TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis, también

llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor. Se trata de una enfermedad de localización
preferentemente pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino que afecta
también a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello, también
existen formas de tuberculosis que afectan a otros órganos, como cerebro y meninges, hueso,
hígado, riñón, piel, etc.

EPIDEMIOLOGIA

 Es una de las diez causas principales de muerte en el mundo.

 Afecta 1/3 de la población mundial.
 En el 2018 enfermaron de TBC 10 millones de personas, de las cuales 1.5 millones de
personas fallecieron.
 Es la principal causa de muerte en personas VIH positivas.
 La tuberculosis pulmonar multirresistente sigue suponiendo una crisis de salud pública y
una amenaza a la seguridad sanitaria.
 La OMS estima que hubo 484.000 nuevos casos con resistencia a la Rifampicina.
 Una de las metas de la OMS es poner fin a la epidemia de TBC para el 2030.

MYCOBABACTERIUM TUBERCULOSIS

FAMILIA: Mycobacteriaceae GENERO: mycobacterium ORDEN: Actinomyceteles ESPECIE: M.

tuberculosis

Bacilo. Aerobio estricto. Inmóvil. No esporulan. No producen toxinas.BAAR

Reservorio: Humano. Transmisión por Aerolización, Inhalación de M. Tuberculosis.

FACTORES DE RIESGO .

Susceptibilidad Individual, Concentración del Bacilo, Exposición.

Lo más frecuente es que se necesiten varios meses de convivencia con un enfermo tuberculoso
para que se produzca la transmisión.

ANATOMIA PATOLOGICA

La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con
frecuencia, predominando uno u otro en función del estado inumnoalérgico del paciente y del
tiempo de evolución. Las lesiones que podemos encontrar son:

1- 1- Proliferación celular: componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de

bacilos de Koch (BK), englobándolo a manera de un pequeño tumor de 1 mm de diámetro
(granuloma tuberculoso) y compuesto por macrófagos o histiocitos modificados (células
epiteliodes), capas de linfocitos y algunas células gigantes de Langhans. Esta lesión proliferativa
tiene tendencia a producir necrosisde la parte central, que recibe el nombre caseosis por el
aspecto blanquecino querecuerda al queso.

2- 2- Exudación: lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción
celular. También tiene tendencia a la caseosis difusa.

3- 3- Cavernización: se trata de formación de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de

caseosis cuando se vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de
KOCH.

4- 4- Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones.

La fibrosis es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión residual o
también coexistir con formas de tuberculosis activa

PRESENTACION CLINICA

TBC Primaria o Primoinfección. TBC Secundaria o Reactivación

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Suele ser asintomática, y no suele ser transmisible, 5% cursan con síntomas clínicos (fiebre y tos no
productiva autolimitada)

En ocasiones se acompaña de eritema nodoso

FORMAS DE PRESENTACION

 Infiltrado Segmentario acompañado de adenopatías hiliares.

 Derrame Pleural.
 Tuberculosis Miliar.

INFILTRADO SEGMENTARIO ACOMPAÑADO DE ADENOPATÍAS HILIARES.

 Más frecuente en niños.

 Neumonía lobar de campos medios inferiores.
 COMPLEJO DE GHON conjunto de lesión pulmonar periférica calcificada y un ganglio hilar
calcificado

DERRAME PLEURAL. Ruptura de foco tuberculoso pulmonar

 Es la tercera causa de exudado pleural.

 Reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa.
 Fiebre, perdida de peso, disnea y dolor torácico pleurítico.

Rx: Generalmente unilateral.

Toracocentesis: Exudado donde predominan, primero los neutrófilos (PMN) y después los
linfocitos. Glucosa baja (˂60mg/dl), pH ˂7,2. Niveles de ADA (adenosin desaminasa) ˃ 40 U/L

TUBERCULOSIS MILIAR.

La tuberculosis miliar es una de las formas de tuberculosis más graves y puede producirse por
diseminación y siembra hematógena a partir de focos de tuberculosis primaria (inmediatamente
después de la primoinfección) o partir de focos de tuberculosis secundaria.

Se debe a la diseminación hematógena del bacilo.

CLINICA: Fiebre, Anemia, Esplenomegalia, Hepatomegalia, Pérdida de peso, Sudoración nocturna,

Linfadenopatias, Tubérculo Coroideos en oftalmoscopia.

La clínica de la tuberculosis puede variar de intensidad desde cuadros donde es muy llamativa
hasta otros en los que apenas es evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso
inadvertida. La sintomatología la podemos resumir como sigue:

Síntomas tóxicos

Fiebre, variable de intensidad, de presentación y de evolución, Anorexia, Astenia, Pérdida de peso

Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensación de plenitud, etc.

Síntomas funcionales

Tos, que puede ser seca o productiva

Expectoración, que puede ser escasa o abundante, de color blanquecino y aspecto purulento. En
algunos pacientes la expectoración puede ser interna, no visible y pasar desapercibida debido a
que los pacientes degluten el esputo: se ha dicho que el estómago es la escupidera del
tuberculoso. Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teñido de rojo hasta la
sangre pura (hemoptisis franca)

Dolor torácico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada

Disnea que se presenta especialmente en las formas graves, y puede oscilar desde disnea de
grandes esfuerzos hasta la disnea de reposo.

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS

Es la prueba más utilizada por su sencillez y por su rentabilidad diagnóstica. Las lesiones que
puede producir las tuberculosis son las siguientes:

 Micronódulos de 1-2 mm de diámetro, como los nódulos de Simon y la tuberculosismiliar

 Nódulos grandes de 0.5-1 cm de diámetro, como en el complejo primario, o de varios cm de

diámetro, como en el tuberculoma
 Imagen de condensación, como en la neumonía y en la epituberculosis

 Lesiones infiltrativas y fribróticas, muy densas e irregulares, como en el infiltrado precoz,

pleuritis, y fibrotorax

 Lesiones fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltración + posibles cavernas

 Derrame pleural, como en la pleuritis.

PRONOSTICO Los síntomas a menudo mejoran en 2 a 3 semanas después de comenzar el

tratamiento.

Una radiografía de tórax no mostrara este mejoramiento hasta semanas o meses más tarde el
pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento eficaz
se inicia rápidamente.

TUBERCULOSIS POST PRIMARIA Tiene como sinónimos, TBC Secundaria, de reactivación, del
adulto, reinfección endógena. Se presenta en pacientes previamente sensibilizados a M.
tuberculosis. El término postprimario se refiere a reinfección con reactivación de la enfermedad.
La TB primaria se autolimita, mientras que la reactivación es progresiva y se caracteriza por
cavitación en 20 a 45% de los pacientes,15 lo que resulta en diseminación hematógena de la
enfermedad, y a los pulmones

Representa 90% de los casos adultos no –VIH. Se debe a la reactivación endógena de una
infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena

FENOMENO DE KOCH

Consiste en la diferente reacción del organismo a la inoculación de bacilos hecha por primera vez
(primoinfección) y a la hecha por segunda vez (reinfección). Koch descubrió estas diferencias
experimentalmente en cuyes. Con la primoinoculación en la piel, después de cerrarse la herida,
aparece un nódulo cutáneo a los 10 a 14 días de la inoculación, nódulo que se ulcera sin tendencia
a la curación. Se comprometen los ganglios linfáticos, el animal puede morir. Con la reinoculación
(en animales que han sobrevivido a la primoinoculación hecha 4 a 6 semanas antes) aparece
rápidamente, al día siguiente o al subsiguiente, un foco necrótico de la piel, sin formación de
nódulo; la piel se limpia y cura, no se comprometen ganglios linfáticos y el animal no muere por
ello.

TBC PostPrimaria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Tos (50-70%), Pérdida de peso, Fatiga, Fiebre y sudoración
nocturna(50%),Dolor torácico y disnea (70%)

PATOGENIA

1. Progresión directa de una primoinfección pulmonar reciente, adquirida en la niñez

2. Reactivación (reinfección endógena)
 3. Reinfección exógena (superinfección)

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR A M. TUBERCULOSIS:

 Respuesta de activación de los macrófagos

 Respuesta con lesión a los tejidos

Ambas respuestas pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias pero su equilibrio determina
la forma en que se desarrollará más tarde la tuberculosis.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

Cavernas. (40-80%)

Es un espacio lleno de gas, normalmente es producida por la expulsión o el drenaje de la parte

necrótica de la lesión a través del árbol bronquial.

Condensación del lóbulo superior derecho, lugar frecuente de afectación en la tuberculosis post-
primaria.

DIAGNOSTICO

Epidemiología, Clínica, Radiología. Dada la demora con que se dispone del cultivo, es suficiente
con disponer de una baciloscopia, si se acompaña de clínica y/o radiología sugestiva de
tuberculosis.

BACILOSCOPIA

El examen microscópico directo (baciloscopia) tiene una sensibilidad menor que el cultivo, aunque
es altamente específica y permite obtener con rapidez un diagnóstico de probabilidad.

Procesar 3 muestras de esputos con intervalo de 24 a 48 horas Primer esputo de la mañana(o

recolectar durante toda la noche)

INTRADERMORREACCIÓN que determina existencia de respuesta inmune celular antituberculosa

Tecnica de Mantoux inyección intradérmica en la cara anterior del antebrazo de PPD, que es el
derivado proteico purificado de la tuberculina.

RESULTADOS: 0-4 mm: Negativa, ≥ 5 mm: Positivo, ≥ 10mm: Vacunados

PRONOSTICO

Depende de la rapidez con que se detecte y se trate

Con un diagnóstico precoz y una duración suficientemente larga del tratamiento el pronóstico de
la tuberculosis es bueno
TRATAMIENTO:

EL ÉXITO SE BASA EN REALIZAR UN TRATAMIENTO CON FARMACOS ANTITUBERCULOSOS

EFECTIVOS: COMBINADO,CONTINUADO, SUPERVISADO ESTRICTAMENTE

1era LINEA

-Rifampicina 600mg -Isoniazida 300mg -Pirazinamida 2gr-Etambutol 1200 mg

2da Linea

-Ofloxacino, Levofloxacino Gatifloxacino, Maxifloxacino

3ra Linea:

Estreptomicina Otros: Kanamicina, amikacina

4ta linea:

Ethionamida, Cicloserina

RIPE Pauta de 6 Meses

RIPE: 2 meses

RI: 4 ultimos meses

Pauta de 9 -12 Meses

RI: 9 meses PE:2 primeros meses

Recaída con el tratamiento corto Tuberculosis con paciente VIH o con SIDA Tuberculosis
meníngea, TBC ósea TBC Pericardica