INSUFICIENCIA CARDÍACA

CONCEPTOS INICIALES EPIDEMIOLOGÍA DE LA IC

 Condición en la cual el corazón es incapaz  Patología muy frecuente. 5-10

de mantener un gasto cardiaco suficiente x 1.000 habitantes. 1%
para mantener las demandas de oxígeno prevalencia.
corporales sin tener que recurrir a  En Chile no hay datos
incrementar la presión diastólica concretos.
(precarga).  La prevalencia de la Fracción de eyección
 Es una patología con una alta carga de preservada en la IC está aumentando
discapacidad. sistemáticamente.
 Es muy frecuente en los adultos mayores y  Tasa de mortalidad 1 año
quita varios años de vida saludable. o 29% fracción de eyección
 Es un síndrome que tiene una explicación preservada.
etiológica, no existe el diagnóstico de IC a o 32% fracción de eyección reducida.
secas, menos de IC descompensada.
 Tasa de mortalidad 5 años
Siempre debe ir acompañada de:
o 65% fracción de eyección
o Fracción de eyección preservada,
preservada.
disminuida o en estudio
o 68% fracción de eyección reducida.
o Capacidad funcional tanto basal v/s
la que presenta.
o Etiología (cardiopatía coronaria, FISIOPATOLOGÍA DE LA IC
valvulopatía, etc.)
o Descompensada. Cuando se habla de presión diastólica se
hace referencia a la presión del ventrículo
izquierdo al final de la diástole lo que se
denomina la precarga. La precarga es el
mecanismo principal con el que el corazón
puede aumentar el gasto cardiaco basal para
suplir una demanda mayor.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Los mecanismos que aumentan la
precarga: Retorno Venoso, SRAA (o RAAS),
resistencia vascular periférica
vasoconstricción periférica.
El SRAA se activa cuando
barorreceptores periféricos detectan que hay
una hipovolemia arterial efectiva,
determina el aumento del eje renina y
angiotensina (que son moléculas vasoactivas), y
de aldosterona (retención de mayor cantidad
agua intrínsecamente con la retención de
sodio). Esto aumenta la volemia y el retorno
venoso que se correlaciona estrechamente con
el gasto cardiaco.
El retorno venoso depende de la
volemia y de las presiones (que mueven la
sangre desde el resto del cuerpo hasta el
corazón). Esto es contra intuitivo porque el
aumento del SRAA con el aumento de la
adrenergia genera un aumento de presiones en
el sistema circulatorio general, es decir, “en
todo el continente”. La presión es la relación
entre el continente y el contenido, donde el
contenido se aumenta con la aldosterona (que
se encuentra disparada en estos casos).
Ahora, ¿cómo juegan las moléculas
vasoconstrictoras?: no se consigue
aumentando la poscarga del corazón, esto es lo
contra intuitivo porque no genera ayuda esto,
sino que se ayuda a subir la presión del sistema
en general llamada Presión Media del llene
y sistémico (PMLS), esta es la presión de todo el
árbol cardiovascular cuando el flujo es cero. Esa
los presión es la interacción entre la
vasoconstricción de los territorios totales que
así sean vasocontraibles y del contenido (que sería
la volemia). Entonces estos dos componentes
determinan la PMLS que es lo que mueve la
sangre devuelta al corazón, en otras palabras,
es la presión rio arriba. Entonces, no son las
válvulas de las venas ni las contracciones
musculares, es la PMLS la que devuelve la
sangre al corazón y que aumenta gracias al
SRAA (aldosterona del contenido por la volemia
y adrenérgico del continente)
Para el contenido lo más importante,
más que la misma aldosterona, es la ADH que
se activa por los barorreceptores y por una
activación directa del hipotálamo.
Entonces, con ese aumento de la PMLS
la sangre va a volver con más fuerza al corazón,
pero la presión de la aurícula derecha se opone
a esta.
En condiciones normales la presión de la
aurícula derecha tiende a ser cero, con esto
nada cualquier aumento de la vasoconstricción o
cualquier aumento del contenido va a
aumentar la PMLS, así aumentando el retorno
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
venoso y como secuencia aumentando el gasto
cardiaco. Pero aquí llega la limitante; para que
aumente el gasto cardiaco con este mecanismo
va a aumentar la presión diastólica (presión del
final de la diástole del VD) que es la precarga
del ventrículo derecho y del ventrículo
izquierdo subsecuentemente (dependiendo de
cuanto expulse el VD). Entonces, cuando se
recurre a todos estos mecanismos para
aumentar la precarga es cuando se está en una
condición de exigencia y de compensación.
Cuando se recurre a esto es porque está
aumentando abruptamente los requerimientos
de oxígeno (ej. en infección, insuficiencia
respiratorio o shock), es decir, hay un
desequilibro determinado por la causa
primordial del aumento de la precarga y el
corazón comienza a funcionar más
débilmente, esa condición se denomina
insuficiencia cardíaca. En el fondo es cuando
comienza a bajar intrínsecamente el gasto
cardiaco que activa todo este sistema.
La relación de Frank dice que al
aumentar el volumen de llenado de un
corazón hay un aumento del débito cardiaco.
Esto luego se complementó con el estudio de
Starling donde este aumento del gasto
cardiaco es lineal: ante cada aumento del
volumen de llenado hay un aumento del gasto
cardiaco, pero hasta cierto punto, luego pasa a
una curva aplanada y después hacia negativo.
Ese desequilibrio lo caracterizaron
después de lo de Frank-Starling con un estudio
histológico donde vieron que, al principio en la
parte lineal, donde se está compensado (la
parte fisiológica), y en la medida que se van
estirando los cardiomiocitos hay una mejor
disposición de las fibras musculares lo que
conlleva a que haya una contracción más
eficiente, en otras palabras lo que traduce la
parte lineal de la curva es que con la misma
energía se genera una mayor eficiencia del
latido cardiaco.
Después de esto ocurre una caída al
pasar el punto de inflexión y ante mayores
presiones del ventrículo derecho (mayor
precarga), en vez de aumentar el gasto cardiaco
comienza a disminuir y es en esta parte de la
curva de Starling en la que está la IC.
Se debe empujar al paciente a la parte
más parecida de la fisiología normal que sería la
parte lineal.
Las decisiones que se toman en la IC son
básicamente para devolver al paciente a
condiciones fisiológicas.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CLASIFICACIÓN DE LA AHA

1. Por el tipo de trastorno en cuestión:

Estadio A: Alto riesgo de IC sin cardiopatía
a. Disfunción sistólica: contractibilidad estrutural ni síntomas de IC.
está disminuida.
Pacientes con HTA, enfermedad
b. Disfunción diastólica: distensibilidad ateroesclerótica, DM, obesidad o síndrome
metabólico.
está disminuida.
Pacientes que utilizan cardiotóxicos con
2. Fracción de eyección del paciente: antecedentes familiares de miocardiopatía.

indicador de la función sistólica. Estadio B: Enfermedad cardíaca estructural pero

sin signos o síntomas de IC.
Tipo de IC según fracción de eyección
ventricular Pacientes con IM previo, remodelado VI
incluyendo HVI y FE reducida, enfermedad
IC con fracción FEVI < 40% valvular asintomática.
de eyección
reducida Estadio C: Enfermedad cardíaca estructural con
(HFrEF) síntomas previos o actuales de IC.
FEVI 40% Alteración
- 49% estructural Pacientes con enfermedad cardíaca estructural
IC con conocida, disnea y fatiga, tolerancia reducida al
BNP > 35 (hipertrofia ejercicio.
moderada
ng/L ventricular o
fracción de
NT-pro- dilatación Estadio D: IC refractaria que requiere
eyección intervenciones especializadas.
BNP > atrial).
(HFmrEF)
125 ng/L Disfunción
Pacientes con síntomas marcados en reposos a
sistólica. pesar del tratamiento médico máximo (p. ej.m
FEVI > Alteración aquellos hospitalizados de forma recurrente o
50% estructural que no se les puede dr de alta de forma segura
IC con fracción BNP > 35 (hipertrofia sin intervenciones especializadas).
de eyección ng/L ventricular o
preservada NT-pro- dilatación
(HFpEF) BNP > atrial).
125 ng/L Disfunción
sistólica.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR Y NT-PRO- ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN LA

BNP INSUFICIENCIA CARDÍACA

 Se debe tener otros fundamentos para decir

 Hipertrofia.
que el paciente tiene IC como el aumento
 Dilatación de cualquiera de las cavidades.
de péptido natriurético auricular o, más
 Valvulopatías.
específicamente, el examen de NT-pro-BNP.
 Pericarditis crónica.
 El péptido natriurético auricular es
 Patologías que sugiera infiltración.
fisiológicamente mínimo.
 Áreas de hipocinesia segmentaria.
 Este péptido favorece la nutriereis y está
funcionando constantemente (en
condiciones normales no se percibe su
función), pero cuando existe una IC está ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
sobrepasada esa función. Entonces cuando
se eleva el pro-BNP se traduce en que el Causas
Comunes

sistema está colapsado. 1. Cardiopatía coronaria (enfermedad

 En resumen, su función es predecir la coronaria): es la causa más común.
sobrevida a largo plazo, sobre la Se genera una disminución crónica de
descompensación aguda del corazón la oferta de oxígeno al corazón y una
mismo o sobre si el cuadro clínico se puede menor reserva funcional coronaria,
atribuir con mayor certeza a etiología entonces ante los aumentos de
cardiaca. requerimiento el corazón no tiene
 Además de pro-BNP alto hay que buscar como suplirlos y se activan estos
cardiopatía estructural, ya sea hipertrofia mecanismos de adaptación
del ventrículo izquierdo u otro tipo de 2. Cardiopatía hipertensiva. Adaptación
patología, o disfunción diastólica del corazón a sobrecarga de
diagnosticable con ecocardiograma. presiones. Poscarga aumentada eleva
el consumo de oxígeno y aumenta la
presión transmural del miocardio.
Para bajar esta presión el corazón
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

engrosa su pared, es decir, se cardiopatía dilatada por pérdida del

hipertrofia. tejido conectivo y muscular cardíaco),
3. Enfermedades valvulares. IC mitral y enfermedad de Lyme, VIH (daño
aortica junto con las estenosis directo a varios tejidos producto de
generan insuficiencia cardiaca como procesos inflamatorios), virus (que
parte de la evolución natural de la generan miocarditis como COVID-19,
enfermedad. enterovirus, coxsackie, CMV) y
4. Miocardiopatías. fúngicas (candidiasis invasora)
6. Desórdenes endocrinos.
Otras

1. Enfermedades infiltrativas. Hacen un

Hipotiroidismo (más común dentro
daño directo al corazón que puede
de lo endocrino), DM (cardiopatía
ser por infiltración o remodelación
coronaria por compromiso vascular
directa del miocardio donde se
secundaria a DM mal tratada),
reemplacen cardiomiocitos por
feocromocitoma (tumor productor de
fibroblastos que generan una menor
catecolaminas que influyen en la
eficiencia cardiaca (amiloidosis,
remodelación anómala del
hemocromatosis, sarcoidosis).
cardiomiocito), hipertiroidismo,
2. Cardiopatías congénitas.
hipotiroidismo con hipocalcemia y
Alteraciones anatómicas, histológicas
acromegalia.
o genéticas (causa directa de IC).
7. Lupus, AR, Esclerosis sistémica,
3. Enfermedades pericárdicas.
vasculitis.
4. Tóxicos directos en el corazón.
8. Quimioterapia
Cocaína, alcohol (altera la adecuación
9. Embarazadas. Aumenta la volemia
del corazón ante situaciones de
por el feto. Es parte del proceso
mayor demanda de oxígeno),
fisiológico que implica una activación
anfetaminas, plomo y arsénico
del SRAA con una gran retención de
(elementos tóxicos de las células
volumen. Estas dos volemias son una
miocárdicas y musculares).
sobrecarga constante para el corazón
5. Infecciones. Chagas (produce
que puede culminar en una IC pero
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

que son parte de un proceso

La hipertrofia en cierto punto es
fisiológico.
beneficiosa, pero después este mismo corazón
hipertrofiado empieza a consumir más oxígeno
y se van a liberar más factores inducibles por
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL PROCESO
hipoxia, y eso va a estimular el RAAS y
FISIOPATOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA aumentará la volemia. Entonces en algún
momento el corazón hipertrófico, se hará
ineficiente, “será mucho corazón para poco
Enfermedades
concomitantes: DM, suministro de sangre” y esto induce que se
enfermedad Síntomas.
pulmonar, trastornos active el RAAS y aumente la volemia, y al final el
del sueño.
corazón se termina dilatando.
La hipertrofia en un principio puede ser
Arritmias
Disfunción sistólica. Ventriculares y netamente secundaria a la hipertensión, pero
auriculares. va a llegar un momento en que ese equilibrio se
va romper e igual va provocar retención de
agua y sodio, y se va terminar dilatando el
Activación
Disfunción renal. ventrículo.
neurohumoral.
En otras palabras mientras esté
creciendo y tenga un suministro adecuado de

Remodelado oxígeno, existirá un corazón grande pero no

ventricular.
HIPERTROFIA E INSUFICIENCIA CARDÍACA
necesariamente con insuficiencia cardiaca,
pero cuando este mecanismo se ve
sobrepasado, el corazón ya no solo esta
hipertrófico sino que va a estar dilatándose.
Finalmente la dilatación en el contexto de
hipertrofia va a poner de manifiesto que el
mecanismo de compensación que era la
hipertrofia ha sido sobrepasado.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Mientas hayas hipertrofia el mecanismo
de insuficiencia cardiaca que se genera es
diastólica, es decir, mientras más hipertrofia
más cuesta que se estire o elongue el
ventrículo, se ofrece más resistencia al cambio
de volumen en la diástole. Por tanto el corazón
va a tener menos capacidad de dilatación
generando insuficiencia diastólica.
TAQUICARDIA E INSUFICIENCIA CARDÍACA
La taquicardia puede ser inducida por
arritmias (FA, flutter o extrasístoles) e implica
un mayor consumo de oxígeno, sin aumentar la
oferta lo que va a inducir al eje neurohumoral
adrenérgico que son remodelatorios y que
finalmente provocarán insuficiencia cardiaca. La
forma de ver la descompensación es que haya
una arritmia (FA, foco ectópico ventricular,
alguna reentrada) en el electrocardiograma.
ADH, RAAS E INSUFICIENCIA CARDÍACA
La forma de observar la
vasoconstricción inducida por el RAAS y el eje
adrenérgico es la hipertensión, producto del
aumento de la actividad del continente que
sería el sistema cardiovascular y el contenido
que es la retención crónica de agua y sodio. Se
pueden observar elementos sugerentes de
hipoperfusión periférica, como llene capilar
aumentado, cianosis periférica y otras que
indiquen que hay una severa adrenergia
aumentada.
El aumento del RAAS y de la ADH, van a
terminar en hipervolemia, la cual provoca,
cuando hay una sobrecarga del ventrículo y
hay una alteración mayor del gasto cardiaco,
consecuencias como el edema, derrame
pleural o la nicturia.
La acción a nivel fisiológico del péptido
natriurético es la excreción de sodio pero no se
percibe a excepto cuando está por muy sobre
los niveles normales. Pero a pesar del sodio que
logra eliminar, no logra excretar una gran
cantidad de agua con ese sodio eliminado,
porque finalmente es predominante el efecto
de la ADH a nivel del túbulo colector.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

Entonces el péptido elimina un poco PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA INSUFICIENCIA

más de sodio pero eso va a estar supeditado al CARDÍACA

aumento concomitante de la actividad de la

 Controlar hipertensión.
ADH, provocando de todas formas una
 Controlar diabetes.
retención de agua libre a nivel del túbulo
 Controlar dislipidemia.
colector lo que va a terminar en hiponatremia y
 Controlar obesidad.
esta es un elemento predictor de mortalidad.
 Cambios en el estilo de vida:
o Aumentar la actividad física.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM o Reducir el consumo de tabaco.
o Reducir el consumo de sal.
Criterios Mayores Criterios Menores

Ingurgitación Edema de SCREENING EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

yugular. Extremidades
Estertores. inferiores.
Edema pulmonar Tos nocturna.
El diagnóstico es clínico, y no se ha
agudo. Disnea de esfuerzo.
Ritmo de galope S3. Hepatomegalia. mostrado bajar la mortalidad hacer el estudio
Presión venosa >16 Derrame pleural. screening en todas las personas.
cm H2O. Menos de 1/3 de
Reflujo capacidad vital. Si se podría realizar para diagnosticar una
hepatoyugular. Taquicardia.
cardiopatía coronaria un test de esfuerzo o un
Cardiomegalia.
DPN u Ortopnea. ecocardiograma para observar si hay áreas de
hipocinesias segmentarias que expliquen que
alguna cardiopatía coronaria secundaria a
factores de
riesgos.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

venoso abruptamente y eso hace colapsar

HISTORIA CLÍNICA EN INSUFICIENCIA al corazón por lo que también aparece la
CARDÍACA ortopnea, por eso que es tan característico
de la IC la ortopnea, la DPN y la tos
Buscar factores
Disnea nocturna)
de riesgo
 La ingurgitación yugular siempre se debe

Distensión Ritmo galope observar a 45° para que sea significativa.

yugular S3  Buscar la cardiomegalia, con el
desplazamiento del choque de la punta o

Cardiomegalia Estertores visible en el electrocardiograma con signo

de hipertrofia o dilatación.

Ortopnea o Nicturia  El edema característico de la insuficiencia

DPN (menos (menos cardíaca es simétrico, bilateral, con fóvea,
común) común)
blando, y predominio nocturno.
 La fatiga es por bajo gasto cardiaco en
Taquicardia Hepatomegalia
general.

Tos nocturna y
Edema EEII
seca
EXAMEN FÍSICO EN INSUFICIENCIA CARDÍACA

Derrame
Fatiga Los pacientes con fracción de eyección
pleural
preservada tienen el mismo universo de

Letargia síntomas, pero suelen tener síntomas más

(menos
compartidos con otros diagnósticos.
común)
En los pacientes con fracción de
eyección preservada hay que buscar signos
 La disnea de origen cardiaco se debe multisistémicos:
acompañar de ortopnea o que sea
 Anemia.
progresiva y de esfuerzo, tos nocturna (tos
 Hipotiroidismo.
al acostarse porque aumenta el retorno
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

o Remodelación anómala del LABORATORIO INICIAL EN INSUFICIENCIA

miocardio. CARDÍACA

o Derrame pleural leve.

Ecocardiograma
o Derrame pericárdico leve. ECG
transtoracico
o Trastornos del ánimo,
bradicardia, constipación.
 Falla renal. RX tórax BNP, NT pro BNP

 Enfermedad hepática.

Lo otro importante es que hay

Hemograma Electrolitos
condiciones que son desencadenantes de los
síntomas, como el SAHOS, el síndrome de
apnea o hipoapnea obstructiva del sueño
CREA/BUN Perfil hepático
cuando este se produce crónicamente genera
incluso remodelación del corazón. Es
fácilmente reversible y evita el paso a IC. El
TSH/T4/T4L Perfil lípidico
SAHOS es una indicación de polisomnografia y
su tratamiento es bajar de peso.
 Todos van al ecocardiograma para clasificar
su diagnóstico (ya que este es clínico, pero
CAPACIDAD FUNCIONAL NYHA
no así la clasificación). Expone el estado
actual y el riesgo de morir.
Clase I. La actividad
física acostumbrada no Clase II. La actividad  El electrocardiograma sirve para detectar
provoca síntomas física acostumbrada
(fatiga, palpitaciones, provoca síntomas. algunas arritmias, signos de hipertrofia,
disneas) dilatación, isquemia, bloqueos AV,
bloqueos de rama
Clase III. La actividad  La RX de tórax permite determinar si hay
física menor que la Clase IV. Síntomas en
acostumbrada provoca Reposo cardiomegalia, o signos de congestión, de
síntomas
derrame pleural.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

 Solicitar pro Bnp, para reafirmar la clínica y CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN DE

que la causa de todo es cardíaca. Determina INSUFICIENCIA CARDIACA

la sobrevida. 1. Infecciones.
 Hemograma, electrolitos, perfil bioquímico 2. Anemia.
completo, para buscar la causa de la IC o de 3. Crisis hipertensivas.
la descompensación de esta. 4. Arritmias.
 Otros test: 5. Infartos.
o Test de esfuerzo (estudios no 6. Pericarditis.
invasivos de cardiopatía coronaria). 7. Trastornos electrolíticos (potasio que
o Test de marcha de 6 minutos. generan arritmias).

o Biopsia endomiocárdica (en algunos 8. Acidosis (inotropo negativo),

tipos de insuficiencia cardíaca) 9. Hipocalcemia.

o Test de VIH (siempre se debe 10. Medicamentos inotropos negativos

solicitar). (sobredosis de carvelilol o digoxina

o VDRL. generando intoxicación digitálica).

 Test emergentes: 11. Síndrome nefrítico.

o Troponina (estratificación del riesgo 12. Falla renal aguda.

en pacientes descompensados). 13. Anúrica (aumento abrupto de volemia

o ST2 soluble y Galectina 3 porque no se está excretando agua ni

(biomarcador de fibrosis miocárdica sodio).

y para predecir riesgo de muerte y 14. Insuficiencia Respiratoria (genera menor

hospitalización a largo plazo). aporte de oxígeno).

o Multislice computed tomography

(nuevo método para estimar la
fracción de eyección).
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DISNEA o Congestión pulmonar.

1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, o Edema pulmonar agudo.

obstructiva crónica o intersticial. o Edema de extremidades.

2. Enfermedad pulmonar tromboembólica. o Reflejo hepatoyugular.
o Entre otros.
3. Cor pulmonare
 Pueden llegar a generar una insuficiencia
4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
respiratoria aguda hipoxemica por edema
5. Asma inducida por el ejercicio.
pulmonar agudo → cardiogénico.
6. Anemia severa.
 La descompensación siempre se debe a una
7. Estenosis Mitral.
causa y hay que buscarla.
8. Enfermedad neuromuscular.
 El objetivo en un paciente con IC
9. Pericarditis constrictiva.
descompensada es compensar la IC y tratar la
10. Causas metabólicas (acidosis).
causa.

Características de un paciente congestivo

o Tiene que existir congestión objetivable dada por
la radiografía de tórax y el cuadro clínico.
o RX de tórax → redistribución de la rama
peribroncovascular, líneas B de Kerley, presencia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EDEMA de opacidades de relleno alveolar difusas sin
focos de condensación propiamente tales.
1. Síndrome nefrótico.
o Cuadro clínico: crépitos difusos o estertores.
2. Cirrosis.
(corresponden a IC descompensada)
3. Insuficiencia venosa.
o Congestivo también se le puede llamar a un
4. Insuficiencia vascular combinada.
paciente con edema, reflujo hepatoyugular,
5. Linfedema. hepatomegalia.

TRATAMIENTO DE IC DESCOMPENSADA

INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA  Pacientes congestivos y con sobrecarga de

volumen → tratar prontamente con diuréticos.
 Paciente con síntomas activos de IC:
 Uso de diuréticos de asa.

JOSÉ PATRICIO FUENTES GALLARDO 13

 INSUFICIENCIA CARDÍACA
 Se usan para tratar los síntomas en el
periodo agudo de la descompensación → el
objetivo de los diuréticos es netamente
tratar la consecuencia de
descompensación → sobredistensión del
corazón.
 Importante → La causa de
descompensación pudo haber sido un
infarto, una arritmia o una infección, y en
cada caso se debe tratar.
 Uso de vasodilatadores → permiten bajar
la poscarga para que el corazón gaste
menos cantidad de oxígeno y así disminuya
la tensión del ventrículo izquierdo. Con
esto se logra que cada latido sea más
eficiente.
o Nitroglicerina: vasodilatador coronario y
mayoritariamente venoso. Aumenta la
oferta de oxígeno en el miocardio →
siempre será de utilidad en un paciente
con IC descompensada. Se indica con
PAM < 100, en los que tienen PAM < 5
se frena la nitroglicerina.
 Paciente con FEr → IEACA, BB, Antagonistas de
la aldosterona.
 En pacientes inestables debe retrasarse el uso
de BB hasta lograr la estabilidad, la regulación
de volumen y la discontinuación de inótropos.
 BB: Carvedilol – Nevibolol – Bisoprolol.
 Comenzar con dosis bajas.
JOSÉ PATRICIO FUENTES GALLARDO
 Pacientes con FEr con exacerbación mantener
el uso de IECA y BB a menos que haya evidencia
de bajo gasto cardíaco o inestabilidad
la hemodinámica.
 Dar inotrópos positivos y vasodilatadores
→ Milrinona – Dobutamina –
la Levosimendan (todos son IV).
 Son medicamentos de tercera línea →
luego de que no dé efecto la nitroglicerina
con furosemida y que se haya comprobado
un índice cardiaco alterado (< 2,5) con
ecocardiograma.
 Otra alternativa (antes de plantear el uso de
inótropos positivos) sería ocupar Ventilación
mecánica no invasiva o invasiva. La VM lo que
hace es aumentar la presión positiva dentro de
la caja torácica, comprimiendo y empujando al
corazón, por lo que la presión de la AD
aumentará. La presión que se opone al retorno
venoso es la presión de la AD. En consecuencia,
al retorno venoso le costará más llegar a la AD
cuando las condiciones de presión de la caja
torácica son positivas. Por lo tanto, disminuye
el retorno venoso y en efecto, se recupera al
corazón de la sobre distensión cardíaca.
o Con la VM también se puede ayudar al
VI, porque recibirá un empuje que se
opondrá a la poscarga del VI. Con esto,
se provocará una disminución de la
presión transmural del VI, haciendo
14
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
que el corazón requiera menos fuerza
para latir, y, por lo tanto, menos
consumo de oxígeno y mayor eficiencia
miocárdica.
Con todo lo anterior se compensa al paciente.
Entonces, en resumen, llega el paciente a
urgencias con IC descompensada:
1. Se administra Furosemida, Nitroglicerina y se
analiza la posibilidad de ocupar VM con
presión positiva no invasiva.
2. Si no funciona con lo anterior, se realiza un
ecocardiograma, y si tiene un índice cardíaco
reducido se da Inótropos.
3. Luego de esto, se trata la causa: infección,
infarto, arritmia, etc
TRATAMIENTO DE IC: IECA O ARA II
Todos los pacientes con IC (es decir, con
remodelación miocárdica) se beneficiarán de IECA
o ARA II.
 Se utilizan para frenar la remodelación
cardíaca anómala inducida por el SRAA y
para bajar la poscarga.
 Mejoran la sobrevida del paciente.
 Entre IECA y ARA II no hay diferencias en
mortalidad
JOSÉ PATRICIO FUENTES GALLARDO
o Mejores efectos en la remodelación con
los IECA.
o Si no se puede dar IECA, dar ARA II.
o La mayoría de las veces no se indican lo
IECA por la tos.
TRATAMIENTO DE IC: ANTAGONISTAS DE
ALDOSTERONA
Los Antagonistas de aldosterona
(Espironolactona) frenan el SRAA y, por lo tanto,
frenan la remodelación.
TRATAMIENTO DE IC: ECOCARDIOGRAMA
Evalua causas secundarias de descompensación:
cardiopatía coronaria, alteraciones de motilidad
segmentaria.
Un error por parte de los profesionales sería
dar de alta a un paciente con IC sin objetivar
ninguna causa. Esto es lo que finalmente aumenta
la mortalidad, los pacientes se mueren por esto.
TRATAMIENTO DE IC COMPENSADA
Medidas no farmacológicas
1) Restricción moderada de sodio (menos de 4
g/día o restricción completa de sodio <
2g/día).
2) Medición diaria del peso (uso de dosis más
bajas y seguras de diuréticos). Es lo que
15
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

as de AntagonistDigoxina
mejor se correlaciona con el control crónico  Alternativa en pacientes con FEr y
con presencia de FA, no hay otra
de la IC.
indicación en IC.
 Reducen morbimortalidad, ya que
3) El paciente debería pesarse todos los días y reducen la remodelación cardíaca
ocupar diuréticos en caso de que aumente > anómala y porque baja el SRAA.

Ivabradina
2kg peso/semana o que tenga edema.  Reduce el riesgo de hospitalización.
 En pacientes con IC sintomática, FE <
4) Inmunización con vacunas contra la influenza 35% que tienen ritmo sinusal FC > 70

y el neumococo.

5) Actividad física (excepto en periodos de

descompensación o miocarditis) según Resumen de tratamiento de paciente compensado

tolerancia.

Paciente compensado

Medidas farmacológicas
IECA - β- Diuréticos

 En pacientes con signos o síntomas IECA / ARA II BB

(cardioselectivos)
de congestión independiente de la
FE.
 Tratamiento de primera línea. Carvedilol, Inhibe la
 Ninguno tiene más beneficio que remodelación.
Nevibolol,
Evitan hipotensión
otro. Bisoprolol y
s de Inhibidore bloqueant

broncoconstricción
 Para intolerantes a IECA.
ARA II

(buenos en
pacientes con asma
 Losartán y enalapril → 2 veces al día. y EPOC).
 Valsartán, Candesartán y
 Sacubitril / Valsartan
Paciente con FEr
o Sacubitril  inhibidor de
Neprilisina.
o Valsartan  ARA II.
nitratos Hidralazina

 Agregar combinación de Hidralazina IECA / ARA II +

e Isosorbide dinitrato en pacientes BB
afroamericanos con FEr clase III o IV
antes yAnticoagul

 Poca evidencia.
 No indicado en pacientes con ritmo Dosis máximas toleradas
sinusal.

JOSÉ PATRICIO FUENTES GALLARDO 16

 Enalapril  5 Enalapril  20
mg/12 hrs mg/12 hrs
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Carvedilol  3,125 Carvedilol  12,5
mg/12 hrs. mg/12 hrs
puede 
Bisoprolol agregar
1,25/Ivabradina (inhibidor  5canales
de los
Bisoprolol
día. que netamente ralentiza
de sodio) mg/día
el nodo SA.
 Si aun así hay síntomas son persistentes →
Considerar terapias más invasivas, como el
trasplante.

Basta con 10 mg/12 hrs de Enalapril Pacientes con FEp

Basta con 6,25 mg/12 hrs de Carvedilol.

Si hay sobrecarga de fluidos

Paciente con FEr <35% mantener diuréticos.

IECA / ARA II, son esenciales

para aquellos que además
Agregar tienen hipertensión.
Espironolactona
IECA / ARA II, reducen hospitalizaciones,
pero no tienen efecto en mortalidad.
Paciente sigue sintomático y FE <35%

Uso de IECA + ARA II no se

recomienda debido al riesgo
de Hiperkalemia.
Presencia de bloqueo de rama (QRS
>130 msec)

BB reduce mortalidad.

Resincronizador (CRT)
No hay evidencia suficiente para
recomendar el uso de bloqueadores
de canales de calcio.

Permite que ambos ventrículos latan al TRATAR FACTORES DE

Si el paciente sigue
mismo sintomático con FE <la35%:
tiempo y mejore FE. RIESGOS.

 Se podría cambiar el IECA por un inhibidor de

neprilisina (ARNI).
 Si el paciente sigue sintomático con FE < 35% con
ritmo sinusal y FC > 70 lpm y está con toda la
terapia, sobre todo con el BB en dosis máximas, se
JOSÉ PATRICIO FUENTES GALLARDO
Paciente con FEp con síntomas hay que
dejarle Diuréticos, si además presenta
hipertensión indicarle IECA o ARA II, y
también dejarle BB, aunque no tengan
tanto nivel de evidencia. No hay que
17
agregar: Espironolactona, ni Ivabradina,
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

DEPRESIÓN E IC

 20-40 % de los pacientes con IC desarrolla

depresión.
 Se asocia con aumento de la morbimortalidad
al compararse con pacientes sin depresión.
o Siempre buscar la depresión → tratarla con
inhibidores de recaptación de serotonina.

COMPLICACIONES DE LA IC

1. Derrame pleural.

2. Enfermedad Renal Crónica (síndrome cardio-

renal tipo II).

3. Anemia (también es un factor que puede

descompensar al paciente).

4. Descompensación aguda de la IC.

5. Falla renal aguda.

6. Muerte súbita (arritmias de forma súbitas:

FA, taquicardias ventriculares,
miocardiopatías arritmogénicas del VD,
arritmia ventricular, aumento de QT).

JOSÉ PATRICIO FUENTES GALLARDO 18