FACULTAD DE MEDICINA

OFTALMOLOGÍA

Biografía de Jon kabat–zinn

Dr. LEONARDO PABLO VARGAS MENDEZ

ALUMNA: ELHIRICA ESPINOZA MORAN
GRUPO: 604
 ACAPULCO, GRO, A 14 OCTUBRE DEL
2020

Jon kabat–zinn
“El padre del mindfulness moderno”
Es un profesor emérito de Medicina, biólogo
molecular, médico y escritor.

Nació el 5 de junio de 1944 en Nueva York, Estados

Unidos.

Sus prácticas de zen, yoga, y sus estudios con

diversos maestros budistas lo condujeron a integrar
partes de esas enseñanzas con las de la ciencia
occidental, creando la técnica de Reducción del
Estrés Basada en la Atención Plena (REBAP).

Vida
Su padre, Elvin Kabat, era investigador biomédico, y
su madre Sally Kabat, pintora. Cursó estudios en
el Haverford College. Recibió su doctorado como Ph. D en biología molecular en
1971 del Massachusetts Institute of Technology MIT, donde estudió bajo la
dirección de Salvador Luria, Premio Nobel en medicina.
Mientras estudió en el MIT, Kabat-Zinn fue un destacado activista contra la guerra
de Vietnam y la investigación militar en la universidad.
Nació en una familia judía, pero afirma que sus creencias son una fusión entre la
ciencia y el arte. Su trabajo ha estado mayormente dedicado a difundir el uso de la
meditación de atención plena (mindfulness meditation) como terapia clínica y en la
sociedad.
Cargos
Es profesor de Medicina emérito en la Massachusetts University Medical School.
Es el fundador y exdirector ejecutivo del Center for Mindfulness in Medicine,
Health Care, and Society en la Escuela de Medicina de la Universidad de
Massachusetts. Es fundador (1979) y exdirector de la Stress Reduction Clinic en la
misma universidad.
Es el presidente fundador de la Consortium of Academic Health Centers for
Integrative Medicine (Asociación de Centros Médicos Académicos para la
Medicina Integrativa) que abarca los centros médicos de Universidades
estadounidenses que incluyen distintas prácticas de medicina integrativa.
Integra el directorio del Mind and Life Institute, un grupo que organiza diálogos
periódicos entre el Dalái lama y científicos para promover un entendimiento más
profundo de diferentes formas de conocer y sondear la naturaleza de la mente, las
emociones, y la realidad.
Fue copresidente del Mind and Life Dialogue 2005: Clinic Applications of the
Meditation, celebrado en Washington DC.
Libros
Kabat-Zinn es autor o coautor de publicaciones de divulgación sobre el uso de
este modo de meditación y sus aplicaciones. Los dos primeros
libros alcanzaron el estatus de superventas.

 Vivir con plenitud las crisis: Cómo utilizar la sabiduría del

cuerpo y de la mente para afrontar el estrés, el dolor y la
enfermedad, Editorial Kairós, 2007 (Full Catastrophe Living:
Using the Wisdom of Your Body and Mind to Face Stress, Pain,
and Illness, Delta, 1991).
 Mindfulness en la vida cotidiana: Cómo descubrir las claves
de la atención plena/Donde quiera que vayas, ahí estás,
Ediciones Paidós Ibérica, 2009 (Wherever You Go, There You
Are: Mindfulness Meditation in Everyday Life, Hyperion, 1994).
 Everyday Blessings: The Inner Work of Mindful Parenting,
(Hyperion, 1997), coescrito con su esposa Myla Kabat-Zinn.
 La práctica de la atención plena , Editorial Kairós, 2007
(Coming to Our Senses: Healing Ourselves and the World
Through Mindfulness, Hyperion, 2005).
 Vencer la depresión: Descubre el poder de las técnicas del
mindfulness, por J. Mark G. Williams, John Teasdale, Zindel
Segal y Jon Kabat-Zinn, Ediciones Paidós Ibérica, 2010 (The
Mindful Way Through Depression: Freeing Yourself from Chronic
Unhappiness, Guilford, 2007).
 La salud emocional: Conversaciones con el Dalái lama sobre
la salud, las emociones y la mente, con la participación de Jon
Kabat-Zinn, Francisco Varela, Lee Yearley, Richard Davidson,
Daniel Brown, Cliff Saron y Sharon Salzberg (Compilador Daniel
Goleman), Editorial Kairós, 1997 (basado en el 3. er. Diálogo
del Mind and Life Institute en 1990).
 The Mind's Own Physician: A Scientific Dialogue with the Dalai Lama on the
Healing Power of Meditation, coescrito con Richard Davidson (New Harbinger,
2012) (bas ado en el 13.er. Diálogo del Mind and Life Institute en 2005).
 Llamando a tu propia puerta: 108 enseñanzas sobre la atención plena,
Editorial Kairós, 2008 (ilustrado, extractos de “La Práctica de la Atención
Plena”) (Arriving at Your Own Door: 108 Lessons in Mindfulness, Hyperion,
2007)
 El poder de la atención: 100 lecciones sobre mindfulness, Editorial Kairós,
2010 (extractos de “Vivir con Plenitud las Crisis”) (Letting Everything Become
Your Teacher: 100 Lessons in Mindfulness, Random House Publishing Group,
2009).
 MBSR Professional Training Manual , S.F. Santorelli y J. Kabat-Zinn, Center
For Minfulness, University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA.,
2001/2007.
Investigaciones
Su trabajo de investigación y desarrollo desde 1979 se ha enfocado en las
interacciones mente-cuerpo para la salud y en las aplicaciones clínicas del
entrenamiento en meditación de atención plena (mindfulness meditation) para
personas con dolor crónico y problemas o trastornos relacionados con el estrés,
incluyendo estudios de los efectos de la técnica REBAP en el cerebro y cómo éste
procesa las emociones, especialmente bajo estrés.
Ser a la vez científico de formación y practicante de mindfulness le permitió a
Kabat-Zinn unir el mundo del método científico con el mundo de las prácticas
contemplativas. Kabat-Zinn puso un énfasis especial en medir los efectos de su
programa en los participantes, contribuyendo de manera importante a fomentar la
investigación sobre los efectos de la meditación mindfulness
También ha publicado estudios sobre el efecto del mindfulness en el sistema
inmunológico, por ejemplo, tasas de reducción de las lesiones cutáneas en
pacientes con psoriasis y tasas de rechazo en receptores de trasplantes de
médula ósea.
Difusión de su trabajo
Su trabajo en la Clínica de Reducción del Estrés fue mostrado en el documental
"La curación y la mente" ("Healing and the Mind") de Bill Moyers hecho para
la televisión pública americana (PBS) y en el libro del mismo nombre. También en
programas de difusión masiva como Good Morning America, The Oprah Winfrey
Show, y NPR.

Referencias bibliográficas
1.  Wilson, Jeff (2014). Mindful America: e Mutual Transformation of Buddhist
Meditation and American Culture. Oxford University Press. p. 35.
2. Jon Kabat-Zinn. (2020, 21 de mayo). Wikipedia, La enciclopedia libre.
Fecha de consulta: 03:06, octubre 12, 2020
desde https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Jon_Kabat-
Zinn&oldid=126270142.
 3. http://www.plenamente.cl/jon-kabat-zinn.html

FACULTAD DE MEDICINA

OFTALMOLOGÍA
Reflejos pupilares, vías aferente y eferente
Alteraciones patológicas de estos reflejos

Dr. LEONARDO PABLO VARGAS MENDEZ

ALUMNA: ELHIRICA ESPINOZA MORAN

 GRUPO: 604

ACAPULCO, GRO, A 14 OCTUBRE DEL 2020

Reflejos pupilares
Las pupilas varían en diámetro de persona a persona y fluctúan según la cantidad de luz
que haya en el ambiente. De manera general, el diámetro promedio de las pupilas es de
3.5 mm dentro de límites de 2 a 6 mm. Por lo general son iguales, aunque no son raras
pequeñas diferencias entre ambas pupilas. Se estima que 15% de la población normal
puede tener una leve anisocoria (diferencia de tamaño entre una pupila y la otra), por lo
común menor de 1 mm y, aunque haya una anisocoria ligeramente mayor, ésta no debe
considerarse anormal siempre y cuando las pupilas reaccionen con rapidez e igual
intensidad en los dos ojos. Cuando se encuentra pupilas irregulares se conoce como discoria.

El reflejo pupilar es la respuesta de contracción pupilar ante los estímulos luminosos o

acomodativos que facilitan el estudio de la integridad anatomofuncional de la vía óptica.

Actividad pupilar 

La actividad pupilar está mediada por una vía aferente (visual) y una

vía eferente (motora; miosis - midriasis).

 La miosis pupilar es la función del esfínter de la pupila, inervado por fibras

parasimpáticas.

 La midriasis es la función del dilatador de la pupila y está controlada por

fibras simpáticas.

La pupila puede cambiar de tamaño por acciones medicamentosas. Los

parasimpaticomiméticos y simpaticolíticos producen miosis pupilar. Los
simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos crean el efecto contrario: midriasis.

Vía aferente

Inicia en la retina, con la transducción de la energía luminosa por los

fotorreceptores (conos y bastones), estos establecen conexiones sinápticas con
las células bipolares, que, a su vez, sinapsan con las células ganglionares. A partir
de la capa de fibras nerviosas los axones siguen por el nervio óptico por el
quiasma donde se produce una decusación de las fibras. En la cintilla óptica
algunos axones se dirigen hacia el cuerpo geniculado lateral (estimulo visual) y el
área pretectal (estimulo luminoso pupilar). Estos últimos dejan la cintilla óptica en
su porción posterior, donde se separa de la vía óptica dirigiéndose al tubérculo
cuadrigémino anterior, de donde salen los estímulos al centro de Edinger
Wesphal. Desde aquí sigue la vía efectora parasimpática, que alcanza el esfínter
del iris.

Esta conformación tiene dos significados clínicos de importancia:

Primero, las fibras pupilares nacen de la retina y llevan con ellas una
información luminosa que permite, según la intensidad de luz, que la pupila
reaccione en miosis o midriasis.

Segundo, que a pesar de que se ilumine un solo ojo, la vía aferente, al

cruzarse en el quiasma y región pretectal, lleva información luminosa al
núcleo motor de la pupila contralateral. Por ello, cuando la vía aferente es
normal, al iluminar una pupila la otra también se contrae.

Vía eferente parasimpática

Nace del núcleo parasimpático situado junto al núcleo del III par craneal y lo
acompaña en su trayecto mesencefálico hasta que este par craneal alcanza el
seno cavernoso. Ahí las fibras pupilares giran hacia abajo del trayecto del nervio
hasta alcanzar la hendidura esfenoidal en donde el III par se divide en una rama
superior y otra inferior; con la rama inferior viajan las fibras pupilares para hacer
sinapsis en el ganglio ciliar. De allí, a través de las ramas ciliares cortas, viajan
hacia su destino final en el esfínter del iris. Esta configuración anatómica explica
porque las parálisis oculomotoras centrales del III par craneal se acompañan de
midriasis.

Vía eferente simpática

Comienza más inferiormente en el sexto segmento cervical de la medula espinal y

se prolonga hasta el tercer segmento torácico de la misma, en lo que se denomina
el centro cilioespinal, en el hipotálamo posterior. Del centro cilioespinal los nervios
se unen a la cadena simpática paravertebral y no hacen sinapsis sino hasta el
ganglio supracervical. De ahí siguen dos caminos: un grupo de fibras rodea la
carótida y se une al plexo cavernoso para acompañar al nervio oculomotor hasta
el ganglio ciliar de donde salen como ciliares cortos hacia el dilatador de la pupila,
o bien, del ganglio supracervical pasan al ganglio de Gasser y acompañan en su
trayecto al V par craneal y su rama nasociliar hasta su destino en el musculo
dilatador de la pupila.
Este trayecto anatómico explica porque lesiones del ganglio supracervical o del
mediastino superior coinciden con parálisis del dilatador de la pupila, lo cual
permite una libre actividad parasimpática que se representa como miosis pupilar,

tal como sucede en el síndrome de Horner.

REFLEJOS PUPILARES NORMALES:

 Reflejo fotomotor o directo

Consiste en que al proyectar una luz directamente sobre la pupila esta entra en
miosis. El reflejo fotomotor disminuye la cantidad de luz que ingresa al ojo. El
reflejo depende de que la luz se transmita por las vías pupilares del nervio óptico
hasta el cuerpo geniculado y de allí a los núcleos pretectales y al esfínter pupilar.

- Una respuesta positiva: implica integridad de las vías nerviosas aferente y

eferente.

- Una respuesta negativa: sugiere una lesión aferente o eferente, pues puede
ser que el paciente vea con normalidad y que la lesión de la vía motora o
del esfínter pupilar le impida reaccionar.

 Reflejo consensual o indirecto

Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra entra
también en miosis sin necesidad de haber sido iluminada. La positividad del reflejo
depende de la integridad de la vía visual aferente de la pupila iluminada, de que el
nervio óptico se encuentre sin alteraciones, así como el entrecruzamiento de fibras
pupilares ahí y de su decusamiento posterior en la región pretectal, también es
necesario que la vía motora eferente contralateral se encuentre integra.
El reflejo consensual o indirecto sucede porque la pupila contralateral recibe luz
producto de las fibras cruzadas del otro ojo. Por tanto, el ojo iluminado, aunque no
reaccione en reflejo fotomotor si el contralateral está en miosis el ojo iluminado
tiene visión pues es capaz de transmitir luz al SNC y provocar reacción del ojo
contralateral.

Una respuesta negativa tiene varias interpretaciones: si la pupila iluminada está en

miosis y no hay reflejo contralateral o indirecto, es probable que exista una lesión
aferente del ojo contralateral. Si la pupila iluminada no responde y la otra tampoco
reacciona, entonces quizás el ojo iluminado no ve y por tanto no transmite luz, así
que no responde el contralateral; o bien, no responde ninguna de las dos porque
hay anormalidades pupilares bilaterales o defectos aferentes bilaterales.

 Reflejo cercano o de acomodación

Si se hace ver de cerca de un paciente, las pupilas en forma sincrónica entraran

en miosis. El reflejo cercano permite, al disminuir el diámetro pupilar, enfocar
mejor el objeto en el que se fija la vista.

ALTERACIONES PATOLÓGICAS DE LOS REFLEJOS PUPILARES

Anomalías en la vía pupilar aferente

Se caracterizan por una pupila que responde mejor al reflejo consensual que a al
reflejo fotomotor.

 Defecto pupilar aferente absoluto

El defecto pupilar aferente absoluto (pupila amaurótica) está causado por una
lesión completa del nervio óptico. Se caracteriza por el ojo afectado es
completamente ciego, ambas pupilas tienen el mismo tamaño, no existe
reactividad a la luz. Pero cuando el ojo normal es estimulado ambas pupilas
reaccionan normalmente.

 Defecto pupilar aferente relativo

El defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gun) está causado por una
lesión incompleta del nervio óptico o enfermedad retiniana grave. Se caracteriza
por tener signos clínicos de una pupila amaurótica, pero más sutiles. Las pupilas
responden débilmente a la estimulación del ojo afectado y normalmente en el ojo
normal. Al realizar la prueba del Rapd: (se alterna un estímulo luminoso entre los
dos ojos y la respuesta pupilar sirve como metro luminoso para comparar las vías
visuales aferentes que se originan en cada ojo), se encuentra que al estimular la
pupila normal, da a lugar a contracción de ambas pupilas; cuando se estimula la
pupila anormal, ambas pupilas se dilatan en vez de contraerse.
Anomalías en la vía pupilar eferente

Se caracterizan por pupilas que responden pobremente a los reflejos fotomotor y

consensual. Pueden ser causados por lesiones que pueden localizarse en
cualquier lugar desde el mesencéfalo hasta el musculo esfínter pupilar.

Disociación luz – cerca

Se refiere a la afectación del reflejo a la luz con un respeto aceptable al reflejo
acomodativo. Entre sus causas se halla el síndrome de Argyll- Robertson y el
síndrome de Parinaud.

 Síndrome parinaud
Se caracteriza por producir una disociación luz – cerca por lesiones en fibras
posteriores del mesencéfalo dejando las fibras que conducen el reflejo
acomodativo sin alteración alguna. La alteración pupilar se acompaña de parálisis
muscular en supra versión, retracción palpebral, perdida de convergencia y
nistagmus de retracción convergencia en supra versión, entre otros signos. La
causa más frecuente es un tumor de la glándula pineal. Otras causas son la
hidrocefalia y tumores invasivos o metastásicos.

 Pupila de Argyll –Robertson

Se caracteriza por una disminución en el reflejo pupilar a la luz, con una buena
respuesta al reflejo acomodativo. Se puede presentar en neurosífilis, amiloidosis
familiar, esclerosis múltiple, encefalitis, miotonía distrófica y síndromes pretectales.

La alteración suele ser bilateral y asimétrica, pupilas mióticas menor de 2.5 mm e

irregulares, existe dificultad para dilatarse en la oscuridad y tras la aplicación de
midriáticos.

 Pupila tónica
Producida por lesión en el ganglio ciliar y/o nervios ciliares cortos. Se caracteriza
por una parálisis incompleta del esfínter pupilar.

Pupila tónica de Adie

Causa más frecuente de la pupila tónica. Afecta a adultos y jóvenes siendo
unilateral en el 80% de los casos. Clínicamente se observa la pupila afectada
midriática que al reflejo fotomotor o acomodativo se contrae de manera lenta y
sostenida, tras la cual la redilatación también es muy lenta. La acomodación
puede manifestar una tonicidad similar, de manera que la sintomatología principal
suele ser la dificultad en visión próxima, fotofobia y dificultad de adaptación en la
oscuridad.

 Síndrome de Horner
Lesión en la vía simpática, principalmente en el ganglio supracervical o lesiones
mediastínicas altas, las cuales son por lo general unilaterales.

Se caracteriza por:

- Ptosis leve: 1 -2 mm, como resultado de debilidad del musculo de Muller.

Asociada a leve elevación del parpado inferior debida a debilidad del
musculo tarsal inferior.
- Miosis moderada, que se acentúa con poca luz ambiental. Al cambiar de
ambientes luminosos, existe una lentitud en la dilatación de dicha pupila,
por lo que la anisocoria es más evidente.
- Los reflejos pupilares son normales a la luz y de cerca.
- A veces existe heterocromía hipocrómica (ambos iris de diferente color), si
la lesión es congénita de larga duración.
 Pupilas fijas y dilatadas en presencia de visión

Son pupilas mayores de 6 mm de diámetros sin respuesta a la luz o al reflejo

cercano (pupila de Hutchinson). Se producen por compresión del II par craneal, lo
cual interrumpe la vía eferente pupilar. Se pueden observar en pinealomas, en
pacientes con síndrome de hipertensión intracraneal con hematomas epidurales o
subdurales.

 Pupila fija y dilatada

El sujeto presenta una exodesviación producto de la parálisis de los músculos

inervados por el III para craneal: recto interno, recto superior e inferior y oblicuo
inferior. Manifiesta una exodesviación por contractura (superacción) del recto
externo (VI par craneal) y se asocia con ptosis palpebral (Parálisis del musculo
elevador del parpado) y pupila fija y dilatada. La visión es normal. Con los ojos
abiertos hay diplopía. Las causas más frecuentes son diabetes, eventos
cerebrovasculares, hematomas epidurales o subdurales, neoplasias y aneurismas.

Referencias bibliográficas
1.- Pardo Castillo, C. A. (2009). Cambios en el tamaño y respuestas pupilares a la
luz, relacionadas con exposición de percloroetileno en trabajadores de lavanderías
en Bogotá. Retrieved from https://ciencia.lasalle.edu.co/optometria/5

2.-Slideshare (2018). Exploración de los reflejos pupilares. Disponible en:

https://es.slideshare.net/idalmyjreyes/exploracion-de-los-reflejos-pupilares

3.- Graue Wiechers, E. (2014). Oftalmología en la práctica de la medicina

general (4.ª ed., pp. 210–215). México, D. F.: Universidad Nacional Autónoma de
México. México.

4.- L. Kaufman, P., & Alm, A. (2004). Addler fisiología del ojo (10.ª ed., pp. 724–
729). Elsevier. Madrid, España

FACULTAD DE MEDICINA

Oftalmología
 Tratamiento de los hemangiomas
orbitarios

Dr. LEONARDO PABLO VARGAS

MENDEZ

ALUMNA: ELHIRICA ESPINOZA

MORAN

GRUPO: 604

ACAPULCO, GRO, A 14 OCTUBRE DEL 2020

TRATAMIENTO DE LOS HEMANGIOMAS ORBITARIOS

Los hemangiomas capilares son el tumor de párpado y órbita más común en los
infantes, se componen de capilares anormales con proliferación de células
endoteliales.
Representan un factor de riesgo importante para la pérdida de visión y desarrollo
de ambliopía a pesar de que la historia natural de la enfermedad es la de tener
una regresión espontánea.

 La presencia de una lesión ambliogénica es la indicación más común de

tratamiento.
Indicaciones menos comunes: crecimiento rápido de tumor, neuropatía óptica
compresiva, y proptosis con queratopatia por exposición.

Existen muchas estrategias diferentes para el tratamiento de los hemangiomas

capilares. Sin embargo, debido a que estas lesiones sufren una regresión
espontánea y los tratamientos existentes no están exentos de efectos
secundarios, el tratamiento suele reservarse para las lesiones con un potencial de
complicaciones.

Los tratamientos más comúnmente utilizados hasta hace pocos años incluyen
corticoesteroides, laser y resección quirúrgica.

El uso de inmunomoduladores como ciclofosfamida e interferón alfa se reserva

solamente como tratamiento de segunda línea en lesiones que ponen en riesgo la
vida o la visión.

Hoy en día, el estándar de oro para el tratamiento de los hemangiomas capilares

es, el tratamiento con betabloqueadores, ya sea en su modalidad sistémica o
tópica, dependiendo del tipo de lesión. Cuenta con modalidades terapéuticas más
seguras y eficaces, se disminuyen las secuelas cosméticas y el estigma social que
estos niños viven al tener una lesión de esta naturaleza en el área facial.

Terapia con corticoesteroides

Mecanismo de acción: no es bien conocido, aunque se piensa que ocurre una
inhibición de la angiogénesis, un incremento de mastocitos y citocinas, un
aumento de la vasoconstricción y una interferencia hormonal.

Zweifach y col demostraron que los corticosteroides aumentan la sensibilidad a

sustancias vasoconstrictoras en la microcirculación y de esta manera impiden la
proliferación endotelial. Existe un mecanismo hormonal implicado en la respuesta
a corticoterapia, ya que los pacientes que responden presentan niveles elevados
de estradiol sérico y receptores de estradiol aumentados en el hemangioma.
Parece que los corticosteroides se unen a receptores esteroideos en los
hemangiomas en fase proliferativa y así inhiben la unión del 17-beta estradiol.

Vía de administración: puede administrarse por vía oral, intralesional y/o tópica.
  Las formulaciones tópicas que se han utilizado:
Propionato de clobetasol al 0.05%, dipropionato de betametasona al 0.05%,
propionato de halobetasol al 0.05% y furoato de mometasona al 0.1%, aplicados
dos veces al día por periodos de 4 a 21 semanas.

 Corticoesteroides orales:
Se recomienda una dosis inicial de 2 a 3 mg/kg/día de prednisona o prednisolona,
administrada una vez al día, por la mañana. 

 Corticosteroides intralesionales:
La inyección intralesional de corticoesteroides era considerado el tratamiento de
primera línea para lesiones pequeñas de bajo riesgo. El tratamiento se basa en 1-
2 ml intralesionales de una mezcla de triamcinolona (40mg/ml) más betametasona
(6mg/ml).

Otros recomiendan utilizar 6 mg de fosfato sódico de betametasona y acetato de

betametasona a partes iguales. 

Efectos secundarios cutáneos: hipopigmentación y atrofia grasa se ha reportado

hasta en un 70 % de los pacientes, se han reportado casos aislados de necrosis
palpebral, obstrucción de la arteria central de la retina e hipertensión ocular.

Tratamiento de los hemangiomas capilares de gran tamaño

Se pueden considerar el tratamiento con corticosteroides sistémicos. La regresión
de la lesión se observa en 2 semanas en el 30% de los casos, sin embargo, en
muchas de las ocasiones es necesario prolongar el tratamiento más allá de 8-12
semanas.

El tratamiento con esteroides sistémicos ha sido sustituido por el propanolol. Sin

embargo, continúan siendo una opción de tratamiento para aquellos pacientes que
no pueden tomar β-bloqueadores.

En lesiones de gran tamaño, se recomienda combinar inicialmente 80 mg de

triamcinolona y 16 mg de betametasona, asociando la rápida acción de la
betametasona con la acción prolongada de la triamcinolona.

Efectos secundarios: retraso en el crecimiento, cambios en la personalidad

durante el tratamiento.

El problema más importante en el tratamiento es la mala respuesta al tratamiento.

Tratamiento con láser

Los laser de tipo Nd: YAG de CO2 han sido utilizados como tratamiento para el
hemangioma capilar con resultados relativamente aceptables.

Láser pulsado, es el láser de elección para este tipo de tratamientos.

Recomendaciones por la mayoría de los expertos para el uso de este tratamiento:

 En las etapas de proliferación temprana o de regresión tardía debido a la

poca penetración de estos.
 Cuando la lesión es plana en su estadio temprano, el láser pulsado se pude
utilizar a intervalos de 4 a 6 semanas.
 El tratamiento con láser también puede utilizarse para las telangiectasias
residuales secundarias a un hemangioma que involucionó.

Tratamiento quirúrgico
Una buena opción en pacientes con una lesión subcutánea con bordes bien
definidos, o cuando los demás tratamientos han fallado.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son:

- Falta de respuesta al tratamiento médico.

- Crecimiento rápido de la lesión y deformidad orbital y/o palpebral graves.
Muchos autores han reportado buenos resultados cosméticos y/o funcionales con
el tratamiento quirúrgico.

Efectos adversos de la excisión quirúrgica: cicatrización, hemorragia y

complicaciones relacionadas con la anestesia general. Existen reportes aislados
de lesiones que requieren transfusión sanguínea intraoperatoria.

El principal objetivo de la excisión quirúrgica temprana es la prevención de la

ambliopía causada por el astigmatismo o depravación visual. Mientras que el
tratamiento quirúrgico tardío tiene un objetivo cosmético.

Inmunoterapia y quimioterapia
Los inmunomoduladores son agentes terapéuticos potentes con efectos
secundarios graves, por lo tanto, se reservan para lesiones que ponen en peligro
el ojo o la vida.

 Ciclofosfamida con o sin esteroides se ha utilizado con buenos resultados.

Actúa como inhibidor de la angiogénesis.
 Estudios recientes también han demostrado la efectividad del interferón alfa
2 (IFN-α2) para el tratamiento del hemangioma capilar. Es una sustancia
antiangiogénica, que actúa sobre las células endoteliales disminuyendo su
 proliferación y favorecen la disminución de tamaño, incluso con mayor
potencia que los corticoides.  Es un tratamiento sistémico; la vía de
administración es subcutánea.
Los efectos secundarios de estos medicamentos son: mielosupresión,
hepatotoxicidad y neurotoxicidad.

Efectos a largo plazo del IFN-α2 en el cerebro en desarrollo son desconocidos.

Antagonistas beta-adrenérgicos
Administración de propanolol sistémico.

El mecanismo de acción del propanolol en la reducción de los hemangiomas no se

ha dilucidado, pero las posibles explicaciones incluyen:

 Vasoconstricción, que es visible inmediatamente como un cambio de

coloración y mayor suavidad a la palpación.
 Otros factores que se han propuesto como mecanismo de acción es la
disminución de la expresión de diferentes factores angiogénicos, como
VEGF y BFGF, así como un aumento en la apoptosis de células
endoteliales capilares.
El protocolo más ampliamente utilizado para este tratamiento es:

– Ecocardiografía de base y una hospitalización de 48 h o visitas para control de

signos vitales pretratamiento.

– Administración de propanolol 0.16 mg/kg cada 8 h como dosis de inicio.

– Aumento de la dosis hasta un máximo de 0.67 mg/kg cada 8 h (2 mg/kg/día) si

los signos vitales y la glucemia lo permiten.

– El tratamiento debe mantenerse durante la fase proliferativa del hemangioma o

hasta que no exista mejoría visible.

– Disminución gradual de la dosis por un periodo de 2 semanas.

El propanolol tiene un perfil de seguridad y efectos secundarios bien establecidos.

A pesar de que se han demostrado efectos secundarios graves en infantes que
fueron expuestos a betabloqueadores in útero, la exposición posnatal parece ser
segura y libre de efectos secundarios graves.

Las reacciones secundarias adversas de los betabloqueadores incluyen

bradicardia, hipotensión, hipoglucemia, reflujo gastroesofágico, fatiga y
broncoespasmo.
 Referencias bibliográficas
1. P. Orozco Luis, C. F. B., y colaboradores. (2019). Revista Mexicana de
Oftalmología. Hemangioma capilar periocular: curso natural, indicaciones para el
tratamiento y opciones terapéuticas. (Pág. 39-41). Universidad de Monterrey,
Monterrey, México.
2. MESA GUTIÉRREZ J. C., MESA TOLEDO E. (2015). Actualización en el
tratamiento del hemangioma capilar. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitari
Bellvitge, Barcelona.
3. M. Waner, J. Murillo. (2012) Tratamiento quirúrgico de los hemangiomas.
Disponible en: file:///C:/Users/HP/Downloads/tx%20hemangiomas%20QX.pdf
4. Salazar-Murillo, R., García-Pacheco, S., González-Blanco, M.J., Bolívar-Montesa,
P., & Campos-García, S. (2012). Propranolol: tratamiento del hemangioma capilar
con afectación orbitaria. Archivos de la Sociedad Española de
Oftalmología, 87(12), 411-414. Disponible en:
https://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2011.07.017
5. Lloret, P. (2017). Tratamiento médico de los hemangiomas. Anales del Sistema
Sanitario de Navarra, 27(Supl. 1), 81-92. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272004000200008&lng=es&tlng=es