MEDICINA INTERNA

(EMERGENCIAS HIPERGLUCEMICAS)
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

MIGUEL ANGEL ROMO CARO

UNIVERSIADROPOLITANA DE BARRANQUILLA
MEDICINA -2021
 CONETNIDO

1. INTRODUCCION

2. EPIDEMIOLOGIA

3. DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGIA

4. CLINICA

5. ABORDAJE DIAGNOSTICO

6. ABORDAJE TERAPEUTICO
 INTRODUCCION

Las emergencias hiperglucemias son complicaciones agudas de la diabetes mellitus

tanto tipo I como la tipo II.
Se han descrito 2 emergencias hiperglucémicas en el servicio de urgencias: la
cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH).
Ambas pueden ser ocasionadas por diabetes mellitus mal controlada, aunque
también puede ser la presentación inicial de dicha patología.
La importancia radica en que estas situaciones colocan en grave peligro la vida del
paciente.
Se debe tener en cuenta que, aunque la CAD es mas frecuentes en pacientes con
DM I, también se puede ver en pacientes con DM II, y a su vez el EHH es mas
frecuente en pacientes con DM II, pero puede encontrarse en pacientes con DM I.

EPIDEMIOLOGIA

 La incidencia de la CAD ha aumentado en los últimos 10 años

>160.000 admisiones en el 2017

 Tratar la CAD cuesta aproximadamente 2,4 billones de dólares al año

 La mortalidad en la CAD es de alrededor 1-5%

 El EHH es menos frecuente, ocurriendo en aproximadamente <1% de

todas las admisiones de pacientes con DM

 El EHH ocurre comúnmente en adultos mayores y/o con

comorbilidades asociadas

 La mortalidad del EHH es mayor, entre 10-20%

 VIÑETA CLINICA

Mujer de 48 años, residente en Sabanalarga - Atlántico; con

antecedentes de obesidad, acantosis nigricans, diabetes mellitus tipo 1
desde hace 10 años, usa insulina desde hace 5 años: insulina glargina
40 U en la noche e insulina glulisina 15 U prepandial, metformina 850
mg 2 veces al día. Consulta al servicio de urgencias de un hospital de
primer nivel en el Norte de Antioquia por cuadro de 3 días de evolución
consistentes en fiebre subjetiva, dolor torácico tipo pleurítico y desde el
día anterior con dificultad para respirar, acompañado de debilidad,
polidipsia, poliuria, náuseas y vómito de características alimentarias y
dolor abdominal difuso desde que inició el cuadro. Refiere no tener
adherencia al manejo insulínico, omitiendo algunas dosis en varias
ocasiones previas a la consulta. Al ingreso tiene glucometría de 380
mg/dL.
Al examen físico destaca Fc 120, Fr 24, Tº 38,3 ºC, PA 120/80mmhg
Laboratorio muestra:
Hb de 11.5
Hto 38%
Leucos de 19.000
Neutrofilia sin desviación a la izquierda
Uroanálisis con baterías 2 cruces, tiras reactivas negativas y glucosuria
de 800
Rx torax con consolidación en lóbulo medio derecho sin derrame

Estas en el servicio de urgencias, ¿Cuál es tu conducta?

 DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGIA

CAD (Triada)

1. Hiperglicemia
2. Cetonemia
3. Acidosis metabólica (Con Anión Gap elevado)
Nota: existe una condición llamada cetoacidosis diabética euglucemica, debida a:
- Ayuno
- Embarazadas
- Tomadores de ISGLT2 (Antidiabético oral de ultima generación)
Cotransportador renal de sodio y glucosa

Todo comienza con un factor precipitante, disminuyendo las concentraciones de

insulina de manera TOTAL y paralelamente aumentando las concentraciones de las
hormonas contrarreguladoras (Glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona de
crecimiento), es decir sobreviene un desbalance.

Glucagón Estimula la GLUCONEOGENESIS y la GLUCOGENOLISIS

Catecolaminas Formación de más glucosa Fragmentar el glucógeno
Cortisol El que mas influye en la para obtener más glucosa
hiperglucemia de la CAD
Hormona de crecimiento

Déficit total de insulina Activa la lipasa sensible a insulina

Rompe los triglicéridos y así libera los En el hepatocito se
ácidos grasos a la sangre, para usarlos combinan con la CoA, en la
como sustrato energético, unidos a la mitocondria se beta oxidan,
albumina y llevados hasta el hígado. (Cuerpos cetónicos)
El principal cuerpo cetónico formado es el ácido acetoacético, el cual se transforma
en acido beta Hidroxibutirico (Hidroxibutirato beta), ambos son ácidos, por ello son
causantes tanto de la cetonemia como de la acidemia.
Además, el ácido acetoacético también se transforma en otro cuerpo cetónico, la
Cetona, que no es un ácido, es una sustancia volátil que se elimina por la respiración
dando el característico aliento cetónico o afrutado del paciente.
Todo lo anterior resulta en aumento marcado de la glucemia y la formación de los
cuerpos cetónicos.

EHH (Triada)

1. Hiperglucemia severa
2. Deshidratación
3. Aumento de la osmolaridad plasmática
Aquí también puede iniciar con un factor precipitante, causando una hiperglucemia
severa, deshidratación por diuresis osmótica (También arrastra electrolitos), y
aumento de la osmolaridad.
Es de notar que en el EHH no existe acidosis ni cuerpos cetónicos y si los ahí son
muy mínimos, esto debido a que los pacientes con DM II que son los mas afectados,
aun conservan una cantidad de insulina funcionante, lo que es suficiente para
mantener inhibida a la lipasa sensible a insulina.

¿CUALES SON LOS FACTORES PRECIPITANTES?

1. Infecciones
2. Uso inapropiado de insulina
3. Debut de la DM
4. Otras (Drogas)
Corticoides, tiazidas

Nota: en los pacientes con CAD recurrente debe sospecharse el consumo de

cocaína.
 ¿FACTORES PRECIPITANTES EN CAD?

1. Infecciones en un 45%
Urinarias (47,5%)
Respiratorias (Neumonía 20%)
IPTB (17,5%)

Por ello, a todo paciente con diagnostico de CAD estamos obligados a

descartarle un proceso infeccioso como causante.

2. Déficit en la aplicación de insulina en un 20%

3. Isquemia (ACV) o IAM

4. Patología intraabdominal
Pancreatitis
Colecistitis
Isquemia intestinal
5. Intoxicación por alcohol metílico

¿FACTORES PRECIPITANTES EN EHH?

1. Infecciones
Principalmente la Neumonía (40-60%)
Urinarias (5-16%)
2. Isquemia, infarto o trauma
 CLINICA

Condición Síntomas Signos Instauración

CAD
Polidipsia Hipotermia
Poliuria Taquicardia
Debilidad Alt del sensorio Aguda en horas o
Pérdida de peso Taquipnea días
Nausea Resp Kussmaul
Vómitos Íleo
Dolor abdominal Aliento cetónico

EHH
Polidipsia Hipotermia
Poliuria Taquicardia insidiosa en días o
Debilidad Alt del sensorio semanas
Pérdida de peso Hipotensión

ENFOQUE DIAGNOSTICO

Criterios diagnósticos:

ADA 2009 Reino unido 2013

Glucosa > 250mg/dl >200mg/dl

pH < 7.3 < 7.3

Bicarbonato < 18 < 15

Anión GAP > 12 N/A

Acetoacetato positivo (Orina) Positivo (Orina)

Hidroxibutirato beta (Sangre) N/A >3

Severidad:

Parámetro Leve Moderado Severo EHH

Glucosa >250mg/dl >250mg/dl >250mg/dl >600

plasmática

pH arterial 7.25 - 7.30 7.0 – 7.24 < 7.0 >7.30

Bicarbonato 15 – 18 10 – 15 <10 >18

Cetonas en
orina o plasma Positivas Positivas Positivas Mínimamente
elevadas
Hidroxibutirato
beta >3 >3 >3 <3
plasmático

Osmolaridad
plasmática Variable Variable Variable >320 mOsm/kg
efectiva

Anión GAP >10 >12 >12 Variable

Estatus Alerta Alerta o Estupor/ Estupor/coma

mental somnoliento coma

Cálculo del Anión GAP:

(Na + K) – (Cl + HCO3) = 8 – 12 mEq/l (valor normal)

Calculo de la osmolaridad plasmática efectiva:

2 (Na + K) + Glucosa/18
 ENFOQUE TERAPÉUTICO

- Identificar la causa, sin que esto retrase el manejo

- Los objetivos serán corregir la deshidratación y la hipovolemia,
corregir la hiperglicemia y trastornos hidroelectrolíticos
- El pilar en el manejo se resume en la siguiente sigla (L-P-I)

L= Líquidos

K= Potasio

I= Insulina

Líquidos

Hora 0: Bolo inicial de SSN 0.9%

1.000cc (ADA) o 1.500cc (UK)

Hora 2: verificar el sodio corregido, según el resultado nos indicara

Con que liquido continuamos infundiendo.

Por ejemplo: una paciente con CAD y glicemia de 600mg/dl, tiene un

sodio de 134mEq/l, será este el sodio real?
La respuesta es no, porque la hiperglucemia disminuye
FALSAMENTE los valores plasmáticos de sodio.

Por cada 100mg/dl de glucosa >100mg/dl, pero hasta 400mg/dl,

sumamos 1.6 o sumamos 2.4 si la glucosa es >400mg/dl

En el ejemplo anterior la glicemia es de 600, es decir mayor de 400,

por lo que por cada 100mg/dl de glucosa por encima de 100mg/dl le
sumaremos 2.4

100 mg/dl
100 * (2.4) 1
100 * (2.4) 2
100 * (2.4) 3 5 x 2.4 = 12
100 * (2.4) 4
 100 * (2.4) 5
600
Entonces sumariamos el sodio del paciente al sodio corregido en la formula (134 +
12 = 146mEq/l) en términos generales el sodio esta normal.
Una vez realizado el calculo del sodio corregido ya sabemos con que liquido
continuar la infusión en la hora 2.
Si el Na es normal o alto: cambiamos a SSN al 0.45% a razón de 250 – 500cc/h,
para no causar hipernatremia iatrogénica.
Si el Na esta bajo: podemos seguir infundiendo con SSN normal al 0.9%, a
razón de 250 – 500cc/h
Nota: las glucometrías son horarias

Seguido a la infusión de líquidos, una vez la glucosa esta <200mg/dl en CAD y

300mg/dl en EHH la ADA dice:
Se debe adicionar DEXTROSA en agua destilada al 5% a razón de 150 – 250cc/h,
mas el liquido que se este infundiendo sea SSN al 0.9% o al 0.45%

Potasio
El potasio nos sirve para 2 cosas, uno es que no colocamos insulina sin saber los
valores de potasio, por el riesgo de ocasionar hipocalemia y consecuentemente
arritmias potencialmente peligrosas y lo otro es que conocer sus valores nos indica
como podemos corregir el potasio para así colocar la insulina.

K < 3.3 mEq/l no se debe administrar insulina

Primero corregimos K, hasta valores >3.3mEq/L

K 3.3 – 5.2 mEq/l: se puede iniciar insulina

Pero se debe administrar 10-20mEq de K en cada litro de solución

K > 5.2 mEq/l: se puede iniciar insulina sin corregir potasio

Insulina (Cristalina – regular)
Existen 2 esquemas para iniciar la insulina

1. Bolo iv de 0.1UI/kg y luego continuar infusión a 0.1UI/kg/h (Mas usado)

Si la glucosa no disminuye un 10% en la primera hora, debo pasar un bolo
de 0.14UI/kg y continuo la infusión a como la tenía.

2. Infusión de 0.14UI/kg/h sin bolo.

Una vez la glucosa sea <200mg/dl en CAD y <300mg/dl en EHH, disminuimos la

infusión a 0,02 – 0.05 UI/kg/h (La mitad)
No se debe usar insulinas subcutáneas en CAD severa.

Bicarbonato:
Solo se administra si pH <6,9
Pasamos 100mEq en 400cc de SSN 0.9% para pasar en 2 horas
Cada ampolla tiene 10mEq, es decir debemos aplicar 10 ampollas a los 400cc de
SSN al 0.9%
Repetimos cada 2 horas hasta que el pH este > 7

Transición a insulina subcutánea:

(Cuando se cumplan los criterios de resolución para CAD según ADA)
- Glucosa <200mg/dl
- Bicarbonato > 15
- pH > 7.3
- Anión GAP <12
Antes de dar alta al paciente, debe hacerle la transición a insulina subcutánea 1- 2
horas antes, porque el tiempo de acción de estas inicia pasadas 1-2 horas.
Dosis de 0.5 – 0.8UI/kg/día (Glargina, Lispro, Aspart, Detemir) De acción
prolongada.