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Enfermedades infecciosas
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Hepatitis vibriónica
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Hepatitis vibriónicaInformación sobre la plantilla
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Clasificación: Enfermedad infecciosa contagiosa propia de pollos y gallinas
Agente transmisor: producida por bacterias Gram-negativas, móviles,
microaerófilas del género Vibrio
Región de origen: Canadá, Holanda, Alemania, Estados Unidos, Italia y Suiza
Hepatitis vibriónica La hepatitis vibriónica es una enfermedad infecciosa,
contagiosa, propia de pollos o gallinas, caracterizada por baja letalidad, alta
morbilidad, de curso crónico, con lesiones principalmente en el hígado y producida
por bacterias pertenecientes al género Vibrio.

Sumario
1 Historia
2 Distribución geográfica
3 Etiología
4 Especies susceptibles
5 Vías de transmisión
6 Manifestaciones clínicas
7 Lesiones anatomopatológicas
8 Diagnóstico
9 Medidas contraepizoóticas
10 Fuentes
Historia
La enfermedad fue reportada por primera vez como una hepatitis por J. Delaplane y
colaboradores en 1955; ellos lograron el aislamiento del agente causal y
reprodujeron la enfermedad.
Pero quizás los primeros éxitos en la transmisión y descripción de las lesiones
fueron realizadas por F. Blakemore en 1939 quien en un intento de transmitir una de
las formas de la leucosis utilizó como inoculum una suspensión de hígado. Las
lesiones descritas en el hígado y corazón tanto macro como micro eran compatibles
con la hepatitis vibriónica.
C. Tudor en 1954 reportó una degeneración hepática de origen desconocido pero con
lesiones histopatológicas semejantes a las descritas posteriormente como hepatitis
vibriónica.
M. Hofstad en 1956 fue el primero en aislar e identificar el agente causal y
clasificarlo como un vibrio. Esto fue confirmado posteriormente por subsecuentes
trabajo de M. Hofstad y col. en 1958; M. Peckham (1958) y M. Sevoian y B. Calnek en
1959. R. Winterfield y col. en 1958 estudiaron las características del agente
causal y los efectos terapéuticos de algunos medicamentos sobre el curso de la
enfermedad. En 1964 se propuso designar al agente causal como Vibrio hepaticus. Sin
embargo, dada la amplia variación de las propiedades bioquímicas y serológicas de
los vibrios aviares que se han estudiado, es difícil realizar una clasificación
correcta y se necesita profundizar en estas propiedades.

Distribución geográfica
La enfermedad se ha reportado en Canadá, Holanda, Alemania, Estados Unidos, Italia
y Suiza.
Hay contraste entre la incidencia reportada por algunos países, así en los Estados
Unidos se reporta una baja incidencia que no sobrepasa el 1%, sin embargo, en
Alemania se señala un 13%.
Esta patología no ha sido reportada en nuestro país.

Etiología
La hepatitis vibriónica es producida por bacterias Gram-negativas, móviles,
microaerófilas del género Vibrio. Aparecen en forma de coma, de S o de largos
espirales. En algunas ocasiones en cultivos viejos toman la forma cocoide. Se tiñen
fácilmente con los colorantes de la anilina.
Los vibrios aviares pueden ser aislados y cultivados utilizando medios enriquecidos
e incubados con bajas tensiones de oxígeno.
En 1958 se cultivó con éxito por primera vez en medios artificiales. Se utilizó un
medio que contenía suero de pollo en un 20%.
Se ha utilizado con éxito el tiogliocolato al cual se le agregó 2% de agar y 10%
sangre de buey. También se le adicionaron inhibidores al medio básico como verde
brillante o una combinación de bacitracina, polimixina y novobiocina. Los platos
inoculados fueron incubados en recipientes que contenían un 90% de aire y un 10% de
dióxido de carbono. Los resultados obtenidos con la adición de antibióticos fueron
superiores al verde brillante.
Se han logrado aislar los vibrios a partir de agar con 10% de sangre de ovejas
incubados con 10% de dióxido de carbono. Los cultivos fueron mantenidos en cultivos
de brucela que contenían 0.1% de agar.
Los vibrios también pueden ser cultivados en el saco de yema o membrana corión
alantoidea de embriones de pollo. El saco de yema es preferido para los primeros
aislamientos, ya que se obtienen cultivos con altos títulos. Se han obtenido
títulos de 10x105 ELD50 por mililitro después de la inoculación en el saco de yema.
La muerte del embrión se produce cuatro días después de la inoculación; el saco de
yema y el embrión se muestran congestionados o hemorrágicos.
Las colonias descritas son pequeñas, redondas, casi transparentes, húmedas, suaves
y salientes.
Las propiedades bioquímicas de los vibrios aviares han sido muy estudiadas y
comparadas con vibrios de otros animales domésticos y humanos. Sin embargo, no hay
unanimidad de criterios, esto posiblemente se deba a variaciones en las técnicas,
diferentes medios o diferencias intrínsecas de las cepas empleadas. Así muchos
investigadores plantean que los vibrios son catalasa-positivos, microaerófilos, no
hemolíticos y móviles.
Hay autores que opinan que no hay producción de gas a partir de la dextrosa, sin
embargo, otros plantean resultados positivos. La reducción de nitratos a nitritos
fue negativo para M. Peckham y O. Kölbl, no obstante fue positivo en las
investigaciones de E. Voute. Algo semejante sucede con la producción de H2S en el
medio de Kliglers y la tolerancia a diferentes concentraciones de ClNa donde en
ambas pruebas se observan resultados contradictorios entre los autores.
Los antibióticos y quimioterapios que han mostrado mayor actividad contra los
vibrios fueron la estreptomicina, dihidroestreptomicina y los derivados de los
nitrofuranos (furazolidona, furaxon, furacina).
Algunas cepas mostraron susceptibilidad moderada a la penicilina en la prueba del
embrión.
G. Whenham en 1961 encontró resistencia de los vibrios a la sulfamerazina pero
fueron susceptibles al cloranfenicol y a la tetraciclina.
Hay una opinión generalizada que los vibrios son resistentes a la bacitracina,
sulfato de polimixina B y novobiocina, esto se ha comprobado con la utilización de
estos antibióticos como control de agentes secundarios en los aislamientos de
vibrios a partir de tejidos.
Se reporta cierta acción profiláctica de la sulfametazina y sulfaquinoxalina en
infecciones experimentales en pollos.
Los vibrios aviares resisten un almacenaje prolongado y una amplia variación de
temperatura. Cultivos de vibrios en saco de yema han sido mantenidos viables
durante dos años a –25 ºC. Cultivos liofilizados han resistido 20 años. Los
organismos permanecen viables en tejidos y bilis guardados a 4 ºC durante 4 días.
Cultivos en agar sangre guardados a 4 ºC bajo un 10% de dióxido de carbono se
mantuvieron activos durante 14 días. Se han encontrado cultivos de saco de yema
viables durante dos semanas, mantenidos a 37 ºC.

Especies susceptibles
La enfermedad se ha reportado en pollos. La edad de mayor presentación se presenta
al comenzar el período de producción o a los pocos meses de haber comenzado éste.
Experimentalmente se han inoculado los pavos y animales de bioterio. Así fueron
infectados pavos por vía intramuscular o intraperitoneal.
Ratones albinos suizos fueron débilmente susceptibles a la inoculación
intracerebral y ocasionalmente desarrollaron manifestaciones nerviosas. Los vibrios
fueron reaislados del encéfalo.
Después de una inoculación intraperitoneal en conejos, se observó necrosis en el
hígado, sin embargo, hamsters y ratones han resultado negativos a la inoculación
por esta vía. Los ratones blancos y patitos han sido refractarios.

Vías de transmisión
La vía natural de infección parece ser la oral. Cuando la infección se presenta, la
contaminación de las aves sanas es inevitable a través de las heces contaminadas.
Ha sido demostrada la presencia de los vibrios en las heces fecales y en el
contenido intestinal.
Se reportaron experiencias contradictorias en cuanto a la transmisión vertical. Así
se reportaron lesiones hepáticas, en pollitos nacidos de embriones que fueron
inoculados por la vía corión alantoidea. S. Narotsky y E. Taylor en 1958,
encontraron lesiones macroscópicas de hepatitis en pollitos procedentes de
reproductores infectados, aunque no pudieron aislar los vibrios de estos pollitos.
Otros autores han aislado los vibrios de los ovarios de aves infectadas. Sin
embargo, hay trabajos que hablan de la incubación de 1200 huevos colectados durante
las 8 semanas siguientes a la infección experimental de las reproductoras; todos
los embriones que murieron fueron cultivados, pero los vibrios no pudieron ser
aislados.

Manifestaciones clínicas
Después de un período de incubación que oscila entre 24 y 48 horas, se presenta
retardo en la iniciación de la postura y un descenso de la producción entre las
gallinas adultas en producción. Seguidamente se aprecia síndrome anémico depresivo,
atrofia y descamación de la cresta y adelgazamiento que puede llegar a la caquexia,
aunque en ocasiones hay aves que mueren en buen estado de carne. Puede presentarse
diarrea en algunas aves o en el hato completo. Usualmente un pequeño grupo de aves
del rebaño muestran signos de la patología, y la enfermedad se hace insidiosa.
Puede persistir cuando no se trata durante varias semanas, la letalidad
generalmente no sobrepasa el 5% como promedio.

Lesiones anatomopatológicas
Las lesiones más relevantes se presentan en el hígado y se caracterizan por
fenómenos inflamatorios y necróticos.
En casos agudos, el hígado se presenta aumentado de tamaño, congestionado y con
focos blanco-grisáceos de necrosis, puede llegar a presentarse zonas hemorrágicas
que dan un aspecto moteado al hígado. En casos subagudos o crónicos la ascitis y el
hidropericardio pueden acompañar a un hígado endurecido y atrófico.
Los riñones pueden estar aumentados de tamaño y pálidos. Los cambios en el ovario
van desde un apariencia de balón colapsados de los folículos hasta una completa
regresión con tamaños de un chícharo que se agrupan en forma de racimo.
En ocasiones se puede observar aumento del corazón con ausencia de su tono muscular
y presencia de focos de necrosis.
En pollos jóvenes el corazón está anémico y con presencia de un exudado gelatinoso.
La esplenomegalia puede estar acompañada de una zona infartada amarillenta y
friable en la mayoría del parénquima del órgano.
Histopatológicamente en los estudios inciales de la enfermedad se aprecia
infiltración de linfocitos y granulocitos. A medida que avanza el curso estos
aumentan hasta verdaderas acumulaciones. También hay necrosis focal.
Las áreas de necrosis varían en forma y tamaño y su distribución no es uniforme.
Se presenta también metamorfosis grasa, congestión y hemorragias. El tejido
conjuntivo está aumentado alrededor de las áreas portal e interlobular. La cápsula
hepática está edematosa e infiltrada por células inflamatorias y ocasionalmente
están presentes granulomas compuestos por necrosis y fibrina. El bazo tiene
disminuida su actividad linfopoyética y ocasionalmente presentan granulomas.
Los riñones presentan infiltración de heterófilos y linfocitos en las áreas
intersticiales y áreas de necrosis en las células parenquimatosas. Los túbulos
están dilatados y contienen aglomeraciones de heterófilos. La médula ósea presenta
un aumento de los grandes mielocitos inmaduros. Es común una infiltración
mononuclear en el miocardio de las aves jóvenes.
En el embrión se reportan lesiones hepáticas entre las cuales se pueden citar
necrosis focal, aumento de los heterófilos, proliferación del conducto biliar,
éxtasis biliar y regeneración de las células del hígado alrededor de los vasos.

Diagnóstico
En el diagnóstico presuntivo de campo basado en la anamnesis, síntomas clínicos y
lesiones macroscópicas; debe tenerse en cuenta el diagnóstico diferencial con otras
patologías como la salmonelosis y leucosis, en las cuales también se produce
hepatomegalia y cambios de coloración.
El diagnóstico de certeza se basará en el aislamiento o demostración del germen y
en las lesiones macro y microscópicas. Sin embargo, el aislamiento de los vibrios
no siempre es posible y los cambios histopatológicos no son patognomónicos.
Los datos anamnésicos deben de tenerse muy en consideración a la hora de establecer
el diagnóstico y la interpretación de los resultados de laboratorio, ya que el
aislamiento del germen en un ave debe valorarse en concordancia con el status del
hato.
En ocasiones, en aves con lesiones macroscópicas bien evidentes en el hígado, se ha
fracasado en el aislamiento del germen; sin embargo, en aves sin lesiones ha sido
positivo al aislamiento.
Los vibrios pueden ser aislados a partir del hígado, bazo, riñones, bilis, corazón
y líquido del pericardio. El aislamiento a partir de la bilis es menos complicado y
más económico que la utilización del hígado. La bilis es recuperada a partir de la
vesícula biliar mediante una pipeta de Pasteur; no se necesitan antibióticos para
los gérmenes contaminantes. Algunas gotas se inoculan en platos de agar al 10% de
sangre de ovejas, bovino o caballo e incubados durante 24 horas con un 10% de
dióxido de carbono. Si la bilis es rayada en la placa se formaran colonias
discretas, de otra forma se formarán colonias mucoides confluentes de relieve.
Los vibrios pueden ser observados en frotis teñidos de bilis o en suspensión de
bilis con el microscopio de contraste de fase. Estos frotis teñidos también se
pueden realizar a partir del contenido cecal e intestinal.
Se ha empleado el embrión de pollo de 5-8 días, vía de saco de yema, utilizándose
como inóculo, el hígado, corazón, bilis, bazo y riñones. La muerte de los embriones
se producirá 3-5 días post-inoculación y los vibrios se demostrarán en el saco de
yema o el líquido alantoideo mediante frotis teñidos, microscópicos de contraste de
fase o el cultivo de estos líquidos.
La utilización de la serología puede jugar un importante papel en el futuro en el
control y diagnóstico de esta patología, sin embargo, la estandarización de los
antígenos y la unificación de las técnicas son los puntos principales en los que se
deben basar las investigaciones inmediatas.

Medidas contraepizoóticas
El control y prevención de esta noxa debe basarse en la aplicación de medidas
zoohigiénicas, ya que no hay reporte de éxitos en lo concerniente a la
inmunoprofilaxis.
El papel que juegan los factores tensionales y las enfermedades concomitantes deben
tenerse en cuenta. Así W. Bisping en 1963 reportó que raramente se presenta la
hepatitis sin que esté acompañado de otras patologías, como son Marek, viruela,
micoplasmosis y parasitosis, en general.
Una vez desarrollado el brote, las medidas deben dirigirse al aislamiento del foco
que impedirán la diseminación del agente etiológico fuera de éste.
Se conoce de la actividad profiláctica de la clorotetraciclina, oxitetraciclina y
furazolidona, administradas en el pienso y la sulfaquinoxalina y sulfametazina en
el agua, así como de la estreptomicina por vía intramuscular.
Como terapéutico, se han obtenido mejores resultados con la furazolidona y la
estreptomicina. La inyección de 5 mg por ave fue menos efectiva que la furazolidona
a razón de 0.022% en el pienso.
No obstante estos buenos resultados terapéuticos, se han presentado reinfecciones y
recaídas.

Fuentes
M.V.Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad
Agraria de La Habana.
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