Universidad Libre seccional Cali

Taller de Cabeza, Cuello y ORL

Valeria Soffia Estrella Fernández Cod. 184985
03/04/2021

1. Anatomía topográfica interna de la glándula tiroidea.

La glándula tiroides en la región cervical anterior a la altura de C5 a T1, interna

entre los músculos esternotiroideo y esternohioideo y por delante de la tráquea
y la laringe. Esta formada por un lóbulo derecho y uno izquierdo a los cuales los
une el istmo.. Cada lóbulo tiene tres caras ( antero lateral, posteromedial y
posterior) y dos polos (superior e inferior). La glándula esta rodeada por una
capsula fibrosa delgada que se encarga de evitar tabiques hacia el interior de
esta.

Imagen 1: Glándula tiroides

En condiciones normales la tiroides en adultos mide 6 por 3 por 1,5 cm y pesa

25 y 30 gramos.

Drenaje de la glándula tiroides: La glándula recibe el aporte sanguíneo a

través de la arteria tiroidea superior (rama de la carótida externa) e inferior (rama
de la subclavia), solo en el 10% de la población recibe irrigación por la arteria
tiroidea ima (tiroidea media o de Neubauer). Las arterias que le proporcionan
irrigación se encuentran en la lamina pre traqueal de la fascia cervical y la
capsula fibrosa, atraviesan esta ultima y penetran en la glándula.

A la glándula la drenan las venas superficiales subscapulares que forman el

plexo tifoideo, este recibe la sangre provenientes de los espacios interlobulares.

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Del polo superior y del arco supra ístmico drenan hacia la vena tifoidea superior
que termina en la vena facial o directamente en la yugular interna. Las porciones
medias del lóbulo drenan hacia la vena tiroidea media que termina en la yugular
interna. Finalmente el polo inferior forma la vena tiroidea inferior que desemboca
en la vena braquicefalia.

Drenaje linfático de la tiroides: El drenaje linfático esta a cargo de los vasos

linfáticos de la glándula; los que están en las porciones mediales y son
superiores drenan a los nodos pre laríngeos y los inferiores drenan en los nodos
pre traqueales y luego en los para traqueales. Los vasos linfáticos de las
porciones laterales drenan en los nodos profundos superiores e inferiores de la
cadena yugular interna.

Inervación de la toroides: Finalmente esta glándula recibe inervación por los

ganglios simpáticos cervicales superior, medio e inferior, estas son fibras
vasomotoras que producen vasoconstricción, pero no influyen en la regulación
hormonal.

2. Como se realizan las maniobras: Crile, Quervain, lahey, pemberton

madriñon.

ABORDAJE ANTERIOR

MANIOBRA DE CRILE:

El paciente debe estar de pie, parado frente al medico. Se toma el cuello en

forma de pinza, colocando el pulgar sobre el tiroides o sea en el plano anterior;
los dedos restantes sobre el cuello, se indica al paciente que degluta para
explorar con el pulgar la superficie tiroidea, en si se palpan los lóbulos tiroideos
en busca de nódulos.

Imagen 2: Maniobra de Crile

MANIOBRA DE LAHEY:

El medico u observador se sitúa por delante del paciente y va a emplear los

dedos de ambas manos identificando su consistencia, movilidad, sensibilidad,
tamaño; además de esto podrá hacer una ligera presión y desplazamiento de la

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tráquea sobre el lóbulo tiroideo hacia el lado opuesto con el objetivo de poner de
relieve una formación (nódulo) advertida en el lóbulo opuesto

También se palpan los lóbulos laterales, se coloca el pulpejo de un dedo pulgar

contra la cara lateral de la tráquea superior, empujando hacia el lado opuesto,
con lo que el lóbulo del lado hacia el que se empuja, se exterioriza más hacia
delante y puede ser más accesible al pulgar de la otra mano; esta maniobra se
completa con la deglución, mientras se palpa).

Imagen 3: Maniobra de Lahey

ABORDAJE POSTERIOR

MANIOBRA DE QUERVAIN:

El medico se sitúa detrás de su paciente y abraza el cuello por delante

reconociendo la topografía laríngea de arriba hacia abajo, o sea reconoce el
cartílago toroides o “nuez de adán” y por debajo el cartílago cricoides, después
se prosigue con la palpación del istmo tiroideo (situado debajo del cricoides) y
ambos lóbulo.

Para ello el medico debe emplear los dos dedos índices y los dos dedos medios
de ambas manos para así reconocer los limites de la glándula. La superficie del
istmo y de ambos lóbulos, su consistencia, movilidad, sensibilidad y la existencia
de frémitos, también se debe verificar el ascenso de las estructuras relacionadlas
con la tiroides y la laringe solicitando que el paciente degluta.

Imagen 4: Maniobra de Quervain

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MANIOBRA DE MARAÑON:

Se realiza cuando hay sospecha de bocio endotoráxico el cual dificulta el retorno

venoso en el estrecho torácico superior, para ello es necesario que el paciente
este sentado, que eleve los brazos y la cabeza hacia atrás. Si aparece una
disnea progresiva, con congestión facial, ligera cianosis la maniobra es positiva,
de lo contrario el paciente no cuenta con la sospecha.

Imagen 5: Maniobra de Marañon

SIGNO DE PEMBERTON:

Es ocasionado por compresión de la vasculatura a nivel del opérculo torácico;

cuando se elevan los miembros superiores, o sea es la congestión facial
reversible, se da en pacientes que tienen síndrome de vena cava superior,
debido a la obstrucción de la entrada torácica, este signo se debe buscar en
pacientes con bocio o nódulo tiroideo habitualmente de grandes dimensiones, ya
que es indicativo de tratamiento quirúrgico.

Imagen 6: Signo de Pemberton

3. Fisiología y clínica de Enfermedad de graves y crisis tirotoxicosis.

FISIOLOGIA:
En la enfermedad de Graves, los mecanismos regulatorios de las hormonas
tiroideas están sobre regulados por la acción estimuladora de los Ac TRAb; por

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lo que se genera una hipersecreción de hormonas tiroideas . La hiperfunción
resultante de la tiroides permite la supresión de la secreción de TSH , la cual se
refleja mediante niveles indetectables de dicha hormona en suero, entonces en
esta enfermedad la tiroides la controla un estimulador anormal, el cual no actúa,
como por ejemplo cuando la enfermedad entra en remisión, la hiperfunción
declina y hay una resecreción de TSH y el control de la función tiroidea.
La tasa de conversión de T3 a T4 en la tiro globulina es aproximadamente el
doble de lo normal, y este incremento de T3 no se da por la deficiencia de yodo
intratiroideo ya que el contenido de yodo dentro de la tiroglobulina y el número
de residuos de T4 por molécula son normales; de esta manera se refleja la
hiperestimulacion crónica de la glándula. El producto de mayor secreción
glandular es T4, pero la tasa de conversión de T3 a T4 en la secreción tiroidea
está incrementada en proporción a la sobreproducción de T3.

CLINICA:

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo

endógeno. La enfermedad se caracteriza por la tríada clínica:

o Hipertiroidismo asociado a aumento de tamaño difuso de la glándula, Este

aumento de tamaño tiroideo puede acompañarse de aumento del flujo
sanguíneo en la glándula hiperactiva que a menudo produce un soplo
audible.
o Oftalmopatía infiltrante con exoftalmos secundario, produce una
protrusión anómala del globo ocular (exoftalmos). La hiperactividad
simpática provoca una mirada característica con ojos muy abiertos y fijos
y con retracción del párpado. Los músculos extraoculares suelen estar
debilitados. El exoftalmos puede persistir o progresar a pesar de un
tratamiento eficaz de la tirotoxicosis y en ocasiones origina lesión corneal.
o Dermopatía infiltrante localizada denominada en ocasiones mixedema
pretibial, presente en una minoría de pacientes, es más frecuente en la
piel de la cara anterior de la pierna con engrosamiento escamoso y
endurecimiento. La base de esta localización no está clara, y solo afecta
a una minoría de pacientes.

Bocio difuso, tirotoxicosis, oftalmopatía infiltrativa y

ocasionalmente dermopatía, aparición de un
adelgazamiento rápido e intenso constituye que contrasta
con un apetito aumentado o conservado, intolerancia al
Alts generales calor, que se acompaña de piel roja, caliente y con
sudoración profusa, intranquilidad e hipercinesia constante,
con movimientos rápidos y bruscos, lenguaje vivo y
aparición de eritemas fugaces en cuello y cara. La
expresión facial es de impaciencia, ansiedad y angustia.

Se deben al incremento de las demandas circulatorias que

resultan del hipermetabolismo y la necesidad de disipar el
Alts exceso de calor producido; la resistencia vascular periférica
cardiovasculares está disminuida, palpitaciones, disnea y precordalgias

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 leves asociadas a taquicardias de 90 latidos por minuto.El
examen físico evidencia un pulso arterial amplio, saltón,
con elevación de la tensión arterial sistólica y disminución
de la diastólica.
Nerviosismo, intranquilidad constante, el sueño es
superficial, interrumpido a veces por sueños angustiosos;
la gran labilidad emocional origina reacciones fáciles y
exageradas, que van desde la depresión a la euforia y
Alts del sistema originan en ocasiones la aparición de cuadros psicóticos,
nerviosos y se aprecia un temblor fino que se pone de manifiesto con
muscular las manos extendidas. Otras manifestaciones neurológicas
son: neuropatía tirotóxica, síndrome del túnel carpiano,
disfunción cerebelosa y piramidal, corea, miopatía con
atrofia y fatiga muscular fácil con pérdida de peso y
dificultad para subir escaleras; y la parálisis periódica, que
es una complicación poco frecuente, que se ve en hombres
de raza oriental
Es rara la presentación de diarrea; lo que suele haber es
una hiperdefecación de varias deposiciones al día, blandas,
Alts digestivas de menor consistencia que lo habitual debidas a la
aceleración del ritmo intestinal, En pacientes previamente
estreñidos, suele observarse una normalización del ritmo,
incremento del apetito acompañado de pérdida de peso
debido a un aumento de los requerimientos calóricos.
Cambio más característico es la humedad y tibieza de la
piel que resulta de la vasodilatación cutánea y de la
Alts cutáneas excesiva sudoración, el aspecto del paciente es de
"ruborizado, el cabello es fino y quebradizo, y puede haber
caída excesiva del mismo y encanecimiento prematuro, las
uñas son frágiles y blandas, llamadas "uñas de Plummer"
La disnea de esfuerzo que se debe a una incapacidad de
adaptación de la función pulmonar al grado de intercambio
Alts respiratorias gaseoso que es necesario para atender el mayor consumo
de oxígeno impuesto por la tirotoxicosis.
Altera la función renal, induciendo un incremento del flujo
plasmático renal y del filtrado glomerular, atribuíbles a la
Riñón y vasodilatación intrarrenal, reflejo de la que existe en todo el
metabolismo del organismo, la sed y la poliuria, ligeros edemas
agua y periorbitarios, a nivel de las manos y piernas que
electrolitos ocasionalmente presentan son debidos a la retención de
agua y sal por el riñón
En las glándulas suprarrenales, la aceleración del
metabolismo del cortisol induce un incremento en la
liberación de ACTH y de su precursor la POMC,
responsables de la pigmentación que puede aparecer en
Endocrinologia y estos pacientes, el bocio es difuso y uniforme, fácilmente
metabolismo palpable y visible, de tamaño variable y de consistencia
elástica. En ocasiones, la abundante vascularización se
refleja en la auscultación de un soplo continuo con refuerzo
sistólico.

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 Sistema Son poco frecuentes, el hallazgo más habitual es la
hematopoyético existencia de un ligero aumento de la masa eritrocitaria,
que no se pone de manifiesto en el hematócrito por el
paralelo incremento del volumen plasmático.
Tabla N°1: Alteraciones de Enfermedad de graves

CRISIS TIROTOXICOSIS:

Se define como la concentraciones excesivas de hormonas tiroideas. La crisis

tirotóxica es un cuadro clinico sistémico en la que muchos de sus síntomas
dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático. La crisis puede
presentarse sin causa aparente, aunque en la mayoría de los pacientes es
precipitada por algún factor desencadenante, los mas frecuentes son las
infecciones y la cirugía, bien sea del tiroides o extra tiroidea. También se por la
suspensión del tratamiento anti tiroideo; el tratamiento con radio yodo; la
administración de fármacos que contienen yodo, que por su larga vida media
puede producir una sobrecarga de yodo persistente dando lugar a un
hipertiroidismo tardío; y la ingesta de hormonas tiroideas y simpaticomiméticos.

El desarrollo de un estado catabólico con aumento del consumo de oxigeno junto

con hipertonía simpática condiciona la mayor parte de la sintomatología. Las
manifestaciones clínicas variaran en función de la edad del paciente y de la
duración del hipertiroidismo. La tirotoxicosis está generalmente asociada con un
incremento en la excreción de calcio y fósforo en orina y cursa con
desmineralización ósea provocando fracturas patológicas, especialmente en
mujeres ancianas. Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal son de
presentación excepcional, pero cuando aparecen suelen alertar sobre la posible
aparición de una crisis tirotóxica.

4. Anatomía topográfica externa y fondo de ojo.

ANATOMIA TOPOGRAFICA EXTERNA

Esta confirmado por tres capas:

1. Esclerótica que es la capa mas resistente, capa blanca, se encarga de

darle forma al globo ocular
Corea es avascular, primera en trasplantarse
2. La Úvea que esta compuesta por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides que
es de naturaleza vascular.
3. La retina que es la capa neurosensorial encargada de recibir estímulos
luminosos y llevarlos a través del nervio óptico para ser traducidos en
señales.

Además esta en el contenido ocular el humor acuoso que ocupa la cámara

anterior (delimitada por la cara posterior de la cornea y la cara anterior del iris) y
posterior (delimitada por la capa posterior del iris y la cara anterior del cristalino)
y humor vítreo que esta posterior al cristalino el cual se encarga de darle volumen
al globo ocular.

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En la esclerótica se insertan 6 músculos para cada ojo

• Recto superior: Eleva y rota medialmente el polo superior del ojo (Mirada
lateral y superior)
• Recto inferior: Desciende la mirada y rota lateralmente el polo superior del
ojo (Mirada lateral e inferior)
• Recto lateral: Abducción del polo de la cornea (Mirada lateral)
• Recto medial: Aducción del polo de la cornea (Mirada medial)
• Oblicuo superior: Abducción, intorsión y depresión del ojo (Mirada medial
y superior)
• Oblicuo inferior: Elevación de la mirada, abduce y rota lateralmente el ojo
(Mirada medial e inferior)

También se encuentra el iris que es musculo liso, es la parte coloreada del ojo y
se encuentra entre la cornea y el cristalino.

Los anexos de los ojos están constituidos por parpados que su borde. Mide 2mm,
cejas, conjuntica, musculo extraoculaes, glándulas y vías lagrimales.

Inervación: Esta dada por el segundo par craneal el nervio óptico, aunque los
músculos los inervan nervios diferentes como: a los rectos los inerva el
oculomotor; con excepción del recto lateral que es inervado por el abducen. El
obluco superior esta inervado por el troclear y el inferior por el oculomotor al igual
que el musculo elevador del parpado superior.

Irrigación: La parte externa la irrigan los vasos de la coroides por difusión a

través del epitelio pigmentarios útil para cambiar, reabsorber y sacar los epitelios
pigmentarios de la retina. La retina posee doble sistema de irrigación, la capa
externa irrigada por la coriocapilar de la coroides desde el EPR hasta la
plexiforme externa. Las capas internas están irrigadas por la arteria central de la
retina desde la nuclear interna hasta la limitante interna.

FONDO DE OJO NORMAL

Imagen 7: Fondo de ojo normal

Esta formado por el disco óptico, la macula y las ramas de la arteria central de la
retina con las venas acompañantes.

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El disco óptico se encuentra en el fondo de ojo 3-4mm en dirección medial a la
macula; es el sitio de origen del nervio óptico y su diámetro es alrededor de
1,6mm. En el centro del disco óptico se encuentra una depresión de este que
contiene los troncos de los vasos centrales de la retina.

La macula es la región ovalada en sentido trasversal que se encuentra a nivel

del polo superior del globo ocular en dirección lateral al disco óptico, es de color
amarillento y mide 2-4mm de diámetro, en su centro hay una depresión de 1-
2mm de diámetro la cual es la fóvea central.

Alrededor del nervio óptico se forma un pequeño circulo vascular de ese nervio,
de el se originan las arteriolas maculares superior, media e inferior, que irrigan
la macula. Al llegar al disco óptico la arteria central de la retina se divide en una
rama ascendente a su ves esta se divide en (rama lateral, arteriola temporal
superior de la retina y una rama medial la arteriola nasal superior de la retina) y
otra descendente se divide en (una rama lateral, la arteriola temporal inferior de
la retina y una rama medial, la arteriola nasal inferior de la retina.

Todas las venas están acompañadas de una vénula homónima.

5. Definir: madarosis, triquiasis, epicanto, entropión, miopía, hipermetropía,

presbicia, astigmatismo, ambliopía, cromatopsia, acromatopsia,
escotoma, anisocoria.

MADAROSIS: Es una disminución en el numero o la perdida total de las

pestañas. Cuando está asociada a alopecia areata se presenta sin cicatriz y es
potencialmente reversible.

Las principales causas son: enfermedad del borde palpebral anterior crónica,
tumores infiltrantes, quemaduras, radioterapia o crioterapia de tumores del
parpado, alopecia generalizada, psoriasis, entre otros.

TRIQUIASIS: Enfermedad de los ojos en el que las pestañas giran

anormalmente hacia el interior en dirección al globo ocular, provocando
constante irritación causada por el movimiento de los párpados.

EPICANTO: Es un pliegue del párpado superior que cubre la esquina interna del
ojo. Por lo general, los niños muy pequeños lo tienen, lo cual es normal, y
también es común en las personas de descendencia asiática.

ENTROPION: Inversión de un borde o margen, como la del borde del párpado,

con el cartílagotarsal vuelto hacia el globo ocular. (Dorland, 28a ed); inversión
palpebral: no confundir con ectropión, eversión.

MIOPIA: Error de refracción en el que los rayos luminosos que entran en el ojo
paralelos al eje óptico, son enfocados por delante de la retina, cuando la
acomodación (acomodación ocular) está relajada. Esto es consecuencia de una
cornea muy curvada o de un globo del ojo demasiado largo de la frente hacia
atrás. Esto también se llama vista corta.

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HIPERMETROPIA: Anomalía de la refracción en la que los rayos de luz paralelos
al eje óptico que penetran en el ojo son enfocados por detrás de la retina, debido
a que la distancia entre la parte frontal y trasera del globo ocular es demasiado
pequeña. Dícese también vista larga (porque el punto próximo se encuentra
situado a mayor distancia que en la emetropía para una misma amplitud de
acomodación) e hipermetropía. (Dorland, 28a ed)

PRESBICIA: Incapacidad para enfocar de cerca resultado del envejecimiento

ASTIGMATISMO: Curvatura desigual de las superficies refractivas del ojo; por

consiguiente, un rayo de luz no se enfoca netamente en un punto focal en
la retina sino que se expande sobre un área más o menos difusa. Se debe a que
el radio de curvatura en un plano es más largo o más corto que en el plano
perpendicular. (Dorland, 28a ed)

AMBLIOPIA: Término inespecífico que se refiere a trastornos de la visión. Las

subcategorías principales incluyen ambliopía inducida por la deprivación de
estímulos y ambliopía tóxica. La ambliopía inducida por la deprivación de
estímulos es un trastorno en el desarrollo de la corteza visual. Una discrepancia
entre la información visual recibida por la corteza visual desde cada ojo produce
un desarrollo cortical anormal. El estrabismo y los errores de refracción pueden
originar esta afección. La ambliopía tóxica es un trastorno del nervio óptico que
se asocia con el alcoholismo, tabaquismo y otras toxinas y como efecto adverso
del uso de algunos medicamentos.

CROMATOPSIA: La cromatopsia es un trastorno de la visión que consiste en

percibir los objetos con una coloración que no existe, es decir, que la mayoría de
la población ve como blancos.

ACROMATOPSIA: Es un trastorno retiniano autosómico recesivo poco

frecuente caracterizado por daltonismo, nistagmo, fotofobia y agudeza visual
seriamente reducida a causa de la ausencia o la deficiencia en el funcionamiento
de los conos.

ESCOTOMA: Defecto localizado en el campo visual rodeado por un área

de visión normal. estos ocurren en una variedad de enfermedades oculares
(ejemplo, enfermedades retinianas y glaucoma), las enfermedades del nervio
óptico, y otras afecciones.

ANISOCORIA: Tamaño desigual de la pupila, que puede ser producido por una
variante fisiológica benigna o ser una manifestación de enfermedad.
La anisocoria patológica refleja una anomalía en la musculatura del iris
(enfermedades del iris) o de las vías parasimpáticas o simpáticas que inervan
la pupila. la anisocoria fisiológica se refiere a una asimetría del diámetro pupilar,
usualmente menor de 2 mm, que no se asocia a una enfermedad.

6. Fisiología y clínica de retinopatía hipertensiva y retinopatía diabética.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA:

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FISIOLOGIA: Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lamina
cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lamina elástica interna y la
capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el
ojo son, por tanto, grandes arteriolas.

Propiedades de las arteriolas retinianas:

o Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo

o Presencia de un sistema de autorregulación
o Existencia de una barrera hematorretiniana.

En la hipertensión hay una perdida de la autorregulación y dilatación de las

arteriolas precapilares; de este modo se produce la separación de las uniones
de las células endoteliales y por tanto una disrupción focal de la barrera
hematorretiniana, esto genera un incremento de la permeabilidad a las
macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la
lesión más precoz.

Los infiltrados algodonosos, o manchas isquémicas retinianas profundas, se

deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las arteriolas
terminales. También las sustancias vasopresoras pueden actuar aquí ya que
aumentadas en la hipertensión y están presentes en la retina por la disfunción
de la barrera hematorretiniana.

CLINICA:

o Alteraciones vasculares como Alteraciones arteriolares: En la hipertensión

crónica se produce esclerosis arteriola por el efecto mantenido de la
presión sanguínea aumentada sobre las paredes vasculares, esta
también se debe a la edad.
o Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas.
o Se produce oclusión de arteriolas finas y generación de manchas
isquémicas retinianas profundas denominadas, infiltrados algodonosos.
o En la hipertensión aguda puede verse una imagen denominada
erróneamente espasmo arteriolar.
o Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos: Son muy precoces y
específicos de la hipertensión maligna. Tienen forma redondeada u oval
y el tamaño es variable: desde puntiformes hasta la mitad del tamaño del
disco óptico, son de color blanco mate cuando son recientes y luego
palidecen hasta resolverse.
o Manchas isquémicas retinianas profundas (infiltrados algodonosos o
exudados blandos) Son áreas focales, blancas, esponjosas, opacas.
Tienen formas muy irregulares. Están principalmente en la capa nerviosa
de la retina.
o Oclusión de la vena central de la retina y varias enfermedades de la retina,
probablemente secundarias a un mecanismo venoclusivo.
o Cambios capilares retinianos: Se observan como vasos retorcidos y
colaterales venosos.
o Cambios retinianos venosos

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 o Lesiones extravasculares
o Hemorragias retinianas. Es una alteración tardía y poco frecuente.
Generalmente se sitúan en la capa de las fibras nerviosas.
o Edema retinal y macular. Se debe a la hipertensión maligna. Puede
ser generalizado o localizado y habitualmente afecta a la región
macular. Los signos precoces de papiledema son rebosamiento de
las venas, perdida de la pulsación venosa, hiperemia de la cabeza
del nervio y borrado de los márgenes del disco.
o Depósitos lipídicos retinianos (exudados duros). Son amarillos,
redondeados generalmente y de bordes bien delimitados.– Perdida
de fibras nerviosas retinianas

Como alteraciones generales se manifiestan; aunque la mayoría de los

pacientes no la presentan al inicio de la enfermedad.
• Disminución del grosor y el calibre de los vasos sanguíneos
• Presencia de cruces anómalos entre las arterias y las venas (lo que puede
llevar a oclusiones).
• Dilataciones focales de los vasos (aneurismas).
• En los casos más severos, edema de la papila óptica.

En los pacientes con HTA:

• Visión borrosa.
• Disminución de la agudeza visual.
• Defectos del campo visual.

RETINOPATIA DIABETICA

FISIOLOGIA: La retinopatía diabética es una complicación crónica y especifica

de la diabetes mellitus. Aquí el capilar retinal va emergiendo desde una arteriola,
y va recostado sobre un lecho de fibras nerviosas; entonces lo primero que
sucede es la muerte de los pericitos, que son células nodrizas, que normalmente
rodean a los capilares retínales. Posteriormente, la pared capilar, cuya
membrana basal se ha glicosilado, aumenta su permeabilidad, permitiendo la
salida de plasma rico en lipoproteínas, formándose gotitas de color amarillo
brillante, visibles en el examen de fondo de ojo como "exudados céreos".
Posteriormente, la pared capilar debilitada por la pérdida de pericitos puede
agrietarse y producir "microhemorragias", las que no causan síntomas porque no
afectan a la mácula, que carece de capilares. El debilitamiento de la pared capilar
puede llegar al extremo de causar dilataciones llamadas "microaneurismas",
éstos no comprometen la agudeza visual, en su interior pueden formarse
microtrombos, con la consiguiente oclusión capilar e isquemia retinal.

La fase del pericito: Muestra en presencia de hiperglicemia, la enzima aldosa

reductasa (ALR) produce sorbitol a partir de glucosa, y otra enzima, la sorbitol
deshidrogenasa, transforma el sorbitol en fructosa. El NADP+ y el NADH
procedentes de estas reacciones, desvían el metabolismo de la glucosa hacia
una vía aparte, llamada "síntesis de novo de diacilglicerol (DAG)". El DAG es un
activador natural de la proteína kinasa C (PKC-fin). Esta última aumenta la
expresión de endothelin-1, citoquina que hace diminuir el flujo capilar, causando

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"isquemia retinal de la fase del pericito". La respuesta del pericito es la
producción de factor endotelial de crecimiento vascular (VEGF)

Fase del endotelio: Se muestra que la oclusión permite la apertura de las

uniones intercelulares, con salida de plasma rico en lipoproteínas, generando
exudados; pero no sólo permite la salida de glóbulos rojos, formando micro
hemorragias, sino que también la formación de dilataciones revestidas de células
endoteliales, los microaneurismas.

CLINICA:

• Edema macular por el deterioro microvascular, que permite la filtración de

liquido que ocasiona la separación de los foto receptores,
• Formación de nuevos vasos sanguíneos que sangran y disminuyen la
visión, o que desprenden la retina por tracción.
• Cierre capilar que deteriora la función macular solo se da en unos
pacientes.
• Disfunción neural de la retina en ausencia de otras anomalías mecánicas.
• A nivel fisiopatológico, la hiperglucemia mantenida induce una serie de
cambios bioquímicos en el metabolismo glucídico, reológicos en el flujo
sanguíneo, y anatómicos en la pared vascular que serían los
responsables de la aparición de una microangiopatía
• Micro aneurismas: Unas pequeñas protuberancias en los vasos
sanguíneos de la retina que con frecuencia dejan escapar líquidos.
• Hemorragias de la retina: Unas pequeñas manchas de sangre que entran
a la retina.
• Exudados duros: Es la inflamación o engrosamiento de la macula a causa
de escapes de liquido de los vasos sanguíneos de la retina. La macula no
funciona correctamente cuando está inflamada. El edema macular es la
causa más común de perdida de la visión durante la diabetes.
• Exudados macular: Es la inflamación o engrosamiento de la mácula a
causa de escapes de líquido de los vasos sanguíneos de la retina. La
macula no funciona correctamente cuando está inflamada. El edema
macular es la causa más común de perdida de la visión durante la
diabetes.
• Isquemia macular: Los pequeños vasos sanguíneos (capilares) se cierran
o se tapan. Su visión se torna borrosa ya que la macula no recibe
suficiente sangre para funcionar correctamente.

7. Definir:blefaritis,orzuelo,chalazión,pterigión,pinguécula,queratitis, uveítis,
xantelasma.

BLEFARITIS: Inflamación de los parpados

ORZUELO: Infección purulenta de una de las glándulas sebáceas de Zeis que

están a lo largo del margen (externo) del párpado o de la glándula meibomiana
en el lado conjuntival del párpado (interno). infección bacteriana del ojo.

CHALAZION: Quiste no neoplásico de las glándulas meibomianas de

los párpados.

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PTERIGION: Estructura en forma de ala; el término se aplica especialmente a
un pliegue triangular anormal membranoso, en la fisura interpalpebral, que se
extiende desde la conjuntiva hasta la córnea y que está unido de manera inmóvil
a la córnea a nivel de su ápex, firmemente unido a la esclerótica a nivel de su
porción media y fusionada con la conjuntiva en su base. (Dorland, 28a ed),
una enfermedad de la conjuntiva, no una estructura

PINGUECULA: Gruesa lesión amarillenta en la conjuntiva cerca de

la córnea que representa un cambio degenerativo benigno en
la conjuntiva causada por el fuga y deposición de ciertas proteínas sanguíneas a
través de los capilares permeables cerca del limbo.

QUERATITIS: inflamación de la cornea.

UVEITIS: Inflamación de parte o la totalidad de la úvea, la túnica

media (vascular) del ojo, que normalmente afecta a las otras túnicas
(esclerótica, córnea y retina). (dorland, 28a ed.

XANTELASMA: Pequeñas acumulaciones de grasa que se forman en la capa

superficial y media de la piel del párpado superior o del párpado inferior,
especialmente en la zona que se encuentra cerca del lagrimal. Suelen tener un
color amarillento y, por lo general, no afectan a la órbita del ojo.

8. Características y clasificación de Glaucoma, catarata.

GLAUCOMA

El glaucoma es una enfermedad crónica, evolutiva y muy grave. Es un conjunto

de procesos que tiene en común una neuropatía óptica adquirida, caracterizada
por una excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del borde
neurorretiniano. Esta excavación está producida por la pérdida de axones de las
células ganglionares de la retina que forman las fibras del nervio óptico. Cuando
la pérdida de tejido del nervio óptico es significativa, se desarrolla una
disminución del campo visual que puede dar lugar a una ceguera total si la
pérdida de fibras es completa.
El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema
de drenaje del humor acuoso, como glaucoma de ángulo abierto o de ángulo
cerrado. Además, puede subdividirse según su etiología en primario o
secundario. Según la causa, los glaucomas pueden ser clasificados en primarios,
secundarios y congénitos.

• Los glaucomas primarios no están asociados a enfermedades oculares o

sistémicas, suelen afectar ambos ojos
• Los glaucomas secundarios están asociados a enfermedades oculares y
genéticas que impiden el adecuado drenaje del humor acuoso, suelen
afectar un ojo.
• Los glaucomas congénitos, las vidas de drenaje del humor acuoso
sufrieron un desarrollo defectuoso durante la gestación.

14
Otra manera de clasificar los glaucomas es según la posición del iris respecto a
la cornea:
• Si el iris está en posición normal, entonces es un glaucoma de ángulo
abierto.
• Si el iris está desplazado hacia adelante, empujado hacia la cornea, es un
glaucoma de ángulo cerrado.
o Glaucoma primario de ángulo abierto no está asociado a
enfermedades oculares o sistémicas; suele asociarse a un
aumento de la presión intraocular (PIO).
o Glaucoma normotensivo. Este presenta el ángulo iridocorneal
abierto y sin aumento de la PIO.
o Glaucoma de ángulo abierto juvenil. La edad oscila entre los 10 y
30 años.
o Sospecha de glaucoma. La papila óptica y el campo visual
normados asociados a PIO elevada o papila óptica y campo visual
anormales con PIO normal.
o Glaucoma de ángulo abierto secundario. Presenta aumento de la
resistencia de la malla trabecular asociado a otras enfermedades
como glaucoma pigmentario, facolítico o corticosteroideos,
pseudoexfoliativo, entre otros.

Tabla N°2: Clasificación de glaucoma

15
 CATARATAS
Una catarata es una opacidad de la transparencia normal del cristalino del ojo.
La visión nublada consecuencia de las cataratas puede dificultar tareas como
leer, conducir un auto (especialmente de noche) o ver la expresión del rostro de
un amigo. La mayoría se desarrollan lentamente y no alteran la vista en etapas
tempranas. Sin embargo, con el tiempo, las cataratas terminarán interfiriendo en
tu visión.

Los síntomas que se encuentran son:

• Visión opaca, borrosa o tenue
• Mayor dificultad para ver de noche
• Sensibilidad a la luz y el resplandor
• Necesidad de luz más brillante para leer y realizar otras actividades
• Visión de «halos» alrededor de las luces
• Cambios frecuentes en la prescripción de sus anteojos o lentes de
contacto.
• Pérdida de colores o color amarillento
• Visión doble en un solo ojo

CLASIFICACION:

A pesar de que su clasificación es muy variada se da de esta manera:

Con referencia a su etiología:

• Senil
• Congénita
• Traumática
• Asociada a enfermedades oculares
• Asociada a enfermedades sistémicas
• Agentes externos: radiaciones ionizantes, fármacos

Según el desarrollo:
• Inmadura, madura e hipermadura
• Incipiente
• Esclerótica (dura)
• Mínima, moderada, avanzada

Pero para un mejor entendimiento se dividen en:

1. Cortical
2. Nuclear
3. Supcapsular posterior

16
 Imagen 8: Clasificación de cataratas

9. Definir Síndrome de Claudebernardhorner.

SINDROME DE HORNER

El Síndrome de Horner (SH) es un síndrome neurológico que se caracteriza por

la triada miosis pupilar incompleta, potosís palpebral y anhidrosis facial debido a
la lesión de la vía oculosimpática, compuesta por tres neuronas, desde el
hipotálamo hasta el ojo. Identificar su causa representa un reto diagnostico ya
que, a pesar de su aparente levedad clínica.

Este síndrome es una forma de presentación del linfoma de Hodgkin. Los

hallazgos asociados al SH son consecuencia de la perdida de inervación
simpática de la cara y del ojo ipsilateral por según la afectación de la vía
oculosimpática.

La interrupción de la vía oculosimpática en cualquier punto de su recorrido pue-

de provocar miosis en el 98% de los casos, ptosis palpebral incompleta hasta en
un 88% de los casos y anhidrosis en un 4% si la lesión de la vía simpática se
encuentra por debajo del ganglio cervical superior. Otros signos y síntomas más
infrecuentes son anisocoria e hiperemia.

10. Describir signos y síntomas de hipotiroidismo y hipertiroidismo.

HIPERTIROIDISMO:

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el

cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada
hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse.

SINTOMAS:

• Nerviosismo

17
 • Irritabilidad
• Aumento de la sudoración
• Palpitaciones
• Temblor de las manos
• Ansiedad
• Dificultad para dormir
• Adelgazamiento de la piel
• Cabello fino y quebradizo
• Debilidad muscular; especialmente en los brazos y muslos.
• Defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común.
• El flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales
ocurrir con menos frecuencia.
• Ojos grandes porque los parpados superiores están levantados.
• Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido
a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).

SIGNOS:
• Taquicardia
• Fibrilación auricular en ancianos
• Temblor
• Piel caliente y húmeda
• Hiperreflexia, debilidad muscular, miopía proximal
• Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta
• Ginecomastia
• Protrusión ocular exoftalmos
• Perdida de cabello
• Nauseas y vómitos
• Bocio

HIPOTIRIOISIMO

SINTOMAS:

Piel y anexos:

• Descenso de la temperatura central con vasoconstricción periférica, lo

que ocasiona piel fría y pálida.
• Piel xerótica, con una pobre hidratación del estrato corneo.
• Coloración naranja amarillenta secundaria a la acumulación de beta-
carotenos en el estrato corneo, probablemente secundaria al aumento en
la circulación de estos compuestos por la disminución en la
transformación hepática de betacaroteno a vitamina A.
• Cabello grueso, seco, quebradizo y de lento crecimiento, la perdida de
cabello puede ser difusa o en parches. Las uñas también presentan
crecimiento lento, son delgadas y quebradizas.

Rasgos faciales:

18
 • Nariz ancha
• Labios abultados
• Parpados edematizados
• Macroglosia.

Sistema cardiovascular

• Hay disminución del gasto cardiaco por menor fracción de eyección y por
disminución en la frecuencia cardiaca, lo que se refleja en perdida de los
efectos cronotrópico e inotrópico de las hormonas tiroideas.
• Cambios en el contenido de colágeno
• Retención de agua
• Factores de riesgo como hipertensión, dislipidemia, inflamación sistémica
y resistencia a la insulina

Sistema respiratorio

• Depresión respiratoria del coma mixedematoso.

• La hipoventilación es secundaria a la debilidad de los músculos
respiratorios

Aparato gastrointestinal

• El hipotiroidismo grave puede provocar alteraciones en la perístasis

esofágica.
• Dispepsia ocasionada por alteraciones en la motilidad gástrica,
• Disminución en la perístasis, lo que ocasiona estreñimiento

Sistema nervioso central

• Hay perdida de la iniciativa

• Defectos en la memoria
• Letargo
• Somnolencia
• Demencia en los pacientes ancianos, que puede confundirse con
demencia senil.

Función renal

• Deterioro de la función renal

SIGNOS:

• escasas cejas
• hinchazón de la cara, especialmente alrededor de los ojos
• cambio en el fondo de los ojos
• ronquera
• FC lenta
• Contracciones débiles

19
 11. Mencionar las diferentes regiones histológicas del epitelio de la mucosa
nasal

EPITELIO DE LA MUCOSA
Cuenta con 3 diferentes regiones histológicas:

1. Vestíbulo, que tiene epitelio escamoso.

2. Fosa nasal, en la que se encuentra:
Un epitelio olfatorio (Axones del I par)
Un epitelio respiratorio (cilíndrico ciliado seudoestratificado).
3. Senos paranasales, con epitelio ciliado seudoestratificado de tipo
cuboidal.

La mucosa nasal respiratoria está constituida por tres diferentes capas:

Mucosa o epitelial: Se forma con células epiteliales cilíndricas o cuboidales

ciliadas seudoestratificadas.

Lámina propia: También se conoce como submucosa; contiene una capa

glandular y otra vascular. Consiste en un tejido fibroelastico rico en elementos
celulares que incluyen fibroblastos, mastocitos y células indiferenciadas.

Los vasos sanguíneos desempeñan una función importante en:

• Humectacion
• Regulation térmica del aire inhalado
• Control de la luz de las narinas

La mucosa nasal es capaz también de liberar óxido nítrico ayuda a mantener un

medio estéril en las vías aéreas nasales.

Capa profunda: Se relaciona con el pericondrio o el fibroperiostio, según sea la

estructura (cartílago o hueso) del tejido adyacente.

12. Diferencia clínica entre rinitis y sinusitis.

Diferencias
RINITIS SINUSITIS

Inflamación de la mucosa que recubre Inflamación de la mucosa que tapiza

las fosas nasales. los senos paranasales debido a un
obstrucción del tracto de salida, se
altera su ventilación y se favorece el
crecimiento bacteriano

Alérgica: Desencadenada por un • Congestión nasal

alérgeno o relacionado en casos de

20
 un resfriado, donde además de los • Alteraciones de la inmunidad o
síntomas generales pueden factores ambientales que
desencadenar transitoriamente: alteran la función ciliar normal.
• Obstrucción nasal • Dolor alrededor de los puntos
• Estornudo sinusales.
• Prurito nasal y ocular • Presencia de halitosis y
• Descarga de líquido seroso anosmia

No alérgica: Vasomotora en la cual Según la duración del cuadro se

existe una acción parasimpática que
desencadena unos síntomas
similares a la alérgica, también está
relacionada con situaciones de estrés,
medicamentos y en el embarazo
después del segundo trimestre una
clínica de rinitis que mejora con el
parto.
clasifican en:
Aguda :Clínica de menos de 12
semanas de evolución. Resolución
completa de los síntomas.
Crónica: Clínica de más de 12
semanas de evolución.

Agentes patógenos: reovirus, Agentes patógenos: La mayoría son

adenovirus, ortomixovirus, de origen vírico. Las bacterias que se
coronavirus, paramixovirus; y aíslan con mayor frecuencia son
bacterianos como S. pneumoniae, H. Streptococcus. pneumoniae,
influenzae, S. aureus. Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrahalis.

Tabla N°3: Diferencia entre Rinitis y sinusitis

13. Definir: halitosis, odinofagia, disfagia, hematemesis, hemoptisis, disartria,

macroglosia.

HALITOSIS: Olor fétido, ofensivo, que resulta de una variedad de causas tales
como pobre higiene oral, infecciones dentales u orales, o la ingestión de
ciertos alimentos.

ODINOFAGIA: dolor al deglutir

DISFAGIA: Dificultad de deglución que puede estar ocasionada por una

alteración neuromuscular o una obstrucción mecánica. La disfagia se clasifica en
dos tipos distintos: disfagia orofaríngea debida a una mala función de la faringe y
el esfinter esofágico superior; y la disfagia esofágica debida a una mala función
del esófago. dificultad al tragar alimentos tanto líquidos como sólidos (por
trastornos de motilidad esofágica).

HEMATEMESIS: Vómitos de sangre reciente de color rojo claro o "heces de

café" mas viejas. Generalmente indica un sangrado del tracto gastrointestinal

21
superior. expulsión de vómito con sangre roja procedente del tubo digestivo alto
(desde el ángulo duodenoyeyunal hasta la boca).

HEMOPTOSIS: Expectoración o esputo de sangre, procedentes de cualquier

parte del tracto respiratorio, generalmente de hemorragias en la parénquima
pulmonar (alvéolos pulmonares) y de las arterias bronquiales.

DISARTRIA: Trastornos de la articulación del habla originados por coordinación

imperfecta entre faringe, laringe, lengua y músculos de la cara. puede
producirse por enfermedades de los nervios craneales; enfermedades
neuromusculares; enfermedades del cerebelo; enfermedades de los ganglios
basales; enfermedades del tronco cerebral; o enfermedades de los tractos
corticobulbares (Los centros de lenguaje cortical están intactos en esta afección
(traducción libre del original: adams et al., principles of neurology, 6th ed, p489).

MACROGLOSIA: Presencia de una lengua excesivamente grande, que puede

ser congénita o que puede desarrollarse como resultado de un tumor o edema
producido por la obstrucción de los vasos linfáticos, o puede producirse
en asociación con un hiperpituitarismo o acromegalia. Puede asociarse también
con mala oclusión debido a la presión de la lengua sobre los dientes.
lengua excesivamente grande, congénita o adquirida

14. Clasificación de las glándulas salivares mayores y menores.

GLANDULAS SALIVALES

Las glándulas salivales se dividen en mayores y menores:

Las mayores están constituidas por:

• G. parótida es de mayor tamaño, está situada en la fosa retro mandibular

y recubierta por una capsula.
• G. submaxilar o submandibular se sitúa en la celda submaxilar
• G. sublingual esta situada en los dos tercios anteriores del suelo de la
boca.

Externas a la cavidad bucal y que drenan a través de conductos excretores.

Desde un punto de vista estructural, las glándulas salivares mayores son de tipo
tubuloacinar.

Las glándulas salivares menores están constituidas por:

• G. labiales
• G. bucales
• G. molares
• G. palatina
• G. linguales

22
Son pequeñas acumulaciones de tejido glandular repartidas principalmente por
debajo de la mucosa de la cavidad oral y la orofaringe.

15. Definir manchas de Koplik, ribete de Burton, candidiasis oral, gingivitis,

herpes simple oral, enfermedad de Addison, síndrome de Peutz-Jeghers.

MANCHAS DE KOPLIK: Son lesiones pequeñas e irregulares de tipo granular,

de color rojizo con el centro blanco azoláceo, aparecen en la mucosa oral, en la
cara interna del carrillo, a nivel del primer molar inferior, aproximadamente el
decimo día posterior a una infección por el virus del sarampión, 2 a 3 días antes
de que aparezca el exantema característico y desaparecen al iniciar el exantema
dejando una lesión eritematosa. Son consideradas el signo patognomónico del
sarampión.

RIBETE DE BURTON: La intoxicación por plomo es la mas común de la

exposiciones a metales. Este metal es absorbido por pulmones y del tracto
gastrointestinal. El mecanismo de acción es por unión a los grupos sulfhidrilo y
tóxico para las enzimas dependientes de zinc. El diagnostico es difícil porque la
sintomatología es multisistémica: astenia, dolor abdominal, irritabilidad, nausea,
vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia, neuropatía periférica, ribete de
Burton, entre otros. En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia,
punteado basófilo, aumento del acido úrico, etc. El diagnostico se basa en la
fuente de exposición, la clínica y la plombemia y la Zinc protoporfirina elevadas.
El tratamiento consiste en alejar al paciente de la fuente de exposición y
tratamiento quelante si los valores de plombemia son mayores de 60 m/dL para
expuestos laborales.

CANDIDIASIS ORAL: Las candidiasis son las infecciones micóticas orales mas
frecuentes. Se da a causa del uso de prótesis dentales, la xerostomía, las
múltiples terapias con antibióticos, inmunosupresores, antineoplásicos. Ademas
de estar asociada a la infancia y a la ancianidad, se encuentra que tiene que ver
en otros grupos de pacientes con VIH o los sometidos a terapias
inmunomoduladoras o antineoplásicas.

Candida albicans la que más comúnmente produce las infecciones orales,

aunque también se han descrito otras como Candida glabrata, Candida
tropicalis, Candida parapsilosis.

Genera molestias de diferente grado y altera el gusto, haciendo desagradable y

dolorosa la ingesa, lo que lleva a una disminución del apetito y a la emaciación
del paciente.

GINGIVITIS: Es una inflamación de la encía, progresiva y reversible.

Clínicamente puede ser reconocida por los signos de inflamación:
enrojecimiento, tumefacción, hemorragia, exudado y menos frecuente por dolor.

La destrucción de los tejidos y la reparación tienen lugar en la gingivitis crónica.

Esta interacción afecta la apariencia clínica de la encía, variando su color de un
rojo ligero hasta un rojo brillante o bien magenta.

23
Rasgos clínicos en la evolución: cambio de color, hiperplasia, retracción,
ulceración, necrosis, formación de pseudomembranas, exudado purulento,
seroso y he- morragia.

HESPES SIMPLE ORAL: Es el más común y suele reactivarse con estímulos

como el estrés, la ansiedad, luz solar prolongada o traumatismos. Afecta a la
unión mucocutánea del labio y se comienza con síntomas de escozor, picor y
sensación de parestesias muy localizadas, a los 2 días pueden observarse
vesículas en ramillete de contenido claro amarillento con un tamaño que oscila
entre 1 y 10 mm. Tras su rotura aparecen costras que curan sin dejar cicatriz
entre los 8 y los 15 días.

El tratamiento con sulfato de zinc puede reducir el numero de episodios y el

tiempo de aparición del herpes labial.

ENFERMEDAD DE ADDISON: Se caracteriza por una deficiencia parcial de

glucocorticoides asociada a déficit de mineralocorticoides, derivada de una
disfunción de las glándulas suprarrenales debida a destrucción autoinmune,
infecciosa o metastásica. La sintomatología de la enfermedad es sumamente va-
riada e inespecífica.

Síntomas:

• Oscurecimiento en zonas de la piel (hiperpigmentación)

• Fatiga intensa.
• Pérdida de peso involuntaria.
• Problemas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Aturdimiento o desmayos.

SINDROME DE PEUTZ – JEGHERS: Es una poliposis de baja incidencia que

se caracteriza por la combinación de lesiones pigmentadas mucocutáneas y
pólipos hamartomatosos del tracto gastrointestinal. Su patrón hereditario es
autosómico dominante. La presentación clínica varía desde paciente
completamente asintomático hasta obstrucción intestinal y, a largo plazo, alto
riesgo de cáncer gastrointestinal y extragastrointestinal y de síndrome de
intestino corto (por resecciones múltiples); también hay pigmentadas en la piel y
pólipos hamartomatosos en el tubo gastrointestinal.

16. Anatomía topografía de la membrana timpánica MT

MEMBRANA TIMPANICA

Es una membrana semitransparente que separa el oído externo del oído medio.
Está formada por la pars tensa (constituida por piel, fibras elásticas radiales y
circulares y por mucosa) y por la pars flácida (sólo piel y mucosa). La pars tensa
es la más amplia y prácticamente se encuentra en los dos tercios de la MT. La
pars flácida se encuentra en la región superior de la MT.

24
El nervio cuerda del tímpano, rama del nervio facial, pasa entre el martillo y el
yunque y es el responsable de llevar la inervación del gusto a los 2/3 anteriores
de la lengua ipsilateral.

La cadena osicular esta fija por varios ligamentos. Además al martillo llega el
tendón del músculo tensor del tímpano y al estribo el tendón del músculo del
estribo. El primero es inervado por el V par y el segundo por el VII par.

17. Definir signo de battle.

Es la equimosis retroauricular sobre la mastoides, que indica fractura de la base

media del cráneo. Este signo típicamente aparece de uno a tres días después
de ocurrir la fractura, estas pueden estar asociadas con un traumatismo
cerebral subyacente. El signo de Battle consiste en hematomas en la apófisis
mastoides como resultado de la extravasación de la sangre a lo largo del
recorrido de la arteria auricular posterior.

18. Fisiopatología, síntomas y diagnóstico de Vértigo central y periférico.

VERTIGO

FISIOPATOLOGIA: El sistema vestibular es el principal sistema neurológico

encargado e implicado en el equilibrio.
En este sistema se encuentra:
• El aparato vestibular del oído interno
• El VIII nervio craneal (vestibulococlear), que conduce señales desde el
aparato vestibular a los componentes centrales del sistema
• Los núcleos vestibulares del tronco encefálico
• El cerebelo

Los trastornos del oído interno y del VII nervio craneal se consideran trastornos
periféricos. Los de los núcleos vestibulares y sus vías en el tronco encefálico y
el cerebelo se consideran trastornos centrales.

VÉRTIGO PERIFERICO:

• Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del medio.

• Inicio rápido o súbito.
• Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración, nauseas y vómitos,
palidez cutánea, palpitaciones.
• Duración aproximada menor a dos semanas.
• Los periodos intercrisis son normales.
• Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o
acúfenos.

VERTIGO CENTRAL:

• Puede no ser rotatorio, sino más bien sensación de inestabilidad, mareo,

oscilación o dificultad de la marcha que le impide la deambulación.

25
 • Se instaura progresivamente y suele ser permanente, sin periodos
intercrisis.
• Puede estar asociado o no a cortejo vegetativo.
• Duración de las crisis muy prolongadas.
• Se puede asociar a sintomatología central como trastornos de conciencia,
diplopia, disartria, desorientación, afectación de otros pares craneales,
ataxia,...

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Si el px llega en la fase aguda y presenta un vértigo periférico, este debe ser

completo, proporcionado y armónico, con nistagmo espontáneo hacia el lado
sano y desviación en el test de Romberg, y la maniobra de los índices y de la
marcha hacia el otro lado, con similar intensidad en todos estos signos. Pero en
la fase crónica o entre recurrencias pueden faltar la mayoría de los signos, siendo
necesario realizar las pruebas dinámicas o posicionales para evidenciarlos.

También se debe hacer:

• Exploración neurológica, con especial atención a los pares craneales
oculomotores, dado que cualquier anomalía que se observe en el
movimiento conjugado de los ojos, la convergencia, en las sacadas o en
el seguimiento ocular suele indicar una lesión central.
• Función cerebelosa y la marcha
• Exploración otoaudiológica: otoscopia y audiometría siempre que haya
pérdida auditiva asociada. En la crisis aguda la acumetría con diapasones
permite detectar la presencia de una hipoacusia neurosensorial, lo cual es
especialmente relevante en la sordera brusca (laberintitis
cocleovestibular).

La prueba de impulso cefálico se realiza con movimientos bruscos de la cabeza

de 30° en el plano horizontal en los que, si aparece un nistagmo unidireccional,
confirma que se trata de un vértigo periférico. El test de desviación ocular se
explora mediante la cobertura ocular de un solo ojo y si se observa un
movimiento vertical del ojo destapado, indica el origen central del vértigo. Si la
prueba de impulso cefálico es negativa, el nistagmo espontáneo es vertical o de
dirección cambiante y existe desviación ocular vertical, indica que el vértigo es
de origen central.

26
 Tabla N°4: Características diferenciales entre vértigo periférico y central

19. Describir prueba de: Rinne, Weber, Schwabach,Valsalva, toynbee.

PRUEBA DE RINNE: Explora la conducción ósea y aérea del sonido; lo que se

hace es ocluir el oído que no va a evaluar, golpee suavemente el diapasón y
coloque la base en contacto con la apófisis mastoides; solicite al paciente que
indique cuándo deja de escuchar el sonido, al suceder esto, coloque
inmediatamente el diapasón entre uno y tres centímetros de distancia del borde
externo del conducto auditivo y mida el tiempo hasta que deje de escucharlo el
cual debe ser de 10 a 15 segundos más. Compare en segundos el tiempo
escuchado por la vía aérea y por la vía ósea. Lo normal es escuchar el sonido el
doble del tiempo por la vía aérea que por la vía ósea, es decir, en relación 2:1.
Interpretación:

Rinne positiva: Paciente escucha el sonido más tiempo por la vía aérea que por
la ósea, pero en proporción inferior a 2:1. Indica sordera neurosensorial. Rinne
negativa: Paciente escucha el sonido más tiempo por la vía ósea que por la vía
aérea. Indica sordera de conducción.

PRUENA DE WEBER: Golpee suavemente el diapasón contra una de sus

manos o sobre algún otro objeto, generando un sonido de baja o mediana
intensidad (60 dB) y sin vibración. Coloque el diapasón en el vértice de la línea
media del cráneo y pregunte al paciente por cuál oído escucha el sonido con más
intensidad, o si es igual por ambos. Normalmente se debe escuchar con igual
intensidad por ambos oídos, lo cual se interpreta como Weber negativo o

27
indiferente. Interpretación: El sonido se lateraliza al oído más sordo: Sordera de
conducción. El sonido se lateraliza al oído sano: Sordera neurosensorial.

PRUEBA DE SCHWABACH: Golpee el diapasón suavemente. Coloque el

mango sobre la apófisis mastoides del paciente y solicite al paciente indicar el
momento en el cual deja de escucharlo, después colóquelo inmediatamente
sobre la apófisis mastoides del examinador. Lo normal es que el paciente
escuche el sonido al mismo tiempo que el examinador, obviamente verificando
que la audición del examinador se encuentre sano. Interpretación:

Prolongado: Paciente escucha el sonido mucho más tiempo que el examinador.

Se presenta en las hipoacusias de conducción

Acortado: Paciente escucha el sonido menos tiempo que el examinador. Se

presenta en hipoacusias neurosensoriales.

PRUEBA DE VALSALVA: Maniobra de Valsalva: Cualquier intento de exhalar

aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas

PRUEBA DE TOYNBEE: Consiste en comprobar la permeabilidad de la trompa

de Eustaquio. Se pide al paciente que se tape la nariz y trague saliva, eso

20. Agentes causales bacterianas, virales y micóticas más comunes de otitis

interna, media y externa.

OTITIS
AGENTES
Interna Media Externa
S. pneumoniae S. pneumoniae P. Aeruginosa,
H. influenzae H. influenzae proteus vulgaris,
Moraxella Moraxella Staphylococcus
catarrhalis, S. catarrhalis, S. aureus, o
Bacterianos
aureus, cuando aureus. Escherichia coli.
estos se
complican pasan
al oído interno.
Virus Herpes tipo Virus sincitiales Virus de la
I y II, Virus de respiratorios, coriza común,
Virales Epstein Barr, parainfluenza, herpes simple
Citomegalovirus. influenza tipo 1, herpes
varicela zoster
- - Candida
albicans y
Aspergillus
Micoticos
niger

Tabla N°5: Agentes causales de Otitis

28
 REFERENCIAS BIBRIOGRAFICAS

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Medica Panamericana Sa de; 2017. 424-426; 341-349 p.
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