Efectos de la variación del pH en la función muscular

Como hemos comentado anteriormente, la contracción muscular intensa

provoca un desajuste del equilibrio ácido-base del organismo, por cuanto
produce cambios en la concentración de iones intra y extracelular, al tiempo
que incrementa la producción de ácido láctico ya que las demandas metabólicas
del ejercicio de alta intensidad son cubiertas a través de la glucolisis. Esto nos
lleva a un descenso del pH de los músculos que se ejercitan, provocando
irremediablemente la fatiga muscular por acidosis metabólica.

Los cambios en las concentraciones de electrolitos en el interior de las células

musculares producidos por una contracción intensa se pueden resumir en un
descenso del potasio (6-20 %) y fosfocreatina (70-100%), y un incremento del
lactato (+ 10%), sodio (2%) y pequeños incrementos de cloro (McKenna,
1992). Estos cambios ejercen un importante efecto en la función muscular y
contribuyen al desarrollo de la fatiga muscular. El efluvio de potasio desde los
músculos esqueléticos que se contraen, debe, consecuentemente elevar su
concentración intersticial y reducir la intracelular. Esto repercute en la
depolarización del sarcolema y de los túbulos T de las membranas, con la
consecuente fatiga (McKenna, 1992). Análogamente, estos cambios en las
concentraciones de iones intracelulares producen un desequilibrio ácido-base,
dado que los aumentos del lactato y los descensos del potasio contribuyen a
una pronunciada acidosis intracelular. Del mismo modo, la degradación de la
glucosa mediante el metabolismo anaeróbico que es el que se pone en marcha
para obtener energía cuando el ejercicio es de alta intensidad, trae consigo un
incremento del lactato que produce el descenso del pH, es decir, acidosis. Los
niveles de ácido láctico intra y extracelular aumentan en función de la duración
del ejercicio de alta intensidad (Osnes y Hermansen, 1976) a la vez que los
niveles de CO3 descienden (Mainwood y Cechetto, 1980). Igualmente, se ha
establecido una correlación entre los niveles de hidrogeniones en músculo y un
descenso de la fatiga muscular (Costill y otros, 1988). Además, la recuperación
está relacionada con una rápida renovación del lactato y de los hidrogeniones
desde las células musculares (Costill y cols., 1988).

Por consiguiente, tanto la función contráctil del músculo como la producción de

energía son sensibles al descenso del pH (Mainwood y Cechetto, 1980; Hill y
Lupton, 1923; Hill, 1955). Al poco tiempo de ejercicio intenso, los músculos
implicados muestran un incremento del lactato intra y extracelular y de los
niveles de H+, asociados a una pérdida de la fuerza (Mainwood y Cechetto,
1980). Concretamente, la troponina (proteína miofibrilar) que bombea el calcio
es inhibida por el descenso del pH, imposibilitando la formación del complejo
actomiosina que es el responsable de generar tensión en los músculos (Fuchs y
cols., 1969), al no poder liberar calcio del retículo sarcoplásmico (Nakamura y
Schwartz, 1970). Además, la normalización del pH está asociada a la
recuperación de fuerza (Chase y Kushmerick, 1988). También se ha
demostrado que la glucolisis es inhibida cuando el pH intracelular del músculo
desciende por debajo de 6.3 (Hill y Lupton, 1923). Específicamente, la actividad
de la fosfofructoquinasa, una enzima llave glucolítica, es dañada con un
descenso del pH (Trivedi y Danforth, 1966), así como la Miosin ATPasa
(Donaldson y cols, 1978).

Podemos afirmar, pues, que el ejercicio de alta intensidad está claramente

limitado por la acidosis intracelular que se produce por el desajuste electrolítico
y por los ácidos metabólicos generados a partir de la degradación de la glucosa
por vía anaeróbica, constituyendo una reducción del rendimiento basado,
supuestamente, en la inhibición de la enzima glucolítica Miosin ATPasa
(Donaldson y cols., 1978), lo cual reduciría la producción de energía y la
inhibición de los procesos de contracción muscular, al impedir la liberación del
calcio del retículo sarcoplásmico (Nakamura y Schwartz, 1970).

El efecto de la acidosis ha sido estudiado por otros autores que inducían esta
situación mediante la ingesta de productos de forma exógena. Jones y cols.
(1977) y Sutton y cols. (1981), encontraron una disminución del rendimiento
cuando se ingería 0.3 gr. por Kg. de peso de cloruro de amonio (NH4CL) tres
horas antes del ejercicio, obteniéndose también cambios en el pH de la sangre
que bajaba significativamente comparado con la situación de placebo o control.
Así mismo, McLellan y cols. (1988) utilizaron acetazolamida para inducir acidosis
en tres pruebas realizadas en una altitud simulada de 4200 m., al 50, 75 y 90%
del Consumo Máximo de Oxígeno relativo (VO2 máx.). Antes del ejercicio ya se
observó un descenso del pH y de la concentración de bicarbonato tras la
ingesta de 0.5 gr/día de acetazolamida, dos día antes de la prueba. Se mantuvo
por debajo de los niveles alcanzados en las condiciones de placebo y alcalosis
durante el ejercicio a cada intensidad. Se observaron, además, valores de
lactato sanguíneo menores que en situación de control o alcalosis debido,
posiblemente, aun menor vertido de lactato del músculo a la sangre. En cuanto
al rendimiento, el tiempo hasta el agotamiento al 90% del VO2 máx. fue menor
que en las otras situaciones. En experiencias con animales, Nakanishi y cols.
(1987) encontraron que la acidosis perjudicaba el efecto inotrópico de las
catacolaminas, lo cual podría perjudicar la liberación de lactato a la sangre.
Mark y cols. (1987), observaron efectos negativos sobre la función contráctil del
corazón en ratas realizando una perfusión de cloruro de amonio. Estudios
anteriores también hallaron perjuicios en la contractilidad miocárdica durante
isquemia, hipoxia y acidosis intracelular. Otro ejemplo de los efectos de la
acidosis en el organismo supone el trabajo de McLellan (1991) que estudió la
influencia de la acidosis respiratoria sobre el umbral de lactato sanguíneo y la
concentración de lactato durante un test progresivo continuo en cicloergómetro.
Se trató de demostrar el efecto de una acidosis respiratoria inducida con una
mezcla de gas al 4% de anhídrido carbónico sobre el consumo de oxígeno
correspondiente al umbral de lactato (aumento de 1mmol/litro sobre los valores
de reposo), y correspondiente a niveles de lactato de 2 a 4 mmol/litro. Los
datos obtenidos revelan que el consumo de oxígeno fue significativamente
menor al final del test durante la inhalación del gas hipercápnico. Sin embargo,
a cargas bajas y moderadas la acidosis respiratoria no afectó al consumo de
oxígeno en ningún caso.