Ovario poliquístico
- Cambios en ciclo menstrual:
Definición:
● Endocrinopatía más frecuente en mujeres de edad
fértil (4-12%) aunque puede manifestarse desde
periodo prepuberal . Su mayor incidencia es
durante menarca.
● Principales causas de amenorrea e infertilidad en
mujeres jóvenes: se caracteriza por desórdenes
menstruales (oligomenorrea/anovulación,
hiperandrogenismo clínico y síndrome metabólico).
● Riesgo para presentar enfermedad cardiovascular y
aterosclerosis subclínica.
● Igual de frecuente en todas las razas y
nacionalidades
Etiología:
Desconocida. Se sospecha de base genética (factores
genéticos relacionados con esteroidogénica y síntesis de
insulina).
Fisiopatología:
Compleja.
- Se va a producir una alteración en la liberación
pulsátil de hormona liberadora de gonadotropinas a
nivel del hipotálamo lo cual va a provocar una
elevación de la liberación de LH a nivel hipofisaria y
una disminución en la liberación de FSH. De hecho
se produce una relación LH-FSH de 3:1.
- El aumento de la LH estimula la teca a nivel del
ovario lo que producirá hiperplasia tecal lo cual
generará una sobreproducción de andrógenos
ováricos.
- La escasez relativa de FSH impide estímulo
adecuado sobre actividad de aromatasa para
biotransformación de andrógenos en estrógeno.
- Este aumento de andrógenos tendrá efectos
principalmente a nivel de tejido adiposo, piel y
ovario.
- En ovario se producirá atresia folicular. Al haber
ausencia de maduración folicular provocará
anovulación y amenorrea.
- A nivel de tejido adiposo producirá alteraciones en
el perfil de lípidos y condiciona a la aparición de
hirsutismo y acné.
- De hecho: la resistencia a la insulina por anomalías
genéticas o por el mismo aumento de tejido
adiposo contribuye a la atresia folicular y aparición
de acantosis.
- Los andrógenos elevados (principalmente
androstenediona) se biotransforman en la periferia
en estrógenos (estrona). Esto apoyado
principalmente por la obesidad.
- Estos estrógenos generan una alimentación crónica
en hipotálamo y la hipófisis. El estímulo endometrial
de estrógenos produce hiperplasia endometrial.
Clínica:
Se presentan por alteración en secreción de los andrógenos
y todas las hormonas involucradas en un ciclo menstrual
normal. Además la falta de maduración ovular dará origen a
la formación de quistes y, por consiguiente, a los problemas
de infertilidad que caracterizan a este síndrome.
- Amenorrea (ausencia de menstruación
durante 3 meses consecutivos o más)
generalmente con antecedentes de tener
uno o más períodos menstruales normales
durante la pubertad (amenorrea
secundaria), oligomenorrea o
menometrorragia episódica con anemia.
- Periodos menstruales irregulares
(proiopsomenorrea)
Oligomenorrea: ciclo que dura más de lo normal, superior a
35 días.
Menometrorragia: sangrado uterino que ocurre a intervalos
irregulares y varía en cantidad y duración del flujo.
- Hiperandrogenismo
- Hirsutismo:
Definición: vello grueso, oscuro y
terminal distribuido con patrón
masculino. Diferenciar
hipertricosis (aumento de lanugo
que es vello suave y ligeramente
pigmentado que aparece por
ciertos fármacos y cánceres).
Fisiopatología: se debe por
elevación de andrógenos. Solo
aparecerá en vello ubicado en
área sensible a andrógenos
(labio superior, mentón, patillas,
tórax y línea alba del abdomen).
Estudio: Se utiliza escala
modificada de Ferriman Gallwey.
Se utiliza principalmente para
vigilar la respuesta al tratamiento.
- Alopecia: ocurre de forma lenta y se
caracteriza por adelgazamiento difuso en
la coronilla con preservación de la línea de
pelo frontal o por recesión bitemporal.
- Otros signos de virilización: aumento de
masa muscular, disminución del tamaño
mamario, voz grave y aumento de tamaño
del clítoris no son típicos de este
síndrome, en estos casos buscar tumor
productor de andrógenos en ovario o
suprarrenales.
- Cambios en la piel
- Acné: pensar en persistente o tardío (a la
adolescencia).
- Acantosis nigrican: signo cutáneo de
resistencia a la insulina, la cual produce
hiperinsulinemia lo que estimula el
crecimiento de queratinocitos y
fibroblastos dérmicos. Presencia de placas
gruesas, aterciopeladas y de color café
grisáceso en pliegues de flexión como
porción posterior del cuello, axilas, surco
submamario, cintura y región inguinal.
- Otras patología asociadas:
- Intolerancia a la glucosa y DM2
- Dislipidemia: elevación de LDL, TG, HDL
reducida.
 - Obesidad: patrón androide, predominio
troncular. Factor de riesgo de cardiopatía
y exacerba la resistencia insulínica. Tiene
efecto sinérgico sobre PCOS.
- Apnea obstructiva del sueño: vinculada a
obesidad central y resistencia a insulina.
Relación entre apnea y anomalías
metabólicas y hormonales asociadas.
- Síndrome metabólico: resistencia a
insulina, obesidad, dislipidemia
aterogénica e hipertensión.
- Enfermedades cardiovasculares
- Cáncer endometrial: hiperplasia y cáncer
son riesgos a largo plazo de la
anovulación crónica y exposición crónica a
los estrógenos sin oposición provoca
cambios neoplásicos en endometrio.
- Esterilidad: característica frecuente por
ciclos anovulatorios.
- Abortos: causa desconocida.
Diagnóstico:
En ocasiones se considera un diagnóstico de exclusión.
Diversos criterios para el diagnóstico establecidos por
diferentes grupos de estudio. Los que más se recomiendan
son los criterios de Rotterdam por ser los más inclusivos.
Criterios de Rotterdam para el diagnóstico de síndrome
de ovario poliquístico.
1) Oligomenorrea/anovulación
2) Evidencia clínica o bioquímica de hiperandrogenismo (testosterona, androstenediona, dehidroepiandrosterona o
sulfato de dehidroepiandrosterona)
3) US
Criterios morfológicos por US: >= 12 folículos en c/ ovario, que c/ uno mide 2-9 mm de diámetro y/o incremento de volumen
ovárico (>10 mL).
Criterios histopatológicos: observar número incrementado de folículos, hipertrofia y luteinización de células de capa interna de
la teca y una espesa túnica ovárica.
Criterios de exclusión para confirmar dx
Con elevación de andrógenos: hiperplasia suprarrenal congénita, tumores secretores de andrógenos y sx de Cushing
Con oligomenorrea/anovulación: desorden tiroideo y elevación de PRL.
Presentar dos de los tres factores confirma el dx de SOP.
Fenotipos del síndrome de ovario poliquístico basado
en criterios de Rotterdam 2003.
- SOP CLÁSICO (46-71%)
- HIPERANDROGENISMO Y ANOVULACIÓN (7-40)
- SOP OVULATORIO (16%)
- SOP NO HIPERANDROGÉNICO (16%)
Criterios para síndrome metabólico en mujeres con
síndrome de ovario poliquístico ( NCEP-ATP III)
Otros estudios de laboratorio:
- Perfil hormonal
- Ecografía transvaginal: debe cumplir lo siguientes
criterios:
- Presencias de 12 o más folículos con
diámetros de 2-9 mm y/o volumen ovárico
mayor de 10 ml
- Asociado con alteraciones hormonales
permite dx con sensibilidad de 98% y
especificidad 93%
- Notas: basta la evaluación de un ovario y
no aplican en mujeres con anticonceptivos
orales combinados.
- Laparoscopia: apreciar aspecto del ovario y toma
de biopsias. Se recomienda en mujeres mayores
de 35 años de edad con hemorragia anormal y
aquellas más jóvenes con hemorragia anovulatoria
resistente al tx hormonal.
Dx en adolescentes: es complicado porque es común que
presenten irregularidades menstruales durante 2-4 años
después de la menarca y el acné es común.
En adolescentes es indispensable presentar todos los
criterios de Rotterdam con evidencia de hiperandrogenismo
tanto clínico como bioquímico. Ante la ausencia de
hiperandrogenismo sólo se justifica el dx si la anovulación y
niveles elevados de andrógenos persisten durante 2 años.
Tratamiento:
No hay tratamiento específico por su origen multifactorial. Se
da tratamiento para la sintomatología presente o patología
asociada.
Síndrome metabólico:
- Cambio en estilo de vida y actividad física: base del
tratamiento. Además reduce el hiperinsulinismo e
hiperandrogenismo, reduce riesgo de DM tipo 2,
enf. cardiovascular, regularizar la menstruación y
mejorar la posibilidad de gestación.
- Metformina: mejora la sensibilidad a insulina,
hiperandrogenismo, disminuye la LH y aumenta la
SHBG.
Hirsutismo y acné:
- AOC combinados de estrógenos y progestina
(disminuyen la producción de esteroides
suprarrenales y ováricos, reduciendo el hirsutismo
hasta en ⅔ de las pacientes). Se puede asociar a
antiandrógeno (espironolactona).
- Contraindicados: antiandrógenos como ciproterona.
Ciproterona (antiandrógenos): antagoniza la unión de
testosterona en receptor de andrógenos en la piel y actúa
como progestágeno e inhibe la secreción de gonadotrofinas,
disminuyendo la producción de andrógenos ováricos.

Amenorrea o tx menstruales:
- AOC: regularizan la menstruación, reduce riesgo de
adenocarcinoma de endometrio y frena exceso de
síntesis de andrógenos.
- Dosis altas de etinilestradiol: para síntomas
hiperandrogénicos
- Contraindicado: progestágeno o DIU liberador de
levonorgestrel

Anovulación:
Inducción de ovulación:
- Citrato de clomifeno: fármaco de elección en px con
IMC <30 kg/m2. Máximo utilizar 12 meses.
- Si no utilizar inhibidores de aromatasa (letrozol)

Clomifeno: funciona de igual manera que el estrógeno que

estimula la ovulación.

Quirúrgico: si fracasa el farmacológico se recomienda

electrocauterización laparoscópica con láser del ovario o
resección en cuña del ovario.

Tendencia actual para manejo de esterilidad en SOP es usar

clomifeno y metformina de primera elección. Si falla
gonadotropinas como segunda y se falla destrucción parcial
del ovario por vía laparoscópica.

Complicaciones: cáncer de endometrio, infertilidad, diabetes,

hipertensión, enf. cardiovascular, hiperlipidemia, alteración
hepática.