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ENTEROTOXEMIAS

EN GANADO VACUNO

Por: Manuel Cervio Lpez


Dpto. Tcnico.
Schering- Plough S.A:

Son las enterotoxemias un grupo


de enfermedades bien conocidas desde
mucho tiempo atrs que mantienen hoy
en da plenamente su importancia, y
que siguen produciendo graves prdi-
das econmicas en el sector. Las infec-
ciones por diferentes especies del gne-
ro Clostridium constituyen, junto con
el SRB, la principal amenaza en el cebo
de terneros, y probablemente sea el ele-
mento ms crtico en la cra de ganado
en rgimen extensivo, conjuntamente
con los problemas parasitarios.
El trmino enterotoxemia es utili-
zado con frecuencia para designar el
conjunto de enfermedades de los ani-
males domsticos que se caracterizan
por cursar con depresin, anorexia re- Clastridiunt ^^ SRB, princrpales ameiaazas en el cebo de terneros.
pentina, clico y una muerte muy rpi-
da. En ocasiones se hace sinnimo de
"muerte sbita". de los vidos (Cl. septicum), o el Cl. sistmico, con ausencia de signos di-
Sin embargo, si queremos ser ms sordellii. Incluso otros agentes diferen- gestivos.
estrictos en su definicin debemos, tes a los Clostridios producen tambin
adems, aadir dos conceptos para infecciones intestinales con posterior ETIOLOGA
completarla: por un lado el propio tr- produccin de toxinas. Este es el caso Puesto que el motivo de esta revi-
mino ya sugiere que se trata de un pro- de la Enfermedad de los Edemas de los sin es el ganado vacuno, nos ceire-
ceso digestivo ntimamente relaciona- cerdos, producida por un Coli. Se trata mos a los agentes productores de ente-
do con la existencia de txicos, o mas en este caso de endotoxinas que son rotoxemias en esta especie, y entonces
exactamente, de exotoxinas, que son restos estructurales de la pared bacteria- indiscutiblemente debemos hablar del
de origen microbiano. na que al pasar a sangre producen toxe- Cl. perfri^tge^zs y especialmente de sus
El segundo concepto que encuadra mia. Bien es verdad que ya comienza a toxinas.
este trmino tiene que ver con su etio- hablarse de "Colitoxemia" o "Endoto- Se trata de una bacteria con forma
loga. Frecuentemente se consideran xemia" propiamente dicha, trmino que de bastn, gram positiva, anaerobia, es-
las enterotoxemias como la consecuen- iglmente se aplica en rumiantes afec- porulada y productora de toxinas. Son
cia de la infeccin, proliferacin y pro- tados por estos procesos. agentes ubicuos, capaces de sobrevivir
duccin de exotoxinas por parte del Finalmente hay que sealar que la en el terreno largo tiempo, an en con-
Clostridium perfringens dentro del or- sintomatologa que aparece en estas en- diciones extremas de temperatura o hu-
ganismo animaL Sin embargo otros fermedades no tiene por que ser exclu- medad. En otras ocasiones son inquili-
Clostridios producen tambin entero- sivamente entrica. Existen cuadros nos habituales del intestino donde con-
toxemias, como sucede con el `Braxy" provocados por Cl. Perfringens de tipo viven en equilibrio con la tlora saprofi-

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ta sin producir disbiosis, hasta que la


modificacin de las condiciones inter-
TE1 BLA 1. Factores to.xi^rricos de Clostriclium perfrin,5^c ^rs
nas promueva su desarrollo e induzcan
a la produccin de toxinas.
' ^ 1
Se distinguen cinco tipos de Cl per-
Tipo a b e i
frin^^ens en funcin de su capacidad de
sintetizar cuatro tipos de toxinas funda- A XX
mentales. Estos tipos se nombran con s X XX X
las letras desde la "A" hasta la "E". Las C X XX
exotoxinas sintetizadas se nombran D X XX
E X X
con las letras griegas alfa, beta, psilon
y iota. Como puede apreciarse en la ta-
bla I, una misma toxina puede ser sin- Existe una gran variabilidad en la zar otros antgenos soluhles, alguno de
tetizada por diferentes tipos de Cl per- composicin de las diferentes exotoxi- los cuales posee significacin patol-
frirr^^en.r, y es la resultante final de la nas. Sus componentes son muy antig- ^^ica suficiente como para ser conside-
sntesis de cada tipo de toxina lo que nicos y generan claras respuestas en el rados tambin como toxinas.
define a los diferentes tipos de Cl. per- organismo hospedador, gracias a lo Cada toxinotipo de Cl. l^erfr-in,^^ens
.f'rin^^ens.(VerTabla 1) cual se han utilizado con gran xito en produce una enfermedad diferente,
Atendiendo a su mecanismo de sn- la elaboracin de toxoides. Sin embar- puesto que posee diferente toxina, o di-
tesis y a la naturaleza de la propia toxi- go son qumicamente inestables lo yue ferente proporcin de cada toxina, aun-
na, los factores toxignicos de Cl. per- dificulta enormemente su aislamiento y yue la definicin de cada tipo sintoma-
.f'rin,^^cns se encuadran dentro del grupo purificacin. tolgico no es tun sencilla y los snto-
de las exotoxinas. Son productos del Hay que destacar finalmente yue mas realmente se solapan. As, por
desecho celular, metabolitos bacteria- las toxinas clostridiales son tremenda- ejemplo, la sintomatologa derivada de
nos generados en el devenir bioyumi- mente patgenas. Algunos de los txi- la presencia de la toxina alfa estar pre-
co habitual del agente. Son expulsados cos ms potentes conocidos correspon- sente en todos los toxinotipos de C'!
al exterior de modo activo por la bacte- den precisamente a este tipo (Ver perfringerrs, pero se expresar de dife-
ria mediante los mecanismos de excre- Gr>^co 1) rente modo en cada uno de ellos en fun-
cin habituales. Su fabricacin se ve Adems de las cuatro toxinas ya ci- cin de la cantidad de toxina presente,
incrementada de modo paralelo al au- tadas el Cl. perf'ringens puede sinteti- mayor en el tipo A, y dependiendo de
mento del metabolismo, por lo que se
acelera durante la replicacin. El meta-
bolismo nunca es cero, incluso en la GRFLCO I. Toxinus hucterianu.r cfe C[nstritlium l^erfrin^^c n.r.
forma esporulada, por lo que la pro-
duccin es continua, aunyue cierta-
mente en este estado de latencia la can-
tidad producida es prcticamente nula,
pues aunyue el metabolismo no se de-
tenga, si se ralentiza de manera consi-
derable.
El hecho de que un clostridio pat-
geno genere o no enfermedad est en
funcin del nmero, o mejor dicho de .^ .
la concentracin, de agentes y del esta- ^ ^ .
do metablico y de multiplicacin del .
^^ ^
momento. Estos dos factores dictarn
^ .
cual ser la concentracin de txicos
c ^ . c
en el entorno.
. . . ^
La especificidad de las rutas meta-
blicas es grande para cada especie
bacteriana, y los desechos bacterianos
tambin lo son. Las exotoxinas son tre-
mendamente especficas, hasta el pun-
to yue se utilizan como medio de iden-
tificacin.

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u VACU NO DE CARNE
la presencia o no de otras toxinas (por L,ns cantbins bi-uscos en /c^ nlitnentcuin,Fnme^ttan /u creucin e>n tat cunbienre idrineo pcn^u /c^
ejemplo: ausencia total en el tipo A, o ^nultip[icuci^ de los clostriclios.
presencia de la iota en el tipo E).
La toxina ALFA es una fosfolipasa
que afecta a las membranas celulares
produciendo la muerte celular. Afecta
especialmente a las clulas rojas, pla-
quetas y leucocitos. Posee actividad he-
moltica y esfingomielinasa. Adems
causa dao en el endotelio vascular
consecuencia del cual existe un incre-
mento de la penneabilidad de los vasos
y activacin de la cascada del cido
arayuidnico que culmina en procesos
de inflamacin y edema. Es producida
por todos los tipos y especialmente por
el tipo A. Es la ms comn en el gana-
do vacuno.
La toxina BETA es letal y necro-
sante con elevada capacidad dermone-
crtica. Afecta a los micovilli intestina-
les, interfiere con la motilidad intesti-
nal y genera cuadros de enteritis necr-
tica y hemorrgica severos. Es sensible dermonecrticas aplicada intradrmica- testino, multiplicarse intensamente y
a la tripsina, lo que explica en parte la mente en cerdos y mata al ratn tras su producir abundante cantidad de toxina
facilidad de los recin nacidos a mani- aplicacin intraperitoneal. En conejos que tras ser absorbida produce el desen-
festar sus sntomas, ya que el calostro es responsable de diarreas y muerte y es lace fatal. Dicha absorcin se ve favo-
posee actividad antitripsina. Es una to- posible que estas sean sus acciones tam- recida por todos aquellos procesos, sea
xina muy lbil y se destruye rpida- bin en terneros de cebo. Esta toxina es cual sea su etiologa, que produzcan un
mente despus de la muerte por lo que tambin sintetizada por G. spiriforme, enlentecimiento en el peristaltismo in-
no siempre es sencillo demostrar su adems de por Cl. Perfrin,^ens tipo E. testinal. Parece inmediato deducir yue
presencia en anlisis de laboratorio. La toxina ALFA de Cl. septicu^n se el hecho de incrementar dicho trnsito
Se trata de una de las toxinas ms secreta a modo de prototoxina y es pos- favorece la eliminacin de los txicos y
potentes conocidas de la que, curiosa- teriormente activada por la accin de dificulta su absorcin.
mente, no se sabe demasiado. Esta to- encimas proteoliticos una vez que ya se Los factores que estimulan a la re-
xina es sintetizada por los Cl. perfrin- ha fijado en la clula diana. Se baraja la produccin masiva del Cl. perfringens
^ens tipo B y C posibilidad de que los enzimas necesa- y la produccin de toxina tienen que
La toxina EPSILON se genera co- rios para esta activacin sean sintetiza- ver habitualmente con la modificacin
mo prototoxina y es activada una vez dos por la propia bacteria, lo que la ha- de las condiciones en el tubo digestivo.
en el intestino por proteasas como la ce independiente del metabolismo ani- As, los cambios bruscos en la alimen-
tripsina. Se relaciona muy directamente mal. Posee accin histoltica en bovi- tacin, las sobrecargas de cualquier ti-
con la llamada "enfermedad del rin nos, adems de enterotoxicognica. po, dietas demasiado ricas en protena o
pulposo" que no se da en animales re- Las toxinas de C[. sordeUii. Este energa, el estrs, parasitaciones masi-
cin nacidos porque la actividad anti- clostridio produce numerosos factores vas, etc, actan modificando el ambien-
tripsina del calostro evita su activacin. txicos no del todo caracterizados an. te y produciendo enlentecimiento del
Es sintetizada por los Cl. perfringens Excreta un factor de edema, un factor transito, o bien, como en el caso de pa-
tipos B y D. letal, al menos dos fosfolipasas, hemo- rasitaciones masivas, producen grandes
Afecta a los endotelios vasculares, lisinas, neuraminidasas y DNAasa. reas de necrosis y mortificacin donde
incluso a nivel del encfalo, producien- los clostridios encuentran un ambiente
do edemas. Posee marcada actividad idneo para multiplicarse. Adems, co-
neurotxica adems de entero txica. CUADROS CLNICOS mo ya coment, los factores antitripsina
La toxina IOTA es tambin una El desarrollo de la enfermedad re- presentes en muchos alimentos favore-
prototoxina que precisa ser activada. quiere la presencia de factores predis- cen la aparcin del proceso puesto que
Su significacin patolgica no est cla- ponentes que permitan a las bacterias evitan que esta enzima inactive las to-
ra, aunque ha demostrado propiedades ingeridas, o a las presentes ya en el in- xinas clostridiales.

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C/_OSTRIDIUM PERFR/NGENS apata, aparicin del cuadro diarreico y EI calosUo posee factores antinip-
T/PO A finalmente muerte en 48 horas. sina necesarios para evitar la degrada-
Segn datos aportados reciente- cin de las inmunoglobulinas, de modo
mente por el Dr. Desmecht, de la facul- CLOSTRIU/UM PERFRINGENS que estas pueden ser absorbidas y de
tad de veterinaria de Lieja, de 1200 ce- T/PO C este modo se garantiza la transmisin
pas enterotoxicognicas bovinas tipifi- Sintetiza toxina Alfa, comn a to- de defensas pasivati alternero. Pero,
cadas por PCR, el 100lo correspondie- dos los tipos, adems de toxina Beta, como ya he comentado, estos factores
ron a Cl. perfrinkens tipo A, en un es- que es la principal responsable de la antitripsina evitan que esta acte des-
tudio realizado en Blgica. Otro estu- patogenicidad de este tipo. Adems naturalizando la toxina beta, lo que
dio similar realizado en Sel obtuvo el produce un a toxina, toxina delta, con puede explicar que sea precisamente
mismo resultado. Por lo tanto no resul- actividad hemoltica y citotxica que se en neonatos, y especialmente en ani-
ta exagerado afirmar que, junto con el usa sobre todo para asignar a un clostri- males bien encalosh-ados, en los que
tipo "C" constituyen los dos clostridios dium al grupo "C" si ha perdido la ca- mayoritariamente se del problema.
enterotoxicognicos mas importantes pacidad de producir la toxina Beta. Adems, ni que decir tiene, que cual-
desde un punto de vista de la produc- Produce un cuadro Ilamado quier factor que evite la desnaturaliza-
cicn bovina. "Enteritis necrtica del ternero". Es cin de esta toxina, independientemen-
Este clostridium se aisla fcilmente un proceso que afecta fundamental- te de la edad del animal, contribuye a
del terreno y es un habitante muy habi- mente a neonatos, muy parecido al incrementar el riesgo de que se desen-
tual del intestino de muchas especies. Struck de los ovinos. En ocasiones los cadene el proceso. As por ejemplo,
Produce mayor cantidad de toxina alfa animales pueden morir sin diarrea, pe- parece probado que dietas muy ricas
que el resto de los Cl. perfrin^>ens. ro es raro. Lo ms habitual es que apa- en protena pueden catalizar el proce-
Este tipo produce en bovino enteri- rezca una diarrea que puede ser amari- so. Por un lado, el exceso de protena
tis hemorrgica y gangrena gaseosa llenta o, en los casos ms hemorrgi- incrementa el desarrollo y mul[iplica-
conjuntamente con otros agentes. cos, de color marrn oscuro. Su apari- cin del Clostridium, y con ello su ca-
Recientemente se ha implicado al tipo cin es explosiva y pueden encontrarse pacidad para sintetizar toxinas, y por
A con el timpanismo abomasal, abo- jirones de mucosa necrosada entre las otro lado los enzimas proteolticos sin-
masitis y ulceracin abomasal en ter- heces. El estado general de los anima- tetizados durante la digestin pueden
neros neonatos. Se trata de terneros en- les se torna lamentable y existe deshi- resultar insuficientes y consumirse sin
tre los 2 y los 21 das que mueren re- dratacin. Los ratios de morbilidad y haber sido capaces de "romper" todas
pentinamente, o que presentan snto- mortalidad son muy elevados. las protenas. Dos consecuencias inme-
mas clicos y depresin de muy poca Salmonelosis y coccidiosis deben diatas se derivaran de ello. La primera
duracicn. ser considerados a la hora de realizar el sera una mala digestin de las prote-
No es sencillo establecer una rela- diagnstico diferencial, aunque e] nas y la segunda una insuficiente des-
cin entre su presencia post-mortem y Clostridinm perfringens tipo C es el activacin de toxinas.
la aparicin de la enfennedad debido a agente etiolgico mas frecuente en los Los neonatos pueden ingerir este
yue es un habitante habitual del intesti- terneros neonatos. Clostridium en los primeros cas de vi-
no y existe una rpida invasin de teji-
dos despus de la muerte.

CLOSTR/UIUM PF.RFR/NGENS
T/PO /3
Produce en terneros jvenes un cua-
dro de disentera, aunyue no sea fre-
cuente este tipo en bovinos.
Cursa con depresin, obnubilacin,
astenia y anorexia. Emiten heces pasto-
sas pardo oscuras y profusas que se
corresponden con una yeyunoileoceli-
tis necrtico-hemorrgica. Adems
cursa con hipertrofia, congestin de la
cadena mesentrica, degeneracin gra-
sa y conges[in heptica y hemorragias
endo y epicrdica.
EI cuadro comienza con dolor cli-
co, rpida deshidratacin, postracin y Los f^ ctores antitrips ^tcr del ccdostro gctrernti,un (u lrcutsnti.sin de dc,(en.cns pusira.c u! trrnr^rrr.

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da con cierta facilidad, ya que esta bac- con dietas muy ricas, aunque tambin mn, y especialmente a los riones y al
Ceria se encuentra habitualmente en el los animales adultos con alimentacin cerebro (encefalomalacia focal y si-
medio. EI que desarrollen o no la ente- montona, son susceptibles. mtrica). Por otro lado esta toxina pro-
rotoxemia hemorrgica neonatal de- El sntoma fundamental es la muerte duce una rpida liberacin de glucosa a
pender bsicamente de que se den los sbita. El periodo sintomtico, si existe, nivel heptico que se traduce un una
factores alimentarios o de estrs ya co- no abarca ms all de 90 minutos, y cur- evidente glicemia y glucosuria.
mentados, y de que posea o no canti- sa con ataxia, convulsiones, miembros
dad suficiente de inmunoglobulinas es- rgidos, coma y muerte. El diagnstico TRATAMIENTO Y CONTROL
pecficas (o sea que proceda de madres diferencial debe hacerse con procesos - TRAT,AMlENTO:
correctamente vacunadas y que haya con sintomatologa nerviosa. Dado lo rpido del proceso el trata-
sido adecuadamente encalostrado). En condiciones normales, los bovi- miento se torna ineficaz en la mayora
En la necropsia, se observa la mu- nos ingieren cantidades constantes de de los casos. No obstante, si fuese posi-
cosa del intestino delgado, especial- CI. ^^erfrir^gens tipo "D", pero el am- ble, este debiera cubrir tres aspectos
mente el yeyuno, claramente afectada. biente del abomaso, los procesos fer- fundamentales:
EI intestino grueso puede aparecer nor- mentativos y los movimientos peristl- 1- Actuacin frente al agente.
rnal, o sencillamente con contenido he- ticos mantienen un nivel suficientemen- Tratamiento antibitico, incluso a do-
morrgico y sin afeccin de la mucosa. te bajo de este microorganismo, y no fa- sis masivas, con productos de probada
La cavidad peritoneal puede contener vorece que se multiplique y secrete to- eficacia frente a Clostridium. En este
exceso de lquido con cogulos. Los xinas. El problema aparece cuando este sentido podr valorarse el uso de peni-
ganglios linfticos mesentricos pue- balance entre ingestin y exerecin de cilinas, amoxicilina, oxitetraciclina,
den aparecer hemor-rgicos. bacterias se rompe. Los cambios brus- etc.
Adems se deben restaurar las con-
Ante tm cund^-o de enterotn.remici debe vnca^ncu-se de urgencin c^ to^lo el efectiro. diciones del rumen e intestino con ob-
jeto de dificultar la viabilidad de la
^
bacteria. Restaurar el pH adecuado de
la panza y resembrarla con extracto de
rumen desecado y con probiticos.
2- Actuacin frente a la toxina. Se tra-
ta de favorecer la eliminacin de la to-
xina presente en el tubo digestivo y de
impedir su absorcin. No es por tanto
interesante cortar la diarrea que co-
mnmente sobreviene tras disgresio-
nes alimentarias, puesto que con ella
se elimina toxina activa.
Por otro lado pueden tambin estar
perfectamente indicados el uso de
substancias que directamente impidan
la absorcin, como el carbn activado
o el aceite mineral por va oral.
3- Inmunizacin activa. Ante un cua-
CLOSTRIDIUM PERFR/NGEN,S cos de dieta, o las dietas demasiado ri- dro de enterotoxemia debe vacunarse
TIPO D cas en protena, as como los pastos de urgencia a todo el efectivo con va-
No se trata de un organismo tan co- abundantes y de calidad, pueden pro- cunas comerciales que contengan las
mn en el terreno como lo es el tipo porcionar a la bacteria el ambiente id- valencias adecuadas*, incluyendo a
"A", pero puede ser aislado de heces de neo para que se multiplique de modo los animales enfermos. La estimula-
animales aparentemente normales. explosivo y comience a secretar proto- cin de inmunidad inducida por esta
Secreta toxina alfa y, fundamental- toxinas, que por accin de las proteasas vacuna es lo suficientemente rpida
mente toxina psilon, que es sintetizada se transforma en la toxina activa, res- como para colaborar a detener el bro-
a rnodo de prototoxina y activada poste- ponsable del cuadro clnico. te. No importa que los animales hayan
riormente en el intestino por proteasas. La toxina psilon incrementa la per- sido vacunados anteriormente. La va-
Elcuadro provocado poreste Clos- meabilidad intestinal y facilita su paso cunacin nunca debe eludirse.
tridium se conoce como "Enfermedad al torrente sanguneo. Una vez all mo-
del Rin Pulposo" y afecta funda- difica el intercambio vascular creando * Covexin-8, Lab. Schering-Plough,
mentalmente a animales en crecimiento un cuadro edematoso que afecta al pul- S.A.

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4- Tratamiento sintomtico. Rara- so parasitaciones fuertes. Estos mismos consecuencias inmediatas:


mente hay tiempo suficiente para po- animales, una vez resuelto el problema - Las madres sometidas u lactaciones
nerlo en marcha. yue los inmunocomprometa, fueron intensas debieran ser objeto de reva-
vacunados de nuevo y pudimos com- cunaciones mas frecuentes, pues el ci-
- CONTKOI,: probar, mediante la extraccin de suero tado consumo de inmunoglobulinas
Es indiscutiblemente el modo ms y el correspondiente anlisis, como re- pudiera desprotegerlas ante futuras
eficaz de luchar contra las enterotoxe- accionaron perfectamente a la vacuna, infecciones.
rnias. Los terneros deben ser vacuna- e indujeron a la formacin de anticuer- - La vacunacin de estas dehiera reali-
dos* tan pronto como sea posible al pos especficos y eficaces. zarse, en lo posible, cerca de la fecha
comenzar el periodo de ceho, y revacu- El correcto manejo de la vacuna es prevista de parto (un mes antes apro-
nar a las cinco o seis semanas, de modo una garanta de eficacia. Esta debe ser ximadamente) para asegurar la co-
que cuando sobrevengan los periodos atemperada antes de su aplicacin. En r7ecta hansmisin al ternero neonato.
de riesgo, como cebo intensivo, deste- ocasiones, el exceso de celo nos Ileva a Ni que decir tiene que es esh-icta-
te, etc, posea proteccin suficiente. aplicar la vacuna excesivamente fra, mente necesario realizar un encalostra-
Como norma general la vacunacin tal y como se saca de la nevera. Esta se do eficaz del ternero.
debe repetirse cada seis meses en todos encuentra entre 2 y 8C y recibe un
los casos. Debe realizarse sobre anima- choque trmico al ser aplicada bajo la BIBLIOGRAFA:
les sanos, a ser posible desparasitados piel a una temperatura de 36C a 38 C.
y siempre por va subcutnea. Este hecho puede acentuar las reaccio- 1.- The Clostridia. Molecular bio-
Los posibles fallos vacunales que nes locales. Es adems importante agi- logy and pathogenesis. J. T. Rood,
en ocasiones parecen existir, pueden tar bien los envases antes de su uso pa- B.A. McGlane, J.Glenn S. Academic
prevenirtie con adecuadas pautas de ra homogenizar la vacuna y garantizar press. I 997
utilizacin. La vacuna induce a la for- que todas las dosis aplicadas poseen la 2.- Large Animal Internal Medicine.
macin de anticuerpos antitoxina que misma concentracin de antgeno y ex- Bradford P. Smith 2a ed. 1996
actan por competicin con las toxinas cipiente. Por supuesto debe conservar- 3.- Current Veterinary Therapy 4
secretadas. Por cllo, en poblaciones de se en refrigeracin y nunca debe con- Food Animal Practice Howard &
riesgo, o sea en animales con una gran gelarse. Smith. I 999
cantidad de toxina ya presente en el or- Finalmente hay que hacer referen- 4.- Isolation of Clostridium perfrin-
ganismo, debe incrementarse la fre- cia a la transmisin de inmunidad pasi- gens from neonatal calves with rumi-
cuencia de la vacunacin para garanti- va al ternero. Esta ser tanto mas eficaz nal and abomasal tympany, abomasi-
zar la suficiente cantidad de antitoxina. cuanto mejor inmunizada est la ma- tis, and abomasal ulceration. B.L.
Adems, hemos podido comprobar dre. Estudios muy recientes publicados Roeder, DVM, MS;M.M. Chengappa,
como animales vacunados con produc- por el equipo tcnico de Schering MVSc, PhD; Nagaraja, MVSc, PhD;
to en perfectas condiciones no han esti- Plough en rumiantes (Pre^ Cu<mcn l, T.B. Avery, DVM, PhD; G.A.
mulado a la produccin mnima de an- Rodrgue^ A. 1998) han puesto de ma- Kennedy, DVM, PhD, JAVMA, Vol
ticuerpos, debido a que han sido imnu- nifiesto el elevado consumo de inmu- 190, No. 12, June I S, 1987
nizados mientras padecan situaciones noglobulinas que para la madres supo- 5.- Medicina Veterinaria. D.C.
de estrs, infecciones latentes, e inclu- ne la lactacin. Este hecho acarrea dos Blood, J.A. Henderson, O.M.
Radostits Ed. Interamericana. 6^. Ed.
1988
6.- Clnicas Veterinarias de Norte-
amrica. Prctica en animales de con-
sumo. Diarrea del ternero. Enteroto-
xemia neonatal en terneros . Sherrill
Fleming. Editorial Inter-Mdica.
1995
7.- The Merck Veterinary Manual.
Eighth Edition 1998
8.- Enfermedades Infecciosas de los
Animales Domsticos. Tomo II
Joachim Beer. Ed. Acribia.
9.- Libro de ponencias. I Seminario
ANEMBE de produccin de vacuno
^,. de carne. 1997 Enterotoxemias. D. D.
^^
Desmecht
l/en^i^nacirin ul romre^i^.-:o dc! perinclo de ceho 1^ re^^nci^nneirin u las 5-6 semcntci.c.

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