EDITORIAL

Lugar de encuentro
Summa Neurológica

L
a Sociedad Española de Neurología se complace en ofreceros un producto
es una publicación oficial de la editorial, Summa Neurológica, que hemos promovido con gran ilusión y
Sociedad Española de Neurología que esperamos que pueda tener un espacio en el campo de las revistas médi-
Vía Layetana, 57 (Principal 2ª)
08003 Barcelona
cas. Nos parecía importante cubrir el vacío que existe entre las revistas de
información científica, características de las sociedades médicas, caracterizadas por
Comité de Redacción unas exigencias tremendas desde el punto de vista editorial, y aquéllas otras de carác-
Justo García de Yébenes Prous ter más social, promovidas en la mayor parte de los casos por las asociaciones de
Jordi Matías-Guiu Guía pacientes con enfermedades neurológicas y otro tipo de enfermedades. Summa Neu-
Cristina Ramo Tello rológica nace con el propósito de cubrir el espacio que puede existir entre unas y
José Luis Molinuevo Guix otras. El propósito de Summa Neurológica es en primer lugar, informar a los pacien-
José Antonio Egido Herrero
José Miguel Polo Esteban
tes con enfermedades neurológicas, sus familiares, los neurólogos y otros profesiona-
Fernando Mulas Delgado les involucrados en el tratamiento de estos pacientes, de los avances más importantes
Eduardo Antonio Martínez Vila que tienen lugar en el terreno de las enfermedades neurológicas. En segundo térmi-
Coordinador no nos proponemos realizar un ejercicio de formación continuada tanto de pacientes
José Antonio Egido y familiares como de profesionales sobre las enfermedades neurológicas. En tercer
Redactores Jefes lugar, consideramos de absoluta importancia vertebrar un movimiento ciudadano en
José Castillo (Medicina) defensa de los intereses de los pacientes con enfermedades neurológicas. En este sen-
Esteban García-Albea (Neurohumanidades) tido es especialmente importante que la revista pueda ofrecer métodos terapéuticos
Miguel Aguilar (Terapéutica) generalmente no disponibles, así como aspectos de carácter humanístico y social que
Rosa Suñer (Neuroenfermería)
Felisa Justo (Aspectos sociales)
pueden ser de especial importancia para nuestros pacientes.
Secretaría de Redacción Un aspecto de Summa Neurológica, al que en parte debe su nombre, es nuestro pro-
Patricia Belalcázar pósito de promover la unidad de profesionales, cuidadores y pacientes y dentro de
Banco de Tejidos para todos los grupos las de todos aquellos que sufren las enfermedades neurológicas o están
Investigaciones Neurológicas dedicados fundamentalmente al tratamiento de las mismas. En este sentido la revista
Pabellón III (sótano) tendrá un carácter global y aunque irá tocando temas que en algunos momentos pue-
Facultad de Medicina
Universidad Complutense de Madrid
den ser de mayor utilidad para determinadas patologías, procuraremos que no pierda
Avda. Complutense s/n el carácter de publicación de interés general, con la consideración de que todo aquello
28040 - Madrid que es beneficioso para un subgrupo de pacientes con enfermedades neurológicas es a
Tel: 91 394 13 26 medio plazo de gran importancia para el resto de la colectividad.
Fax: 91 394 13 29
Email: fuinvesn@med.ucm.es Quiero agradecer a todas aquellas personas e instituciones que han contribuido a la
Web: bancodetejidos.com puesta en marcha del proyecto y citar el apoyo de la industria farmacéutica que, a
Diseño y Coordinación editorial través de anuncios institucionales, ha posibilitado la salida de este primer número.
También quiero agradecer el apoyo de la Obra Social de Caja Madrid, de quien espe-
ramos que de un impulso definitivo al proyecto. A todas las personas que han cola-
Ibáñez & Plaza Asociados, S. L.
EDITORIAL TÉCNICA Y COMUNICACIÓN borado en la elaboración del material, tanto a los redactores de los distintos capítu-
Bravo Murillo, 81 (4º C) los como a los redactores jefes de las secciones de medicina (Prof. José Castillo),
28003 Madrid
Telf. 91 553 74 62
humanidades (Prof. Esteban García Albea), terapéutica (Prof. Miguel Aguilar),
Fax: 91 553 27 62 enfermería (Rosa Suñer) y aspectos sociales (Felisa Justo). En el lanzamiento de
e-mail: ediciones@ibanezyplaza.com Summa Neurológica ha sido fundamental la energía, tesón y claridad de ideas de la
web: http://www.ibanezyplaza.com Vicesecretaría de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Neurología y coor-
Impresión dinador del proyecto, José Antonio Egido Herreros, así como la colaboración ines-
Neografis, S.L. timable de Patricia Belalcázar y Asunción Martínez.
Polig. Ind. San Jose de Valderas I
Calle del Vidrio, 12 y 14 Esperamos que esta iniciativa tenga interés para todos vosotros y contribuya a mejo-
28918 Leganés (Madrid) rar, en todos los sentidos, la situación de los pacientes neurológicos en España.

Depósito Legal Justo García de Yébenes

M-21351-2002 Presidente de la Sociedad Española de Neurología
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1

15 EN PORTADA
Herencia en enfermedades
neurodegenerativas
Una gran parte de las enfermedades
neurodegenerativas tienen una base
genética, es decir, la enfermedad es
consecuencia de un cambio en el
ADN del paciente denominado
mutación.
Las mutaciones se heredan, pasan de
padres a hijos, y esta herencia puede
seguir distintos patrones o modelos
de herencia.
Es fundamental el conocimiento de
los modelos de herencia, para deter-
minar el riesgo de padecer la enfer-
medad en los descendientes de un
paciente portador de una mutación
responsable de una enfermedad.
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2
SUMARIO
MEDICINA
10 Mecanismos del sueño y trastornos
del sueño normal en pacientes con enfermeda-
des neurológicas
Diversos marcapasos neu-
rales gobiernan los deter-
minantes fisiológicos que
permiten la declaración
plena de los estados del ser
(Vigilia y Sueño) y su osci-
lación sincronizada con el
ciclo geofísico de 24 horas.
Cuando la organización
cerebral de estos procesos es intrínsecamente anormal, o se dete-
riora por la concurrencia de una enfermedad neurológica, se pro-
ducen diversas alteraciones.
20 25
Aspectos Estudio de
genéticos de la circulación cerebral
la Enfermedad mediante técnicas
de Parkinson ultrasonográficas
En la actualidad se postula
que la enfermedad de Par-
kinson puede ser el resulta-
do de la interacción entre
factores hereditarios y
ambientales donde el com-
ponente genético causante
predispone, pero no deter-
mina el desarrollo de la
enfermedad.
En la actualidad se postula que la
enfermedad de Parkinson puede
ser el resultado de la interacción
entre factores hereditarios y
ambientales donde el compo-
nente genético causante predis-
pone, pero no determina el desa-
rrollo de la enfermedad.
 NEUROHUMANIDADES TERAPÉUTICA
28 Cajal, pintor 38 Enfermedades
En estas fechas se cumplen 150
neurológicas crónicas
años del nacimiento de Cajal. y abordaje interdisciplinar
Este artículo describe su faceta
de pintor, afición que le acom-
pañó durante su vida. Cajal
demostraba una capacidad visual
extraordinaria que le permitió
levantar en gran parte su magní-
fica obra histológica.

31 Lenin
La historia de la humanidad está llena de ejemplos de líderes
que gobernaron el mundo y que sufrieron trastornos neuroló-
gicos de diferente índole. Este es el caso de Lenin que sufrió
tres apoplejías.
Con el aumento de la esperanza de vida en
España se incrementa el número de perso-
nas "neurológicamente frágiles"

35 Iconografía histórica neurológica 42 Programa específico

En 1919 la editorial "Saturnino Calleja" que había logrado
un gran éxito editando cuentos (cuentos de Calleja) encargó
a los doctores Hernando, Tapia y Marañón la publicación de
monografías médicas.
de Parkinson
Actualmente no existe un tratamiento que
permita curar o prevenir la aparición de la
enfermedad, pero sí disponemos de dife-
rentes enfoques o intervenciones que se

36 Tete Montoliu
Cualquier momento es bueno para recordar a Tete. Represen-
taba una manera especial de ser, un estilo de vida acorde con
su obra, lo que llaman en Estados Unidos, un jazzman.
han mostrado efectivas para atenuar sus
signos y síntomas y con ello mejorar la
calidad de vida de todos los afectados e
indirectamente la de sus cuidadores y
familiares.

NEUROENFERMERÍA ASPECTOS SOCIALES

52 El cuidado de la disfagia 63 Lista de entidades
en el enfermo neurológico y asociaciones neurológicas
La disfagia "neurológica" se
define como la dificultad
total o parcial para deglutir NOTICIAS DE LA SEN
debido a una enfermedad o
traumatismo neurológico.
Esta alteración en la deglu-
63 Ictus: El Grupo de Estudio de Enfermedades
ción se produce habitual-
Cerebrovasculares de la SEN ha elaborado un material
mente en la etapa orofaríngea. didáctico para la formación de pacientes y familiares
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“Visa Enfermedades Neurológicas”
La SEN y el Banco Popular han llega-
do a un acuerdo para la puesta a dis-
posición de los miembros de la SEN,
Sociedades Adheridas, pacientes con
enfermedades neurológicas, familiares
y amigos, y la sociedad en general, de
una tarjeta VISA con afinidad que se
llamará "VISA ENFERMEDADES
NEUROLOGICAS". Es importante
que esta tarjeta sea solicitada por el
mayor número de personas posible,
pues sólo si el número de solicitantes
alcanza los niveles mínimos será pues-
ta en funcionamiento. Esperamos que
de los fondos que se obtengan a par-
tir de los gastos realizados con esta
tarjeta, puedan financiarse programas
asistenciales, educativos y de investi-
gación sobre las enfermedades neuro-
lógicas, en beneficio de los enfermos y
DATOS PERSONALES
los profesionales que trabajan en este
campo.
Os encarezco, por tanto, que proce-
dáis a la difusión de esta iniciativa
entre vuestros pacientes, amigos,
conocidos, personas relevantes social-
mente, con objeto de alcanzar la
máxima difusión y éxito de esta pro-
puesta. Gracias a todos por vuestra
colaboración.
Justo García de Yébenes
Presidente de la SEN

Nombre Primer apellido Segundo apellido

Horas de llamada: mañanas de .... a .... h, tardes de ... a .... h
NIF Fecha de Nacimiento Teléfono

Domicilio particular (calle o plaza) Número C. Postal Localidad

Profesión
Profesión Si Banco Sucursal Nº cuenta
No Indique Banco con Popular Español Andalucía Castilla
preferencia para contacto Crédito Balear Galicia Vasconia
SOLICITUD TARJETA VISA

Desea ser titular de la tarjeta VISA: Classic Oro

Señale con una X si ya tiene alguna tarjeta 48 American Express Otras
Propia
Vivienda Convive con sus familiares Ingresos brutos anuales euros
Alquiler
Otros bienes
Otros titulares para los que se solicita la tarjeta:
Nombre NIF Parentesco
DESEO RECIBIR INFORMACIÓN SOBRE:
PRODUCTOS DE AHORRO PRODUCTOS DE PREVISIÓN OTROS MEDIOS DE PAGO

PRODUCTOS DE FINANCIACIÓN FONDOS DE INVERSIÓN OTROS SERVICIOS

DOMICILIACIÓN BANCARIA
Nombre del Banco Sucursal
Domicilio C.P. Nombre y apellidos
CÓDIGO CUENTA CLIENTE (C.C.C.) Firma del Titular de la Cuenta

ENTIDAD SUCURSAL D.C. NÚMERO DE CUENTA

La utilización de las tarjetas VISA se regirá por las condiciones establecidas al En a ..... de .....................................de ...........
efecto, disponibles en cualquier sucursal del BANCO POPULAR ESPAÑOL
ENVÍE ESTE CUPÓN POR CORREO O ENTRÉGUELO EN CUALQUIER SUCURSAL DEL GRUPO BANCO POPULAR.
Todos los datos remitidos en esta solicitud son absolutamente confidenciales, de acuerdo con la LORTAD
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MEDICINA

La Neurología es una de las especialidades médicas más

desconocidas por el público en general,siendo,curiosamente las
enfermedades de que se ocupa las que más repercusión tienen
en nuestra sociedad,ya que constituyen las causas mas
frecuentes de mortalidad,de invalidez o incluso
de absentismo laboral.

Este desconocimiento es debido en parte a la gran dispersión de

sus areas de competencia que van desde la enfermedad
cerebrovascular o los tumores cerebrales,hasta las enfermedades
de los músculos o los trastornos del sueño,por poner algunos
ejemplos de campos aparentemente dispares.
Desde esta sección de Medicina queremos acercar los temas de la
Neurología a todos aquellos que no trabajan directamente en la
especialidad pero que,por uno u otro motivo,están interesados
en su conocimiento.

En ella irán apareciendo temas y revisiones sobre enfermedades y

trastornos neurológicos,divulgativo,aunque abordados desde el
rigor científico.

Hemos pedido a los especialistas redactores de los artículos que

realicen un gran esfuerzo de simplificación,de forma que
consigan hacer comprensible el lenguaje,muchas veces críptico,
que utilizamos los especialistas para hacerlo comprensible
incluso a personas sin especial formación en Medicina.Esto
muchas veces no es fácil de conseguir,y desde aquí pedimos al
lector una mirada comprensiva.

José Castillo
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Mecanismos del sueño y trastornos
del sueño normal en pacientes con
enfermedades neurológicas
Juan A. Pareja
Neurólogo
Fundación Hospital Alcorcón
La vida se desarrolló y evolucionó en
un planeta, la Tierra, dinámico, en
perpetuo movimiento. La traslación
determina los cambios estacionales y
la rotación ocasiona la alternancia
del día y la noche, con un periodo
de 24 horas. Los seres vivos se adap-
taron a estas condiciones geofísicas y
desarrollaron periodos de descanso y
actividad o en las formas mas evolu-
cionadas estados de sueño y vigilia.
En los animales, los periodos des-
canso/actividad probablemente
cumplen una función adaptativa,
procurando la reserva de energía en
la noche y descargándola plenamen-
te durante el día cuando la conduc-
ta defensiva y depredadora es máxi-
ma.
La sincronización de los ritmos
sueño/vigilia con el ciclo geofísico
noche/día de 24 horas depende de la
fundación de un marcapasos bioló-
gico (núcleo supraquiasmático)
situado en el hipotálamo y que se
entrena fundamentalmente por la
luz y la actividad física y las costum-
bres sociales (horarios laborales, de
comidas, etc.), de tal manera que
mantiene al ser ajustado en sus
periodos de sueño/vigilia con el ciclo
planetario día-noche. A su vez el
sueño sigue un ritmo ultradiano
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10
El sueño también se regula
de forma homeostática,
es decir,dependiendo del
tiempo de vigilia y sueño
previos.Si la noche anterior
se ha dormido poco,la noche
siguiente se tiende a dormir
en exceso para compensar
el déficit
(menor de 24 horas) por cuanto
durante la noche se generan dos
tipos fundamentales de sueño: el
sueño REM caracterizado por una
atonía muscular y movimientos ocu-
lares rápidos (Rapid Eye Move-
ments) y el sueño NO-REM (carac-
terizado por 4 estadios I, II, III y IV
de sueño de “profundidad” crecien-
te). Ambos tipos de sueño alternan
varias veces a lo largo de una noche.
El sueño también se regula de forma
homeostática, es decir dependiendo
del tiempo de vigilia y sueño pre-
vios. Si la noche anterior se ha dor-
mido poco, la noche siguiente se
tiende a dormir en exceso para com-
pensar el déficit.
El cerebro crea todas las circunstan-
cias que caracterizan el sueño y la
vigilia y su oscilación. Durante el
MEDICINA
sueño se inhibe la vigilancia, se blo-
quea activamente la llegada de infor-
mación externa, se inhibe el tono
muscular y se genera una percepción
interna o ensueño. El ensueño está
formado básicamente por imágenes
y amplios desplazamientos físicos en
el espacio, con escenas incongruen-
tes, discontinuas (pero potencial-
mente repetitivas) entre un sueño y
el siguiente, con un gran componen-
te emocional, y... con la alucinación
de estar despierto.
LA FUNCIÓN DEL SUEÑO
Aunque sabemos que el sueño es
fundamental para la vida, descono-
cemos en gran parte sus funciones.
El sueño parece tener una función
restauradora –metabólica– cerebral.
La fuente energética principal del
cerebro es la glucosa que extrae de la
circulación. Si la demanda lo requie-
re, el cerebro puede obtener glucosa
recurriendo a los depósitos de glucó-
geno de las células gliales. El meta-
bolismo de la glucosa produce ATP
que se degrada a adenosina, que es
una sustancia hipnogénica, promo-
tora de sueño NO-REM. Durante el
sueño se facilita el tránsito de gluco-
sa desde la sangre a los depósitos
gliales para ser almacenada en forma
de glucógeno reponiendo los depósi-
tos exhaustos por la actividad vigil.
El proceso de producción de glucó-
geno requiere ATP que durante la
noche se degrada a adenosina. Este
 MEDICINA
TRASTORNOS DEL SUEÑO
La fotografía muestra la preparación de un paciente que va a someterse a un estudio de sueño.
proceso hipnogénico-restaurador
deja al cerebro en disposición meta-
bólica de atender las demandas de la
siguiente vigilia.
El sueño y los ensueños también
procurarían la consolidación en
nuestra memoria de hechos de
importancia o de gran calado emo-
cional. Por último, el sueño pudiera
ser primordial en la preservación de
la totalidad de la capacidad funcio-
nal cerebral, manteniendo compe-
tentes diversos sistemas neuronales
poco ejercitados en vigilia pero acti-
vados y representados simbólica-
mente en los ensueños.
ALTERACIONES DEL SUEÑO EN
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Diversos marcapasos neurales
gobiernan el reclutamiento síncrono
de los determinantes fisiológicos
(Tabla 1) que permiten la declara-
ción plena de los estados del ser
(Vigilia, Sueño NOREM y Sueño
REM) y su oscilación (ordenada y
previsible) sincronizada con el ciclo
geofísico de 24 horas. Cuando la
organización cerebral de estos proce-
sos es intrínsecamente anormal, o se
deteriora por la concurrencia de una
enfermedad neurológica, se produ-
cen diversas alteraciones que en
general se manifiestan en cuatro
escenarios clínicos fundamentales:
1. Alteración de la continuidad y
de la transición ordenada de los
tres estados del ser
Insomnio
En un tiempo determinado T, las
variables más importantes que deter-
minan el nivel previsible de alerta o
somnolencia son las homeostáticas y
las cronobiológicas. El factor home-
ostático guarda relación con la dura-
ción de la vigilia previa (cuanta
mayor vigilia previa, mayor propen-
sión a dormir). El factor cronobioló-
gico depende del ritmo intrínseco
del marcapasos biológico.
Las causas más frecuentes de insom-
nio son las psicológicas o psiquiátri-
cas. Sin embargo las enfermedades
neurológicas degenerativas pueden
también provocar un acortamiento
del tiempo necesario o deseado de
sueño.
Alteraciones cronobiológicas
El periodo intrínseco del marcapasos
circadiano humano se acorta con la
edad, probablemente a partir de la
sexta década de la vida, provocando
el patrón característico de dormirse
temprano y despertarse precozmen-
te, pero el tiempo total de sueño
tiende a ser normal. Diversas enfer-
medades neurológicas, particular-
mente las degenerativas, pueden
provocar una alteración de la regula-
ción cronobiológica de los ciclos
sueño y vigilia. La disfunción o
degeneración de las neuronas del
marcapasos circadiano, explicaría
diversas aberraciones cronobiológi-
cas (adelanto, retraso o irregulari-
dad) de los ciclos sueño-vigilia.
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En la actualidad, las unidades especializadas cuentan con modernos ordenadores que facilitan el estu-
dio de los pacientes que sufren trastornos del sueño.
Las alteraciones cronobiológicas
provocan asincronía de los periodos
de vigilia y sueño con respecto al
ciclo geofísico día/noche que ocasio-
nan que el paciente no pueda dor-
mir cuando lo desea, o se espera que
lo haga de acuerdo con los hábitos
normales de la sociedad, aunque el
tiempo total de sueño en 24 horas
sea normal. Esto conlleva la apari-
ción de periodos de sueño o vigilia
en horas inoportunas con la conse-
cuente queja de insomnio o somno-
lencia diurna. Básicamente pueden
producirse adelanto de fase (el sueño
se inicia antes de lo previsto), retra-
so de fase (el sueño se inicia más
tarde de lo previsto) y ritmo
sueño/vigilia irregular (la vigilia y el
sueño se distribuyen de forma erráti-
ca durante el día y la noche).
El adelanto de fase se produce típi-
camente en personas de edad mien-
tras el retraso de fase es típico de
adolescentes y jóvenes. El ritmo
sueño-vigilia irregular es relativa-
mente frecuente en pacientes con
afectación cerebral difusa incluyen-
do el origen degenerativo. Es raro
observar este síndrome cronobioló-
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12
El ritmo sueño-vigilia
irregular es relativamente
frecuente en pacientes con
afectación cerebral difusa
incluyendo el origen
degenerativo.Es raro
observar este síndrome
cronobiológico en sujetos con
integridad cognitiva
gico en sujetos con integridad cogni-
tiva.
La narcolepsia, es una causa mayor
de hipersomnia. Característicamen-
te los pacientes presentan hipersom-
nia diurna y una serie de síntomas
dependientes de la aparición inopor-
tuna del sueño REM: cataplejía
(cuando la atonía REM intruye en
vigilia), parálisis del sueño (cuando
la atonía REM intruye en la fase del
despertar), alucinaciones hipnagógi-
cas (cuando el contenido onírico del
MEDICINA
TRASTORNOS DEL SUEÑO
sueño REM aparece precozmente en
la fase de adormecimiento). Además
la intrusión de sueño NO-REM en
vigilia puede ocasionar conducta
automática, mientras la intrusión de
la vigilia en el sueño suele ocasionar
un sueño de mala calidad con des-
pertares y alertamientos frecuentes.
En otras palabras, la narcolepsia está
caracterizada por la presencia de
estados ambiguos en los que deter-
minantes de la vigilia y el sueño apa-
recen simultáneamente o de forma
termporalmente inesperada.
La Hipersomnia idiopática se caracte-
riza por la presencia de una capaci-
dad portentosa e insaciable para dor-
mir, sin otros síntomas REM depen-
dientes acompañantes.
2. Descontrol motor paradójico
La afectación degenerativa de cen-
tros locomotores y de regulación del
tono muscular del tronco del encéfa-
lo puede ocasionar descontrol motor
con la aparición de movimientos
periódicos y aperiódicos de las extre-
midades y alteraciones del tono
muscular durante el sueño NOREM
y REM, contributivas al insomnio
y/o la hipersomnia diurna.
El Síndrome de los movimientos
periódicos de las piernas se caracteriza
por la presencia de contracciones
periódicas de los músculos dorsifle-
xores del pie que ocurren cada 15-40
segundos. Pueden asociarse flexión
de las rodillas y de las caderas. Las
contracciones de las piernas pueden
ocasionar alertamientos intermiten-
tes que si son cuantiosos provocan
disrupción del sueño con la consi-
guiente hipersomnia diurna. Fre-
cuentemente se asocia al síndrome
de las piernas inquietas que consiste
en una sensación imprecisa en las
piernas que provoca una irresistible
necesidad de moverlas para aliviarse.
La inquietud en las piernas suele
provocar dificultades para conciliar
el sueño.
 MEDICINA
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Los movimientos periódicos y ape-
riódicos durante el sueño pueden
sumarse a otras alteraciones motoras
complejas con pérdida de la atonía
muscular del sueño REM y libera-
ción de actividad motora compleja
(Trastorno de conducta en sueño
REM, vide infra).
3. Conducta anormal
o automática
Durante el sueño el ser yace inmó-
vil, y apenas se observan muy breves
movimientos como toser, bostezar,
estirar el cuerpo, reajustar las sába-
nas, o cambiar de posición corporal.
Sin embargo, en determinadas con-
diciones patológicas, puede emerger
una conducta problemática: vigoro-
sa y aún violenta, que puede origi-
nar lesiones propias o a terceros. El
diagnóstico diferencial de las altera-
ciones que pueden provocar altera-
ciones conductuales nocturnas
durante el sueño incluye tres esce-
narios principales: parasomnia, cri-
sis epiléptica nocturnas y alteración
psiquiátrica.
Sea cual sea su origen, la conducta
anormal nocturna puede considerar-
se sindrómicamente como automá-
tica. El automatismo (diurno o noc-
turno) puede ser breve o prolongado
(e.g. fuga epiléptica) y consiste en el
despliegue de conducta compleja en
ausencia de la voluntad y de la cons-
ciencia. Habitualmente existe amne-
sia del evento. La conducta automá-
tica requiere la activación motora y
la inactivación simultánea de la
mente. Los mecanismos generales
frecuentes que pueden inactivar
transitoriamente la consciencia son:
hiperexcitación anormal neurofisio-
lógica (e.g. crisis parcial compleja),
agotamiento neuronal postcrítico,
estados ambiguos (e.g. narcolepsia o
parasomnias) y activación psicopa-
tológica (e.g. estados disociativos
psicogénicos). En otras palabras,
conductas similares, muchas veces
clínicamente indistinguibles, pue-
den tener sustratos neurofisiológicos
diferentes.
El hecho de que cuadros clínicos
similares sean producidos por causas
diferentes es precisamente la razón
por la que los polisomnogramas
(PSG) y video-PSG son esenciales
para identificar el estado (sueño o
vigilia) del cual emerge la conducta
problemática, y las posibles circuns-
tancias que concurren en ese
momento (e.g. actividad epileptifor-
me). Las exploraciones neurológica y
psiquiátrica, deben incluirse en el
protocolo de estudio de la conducta
compleja y violenta durante el sueño.
El sonambulismo,más
común durante la infancia,
es un trastorno benigno,
pero puede requerir
tratamiento si acontece
con excesiva frecuencia
o si tiene consecuencias
desagradables
Tabla 1.Determinantes básicos de los estados del ser
Estado Movimientos oculares Tono muscular
Vigilia Rápidos
Sueño Lentos
NO-REM
Sueño REM Rápidos
El Polisomnograma registra todos estos parámetros (y otros como respiración,saturación arterial de oxí-
geno, electrocardiograma, posición corporal, etc.) y permite reconocer los diversos estados, su propor-
ción y oscilación a lo largo de la noche, y las circunstancias que los modifican.
Adaptado de: Mahowald MW, Schenck CH. Status dissociatus - a perspective on states of being. Sleep
1991: 14:69-79.
Las parasomnias son alteraciones
motoras o vegetativas indeseables o
inoportunas que emergen durante el
sueño. Existen dos parasomnias fun-
damenales que causan la inmensa
mayoría de los trastornos conduc-
tuales durante el sueño:
Sonambulismo
Típicamente se inicia en la infancia
y suele remitir espontáneamente.
Sin embargo puede reaparecer o
simplemente persistir en la adoles-
cencia y durante la madurez. En el
adulto se caracteriza por la presencia
de conducta automática con deam-
bulación o con realización de actos
complejos, incluso violentos, en un
estado de aparente vigilia pero sin
consciencia ni memoria. En otras
palabras, está inmerso en un estado
ambiguo con mezcla de elementos
de vigilia y sueño. El trastorno en sí
es benigno pero puede requerir tra-
tamiento si acontece con excesiva
frecuencia o si tiene consecuencias
desagradables. El sonambulismo
típicamente emerge del sueño NO-
REM, particularmente de los esta-
dios III y IV (sueño profundo o de
ondas lentas).
EEG
Normal Desincronizado
Disminuido Sincronizado
Ausente Desincronizado
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13
 MEDICINA
TRASTORNOS DEL SUEÑO

Trastorno de conducta en sueño REM tipo de conductas estriba en la faci- información del entorno del ador-
Se caracteriza por la presencia de lidad con que en general pueden mecimiento y la deprivación senso-
conducta compleja, vigorosa, pro- diagnosticarse y la eficacia del trata- rial relativa (aislamiento, oscuridad)
blemática o violenta durante el miento preventivo. Prácticamente favorecen la emergencia de la “per-
sueño REM. La conducta anormal todas las alteraciones reseñadas pue- cepción” internamente generada:
representa la escenificación de den controlarse eficazmente. Por ensueños durante la noche y aluci-
ensueños anormales, generalmente otra parte las implicaciones forenses naciones durante el día. Básicamen-
violentos. El polisomnograma puede de la liberación de conducta violen- te se postula que las informaciones
mostrar incremento del tono mus- ta por la noche son obvias. externa (entorno) e interna (corti-
cular y/o excesiva actividad fásica cal) son competitivas y excluyentes
muscular durante el sueño REM. En 4. Actividad onírica nocturna gracias a un mecanismo neuronal
otras palabras coexisten simultánea- cuantitativa o cualitativamente que permite atender al entorno e
mente determinantes del sueño anormal, o actividad onírica ignorar la información interna
REM y de la vigilia (intrusión del en vigilia durante la vigilia, y procura el pro-
tono muscular en sueño REM que Diversos procesos neurológicos pue- ceso contrario durante el sueño. En
anula la atonía protectora normal). den modificar cualitativamente o condiciones de deprivación sensorial
La conducta nocturna es habitual- cuantitativamente los ensueños. Clí- del entorno o desaferentización se
mente breve, nicamente pue- producen diversas alucinaciones que
compleja y vigo- den reconocerse podrían entenderse como atención
rosa y frecuente-
mente conduce a
El diagnóstico de la mayoría diversas alteracio-
nes: ausencia de
simultánea interna y externa. Esto
explicaría las alucinaciones visuales
lesiones del de los trastornos del sueño ensueños, exceso en las personas con deterioro severo
paciente o del de ensueños de la agudeza visual (síndrome de
compañero de
suele ser sencillo y el (sueño épico) Charles Bonnet) o alucinaciones
habitación. Al tratamiento preventivo es en ensueño paroxís- somestésicas del síndrome del
despertar de uno tico (epiléptico) miembro fantasma.
de estos episodios general eficaz.Sin embargo pesadillas, ensue-
se produce un
nuestro conocimiento de los ño violento (por CONCLUSIONES
rápido estado de ejemplo: Trastor- El sueño y la vigilia son estados cre-
alerta y el pacien- ensueños y de las funciones no de conducta ados por el cerebro, en el cerebro. El
te puede recordar en sueño REM), polisomnograma es precisamente la
un sueño vívido y que cumplen en el ser ensueños en vigi- técnica que permite identificar los
violento que se humano es muy pobre y se lia (alucinacio- diversos estados del ser, su oscilación
correlaciona con nes) y vigilia en a lo largo del día y de la noche y de
la conducta pro- requiere un mayor esfuerzo los ensueños muchas de las circunstancias que los
blemática obser- (sueño lúcido, o alteran. Las alteraciones del sueño se
vada. Es impor-
por parte de las capacidad de ser manifiestan en general como insom-
tante señalar que Neurociencias para desvelar conscientes de la nio, hipersomnia, alteraciones con-
la violencia rela- ensoñación en ductuales nocturnas y desincroniza-
cionada con este los misterios de la curso y modifi- ción de los ciclos sueño-vigilia con
trastorno es esta- actividad onírica carla a voluntad). los periodos día y noche planetarios.
do (REM) Por otra parte, la El diagnóstico de la mayoría de los
dependiente y deprivación sen- trastornos del sueño suele ser senci-
por tanto discordante de la persona- sorial y la emergencia simultánea de llo y el tratamiento preventivo es en
lidad vigil. Esta alteración se produ- la percepción interna podrían ser el general eficaz. Sin embargo nuestro
ce en personas de mas de 50 años, mecamismo de las alucinaciones. conocimiento de los ensueños y de
generalmente varones, y frecuente- Este concepto implica un isomorfis- las funciones que cumplen en el ser
mente se asocia a enfermedades mo entre las alucinaciones y los humano es muy pobre y se requiere
degenerativas neurológicas, habi- ensueños dependiendo de la infor- un mayor esfuerzo por parte de las
tualmente parkinsonismo. mación disponible (externa o inter- Neurociencias para desvelar los mis-
La importancia de reconocer este na). El proceso de bloqueo de la terios de la actividad onírica.
Vol 1 · Nº 1 · 2002

14
 MEDICINA
Herencia en enfermedades
neurodegenerativas:
Tipos de modelos de herencia
David Mayo Cabrero
Fundación para Investigaciones Neuro-
lógicas
Una gran parte de las enfermedades
neurodegenerativas tienen una base
genética, es decir, la enfermedad es
consecuencia de un cambio en el
ADN del paciente denominado
mutación.
Las mutaciones se heredan, pasan de
padres a hijos, y esta herencia puede
seguir distintos patrones o modelos
de herencia.
Es fundamental el conocimiento de
los modelos de herencia, para deter-
minar el riesgo de padecer la enfer-
medad en los descendientes de un
paciente portador de una mutación
responsable de una enfermedad.
Las formas de herencia fueron des-
critas por Gregor Mendel (1.823-
1.884) al que se considera el padre
de la genética, los modelos de heren-
cia descritos por este monje austria-
co son aplicables al modo de heren-
cia de muchas enfermedades neuro-
degenerativas.
Antes de describir los tres modelos de
herencia fundamentales, se ha de defi-
nir el término "penetrancia" que hace
referencia al riesgo de padecer una
enfermedad de un individuo portador
de una mutación. Penetrancia se defi-
ne como el tanto por ciento de perso-
nas portadoras de mutación que
padecen una enfermedad.
La penetrancia en muchas de estas
enfermedades es del 100%, es decir la
presencia de una mutación originará
la enfermedad en todos los pacientes.
Una penetrancia inferior al 100%,
por ejemplo 50%, significa que sólo
la mitad de las personas portadoras
de la mutación va a desarrollar la
enfermedad. Los factores que deter-
minan por qué la enfermedad se
desarrolla en unos casos si y en
otros, no, cuando la penetrancia es
incompleta, en muchos casos se des-
conocen. El conocimiento de estos
factores podría ser fundamental pues
pudieran prevenir la aparición de
ciertas enfermedades.
Es fundamental el
conocimiento de los modelos
de herencia para determinar
el riesgo de padecer la
anomalía en los
descendientes de un paciente
portador de una mutación
responsable de una
enfermedad
Independientemente de la penetran-
cia, la persona portadora de una
mutación puede trasmitir la muta-
ción a su descendencia. El conoci-
miento del modelo de herencia de la
enfermedad puede resultar de gran
utilidad para conocer el riesgo de
padecer la enfermedad de los familia-
res de un paciente afectado por una
patología de carácter hereditario. Los
principales modelos de herencia son:
Modelos de herencia cuando la
mutación esta localizada en un auto-
soma(cromosoma no sexual):
–Herencia Autosómica
Dominante
–Herencia Autosómica Recesiva
Modelo de herencia cuando la
mutación esta localizada en un cro-
mosoma sexual:
–Herencia Ligada al sexo.
La especie humana tiene 46 cromoso-
mas, 23 proceden del padre y otros 23
proceden de la madre. Dentro de
estos 46 cromosomas 2 son los llama-
dos cromosomas sexuales que pueden
ser o bien el cromosoma X o el cro-
mosoma Y, cuando un individuo pre-
senta dos cromosomas X es una mujer
y cuando presenta un cromosoma X
y un cromosoma Y es un varón.
Cuando una mutación responsable
de una enfermedad se localiza en los
cromosomas sexuales se habla de un
modelo de herencia ligado al sexo y
el riesgo de padecer la enfermedad
será diferente en función de ser
varón o mujer. En esta revisión se
tratará el caso de mutaciones locali-
zadas en el cromosoma X.
Los 44 cromosomas restantes se deno-
minan Autosomas. Cuando la muta-
ción responsable de la enfermedad se
localiza en uno de estos cromosomas
se habla de herencia autosómica y es
independiente del sexo del individuo,
el riesgo es igual para varones que para
mujeres; dentro de la herencia autosó-
mica podemos diferenciar dos mode-
los; el modelo de herencia autosómi-
co dominante y el modelo de herencia
autosómico recesivo.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
15
 MEDICINA
MODELOS DE HERENCIA

Figura 1.Modelo Autosómico Dominante Figura 2.Herencia Autosómica Recesiva 1

Con un círculo se representa a las mujeres, con un cuadrado a los varones; La En la herencia recesiva se representa en negro a los individuos que bien son
línea horizontal representa apareamiento entre una pareja, una línea vertical enfermos o padecerán la enfermedad, en gris a los portadores y en blanco a
el producto de la unión, todos los hijos(en los ejemplos 4, se agrupan con una personas sanas y no portadoras de la mutación. En este primer ejemplo se
línea horizontal (hermanos) de la que salen sus correspondientes líneas verti- representa el caso de una pareja de portadores de la enfermedad (tienen la
cales que terminan con la representación de los hijos o hijas (cuadrados o cír- mutación en uno de los cromosomas pero para producirse la enfermedad es
culos respectivamente). El color negro representa a un individuo afectado necesario que las dos cromosomas porten la mutación), en este caso el 25%
mientras el blanco a un individuo sano. de la descendencia heredará las dos copias con la mutación por lo que pade-
Las barras representan a los cromosomas,dos por individuo uno de origen pater- cerá la enfermedad, un 50% heredará la mutación en uno de sus cromoso-
no y otro de origen materno; junto a los cromosomas se coloca una letra que mas (serán portadores que no padecerán la enfermedad) y un 25% hereda-
indica la presencia de mutación en el mismo (M) o la ausencia de mutación (S). rán los cromosomas sin mutación, por lo que serán sanos y no portadores.
En una herencia autosómica dominante como se refleja en el árbol genealógi-
co el 50% de la descendencia independientemente del sexo presentarán la
mutación en uno de los cromosomas; en una herencia autosómica dominante
basta que la mutación esté en una de los cromosomas para que el individuo En un modelo de herencia
padezca la enfermedad. autosómico dominante es
HERENCIA AUTOSÓMICA do hijo el riesgo será igualmente de característico la aparición de
DOMINANTE (AD) un 50%.
En este modelo basta con que una En un modelo de herencia autosó-
la enfermedad en todas las
de las copias (paterna o materna) mico dominante es característico la generaciones
tenga la mutación para que se pro- aparición de la enfermedad en todas
duzca la enfermedad. las generaciones (figura 1). mino de portador o portadora que
En este tipo de herencia el riesgo de hace referencia a aquellos indivi-
padecer la enfermedad es de un HERENCIA AUTOSÓMICA duos/as que tienen la mutación en
50%, es decir, el riesgo que tiene un RECESIVA (AR) una de las dos copias del ADN (bien
hijo de padecer la enfermedad de su En este modelo de herencia es nece- la paterna o bien la materna) pero al
padre es de un 50% en cada hijo, es sario que las dos copias (paterna y necesitar que estén las dos copias
conveniente aclarar, que la presencia materna) tengan la mutación para con mutación para que desarrollen
de la enfermedad en un hijo no que se desarrolle la enfermedad; en la enfermedad y al tener mutación
excluye la presencia de la enferme- este modelo, a parte de la persona únicamente en una de ellas, no van
dad en el segundo, pues en el segun- afectada, hay que introducir el tér- a padecer la enfermedad pero si
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16
 MEDICINA
MODELOS DE HERENCIA

Figura 3.Herencia Autosómica Recesiva 2 Figura 4.Herencia Autosómica Recesiva 3

Caso en el que se esquematiza la descendencia entre un paciente afectado
por una enfermedad de herencia recesiva con una persona sana y no porta-
dora. En este caso toda la descendencia serán portadores de la enfermedad
(uno de los dos cromosomas portarán la mutación).
En este tercer ejemplo se esquematiza el caso de la descendencia en la que uno
de los progenitores padece la enfermedad (los dos cromosomas presentan la
mutación) y el otro progenitor es portador de la mutación (persona sana pero
con la mutación en uno de sus cromosomas),en este caso el 50% de la descen-
dencia presentará mutación en los dos cromosomas (personas que desarrolla-
rán la enfermedad) y el otro 50% presentarán la mutación en uno de los cro-
mosomas (serán portadores de la enfermedad pero no la padecerán).

puede trasmitir la mutación a su generaciones sino que aparece gene-

descendencia.
El riesgo de padecer la enfermedad
en un matrimonio entre portadores
de la enfermedad es de un 25 %, un
50 % serán portadores de la enfer-
medad igual que sus padres y por
tanto no padecerán la enfermedad y
un 25% no tendrán la mutación en
ninguna de las copias del ADN.
(Figura 2)
El riesgo de padecer la enfermedad
en un individuo donde uno de sus
padres está afectado de una enferme-
dad con una herencia recesiva y el
otro progenitor no presenta la muta-
ción es de un 0%, es decir, ninguno
de los hijos padecerá la enfermedad
pero serán portadores de la muta-
ción en una de las copias del ADN.
(Figura 3)
El riesgo de padecer la enfermedad
de un individuo en que uno de sus
Cuando un progenitor está
afectado de una enfermedad
con herencia recesiva y el
otro no presenta la mutación
el riesgo para los
descendientes es del 0%,
pero los hijos serán
portadores de la mutación en
una de las copias de ADN
progenitores es afecto de la enferme-
dad y el otro es portador de la muta-
ción es de un 50%. el otro 50%
serán individuos portadores de la
enfermedad (Figura 4).
En el modelo de herencia recesiva la
enfermedad no aparece en todas las
ralmente en generaciones alternas.
HERENCIA LIGADA AL CROMOSOMA X
Se produce cuando la mutación se
produce en los cromosomas sexua-
les, más concretamente en el cromo-
soma X. El modelo se comporta
como recesivo, pues es necesario que
todo el material genético esté muta-
do para que se desarrolle la enferme-
dad, en este punto es fundamental,
recordar la diferencia entre varones y
mujeres, en varones (XY) la presen-
cia de la mutación en el cromosoma
X va a producir la enfermedad pues
hay sólo una copia y esta está muta-
da, en cambio, en las mujeres (XX),
si una de las copias está mutada no
padecerán la enfermedad pero la
trasmitirán (portadoras); para que
una mujer padezca la enfermedad es
necesario que sus dos cromosomas X
Vol 1 · Nº 1 · 2002

17
 MEDICINA
MODELOS DE HERENCIA

Figura 5.Herencia Ligada al Cromosoma X (Ejemplo 1) Figura 6.Herencia Ligada al Cromosoma X (Ejemplo 2)

En este tipo de herencia se representarán los cromosomas X con una barra de En este ejemplo se representa la descendencia entre un varón enfermo y una
mayor tamaño y es en este cromosoma donde va a estar o no la mutación res- mujer sana y no portadora. En este caso todos los varones heredan el cromo-
ponsable de una enfermedad y con una barra de más corta se representa el soma Y del padre y al no haber mutación en los cromosomas X de la madre
cromosoma Y que no lleva ningún indicativo. Ejemplo 1: Esquematiza la des- serán sanos, en el caso de la descendencia femenina, todas las hijas hereda-
cendencia de una pareja donde el varón es sano y la mujer portadora de la rán un cromosoma materno sin mutación y el cromosoma paterno con la
mutación.Todos los hijos varones heredarán el cromosoma Y de su padre, de mutación por lo que serán todas sanas pero portadoras de la mutación.
su madre la mitad heredarán el cromosoma con la mutación (desarrollarán la
enfermedad) y el otro 50% el cromosoma sin la mutación y serán sanos.
Las hijas heredarán el cromosoma X sano de su padre y de su madre hereda- En las enfermedades
rán la mitad el cromosoma sin mutación y serán sanas no portadoras y el otro
50% heredarán el cromosoma con la mutación y serán igual que la madre denominadas poligénicas
sanas pero portadoras de la enfermedad. (varios genes responsables
presenten la mutación. A continua- (varios genes responsables de la de la enfermedad) los
ción se ofrecen tres ejemplos de enfermedad) los modelos de heren-
herencia ligada al cromosoma X. cia son mucho más complejos y en
modelos de herencia son
(Figura 5, 6, 7). muchos casos se desconocen la tota- mucho más complejos
Cuando una patología con base lidad de los genes y otros factores
genética sigue un modelo de heren- responsables de la aparición de una opción de interrumpir voluntaria-
cia ligado al cromosoma X, en la determinada enfermedad. mente el embarazo, en caso de que el
familia se ve claramente que los El conocimiento del modelo de feto lleve la mutación.
varones son los que padecen la herencia de una enfermedad es fun- En todos los casos, es imprescindible
enfermedad y en muy raras ocasio- damental para conocer el riesgo de el conocimiento de la mutación res-
nes aparecen mujeres con la enfer- padecerla por parte de los familiares ponsable de la enfermedad, en aque-
medad. de la persona afectada y para preve- llos casos que sea técnicamente posi-
Para concluir señalar que si bien nir futuros casos de la enfermedad ble y se dispongan de medios y cono-
muchas enfermedades denominadas en la familia, ayudados así por técni- cimientos para ello, pues muchas de
monogénicas (un solo gen responsa- cas como el diagnóstico prenatal que las enfermedades de carácter heredita-
ble de la enfermedad) siguen estos permiten el análisis genético del feto rio se desconoce cual es el gen que
modelos de herencia, en otras enfer- para conocer la presencia o ausencia presenta la mutación por lo que no se
medades denominadas poligénicas de la mutación y poder tener la puede realizar el estudio genético.
Vol 1 · Nº 1 · 2002

18
 MEDICINA
MODELOS DE HERENCIA

Figura 7.Herencia Ligada al Cromosoma X (Ejemplo 3)

Una misma enfermedad,en
función de la mutación
responsable de la misma,
puede presentar distintos
modelos de herencia

Una vez diagnósticada la mutación responsable de la

Descendencia de una pareja donde la madre padece la enfermedad y el padre
es sano. En este caso todos los hijos varones heredarán uno de los cromoso-
mas X con la mutación de su madre por lo que todos padecerán la enferme-
dad y las hijas tendrán un cromosoma X con mutación de herencia materna y
un cromosoma X sin mutación de origen paterno por lo que serán sanas pero
portadoras de la mutación.
enfermedad en un paciente, se puede analizar a la fami-
lia para ver qué personas son portadoras y cuales no lo
son y por tanto que personas desarrollarán la enferme-
dad y cuales no en, caso de penetrancia completa
(100%).
Como se aprecia en la tabla 1, una misma enfermedad
en función de la mutación responsable de la misma
puede presentar distintos modelos de herencia.
En algunas de ellas se combinan el patrón de herencia
correspondiente con una penetrancia no completa de
porcentaje variable, por lo que en estos casos, la muta-
ción se heredará conforme a uno de los modelos descri-
tos pero la aparición de la enfermedad en caso de ser
portador de la mutación no será del 100% y dependerá
de otros factores bien genéticos o bien ambientales.

Tabla 1.Distribución de enfermedades neurodegenerativas en función del tipo de herencia

HERENCIA AUTOSÓMICA HERENCIA AUTOSÓMICA HERENCIA LIGADA AL SEXO

DOMINANTE RECESIVA

Ataxias autosómicas Ataxia de Friedreich SBMA

dominantes (SCAs)

Distonía (DYT 2) Distonía (DYT 3)

Cadasil

Distonías: Enfermedad de Parkinson

(DYT 1,4,5,6,7,8,9,11y 12)

Enfermedad de Alzheimer
(PSEN 1, PSEN 2 APP)

Enfermedad de Huntington

Enfermedad de Parkinson

Esclerosis Lateral Amiotrófica

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19

Aspectos genéticos de
la Enfermedad de Parkinson
Janet Hoenicka
Fundación para Investigaciones
Neurológicas
Universidad Complutense de Madrid
Madrid
DEFINICIÓN
La enfermedad de Parkinson (EP) es
un trastorno neurológico frecuente
que se caracteriza por una serie de
síntomas clínicos que incluyen aci-
nesia, rigidez, temblor y pérdida de
reflejos posturales. En el cerebro de
los pacientes ocurre una degenera-
ción en diversas regiones, funda-
mentalmente la sustancia negra, en
las que se produce una pérdida de
neuronas y unas inclusiones intrace-
lulares llamadas Cuerpos de Lewy
(CL). La mayoría de los casos de EP
son esporádicos y, sólo entre un 5 y
un 10% presenta un patrón de
transmisión hereditaria familiar [1].
Hasta fechas recientes las causas de
la EP eran desconocidas; sin embar-
go, la identificación de mutaciones
en genes específicos causantes de
síndromes parkinsonianos familia-
res han puesto en evidencia la
importancia de los factores genéti-
cos en la etiología de esta entidad
clínica.
¿ES LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
HEREDITARIA?
En los años 80 se pensaba que la EP
tenía un origen relacionado con la
toxicidad del metil-fenil-tetra-hidro-
piridinio (MPTP) y de otras sustan-
cias similares presentes en el medio
ambiente.
La hipótesis ambiental de la etiolo-
gía de la EP estuvo apoyada por los
Vol 1 · Nº 1 · 2002
20
resultados poco concluyentes sobre
concordancia de EP en gemelos, que
parecían no demostrar una mayor
presencia de casos familiares en
gemelos verdaderos que en melli-
zos[2].
Sin embargo, la identificación en
1990 de una gran familia con nume-
rosos individuos afectos que padecí-
an un parkinsonismo que parecía ser
heredado de forma autosómica
dominante, indicaba la posibilidad
de que la EP podía ser, al menos en
parte, un trastorno genético [3].
En la actualidad, se postula que esta
patología puede ser el resultado de la
interacción entre factores heredita-
rios y ambientales donde el compo-
nente genético causante predispone,
pero no determina el desarrollo de la
enfermedad. Esto quiere decir que la
etiología de la EP podría tener carác-
ter multifactorial y variable entre los
individuos afectos donde entran en
juego una compleja interacción de
factores genéticos con el proceso de
envejecimiento y ciertos factores
ambientales.
El conocimiento de los factores
genéticos causantes de la EP a través
del estudio de familias afectadas esta
contribuyendo considerablemente a
la comprensión de los mecanismos
patogénicos que subyacen la enfer-
medad. Los estudios de aquellas
familias cuyos signos y síntomas clí-
nicos se asemejan a la forma idiopá-
tica de la EP están contribuyendo al
conocimiento de la etiología de la
forma esporádica de EP que es la
más frecuente y además han permi-
tido la identificación de siete loci
diferentes implicados en la enferme-
dad (Tabla. 1).
MEDICINA
1. ENFERMEDAD DE PARKINSON
FAMILIAR CON CUERPOS DE LEWY
1.1 Enfermedad de Parkinson
ligada al cromosoma 4Q21-Q23
En 1996 Polymeropoulos y col.
localizaron por análisis de ligamien-
to, en la región 4q21-q23, el primer
locus asociado a esta patología en
una familia con EP de origen italia-
no con 7 individuos afectos. El aná-
lisis molecular de los miembros de
esta familia identificó al gen que
codifica la proteína alfa-sinucleína
(PARK1, OMIM: 601508) como el
factor genético candidato asociado a
la EP. La secuenciación del exón 4 de
PARK1 reveló el cambio de una base
en la estructura del DNA llamada
guanina por otra base, una adenina
(gÆa) en la posición 209 del DNA
complementario (cDNA), que resul-
taría en la sustitución del aminoáci-
do alanina 53 por treonina en la
proteína mutante[4]. También se ha
identificado en una familia alemana
una nueva mutación en PARK1 que
consistía en el cambio de la base
guanina por citosina gÆc en la posi-
ción nucleotídica 88 de la secuencia
codificante del gen que se asocia a
EP. Sin embargo, estos casos son
excepcionales ya que el resto de los
pacientes con EP no tienen muta-
ciones en el gen de la alfa-sinucleína
lo que indica que existen otros genes
implicados[5]
La implicación de alfa-sinucleína en
la EP familiar, significó un enorme
progreso en el conocimiento de las
causas de esta enfermedad en los
casos esporádicos, puesto que ésta
proteína es el constituyente princi-
pal de los Cuerpos de Lewy [6]la
marca patológica de esta enferme-
 MEDICINA
GENÉTICA DEL PARKINSON
dad neurodegenerativa. El estudio
de la expresión y localización de una
nueva proteína que interacciona de
manera específica con a-sinucleína,
la sinfilina 1 (SNCAIP) [7], ha
revelado que un 80-90% de los CL
contienen esta proteína [8].
Además, se han demostrado que
existe una asociación entre la EP y
variaciones del gen Park1 en combi-
nación con el alelo E4 de la ApoE
[9].
1.1.1 Patogénesis de la EP y el papel
de la Alfa-sinucleína
Alfa-sinucleína es una proteína de
140 aminoácidos localizada en las
terminaciones sinápticas muy abun-
dante en el sistema nervioso central.
Aunque la función biológica de la
alfa-sinucleína no es conocida, se
cree que podría estar implicada en la
plasticidad neuronal [10], en el
transporte lipídico y biogénesis de la
membrana sináptica [11] y en la
liberación de dopamina [12].
La alfa-sinucleína se descubrió en el
amiloide de las placas seniles presen-
tes en los pacientes con Enfermedad
de Alzheimer (EA).
Las mutaciones encontradas en
PARK1 , ocurren en una región que
podría cambiar el patrón de plega-
miento o forma de la alfa-sinucleína
facilitando la formación de agrega-
dos proteicos. Este proceso de fibri-
lización de alfa-sinucleína depende
de varios factores: tiempo, concen-
tración y la presencia de mutaciones
[13].
1.2 Enfermedad de Parkinson liga-
da al cromosoma 4P-14
En 1998, Leroy y col [14] realizaron
en pacientes de EP provenientes de
72 familias el análisis molecular del
gen que codifica la enzima ubiquiti-
na carboxilo-terminal hidrolasa I
(UCH-L1). La abundancia de
UCH-LI en el cerebro, su presencia
en los cuerpos de Lewy y su implica-
ción en la ruta metabólica de prote-
ólisis dependiente de ubiquitinas
hacían del gen que codifica esta pro-
teína un candidato interesante para
la búsqueda de la etiología de la
enfermedad. Los resultados de este
estudio permitieron la caracteriza-
ción molecular de una sola de las
familias, al detectar una mutación
puntual en un paciente de origen
alemán. La mutación, que consistía
en el cambio de la base citosina en
posición 227 por una guanina, oca-
sionaría a nivel de la proteína la sus-
titución de la isoleucina en la posi-
ción 93 por una metionina (I93M)
y una disminución del 50% de la
actividad catalítica de la proteína.
Desde esa primera publicación cien-
tífica no se han identificado otras
familias con mutaciones en este gen.
Con respecto a la forma esporádica
de EP una variante de esta proteína
que es muy común en la población,
ha sido asociada con una disminu-
ción del riesgo a padecer esta enfer-
medad, aunque no todas las pobla-
ciones estudiadas [15].
1.3 Otros LOCI implicados en la
Enfermedad de Parkinson con
cuerpos de Lewy
1.3.1 Parkinsonismo asociado
al cromosoma 2
Además de los dos genes menciona-
dos, se han identificado lugares en
los cromosomas donde podrían estar
localizados genes implicados en EP.
Estos lugares se les llama loci, en
plural y locus en singular. Se ha aso-
ciado un locus a la EP familiar, con
herencia autosómica dominante, en
el cromosoma 2p13 al estudiar 6
familias alemanas con EP autosómi-
co dominante comparable con EP
idiopático (edad de inicio de 37 a 89
años) [16]. El gen asociado a EP
(PARK3 OMIM: 602404), aún sin
identificar, está en la actualidad en
una región de 2,5 Mb. El análisis de
14 genes candidatos de la zona reve-
ló la ausencia de mutaciones en los
pacientes [17] .
1.3.2 Parkinsonismo asociado al cro-
mosoma 4P14-P16
En 1999[18] se localizó un nuevo
locus en el cromosoma 4 implicado
en la EP en la posición citogenética
4p14-p16.1 (Park4) que esta socia-
do con los pacientes de EP, así como
también con individuos que presen-
tan un fenotipo clínico de sólo tem-
blor postural.
2. PARKINSONISMO SIN CUERPOS
DE LEWY
El Parkinsonismo juvenil, descrito
por vez primera en familias consan-
guíneas Japonesas, muestra una
marcada similaridad clínica a la EP
con las siguientes características par-
ticulares: presentación temprana
(típicamente antes de los 40 años),
distonía en los comienzos de la
enfermedad, fluctuaciones diurnas,
severas disquinesias inducidas por la
L-DOPA y ausencia de los cuerpos
de Lewy en los cerebros de los
pacientes [19]. El análisis molecular
de familias en todo el mundo ha
permitido la identificación de un
gen en el cromosoma 6 y dos loci en
el cromosoma 1 implicados en esta
forma de parkinsonismo.
2.1 Parkinsonismo juvenil ligado
al cromosoma VI
El estudio molecular de familias
Japonesas con parkinsonismo juve-
nil autosómico recesivo, permitió la
identificación, en el cromosoma
6q25.2-q27, de Park2 el gen impli-
cado con mas frecuencia en el par-
kinsonismo familiar en el mundo
[20]. Se han descrito diversos tipos
de lesiones genéticas responsables de
la enfermedad en Park2 que son
diferentes dependiendo de la pobla-
ción estudiada [21]. El fenotipo clí-
nico de parkinsonismo en familias
con lesiones en el gen Park2, no se
Vol 1 · Nº 1 · 2002
21

limita a los portadores de dos muta-
ciones, ya que existen familias con
pacientes hemizigotos (solo tienen
una mutación) que también desarro-
llan la enfermedad. Este hallazgo
sugiere que la hemizigosis para una
mutación podría ser un factor de
riesgo genético, debido a que estos
portadores presentan un déficit en el
sistema nigroestriatal dopaminérgi-
co [22]. Además, la implicación de
Park2 en la etiología de la forma
esporádica de EP está siendo objeto
de estudio en la actualidad por dife-
rentes grupos de investigación
incluido nuestro propio grupo, ya
que diferentes polimorfismos o
variantes de este gen confieren pro-
tección o susceptibilidad a la enfer-
medad .
2.1.1 Patogénesis de la EP y el
papel de la proteína Parkina
Park2 codifica una E3 ubiquitina-
ligasa de 465 aminoácidos llamada
parkina y por lo tanto coordina la
transferencia de ubiquitinas sobre
otras proteínas sustrato que serán
degradadas en el proteosoma [23]
[24]. Esta proteína se expresa en
cerebro presentando mayor abun-
dancia en las neuronas de la Subs-
tancia Negra. La tinción observada
en estas neuronas permite deducir
que Parkina se localiza en el cito-
plasma de las neuronas en cerebros
provenientes de individuos sanos,
mientras que en pacientes se han
demostrado la ausencia total de ésta
proteína en todas las regiones del
cerebrales [25].
La identificación de proteínas ubi-
quitinadas por parkina está aportan-
do importante información acerca
de las consecuencias bioquímicas de
las mutaciones en Park2. Hasta el
momento se han reportado en la
literatura al menos seis:
a. Sinfilina: interacciona con alfa-
synucleína [7], está localizada en
los cuerpos de Lewy.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
22
b. CDCrel1: abundante en vesículas
sinápticas implicada en la libera-
ción de dopamina [26].
c. alfa-sinucleína glicosilada(alpha
Sp22): función desconocida. Este
hallazgo ha establecido un víncu-
lo entre la EP con cuerpos de
Lewy , la EP esporádica y el par-
kinsonismo juvenil sugiriendo
que variaciones en la función de
la parkina podrían causar la acu-
mulación patológica de alp-
haSp22 en las formas esporádicas
de EP [27] [25].
d. Pael-R: Proteína que se expresa
sobre todo en neuronas dopami-
nérgicas. A altas concentraciones
tiende a desplegarse y se hace
insoluble conduciendo a la muer-
te celular [28].
e. alfa-sinucleína [29]
De todas ellas se ha demostrado que
alphaSp22 y Pael-R están elevadas
en los cerebros de pacientes con par-
kinsonismo juvenil lo que ha permi-
tido definir que el mecanismo pato-
génico es la pérdida de función y la
acumulación en el entorno intra-
neuronal de proteínas reconocidas
por la Parkina.
2.2 Parkinsonismo recesivo
ligado al cromosoma 1
Recientemente, se han localizado en
el cromosoma 1 dos nuevos loci
ligados al parkinsonismo recesivo
Park6 [30] y Park7 [31]. Park6 se
identificó en una familia italiana
con múltiples lazos de consanguini-
dad y lenta progresión de la enfer-
medad en la región 1p35-36. El
análisis molecular de 8 familias adi-
cionales provenientes de cuatro paí-
ses europeos parece indicar la
importancia de este locus en las
familias europeas no ligadas a
Park2. El fenotipo clínico asociado
a Park6 se asocia a un amplio rango
de variabilidad desde la presenta-
ción juvenil hasta casos indistingui-
bles a la forma esporádica de la
MEDICINA
GENÉTICA DEL PARKINSON
enfermedad. Park7 identificado en
una familia consanguínea holandesa
en el cromosoma 1p36 está localiza-
do a 25 cM de Park 6.
Estos hallazgos genéticos, aunque
sólo presentes en un número peque-
ño de familias, están permitiendo un
mejor conocimiento de los mecanis-
mos patológicos subyacentes y la
caracterización e identificación de
posibles factores de riesgo genético
asociados a la EP esporádica, que es
la más frecuente. Además, el mayor
conocimiento del genoma humano
y por lo tanto, de todos los genes, de
sus variantes alélicas y de los pro-
ductos codificados por ellos permiti-
rán a medio plazo el estudio de
todos los factores de riesgo genético
individuales implicados en esta
patología neurodegenerativa, una de
las más frecuentes que afectan a la
población.
3. ESTUDIO DE FACTORES DE RIESGO
HEREDITARIOS ASOCIADOS A EP DE
HERENCIA COMPLEJA
El carácter multifactorial de la etio-
logía de la EP sugiere que uno o más
genes podrían conferir susceptibili-
dad o incrementar el riesgo de desa-
rrollar EP durante la vida, es por ello
que muchos grupos de investigación
han invertido tiempo y esfuerzo en
el estudio de genes candidatos. En
estos estudios se compara la frecuen-
cia de los alelos, o variantes de los
genes, presentes en los pacientes con
EP con respecto a la frecuencia en la
población control sana. Los datos
obtenidos son, en muchos casos,
negativos y, a veces, incluso contra-
dictorios. Se ha publicado reciente-
mente el estudio de 20 genes candi-
datos, encontrándose una asociación
positiva con un factor de crecimien-
to neuronal (BDNF).
Sin embargo, los avances en la gené-
tica molecular y el conocimiento del
genoma humano están abriendo
nuevas perspectivas en el campo de
 MEDICINA
GENÉTICA DEL PARKINSON

Tabla 1.Genes implicados en la Enfermedad de Parkinson Familiar

GEN HERENCIA REGIÓN PROTEÍNA MUTACIONES CLÍNICA POBLACIÓN

PARK1 Autosómica 4q21-q22 a-Sinucleína Ala53Thr Presentación: Italia,

Polymeropoulos dominante con (exón 4) 35-55 años, Grecia
et al., 1997 penetrancia Ala30Pro parkinsonismo,
incompleta (exón 3) buena respuesta
(aprox.:85%). a L-DOPA.

PARK2 Autosómica recesiva, 6q25.2-27 Parkin múltiples Generalmente Todos los

Kitada et al., 1998 autosómico dominante, presentación grupos
¿factor de riesgo? juvenil, étnicos
buena respuesta estudiados
a L-DOPA.

PARK3 Autosómica dominante 2p13 –––––– –––––– Europeos

Gasser et al., 1998 con penetrancia de 40%.

PARK4 Parkinsonismo 4p15 –––––– ––––––

Farrer et al., 1999 autosómico dominante
con cuerpos de Lewy.

PARK5 Autosomómica 4p14 Ubiquitina Ile93Met Presentación: Alemania

Leroy et al., 1998 dominante carboxilo 50 años,
con penetrancia terminal buena respuesta
incompleta. hidrolasa a L-DOPA.

PARK6 Autosómico recesivo 1p36-p35 –––––– –––––– De 32-48 años. Italia

Valente et al., 2001 de comienzo temprano.

PARK7 Autosómico recesivo 1p36 –––––– –––––– De 27-40 años. Holanda

van Duijn et al., 2001 de comienzo temprano.

la investigación de las enfermedades En cualquier caso, los estudios BIBLIOGRAFÍA

de herencia compleja, así, en la EP,
el análisis de pares de hermanos
afectados ha permitido localizar 5
loci de susceptibilidad en el cromo-
soma 6p (MLOD = 5.07; LOD =
5.47), 17q (MLOD = 2.28; LOD =
2.62), 8p (MLOD = 2.01; LOD =
2.22), 5q (MLOD = 2.39; LOD =
1.50) y 9q (MLOD = 1.52; LOD =
2.59) [24]. Este hallazgo , al menos,
indica que en la etiología de la EP
están implicadas diferentes variantes
alélicas donde el fenotipo patológico
es el resultado de la expresión de
múltiples genes con diferente contri-
bución y la influencia del medio
ambiente.
genéticos han permitido grandes
avances en el conocimiento de la
patología y la etiología de la EP. El
desarrollo de la neurociencia como
área de investigación multidiscipli-
nar, donde intervienen los conoci-
mientos médicos y la biología
molecular, esta permitiendo la
mayor comprensión de esta com-
pleja patología neurodegenerativa.
Claramente este conocimiento ten-
drá repercusiones en el diseño de
nuevos tratamientos clínicos y qui-
rúrgicos orientados a la mejora de
la función motora y por lo tanto, de
la calidad de vida de los pacientes
con EP.
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Vol 1 · Nº 1 · 2002

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MEDICINA
GENÉTICA DEL PARKINSON
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ve early-onset parkinsonism, on
chromosome 1p36. Am J Hum
Genet, 2001. 69(3): p. 629-34.
 MEDICINA

Estudio de la circulación cerebral

mediante técnicas ultrasonográficas
J. Carneado Ruiz
Neurólogo
Unidad de Ictus
Hospital General Universitario
Alicante

En Medicina las estudios con técni-

cas ultrasonográficas son los que
emplean el uso de ultrasonidos para
explorar el cuerpo humano. En la
especialidad de Neurología estas téc-
nicas diagnósticas ayudan al especia-
lista a investigar cuáles son las causas
de los fallos en la circulación cere-
bral (infarto cerebral).
Con ellas se pueden estudiar la cir-
culación cerebral y las arterias cere-
brales de forma no invasiva, es decir,
sin riesgo para los pacientes, además
de ser una técnica de exploración
rápida y fiable.
Para hacer una exploración neuro-
vascular los neurólogos disponen en
la actualidad de los siguientes siste-
mas:

Estudio con Doppler:

Se basa en analizar el sonido. Con
este aparato emitimos un sonido que
rebota a modo de eco en el torrente
sanguíneo de la circulación cerebral.
El análisis de este eco nos informa de
la velocidad de la circulación cere-
bral, que estará aumentada en los
estrechamientos (estenosis) de las
arterias cerebrales que son causa de
infarto cerebral y disminuida o
ausente en las interrupciones de la
circulación (oclusiones).
Este aparato lo empleamos para
investigar:
–Las arterias del cuello que llevan la
La técnica de ecografía intracraneal se está desarrollando mucho en los últimos años.En la imagen una
fotografía de una exploración mediante esta técnica.
circulación hacia el cerebro (arte-
rias carótidas común externa e La ultrasonografía
interna y arterias vertebrales.)
–Investigar si existen estrechamien- permite estudiar la
tosu oclusiones en las arterias
cerebrales intracraneales.
circulación cerebral y las
–Estudiar si estas estenosis impiden arterias cerebrales
que haya una correcta circulación
cerebral. de forma no invasiva,
–Estudiar las vías arteriales que a es decir,sin riesgo
modo de puentes ayudan a salvar
las estenosis a las que antes nos para los pacientes
referíamos.
Vol 1 · Nº 1 · 2002

25

–Estudiar si los tratamientos que
hemos decidido emplear para
corregir los fallos en la circulación
cerebral han sido útiles.
Ecografía de las arterias:
Mediante esta técnica podemos eva-
luar la presencia, localización, carac-
terísticas y morfología de las lesio-
nes arteriales. Podemos ver cómo es
la lesión que produce la estenosis
arterial.
Con ella exploramos:
–Las arterias del cuello que llevan la
circulación hacia el cerebro (arte-
rias carótidas común externa e
interna y arterias vertebrales.)
Ecografía de las arterias asociada
con Doppler:
La imagen de la ecografía nos per-
mite estudiar la forma de las arterias
y la exploración Doppler, que antes
explicábamos, las características de
la circulación cerebral.
Imagen de un moderno equipo de radiología vascular intervencionista.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
26
Con la técnica de Dúplex color las
velocidades del flujo de la circula-
ción se pueden representar en el
interior de la arteria a modo de
torrente circulatorio.
Disponemos de aparatos para explo-
La ecografía arterial
permite evaluar
la presencia,localización,
características y morfología
de las lesiones arteriales.
Se puede observar
cómo es la lesión
que produce la estenosis
arterial y actuar
para corregirla
MEDICINA
ULTRASONOGRAFÍA
rar la circulación de las arterias del
cuello y la de dentro del cráneo.
En todas estas técnicas podemos
emplear contrastes (ecopotenciador)
para mejorar los resultados de las
mismas.
Infarto Cerebral. Imagen de un TAC cerebral, en
la derecha hay una región más oscura que
corresponde a una parte del cerebro en la que se
ha interrumpido la circulación cerebral.
En la imagen izquierda vemos una arteria cere-
bral con una interrupción de la circulación cere-
bral. En la derecha, esa misma arteria en la que
esta interrupción se ha resuelto.
Estudio con la técnica de Dúplex de una arteria
cerebral haciendo ecografía del interior del crá-
neo.
NEUROHUMANIDADES

Se inicia en Summa Neurológica una sección fija que bautizamos

como Neurohumanidades (y perdonen por el palabro o la palabra
compuesta).Como todas las definiciones que tratan de delimitar un
campo el nombre de humanidades no es acertado,pero no es fácil
encontrar sustituto.

Los artículos científicos realizados con honestidad y capacidad que

tratan de avanzar en el complejo mundo de la neurología,o una
revisión y actualización de un tema están cargados de humanidad.
Por tanto no se trata de competir en virtudes humanitarias con nadie
sino en dedicar un espacio a temas no necesariamente
especializados,que reflejan las múltiples facetas de ese poliedro que
es el ser humano.Escribíamos en una ocasión que el médico,y en
particular el neurólogo,"conocedor de ese singularísimo mecanismo
nervioso que subyace en lo más esencial del hombre,es un testigo de
excepción de la condición humana y como tal debe de actuar".

Tenemos acceso a ese,todavía, gran misterio que es la mente

humana.Los sueños,las emociones,los defectos simbólicos,la
epilepsia,la jaqueca,que tanto se integran en la persona enferma
siguen desafiando a diario nuestra docta ignorancia.Pero no sólo
tratamos de descubrir lo que de humano tiene el paciente
neurológico,o la neurología como especialidad,sino al propio
especialista. Es una sección abierta y participativa que debe ir desde
el entretenimiento (arte,música,pintura,gastronomía,fotografía,
rutas turísticas,y un largo etcétera) a la historia de la especialidad,al
cuento literario,al...Es una sección por hacer y se hará camino al
andar. Contamos con vuestra colaboración.

Esteban García-Albea Ristol

Vol 1 · Nº 1 · 2002

27

Cajal, pintor
Acuarela de la ermita de la Virgen de Casbas.
Esteban García-Albea
En estas fechas se cumplen 150 años
del nacimiento de Cajal. Y en esta
sección de la revista que pretende
derivar la atención del lector a temas
artísticos, entre otros, quizás sea per-
tinente recordar esa inclinación que
acompañó al maestro durante su
vida y que demostraba una capaci-
dad visual extraordinaria que le per-
mitió levantar en gran parte su mag-
nífica obra histológica. Nos referi-
mos a la pintura.
Muchas aficiones le ocuparon desde
su infancia. Evoquemos su manía
literaria o el ajedrez que abandonó
por el tiempo que restaba a sus
investigaciones, pero centrémonos
ahora, siquiera brevemente, en la
pintura. Bien pronto se manifesta-
ron sus tendencias a recrear la reali-
dad, a ser testigo asombrado de las
posibilidades de las formas garabate-
ando en las revocadas tapias de la
Vol 1 · Nº 1 · 2002
28
iglesia de Ayerbe, el pueblo de su
niñez. Son muchos los dibujos que
se conservan de esa época y que
lograba con gran parquedad de
medios, obteniendo los colores (una
de sus obsesiones) con recursos ima-
ginativos como dejar a remojo los
papeles tintados o raspando la pin-
tura de las paredes. Con una técnica
bien trabajada se aventuró en relle-
nar cuartillas y lienzos con dibujos
realistas de paisajes o de mañicos
pintorescos, si bien en ocasiones se
aventuraba en óleos románticos pero
sin abandonar el carácter recio y
académico de los retratos. Su padre
De niño se aventuraba en
rellenar cuartillas y lienzos
con dibujos realistas de
paisajes o de mañicos
pintorescos,y en ocasiones
en óleos románticos
NEUROHUMANIDADES
en nada valoró esta distracción que
consideraba inútil cuando no se
opuso frontalmente a que su hijo
pudiera esquivar con estas inclina-
ciones la carrera médica que le había
diseñado para su futuro. Pero no
ocurrió así con sus profesores que le
animaron para que desarrollara su
potencialidad artística. Refiriéndose
a su estancia en el Instituto de
Huesca donde su traviesa infancia
pudo limpiarla por vez primera con
un sobresaliente recuerda Cajal: "Mi
profesor, don León Abadías, sor-
prendido de tan extraño caso de afi-
ción pictórica, puso galantemente a
mi disposición sus colecciones priva-
das de dibujos que me consentía lle-
var por turno a casa para trabajar
durante las veladas invernales". Fue-
ron años duros donde en un entorno
austero el joven Cajal pudo refugiar-
se en un mundo fantástico y propio
que le revelaron los pinceles. Su
objetivo era contemplar la "verdad y
la belleza". Y también la técnica.
Insatisfecho por los resultados inten-
 NEUROHUMANIDADES
CAJAL, PINTOR
Dibujo esquemático de Cajal de la histología de una laminilla cerebelosa.
Acuarela del Atlas Anatómico
realizada en su época de estudiante de medicina que se conserva en la cáte-
dra de Historia de Medicina de Zaragoza.
tó incluso elaborar un diccionario
cromático. Ahora con los colores y
después con las técnicas tintoriales
siempre fue un perfeccionista del
proceso.
Reprimido este apego del adolescen-
te a las pinturas por su padre, Justo
Ramón, y orientada ya su vida hacia
la medicina, prendió Cajal su mira-
da en las figuras anatómicas que
reprodujo por centenares. Reiterada-
mente trató de emular el Curso
completo de anatomía del cuerpo
humano de Bonells y Lacaba o el
Traité d´anatomie descriptive de
Cruveilhier. Estudiante de medicina
en Zaragoza acumuló láminas para
editar junto a su padre un atlas de
anatomía fruto de su experiencia
observadora que no llegó a culminar
y que se conservan en gran parte en
la Facultad de Medicina de Zarago-
za. Para Justo Ramón las dispersas
habilidades de su hijo se habían
encauzado perfectamente en su pro-
yecto. Así lo evoca Cajal: "Gran pro-
➞
vecho saqué de tal maestro (refirién-
dose a su padre) y de semejante
método de aprender; que no hay
profesor más celoso que el que estu-
dia para enseñar. Mi lápiz, antaño
responsable de tantos enojos, halló
por fin gracia a los ojos de mi padre,
que se complacía ahora en hacer
copiar cuanto mostraban las piezas
anatómicas".
Porque entre los muchos atributos
innatos del histólogo, Cajal fue un
voyeur, un visual como se considera-
ba a sí mismo. "Todo lo que me
entra por el oído pasa sin dejar hue-
Cajal afirmaba:
"Todo lo que me entra
por el oído pasa sin
dejar huella,todo lo
que entra por mi mirada
permanece"
lla, todo lo que entra por mi mirada
permanece" afirmaba. Pues, en efec-
to, estaba dotado de forma singular
para responder y ordenar el mundo
visual que la vida le ofrecía. Un psi-
cólogo actual diría que como
muchos pintores su mente disponía
de una innata capacidad visual o
visuoestructural o visuoconstructiva
muy desarrollada –como otros indi-
viduos, dentro de esa gran variabili-
dad que es la funcionalidad del cere-
bro, asientan de forma más destaca-
da otras capacidades más como el
lenguaje (la mujer, en general) o la
capacidad auditiva (Mozart)–.
Mirón inveterado, pudo aplicar esa
pasión desde niño a observar el fir-
mamento (recordemos el impacto
que le produjo su visión infantil de
un eclipse o cuando ya en la segun-
da mitad de su vida pudo adquirir el
telescopio que siempre añoró). O la
"verdadera estupefacción" que le
causó su contacto con el naciente
mundo de la fotografía. Tiempo
Vol 1 · Nº 1 · 2002
29

Retrato de Cajal por Vázquez Díaz (1921)
habrá en otros artículos de hablar de
su vanguardista monografía Foto-
grafía de los colores y, otra vez, su
juvenil entusiasmo por descubrir el
mecanismo intimo que permitía
mejorar el resultado. En cuanto
pudo montó con febril dedicación
un estudio fotográfico en su domici-
lio. Y era inevitable por su condición
de voyeur homenajear de continuo
con el lápiz o tras la cámara el
cuerpo femenino. O a sí mismo. La
voluminosa colección de fotografías,
sean autorretratos o no, que nos legó
son un patrimonio impagable. De
pocos investigadores disponemos
una colección de testimonios gráfi-
cos como de Cajal.
Pero no fue un observador pasivo.
Las imágenes despertaban de inme-
diato un comentario, una "fantasía
calenturienta". Cada mirada iba
siempre acompañada de una refle-
xión, de un afán por aprehender la
realidad que está detrás de las imáge-
Vol 1 · Nº 1 · 2002
30
Boceto de desnudo
La selva ignota que descubre
el microscopio era su gran
oportunidad,y el mundo
histológico se benefició
sobradamente de ello.En los
espléndidos dibujos de sus
preparaciones se descubre al
momento su vocación
pictórica
nes, por descubrir la esencia que
subyace a la apariencia.
Por ello, la manigua, la selva ignota
que descubre el microscopio era su
gran oportunidad, y el mundo histo-
lógico se benefició sobradamente de
ello. Como vemos los afanes en
lograr tinciones eficaces que permi-
tieran emerger con más nitidez las
NEUROHUMANIDADES
CAJAL, PINTOR
neuronas ("las mariposas del
alma") estaban ya impresos en
su cerebro infantil. En los
espléndidos dibujos de sus pre-
paraciones se descubre al
momento su vocación pictóri-
ca. La complejidad de la estruc-
tura del sistema nervioso se hizo
patente y clara con sus dibujos.
Finalizamos este sumario pictó-
rico del maestro recogiendo sus
comentarios sobre la pintura
moderna que estaba irrumpien-
do en su años de madurez. Qui-
zás porque declinara su cerebro
por la edad o porque a un espí-
ritu que intentó con tesón
incomparable reproducir la rea-
lidad con lealtad le resultara
difícil entender otras formas de
pintura, Cajal despreció el naci-
miento de la pintura moderna.
En el mundo visto a los ochen-
ta años dedica un capítulo tan
comprometido como reacciona-
rio a los nuevos creadores, "al
sarampión expresionista, cubista,
anárquico, cavernario y exótico" que
había contagiado a nuestro país.
Del otro gran voyeur, Picasso, criti-
có con fiereza sus idioteces delibera-
das, o sus pueriles simbolizaciones
geométricas. Y no cejó en repartir
mandobles a Matisse, Kandinski,
Delaunay, Chirico o Cezanne, todos
idólatras de los feo. Aunque acudía a
las galerías y profesó admiración por
los pintores académicos de su tiem-
po como Sotomayor o grabadores
como Doré apenas toleró las distor-
siones que Vázquez Díaz lograba en
sus retratos.
Dejémoslo aquí, reparemos de
nuevo en su visualidad, que en con-
junción con otras virtudes que le
adornaban como el tesón, el patrio-
tismo en el sentido más noble, y la
honestidad intelectual sigue siendo
modelo para las nuevas generaciones
y referencia obligada de la ciencia
española.
 NEUROHUMANIDADES

Lenin
Alicia Alonso de Leciñana
Licenciada en Historia Moderna
y Contemporánea
El 21 de enero de 1924, en Nizhni
Nóvgorod, cerca de Moscú, murió
Vladimir Ilich Ulianov, popularmente
conocido como Lenin. Tenía 54 años.
En los últimos meses de su vida,
Lenin sufrió una serie de ataques de
hemiplejía que determinaron su
progresivo abandono de la actividad
política, aunque sus facultades men-
tales, como podremos comprobar a
raíz de las declaraciones hechas acer-
ca de Stalin, su posible sucesor, se
mantuvieron intactas. El informe
médico estableció como causa de su
muerte una esclerosis cerebral.
Lenin nació el 22 de abril de 1870
en Simbirsk (ciudad que, desde
1924 hasta 1991, se denominó Uliá-
novsk en su honor), en la ribera de
Volga. Su padre era maestro de
escuela y junto a él completó los
estudios escolares, que terminó en el
año 1887. Una fecha clave para su
desarrollo político posterior, pues
ese año, su hermano Alexander fue
ejecutado acusado de conspiración
para asesinar al zar Alejandro III.
Inició ese mismo año sus estudios de
derecho en la Universidad de Kazán,
de la que fue expulsado por participar
en actividades revolucionarias, y no
volvió a retomarlos hasta un año des-
pués, esta vez en la universidad de
San Petersburgo. Durante un tiempo
ejerció como abogado en esa misma
ciudad compatibilizando esta activi-
dad con la creación de grupos revolu-
cionarios (1895, Unión para la Lucha
por la Emancipación de la Clase
Obrera de San Petersburgo) hecho
por el cual fue condenado a quince
meses de cárcel y deportado a Siberia
hasta 1900. Durante este destierro
contrajo matrimonio con Nadiezhda
Konstantinovna Krúpskaia.

Enfermos neurológicos que hicieron historia

Pedro J. García Ruiz
En las ediciones de su ya clásico texto sobre enfermeda-
des cerebrovasculares, James Toole, suele dedicar el
libro a algún personaje relevante de este siglo. La terce-
ra edición fue dedicada a Woodrow Wilson, 28º presi-
dente de Estados Unidos. Wilson destacó en su tiempo
por ser partidario de un Mundo interrelacionado,
unido y pacífico. Fue firme defensor de la entrada de
Estados Unidos en la Sociedad de Naciones, algo a lo
que los aislacionistas se opusieron con saña. Los esfuer-
zos de Wilson se vieron truncados por un ictus masivo
que lo redujo, según comentaría Churchill en sus
memorias, en un despojo inutil.
Abundan los enfermos neurológicos en la Historia de
este siglo. En la conferencia de Teheran de 1943, los tres
protagonistas aliados: Stalin, Churchill y Roosevelt
morirían en los siguientes años por enfermedades neu-
rológicas (Roosevelt falleció antes de terminar la guerra
mundial). En el lado contrario, un Hitler parkinsonia-
no y delirante enviaba a sus divisiones a luchas suicidas
en el frente del este. También resulta curioso, que el
prestigioso mariscal Hindemburg, el único personaje
capaz de contener a un Hitler maniaco en los años 30,
presentase claros signos de deterioro cognitivo, de no
ser así, la historia bien pudo ser diferente.
Lenin fue una de las raices del imperio soviético, y como
tantos otros de sus contemporáneos, víctima de enferme-
dad cerebrovascular. Cabe preguntarse que hubiera pasa-
do si Lenin hubiera llegado a los años 30 sin patología
neurológica. ¿Acaso hubiera podido contrarrestar al
¨padrecito Stalin¨? ¿Hubiese evitado Lenin las monstruo-
sas purgas que asolaron la Unión Soviética antes de la
segunda guerra mundial? No sabemos la respuesta pero la
Historia bien pudo ser diferente. Y es que la Humanidad
ha estado gobernada en las etapas críticas del siglo XX por
pacientes con grave patología neurológica.
Vol 1 · Nº 1 · 2002

31

Tras el destierro en Siberia, Lenin
residió en Londres, Munich, Ginebra
y París y durante este periodo fue ela-
borando su sistema político y filosófi-
co a la vez que fundaba el periódico
Iskra (La chispa) que se convertiría en
el órgano de comunicación oficial del
recién creado Partido Obrero Social-
demócrata de Rusia (POSDR) y en
un instrumento de cohesión entre los
socialdemócratas.
TEÓRICO ANTES
QUE REVOLUCIONARIO
Nosotros, que asociamos la figura de
Lenin a la imagen que nos presentó
Eisenstein en Octubre, su magnífico
documento sobre la revolución de
octubre de 1917, en la que aparece
arengando a las masas y que le ha
hecho pasar a la historia como un
revolucionario profesional, como un
hombre eminentemente práctico, nos
resultará novedoso conocerle como un
teórico. Porque antes que revoluciona-
rio, fue teórico. Una teoría que tiene
como objetivo fundamental adaptar
las tesis marxistas (planteadas para un
país capitalista, industrializado y con
un abundante proletariado que
emprendería y lideraría la revolución)
a la realidad rusa (la de un país cuasi
feudal, en el que han existido siervos
hasta 1861, la mitad de la tierra perte-
nece a grandes propietarios, la monar-
quía tiene un carácter absoluto y prác-
ticamente carece de industria –solo el
15% de la población es urbana-). Un
país que, en definitiva, ha permaneci-
do ajeno a los procesos de Revolución
Liberal Burguesa que han recorrido
Europa a lo largo del siglo XIX.
Por todo ello, Lenin considera nece-
saria la alianza del proletariado obre-
ro y de los campesinos, elemento
éste que Marx no contempló. Aun-
que es consciente de que el campesi-
no ruso no es el portador de una
misión revolucionaria, entiende que
los revolucionarios pueden realizar,
en una primera etapa, junto con
Vol 1 · Nº 1 · 2002
32
Asociamos la figura de Lenin
a la imagen que nos presentó
Eisenstein en “Octubre”, su
magnífico documento sobre
la revolución de octubre de
1917,en la que aparece
arengando a las masas y que
le ha hecho pasar a la
historia como un
revolucionario profesional
todos los campesinos, una "dictadu-
ra revolucionario-democrática del
proletariado y del campesinado"
proponiéndoles el famoso "reparto
negro de las tierras", es decir, el
reparto gratuito entre los campesi-
nos de las tierras expropiadas a los
terratenientes. Una vez concluida
esta etapa, Lenin sabe que la mayo-
ría de los campesinos se negarán a ir
más lejos y este será el momento en
el que el proletariado asumirá la
dirección de la revolución hasta
lograr el establecimiento de una
"dictadura del proletariado". De este
modo Lenin obvia la fase burguesa
de la revolución –pues en Rusia la
burguesía es escasa y débil e incapaz
NEUROHUMANIDADES
LENIN
de revolución alguna- considerada
como etapa intermedia por Marx.
En segundo lugar, la concepción del
partido, tema central de ¿Qué hacer?,
su principal obra de teoría política.
Un pequeño, disciplinado y centrali-
zado ejército compuesto por "revolu-
cionarios profesionales" capaz de
acercar el mensaje y el método revo-
lucionario a las masas escapando a la
policía política. Un partido en el que
los intelectuales juegan un papel fun-
damental como autores de la teo-
ría, preparadores de la revolución y
creadores de conciencia política. Un
partido que, en definitiva, actúa
como vanguardia del proletariado
capaz de conducir a las masas trabaja-
doras a una inevitable victoria frente
al absolutismo zarista.
Esta concepción leninista de lo que
debería ser el partido contribuyó a la
división del Partido Obrero Social-
demócrata Ruso (POSDR) en su II
Congreso (1903) entre el grupo
liderado por Lenin que obtuvo la
mayoría, de ahí el nombre de bol-
chevique (mayoría en ruso) y los
mencheviques (minoría).
REGRESO A SAN PETERSBURGO
Lenin regresó a San Petersburgo en
1905, cuando la revolución había fra-
casado prácticamente y en 1907,
tuvo que regresar nuevamente a
Europa para evitar ser detenido. Y en
el exilio le sorprendió el estallido de la
I Guerra Mundial. Lenin se opuso a
la intervención de Rusia en el con-
flicto alegando que supondría una
lucha fratricida entre los obreros de
toda Europa en beneficio de la bur-
guesía y alentó a los socialistas a
"transformar la guerra imperialista en
una guerra civil". Expuso y sistemati-
zó la concepción marxista de la gue-
rra en El imperialismo, fase suprema
del capitalismo (1916), donde defen-
día que únicamente una revolución
que destruyera al capitalismo podría
proporcionar una paz duradera.
 NEUROHUMANIDADES
LENIN
La decisión de Nicolás II de entrar
en la guerra supuso, en palabras de
Lenin "el más hermoso regalo a la
revolución", pues sirvió para poner
de manifiesto la debilidad de la
Rusia Zarista. Rusia carecía de una
industria bélica capaz de abastecer
las necesidades de armamento, la
movilización de doce millones de
soldados tuvo repercusiones en la
agricultura y en la industria y la falta
de alimentos provocó un incremen-
to de los precios que se plasmó en
una oleada de huelgas y violencia
desatada cuya manifestación más
conocida fue el asesinato de Raspu-
tín, favorito de la zarina, en 1916.
ESTALLIDO DE LA REVOLUCIÓN RUSA
La situación descrita provocó el esta-
llido de la Revolución Rusa de marzo
de 1917 (febrero según el calendario
juliano) que derrocó al régimen zaris-
ta. Lenin consiguió introducirse en el
país un mes después, a tiempo de
conocer la formación de un gobierno
provisional presidido por el príncipe
Luov, decisión que rechazó en las lla-
madas Tesis de Abril donde alegó
que sólo los soviets (juntas de trabaja-
dores) podían satisfacer las esperan-
zas, aspiraciones y necesidades de los
trabajadores y el campesinado. El
Congreso del partido bolchevique
aceptó el programa de Lenin bajo el
lema "todo el poder para los soviets",
considerando la revolución de marzo
como la fase burguesa que había de
preceder a la inaplazable revolución
proletaria.
Lenin pasó en Finlandia los meses
de agosto y septiembre ocultándose
del Gobierno Provisional. Durante
ese tiempo plasmó su concepción
del auténtico gobierno socialista en
el ensayo El Estado y la revolución,
su aportación más importante a la
teoría marxista, en el que abogaba
por la necesidad de la "dictadura del
proletariado" como elemento que
permitiría la desaparición del Estado
La decisión de Nicolás II de
entrar en la guerra supuso,en
palabras de Lenin "el más
hermoso regalo a la
revolución",pues sirvió para
poner de manifiesto la
debilidad de la
Rusia Zarista
que sólo justificaba su existencia por
el mantenimiento de la dominación
de unas clases por otras.
El 9 de octubre Lenin volvió disfra-
zado de Finlandia para asistir a una
reunión del Comité Central del par-
tido bolchevique al que logró con-
vencer para preparar una toma
inmediata del poder a través de una
insurrección armada. Finalmente su
plan fue aprobado y puesto en prác-
tica el 7 de noviembre (el 25 de
octubre según el calendario juliano).
Los preparativos fueron realizados
por un Comité Militar Revoluciona-
rio dirigido por Trotski. La noche
del 24 Lenin se instaló en el Institu-
to Smolny, sede del soviet de Petro-
grado y del Comité Central bolche-
vique, para dirigir las operaciones y
esa misma noche la Guardia Roja
tomó los centros estratégicos de la
ciudad. En la mañana del 25 el aco-
razado Aurora apunta hacia el pala-
cio de invierno donde está reunido
el gobierno. En las calles el movi-
miento fue apoyado por el proleta-
riado dirigido por los soviets.
CONSEJO DE COMISARIOS
DEL PUEBLO
Tras la detención de los miembros
del gobierno, ese mismo día se reu-
nió el II Congreso Nacional de los
Soviets en el que los bolcheviques
tenían mayoría. Su primera función
fue la promulgación de los Decretos
de Octubre redactados por Lenin,
en uno de los cuales se establece la
concesión del poder a un Consejo de
Comisarios del Pueblo presidido por
Lenin. Lo integraban 15 miembros,
todos ellos bolcheviques y actuaba
como gobierno provisional obrero y
campesino que gobernaría el país
hasta la formación de una asamblea
constituyente.
El Consejo de Comisarios del pue-
blo suprimió los periódicos de la
oposición; nacionalizó los bancos,
las fábricas y las escuelas de la iglesia
y creó la policía política: la Cheka,
que desde 1922 se llamó GPU y
KGB desde 1943.
Las elecciones para formar la asam-
blea constituyente se celebraron el
25 de noviembre de 1917. De los
707 escaños y 36 millones de votos,
los bolcheviques sólo obtuvieron el
25% del total. Ante la perspectiva de
perder el poder, Lenin sostuvo que la
Asamblea Constituyente debía pro-
nunciar una "declaración incondi-
cional de aceptación del poder de los
soviet" porque no hacerlo suponía
traicionar al proletariado.
La Asamblea se reunió por primera
vez el 5 de enero de 1918, no aceptó
reconocer el poder de los soviets y
anuló los decretos de octubre. Al día
siguiente, fue disuelta por orden del
Consejo de Comisarios del Pueblo.
El 10 de enero el Comité Ejecutivo
Vol 1 · Nº 1 · 2002
33

Central del Congreso de los Soviets
se declaró heredero de la Asamblea
Constituyente y proclamó la Repú-
blica de los Soviets de Diputados
Obreros, Soldados y Campesinos. De
esta manera, un golpe de mano daba
carpetazo a la democracia burguesa y
constituía la República Socialista
Federativa Soviética Rusa en la que se
establecía que los soviets constituían
una forma nueva de Estado y que, en
consecuencia, sobre ellos debían reca-
er todos los poderes. Lenin fue elegi-
do presidente del nuevo gobierno,
Trotski pasó a ser ministro de exterio-
res y Stalin comisario para las Mino-
rías Nacionales.
El nuevo gobierno tuvo que hacer
frente a la oposición de diversas fuer-
zas (mencheviques, zaristas, regiones
periféricas) que iniciaron una guerra
civil que se prolongó hasta 1920 y
durante la cual se fue dando forma al
Estado leninista a través de la Decla-
ración de Derechos del Pueblo Traba-
jador y Explotado y de la Constitu-
ción de la República Federal Socialis-
ta Rusa de los Soviets (RFSRS), pre-
cedente de la URSS. Esta constitu-
ción establecía la dictadura del prole-
tariado: el partido comunista (anti-
guo bolchevique) ejercía el control
absoluto del Estado, no se reconocía
ni la separación de poderes, ni la
independencia del poder judicial,
pero sí el derecho a voto de todos
aquellos que se ganen la vida con un
trabajo socialmente útil.
Desde el punto de vista económico,
el colapso al que había conducido la
guerra llevó al gobierno al estableci-
miento de una economía dirigida:
control de las categorías más impor-
tantes de la industria, organización
de la actividad económica de todos
los ciudadanos, autarquía, tasación
de precios y racionamiento.
Todas estas medidas sirvieron para
consolidar la revolución, pero fueron
un fracaso desde el punto de vista
económico: descendió la producción,
Vol 1 · Nº 1 · 2002
34
La Nueva Política Económica
coincidió con la primera de
las tres apoplejías que sufrió.
Quedó aquejado de una
parálisis e incapacitado para
cumplir con las obligaciones
de su cargo.Aunque mostró
alguna mejoría,nunca volvió
a ocupar un papel activo en
el gobierno o en el partido
subieron los precios, el comercio casi
desapareció, las ciudades siguieron
desabastecidas, aumentó el hambre.
Mientras duró la guerra civil se
mantuvo viva la ilusión y se hicieron
aceptables las estrictas medidas de
disciplina (servicio militar obligato-
rio y "sábados comunistas"), pero
cuando la guerra terminó, se convir-
tió en una carga insoportable para la
mayor parte de la población. Para
poner solución a este descontento el
X Congreso del Partido Comunista
aprobó una serie de medidas que
constituyen la Nueva Política Eco-
nómica (NEP).
En síntesis, la NEP suponía el fin del
comunismo de guerra, estaba pensa-
da para sentar las bases del desarrollo
de una economía socialista conside-
rando que para pasar al socialismo era
necesario valerse del capitalismo cre-
ando una economía con sectores den-
tro del marco del socialismo y secto-
res dentro del marco del capitalismo.
Para Lenin era un "sistema transito-
rio y mezclado" al que llamaba "capi-
talismo de estado".
La puesta en marcha de las medidas
contempladas en la NEP coincidió
con la primera de las tres apoplejías
que sufrió Lenin. De resultas, quedó
aquejado de una parálisis e incapaci-
NEUROHUMANIDADES
LENIN
tado para cumplir con las obligacio-
nes de su cargo. Aunque mostró
alguna mejoría, nunca volvió a
desempeñar un papel activo en el
gobierno o en el partido. Se había
recuperado parcialmente a finales de
1922, pero sufrió un segundo ata-
que en marzo de 1923 en el que
perdió el habla. Concluía así defini-
tivamente su carrera política.
Con la enfermedad de Lenin se pro-
dujeron las primeras luchas en el
seno del partido por el control del
poder. Los candidatos a sucederle
eran Trotski y Stalin. Este último se
había aupado al puesto de Secretario
General del Partido en 1922 y había
acumulado un enorme poder. Sin
embargo, como demuestra una carta
escrita el 24 de diciembre de 1922,
no era el candidato favorito de
Lenin "Stalin es demasiado brusco, y
este defecto, plenamente tolerable
en nuestro medio y en las relaciones
entre nosotros, los comunistas, se
hace intolerable en el cargo de Secre-
tario General. Por eso propongo a
los camaradas que piensen la forma
de pasar a Stalin a otro puesto y de
nombrar para este cargo a otro hom-
bre que se diferencie del camarada
Stalin en todos los demás aspectos
sólo por una ventaja, a saber: que sea
más tolerante, más leal, más correc-
to y más atento con los camaradas,
menos caprichoso, etc. Esta circuns-
tancia puede parecer una fútil
pequeñez. Pero yo creo que, desde el
punto de vista de prevenir la escisión
y desde el punto de vista de lo que
he escrito antes acerca de las relacio-
nes entre Stalin y Trotski, no es una
pequeñez, o se trata de una peque-
ñez que puede adquirir importancia
decisiva."
El asesinato de Trotski en 1940 y la
historia de la URSS hasta la desapa-
rición de Stalin en 1953 demuestran
la lucidez que mantuvo el pensa-
miento de Lenin hasta el momento
de su muerte.
 NEUROHUMANIDADES
Iconografía histórica neurológica
Esteban García-Albea
En 1919 la editorial "Saturnino Calleja" que había logra-
do un gran éxito editando cuentos (cuentos de Calleja)
encargó a los doctores Hernando, Tapia y Marañón la
publicación de monografías médicas. El secretario de esta
Sección de Medicina y Biología era el ilustre neuropsi-
quiatra del Hospital General (entonces gran centro de la
Reflejo plantar normal, en flexión.
Reflejo plantar en extensión, signo de Babinski.
Método de Jendrassik
Exploración del reflejo aquíleo.
Exploración del clonus del pie. Exploración del reflejo radial
neuropsiquiatría española, en la actualidad Hospital Gre-
gorio Marañón de Madrid) Sanchís Banús. Sus discípu-
los, Fernández Sanz y Mesonero Romanos publicaron en
esa fecha y en esa editorial la monografía Diagnóstico
topográfico de las enfermedades de la médula, donde
incluían fotos de la exploración clínica de los reflejos.
Aunque en gran parte está influida por el manual de
Dejerine y Thomas (1914) representa una de las prime-
ras iconografías fotográficas de la entonces ya asentada
exploración neurológica. Enrique Fernández Sanz (pre-
sente en las fotografías), es posiblemente el mayor publi-
cista de la neurología de su época alcanzando la cifra de
360 trabajos. Se había formado con Babinski en la Pitié y
con Dejerine en la Salpetrière. Los textos a pie de foto
son los originales.
Método de Laufenauer
Exploración del reflejo olecraniano
Vol 1 · Nº 1 · 2002
35

Tete Montoliu
Esteban García-Albea
Cualquier momento es bueno para
recordar a Tete. Para el vecino de la
calle Muntaner, donde nació y
murió, que reconocía en Tete al ilus-
tre y sencillo amigo que caminaba del
brazo de Montse hacia el mercat para
elegir los mejores fuets, o hacia su
querido y próximo Paseo de Gracia.
Para el viejo aficionado barcelonés al
jazz, que avanzada la noche bajaba de
forma casi clandestina a los tugurios
de la mágica Plaza Real, a disfrutar
de una música libre y siempre sor-
prendente en la que se ha considera-
do la mejor y más sentida época del
jazz de la ciudad. Porque en aquellos
años obscuros oír a Tete era disfrutar
un poco de la luz y la libertad.
Para los ciudadanos de su amada
Cataluña porque era su mejor emba-
jador. De piano en piano, de cueva en
cueva, recorrió muchas veces España
y colmó de la mejor música a esa
maravillosa secta de locos e iniciados
que son los aficionados al jazz. Espa-
ña mejoró en sensibilidad y cultura
tras su paso. O para el entusiasta
madrileño, al que siempre consideró
su mejor público, que recibía sus alar-
des como el aire fresco y limpio de la
sierra. Yo escuché por primera vez a
Tete en el mítico y hoy desaparecido
Balboa Jazz, entre el humo del tabaco
y el tintineo de los vasos, con un
grupo de refugiados noctámbulos
entre los que siempre había algún
catalán que no había podido coger el
último avión de vuelta.
Pero sobre todo, para el amante de la
buena música, de las más viva y cre-
ativa. Porque, por encima de todo,
interesa su dimensión universal. No
sorprende que otro espíritu libre, y
gran aficionado, como Woody Allen,
Vol 1 · Nº 1 · 2002
36
le tuviera entre sus favoritos. En sus
casi doscientos discos y miles de
actuaciones se conjuntó y enriqueció
con los grandes del jazz. Recordemos
que su gran afición, aparte del Barça
claro, era oír a sus colegas. Una vez
me preguntó cuál era mi autor prefe-
rido, y le respondí que Ben Webster.
Inmediatamente se dirigió a una
estantería y me regaló un compact en
que hacía trío con el gran saxofonis-
ta. En los comienzos de su carrera le
llamaban El Negro- era insólito que
un blanco teclease de esa manera -,
apodo que este ciego genial aceptaba
porque, comentaba con sorna anti-
rracista, "yo a todo el mundo lo veo
negro".
Y siempre es buen momento para
evocar su capacidad musical. El pri-
mer impacto al oír su música era su
deslumbrante virtuosismo, el domi-
nio de todo el teclado, la agilidad de
los dedos, la limpieza del sonido en
los cambios de ritmo más compro-
metidos. Él conocía su sobrada des-
treza pero jamás abusó de ella, inclu-
so en los últimos años fue depurando
su estilo de forma extremadamente
ajustada. Siempre consideró al vir-
tuosismo una virtud menor. Otra
cosa era el swing. Eso ya no se apren-
de. La sonoridad inimitable de su
música era única. En él se cumplía
esa singularidad que ofrece el jazz de
revelar los sentimientos del interpre-
te (sólo comparable al flamenco).
Uno adivinaba de inmediato si esta-
ba enamorado, había disfrutado de
un buen vino o había vencido el
Barça. Nunca interpretaba dos melo-
días de la misma forma. Cada vez
que se sentaba al piano era una aven-
tura nueva, y las posibilidades de
recrear un tema eran ilimitadas. No
había más límites que el talento.
Como fue su vida, su música fue un
NEUROHUMANIDADES
ejercicio constante de libertad, de
creatividad. Tete no interpretaba
jazz, hacía el jazz. Nunca le interesó
la definición de jazz, sabía que en el
fondo era limitarlo. En una ocasión
una periodista le preguntó qué ocu-
rría si al dirigir el dedo caía en otra
tecla, a lo que contestó: "yo siempre
busco la tecla de al lado".
No quiero olvidar un día de invierno
que se acercó al Palacio de Congresos
de Barcelona a oír una conferencia
mía sobre la epilepsia de Santa Tere-
sa de Jesús y que acabamos junto a su
mujer y el mayor de los apasionados
al jazz –el neurólogo y trompetista
bilbaíno Larracoechea- bebiendo
whisky de malta. O cuando dedicó
poco antes de morir una interpreta-
ción de 54 minutos (tantos como
cuadros) a una exposición mía, y
cuya grabación conservo y espero
hacerla pronto pública. Yo estuve
junto a él en su último año, cuando
en plenitud artística y sentimental,
soportó con un pudor y una entere-
za ejemplar un cáncer injusto (como
siempre nos parece injusta la muerte
en los jóvenes). Sí, porque Tete vivía
una segunda y gozosa juventud. Y
aquello me demostró que era algo
más que un pianista de jazz. Él repre-
sentaba una manera especial de ser,
un estilo de vida acorde con su obra,
lo que llaman en Estados Unidos, un
jazzman. Casi nada.
TERAPÉUTICA

En esta sección queremos abrir una ventana ,"una puerta" donde

todos pueden entrar,salir y participar;es una oportunidad para
compartir "instrumentos" que nos puedan ayudar a todos en el
manejo del día a día,con los que podamos "ayudarnos nosotros
mismos" o utilizarlos para trabajar,ayudar a los que tenemos al lado.

Es una sección donde los abordajes no farmacológicos tienen su

protagonismo,ya sea como elementos coadyuvantes al tratamiento,o
bien como elementos terapéuticos únicos o fundamentales.Las
ayudas que se quieren comentar han de ser prácticas,agradables,
relativamente fáciles de aplicar aunque indudablemente no por ello
deben ser necesariamente sencillas.

Esta sección tendrá un equipo de colaboradores habituales,todos

ellos con práctica interdisciplinar.Son profesionales con experiencia
en el asociacionismo y en la clínica,que se ofrecen como puente o vía
o punto de enlace y de comunicación con la sección.Esperamos
sugerencias,planteamientos,proyectos,consejos y críticas.Entre todos
queremos lograr el objetivo de ofrecer materiales que sean realmente
útiles y eficaces.

También es un objetivo de esta sección el aportar proyectos y

experiencias que se realizan en España o en otros países y que tengan
interés por ser ejemplos a copiar o desarrollar en nuestros ámbitos.

Miquel Aguilar Barbera

Vol 1 · Nº 1 · 2002

37
 TERAPÉUTICA

Enfermedades neurológicas crónicas

y abordaje interdisciplinar
Miquel Aguilar Barbera
Neurólogo
Jefe de Servicio de Neurología
Hospital Mutua de Terrassa
Presidente de AVAN
neurología@mutuaterrassa.es
Dolors Badenes Guia
Psicóloga clínico y neuropsicóloga
UDiTD (Unidad de Diagnostico y Trata-
miento de la Demencia)
Hospital Mutua de Terrassa
Directora de Servicios de AVAN
uffisdemencies@mutuaterrassa.es
Olga Gelonch Rosinach
Psicóloga clínica y neuropsicóloga
Directora de ACREP (AVAN Centro de Ree-
ducación y Estimulación Polivalente)
Sabadell
Nuria Oriol
Logopeda
AVAN Con el aumento de la esperanza de vida (82 años para las mujeres y de 75 años los hom-
bres) se incrementa también el número de personas "neurológicamente frágiles".
Maria Jose Ruiz
Trabajador Social En España vivimos más de 41 millo- nos y síntomas. No todas ellas son
UDiTD nes de personas, de las que un 14% graves o implicarán necesariamente
Hospital Mutua de Terrassa son mayores de 65 años, un 19% tie- progresión; las hay que son exclusi-
Asociación Parkinson Catalunya nen una edad inferior a 15 años y el vamente molestas pero benignas
e-mail: ufissdemencies@mutuaterras- restante 67 % se hallan en la franja (ejemplo: migrañas, cefalea de ten-
sa.es comprendida entre los 15 y los 64 sión, dolores crónicos). En general
años. Día a día aumenta la supervi- todas ellas son difíciles de sobrellevar
Gloria Chico Meroño
vencia de la población adulta con una por la persona afecta, sus familiares y
Psicóloga
esperanza de vida de 82 años para las cuidadores.
AVAN
mujeres y de 75 años entre la pobla- Todo este amplio colectivo de perso-
Miriam Palacios ción masculina, y a su vez se incre- nas, pueden beneficiarse de la ayuda
Terapeuta Ocupacional. AVAN mentan el número de personas "neu- e intervención de profesionales de la
Meritxell Salguero rológicamente frágiles" que resisten, salud que trabajan habitualmente en
Fisioterapeuta es decir, personas que sufren o han equipo, integrados en grupos de
AVAN sufrido procesos neurológicos graves y abordaje interdisciplinar. Estos equi-
que gracias a los avances científicos y pos de profesionales pueden tener
Associació Vallès Amics de a la mejora de las condiciones de vida una visión más completa de los pro-
la Neurología (AVAN) sobreviven durante muchos años. blemas neurológicos lo que les per-
e-mail: acrep@avan-assoc.org Muchas de las enfermedades neuro- mite a su vez ofrecer soluciones de
lógicas darán secuelas y son crónicas ayuda más personalizadas y adapta-
y discapacitantes por la persistencia da a la realidad concreta de cada
o agravamiento, con los años, de sig- paciente y entorno familiar.
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 TERAPÉUTICA
ABORDAJE INTERDISCIPLINAR
Enfermedades
Neurológicas
Crónicas frecuentes
1. Demencias (Alzheimer, Demen-
cia Cuerpos de Lewy, Demencia
Vascular, Demencia Fronto-
Temporal, Otras demencias
degenerativas y secundarias)
2. Accidente Cerebrovascular
(ACV) ( Ictus)
3. Esclerosis Múltiple
4. Trastornos del Movimiento:
Enfermedad de Parkinson,
Parálisis Supranuclear Progre-
siva, Enfermedad de Hun-
tington, Distonía, Gilles de la
Tourette, Espasticidad
5. Secuelas de traumatismos
craneales o espinales
6. Cefaleas y otras algias faciales
7. Epilepsia
8. Patología Neuromuscular:
Miopatías, Neuropatías,
ELA, Miastenia Gravis, Polio
y Síndrome postpolio.
9. Parálisis cerebral infantil
10. Secuelas de cirugía cerebral o
medular
11. Daño cerebral focal
12. Daño Cerebral Difuso
13. Dolor crónico
NECESIDADES DE LOS ENFERMOS
NEUROLÓGICOS CRÓNICOS
Según el tipo de enfermedad, de la
fase evolutiva de la misma, de los
signos y de los síntomas que presen-
tan los pacientes, del grado de inca-
pacidad que le provocan, de las
características de su núcleo familiar,
de la realidad socio-económica en la
que viven, del ambiente que le
rodea, de las relación sociales que se
establecen; las "necesidades varían y
se concretan en:
1. Diagnostico del proceso clínico
precoz y preciso.
2. Establecer su repercusión a nivel
familiar, laboral, social, económi-
ca y sanitaria.
3. Asegurar un seguimiento adecua-
do por un equipo de especialistas
competente
4. Realizar un tratamiento de las
causas, de los síntomas y neuro-
protector
5. Un tratamiento en el que se abor-
de, si es posible, los objetivos de
prevención, curación, cuidados y
acompañamiento.
6. Información y asesoramiento al
paciente, al cuidador y a su fami-
lia.
7. Aumentar el nivel de conocimien-
tos a través de la formación, del
paciente, cuidador y familia.
8. Rehabilitación y Reeducación en
fase aguda y de mantenimiento.
9. Reinserción social de la persona
afecta en el ámbito de la familia,
sociedad y del trabajo
10. Adecuación de recursos (pacien-
te, cuidador, familia)
11. Soporte individual y familiar
(psicológico, físico, material)
12. Mantenimiento del "continuo
asistencial": es decir que Atención
Primaria y nivel de especializa-
ción trabajen en equipo a lo largo
de todo el proceso.
FISIOTERAPIA EN LAS ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS CRÓNICAS
Muchas enfermedades neurológicas
en la fase aguda, de convalecencia o
crónica presentan signos y síntomas
físicos. Entre ellos destacan los défi-
cits motores (parálisis, paresias,....),
el dolor, las alteraciones de la sensi-
bilidad (anestesia, parestesia,…), los
trastornos del movimiento y de la
postura, los problemas de equilibrio,
la falta de coordinación, etc.
Todas estas personas pueden benefi-
ciarse de los programas de rehabili-
tación, que incluyen una fisiotera-
pia dirigida a mantener en buen
estado el aparato locomotor y del
organismo en general. Está demos-
trado que el ejercicio físico, mode-
rado y adaptado a cada caso, está
altamente indicado para el paciente
neurológico crónico ya que retrasa el
avance de la enfermedad, mejora la
calidad de vida y su autonomía.
Objetivos de la fisioterapia
1. Mejorar la movilidad articular y
mantener los arcos de movimien-
to.
2. Mejorar el control motor.
3. Aumentar la fuerza muscular o
mantenerla
4. Mejorar la capacidad de resisten-
cia.
5. Reeducación de la marcha y del
equilibrio, valorar la necesidad
de ayudas técnicas como basto-
nes, andadores, etc..
6. Mejorar la capacidad pulmonar
7. Prevención de discapacidades
8. Tratamiento del dolor (electrote-
rapia, termoterapia, etc..)
9. Fomentar la socialización, crear
un espacio donde el paciente se
pueda encontrar con otras perso-
nas con problemas similares a los
suyos.
10. Crear un ambiente lúdico.
LOGOTERAPIA EN LAS ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS CRÓNICAS
La logopedia se ocupa de la evalua-
ción, diagnóstico y rehabilitación de
los trastornos del habla y/o lenguaje
y de los trastornos disfágicos (difi-
cultad para tragar) .
1. Afasias: Alteración del lenguaje
debido a una lesión cerebral focal
(Accidente Cerebro Vascular (ACV),
traumatismo, tumor, enfermedad
degenerativa). Puede alterar la com-
prensión, la expresión así como la
representación gráfica del lenguaje
(lectura, escritura).
2. Disartrias: Conjunto de trastornos
motores del habla por lesión del Sis-
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39

tema Nervioso Central o Sistema
Nervioso Periférico con resultado de
trastorno del control muscular, y que
se manifiestan con parálisis, debili-
dad, lentitud e incoordinación en el
habla. Quedan afectados los mecanis-
mos de respiración, fonación, articu-
lación, resonancia y prosodia. Las
disartrias son frecuentes en patologías
como la enfermedad de Parkinson,
Esclerosis Múltiple, Esclerosis Lateral
Amiotrófica, Parálisis Supranuclear
Progresiva, ACV y otros muchos
procesos neurológicos crónicos.
En todas estas patologías es muy
importante realizar un tratamiento
de logoterapia. La afectación del
habla y /o del lenguaje es un aspecto
sumamente limitante de la calidad de
vida de una persona que sufre una
enfermedad neurológica. Las perso-
nas expresan sus sentimientos, emo-
ciones y pensamientos a través de la
comunicación, verbal y no verbal, y si
tienen dificultades al utilizar el códi-
go oral y/o escrito quedan sumergi-
das en un mundo aislado donde los
problemas propios de la enfermedad
crecen en lugar de disminuir. En las
personas con afasia o disartria puede
darse también disfagia, una dificultad
en la deglución de los alimentos y/o
saliva que puede ser más o menos
grave en función del grado de afecta-
ción. La disfagia puede conducir a
neumonía por aspiración siendo una
circunstancia de riesgo vital.
TERAPIA OCUPACIONAL EN LAS ENFER-
MEDADES NEUROLÓGICAS CRÓNICAS
Las enfermedades neurológicas cró-
nicas, sea cual sea su causa, pueden
presentar un complejo cuadro de
déficits funcionales que requieren
muchas veces una intervención
rehabilitadora para la potenciación,
recuperación, mantenimiento o
compensación de funciones y capa-
cidades. Estos déficits funcionales
afectan al desarrollo autónomo de la
ocupación diaria de una persona,
Vol 1 · Nº 1 · 2002
40
Las enfermedades
neurológicas crónicas,sea
cual sea su causa, pueden
presentar un complejo
cuadro de déficits funcionales
que requieren de una
intervención rehabilitadora
para la potenciación,
recuperación,mantenimiento
o compensación de funciones
y capacidades
interfiriendo en su calidad y estilo
de vida, así como sobre la interac-
ción en su medio habitual.
La terapia ocupacional es la discipli-
na de carácter rehabilitador que trata
e interviene sobre dichos déficits y
disfunciones. Se realiza un análisis
clínico de capacidades y déficits, se
determinan una serie de objetivos y
técnicas de intervención, y se utili-
zan como medio de tratamiento las
actividades significativas.
Dichas ocupaciones engloban las
actividades de la vida diaria básicas
(alimentación, vestido, baño e higie-
ne, transferencias, ...), instrumenta-
les (cocina, limpieza del hogar, com-
pras, manejo del dinero, ...), activi-
dades de productividad (actividades
de trabajo y educacionales), activi-
dades de ocio y tiempo libre (aficio-
nes, prácticas deportivas...).
Objetivos de la terapia ocupacional:
1. Mantenimiento y/o potenciación
de las capacidades existentes.
2. Compensación y/o suplencia de
las capacidades afectadas.
3. Favorecer el máximo grado de
independencia en el desarrollo de
las actividades de la vida diaria.
TERAPÉUTICA
ABORDAJE INTERDISCIPLINAR
4. Facilitar y/o adaptar actividades
de ocio significativas.
5. Proporcionar y/o adaptar activi-
dades de trabajo y educativas.
6. Facilitar adaptaciones y/o ayudas
técnicas para el desarrollo inde-
pendiente en el entorno.
PSICOLOGÍA EN LAS ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS CRÓNICAS
Las enfermedades neurológicas acos-
tumbran a generar repercusiones no
sólo a nivel físico sino también a
nivel psicosocial, tanto en las perso-
nas que las sufren directamente
(afectados), como indirectamente
(familiares/ cuidadores).
A nivel de salud mental, estudios
recientes han destacado la afectación
del estado mental en enfermos neu-
rológicos y cuidadores, tanto detrás
del impacto de la comunicación del
diagnóstico, como en el transcurso
de la evolución de la enfermedad,
siendo muy frecuente la aparición de
trastornos psiquiátricos y psicológi-
cos (en ocasiones inherentes a la
propia enfermedad neurológica y/o
al tratamiento farmacológico que
requieren, en otros casos como tras-
torno secundario al fracasar para
adaptarse a la nueva situación, y
otras veces, por una combinación de
las etiologías anteriores).
La metodología utilizada va dirigida
a que afectados y familiares puedan
beneficiarse de una serie de recursos
que faciliten una adaptación más
saludable a la enfermedad mediante
la intervención psicológica, ya sea de
forma individualizada, ya sea
mediante los grupos de soporte.
Objetivos de la intervención
psicológica:
1. Proporcionar información refe-
rente a la evolución de la enfer-
medad.
2. Proporcionar apoyo emocional
3. Dotar de estrategias y técnicas de
afrontamiento.
 TERAPÉUTICA
ABORDAJE INTERDISCIPLINAR
4. Aumentar el reconocimiento de
las señales de riesgo de sufrir
malestar emocional.
5. Facilitar la aceptación de los cam-
bios.
6. Aumentar las expectativas de auto-
eficacia.
7. Potenciar hábitos saludables y ac-
titudes positivas.
8. Potenciar el tiempo de dedicación
a uno mismo.
9. Romper con el aislamiento social.
NEUROPSICOLOGÍA EN LAS ENFERME-
DADES NEUROLÓGICAS CRÓNICAS
Una proporción importante de
enfermedades neurológicas compor-
tan también algún tipo de alteración
cognitiva, que puede ser muy varia-
ble en función de la patología con-
creta y también en función de cada
persona que la sufre.
Esta va desde una leve alteración
hasta las alteraciones cognitivas difu-
sas, abarcando la totalidad de funcio-
nes mentales de la persona. Además,
a los cambios cognitivos se superpo-
nen, frecuentemente, cambios y alte-
raciones en la esfera emocional, con-
ductual y de personalidad.
Todos estos cambios influirán de
forma decisiva en la vida del propio
sujeto y en la de sus familiares, deter-
minando que pueda llevar con éxito o
no las actividades cotidianas, reinte-
grarse en la ocupación laboral previa o
manejar diferentes situaciones sociales.
El profesional especializado en com-
prender las relaciones entre las alte-
raciones cognitivas y conductuales y
la afectación funcional y/o estructu-
ral del Sistema Nervioso Central es
el Neuropsicólogo clínico.
Objetivos de la intervención
neuropsicológica:
1. Evaluación diagnóstica
a. Estudiar y analizar de manera
pormenorizada si una persona
presenta algún tipo de disfun-
ción cognitiva.
Una proporción importante
de enfermedades
neurológicas crónicas
comportan también algún
tipo de alteración cognitiva,
que puede ser muy
variable en función
de la patología concreta y
también en función
de la persona
que la sufre
b. Elaborar un diagnóstico clínico
neuropsicológico y topográfico
c. Objetivar y cuantificar el grado
de alteración cognitiva, descri-
biendo las áreas alteradas y las
preservadas.
d. Seguimiento longitudinal de las
alteraciones cognitivas, para
conocer de manera objetiva la
evolución de las mismas.
e. Contribuir al diagnóstico neu-
rológico y ayudar en el diag-
nóstico diferencial.
f. Asesorar en el pronóstico y pro-
porcionar orientaciones tera-
péuticas al resto de miembros
del equipo o bien a profesiona-
les externos.
2. Tratamiento y/o intervención:
a. Intervención sobre las funcio-
nes cognitivas, buscando la
optimización o la recuperación
de las funciones afectadas, ya
sean cognitivas (atención, len-
guaje, memoria, visuo-percep-
ción, etc.), emocionales o con-
ductuales.
b. Educación y entrenamiento a
las familias para que compren-
dan las alteraciones cognitivas
que presenta el paciente y dis-
pongan de un mayor grado de
conocimientos para su correc-
to manejo.
3. Investigación:
a. Participación en estudios de
investigación a nivel farmaco-
lógico y no-farmacológico para
demostrar la efectividad de las
diferentes posibilidades de
intervención a nivel de mejora
o mantenimiento de las fun-
ciones cognitivas y conductua-
les.
TRABAJO SOCIAL EN LAS ENFERMEDA-
DES NEUROLÓGICAS CRÓNICAS
En el abordaje global de una perso-
na con enfermedad neurológica
crónica es fundamental la valora-
ción del papel del entorno y en
especial la repercusión en la fami-
lia. El trabajador social es el profe-
sional capaz de establecer este diag-
nóstico social y familiar; siendo
información obtenida imprescindi-
ble para iniciar su intervención
terapéutica. Debe diferenciar entre
las demandas explícitas (aquellas
que se solicitan verbalmente) y las
demandas implícitas o no expresa-
das y que se identifican valorando
el caso.
Las acciones del trabajador social
podrán ser preventivas, de soporte,
impulsoras, terapéuticas e integra-
doras. Además es el profesional que
asesora y ayuda en la búsqueda de
recursos.
Objetivos del trabajo social
1. Dosificar la información relativa
a la enfermedad, grado de
dependencia, adaptación del
domicilio.
2. Valorar los riesgos sociales que
puede sufrir el paciente, el cuida-
dor y la familia
3. Informar sobre los recursos socia-
les, sanitarios y sociosanitarios.
4. Asesorar en los aspectos económi-
cos, legales, incapacitación.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
41

Programa Específico de Parkinson
Tratamiento integral
Miquel Aguilar, neurólogo
Meritxell Salguero, fisioterapeuta
Míriam Palacios, terapeuta ocupacional
Gloria Chico, psicóloga clínica
Olga Gelonch, neuropsicóloga
Núria Oriol, logopeda
Associació Vallès Amics de la Neurología
(AVAN)
El AVAN (Asociación Vallés Amigos
de la Neurología) es una asociación
sin ánimo de lucro, plurivalente,
fundada en el mes de junio de 1993
en Terrassa, adscrita a la Federación
ECOM. En la actualidad agrupa a
700 familias que residen en la
comarca del Vallés (Barcelona).
AVAN tiene como objetivo poner en
contacto a todas aquellas personas
vinculadas con las enfermedades del
sistema nervioso, estén o no directa-
mente afectadas. Agrupa al conjunto
de enfermos neurológicos crónicos,
con independencia de su etiología,
y a sus cuidadores y familiares. El
objetivo de AVAN es disminuir y
resolver aquellos problemas que les
son comunes a todos los pacientes,
sin olvidar las necesidades concretas
y específicas de cada grupo de enfer-
medades en particular.
En Abril de 2001, AVAN puso en
marcha el PEP (Programa Específico
para la Enfermedad de Parkinson), y
tras un año de experiencia están en
funcionamiento cuatro grupos de
personas afectadas .
La enfermedad de Parkinson es la
enfermedad neurodegenerativa en la
que se disponen, en la actualidad, de
más medidas terapéuticas eficaces.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
42
Sus lesiones características, pérdida
de neuronas y cuerpos de Lewy en
las neuronas supervivientes, se loca-
lizan en la sustancia negra mesence-
fálica. Este alteración estructural
comporta una marcada reducción en
la producción de dopamina y con
ello una reducción del estímulo
dopaminérgico que es esencial en el
control y la coordinación de los
movimientos y de la postura. Los
síntomas más característicos de la
Enfermedad de Parkinson son los
denominados signos mayores o car-
dinales:
–Temblor de reposo
–Bradicinesia o lentitud de
movimientos
–Aumento del tono en forma
de rigidez
–Alteración de la marcha
y de la postura
La enfermedad de Parkinson
es la enfermedad
neurodegenerativa en la que
se disponen,en la actualidad,
de más medidas terapéuticas
eficaces.
La enfermedad de Parkinson suele
presentar, también, otras manifesta-
ciones clínicas diferentes, variables
de un paciente a otro que suelen ser
molestas y responsables en parte de
la discapacidad y de las vivencias
negativas que genera el proceso.
Entre ellas cabe destacar:
–Alteración del habla (tono,
TERAPÉUTICA
intensidad, prosodia).
–Aumento de la salivación
y dificultades en la deglución.
–Exceso de grasa en la piel.
–Constipación o estreñimiento.
–Alteración en el control de
la micción.
–Alteración del equilibrio, con
elevado riesgo de caídas.
–Deterioro cognitivo variable.
–Cambios en la conducta
(apatía,..)
–Depresión.
–Dolor, tensión de las extremitades
afectadas.
–Alteraciones en el área sexual.
–Alteración del sueño (pesadillas,
somnolencia diurna, ...)
La Enfermedad de Parkinson es una
enfermedad crónica y lentamente
progresiva, aunque esta progresión
varía mucho entre las diferentes per-
sonas que la padecen.
Actualmente no existe un tratamien-
to que permita curar o prevenir la
aparición de la enfermedad, pero sí
que disponemos de diferentes enfo-
ques o intervenciones que se han
mostrado efectivas para atenuar sus
signos y síntomas y con ello mejorar
la calidad de vida de todos los afec-
tados e indirectamente la de sus cui-
dadores y familiares con los que con-
viven.
El mejor tratamiento para la enfer-
medad de Parkinson se basa en la
combinación del tratamiento farma-
cológico y la intervención no-farma-
cológica que persigue la atención
integral al paciente y su familia.
El Programa Específico de Parkin-
son (PEP) ofrece un abordaje inte-
gral a los afectados por esta enferme-
 TERAPÉUTICA
PROGRAMA DE PARKINSON

dad, basándose en un enfoque no- Figura 1.Planteamiento de trabajo interdisciplinar

farmacológico, donde un equipo de
diferentes profesionales especializa-
NEUROLOGÍA
dos en este ámbito combinan las
sesiones de intervención con las de
formación. FISIOTERAPIA
El programa se dirige a todas las per-
NEUROPSICOLOGÍA TERAPIA
sonas afectadas por la enfermedad
OCUPACIONAL
de Parkinson, incluyendo tanto a los
propios enfermos como a sus fami-
liares, ya que la familia de la persona
afectada es también un elemento
muy importante en todo este proce-
ALTERACIÓN ALTERACIÓN
so y que debe tenerse en cuenta en
COGNITIVA MOTORA
todo programa de intervención.

OBJETIVOS GENERALES ENFERMEDAD

DEL PROGRAMA DE
–Mejorar la calidad de vida de los PARKINSON
afectados (pacientes y familiares).
–Aumentar la comprensión sobre la ALTERACIÓN ALTERACIÓN
enfermedad. CONDUCTA DEL HABLA
–Intercambiar experiencias entre las
personas afectadas.

METODOLOGÍA
1. Enfoque interdisciplinar
La metodología de trabajo sigue un
enfoque interdisciplinar, con un
abordaje por parte de las disciplinas
que se encuentran más íntimamente
relacionadas con la sintomatología
presente en la enfermedad de Par-
kinson: neurología, fisioterapia,
terapia ocupacional, logopedia, neu-
ropsicología y psicología clínica
(Figura 1).
2. Grupos terapéuticos
Tal y como ya se ha comentado, la
Enfermedad de Parkinson es un pro-
ceso evolutivo en el que el enfermo
pasa por diferentes estadíos. Es por
ello necesario diferenciar subgrupos
de personas afectadas en un estadío
similar y que pueden beneficiarse de
unas mismas estrategias o progra-
mas, con una intensidad adecuada.
De esta manera, el Programa Espe-
cífico de Parkinson se distribuye en
PSICOLOGÍA FAMILIA
El Programa Específico de
Parkinson se dirige a los
afectados y a sus familiares
ya que éstos son un
elemento crucial en todo el
proceso
tres Grupos de Intervención, que
difieren en función del grado de
afectación y la evolución de la Enfer-
medad:
1. Grupo Inicial o Leve:
–Alteración motora leve o leve-
moderada, sin alteración del
equilibrio.
–Sin alteración cognitiva.
LOGOPEDIA
2. Grupo Moderado:
–Alteración motora moderada o
moderada-severa, sin o con
alteración del equilibrio.
–Puede aparecer leve alteración
cognitiva.
3. Grupo Moderado-Severo:
–Alteración motora moderada,
con o sin alteración del equili-
brio.
–Alteración cognitiva.
3. Talleres terapéuticos
La metodología de los distintos
talleres terapéuticos de que consta el
programa es la misma para cada uno
de los 3 grupos de pacientes, aunque
variando en intensidad y grado de
complejidad:
–Logopedia.
–Fisioterapia.
Vol 1 · Nº 1 · 2002

43

–Intervención Cognitiva.
–Grupos Psicoeducativos.
–Terapia Ocupacional.
–Baile.
4. Sesiones formativas
para pacientes y familiares
Mensualmente se realizan sesiones
dirigidas tanto a los propios pacien-
tes como a sus familiares, con el
objetivo de proporcionar toda aque-
lla información que les sea necesaria
para comprender mejor la enferme-
dad y poder así disponer de más
estrategias para un mejor afronta-
miento. Se componen del siguiente
temario:
Tema 1:
–¿Qué es y qué no es la Enfermedad
de Parkinson?
–Causas de la Enfermedad de
Parkinson.
–¿Es hereditaria?
–Historia natural de la Enfermedad.
Tema 2:
–Tratamiento farmacológico de los
signos mayores de la Enfermedad.
-Neuroprotección.
-Sintomático: Levodopa
y agonistas.
–Tratamiento quirúrgico.
Tema 3:
–Tratamiento farmacológico de los
otros problemas de la Enferme-
dad.
-Cognición.
-Trastornos de la conducta.
-Alteración del estado de ánimo:
depresión y ansiedad.
-Alteraciones del sueño.
Tema 4:
–Complicaciones de la Enfermedad
y de su tratamiento.
-Dismnesias.
-Distonía.
-Fluctuaciones.
-Alteraciones psiquiátricas.
5. Sistema de evaluaciones
El programa incluye un detallado
sistema de evaluaciones para así ana-
Vol 1 · Nº 1 · 2002
44
Entre los trastornos
psiquiátricos más
frecuentes,destacan:los
trastornos de ansiedad
(crisis de pánico),los
afectivos (depresión),
los del sueño (insomnio,
pesadillas),los de
la función sexual
(impotencia) y
los psicóticos
(alucinaciones)
lizar de forma objetiva sus hipotéti-
cos beneficios. Las evaluaciones se
realizan cada semestre y son llevadas
a cabo por todos los profesionales
implicados en el programa (neurólo-
go, fisioterapeuta, psicólogo clínico,
terapeuta ocupacional, neuropsicó-
logo y logopeda).
1. Evaluación inicial (línea de base):
Con el objetivo de diseñar un
programa personalizado de inter-
vención y disponer así de datos
para valorar los efectos del pro-
grama de intervención.
2. Evaluación de control (cada 6
meses): Se valora si se van cum-
pliendo los objetivos intermedios
establecidos en el programa (obje-
tivos individuales y grupales).
PRESENTACIÓN DE LOS TALLERES
TERAPÉUTICOS
1. LOGOPEDIA
Importancia de la logopedia en la
enfermedad de Parkinson
Las alteraciones en el control y en la
coordinación de los movimientos,
así como las irregularidades del tono
TERAPÉUTICA
PROGRAMA DE PARKINSON
muscular que comporta la enferme-
dad Parkinson pueden afectar a los
órganos orofaciales, de la faringe y
de la laringe, produciendo trastor-
nos del habla, voz y de la deglución.
Las personas con enfermedad de
Parkinson acostumbran a tener pro-
blemas en la articulación de las pala-
bras (disartria) en un 50% de los
casos al inicio de la enfermedad, y en
un 80% de los casos en las fases más
avanzadas. Alrededor de un 50%
presentan dificultades en la deglu-
ción, bien sea al tragar la saliva, los
líquidos y/o los sólidos.
Objetivos de la intervención
Objetivo General:
–Mejorar la comunicación.
Objetivos Específicos:
–Aumentar la concienciación sobre
las propias dificultades.
–Mejorar el autocontrol del habla.
–Mejorar los parámetros que inter-
vienen en el habla (ritmo, volu-
men, voz, prosodia, ...).
–Aprendizaje de estrategias de
comunicación.
2. PSICOLOGÍA CLÍNICA
Las alteraciones neuropsiquiátricas
en la enfermedad de Parkinson
La probabilidad de padecer algún
trastorno mental en la enfermedad
de Parkinson es superior a la espera-
da en la población general.
Estudios recientes concluyen que
existe una doble causa de los trastor-
nos mentales que se presentan aso-
ciados a esta enfermedad:
a) pueden estar ocasionados por la
alteración que subyace a la propia
enfermedad (a nivel de cambios
bioquímicos en el cerebro) y
b) pueden deberse en una primera
fase a la aceptación del diagnósti-
co y posteriormente a la dificul-
tad en adaptarse a los cambios
que conlleva la enfermedad,
c) o bien una combinación de
ambos.
 TERAPÉUTICA
PROGRAMA DE PARKINSON
Las alteraciones cognitivas que aparecen
con más frecuencia en
la enfermedad de Parkinson se caracterizan
por una disfunción cognitiva leve,
con alteraciones que se centran básicamente
en la memoria
Entre los trastornos psiquiátricos
más frecuentes, destacan: los trastor-
nos de ansiedad (crisis de pánico),
los afectivos (depresión), los del
sueño (insomnio, pesadillas), los de
la función sexual (impotencia) y los
psicóticos (alucinaciones).
A pesar de lo descrito anteriormen-
te, la enfermedad de Parkinson no
sólo afecta a la persona que la sufre
directamente, sino que también
repercute en la vida familiar. La
sobrecarga que puede presentar el
cuidador principal, está estrecha-
mente unida al tiempo que dedican
a su familiar, siendo la severidad de
la enfermedad de Parkinson un fac-
tor de riesgo importante para la
salud del cuidador principal.
La Enfermedad de Parkinson hasta
el momento se considera crónica y
progresiva, de causa directa desco-
nocida, e incurable. Por lo tanto, los
afectados necesitan aprender a con-
vivir con ella, y conocer estrategias
que ayuden a mantener su bienestar
y su calidad de vida, manteniendo al
máximo la normalidad en sus vidas
cotidianas.
Objetivos
Objetivos Generales:
–Informar.
–Proporcionar apoyo emocional
Objetivos específicos:
–Aumentar el reconocimiento de las
señales de riesgo de sufrir males-
tar emocional.
–Facilitar la aceptación de los cambios.
–Aumentar las expectati-
vas de autoeficacia
ante la Enfermedad
de Parkinson.
–Potenciar hábitos salu-
dables.
–Potenciar el tiempo de
dedicación a uno
mismo.
–Intercambiar recursos
propios.
–Romper con el aisla-
miento social.
–Potenciar las actitudes
positivas.
–Potenciar las propias
capacidades.
–Instaurar hábitos salu-
dables.
3. NEUROPSICOLOGÍA
Las funciones cognitivas
en la enfermedad
de Parkinson
Entendemos por funcio-
nes cognitivas las habili-
dades intelectuales o funciones men- las funciones mentales). La prevalencia
tales superiores tales como la memo- de demencia entre las personas afecta-
ria, la atención, la concentración, la das de Parkinson es de un 10-20%.
capacidad de razonamiento, el len- Las alteraciones cognitivas que apa-
guaje, las habilidades perceptivas, recen con más frecuencia en la enfer-
etc. medad de Parkinson se caracterizan
Las funciones cognitivas que presen- por una disfunción cognitiva leve,
tan las personas afectadas de Enferme- con alteraciones que se centran bási-
dad de Parkinson cubren un amplio camente en la memoria (tienen difi-
abanico de posibilidades, que van cultades en la recuperación de la
desde unas alteraciones cognitivas información), la capacidad visuo-
muy leves o inexistentes hasta una espacial (dificultades para distinguir
demencia franca (alteración global de imágenes complejas), las funciones
Vol 1 · Nº 1 · 2002
45

regidas por los lóbulos frontales
(incapacidad para planificar, poca
flexibilidad cognitiva, dificultades
de organización general) y enlenteci-
miento global del pensamiento.
Objetivos
Objetivos Generales:
–Conseguir una optimización de su
funcionamiento cognitivo.
Objetivos Específicos:
–Aumentar sus conocimientos sobre
la naturaleza de sus alteraciones
cognitivas, proporcionándoles
estrategias que les permitan com-
pensar los déficit producidos por
la disfunción cerebral.
–Mejorar la capacidad de atención.
–Mejora de las funciones ejecutivas:
aumentar la iniciativa y la flexibi-
lidad cognitiva.
–Potenciar el funcionamiento de la
memoria mediante el aprendizaje
de estrategias para mejorar la
recuperación de la información.
4. FISIOTERAPIA
La alteración motora en la enferme-
dad de Parkinson
Debido a la sintomatología motora
que presentan los enfermos de Par-
kinson, la persona afectada por esta
enfermedad realiza una marcha alte-
rada que resulta muy típica: camina
con falta de balanceo de extremida-
des superiores, a pequeños pasos y
arrastrando los pies. También tiene
grandes dificultades para iniciar la
marcha, finalizarla o cambiar de
dirección y puede presentar “blo-
queos” al cruzar espacios pequeños.
El mantenimiento de la actividad
física y la rehabilitación en las perso-
nas afectadas de Parkinson es un
complemento fundamental del tra-
tamiento médico, con ella se puede
conseguir una mejor conservación
de las funciones, mayor indepen-
dencia y aumentar la calidad de vida
de las personas afectadas y de sus
cuidadores.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
46
El mantenimiento
de la actividad física
y la rehabilitación
en las personas
afectadas de Parkinson
es un complemento
fundamental
del tratamiento médico
Objetivos
–Mantener la actividad muscular,
evitando la disminución de la
fuerza y de la movilidad.
–Conservar la elasticidad de los teji-
dos blandos.
–Evitar las retracciones, los acorta-
mientos musculares y las posturas
viciosas.
–Mejorar la adaptación al esfuerzo
físico
–Mejorar la coordinación y el equi-
librio.
–Reeducación de la marcha. Conser-
var los movimientos automáticos
asociados y la flexión dorsal del pie.
–Favorecer una buena postura cor-
poral en bipedestación y durante
las actividades de la vida diaria.
–Aumentar la capacidad ventilatoria
y mejorar la respiración.
–Conseguir una mejora del estado
físico y psíquico general.
5. TERAPIA OCUPACIONAL
La afectación de la capacidad
funcional en la enfermedad
de Parkinson
La sintomatología motora que pre-
sentan los enfermos de Parkinson,
hace que la persona experimente
una disminución gradual de la auto-
nomía y de las habilidades físicas
necesarias para el desarrollo de su
ocupación diaria, presentando:
TERAPÉUTICA
PROGRAMA DE PARKINSON
a. Dificultades en la ejecución inde-
pendiente de las actividades de la
vida diaria, tanto las básicas (ali-
mentación, vestido, higiene per-
sonal, baño, transferencias, ...)
como las instrumentales (cocina,
cuidado del hogar, cuidado de la
ropa, realizar compras, ...)
b. Dificultades para desarrollar de
manera satisfactoria antiguas afi-
ciones y actividades de ocio y
tiempo libre.
c. Dificultades para desarrollar con
autonomía y efectividad tareas de
trabajo y productividad.
d. Dificultades para adaptarse y inte-
raccionar con autonomía dentro
de su entorno habitual, físico y
social.
Desde la terapia ocupacional se tra-
bajará sobre todos los aspectos pro-
vocados por la enfermedad que alte-
ren el desarrollo autónomo y funcio-
nal de la persona dentro de su ocu-
pación diaria: Actividades de la vida
diaria básicas e instrumentales, acti-
vidades de ocio y tiempo libre y acti-
vidades de productividad.
Objetivos
Ya que la enfermedad de Parkinson
es una enfermedad crónica, debe-
mos saber convivir con ella. De esta
forma, cuando decidimos intervenir
siempre debemos pensar en ella de
forma integral, conociendo la enfer-
medad y las posibles soluciones y
estrategias que podemos utilizar a lo
largo de su evolución para asegurar
una buena calidad de vida.
Desde un punto de vista ocupacio-
nal, debemos pensar en una serie de
objetivos dirigidos a:
–Conseguir y mantener durante el
máximo tiempo posible las habi-
lidades y destrezas necesarias
(coordinación bimanual, oculo-
manual, motricidad gruesa y
fina,....) para llevar a cabo nues-
tras actividades cotidianas.
–Mantener el máximo nivel de auto-
nomía en las actividades de la vida
 TERAPÉUTICA
PROGRAMA DE PARKINSON

En la enfermedad de
Parkinson debemos pensar
en ella de forma integral,
conociendola y buscando las
posibles soluciones y
estrategias que podemos
utilizar a lo largo de su
evolución para asegurar una
buena calidad de vida

diaria (tanto de autocuidado –higie-

ne personal, vestido, alimentación,
...– como instrumentales –cocina,
compras, tareas del hogar, ...–)
–Desarrollar actividades de ocio y
tiempo libre, según intereses y
valores personales.
–Facilitar la realización, durante el
tiempo que sea posible, de activi-
dades de trabajo de forma óptima
y adaptada.
–Desenvolverse en un entorno físico
adecuado a las condiciones actua-
les de cada persona.
–Mantener y enfatizar las relaciones
interpersonales y la interacción
con el medio social.

POSIBILIDADES DE INTERVENCIÓN
DESDE EL PROPIO DOMICILIO
A continuación presentamos una
serie de actividades, ejercicios y con-
sejos, que siguen el enfoque de nues-
tro programa de intervención pero
que están pensados para que puedan
ser los mismos pacientes y sus fami-
liares los que los lleven a cabo en su
domicilio o lugar de residencia.

1. INTERVENCIÓN LOGOPÉDICA
Trastornos del habla y la voz
Existen una serie de factores que
pueden dificultar la inteligibilidad
del habla:
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47

a. Respiración superficial: No se dis-
pone de suficiente aire para aca-
bar la palabra o la frase con voz
suficiente.
b. Hipofonía: Volumen de voz muy
bajo.
c. Monotonía de tono y de intensi-
dad: Habla aburrida, con pocas
variaciones e inflexiones de voz.
d. Articulación imprecisa: El habla
puede llegar a convertirse en un
balbuceo ininteligible.
e. Alteraciones del ritmo: Períodos
de ritmo acelerado mezclados con
paradas innecesarias.
f. Voz: Ronca, débil, grave, temblo-
rosa.
g. Hipomimia: Reducción de la
expresividad facial.
Programa de rehabilitación en los
trastornos del habla y voz
–Tomar conciencia sobre dichos
trastornos.
–Convertir la comunicación oral en
un acto conciente y controlado.
–Ejercitar la musculatura implicada
en la fonación: hacer movimientos
con los labios, la lengua, la mandí-
bula, el velo del paladar.
–Trabajo articulatorio y de control
de ritmo: hablar exagerando los
movimientos de la boca.
–Trabajar la extensión y las inflexio-
nes de voz: por ejemplo, ejercicios
de canto.
–Potenciar el volumen de voz: hablar
como si los demás estuvieran sordos.
–Ejercicios dirigidos a coordinar la
respiración, articulación y la fonación:
coger aire antes de empezar a hablar.
Trastornos de la deglución: disfagia
Las dificultades más frecuentes que
puede presentar un enfermo de Par-
kinson:
a. Dificultades para cerrar los labios,
de manera que los alimentos, los
líquidos o la saliva pueden salir de
la boca.
b. Dificultades en la elaboración del
Vol 1 · Nº 1 · 2002
48
Aumentar
la comprensión sobre la
enfermedad
de Parkinson muchas
veces es suficiente
para aligerar
el malestar emocional
que se padece
bolo alimentario.
c. Adherencia de alimentos en el
paladar duro.
d. Movimientos temblorosos y repe-
titivos de la parte anterior de la
lengua, mientras que la parte pos-
terior está levantada contra el
paladar impidiendo el paso de la
comida a la faringe.
e. Líquidos que se escapan a la farin-
ge antes de activar el reflejo de
deglución.
f. Reflejo de deglución enlentecido.
g. Dificultades para eliminar restos
de comida de la faringe.
h. Paso de líquidos y/o sólidos a los
pulmones. Riesgo de neumonías
por aspiraciones.
Programa de rehabilitación de los tras-
tornos de la deglución
(*Estas son indicaciones generales;
es conveniente consultar siempre al
especialista para asegurar una
correcta intervención en cada caso
concreto)
–Tomar conciencia sobre los posi-
bles trastornos de deglución.
–Control del ritmo de la ingesta:
comer más despacio.
–Controlar y orientar sobre la pos-
tura: por ejemplo, mantener la
espalda recta u otras orientacio-
nes más personalizadas.
–Trabajo aislado y coordinado de la
lengua, labios, mandíbula, velo
TERAPÉUTICA
PROGRAMA DE PARKINSON
del paladar: movimientos, fuerza
–Trabajo de los diferentes pasos
implicados en la deglución: reali-
zar el acto de comer más despa-
cio, dedicándole más tiempo.
–Control respiratorio en el momen-
to de tragar.
–Recibir orientaciones sobre les
características de los alimentos
que facilitan la deglución.
Orientación sobre la comunicación
dirigida a familiares o/y a personas
que están en contacto con el enfer-
mo de Parkinson
a. Mirar siempre a la cara del pacien-
te y estar atento a lo que nos dice.
b. Dejar el tiempo necesario para que
la persona se pueda expresar.
c. Repetir sólo la parte del discurso
que no se haya entendido.
d. Incitar al paciente a que hable en
voz alta.
e. Ir repitiendo las frases que dice el
enfermo, para así controlar que
no acelere el ritmo, y que se
entienda el discurso.
f. Pedir que exagere la articulación y
la entonación.
g. Aceptar errores si se entiende bien
el contenido.
2. INTERVENCIÓN PSICOEDUCATIVA
A continuación presentamos conse-
jos prácticos para que la persona
afectada de EP y sus familiares pue-
dan adaptarse mejor a la enferme-
dad.
–Información. Aumentar la com-
prensión sobre la EP muchas veces
es suficiente para aligerar malestar
emocional. La información se puede
obtener a través de médicos o perso-
nal sanitario, libros, asociaciones de
familiares, etc.
–Tiempo para uno mismo. Poten-
ciar el tiempo dedicado a uno
mismo nos permite mejorar la auto-
estima de la persona.
–Relajación. Aprender y utilizar
estrategias que favorezcan la relaja-
 TERAPÉUTICA
PROGRAMA DE PARKINSON
ción (yoga, escuchar música suave,
leer, etc).
–Actividad. El mantener una vida
activa favorece la estabilidad de
nuestro estado anímico. Es impor-
tante realizar actividades agradables
de forma regular (hobbies e intere-
ses).
–Mantener la autonomía. Es nece-
sario potenciar las propias capacida-
des estableciendo objetivos realistas.
El optimizar los recursos propios
para mantener la máxima indepen-
dencia posible favorecerá una auto-
estima elevada en la persona.
–Soporte social. Romper con el ais-
lamiento social. Es importante man-
tener relación y comunicación con
familiares y amigos. También es
beneficioso iniciar nuevas amistades
mediante la incorporación a otros
grupos (realizar cursos, grupos de
actividad –excursiones-, etc).
–Intercambiar experiencias. En este
sentido, podemos mantener contac-
to con personas que estén convivien-
do también con la EP, ya que ellas
pueden compartir nuestros senti-
mientos. Podemos acercarnos a la
asociación de EP más cercana donde
nos pueden aconsejar.
Esto son consejos generales que se
pueden seguir para favorecer una
buena adaptación a la enfermedad,
evidentemente si el malestar emo-
cional o cualquier otro síntoma que
aparezca es de una intensidad
importante será conveniente consul-
tar a un profesional.
3. INTERVENCIÓN COGNITIVA
Para luchar contra la desorientación
y los problemas de atención y de
memoria es conveniente mantener
la mente activa siempre que sea posi-
ble, intentando huir de la apatía y de
la falta de actividad y de intereses.
Para mantenernos mentalmente
activos puede ser una buena costum-
bre practicar la lectura (periódico,
libros, revistas), hacer “pasatiem-
Para luchar contra
la desorientación
y los problemas
de atención y de memoria
es conveniente
mantener la
mente activa siempre
que sea posible
pos”, aunque otros factores que tam-
bién contribuyen a conseguir una
adecuada actividad mental son el
hecho de participar activamente en
las conversaciones, así como el inte-
resarnos por lo que ocurre a nuestro
alrededor.
Existen algunos ejercicios y activida-
des concretas que nos ayudan a
mejorar aspectos concretos, como
son:
–Para los problemas de orientación:
tener a la vista calendarios gran-
des, tachar los días a medida que
éstos vayan pasando, leer el perió-
dico fijándonos de manera deta-
llada en la fecha, estar muy aten-
tos a las noticias actuales que más
nos incumben.
–Para mejorar el mantenimiento de
la atención (por ejemplo durante
la lectura): leer una noticia o un
párrafo de un libro más de una
vez, subrayando los aspectos más
relevantes, y no pasar al siguien-
te tema o apartado hasta que este-
mos seguros de haber comprendi-
do toda la información. Es mejor
leer un texto breve comprendién-
dolo bien y interiorizando correc-
tamente esa información leída,
que leer un texto muy largo en el
que no hayamos entendido nada.
También es muy útil acostum-
brarnos a hacer pasatiempos
como “sopas de letras”, “buscar
las diferencias entre 2 dibujos”,
etc...
–Para mejorar la memoria: prestar
mucha atención a todo lo que nos
dicen o vemos, pidiendo que nos
lo repitan si no lo hemos entendi-
do bien; hacer las cosas de una en
una (de esta manera nos asegura-
mos que prestamos la atención
adecuada a cada actividad); utili-
zar una agenda para anotar en ella
todas las citas pendientes; utilizar
una alarma o avisador para que
nos acordemos que debemos
hacer alguna cosa concreta
(tomar la medicación, hacer una
llamada, ...)
–Para mejorar la concentración:
puede ser interesante practicar
ejercicios de cálculo mental,
intentar resolver problemas.
En general, las actividades que esco-
jamos deberían ser de nuestro agra-
do y no encontrarse muy alejadas de
nuestras costumbres o aficiones.
4. INTERVENCIÓN FÍSICA
Dentro de las afectaciones motoras
de la enfermedad de Parkinson, la
alteración de la marcha y del equili-
brio son quizás las más invalidantes,
por la pérdida de autonomía y las
graves consecuencias que puede
conllevar una caída. Hay una serie
de trucos que pueden ayudarnos a
mejorar la marcha y los problemas
para incorporarse:
–Al caminar, intentar hacerlo de la
manera más conciente posible,
fijándose en levantar los pies del
suelo, sobretodo al empezar a
caminar, al cruzar un espacio
estrecho (puerta, calles con
mucha gente,…) y al cambiar de
sentido, ya que son los momen-
tos más propensos a sufrir blo-
queos.
–Para conseguir ejecutar una marcha
consciente y evitar arrastrar los
pies y caerse, es muy útil que, al
caminar, el talón sea lo primero
Vol 1 · Nº 1 · 2002
49

que toque al suelo. Al girar, debe
hacerse con pasos marcados y con
un ángulo abierto, evitando girar
sobre un pie, o cruzarlos.
–Si existen problemas de equilibrio, es
útil mantener los pies separados,
tanto al caminar como al estar de
pie parado, ya que de esta manera
se aumenta la base de sustentación.
–Procurar mantener una buena posi-
ción del tronco (espalda recta),
porqué una mala postura provoca
el desplazamiento del centro de
gravedad y favorece la pérdida de
equilibrio. Evitar caminar con las
manos ocupadas o en el bolsillo.
–Si sufrimos algún bloqueo, es decir,
si tenemos la sensación de estar
con los pies enganchados en el
suelo, nos podemos beneficiar de
algunas estrategias para superarlos.
Algunas de ellas son: fijarse un
objetivo (seguir una raya de la bal-
dosa, saltar con el pie algún obje-
to) o contar los pasos. No debe-
mos dejar que nadie nos empuje
hacia delante cuando nos hallamos
en esta situación porqué es un ries-
go casi seguro de caída.
–Al estar sentados, procurar escoger
asientos no muy bajos y que ten-
gan brazos. Para levantarnos más
fácilmente, lo más útil es poner
los dos pies en el suelo y empujar
la cabeza hacia adelante.
Durante las sesiones, deben hacerse
pausas descanso para evitar llegar a la
fatiga. En el caso de existir dolor, se
adaptará el tipo de ejercicio y se inten-
tará aplicar técnicas paliativas como el
calor, crioterapia, masoterapia,...
5. INTERVENCIÓN FUNCIONAL
Y OCUPACIONAL
La guía principal para llevar a cabo
una intervención integral es dirigirse a
los profesionales especializados en
cada área y compartir con ellos todas
las inquietudes y experiencias que nos
podamos encontrar. Es igualmente de
suma importancia el generalizar todas
Vol 1 · Nº 1 · 2002
50
Todas aquellas
actividades que hagan
trabajar la fuerza,la
coordinación,
la motricidad fina,...,
serán beneficiosas
(pintura,modelado,
carpintería suave,
tejido...papiroflexia....)
las indicaciones y estrategias que se
puedan proporcionar al dic a día.
Desde terapia ocupacional, pode-
mos establecer un conjunto de pau-
tas y estrategias generales que inten-
taran facilitar las actividades.
–Para optimizar y mantener las
habilidades diarias: lo más indi-
cado y sencillo es continuar reali-
zando las tareas diarias que nos
son posibles. No existe más man-
tenimiento que lograrlo realizan-
do dichas tareas. Ya que la mayo-
ría de las actividades diarias
requieren de la movilidad de
ambas manos, todas aquellas acti-
vidades que hagan trabajar la
fuerza, la coordinación, la motri-
cidad fina,..., serán beneficiosas
(pintura, modelado, carpintería
suave, tejido, papiroflexia....).
Siempre teniendo en cuenta las
capacidades individuales, sin lle-
gar a forzar aquello que sea difi-
cultoso ya que podría tomar el
sentido contrario del que nos
propusiéramos y llegar a ser con-
traindicado.
–Para optimizar la realización de las
tareas cotidianas: existen una serie
de estrategias que pueden ser de
gran ayuda. Técnicas facilitadoras
del vestido, de la entrada al baño,
de la movilidad en cama,..., que
NOMBRE DE SECCIÓN
DATOS/NOMBRES SECCIÓN
nos proponen cambiar nuestra
manera de realización hacia una
más adecuada a la actual situación.
A su vez, existen una serie de dis-
positivos y ayudas técnicas que
podrán suplir aquellos gestos que
no se puedan realizar y permitir
un desempeño autónomo.
–Para disfrutar de tiempo libre en
nuestras vidas: Es necesario darle
la importancia que se merece.
Cuando se deja de formar parte del
mundo laboral, el tiempo libre
aumenta y debemos saber adminis-
trarlo llegando a tener una rutina
diaria equilibrada y de interés per-
sonal. Saber qué actividades son las
que gustan o las que pueden llegar
a interesar es necesario para saber si
se deberán adaptar o ya están ade-
cuadas para su realización.
–Para optimizar la capacidad de
trabajar. Puede ser que la persona
aún trabaje al ser diagnosticada
de enfermedad de Parkinson. Es
muy importante analizar las dife-
rentes tareas de su trabajo y valo-
rar si puede continuar realizándo-
las o de qué manera se puede eco-
nomizar energía y adaptarlo a sus
necesidades.
– Moverse en un entorno adaptado
y facilitador aumentará en gran
medida la calidad de vida de la
persona. Es necesario valorarlo
tanto a nivel físico (para la pre-
vención de caídas, ganar seguri-
dad,....) como a nivel socio-cultu-
ral (relación familiar, amigos,
lugares de reunión, ...)
El PEP es un programa de inter-
vención integral. Este tipo de plan-
teamientos que tienen en cuenta las
diferentes facetas de la persona y
utilizan un enfoque bio-físico-
psico-social , aportan resultados
positivos por lo que respeta a mejo-
rar la calidad de vida de las perso-
nas atendidas y de su núcleo de
convivencia.
NEUROENFERMERÍA

Las enfermedades neurológicas conllevan un gran impacto personal y

social.El paciente neurológico requiere casi siempre una atención
multidisciplinar,y el cuidado actual del paciente ya no se aborda
únicamente desde la perspectiva médico-paciente,sino que requiere
la actuación de diferentes profesionales,entre ellos los profesionales
de enfermería.

Los profesionales de enfermería contribuyen en la atención integral al

enfermo neurológico desde diferentes aspectos:reducir y mejorar las
secuelas neurológicas,prevenir las complicaciones,fomentar el
autocuidado educando al paciente y a la familia o colaborar en el
mantenimiento del paciente en su medio habitual de vida,son
algunos de los objetivos de los enfermeros/as que atienden al
paciente neurológico.
Esta sección de enfermería pretende aportar algunos de nuestros
conocimientos,experiencias y técnicas con la finalidad de
compartirlos con el resto de profesionales.

Finalmente, queremos agradecer a la Sociedad Española de

Neurología,el darnos la oportunidad de expresar nuestros avances en
esta nueva revista,y nuestra mayor ilusión sería motivar a los
profesionales de enfermería a participar en ella.

Rosa Suñer
Sociedad Española de Enfermería Neurológica
Vol 1 · Nº 1 · 2002

51

El cuidado de la disfagia
en el enfermo neurológico
Rosa Suñer Soler
Enfermera, Hospital Universitario de
Girona Dr. Josep Trueta.
Profesora Asociada de la Escuela
de Enfermería. Universidad de Girona.
Correspondencia:Rosa Suñer.
Hospital Universitario de Girona Dr.Josep Trueta.
Ctra de Francia s/n.17007 Girona.
e.mail :dinf.rsunyer@htrueta.scs.es
INTRODUCCIÓN
La alimentación es un proceso
voluntario que comprende la bús-
queda, selección, obtención de los
alimentos, y finaliza con la ingesta
de éstos (1-2).
Nuestra supervivencia queda asegu-
rada en parte por la alimentación,
una de nuestras necesidades básicas.
Al ingerir los diferentes alimentos le
estamos proporcionando a nuestro
organismo los nutrientes necesarios
para producir la energía y las subs-
tancias fundamentales para la vida.
Diferentes trastornos alteran el pro-
ceso de la alimentación, uno de los
más habituales es el trastorno de la
deglución o disfagia, a causa de una
determinada enfermedad, frecuente-
mente neurológica, o por el mismo
envejecimiento.
El control de la deglución depende
de la corteza cerebral frontal (fase
oral), de la formación reticular bul-
bar y del mesencéfalo (fase faríngea),
y de la musculatura esofágica lisa y
estriada controlada por el tronco
cerebral y por el sistema nervioso del
esófago (fase esofágica).
La disfagia "neurológica" se define
como la dificultad total o parcial
para deglutir debido a una enferme-
dad o traumatismo neurológico.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
52
Esta alteración en la deglución se
produce habitualmente en la etapa
orofaríngea (3-4).
Debe tenerse en cuenta que la vejez
por sí misma ya comporta trastornos
en la deglución que afectan tanto a
la fase oral (por alteraciones en la
dentición y salivación disminuida)
como a la fase faríngea y esofágica,
debido a la laxitud y atrofia muscu-
lar que se producen en esta etapa de
la vida (3,5-6). Se estima que un
10% de la población europea mayor
de 50 años tiene problemas de disfa-
gia (7). La prevalencia de disfagia en
los hospitales puede llegar hasta el
20% y aumentar hasta el 50% entre
los pacientes institucionalizados (8).
Entre las enfermedades neurológi-
cas más frecuentes que cursan con
deterioro de la deglución cabe des-
tacar el ictus que es la causa más
común de disfagia (4,9-10). Tam-
La disfagia "neurológica" se
define como la dificultad
total o parcial para deglutir
debido a una enfermedad o
traumatismo neurológico.
bién presentan disfagia los pacien-
tes con enfermedad de Alzheimer en
fase avanzada, enfermedad de Par-
kinson, Esclerosis Múltiple, Escle-
rosis Lateral Amiotrófica, miopatí-
as, y otras muchas patologías del sis-
tema nervioso no tan prevalentes
(4,11-13).
Los pacientes con disfagia pueden
tener dificultad para iniciar la inges-
ta, regurgitación nasal, imposibili-
dad para el manejo de las secrecio-
NEUROENFERMERÍA
nes, tos durante la comida, bronco-
aspiración y ahogo.
El conocimiento de este trastorno es
fundamental, cuando la disfagia no
se reconoce y/o no se trata se llega a
la deshidratación y malnutrición, se
producen complicaciones respirato-
rias, e incluso puede provocar la
muerte (4,14).
El tratamiento de la disfagia con-
siste en tratar la enfermedad cau-
sante (cuando sea posible), y reedu-
cación funcional con rehabilitación
de la deglución y técnicas compen-
satorias durante las comidas si la
persona puede alimentarse por vía
oral (15-17), pero cuando existe
disfagia total el paciente necesita ser
alimentado mediante nutrición
enteral durante el tiempo necesario.
El objetivo de este artículo es revisar
el deterioro de la deglución en las
diferentes enfermedades neurológi-
cas, así como su abordaje y cuida-
dos.
ENFERMEDADES DEL CEREBRO
Y TRONCO CEREBRAL
Ictus
Se define como un trastorno brusco
de la circulación cerebral que conlle-
va una alteración súbita de la fun-
ción de una zona cerebral.
Puede presentarse como un Ictus
isquémico cuando la reducción de
la circulación cerebral se produce
por oclusión, esta oclusión puede
ser por aterosclerosis o por la llega-
da de coágulos sanguíneos, habi-
tualmente procedentes del corazón
(émbolos), o como un Ictus hemo-
rrágico debido a la rotura de un
vaso cerebral, produciéndose una
hemorragia que invade el tejido
cerebral circundante.
 NEUROENFERMERÍA
CUIDADO DE LA DISFAGIA
Fisiopatología y características
de la disfagia en el Ictus
El deterioro de la deglución se pro-
duce por la propia lesión central que
afecta las vías cortico-bulbares (afec-
tación motoneurona superior) y / o
por la afectación de los núcleos
motores de los pares craneales impli-
cados en la deglución: V par craneal
o trigémino, VII par craneal o facial,
IX par craneal o glosofaríngeo, X par
craneal o vago, XII par craneal o
hipogloso, (afectación motoneuro-
na inferior).
La disfagia en el ictus se da en la etapa
oral y/o faríngea. Puede haber debili-
dad en la lengua, dificultad para con-
trolar el bolo alimenticio, e incoordi-
nación en la deglución. Los síntomas
son dificultad para masticar, dificul-
tad para llevar la comida hacia la
faringe con la posterior retención de
la comida en la boca y en el cuello, tos
durante las comidas, aspiración de la
comida a vía respiratoria y puede lle-
gar a producirse una asfixia.
El deterioro de la deglución es muy
frecuente en los pacientes con ictus,
se ha observado disfagia en el 71%
de los pacientes con lesiones bilate-
rales de tronco cerebral y en el 13%
de los ictus hemisféricos (15), espe-
cialmente en infartos extensos o
hemorragias, ejemplos en Figuras 1-
4. Requiere un abordaje inicial y
rápido para prevenir la broncoaspi-
ración, y la desnutrición energético-
proteica en la fase aguda. En la fase
crónica, los pacientes con ictus gra-
ves o con lesiones en el tronco cere-
bral pueden permanecer con disfa-
gia durante varias semanas o meses,
en estos casos es recomendable la
gastrostomía percutánea mientras
exista este problema.
Esclerosis Lateral Amiotrófica
Es una enfermedad neurológica pro-
gresiva de causa desconocida, carac-
terizada por la pérdida de fuerza
muscular, debida a la degeneración
Figura 1
TAC cerebral con Hemorragia
cápsulo-talámica derecha
abierta a sistema ventricular.
Figura 2
TAC cerebral con gran infarto
de la arteria cerebral
media izquierda
Figura 3
TAC cerebral con Infarto profundo
de la arteria cerebral media
derecha con transformación
hemorrágica espontánea.
Figura 4
TAC cerebral con infarto territorial
masivo de la arteria cerebral media
derecha con efecto de masa sobre el
ventrículo lateral y edema.
Fisiopatología y
El deterioro de la deglución características de la disfagia
en la Esclerosis Lateral Amiotrófica
es muy frecuente en los La afectación de la musculatura bul-
pacientes con ictus;se ha bar produce problemas de fonación,
de disartria o dificultad para articu-
observado disfagia en el lar palabras, de sialorrea y de disfa-
gia. Hay afectación motora de los
71% de los pacientes con pares craneales V, VII, IX, X, XI y
lesiones bilaterales de tronco XII.
Al principio el paciente tiene dificul-
cerebral y en el 13% de los tad para movilizar la lengua y formar
el bolo alimenticio, le cuesta llevar
ictus hemisféricos el alimento hacia la faringe, tiene
dificultades para deglutir los líqui-
progresiva de la motoneurona supe- dos por la debilidad del paladar
rior e inferior a nivel de la corteza blando, las coanas no se cierran y los
cerebral, protuberancia, bulbo y asta líquidos regurgitan hacia la nariz. Es
anterior de la médula. frecuente la broncoaspiración, que
En sus inicios se acompaña de debi- se ve favorecida por la debilidad de
lidad muscular asimétrica y atrofia la musculatura del cuello, caída de la
muscular, fasciculaciones (contrac- cabeza hacia delante y pérdida de
ciones musculares involuntarias bre- saliva. Todo ello junto con la afecta-
ves no dolorosas) espasticidad, y ción de la musculatura respiratoria
calambres (contracciones muscula- hace que la disfagia y el riesgo a la
res involuntarias y dolorosas). Aun- asfíxia hagan peligrar la vida del
que la forma de inicio espinal es la paciente.
más frecuente (afecta a las extremi- Al comienzo de la enfermedad, el
dades), el 25-30% de los pacientes uso de espesantes puede ser suficien-
inician la enfermedad con afectación te pero cuando la disfagia avanza se
bulbar (18). recomienda la utilización de una
Vol 1 · Nº 1 · 2002
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gastrostomía percutánea para la ali-
mentación enteral.
Esclerosis Múltiple
Es la enfermedad desmielinizante
más conocida y la más frecuente,
afecta a personas jóvenes y se carac-
teriza por la pérdida de mielina en el
sistema nervioso central, este proce-
so de desmielinización produce un
enlentecimiento de la conducción
nerviosa afectando muchas funcio-
nes sensoriales y motoras.
Más del 80% de los pacientes tienen
múltiples zonas de desmielinización
periventriculares, en nervio y quias-
ma óptico, tronco cerebral, pedún-
culos cerebelosos y medula espinal.
Los síntomas más prevalentes son
déficits motores en extremidades
inferiores, espasticidad con altera-
ciones de la marcha, incoordinación,
alteraciones sensitivas, visuales y
esfinterianas.
Fisiopatología y características
de la disfagia en la Esclerosis Múlti-
ple
Los pacientes presentan síntomas
bulbares, neuralgia del trigémino y
parálisis facial que provocan dificul-
tades en la alimentación.
La alteración de la deglución es
debida a la afectación del tronco
cerebral. Aunque aproximadamente
el 25% de los enfermos presenten
afectación del tronco cerebral al
comienzo de la enfermedad (20), la
disfagia suele aparecer más tardía-
mente, y es más severa en las fases
de exacerbación (durante los brotes).
Al principio, el proceso de la ali-
mentación se ve afectado por la dis-
función motora, y la incoordina-
ción; estas alteraciones conllevan
dificultades en la fase de prepara-
ción de los alimentos y en la fase oral
siendo necesaria la ayuda para
comer. Más adelante puede haber
disfagia por afectación bulbar y por
descoordinación entre la faringe y el
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54
esófago, en esta situación la persona
puede requerir modificaciones en la
textura de los alimentos o nutrición
enteral por sonda.
ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS
Enfermedad de Parkinson
Es una enfermedad de causa desco-
nocida, progresiva que se caracteriza
por temblor en reposo, rigidez, len-
titud al realizar los movimientos
voluntarios simples y complejos
(bradicinesia), alteraciones de la
marcha (desequilibrio, marcha con
pequeños pasos), alteraciones de la
postura, alteraciones sensoriales,
vegetativas (salivación, hipersudora-
ción) y trastornos neuropsicológicos
como demencia o depresión.
Dada la dificultad para
la deglución que presentan
los enfermos de Parkinson
es recomendable que
procuren efectuar las
ingestas en las fases de
menor rigidez,las
denominadas fases "ON"
Los pacientes presentan alteraciones
en la sustancia negra, pérdida neuro-
nal y disminución de dopamina
especialmente en el tronco cerebral y
ganglios de la base.
Fisiopatología
y características de la disfagia
en la Enfermedad de Parkinson
Se ha observado disfagia como míni-
mo en el 50% de los pacientes (3). La
rigidez, la incoordinación y el tem-
blor dificultan la alimentación. Ade-
más, se han observado alteraciones
de la musculatura lisa esofágica que
también pueden causar disfagia. Hay
NEUROENFERMERÍA
CUIDADO DE LA DISFAGIA
dificultad para tragar la saliva, para
deglutir los líquidos y para preparar el
bolo alimenticio y llevarlo hacia la
faringe. Se recomendará a los pacien-
tes comer en las fases de menor rigi-
dez, llamadas fases "ON". Son fre-
cuentes las broncoaspiraciones silen-
tes, siendo la neumonía por aspira-
ción una de las causas de mortalidad
más frecuentes en estos pacientes.
Enfermedad de Alzheimer
Es el tipo de demencia más frecuen-
te en las personas mayores, su causa
sigue siendo desconocida y se carac-
teriza por un deterioro cognitivo
progresivo, especialmente trastornos
de la memoria, del lenguaje, apra-
xias, y crecientes dificultades para las
actividades de la vida diaria. En las
últimas fases el paciente es totalmen-
te dependiente, tiene dificultades
motoras, incontinencia de esfínteres
y disfagia total.
Fisiopatología
y características de la disfagia
en la Enfermedad de Alzheimer
Las alteraciones cognitivas y las
apraxias conducen al deterioro de la
deglución. La dificultad creciente
para realizar determinadas activida-
des aprendidas (apraxias) dificulta
todo el acto de la alimentación.
Durante los primeros años de enfer-
medad, el paciente es capaz de
deglutir sin dificultad, pero debe ser
vigilado pues olvida fácilmente su
alimentación y muchas veces no ter-
mina sus raciones. Al avanzar la
enfermedad, el paciente requiere
ayuda para comer, además empiezan
las dificultades en la fase oral, le
cuesta masticar y deglutir por lo que
se recomienda iniciar las modifica-
ciones en la textura de los alimentos
y espesar los líquidos. En la fase
final, muchos pacientes requieren
una nutrición enteral total por
sonda nasogástrica o por gastrosto-
mía percutánea.
 NEUROENFERMERÍA
CUIDADO DE LA DISFAGIA
ENFERMEDADES
DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Miastenia Gravis
Es una enfermedad autoinmune que
se caracteriza por debilidad y fatiga-
bilidad muscular. Estos síntomas
son debidos a la alteración de la
unión neuromuscular (zona de
unión de la terminación nerviosa
con la membrana muscular) por dis-
minución de los receptores de acetil-
colina en esta zona, fallando la con-
tracción de algunas fibras muscula-
res y conduciendo a la pérdida de la
fuerza muscular.
Fisiopatología y características
de la disfagia en la Miastenia Gravis
La disfagia se produce por la debili-
dad y fatigabilidad de los músculos
inervados por los pares craneales
responsables de la deglución. Hay
disfonía, disartria, dificultad para
masticar y tragar. Suele acompañar-
se con regurgitación nasal de líqui-
dos, además como que la debilidad
aumenta al realizar actividades repe-
tidas, el paciente puede masticar y
deglutir bien al principio de la
comida y al poco rato empezar a
tener dificultades. Además la afecta-
ción de la musculatura respiratoria
va a afectar también la capacidad
para toser si el paciente sufre bron-
coaspiración, con consecuencias
graves como neumonías por aspira-
ción y asfíxia.
Algunos pacientes pueden tener
empeoramientos bruscos de la enfer-
medad, especialmente de los múscu-
los respiratorios y bulbares, lo cual
puede llevar al paciente a situaciones
muy graves requiriendo el ingreso en
cuidados intensivos.
Se debe recomendar evitar la fatiga
durante las comidas, descansando a
menudo y comer mientras estén
actuando los fármacos anticolineste-
rásicos. Comer alimentos de fácil
masticación y espesar los líquidos.
Cuando el paciente presente disfagia
total va a ser necesaria la nutricíón
enteral.
ENFERMEDADES
DE LOS NERVIOS CRANEALES
Hay muchas enfermedades neuroló-
gicas que pueden producir disfagia
por afectación de los nervios crane-
ales en algún momento de su trayec-
to. Los tumores cerebrales, el trau-
matismo cráneo-encefálico, las
infecciones cerebrales o enfermeda-
des inflamatorias pueden producir
afectaciones de los nervios responsa-
bles de inervar los músculos deglu-
torios. Por otra parte, estas enferme-
dades pueden producir edema cere-
bral que causa aumento del volumen
Tabla 1.Evaluación de la función deglutoria*
Función deglutoria
Goteo de agua por la boca
Tos al deglutir
Movimiento laríngeo
Estridor al deglutir
* Logemann JA.Evaluation and treatment swallowing disorders.San Diego:
College Hill Press, 1983.
En la Miastenia Gravis la
disfagia se produce por la
debilidad y fatigabilidad de
los músculos inervados por
los pares craneales
responsables de la
deglución.Hay disfonía,
disartria, dificultad para
masticar y tragar
cerebral, hipertensión intracraneal,
alteraciones del nivel de conciencia
y deterioro neurológico progresivo
que conlleva incapacidad para la
deglución.
ENFERMEDADES DEL MÚSCULO
Las enfermedades del músculo o
miopatías se caracterizan por debili-
dad, atrofia muscular o pseudoatro-
fia. Su origen puede ser genético
(distrofias musculares, enfermedades
con miotonía, miopatías metabóli-
cas, etc..) o adquirido (polimiositis,
secundarias a drogas, etc..)
Algunas de estas patologías pueden
acompañarse de disfagia como la
distrofia miotónica o enfermedad
Sin disfagia Disfagia moderada
Disfagia leve Disfagia severa
No o mínimo Goteo completo
No o una vez Dos o más veces
Si No
No Si
de Steinert en la que se atrofia la
musculatura fonatoria, hay debili-
dad y atrofia de los músculos mase-
teros, y disfunción esofágica por
afectación de la musculatura lisa, el
paciente no puede cerrar la boca y
tiene dificultades para deglutir, ade-
más de tener debilitados muchos
otros grupos musculares como los
respiratorios.
VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO
DEL PACIENTE CON DISFAGIA
Se debe evaluar al paciente de una
forma integral y multidisciplinar.
Todo el equipo de salud debería
Vol 1 · Nº 1 · 2002
55
 NEUROENFERMERÍA
CUIDADO DE LA DISFAGIA

Figura 5.Abordaje de la disfagia en el paciente neurológico

PACIENTE
SITUACIÓN CAPACIDADES
FAMILIAR FÍSICAS Y
ESTADO MENTAL

DIAGNÓSTICO
Y PRONÓSTICO ¿Se trata de una situación
TRATAMIENTO aguda, crónica, terminal?
FARMACOLÓGICO

Valorar pérdida de peso reciente. Signos de

VALORACIÓN desnutrición (clínicos, bioquímicos)
ESTADO
NUTRICIONAL
Valorar Dieta normal equilibrada
la
capacidad NO DISFAGIA
deglutora
Modificar la textura
de los líquidos
DISFAGIA PARCIAL
Sonda enteral para los
líquidos + dieta turmix
DISFAGIA TOTAL

Nutrición enteral progresiva.

Empezar por 500cc/24h y aumentar cada REEDUCACIÓN
día según la tolerancia hasta llegar a 1.500- FUNCIONAL DE
1.800 Kcal/día a las 72h de inicio, si no hay LA DEGLUCIÓN
ninguna contraindicación.

conocer el diagnóstico, tratamiento consistencia, que permiten evaluar

y pronóstico del paciente, además se
recomienda valorar el estado funcio-
nal, las capacidades de la persona
para realizar sus necesidades más
básicas y el estado nutricional.
Para diagnosticar si el paciente pre-
senta disfagia debe observarse al
paciente durante la comida y detec-
tar dificultades para masticar, resi-
duo oral, goteo de agua por la boca,
tos, regurgitación nasal de líquidos,
etc.. y usar después métodos de
video fluoroscopia o de cineradio-
grafía digital para detectar los dife-
rentes grados de dificultad de deglu-
ción, en estas pruebas se utilizan sus-
tancias de contraste de diferente
Vol 1 · Nº 1 · 2002
las tres fases de la deglución.
Hay otros métodos más sencillos
Para diagnosticar la disfagia
para diagnosticar la disfagia como el debe observarse al paciente
"Test de Deglución" (20) (Tabla 1)
que se puede realizar en la misma y detectar dificultades para
cabecera de la cama del paciente ( a masticar,residuo oral, goteo
nivel hospitalario o extrahospitala-
rio). Se necesita una jeringa de 10 de agua por la boca,tos,
ml. de agua y un vaso con 50 ml de
agua, se evalúa la función deglutoria
regurgitación nasal de
en dos fases, primero dar 10 ml de líquidos,etc..y usar métodos
agua de la jeringa repartido en tres
dosis, con el paciente bien incorpo- de video fluoroscopia o de
rado. Si la persona lo ha tragado sin cineradiografía digital para
dificultad se le da los 50 ml. de agua
con el vaso. detectar los grados
Cuando es capaz de tragar los 5-10

56
 NEUROENFERMERÍA
CUIDADO DE LA DISFAGIA
ml. de agua pero no mayores canti-
dades se le considera con disfagia
parcial, debiéndose realizar cambios
en la textura de los alimentos o colo-
cando una sonda sólo para el agua y
dieta triturada. Cuando el paciente
tose al deglutir una mínima canti-
dad de agua, o hay estridor se le
debe alimentar con nutrición enteral
y no dar nada por boca (Figura 5).
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Después de evaluar al paciente,
capacidades y necesidades se deben
determinar como objetivos:
1-Mantener un óptimo estado
nutricional
2-Evitar la broncoaspiración.
3-Reeducar la deglución, cuando sea
posible.
Se debe elaborar un plan de cuida-
dos individualizado, teniendo en
cuenta el diagnóstico y el tipo de
disfagia.
DISFAGIA TOTAL
El paciente debe ser alimentado
mediante nutrición enteral adecuada
a través de sonda enteral, cuando se
prevé que la disfagia no mejorará en
más de seis semanas se realizará una
gastrostomía percutánea.
Cuidados específicos (13,16,21-23):
1.Debe evaluarse el estado nutricio-
nal de estos pacientes desde el
primer día del diagnóstico, ya
que son los pacientes con mayor
riesgo de deshidratación y des-
nutrición energético-proteica.
2.Los pacientes con nutrición ente-
ral deben estar en posición semi-
sentados o sentados para evitar el
reflujo gastro-esofágico. Debe
vigilarse la posible retención de
nutrientes en el estómago, cuan-
do se aspiren más de 120 -150
ml de contenido gástrico (más de
dos jeringas de alimentación) se
debe parar la nutrición, y
comentarlo al médico para dar
fármacos que aumenten la moti-
lidad gástrica como la domperi-
dona (Motilium R) o la metoclo-
pramida (Primperán R).
3.Se deben realizar cuidados de la
sonda nasoenteral como movili-
zaciones diarias para prevenir
escaras por decúbito en los
pacientes, fijándolas en puntos
diferentes de la aleta nasal. En
aquellas personas que lleven
insertada una sonda de gastros-
tomía percutánea se debe vigilar
la piel en el punto de inserción y
mantenerla limpia y seca para
evitar infecciones, también se
recomienda moverla en sentido
rotatorio para evitar adherencias.
Para diagnosticar
la disfagia debe observarse
al paciente y detectar
dificultades para masticar,
residuo oral, goteo de agua
por la boca,tos,
regurgitación nasal de
líquidos,etc..y usar métodos
de video fluoroscopia o de
cineradiografía digital para
detectar los grados
4.Medidas de higiene de la boca
mínimo tres veces al día y siem-
pre que sea necesario.
5.Medidas de higiene de las fosas
nasales con agua templada o
suero fisiológico cada día.
6.Comprobar la posición de la
sonda cada día, inyectando aire a
través de ella y auscultando en
epigastrio.
Si aparecen vómitos o diarrea (varias
deposiciones) se debe parar la nutri-
ción y consultar al médico. Si apare-
ce tos debe detenerse de inmediato
la nutrición , aspirar si es necesario y
comprobar la posición de la sonda.
La nutrición enteral debe agitarse
varias veces al día para evitar que se
sedimente y obstruya la sonda, cada
vez que se desconecte la infusión
debe lavarse la sonda con agua y
siempre que se administre medica-
ción. En caso de obstrucción se
puede intentar desobstruir con coca-
cola o aceite con una jeringa peque-
ña (5 o 10 ml).
DISFAGIA PARCIAL
Se recomienda modificar la textura
de la dieta del paciente, al inicio los
alimentos deben tener una consis-
tencia cremosa, y dar los líquidos
por sonda enteral o espesarlos con
productos específicos. Ir modifican-
do la textura según vaya mejorando
la dificultad. Los alimentos calientes
o fríos estimulan el reflejo de la
deglución, así como los alimentos
con mucho sabor y muy sazonados.
Las salsas y los alimentos con caldo
mejoran el proceso de masticación y
de formación del bolo. Precaución
con los líquidos delgados como el
agua, té, leche, jugos, mejor líquidos
muy espesos o papillas como yogurt,
compotas de fruta, sopas espesas.
etc..(13,23).
Además debe recomendarse trata-
miento postural durante las comi-
das: posición sentado y con la barbi-
lla inclinada hacia abajo (para evitar
el paso del alimento a la vía respira-
toria) y si hay parálisis facial dar la
comida por el lado no afectado.
Existen utensilios especiales como
tazas, platos, cucharas,.. que ayudan
al paciente con dificultades motoras,
de incoordinación y mejoran la
autoalimentación.
El personal de enfermería deberá
realizar educación sanitaria al
paciente y/o familia para aumentar
la capacidad de autocuidado en la
alimentación, para evitar la bronco-
Vol 1 · Nº 1 · 2002
57

aspiración y para conseguir un
patrón de alimentación saludable.
Finalmente, la reeducación funcio-
nal de la deglución se completa con
otros medios activos y pasivos (ejer-
cicios musculares, estimulaciones,..)
que deben ser realizados por profe-
sionales especializados y que deberí-
an iniciarse lo antes posible en aque-
llas personas con pronóstico favora-
ble y en las que su estado mental y
cognitivo permita participar en este
proceso.
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ASPECTOS SOCIALES

En los últimos años,al avance experimentado en el conocimiento de

las enfermedades neurológicas y a la mejora en las técnicas que
permiten diagnósticos y tratamientos mucho más precisos,hay que
sumarle también el auge de las asociaciones que dan apoyo a los
enfermos y a sus familiares.Se han convertido en un vehículo
importante que ha facilitado la divulgación de los problemas que
estas enfermedades acarrean,logrando además que la sociedad
conozca mejor de sus inquietudes y necesidades.

En esta sección pretendemos incluir noticias de interés general

sanitario,actividades y noticias de las diferentes asociaciones y
entidades de ambito nacional,autonómico y local en que se agrupan
estos colectivos de pacientes.
Queremos que sea una sección abierta a todos,en la que tengan eco
los proyectos y actividades que se desarrollan.Y para ello pedimos la
colaboración de todos para que estas páginas sean fiel reflejo del día
a día de las asociaciones y entidades involucradas en este sector.

Felisa Justo
Vol 1 · Nº 1 · 2002

59

Consuelo Busto, Presidenta de la Federación Española de Parkinson
”Es necesario crear Centros de Día para atender
correctamente a los enfermos de Parkinson”
–¿En qué puntos fundamentales se
centra la Federación Española de Par-
kinson en su lucha contra esta enfer-
medad?
–Uno de los primeros retos de la
FEP es conseguir a través de sus Aso-
ciaciones que las personas afectadas
y sus familiares, reciban todo el
apoyo y ayuda que necesitan.
–¿Cuál es el perfil actual del enfermo
de Parkinson? ¿Se ha modificado la
idea que se solía tener respecto a que se
trataba de una enfermedad exclusiva
de la 3ª edad?
–La sociedad no conoce lo suficien-
te los síntomas que genera la enfer-
medad de Parkinson, por lo que es
importante explicar a través de los
medios adecuados cuáles son estos
síntomas. No es una enfermedad
exclusiva de la tercera edad, pues un
20 % de las personas afectadas tuvie-
ron su primer diagnóstico antes de
los 40 años.
–¿Cómo afecta esta enfermedad a la
vida diaria del paciente? ¿Qué posibi-
lidades tiene de llevar un modo de
vida más o menos normal?
–Al principio de la enfermedad afec-
ta poco, pero a medida que avanza,
el paciente tiene que variar un poco
sus costumbres adaptándolas a sus
posibilidades, intentando en la
medida de lo posible no dejar de
hacer lo que tenía por costumbre.
Así conseguirá llevar una vida relati-
vamente normal.
–¿Además del paciente, cómo sufre la
familia los efectos de esta enfermedad?
¿Contemplan en la Federación algún
tipo de terapias y ayudas para los
familiares?
Vol 1 · Nº 1 · 2002
60
–En algunos casos es la familia la que
asume peor el efecto de la enferme-
dad de Parkinson. La FEP no puede
dar directamente este tipo de ayudas,
sino que son las Asociaciones Federa-
das las que facilitan terapias de reha-
bilitación para sus asociados y para
los familiares más directos existen los
grupos de ayuda mutua.
FALTA APOYO
–¿Cree que el paciente está bien apo-
yado desde el punto de vista social e
institucional? ¿Hasta que punto es
importante el papel de la familia?
–Creo que no, pues a medida que la
enfermedad avanza son muchas las
necesidades que se presentan y hasta
el momento no están todas cubier-
tas. Es muy importante la implica-
ción de la familia, puesto que es el
familiar más directo el que pasa a ser
su cuidador.
–Hablando en concreto de la Federa-
ción: ¿En qué medida colabora en la
mejora y mantenimiento de un buen
nivel de tratamiento?
–Desde la FEP pedimos que se
mejoren los servicios sanitarios, pues
desgraciadamente los tiempos de
espera entre visita y visita a su neu-
rólogo son largas. Tampoco existen
centros con terapias de rehabilita-
ción exclusivamente para enferme-
dades neurológicas, por lo que las
Asociaciones intentan poder ofrecer
estas terapias, sin las ayudas necesa-
rias por parte de la Administración.
Para que un afectado de Parkinson
estuviera bien atendido lo ideal sería
crear Centros de Día en las localida-
des más importantes.
ASPECTOS SOCIALES
ENTREVISTA
–¿Cuántos socios tiene la Federación?
–Actualmente a través de sus Asocia-
ciones, tiene 5.000 socios, aproxi-
madamente.
–¿Qué estructura tiene en España?
–La FEP la conforman 18 Asocia-
ciones. Además, está integrada a la
Confederación Coordinadora Esta-
tal de Minusválidos Físicos de Espa-
ña (COCEMFE) y en la European
Parkinson’s Disease Association
(E.P.D.A.)
–¿Qué proyectos y planes de futuro
tiene la Federación Española de Par-
kinson?
–Seguir defendiendo nuestros pro-
yectos para conseguir que las perso-
nas con E.P. encuentren en todo
momento todos los servicios preci-
sos para que sus necesidades queden
cubiertas. Tenemos que tener muy
presente que las personas que tienen
su primer diagnóstico antes de los
40 años, conviven muchos años con
la E.P. y sus consecuencias.
LA FAMILIA ES LA BASE
–¿Qué consejos básicos daría, por un
lado, al enfermo de Parkinson, y por
otro, a la familia de éste?
–Les diría que intenten conocer bien
la enfermedad, pues así sabrán en
todo momento cómo afrontarla a
medida que ésta avanza. A la familia,
que aceptara con naturalidad los
cambios que la enfermedad genera a
la persona afectada, ayudándola en
todo momento, pero aconsejándole
que es muy importante que él o ella,
sigan haciendo por si solos todo lo
que les sea posible. Seguir activos les
ayuda muchísimo.
 ASPECTOS SOCIALES
ASOCIACIONES
ASPACE
Confederación Española de Federaciones
y Asociaciones de Atención a las Personas
con Parálisis Cerebral y Afines
OBJETIVOS
La Confederación ASPACE nace en
1985 con la finalidad de mejorar la
calidad de vida de las personas con
Parálisis Cerebral y de sus familias.
De acuerdo a esta misión, ASPACE
tiene como objetivos:
–Coordinar y potenciar las activida-
des de sus Asociaciones miembros.
–Promover el estudio, la informa-
ción y la difusión de los problemas
que afectan a las personas con Pará-
lisis Cerebral.
–Desarrollar todas aquellas actua-
ciones que posibiliten su integración
social.
–Constituirse en interlocutor de la
Administración Pública y otros
Organismos tanto Nacionales como
Internacionales.
QUÉ ES ASPACE
La Confederación ASPACE es una
entidad sin ánimo de lucro, declara-
da de Utilidad Pública, que agrupa a
las principales Federaciones y Aso-
ciaciones de Atención a la Parálisis
Cerebral de España.
Con implantación en las 17 Comu-
nidades Autónomas, las entidades
que integran ASPACE cuentan con
más de 10.000 asociados, principal-
mente personas con parálisis cere-
bral, familiares y amigos, y ofrecen
servicios de atención directa a 4.000
afectados, con cerca de 1.400 profe-
sionales trabajando en los distintos
Centros.
La Confederación ASPACE forma
parte de:
–Real Patronato de Prevención y
Atención a Personas con Minusvalía
–Consejo Estatal de las Personas con
Discapacidad
–Comité Español de Representantes
de Minusválidos (CERMI)
–Asociación Comité Español para el
Arte y la Creatividad (ACEAC)
–International Cerebral Palsy
Society.
–Asociación Nacional de Centros de
Educación Especial
–Comité Español para el Bienestar
Social
QUÉ ES LA PARÁLISIS CEREBRAL
Bajo el término de Parálisis Cerebral
se conoce la alteración de la postura
y del movimiento que a veces se
combina con alteraciones de las fun-
ciones superiores, producidas por
una lesión no progresiva, a nivel del
Sistema Nervioso Central. Esta
lesión puede suceder durante la ges-
tación, el parto o durante los prime-
ros años de vida, y puede deberse a
diferentes causas, como una infec-
ción intrauterina, malformaciones
cerebrales, nacimiento prematuro,
asistencia incorrecta en el parto, ...
Las afectaciones más comunes son la
perturbación del tono muscular, pos-
tura y movimiento, así como las
interferencias producidas en el desa-
rrollo neuropsíquico. A los proble-
mas del movimiento se pueden aso-
ciar otros de diversa índole y no
menos importantes. Se trata de pro-
blemas clínicos, sensoriales, percepti-
vos y de comunicación. Esto hace
que exista una enorme variedad de
situaciones personales, no generaliza-
Agenda
❏ 13-15 de septiembre
Taller de la asociación de fami-
liares de enfermos de Alzheimer
de Avila
"Cuidar sin descuidarse"
Tel 920 22 68 58
María Carmen Jiménez Jiménez
❏ 30 noviembre - 1 diciembre
Curso de formación continuada
sobre patología del sueño
Fundación Sueño-Vigilia Madrid
Tel 91 445 10 91
❏ 18 de diciembre
Día Nacional de la Esclerosis
Múltiple
Asociación Española de Esclero-
sis Múltiple
Tel 91 448 12 61
Nieves Barca
Nota de la Redacción
Para que esta sección sea útil es
preciso que lleguen a la redac-
ción con suficiente antelación
las convocatorias de los eventos
que se programan a lo largo del
año por las diferentes asociacio-
nes.
Rogamos a todos que envien a la
sede de la Secretaría de Redac-
ción de Summa Neurológica las
convocatorias para incluirlas en
los próximos números.
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61

bles, que dependen del tipo, localiza-
ción, amplitud y difusión de la lesión
neurológica. Así, en algunas personas
la Parálisis Cerebral es apenas aprecia-
ble, mientras que otras pueden estar
muy afectadas y necesitar de terceras
personas para su vida diaria.
La Parálisis Cerebral no se puede
curar. Pero si la persona afectada
recibe una atención adecuada que le
ayude a mejorar sus movimientos,
que le estimule su desarrollo intelec-
tual, que le permita desarrollar el
mejor nivel de comunicación posi-
ble y que estimule su relación social,
podrá llevar una vida plena.
Tradicionalmente se admite que son
cuatro los pilares del tratamiento de
la parálisis cerebral: la fisioterapia, la
terapia ocupacional, la educación
compensatoria y la logopedia. Hay
diferentes técnicas y enfoques en su
tratamiento, siempre que estén apli-
cados por profesionales cualificados
podrán ser efectivos.
La Parálisis Cerebral es actualmente
la causa más frecuente de discapaci-
dades motóricas en los niños, des-
pués de que se instauró la vacuna-
ción de la poliomielitis. En España,
alrededor del 1,5 0/00 de la pobla-
ción tiene Parálisis Cerebral. Puede
afectar a personas de cualquier raza y
condición social.
PROGRAMAS
Para el cumplimiento de sus fines, la
Confederación ASPACE desarrolla
distintos programas y servicios,
entre los que se encuentran:
–Formación de Profesionales.
– Jornadas y Congresos relacionados
con la Parálisis Cerebral.
–Publicaciones.
–Programa de Vacaciones para Per-
sonas con Parálisis Cerebral.
–Servicio de Información y asesora-
miento.
–Programa de Adaptación de
Viviendas y Ayudas Técnicas indivi-
duales.
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62
La Parálisis Cerebral es
actualmente en España
la causa más frecuente
de discapacidades
motóricas en los niños,
después de que se
instauró la vacunación
de la poliomielitis
–Programa de Construcción de
Centros de Día y Centros Ocupa-
cionales.
–Programa de Construcción de
Centros Residenciales.
–Captación de Recursos.
–Campañas de Sensibilización Social.
–Cooperación Institucional.
–Formación del Voluntariado.
SERVICIOS QUE PRESTAN
LAS ASOCIACIONES
Desde las Asociaciones de Parálisis
Cerebral se pueden proporcionar los
siguientes Servicios:
–Diagnóstico y orientación.
–Atención Temprana.
–Rehabilitación/Tratamiento ambula-
torio.
–Atención domiciliaria.
–Apoyo y seguimiento escolar.
–Educación Especial/Tratamiento
Integral.
–Centro de Día.
–Centro Ocupacional.
–Integración laboral/Orientación
laboral.
–Programas de Empleo.
–Servicio Residencial.
–Actividades de Ocio
y Tiempo Libre.
–Escuela de Padres.
Además presta otras actividades aso-
ciativas como asesoramiento en los
procedimientos de Tutela e incapaci-
tación legal, Formación de Profesio-
ASPECTOS SOCIALES
ASOCIACIONES
nales, Campañas divulgativas y de
sensibilización, etc.
JUNTA DIRECTIVA
Presidenta
Maite Lasala (Aspace-Vizcaya)
Vicepresidente
José M. Porras (Aspace-Andalucía)
Secretaria
María Carrera (Fed. Aspace-Galicia)
Tesorero
Francisco de Luis (Aspace-Castilla-
León)
Vicesecretaria
Fernanda Esparza (Aspace-Navarra)
Vicetesorero
Lluis Farrés (Aspace-Barcelona)
Vocales
José Ángel Arbizu (Aspace-Rioja)
Francisca Ordóñez (Aspace-Balea-
res)
Ana Rosa Rivero (Aspace-Asturias)
Director/Gerente
Andrés Castelló
ORGANIZACIÓN
Y RECURSOS HUMANOS
Para la realización de los programas
y servicios que desarrolla ASPACE
se cuenta con personal técnico cuali-
ficado, además de contar con el
apoyo de voluntarios y colaborado-
res esporádicos.
Actualmente trabajan en las Asocia-
ciones cerca de 1.400 trabajadores,
entre los que se encuentran médicos,
fisioterapeutas, terapeutas ocupacio-
nales, maestros, cuidadores, trabaja-
dores sociales, personal de adminis-
tración, gerentes, etc.
Más de 700 voluntarios colaboran
habitualmente con ASPACE, espe-
cialmente en los programas de tiem-
po libre, colonias y deporte.
También se han establecido conve-
nios con distintas universidades y
escuelas con el fin de que los alum-
nos que están cursando estudios
relacionados con el sector de las dis-
capacidades puedan realizar prácti-
cas en los Centros de ASPACE.
 ASPECTOS SOCIALES
ASOCIACIONES

Lista de entidades y asociaciones neurológicas

Fundación Alzheimer España Asociación de Lesionados Medulares y Confederación Española de Agrupaciones de

Rafael Salgado 7, 1º D Grandes Minusválidos Físicos de la Familiares y Enfermos Mentales (FEAFES)
28036 – Madrid Comunidad de Madrid (ASPAYM) O’Donnell 18, 2º G
Tel: 91 344 18 30 Camino de Valderribas 115 28009 – Madrid
Fax: 91 457 95 42 28038 - Madrid Tel:- 91 575 92 20
e-mail: alzheuro@lander.es Metro Buenos Aires Fax:- 91 577 00 21
Asociación de Familiares de Enfermos de Tel: 91 477 22 35 / e-mail: feafes@feafes.com
Alzheimer de Madrid (AFAL) Tel: 91 777 55 44 Associació Catalana de les Neurofibromatosis
Fuencarral 127, 4º izda. Fax: 91 478 70 31 Bilbao 93-95 5. 1ª
28010 – Madrid e-mail: director@medula.org Barcelona 08005
Tel: 91 594 14 12 e-mail: presidente@medula.org Tel: 93 307 46 64
Fax: 91 594 14 24 e-mail: aspaym-madrid@yahoo.com Fax: 93 307 46 64
e-mail: blancaclavijo@airtel.net Asociación de Corea de Huntington e-mail: info@acnefi.org
e-mail: alzheimer@teleline.es Española (ACHE) Fundación Neurociencias
Federación de Asociacións Galegas de Familia- Fundación Jiménez Díaz (Neurología) Alonso Cano 42, 7º D
res de Enfermos de Alzheimer (FAGAL) Avda. Reyes Católicos, 2 Madrid
Avda. Rosalía de Castro 29-31, galerí- 28040 – Madrid Tel: 91 441 31 28
as Belén, local 107 Tel: 91 544 90 08 APANEFA, daño cerebral sobrevenido,
15706 – Santiago de Compostela Fax: 91 549 73 81 de Madrid
Tel: 981 59 57 38 e-mail: amartinez@fjd.es Arroyo Fontarrón 377, local derecho
Fax: 981 53 13 20 Asociación Española de Enfermedades 28030 – Madrid
e-mail: mercedesvidal@cemiga.es Musculares (ASEM) Tel: 91 751 20 13
Asociación de Parkinson Madrid Francisco Navacerrada 12, bajo izqda. Fax: 91 751 20 14
Andrés Torrejón 18, bajo 28028 - Madrid e-mail: director@apanefa.com
28014 – Madrid Tel: 91 361 38 95 Asociación de Padres y Amigos
Tel:- 91 434 04 06 Fax: 91 725 24 84 Defensores del Epiléptico (APADE)
Fax: 91 434 04 07 Asociación Cultural Sandro Botticelli Mayorazgo 25
e-mail: parkinsonmadrid@infonegocio .com Pez 16, 1º B 28915 – Leganés (Madrid)
e-mail: angela.vergara@terra.es 28004 – Madrid Tel: 91 481 08 79 / 91 371 18 93 (casa)
Federación Española de Parkinson Tel: 91 522 07 84 Hospital Clínico de San Carlos, 1ª
Padilla, 235 1º, 1ª Fax: 91 532 67 49 plta. Sur
08013 Barcelona Asociación de Afectados Síndrome Post- C/ Prof. Martínez Lagos s/n
Tel: 93 232 91 94 Poliomielitis 28040 – Madrid
e-mail: fedesparkinson@wanadoo.es Río Záncara 2, 7º D Tel: 91 330 36 41
e-mail: acpark@suport.org 28935 – Móstoles (Madrid) Fax: 91 535 83 23
Asociación de Lucha contra la Distonía Tel: 91 647 39 01 Asociación Madrileña de Ataxias
en España (ALDE) Fax: 91 647 39 01 Hereditarias
Augusto González Besada 12 Asociación de Afectados de Polio y Sín- Galileo 69, bajo derecha
Madrid - 28030 drome Post-polio de Madrid 28015 - Madrid
Tel / Fax: 91 437 92 20 Luis de Hoyos Sainz 18, 11º B Tel: 91 593 35 50
e-mail: alde@distonia.org 28030 – Madrid Tel: 91 448 21 69
PACEYA Madrid Tel: 91 773 51 23 / 686 000 171 e-mail: atamad@teleline.es
Paredes de Nava 31, local A Fax: 91 408 85 34 Asociación Española de Esclerosis
28017 – Madrid e-mail: inforpostpolio@postpolioin- Múltiple (AEDEM)
Tel: 91 760 00 79 for.org Modesto Lafuente 8, 1º centro derecha
Tel/fax: 91 408 08 37 Asociación Española de la PSP 28010 - Madrid
e-mail: fedaspace@terra.es Arturo Soria 18, portal A, 2º D Tel: 91 448 13 05
e-mail: paceya@terra.es 28027 – Madrid Tel/Fax. 91 448 12 61
Tel: 91 407 73 39 / 608 52 18 29 e-mail: aedem26884@teleline.es
e-mail: ademm@wanadoo.es
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63
 ASPECTOS SOCIALES
LISTADO ASOCIACIONES

Fundación Síndrome de Down de Madrid Asociación de Afectados de Federación Española de Parkinson

Caracas 15, 1º Neurofibromatosis Padilla, 235, 1º, 1ª
Madrid Dña. Pilar Muñoz Villalobos 08013 Barcelona
Tel: 91 310 53 64 Reina 7 Tel: 93 - 232 91 94
Asociación de Esclerosis Tuberosa Madrid 28004 – Madrid Fax: 93 - 232 91 94
Camarena 119, bajo, local 11 Tel: 91 726 48 23 Federación Nacional de Asociaciones de
28047 – Madrid Fax: 91 532 50 47 Lesionados Musculares y Grandes Invalidos
Tel: 91 719 36 85 e-mail: asoc_nf@eresmas.com Apdo. Correos 497
Tel: 676 93 33 14 Federación Española de Daño Cerebral Finca de la Peraleda
e-mail: jcarlosmar@wanadoo.es (FEDACE) 45080 Toledo
Fundación Esclerosis Múltiple Magdalena 38, 2º, oficina 1 Tel: 925 - 25 53 79
Teodora Lamadrid 14, bajo 28901 – Getafe (Madrid) Fax: 925 - 21 64 58
08022 – Barcelona Tel: 91 684 20 20 Fundación Alzheimer España
Tel: 93 418 92 77 Fax: 91 684 20 21 Rafael Salgado, 7, 1ºDcha.
Fax: 93 418 90 82 e-mail: info@fedace.org 28036 Madrid
e-mail: fem@svt.es Asociación Post-Polio Madrid (PPM) Tel: 91 - 344 03 94
Federación Española para la lucha contra Andaluces 17, bajo A Fax: 91 - 457 95 42
la Esclerosis Múltiple 28038 - Madrid Fundación Española de Esclerosis
Ponzano 53 Tef: 91 593 35 50 / 630 061 619 Múltiple (FEDEM)
Madrid Fundación Sueño-vigilia Serrano, 110, 2º centro
Tel: 94 447 86 90 General Alvarez de Castro, 41, Ofic.10 28006 Madrid
Fax: 94 447 86 90 28010, Madrid Tel: 91 - 562 76 03
e-mail: info@esclerosismultiple.com Tfno. 91-4451091 Fax: 91 - 562 96 81
Associació Catalana D’Esclerosis Lateral e-mail: suenovigilia@retemail.es Asociación Española de Motricidad y
Amiotrófica Asociación Mostoleña de Esclerosis Necesidades Especiales(AEMNE)
Providencia 42, 4º, 3º Múltiple Ctra de Alfácar s/n
08024 – Barcelona Azorín 32-34 18011 Granada
Tel: 93 284 91 92 28935 – Móstoles (Madrid) Tel: 958 - 50 13 24
e-mail: ac.ela@suport.org Tel: 91-664 38 80 Fax: 958 - 24 89 75
Fundación Privada Madrid contra la Fax: 91 – 664 38 80 Asociaciones de Esclerosis Múltiple de
Esclerosis Múltiple e-mail: amdem@eresmas.com Almería
Ponzano 53 Federación de Ataxias Quintana,10 bajo
Madrid 09128 – Villanueva de Odra (Burgos) 04008 Almeria
Tel: 91 399 32 45 Tel: 91 445 32 80 Tel: 950 - 26 51 10
Fax: 91 451 40 79 e-mail: feramado@telecable.es Fax: 950 - 26 51 10
e-mail: femmadrid@terra.es Confederación Española de Federaciones Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociación Española de Esclerosis Late- y Asociaciones de Atención a Personas Redonda, 85 bajo
ral Amiotrófica (ADELA) con Parálisis Cerebral y Afines (ASPACE) 04006 Almeria
Hierbabuena 12, bajo (local) General Zabala, 29 Tel: 950 22 44 84
28039 - Madrid 28002 Madrid Asociaciones de Parálisis Cerebral (ALPACE)
Tel: 91 311 35 30 Tel: 91 - 561 40 90 Avda Juan Bonachere, 26/G.B. L4.
Fax: 91 459 39 26 Fax: 91 - 563 40 10 04740 Roquetas de Mar
e-mail: adela@readysoft.es Confederación Española de Familiares Asociación de Espina Bífida e
Asociación Española de Pacientes con de Enfermos de Alzheimer y otras Hidrocefalia (AGEBH)
Tics y Síndrome de Tourette demencias (AFAF) Salvador del Mundo, 1, 2º G
Gran Vía de les Corts Catalanes 562, Pío XII, Of. 5 11009 Cadiz
ppal. 2ª 31008 Pamplona Tel: 956 - 59 24 67
08011 Barcelona Federación Española de Daño Cerebral Asociación de Parálisis Cerebral (UPACE)
Asociación Española para el Parkinson (FEDACE) Avda del Ejército s/n
"Parkinson España" Montalbán, 10, 3º D Edif. Vectra, 4º E
Padilla 235, 1º, 1ª 28014 Madrid 11405 Jerez de la Frontera
08013 – Barcelona Tel: 91 - 521 03 17 Tel: 956 - 18 07 22
Asociación de Epilepsia de Toledo Fax: 91 - 521 03 17 Fax: 956 - 18 03 85
Tel: 925 29 21 56 Federación Española de Deportes de Asociación Gaditana de Esclerosis Múltiple
Fax: 925 29 22 00 Paralíticos Cerebrales (FEDPC) Apdo. Correos 1978
General Zabala, 29, entrpl 11480 Jerez de la Frontera
28002 - Madrid Tel: 956 - 33 59 78
Tel: 91 - 562 44 15
Fax:91 - 564 16 95
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 ASPECTOS SOCIALES
LISTADO ASOCIACIONES

Asociación Alzheimer “San Rafael” Asociación de Familiares de Alzheimer Asociación de Daño Cerebral de Sevilla
José Mª Pemán, 1, 5º Izda de Huelva y Provincial (AFA) (DACE)
14004 Cordoba Glorieta de los Orfebres, 7 local Avda de Miraflores, s/n,
Tel: 957 - 23 79 71 21006 Huelva Apdo Correos 6154
Asociación Cordobesa de Esclerosis Múl- Tel: 959 - 23 67 32 41008 Sevilla
tiple Asociación de Parálisis Cerebral Tel: 95 - 443 40 40
Plaza Vista Alegre, 32. Edif. Florencia (ASPACEHU) Fax: 95 - 443 40 40
14004 Cordoba Urb. Santa María, s/n Asociación de Enfermedad de
Tel: 957 - 46 81 83 c/v Luis Buñuel Huntington Andaluza “Antonia Mallén”
Fax: 957 - 46 81 83 21006 Huelva Plaza del Generalife, 7, 3º A
Asociación de Espina Bífida (AEB) Tel: 959 - 15 92 42 41006 Sevilla
Plaza Santuario Fuensanta, 2 Fax: 959 - 22 92 42 Asociación de Espina Bífida e
Loc.psje.int Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (ASPEHEBH-FAMA)
14010 Cordoba Hidrocefalia (AJPHEB) Manuel Villalobos, 41 acce..
Tel: 957 - 75 19 21 San Francisco Javier, 5, 2º E. 41009 Sevilla
Fax: 957 - 75 19 21 23007 Jaén Tel: 95 - 435 58 46
Asociación de Parálisis Cerebral (ACPACYS) Tel: 953 - 27 08 53 Fax: 95 - 435 58 46
María La Judía, s/n Asociación de Familiares de Alzheimer Asociación de Familiares de Alzheimer
14011 Cordoba (AFA) “La Estrella” (AFA Andalucía)
Tel: 957 - 76 77 76 Alamos, 13, 2º Izda Virgen de Robledo, 6
Asociación de Espina Bífida e 23003 Jaén 41011 Sevilla
Hidrocefalia (APHEB) Tel: 953 - 23 72 94 Tel: 95 - 427 54 21
Urb. Parque Infantas. Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Fax: 95 - 427 74 66
Edif. Carolinas (local) Avda de Andalucía, 21, 4º E Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
18006 Granada 23005 Jaén Bda Pedro Salvador, Las Palmeras Bloq. 5
Tel: 958 - 13 48 14 Tel: 953 - 27 13 36 41013 Sevilla
Fax: 958 - 12 65 73 Fax: 953 - 27 23 36 Tel: 95 - 566 03 05
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación Jiennense de Esclerosis Fax: 95 - 566 03 05
Mercedes Gaibrois, 39 Múltiple “Virgen del Carmen” Asociación Española de Ataxias
18007 Granada Acera de San Antonio, s/n bajo Hereditarias
Tel: 958 - 13 76 96 23440 Baeza Avda Pío XII, 1, Edif. Ronda 2º 5ª
Fax: 958 - 13 74 48 Tel: 953 - 74 01 91 41008 Sevilla
Asociación Española de Enfermedades Asociación de Familiares de Alzheimer Tel: 95 - 435 36 79
Musculares (ASEM Andalucía Oriental) (AFA Andalucía) Asociación Española de Enfermedades
Dorada, 1 5DI Plaza Llano de la Trinidad, 5 Musculares (ASEM Andalucía Occidental)
18015 Granada 29008 Malaga Llerena, 13, AC
Tel: 958 - 28 47 Tel: 95 - 239 09 02 41008 Sevilla
Asociación Granadina de Esclerosis Asociación de Parálisis Cerebral Tel: 95 - 435 64 43
Múltiple (AMAPPACE) Fax: 95 - 435 64 43
Plaza de Los Prados, 5 bajo Demóstenes, 29 Asociación Española de Lucha contra la
18100 Armilla 29010 Malaga Distonía (ALDE)
Tel: 958 - 57 24 48 Tel: 95 - 261 09 02 Hospital Virgen de la Macarena
ASPAYM-GRANADA Fax: 95 - 239 59 39 Dr Fedriani, 3
(Hospital de Traumatología, baja. Asociación Malagueña de Esclerosis 41009 Sevilla
Local Asociaciones) Múltiple Asociación Parkinson Sevilla
Ctra. De Jaén s/n. Apdo Correos 575 Nicólas Maquiavelo, 4, Bl 2, local 2 Fray Isidoro de Sevilla. Hogar Virgen
18080 Granada 29006 Malaga de los Reyes
Tel: 958 - 24 13 31 Tel: 95 - 234 53 01 41009 Sevilla
Fax: 958 - 16 27 16 Fax: 95 - 234 53 01 Tel: 95 - 490 70 61
Asociación de Esclerosis Múltiple Asociación Parkinson Malaga Asociación Sevillana de Esclerosis Múltiple
Onubense San Pablo, 11 (Cruz Roja) Avda de Altamira, 29,Pta E. Local 11
Luis Braille, 6 29009 Malaga 41020 Sevilla
21003 Huelva Tel: 95 - 210 30 27 Tel: 95 - 451 39 99
Tel: 959 25 04 52 Federación de Asociaciones de Espina ASPAYM Sevilla
Asociación de Espina Bífida e Bífida de Andalucía Manuel Villalobo, 41 bajo
Hidrocefalia (AEBHO) Urb. Santa Catalina, 13 41009 Sevilla
Avda Costa de la Luz, 11, 3º Pta 1. 29002 Antequera Tel: 95 - 435 76 83
21002 Huelva Fax: 95 - 435 76 83
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 ASPECTOS SOCIALES
LISTADO ASOCIACIONES

Asociación de Familiares de Enfermos de Asociación de Familiares de Alzheimer ASPAYM-Cuenca

Alzheimer de Huesca de Cantabria (AFA) Magdalena, 10
Pº Lucas Mallada 22 bis Rosario de Acuña, 7 bajo 16611 Casas de Haro
(Centro Asociaciones) 39008 Santander Tel: 969 - 38 05 76
22006 Huesca Tel: 942 - 37 08 08 Fax: 969 - 05 56
Tel: 974 - 23 04 Fax: 942 - 37 08 08 Asociación de Esclerosis Múltiple de
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Guadalajara
Ctra Grañen, s/n Cardenal Herrera Oria, 33, 1º C Polígono de Cabanillas, parcela 33
22196 Pompenillo (Huesca) 39012 Santander 19171 Cabanillas de Campo
Tel: 974 - 22 79 62 Tel: 942 - 33 88 93 Tel: 949 - 20 33 81
Fax: 974 - 22 55 13 Fax: 942 - 21 59 17 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociación Oscense de Esclerosis Múltiple Asociación Española de Enfermedades Plaza Bailén, 4 D. Local
Ingeniero Montaner, 2, 5º H Musculares (ASEM Cantabria) 19004 Guadalajara
22004 Huesca Gutiérrez Solana, 7 Tel: 949 - 20 02 63
Tel: 974 - 21 24 31 39008 Santander Asociación de Esclerosis Múltiple de
Fax: 974 - 24 56 60 Tel: 942 - 32 38 56 Toledo
Asociación de Familiares de Alzheimer Fax: 942 - 32 36 09 Diputación, 5 bis
(AFA Lanzarote) Asociación de Esclerosis Múltiple de 45004 Toledo
Juan Quesada, s/n Castilla-La Mancha Tel: 925 - 22 26 64
Hospital Insular Ciudad Real, 24 bajos Asociación de Familiares de Alzheimer de
35500 Arrecife 02002 Albacete Toledo
Tel: 928 - 81 00 00 Tel: 967 - 50 04 25 División Azul, 3 bis
Fax: 928 - 81 22 63 Asociación de Esclerosis Múltiple de 45005 Toledo
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Albacete Tel: 925 - 22 07 84
Alonso Alvarado, 21, 4º Ciudad Real, 24 bajos Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
35003 Las Palmas de G.C. 02002 Albacete Retamosillo, 13
Tel: 928 - 37 11 28 Tel: 967 - 50 04 25 45007 Toledo
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de espina Bífida (AEBA) Tel: 925 - 23 30 30
Avda 1º de Mayo, 16, bajo Ciudad Real, 24 bajos Fax: 925 - 23 30 30
35002 Las Palmas de G.C. 02002 Albacete Asociación Catalana de Ataxias
Tel: 928 - 36 52 80 Tel: 967 - 50 56 00 Hereditarias
Fax: 928 - 36 52 80 Asociación de Familiares de Alzheimer Gran Vía de les Corts Catalanes, 562,
Asociación de Familiares de Enfermos de (AFA Albacete) pral 2º
Alzheimer (AFATE) Bernabé Cantos, 19, 3º B 08011 Barcelona
Plaza Ana Bautista, local 1 02002 Albacete Tel: 93 - 451 55 50
38320 La Cuesta Tel: 967 - 50 05 45 Fax: 93 - 451 69 04
Tel: 922 - 66 08 81 Fax: 967 - 50 05 45 Asociación Catalana de Esclerosis
Fax: 922 - 66 08 81 Asociación de Esclerosis Múltiple de Múltiple “J.M. Charcot”
Asociación Tinerfeña de Esclerosis Múl- Ciudad Real Teodoro Lamadrid, 21-23
tiple Calvo Sotelo, 1, entrepl B 08022 Barcelona
Apdo Correos 10711 13300 Valdepeñas Tel: 93 - 417 50 00
38080 Sta Cruz de Tenerife Tel: 926 - 31 14 86 Fax: 93 - 417 26 25
Tel: 922 - 20 16 99 Asociación de Espina Bífida (ACAEB) Asociación Catalana de la Malatia de
Asociación Cántabra de Esclerosis Cervantes, 21 Huntington (ACAMH)
Múltiple 13179 Los Pozuelos de Calatrava Pere Verges, s/n, 7º, 1
José María de Cossío, 33 Tel: 926 - 83 20 36 Hotel d'Entitats
39001 Santander Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) 08020 Barcelona
Tel: 942 22 91 29 General Aguilera, 6, 3º Tel: 93 - 314 56 57
Asociación de Espina Bífida e 13001 Ciudad Real Fax: 93 - 278 01 74
Hidrocefalia (ACEBH) Tel: 926 - 21 19 00 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFAB)
Honduras, 3 bajo Asociación de Parálisis Cerebral Vía Laietana, 45, esc. B, ppal, 1º
Comercial Zetesa (ASPACECIRE) 08021 Barcelona
39006 Santander De la Cierva, 1 bajo E Tel: 93 - 412 57 46
Tel: 942 - 37 66 66 13004 Ciudad Real Fax: 93 - 349 25 32
Fax: 942 - 36 33 67 Tel: 926 - 22 89 01 Asociación de Lucha contra la Distonía
Fax: 926 - 22 89 01 en Cataluña
Providencia, 42
08024 Barcelona
Tel: 93 - 210 25 12
Fax: 93 - 213 08 90
Vol 1 · Nº 1 · 2002

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 ASPECTOS SOCIALES
LISTADO ASOCIACIONES

Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Daño Cerebral de Baleares Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Marco Aurelio, 16 bajo (REHACER) Avda Juan Pablo II, 8
08006 Barcelona Historiador Diego de Zafartesa, 6, 1º 05003 Avila
Tel: 93 - 200 25 34 07600 Arenal Tel: 920 - 22 68 58
Fax: 93 - 201 54 82 Baleares Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Asociación Española de Enfermedades Tel: 971 - 74 32 63 Apdo Correos 363
Musculares (ASEM Cataluña) Asociación de Esclerosis Múltiple de Ibiza 05080 Avila
Hotel d'Entitats, Cuba 2 y Formentera Tel: 920 - 25 63 94
08030 Barcelona Abad y Lasierra, 2 ofc. 10 Asociación Burgalesa de Esclerosis Múlti-
Tel: 93 - 274 14 60 07800 Ibiza ple
Fax: 93 - 274 13 92 Baleares La Fuente, 22
Asociación Española de Esclerosis Late- Tel: 971 - 39 80 10 09200 Miranda de Ebro
ral Amiotrófica (ADELA) Fax: 971 - 39 81 27 Burgos
Oriente, 4, 2º D Asociación de Esclerosis Múltiple de Tel: 626 - 21 80 36
08911 Badalona Menorca Fax: 947 - 34 91 13
Tel: 93 - 389 09 73 Sant Esteve, 23, 3º, 2ª Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociación Parkinson Cataluña 07703 Mahon Loudun, 10 bajo
Padilla,235, 1, 1ª Baleares 09006 Burgos
08013 Barcelona Tel: 971 - 36 94 98 Tel: 947 - 23 98 09
Tel: 93 - 245 43 96 Asociación de Espina Bífida (ABEB) Fax: 947 - 23 98 09
Fax: 93 - 246 16 33 Joaquín Botia, 11, 7º Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
ASPAYM-Cataluña 07012 Palma de Mallorca Juan de Padilla, 14-16
Pere Vergés, 1, Edif. Piramidón, plta. 7ª Tel: 971 - 72 37 57 09006 Burgos
08020 Barcelona Fax:971 - 71 33 37 Tel: 947 - 21 19 19
Tel: 93 - 314 00 65 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Fax: 947 - 21 19 19
Fax: 93 - 314 45 00 Felipe II, 16 bajo Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociacio Catalana “La Llar” del Afectat 07800 Ibiza Avda del Parque, s/n Edif. C.H.F.
D’Esclerosis Múltiple Tel: 971 - 31 17 62 24005 Leon
Leiva, 41-43 bajo Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Tel: 987 - 26 38 68
08014 Barcelona 07005 Palma de Mallorca Fax: 987 - 26 38 68
Tel: 93 - 424 95 67 C/Viñaza, 12 C Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Asociación de Girona de Esclerosis Tel: 971 - 46 35 45 Apdo Correos 2084
Múltiple Fax: 971 - 46 02 95 24080 Leon
Rutlla, 20.22 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Tel: 987 - 24 50 19
17002 Girona Bellavista , 37, bajo 1ª Fax: 987 - 24 50 19
Tel: 972 - 22 15 44 07001 Mahon Asociación Leonesa de Enfermos
Asociación de Familiares de Alzheimer Tel: 971 - 35 20 95 Neurológicos (ALEN)
(AFA Lleida) Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Apdo Correos 1144
Vila de Foix, 2, 4º, 2ª Apdo. Correos 1327 24080 Leon
25002 Lleida 07014 Palma de Mallorca Tel: 649 - 77 08 66
Tel: 973 - 28 08 73 Tel: 971 - 79 62 82 Asociación Leonesa de Esclerosis Múltiple
Fax: 973 - 28 08 73 Fax: 971 - 79 62 41 La Serna, 3, 1º planta
Asociacio Provincial de Parálisis Cerebral Asociación Española de Esclerosis Late- 24007 Leon
Muntaya de Sant Pere, s/n ral Amiotrófica (ADELA) Tel: 987 - 22 66 99
43007 Tarragona Llarc, 56 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Tel: 977 - 21 76 04 07320 Santa Maria Ayala, 22 bajo
Fax: 977 - 21 76 04 Baleares 37004 Salamanca
Asociación Balear de Corea de Huntington Tel: 971 - 62 01 15 Tel: 923 - 23 55 42
Fed. Coordinadora de Minusválidos Asociación Parkinson Baleares Fax: 923 - 23 55 42
de Baleares De la Rosa, 3, 1º Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
C/Vinyassa, 12 C bajos 07003 Palma de Mallorca Alto de Villamayor a los Villares, s/n
07005 Palma de Mallorca Tel: 971 - 72 05 14 37185 Villamayor de Armuña
Tel: 971 - 77 12 29 ASPAYM-Baleares Salamanca
Fax: 971 - 46 02 76 Forners, 44 bajo Tel: 923 - 28 95 85
e-mail: coordina@bitel.es Apdo Correos 10.223 Fax: 923 - 18 70 92
07080 Palma de Mallorca Asociación Española de Enfermedades
Tel: 971 - 77 03 09 Musculares (ASEM Castilla y León)
Fax: 971 - 77 03 09 Obispo Jarrín, 14-16, 2º D
37001 Salamanca
Tel: 923 - 21 57 30
Vol 1 · Nº 1 · 2002

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 ASPECTOS SOCIALES
LISTADO ASOCIACIONES

Asociación Salmantina de Esclerosis Asociación de Daño Cerebral de Madrid Asociación de Esclerosis Múltiple de
Múltiple (APANEFA) Castellón
Corregidor Caballero Llanes, 9-13 Arroyo Fontarrón, 377 Pérez Doiz, 1 A, 2º B
bajo 28030 Madrid 12003 Castellon
37005 Salamanca Tel: 91 - 751 20 13 Tel: 964 - 22 11 39
Tel: 923 - 24 01 01 Fax: 91 - 751 - 20 14 Asociación de Espina Bífida
Asociación de Familiares de Alzheimer Asociación de Esclerosis Múltiple de Mosén Martí, 2, 5º 10
de Segovia Madrid (ADEMM) 12200 Onda
Andrés Reguera Antón, s/n San Lamberto, 3 posterior Tel: 964 - 60 51 07
40004 Segovia 28017 Madrid Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Tel: 921 - 46 06 25 Tel: 91 - 404 44 86 Bellver, 39, 7º pta 13
Asociación Parkinson Segovia Fax: 91 - 403 61 74 12003 Castellon de la Plana
Los Almendros, 1, portal 6, 3º C Asociación Madrileña de Espina Bífida Tel: 964 - 20 65 61
40002 Segovia (AMEB) Fax: 964 - 26 03 77
Tel: 921 - 43 08 56 Prádena del Rincón, 4 Asociación de Espina Bífida
ASPAYM-Segovia 28002 Madrid e Hidrocefalia (AVEBH)
Cristo del Mercado, 17, 3º B Tel: 91 - 563 04 48 Plátanos, 6, 4 bajo
40005 Segovia Fax: 91 - 563 12 06 46025 Valencia
Tel: 921 - 44 14 35 Auxilia Madrid Tel: 96 - 346 56 51
Fax: 921 - 44 37 28 Julia Nebor, 4 bajo Fax: 96 - 346 56 51
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) 28025 Madrid Asociación de Parálisis Cerebral (AVAPACE)
Tejera, 22, entrepta Tel: 91 - 462 22 34 Convento "Carmelitas", 6 bajo
42001 Soria Federación ECOM 46003 Valencia
Tel: 975 - 24 07 45 Germán Pérez Carrasco, 65 Tel: 96 - 392 59 48
Fax: 975 - 24 07 45 28027 Madrid Fax: 96 - 392 31 26
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Tel: 91 - 406 02 70 Asociación Española de Enfermedades
Plaza Carmen Ferreiro, s/n Fax: 91 - 408 93 16 Musculares (ASEM Valencia-Castellón)
47011 Valladolid Asociación de Daño Cerebral de Valen- Ingeniero Joaquín Belloch, 43
Tel: 983 - 25 66 14 cia (Nueva Opción) 46026 - Valencia
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Zapatería de los Niños, 4 bajo Tel: 96 - 334 58 35
Arribas, 10, 3º A SBH asoc. 46001 Valencia Asociación Española de Lucha contra la
47002 Valladolid Tel: 96 - 391 58 34 Distonía (ALDE)
Tel: 983 - 59 09 82 Fax: 96 - 391 58 34 Lebón, 5 bajo
Asociación Española de Esclerosis Late- Asociación de Espina Bífida 46021 Valencia
ral Amiotrófica (ADELA) e Hidrocefalia (APHEBA) Tel:96 - 330 90 24
Tahonas, 1-bis, 1º C Adrián Pastor, 50 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
47006 - Valladolid 03008 Alicante Maestro Sosa, 20 B
Tel: 983 - 35 04 38 Tel: 96 - 511 65 15 46007 Valencia
Asociación Vallisoletana de Esclerosis Fax: 96 - 590 68 50 Tel: 96 - 342 90 08
Múltiple Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Asociación Parkinson Valencia
Carmen Ferreiro, s/n Avda Deportista Miriam Blasco, 13 Chiva, 10 bajo
47011 Valladolid 03016 Alicante 46018 Valencia
Tel: 983 - 26 04 58 Tel: 96 - 526 50 70 Tel: 96 - 382 46 14
Fax: 983 - 26 04 58 Fax: 96 - 526 79 99 Fax: 96 - 382 46 14
Asociación de Esclerosis Múltiple de Zamora Asociación de Parálisis Cerebral (APCA) Asociación Valenciana de Ataxias
Avda de Requejo, 24, portal 8, Font de la Favara, 8, Centro Infanta Elena Hereditarias
entrepplta, local 3 B 03550 San Juan Puesta Alberola, 25 bajo dcha
49021 Zamora Tel: 96 - 565 81 60 46018 Valencia
Tel: 980 - 52 67 32 Fax: 96 - 565 19 93 Tel: 96 - 385 46 71
Fax: 980 - 51 08 55 Asociación de Daño Cerebral Fax: 96 - 385 48 06
Asociación de Parálisis Cerebral (SANAGUA) Sobrevenido “Ateneo” ASPAYM - Comunidad Valenciana
Avda Cardenal Cisneros, 11, 3º A El Pinar, 7 Aptdo 291 Plaza Salvador Allende, 5, bajos
49029 Zamora 12540 Villa-Real 46019 Valencia
Tel: 980 - 51 31 31 Tel: 964 - 24 55 79 Tel: 96 - 366 49 02
Asociación de Familiares de Enfermos de Fax: 96 - 366 49 02
Corea de Huntington de Aragón (AFECHA)
Genoveva Torres Morales 9, 2º dcha.
50006 – Zaragoza
Tel: 649 14 07 76
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 ASPECTOS SOCIALES
LISTADO ASOCIACIONES

Federación de Espina Bífida de la Asociación Parkinson Galicia Asociación de Daño Cerebral de Navarra
Comunidad Valenciana Matadero, 76 bajo (ADACEN)
Plátanos, 6, 4º 15006 A Coruña Pedro, 1, 7 bajo
46025 Valencia Tel: 981 - 21 62 46 31007 Pamplona
Tel: 96 - 348 28 66 Fax: 981 - 21 62 46 Tel: 948 - 17 13 18
Fax: 96 - 348 84 65 ASPAYM-Galicia Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Asociación de Espina Bífida Armuño, 66 Camino de Santiag, s/n
e Hidrocefalia (AESBIBA) 15116 Bergondo 31190 Cizur Menor
Ronda del Pilar, 8 (Edif. Sara) Tel: 981 - 35 14 30 Tel: 948 - 18 31 80
06002 Badajoz Fax: 981 - 35 14 50 Fax: 948 - 18 31 76
Tel: 924 - 25 91 77 Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Familiares de Alzheimer (AFAN)
Fax: 924 - 24 78 01 Doña Urraca, 60-62, 3º L Pintor Maeztu, 2 bajo
Asociación de Familiares de Alzheimer de 27004 Lugo 31008 Pamplona
Extremadura (AFAEX) Tel: 982 - 21 33 56 Tel: 948 - 27 52 52
Avda del Pilar, 8, Edif. Sara Asociación Lucense de Esclerosis Múltiple Fax: 948 - 26 03 04
06002 Badajoz Avda Alfonso X el Sabio, 5, 3º B Asociación Navarra de Esclerosis Múltiple
Tel: 924 - 21 52 71 27002 Lugo Drupo Urdanoz, 19
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACEBA) Tle: 982 - 24 11 77 31009 Pamplona
Gerardo Ramírez Sánchez, 12 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Tel. 948 - 25 30 68
06013 Badajoz Avda Habana, 11 Galerías local 6 Fax: 948 - 25 30 68
Tel: 924 - 22 46 72 32002 Ourense Asociación Navarra de Padres con Hijos
Fax: 924 - 24 002 64 Tel: 986 - 21 92 92 Espina Bífida (ANPHEB)
Asociación Extremeña de Esclerosis Asociación Orensana de Esclerosis Múltiple Bartolomé de Carranza, 60 bajo trasero
Múltiple Avda de La Coruña, 10 (Galerías local 2) 31008 Pamplona
Padre Tomás, 2 bajo 32005 Ourense Tel: 948 - 26 49 30
06011 Badajoz Tel: 986 - 25 22 51 Fax: 948 - 26 49 30
Tel: 924 - 24 01 76 Fax: 986 - 25 22 51 Asociación Navarra de Parkinson
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Asociación de Daño Cerebral Aralar, 17 bajo
Casa Cultura Antonio Rodríguez Sobrevenido (ALENTO) 31004 Pamplona
Avda Cervantes Barcelona, 10, 1º Izda Tel: 948 - 23 23 55
10005 Cáceres 36202 Vigo Fax: 948 - 23 23 55
Tel: 927 - 22 37 57 Tel: 986 - 41 87 50 Asociación Corea de Huntington (ACHE)
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Espina Bífida Hospital Virgen del Camino (Genéti-
Acuario, 2 e Hidrocefalia (AEBH) ca)
10005 Cáceres Oporto, 2, 1º Irunlarea, s/n
Tel: 927 - 23 47 75 36201 Vigo 31008 Pamplona
Fax: 927 - 23 27 40 Tel: 986 - 24 16 97 Tel: 948 - 42 94 00
Asociación Coruñesa de Esclerosis Múltiple Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Fax: 948 - 42 99 23
Apdo Correos, 290 Ecuador, 16, 3º Federación ASPACE Galicia
15080 A Coruña 36203 Vigo Iglesias Vilarelle, s/n
Tel: 981 - 23 03 03 Tel: 986 - 42 03 03 36001 Pontevedra
Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia Asociación de Parálisis Cerebral (AMENCER) Tel: 986 - 86 46 43
Avda de los Caídos, 3, 8º Dcha Iglesias Villarelle, s/n Fax: 986 -86 43 43
15009 A Coruña 36001 Pontevedra Asociación Alavesa de Esclerosis Múltiple
Tel: 981 - 29 52 74 Tel: 986 - 86 46 43 Vicente Abreu, 7 , local 2
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Fax: 986 - 86 46 43 01008 Vitoria-Gasteiz
Forcarei Mercado Montealto, sótano dcha Asociación Española de Enfermedades Tel: 945 - 24 60 04
15002 A Coruña Musculares (ASEM Galicia) Fax: 945 - 24 60 04
Tel: 981 - 20 58 58 Apdo Correos 116 Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Fax: 981 - 20 58 58 36200 Vigo Pintor Vicente Abdreu, 7, dpto 1
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Tel: 986 - 37 80 01 01008 Vitoria-Gasteiz
Osedo Fax: 986 - 37 80 01 Tel: 945 - 24 59 60
15160 Sada Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple Fax: 945 - 22 55 50
Tel: - 981 - 61 03 12 (sede asociación "Val Do Fragoso”) Asociación de Traumatismo Encefalo-
Fax: 981 - 61 03 59 Val Miñor, s/n Craneal de Euskadi (ATECE-ALAVA)
36210 Vigo Pintor Vicente Abreu, 7, ofic.6
Tel: 986 - 68 71 27 01008 Vitoria-Gasteiz
Tel: 945 - 20 03 80
Vol 1 · Nº 1 · 2002

69
 ASPECTOS SOCIALES
LISTADO ASOCIACIONES

Federación de Asociaciones de Trauma- Asociación Huntington Norte Asociación de Parálisis Cerebral (ASTRAPACE)
tismos Encefalocraneales de Euskadi Avda Repelega, 15, 5º ctro Vicente Alexaindre, 11 bajo
(ATECE) 48920 Portugalete 30011 Murcia
Pintor Vicente Abreu, 7 Dpto 6 Tel: 639 - 49 20 95 Tel: 968 - 34 00 90
01008 Vitoria-Gasteiz Fax:94 - 495 34 54 Fax: 968 - 34 44 77
Tel: 945 - 22 89 51 Asociación Parkinson Bizkaia Asociación Murciana de Esclerosis Múltiple
Asociación de Espina Bífida (AGAEB) General Concha, 25, 7º 3 Antonio de Ulloa, 4 bajo
Avda Galtazaborda, 47, 1º B 48010 Bilbao 30007 Murcia
20100 Renteria Tel: 94 - 443 53 35 Tel: 968 - 24 04 11
Tel: 943 - 52 54 65 Fax: 94 - 443 53 35 Fax: 968 - 23 80 00
Asociación de Familiares de Alzheimer Espina Bífida (AVEB) ASPAYM -Murcia
de Guipuzkoa (AFAGI) Fernando Jiménez, 6, 80 Dcha Pantano de Camarillas, 13
Pº Zaratiegui, 100 Txara 1 48014 Bilbao Apdo correos 2018
20015 Donostia-San Sebastian Tel: 94 - 447 33 97 30080 Murcia
Tel: 943 - 48 26 07 Asociación Asturiana de Esclerosis Múltiple Tel: 968 - 28 61 57
Fax: 943 - 48 26 07 Monte Gamonal, 37 bajo Fax: 968 - 28 61 57
Asociación de Traumatismo Encefalo- 33012 Oviedo Auxilia Murcia
Craneal de Euskadi (ATECE-Guipuzkoa) Tel: 98 - 528 80 39 Caballeros, 13 bajo
Pº de Zarategi, 100 Edif Txara 1 Asociación de Afectados por Lesión 30002 Murcia
20015 Donostia-San Sebastian Cerebral Sobrevenida (CEBRANO) Tel: 968 - 26 21 02
Tel: 943 - 48 26 06 Campo de los Patos, 8 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Fax: 943 - 48 25 89 Hotel de Asociaciones Vélez Guevara, 27 bajo
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) 33010 Oviedo 26005 Logroño
Camino de Illarra, 2 Tel: 985 - 11 22 30 Tel: 941 - 21 19 79
20018 Donostia-San Sebastian Asociación de Corea de Huntington de Fax: 941 - 21 19 79
Tel: 943 - 21 60 55 Asturias Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Fax: 943 - 21 96 95 Fernández de Oviedo, s/n Avda Lobete, 13-15
Asociación Guipuzkoana de Esclerosis 33012 Oviedo 26004 Logroño
Múltiple Tel: 98 - 524 38 47 Tel: 941 - 26 19 10
Segundo Izpuzua, 32, 2º A Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Fax: 941 - 26 18 46
20001 Donostia-San Sebastian El Campón, s/n Centro Angel de la Asociación Española de Enfermedades
Tel: 943 - 27 26 24 Guarda Musculares (ASEM La Rioja)
Asociación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia 33193 Latores Madre de Dios, 41, 2º B
Sancho Azpeitia, 2 bajo Tel: 98 - 523 33 23 26004 Logroño
48014 Bilbao Fax: 98 - 523 36 82 Tel: 941 - 23 46 41
Tel: 94 - 447 86 90 Asociación Española de Enfermedades Fax: 941 - 51 11 14
Fax: 94 - 447 86 90 Musculares (ASEM Asturias) Asociación Española de Esclerosis Late-
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Gaspar Gª Laviana/Severo Ochoa ral Amiotrófica (ADELA)
Máximo Aguirre, 18 bis, 5º planta 33210 Gijón Antanilla, 5
48011 Bilbao Tel:98 - 516 56 71 26510 - Pradejón
Tel: 94 - 441 47 21 Asociación Parkinson Asturias Tel: 941 - 15 04 04
Fax: 94 - 41 46 79 Mariscal Solis, 5 bajo Fax: 941 - 15 04 05
Asociación de Traumatismo Encefalo- 33012 Oviedo Asociación Riojana de Esclerosis Múltiple
Craneal de Euskadi (ATECE-Vizcaya) Tel: 98 - 523 75 31 Rey Pastor, 49-51
Alameda Mazarredo, 63 bajo izda Fax: 98: 525 75 31 26005 Logroño
48009 Bilbao Asociación Alzheimer Murcia Tel: 941 - 21 46 58
Tel: 94 - 424 17 92 San Patricio, 10, 1º, 1 Fax: 941 - 22 25 51
Asociación Española de Esclerosis Late- 30004 Murcia Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
ral Amiotrófica (ADELA) Tel: 968 - 21 76 26 Pasaje Romero, 7 bajo izda
Sur Natividad, 12, 4º A Asociación de Espina Bífida 51001 Ceuta
48980 Santurce e Hidrocefalia (AMUPHER) Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociación Familiares de Enfermos Alzheimer Sierra de Gredos, 10 bajo Sargento Arbucias, 81 Apdo Correos 878
de Vizcaya (AFA) 30005 Murcia 52005 Melilla
Padre Lojendio, 5, 1º drcha, dpto 6 Tel: 968 - 29 47 08 Tel: 952 - 68 67 33
48008 Bilbao Fax: 968 - 29 47 08 Fax: 952 - 67 83 46
Tel: 94 - 416 76 17 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Fax: 94 - 416 95 96 Avda de la Constitución, 10 entlo
30008 Murcia
Tel: 968 - 20 33 40
Fax: 968 - 20 27 28
Vol 1 · Nº 1 · 2002

70
 ASPECTOS SOCIALES
MISCELANEA

B A R A R A G A I N
P O R T U G A L I O
A L D E A U L Z E T
R L I E U A L H Y G
K A S R G C I E E N
I U T E A A N I P I
N R O A E T A M O T
S E N A T E S E P N
O E I E L B O R O U
N L A A I R G N U H
¡Animo! Hay que buscar lo siguiente:

–4 enfermedades neurológicas –Fruta –Río fránces

–2 países europeos –Relacionado con el vino –2 monedas europeas anteriores al euro
–Batería de cocina –Novio de Olivia –Un tipo de árbol
–Actividad de ocio –Lugar de copas –Casa de gnomo
–Sinónimo de “reclusa” –Cataratas canadienses –Verdura
–Líquido para tomar –Conflicto –Roedor
–Ave –Población pequeña
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71
 ASPECTOS SOCIALES
MISCELANEA

Lo que la felicidad tiene que decir
Un instante bastó para sentirla; logré encontrarla en una
esquinita del alma donde nunca se me había ocurrido
buscar, le pregunté tantas cosas... Ella me contestó, pero
no pude oír sus respuestas, sólo pude sentirlas. Este es
sólo un intento de compartir con vosotros el sentimiento
de un instante que pretendo, a partir de ahora, sea eter-
no: “¿Dónde habito?, me preguntas. Pues vivo en cada
uno de vosotros, hasta en los que os consideráis infelices.
Es curioso, mucha gente me tiene a su lado y no se per-
cata, piensa que me alcanzará con su próximo logro, pero
cada meta, cada ambición a la que llega, da paso a otra
diferente y, así una y otra vez, y yo no llego; me pregun-
to por qué nunca percibís lo que habéis hecho sólo lo que
os queda por hacer; ahí me situáis a mí. Yo no soy una
meta, soy un punto de partida, una oportunidad que
cada uno se debe a sí mismo.
No, no quiero decir que las personas no os necesitéis las
unas a las otras para ser felices, de ningún modo. La tris-
teza, la soledad, la injusticia que viven muchos, hacen
que no sean capaces de sentirme, pero, por suerte, hay
mucha gente feliz que despierta felicidades. Me explico.
Existe gente que siempre saca algo positivo de lo negati-
vo, o simplemente vive lo negativo con la gente que lo
sufre, siempre intentando contagiarles felicidad a través
del amor, la amistad, el cariño, la generosidad, la com-
prensión, la ternura, la entrega... porque esos son los úni-
cos caminos que llevan a mí, sólo podréis gozar de mí
plenamente si me compartís, pero nunca hagáis a nadie
ni a nada dueño de vuestra felicidad, sólo participe, si lo
hicieseis así vuestra felicidad podría morir con un sueño
o con una persona. Cada día la vida os da a mujeres y a
hombres la oportunidad de ser felices gozando de lo que
tenéis y con lo que podéis, no la dejéis pasar.
La Felicidad (por la transcripción. Rosa Puga Davila)

El pueblo está ble donde las manos rotas, sucesivas, a

buscar se arrastraban.
Y aquí están esas casas, cubiles solita-
claras. El fresco río infante, recién naci-
do, ajeno a su fin allá lejos en el Tajo
imponente. Y arriba la Morcuera, el

en la ladera rios o, mejor, acarrados, agrupados con

Vicente Aleixandre
Las casas se levantan apenas, chaparro
o piedra agazapada que se aprieta o
ahínca contra la tierra, con un mísero
espanto.
Un montón de preduscos se ve, y un
vano en medio, y cubriéndolos un
techizo musgoso en invierno, polvo-
riento en verano, con lagartos tranqui-
los al sol que horrible abrasa.
Unas manos rugosas, manos que apare-
cieron despacio en esos brazos, con cuán-
ta enorme dificultad, hasta cuajar torpísi-
mas, corteza dura y hueso, carne apenas
sentida, apenas irrigada o fresca a veces.
Unas manos, día a día fueron ponien-
do piedra sobre piedra. Piedra gris,
apurada, como caída, tal y como cayó
de un cielo roto, que así es esa cantera,
ese montón injusto que en la altura
desafia a estos hombres.
Un cielo desfondado, catástrofe de
cielo, que un día diera origen a esta
montaña inmensa, montón incalcula-
Vol 1 · Nº 1 · 2002
miedo, casi en montón también, pie-
dra junto a otra piedra, casi humanas
tocándose.
Arriba está ese monte, monte o mon-
taña hirviente que en su entraña sólo
piedras agita, y en su ladera el pueblo,
si no caído, hecho allí por los hombres.
Allí arrastrado y allí en fin detenido
casi sobre el abismo o su figura; al
fondo sólo el llano.
Este pueblo ha dormido años o siglos.
Cochiqueras, cubiles. Porquerizas se
llamaba en la Historia.
Sobre el remoto llano, allí sin límites,
se ve un mapa extendido.
Guadalix está próximo. Y es Bustarvie-
jo este otro. Y a la derecha Chozas -más
chozas y aún más chozas-. Y más allá, a
la izquierda, ese otro grupo: Torrelagu-
na. ¿Torre? Cual siempre. ¿Laguna?
¡Dios la diera! Y al fondo Cabanillas. Y
Navalfuente. Colmenar más visible,
Colmenar Viejo. Todo antiguo, y lo
mismo.
Y el llano inmenso, hermoso; pero no
para el hombre.
La cañada está próxima y sus ráfagas
puerto que un boquete abre y se da a
otro llano, feraz ahora y diverso.
Por el camino un día, senda o trocha
avanzando, rumbo a ese puerto, acaso
a un monasterio allí en el valle de Ras-
cafría, pasó un cortejo extraño. Sole-
dad de la Historia que el tiempo nom-
bra o dice o moteja. Leyenda, diosa
aún menor que vaya sin precisión y
apenas pasa un momento grácil o iró-
nica. La reina, bajo ese mote, siglo XVI
o centuria XVII, iba despacio en silla,
en litera es más justo, rumbo a sus
devociones en el viejo cenobio.
Atravesó la nieve penosa, la ladera, se
reposó un momento. Allá, allá más
arriba, la Morcuera nombrada. Y de
pronto, ¿qué es más bajo? El dedo fútil
señaló. Mira”. Ondulan silvestres.
“Mira: flores”. Miraflores. La reina
bautizó los cubiles, las grises cochique-
ras agrupadas. Miraba seguramente
flores, sólo flores. Morada la flor del
castigado cantueso, la amapola si acaso.
Y Porquerizas fue Miraflores. Dicen.
No, la leyenda engaña. Los ojos verdes
ciegos no miraron un pueblo, sino flo-
res perdidas.

72
 ASPECTOS SOCIALES
MISCELANEA

Enfermedad de Alzheimer A tí que eres

Esteban García-Albea Ristol
Has cabalgado en la cima
El neurólogo levantó el bolígrafo del papel, y por encima de las gafas dirigió viendo en día anochecer,
su mirada escrutadora a los ojos de Javier. Aclaró la carraspera de su garganta has observado la luna
y en un tono más elevado repitió: y el sol al atardecer.
–¿Cómo se llama su mujer?-
–Javier miró de reojo a su mujer, se revolvió en la silla, y tras un prolongado Admiraste el mar en calma
silencio respondió: y en su bravura ennegrecer.
–No lo sé. ¿Quizá buscabas tu alma
–El neurólogo no consideró necesario continuar con el test mental, arrojó el o quizá era tu ser
bolígrafo, y con gesto de preocupación ordenó sus ideas que le orientaban a quien te invitaba a aliarte
una amnesia grave, posiblemente una enfermedad de Alzheimer. a toda una vida de querer?
–Javier adivinó que su respuesta había sido muy comprometida y le arrojaría a la
caravana de los dementes. Pues... ¿quién creería que él no había olvidado el nom- Y buscando paz y calma
bre de su amada?, ¿qué especialista aceptaría la increíble explicación de que si no viste todo envejecer.
sabía el nombre de su mujer era sencillamente porque nunca lo había sabido?
¿Quién te dijo que eligieras?
A Javier le dio pereza contarles al médico y a su mujer la pequeña pero asom-
¿Quién puso en tus manos fe?
brosa historia que latía detrás de su respuesta.
¿Quién te invitó a que vinieras
Porque, en efecto, Javier nunca supo el nombre de su mujer. Cuando la cono-
a vivir, sólo de fe?
ció hacía más de veinte años, antes de que ella pronunciara una palabra, la
bautizó con el apelativo de cariño. Ella, muy enamorada, aceptó de inmedia-
to el nuevo nombre. Y Javier se dirigía siempre a ella llamándola cariño, ya Y ahora decides marcharte
fuera al declarar su amor, invitarla por teléfono al cine, o al preguntarla por el tampoco eliges esta vez
aderezo de las lentejas. pero hallaste paz y calma
Pasados dos años, cuando decidieron vivir juntos y tener hijos, Javier, con un para vivir, amar y ser.
punto de desasosiego, quiso saber el verdadero nombre de su mujer, pero
pensó que era un gesto de desafección el preguntárselo, y se guardó la pre- Aquí dejas hoy tu alma,
gunta confiando en que en el largo discurrir de la vida el dato le llegaría tarde en ella yo te buscaré,
o temprano. Pero los años pasaron y, a pesar de su desconcierto, no le fue me empaparé de tu fuerza,
posible descubrirlo. Su compañera no recibía cartas, ni renovó el carnet de recuperaré la fe,
identidad que había extraviado antes de conocerle, ni tuvo la oportunidad, cabalgaré hasta la cima,
aunque lo intentó, de recoger una llamada telefónica que desvelara el miste- entraré en tu anochecer
rio. Y como su cariño - o sea, su pareja - no quiso casarse, ni siquiera pudo y gritaré al mundo que ¡aún eres!,
oír de la voz del fraile o del funcionario la fórmula en que se nombra a la ¡que todo está por hacer!
novios en la imposición de alianzas. El caso era insólito y en algún momento
angustioso. Hasta los dos hijos que tuvo siempre se dirigieron a su madre Por ti merece la la pena,
como mamá y nada más que mamá. por ti, vivir, amar y ser.
Javier desistió de nuevos intentos, se adaptó a la situación y llegó a la con- ¡Cabalguemos a la cima
clusión de que es posible convivir felizmente con una persona sin saber su para ver... amanecer!
nombre.
El neurólogo empuñó de nuevo el bolígrafo dispuesto a rellenar una receta. (A ti Huntington
Javier giró la cabeza y con un punto de alivio soltó a su mujer la pregunta que que nos das
llevaba tantos años encerrada: fuerza
–¿ Y cómo te llamas?- para
–Marciana- respondió balbuceando un sollozo. seguir luchando)
Javier sonrió, acarició la mejilla de Marciana y finalizó:
–Te seguiré llamando cariño.
(Este cuento forma parte del libro de cuentos del autor "Cuentos de Rebotica" Belen K., abril de 2002
recientemente aparecido)
Vol 1 · Nº 1 · 2002

73

El ictus... la vida sigue
El Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN ha elabora-
do un material didáctico multimedia para la formación de pacientes que han
sufrido un ictus, también dirigido a sus familiares y cuidadores
José Vivancos Mora
Neurólogo
Coordinador del Proyecto
Unidad de Ictus
Servicio de Neurología
Hospital Universitario de La Princesa
Madrid
El ictus constituye uno de los princi-
pales problemas sanitarios de nues-
tro país. Actualmente en España hay
más de un millón de personas que
han sufrido un ictus y, dado el cre-
ciente envejecimiento de nuestra
población, esta cifra tiende a incre-
mentarse año tras año.
En las últimas décadas, hemos asisti-
do a un importante avance en el
desarrollo de nuevas técnicas de
diagnóstico y tratamiento para los
pacientes que sufren esta enferme-
dad, que nos han hecho albergar
esperanzas fundadas de un futuro
apasionante y esperanzador.
Los neurólogos, como médicos espe-
cialistas en el ictus, habitualmente
concentramos nuestros esfuerzos en
aquellos aspectos más técnicos del
diagnóstico y tratamiento del ictus
en su fase aguda, y consideramos
menos prioritarios otros aspectos
más cotidianos del medio y largo
plazo de la enfermedad. Por el con-
trario, para el paciente, sus familia-
res y cuidadores, una vez superada la
angustia de las primeras horas y a
medida se aproxima el alta del hos-
pital, estos últimos aspectos se tor-
nan fundamentales.
Sus vidas van a cambiar ostensible-
Vol 1 · Nº 1 · 2002
74
El conjunto audiovisual será
distribuido en las unidades
de Neurología de nuestros
hospitales públicos con el
objetivo de la implantación
rutinaria de estos programas
formativos,con un
contenido homogéneo y un
esfuerzo razonable.
mente y con frecuencia no pueden
formular el gran número de dudas
que les asaltan, por el simple hecho
de que el personal sanitario que le
atiende durante su estancia en el
hospital no contempla en su rutina
de trabajo, habitualmente sobrecar-
gada, la formación del paciente y sus
cuidadores para superar con éxito las
dificultades que el ictus va a crearles.
MATERIAL DIDÁCTICO
Los neurólogos que integramos el
Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la Sociedad
Española de Neurología, conscientes
de estas carencias hemos elaborado
un conjunto de recursos audiovisua-
les destinados para facilitar la tarea a
aquellas unidades y servicios médi-
cos que se planteen iniciar un pro-
grama de formación para pacientes
con ictus, sus familiares y cuidado-
res, agrupándolos bajo el título
NOTICIAS DE LA SEN
genérico de "El Ictus...La vida
sigue". El material incluye un vídeo
de unos 25 minutos de duración, un
juego de diapositivas, un CD-ROM
y un manual-guía del ponente. Para
la realización de este proyecto hemos
contado con la colaboración del
laboratorio Sanofi-Synthelabo.
PRESENTACIÓN
Este material será presentado a la
comunidad neurológica y a la pren-
sa especializada el 24 de Mayo, en el
transcurso del Congreso Nacional
de Neurología a celebrar en Zarago-
za y posteriormente, se presentará a
las asociaciones de pacientes, y otros
colectivos sanitarios relacionados
con la enfermedad el día 12 de
Junio, simultáneamente en siete ciu-
dades españolas: Barcelona, Bilbao,
Madrid, Santiago de Compostela,
Sevilla, Valencia y Zaragoza.
El conjunto audiovisual será distri-
buido en las unidades de Neurología
de nuestros hospitales públicos con
el objetivo de la implantación ruti-
naria de estos programas formativos,
con un contenido homogéneo y un
esfuerzo razonable. Para conseguirlo,
consideramos necesario un cambio
en nuestra manera de entender la
enfermedad una vez superada su fase
aguda. Hacer un esfuerzo por con-
templarla desde la óptica del pacien-
te y su familia nos ayudará en este
propósito.
No debemos olvidar que después
del alta hospitalaria, para el paciente
que ha sufrido un ictus...la vida
sigue.
 NOTICIAS DE LA SEN
Creado el Centro en Red
de Investigación
de Enfermedades Neurológicas
El 30 de abril de 2002 se firmó un
protocolo de colaboración entre el
Instituto Carlos III y un núcleo inicial
de neurólogos y neurocientíficos de
toda España, a los que deben adherir-
se el resto de las personas que en este
momento estén realizando investiga-
ción relevante, de una red de investi-
gación en enfermedades neurológicas.
La firma de este protocolo de puesta
en marcha de un centro de investiga-
ción en enfermedades neurológicas
en red, financiado y auspiciado por el
Instituto Carlos III, tuvo lugar el
martes 30 de abril en el Palacio de la
Moncloa, bajo la presidencia del Pre-
sidente del Gobierno, José María
Aznar y con asistencia de la Ministra
de Sanidad, Celia Villalobos.
El desarrollo del Centro en Red de
Investigación de Enfermedades
Neurológicas se enmarca en el nuevo
modelo de investigación biomédica,
basado en la construcción de redes
temáticas, que servirá para aprove-
char los recursos y sinergias existen-
tes, ampliar la calidad y cantidades
de las líneas de investigación y
fomentar el trabajo cooperativo.
En estas redes pueden participar los
organismos públicos de investigación,
como es el caso del Instituto de Salud
Carlos III; centros, unidades o grupos
de investigación dependientes de las
Universidades; el propio Sistema
Nacional de Salud; otros centros de
investigación de naturaleza diversa, así
como las empresas privadas del sector.
El trabajo en red que promueve el
nuevo modelo de investigación bio-
Promocionará la
investigación en
neurología básica,
clínica y
epidemiológica, con
especial énfasis en las
enfermedades del
sistema nervioso
médica impulsado por el Ministerio
de Sanidad permite aunar esfuerzos y
recursos de las diferentes administra-
ciones, instituciones y organismos
tanto del sector público y privado del
Sistema Nacional de Salud. Para poder
llevar a cabo las acciones previstas por
Sanidad en materia de investigación se
cuenta actualmente con unos fondos
previstos de 538.542.756 euros (casi
90.000 millones de pesetas) para el
periodo 2002-2005.
El protocolo de intenciones recoge
la creación de un centro en red que
apoye, promocione y coordine la
investigación en todos los campos de
la neurología básica, clínica y epide-
miológica, con especial énfasis en los
problemas relacionados con las
enfermedades del sistema nervioso.
Se pretende aproximar la investiga-
ción básica en neurociencias con la
investigación clínica y epidemiológi-
ca en patología neurológica y poten-
ciar así una investigación que con-
duzca a nuevos enfoques diagnósti-
cos y terapéuticos, a una mayor cali-
dad asistencial y a sustentar nuevas
oprotunidades de innovación, pro-
moción social y calidad de vida.
FIRMANTES
Antonio Campos, Director del Insti-
tuto de Salud Carlos III, firmó por
parte de la Administración. Por parte
de los centros investigadores firma-
ron: Carlos Belmonte (Instituto de
Neurociencias de Alicante), Justo
García de Yébenes (Neurología de la
Fundación Jiménez Díaz), José López
(Hospital Virgen del Rocío de Sevi-
lla), Eduardo Tolosa (Hospital Clíni-
co de Barcelona), Isidro Ferrer (Hos-
pital Principes de España de Barcelo-
na), Ricardo Martínez (Instituto de
Neurobiología Ramón y Cajal de
Madrid), José Masdeu (Clínica Uni-
versitaria de Navarra), José Angel Ber-
cina (Hospital Marqués de Valdecilla
de Santander), Miguel Angel Mer-
chán (Instituto de Neurociencias de
Salamanca), Ventura Arjona (Institu-
to Neurológico del Hospital Virgen
de las Nieves de Granada), Isabel Illa
(Universidad Autónoma de Barcelo-
na), Jesús de Pedro (Unidad de Neu-
roepidemiología del Instituto Carlos
III), Félix Bermejo (Hospital 12 de
Octubre de Madrid), Antonio García
(Universidad Autónoma de Madrid),
Carlos Acuña (Universidad de Santia-
go de Compostela), Juan Jesús Vil-
chez (Hospital La Fe de Valencia) y
Jesús Avila (Centro de Biología Mole-
cular de Madrid).
Vol 1 · Nº 1 · 2002
75

Nombres Propios
JORDI MATÍAS-GUIU
El Dr. Jordi Matías-Guiu, vicepresi-
dente primero y coordinador del
Comité Científico y de los Grupos
de Estudio, ha reunido a los Grupos
de Trabajo de la SEN a los cuales
coordina y se encuentra en proceso
de revisión de la reglamentación de
estos grupos así como de las becas y
proyectos de investigación que la
SEN promueve.
CRISTINA RAMO
La Dra. Cristina Ramo, Vicepresi-
dente Segundo de la Sociedad Espa-
ñola de Neurología y coordinadora
del Plan Nacional, tiene a punto un
extenso documento que contiene las
recomendaciones de los Grupos de
Estudio designados por la SEN para
elaborar una propuesta ante la admi-
nistración y la sociedad civil sobre
cómo mejorar la asistencia, docencia
e investigación sobre las enfermeda-
des neurológicas en Española. El
Plan Nacional se presentará a los
miembros de la Sociedad Española
de Neurología, a la sociedad en
general y a la administración en este
mes de mayo.
EDURARDO MARTÍNEZ VILA
El Dr. Edurardo Martínez Vila,
Vocal Segundo de la SEN, se ha
encargado de redactar proyectos de
apoyo a los socios, proyectos que
serán revisados y aprobados por la
Junta Directiva en su reunión de
mayo de año 2002.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
76
JOSÉ MIGUEL POLO
El Dr. José Miguel Polo, tesorero de
la Sociedad Española de Neurología,
se encuentra en fase de establecer los
presupuestos de la SEN en los que
necesariamente habrá novedades.
Una de ellas muy importante es el
acuerdo que la Sociedad Española de
Neurología ha alcanzado con el
Banco Popular para poner a disposi-
ción de los socios, Sociedades Adhe-
ridas, Asociaciones de pacientes con
enfermedades neurológicas, pacien-
tes y la sociedad en general, una tar-
jeta VISA con afinidad que se llama-
rá "VISA ENFERMEDADES
NEUROLOGICAS". La entidad
bancaria ofrece a la SEN un porcen-
taje del 0,5% de los gastos realizados
con esa tarjeta, revisable en función
de la recaudación, para destinar a
actividades asistenciales, docentes y
de investigación sobre enfermedades
neurológicas en España. Esperamos
que esta iniciativa sirva para incre-
mentar los fondos destinados a la
lucha contra estas enfermedades. En
la página 7 de éste primer número
de Summa Neurológica los interesa-
dos encontrarán el cupón de peti-
ción de esta tarjeta.
FERNANDO MULAS
El Dr. Fernando Mulas, Vocal Pri-
mero de la SEN, se ha ocupado de la
redacción de proyectos de formación
continuada de otros profesionales
sanitarios en temas neurológicos.
Este proyecto es de gran importan-
cia pues consideramos que es necesa-
rio mejorar la formación sobre
enfermedades neurológicas de profe-
sionales no neurólogos.
NOTICIAS DE LA SEN
JOSÉ LUIS MOLINUEVO
El Dr. José Luis Molinuevo, Secre-
tario de la SEN, trabaja en el proce-
so de organización de la Reunión
Ordinaria de la SEN que tendrá
lugar en noviembre del año 2002 en
Barcelona. En este caso será la pro-
pia SEN la que organice la reunión,
prescindiendo de intermediarios
como en las últimas ocasiones. La
SEN se plantea la posibilidad de
poner en funcionamiento una agen-
cia de viajes y congresos propia, que
permitiría resolver muchos de los
problemas que tanto los grupos de
estudio como las Sociedades Neuro-
lógicas de carácter regional, como las
Asociaciones de pacientes con enfer-
medades neurológicas tienen en este
momento. Esta posible agencia de
viajes y congresos nos permitiría exi-
gir unas condiciones, tanto econó-
micas como sanitarias difíciles de
encontrar en el mercado de turismo
bio-sanitario en nuestro país, con
gran beneficio para todos nuestros
asociados y nuestros pacientes.
JOSÉ ANTONIO EGIDO
El Dr. José Antonio Egido, Vicese-
creario de la SEN, además de ocu-
parse de la coordinación de la nueva
revista Summa Neurológica, se ha
encargado de las relaciones de la
SEN con su agencia de prensa y con
la sociedad en general a través de los
medios de comunicación. Hasta la
fecha han tenido lugar ruedas de
prensa con asistencia mayoritaria de
medios de comunicación en Galicia,
Cataluña, la Comunidad Valenciana
y Extremadura con asistencia a todas
o a la mayoría de ellas de miembros
de la Junta Directiva.
 NOTICIAS DE LA SEN
Sexquicentenario
del nacimiento
de Santiago Ramón
y Cajal
Desde la presidencia de la Junta Directi-
va de la SEN se ha lanzado un programa
de acuerdos con la Sociedad de Neuro-
ciencias para celebrar el sesquicentena-
rio del nacimiento de D. Santiago
Ramón y Cajal, que tuvo lugar en Peti-
lla de Aragón el 1 de mayo del año
1852. Por iniciativa de la SEN se ha cre-
ado un Comité del Sesquicentenario de
Cajal cuya presidencia de honor ha sido
aceptada por su Majestad el Rey Juan
Carlos I.
La celebración comenzó el 30 de abril
con un simposium en su honor en el
Instituto Carlos III de Madrid. Ese
mismo día se depositó una corona de
flores ante su tumbaen el Cementerio
de La Almudena, en Madrid, y tras
una breve visita a la colección Cajal,
situada en el Instituto Cajal del CSIC
se celebró una cena homenaje presidi-
da por los presidentes de la SEN, Justo
García de Yébenes y de la Sociedad
Española de Neurociencias, Luis
Miguel García Segura.
El 1 de mayo se desarrolló en el lugar
de nacimiento de Ramón y Cajal, Peti-
lla de Aragón, un acto homenaje coor-
dinado por el Dr. Eduardo Martínez
Martínez-Vila, vocal de la Junta Direc-
tiva de la SEN. Asímismo, durante el
congreso de la SEN en Zaragoza, los
días 22 y 25 de mayo, tendrá lugar un
simposium homenaje a Ramón y
Cajal, coordinado por el Prof. Francis-
co Morales, Presidente del Comité
Local de organización del Congreso de
la SEN.
A lo largo de 2002 y durante los prime-
ros cuatro meses de 2003, se celebrarán
actos académicos en honor de Ramón y
Cajal en diversas ciudades españolas;
entre otras, todas aquellas en las que fue
profesor universitario, es decir, Valen-
cia, Barcelona y Madrid. También está
prevista la edición de un libro resumen
de la obra de Cajal y su escuela, así
como el impacto científico y asistencial
de su obra.
La Junta Directiva de la Sociedad
Española de Neurología y de la Socie-
dad Española de Neurociencias, proce-
derán a la estructuración de una con-
ferencia de Cajal que será impartida
por los neurólogos y neurocientíficos a
lo largo y ancho del país a todos los
estudiantes de entre 16 y 18 años con
objeto de promover vocaciones cientí-
ficas de relevancia.
Becas y
premios
Una año más, numerosos neuró-
logos jóvenes pudieron benefi-
ciarse de las becas otorgadas por
la Fundación de la Sociedad
Española de Neurología (SEN).
Además de la III Beca Proyecto
de Investigación, fueron conce-
didas un total de seis becas de
Capacitación Específica y nume-
rosos premios a los mejores tra-
bajos publicados durante el últi-
mo año académico.
El acto de entrega de premios fue
presidido por el Dr Manuel
Carrasco, Director del Fondo de
Investigaciones Sanitarias (FIS),
quien mostró su satisfacción por
los retos científicos planteados
por la SEN y ratificó el interés
del FIS en establecer nuevos vín-
culos de colaboración con la
Sociedad Española de Neurolo-
gía para potenciar el desarrollo
de Becas de Formación e Investi-
gación.
Los Programas de Capacitación
Específica tienen como objetivo
la formación postespecialización
en una superespecialidad concre-
ta de la Neurología.
Este año se concedieron becas en
las áreas de Trastornos del Movi-
miento, Demencia, Epilepsia y
Trastornos de la Vigilia y el
Sueño. La Sociedad Española de
Neurología agradece a los labora-
torios colaboradores Aventis,
Esteve, Novartis, Pharmacia y
Pfizer por su valiosa contribu-
ción en la financiación de estos
programas formativos que per-
miten mejorar el nivel de nues-
tros especialistas.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
77
 Fundación para Investigaciones
Neurológicas
Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas
Patricia Belalcázar Orbes
Gestor
Fundación para Investigaciones
Neurológicas
Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas
Consejo Superior de Investigaciones Científicas
Sótano.Pabellón III.Facultad de Medicina
Universidad Complutense de Madrid
Avda.Complutense s/n
28040 - Madrid
Tel:91 394 13 26
Fax:91 394 13 29
Email:fuinvesn@med.ucm.es
Web:bancodetejidos.com
Iniciamos con este artículo una serie
dedicada a los Bancos de Tejidos para
Investigaciones Neurológicas, institu-
ciones que desarrollan una importan-
te labor para el avance en el conoci-
miento de las patologías y su posible
prevención y tratamiento.
RESEÑA HISTORICA
La Fundación para Investigaciones
Neurológicas (FIN), es una organi-
zación sin animo de lucro cuyo
objetivo es promover la investiga-
ción sobre enfermedades neurológi-
cas. Nace a mediados de 1996 y bajo
su auspicio se crea el Banco de Teji-
dos para Investigación Neurológica
(BTIN); que tiene su sede en los
sótanos del pabellón de Farmacolo-
gía (pabellón III) de la Facultad de
Medicina de la Universidad Com-
plutense de Madrid.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
78
PRESENTACIÓN
La Fundación para Investigación
Neurológica FIN, es una institución
que apoya la investigación en el
campo de las neurociencias a través
de las siguientes actividades:
I. Banco de Tejidos: almacenamiento,
procesamiento y recogida de tejidos
II. Area de diagnóstico neuropato-
lógico y genético
III. Area de Investigación de la etio-
logía y patología de enfermedades
neurológicas
I. BANCO DE TEJIDOS
Dentro de sus actividades están:
1. Recogida de tejido
Recogida de tejido mediante progra-
mas de donación fundamentalmente
dirigidos a pacientes afectados por
distintas enfermedades neurológicas
así como a individuos sin este tipo de
patologías que puedan servir como
controles. Una vez recogidas, estas
muestras son procesadas y estudiadas
desde el punto de vista histopatológi-
co, se confirma el diagnóstico y se
procede a la clasificación y cataloga-
ción del tejido. De esta forma el
banco puede disponer de material
con diagnóstico neuropatológico
confirmado lo que le permite distri-
buir, previa solicitud, muestras de
tejido de pacientes con enfermedades
neurológicas así como de controles
no afectados. El único requisito nece-
sario para la distribución de estas
muestras es la cumplimentación, por
parte de las personas o grupos de
investigación interesados, de una soli-
citud en la que se explique detallada-
mente el tipo de tejido que se precise
(región concreta, diagnóstico, canti-
dad, perfil de procedencia, etc.) así
como el compromiso de informar al
banco de los resultados de sus investi-
gaciones. El Banco distribuye mate-
rial para proyectos de investigación
siempre que disponga del material
solicitado y el investigador interesado
tenga en marcha un proyecto de tra-
bajo financiado por un organismo
público de investigación.
La distribución de tejido por parte
del BTIN a otros investigadores
tiene carácter gratuito establecién-
dose como único requisito formal el
compromiso por parte del investiga-
dor solicitante de:
1.1. reconocer en sus publicaciones
la donación del tejido a través del
BTIN.
1.2. poner a disposición de la comu-
nidad científica con carácter gratui-
to las técnicas desarrolladas con la
ayuda del material donado.
2. Estudio neuropatológico
y diagnóstico
El estudio neuropatológico en los
bancos de tejidos es una actividad
fundamental e imprescindible. No
podemos olvidar que el diagnóstico
de muchas enfermedades neurológi-
cas no puede establecerse con certe-
za durante la vida y que únicamente
se llega a la confirmación diagnósti-
ca mediante estudio neuropatológi-
co del cerebro tras la autopsia. Por
consiguiente, es necesario disponer
 BANCO DE TEJIDOS
de cerebros humanos bien caracteri-
zados y estudiados desde el punto de
vista neuropatológico para poder
clasificarlos y catalogarlos con el fin
de facilitar la investigación sobre dis-
tintos procesos patológicos una vez
confirmado el diagnóstico.
3. Distribución del tejido
a los investigadores interesados
Tras la confirmación diagnóstica se
procede a la catalogación y clasifica-
ción del tejido, lo que permitirá su
distribución a los investigadores
interesados en función de sus necesi-
dades. La disponibilidad de cerebros
bien caracterizados y clasificados es
una labor muy importante para toda
la comunidad científica, ya que el
tamaño del cerebro humano permi-
te distribuir importantes cantidades
de un mismo material, lo que facili-
ta la realización de diferentes estu-
dios por distintos grupos de trabajo.
La actividad tradicional de los ban-
cos de cerebros ha aumentado
recientemente gracias a la recogida
de otros tipos de tejidos. Los avances
conseguidos en las técnicas de biolo-
gía molecular han puesto de mani-
fiesto que el ADN, extraído de
muestras sanguíneas u otros mate-
riales biológicos más fácilmente
accesibles que el sistema nervioso,
puede ser una fuente de información
muy importante para conocer la
causa y los mecanismos patogénicos
de muchas enfermedades neurológi-
cas así como para establecer el diag-
nóstico. El líquido cefalorraquídeo
que envuelve al cerebro y sirve de
intercambiador metabólico con el
sistema nervioso también puede ser
una fuente muy valiosa de informa-
ción para el diagnóstico y la investi-
gación de muchas enfermedades
neurológicas. Por consiguiente, en el
Banco de Tejidos, además de cere-
bros se recogen y almacenan otros
materiales biológicos como los ante-
riormente mencionados.
En el momento actual el BTIN posee
una colección de cerebros y hemice-
rebros de pacientes con enfermedad
de Alzheimer y otras demencias,
enfermedad de Parkinson y otros
trastornos del movimiento, enferme-
dad de Huntington, neuroacantoci-
tosis, parálisis supranuclear progresi-
va, parkinsonismos atípicos y otras
enfermedades neurológicas, así como
de individuos control. Del mismo
modo, dispone de una colección de
líquidos cefalorraquídeos y muestras
de ADN de pacientes con distintas
enfermedades neurológicas.
Figura 1.Donaciones
Año Nº de cerebros por
donación directa
1997 17
1998 13
1999 53
2000 136
Figura 2.Cerebros por patología
Patología
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de pick
Otras Demencias degenerativas
Enfermedad de Parkinson
Parálisis Supranuclear Progresiva
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Creutzfeldt Jacob
Neuroacantocitosis
Esclerosis Lateral Amiotrófica
Ataxias Degenerativas
Alcohólicos
Sin diagnóstico definitivo
Otras enfermedades no neurológicas
Financiación
La financiación del Banco de Tejidos
para Investigación Neurológica pro-
cede tanto de recursos públicos
como privados. Los primeros se
obtienen mediante solicitud de
becas y proyectos de investigación
en régimen de libre competencia.
Los fondos privados provienen de
aportaciones de Fundaciones y
donativos personales.
Donaciones
Desde su nacimiento en mayo de
1996 la actividad del BTIN ha ido
en aumento, tanto desde el punto de
vista de donaciones y recogida de
muestras como de solicitud y distri-
bución de tejidos y desarrollo de
líneas de investigación propias. El
aumento en el número de donacio-
nes directas de cerebros al Banco ha
seguido el siguiente ritmo (Figura 1):
en 1997 se recogieron 17 cerebros;
en 1998, 13 cerebros; en 1999, 53
cerebros; y en el 2000, 136 cerebros.
En la actualidad el Banco de Tejidos
Número
38
1
10
10
5
17
23
2
3
2
11
51
492
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79

posee un total de 1.080 cerebros,
incluyendo aquellos de los que solo
se dispone de material fijado, que
proceden tanto de estas donaciones
directas como de la recogida de cere-
bros a través de Instituciones Hospi-
talarias. La Figura 2 muestra la dis-
tribución por patologías de estas
donaciones.
Esta distribución por diferentes
patologías permite disponer de una
importante cantidad de material de
gran interés para el estudio y la
investigación de las enfermedades
neurológicas.
Durante su corta vida el Banco de
Tejidos ha desarrollado proyectos de
colaboración con organismos oficia-
les, como el Fondo de Investigacio-
nes Sanitarias (FIS) y organismos
privados como la Fundación Areces
y algunas Asociaciones de pacientes
de Enfermedades Neurológicas. Por
otra parte y con fecha de 12 de junio
de 2000 se firmó un convenio de
colaboración entre el Consejo Supe-
rior de Investigaciones Científicas y
el Banco de Tejidos para Investiga-
ción Neurológica mediante el cual el
BTIN se convierte en una Unidad
Asociada del Consejo Superior de
Investigaciones Científicas a través
del Instituto Cajal. Este convenio
facilitará la colaboración y el inter-
cambio de personal y material entre
el Instituto Cajal y el BTIN, lo que
indudablemente tendrá efectos
beneficiosos para ambos organismos
y para la comunidad científica en
general.
II. AREA DE DIAGNÓSTICO GENÉTICO
El banco de tejidos tiene un área que
ofrece el diagnóstico genético de un
gran número de enfermedades neu-
rológicas. El análisis molecular del
ADN de pacientes permite, en
muchos casos, determinar la causa
genética de la enfermedad y la posi-
ble detección de portadores asinto-
máticos.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
80
El banco de tejidos tiene un
área que ofrece el
diagnóstico genético de un
gran número de
enfermedades neurológicas.
El análisis molecular del ADN
de pacientes permite,en
muchos casos,determinar la
causa genética de la
enfermedad y la posible
detección de portadores
asintomáticos
El conocer la mutación responsable
de la enfermedad permite realizar al
paciente una planificación tanto
personal como familiar teniendo en
cuenta su enfermedad y el carácter
hereditario de la misma.
Para la realización del diagnóstico
genético tan sólo se precisa la extrac-
ción de una muestra de sangre peri-
férica, unos datos clínicos y un con-
sentimiento informado firmado por
el paciente que el neurólogo enviará
junto con la muestra al banco de
tejidos. Después del análisis genético
cuya duración es variable, según su
complejidad, los resultados serán
remitidos al neurólogo que ha reali-
zado la petición junto con toda la
información sobre los resultados.
Será el neurólogo el encargado de
trasmitir la información al paciente.
El banco de tejidos ofrece un amplio
abanico diagnóstico de enfermeda-
des neurodegenerativas que incluye
las siguientes:
1. Diagnóstico de Demencias:
Apo E
Taupatías familiares (gen Tau)
CADASIL (gen Nocth 3)
BANCO DE TEJIDOS
Enfermedad de Alzheimer familiar
(genes APP y Presinilina 1 y 2)
2. Diagnóstico de parkinsonismos:
Mutaciones del gen Park 1
Mutaciones en el gen Park 2
Atrofia dentato pálido rubro luy-
siana (DRPLA)
3. Diagnóstico de patologías con
movimientos involuntarios anor-
males:
Distonía de torsión ideopática
(Gen DYT 1)
Distonía que responde a la L-
Dopa (gen GCH 1)
Neuroacantocitosis (gen CHAC)
Hallervorden- Spatz (gen PANK 2)
Enfermedad de Huntington
4. Diagnóstico de otras enferme-
dades degenerativas del sistema
nervioso:
Síndrome de Kennedy o atrofia
bulboespinal (gen de receptor de
andrógenos)
Ataxia de Friedreich (gen FRDA)
Ataxias dominantes o de natura-
leza familiar desconocida (genes
SCA 1, SCA 2, SCA 3, SCA 6,
SCA 7, SCA 8, SCA 12, SCA 17)
Esclerosis lateral amiotrófica (gen
SOD)
5. Diagnóstico de neuropatías
periféricas:
Amiloidosis (gen de la trastirretina)
Charcot-Marie-Tooth
Mutaciones en el gen PMP-22
6. Diagnóstico de miopatías:
Distrofia Miotónica o enferme-
dad de Steiner
7. Otras determinaciones:
Niveles de proteína tau y beta-ami-
loide en líquido cefaloraquideo
Requisitos para el análisis
molecular
Para la realización de estos estudios
es necesario disponer de:
 BANCO DE TEJIDOS

Organigrama de la Fundación para Investigaciones Neurológicas

PATRONATO

PRESIDENTE
Justo García de Yébenes

DIRECTOR
Banco de Tejidos para
Investigaciones Neurológicas
David Muñoz
GESTOR
Patricia Belalcázar

RESPONSABLE ÁREA DE RESPONSABLE ÁREA DE RESPONSABLE ÁREA DE

DIAGNÓSTICO MOLECULAR INVESTIGACIÓN GENÉTICA HISTOLOGÍA Y BANCO
David Mayo Janet Hoenicka DE TEJIDOS
David Muñoz

Autopsia, Procesamiento y Investigación

Diagnóstico Neuropatológico Neuropatología Experimental
Unidad de ECJ Estrella Gómez
Alberto Rábano

Centros Colaboradores

Anatomía Patológica FJD Anatomía Patológica HUSC

J.L.Serratosa
Anatomía Patológica 12 Oct.
J.R .Ricoy-A.Cabello
Anatomía Patológica RyC
M.García Villanueva
A.Martínez
Anatomía Patológica La Paz
M.Martínez-C.Morales

–15 mL de sangre periférica (antico-
agulada con EDTA) de familiares
afectados y sanos
–Resumen de la historia clínica de
los pacientes
–Árbol genealógico de la familia
III. AREA DE INVESTIGACIÓN
En el BTIN se han establecido dos
línea de investigación que estudian
los factores genéticos implicados en:
1. Trastornos del movimiento y de-
mencias en colaboración con el
servicio de Neurología de la
Fundación Jiménez Díaz
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81

2. Trastornos de la conducta en cola-
boración con el servicio de
Psiquiatría del Hospital
Universitario 12 de Octubre
En el centro se realiza el estudio
molecular de pacientes esporádicos
o familiares, a través del análisis de
microsatélites y la secuenciación de
los genes implicados en un marco de
colaboración y de investigación con-
junta con los grupos clínicos y cien-
tíficos, mencionados.
1. Trastornos del movimiento
y demencias
1.1. Estudio de familias con
Enfermedad de Parkinson (EP)
El estudio molecular de familias afec-
tadas con EP no tiene fines diagnósti-
cos, sino constituye una línea de
investigación orientada a aumentar el
conocimiento de los aspectos genéti-
cos de esta enfermedad y a la posible
publicación científica de los resulta-
dos obtenidos. La etiología de la
Enfermedad de Parkinson es comple-
ja no habiéndose identificado todavía
todos los loci implicados por lo que
en algunos casos el análisis molecular
incluye, además del estudio de los
genes del diagnóstico genético (Park1
y Park2), la amplificación de microsa-
télites en los nuevos loci en familias
informativas con el objeto de averi-
guar si existe una asociación genética.
1.2. Estudio molecular
de EP esporádica
La etiología de la EP esporádica es
de carácter multifactorial intervi-
niendo probablemente factores de
riesgo tanto de origen genético
como ambiental. En fechas relativa-
mente recientes se ha podido esta-
blecer que el 45% de los pacientes
con EP esporádica de presentación
precoz (menores de 30 años) tienen
lesiones en el gen Park2. Por ello en
el Banco de Tejidos se realiza el estu-
dio del gen Park2 en pacientes con
EP esporádica de presentación tem-
prana.
Vol 1 · Nº 1 · 2002
82
En el Banco de Tejidos se
estudio del gen Park2 en
pacientes con Enfermedad de
Parkinson esporádica de
presentación temprana
Por otra parte, sería de gran utilidad
intentar obtener muestras de pacien-
tes con EP esporádica para realizar
genotipajes en un futuro mediante
las nuevas técnicas de estudio genó-
mico que se están desarrollando
actualmente y que permiten el estu-
dio simultáneo de un gran número
de muestras. El análisis de los geno-
tipos en un número importante de
pacientes permitirá conocer los fac-
tores de riesgo genético subyacentes
en la forma esporádica de este pro-
ceso neurodegenerativo en España.
1.3. Estudio molecular de distonías
Al igual que en la Enfermedad de
Parkinson, la etiología de las distoní-
as es compleja y aún no se han iden-
tificado todos los loci implicados.
Por lo tanto, el estudio molecular de
los pacientes con distonía no consti-
tuye un proceso diagnóstico sino
una actividad investigadora, a excep-
ción de los casos de distonía de tor-
sión idiopática, enfermedad a la que
se ha asociado una única mutación
en el gen de la torsinaA.
1.4. Búsqueda del Gen implicado en
la PSP familiar
En el BTIN, disponemos de material
biológico procedente de 6 familias
con PSP lo que ha permitido dar los
primeros pasos en la localización del
gen implicado en esta patología neu-
rodegenerativa, que cursa con trastor-
no del movimiento y demencia.
2. Trasrtornos de la conducta
En la actualidad, a través del análisis
BANCO DE TEJIDOS
de genes implicados en las rutas dopa-
minérgica y serotoninérgica en
pacientes alcohólicos, se está tratando
de identificar las variantes alélicas que
confieren vulnerabilidad a esta con-
ducta adictiva. Este análisis se hará
extensivo a otros trastornos de la con-
ducta de herencia compleja como la
depresión y la esquizofrenia
Por otra parte, el Banco de Tejidos
para Investigaciones Neurológicas de
Madrid esta interesado en la posibili-
dad de estudiar familias con enferme-
dades neurológicas de causa descono-
cida cuando sea posible y cumplan los
requisitos de interés e informatividad.
PERSONAL VINCULADO AL BTIN
Justo García de Yébenes
Presidente Fundación para
Investigación Neurológica FIN
David Muñoz García
Director Banco de Tejidos para
Investigación Neurológica BTIN
Patricia Belalcázar Orbes
Gestor Fundación para
Investigación Neurológica FIN
Janet Hoenicka
Responsable del Area de
Investigación Genética
David Mayo
Responsable del Area del
Diagnóstico Molecular
José Antonio Ramos
Profesor de Bioquímica de la UCM
Coordinador de la Línea de trastor-
nos de la Conducta
Armando Martínez
Profesor de Anatomía Patológica de
UCM
Alberto Rábano
Anatomopatólogo
Responsable del Procesamiento y
diagnóstico Neuropatológico
Estrella Gómez Tortosa
Neurólogo, responsable del proyecto
FIS de investigación de demencias y
del análisis por inmunoensayo de
proteínas en líquido cefaloraquídeo
Rubén San Pablo
Proyecto de la Dra. Gómez Tortosa