90 Medicina Transfusional

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Medicina transfusional
MEDICINA TRANSFUSIONAL
Dr. José Luis Aparicio Suárez
Dr. Víctor Hugo Cortés Rodríguez
En relación con la transfusión sanguínea los sistemas grupales
más importantes son el ABO y el antígeno D del sistema Rh. Sin
embargo, se han detectado, serológicamente, más de 300
especificidades de aloantígenos eritrocitarios, siendo
aproximadamente 25 los sistemas genéticos corrientemente
considerados, con una frecuencia muy variable de sus
correspondientes alelos y varios millones de posibles fenotipos.
Entonces, cuando un paciente es transfundido con sangre
serológicamente compatible, seleccionada solamente sobre la
base del fenotipo ABO y Rh (D), la probabilidad de que la sangre
contenga uno o más antígenos extraños es muy alta.
Afortunadamente, la mayoría de los antígenos no son muy
inmunogénicos, siendo 12 de ellos los responsables de la
formación de anticuerpos clínicamente significativos (Cuadro 1)
(aloinmunización transfusional o fetomaterna).

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Cuadro 1
Los antígenos en algunos sistemas de grupos sanguíneos son
“naturales” (sistemas ABO, Lewis, P, MNSs, Ii), existiendo en
ausencia de exposición a sangre de otro individuo; mientras que
en otros (Rh, Kell, Kidd, Duffy, Lutheran, Xg) la formación de
anticuerpos es usualmente el resultado de transfusiones
sanguíneas previas y embarazos (los anticuerpos, llamados
entonces anticuerpos inmunes, se producen en respuesta a
inmunización con hematíes).
El Sistema ABO está formado por antígenos eritrocitarios
(aglutinógenos) y anticuerpos “naturales” en el plasma
(aglutininas), lo que debe considerarse al decidir una transfusión
para evitar una reacción antígeno-anticuerpo, que podría causar
incluso la muerte al paciente. El antígeno D del sistema Rh no
presenta en el suero aglutininas naturales, pero su transfusión
reiterada en individuos Rh negativos sería capaz de provocar la
formación de anticuerpos “inmunes” y, en transfusiones
subsiguientes, desencadenar una reacción transfusional.

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De la sangre total, obtenida del donante y mezclada con el
anticoagulante, se pueden separar diferentes elementos, unos
con relativa facilidad en el Banco de Sangre (componentes) y
otros para cuyo aislamiento y concentración es necesario el uso
de metodología industrial (fracciones o derivados).
Componentes de la sangre
1. Sangre total.
2. Componentes eritrocitarios, transportadores de oxígeno (O 2).
a) Concentrado de hematíes (Glóbulos).
b) Concentrado de hematíes desleucocitados.
c) Concentrado de hematíes congelados.
d) Concentrado de hematíes lavados (glóbulos lavados).
3. Componentes plaquetarios.
a) Plasma rico en plaquetas.
b) Concentrado de plaquetas.
4. Productos leucocitarios (masa leucocitaria).
5. Plasma.
a) Plasma fresco o fresco congelado.
b) Plasma no fresco.
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c) Crioprecipitado.
Fracciones que precisan metodología industrial
1. Concentrado de factores de la coagulación.
a) Concentrado de factor VIII.
b) Concentrado de factor IX.
c) Complejo protrombínico.
d) Fibrinógeno.
2. Agentes oncóticos.
a) Albúmina.
3. Gammaglobulinas
a) Inespecíficas.
b) Específicas
Dada la gran demanda de transfusiones en la actualidad, y el
hecho que la necesidad no incluye todos los elementos contenidos
en la sangre, resulta más lógico, y a la vez más eficaz, aportar en
el acto transfusional las fracciones deficitarias en el paciente. La

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transfusión tiene sus riesgos; por tanto, la terapéutica debe ser
selectiva y precisa.
Debemos recordar que la indicación básica para la transfusión
es RESTAURAR O MANTENER:
a) La capacidad transportadora de O2.
b)El volumen sanguíneo.
c) La hemostasia.
Y que SON LAS CONDICIONES CLÍNICAS DEL PACIENTE, Y NO
EL RESULTADO DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO, EL FACTOR
MAS IMPORTANTE QUE DETERMINA LA TRANSFUSIÓN.
Transfusión de sangre: Consiste en la administración a un
enfermo de sangre total o cualquiera de sus componentes o
fracciones.
Consideraciones previas:
 Las generalizaciones son difíciles de establecer y usualmente
inapropiadas.
 El impacto clínico de la anemia varía dependiendo de su
patogénesis, velocidad de comienzo, presencia o ausencia de
hipovolemia acompañante y, de lo más importante, de la

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individualidad del paciente. El nivel de hemoglobina (Hb) al
cual un individuo dado experimenta síntomas y/o signos de
anemia se relaciona, en parte, con el status de salud
subyacente, la reserva cardiorespiratoria y el nivel de
actividad.
 ¿Qué clase de producto hemoterápico debe usarse?
 ¿Qué cantidad del mismo debe administrarse?
 ¿Cuál debe ser la frecuencia de su administración?
 ¿Qué tiempo debe continuarse esta terapia?
Sangre total (raras veces se utiliza)
Indicaciones
1. Hemorragia aguda (espontánea, traumática, quirúrgica) con
necesidad de transfusión masiva.
2. Shock (de origen no cardiogénico).
3. Exanguinotransfusión.
Riesgos
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1. Aloinmunización a antígenos (eritrocitarios, leucocitarios,
plaquetarios, proteínas plasmáticas).
2. Transmisión de enfermedades (hepatitis, SIDA, infección por
citomegalovirus, otras).
3. Sobrecarga circulatoria.
4. Alteraciones metabólicas (hiperpotasemia, hipocalcemia,
otras).
Dosificación
10 ml/Kg de peso. A esta dosis, los niveles de Hb suelen
incrementarse en 15 g/l y el hematocrito (hto) en 3%.
Observaciones
1. El beneficio que se deriva para el enfermo con la aplicación de
una sola unidad de sangre es muy relativo, mientras los
riesgos son en cierta medida elevados.
2. Los hematíes, las plaquetas, los leucocitos y los factores de la
coagulación, están presentes en una unidad de sangre recién
extraída; pero, durante la conservación a 4°C, las plaquetas y
los leucocitos dejan de ser funcionales al cabo de pocas horas,

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hay una reducción global de la viabilidad de los hematíes y el
metabolismo celular produce un aumento del nivel de potasio e
iones hidrógeno, con el consecuente descenso del pH. También
descienden con el almacenamiento los niveles de factores V y
VIII de la coagulación.
3. La sangre total no está indicada en el tratamiento de:
a) Leucopenia.
b) Trombopenia.
c) Anemia hemolítica autoinmune.
d) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
4. En general, la sangre total raras veces se utiliza. Está indicada
cuando hay una pérdida severa de sangre de más de 45% del
volumen sanguíneo, suficiente para causar síntomas y signos
de hipovolemia y cuando se han transfundido varios
concentrados globulares sin resolver la situación clínica que se
afronta. No obstante, en algunos centros especializados en
politraumatizados se manejan exclusivamente a los pacientes
con concentrado de hematíes.

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5. Pérdidas del 20 % del volumen sanguíneo pueden corregirse
con soluciones cristaloides. Cuando se precisa incrementar
también el volumen intravascular se emplean albúmina,
dextrán de alto peso molecular o plasma.
6. En resumen, la prescripción de sangre total es un método
demasiado costoso para ser mantenido y conspira contra la
obtención de otros derivados de la sangre.
Concentrado de hematíes (Glóbulos)
Indicaciones
1. Prevención o corrección de la hipoxia y/o aumento del volumen
globular circulante.
2. Anemias causadas por sangramiento crónico.
3. Anemias nutricionales muy sintomáticas o con evidencias de
insuficiencia cardiorrespiratoria.
4. Anemias hemolíticas crónicas.
5. Anemia aplástica.
6. Leucemias.
7. Anemias por quemaduras.

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8. Necesidad preoperatoria de aumentar los niveles de Hb.
9. Anemias en pacientes con trastornos cardiovasculares,
considerando que ellos podrían no ser capaces de tolerar el
volumen total requerido.
10.Anemia de los procesos crónicos, incluyendo enfermedades
metabólicas e insuficiencia renal o hepática.
11.Algunas exanguinotransfusiones (sangre parcialmente
desplasmatizada).
12.Hemorragias agudas, conjuntamente con soluciones coloidales
o electrolíticas.
13.Anemias en general, excepto anemia hemolítica autoinmune y
hemoglobinuria paroxística nocturna.
Ventajas sobre la sangre total
1. El concentrado de hematíes contiene la misma cantidad de
eritrocitos que la sangre total, por lo que proporciona igual
capacidad transportadora de O2 en un volumen menor. Es el
producto de elección para restaurar dicha capacidad,

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asegurando así la oxigenación de órganos vitales como
cerebro, corazón y riñones.
2. La menor cantidad de plasma reduce el contenido de
electrolitos y citrato, que pueden resultar peligrosos en
determinados pacientes (“urémicos”, “hepáticos”).
3. Con la retirada del plasma se elimina gran cantidad de
aglutininas naturales de la sangre que las contiene (grupos O,
A, B), por lo que estos concentrados son de elección en el
momento de transfundir sangre no isogrupo.
4. Menor riesgo de reacciones adversas.
5. Minimiza la posibilidad de sobrecarga circulatoria.
6. Económicamente, facilita el uso más racional de la sangre.
Inconvenientes
1. Elevada viscosidad (Hto-090), lo que no permite una infusión
rápida. Esto se puede paliar dejando en el concentrado parte
del plasma (sangre parcialmente desplasmatizada), con un
hematocrito de aproximadamente 070. Si el producto es aún
muy viscoso, momentos antes de la transfusión se le añade

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una pequeña cantidad de suero salino, lo que facilita su
infusión.
Riesgos
1. Aloinmunización a antígenos (eritrocitarios, leucocitarios,
plaquetarios, proteínas plasmáticas).
2. Transmisión de enfermedades, aunque el riesgo es
potencialmente menor que con sangre total.
3. Otros.
Dosificación
10 ml/Kg de peso. Incrementa en 15 a 20 g/l la Hb y 3 % el
Hto.
Observaciones
1. La indicación de glóbulos reposa sobre criterios clínicos, que
evalúan la tolerancia del enfermo a su anemia y criterios
biológicos tales como los niveles de Hb y el valor de Hto. En tal
sentido, como regla general, si un paciente tiene anemia
asintomática no necesita transfusión. Cuando la anemia se

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desarrolla lentamente se desencadenan mecanismos
compensatorios que disminuyen en cierta proporción el
impacto fisiológico de la reducción de los niveles de Hb.
2. Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro, ácido fólico
y/o vitamina B12 no deben ser transfundidos, salvo que estén
muy sintomáticos o existan evidencias de insuficiencia
cardiorespiratoria. En pacientes con anemia megaloblástica
severa, la transfusión puede precipitar una insuficiencia
cardíaca.
3. En los enfermos con anemia crónica es importante diagnosticar
y tratar la causa de la anemia, más que restablecer los valores
de Hb por transfusión; esta solo debe ser indicada para la
corrección de síntomas y/o signos significativos causados por la
anemia cuando otras terapias no son posibles.
4. Si existe pérdida aguda de sangre como resultado de trauma o
cirugía, ambos, glóbulos y volumen, deben ser reemplazados.
Si se pierde más de la mitad del volumen sanguíneo, glóbulos
y plasma deben ser administrados; y si menos de la mitad,
concentrados de hematíes y expansores plasmáticos (coloides,

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cristaloides). Cuando se pierde menos del 20% del volumen
sanguíneo total no se requiere el aporte de glóbulos rojos, en
el cuadro podemos observar las manifestaciones clinicas que
nos permiten aproximarnos al por ciento de perdidas.
Cuadro 2
Concentrado de hematíes desleucocitados
Indicaciones
1. La principal indicación para su uso es la prevención de una
reacción transfusional febril, no hemolítica, que constituye el
efecto adverso más común de una transfusión, particularmente
en pacientes multitransfundidos o mujeres multíparas. Tales
reacciones están mediadas por anticuerpos dirigidos contra
antígenos leucocitarios.
2. Prevención de aloinmunización a antígenos HLA, que pueden
afectar de manera adversa los incrementos postransfusionales
de plaquetas; por ejemplo, en pacientes con cáncer que
reciben quimioterapia y en candidatos a trasplante de médula
ósea.
Observaciones
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1. Las preparaciones habituales de glóbulos contienen leucocitos,
ya sea como células intactas o fragmentadas. Si un receptor
potencial de una transfusión de glóbulos ha tenido reacciones
clínicas importantes (reacciones febriles, edema pulmonar no
cardiogénico), atribuibles a células blancas, resulta beneficioso
transfundir glóbulos pobres en leucocitos. Los hematíes
desleucocitados también pueden ser útiles para prevenir la
sensibilización en ciertas situaciones clínicas.
2. El requerimiento mínimo es la remoción del 70% de los
leucocitos, en tanto sean retenidos el 70% de los hematíes.
Los glóbulos desleucocitados pueden obtenerse por varios
métodos de eficacia variable, siendo la filtración el más
efectivo al lograrse una depleción leucocítica de
aproximadamente 85% y una recuperación de hematíes del 90
%. Recientemente se han introducido en la práctica modernos
filtros que eliminan 98% de la contaminación leucocítica en
tanto que depletan menos del 10% de hematíes. Sin embargo,
aún no hay un consenso sobre el grado de depleción leucocítica

4275
necesario para disminuir significativamente o eliminar la
aloinmunización.
3. En nuestro medio, los glóbulos son parcialmente
desleucocitados (se les retira el buffy coat).
Concentrado de hematíes congelados
Indicaciones
1. Transfusión de glóbulos a individuos con grupos sanguíneos
poco frecuentes (fenotipos raros).
2. Autotransfusión (individuos con fenotipos raros en relación con
cirugía).
3. Pacientes sensibilizados contra leucocitos, plaquetas y/o
proteínas plasmáticas (anticuerpos múltiples o contra
antígenos públicos).
4. Transplante de médula ósea; ejemplo, pacientes con anemia
aplástica severa, en espera del tratamiento.
5. Prevención de aloinmunización HLA.
6. Pacientes con anemia crónica politransfundidos.

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Observaciones
1. La crioconservación de hematíes es un procedimiento caro, por
lo que se recomienda en circunstancias especiales.
2. El proceder garantiza un prolongado período de
almacenamiento de los hematíes, con una buena viabilidad.
Concentrado de hematíes lavados (Glóbulos lavados)
Indicaciones
1. Hemoglobinuria paroxística nocturna. En teoría los lavados
remueven componentes del complemento que podrían causar
lisis de células sensibles al mismo.
2. Anemia hemolítica autoinmune causada por autoanticuerpos
fijadores de complemento.
3. Hipersensibilidad a proteínas plasmáticas. En pacientes
deficientes de IgA que tienen anticuerpos preformados contra
ellos, el plasma que lo contiene puede causar anafilaxia.
4. Anemia en pacientes con anticuerpos contra proteínas
plasmáticas, leucocitos y/o plaquetas.
5. Prevención de aloinmunización HLA.

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Ventajas
1. El producto permite restaurar la capacidad transportadora de
O2 sin el aporte de proteínas plasmáticas y con un mínimo de
contaminantes celulares.
Riesgos
1. Sensibilización a antígenos eritrocitarios.
2. Transmisión de hepatitis, infección por citomegalovirus, u otras
enfermedades, aunque el riesgo es menor que con sangre total
o concentrado de hematíes.
3. Contaminación. Los lavados sucesivos, potencialmente, pueden
ser la vía de entrada de gérmenes patógenos.
4. Hemólisis (favorecida por residuos de solución salina).
Dosificación
10 ml/kg de peso.
Observaciones
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1. Siempre se obtienen de sangre fresca, por lo que no suelen ser
preparados de urgencia.
2. Deben ser utilizados en las 4 horas que siguen a su
preparación con el objetivo de minimizar los riesgos inherentes
al proceso de lavado (contaminación y hemólisis).
3. La principal indicación es la prevención de reacciones alérgicas
transfusionales severas, mediadas por anticuerpos del receptor
(IgE) contra proteínas plasmáticas del donante. Los lavados
son recomendados cuando las reacciones son recurrentes y
severas, incluso con medicación antihistamínica.
Transfusión en relación con cirugía.
1. No existe evidencia de la necesidad de transfundir hasta una
“Hb normal” antes de una intervención quirúrgica.
2. Las cifras de Hb de 100 g/l parecen basadas más en una
preferencia personal que en evidencias clínicas o
experimentales.
3. Los pacientes con pérdida transoperatoria de 1000 a 1200 ml
de sangre, raramente requieren transfusión de glóbulos. El

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volumen sanguíneo puede reemplazarse con soluciones
electrolíticas y coloides.
4. Hay dos razones que permiten afirmar que es mejor
transfundir durante la cirugía, si resulta necesario, que antes:
a) Económica, ya que durante la intervención la pérdida de
sangre es “anémica” y entonces se transfunden glóbulos
rojos con alta concentración de Hb.
b) Si la transfusión se realiza en las 48 horas previas a la
operación, la función pulmonar puede fallar debido al
incremento de sangre en los vasos pulmonares.
5. Se reporta una baja tasa de mortalidad en el postoperatorio de
pacientes críticos intervenidos con Hto entre 027-033.
6. La práctica de la transfusión postoperatoria con el objetivo de
incrementar la concentración de Hb está ampliamente
difundida; pero existen variables opiniones en cuanto a los
niveles aceptados. Por ejemplo, resulta difícil justificar una
transfusión sanguínea en un adulto joven relativamente sano
con valores de Hb de 80 g/l cuando la anemia se debe a
pérdida de sangre, dado que con la administración de un

4280
suplemento de hierro y la terapia causal, en pocas semanas se
normalizan las cifras de Hb.
7. En el preoperatorio de enfermos con hemoglobinopatía SS se
pueden justificar algunas transfusiones preventivas, con el
objetivo de disminuir los riesgos de falciformación por una
hipoxia transoperatoria.
Componentes plaquetarios
A. Plasma rico en plaquetas (PRP).
B. Concentrado de plaquetas.
Indicaciones
1. Síndrome hemorrágico en el curso de una trombocitopenia
importante o una trombopatía (Cuadro 3).
Cuadro 3
2. Profilácticamente en enfermos con trombocitopenia
severa(clásicamente recuentos plaquetarios inferiores a 20 x
109/l), particularmente durante amplios períodos de
mielosupresión predecibles como los secundarios a

4281
quimioterapia citotóxica en las leucemias agudas y en
pacientes sometidos a trasplante de médula ósea. No obstante,
hay fuertes evidencias a favor del hecho que las
manifestaciones hemorrágicas se incrementan a conteos
plaquetarios inferiores a 5 x 109/l, por lo que se justifica la
reducción de las transfusiones profilácticas al nivel de 20 x
109/l e incluso a 10 x 109/l.
3. En enfermos con recuentos plaquetarios entre 20 y 60 x 10 9/l y
que deban ser intervenidos quirúrgicamente, aunque sean
operaciones menores, se debe valorar el aporte suplementario
de plaquetas.
4. En enfermos con recuentos entre 60 y 100 x 10 9/l no están
indicadas las transfusiones profilácticas de plaquetas, a menos
que se vaya a proceder a una intervención quirúrgica de
envergadura.
5. Reanimación quirúrgica de grandes politraumatizados o del
shock hipovolémico que necesita el aporte masivo de
transfusiones.
4282
Riesgos
1. Sensibilización a antígenos eritrocitarios, leucocitarios y
plaquetarios.
2. Transmisión de enfermedades (hepatitis, infección por
citomegalovirus).
3. Contaminación bacteriana.
4. Inducción de refractariedad.
5. Inducción de enfermedad injerto contra huésped.
6. Otras (reacciones febriles, anafilaxia, etc.)
Dosificación
 1 unidad por cada 10 kg de peso suele incrementar en 5 a 10 x
109/l el recuento plaquetario.
Frecuencia de administración
Depende de la respuesta clínica del enfermo.
Observaciones
4283
1. Cuando se teme un peligroso aumento de la volemia o es
necesario la transfusión de varias unidades se prefieren los
concentrados plaquetarios.
2. Además de la intensidad de la trombocitopenia deben
evaluarse otros factores que pueden desencadenar un
síndrome hemorrágico grave en un paciente estabilizado, tales
como infección severa, CID, empleo de tratamiento
anticoagulante, necesidad de intervención quirúrgica,
existencia de trombopatía adquirida, consumo de aspirina u
otros medicamentos.
3. En las intervenciones quirúrgicas se recomienda dividir la dosis
total en 3 partes y administrarlas antes, durante y después de
la operación.
4. No se recomienda la administración de plaquetas al realizar
esplenectomía en enfermos con PTI. El conteo plaquetario
puede ser incrementado preoperatoriamente con el empleo de
esteroides o inmunoglobulina intravenosa.

4284
5. Pueden requerirse transfusiones de plaquetas en casos de
trombocitopenia por consumo, mientras el proceso patológico
no es resuelto.
a) Existe un tipo de consumo que representa una exageración
de la respuesta hemostática fisiológica, en la cual no solo las
plaquetas, sino también factores de la coagulación, son
removidos de la circulación a una velocidad acelerada; se
observa en una amplia variedad de pacientes: aquellos con
trombosis venosa, traumatismo tisular (accidental o
quirúrgico), malignidad avanzada, complicaciones
obstétricas, bacteriemia. El tratamiento debe estar dirigido a
la enfermedad subyacente, causante del estado
consumptivo.
b) El segundo proceso se caracteriza por destrucción
plaquetaria selectiva y parece reflejar la formación de
trombos plaquetarios sobre superficies anormales en el
sistema arterial, incluyendo válvulas prostéticas y trombosis
arterial, púrpura trombocitopénica trombótica (PTT),
síndrome urémico hemolítico y otros trastornos asociados

4285
con vasculitis.. Si se requieren transfusiones de plaquetas,
pueden anticiparse los índices más bajos de sobrevida.
6. Como regla práctica, en transfusiones masivas, se administra 1
unidad de PRP o concentrado de plaquetas por cada 6 unidades
de sangre entera conservada.
7. Con excepción de situaciones extremas (evidencias de
sangramiento intracraneal u otro evento que amenace la vida),
las transfusiones de plaquetas no están indicadas en las
trombopenias inmunológicas.
8. La eficacia de la transfusión de plaquetas se puede medir
desde el punto de vista clínico (cese o disminución de la
hemorragia) o por la recuperación numérica de las plaquetas
circulantes. Existen factores que la disminuyen, tales como
fiebre, infección grave, hepatoesplenomegalia, hemorragia,
CID, existencia de auto y aloanticuerpos plaquetarios, consumo
de determinadas drogas, estados de refractariedad
inmunológicos.
9. La trombocitopenia no es sinónimo de hemorragia. La decisión
de transfundir plaquetas depende de:

4286
a) Condiciones clínicas del enfermo.
b) Conteo de plaquetas.
c) Causas de la trombopenia.
d) Capacidad funcional de las plaquetas.
10.El hiperesplenismo per se no es usualmente una indicación
para transfundir plaquetas. Ante esplenomegalia y conteos
plaquetarios inferiores a 40 x 109/l se debe buscar una causa
adicional de trombocitopenia.
Concentrado de granulocitos
Indicaciones
1. Infecciones graves asociados con una neutropenia inferior a
0.5 x 109/l a pesar de un tratamiento antibiótico de amplio
espectro por más de 72 horas sin respuesta alguna.
a) Aplasias posquimioterápicas de las leucemias agudas y otras
neoplasias.
b) Infiltración medular por células malignas.
c) Aplasias de causa tóxica.
d) Aplasias idiopáticas o posvirales.

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2. Infecciones graves, progresivas, resistentes a la
antibióticoterapia, en el curso evolutivo de:
a) Granulomatosis crónica.
b) Alteración cualitativa de los polinucleares.
Riesgos
1. Sensibilización a antígenos leucocitarios, plaquetarios y/o
eritrocitarios.
2. Transmisión de enfermedades (hepatitis, infección por
citomegalovirus, etc.)
3. Refractariedad a las transfusiones.
4. Síndrome de injerto contra huésped (en inmunodeprimidos).
5. Reacciones febriles, alérgicas, anafilácticas.
6. Síndrome de “disfunción” respiratoria. Secuestro pulmonar
grave.
7. Contaminación.
8. Otros.
Dosificación
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 2 a 4 unidades en 24 horas.
La cantidad a administrar es variable y se recomienda, teniendo
en cuenta la sobrevida y su preparación en horas de la mañana,
administrar una dosis única de leucocitos frescos que puede
corresponder a 2,4,6 unidades. La dosis media con la cual se
logran buenos resultados en el adulto es de 4 unidades.
Las transfusiones de granulocitos se mantienen hasta que se
logre un cierto control de la infección o el conteo de neutrófilos
alcance valores > 0.5 x 109/l.
Observaciones
1. Es importante que la transfusión de granulocitos sea
administrada lo más pronto posible después de su preparación,
dado que la función de los neutrófilos comienza a deteriorarse
casi inmediatamente.
2. Su uso suele ser adjunto a drogas antimicrobianas en el
tratamiento de infecciones progresivas, aunque se discute su
valor en tales estados infecciosos.

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3. La adición de las transfusiones de granulocitos debe ser
considerada en pacientes neutropénicos infectados que no
responden al empleo de la antibióticoterapia, aunque deben
realizarse otras modificaciones del tratamiento tales como la
selección de antibióticos diferentes, el estrecho monitoreo de
los niveles sanguíneos de antibióticos, la terapia con
ganmaglobulina intravenosa y la administración de factores de
crecimiento recombinantes.
4. Los pacientes con evidencias de aloinmunización
(refractariedad plaquetaria, anticuerpos antileucocitarios,
reacciones transfusionales febriles repetidas, infiltrados
pulmonares postransfusionales) deben recibir granulocitos de
donantes seleccionados (histocompatibles).
5. Las transfusiones profilácticas en pacientes neutropénicos
tienen escasos beneficios, siendo sustanciales los riesgos y
costos.
Transfusiones de plasma y sus derivados
Plasma fresco o fresco congelado

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Indicaciones
1. Deficiencias congénitas de la coagulación tales como déficit de
antitrombina III y de factores II, V, VII, X, XI o XIII.
Hemofilias A y B, así como enfermedad de von Willebrand,
cuando no se dispone de preparados más específicos.
2. Para revertir rápidamente el efecto de la warfarina
(intoxicación por antivitamina K).
3. Deficiencia de múltiples factores de la coagulación.
a) Enfermedad hepática (déficit de los factores II, VII, IX y X).
La hemorragia, probablemente secundaria a lesión
anatómica, puede ser complicada por la coagulopatía
(sangramientos severos con pruebas de coagulación
anormales). Indicación probable, no definida.
b) Transfusión masiva (mayor que un volumen sanguíneo en 24
horas) y coagulopatía dilucional.
4. Coagulación intravascular diseminada (CID). Indicación
probable, no definida.
5. Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico
hemolítico. El plasma fresco congelado (PFC) puede inducir,

4291
solo, remisión clínica, pero la mayoría de los enfermos
requieren plasmaféresis, usando PFC para reemplazo.
6. Todos los accidentes hemorrágicos, salvo aquellos debidos a
trombopenia o trombopatía.
7. Reemplazo de volumen en plasmaféresis terapéutica. Esta
indicación se cuestiona por algunos autores.
8. Deficiencia del inhibidor de la C1-esterasa (edema que
amenaza la vida).
9. Circulación extracorpórea (cirugía cardiopulmonar).
10.Sobredosis de agentes trombolíticos. Indicación probable, no
definida.
No indicado
1. Estados de inmunodeficiencias (el plasma no es adecuado para
aportar inmunoglobulinas).
2. Quemaduras.
3. Reconstitución de concentrados globulares.
4. Expansión del volumen sanguíneo (hipovolemia).
5. Soporte nutricional.
4292
6. Fórmula de reemplazamiento.
Riesgos
1. Transmisión de enfermedades (hepatitis, sífilis, etc.)
2. Sensibilización a proteínas plasmáticas (IgA
fundamentalmente), incluyendo reacción anafiláctica.
3. Intoxicación por citratos.
4. Anemia hemolítica adquirida por aloanticuerpos.
5. Reacciones febriles y alérgicas, incluso con posibilidad de
sintomatología respiratoria y edema pulmonar no cardiogénico.
6. Sobracarga circulatoria.
Dosificación
1. El cálculo de la dosis se hace fundamentado en que 1 ml/kg de
peso incrementa en un 2% la actividad del factor en déficit.
2. Otra regla para su cálculo es 10 a 15 ml/kg de peso.
4293
1. En un déficit factorial hay que considerar la gravedad del
mismo, el problema clínico a solucionar, la vida media del
factor deficitario y la presencia o no de inhibidores, lo que
precisa la adopción de medidas especiales. Se requiere la
confirmación de la eficacia por el laboratorio.
Observaciones
1. Los riesgos de la transfusión de plasma con el propósito de
expandir el volumen sanguíneo pueden ser evitados con el
empleo de sustancias cristaloides (solución salina fisiológica,
ringer lactato) o coloides (albúmina).
2. El PFC está casi contraindicado para resucitación, a menos que
el paciente esté sangrando con una coagulopatía bien
documentada.
3. En pacientes con enfermedad hepática severa, sangramientos
y anormalidades de laboratorio consistentes con CID, las
infusiones de PFC, en cualquier cantidad, frecuentemente
fracasan en corregir el TP y el TPT kaolín.

4294
4. Después de descontinuar la warfarina, las deficiencias de la
coagulación (factores vitamina K dependientes) se corrigen
dentro de 48 horas si la dieta y la absorción de vitamina K son
normales; la administración de vitamina K permite la
corrección en 12 a 18 horas. No obstante, en pacientes
anticoagulados con warfarina y que sangran, así como en
aquellos que requieren cirugía emergente o sufren trauma
severo, los factores de la coagulación deficitarios pueden ser
inmediatamente reemplazados con transfusiones de PFC,
pudiendo normalizarse el TP.
5. No se debe usar plasma de mujeres multíparas.
Plasma no fresco (“De Banco”)
Indicaciones
1. Shock hipovolémico.
2. Déficit de factores de la coagulación diferentes del V y el VIII.
3. Enfermedad de von Willebrand.
4. Quemaduras.
5. Transfusión masiva.
4295
6. Déficit combinado de inmunoglubulinas (IgA e IgM).
7. Plasmaféresis terapéutica.
Riesgos
1. Idénticos a los del PFC.
Dosificación
•10 a 15 ml/Kg de peso.
Observaciones
1. Salvo en el déficit de factores V u VIII, puede sustituir al PFC
en todas sus indicaciones.
Plasma estándar liofilizado (a partir de pool de plasma)
Indicaciones
1. Su uso solamente se justifica en caso de guerra o desastres
naturales, pues su conservación a la temperatura ambiente lo
hace idóneo; además, no se necesita realizar el tipaje de
grupo.
Desventajas
4296
1. Mayor riesgo de transmisión de enfermedades (Hepatitis B y C,
otras).
2. Costo superior al PFC.
3. Ausencia de actividad coagulante adecuada.
Observaciones
1. Conservación prácticamente ilimitada (por lo menos 5 años) sin
precauciones particulares.
2. En condiciones normales es sustituido por el PFC.
3. Actualmente, se ha abandonado su producción.
Crioprecipitado (Globulina antihemofílica)
Indicaciones
1. Tratamiento o prevención de hemorragias en pacientes con
hemofilia A y enfermedad de von Willebrand.
2. Deficiencia adquirida del factor VIII (dilución transfusional, por
ejemplo).
3. Afibrinogenemia y disfibrinogenemia.
4. Hiperconsumo de fibrinógeno (cirugía masiva, CID, fibrinolisis).

4297
5. Sepsis, dado que la fibronectina incrementa el poder fagocítico.
Indicación cuestionada.
6. Déficit congénito del factor XIII.
No indicado
1. Hemorragias en paciente urémicos.
2. Sepsis postoperatoria.
Riesgos
1. Transmisión de enfermedades (Hepatitis, etc.)
2. Reacción a proteínas del plasma.
3. Sensibilización a factores.
4. Anemia hemolítica aloinmune (anticuerpos anti A y/o anti B).
5. Hiperfibrinogenemia, que aparece en el tratamiento de
enfermos con déficit de factor VIII.
Dosificación
 Dosis (unidades) = Peso del paciente (Kg) x Aumento deseado
factor VIII
4298
K: es un factor constante para cada tipo de material
terapéutico. Cuando se utiliza plasma es igual a 2. Para el
crioprecipitado o concentrado de factor VIII (ver más adelante) es
igual a 1.5.
Otra regla práctica se basa en que una unidad de factor VIII/Kg
de peso incrementa en 2% la actividad antihemofílica.
Observaciones
1. Durante los episodios hemorrágicos es necesario establecer
una adecuada valoración del tipo y sitio de sangramiento. La
vida media del factor en déficit también debe ser considerada,
así como el nivel del mismo antes del tratamiento, número de
unidades de la fracción coagulante contenida en el preparado y
la presencia o no de inhibidores circulantes.
2. La vida media del factor VIII in vivo es de 12 a 18 horas, y su
valor hemostático es de 25 a 30%.
3. Para elevar el nivel de factor VIII al 100%, es decir 1
unidad/ml, la dosis requerida será de 50 unidades/Kg de peso,

4299
asumiendo que los niveles basales en los hemofílicos severos
son ≤ 1% de lo normal.
4. El sitio y la severidad de la hemorragia determinan la
frecuencia y dosis del factor VIII a infundir(Cuadro 4)
Cuadro 4
5. La aparición de inhibidores en pacientes hemofílicos constituye
una situación de extraordinaria gravedad y difícil manejo, que
corresponde al hematólogo.
Concentrado de factor VIII.
Indicaciones
1. Tratamiento o prevención de hemorragias en pacientes con
hemofilia A.
2. Presencia de inhibidores adquiridos del factor VIII.
Riesgos
1. Transmisión de enfermedades (hepatitis B y C, infección por
VIH).
2. Anemia hemolítica (aglutininas anti A y/o anti B.

4300
Dosificación
 Igual que la del crioprecipitado.
Observaciones
1. Pueden administrarse altas dosis del factor VIII en un pequeño
volumen.
2. Ventajas sobre el PFC y crioprecipitado:
- Es posible una mayor disponibilidad.
- Conveniencia de almacenamiento.
- Fácil administración.
Concentrado de Factor IX
1. No se dispone de él en nuestro medio.
2. Es el preparado de elección en el tratamiento de enfermos muy
graves con hemofilia B.
Complejo Protrombínico
Indicaciones
4301
1. Tratamiento de enfermos con hemofilia B.
2. Deficiencia de los factores II, VII y X.
3. Hemorragias del recién nacido.
4. Para revertir efectos del tratamiento con anticoagulantes
cumarínicos.
5. Pacientes con inhibidores adquiridos del factor VIII.
Riesgos
1. Transmisión de enfermedades tales como las hepatitis.
2. Trombosis.
3. CID.
Observaciones
1. Este preparado es sustituido, en nuestro medio, por el PFC.
2. Antes de su empleo es necesario verificar que no posee
actividad trombínica, pues en su preparación puede existir
conversión de protrombina en trombina, con un riesgo
potencial elevado.
4302
Fibrinógeno
Indicaciones
1. Afibrinogenemia congénita o disfibrinogenemia en ocasión de
un sangramiento o una intervención quirúrgica.
2. Teóricamente está indicado en la fibrinolisis aguda primaria.
Contraindicaciones
1. Síndromes de desfibrinación (CID).
Riesgos
1. Transmisión de enfermedades (hepatitis, otras.)
2. Complicaciones tromboembólicas por desnaturalización del
preparado.
Dosificación
 La posología está en función del peso y la talla del enfermo.
4303
 Está en función de la respuesta clínica y la dosificación en
plasma. Debe considerarse que la vida media del fibrinógeno
es de 5 días.
Observaciones
1. No tiene ventajas sobre el crioprecipitado, por lo que se
prefiere este último como fuente de fibrinógeno.
2. En nuestro medio no disponemos de este preparado.
Albúmina
Indicaciones
1. Pérdida temporal excesiva de albúmina o disminución de su
síntesis o ambas (quemaduras, grandes intervenciones
quirúrgicas).
2. Exanguinotransfusión (íctero del recién nacido por
incompatibilidad Rh) y plasmaféresis terapéutica.
3. Intervenciones especializadas.
a) Hemodiálisis (diabéticos con nefropatías terminales y
anéfricos hipertensos).
4304
b) Circulación extracorpórea (cirugía cardiopulmonar con
derivación de la corriente sanguínea).
4. Tratamiento de ciertos pacientes en unidades de cuidados
intensivos.
5. Hipovolemia (shock traumático).
6. Enfermedades agudas que se acompañan de hipoalbuminemia
con menos de 20 a 25 g/l (nefrosis aguda o insuficiencia
hepática aguda).
Usos injustificados
1. Malnutrición.
2. Nefrosis crónica.
3. Cirrosis crónica.
Riesgos
1. Hipervolemia (en pacientes cardíacos e hipertensos)
2. Excepcionalmente hipotensión y fallo cardíaco.
3. Reacciones febriles y anafilactoides.

4305
Dosificación
- Depende de la situación clínica del enfermo y las características
del producto. 50 ml de albúmina al 20% atraen
aproximadamente 150 a 200 ml de líquido extravascular el
torrente circulatorio en unos 15 minutos. Resulta orientativo
conocer que la administración de 20 g de albúmina a un
paciente puede aumentar rápidamente el volumen sanguíneo
en unos 400 ml.
- G de albúmina a administrar = volumen plasmático (en dl) x
aumento deseado en g x 1.5; siendo el volumen plasmático
(dl) = peso en Kg x 0.5.
Con esta regla se logra un incremento aproximado de 1g/dl.
 Cada 48 a 72 horas, aunque depende de la situación clínica
concreta.
Observaciones
1. Ventajas de la albúmina sobre el plasma:
a) Es una proteína purificada.

4306
b) Tiene mayor poder oncótico, efecto expansor del volumen
sanguíneo y hemodiluyente.
c) Contiene menor cantidad de sodio y potasio.
d) Ausencia de isoaglutininas.
e) No transmite la hepatitis.
f) Fácil disponibilidad.
2. Además de sus riesgos tiene el inconveniente de un costo
elevado.
3. Hay alguna evidencia de que la resucitación con albúmina
puede resultar en acumulación de esta en el intersticio
pulmonar, aunque no está claro el significado de esta
observación.
4. La mayoría de los estudios clínicos y experimentales sugieren
que no hay ventajas en la administración de soluciones
coloidales más que las cristaloides en el tratamiento del shock
hemorrágico. Se ha señalado una mortalidad más elevada
asociada con el empleo de coloides.
Gammaglobulinas
4307
Su descripción escapa a los propósitos de esta obra.
Reacciones postransfusionales
La transfusión de sangre y sus componentes es un proceder
terapéutico de uso frecuente por parte prácticamente de todas las
especialidades médicas; sin embargo, esta práctica tiene la
posibilidad de provocar diversas reacciones no deseables, que
pueden ser causadas por componentes celulares o no de la
sangre, anticoagulantes o aditivos incorporados a la misma,
iatrogenia en el proceder transfusional o transmisión de
enfermedades del donante al receptor.
Las reacciones postransfusionales son los diferentes efectos
adversos provocados o inducidos por una transfusión de sangre o
sus componentes en el receptor de la misma, que pueden ser
ligeros, como el rubor y la febrícola, o graves como la coagulación
intravascular diseminada (CID), el fallo renal agudo y la muerte.
Para facilitar su estudio, las reacciones postransfusionales se
pueden clasificar en inmediatas y tardías de acuerdo al momento
de aparición de los síntomas y signos, e inmunológicas y no

4308
inmunológicas de acuerdo a los mecanismos fisiopatogénicos que
intervienen en su producción.
Considerándose de esta forma las reacciones postransfusionales
inmediatas las que ocurren durante el acto de transfusión u horas
después; tardías son las que ocurren días, semanas o meses
después del acto transfusional.
Se define como reacción postransfusional inmunológica aquella
reacción en cuya fisiopatogenia interviene la generación de una
respuesta inmune de tipo humoral, celular o ambas, dirigida
contra elementos constituyentes de la sangre; y la no
inmunológica aquella reacción en cuya fisiopatogenia no
intervienen los mecanismos de respuesta inmune.
Clasificación
I. Reacciones postransfusionales inmediatas inmunológicas.
a) Reacción transfusional hemolítica inmediata.
b) Reacción febril no hemolítica.
c) Atopía.
d) Anafilaxia.
4309
e) Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión
II. Reacciones postransfusionales tardías de tipo inmunológico.
a) Reacción transfusional hemolítica retardada.
b) Reacción de injerto contra húesped.
c) Púrpura postransfusional.
d) Aloinmunización.
III. Reacciones postransfusionales inmediatas no inmunológicas.
a) Hemólisis no inmunológica.
b) Sobrecarga de volumen.
c) Sobrecarga de citratos.
d) Sobrecarga de potasio.
e) Transfusión de sangre infectada.
f) Efecto de sustancias vasoactivas.
g) Reacción secundaria de pirógenos bacterianos y endógenos.
h) Hipotermia.
i) Flebitis.
j) Transfusión de materias extrañas, aire, agregados,
fragmentos de piel y plásticos, sustancias tóxicas de bolsas
plásticas.
4310
IV. Reacciones tardías no inmunológicas.
a) Hemosiderosis.
b) Las infecciones transmitidas por la sangre.
A continuación describiremos las reacciones postransfusionales
más importantes para la práctica médica de aquellos facultativos
relacionados con la indicación de hemoderivados y componentes
sanguíneos, facilitando el diagnóstico, conducta a seguir y la
profilaxis de estas reacciones.
I. A) Reacción transfusional hemolítica inmediata
Ocurre cuando se transfunden eritrocitos incompatibles a un
paciente que tiene concentraciones séricas significativas de
anticuerpos (Acs), dirigidos contra antígenos (Ags) presentes en
los eritrocitos transfundidos; la destrucción eritrocitaria comienza
durante el acto transfusional. La causa más común de esta
reacción es la transfusión de sangre ABO incompatible.
Etiopatogenia
4311
Con la entrada al receptor (R) de Ags eritrocitarios para los
cuales él posee Acs ocurre una reacción Ag-Ac inmediata, seguida
de una rápida destrucción de hematíes incompatibles.
En el caso de los Acs fijadores de complemento, como los
dirigidos contra los Ags eritrocitarios A, B, PP, PK y VcL, la
reacción Ag-Ac es seguida de la activación de la vía clásica del
complemento hasta la formación del complejo C8-9, que causa la
ruptura de la membrana del hematíe dentro del vaso sanguíneo
(hemólisis intravascular); con la activación del sistema
complemento se liberan sustancias vasoactivas (C3a;C5a), que
provocan contracción de la musculatura lisa e interactúan con los
mastocitos, induciendo la liberación de histamina, y por todos
estos mecanismos hipotensión y shock.
La CID (coagulación intravascular diseminada) se produce
presumiblemente por los factores tromboplásticos del sistema
eritrocitario.
La combinación de CID e hipotensión puede resultar en la
producción de fallo renal agudo por necrosis tubular.

4312
Otros Acs, como los dirigidos contra los Ags del sistema RH, Kell
Duffy, Lewis y Kidd, que no activan el complemento o lo activan
solo hasta C3, provocan la destrucción de los hematíes mediando
la reacción de ellos con el sistema fagocítico mononuclear (SFM);
la destrucción ocurre entonces por fagocitosis o lisis por
monocitos (hemólisis extravascular); en este tipo de destrucción
es más frecuente la presencia de bilirrubina en plasma, orina y
heces fecales, aunque puede observarse también un aumento de
la hemoglobina plasmática. La oliguria asociada a este tipo de
hemólisis es inusual.
La causa más frecuente de RIHI son los errores técnicos en la
identificación del receptor o la unidad de sangre a transfundir.
Los Acs responsables de la RIHI en orden de frecuencia son los
dirigidos contra los Ags A, B, D, c, E, K, Fya, kja. El conocer los
Ags del receptor ayuda a determinar la especialidad del Ac.
Menos frecuentemente la RIHI puede deberse a la destrucción
de los hematíes del donante por Acs adquiridos pasivamente por
el paciente a través de una transfusión anterior o terapia con
ganmaglobulina anti-D.
4313
Características clínicas, fisiológicas y de laboratorio
Los síntomas suelen iniciarse 1-1½ minutos después de iniciada
la transfusión, con dificultad para respirar, sensación de dolor
esternal, molestias abdominales que pueden acompañarse de
vómitos, escalofrios, fiebre, dolor lumbar, eritema facial, íctero,
signos de hipotensión y shock.
En pacientes anestesiados, los únicos signos pueden ser una
hipotensión incontrolable o un sangramiento excesivo en el sitio
quirúrgico; si tienen catéter vesical puede apreciarse
hemoglobinuria.
Las complicaciones más severas son la hipotensión severa y el
shock.
Para realizar el diagnóstico serológico de la RIHI deben
realizarse los siguientes estudios:
1. Repetir los grupos sanguíneos ABO y Rh del donante y el
receptor para detectar posibles incompatibilidades. Si no se
detectan errores en estos grupos deben realizarse otros
estudios.
4314
2. Detección de Acs en el suero o eluído de los eritrocitos del R,
enfrentando los mismos a eritrocitos de pesquisaje (P. Coombs
indirecto); en caso de ser positivo el pesquisaje debe
determinarse la especificidad del Ac enfrentando el suero o
eluido a todas las células del panel eritrocitario.
3. Prueba de antiglobulina directa (PAD). Para detectar la
presencia de Acs en la superficie de los hematíes transfundidos
circulantes en el R. En la mayoría de los casos de RIHI es
positiva; sin embargo, en episodios de hemólisis intravascular
o aclaramiento extravascular muy rápido puede no existir un
número suficiente de células incompatibles circulando y, por lo
tanto, se observa una PAD negativa. Si la PAD es positiva debe
corroborarse si también lo era en muestra pre-transfusional.
4. Repetir la prueba cruzada de compatibilidad con las muestras
pre y postransfusionales. Generalmente ambos son
incompatibles, lo que confirma un error técnico en la selección
de la sangre.
5. Si las pruebas anteriores no arrojan datos concluyentes debe
determinarse si existen Acs en el suero del D dirigidos contra

4315
Ags eritrocitarios del R, fundamentalmente de especificidad
anti Rh.
6. En algunos casos poco frecuentes pueden detectarse Acs
circulantes en el R provenientes de otro donante cuya sangre
fue transfundida anteriormente.
Las pruebas de laboratorio general deben estar encaminadas a
la búsqueda de signos de hemólisis como:
- Inspección visual. Una hemoglobinemia de 20-25 mg % le da
al plasma un aspecto rosado; con cifras mayores de 100 mg%,
este adquiere un color rojo brillante.
- Determinación de Hb plasmática.
- Determinación en plasma de bilirrubina indirecta, haptoglobina
y hemopexina.
- LDH aumentada, sobre todo en hemólisis intravascular.
- Determinación en orina de Hb libre, urobilinógeno,
hemosiderina y metahemoglobina.
Conducta a seguir ante una RIHI

4316
1. La severidad de la reacción es proporcional a la cantidad de
hematíes transfundidos, por lo que ante la sospecha de esta
reacción la primera medida debe ser detener la transfusión.
2. Investigar la causa a través de los estudios serológicos y de
laboratorio; cualquier evidencia de hemólisis es suficiente para
iniciar el tratamiento.
3. Mantener el volumen intravascular y la presión arterial con la
infusión de cristaloides y coloides.
“Hay que recordar que el shock es una importante causa de
muerte”.
4. Si es necesario transfundir debe seleccionarse sangre carente
del Ag contra el cual está dirigido el Ac circulante.
5. Imponer tratamiento de la amenaza o del fallo renal
establecido, el que se puede dividir en:
a) Tratamiento inmediato.
b) Tratamiento del período de oliguria.
c) Tratamiento del período de diuresis.

4317
a) Tratamiento inmediato: Se debe propiciar un flujo renal
adecuado con la infusión de cristaloides y coloides, así como el
uso de Dopamina y diuréticos.
b) Tratamiento del período de Oliguria: Solo se deben infundir los
líquidos que el paciente sea capaz de excretar, no infundir
electrolitos, monitorear al paciente por EKG, controlar la
concentración de potasio y en caso de hiperpotasemia
administrar Dextrosa al 5% e Insulina. Si se instala daño
cardíaco por hiperpotasemia debe administrarse Cloruro de
calcio. Si se produce acidosis metabólica debe administrarse
Bicarbonato de sodio. Determinar diariamente cifras de urea y
creatinina. Si las medidas anteriores no son efectivas, deben
adoptarse intervenciones activas como hemofiltración, la
diálisis peritoneal o la hemodiálisis.
c) Tratamiento del período de Diuresis: Se deben reponer las
pérdidas urinarias de H2O y electrolitos (Balance
hidroelectrolitico y equilibrio Acido-Básico), y en la dieta se
deben administrar cantidades limitadas de proteínas hasta que
la concentración de urea sea menor de 20 mmol/L.. Otros

4318
tratamientos alternativos incluyen la plasmaféresis y la
exanguinotransfusión.
Profilaxis
Esta reacción es prevenible realizando un buen aseguramiento
administrativo y técnico de la transfusión sanguínea, que incluye
una adecuada recolección de la muestra e identificación del
paciente y la sangre a transfundir, así como el desarrollo eficiente
de los métodos de compatibilización de la sangre.
I. B) Reacción febril no hemolítica.
Es una reacción de fiebre, generalmente asociada a escalofríos,
que aparece durante o poco después de una transfusión. Es la
más frecuente de las reacciones postransfusionales.
Etiopatogenia
Se debe a la presencia de Acs contra leucocitos y plaquetas en
pacientes que se han aloinmunizado previamente con estos
elementos sanguíneos a través de las transfusiones o embarazos.
Estos Acs reaccionan con los leucocitos y plaquetas presentes en

4319
la unidad de sangre transfundida. La reacción se puede producir
con la infusión de 1,5 x 109 leucocitos.
En estas reacciones pueden intervenir Acs dirigidos contra ags
del sistema principal de histocompatibilidad o HLA de clase I o
contra Ags específicos de leucocitos (fundamentalmente de
granulocitos). Estos Acs son capaces de fijar complemento.
La activación del sistema complemento provoca degranulación y
destrucción de células, con la subsiguiente liberación de pirógenos
endógenos, que estimulan la síntesis de prostaglandinas y la
liberación de serotonina, la cual explica la producción de fiebre.
Características clínicas, serológicas y de laboratorio
Los pacientes con esta reacción presentan rubor facial; fiebre,
cuyo ascenso se relaciona con el número de leucocitos
transfundidos, acompañada de escalofríos, los que pueden
preceder la fiebre, incluso en horas. En el pico de la reacción
puede haber cefalea y náuseas; en niños suele aparecer como un
cuadro febril asociado a rechazo de los alimentos, palidez y
frialdad de la piel.
4320
Los anticuerpos contra leucocitos pueden detectarse por la
técnica de leucoaglutinación e inmunofluorescencia. La teoria de
microlinfocitoxicidad es útil para la detección de acs contra ags
del sistema HLA. Los anticuerpos antiplaquetarios, por su parte,
pueden detectarse por la técnica de inmunofluorescencia
indirecta; sin embargo, es poco frecuente el empleo de estas
técnicas para estos fines.
Conducta a seguir ante una reacción febril
Debe detenerse la transfusión en cuestión, hidratar al paciente
y emplear antipiréticos como la aspirina o el acetaminofén.
Profilaxis
En pacientes con antecedentes de este tipo de reacción debe
evitarse la infusión de leucocitos y plaquetas, empleando
concentrados de eritrocitos desleucocitados, ya sea por remoción
de la capa leucoplaquetaria, por centrifugación diferencial, por
lavados con solución salina fisiológica o por el uso de filtros para
leucocitos.
I. C) Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión

4321
Reacción postransfusional poco frecuente; pero grave y
potencialmente fatal, que se carateriza por distress respiratorio
agudo, con infiltración pulmonar secundaria a la presencia de
anticuerpos contra leucocitos.
Etiopatogenia
La reacción se produce por la presencia de anticuerpos en el
donante contra leucocitos del receptor y en ocasiones por
anticuerpos del receptor contra leucocitos del donante. Producto
de la reacción Ag-Ac se activa el sistema complemento y se
produce C5a, que induce la agregación de los leucocitos. Los
anticuerpos son fundamentalmente anti-HLA.
Los agregados leucocitarios en la microcirculación pulmonar
bloquean el flujo capilar. El daño endotelial, con la subsiguiente
disminución de la perfusión, produce edema pulmonar, hipoxia y
distress respiratorio.
Esta reacción se caracteriza por la presencia de escalofríos,
fiebre, tos no productiva, disnea e hipotensión.

4322
En el Rx de tórax se observan nódulos pulmonares en las
regiones parahiliares e infiltrado en bases pulmonares sin
aumento del área cardíaca o signos de éstasis.
En el suero del (R) o del (D), según el caso, se detectan Acs
dirigidos contra Ags leucocitarios.
Conducta a seguir
Ante los síntomas y signos de la reacción se debe:
 Detener inmediatamente la transfusión.
 Adoptar las medidas sintomáticas para mejorar el distress
respiratorio, tales como: la administración de oxígeno,
ventilación a presión positiva, diuréticos a altas dosis.
 Administrar esteroides para inhibir la agregación leucocitaria
inducida por C5a y bloquear la producción de radicales
oxigenados tóxicos.
 Metilprednisona 30 mg/Kg cada 6 horas durante 48 horas.
Profilaxis
La profilaxis de esta reacción es semejante a la de la reacción
febril no hemolítica; además, debe investigarse la presencia de

4323
leucoglutininas en los donantes de sangre, rechazando como tales
a los que presenten altos títulos de estos Acs.
I. D) Atopia (Reacción urticariana)
Es la reacción postransfusional más frecuente después de la
reacción febril; consiste en un rash máculo.papuloso,
acompañado de prurito, que se presenta durante el acto
transfusional o poco después del mismo.
Etiopatogenia
La reacción de atopia puede producirse por dos mecanismos
básicos:
1. La presencia de Acs en el suero del R dirigidos contra los
productos solubles en el plasma del D. Generalmente se
observa en pacientes alérgicos y se produce básicamente
después de la transfusión de sangre total o plasma.
2. La transferencia pasiva de Acs de tipo IgE de un donante
alérgico al R. La IgE se une a los receptores para el fragmento
Fc de las Igs de mastocitos y basófilos en contacto con el Ag,
produciendo la degranulación de estas células y la liberación de
sustancias vasoactivas responsables del cuadro sintomático.

4324
Características clínicas
El cuadro clínico está dado fundamentalmente por la presencia
de urticaria y prurito, aunque pueden asociarse otros síntomas
como coriza y un cuadro asmatiforme.
Conducta a seguir
Durante esta reacción no es imprescindible detener la
transfusión si el cuadro sintomático no es severo; en caso de que
ello sea necesario:
 Hidratar al paciente.
 Administrar antihistamínicos.
 Reponer la transfusión a goteo lento con un adecuado
monitoreo del paciente.
 Si la sintomatología es muy intensa deben administrarse
esteroides.
Profilaxis
A los pacientes que tienen antecedentes de este tipo de
reacción deben administrarse concentrados de eritrocitos lavados
para evitar la infusión de productos solubles del plasma y

4325
administrar antihistamínicos por vía oral o parenteral antes del
acto transfusional.
En casos de cuadros de atopia severos y repetitivos deben
administrarse esteroides profilácticamente antes de la transfusión.
I. E) Reacción anafiláctica.
Los pacientes que presentan deficiencia congénita o adquirida
de IgA pueden producir Acs contra esta Ig y presentar un cuadro
clínico de anafilaxia secundaria a la exposición de esta proteína
durante la transfusión de sangre o sus componentes.
Etiopatogenia
Los Acs anti IgA presentes en el R pueden ser de amplia
especificidad o de especificidad limitada. Los primeros son Acs
potentes, de alto título, que reaccionan contra cualquier subclase
de IgA y suelen producir el cuadro de shock anafiláctico después
de la infusión de volúmenes tan pequeños como 10 ml de plasma.
Los segundos están dirigidos generalmente contra determinada
subclase de IgA, son menos potentes y producen síntomas menos
graves.
4326
Los Acs anti IgA activan la cascada del complemento
produciendo C3a y C5a, que provocan la degranulación de los
mastocitos y liberación de histamina; esta última, a su vez,
estimula la producción de sustancias de reacción lenta de
anafilaxia y de factor quimiotáctico para los eosinófilos, los que
actúan produciendo aumento de la permeabilidad capilar y
contracción del músculo liso, y, subsecuentemente, edema,
colapso vascular y shock, con o sin distress respiratorio.
Características clínicas y de laboratorio
 Esta reacción es poco frecuente (1:20.000)
 El cuadro clínico comienza en el propio acto transfusional,
apareciendo signos de shock anafiláctico como: rubor facial,
disnea, edema laríngeo, dolor subesternal, hipotensión, colapso
e incluso la muerte. Pueden existir formas clínicas más
moderadas (urticaria, rubor). La gravedad de la reacción
aumenta con el número de transfusiones.
 En el suero del receptor pueden detectarse Acs dirigidos
contra IgA.
4327
Conducta a seguir
La anafilaxia es un cuadro grave que puede ser letal, por lo que
deben adoptarse medidas inmediatas como:
 Detener la transfusión.
 Administrar hidratación parenteral.
 Administrar epinefrina en dilución 1:1000, en dosis de 0.5 ml
subcutáneos, a intervalos de 3 minutos.
La epinefrina bloquea la síntesis y liberación de los moduladores
solubles. También puede administrarse dopamina, si se desarrolla
hipotensión intratable: 0.1 ml de epinefrina en solución 1:1000 en
10 ml de solución salina fisiológica por vía EV durante 5 minutos.
Si se instauran signos de hipoxia puede ser necesaria la
administración de oxígeno y la práctica de traqueostomía.
Profilaxis
La prevención idónea se lograría transfundiendo a estos
pacientes con sangre de donantes con deficiencia de IgA, la cual,
obviamente, es difícil de obtener.

4328
La administración de concentrado de eritrocitos lavados o
congelados y desglicerolizados puede evitar la reacción por la
remoción de IgA a través de los lavados.
II. A) Reacción transfusional hemolítica retardada (RTHR)
Es una reacción hemolítica secundaria a la transfusión de
hematíes incompatibles en un paciente que se ha sensibilizado
previamente contra los Ags presentes en dichos hematíes, pero
en quien la concentración sérica de Acs es sumamente baja en el
momento de la transfusión, por lo que la reacción se desarrolla
comúnmente entre 5-7 días después de la transfusión.
Etiopatogenia
El paciente, en estos casos, se inmunizó previamente al
antígeno eritrocitario por la vía de una transfusión o embarazo.
Al ponerse en contacto nuevamente con el Ag desarrolla una
respuesta inmune secundaria o amnésica, por lo que pocos días
después hay un aumento rápido de la concentración de Acs y una
rápida destrucción de los hematíes transfundidos.
Los signos de hemólisis aparecen generalmente entre los 4-7
días, con pico entre los 10-14 días.

4329
Las especificidades del Ac varían, siendo las más frecuentes,
por órden, las dirigidas contra los Ags de los sistemas Rh, JK, Fy,
Kell, MNSs y otros (A, B, U, Ce, Lu b, Dib, Dob Cob). En raras
ocasiones, se pueden observar AloAcs fríos anti-A, Anti-P1 y anti-
M.
La destrucción eritrocitaria es generalmente extravascular.
Los signos más frecuentes son la caída de la Hb y la fiebre,
pero, además, puede presentarse íctero. La hemoglobinuria no es
común y el fallo renal se observa de manera poco frecuente por
Acs anti-U y anti-Jkb.
Pueden haber formas subclínicas en las que no se observan
signos de destrucción de hematíes; pero en las que se detectan
Acs circulantes.
Se ha descrito una alta incidencia de RTHR en pacientes con
anemia drepanocítica después de EST parcial.
La evidencia de muerte por RTHR en pacientes es poco conocida
debido a lo tardío de la reacción y por tratarse generalmente de
pacientes con un estado de salud seriamente comprometido.

4330
En el hemograma puede observarse anemia y reticulocitosis;
en ocasiones la lámina puede confundirse con la de una anemia
hemolítica autoinmune.
La PAD aparece positiva pocos días después de la transfusión, y
continúa así mientras persisten los hematíes transfundidos en la
circulación del R. A través del pesquizaje de Acs en el suero del R
o en el eluido de sus hematíes puede detectarse el ac
antieritrocitario.
Otros hallazgos de laboratorio lo constituyen la disminución del
hematocrito, el aumento de la bilirrubina indirecta y el consumo
de haptoglobina, asi como la LDH aumentada.
Conducta a seguir
El tratamiento a instaurar es sintomático, aunque con
frecuencia no se requiere tratamiento debido a que la destrucción
inmune de los hematíes se produce de forma gradual.
Profilaxis
La prevención de la RTHR es compleja; un cuidadoso
aseguramiento pretransfusional, empleando técnicas de alta
sensibilidad, puede detectar reacciones por Acs débiles.

4331
Es importante que el servicio de transfusiones controle los
pacientes aloinmunizados.
II. B) Reacción de injerto contra húesped (RICH)
Cuando en una unidad de sangre o sus componentes
transfundidos a un receptor inmunodeficiente o inmunodeprimido
están presentes linfocitos inmunocompetentes del donante, estos
se pueden injertar y multiplicar en el R. Posteriormente
reaccionan con los tejidos del huésped, produciendo una reacción
de injerto contra huéspued.
Etiopatogenia
Los linfocitos T alogénicos inmunocompetentes injertados no
son rechazados por el huésped inmunodeficiente, lo que permite
la proliferación de los mismos y su reacción contra tejidos del
huésped.
Características clínicas y de laboratorio
La RICH ocurre entre los 4 y 30 días posteriores a la transfusión
de sangre total, concentrado de eritrocitos, plaquetas o leucocitos
y plasma.
4332
Puede producir fiebre, rash cutáneo, caracterizado por eritema
central y erupción máculo-papular que se extiende a las
extremidades, el que puede progresar a eritroderma generalizado
y formación de bulas.
Son frecuente los trastornos gastrointestinales como náuseas,
vómitos, diarreas líquidas o sanguinolentas.
La RICH se observa fundamentalmente en niños con
inmunodeficiencia combinada severa (IDCS), receptores de
transplante de médula ósea y fetos que reciben transfusión
intrauterina; pero puede observarse también en pacientes con
altas dosis de quimioterápicos, como tratamiento de neoplasias.
Conducta a seguir
El cuadro debe tratarse con el empleo de inmunosupresores
como el methotrexate, esteroides, y la globulina antitimocítica
(GAT).
Profilaxis
La RICH puede prevenirse irradiando los productos sanguíneos
a administrar a pacientes inmunodeficientes e inmunosuprimidos.
II. C) Púrpura postransfusional

4333
Cuadro clínico caracterizado por una profunda trombocitopenia
y sangramiento, producido una semana después de la transfusión
de componentes sanguíneos que contengan plaquetas, en
pacientes que tienen aloanticuerpos antiplaquetarios.
Etiopatogenia
Este cuadro es secundario a la presencia de Acs dirigidos contra
Ags específicos de plaquetas, en pacientes aloinmunizados
previamente por embarazos o transfusiones sanguíneas. Estos
Acs son generalmente de clase IgG o combinaciones de IgG con
IgM, en la mayoría activadores del complemento.
El Ac suele desaparecer en un mes; pero se han descrito casos
con Acs circulantes a los 12 y 18 meses posteriores a la
transfusión.
En la púrpura transfusional no solo se produce destrucción de
las plaquetas alogénicas, sino también de los autólogas por el
mecanismo denominado “lisis del espectador”, el que se produce
cuando los inmunocomplejos plaquetas-Ac antiplaquetarios se
adhieren a la superficie de las plaquetas autólogas, provocando su
destrucción a través de la fijación del complemento; otra posible

4334
explicación a esta destrucción de plaquetas autólogas puede ser la
formación de autoanticuerpos a consecuencia de la respuesta
secundaria al aloanticuerpo.
Características clínicas, serológicas y de laboratorio.
Los síntomas y signos más frecuentes son: disnea,
trombocitopenia severa (< 10 x 10 9/l plaquetas) y la presencia de
signos hemorrágicos (petequias, equimosis, hematomas,
sangramiento gastrointestinal, gingivorragia). Ocasionalmente
puede observarse granulocitopenia.
El diagnóstico serológico se hace con la detección de
aloanticuerpos dirigidos contra antígenos específicos de plaquetas,
fundamentalmente HPA-1a.
Conducta a seguir
Ante una reacción de púrpura postransfusional se debe detener
la transfusión e instaurar tratamiento sintomático, debe evitarse
la transfusión de plaquetas ya que se ha producido destrucción
inmune de las mismas.
Profilaxis
4335
En pacientes con antecedentes de haber presentado esta
reacción solo debe administrarse plaquetas negativas para el
antígeno específico contra el cual está dirigido el anticuerpo del
receptor.
II. D) Aloinmunización
La aloinmunización es siempre un riesgo potencial de cualquier
transfusión de sangre y sus componentes, ya que a través de la
misma penetran al organismo del receptor antígenos de
eritrocitos, plaquetas, leucocitos y factores solubles del plasma,
que pueden sensibilizarlo e inducir la producción de anticuerpos
contra los mismos, lo cual puede complicar la posterior terapia
transfusional de estos pacientes.

4336
BIBLIOGRAFIA
1. Calero A. Organización y función del Comité de Transfusiones
Hospitalario. Revista Argentina de Transfusiones 1995;
21(2):91-93.
2. Enrique F. Componentes celulares leucorreducidos: métodos,
logística y control de la calidad. Revista Argentina de
Transfusiones 1996;22(2):119-120.
3. Enrique F. Investigación serológica de reacciones
transfusionales. Revista Argentina de Transfusiones 1996;
Volumen 22(2):81-91.
4. Giral S. Criterios clínicos para la transfusión de Glóbulos
Rojos. Nuevos conceptos y controversias. Revista Argentina de
Transfusiones 1995;21(2):79-82.
5. Guyton H. Tratado de Fisiología Médica 9ed. México: Mc Graw-
Hill Interamericana; 1996.
6. Hillyer ChD, Berkman EM. Transfusión of Plasma Derivatives:
Fresh Frozen Plasma, Cryoprecipitate, Albumin and

4337
Immunoglobulins. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B,
Cohen HJ, Silberstein LE. Hematology. Basic Principles and
Practice, 2ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1995; 1011-
2013.
7. Spiitalnik SL, Telen MJ. Human Blood Group Antigens and
Antibodies. En: Hoffman R Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen
HJ, Silberstein LE. Hematology. Basic Principles and Practice,
2ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 1995. p. 1948-1961.
8. Ness PM, Rothko K. Principles of Red Blood Cell Transfusion.
En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ,
Silberstein LE. Hematology. Basic Principles and Practice, 2ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 1995. p. 1981-1987.
9. Slichter SJ. Principles of Platelet Transfusion Therapy. En:
Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein
LE. Hematology. Basic Principles and Practice, 2ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 1995. p. 1987-2006.
10.Strauss RG. Principlesof Whithe Blood Cell Transfusion.En:
Hoffman R, Benz, EJ, Shattil SJ,Furie B, Cohen HJ, Silberstein

4338
LE. Hematology. Basic Principles and Practice. 2ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone;1995. p. 2006-2010.
11.GillJC. Transfusion Principles for Congenital Coagulation
Disorders. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen
HJ, Silberstein LE. Hematology. Basic Principles and Practice,
2ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 1995. p. 2029-2038.
12.Snyder EL. Transfusion Reactions. En: Hoffman R. Benz EJ,
Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein LE. Hematology. Basic
Principles and Practice. 2ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 1995. p. 2045-2053.
13.Pamphilon DH. Modern Transfusion Medicine. South Westers
Regional Transfusion Center. Bristol: UK; 1995.
14.Pavel JD, Love CR. Programas Educativos de los Recursos de
Sangre Nacionales. Guias para Transfusión. Departamento de
Salud y Servicios Humanos de EU, 1996.
15.Pérez LR. Nivel de conocimiento sobre la transfusión en
residentes y especialistas de Anestesiología y Reanimación.
Trabajo de terminación de la especialidad para optar por el
Título de Especialista de Primer Grado en Anestesiología y

4339
Reanimación. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa
Clara; 1997.
16.Rouger P. Les Accidents immunohémolytiques Transfusionnels.
TCB 1996;3:145-157.
17.Simmons A, Hematology. A Combined Theoretical and
Technical Approach, 2ed. Butterworth-Heinemann; 1997.
18.Torralbas S. Algunas consideraciones sobre el uso de la
sangre. Boletín Medicina Transfusional. Centro Provincial de
Información de Ciencias Médicas. Granma; 1996.
19.Regan FAM, Hewitt P, Barbara JAJ, Contreras M. Prospective
investigation of transfusion transmitted infection in recipients
of over 20 000 units of blood. BMJ 2000;320: 403-406.
20.Schreiber GB, Busch MP, Kleinman SH, Korelitz JJ. The risk of
transfusion transmitted viral infections. N Eng J Med 1996;
334: 1685-l690.
21.Williamson LM, Lowe S, Love EM. SHOT annual report 1996-
1997. Manchester: SHOT office, Manchester Blood Centre,
1998.
4340
22.Harpaz R, Von Seidlein L, Averhoff F. Transmission of hepatitis
B virus to multiple patients from a surgeon without evidence of
inadequate infection control. N Eng J Med 1996;334: 549-554.
23.Esteban JI, Gómez J, Martell M. Transmission of hepatitis C
virus by a cardiac surgeon. N Eng J Med 1996;334: 555-560.
24.Voak D, Caffrey EA, Bárbara JAJ. Affordable safety for the
blood supply in developed and developing countries.
Transfusion Medicine 1998;8: 73-76.
25.Allain JP. Screening blood for viral genomas: which way to go.
Transfusion Medicine 1998; 8: 5-7.
26.AuBuchon JP, Kruskall MS. Transfusion safety realigning efforts
with risks. Transfusion 1997; 37: 1211-12l6.
27.Barbara J, Flannagan P. Blood Transfusion risks protecting
against the unknown. British Medical Journal 1998;316:717-
718.
28.Calman KC. Cancer: science and society and the
communication of risk. British Journal of Haematology 1996;
313: 799-802.
4341
29.Leikola J.Achiiieving self sufficiency in blood across Europe.
British Medical Journal 1998;346: 489-490.
30.Schmidt PJ. US blood safety. Transfusion Today 1997; 10.
31.Redman M, Regan F, Contreras M. A prospective study of the
incidence of red cell allo-imnunisation following transfusion.
Vox Sanguinis 1996;71: 216-220.
32.Lee DH, Blajchman MA. Novel platelets products and
substitutes. Transfus Med Rev 1998;12: 175-187.
33.Contreras M. Diagnosis and treatment of patients refractory to
platelet transfusion. Blood Reviews 1998; 12: 215-221.
34.Engelfriet CP, Reesink H, Aster R. International Forum:
Management of alloimmunised, refractory patients in need of
platelet transfusions. Vox Sanguinis 1997;73: 191-198.
35.Mazzara R, Escobar G, Garrido M. Procoagulant effect of
incompatible platelet transfusions in alloiimmunited refractory
patients. Vox Sanguinis 1997; 7l: 84-89.
36.Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras C. Blood Transfusion in
Clinical Medicine, 10 th ed, Blackwell Scientific Publications,
Oxford; 1997.
4342
37.Contreras M. The appropriate use of platelets: An update from
the Edinburgh Consensus Conference. British Journal of
Haematology 1998; 101(suppl 1):10-12.
38.Rebulla P, Finazzi G, Marangoni F. The threshold for
prophylactic platelet transfusion in adults with acute myeloid
leukaemia. N Eng J Med 1997;337: 1870-1875.
39.Norfolk DR, Ancliffe PJ, Contreras M. Consensus Conference on
Platelet Transfusion, Royal College of Physicians of Edinburgh,
27-28 November. British Journal of Haematology 1998;101:
609-617.
40.Bolton-Maggs PHB, Moon I. Assessment of UK practice for
management of UK practice for management of acute
childhood idiopathic thrombocytopenic purpura against
published guidelines. Lancet 1997; 350: 620-623.
41.Vosnidou NC. Scrocon version of type B to O erythrocytes
using recombinant Glycine max alpha-D galactosidase.
Biochem Mol Int 1998; 46(1): 175-186.
42.Freeman JW. Solvent detergent treated plasma, viral safety
and clinical experience. BJIC 1998.

4343
43.Lutz P, Dzik W, Therapeutic use of blood components. En:
Conn's Current Therapy, WB Sauders Company; 1997. p. 438-
442.
44.Westphhal RG, Popovsky MA, O'neill EM. Adverse reactions to
blood transfusion. En: Conn's Current Therapy, WB Sauders
Company; 1997. p. 442-445.
45.Cartron JP, Baily P, Le Van Kim C. In sights into the structure
and function of membrana polypeptides carrying blood group
antigens. Vox Sang 1998; 74(suppl 2): 29-64.
46.Daniels G. Terminology for red antigens-1999 update.
Immunohematology 1999;15: 95-99.
47.Daniels G. Functional aspects of red cell antigens. Blood Rev
1999;13: 14-35.
48.Paul WE. Fundamental Immunology. 4 ed. Lippincott: Williams
and Wilkins; 1998.
49.Reid ME, Oyen R, Marsh WL. Summary of the clinical
significance of blood group alloantibodies. Semin Hematol
2000;37(2):197-2l6.
4344
50.Bux J. Nomencclature of granulocyte alloantigens. Transfusion
1999;39:662-663.
51.Lucas GF, Metcalfe P. Platelet and granulocyte glycoprotein
polymorphisms Transfusion Medicine 2000;10:157-174.
52.American Association of Blood Bank. Asociación Argentina de
Hemoterapia e Inmunología. Manual técnico. 12ed. Buenos
Aires: Edigraf; 1997. p. 407-419.
53.Junta Directiva de la Sociedad Española de Transfusión
Sanguínea. Guía sobre la indicación de la transfusión de
glóbulos rojos, plaquetas y productos plasmáticos lábiles. Med
Clin 1999;113: 47l-474.
54.Prowse CV. Alternatives to standart blood transfusion:
availability and promise. Transfus Med 1999;9:287-299.

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4260

Dr. José Luis Aparicio Suárez

Dr. Víctor Hugo Cortés Rodríguez

En relación con la transfusión sanguínea los sistemas grupales

más importantes son el ABO y el antígeno D del sistema Rh. Sin

embargo, se han detectado, serológicamente, más de 300

especificidades de aloantígenos eritrocitarios, siendo

aproximadamente 25 los sistemas genéticos corrientemente

considerados, con una frecuencia muy variable de sus

correspondientes alelos y varios millones de posibles fenotipos.

Entonces, cuando un paciente es transfundido con sangre

serológicamente compatible, seleccionada solamente sobre la

base del fenotipo ABO y Rh (D), la probabilidad de que la sangre

contenga uno o más antígenos extraños es muy alta.

Afortunadamente, la mayoría de los antígenos no son muy

inmunogénicos, siendo 12 de ellos los responsables de la

formación de anticuerpos clínicamente significativos (Cuadro 1)

(aloinmunización transfusional o fetomaterna).

Los antígenos en algunos sistemas de grupos sanguíneos son

“naturales” (sistemas ABO, Lewis, P, MNSs, Ii), existiendo en

ausencia de exposición a sangre de otro individuo; mientras que

en otros (Rh, Kell, Kidd, Duffy, Lutheran, Xg) la formación de

anticuerpos es usualmente el resultado de transfusiones

sanguíneas previas y embarazos (los anticuerpos, llamados

entonces anticuerpos inmunes, se producen en respuesta a

inmunización con hematíes).

El Sistema ABO está formado por antígenos eritrocitarios

(aglutinógenos) y anticuerpos “naturales” en el plasma

(aglutininas), lo que debe considerarse al decidir una transfusión

para evitar una reacción antígeno-anticuerpo, que podría causar

incluso la muerte al paciente. El antígeno D del sistema Rh no

presenta en el suero aglutininas naturales, pero su transfusión

reiterada en individuos Rh negativos sería capaz de provocar la

formación de anticuerpos “inmunes” y, en transfusiones

subsiguientes, desencadenar una reacción transfusional.

De la sangre total, obtenida del donante y mezclada con el

anticoagulante, se pueden separar diferentes elementos, unos

con relativa facilidad en el Banco de Sangre (componentes) y

otros para cuyo aislamiento y concentración es necesario el uso

de metodología industrial (fracciones o derivados).

2. Componentes eritrocitarios, transportadores de oxígeno (O 2).

a) Concentrado de hematíes (Glóbulos).

b) Concentrado de hematíes desleucocitados.

c) Concentrado de hematíes congelados.

d) Concentrado de hematíes lavados (glóbulos lavados).

a) Plasma rico en plaquetas.

4. Productos leucocitarios (masa leucocitaria).

a) Plasma fresco o fresco congelado.

Fracciones que precisan metodología industrial

1. Concentrado de factores de la coagulación.

a) Concentrado de factor VIII.

b) Concentrado de factor IX.

Dada la gran demanda de transfusiones en la actualidad, y el

hecho que la necesidad no incluye todos los elementos contenidos

en la sangre, resulta más lógico, y a la vez más eficaz, aportar en

el acto transfusional las fracciones deficitarias en el paciente. La

transfusión tiene sus riesgos; por tanto, la terapéutica debe ser

Debemos recordar que la indicación básica para la transfusión

a) La capacidad transportadora de O2.

b)El volumen sanguíneo.

Y que SON LAS CONDICIONES CLÍNICAS DEL PACIENTE, Y NO

EL RESULTADO DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO, EL FACTOR

MAS IMPORTANTE QUE DETERMINA LA TRANSFUSIÓN.