Farmacocinética

t½ Unión π Espectro de Acción

MTB Eliminación
(vida media) (proteínas)
Adminis EV Cocos : Mucha acción contra los Estreptococos
Penicilina G (Bencilpenicilina) tración
(cada 4 horas)
× (principalmente // NEUMOCOCO)

Aerobios
Bacilos : L. Monocytogenes, Nocardia (Muy sensible),
Sódica × Corinebacterium difteriae (Muy S)
Cocos Θ: Gonococo y Meningococo tienen el 50% de las
NATURALES

Potásica EV × Cepas R (uno o se va a arriesgar a dar la D sabiendo que

el 50% va a fallar
Cálcica 30’- 4h ↓ × Renal (D activa) Cocobacilos Θ: Bordetella pertrusis (Coqueluche) es S

Anaerobios
Benzatínica × Cocos : Peptoestreptococcus, Peptococcus
IM (Se acompañan
de D VC y se liberan
muy lentamente) Bacilos : Esporulados (Clostridium [NO EL Difficile]); No
Procaínica × Esporulados: Bacillus anthracis es S
Espiroquetas: Treponema pallidum (30-40% R), Borrelia
Penicilina V (Fenoximetilpenicilina) VO × burgdorferi (S) y Leptospira interrogans (Son de Primera
Elección)
Oxacilina ×
Penicilinas R
PENICILINAS

Penicilasas

Cloxacilina ×
Renal (D activa)
a las

30’- 4h
Dicloxacilina IM o EV ↓ ×
Idem a Penicilina G + Ser efectivos contra Estafilococos
productores de Peniciladasas (Staphylococcus meticilino S)
Meticilina ×
Nafcilina ×
Renal (D activa), también
Aminopenicilinas

eliminación Biliar como D

Amoxicilina VO (Abs 80%) × activa (↑ acción sobre Idem a Penicilina G + Gérmenes gram Θ : Haemophilus
SEMISINTÉTICAS

Shigella y Salmonella) influenza, Moraxella catarrhalis, E. Coli, Salmonella, Shigella [D

30’- 4h
Ampicilina IM o EV [No VO] ↓ × Renal (D activa) DE ELECCIÓN
RESPIRATORIAS],
PARA INFECCIONES
Enterococcus (muy
DE VÍAS
activas,
Sultamicilina × Renal (D activa) especialmente la Ampicilina)
VO (Abs. <60%)
Bacampicilina [Son Pro D]
× Renal (D activa)
Pivampicilina × Renal (D activa)
× Renal (D activa)

D de elección para infecciones

Carbopenicilinas
Idem a Aminopenicilinas + Pseudomonas,
× Renal (D activa)

Antipseudomónicas:
- Ticarcilina Enterobacter y Proteus
antipseudomónicas

nosocomiales
- Carbenicilina × Renal (D activa)
Penicilinas

Penicilinas
Ureidopenicilinas IM o EV 30’- 4h ↓ × Renal (D activa)
× Renal (D activa)
- Piperacilina Idem a Carbopenicilinas + Klebsiella
- Azlocilina × Renal (D activa)
- Mezlocilina × Renal (D activa)
 Farmacocinética
Mecanismo de Acción Espectro de Acción Mecanismos de Rcia Efectos Adversos
Adm. t½ Unión π Elim.

 MUY NEFROTÓXICAS (oli-

Sólo EV Gram (inclusive el Clostridium
GLICOPÉPTIDO

Vancomicina 6h 50% gúrica) [Mejora al retirar la D]

(Irrita músculo) difficile, No contra B. fragilis). Al no  R intrínseca de Gram Θ
 Ototoxicidad
S (GP)

(irreversible
atravesar las porinas NO SIRVEN  Modificación del Sitio
Se unen a D-Ala, D-Ala; [por lesión de cél. ciliadas]
Renal CONTRA GRAM. Se los usa para Blanco: Genes VAN (A - G)
impidiendo la unión de los  Sme del Cuello Rojo
(D activa) SAMR y Enterococos R a los β- codifican enzimas que ponen
monómeros de Péptidoglican  HS
Lactámicos. Tto. de Colitis D-Lactato, D-Ala [Gen A, R a
 Trombocitopenia de tipo
Teicoplanina EV e IM 60h 90% seudomembranosa por C. difficile, Vanco y Teico]
Inmunológico
como alternativa al metronidazol.
 Mielotoxicidad

 Nefrotoxicidad
 Prolongación del QT
LipoGP

Cocos gram  (Se puede usar para  Alteraciones GI

Sólo EV Renal
Telavancin 6 - 9h 93% Estafilococos Vanco R). NO actúa  Alteraciones del gusto
(1/día) (D activa)
contra el C. difficile  Cefalea
 Hiperkalemia (actúa como
diurético ahorrador de K+)
Polimixinas

Polimixina B Son detergentes, que

Se usa para:Acinetobacter baumannii,  Son las más NEFROTÓXI-
generan poros. Los Gram 
Pseudomona Aeruginosa Multi R, CAS (reversible)
maltophilia, ▪ R Intrínseca de Gram 
son R naturales ya que la D Sólo EV 5h ↓
Stenotrophomonas  Bloqueante Neuromuscular
no puede atravesar el
Klebsiella Multi R  HS
Polimixina E Peptidoglican de ellos
(Colistina)

Renal
(D activa)
Fosfónidos

Es un análogo del
fosfoenolpiruvato y actúa
VO Para IU: Klebsiella, E. coli, Proteus,
Fosfomicina inhibiendo a la 5 - 6h ↓
(40% de Bd) Serratia, Enterococos
piruviltransferasa (inhibe 1ra
parte de s! de la pared)

OTROS ATB DE PARED

 Farmacocinética
unión Espectro de Acción
Admin. t½ MTB Eliminación
π
Cefalotina* ↓ ×
GENERACIÓN

Vía Parenteral Muy Potentes contra cocos  (Ppal//

Cefazolina* ↓ × Estafilococos MS y Estreptococos), tienen algo
≈ 4h Renal (D activa)
de acción contra algunos gram Θ: E. coli,
1ra

Cefalexina* ↓ × Proteus y Klebsiella. Se las usa en Infecciones

Vía de Partes Blandas, IU.
Parenteral + VO
Cefadroxilo ↓ ×
2da GENERACIÓN

1º Grupo

Cefoxitina Vía Parenteral ↓ × Sin actividad contra cocos , > acción contra los
anaerobios [INCLUIDO EL BACTEROIDES
FRAGILIS], < acción contra el Haemophilus y
Cefotetan* Vía Parenteral ↓ ×
CEFALOSPORINAS

≈ 4h Renal (D activa) Moraxella

Cefaclor VO ↓ × No tienen actividad contra cocos  (excepto

2º Grupo

Acetilcefuroxima VO ↓ × Cefaclor), son muy activos contra Haemophilus y

Cefuroxima Vía Parenteral ↓ × Moraxella. Su gran indicación son las
Cefamandol* Vía Parenteral ↓ × Infecciones del Tracto Respiratorio Superior
1º Grupo

Ceftacidina Vía Parenteral ↓ × Muy buenas contra Pseudomona aeruginosa,

3ra GENERACIÓN

≈ 4h Renal (D activa) sobre anaerobios (poca acción sobre B. fragilis),

Cefoperazona* Vía Parenteral ↓ × no son buenas D contra cocos 

8h No son muy activas frente a P. aeruginosa, pero

50% 50% Renal
Ceftriaxona Vía Parenteral ↓ (Es la única que se
2º Grupo

puede dar 1 vez por Hepático (D activa) si contra las Enterobacterias (Shigella,
día) Salmonella). Son mejores contra los Anaerobios
Cefixime VO ↓ × (ppal// la Ceftriaxona) pero le sigue faltando el B.
≈ 4h Renal (D activa) fragilis. Ceftriaxona contra H. influenzae,
Cefpodoxime Vía Parenteral ↓ ×
Neumcococo, Meningococo
Ceftibutem Vía Parenteral ↓ ×
GENERACIÓN

Cefepime Vía Parenteral ↓ ×

Acción sobre Cocos  (al igual que los de 1ra
G.) y mantiene igual acción contral los Gram Θ
4ta

≈ 4h Renal (D activa) ra
(= que 3 G.). Son efectivos contra los
Anaerobios incluido el B. fragilis
Cefpirome Vía Parenteral ↓ ×
 Farmacocinética Mecanismo de
Unión Espectro de Acción Efectos Adversos
Adm t½ MTB Resistencia
π

Tetraciclina ↓
< Liposolubilidad

50% Hepático y  Hepatotóxicas

Clortetraciclina 2-10h ↓ 50% Renal  Manchas e los dientes si
Son excelentes D contra V.
(Inhibidores) D que actúan sobre la subunidad 30s (<)

se las usa en niños (por

Tetraciclinas

Cholerae y contra MO intra-

tropismo por tejidos calci-  Modificación del Si-
celulares (+ que los Macrólidos).
Oxitetraciclina Bd por VO aceptables ↓ Actúan frente a cocos , Gram
ficados en formación tio Blanco
siempre y cuando no se  Fotosensibilidad  Disminución de la D
las administre con ca- Θ: Enterobacterias, Haemophi-  Pseudotumor cerebral en la Biofase (Por
lus, Moraxella [No son buenas  Colitis Pseudomembrano-
tiones divalentes (ya ↓de entrada o por
>ría se MTB en contra Pseudomonas]; Anaero-
Demeclociclina que las quelan) ↓ Hígado bios de la flora bucal (NO Bf ni
sa bombas de extru-
 HS sión)
Cd). Tetraciclinas algo de acción
contra Toxoplasma
 Si están vencidas son
muy NEFROTÓXICAS
Doxiciclina 10-20h ↑ (necrosis tubular aguda)
Hepático
únicamente
> Liposolubilidad
Minociclina ↑
de AG por Simporte con H+ (FASE I); una vez dentro genera π disfx que
forman poros en la mbr permitiendo la entrada de los AG con > facilidad
Son muy hidrofílicas. Tienen 2 Fases: 1ro entran pequeñas cantidades

Estreptomicina IM (Sólo EV en la
(tto. de TBC) Flebitis Química?)

 Ototoxicidad (Tanto Ves-  Rcia Natura: Los

Kanamicina tibular [Náuseas, Vómitos, Anaerobios al no
Vértigo] como Coclear tener Fosforilación
[1ro afecta tonos agudos]. oxidativa no generan
Aminoglucósidos

Si doy una dosis diaria H+

Cocos : Son malas como
Tobramicina con > dosis: ↑el poder  Gram  generan
monoD, por lo que se las usa
Eliminación Renal bactericida (por > [ ] en Rcia por eso no de-
conjuntamente con β-Lactámicos. ben usarse como
como D sin mo- biofase) y no la hago más
dificar por Filtra- Gram Θ: Enterobacterias, Pseu- ototóxica ya que ingresa a monoD
domonas, Acinetobacter, Steno-
Neomicina Parenteral y Tópica 3-5h ↓ ción Glomerular la célula por transporte  Gram Θ: Modifica-
(único mecanismo trophomona. Se los usa como activo que a altas [ ] se ción de la D por
no saturable [DO- SINERGISTAS, en infecciones
satura. enzimas
severas por Gram- (Shock sép-  Nefrotoxicidad (IR no
SIS INDEP])  Mutación de las Po-
Amikacina tico) y Endocarditis infeccio- oligúrica) rinas (E.Coli - Gen
(tto. de TBC) sas.
 Bloqueante neuromus- OmpF)
cular (Directamente rela-  Situaciones de Hipe-
cionado con la velocidad rosmolaridad
Gentamicina de infusión) bloquean la entrada
 HS de la D
(FASE II).

Netilmicina Sólo Tópico

 Mecanismo de Farmacocinética Mecanismos de
Union Espectro de Acción Efectos Adversos
Acción Adm MTB Elim t½ Resistencia
π
Es Bacteriostática. Gram :  Digestivas: anorexia, náuseas,

Hepático (ajustar dosis en Insuficiencia Hepática)

Sulfatiazol Estreptococos y Bacillus anthracis vómitos, diarrea

Renal (ajustar dosis en Insuficiencia Renal)

(Estafilococos y Enterococos son  Hepatotoxicidad (Colestasis
R). Gram Θ: H. influenzae y Ente- intrahepática [origen alérgico] y
robacterias (Neisseria y Shigella Necrosis hepatocelular [ide-
 Polimorfismo de DHPS

VO (Bd 70-100%) o tópica

De son R). Anaerobios: C. tetani, C. osincrático])
SULFONAMIDAS

Sulfisoxazol ≈ 6h perfringens, A.israelii, Nocardia  HS: urticaria, Enf del suero,  Sobreproducción enzi-
acción Son análogos del PABA. (Cd y Bf es R). Otros S: Sme de Steven-Johnson, der- mática
Corta Interaccionan con la DHPS Chlamydia (excepto psitacii),T. matitis exfoliativa, fiebre  Incorporación de pre-
comportándose como fal- gondii, Plasmodium, P. carinii.  Hematológicos: MetaHb y ane- cursores del THF del
↓
ATB que inhiben la Síntesis de Ácido Fólico

Sulfadiazina sos sustratos. [No pasa de Indicaciones: Sulfisoxazol + Eri- mia hemolítica (en Px con ½
Pteridina + PABA a Ácido tromicina de uso pediátrico para deficit de glucosa 6 P DH),  Aumento de la produc-
Dihidropteroico] infecciones del tracto respiratorio agranulocitosis, anemia aplá- ción de PABA
superior. Sulfametoxazol + Tri- sica y panmielocitopenia  ↓de la permeabilidad
De acción metropima (Cotrimoxazol) está  Renales: Cristaluria (por pre-  Eflujo
Sulfametoxazol ≈ 12h
Intermedia indicado en: Profilaxis y tto de cipitación de la D, se previene
Neumonía por P. carinii en Px ID; tomando mucha H2O) y
ITU; Prostatitis recurrente, Infec- Necrosis Tubular Aguda (Por
De acción Sulfadoxina ≈ 24h ciones Respiratorias, Gonococcia toxicidad directa)
Prolongada orofaríngea  Fetal y Neonatal: Kernicterus

80-90%por Riñon como D

 Idem a Sulfonamidas excepto

sin modificar
10-20%
Es Bacteriostática. Es de 1ra por lo EA Renales
SULFONAS Dapsona Idem a Sulfonamidas elección para M. leprae junto con  Neurotoxicidad:cefalea,  Idem a Sulfonamidas
la Rifampicina psicosis, depresión, neuropatía
periférica

 Digestivos: Anorexia, náuseas,

Buena Bd

ÁCIDO
Hepático

Es Bacteriostática. Sólo actúa vómitos, diarrea

por VO

PARAMINOSALISÍLICO Idem a Sulfonamidas Renal 1h contra M. tuberculosis (De 2da  HS (muy frecuentes)
Elección!)  Hiperuricemia
(PAS)  Kernicterus
80% Renal (D
20% Hepático

Inhibe principalmente a la

VO (Bd 100% por ser muy

activa)

DHFR bacteriana, impi- Alteraciones GI (disbacteriosis)

Trimetoprima
diendo el pasaje de DHF a 50%  HS
Idem a Sulfonamidas + Staphy-
THF.  Dermatitis Exfoliativa
lococcus aureus, Listeria monocy-
Liposoluble)

 Fotosensibilidad
DIAMINO togenes, Pneumocystis carinii.
 Sme de Stevens-Johnson
Trimetoprima se usa siempre  Idem a Sulfonamidas
PIRIMIDINAS  Hepatotoxicidad
combinada con Sulfametoxazol,
90% Renal (D
10% Hepático

 Anemia megaloblástica (por dé-

principalmentepara IU y respira-
Inhibe principalmente a la ficit de Folato)
activa)

torias agudas
Pirimetamina DHFR protozoaria (Plasmo- 80%  HiperK+ (Efecto ≈ Diurético Aho-
dium y Toxoplasma) rrador de K+ )
 Farmacocinética Mecan
Espectro de Acción Efectos Adversos de
Union
Adm t½
π
MTB Rcia
(Subdivisión según número de átomos de Eritromicina 2-10h ↓

(Ppal// Eritomicina y Telitromicina, la que

Son Potentes INHIBIDORES de las CYP

 Modificación de Sitio  Modificación de Sitio Blanco: Gen MLS

Roxitromicina 2-10h ↓ Son excelentes D contra gérmenes intracelulares, buenas

tiene < efecto es Espiromcina)

carbono que tenga el núcleo)

(No darlos con las comidas)

contra Neumococo, Estreptococo y Estapilococo MS. No  Prolongación del QT
14 Troleandomicina 2-10h ↓ se usan para infecciones intrahospitalarias ya q NO son  Diarrea (son agonistas de la Motilina)
buenas contra Enterococos ni Enterobacterias. Acción 

 Modificación de las Porinas

MACRÓLIDOS

Colitis pseudomembranosa
contra: Neisseria, Listeria y C. difficile. Con respecto a los  Hepatotoxicidad [Evitar darle al Px D que
gram - : H.influenzae, Moraxella, H. ducreyi, Legionella se MTB por Hígado, y que puedan prolongar
Claritromicina ♣

VO
2-10h ↓ pneumophila (especial// la Claritromicina), leve acción el QT (Ej. Antiarritmicos Ia, Cisapride, etc);
Mtblito Activo: 14 contra el Gonococo, Coxiella burnetti, Bartonella Henselae, Estrechar controles de Anticoagulantes ora-
OH claritromicina anaerobios de la boca; Micobacterias (Ppal// Claritro y les si tmb recibe Eritromicina; conjuntamente
15 Azitromicina 40-60h ↓ Azitromicina). MUY BUENAS PARA INF DE VÍAS AÉREAS con Estatinas > chances derabdomiolisis; Px
ALTAS Y BAJAS. ♣ Claritromicina: actúa también contra con Bloq Ca > chances de HipoTA y BAV]
(Inhibidores) D que actúan sobre la subunidad 50s (>)

Espiromicina
16 2-10h ↓ H. Pylori
(menos EA)
Ketólidos Telitromicina 2-10h ↓

(Bd>95%),Tmb EV
LINCOSAMIDAS

Blanco: Gen MLS

Lincomicina Excelente D contra ANAEROBIOS (incluido el B. fragilis; NO
 Hepatotoxicidad
Cd), y contra cocos (Estafilococos, Estreptococos y

90 - 95%
 Bloqueo neuromuscular (al = que AG y
Enterococos). Se usan en Infecciones contra ANAE-
VO

2-4h Polimixinas)
ROBIOS (Absceso Abd, Hepático, Cerebral).Osteomielitis
 HS
en DBT(xq tienen buena penetración ósea). Tmb tiene ac-
No se ajusta en  COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
ción contra Plasmodium y Toxoplasma
Clindamicina la Insuficiencia
Renal
ESTREPTO GRAMINAS

Sitio  Modificación del Sitio

Se administran juntas.

INHIBIDORES de las
Dalfopristina

Blanco: Gen MLS

(Tmb inhiben la subunidad <)
↓ (20-30%)

Potentes
Sólo EV

 Alteraciones GI
Cocos  Multi R (SAMR,St, Enterococos); Gram Θ: Kleb-

CYP
2-4h  Colitis pseudomembranosa
siella, Prevotella, Moraxella
 Prolongación del QT
Quinupristina
(Tmb inhiben la subunidad <)
VO (Bd 100%) y EV

Linezolid [Todo Px que haya  Diarrea

EVITAR DAR
tomado IRSS tiene que esperar 4 Cocos + Multi R (SAMR y Enterococos Vanco R);  HS

 Modif del
simpáticomi-
OXAZOLIDINONAS semanas para empezar a 4-6h ↓ Anaerobios (incluidos el B. fragilis y Cd); C. perfringens;  Mielotoxicidad (Trombocitopenia)
méticos y a-

Blanco
consumir Linezolid. A la inversa Listeria monocytogenes  Sme Tiramínico/Serotoninérgico (ya que es
gentes 5-HT
son 2 semanas] un IMAO)

 Sme Gris del RN (x inmadurez de enz hep y

D:
de BHE se acumula D en el SNC [Colapso ♥
VO 2-4h ↓ vasc])

de
cloranfenicolacetil
Buena contra: MO Intracelulares, Gram Θ: Enterobacterias  Mielotoxicidad (Dosis dep: ↓ las 3 series, es
progresiva y reversible; Dosis indep: anemia
(E. coli, Shigella, Salmonella), Haemophilus, Moraxella,

modif

trans-ferasa
ANFENICOLES Cloranfenicol aplásica)
Neisseria; Cocos : Enterococos Vanco R, SAMS;
 Neurotoxicidad Periférica
Anaerobios (incluido el Bf, pero no el Cd)
≈ a la farmacocinética de la Clindamicina  Hepatotoxicidad
 Colitis pseudomembranosa

 Por
 Anemia hemolítica en Px con deficit de glu-
cosa 6 P DH
 Farmacocinética
Espectro de Acción
Administración Unión a π MTB Eliminación
Penicilina G (Bencilpenicilina) EV (cada 4 horas) ↓ × Cocos : Mucha acción contra los Estreptococos (Ppal// NEUMOCOCO)

Aerobios
Sódica ↓ × Bacilos : L. Monocytogenes, Nocardia(Muy S), Corinebacterium difteriae (Muy S)
Cocos Θ: Gonococo y Meningococo tienen el 50% de las Cepas R (uno o se va a
NATURALES

Potásica EV ↓ ×
arriesgar a dar la D sabiendo que el 50% va a fallar
Cálcica ↓ × Renal (D activa) Cocobacilos - : Bordetella pertrusis (Coqueluche) es S
Benzatínica ↓ × Cocos : Peptoestreptococcus, Peptococcus

Anaerobios
IM (Se acompañan de D VC y
Procaínica se liberan muy lentamente) ↓ × Bacilos : Esporulados (Clostridium [NO EL DIFFICILE]); No Esporulados: Bacillus
anthracis es S
Penicilina V (Fenoximetilpenicilina) VO ↓ × Espiroquetas: Treponema pallidum (30-40% R), Borrelia burgdorferi (S) y
Leptospira interrogans (Son de Primera Elección)
Oxacilina ↓ ×
Penicilinas R a las

Cloxacilina ↓ ×
Penicilasas

Renal (D activa) Idem a Penicilina G + Ser efectivos contra Estafilococos productores de Peniciladasas
Dicloxacilina IM o EV ↓ ×
(Staphylococcus Meticilino S)
Meticilina ↓ ×
PENICILINAS

Nafcilina ↓ ×
Renal (D activa),
Tmb Elim Biliar como
↓ D activa (↑ acción
Aminopenicilinas

Amoxicilina VO (Abs 80%) ×

sobre Shigella y
SEMISINTÉTICAS

Salmonella) Idem a Penicilina G + Gérmenes gram - : Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis,

E. Coli, Salmonella, Shigella [D DE ELECCIÓN PARA INFECCIONES DE VÍAS
Ampicilina IM o EV [No VO] ↓ ×
RESPIRATORIAS], Enterococcus (Muy Activas?)
Sultamicilina ↓ × Renal (D activa)
Bacampicilina VO (Abs <60%) ↓ ×
Pivampicilina ↓ ×
↓

Penis Antipseudomónicas: D de
Carbopenicilinas ×

elección para infecciones

Ticarcilina ↓ × Idem a Aminopeni + Pseudomonas, Enterobacter y Proteus
antipseudomónicas

nosocomiales
Carbenicilina ↓ ×
Penicilinas

↓ × Renal (D activa)
Ureidopenicilinas IM o EV

Piperacilina ↓ ×
Idem a Carbopenicilinas + Klebsiella
Azlocilina ↓ ×

Mezlocilina ↓ ×
 β-LACTÁMICOS
No son efectivos contra: Stenotrophomonas maltophyla, Acinetobacter baumannii, Clostridium difficile, SAMR, Gérmenes intracelulares. [Algunos contra el Bacteroides fragilis]
Mecanismo de Rcia a β-Lactámicos Efectos Adversos
1) PRODUCCIÓN DE β-LACTAMASAS
A → Serinoproteasas
B → Metaloenz (Zinc) PENICILASAS, CEFALOSPORINASAS, CARBAPENEMASAS (β-Lactamasa de Espectro Extendido
 HS
C → SCerinoproteasas  Nefritis intersticial (Ppal// Cefalo 1G [Cefalotina])
No pueden ir con más de un grupo
D → Serinoproteasa  Diarrea
 Colitis Pseudomembranosa (Disbacteriosis)
1ro producidas por Estafilococos (98%).  Neurotoxicidad (Ppal// Imipenem)
Penicilasas La D de elección sería: Penicilina R a Penicilasas, sin embargo uso Cefalosporinas de 1G.
 Anemia
β-Lactamasas Mecanismo por excelencia de los Gram Θ . Para ellas utilizo IBL.  Citopenia
Las BLEE son inducibles por Cefalosporinas de 3G. No son muy potentes contra las Cefalosporinas de 4G y Carbapenemes  β-Lactámicos con núcleo de Cefamicina (3-metiltiotetrazol)
2) MUTACIÓN DE LAS PBP (mecanismo por excelencia de los Gram ) [Cefamandol, Cefoperazona, Cefotetan], tienen Efecto
Resistentes a todos los β-Lactámicos Disulfiram y ↑ la Eliminación de K
 Staphylococcus
 Penicilina Sensbles
 Penicilina R pero Meticilino S : por producción de β-Lactamasas
 Penicilina y Meticilina R : por mutación de las PBP (PBP 2A)

Farmacocinética
Unión Espectro de Acción
Administración t½ Eliminación
π

Imipenem ♪ ♫ ↓ ↓ Renal (D activa)

El IMIPENEM es puede ser degradado
CARBAPENEMES

por Dispeptidasas de la luz tubular,

Meropenem ↓ ↓ Renal (D activa) ≈ a Cefalosporinas de 4ta Generación (activas
Este degradado se reabsorbería
contra cocos  y todos los bacilos Θ
siendo tóxico para las células
Ninguna por VO, [Excepto Stenotrophomonas maltophyla]). Son
Ertapenem ↓ ↓ Renal (D activa) tubulares (Nefrotóxico); por lo que se
todas parenterales buenas D contra Anaerobios (incluido B.
lo asocia con Cilastinaque es un
fragilis). Ertapenem tiene < acción antiPseu-
inhibidor de las dispeptidasas, pero
Dorimipenem ↓ ↓ Renal (D activa) domónica.
que no ↑la ½, sino que ↑ la [ ] en la luz
tubular.
Panimipenem ↓ ↓ Renal (D activa)

Limita su actividad contra gérmenes gram Θ

MONO BACTÁMICOS Aztreonam Parenteral ↓ ↓ Renal (D activa)
(No gram ; acción ≈ a un Aminoglucósido)

Tazobactam ┼ Piperacilina Espectro equivalente a Ceftacidina

INHIBIDORES DE
Sulbactam ┼ Ampicilina
LAS β-
Espectro equivalente a Ceftriaxona
LACTAMASAS Ácido
┼ Amoxicilina
Clavulánico