UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

PATOLOGÍAS CONGÉNITAS
HERMAFROTIDISMO, PSEUDOHERMAFROTIDISMO, FREEMARTIN E HIPOPLASIA
OVÁRICA
FISIOPATOLOGIA DE LA REPRODUCCION E INSEMINACION

ARTIFICIAL

INTEGRANTES:

DAVILA GUERRERO GINO W.

DE LA CRUZ CARLOS ROSARIO.

DE LA CRUZ RODRIGUEZ SERGIO M.

DOCENTE:

M.Sc. VICTOR RAVILLET SUAREZ

M.Sc. MARTIN LACA OLIVOS

SETIMO CICLO 2020-II

Lambayeque, abril de 2021.

 PATOLOGÍAS CONGÉNITAS

Las anomalías o defectos congénitos se presentan según el período de gestación en que se

encuentre el animal afectado y varían según el tipo de agente agresor. El período en el cual
los animales son mayormente afectados es durante la organogénesis [ CITATION LEY \l 3082 ]

El origen del defecto se encuentra en los genes o en los cromosomas como resultado del
proceso de mutación. Las anomalías genéticas ocurren cuando hay algún gen ausente, genes
en exceso, mutaciones o genes que ocupan una ubicación equivocada ("translocaciones").
El número de pares de cromosomas en el bovino es 30; ocasionalmente se han descriptos
defectos genéticos severos debidos a la ausencia total de un cromosoma, aunque esta
posibilidad es verdaderamente rara[ CITATION LEY \l 3082 ].

A nivel mundial se describen numerosas Enfermedades Hereditarias en Bovinos (EHB) que

afectan la producción. (402 EHB) Muchas de estas enfermedades hereditarias han sido
diseminadas en el mundo a través de la importación de semen y el uso intensivo de
reproductores portadores, produciendo generalmente mortalidad perinatal en su
descendencia[ CITATION LEY \l 3082 ].

A)HERMAFRODITISMO
Es una enfermedad congénita donde los individuos presentan unos genitales ambiguos, es
decir, poco desarrollados y sin evidencia clara genética e histológica sobre el origen de los
mismos, por lo tanto, son sujetos con diferencias anatómicas desde el inicio del desarrollo
embrionario, se hace difícil el diagnóstico del sexo por poseer diversos grados de variación
en la diferenciación de los órganos reproductivos, o por ser de un sexo genético distinto al
sexo fenotípico.

la diferenciación sexual (macho y hembra o masculino y femenino) comparte tres niveles

biológicos muy marcados: el sexo genético, gonadal y genital. El sexo genético, hace
referencia a los cromosomas (XX, XY) , el gonadal; se relaciona con los órganos
productores de células germinales o gametos femenino y masculino (ovarios y testículos),
mientras que el genital, con los órganos sexuales internos y externos (vulva y pene con sus
respectivos anexos). Cuando existe alguna discordancia entre los niveles antes
mencionados, el animal presenta un estado intersexuado[ CITATION Jos15 \l 3082 ]

MORFOFISIOLOGÍA SEXUAL CROMOSÓMICA Y GONADAL

El sexo gonadal, es el proceso donde se estimula a la gónada indiferenciada a que se

convierta entestículo u ovario, con ayuda de las hormonas sexuales. Asimismo, se sabe que
la gónada indiferenciada está programada para convertirse en ovario. Sin embargo, este
proceso puede desviarse en el camino gracias a controles genético-moleculares, debido a la
exposición temprana a señales de inducción testicular[ CITATION Jos15 \l 3082 ].

Existen tres genes primordiales en la determinación testicular en mamíferos:

 El gen Sry; es un gen de determinación sexual en los mamíferos marsupiales y

placentarios localizado en el brazo corto del cromosoma Y. Codifica la proteína
TDF (testis-determining factor), también conocida como SRY, una de las
responsables de que las aproximadamente cuatro mil células germinales de los
órganos genitales del embrión empiecen a formar los testículos.
  El Sox9, es un gen autosómico recesivo (necesita dos alelos para expresarse)
implicado en la determinación testicular en varios animales vertebrados.
 El gen WT-1 consiste en 10 exones que contienen la secuencia de codificación de
una proteína con actividad reguladora de la transcripción y supresora de la
proliferación tumoral e interviene en la organogénesis del riñón y del testículo.
Mutaciones en este gen, se asocian con cuadros patológicos graves en el riñón
(esclerosis glomerular), junto con gónadas disgenéticas (que en el varón XY dará
genitales ambiguos o inversión de sexo).

CASO DE HERMAFRODITISMO EN PERROS

En el sector El Calvario de Isla de Toas, en el Municipio Almirante Padilla (Venezuela) en

Agosto de 2012, se identificó una perra mestiza de 5 años de edad, con un peso de 6 Kg y
una talla de 81 cm, presentando un posible caso de hermafroditismo verdadero (HV),
procedente de padres de la misma raza. El animal, ha llevado a término tres gestaciones
anteriores, cuyos cachorros nacidos habían sido todos normales, sin anomalías fenotípicas
aparentes, según información suministrada en una entrevista realizada a los dueños del
animal.

El animal, presentó una vulva de tamaño y aspecto normal con labios gruesos y una
comisura ventral aguda sin evidencia de inflamación e hipertrofia en el clítoris. En uno de
los labios de la vulva, se observa claramente la unión con un saco escrotal de forma y
tamaño aparentemente normales, en posición inguinal, conteniendo un testículo de gran
tamaño y muy prominentes en cada saco, con ausencia de pene y cuatro pares de glándulas
mamarias: 4 de ellas en posición torácica, 2 abdominales y 2 inguinales, con pezones
alargados y cilíndricos.
El hecho que este animal registre 3 partos anteriores, posiblemente se trate de un caso de
HV 78,XX, ya que solo los individuos de este tipo de intersexo pueden gestar y desarrollar
crías normales, debido a la presencia de ovotestis, es decir, un órgano gonadal con tejido
testicular y ovárico juntos (Kuiper y Distl, 2004).

Genéticamente, este tipo de fisiopatología, es producto de la activación del o existencia

oculta del gen SRY, debido a la translocación de Y-X o Y autosoma, originando la
formación de testículos ambiguos o bien desarrollados en animales HV.(Corona, J; león, I.
2014 )

B) PSEUDOHERMAFRODITISMO
El pseudohermafrodita se considera femenino o masculino, según el sexo de sus gónadas.
Estos animales poseen gónadas de un sexo y los órganos reproductivos accesorios del sexo
contrario[ CITATION Gon15 \l 3082 ].

A) Pseudohermafrodita masculino

ETIOLOGÍA
 Insuficiencia de la hormona anti Müller y falta de andrógenos [ CITATION Gon15 \l

3082 ].

Características:

 El pseudohermafrodita macho es más común que el femenino

 Se presenta más en suinos y caprinos aunque también en bovinos, equinos,
caninos y el humano.
 Los órganos genitales externos se asemejan a los de una hembra.
 Tienen testículos, pero sin epidídimo los que pueden estar situados en la cavidad
abdominal, subcutáneos o cerca de un escroto poco desarrollado
 Clítoris es más grandes y en las cerdas sobresale a través de la vulva
 Los órganos genitales internos tienen características de los dos sexos y poseen
una estructura parecida al útero
 Siempre son estéril, sobre todo los que tienen testículos intraabdominales o
subcutáneos
 Casi todos los pseudohermafroditas machos y hembras son genéticamente
hembras (XX).

El macho pseudohermafrodita con cariotipo XY, las gónadas se diferencian

en testículos, pero la diferenciación genital interna y externa masculina está
ausente o incompleta, con presencia de genitales ambiguos femeninos.
Casos de pseudohermafroditismo masculino, han sido reportados en perros,
ovinos, caprinos y cerdos[ CITATION Jos15 \l 3082 ].

B) Pseudohermafrodita femenino
Este pseudohermafrodita tiene gónadas femeninas y se origina por la exposición de
andrógenos durante la vida fetal, su apariencia externa es de macho [ CITATION Gon15
\l 3082 ]
ETIOLOGÍA:
Puede ser ocasionado por alteraciones de la corteza adrenal o por fallas en la
esteroidogénesis
 En la hembra pseudohermafrodita producto de anomalías en la
diferenciación genital, el animal presenta un cariotipo XX, con presencia de
testículos (en algunos casos) y características fenotípicas externas bien
diferenciadas, con vulva pequeña o grande y clítoris amplio y sobresaliente
(virilización), que en ocasiones se abre al canal uretral, con o ausencia de
micro-pene.Esta entidad sexual, se ha reportado en diferentes especies
como: bovinos, felinos, caprinos, aves, caninos, incluyendo la porcina, en la
cual se ha detectado hasta un 20 % en algunas camadas, o puede llegar a
tener una prevalencia entre 0,2 y 0,6 %[ CITATION Jos15 \l 3082 ].
CAUSAS:
Una hembra pseudohermafrodita (PH) es una hembra genética y gonadal con
masculinización parcial de los genitales externos. Aunque se ha informado de que las
anomalías en el desarrollo de los genitales externos son poco comunes en la hembra bovina,
se han observado diversas variaciones de novillas con PH y se han descrito sus
características morfológicas, histológicas y cromosómicas/citogenéticas.
Según informes anteriores, el PH de las hembras puede producirse por varias causas; una de
las principales se describe como la virilización por la producción de esteroides
suprarrenales tras la administración de andrógenos o progestágenos como terapia
preventiva del aborto de la madre durante la gestación. Además, se ha sugerido que el
grado de anormalidad en los órganos sexuales depende del momento del desarrollo prenatal
en el que se retrasa o interrumpe la diferenciación sexual [ CITATION Mit05 \l 3082 ].
DIAGNOSTICO:
Esta condición puede diagnosticarse mediante análisis citogenéticos, y biológicos
moleculares, acompañada de signos y síntomas de infertilidad y caracteres
fenotípicos anormales[ CITATION Jho19 \l 3082 ].
CASO CLINICO:
Una novilla Holstein de 11 meses se presentó en el Hospital Universitario de
Enseñanza Veterinaria de Obihiro. La novilla no había sido vista en celo y no se
detectaron anomalías hasta el primer examen clínico realizado por un veterinario
local a los 10 meses de edad. En el momento de su presentación en el hospital
universitario, la novilla estaba en buenas condiciones corporales[ CITATION Mit05 \l
3082 ].

1. Examen clínico:
El seno urogenital y los genitales externos estaban virilizados. No se detectó
orificio vulvar (Fig. 1a) ni gónadas masculinas palpables en la región inguinal
externa. Una pequeña fosa uretral estaba desplazada ventralmente hasta una
posición justo por encima del aspecto craneal del tejido mamario (Fig. 1b). Se
palpó una estructura tubular similar a la uretra masculina en la zona perineal, y
la micción se producía a través de una fosa uretral en el extremo distal de la
 uretra, situada en el aspecto craneal del tejido mamario (Fig. 1b). La
investigación de los genitales internos mediante palpación rectal y
ultrasonografía transrectal reveló que los ovarios y los cuernos uterinos eran
indistinguibles de los de una novilla normal. Tanto el cuerpo como los cuernos
del útero eran normales en tamaño, forma y consistencia. En los ovarios se
observó la presencia de folículos y cuerpo lúteo (CL). El cuello uterino y la
vagina parecían normales en tamaño y forma; sin embargo, el aspecto caudal de
estas estructuras estaba agrandado y era rudimentario. Se detectó una estructura
de tamaño similar a la uretra pélvica masculina ventral a la vagina[ CITATION
Mit05 \l 3082 ].

C)FREE MARTIN
INTRODUCCION
El Freemartinismo, descrito por primera vez en 1779, es una de las dos formas más severas
de anormalidad congénita que causa infertilidad en la hembra bovina producto de una
concepción gemelar de dos embriones de distinto sexo[ CITATION Asu \l 3082 ].
El desarrollo de los órganos reproductivos femeninos se ve suprimido en diferentes grados,
dando paso al desarrollo del tracto reproductivo masculino y de un fenotipo generalmente
masculinizado[ CITATION Asu \l 3082 ].
Los individuos freemartin son el resultado de la anastomosis de los vasos placentarios,
alrededor del día 39 de gestación, que conlleva a una circulación común entre los
embriones que permite que la diferenciación sexual del macho, anterior a la de la hembra,
interfiera con el desarrollo normal del tracto reproductivo de ésta[ CITATION Asu \l 3082 ].
El fenotipo puede diagnosticarse mediante un examen de fusión de membranas placentarias
o un examen físico simple a partir del momento del nacimiento [clítoris engrandecido,
profundidad vaginal y pelo extravulvar entre otros, o un examen de sangre en el que se
determina la presencia de células XX y XY en la hembra, como indicador definitivo de la
enfermedad[ CITATION Asu \l 3082 ].
Como resultado nacerán terneras freemartin, hembras estériles que presentan un grado
variable de masculinización de su tracto genital observándose aplasia o hipoplasia de los
órganos del aparato reproductivo; de manera que, los ovarios son más pequeños, el útero
está poco desarrollado, los conductos deferentes, vesículas seminales y la próstata pueden
incluso estar presentes[ CITATION Asu \l 3082 ].
En el freemartin hay algunos signos clínicos especialmente concernientes a los órganos
genitales, sin embargo, algunas veces la apariencia de los órganos genitales externos de la
ternera recién nacida es relativamente normal[ CITATION Asu \l 3082 ].
En general, los genitales externos de las terneras freemartins son predominantemente
femeninos, con un clítoris aumentado de tamaño y una distancia ano-genital también
aumentada. Estos ligeros caracteres masculinos se deben a los andrógenos circulantes, bien
procedentes del testículo del gemelo macho o del tejido testicular de la gónada
freemartin[ CITATION Asu \l 3082 ].
En los gemelos machos se ha observado una baja calidad espermática y reducción de la
fertilidad o esterilidad debida a la persistencia del ducto paramesonéfrico y a la falta de
desarrollo de la rete testis y los túbulos seminíferos[ CITATION Asu \l 3082 ].

DEFINICIÓN
El término freemartin se aplica a una vaca estéril concebida en una gestación múltiple que
involucre individuos de ambos sexos, en la que en más del 92% de los casos se presenta
anastomosis vascular placentaria (Fig. 1) antes de la diferenciación sexual, entre los 30 y 40
días de gestación,, originando un intercambio de células (quimerismo hematopoyético) y
sustancias plasmáticas (v. gr. hormonas) que llevan a la hembra a un estado intersexual, en
donde los genitales externos son morfológicamente femeninos y los genitales internos
presentan un grado de afectación variado, en donde es característica la hipoplasia gonadal,
la represión de los conductos de Müller, la masculinización de las gónadas y la
estimulación de los conductos de Wolf[ CITATION Emm09 \l 3082 ].

Para que se genere freemartinismo en los bovinos son necesarios diversos sucesos. Primero
que dos óvulos sean fertilizados generando gemelos dicigotos; segundo, que uno de los
embriones sea homogamético (XX) y el otro heterogamético (XY), y por último que se
produzca fusión placentaria durante la gestación temprana, llevando a la anastomosis de
vasos sanguíneos corio-alantoideos, entre los dos embriones[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
Esta anastomosis ocurre antes del inicio o durante la diferenciación sexual, permitiendo el
intercambio de células sanguíneas precursoras entre los gemelos y generando quimerismo
cromosómico, ya que cada gemelo posee células procedentes de cigotos diferentes tanto
XX como XY. En este punto la hormona anti-mulleriana (HAM), producida por las
gónadas del macho, se transfiere a la hembra[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
HIPOTESIS
Teniendo en cuenta esta transferencia celular y hormonal, se han generado dos hipótesis
para la inhibición del desarrollo normal del conducto de Müller o paramesonéfrico en el
tracto reproductivo de la hembra gemela[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
A) LA TEORÍA HORMONAL
Demostró la unión del sistema circulatorio entre dos embriones bovinos, postulando que las
hormonas procedentes del macho eran las responsables de la inhibición del desarrollo
sexual de su hermana gemela. durante la diferenciación sexual, el tracto genital masculino
empieza a desarrollarse en el día 40 de gestación, es decir, más tempranamente que el de la
hembra que empieza a diferenciarse hacia el día 60. Este hecho permite que la HAM
secretada por las células de Sertoli, desarrolladas en el macho, sea transportada por la
circulación común de los gemelos hasta las células mesenquimales localizadas junto al
conducto de Müller, en las cuales actúa un gen que se expresa como receptor específico de
esta hormona, generando regresión del tracto genital femenino[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
Demostraron que las gónadas masculinizadas en las hembras freemartin tienen un papel
activo en la producción de la hormona antimuleriana, por lo que el efecto de inhibición del
conducto de Müller se da tanto por la HAM procedente del gemelo macho como por la
producida por las gónadas de la misma hembra freemartin[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
B) LA TEORÍA CELULAR
Propone que la presencia del quimerismo cromosómico en los animales freemartin
demuestra que además de hormonas se intercambian células entre los gemelos dicigotos .
Es así como después de numerosos experimentos se postuló la hipótesis del origen celular
del freemartinismo refiriéndose a la transferencia de células masculinas portadoras del
cromosoma Y del macho a su gemela, debido a que en este cromosoma se encuentra el gen
Sry (región Y de determinación sexual)[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
Según en este cromosoma también se encuentra el gen que codifica al antígeno H-Y (Ag H-
Y), el cual actúa como iniciador de la diferenciación testicular; este Ag H-Y fue
relacionado con el desarrollo testicular debido a que está presente en machos y en animales
freemartin y por el contrario no se encuentra en hembras normales, lo cual sugiere que la
formación del tracto genital masculino requiere la presencia del H-Y y el tracto femenino se
desarrolla en ausencia de este[ CITATION Emm09 \l 3082 ] .
Por otra parte se debe tener en cuenta que en la pareja de gemelos no solo la hembra se ve
afectada por la anastomosis placentaria, ya que en machos quiméricos se reporta
disminución de la fertilidad y una menor concentración y motilidad espermática, las cuales
han sido relacionadas con disminución de la actividad de los túbulos seminíferos causada
posiblemente por transmisión de la línea de células germinales XX provenientes de su
hermana gemela[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
Existe una considerable variabilidad en las estructuras anatómicas observadas en hembras
freemartins. Los genitales externos suelen aparecer normales, mientras que los internos son
los que muestran masculinización en mayor o menor grado[ CITATION JLV97 \l 3082 ].
Los ovarios son generalmente de menor tamaño y presentan estructuras semejantes a los
tubos seminíferos del testículo. Las estructuras que derivan del conducto de Wolff
permanecen, así se puede apreciar un desarrollo variable del epidídimo, conducto deferente
y vesículas seminales[ CITATION JLV97 \l 3082 ].
La regresión de los canales de Müller es también variable, la estructura más común es la
formación de unos cuernos uterinos rudimentarios que confluyen en un cuerpo sin
desarrollar con ausencia del cuello o cérvix uterino[ CITATION JLV97 \l 3082 ].
En la vagina generalmente falta la porción o segmento anterior y termina en un fondo de
saco ciego. Los genitales externos no suelen ser afectados; la vulva es pequeña y con un
marcado mechón de pelo en la comisura ventral de la vulva (pilosidad pseudoprepucial).
Existe hipertrofia del clítoris que aparece cubierto de un capuchón mucoso que simula el
prepucio masculino[ CITATION JLV97 \l 3082 ].
Un alto porcentaje de toros procedentes de gestaciones gemelares con hembras freemartins
presentan una disminución de la esteroidogenesis, además de un descenso de la capacidad
reproductora que incluye una baja de producción espermática con un alto número de
espermatozoides anormales[ CITATION JLV97 \l 3082 ].
DIAGNÓSTICO
La identificación de una hembra freemartin se realiza mediante la aplicación de métodos
diagnósticos que van desde el examen clínico hasta pruebas moleculares de identificación
de ADN[ CITATION Emm09 \l 3082 ].
A) INSPECCIÓN CLÍNICA DE LOS ÓRGANOS REPRODUCTORES

En animales desarrollados es posible realizar una palpación rectal del aparato genital.
En recién nacidos se debe examinar la longitud vaginal con ayuda de un tubo romo,
pequeño especulo o por palpación digital, así en terneras normales de menos de un mes, la
longitud de la vagina es de 13-15cm, mientras que en free martins es solo de 5-6 cm.
[ CITATION JLV97 \l 3082 ].
En más del 80% de los casos, animales normales y freemartin pueden ser diferenciados tras
el nacimiento con base en los hallazgos de un examen clínico mediante palpación rectal.
Sin embargo, hay una gran variabilidad en la estructura anatómica del tracto reproductivo
de las hembras freemartin, que puede ir desde un fenotipo femenino de conformación
corporal aparentemente normal, con vagina ciega o un poco más corta de lo normal,
estructuras uterinas y ovarios, hasta acercarse a un fenotipo totalmente masculino con
presencia de prepucio primordial, hemipene o testículos[ CITATION Asu \l 3082 ].

B) CARACTERIZACION FENOTIPICA
El diagnóstico de este síndrome puede ser dado por los caracteres fenotípicos que presentan
las hembras con tamaños anormalmente mayores, cuernos gruesos, frente ancha, cuello
corto y amplio, tronco ancho y musculatura marcada; la vulva es corta, vello abundante y
grueso y clítoris con diferentes tamaños, los genitales internos pueden presentar hipoplasia
gonadal, con diferentes grados de longitud vaginal y desarrollo del de 1,2 a 21
cm[ CITATION EDW19 \l 3082 ].
Cuando el grado de masculinización es muy extenso, el desarrollo del tejido testicular
produce cantidades suficientes de hormona masculina, para generar algunas características
secundarias y comportamiento sexual masculino, produciendo hembras que son
comúnmente utilizadas para detectar celo[ CITATION Asu \l 3082 ].
 C) TECNICA DE CARIOTIPO
En una evaluación citogenética, el examen cromosómico tiene un 98% de
probabilidades de éxito y, puede realizarse desde el momento mismo del nacimiento
de la ternera. La presencia de células tanto XX como XY en la sangre (Fig. 2),
establece que hubo anastomosis vascular entre los gemelos y se asume que la
hembra en cuestión, es un animal freemartin [ CITATION Emm09 \l 3082 ].
Existe una proporción variable de células XY en cada caso, reportándose muestras
de hembras con el 100% de células XY y, en el otro extremo, freemartin típicas con
menos del 5% de células XY[ CITATION Emm09 \l 3082 ] .
La proporción de células XX/XY no parece estar relacionada con los diferentes
grados de alteraciones en el tracto reproductor[ CITATION Emm09 \l 3082 ].

PREVENCIÓN:

No existe cura o tratamiento para el freemartinismo. Por lo cual únicamente cerca

del 15% de las hembras nacidas con un macho en parto gemelar, son normales, es
mejor asumir que será fértil. Estos animales deben ser excluidos del hato en
reproducción. Un pequeño porcentaje de pares gemelos macho-hembra, no
comparte el mismo aporte sanguíneo. En estos casos, la hembra gemela, se
desarrolla normalmente y es fértil[ CITATION Man06 \l 3082 ].

D)HIPOPLASIA OVÁRICA CONGÉNITA

Es el trastorno en el que se presentan los ovarios pequeños, con apariencia de habichuela,
generalmente de superficie lisa, sin formar folículos ni cuerpos amarillos. Se señala como
causa principal una inadecuada nutrición o una mala alimentación, los cuales los ovarios no
alcanzan un tamaño adecuado en caso de vacuno si presenta un diámetro menor de a 2 cm
se considera hipoplasico. Clínicamente no se presenta celo ni ovulación.
La ausencia de celo es consecuencia del déficit de hormonas. Se señala un origen congénito
que depende de factores hereditarios unido a un gen recesivo de “penetración
incompleta”[ CITATION Cam12 \l 3082 ].
Los ovarios hipoplásicos se caracterizan por su tamaño reducido consistencia firme,
reducción de los folículos primarios y llegando a faltar por completo en casos extremos.
Hipoplasia ovárica, no presenta ningún tipo de estructuras el ovario[CITATION Cha12 \l 3082 ]
Según el volumen de los ovarios o el ovario y la presencia o no de folículos en su
superficie, se establece la clasificación siguiente:
PRIMER GRUPO: Hipoplasia completa.
Ovarios extremadamente reducidos y sin folículos.
SEGUNDO GRUPO: Escasez de folículos primarios; algunos folículos secundarios y
terciarios son atrésicos.
TERCER GRUPO: Ovarios portadores de algunos folículos que emiten óvulos fecundables.
El tracto genital interno y externo se halla frecuentemente poco desarrollado como
consecuencia de un hipo funcionamiento rudimentario de las gónadas hipoplásicas,
fundamentalmente cuando es bilateral[CITATION EOs77 \l 3082 ]
CAUSAS:
 Los unilaterales presentan ciclos normales, pero deben descartarse como reproductoras.
 Los bilaterales el útero, vulva y glándulas mamarias permanecen en estado juvenil, ovarios
pequeños, fusiformes, arrugas en su superficie, con tejido medular pero hay ausencia de
folículos[ CITATION Gon15 \l 3082 ].

La hipoplasia puede ser bilateral o unilateral. En este último caso el ovario afectado casi
siempre es el izquierdo, puesto que fisiológicamente en la vaca tiene una capacidad de
producción menor. Durante la exploración rectal el ovario hipoplásico puede aparecer como
un ligero abultamiento en el ligamento ancho, sin sobrepasar el volumen de un frijol. El
ovario normal puede sufrir una hipertrofia compensatoria[ CITATION Cha12 \l 3082 ].
En los casos de hipoplasia doble o bilateral, se manifiesta además escaso desarrollo del
aparato genital en general, así como de la ubre. La hipoplasia unilateral se acompaña de
escasa fertilidad y son más prolongados los períodos entre una gestación y otra [ CITATION
Cam12 \l 3082 ].
DIAGNÓSTICO
A la exploración externa clínica, los animales afectados presentan unos genitales externos
normales, pero pequeños; un útero y cérvix pequeños y fláccidos (además de que el cérvix
regularmente esta dilatado); y sus ovarios son pequeños, lisos, firmes y no se llegan a
palpar folículos [ CITATION Gon15 \l 3082 ]

TRATAMIENTO.
 corregir o ajustar la alimentación.
 Aplicar vitaminas A, D, E, fosforo, minerales vía oral.
 A la segunda semana de haber administrado las vitaminas aplicar hormonas como
GnRH, FSH o ECG+HCG, este tratamiento debe ir acompañado con suave masaje a
los ovarios, oviducto y útero con la finalidad de estimular el riego sanguíneo.
 ANEXOS:

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