Carta

Autoridades
Reumatológica
Presidente Sociedad Uruguaya de Reumatología (SUR)
Dra. Raquel Teijeiro
Publicación oficial.
Presidente electo Distribución gratuita entre médicos.
Dra. María del Luján Torre ISSN: 1510–6577
Título–clave: Carta reumatológica
Vicepresidente Título–clave abreviado: Carta reumatol.
Dr. Daniel Palleiro
Secretaria
Dra. Emilia Spangenberg
Tesorero
Dr. César Rossi
Prosecretaria Contenido
Dra. Andrea Vargas
Primer Vocal Editorial 4
Dr. Carlos Méndez
Segundo Vocal Reumatismo de partes blandas 5
Dra. Bernardita De Camilli Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina;
Suplentes Navarro–Sarza, José Eduardo;
Dra. Dinora Alvarez Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, Pablo
Dra. Ana Andrade
Dra. Inés Corbacho Dedo en gatillo 7
Dra. Adriana Cabal Sindrome de De Quervain
Dra. Ivonne Acevedo (tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal) 9
Dra. Dalia Sosa Sindrome del túnel del carpo 11
Dra. Ana Piaggio Codo de tenista (epicondilitis) 13
Hombro: síndrome de pinzamiento subacromial 14
Síndrome trocantérico (“bursitis” trocantérica) 17
Secretaría Síndrome del pie anserino (“bursitis anserina”) 21
Instituto Nacional de Reumatología Quiste poplíteo o de Baker 23
Primer Piso, Telefax: 487 87 76 Talalgia posterior 24
Secretaria: Lic. Otilia Forteza Talalgia plantar 25
sur@reumauruguay.org

Comisión de Publicaciones
Dra. Inés Corbacho, Coordinadora
Dra. Mercedes Naviliat
Dra. Silvia Nasif
Dra. Gladys Rienzi

Comisión Página web

Dr. Carlos Méndez
Dra. Ivonne Acevedo
Sitio web: www.reumauruguay.org
La medicina es una ciencia en permanente cambio. Los autores y editores han revisado todo el contenido de este
número de la Carta Reumatológica y han procurado brindar una visión actualizada en la misma, no obstante, los
conceptos vertidos en cada artículo son responsabilidad directa de los colaboradores que han participado en su
publicación. Es responsabilidad del médico tratante adecuar las decisiones diagnósticas y terapéuticas a la realidad
de cada paciente.

Editorial
Estimados colegas y amigos:
Nos es grato encontrarnos nuevamente a través del número 2 de la
Carta Reumatológica, un proyecto de la SUR orientado a difundir los
aspectos más interesantes de las jornadas realizadas por la sociedad
durante el año.
Del 25 al 28 de agosto de 2010 tuvo lugar la XIII Jornada de Educación
Médica Continua de la Sociedad Uruguaya de Reumatología en el
Palladium Business Hotel en Montevideo. La jornada de Anatomía Clínica
Musculoesquelética estuvo a cargo del Grupo Mexicano de Anatomía
Clínica (GMAC) con apoyo de PANLAR–ILAR. Consistió en un seminario
taller con amplia participación de los presentes en un ambiente de
camaradería. Durante este taller se volcaron conocimientos de anatomía
muy útiles a la hora de diagnosticar patologías de partes blandas y sus
posibles tratamientos. Es por eso que les brindamos el siguiente material
esperando que pueda serles de utilidad.
Comisión de publicaciones
4 la consulta. En ambos casos hay hipersensibilidad per-
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
Jornada de
Anatomía Clínica
Musculoesquelética
25 al 28 de agosto de 2010
XII Jornada de Educación
Médica Continua de la SUR
Jornada de Anatomía
Clínica Musculoesquelética,
Grupo Mexicano de Anatomía
Clínica.
La actividad fue acreditada
por la Escuela de
Graduados.
PARTE
resumenIII.
de conferencias
Reumatismo de partes blandas
Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina; Navarro–Sarza, José Eduardo;
Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, Pablo
Grupo Mexicano para el Estudio de Anatomía Clínica
Introducción
Un tercio de los pacientes que ven los reumatólogos fue-
ra de un entorno hospitalario —donde las afecciones
más comunes son las sistémicas— sufre reumatismos
de partes blandas.(1–3) En las bursitis, tendinitis, fascitis
y entesitis la sintomatología es característica, el dolor es
reproducible por maniobras de compresión, tracción o
movimientos resistidos y hay una patología demostrable.
Pudiera afirmarse que la semiología de los reumatismos
de partes blandas es un ejercicio de anatomía clínica .(4)
Desafortunadamente las designaciones de estos reuma-
tismos son a menudo irracionales.(5)
El diagnóstico del dolor regional se complica pues
hay cuadros neurológicos y vasculares que simulan los
reumatismos de partes blandas. En las neuropatías com-
presivas de nervios mixtos el dolor, distal a la compre-
sión, es constante y se asocia a parestesias, sensación
quemante e hipoestesia en la proyección cutánea del
nervio afectado. Casos tardíos evidencian debilidad y
atrofia muscular. En nervios sin representación cutánea
como el supraescapular, el interóseo anterior y el interó-
seo posterior, el dolor es constante, difuso, profundo y
el déficit motor es generalmente aparente al tiempo de
cutoria o a la presión en el sitio dañado y en estudios de
imagen o durante la cirugía la causa de la neuropatía es
demostrable, siendo una excepción las neuralgias amio-
tróficas.
Entre los cuadros isquémicos se destacan los síndro-
mes de compartimiento crónicos(6,7) y ciertas oclusiones
arteriales proximales en la arteritis de células gigantes, el
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
síndrome de Takayasu y la afección aterotrombótica. Por
lo dicho, considero que los reumatólogos debemos estar
íntimamente familiarizados con ciertas neuropatías y vas-
culopatías para evitar errores y para referir oportunamen-
te a los pacientes hacia una interconsulta.
La exclusión de la fibromialgia resulta de las carac-
terísticas patogenéticas, clínicas y terapéuticas de esa
afección. La fibromialgia es una entidad compleja, mul-
tifactorial y fuertemente influenciada por factores emo-
cionales y socioculturales; sus manifestaciones clínicas
evaden la anatomía y no hay prueba convincente de pa-
tología en los sitios sintomáticos; finalmente, cerrando el
ciclo, su tratamiento es con psicofármacos. Por éstas y
otras razones considero erróneo agrupar a la fibromial-
gia con los reumatismos de partes blandas excepto co-
mo un diagnóstico diferencial más en ciertas localizacio-
nes.
La ultrasonografía y la resonancia magnética (RM),
al permitirnos ver la profundidad de los tejidos e identifi-
car alteraciones clínicamente indetectables, han avanza-
do significativamente en nuestra especialidad, pero su
uso eficaz requiere primero que el estudio sea necesario
y segundo, que lo preceda una hipótesis diagnóstica. La
necesidad surge de la incertidumbre: si ya sabemos qué
tiene el paciente, por qué solicitarlo. Y si en ciertas locali- 5
zaciones la infiltración a ciegas es adecuada, por qué ha-
cerla bajo control ultrasonográfico. Por otra parte, para
arribar a una hipótesis diagnóstica se requiere un cono-
cimiento adecuado de anatomía y semiología. Es impe-
riosa la necesidad de mantener y acrecentar nuestro in-
terés en estos intrumentos básicos de la clínica.(8) Frente
a la tecnología hay dos opciones: una es sentirnos derro-
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur
tados; la segunda, que suscribo, es perfeccionar nuestra
habilidad clínica hasta sus límites y entonces sí recurrir a
la tecnología para avanzar nuestro horizonte.
Mi interés en anatomía se inició en Rosario en 1957
como disector en la Cátedra de Anatomía. Cuatro años
después tuve la fortuna de efectuar el internado en la Cá-
tedra de Semiología del Prof. Fernando V. Gaspary. Sin
embargo fue en Uruguay, en la clínica Semiológica del
6 7
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
Prof. Pablo Purriel, a la cual tuve el privilegio de concu-
rrir desde 1963 a 1968, donde mi interés se transformó
en pasión. El recuerdo de estos maestros insignes me ha
acompañado siempre y ha sido un estímulo permanen-
te de superación.
Juan Canoso
Dedo en gatillo
Se trata de una tendinopatía estenosante en la cual la
obstrucción al libre juego tendinoso ocurre en la primera
polea anular flexora (A1) (Figura 1).
Patogenia
En sitios donde los tendones cambian de dirección y co-
mo respuesta a las compresiones generadas tanto el ten-
dón como la estructura que modifica su curso sufren me-
taplasia fibrocartilaginosa.(9–11) En el dedo en gatillo este
cambio ocurre en la polea A1, la primera de una serie de
estructuras fibrosas que mantienen al tendón adosado a
las falanges durante la flexión del dedo. Siendo los mús-
culos flexores más fuertes que los extensores, la exten-
sión del dedo afectado puede requerir ayuda de la mano
Figura 1. Túnel fibroso flexor.
Las poleas anulares A1, A2 y A3 y las poleas cruciformes C1, C2 y C3 mantienen los tendones flexores contra el esqueleto
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
contralateral. Es un proceso común en trabajadores ma-
nuales y existe una asociación con diabetes.
Diagnóstico
El dedo se traba en flexión y al extenderlo se destraba
con un chasquido palmar. El sitio de obstrucción subya-
ce a los pliegues palmares en los dedos 2–5 y al plie-
gue digital en el pulgar. Casi siempre se palpa un nódulo
firme. En aproximadamente un 20% de pacientes varios
dedos están afectados. En estos casos es importante
descartar diabetes, hipotiroidismo y considerar enferme-
dades raras como la ocronosis, la amiloidosis y en niños
las mucopolisacaridosis. Hay casos de tendinopatía es-
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur
Figura 2. Dedo en gatillo. Inserción de la aguja
Sitio de inserción de la aguja en la infiltración de los dedos en gatillo
tenosante no obstructiva caracterizada por dolor e hiper-
sensibilidad en la polea A1.
Tratamiento
Alrededor del 15% de los pacientes mejora espontánea-
mente. Antiinflamatorios y férulas son ineficaces. Anti-
guamente los dedos en gatillo se operaban pero com-
plicaciones quirúrgicas como una cicatriz dolorosa,
elevación del tendón al flexionar el dedo y la distrofia sim-
pática no eran raras. Desde hace 20 años el tratamiento
aceptado es la infiltración con un esteroide de depósito,
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Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
un procedimiento al alcance de los reumatólogos.(12–14) Se
esteriliza piel con alcohol o solución iodada y con una je-
ringa de insulina (aguja calibre 25 o 27, 13 mm de longi-
tud) se infiltra la zona de obstrucción con 20 mg de ace-
tato de metilprednisolona o equivalente (Figuras 2 y 3).
Una inyección cura aproximadamente 50% de casos. Pa-
sadas 3 semanas los dedos que no mejoran se pueden
reinfiltrar. El fracaso de dos infiltraciones amerita referir al
cirujano especialista en mano. Menos de un 5% de casos
requiere liberación quirúrgica.
Figura 3. Pulgar en resorte:
inserción de la aguja
(sesamoideos como guía)
En el pulgar en gatillo la aguja se
introduce entre los dos huesos
sesamoideos
Sindrome de De Quervain
(tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal)
El síndrome de De Quervain es una tendinosis esteno-
sante del extensor breve y el abductor largo del pulgar
en la cara radial de la muñeca.(9) A diferencia del dedo en
gatillo, que a menudo es indoloro, se trata de un cuadro
eminentemente doloroso.
Patogenia
Es similar a la del dedo en gatillo. Factores ocupaciona-
les favorecen su aparición incluyendo a las madres nove-
les por el esfuerzo que implica el cuidado del niño.
Diagnóstico
El cuadro clínico de la tendinosis estenosante de de
Quervain incluye dolor radial de muñeca, tumefacción
en la vaina tendinosa y excepcionalmente crepitación en
Figura 4. Tabaquera anatómica y primer túnel dorsal de la muñeca
Límites de la tabaquera anatómica
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
el borde palmar de la tabaquera anatómica (el espacio
triangular limitado dorsalmente por el extensor largo del
pulgar, proximalmente por el radio y palmarmente por los
tendones que nos ocupan) (Figura 4).
Una maniobra de Finkelstein (Figura 5) positiva con-
firma el diagóstico: el paciente coloca el pulgar en la pal-
ma de la mano, cierra sobre él los demás dedos y en esa
posición, con sumo cuidado, el médico desvía la muñe-
ca en sentido cubital. En personas normales esta manio-
bra causa ligera molestia. En el de Quervain el dolor es
agudísimo. El diagnóstico diferencial de esta tendinopa-
tía incluye:
• Tenosinovitis proliferativa micobacteriana.
• Síndrome de intersección (frémito).
• Osteoartritis de la trapeciometacarpiana.
• Neuropatía compresiva de la rama superficial del ra-
dial.
• Síndrome del túnel del carpo.
• Radiculopatía C6.
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
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Figura 5. Maniobra de Finkelstein
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de de Quervain es similar al
del dedo en gatillo(13–14) (Figura 6). Raros casos requieren
cirugía. Una complicación no infrecuente de la liberación
Figura 6. Inyecciones de esteroide en la tendinositis de de Quervain
Infiltración de la vaina sinovial
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Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
quirúrgica es el dolor neuropático por lesión de ramas
cutáneas del nervio radial.
Sindrome del túnel del carpo
El síndrome del túnel del carpo (STC) es una neuropatía
por atrapamiento del nervio mediano en el canal carpia-
no.(2,15) El proceso tiene una etapa dinámica con síntomas
intermitentes y una etapa con síntomas permanentes en
la que predominan el dolor y la atrofia muscular. La pri-
mera no lleva necesariamente a la segunda y ésta pue-
de ser la forma de presentación especialmente en viejos
Patogenia
El túnel del carpo está limitado posterior y lateralmente
por los huesos del carpo y anteriormente por el ligamen-
to anterior del carpo. Su contenido incluye 9 tendones,
la sinovial que los envuelve y el nervio mediano. Cual-
quier incremento de volumen dentro de este comparti-
miento inextensible por edema, mixedema, sinovitis, ami-
loide, quiste sinovial, tofo gotoso, etcétera, determina un
aumento de presión.
Tanto en normales como en pacientes con STC las
menores presiones ocurren en la posición neutra (se-
gundo y tercer metacarpianos alineados con el radio) y
cualquier desviación de la muñeca sea en sentido dor-
sal, palmar, radial o cubital las aumenta. En normales es-
tos incrementos no alcanzan expresión clínica. Pero si
por las causas citadas u otras las presiones basales es-
tán aumentadas el incremento con los cambios de posi-
ción es mucho mayor y ocasiona isquemia nerviosa. Se
entienden así la maniobra de Phalen y el efecto benéfi-
co de las férulas que mantienen la muñeca en la posición
neutra. Adicionalmente, las presiones dentro del túnel
del carpo aumentan durante la prensión y en el transcur-
so de la noche despertando a los pacientes a las 3–4 de
la mañana.
Finalmente, incrementos agudos de presión por frac-
tura, gota, pseudogota, hemorragia o infección condu-
cen a una emergencia médico quirúrgica, el STC agudo.
Diagnóstico
La clínica del STC varía con el estadío y la etiología del
proceso. Pacientes con STC dinámico tienen parestesias
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
nocturnas que los despiertan y parestesias diurnas ante
ciertas actividades como al manejar un automóvil o usar
una secadora de cabello. No hay síntomas permanentes,
hipoestesia ni atrofia muscular. Por el contrario, en los
estadios avanzados el dolor es prominente, el examen
revela hipoestesia en el territorio del mediano y general-
mente se observa atrofia tenar.
Muchas maniobras clínicas se utilizan en el diagnós-
tico del STC pero ninguna es enteramente satisfactoria.
En la maniobra de Tinel la percusión ligera del nervio
ocasiona una descarga de parestesias hacia uno o varios
dedos. En la igualmente famosa maniobra de Phalen las
muñecas se mantienen en flexión por 1 minuto y si en ese
lapso aparecen parestesias el diagnóstico se confirma.
Si bien el diagnóstico de STC es eminentemente clí-
nico hay situaciones en las cuales el estudio electrodiag-
nóstico asume una importancia primordial. Entre ellas
destaca la evaluación preoperatoria para evitar el error
de operar casos de radiculopatía cervical o de polineu-
ritis.
El STC agudo es peculiar en su presentación e im-
plicaciones. El paciente súbitamente experimenta dolor
agudo de muñeca y mano, hay hipoestesia tenar y de los
dedos 1–3 y la cara palmar de la muñeca protruye y due-
le a la presión. No aliviado, el STC agudo lesiona irrever-
siblemente el nervio mediano.
Otras neuropatías del mediano:
• Síndrome de compresión del nervio mediano bajo el
pronador redondo.
• Síndrome del nervio interóseo anterior.
Tratamiento
Este incluye el tratamiento de la enfermedad de base, si
la hay, más las medidas locales que se juzguen nece- 11
sarias para disminuir las presiones dentro del túnel del
carpo. El STC dinámico puede tratarse con férulas noc-
turnas en posición neutra. Si las molestias no cesan se
infiltra con esteroide de depósito, procedimiento que
puede repetirse 1 o 2 veces con un intervalo mínimo de
3 semanas entre infiltraciones (Figura 7). Por el contra-
rio, hay una indicación quirúrgica formal en casos que re-
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur Jornada de anatomía clínica musculoesquelética

Figura 7. Inserción de la aguja en el síndrome del túnel del carpo Codo de tenista
La infiltración del túnel del carpo se realiza por fuera del tendón del palmar menor, del lado cubital del puno. El nervio mediano se
desliza entre los 2 tendones (palmar mayor y menor). En el borde radial de la mano se encuentra la arteria radial. (epicondilitis)

El codo de tenista es una entesopatía mecánica de la in- • Radiculopatía C5 o C6.

curren después de una tercera infiltración, cuando sín-
tomas dinámicos se transforman en permanentes y en
pacientes que llegan a la consulta con síntomas perma-
nentes. No hay diferencias significativas entre la libera-
ción abierta y la liberación endoscópica.(16)
El tratamiento del STC agudo depende de la natura-
leza del proceso. Pacientes con fractura, hematoma es-
pontáneo (hemofilia) o sepsis (fascitis) requieren una
descompresión quirúrgica inmediata. En pacientes con
artritis reumatoide, gota o pseudogota utilizo una inyec-
ción intramuscular de esteroides solubles y de depósi-
to, generalmente betametasona, seguida por un curso
breve de esteroides orales, más la mencionada férula en
neutra.
serción epicondilar del extensor breve del carpo.(2,9,11,17)
El cuadro es autolimitado, particularmente si los factores
causales pueden modificarse, aunque existe una tenden-
cia a la recurrencia.
Patogenia
A pesar de su nombre sólo un 10% de casos ocurre en
tenistas. La causa del codo de tenista varía desde el so-
breuso laboral o deportivo a un mero esfuerzo de carga
como colocar una maleta en el compartimiento de equi-
paje de un avión. La lesión incluye proliferación vascular,
proliferación fibroblástica y depósito de mucopolisacá-
ridos. Estas características, colectivamente denomina-
das tendopatía angiofibroblástica, se observan también
en otras tendopatías por sobreuso como las del mangui-
to rotador.
Diagnóstico
Tratamiento
El cuadro es regresivo por lo que librado a su curso, evi-
tando esfuerzos mayores, el dolor desaparece espontá-
neamente en meses a un año.(17) Con frecuencia se pres-
criben bandas compresivas, de eficacia no probada, que
aplicadas en el tercio superior del antebrazo disminu-
yen la fuerza de contracción del extensor breve del car-
po. Los analgésicos como el paracetamol y los antiinfla-
matorios no esteroideos pueden ser útiles en el período
agudo.
Si el paciente desea una mejoría rápida el área dolo-
rosa (tendón insercional) puede infiltrarse con esteroide
(Figura 8). Este procedimiento es exitoso en la mayoría
de casos pero causa dolor, a veces severo y prolongado,
en un 15% de pacientes.(13,14,17)

El paciente con codo de tenista aqueja de dolor lateral

de codo, presenta un punto hipersensible inmediatamen-
te distal al epicóndilo y ante la extensión resistida de la
muñeca acusa dolor agudo. Este cuadro es patognomó- Figura 8.
nico y no requiere estudios de imagen a menos que se La infiltración del codo de tenista es intratendinosa
sospechen otras etiologías, por ejemplo un tumor de te-
jidos blandos. El diagnóstico diferencial del codo de te-
nista incluye:
• Otras entesopatías (fluoroquinolonas).
• Bursitis bicipital.
• Sinovitis de codo.
12 • Irradiación de dolor de hombro. 13
• Dolor miofascial.
• Fibromialgia.
• Enfermedad de Panner.
• Síndrome compartamental crónico.
• Tumores benignos y malignos de tejidos blandos.
• Síndrome del túnel radial.
• Neuropatía compresiva del nervio interóseo posterior.

Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32 Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur
Hombro:
síndrome de pinzamiento subacromial
Es la causa más frecuente de dolor lateral de hombro.(2,18)
Un punto de partida útil en el análisis del dolor de hom-
bro es su localización:
1. Dolor lateral
• Tendinosis del manguito de los rotadores.
• Hombro congelado (periartritis de hombro).
• Radiculopatía incluyendo el herpes zoster.
• Atrapamiento del nervio supraescapular en la es-
cotadura supraescapular.
• Neuropatía del nervio axilar o circunflejo.
2. Dolor superior
• Artropatías acromioclavicular y esternoclavicular.
• Procesos locales de la fosa supraclavicular.
• Irradiación de dolor cervical.
• Radiculopatía C3–4.
• Dolor diafragmático.
3. Dolor anterior
• Tendinosis bicipital.
• Hombro congelado inicial.
• Síndrome del túnel del carpo con irradiación re-
trógrada.
4. Dolor posterior
• Dolor miofascial.
• Desgarro del labrum glenoidale.
• Patología escapulotorácica.
• Patología discal o facetaria.
• Síndrome del túnel del carpo con irradiación re-
trógrada.
• Neuropatía del supraescapular en el desfiladero
espinoglenoideo.
5. Dolor axilar
• Síndrome de la apertura torácica.
• Cáncer del sulcus.
• Post mastectomía.
14 • Radiculopatía incluído herpes zoster.
En el pinzamiento subacromial la compresión ana-
tómica o dinámica del manguito rotador provoca dolor
recurrente y en algunos casos la rotura tendinosa. Los
episodios generalmente mejoran con tratamiento con-
servador. La descompresión quirúrgica se reserva para
casos refractarios.
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
Patogenia
El manguito rotador —tendones del subescapular, su-
praespinoso, infraespinoso y redondo menor— ocupa
un estrecho desfiladero limitado superiormente por es-
tructuras osteoligamentosas (acromion, ligamento cora-
coacromial, cara inferior de la articulación acromiocla-
vicular) e inferiormente por la cabeza humeral. Entre el
tendón y las estructuras osteoligamentosas se ubica la
bursa subacromial o subdeltoidea (Figura 9) y entre el
manguito rotador y la cabeza humeral, la cápsula arti-
cular. Recordemos que el manguito rotador fija la cabe-
za humeral contra la glenoides durante la abducción evi-
tando la elevación del húmero por acción del deltoides.
Los casos de compresión anatómica son generalmente
causados por malformaciones del acromion u osteofitos
acromioclaviculares.
Las compresiones dinámicas ocurren por fatiga mus-
cular del manguito rotador, por ejemplo en el sobrees-
fuerzo deportivo. En estos pacientes la debilidad de los
fijadores de la cabeza humeral permite que el húmero se
eleve durante la abducción y comprima el manguito con-
Figura 9. Bursa subacromial
La bursa subacromial ocupa la porción anterior e inferior del
acromion entre el tendón del supraespinoso y las estructuras
osteoligamentarias.
tra la bóveda acromial. Normalmente, a 40–60 grados de
abducción el espacio subacromial se estrecha y este es-
trechamiento es mayor en pacientes con pinzamiento.
La compresión del tendón causa dolor y la previamen-
te mencionada tendinopatía angiofibroblástica. En casos
tardíos frecuentemente hay rotura tendinosa. El tendón
más vulnerable es el supraespinoso, seguido por el ten-
dón largo del bíceps y el infraespinoso. La rotura exten-
sa del manguito rotador puede causar un proceso dege-
nerativo y proliferativo peculiar e invalidante denominado
artropatía capsular u hombro de Milwaukee.
Diagnóstico
Debe sospecharse pinzamiento subacromial en pacien-
tes con dolor lateral de hombro de curso recurrente. Las
maniobras para detectar tendinopatía son bien conoci-
das y se basan en la contracción resistida de los múscu-
los que conforman el manguito rotador. La mera demos-
tración de tendinopatía no es suficiente para diagnosticar
pinzamiento. Para hacerlo deben agregarse maniobras
semiológicas diseñadas para detectar pinzamiento.
En la maniobra de Hawkins el brazo se eleva anterior-
mente, habiéndose previamente fijado la cintura escapu-
lar con la otra mano, y llegado al extremo de flexión se
Figura 10. Inyección
glenohumeral a ciegas
por vía posterior
Para infiltrar el espacio
subacromial se identifica
el ángulo posterior del
acromion, un centímetro
abajo, un centímetro por
dentro y en dirección a la
apófisis coracoides. La vía
posterior es mejor para
infiltrar, impacta menos al
paciente y duele menos. La
vía anterior es mejor para
aspirar.
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
fuerza el brazo en rotación interna. La aparición de dolor
sugiere pinzamiento.
La maniobra de Neer es similar excepto que en el ex-
tremo de flexión anterior se ejerce una presión adicional
de elevación. La aparición de dolor, como en la maniobra
anterior, sugiere pinzamiento. Sin embargo, el patrón de
oro para diagnosticar pinzamiento es la prueba de Neer
(no confundir con la maniobra de Neer). En esta prueba,
una maniobra de Neer positiva es seguida por la infiltra-
ción de un anestésico local bajo el borde acromial ante-
rior. Si la maniobra previamente positiva se torna negati-
va el diagnóstico de pinzamiento queda confirmado.
Las radiografías de hombro pueden ser normales,
mostrar esclerosis o erosión en el borde superior de la
tuberosidad mayor del húmero como evidencia de rotura
parcial o total del supraespinoso o mostrar artrosis de la
acromioclavicular. En casos tardíos con rotura tendinosa
se observa el ascenso del extremo proximal del húmero
hacia el acromion por falta del tendón normalmente inter-
puesto entre estos dos huesos.
Los estudios de ultrasonido muestran el pinzamiento
en forma dinámica, revelan la lesión tendinosa e identifi-
can derrames en la bursa subacromial.
Los estudios por resonancia magnética (RM) son
también muy útiles pero por su elevado costo se reser-
van para la evaluación anatómica preoperatoria.
15
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur
Tratamiento
El tratamiento inicial del pinzamiento, así como el de epi-
sodios leves subsiguientes, incluye antiinflamatorios no
esteroideos, ejercicios pendulares y fisioterapia.(18) En
casos severos, o cuando el médico lo considere conve-
niente se utiliza una infiltración subacromial de esteroi-
des, por ejemplo 40 mg de acetato de metilprednisolona
por vía lateral o posterolateral (Figura 10). Esta inyec-
ción puede repetirse 2–3 veces con intervalos mínimos
de 3 semanas. La inyección idealmente debe adminis-
trarse dentro de la bursa, lo que sólo se logra en un 50%
16
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
de casos inyectados a ciegas.(13,14,19) En casos severos se
efectúa un procedimiento quirúrgico descompresivo que
permite resecar el borde acromial, el ligamento coracoa-
cromial y los osteofitos de la acromioclavicular causan-
tes del cuadro, aunque hay también proponentes de la
debridación.
Ambos procedimientos pueden efectuarse en forma
abierta o artroscópica y sus resultados son generalmen-
te excelentes. La evidencia de eficacia de estos procedi-
mientos es débil ya que en los pocos estudios donde la
cirugía se comparó con fisioterapia no se encontraron di-
ferencias.(20)
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
Síndrome trocantérico;
“bursitis” trocantérica
Similar en muchos aspectos a la tendinopatía del man- Figura 11. Estructuras peritrocantéricas
guito rotador, este síndrome está caracterizado por do- Distribución de las bursas serosas peritrocantéricas
lor lateral de cadera centrado en el trocánter mayor.(21,22)
Patogenia
A pesar de su nombre las bursas peritrocantéricas (tro-
cantérica, sub–glúteo medio, sub–glúteo mínimo) están
mínima e inconsistentemente afectadas (Figura 11). Estu-
dios por RM han mostrado que en la mayoría de casos se
trata de una tendinopatía o desgarro pre–insercional del
glúteo medio o del glúteo menor. Como factores de ries-
go se mencionan, sin evidencias sólidas, un miembro in-
ferior contralateral corto, contractura de la banda iliotibial
(Figura 12), coxartrosis y espondilosis lumbar.
Figura 12.
Glúteo medio, glúteo menor y banda o cintilla iliotibial
La cintilla iliotibial está formada por fibras del tensor de la fascia lata y del glúteo mayor. Se extiende desde la cresta iliaca hasta la
tuberosidad externa de la tibia
17
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur Jornada de anatomía clínica musculoesquelética

Diagnóstico inferiores y se determina si existe o no contractura de la Figura 14. • Contractura de la banda iliotibial.
banda iliotibial por la maniobra de Ober (Figura 15). La Prueba de los 30 segundos • Tumores de tejidos blandos.
El paciente aqueja de dolor lateral de cadera durante la ejecución de esta maniobra es sencilla: con el pacien- Al pararse sobre una pierna • Artropatía coxofemoral.
marcha y cuando se acuesta sobre el lado afectado. El te acostado sobre su lado sano y los muslos semiflexio- participan los glúteos medio, • Fractura del cuello femoral.
dolor puede extenderse lateralmente hasta la rodilla y nados el examinador eleva el muslo del lado afectado, lo menor, la parte superior del • Tumores óseos.
en algunos casos llegar al pie (pseudociática). La ma- extiende hasta alinearlo con el cuerpo y con cuidado lo glúteo mayor y el tensor de • Irradiación de dolor lumbar.
niobra diagnóstica más confiable es la palpación profun- baja hacia la camilla. Si no hay contractura el descenso la fascia lata. Si aparece dolor • Neuropatía subcostal.
da demostrándose hipersensibilidad exquisita en el án- será completo. Si la hubiera, el muslo quedará suspendi- trocantérico luego de estar de pie • Neuropatía iliohipogástrica.
gulo posterior del trocánter mayor. Hay dos maniobras do por la banda iliotibial. 30 segundos sobre una pierna, • Neuropatía del femorocutáneo lateral (meralgia pa-
descritas por Lequesne que son de gran utilidad clínica. En la mayoría de pacientes el diagnóstico del síndro- la prueba se considera positiva e restésica).
Una es la maniobra de rotación interna resistida del mus- me trocantérico se establece sobre bases clínicas. Es- indica una tendinopatía • Neuropatía del femorocutáneo posterior.
lo flexionado 90 grados y mantenido en rotación externa tudios de imagen estarán indicados cuando existan du- • Fibromialgia.
(Figura 13). La segunda es pararse por 30 segundos so- das diagnósticas (por ejemplo la sospecha de un tumor) • Trombosis de la iliaca.
bre el pie del lado afectado (Figura 14). Si durante estas y, en casos refractarios al tratamiento, cuando se consi-
maniobras aparece dolor trocantérico se trata de un sín- dere una conducta quirúrgica. El diagnóstico diferencial
drome trocantérico. del síndrome trocantérico incluye a las siguientes afec- Tratamiento
Adicionalmente, se mide la longitud de los miembros ciones:
El tratamiento inicial incluye la corrección de la anomalía
biomecánica considerada causal, una infiltración de es-
Figura 13. Prueba de rotación interna resistida teroide.(13,14,21) (Figura 16) o el uso de antiinflamatorios no
Con la rodilla en flexión a 90 grados, la pelvis en flexión a 90 grados y en rotación externa se le pide al paciente que trate de hacer • Adiposis dolorosa (Dercum). esteroideos, más un programa de fisioterapia. Si existe
rotación interna resistida. El ejercicio produce dolor a nivel del trocánter. • Bursitis trocantérica subcutánea. una diferencia de 2 cm o más en la longitud de las pier-

Figura 15.
Maniobra de Ober para la contractura de la banda iliotibial
La maniobra de Ober permite evaluar la contractura de la cintilla iliotibial.

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Figura 16. Infiltración en el síndrome trocantérico
Se sigue el borde posterior del fémur hasta encontrar el trocánter mayor. Se infiltra directamente a 90° (sitio de mayor dolor) y se
distribuye la droga en abanico. El dolor suele desaparecer en forma inmediata
nas se elevará el talón del miembro corto la mitad de la
diferencia. Si se demuestra contractura de la banda iliio-
tibial se indicarán ejercicios para elongarla.
El tratamiento quirúrgico, excepcionalmente requeri-
20
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
do, consiste en la debridación y reparación del tendón
dañado, la extipación de las bursas engrosadas(22) y un
posible ojal o Z plastia en la banda iliotibial si existe con-
tractura.(23)
Síndrome del pie anserino
(“Bursitis anserina”)
El síndrome del pie anserino es una causa frecuente y fá-
cilmente remediable de dolor ínfero–medial de rodilla.(21)
Recordemos que el pie anserino es la inserción de los
músculos sartorio, grácil y semitendinoso en la cara me-
dial de la tibia proximal y que el apelativo anserino deno-
ta su similitud con la pata de un ganso. Una bursa separa
el tendón del sartorio de los otros dos tendones.
Patogenia
A semejanza de la “bursitis” trocantérica, la denomina-
ción “bursitis anserina” es inexacta ya que estudios de
ultrasonido no han mostrado patología en la bursa an-
serina. El único factor de riesgo demostrado es una de-
formidad en valgo asociada o no a inestabilidad de los
ligamentos colaterales.(24) Su asociación con diabetes
mellitus tipo 2 no ha sido confirmada. Se ha postulado
Figura 17. Inyección en síndrome de pie anserino
El sitio de infiltración se localiza siguiendo los tendones por atrás de la rodilla hasta su inserción en la tibia, 4 o 5 cm distal a la
interlinea.
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
que la estructura afectada y origen de los síntomas es el
ligamento colateral medial.
Diagnóstico
El motivo de consulta es dolor medial de rodilla. Algu-
nos pacientes refieren dolor nocturno cuando, acosta-
dos de lado, las rodillas contactan. El examen de rodilla
puede ser normal, mostrar osteoartritis o sugerir patolo-
gía de menisco; el signo cardinal es hipersensibilidad so-
bre la cara medial de la tibia, 3–5 cm distal a la línea ar-
ticular. Otras causas de dolor medial de rodilla son las
siguientes:
• Adiposis dolorosa (Dercum).
• Bursitis subligamentaria.
• Bursitis semitendinosa.
• Síndrome de la “plica” medial.
21
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
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• Quiste de menisco. Tratamiento Quiste poplíteo o de Baker
• Rotura de menisco.
• Artrosis del compartimiento femorotibial medial. El tratamiento del síndrome anserino incluye ejercicios
• Irradiación de dolor coxofemoral. isométricos cuadricipitales más una infiltración de un
• Neuropatía del safeno. glucocorticoide de depósito en la zona dolorosa(13,14) (Fi-
• Fibromialgia. gura 17). Casi todos los pacientes mejoran con este pro-
grama. Se trata de una tumoración en la región poplítea por dis-
tensión de la bursa ubicada entre los músculos gemelo
medial y semimembranoso —bursa G/S—.(1,2,9,24)
Patogenia
El quiste poplíteo pediátrico es autónomo y autolimitado
mientras que el del adulto es secundario y se distiende
a favor de una comunicación adquirida entre la cavidad
sinovial de la rodilla y la bursa G/S. Tal comunicación,
ausente en niños, llega a una prevalencia de 50% en la
quinta década de vida. Por lo tanto, las entidades más
comúnmente asociadas con el quiste poplíteo del adulto
son las que con mayor frecuencia causan derrame de ro-
dilla: artrosis, rotura de menisco, artritis reumatoide, et-
cétera.
Diagnóstico
Por lo menos el 50% de los quistes poplíteos es asinto-
mático. Los quistes sintomáticos causan dolor o una sen-
sación de distensión en la región poplítea y el examen
físico demuestra una tumoración por detrás del cóndi-
lo femoral medial. La probabilidad de que se trate de un
quiste poplíteo aumenta si la tumoración se ablanda o
desaparece durante la flexión de la rodilla y si se endure-
ce en extensión (signo de Foucher).(24) Puede haber ede-
ma de pierna por compresión venosa o linfática, isque-
mia por compresión arterial y neuropatía por compresión
del nervio tibial o de sus ramas. La rotura de la bursa en
el compartimiento superficial de la pantorrilla produce un
22
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
cuadro de seudotromboflebitis. Rara vez ha ocurrido un
síndrome de compartimiento agudo.
En el quiste poplíteo la ultrasonografía es el proce-
dimiento diagnóstico de elección por su bajo costo y al-
to rendimiento.
El diagnóstico diferencial del quiste poplíteo incluye
a las siguientes afecciones:
• Genu recurvatum.
• Grasa poplítea.
• Contractura de los isquiotibiales.
• Bursitis del poplíteo.
• Tromboflebitis.
• Atrapamiento de la arteria poplítea.
• Aneurismas de la arteria poplítea.
• Quistes adventiciales de la arteria poplítea.
• Gangliones.
• Sarcomas.
Tratamiento
El tratamiento del quiste poplíteo del adulto es el de la
artropatía de rodilla que generó el problema. En casos
de artrosis o artritis reumatoide la infiltración de la rodi-
lla con un glucocorticoide de depósito más un breve pe-
ríodo de reposo mejora la mayoría de los pacientes. En
quistes muy voluminosos y en casos recurrentes puede
explorarse la opción quirúrgica. Una sinovectomía o una
meniscectomía artroscópica pueden terminar con el pro-
blema. La cistectomía, muy usada en el pasado, deja una
cicatriz desagradable y frecuentemente es seguida por
recurrencia. El método de elección es el cierre anatómico
de la hendidura que permite el llenado del quiste.
23
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur Jornada de anatomía clínica musculoesquelética

Talalgia posterior Talalgia plantar

La causa habitual de dolor posterior de talón es una ten-
dinopatía aquílea. En esta afección se distinguen dos va-
riedades, la no insercional que afecta el tendón entre 2 y
6 cm del calcáneo y la insercional en la cual su porción
terminal está afectada.(25)
Tendinopatía aquílea insercional
Generalmente representa una entesitis (lesión inflamato-
ria en la inserción tendinosa) en el contexto de una es-
pondiloartritis.
Con esta denominación se designa al dolor plantar del de ser permanente. El examen físico muestra hipersen-
talón.(25,32) sibilidad plantar central o centromedial (ésta sobre la tu-
Figura 18. Tendón de Aquiles y su órgano enteseal
BR: bursa retrocalcánea, FS: brocartílago sesamoide en la cara anterior del tendón del Aquiles, FP: fibrocartílago perióstico, FE:
fibrocartílago enteseal

Tendinopatía aquílea no insercional Patogenia

Se trata por lo general de un proceso no inflamatorio.
Patogenia
Es una lesión por fatiga, tóxica o infiltrativa del tendón de
Aquiles. La primera ocurre en atletas y en individuos des-
acondicionados que repentinamente incrementan su ni-
vel de ejercicio. La lesión tóxica es causada por exposi-
ción a fluoroquinolonas en individuos por encima de 60
años particularmente si han usado esteroides.(26,27) Las
lesiones infiltrativas incluyen los tofos gotosos, nódulos
reumatoides, xantomas, una infiltración leucémica, etc.
El tendón de Aquiles se inserta en la mitad inferior de la
cara posterior del calcáneo. Algunas fibras se incorpo-
ran a la fascia plantar y otras llegan a la piel plantar. En
el ángulo insercional (entre tendón y calcáneo) se ubica,
como cuña, la bursa retrocalcánea. De las tres paredes
de esta bursa la anterior y la posterior son fibrocartilagi-
nosas mientras que la superior es un cuerpo adiposo ta-
pizado por membrana sinovial. Todas estas estructuras
configuran un órgano enteseal(31) (Figura 18). En esta lo-
calización (y otras homólogas) la entesitis no sólo causa
engrosamiento doloroso del tendón insercional sino tam-
bién sinovitis, inflamación en el cuerpo adiposo y derra-
me sinovial en la bursa retrocalcánea. En una palabra, se
involucran todos los componentes del órgano enteseal.

Diagnóstico
En la tendinosis por fatiga y la inducida por fluoroquinolo-
nas hay un engrosamiento fusiforme o nodular muy sen-
sible a la presión en la porción no insercional del tendón
de Aquiles. La dorsiflexión del pie es dolorosa. La ultra-
sonografía y la RM son útiles para delinear la lesión, en
particular la rotura tendinosa, que puede ser completa o
parcial. Los tofos, nódulos reumatoides y xantomas son
indoloros.
Tratamiento
24 Si hay rotura tendinosa el tratamiento es generalmen-
te quirúrgico aunque puede ser conservador, resultan-
do éste en un tendón debilitado.(28) En una tendinopatía
simple el tratamiento incluye analgésicos, elevación del
taco, ejercicios excéntricos y mucha paciencia.(29,30) Al-
gunos médicos del deporte preconizan la inyección epi-
tendinosa de esteroide con la cual no concuerdo por la
posibilidad de debilitar el tendón.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere palpación con tres dedos (el pul-
gar y el índice de la mano no dominante ubicados a am-
bos lados del ángulo insercional) y el índice de la mano
dominante sobre la porción distal del tendón. Las com-
presiones recíprocas permiten fluctuar el contenido líqui-
do de la bursa.
Tratamiento
El tratamiento es similar al de la tendinopatía no insercio-
nal, más antiinflamatorios y sulfasalazina. Si se decidiera
inyectar con esteroide idealmente se utilizará control ul-
trasonográfico. La infiltración a ciegas es posible pero re-
quiere experiencia y conocimiento de anatomía. La res-
puesta a los biológicos es excelente.
Patogenia
En la mayoría de pacientes se trata de una lesión mecá-
nica de la inserción proximal de la fascia plantar. La talal-
gia plantar es frecuente en corredores recreativos o pro-
fesionales. Factores de riesgo en no atletas incluyen la
bipedestación prolongada, el uso de calzado sin tacón,
el sobrepeso y la presencia de un espolón plantar. Una
minoría de casos son inflamatorios y ocurren casi exclu-
sivamente en las espondiloartropatías.
Diagnóstico
El paciente experimenta dolor subcalcáneo durante el
apoyo. En fases tempranas sólo duele en los primeros
pasos; en casos tardíos el dolor durante la marcha pue-
berosidad inferomedial del calcáneo). La ultrasonografía
muestra engrosamiento en el origen de la fascia plantar.
Si se efectuara una RM se observaría edema óseo, que
puede ser extenso, subyacente al área de inserción.
Tratamiento
La evolución natural de la talalgia plantar es a la cura-
ción espontánea. Medidas a menudo utilizadas incluyen 25
un tacón elevado, los cojines de silicón, férulas noctur-
nas para mantener el pie en dorsiflexión, diversas medi-
das físicas y ejercicios excéntricos y de estiramiento.(33)
Los antiinflamatorios no esteroideos son útiles para con-
trol sintomático.
La aplicación de corticoides de depósito por inyec-
ción o de dexametasona por inoforesis puede ser eficaz

Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32 Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
 XII Jornada de educación médica continua de la sur
cuando las medidas previas han fracasado y los sínto-
mas son severos. Las ondas de choque extracorpóreas
y el láser parecen tener un efecto placebo. En medios
quirúrgicos, una vez demostrado un espolón los pacien-
26
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
tes son a menudo operados. Esta cirugía frecuentemen-
te deja cicatrices retráctiles dolorosas. La desinserción
de la fascia causa colapso parcial del arco plantar lon-
gitudinal.
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13º Congreso Internacional de Reumatología del Cono Sur

XXIX Congreso Uruguayo de Reumatología
Encuentro de Grupos de Ayuda Mutua de Pacientes con Artritis Reumatoidea
(CLAMAR)

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44º Congreso Argentino de Reumatología

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