HIGADO

• Cuadrante superior derecho= ubicación del hígado

• Órgano para el metabolismo y depuración de elementos dañinos y tóxicos en el organismo, (metaboliza el alcohol en una sustancia llamada
acetaldehído).
• Elaborar proteínas plasmáticas como la albumina, globulina, fibrinógeno, así como de producir factores de la coagulación.
• Factor de coagulación que se forma en el tejido que se destruye o endotelio es factor tisular. Endotelio lesionado, tejido lesionado, forman
el factor tisular (factor III), UNICO FACTOR QUE NO SE FORMA EN EL HIGADO.
• La bilis es formada en el hígado y almacenada en la vesícula biliar. La bilis sirve para degradar alimentos sobre todo las grasas.
• Metabolismo de proteínas, carbohidratos, la glucosa en el hígado se almacena en forma de glucógeno, se forma colesterol, triglicéridos y
todo el metabolismo de lípidos o de grasas.

Enfermedades

• Hay una sustitución del parénquima de un órgano por un estroma fibroso.

• Células hepáticas dañadas o destruidas se convierten en tejido cicatricial fibroso.
• El bazo es el principal órgano que se lesiona por un impacto fuerte, luego el hígado. Estos órganos son friables ya que son muy
suaves.
• En la cirrosos, todo el parénquima no es suave, si no se convierte en un estroma fibroso, es decir, el tejido del hígado se pone duro,
tieso y se forman cicatrices. Todo el tejido fibroso se convierte en una cicatriz. El hígado tiene mucho tejido cicatricial en esta

Cirrosis •
enfermedad.
ETIOLOGIA O CAUSA: uno de los agentes virales que pueden desencadenar la cirrosis es a hepatitis C, hepatitis crónicas, algunos
tóxicos, causas metabólicas, alcohol, obesidad y sobre nutrición.
• PATOGENIA: destrucción no regenerativa, es decir, una vez destruido el hígado ya no se vuelve a regenerar porque los hepatocitos
que se destruyen ya no se vuelven a formar y los sustituye una cicatriz, una fibrosis.
• MANIFESTACIONES CLINICAS: ascitis, ictericia, obstrucción biliar, encefalopatía hepática, varices esofágicas, alteraciones
hemostáticas y alteraciones inmunológicas. (Manifestaciones clínicas abajo)
 • La ascitis es un acopio de liquido que se ve en la cavidad peritoneal, producto de una disminución en la presión oncótica.
• Los pacientes cirróticos tienen un gran abdomen, pero es porque está lleno de líquido. ¿Por qué sucede esto? (Abajo)
• Explicación: para que en un vaso capilar pueda funcionar necesita de presión hidrostática, que es la presión que ejerce el fluido
sobre el capilar y también la presión oncótica. La presión oncótica que da la presión dentro de un vaso son las proteínas (la
proteína que esta en abundancia en nuestra sangre es la albumina). En los pacientes la albumina es deficiente, entonces como
Ascitis la albumina y la presión oncótica es la que permite que el fluido del vaso, es decir, el plasma no salga fuera del vaso; pero como
en el paciente cirrótico no hay albumina entonces la presión hidrostática aumenta, es decir todo el plasma del vaso sale hacia
afuera ya que no hay presión oncótica porque no hay albumina. ¿Por qué no hay albumina? Porque el hígado tiene cirrosis y no
puede formar albumina.
• Hay mucho líquido en la cavidad peritoneal.

• Se da por el acumulo de bilirrubina crea hiperbilirrubinemia, que provoca un tinte amarillento de piel y mucosas.
Ictericia • Los valores normales de bilirrubina son 0.3-1 mg/dl. Cuando hay mas de 2.5 mg/dl el primer signo que podemos ver son los ojos
amarillos porque la esclerótica es la primera en manifestar estos cambios con valores mayor a 2.5 mg/dl.

• Perdida de hepatocitos y la fibrosis acompañante provocan una mayor resistencia al tránsito sanguíneo por la vena porta.
• Resistencia que hay al flujo sanguíneo que entra por la vena porta hacia el hígado. Como el hígado esta tan fibrosado que la
presión en la vena porta esta tan alta que no le permite a la sangre entrar al hígado, en pocas cantidades.

Hipertension • Explicación: la vena porta al salir del hígado se conecta con la vena cava inferior y luego pasa a la áurica, ventrículo derecho y
oxigena al pulmón. Una de las causas principales de hipertensión portal en adultos es la cirrosis, la cusa es el alcohol, obesidad,
diabetes, hepatitis, etc.
portal La hipertensión portal nos puede generar ascitis porque si el hígado está enfermo, esta fibrosado o duro, el fluido de sangre que
llega no puede pasar y tiene una leve obstrucción entonces este fluido se estanca y aumenta la presión hidrostática entonces
el plasma se libera en otros espacios. Entonces el bazo aumenta de tamaño.
Varices esofagicas y • La hipertensión portal promueve la formación de ramos venosos colaterales varices esofágicas.
• Se forman las varices porque el esófago empieza a formar muchos vasos colaterales que no deberían de estar y allí
hemorragia
esos vasos tienden a sangrar. Los pacientes se descompensan y pueden morir
digestiva

• Hiperesplenismo es un bazo que esta hiperfunsional,

• Esplenomegalia es el agrandamiento del bazo.
• Los pacientes con cirrosis también tienen trombocitopenia por el secuestro, es decir, el bazo sano funciona al 100%
Alteraciones pero en estos pacientes funciona un 200% entonces las plaquetas que no han llegado al termino de su vida las empieza
a secuestrar y a destruir por eso estos pacientes pueden tener trombocitopenia por secuestro.
hemostaticas • Presentan disminución de los factores de coagulación.
• Disminución de la trombopoyetina, esta estimula la formación de plaquetas.
• Alteraciones al sistema inmunitario innato: proteínas del sistema del complemento: que consiste en sustancias
precursoras proteicas inactivas, las cuales optimizan la función de anticuerpos y células fagocitarias en la eliminación
de patógenos.
 Manejo odontologico
Alteraciones hemostáticas Capacidad defensiva Aceptación farmacológica

Comportamiento intelectual y emocional

1. Deficiencia de factores de 1. Leucopenia

coagulación. 2. Sistema de complemento
1. Excluir de aquellos medicamentos
2. Vitamina K.
que tienen metabolismo hepático.
3. Trombocitopenia
2. Ajustar la posología en dosis o
frecuencia.

En el consultorio dental interrogar:

Patología base Eventos hemorrágicos Eventos hemorrágicos

1. Cirrosis 1. Sangrado gastrointestinal 1. Hematología: plaquetas

2. Hepatitis 2. Hematemesis 2. Tiempo de protrombina
INR sirve para tomar decisiones, sirve en:
a) pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes
b) con alteraciones en los factores de coagulación
c) delata diferencia de la vitamina K
d) en estados de disfunción hepática
El tiempo de protrombina evalúa la vía extrínseca de coagulación, tiene valores normales de 11 a 15 segundos.
 • Petequias bucales, paladar blando, carrillo y labios.
• Sangrado gingival espontaneo.
Examen fisico ante resultados confirmados de propensión hemorrágica debe establecerse interconsulta médica.

• Hematología: plaquetas, hemoglobina. La causa de pacientes con cirrosis que tienen anemia es que
como tienen vasos colaterales, tienden a tener muchas hemorragias por eso tienen anemia.
• Tiempo de sangrado (técnica de Ivy que evalúa la hemostasia primaria, y sus protagonistas son las
Examenes plaquetas)
Tiempo de sangrado de 2 a 6 minutos.
complementarios •
•
Tiempo de protrombina.
INR:
a) Pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes.
b) Con alteraciones en los factores de coagulación. Técnica de Ivy
c) Delata deficiencias de la vitamina K.
Lo que se necesita es un
d) En estados de disfunción hepática.
esfingmanómetro, lanceta descartable,
cronometro y papel de filtro.

1. Se efectúa en el antebrazo una

incisión con lanceta descartable
(profundidad 1 mm)
2. Absorber las gotas de sangre
formadas sin tocar las heridas para
remover el coagulo en formación,
hasta que cese de fluir la sangre
Valores de referencia: 3-5 min

40 mmHg
 Tomar decisiones sobre el manejo, plan de tratamiento completo y la necesidad de interconsultas.
INR •
• Es el referente inicial para futuras evaluaciones y observaciones respecto a la estabilidad del paciente y su
monitorización.
(International • Cuando es indicada la vitamina K, el INR es la prueba adecuada a utilizar para observar los ajustes en la extrínseca de
la coagulación.
Normalized • TPT (tiempo parcial de tromboplastina)
• INR= paciente PT ISI
Ratio) Media normal PT

• El INR normal es 0.8-1.2 Todo paciente con INR menor a 2 es decir, se puede hacer cualquier tratamiento dental.
Menor a 2: cirugía bucal y periodontal amplia.

Toma de 2.0-2-5: extracciones simples y únicas, procedimientos quirúrgicos menores, odontología restauradora, anestesia
troncular.

decisiones Menos de 3.5: odontología restauradora, sin anestesia troncular.

odontologicas 3.5 o más: no está indicado ningún procedimiento dental.

(de acuerdo
al INR)
Factores de coagulacion

Manifestaciones bucales
• Mucosa bucal: ictericia o pálida
• Halitosis
• Eventos hemorrágicos espontáneos
• Petequias en labio, paladar y carrillos
 • Esteatosis hepática: acumulación de grasa (triglicéridos) en el hepatocito. Puede ser el inicio de la
cirrosis.
• Hepatitis alcohólica: disfunción del hígado asociado al alcoholismo.
Son dos estados pre-cirroticos.
• CAUSA: consumen alcohol etílico en exceso, a largo plazo desarrollan hepatitis alcohólica. Equivalente al
consumo excesivo seria la ingesta cotidiana de seis cervezas en lato o botella regular, cuatro copias de
Esteatosis y vino o tres porciones de licor (whisky, tequila, brandy, aguardiente, ron, vodka, entre otros)
• Las mujeres tienen niveles mas bajos en el intestino de deshidrogenasa alcohólica, esencial para el
hepatitis metabolismo de alcohol en acetaldehído. Porque no hay deshidrogenasa alcohólica suficiente para
convertir el alcohol en acetaldehído.

alcoholica • Manifestaciones clínicas: esplenomegalia, las células de Kupffer no están funcionando, la vesícula biliar
no está produciendo bilirrubina, hay ascitis en un estadio avanzado, riesgo aumentado de síndrome
hepatorrenal, encefalopatía hepática, creación de vías venosas alternativas, cambios crónicos clínicos
diversos de alcoholismo crónico, como eritema palmar, angiomas aracnoides y agrandamiento
parotídeo bilateral o halitosis alcohólica.