BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

FISIOLOGÍA
Para que se dé la actividad contráctil el potencial de acción debe llegar a una
motoneurona y esta se debe comunicar con la fibra muscular (esta unión es la placa
motora).
Tres elementos: presináptico (neurona motora), hendidura sináptica, postsináptico
(fibra muscular).
La forma de la placa motora es la de una depresión con pliegues y se debe a que debe
adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue aumentar
mucho su superficie. La fibra muscular Tiene forma alargada y en su interior se
encuentran varios núcleos y las estructuras encargadas de la contracción muscular.
La finalidad del impulso axónico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir
la contracción de esta. Para ello el potencial de acción axónico se convierte en señal
química: la liberación de un neurotransmisor a la hendidura sináptica. Este
neurotransmisor es la acetilcolina. La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la
superficie de la placa motora, donde interfiere con unos receptores nicotínicos para
este neurotransmisor. La unión acetilcolina-receptor produce una modificación del
potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a
toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una transformación de un impulso
químico en un impulso eléctrico.
La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez
en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa
motora, que están enfrentadas a las de salida de la acetilcolina en la terminal axónica.
La acetilcolina se une entonces a los receptores de la palca motora. Para que esta no
se perpetúe, en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la acetilcolina:
la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. Estos
metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para sintetizar
acetilcolina de nuevo.
CONTRACCION MUSCULAR
Una vez que la placa motora se despolariza el potencial de acción recorre todo el
sarcolema (membrana celular muscular). El potencial de acción de una fibra muscular
se divide en varias fases: 0 y la 1 que se corresponden con la despolarización por la
entrada de sodio; la 2, también llamada de meseta, que se debe a la entrada lenta de
calcio; la fase 3, que se debe a la repolarización por la salida de potasio y finalmente
la fase 4 con la salida de sodio y la entrada de potasio de nuevo al interior de la célula.

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Se aduce al calcio la liberación de calcio adicional acumulado en el retículo
sarcoplásmico. Este calcio difunde a las sarcómeras, es decir al conjunto de las
proteínas contráctiles. Primero se une a la troponina y produce por ello un cambio en
la conformación de la tropomiosina. esta modificación genera a su vez que la actina
quede expuesta a la interacción de la miosina. Esta unión, en presencia de moléculas
de ATP y de magnesio produce unos puentes que cambian de forma y que son
capaces de deslizar a la actina sobre la miosina. Con esto se produce un acortamiento
de las sarcómeras y por ende la contracción muscular.
¿Qué papel juega el Calcio en la liberación de vesículas? El estímulo eléctrico nos
produce la despolarización, esta es el impulso para qué entre el Ca a la neurona, y
también hace el impulso para qué la vesícula se acerque a la unión neuromuscular y
se rompa y salga la acetilcolina. Llega a la unión y se va a unir a los receptores
nicotínicos (La diferencia de los muscarínicos con los nicotínicos, estos últimos se
encuentran en la unión neuromuscular, la medula adrenal y ganglios, y los
muscarínicos, los m1 y m2 en el corazón y los m3 en el musculo liso).
La acetilcolina se une a los nicotínicos, son transmembranales tienen varias
subunidades, y los cambia de forma alostérica, va a cambiar la entrada de sodio
potasio, hace qué llegue el estímulo al musculo.
En el musculo troponina, actina y los túbulos T, y ahí es donde va a entrar el calcio y
nos va a ayudar en la contracción. La contracción dura milisegundos.
La acetilcolina constantemente se está liberando, produciendo, y la acetilcolinesterasa
qué está en la unión, la va a degradar en acetato y colina, la colina vuelve y se recapta
por la presináptica y vuelve y produce la acetilcolina. El acetato una parte se va a
eliminar.
Cada axón va a salir varios podocitos y controla varias fibrillas.
El calcio en la fibrilla muscular, en la unión de la troponina, la actina y la miosina, las
cabezas de la troponina y se va a hacer la contracción, y lo de los túbulos t.
En la parte postsináptica sodio potasio, despolarización y entraría el Calcio al musculo.
CLASIFICACIÓN BNM
Los BNM se deben administrar solo en personas anestesiadas o qué van a ser
anestesiados, esto para producir una relación neuromuscular.
Despolarizantes (succinilcolina) y no despolarizantes (rocuronio)
Acción corta: succinilcolina
Acción intermedia: Rocuronio
Carecen de analgesia y anestesia

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SUCCINILCOLINA
Es un relajante muscular del musculo esqueléticos y nos ayuda para facilitar la
intubación traqueal y la ventilación mecánica, nos ayuda para reducir la intensidad de
las contracciones debidas a convulsiones qué se dan por fármacos o por medio
eléctrico.
Inicio de acción rápido y corto.
Formada por 2 moléculas de acetilcolina unidas por radicales cuaternarios,
hidrosoluble y degradable por calor, pH acido.
Mecanismo de acción: Activa los receptores presinápticos produciendo impulsos
ortodrómicos (impulsos nerviosos normales) y antidoromicos se va a propagar por toda
la unidad motora y puede producir contracciones desordenadas de las fibras
musculares cómo fasciculaciones.
Ventajas: la producción de relajación profunda con rápido inicio de acción, su acción
es corta y es de bajo costo.
Desventajas: fasciculaciones, mialgias, hiperkalemia, efectos autonómicos, aumento
de la presión intragástrica, intraocular e intracraneana; reacciones anafilácticas,
alergias. Bradicardia sinusal o taquicardia. Las fasciculaciones son las contracciones
involuntarias rápidas de los músculos.
Complicaciones: se puede dar una prolongación del bloqueo neuromuscular, Bloqueo
en fase II, aumento de los niveles de CPK y mioglobina plasmáticos, Hipertermia
maligna.
Indicaciones: en pacientes qué se necesita una secuencia de intubación rápida en
pacientes con estómago lleno; en intervenciones de muy corta duración; y es de
elección para cesáreas.
Contraindicado: alergia a succinilcolina u otros BNM; antecedentes de hipertermia
maligna; distrofias musculares; Hiperkalemia.
Y parcialmente contraindicada en heridas perforantes oculares; Hipertensión
intracraneana; alteraciones de la actividad de la colinesterasa; miastenia graves (es
un síndrome caracterizada por producir síntomas cómo deglutir, inestabilidad; No se
puede dar porque es una enfermedad autoinmune y se destruyen los receptores
nicotínicos, cualquier BNM producirá una prolongación de la relajación).
La estructura química es qué tiene 2 moléculas de colina.
Confundir o mimetiza cómo si fuese acetilcolina y produce despolarización y produce
las fasciculaciones, contracción generalizada (tetanización). El tiempo de inicio de
acción es de 30 a 60 seg, la duración es de 3 a 5 min máx. 10 min, la relajación flácida.
Entonces se da la fasciculación, tetanización, relajación flácida.

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No se degrada por la acetilcolinesterasa, esta se absorbe en el plasma y se degrada
por una seudocolinesteserasa plasmática.
Produce Hiperpotasemia, dolores musculares post quirúrgicos, puede desencadenar
hipertermia maligna, no recién nacidos, para casos de intubación difícil o de estómago
lleno.
Efectos autonómicos en los ganglios, salivación, bradicardia. Contraindicado en
pacientes qué tienen hiperkalemia (ej.: Alteraciones renales, electrolíticas, quemados).
Si se coloca en estos pacientes puede producir arritmias ventriculares onda t picuda
(Paro en diástole).
Aumenta la PIC de forma pasajera
BASTANTE UTILIZADO EN URGENCIAS.
ROCURONIO: Este es un BNM no despolarizante de acción intermedia, comienzo de
acción rápido, no es anestésico ni analgésico. Anestesia moderna, intubación,
ventilaciones mecánicas. De baja potencia y es más liposoluble qué la succinilcolina.
Los no despolarizantes se clasifican según el tiempo de acción y sus derivados, amino
esteroides.
El inicio de su acción es de 1 min a 3 min, y la duración es de 20 a 30 min.
Mínima o nula actividad sobre otros receptores que no sean los nicotínicos colinérgicos
de la placa motora; Suave efecto cronotopo (Ventaja al utilizarse con opiáceos);
Propensión intermedia a causar reacciones alérgicas.
Mecanismo de acción: Actúa de manera competitiva con el receptor de acetilcolina en
milisegundos para reducir el impulso nervioso, por tanto, no permite que se dé la
despolarización. Produce parálisis o relajación flácida, iniciando por los músculos más
delgados hasta llegar a los más fuertes. Poco efecto secundario a nivel cardiaco y de
los receptores que están fuera de la placa.
Actúan en los receptores nicotínico y bloquean y ocupan a este para que no llegue la
acetilcolina. Metabolismo hepático, eliminación biliar 70 y renal 30, poner menor dosis
en estos pacientes.
Urgencia en pte que se necesite intubación rápida.
Reversión de este bloque con anticolinesterásicos, que se da en pactes con miastenia
graves, Estos inhiben la degradación de la acetilcolinesterasa, para qué la acetilcolina
compita. Estos se usan cuando terminan las cirugías y queremos extubar al pte y este
aún tiene algo de relajación, le damos para revertir el efecto.

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