consideran que el FAS es la causa Interacciones del alcohol con
más frecuente de retardo mental y de otros medicamentos y otras sustancias
defectos del nacimiento por encima del síndro- psicoactivas
me de Down y la espina bífida (30).
Hipoglucemiantes orales: aumenta el efecto
Carcinogénesis hipoglucemico del medicamento por la
hipoglicemia relativa inicial transitoria produci-
El consumo continuado y por largo tiempo de da por el alcohol etílico (1,3,18).
bebidas alcohólicas es consideradopor la IARC
(International Agency of Review on Cancer) Insulina: potencia el efecto de la insulina y por
como un agente cancerígeno comprobado para lo tanto su acción hipoglicemiante (1,18,23).
el humano por producir cáncer gástrico (36).
Moten Gronbaek y otros en un estudio de cohorte Fenitoina: compite por el mismo sistema de
realizado en cerca de 30.000 individuos, encon- oxidación microsomal hepático y por tanto re-
traron que aquellas personas que ingirieron cer- tarda la biotransformación del etanol por esta
veza u otros licores en forma habitual mostra- vía metabólica (23,24,25).
ron un riesgo relativo 5.2 veces mayor para de-
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