ANESTÉSICOS GENERALES

MSC. DRA. ANGÉLICA HERRERA TORRICO

CARRERA BIOQUÍMICA FARMACIA
UNIVERSIDAD NACIONAL SIGLO XX
DEFINICIÓN DE ANESTESICOS GENERALES

• Deprimen el sistema nervioso central a un grado suficiente que permite la

realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos nocivos o
desagradables.
 DOLOR
• Se define como una experiencia sensitiva y emocional
generalmente desagradable, relacionada con un
daño físico real o potencial. Tiene un componente
objetivo (daño tisular) como del subjetivo (estrés)
siendo un síntoma especialmente frecuente en
pacientes quirúrgicos, en los que hay aumento de los
dos componentes.
• Los anestésicos deprimen la conducción nerviosa;
dependiendo de la extensión y la localización de la
depresión se conocen como locales o generales.
LA SELECCIÓN DE FÁRMACOS ESPECÍFICOS Y SUS VÍAS
DE ADMINISTRACIÓN PARA ORIGINAR ANESTESIA
GENERAL
• Se basan en sus propiedades farmacocinéticas y en los efectos adversos de
varios medicamentos, en el contexto de la edad individual del paciente,
fisiopatología y fármacos utilizados.
 PRINCIPIOS GENERALES
DE ANESTESIA QUIRÚRGICA
• La administración de un anestésico general y también la creación de nuevos agentes
y técnicas de monitoreo fisiológico han perseguido tres objetivos generales:
• 1. Llevar al mínimo el posible efecto directo nocivo y los efectos indirectos de los
anestésicos y las técnicas en la especialidad.
• 2. Conservar la homeostasia fisiológica durante métodos quirúrgicos en que puede
haber graves pérdidas de sangre, isquemia tisular, reanudación del riego del tejido
isquémico, desplazamiento de líquidos, exposición a un entorno frío y deficiencias de
la coagulación.
• 3. Mejorar los resultados posoperatorios por la selección de técnicas que bloquean o
corrigen componentes de la respuesta al estrés quirúrgico que puede originar
secuelas a corto o largo plazo
 ACCIONES Y MECANISMOS DE LOS ANESTÉSICOS
GENERALES
• El estado anestésico
• Los anestésicos generales son un grupo de sustancias estructuralmente
diferentes que producen un punto final común, un estado del comportamiento
llamado anestesia general. En el sentido más amplio, la anestesia general
puede definirse como una depresión global pero reversible de las funciones
del sistema nervioso central (SNC), lo cual resulta en la pérdida de reacción y
percepción de todo estímulo externo
 MEDICIÓN DE LA POTENCIA ANESTÉSICA
• Cuantificar la concentración de dicho fármaco que evita el movimiento
en reacción a estímulos operatorios.
• Anestésicos por inhalación  MAC (Concentración Alveolar Mínima)
impide el movimiento en reacción a estimulación quirúrgica en la mitad
de los pacientes.
• Esta:
• 1) facilita valorar de manera continua las concentraciones alveolares
por medición de la concentración del anestésico en la fase
televentilatoria, por medio de espectroscopia de infrarrojo o
espectrometría de masas
• 2) permite contar con una correlación directa de la concentración libre
del anestésico en su sitio o sitios de acción en SNC
• 3) es un punto final simple de medir que traduce un objetivo clínico
importante. Otros puntos finales, aparte de la inmovilización
 MECANISMOS DE LA ANESTESIA

• Teoría unitaria de la anestesia: la anestesia es producida por una alteración

de las propiedades físicas de las membranas celulares
• Basado
en la regla Meyer – Overton: infería que la bicapa lipídica de la
membrana celular era el blanco probable de la acción anestésica.
• Se ha probado que los anestésicos por inhalación en intravenoso tal vez sean
enantioselectivos en si acción como anestésicos (etomidato, esteroides,
isolfurano)
 ANESTÉSICOS PARENTERALES
• Los anestésicos intravenoso tienen efectos
sustanciales en la función sináptica con un efecto
profundo pero relativamente específico en la
respuesta postsináptica al neurotransmisor
liberado.
• Actúan incrementando la neurotrasmisión
inhibidora.
• La ketamina bloquea principalmente la
neurotransmisión excitadora en la sinapsis
glutamatergica.
SUSTANCIAS PARENTERALES ESPECÍFICAS
• BARBITÚRICOS
• Propiedades químicas y presentaciones. Los barbitúricos anestésicos son
derivados del ácido barbitúrico (2,4,6-trioxohexahidropirimidina), con
oxígeno o sulfuro en la posición 2. Los tres barbitúricos que se utilizan para la
anestesia clínica son el tiopental sódico, tiamilal sódico y el metohexital
sódico.
DOSIS Y APLICACIONES CLÍNICAS.

• La dosis característica de inducción del tiopental (3 a 5 mg/kg) produce

estado de inconsciencia en 10 a 30 s con un efecto máximo en 1 min, y la
duración de la anestesia es de 5 a 8 min. Los neonatos y niños requieren
usualmente una dosis de inducción mayor (5 a 8 mg/kg), en tanto que los
ancianos y las embarazadas necesitan una menor (1 a 3 mg/kg)
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO.
• El principal mecanismo que limita la
duración de la anestesia después de
dosis únicas es la redistribución de estos
medicamentos hidrófobos desde el
encéfalo a otros tejidos.
• Las dosis múltiples o administraciones por
vía intravenosa lenta, la duración de la
acción de los barbitúricos varía de modo
considerable, según sea su depuración.
EFECTOS ADVERSOS. SISTEMA NERVIOSO

• Además de producir anestesia general, los barbitúricos reducen de manera

dependiente de la dosis el índice metabólico cerebral, medido por la
utilización encefálica de oxígeno Como consecuencia el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal también se reducen
• Disminuyede manera notoria el metabolismo cerebral, el tiopental se ha
evaluado como un fármaco protector contra la isquemia cerebral.
APARATO CARDIOVASCULAR
• Los barbitúricos anestésicos producen una disminución dependiente de la dosis
en la presión arterial. El efecto es causado predominantemente por
vasodilatación, en particular por venodilatación y, en menor grado, por una
pequeña reducción directa de la contractilidad miocárdica
APARATO RESPIRATORIO

• Los barbitúricos son depresores respiratorios

• La dosis de incubación de tiopental disminuye la ventilación por minuto y el volumen
de ventilación pulmonar
• Las respuestas reflejas a hipercapnia (perdida de la función pulmonar, elevación del
CO2 anormal en el pulmón) e hipoxia disminuye (disminución del oxígeno en las
células)
 PROPOFOL

• Es el anestésico parenteral más utilizada en Estados Unidos, es un pro

fármaco que se convierte en propofol in vivo
• Se le agrega ácido etilendiaminotetracetico para inhibir el creciente
bacteriano
• La dosis de inducción en adulto es de 1,5 a 2,5 mg/Kg
• Suele utilizarse para el mantenimiento y la inducción de la anestesia
• Efectos adversos. Sistema nervioso. Los efectos del propofol en el sistema
nervioso central son similares a los de los barbitúricos.
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO.

• La farmacocinética del profobol se rige por los mismos principios que se aplican a
los barbitúricos
• El probobol se metaboliza en el hígado por conjugación que produce sulfato y
glucoronico y luego metabolitos menos activos que se eliminan por el riñon
• En los ancianos se reduce la depuración del propofol puesto que el volumen central
de distribución del propofol también disminuye
• La dosis necesaria de propofol, tanto para la inducción como para el mantenimiento
de la anestesia es menor
EFECTOS ADVERSOS.
• Sistema nervioso
• Los resultados relacionados con los efectos anticonvulsivos del propofol han sido
contradictorios respecto a otros que sugieren que presentan actividad convulsiva
cuando se combinan con otros fármacos
• Aparato cardiovascular
• El propofol produce una disminución de la presión arterial dependiente de la dosis
que es mucho mayor a la producida por el tiopental
• Aparato respiratorio
• El propofol produce un grado de depresión respiratoria un poco mayo que el
tiopental
ETOMIDATO

• Es un imidazol sustituido que se suministra como el D - isómero activo

• No es muy soluble en agua y se prepara como una solución de 2 mg/ mL en 35 %
de propilenglicol
• Dosis y aplicación clínica.
• Se utiliza en especial para la inducción anestésica en pacientes con riesgo de
hipotensión.
• 0,2 a 0,6 mg/kg peso
• Tiene un comienzo rápido y una corta duración de acción
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• Una dosis de inducción de etomidato tiene un comienzo rápido y una duración

de acción que depende de la redistribución
• La eliminación es renal 78 % y biliar 22 %
EFECTOS RESPIRATORIOS Y OTROS EFECTOS
ADVERSOS
• Sistema nervioso. Los efectos del etomidato en el flujo sanguíneo cerebral, en el
metabolismo, y en las presiones intracraneales e intraoculares son similares
• Usado como fármaco protector contra la isquemia cerebral
• Aparato cardiovascular, produce un pequeño incremento de la frecuencia cardíaca y
poca o ninguna reducción de la presión arterial o del gasto cardíaco
• Efectos respiratorios y otros efectos adversos, El grado de depresión respiratoria por
el etomidato parece ser menor que la del tiopental
KETAMINA
• La ketamina es una arilciclohexilamina, un congénere
de la fenciclidina
• Se suministra como una mezcla racémica, a pesar de
que el isómero-S es más potente y tiene menos
efectos secundarios
DOSIS Y APLICACIONES CLÍNICAS.
• Tienepropiedades únicas que la hacen útil para anestesiar a pacientes con
riesgo de hipotensión y broncoespasmo y para ciertos procedimientos
pediátricos.
• Las dosis de inducción son de 0.5 a 1.5 mg/kg por vía intravenosa, de 4 a 6
mg/kg por vía intramuscular y de 8 a 10 mg/kg por vía rectal
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• El comienzo y la duración de una dosis de inducción de ketamina están

determinados por el mismo mecanismo de distribución y redistribución que los
otros anestésicos parenterales.
• Se metaboliza en el hígado a norketamina, que tiene una reducida actividad
en el SNC; la norketamina luego se metaboliza y elimina por orina y bilis
EFECTOS ADVERSOS
• Sistema nervioso. La ketamina posee actividad simpaticomimética indirecta
• El estado cataléptico inducido por la ketamina se acompaña de nistagmo con
dilatación pupilar, salivación o lagrimeo o ambos, y movimientos espontáneos de los
miembros con un incremento general del tono muscular.
• incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presiónintracraneal (intracranial
pressure, ICP) con una mínima alteración del metabolismo cerebral
• El delirio es una situación de urgencia, el cual constituye una complicación frecuente
de la ketamina caracterizado por alucinaciones, sueños vívidos e ilusiones, que
puede conducir a gran malestar en los pacientes y complicar el tratamiento
• posoperatorio
• Aparato cardiovascular
• aumentan la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
• Posee una acción simpaticomimética indirecta
• Aparato respiratorio.
• Disminución leve y transitoria de la ventilación por minuto
• un broncodilatador potente