AGONISTAS COLINÉRGICOS

Acción directa

1. Acetilcolina

Mecanismo de acción

La acetilcolina es transmisor para la unión neuroefectora del músculo del esfínter del
iris. Acetilcolina cloruro activa la unión neuromuscular de las fibras parasimpáticas en
el esfínter del iris, es decir estimula la contracción del músculo de esfínter del iris,
produciendo miosis intensa, rápida y de corta duración. Se acompaña de profundización
de la cámara anterior y la contracción del músculo ciliar.

Indicaciones terapéuticas

Inducción de miosis, para obtener una miosis rápida y completa después de la

extracción del cristalino en la cirugía de la catarata, así como en la queratoplastia
penetrante, iridectomía y otras intervenciones del segmento anterior en las que se
requiera una rápida y completa miosis.

Modo de administración

Vía intraocular. La solución reconstituida de acetilcolina se instila dentro de la cámara

anterior antes o después de asegurar una o más suturas. La instilación debe ser suave,
paralela a la cara del iris y tangencial al borde de la pupila. No es necesario retirar la
solución de la cámara anterior del ojo después de conseguirse la miosis. En la
operación de cataratas la aplicación de este medicamento se realiza solo tras la
extracción del cristalino.

2. Betanecol

Mecanismo de acción

Agente colinérgico de acción muscarínica.

Indicaciones terapéuticas

Utilizado principalmente en el tratamiento de la Retención Urinaria no Obstructiva del

pos operatorio y posparto, atonía neurógena de la vejiga con retención, distensión
abdominal, megacolon. Es inactivado con dificultad por las colinesterasas y de esta
forma su acción es más prolongada que la de la acetilcolina. Tiene poca actividad
nicotínica siendo utilizado por su acción sobre la vejiga y tracto gastrointestinal.
También como alternativa de cateterismo en el tratamiento de la retención urinaria;
atonía y retención gástrica, y distensión abdominal post quirúrgica, en el tratamiento del
megacolon congénito y de la esofagitis de reflujo.

Tto.de retención urinaria aguda en el postoperatorio y postparto no obstructivo

(Funcional); atonía neurogénica urinaria con retención.Modo de administración
Betanecol
Vía oral. Administrar de preferencia con el estómago vacío, 1 h antes o 2 h después de
la ingestión de alimento, para evitar nauseas o vómitos.

Sobredosificación

El antídoto específico es la atropina (ads.: 0,6 mg, puede repetirse cada 2 h, de acuerdo
a la respuesta clínica; niños hasta 12 años: 0,01 mg/kg, máx. 0,4 mg/dosis, repitiendo
cada 2 h hasta efecto deseado, o hasta que los efectos adversos de la atropina permitan
un uso más prolongado). La inyección subcutánea de atropina es de elección excepto
en emergencias cuando debe emplearse la vía intravenosa.

3. Carbacol

Mecanismo de acción

El carbacol es un potente agente parasimpáticomimetico con doble acción

farmacológica: una acción colinérgica primaria imitando la acción de la acetilcolina y
produciendo miosis, y una acción secundaria anticolinesterásica que inhibe los efectos
de la colinesterasa, que también produce miosis. El carbacol que induce contracciones
del cuerpo ciliar y del esfínter del iris lo que resulta en una reducción de la PIO.

Indicaciones terapéuticas

Uso intraocular para obtener miosis durante la cirugía. Además reduce la intensidad de
la elevación de la PIO en las primeras 24 h tras la cirugía de catarata.

Modo de administración

Intraocular. Extraiga el contenido con una jeringa seca, y reemplace la aguja con una
cánula atraumática, antes de la instilación intraocular.

4. La cevimelina

es un derivado quinuclídinico de la acetilcolina que tiene propiedades agonistas

colinérgicas y que es utilizada para aliviar la sequedad de boca asociada al síndrome
de Sjögren. Antes de la cevimelina, el único agente capaz de mejorar la xerostomía
(sequedad de boca) era la pilocarpina. No se sabe sin la cevimelina presenta ventajas
significativas sobre la pilocarpina. Los estudios farmacológicos en animales sugieren
que la cevimelina puede ser útil en el tratamiento de la xerostomía secundaria a la
radioterapia de la cabeza y cuello.

Mecanismo de acción

la cevimelina es un agonista de los receptores muscarínicos y ejerce una serie de

efectos farmacológicos cuando se fija los receptores cardíacos, gastrointestinales y de
otros tejidos: bradicardia, vasodilatación, aumento de la motilidad intestinal, aumento
de la secreción lacrimal y salivar, miosis y acomodación, aumento de las secreciones
bronquiales y contracción de los tractos urinario y biliar.

Sobre el sistema nervioso central la cevimelina tiene un efecto agonista M1, pero es
mayor su afinidad hacia los receptores M3 del epitelio de las glándulas salivares y
lacrimales. La afinidad de la cevimelina hacia los diferentes subtipos de receptores
depende del tipo de tejido y de ensayo empleados. Como estimulante de los receptores
muscarínicos en general, la cevimelina estimula la secreción de las glándulas
exocrinas.

CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES

La cevimelina está contraindicada en todas aquellas condiciones en las que la miosis

es poco deseable (p. ejem. en la iritis aguda o en glaucoma de ángulo estrecho). Por
otra parte, la cevimelina puede ocasionar alteraciones visuales, con disminución de la
agudeza visual especialmente por la noche. Los pacientes que tengan que conducir por
la noche o trabajar con maquinaria pesada en males condiciones de iluminación
deberán ser advertidos de esos cambios.

La cevimelina puede aumentar la resistencia de las vías aéreas, el tono del músculo
bronquial y la viscosidad de las secreciones bronquiales, estando contraindicada en el
asma no controlado. Además, este fármaco se deberá utilizar con precaución y bajo
supervisión médica en los pacientes con bronquitis crónica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) o asma controlado.

La cevimelina puede alterar la conducción cardíaca y/o la frecuencia cardíaca. Los

pacientes con enfermedades cardíacas o arritmias pueden ser incapaces de compensar
los cambios transitorios de la hemodinámica o conducción inducidas por la cevimelina,
por lo que este fármaco se deberá utilizar bajo supervisión médica en los pacientes con
historia de enfermedad cardíaca tal como angina o infarto de miocardio. También se
debe usar con precaución en pacientes con historia de colelitiasis o nefrolitiasis. Las
contracciones de los músculos lisos de la vejiga o de los conductos biliares puede
desencadenar complicaciones como colangitis, colecistitis u obstrucciones biliares.

5. Nicotina

Mecanismo de acción

Agonista de los receptores nicotínicos del sistema nervioso periférico y central, ejerce
efectos notables sobre el SNC y cardiovascular.

Indicaciones terapéuticas

Alivio de los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina en la dependencia a la

nicotina como ayuda para dejar de fumar.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a nicotina, no fumadores o fumadores ocasionales, niños, embarazo,

lactancia, infarto de miocardio reciente, angina de pecho inestable o agravación de la
misma, angina de Prinzmetal, arritmias cardiacas graves, accidente cerebrovascular,
insuf. cardiaca avanzada y enf. de la piel que se compliquen con la colocación del
parche.

Advertencias y precauciones

HTA, angina de pecho estable, enf. cerebrovascular, enf. arterial periférica oclusiva,
insuf. cardiaca, diabetes mellitus, úlcera péptica, hipertiroidismo, feocromocitoma, I.R.
o I.H., dermatitis atópica o eccematosas (parches transdérmicos). Las formas orales
precaución en: esofagitis activa, inflamación oral o faríngea, gastritis. Riesgo de inducir
tolerancia y dependencia física.

6. Pilocarpina

Mecanismo de acción

Parasimpaticomimético. Aumenta la secreción de glándulas exocrinas, tales como

glándulas sudoríparas, salivales, lagrimales, gástricas, pancreáticas e intestinales, así
como de células mucosas del tracto respiratorio.

Indicaciones terapéuticas

Alivio de síntomas de hipofunción de glándulas salivales en xerostomía grave, post-

radioterapia en cáncer de cabeza y cuello.
Tto. de los síntomas de la sequedad de boca y de la sequedad ocular en pacientes con
el s. de Sjögren.

Modo de administración

Via oral. Ingerir con un vaso de agua en las comidas; última dosis justo al acostarse.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad; enf. cardiorrenal significativa y no controlada, asma no controlado y

otras enf. crónicas que empeoren con agonistas colinérgicos; en aquellos casos en los
que no es deseable la miosis, iritis aguda.

Advertencias y precauciones

I.R., asma controlado o enf. cardiovascular significativa (valorar riesgo/beneficio),

bronquitis crónica y/o EPOC, conocimiento o sospecha de colelitiasis o enf. del tracto
biliar, úlcera péptica, trastornos cognoscitivos o psiquiátricos subyacentes, glaucoma
de ángulo estrecho. Riesgo de deshidratación por sudoración excesiva. Suspender si
en 2-3 meses de tto. no mejora la xerostomía.

Acción indirecta reversible

1. El ambenonio

Es un fármaco colinérgico utilizado en el tratamiento de la miastenia grave.

Mecanismo de acción: el ambenonio es un inhibidor de la colinesterasa con todas las

acciones farmacológicas de la acetilcolina, tanto de tipo muscarínico como de tipo
nicotínico. La colinesterasa inactiva la acetilcolina. Al igual que neostigmina, el cloruro
de ambenonio suprime la colinesterasa, pero tiene la ventaja de una mayor duración de
la acción y menos efectos secundarios sobre el tracto gastrointestinal. La duración más
larga de la acción también da como resultado un efecto más uniforme, una mejor
resistencia, y un mayor efecto residual durante la noche y en el despertar que los
producidos por compuestos anticolinesterasa de acción más corta.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La administración rutinaria de atropina con cloruro de ambenonio está contraindicada,

ya que los derivados de belladona pueden suprimir los síntomas de
parasimpaticomiméticos (muscarínicos) de la estimulación gastrointestinal excesiva,
dejando sólo los síntomas el más graves de la fasciculación y de la parálisis de
músculos voluntarios como muestras de la sobredosis.

El cloruro de ambenonio no debe administrarse a pacientes que reciben mecamilamina,

ni a ningún otro agente bloqueador ganglionar. El cloruro de ambenonio tampoco debe
administrarse a pacientes con hipersensibilidad conocida al cloruro de ambenonio o a
otros ingredientes de la formulación.

Este fármaco debe ser utilizado con precaución en pacientes con asma, enfermedad
de Parkinson o en pacientes con obstrucción mecánica intestinal o urinaria.

Debido a que este fármaco tiene una acción más prolongada que otros fármacos
antimiastenicos, la administración simultánea con otros colinérgicos está
contraindicada, excepto bajo una estricta supervisión médica. La superposición de la
duración de la acción de varios fármacos complica la pautas de dosificación. Por lo
tanto, cuando se instaura la terapina en un paciente con ambenonio, la administración
de todos los otros colinérgicos se debe suspender hasta que el paciente se haya
estabilizado.

2. Donepezilo

Mecanismo de acción

Inhibidor específico y reversible de acetilcolinesterasa, colinesterasa predominante en

el cerebro.

Indicaciones terapéuticas

Tto. sintomático de enf. de Alzheimer leve a moderadamente grave.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a donepezilo, a derivados de piperidina, embarazo.

Interacciones

Metabolismo inhibido por: inhibidores de CYP3A4 y 2D6.

Niveles reducidos por: rifampicina, fenitoína, carbamazepina y alcohol.

Actividad sinérgica con: succinilcolina, otros bloqueantes neuromusculares, agonistas

colinérgicos y ß-bloqueantes.

Reacciones adversas

Diarrea, calambres musculares, fatiga, dolor, náuseas, vómitos, insomnio, síncope,

mareos, molestias abdominales, incontinencia urinaria, erupción, prurito, dolor de
cabeza, anorexia, resfriado común, alucinaciones, agitación, conducta agresiva,
sueños anormales y pesadillas, accidentes.

Sobredosificación

Antídoto anticolinérgicos terciarios como atropina. Se recomienda una iny. IV de sulfato

de atropina de forma titulada: dosis inicial de 1-2 mg, con dosis posteriores basadas en
la respuesta clínica.

3. Edrofonio

Mecanismo de acción

Inhibe la hidrólisis de acetilcolina por unión competitiva a la acetilcolinesterasa. Corta

acción.

Indicaciones terapéuticas

Diagnóstico de miastenia gravis. Reversión del bloqueo neuromuscular de curarizantes.

Diagnóstico diferencial de arritmias por intoxicación por digitálicos.

4. Galantamina

Mecanismo de acción

Inhibidor selectivo, competitivo y reversible de acetilcolinesterasa. Además estimula la

acción intrínseca de acetilcolina sobre los receptores nicotínicos.

Indicaciones terapéuticas

Tto. sintomático de demencia tipo Alzheimer leve o moderadamente grave.

5. neostigmina

La neostigmina es un agente parasimpaticomimético oral y parenteral. Es similar a, pero

de acción más corta que la piridostigmina. El bromuro de neostigmina es la forma oral
del fármaco, mientras que el metilsulfato de neostigmina es la forma intravenosa,
intramuscular y subcutánea. La piridostigmina, que tiene una duración de acción más
prolongada que la neostigmina, es el agente preferido por la mayoría de los clínicos
para la terapia de mantenimiento. La neostigmina metilsulfato se puede utilizar para
tratar las exacerbaciones agudas de la miastenia gravis y también para diagnosticar la
enfermedad, a pesar de edrofonio es el medicamento preferido para el diagnóstico, ya
que tiene una duración mucho más corta de la acción.

Mecanismo de acción

la neostigmina ejerce sus efectos al competir con la acetilcolina por su sitio de unión en
la acetilcolinesterasa. Al interferir con la destrucción enzimática de la acetilcolina, la
neostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto en el músculo esquelético
(receptor nicotínico) como en el tracto gastrointestinal (receptores muscarínicos). La
neostigmina también puede estimular las respuestas colinérgicas en los ojos (que
causan miosis) si se aplica directamente. Los diferentes grupos de músculos presentan
diferentes niveles de respuesta a los agentes anticolinesterásicos, y las dosis que
producen la estimulación de un grupo muscular pueden causar debilidad, a través de
una sobredosis, en otro. Las respuestas específicas a los inhibidores de la colinesterasa
son: aumento del tono del músculo esquelético (receptor nicotínico), aumento de la
motilidad gástrica y el tono GI (receptores muscarínicos), bradicardia (receptores
muscarínicos), estrechamiento del uréter (receptores muscarínicos), estimulación del
sudor y las glándulas salivales (receptores muscarínicos), y la constricción de los
bronquios (receptores muscarínicos). También hay alguna evidencia de que tienen una
acción directa sobre el músculo esquelético.

6. Fisostigmina

Mecanismo de acción

Inhibidor reversible de la acetilcolinoesterasa, impide la destrucción de la acetilcolina y

produce un efecto parasimpaticomimético indirecto mediante el aumento de la
concentración de acetilcolina en el receptor.

Indicaciones terapéuticas

- tto. de trastornos postoperatorios: s. anticolinérgico central; retardo en el despertar

postoperatorio; escalofrío.
- Antídoto o antagonista para revertir el envenenamiento por sobredosis de: alcohol,
alcaloides tropínicos, amanita panterina y muscaria, antidepresivos tricíclicos,
antieméticos/antihistamínicos; neurolépticos, benzodiacepinas, espasmolíticos
(tolderodina, oxibutina), antiparkinsonianos (amantadina, difenhidramina) baclofeno,
anestésicos inhalados, ketamina, bencilato de 3 quinuclidinilo

7. Piridostigmina

La piridostigmina es un inhibidor de la colinesterasa. Tiene una acción más prolongada

que la neostigmina y también posee menos efectos muscarínicos. La piridostigmina es
el agente más utilizado del grupo para el tratamiento oral de la miastenia gravis.
También se utiliza para revertir las acciones de los bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes después de la cirugía.

Mecanismo de acción

La piridostigmina ejerce sus efectos al competir con la acetilcolina para su sitio de unión
en la acetilcolinesterasa. Al interferir con la destrucción enzimática de la acetilcolina,
piridostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto en el músculo esquelético
(receptor nicotínico) y el tracto GI (receptor muscarínico). La piridostigmina también
puede estimular las respuestas colinérgicas en los ojos (causando miosis) si se aplica
directamente.

Los diferentes grupos de músculos presentan diferentes niveles de respuesta a los

agentes anticolinesterásicos, y las dosis que producen la estimulación de un grupo
muscular puede causar debilidad, a través de una sobredosis, en otro. Las respuestas
específicas a los inhibidores de la colinesterasa incluyen: aumento del tono muscular
esquelético (nicotínico); aumento de la motilidad gástrica y el tono GI (muscarínico);
bradicardia (muscarínico); constricción ureteral (muscarínico); la estimulación de las
glándulas sudoríparas y salivales (muscarínicos); y la constricción de los bronquios
(muscarínico). También hay alguna evidencia de que tienen una acción directa sobre el
músculo esquelético.

8. Rivastigmina

Mecanismo de acción

Facilita la neurotransmisión colinérgica por ralentización de la degradación de

acetilcolina liberada por neuronas colinérgicas funcionalmente intactas.

Indicaciones terapéuticas

Tto. sintomático de demencia de la enf. Alzheimer leve a moderadamente grave. Tto.

sintomático de la demencia leve a moderadamente grave con enf. de Parkinson
idiopática (solo formas orales).

Acción directa irreversible

1. Ecotiofato

El ecotiofato se usa en gotas oftálmicas para el tratamiento del glaucoma y, en alguno

s casos, para laacomodación de la esotropia. En la actualidad, su principal productor,
Wyeth-
Ayerst, ha dejado de sacar almercado el medicamento, de modo que hay un escaso s
uministro a nivel mundial.

Reactivación de acetilcolinesterasa

1. Pralidoxima

Mecanismo de acción

Los compuestos neurotóxicos órgano fosforados inhiben la actividad de la enzima

colinesterasa; esta inhibición produce un severo daño neuromuscular, parálisis
muscular y muerte por la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
Pralidoxima actúa reactivando la enzima colinesterasa y así releva al músculo de la
parálisis.

Indicaciones terapéuticas

Tto. de la intoxicación con derivados organofosforados anticolinesterásicos.

 ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS

Antimuscarínicos

1. Atropina

Mecanismo de acción

Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo

liso y reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración.
Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.

Indicaciones terapéuticas

En ads. y niños con p.c. > 3 kg

- Como medicación preanestésica para evitar reacciones asociadas a la intubación

traqueal y a la manipulación quirúrgica.

- Para limitar los efectos muscarínicos de la neostigmina, cuando se administra tras la

intervención quirúrgica para contrarrestar los relajantes musculares no despolarizantes.

- Tto. de la bradicardia con compromiso hemodinámico o el bloqueo AV debido a un

tono vagal excesivo en situación de urgencia.

- Reanimación cardiopulmonar: para tratar la bradicardia sintomática y el bloqueo AV.

- Como antídoto tras una sobredosis o intoxicación por inhibidores de la

acetilcolinesterasa, p. ej., anticolinesterasas, organofosforados, carbamatos y setas
muscarínicas.

2. Benztropina

La benztropina se usa junto con otros medicamentos para tratar los síntomas de la
enfermedad de Parkinson (Parkinson's disease, PD; un trastorno del sistema nervioso
que causa dificultades con la movilidad, el control muscular y el equilibrio) y los
temblores causados por otros problemas médicos o medicamentos. La benztropina
pertenece a una clase de medicamentos llamados anticolinérgicos. Funciona
bloqueando una determinada sustancia natural (acetilcolina) para ayudar a disminuir
los síntomas en personas con la enfermedad de Parkinson.

3. Ciclopentolano

Mecanismo de acción

Acción midriática de duración moderada y efecto ciclopléjico intenso y de corta

duración.

Indicaciones terapéuticas

Exploración de fondo de ojo y examen de refracción.

4. Darifenacina
Mecanismo de acción

Antagonista potente y selectivo del receptor muscarínico M3.

Indicaciones terapéuticas

Tto. de vejiga hiperactiva.

5. Fesoterodina

Mecanismo de acción

Es un antagonista competitivo específico de los receptores muscarínicos. Se hidroliza

rápida y extensamente por esterasas plasmáticas inespecíficas dando lugar al 5-
hidroximetil derivado, que es el metabolito activo mayoritario y principal responsable de
la acción farmacológica.

Indicaciones terapéuticas

Tto. de los síntomas (aumento de frecuencia urinaria y/o de la urgencia y/o de la

incontinencia de urgencia) en pacientes con síndrome de vejiga hiperactiva.

6. Ipratropio

Mecanismo de acción

Acción anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y broncodilatación subsiguiente.

Indicaciones terapéuticas

Broncoespasmo asociado a EPOC en ads. y niños > 6 años. Tto. de la obstrucción

reversible de vías aéreas asociado con ß-adrenérgicos.

7. Oxibutinina

La oxibutinina tiene efecto tanto antiespasmódico (relajante muscular) directo en el

músculo liso del detrusor de la vejiga como anticolinérgico al bloquear los efectos
muscarínicos de la acetilcolina en el músculo liso. Estas propiedades causan relajación
del músculo detrusor de la vejiga, disminuyendo su hiperactividad y aumentan la
capacidad vesical.

USO CLÍNICO

Está indicada en niños mayores de 5 años (A) en:

 incontinencia urinaria, urgencia y aumento de la frecuencia urinaria en niños con

vejiga inestable debido a vejiga hiperactiva idiopática o disfunción neurógena de la
vejiga (hiperactividad del detrusor).

 enuresis nocturna asociada con hiperactividad del detrusor, junto con tratamiento no
farmacológico, cuando otro tratamiento ha fallado.

8. Escopolamina
Escopolamina Antagonista competitivo de receptores colinérgicos muscarínicos tanto
en las células que tienen inervación colinérgica como en las que no la tienen.
Receptores presentes en las células efectoras autónomas de músculo liso, músculo
cardíaco, nódulos senoauricular y aurículoventricular y glándulas exocrinas.

Escopolamina posee acciones centrales y periféricas:

 A nivel periférico es un potente supresor de la secreción de las glándulas salivares y,

algo menor, de las bronquiales. También produce inhibición de la secreción sudorípara,
dilatación de la pupila (midriasis) y parálisis de la acomodación (cicloplejia), aumenta la
frecuencia cardiaca, inhibe la micción, reduce el tono gastrointestinal e inhibe la
secreción de ácido gástrico. A dosis bajas, disminuye la frecuencia cardiaca.

 A nivel central, deprime la corteza cerebral y ejerce un efecto sedante, produce

somnolencia y amnesia.

USO CLÍNICO

Escopolamina Base y Bromhidrato de escopolamina

 Premedicación en la anestesia para reducir la salivación excesiva, las secreciones del

tracto respiratorio y producir amnesia en niños mayores de 2 años (A).

 Prevención de náuseas y vómitos postoperatorios (formulación transdérmica).

 Tratamiento de vómitos en relación con quimioterapia (E: off-label).

 Prevención de cinetosis (formulación oral y transdérmica) en niños mayores de 12

años (A).

 Inhibición de la motilidad excesiva e hipertonía del tracto gastrointestinal en síndrome

de colon irritable, disentería leve, diverticulitis y piloroespasmo (formulación oral).

Butilbromuro de escopolamina (butil-escopolamina)

 Tratamiento del espasmo del tracto gastrointestinal, espasmos y trastornos motilidad

de vías biliares y espasmos del tracto genitourinario. La solución Escopolamina 2 de 6
inyectable está autorizada en lactantes y niños mayores (A); la forma oral/rectal en
mayores de 6 años (A)

9. Solifenacina

Mecanismo de acción

Antagonista competitivo específico del receptor colinérgico. Los estudios

farmacológicos in vitro e in vivo indican que la solifenacina es un inhibidor competitivo
de los receptores muscarínicos subtipo M3. Además, la solifenacina ha demostrado ser
un antagonista específico de los receptores muscarínicos mostrando baja o ninguna
afinidad por otros diversos receptores y por los canales iónicos analizados.

Indicaciones terapéuticas
Tto. sintomático de la incontinencia de urgencia y/o aumento de la frecuencia urinaria y
urgencia en pacientes con síndrome de vejiga hiperactiva. Solución oral además para
el tratamiento de la hiperactividad neurogénica del detrusor (HND) en pacientes
pediátricos de edad comprendida entre los 2 años a los 18 años.

10. Tiotropio

Mecanismo de acción

Antagonista de receptores muscarínicos de acción prolongada. Inhibe efectos

broncoconstrictores de acetilcolina por unión a receptores muscarínicos en musculatura
lisa bronquial.

Indicaciones terapéuticas

Tto. broncodilatador de mantenimiento para aliviar los síntomas de EPOC.

Tto. broncodilatador adicional de mantenimiento en pacientes ≥ 6 años con asma grave

que hayan experimentado al menos una exacerbación grave de asma en el año
anterior.

11. Tolterodina

Mecanismo de acción

Antagonista competitivo y específico de los receptores muscarínicos, mostrando una

mayor selectividad por la vejiga urinaria que por las glándulas salivales.

Indicaciones terapéuticas

Tto. sintomático de incontinencia de urgencia y/o de la poliquiuria y de la urgencia que

puede producirse en pacientes con síndrome de vejiga hiperactiva.

12. Trihexifenidilo

El trihexifenidilo (en forma de clorhidrato) es un derivado de piperidina que tiene un

efecto inhibitorio sobre el sistema nervioso parasimpático debido a efectos colinérgicos.
También tiene un efecto relajante sobre el músculo liso y su efecto antiespasmódico se
ejerce directamente sobre el músculo liso a través del sistema nervioso parasimpático.

Mecanismo de acción

el trihexifenidilo actúa como un ligando de los receptores muscarínicos de la

acetilcolina, ligados a la proteína G, originando un bloqueo de estos. Debido a su
actividad antimuscarínica, puede afectar el funcionamiento de los ganglios
autonómicos, modificando la funcionabilidad del aparato gastrointestinal, el corazón,
vesícula y otras funciones parasimpáticas.

13. Tropicamida

Midriático y ciclopléjiico de corta duración (midriasis máxima a los 15 minutos y duración

de 6-7 horas).
Amplia experiencia de uso.

Los antimuscarínicos evitan la respuesta del músculo del iris y del cuerpo ciliar a la
estimulación colinérgica

USO CLÍNICO

Se pueden utilizar con finalidad:

 Terapéutica. En enfermedades inflamatorias del segmento anterior (iritis, iridociclitis,

queratitis, traumatismos), relajando el músculo ciliar contraído por el proceso
inflamatorio, evitando o rompiendo sinequias posteriories. En este caso se prefiere la
atropina por la duración mayor de sus efectos.

 Diagnóstica. Examen de fondo de ojo (tropicamida) y estudio de refracción

(ciclopentolato y atropina). A tener en cuenta la profundidad de la cámara anterior, ya
que la midriasis, aunque de manera excepcional, puede precipitar un glaucoma agudo
de ángulo estrecho.

14. Cloruro de trospio

Mecanismo de acción

Disminuye el tono contráctil del músculo liso de los aparatos gastrointestinal y

genitourinario. Además, puede inhibir la secreción del moco bronquial, saliva y sudor y
la acomodación ocular.

Indicaciones terapéuticas

Incontinencia urinaria debida a inestabilidad del detrusor (vejiga inestable), excluyendo

incontinencias de esfuerzo (grageas).

Tto. sintomático de la incontinencia de urgencia y/o aumento de la frecuencia urinaria y

urgencia en pacientes con vejiga hiperactiva (hiperreflexia del detrusor idiopática o
neurológica) (comprimidos y cápsulas de liberación prolongada).

Bloqueadores ganglionares

1. Nicotina

Mecanismo de acción

Agonista de los receptores nicotínicos del sistema nervioso periférico y central, ejerce
efectos notables sobre el SNC y cardiovascular.

Indicaciones terapéuticas

Alivio de los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina en la dependencia a la

nicotina como ayuda para dejar de fumar.

Bloqueadores neuromusculares

1. Cisatracurio
Mecanismo de acción

Se une a receptores colinérgicos de placa motora terminal para antagonizar la acción

de la acetilcolina, dando lugar a un bloqueo competitivo de la transmisión
neuromuscular. Esta acción revierte fácilmente por agentes anticolinesterásicos como
neostigmina o edrofonio.

Indicaciones terapéuticas

Adyuvante en anestesia general, o sedación en UCI para relajar músculos esqueléticos

y facilitar intubación traqueal y ventilación mecánica.

2. Pancuronio

Mecanismo de acción

Rápida instauración de acción y duración comparable a tubocurarina. No causa

despolarización de la placa terminal, liberación de histamina ni bloqueo ganglionar.

Indicaciones terapéuticas

Coadyuvante de anestesia general para facilitar intubación endotraqueal

3. Rocuronio

Bloqueador neuromuscular no despolarizante de acción intermedia y comienzo de

acción rápido. Actúa compitiendo por los receptores colinérgicos de la placa motora
terminal. Esta acción se antagoniza por los inhibidores de la acetilcolinesterasa
(neostigmina, edrofonio y piridostigimina).

USO CLÍNICO

Uso en pacientes pediátricos (desde los recién nacidos a término-18 años) como
coadyuvante de la anestesia general para facilitar la intubación traqueal durante la
inducción rutinaria, y para conseguir la relajación de la musculatura esquelética en
cirugía (A)

También indicado para facilitar la intubación traqueal durante la inducción de secuencia

rápida y como coadyuvante en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para facilitar la
intubación y la ventilación mecánica

4. Succinilcolina

Es un agente bloqueante neuromuscular despolarizante de acción ultracorta. Se usa en

anestesia como relajante del músculo esquelético para facilitar la intubación traqueal y
la ventilación mecánica en una amplia gama de intervenciones quirúrgicas. También se
usa para reducir la intensidad de las contracciones musculares asociadas a las
convulsiones inducidas por medios farmacológicos o eléctricos.

5. Vecuronio

Mecanismo de acción
Bloquea el proceso de transmisión entre las terminaciones nerviosas motoras y el
músculo estriado, por unión competitiva con acetilcolina a receptores nicotínicos,
localizados en la región de la placa motora terminal del músculo estriado. No provoca
fasciculaciones musculares.

Indicaciones terapéuticas

Coadyuvante de anestesia general para facilitar intubación endotraqueal y para

conseguir relajación de musculatura esquelética durante cirugía.