PSICOLOGÍA

FISIOLÓGICA

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID (UCM). GRADO EN PSICOLOGÍA. 2019-2020.

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 PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA CURSO 2020/2021
GRUPO H

Departamento de Psicobiología y Metodología en Ciencias del Comportamiento

Profesores:
GOMEZ DE HERAS, RAQUEL
LÓPEZ VALENCIA, LETICIA

HORARIOS DE CLASE:

MARTES de 15 horas a 17 horas (Teoría)

MIÉRCOLES de 17 a 18 horas (Teoría)
MIÉRCOLES de 18 a 19 horas (H1Y H2) (Prácticas) Según turnos rotatorios

HORARIOS DE ATENCIÓN RAQUEL GÓMEZ DE HERAS:

Martes de 11:00 a 14:00 horas

Jueves de 16:00 a 19:00 horas
Mail: rgomezhe@ucm.es

HORARIOS DE ATENCIÓN DE LETICIA LÓPEZ VALENCIA:

Lunes de 10:00 a 11:00

Martes de 15:00 a 17:00
Mail: letlop01@ucm.es

OBJETIVOS

El principal objeto de la asignatura es proporcionar a los alumnos de Grado de Psicología los conocimientos
fundamentales acerca de las bases neurobiológicas del comportamiento. A lo largo del desarrollo de los
temas, se tratará de que el alumno adquiera los conocimientos que le aporten, desde una perspectiva
psicobiológica, un conocimiento de procesos sensoriales y perceptivos, de conductas motivadas y
emocionales y la explicación y comprensión de procesos más complejos como el aprendizaje, la memoria, el
pensamiento y el lenguaje. Todo ello se realizará tratando de aportar una orientación integradora entre los
diferentes procesos.
El objetivo último sería que los alumnos adquieran habilidades y conocimientos que les ayuden a integrar las
bases biológicas de la conducta en el ámbito global de la psicología, así como sus interrelaciones con otras
áreas.

EVALUACIÓN

La evaluación de los contenidos teóricos y práctica se realizará mediante un sistema de evaluación continua
que constará de:

• Un examen teórico (con dos convocatorias: junio y septiembre y dos exámenes parciales) que
supondrá un 70% de la calificación total de la materia y que constará de:

o Un primer examen (mes de abril) de 20 preguntas de contestaciones múltiples con la

penalización correspondiente a A-(E/N-1) con un valor sobre la prueba de 6 puntos y un
segundo ejercicio que constará de 2 preguntas de desarrollo breve. Con un valor sobre la
 prueba de 4 puntos. Este examen contará un 10% del 70% de la teoría. Esta evaluación no
será recuperable en convocatoria extraordinaria.
o Examen de la convocatoria de junio. Exactamente igual al anterior y que supondrá el 60%
del 70% de la teoría.
o Para los alumnos suspensos en la convocatoria de junio, en la convocatoria extraordinaria de
julio, las condiciones serán idénticas a las de junio. Solo será recuperable el 60% de la
materia teórica.

• Calificaciones de la actividad práctica (asistencia, cuadernillos etc.) supondrá un 10% de la

calificación total de la materia. En la convocatoria extraordinaria de julio se podrán recuperar las
prácticas con la entrega de los cuadernillos de prácticas por ausencias justificadas. En caso de no ser
justificadas se realizará, además, un examen de prácticas.
• Evaluación del trabajo personal del alumno a lo largo del cuatrimestre (AAD, valoración de los
trabajos, motivación, participación, etc.). Supondrá un 20% de la calificación total de la materia.

Importante:

Para poder sumar el % de la evaluación continua en la calificación final se deberá obtener una
puntuación igual o superior a 4 puntos en teoría y prácticas.
*Excepcionalmente, y por causas justificadas, un alumno puede solicitar el cambio de formato de
los exámenes teóricos consultando con la profesora

PROGRAMA

Se establece un desarrollo docente de los contenidos teóricos de la asignatura en 10 temas.

BLOQUE 1 INTRODUCCIÓN

1 Antecedentes, concepto y métodos de la Psicología Fisiológica

BLOQUE 2 INTERGRACIÓN SENSORIOMOTORA

2 Integración visual y consciencia
3 Integración auditiva y lenguaje
4 Sistema somatosensorial, dolor e integración sensoriomotora
BLOQUE 3 HOMEOSTASIS Y COMPORTAMIENTOS MOTIVADOS
5 Cronobiología. Sueño y vigilia.
6 Refuerzo y adicción
7 Homeostasis. Regulación de la ingesta
8 Conducta sexual, parental y social.
BLOQUE 4 FISIOLOGÍA DE LA EMOCION Y COGNITIVA
9 Procesamiento emocional y estrés. Trastornos asociados
10 Aprendizaje y memoria

Para cada uno de los temas se incluirá en el campus virtual una ficha docente que contendrá los
objetivos específicos a tratar en cada uno de ellos, así como material bibliográfico y audiovisual
 PROGRAMA DE PRÁCTICAS

1. Investigación en Psicología Fisiológica

2. Alucinaciones visuales
3. Lenguaje
4. Sistema somatosensorial
5. Estudio polisomnográfico del sueño
6. Refuerzo y Adicción
7. Evaluación del estado nutricional. Elaboración de una dieta
8. Aprendizaje y Memoria

BIBLIOGRAFÍA GENERAL

Manuales recomendados:

Manuales básicos

o Carlson, N.R. (2018): Fisiología de la conducta (12ª ed.). Pearson Educación, Madrid
Cubre la gran mayoría de los temas de la asignatura. Los contenidos están muy actualizados y destacan
especialmente los temas referentes a integración visual y auditiva, neurobiología del lenguaje, sueño, adicción
y aprendizaje y memoria.
o Pinel, J.P.J. (2007): Biopsicología (6ª ed.). Madrid, Pearson Educación
Uno de los principales manuales de referencia. Desde su primera edición en 1999 ha seguido sucesivas y
frecuentes revisiones y actualizaciones. Muy ajustado a los contenidos de la asignatura tal y como está
planteada, con una concepción integradora. En este sentido destacan los capítulos dedicados al sistema
sensoriomotor o los mecanismos de atención y consciencia. El autor utiliza diferentes herramientas a lo largo
de todos los temas, las palabras clave con sus definiciones, los ejercicios, las cuestiones para reflexionar y las
conclusiones. Aporta una explicación clara y con un lenguaje muy preciso. Muy buena calidad de gráficos e
ilustraciones.
o Kolb, B. y Whishaw, I. (2002). Cerebro y conducta. Mc Graw-Hill.
Es un manual que trata de acercar al alumno de una manera atractiva al estudio de la fisiología del
comportamiento. Destaca, en este sentido, su formato de denominación de capítulos que tratan de responder
cuestiones. Proporciona información desde los conocimientos más básicos, de manera que, el estudiante con
carencias de conceptos elementales pueda continuar con el estudio sin la necesidad de recurrir a otros
manuales. Aporta gran cantidad de ilustraciones y ejemplos prácticos. Destacan los capítulos de visión,
audición y movimiento.
El capítulo 11 en el que denominado ¿qué produce la conducta?, podría considerarse, por su formato, su
punto más débil.
o Rosenzweig, M.R., Breedlove, S.M., Watson, N.V. (2005). Psicología Biológica, 2ª ed. Barcelona:
Ariel.
Su última versión de 2010 no se encuentra disponible en castellano y aparece recomendada como bibliografía
complementaria. Un manual fundamental. Resulta especialmente recomendable su contenido gráfico y el nivel
de tratamiento científico actualizado de los temas tratados.

Bibliografía complementaria

1. Abril, A. del, Ambrosio, E., Blas, Mª R. de, Caminero, A. A., García, C., Pablo, J. M. de y Sandoval, E.
(2009). Fundamentos de Psicobiología, Sanz Torres, Madrid.
2. Adrien, J. (2003) Neurobiology of the sleep-wake cycle. In Billiard, M. (Ed.): Sleep. Physiology,
investigations and medicine. New York: Kluwer Academic Press.
3. Andretic, R., Franken, P., Tafti, M. (2008) Genetics of sleep. Annu Rev Genet.
4. Bear, M.F., Connors, B., Paradiso, M. (2008). Neurociencia. La exploración del cerebro, 3ª ed.
Barcelona: Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins.
5. Brown, R.E., McCarley, R.W.(2005) Neurotrasmitters, neuromodulators, and sleep. In Parmegiani,
P.L., Velluti, A.R. (Eds.): The physiologic nature of sleep. London: Imperial College Press.
6. Breedlove, S.M., Watson, N.V., Rosenzweig, M.R. (2010). Biological Psychology. An Introduction to
Behavioral, Cognitive, and Clinical Neuroscience, 6th ed. Sunderland, MA-US: Sinauer Ass., Inc.
7. Cipolli, C. (2005) Sleep and memory. In Parmegiani, P.L., Velluti, A.R. (Eds.): The physiologic nature
of sleep. London: Imperial College Press.
8. Corr, Ph.: Psicología Biológica. McGraw-Hill, 2008.
9. Crick, F. (2000). La búsqueda científica del alma. Madrid: Debate.
10. Damasio, A. R. (1996). El error de Descartes. Madrid: Crítica.
11. Damasio, A. R. (2005). En busca de Spinoza. Barcelona: Crítica.
12. Damasio, A. R. (2010). Y el cerebro creó al hombre. Barcelona: Destino
13. Dupoux, E. (Ed.) (2001). Language, Brain and Cognitive Development: Essays in Honor of Jacques
Mehler. E. U., MIT press and Bradford book.
14. Felten, D.L. y Shetty, A.N. (2010) Netter Atlas de Neurociencia (2ª edición). Barcelona: Elsevier
Masson
15. Gary, M.: El nacimiento de la mente: cómo un número pequeñísimo de genes crea las complejidades
del pensamiento humano. Barcelona: Ariel, 2005.
16. Garret, B. (2009). Brain and behavior: An introduction to Biological Psychology (2ªedición). California:
SAGE
17. Gazzaniga, M. S. (2007). El cerebro ético. Barcelona: Paidós.
18. Gazzaniga, M. S. (2000). Cuestiones de la mente. Barcelona: Herder
19. Haines, D. E.: Principios de Neurociencia. 2ª Edición, 2004
20. Kalat, J. W. (2004). Psicología Biológica. Thompson Wadsworth
21. Kalat, J. W. (2009). Biological Psychology, Thompson Wadsworth. 10th Edition
22. Kandel, E. R., J. H. Schwartz y T. M. Jessell (2001) Principios de Neurociencia. Madrid: McGraw-Hill.
23. Kandel, E. R. (2006). Psiquiatría, psicoanálisis y la nueva biología de la mente. Barcelona: Ars Médica.
24. Kolb, B., Whishaw, I.Q. (2006). Neuropsicología humana. Madrid: Editorial Médica Panamericana
25. LeDoux, J. (1999). El cerebro emocional. Barcelona: Ariel Planeta.
26. Maestú Unturbe, F., Ríos Lago, M., Cabestrero Alonso, R. (2008). Neuroimagen. Técnicas y procesos
cognitivos. Barcelona: Elsevier-Masson.
27. Martín-Loeches, M. (2008). La mente del Homo sapiens: el cerebro y la evolución humana. Madrid:
Aguilar.
28. Martínez Selva, J. M. (1995). Psicofisiología. Madrid: Síntesis.
29. Martínez Selva J.M. (2005) Psicología de la mentira. Barcelona: Paidós.
30. Martínez Selva J.M. (2001). Ansiedad, estrés y reflejo de defensa en la génesis de la hipertensión
arterial. En J. Ocón, J. Abellán y J. Herrera (Eds.) Sobre la Persona Hipertensa (pp. 137-148). Madrid:
Ergon.
31. Martínez Selva J.M. (2005). Estrés Laboral. Madrid: Pearson.
32. Mente y cerebro. Noviembre de 1992, nº 194 (Nº monográfico de Investigación y Ciencia).
33. Mora, F. (Ed.) (1996). El cerebro íntimo. Barcelona: Ariel.
34. Mora, F. (2005). Cómo funciona el cerebro. Madrid: Alianza Editorial.
35. Morgado, I. (2007). Emociones e inteligencia social. Barcelona: Ariel.
36. Morgado I. (2005). ¿Qué es la mente? En Morgado, I. (Coord.): Psicobiología. De los genes a la
cognición y el comportamiento (pp. 224-228). Barcelona: Ariel.
37. Morgado, I. (coordinador) (2005). Psicobiología: De los Genes al Comportamiento.
38. Barcelona: Ariel.
39. Nieto Sampedro, M. (Ed.). (1991). Función cerebral [Libros de Investigación y Ciencia (recopilación de
artículos publicados durante 1981-1990)]. Barcelona: Prensa Científica.
40. Pinel, J.P.J. (2009) (7th ed.). Biopsychology. Pearson International Edition.
41. Pinel, J.P.J.: Biopsychology (8ª ed.). Boston: Allyn and Bacon, 2011
42. Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid: Mc Graw Hill.
43. Punset, E. (2007): "El Alma está en el cerebro : radiografía de la máquina de pensar ", Madrid Aguilar
44. Punset, E. (2010) El viaje al poder de la mente: los enigmas más fascinantes de nuestro cerebro y del
mundo de las emociones. Barcelona,Destino
45. Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L., Lamantia, A.S. y Mcnamara, J.O. (2006).
Neurociencia. Editorial Panamericana, Madrid
 46. Purves, D., Brannon, E.M., Cabeza, R., Huettel, S.A., LaBar, K.S., Platt, M.L., Woldorff, M.G. (2008).
Principles of Cognitive Neuroscience. Sunderland, MA-US: Sinauer Ass., Inc.
47. Ramón y Cajal, S. (2007). Reglas y consejos sobre investigación científica. Los tónicos de la voluntad.
Madrid: Austral.
48. Rains, D. G. (2004). Principios de Neuropsicología Humana. México: McGraw Hill
49. Ramos Platón, M. J. (Ed.). (1996). Sueño y procesos cognitivos. Madrid: Síntesis.
50. Román, F. y Sánchez-Navarro, J. P. (2008) Neuropsicología de la emoción. En J. Tirapu, M. Ríos y F.
Maestú (Eds.) Manual de neuropsicología. Barcelona: Viguera.
51. Rubia, F.J. (2000). El cerebro nos engaña. Bilbao: Temas de hoy.
52. Sack, O. (2002). El hombre que confundió a su mujer con un sombrero. Madrid: Anagrama.
53. Sapolsky, R. M. (2008) ¿Por qué las cebras no tienen úlcera? Alianza Editorial
54. Schacter, D. L. (2004). Los siete pecados de la memoria. Barcelona: Ariel Neurociencia.
55. Smith, E.E. Y Kosslyn, S.M.: Procesos cognitivos. Modelos y bases neurales. Madrid: Prentice Hall,
2008.
56. Springer, S. P. Y Deutsch, G. (1988). Cerebro izquierdo, cerebro derecho. Madrid: Alianza.
57. Stoddart, M. D. (1994). El mono perfumado. Madrid: Minerva.
58. Velayos, J. L. (Coord.) (2009). Medicina del sueño. Enfoque multidisciplinario. Madrid:
59. Panamericana.
60. Vila, J. (2009). Una introducción a la psicofisiología clínica. Madrid: Pirámide.
61. Ward, J. (2006). The student's guide to Cognitive Neuroscience. New York, US: Psychology Press.
62. Young, P. A. Y Young, P. H. (1998). Neuroanatomía clínica y funcional. Barcelona:
63. Zeki, S. (1995): Una visión del cerebro. Barcelona. Ariel Neurociencia.

Atlas de Neuroanatomía

• Hirsh, M.C.: Topographical Anatomy of the Human CNS. (CD-Rom), (1998). (Programa sobre
neuroanatomía funcional y modelos dinámicos en 3D del SNC humano.)
• Prats Galino, A. Y Juanes Méndez, J.A.: Ub Brain V.20. (Libro). Barcelona Universitat, D.L., 2007.
 TEMA 1. ANTECEDENTES, CONCEPTO Y MÉTODOS DE LA PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA.

1. Delimitación Conceptual. Psicobiología. Neurociencia.

2. Antecedentes históricos de la Psicología Fisiológica
3. Perspectivas de estudio
4. Repaso del método y técnicas de investigación en Psicología Fisiológica
5. Relación con otras disciplinas psicobiológicas

1. Descripción:

Este tema trata de ubicar la Psicología Fisiológica como una de las disciplinas Psicobiológicas
estableciendo también las semejanzas y diferencias entre ellas. Aporta una breve perspectiva
histórica fundamentalmente referida al desarrollo de la Psicología Fisiológica. También se trata
de hacer un repaso de algunas técnicas psicobiológicas relevantes dentro de la psicología
fisiológica y en especial de las técnicas de neuroimagen.

2. Al final del tema los alumnos deben dominar:

o Qué es la Psicobiología y sus principales disciplinas (la Psicología Fisiológica y la

Psicofisiología, entre otras), incluyendo el campo de estudio de cada una de ellas
o Que el objeto de estudio último de la Ps. Fisiológica es explicar la conducta
o Las referencias históricas
o El manejo de las diversas metodologías científicas de investigación
o La importancia de las técnicas que aportan conocimiento científico y clínico a la Ps.
Fisiológica

3. Bibliografía:

3.1. Bibliografía Básica:

3.1.1. Manuales:
• Carlson, N. R. (2010). Fundamentos de Fisiología de la Conducta. Pearson, Madrid.
(Capítulo 1)
• Kolb, B. y Whishaw, I. (2002). Cerebro y conducta. Mc Graw-Hill. (Capítulo1)
• Pinel, J.P.J. (2007). Biopsicología. Pearson, Madrid. (Capítulo1)

3.2. Bibliografía complementaria:

3.2.1. Textos y Manuales:
• Abril, A. del, Ambrosio, E., Blas, Mª R. de, Caminero, A. A., García, C., Pablo, J. M. de y
Sandoval, E. (2009). Fundamentos de Psicobiología, Sanz Torres, Madrid. (Capítulo 1)
 • Redolar Ripoll, Diego (2014) neurociencia cognitiva. Editorial: Editorial Medica
Panamericana (Capítulo 1)

3.2.2. Lecturas recomendadas

• Allen, J. S., Bruss, J. Y Damasio, H. (2005). Estructura del cerebro humano. Investigación
y Ciencia, Enero, 68-75.
• Damasio, A. R. (2003) El Error de Descartes. Barcelona: Biblioteca de Bolsillo
• Hauser, M.(2009) : El origen de la mente. Investigación y Ciencia. Nov. 2009
• Illing RB (2002) De la trepanación a la teoría de la neurona. Mente y Cerebro, 01: 1-7.
• Noble D. (2011) The aims of systems biology: between molecules and organisms.
Pharmacopsychiatry. May;44 Suppl 1:S9-S14.
• Punset, E. (2007): "El Alma está en el cerebro : radiografía de la máquina de pensar ",
Madrid Aguilar
• Ramón y Cajal, S. (2007) Reglas y consejos sobre investigación científica. Los tónicos de
la voluntad. Madrid: Austral.
• Zimmer, C. (2011): “Cien billones de conexiones”. Investigación y Ciencia. Marzo

3.2.3. Otras fuentes documentales.

• Hitos en Neurociencias
http://faculty.washington.edu/chudler/hist.html
• Novedades en neurociencias
http://neurosciencenews.com/
• Completo tutorial de digitalización de imágenes, donde se explican los términos
básicos
• Informacón sobre la técnica Clarity
https://www.youtube.com/watch?v=LJ4PA1Gkhkg
• Redes 32: La vida privada del cerebro
http://www.rtve.es/alacarta/videos/redes/redes-vida-privada-del-cerebro/516644/
• El poder el cerebro. Serie documental.
https://www.youtube.com/watch?v=qinIl4N9mX0
• Podcast:
http://www.rtve.es/alacarta/audios/secretos-del-cerebro/secretos-del-cerebro-alma-
esta-cerebro-20-06-19/5288511/
 TEMA 1. ANTCEDENTES, CONCEPTO Y MÉTODOS DE LA PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA.

DEFINICIÓN DE PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Una disciplina se define por su objeto de estudio, el método que utiliza para obtener los datos y el sujeto que estudia.
La psicología fisiológica es una disciplina psicobiológica.
La psicobiología (o Psicología Biológica) es el estudio científico de la biología del comportamiento (los psicólogos
somos especialistas en comportamiento, y la psicobiología nos da la clave de esa base biológica del comportamiento),
también denominada biopsicología, biología del comportamiento o neurociencia del comportamiento (todos los
términos equivalen a lo mismo, al estudio biológico del comportamiento).
La neurociencia estudia el sistema nervioso, es la ciencia de las
neuronas. La psicología estudia el comportamiento, la conducta y los
procesos cognitivos. Por tanto, la neurociencia no es igual que la
psicobiología porque esta estudia la biología del comportamiento y la
neurociencia el sistema nervioso y se puede estudiar el sistema
nervioso sin estudiar el comportamiento.
Por tanto, los psicólogos no estudiamos solo neurociencia, sino
neurociencia comportamental o psicobiología. La neurociencia sería
la parte más amplia y la psicobiología una parte específica de esa
neurociencia.
BASES PSICOBIOLÓGICAS DE LA PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA.
- Fisiología: fenómenos bilógicos que perciben nuestros sentidos y utiliza el conocimiento de cómo trabajan los
órganos y sistemas del organismo.
- Psicología: ofrece una observación más interior y lo que pretende es predecir y explicar comportamientos.
Por tanto, psicología fisiológica es ver los sistemas y órganos que están relacionados con la emisión de los
comportamientos. Tiene por objeto el estudio de los procesos fisiológicos del comportamiento, explicando qué
ocurre en el organismo durante la conducta, qué procesos o estructuras la median, qué sistemas la pueden causar.
Todos los sistemas biológicos que engloban la emisión de un comportamiento sería lo que estudia la psicología
fisiológica.
La psicología fisiológica se ocupa del estudio de la conducta normal (no
estudia patologías, sino cómo dormimos, por qué dormimos, etc.),
específicamente de cómo se produce su regulación por el sistema
nervioso. Pero, aunque no estudia la patología, muchas veces se recurre a
ella para entender mejor los comportamientos normales. Los distintos
sistemas cognitivos y emocionales cerebrales generan diferentes
respuestas activando sistemas de respuesta diferentes (motor, vegetativo
o endocrino), que generan un comportamiento que influye en un
ambiente.
El método que emplea la psicología fisiológica es el método experimental, con hipótesis contrastadas mediante
experimentos y con una estrategia causal (cambios en VD por manipulación de las VI). El método científico es un
conjunto de reglas explícitas y repetibles que permite pasar de un estado de menos información a un estado de más
información.
Los sujetos que estudia esta disciplina para su experimentación, clásicamente siempre ha utilizado sujetos animales
para su experimentación, debido a los problemas éticos, no podemos manipular por ejemplo los ojos de un humano
para ver como surgen alteraciones, para ello se han empleado animales porque no había otra forma de conocer el
comportamiento si no era de esta manera. Principalmente se han empleado roedores (sobre todo ratas, debido a
que estas tienen un cerebro más preparado para el aprendizaje). A partir de los años 40 empezaron las técnicas de
neuroimagen y supuso un salto cualitativo y se podían entender efectos del comportamiento de los seres humanos
sin necesidad de intervenir en un animal, aunque se siguen empleando los animales para otras cosas.

2
Desde que las técnicas de neuroimagen se han implementado, el sujeto humano ha pasado también a ser una parte
esencial del estudio de la psicología fisiológica. Por tanto, actualmente, la psicología fisiológica estudia tanto
humanos como animales.
ANTECEDENTES
- La relación entre el organismo y su conducta ha sido objeto de interés desde muy antiguo. Los filósofos se
planteaban estos temas que ahora estudian los psicólogos.
- Puede plantearse como la relación mente-cuerpo, alma-cuerpo, psico-físico, organismo-conducta.
- Las posturas clásicas: dualismo, materialismo, emergentismo/reduccionismo.
Por tanto, tendríamos que remontarnos al mundo antiguo, desde hace miles de años, Egipto, Grecia o Roma han
estudiado este tipo de cuestiones, grandes filósofos se han preocupado por estas cuestiones. En el mundo moderno,
corrientes como el racionalismo o empirismo también se han preocupado.
A partir del S. XVIII es cuando localizamos al cerebro como la sede del intelecto, antiguamente no se sabia donde se
encontraba (alma, corazón…). Actualmente sabemos que es el cerebro el que se encarga de estas cuestiones, se ha
estado hablando del intestino como “segundo cerebro”, el microbioma, hay otros órganos que están también
mediando.
A partir de esto, aparecieron corrientes como la frenología, se encarga del estudio de las irregularidades del cráneo
para atribuir comportamientos a esos sujetos. La corteza cerebral consistía en áreas funcionales independientes u
“órganos”, cada órgano era responsable de una facultad mental. Los investigadores asignaron funciones a las
regiones cerebrales tras observar la conducta de individuos y fijarse en las regiones subyacentes que estaban más o
menos desarrolladas.
También Darwin ha tenido mucha influencia con su teoría de la evolución, la cual es imprescindible para entender
los comportamientos (si son adaptados los mantenemos y sino los extinguimos). Con la oposición a Lammark de que
lo que más usamos se fomenta más, no es así, sino que los comportamientos que tienen una mayor adaptación
consiguen mantenerse en el ambiente.
A lo largo del sigue XX ha habido muchos autores que han ido aportando una mayor cantidad de conocimiento sobre
la fisiología.

3
PERSPECTIVAS DE ESTUDIO
Filogenética: comparación entre especies estudiando que aspectos de la conducta y del SN con comunes y cuales
van apareciendo a lo largo de la filogenia. Estudiar la relación entre la nueva conducta y la modificación del SN.
Los comportamientos se pueden comparar entre especies, algunos han ido evolucionando en las diferentes especies
de una manera filogenética. Eso nos lleva a pensar en la imagen de que podemos pensar que somos los reyes de la
creación y tenemos el resto de las especies por debajo para explicar nuestro
comportamiento, ya que somos la especie más evolucionada o podemos
pensar en que somos un tronco común y que en cada una de sus ramas se ha
ido obteniendo un individuo con unas características comportamentales
concretas que pertenecen a esa rama. No somos los más evolucionados,
somos la mejor expresión que la filogenia ha dado de nuestra especie y los
peces que hay ahora mismo son su mejor expresión después de miles de
años, por tanto, todos estaríamos al mismo nivel, todos compartimos un
tronco común. Todos provenimos de ese tronco, por lo que hay comportamientos que son comunes. Por ejemplo, el
sueño lo tiene cualquier especie con unos patrones u otros. La mosca de la fruta es la más estudiada para entender
el sueño. Por tanto, hay comportamientos que compartimos con otras especies y podemos echar mano de ellos para
los que es más difícil explicar en nuestra especie
Ontogenética: desarrollo de la conducta y del SN de un individuo a lo largo de la vida de un individuo. Relacionar la
aparición o deterioro de las conductas con la maduración o involución del SN. El comportamiento ha cambiado a lo
largo de la vida de un individuo, no es lo mismo un individuo inmaduro que un individuo en estado de involución
(vejez). En este tipo de comportamientos tiene un papel esencial la plasticidad neuronal (capacidad del SN de
cambiar como respuesta a la influencia del entorno), es un término esencial. Es muy importante para entender el
comportamiento y actividad de nuestro cerebro. Nuestro cerebro es plástico y cambiante, lo que permite que la
ontogenia cambie, además de la interacción del individuo con el ambiente.
Niveles de análisis: molecular, sináptico, celular, microcircuitos, estructuras, sistemas, organismo, social. Podemos
estudiar el comportamiento de grupos de distintas
especies o simplemente moléculas (dopamina o
cortisol), podemos estudiar desde cosas muy
complejas a cosas muy simples. Normalmente,
tratamos de explicar los comportamientos más
complejos empleando niveles de análisis muy
básicos (qué ocurre en el hipocampo para dar una
razón más global, en este caso estamos dando un
nivel de análisis reduccionista). Lo ideal sería que
tuviésemos visiones holistas o completas del
comportamiento, que fuésemos capaces de dar
explicaciones de arriba hacia abajo y al revés. Si
hablo de que la oxitocina está relacionada con el
comportamiento social, si quiero hacer un estudio
holista debería estudiar qué ocurre en ese nivel más
social y trasladarlo hacia abajo, es decir, cómo los ambientes hacen cambiar también las moléculas.
Estudio de las alteraciones y trastornos: pueden servirnos como un modelo para entender la conducta normal pero
no forman parte de la psicología fisiológica. Podríamos distinguir entre investigación básica (animales de
experimentación y cosas muy sencillas) e investigación aplicada (relacionada con patologías y niveles de análisis más
complejos).

4
MÉTODO Y TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN EN PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA.
Históricamente la psicología fisiológica utilizaba técnicas de lesión y estimulación
- Técnicas de estudio de la estructura cerebral (anatomía general): sirven para ver si hay zonas lesionadas por un
tumor, un traumatismo, una alteración vascular, una zona infartada…
• Técnicas neuroanatomicas:
o Rayos x (radiografías)
o TAC utiliza un haz de rayos x que realiza múltiples disparos en diferentes ángulos (gira 180º realizando
aproximadamente un disparo por ángulo). Un ordenador combina las imágenes para generar una sección
que siempre es transversal (horizontal). Su resolución es 100 veces mayor que la de la radiografía
convencional. Ofrece mayor detalle de las estructuras cerebrales y permite distinguir entre materia blanca y
materia gris. Siempre se generan secciones axiales, también llamadas transversales u horizontales. Permite
detectar accidentes cerebro-vasculares, tumores de más de 2 – 4 mm, hidrocefalia, hematomas sub-durales
y algunos tipos de degeneración como atrofia cortical.
o IRM evolución del TAC, utiliza otra técnica, no utiliza los rayos x sino las interacciones que generan
determinadas moléculas en un campo magnético con una mayor resolución y permite ver más cortes que el
TAC, las ultimas permiten formar una imagen en 3D sumando todas las dimensiones de todos los cortes para
localizar de una forma muy clara el problema). Utiliza el fenómeno físico de la resonancia magnética para
obtener información sobre la estructura del cuerpo
a analizar. No utiliza radiación ionizante. Utiliza un
campo magnético muy potente (unas 30000 veces
el de la Tierra), los átomos 8normalmente
hidrógeno) se alinean con el campo magnético.
Aplica radiofrecuencias a los átomos alineados y
esto hace que cambien su orientación (entran en resonancia) y al alinearse emiten energía en forma de una
débil señal (diferentes tejidos emiten distinta energía). La señal emitida por los átomos es detectada por los
receptores situados en el escáner. El ordenador a través de cálculos muy complejos genera una imagen (en
cualquier plano anatómico). Normalmente se obtienen múltiples secciones de cada estructura con las que se
puede generar una imagen tridimensional.

VENTAJAS DESVENTAJAS

No hay exposición a radiación Es más cara

Tiene mejor resolución espacial No se puede realizar si hay metal en el cuerpo

Genera imágenes más nítidas de tejidos blandos Es muy ruidosa

Permite generar imágenes en distintos planos

o Angiografía cerebral (angiografía con resonancia magnética ARM) simplemente son técnicas que valen para
ver el funcionamiento del sistema vascular, es una técnica anatómica que no tiene gran repercusión, pero
algunas alteraciones en el comportamiento se producen por fallos en el sistema vascular, por micro infartos
que causan problemas en el comportamiento. Todos los problemas vasculares o zonas que tienen poco riego
de sangre se pueden ver bien por angiografías. A veces una angiografía por si sola no nos da información
suficiente, pero si se superpone a una RMf nos permite obtener más información.
• Técnicas histológicas: sirven para ver anatómicamente el tejido, pero un tejido pos morte (el sujeto no está
vivo).
o Fijación del tejido para que siga inalterable después de que de muera el sujeto
o Obtención de cortes finos: analizar con microscopios y analizar grupos de células, receptores…

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 o Tinción: sirve para ver cómo está el tejido y qué cambios ha habido en un sujeto que ha estado en un tipo de
protocolos, por ejemplo, en un sujeto que ha abusado de drogas y sus efectos en las células dopaminérgicas.
o Trazado de conexiones: localización de neurotransmisores o receptores. Inmunohistoquímica. Hibridación
in situ.
- Técnicas de estudio de la función cerebral (actividad de esas estructuras)
• Lesiones cerebrales: la psicología fisiológica principalmente empleaba lesión y estimulación porque hasta hace
unas décadas eran las únicas técnicas de las que disponía.
o Lesiones electrolíticas: un electrodo que genera calor y genera una frecuencia.
o Lesiones por radiofrecuencia: igual pero sin calor.
o Lesiones excitotóxicas (que contienen sustancias toxicas.
o Lesiones neuroquímicas.
o Lesiones por congelación: introduciendo una sonda con frío de forma que destruye ese tejido.
o Aspiración.
o Ablaciones con bisturí o láser.
o Lesiones reversibles: lesionar determinados tejidos, por ejemplo, con anestésico y ver qué ocurre cuando
esa lesión no funciona y qué ocurre cuando sí que funciona.
Estas técnicas se han empleado durante muchas décadas y
siguen siendo importantes en el estudio de la Psicología
Fisiológica. Para emplear estas técnicas empleamos cirugía
estereotáxica, nos da una información en coordenadas que nos
dice dónde podemos llegar con un electrodo para llegar a ese
sitio y no a otro, mediante coordenadas (hay estereotáxicos
para humanos y animales). Normalmente empleamos estas
técnicas con animales porque podemos lesionarles, con
humanos es prácticamente imposible, por ejemplo, el caso de
Phineas Gage,
• Técnicas de estimulación cerebral: ver qué ocurre cuando estimulamos unas neuronas o unas áreas,
necesitamos estimular zonas concretas para conseguir los resultados esperados. Podemos hacerlo con un
fármaco, por ejemplo, la anfetamina estimula el núcleo accumbens. También podemos estimular en humanos
sin grandes problemas de los comités éticos porque son técnicas poco invasivas. La estimulación magnética
transcraneal es muy poco invasiva y podemos emplearla para hacer estimulación de grandes poblaciones de
neuronas, normalmente de lóbulos.
• Mapeo de la actividad cerebral: técnicas de neuroimagen funcional (PET; SPECT; RMf; MEG)
o Tomografía de emisión de positrones (PET): requiere la inyección intravenosa de una pequeña cantidad de
un isótopo radiactivo. Se consigue marcando con un isótopo radiactivo una molécula de glucosa. Esta se
acumulará en las células que están más activas. Con el PET no obtenemos regiones concretas muy específicas,
sino que son como grandes sombras que no nos dicen demasiado, pero nos permite ver en lóbulos o zonas
grandes qué tipo de regiones se activan en distintas situaciones (hablar, pensar en palabras concretas…). Nos
da ima imagen con una gradación de colores en función del nivel de radiación en cada zona del tejido. Las
diferencias entre el PET el TAC y el IRM:
§ La IRM y el TAC muestran la estructura del cerebro.
§ El PET muestra la actividad del cerebro.
§ PET y TAC (pero no IRM) suponen una exposición a radiaciones ionizantes.
§ El PET permite detectar déficit sin daño estructural observable.
o Resonancia magnética funcional (RMf): es la técnica más extendida en cuanto a patología (en hospitales)
pero menos en investigación porque es cara. Nos daría las ventajas de la RM y el PET. Es la técnica más
evolucionada hasta ahora.

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 Utiliza los mismos principios físicos de la RM, permite observar la actividad del cerebro basándose en las
diferencias entre la hemoglobina unida a oxigeno (oxihemoglobina) en sus resonancias magnéticas. Las áreas
cerebrales activas consumen más oxígeno, por lo que los capilares incrementan el flujo de sangre rica en
oxihemoglbina para cubrir la mayor demanda. El escáner detecta los cambios en la proporción entre
oxihemoglobina y deoxihemoglobina y genera una imagen similar a la del TEP pero con más detalle
anatómico (se superpone a la IRM). Proporciona una alta resolución espacial (2-4 mm) y temporal (5 – 8 s).
en cuanto a diferencias y semejanzas entre IRMf y PET:
§ Las dos muestran la actividad del cerebro.
§ La IRMf no requiere inyectar fármacos, es menos invasiva.
§ No expone a radiaciones ionizantes.
§ Permite observar estructura y función.
§ Mejor resolución espacial y temporal.
o Técnicas de registro electrofisiológico: miden los campos eléctricos en nuestro cerebro. Podemos emplear:
§ Registro intracelular: pinchamos neuronas concretas.
§ Registro extracelular: pinchamos fuera de la neurona.
§ Registro de múltiples unidades.
§ Pacth clamp: registro unicelular en animales vivos, algunas se pueden hacer en animales vivos.
o Electroencefalografía (EEG): el electroencefalograma registra la actividad eléctrica del cerebro. Esta forma
de actividad se conoce como ondas cerebrales. El EEG revela algunas características notables de la actividad
eléctrica cerebral:
§ La actividad eléctrica del cerebro nunca es totalmente silente, incluso si una persona está dormida o
anestesiada.
§ El EEG registrado en la corteza tiene un gran número de patrones.
§ El EEG se modifica cuando lo hace la conducta.
o Resonancia magnética combinada con magnetoencefalografía (MEG): mide el campo magnético alrededor
de la cabeza. El impulso nervioso genera un campo magnético y el MEG mide los impulsos nerviosos y, por
tanto, la actividad de forma prácticamente instantánea.
Las técnicas de EEG y MEG permiten estudiar la actividad eléctrica cerebral de grandes grupos de neuronas. Las
ventajas que tienen son:
- Técnicas no invasivas
- Excelente resolución temporal, lo que posibilita el estudio y caracterización de distintas etapas involucradas en
el procesamiento cognitivo y emocional.
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN DEL COMPORTAMIENTO.
El comportamiento podemos hacerlo directamente en humanos, es decir, que tengan una relación fisiológica. Para
ello, lo mejor son los test psicológicos que nos dicen si un sujeto tiene una buena resolución de memoria, cognitiva,
emocional…
- Evaluación neuropsicológica: permite determinar la naturaleza de las alteraciones psicológicas de cada paciente
con daño cerebral.
- Muchos modelos en animales, basados en técnicas para medir el comportamiento en los animales
• Laberinto en cruz en la que habría dos brazos con paredes y dos que están al
aire con altura. Las ratas tienen mucho vértigo y, para ellas, esa altura es muy
estresante. Por ello tienden a quedarse en los brazos protegidos por las paredes
y los animales que tienen más capacidad de ansiolisis (son más ansiosos) no
tienen ningún problema en explorar más. Porque además de vértigo son
curiosos.
• El acetímetro evalúa la actividad locomotora de un animal, tiene unos leds
que miden la actividad.

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 • El rotarod, el animal da vueltas en una rueda, mide la motivación del animal por seguir
en la rueda o dejarlo.
• Test de laberintos radiales, sirven para medir memoria en animales, se le pone
comida en uno de los brazos, se mide el tiempo en encontrar la comida. Después, se
les vuelve a poner a ver cuánto tardan en volver a encontrar la comida
• Test de Morris: una piscina con leche en la que no pueden ver una plataforma
hasta que no llegan a ella. Después se le pone. En el mismo punto y se mide
cuanto tiempo tarda en llegar a la misma plataforma. Se emplea para medir
memoria.
RELACIÓN CON OTRAS DISCIPLINAS PSICOBIOLÓGICAS.
Neurofisiología no es lo mismo que Psicología Fisiológica, la Neurofisiología es la rama de la fisiología que estudia el
SN y cómo se produce la conducta, pero la conducta elemental, la que es prácticamente automática, conductas muy
simples, no un comportamiento entero o complejo. Utiliza el método experimental y sujetos similares a los de la
Psicología Fisiológica.
No podemos llegar a entender el comportamiento a través de estudios neurofisiológicos.
Psicofisiología: la rama de la Psicobiología que estudia la relación entre la actividad fisiológica y los procesos
psicológicos humanos. La Psicología Fisiología estudia muchos comportamientos y esta solo procesos psicológicos
(memoria, emoción, respuestas simples relacionadas con procesos psicológicos humanos, por lo que el sujeto de
investigación son los humanos y en algunos casos primates superiores). Utiliza el método experimental empleando
la conducta como VI y el organismo como VD.

• Qué es la Psicobiología y sus principales disciplinas (la Psicología Fisiológica y la

Psicofisiología, entre otras), incluyendo el campo de estudio de cada una de ellas
• Que el objeto de estudio último de la Ps. Fisiológica es explicar la conducta
• Las referencias históricas o El manejo de las diversas metodologías científicas de
investigación
• La importancia de las técnicas que aportan conocimiento científico y clínico a la Ps.
Fisiológica

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 TEMA 2. INTEGRACIÓN VISUAL

1. Estímulo visual y procesamiento precortical

1.1. Estímulo y órgano receptor
1.2. Transducción del estímulo
1.3. Flujo de información en la retina
1.4. Vías visuales
2. Análisis de la información visual
2.1. Corteza estriada y asociativas
2.2. Integración cortical
3. Integración visual, atención y consciencia

1. Descripción:

Este tema trata de integrar aspectos muy complejos de procesamiento cerebral como
son el sistema visual, la atención y la consciencia pero que en su naturaleza se
encuentran íntimamente relacionados.
Para desglosar el contenido los alumnos van a estudiar características generales del
estímulo visual, cualidades de la luz: color, luminosidad y saturación. Generalidades
del órgano receptor, del proceso de transducción en los receptores y de la vía visual.
Se hará especial hincapié en el desarrollo de las áreas y sistemas cerebrales de la
visión, corteza estriada, sistema parietal (dorsal) y sistema temporal (ventral) y
especialmente en la codificación de la forma, color, y localización.
A continuación se hará referencia a la vinculación del sistema visual con procesos
atencionales y de éstos con las diferentes formas de actividad consciente.

2. Al final del tema los alumnos deben dominar:

o Las características esenciales del estímulo, del órgano receptor y de la vía

visual
o La importancia del procesamiento fragmentado del estímulo y su posterior
integración cortical.
o Que existen vías paralelas y redundantes de procesamiento.
o La importancia del estudio con pacientes lesionados para entender el
funcionamiento del sistema visual, de la atención y la consciencia.
 3. Bibliografía:

3.1. Bibliografía Básica:

3.1.1. Manuales:
• Carlson, N. R. (2010). Fundamentos de Fisiología de la Conducta. Pearson,
Madrid. (Capítulo 3)
• Kolb, B. y Whishaw, I. (2002). Cerebro y conducta. Mc Graw-Hill. (Capítulo 8)
• Pinel, J.P.J. (2007). Biopsicología. Pearson, Madrid. (Capítulos 6 Y 7)
• Rosenzweig, M.R. , Breedlove S.M. y Watson N.V. (2005) Psicobiología. Ariel.
(Capítulo 10).

3.2. Bibliografía complementaria:

3.2.1. Textos y Manuales:
• Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L., Lamantia, A.S. y
Mcnamara, J.O. (2006). Neurociencia. Editorial Panamericana, Madrid.
(Capítulos 10 y 11)

3.2.2. Lecturas recomendadas

• Jacobs, G.H.- Nathans, J.: Evolución de la visión de los colores en los
primates. Investigación y Ciencia. Jun. 2009
• Alonso, J. M. (2007). El tálamo y la visión. Mente y Cerebro, 22, 26-32.
• Billock, V. A. Y Tsou, B. H. (2010). Visión prohibida del color. Investigación y
Ciencia, Abril, 30 36.
• Crick, F. (2000). La búsqueda científica del alma. Madrid: Debate.
• Damasio, A. (2010) Y el cerebro creó al hombre. Ed. Destino
• Dehaene, S. (2015) La conciencia en el cerebro. Ed. SIGLO XXI Argentina
• Goldsmith, T. H. (2006). ¿Qué ven las aves? Investigación y Ciencia,
Septiembre, 60-67.
• Grill-Spector, K. Y Malach, R.: The human visual cortex. Ann Rev Neurosci
2004; 27: 649-77.
• Keenan, J. P. (2006). Conciencia: la mirada ante el espejo. Mente y Cerebro,
21, 60-65.
• Martínez-Conde, S. (2010). Visión subconsciente. Mente y Cerebro, 40, 68-72.
• Martínez-Conde, S. Y Macknik, S. L. (2007). Las ventanas de la mente.
Investigación y Ciencia, Octubre, 22-29.
• Nieder, A. (2006). Ilusiones sensoriales y evolución biológica. Mente y Cerebro,
16, 55-57.
 • Werblin. F. Y Roska, B. (2007). Procesamiento visual de la información.
Investigación y Ciencia, Junio, 43-49.
• Werner, J. S., Pinna, B. Y Spillmann, L. (2007). Colores ilusorios. Investigación
y Ciencia, Mayo, 54-59.

3.2.3. Otras fuentes documentales.

• La primera pagina y la mejor para localizar las principales relaciones entre
sensación y conducta
http://psych.hanover.edu/krantz/tutor.html
http://psych.hanover.edu/APS/teaching.html#sensation
• Programa para presentaciones sobre color excelente
http://irtel.uni-mannheim.de/cvd.html
• Documental de la BBC en el que se estudia la influencia de las capacidades
perceptivas en la mente humana
http://ver-documentales.net/el-mundo-de-los-sentidos-2-la-vista/
• Simulación de alteraciones oculares más corrientes
http://visionsimulations.com/
• Página en ingles con muy buenas imágenes y con acceso a un libro electrónico
http://webvision.med.utah.edu/
 TEMA 2. INTEGRACIÓN VISUAL.

En este tema vamos a hablar de la visión, pero no solo nos vamos a centrar en la visión, sino que vamos a
centrarnos también en otros procesos psicológicos importantes como son la atención y la consciencia, las cuales
están muy relacionadas con la visión.
La consciencia es un aspecto poco abordado por las neurociencias, por lo que estamos empezando a conocer
aspectos sobre ella.
Parece que uno cierra los ojos, los abre y ya ve el mundo que le rodea, este está elaborado a partir de lo que
nuestro sistema fisiológico nos permite captar en la vida (un mundo real e inmediato). Requiere un esfuerzo
muy importante de nuestro SN.
Ilusiones visuales.
Una imagen con muchas manchas negras o blancas y lo que hace nuestro cerebro con
ellas es construir una imagen para organizar el mundo que nos rodea en algo que para
él es habitual, de forma que vemos un dálmata en lugar de manchas.
Todas esas imágenes llegan porque hay un estímulo que es la luz. La luz es una energía electromagnética, que
tiene unas determinadas características. La onda (el espectro electromagnético) es muy amplia, pero nuestra
interpretación de la realidad va a estar condicionada por lo que nuestro sistema fisiológico es capaz de captar
(nuestros ojos no son capaces de captar todo lo que les rodea, solamente capta unas ciertas longitudes de onda).
Nuestro sistema fisiológico sí es capaz de captar el estímulo objetivo (es capaz de captar longitudes de onda
desde 400nm hasta 760nm del espectro de luz). En el espectro es donde nuestros ojos son capaces de captar el
estímulo, digamos que el estímulo es mucho más grande pero nuestro ojo es capaz de captar una parte de ese
estímulo.

El órgano que se encarga de captar ese estímulo exterior (luz) es el ojo, fisiológicamente todos lo tenemos, pero
hay multitud de ojos especializados en captar los estímulos que son más relevantes para cada especie y de
interpretar las imágenes de una forma u otra.
La luz entra a través del ojo porque el ojo es un órgano móvil, pero nos sirve como un elemento para captar la
luz. Esa luz entra por una especie de agujero virtual que es la pupila (se abre y cierra, es por donde entra la luz
o estímulo visual). Esta se abre o cierra en función de la luz (a más luz se cierra más y a menos luz, se abre más),
reaccionan de esa forma al estimulo luminoso.
- Miosis: contracción de la pupila.
- Midriasis: dilatación de la pupila.
Se sabe que también hay componentes emocionales que hacen que nuestra pupila se dilate o contraiga. Por
ejemplo, si estamos en una situación de estrés, las tendremos más abiertas debido a una activación del SNS y
si hay una mayor activación del sistema nervioso parasimpático, tendremos las pupilas más cerradas.
Por tanto, no es sólo la luz un factor que contribuye a la apertura o cierre de las pupilas, sino que otros factores
importantes también contribuyen a esa actividad.
Los opiáceos (el alcohol entra aquí) son defensores del SNC y por tanto aumentan la actividad parasimpática,
causando miosis. Si, por el contrario, un individuo ha tomado cocaína que inhiben la actividad del SNC,
provocando midriasis.

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Se ha relacionado muchas veces el tamaño de las pupilas con la belleza. Por ejemplo, un felino, con esa forma
de pupilas alargadas en lugar de circulares
inspira miedo, mientras que una imagen del
mismo felino con las pupilas muy dilatadas
o redondas inspira belleza o confiabilidad.
Por tanto, también podría tener que ver con
un patrón de belleza, por ejemplo, la
belladona es un psicotrópico que provoca
un ejemplo de apertura de tamaño de las
pupilas.
Una cosa tan sencilla como esto tiene unas
grandes implicaciones a nivel emocional y
del SN.
Alguien con las pupilas dilatadas generalmente lo relacionamos con alguien que no nos genera peligro, sino más
ternura (por eso los bebés suelen tener las pupilas más dilatadas).
Además, si estamos más activados, las tenemos más abiertas porque queremos que nos entre la mayor cantidad
de luz posible ya que queremos generar una respuesta muy rápida.
Corte sagital del globo ocular [No le interesa que sepamos la fisiología del ojo completamente, solo que sepamos las partes más importantes]
Toda la serie de membranas que rodean al ojo, hay una que es opaca completamente menos en la parte frontal,
donde están las córneas donde es transparente. La parte importante estaría en esa zona transparente.
Una de las membranas más importantes es el cristalino, este está inervado por unos músculos, los músculos
ciliares, los cuales se encargan de tensar el cristalino.
Problemas en estos músculos ciliares derivan en presbicia (cuando los músculos ciliares pierden flexura por la
edad y no permiten ajustarse bien para ver correctamente).
La parte más importante de nuestro ojo está en la parte
posterior, donde reside el órgano receptor de la luz, la retina.
Después de la retina, está la salida de la suma de axones que
forman el nervio óptico y encargado de llevar la señal hasta
la corteza visual. El nervio óptico está situado en el fondo del
ojo, ahí no hay receptores (estos están en la retina), esto
ocasiona que en nuestra visión haya un punto ciego (un punto donde nuestro ojo no ve). En determinadas
posiciones podemos ser conscientes de que no vemos debido a que tenemos el punto ciego por la salida de los
axones desde la retina.
Nuestro ojo funciona como una cámara fotográfica invertida, la imagen se proyecta en la retina de forma
invertida y esta invierte la imagen en el fondo de la retina y aparecía igual que en una cámara de fotos.
La retina es el elemento más importante de llegada de la luz y de procesamiento visual. Está formada por células
(fotorreceptores), ese fondo del ojo es completamente oscuro, esto se debe a que ahí se tiene que absorber la
luz, si fuera claro la reflejaría.
De forma que la luz solo tendría una dirección. Si vamos
siguiendo hacia delante tendríamos primero los
fotorreceptores (conos y bastones), después unas células
bipolares (tipo de neuronas prácticamente solo presente en
los sistemas sensitivos), a continuación, llegaríamos a las
células ganglionares (cuyos axones constituyen el nervio
óptico). Después tenemos un grupo de células, las células que
unen esas conexiones horizontales en unas conexiones más
verticales, estas son las amacrinas y las células horizontales,
es decir, hay células que se ocupan de que la información
tenga una comunicación vertical y horizontal entre unos
grupos celulares y otros.

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La luz siempre viene desde fuera hacia dentro, por tanto, la luz siempre tiene que atravesar esta capa de células
hasta el fondo del ojo que es donde están los receptores, lo que hace que estas células sean prácticamente
transparentes (bipolares, ganglionares, amacrinas y horizontales).
Hay dos tipos de fotorreceptores: conos y bastones, son diferentes en cuanto a función y forma.
- Conos: especializados en el color, informan sobre las longitudes de onda que
emite el estímulo luminoso. Están especializados en visión diurna. En general
funcionan muy bien excepto cuando hay poca luz. Nos proporcionan agudeza
visual. Son cromáticos (informan sobre longitudes de onda), se necesita gran
cantidad de estimulación visual para que funcionen y son más escasos que los
bastones. 6,5 millones.
- Bastones: se encargan principalmente de la luz en la oscuridad. Están
especializados, por tanto, en visión nocturna, por lo que actúan en intensidades
de luz baja. Son células que tienen muy poca función excepto cuando hay poca
luz. Son mucho más sensibles a la luz que los conos. Tienen más fotopigmentos y
amplifican la señal luminosa para que tengamos una mayor sensación de
diferencia entre luz y oscuridad. Hay una gran cantidad de ellos. 120 millones.
En la retina, la distribución de estos no es la misma:
- Conos: hay un punto en el que aumenta la cantidad de conos. A este
punto se le conoce como fóvea o punto de mayor agudeza visual porque tiene
esa gran cantidad de conos. En esta zona no hay bastones (en la fóvea)
- Bastones: en la zona periférica hay una mayor cantidad de bastones y
poca cantidad de conos.
Tanto conos como bastones se pueden regenerar. Otra forma de reflejar la
distribución de los conos y bastones es que hay más bastones en la periferia y
menos conos y luego muchos conos en la fóvea (y ningún bastón) y al lado el
punto ciego ni conos ni bastones.
Realmente, la fóvea es un punto muy pequeño de nuestra retina, el que ve es nuestro cerebro, no nuestro ojo.
Pero nuestro cerebro es capaz de reconstruir una imagen.
Lo que ocurre es que tenemos un elemento fundamental que son los movimientos sacádicos, son totalmente
involuntarios y rapidísimos (en milésimas de segundo) y se hacen continuamente.
Nuestro ojo nunca está parado y son los que permiten que la fóvea se vaya movimiento a lo largo de la imagen,
lo que le lleva al cerebro a integrar y reconstruir la información.
Además, necesito una experiencia visual para poder ver. El fenómeno visual está determinado por nuestra
experiencia visual. Esos movimientos los podemos hacer porque tenemos músculos que rodean al globo ocular
y permiten que se pueda mover continuamente, por tanto, estos serían muy importantes. Ante estímulos
novedosos, nuestro ojo suele aumentar el número de movimientos sacádicos, al igual que cuando aumenta la
atención.
¿Cómo se transforma la información de la señal de la luz?
Esa energía electromagnética externa a nosotros tiene que estar traducida a un lenguaje que nuestro SN tiene
que ser capaz de entender.
Nuestro SN tiene un lenguaje, y solo cuando las señales se traducen a
este somos capaces de movernos por el. Este es el momento de la
transducción, la transformación de la señal física a una señal propia
del lenguaje de nuestro SN (señal eléctrica).
Los conos y los bastones tienen una forma peculiar, están formados
por dos partes:
- Segmento interno: se encuentran los orgánulos propios de la
célula como núcleo, mitocondrias…

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- Segmento externo: se inserta en la parte exterior de la retina, la luz llega a una parte del segmento externo
formado por una especie de láminas que forman parte de este donde se encuentra el elemento químico
responsable de la transducción. Ese elemento químico es el fotopigmento, formado por dos elementos:
• Uno proteico: se llama siempre opsina, pero va a tener un prefijo que depende del tipo de célula que sea.
• Uno lipídico: es un retinol (vitamina A). El retinol es importante porque ayuda a general o sintetizar
nuevos fotopigmentos, por lo que podría haber más transmisión de la información.
Estas dos partes que forman el fotopigmento se separan con la llegada de la luz. La opsina es particular y
concreta para cada una de las células, de forma que:
- A la opsina de los bastones la lamamos rodopsina simplemente porque rod es bastón en inglés y porque
coincide con el color de la opsina cuando no ha llegado la luz (rosa). Es el más habitual es la rodopsina
porque es el que antes se descubrió.
- A la opsina de los conos la llamamos conopsina. Realmente, para cada uno de los conos que procesan
longitudes de onda diferentes (hay conos de longitud de media corta (azul), media (verde) y larga (rojo),
cada uno de estos conos les llamamos con un cono de eritropsina, cianopsina y cloropsina.
Estamos en una cierta oscuridad, el fotopigmento se encuentra situado entre láminas. Cuando estamos en la
oscuridad, nuestras células receptoras, en este caso un bastón, tiene los canales de Na+ y Ca2+ abiertos, por lo
que están entrando iones de Na+ y Ca2+ al interior, lo cual supone que la
célula esté despolarizada (cambia su potencial de acción y se hace más
positiva).
Al estar despolarizados (los bastones), lo que hacen es liberar NT, en este
caso se libera el glutamato (NT clásico, uno de los aminoácidos
transmisores).
Cuando llega la luz al fotorreceptor, se cierran los canales que estaban
abiertos, ese estímulo cambia la apertura de los canales, se cierran y, por
tanto, disminuye la liberación del glutamato.
Cuando llega la luz, el retinol se separa de la rodopsina y la esta, con la
luz se blanquea. Ese blanqueamiento ocasiona una serie de
acontecimientos metabólicos en el interior de la célula, se unen a una
transduccina y la activa, activando a su vez una fosfodiesterasa que
destruye GMP cíclico y cierra los canales iónicos. Esto ocurre en el
interior de la célula y el resultado final es el cierre de los canales iónicos.
Nuestro SN emplea un lenguaje que es “abro y cierro canales que dejan pasar un NT”. De esta forma se convierte
la señal electromagnética en una señal electroquímica.
FLUJO DE INFORMACIÓN EN LA RETINA
Las células receptoras pasan la información a las células bipolares y estas a las ganglionares.
Tenemos una célula fotorreceptora a la que le llega una señal cuando aparece la luz, esa célula receptora cierra
los canales y se hiperpolariza. Por tanto, la señal eléctrica de esa
célula es que está hiperpolariza.
En ese momento, la señal va a ser para la célula bipolar una señal
despolarizante (la célula bipolar interpreta que se tiene que
despolarizar) y se transmite a las células ganglionares también como
una despolarización y, por tanto, genera un potencial de acción.
La señal se pasa a través del glutamato que hace que aumente la
entrada de iones positivos para que se despolarice la segunda célula.
La célula ganglionar ya genera un potencial de acción porque ya es
una neurona, las otras dos (fotorreceptores y célula bipolar) son
similares a las neuronas, pero no son neuronas como tal.

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Ese potencial de acción es la señal que después se va a transmitir a lo largo de toda la vía.
Las células fotorreceptoras en la zona de la fóvea van a tener con las células ganglionares una comunicación
1-1 y en la periferia la comunicación va a ser de muchas células receptoras a una ganglionar.
De forma que la información que llega a la célula ganglionar desde la periferia va a ser mucho más grande la que
llega a esa célula ganglionar desde la fóvea.
Esto es lo que hace que la información de la fóvea sea mucho más precisa, mientras que la información de la
periferia como es de muchas más células se refiere a un campo visual más grande.
CAMPOS RECEPTIVOS GANGLIONARES.
Las células ganglionares pueden procesar en dos
tipos diferentes:
- ON: ON en centro y OFF en periferia.
- OFF: OFF en el centro y ON en la periferia.
Se encargan del procesamiento del campo
visual, cuando hay una iluminación del centro del
campo visual se iluminaria una célula ON y si hay
una iluminación de la periferia se iluminaría una
célula OFF.
Dependiendo de que la iluminación sea más
central o periférica dentro del campo visual va a
activar a un tipo de células u otra.
Los potenciales de acción son diferentes, cuando
se ilumina el centro tendremos más potenciales de acción en las células ON que cuando se activa la periferia y
viceversa. Este tipo de procesamiento nos sirve para ver bordes.
Hay otros tipos de células ganglionares dependiendo del tipo de transmisión (las ON/OFF, luego se clasifican en
estas):
• Magno: responden a objetos grandes y en movimiento. Son muy sensibles al contraste, tienen una
resolución temporal muy buena y están situados en la periferia.
• Parvo: son la inmensa mayoría de ellas y son más pequeñas. Tienen un campo receptivo muy pequeño. Nos
ayudan a tener precisión de la imagen, ON más lentas y su resolución temporal es peor pero su resolución
espacial es mejor. Y están implicadas en la visión del color.
• Konio: suponen alrededor de un 10% de las parvo porque antes solamente identificábamos las anteriores,
se confundían con las parvo porque son una parte de ellas. Son las más pequeñas pero muy similares a las
parvo. Tienen campos receptivos muy pequeños y serían las más especializadas de todas.
VÍAS VISUALES
Toda la retina se divide en:
- Hemirretina nasal: las fibras del nervio óptico que están más cerca de
la nariz.
- Hemirretina temporal: más en la zona exterior del ojo, en el ojo
izquierdo vía roja.
Las células ganglionares que salen de la retina no van juntas, sino que se
separan por hemirretinas. Los axones de las células ganglionares forman el
nervio óptico.

Un nervio son colecciones de axones, acumulaciones de axones), los nervios son siempre en SNP y en el SNC se
llaman tractos, sustancia blanca, fascículos, otro tipo de acumulaciones de axones. Al nervio óptico lo llamamos
así, aunque esté en el SNC, es la única excepción, el resto de las colecciones del SNC tendrá otros nombres que no
sean “nervio”.

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Las conexiones de axones de las dos hemirretinas forman el nervio óptico. Cuando los nervios ópticos llegan al
quiasma óptico (zona donde las fibras se cruzan), no se cruzan todas, solo las dos hemirretinas nasales.
Por tanto, la información de la hemirretina nasal de un ojo se procesa por la corteza visual del lado opuesto (la
hemirretina del ojo izquierdo se procesa en la corteza derecha). De forma que, la mitad es contralateral y la
otra mitad va a ser ipsilateral (la procedente a la hemirretina temporal).
El quiasma óptico solo es un cruce.
A partir de aquí deja de llamarse nervio óptico para llamarse tracto óptico, que es la continuación de estas vías
hasta llegar a los tálamos y de los tálamos a la corteza sensorial visual.
Esta no es la única vía de nuestro sistema visual, otra sería que después del quiasma continuaría hacia:
- Pretectum (mesencéfalo): tiene que ver con funciones como la adaptación de las pupilas al cambio de
intensidad de la luz. Hay sistemas de nuestro cerebro que se encargan de decir si se cierran o se abren.
- Colículo superior: esta vía se encarga de la coordinación de movimientos de la cabeza y ojos para poder
seguir objetos en movimiento, es decir, para poder llevar nuestra atención a diferentes zonas. Tienen un
mapa del campo visual completo y localizan cómo tenemos que mover nuestra cabeza para orientarnos
hacia los objetos o hacia lo que queremos ver. Esta vía después continúa hacia el tálamo y de ahí hacia la
corteza.
- Núcleo supraquiasmático: esta vía informa de la cantidad de luz que está entrando
de la retina al hipotálamo. Es importante que el hipotálamo sepa esto porque va a
ayudar a la regulación de los ciclos vigilia y sueño ya que nuestros ritmos se basan
en la cantidad de luz que nos entra por los ojos (no exclusivamente, pero sí se
relacionan en gran parte con esto). En condiciones en las que a la retina le llegue
mucha luz, el hipotálamo nos pone en estado de activación, de ahí que no es
apropiado utilizar aparatos que tienen luz azul porque esa luz está estimulando a
las retinas por lo que nuestro hipotálamo entiende que aun no tenemos sueño y lo
está estimulando. Esto a veces ocasiona alteraciones del sueño (es una patología
muy frecuente). Por las mañanas, si queremos activarnos nos interesa dar mucha
luz, provocando el funcionamiento del hipotálamo, cuanta más luz haya menos nos
va a costar despertarnos.
Por tanto, hay 4 vías, unas llegan al tálamo y otras no. La vía
principal, la de la visión sí pasa por el tálamo.
Los tálamos fueron considerados como núcleos de relevo. En un
principio parecía que eran como una parada en el camino hasta
llegar a la corteza, ahora se sabe que no es solo eso, sino que forma
parte del procesamiento visual.
Se ha visto que puede estar relacionado con la ubicación de los
objetos en el espacio en cuanto a profundidad (lejanía/cercanía de
un objeto).
En concreto, la vía visual hace relevo en el núcleo geniculado
lateral del tálamo y en el núcleo pulvinar del tálamo llegaría la
información de los colículos.
Desde el núcleo pulvinar, las vías continúan hacia la corteza sensorial pero no va
a pasar por la corteza sensorial primaria, sino que se dirige a zonas de asociación,
especialmente zonas de asociación motora.
Si hacemos un corte al tálamo veríamos que está formado por distintas capas. Las
capas uno y dos procesarían información de células magnocelulares y las 3,4,5 y 6
procesarían información de las parvocelulares y las konio estarían en las secciones
intermedias de las células parvo.
Esto significa que el mismo mapa que está dibujado en la retina se transmite hasta el tálamo de la misma forma,
llevando el mismo tipo de información. De forma que la vía continua para todas las modalidades de células

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ganglionares hasta el tálamo. Por tanto, tanto la corteza como el tálamo están organizados retinocorticalmente,
tienen un mapa de la retina que se representa exactamente igual en el tálamo (representación retinotópica).
CORTEZA ESTRIADA Y CORTEZAS ASOCIATIVAS.
Las neuronas de la corteza estriada responden a distintas características del estímulo visual (orientación,
movimiento, frecuencia espacial, profundidad y color). Esta información se organiza en módulos. Desde los
tálamos la información se dirige hacia una zona de la corteza en la zona occipital, en concreto la punta, donde
se encuentra V1 (corteza visual primaria o corteza estriada).
Al primer sitio donde llega la información a la corteza se le llama V1. Está justo en la punta del lóbulo occipital,
alrededor de V1 se sitúan otras áreas alrededor que serían otras áreas de asociación, de cortezas asociativas.
Las áreas de asociación rodean a V1. Las del pulvinar van a v2 y v5.
En V1: se descubrió a finales de los 70 y se vio que tenia una configuración en módulos, el procesamiento de la
información está regularizado por capas y en módulos que
podrían responder aun dibujo perfecto y está formado por
diferentes zonas que responden a diferentes cosas del
estímulo.
Cuando vemos una forma que está en línea horizontal se
eliminaría uno… los blobs procesarían los colores. Están muy
especializados. Esto quiere decir que el procesamiento de la
información en V1 es muy matemático, muy
compartimentado, poco integrado, es muy cuadriculado.
No hay nada de asociación ni de integración, sino un procesamiento aislado, particular o concreto. Sin
embargo, nosotros vemos una imagen integrada de todo (color, profundidad, orientación…) esto es posible
porque después de v1 la imagen pasan a otras cortezas de asociación.
Sabemos que todas las áreas se ocupan de la integración, pero por partes, de forma que hay dos vías:
- Vía del donde, vía dorsal: respondería a dónde está un objeto, se centra en distancia, profundidad… ese
tipo de procesamiento integrador va desde las células magnocelulares (para saber dónde está algo puede
ser una información difusa porque solo importa la distancia, la información no tiene que ser muy precisa,
yo no necesito saber exactamente lo que es, sino la distancia a la que está). Se procesa en las capas 1 y 2
del tálamo. De ahí pasa a V1 y de ahí a V2 y V5. Estas son las implicadas en saber a qué distancia está un
objeto y saber si este se está moviendo o no. Llegan esas vías del colículo para mover nuestra cabeza/ojos
hacia el estímulo y de ahí a la corteza parietal posterior (integración de información multimodal).
- Vía ventral: responde a qué, sobre todo al color y la forma. Desde la retina, las células parvocelulares (se
encargan de campos receptivos más pequeños, me van a informar de los detalles de un objeto) irían a los
tálamos, después a V1 y después a una que se encarga del color y otra de la forma a dos zonas diferentes
de V2, lo que llamamos bandas, que pasan a ser interbandas, de ahí a V4 y de ahí a áreas del córtex ínfero
temporal (integración de información multimodal).

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Estas dos vías causan que haya lesiones especificas en el procesamiento visual dependiendo de que estén en
una vía o en otra. Gracias a la patologías se sabe que existen dos vías.
• Akinetopsia: son capaces de reconocer lo que están viendo, pero no el movimiento de lo que están
viendo. Ven la taza, pero no cómo el agua cae en la taza.
• Si nos falla la vía del reconocimiento, acromatopsia: no ver colores nos dificulta mucho reconocer
objetos. Ocurre en personas que tienen lesiones en la vía ventral, son personas que ven el movimiento,
pero no reconocen los objetos porque tienen lesiones por ejemplo en el color.
La RMf ha permitido ver que hay áreas involucradas en el reconocimiento de objetos. Cuando no reconocemos
lo que vemos, estaríamos hablado de agnosias.
Una de ellas es el reconocimiento de las caras, esto es prácticamente lo primero que reconocen los bebés, es lo
primero que empiezan a ver. Somos tremendamente expertos en caras.
Las personas que tienen dificultades para reconocer caras sufren prosopagnosia. Y en ocasiones ni siquiera son
conscientes de que lo tienen, lo que hacen es ayudarse de otros tipos de señales para identificar las cosas, pero
cuando esta es muy pronunciada incluso no diferencian una cara de otro objeto.
Hay estudios sobre el autismo y se ha visto que estos no son especialistas en caras, para ellos las caras no les
transmiten sensaciones emocionales y se especializan en otras cosas (en algo que les sugiera mucho interés y se
hacen muy especialistas en eso).
Somos capaces de reconocer caras en la posición en la que normalmente las vemos, es decir del derecho. Esto
es porque nuestro cerebro ha procesado las caras en una orientación, cuando cambiamos la orientación nuestro
cerebro se pierde.
Esto también ocurre cuando nos iluminamos la cara con una luz, cuando la iluminación viene desde abajo, eso
nos provoca miedo porque nuestro cerebro tampoco ha procesado una cara vista iluminada desde abajo, sino
vista desde arriba, desde el Sol, cuando iluminamos desde abajo, es una forma de estimulo que nuestro cerebro
no sabe procesar, nos provoca una sensación de miedo.
Por tanto, siempre que nos sometemos a una condición estimular que coincide a la forma a la que está nuestro
cerebro acostumbrado a procesar la información procesaremos bien.
Se ha visto si hay una zona de la corteza especializada en caras y se ha visto que hay una zona que está pensada
para el reconocimiento de objetos (giro fusiforme) que tendría mayor actividad cuando reconocemos caras,
pero no solo para caras, sino para los objetos en los que somos especialistas.
¿Qué hace nuestro cerebro para ver un ordenador?
Tiene que producirse una categorización de objetos, necesitamos haber tenido experiencia anterior para poder
ver un objeto.
Necesitamos que el hipocampo esté activo para la memoria de trabajo (nos ayuda en el concepto integrador
de atención, consciencia y visión) y la memoria semántica (categoriza qué tipo de objeto es). Además, también
tiene que activarse V1 porque está llegando una estimulación directa a un área sensitiva.
Cuando V1 se activa porque estamos viendo algo, está activando distintas columnas correspondientes con líneas
rectas, células on/of para poder percibir los bordes, también activan las unidades del procesamiento del color,
el procesamiento de esas longitudes de onda para poder identificar ese objeto. Además, si está o no en
movimiento, la profundidad, etc. todo ese tipo de análisis lo hace v1 ayudado por otras áreas que integran toda
esa información para poder identificar ese objeto y ser consciente de que estoy pensando en ese objeto.
Hablo de ese objeto porque mi atención está centrada en él.
Si pensamos en una bicicleta, nos la imaginamos de lado, nuestro cerebro ha acumulado experiencias que hacen
una imagen de cómo es una bicicleta. Pero solo lo hace con un tipo de imagen, cuando estimulamos viendo una
bicicleta podemos hacerlo de diferentes formas, pero cuando nos la imaginamos lo hacemos en un formato.
Las áreas que se activan cuando veo la bicicleta son diferentes que cuando me la imagino. Para esto
necesitamos un nivel de atención y consciencia.
A través de las técnicas de neuroimagen se ha visto que se activan las zonas dorsales y ventrales.
Estas se activan cuando procesamos visualmente un objeto. Esa información se da de forma jerarquizada, es
decir, de V1 a V2 que comparten ambas corrientes y, a partir de ahí, a otras áreas.

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• Cuanto más nos acercamos a cortezas de asociación multimodal, hablamos
de áreas que controlan gran cantidad de cosas (jefe).
• Cuando nos acercamos más a V1 hablamos de más concretas, se ocuparían
de cosas más concretas (trabajador). Esta jerarquización tiene como
finalidad el procesamiento del objeto.
Hay más estudio de la vía ventral, que tiene como protagonista a V4, se ha visto
mediante técnicas de neuroimagen qué zonas se activan:
o Complejo occipital lateral (LOC): especializada en el reconocimiento de
cualquier tipo de objeto.
o Área parahipocampal: especializada en el reconocimiento de caras y objetos comunes.
o Giro fusiforme: especializado en el reconocimiento de caras

Además de activar estas zonas, también activamos zonas de la memoria para poder estar atentos a él y ser
conscientes de él.
Solo procesamos los estímulos visuales a los que nos dirigimos con nuestro foco de atención. Y, por supuesto, la
consciencia.
Muchos científicos consideran que atención y consciencia son lo mismo, pero están procesadas por
localizaciones cerebrales diferentes. Cuando dirigimos la atención hacia la consciencia, sería atención o
consciencia indiferenciadas, pero hay otros tipos de atención como la automática y ese tipo de atención como
la de cuando aprendemos a conducir la diferenciamos mucho de la consciencia.
Cuando nos fijamos en las diferencias entre las imágenes estamos empleando una atención y cuando la
focalizamos mucho nuestra consciencia tiene que estar activa porque probablemente la consciencia estaría por
encima de la atención, aunque estén muy relacionadas.
Cuando no estamos atendiendo a algo, eso deja de estar en nuestra consciencia, por ejemplo, en el vídeo del
truco de cartas no hemos sido conscientes de los cambios porque no estábamos focalizando.
SISTEMA VOLUNTARIO DE ATENCIÓN
Es muy parecido a la idea de dos procesamientos diferentes:
- Atención endógena: atención mantenida, continua, que tenemos todo el tiempo. Situada en áreas más
dorsales. Es una representación espacial y se activa para preparar movimientos oculares o manuales.
- Atención exógena: sería atención dirigida cuando, por ejemplo, de repente oímos un ruido y miramos hacia
ese sitio. Se dirige hacia un punto porque ha habido algo que me ha llevado a atender a ese punto. En áreas
más ventrales. es activada por estímulos inesperados, dolorosos o infrecuentes.
Además, son importantes las áreas subcorticales en el proceso atencional, especialmente:
- Formación reticular: en el tronco del encéfalo, proyectan arousal hacia la corteza. De forma que activan la
corteza como si fuera un interruptor que enciente nuestro cerebro, que enciende la corteza. Por tanto, sería
esa tecla que pone en marcha la actividad de nuestra corteza para que pueda responder a una atención
exógena o endógena.
- Núcleo pulvinar y colículo superior: cuando dirigimos la atención también movemos los ojos y la cabeza
para focalizar hacia dónde queremos dirigir nuestra atención.

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- Sistema noradrenérgico: parte del locus ceruleus (grupos de neuronas noradrenérgicas) desde aquí
proyectan hacia toda la corteza. Se encargan de activar e iniciar el proceso atencional. Implicado en la
regulación de los niveles de vigilancia y atención.

CONSCIENCIA.
Por ejemplo, una persona en coma no responde ante ningún estímulo, pero su cerebro sigue funcionando.
Muchos neurocientíficos se han planteado la consciencia.
Crick es el descubridor de la doble hélice del ADN se dedicó a estudiar la consciencia al final de su vida. Otros
autores como Damasio se están dedicando al final de su vida profesional a investigar sobre este tema. Es un
tema muy difícil de abordar científicamente.
La consciencia se relaciona con el hecho de que los seres humanos nos damos cuenta de nuestros
pensamientos, percepciones, recuerdos y sentimientos. Pero hay más formas de definir la consciencia (un
relato que construimos y que nos vamos contando a nosotros mismos, etc.) pero sabemos a qué nos referimos
cuando hablamos de consciencia, aunque no tengamos claros los límites.
Se habla de diferentes niveles de consciencia que pueden ir
desde un nivel de máxima consciencia (cuando la atención está
en la consciencia, es decir, cuando meditas. Por ejemplo,
mediante esta técnica se cree que se puede llegar a un estado
máximo de consciencia).
Después tendríamos un rango de consciencia normal cuando
estamos en vigilia, o en el sueño lúcido (saber que estás
soñando, tener una mayor consciencia de la normal durante el
sueño REM, esta capacidad de sueño no lo tiene todo el mundo,
la mayoría de las personas no pueden manipular sus sueños), es
un estado alterado de consciencia durante el sueño REM.
Incluso en las primeras fases del sueño, hay personas que son
capaces de tener ideas, por ejemplo, resolución de problemas
que no han sido capaces de resolver durante el día (algo social como laboral). Dependiendo del nivel de
consciencia podemos llegar a pensamientos y niveles diferentes.
Pasaríamos de la consciencia completa a la normal, a la consciencia del sueño (de la REM, hasta la consciencia
del sueño profundo, pero la consciencia es mucho menos compleja o muy simple que activa muy pocas señales).
En todos los tipos de sueño no tenemos consciencia (el coma o la sedación es un estado de sueño muy
profundo), en esas fases la actividad consciente sería muy pequeña y no sabemos hasta qué punto eso puede
ser consciente, sin embargo, nuestro cerebro sigue actuando con una cierta inercia consciente. En coma el nivel
de consciencia es mínimo.
El menor estado de consciencia se genera cuando se produce una muerte cerebral.
Una de las formas más habituales de estudiar la consciencia es estudiar la inconsciencia (personas anestesiadas,
en coma…). Esto se estudia mediante las técnicas de neuroimagen.
RELACIÓN ENTRE CONSCIENCIA Y CEREBRO.
Hay varias cosas implicadas:
- Arousal: el “despertar” del cerebro por sistemas moduladores específicos. Un despertar del cerebro para
tener un nivel normal de consciencia.
- Percepción: tenemos que estar en contacto con lo que nos sucede alrededor. Cuando somos conscientes
olemos, vemos, etc. todo tipo de estímulos. La detección y la integración de las características sensitivas. En
el sueño REM no hay estimulación perceptiva como tal, es el momento en el que nosotros construimos una
consciencia o realidad a partir de lo que tenemos en nuestro cerebro independientemente de lo que
tenemos alrededor. De forma que funcionaríamos solo con lo que tendríamos en el cerebro con
independencia de lo que ocurre en la realidad.

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- Atención: la selección de una muestra restringida de toda la información disponible. Está muy relacionada
con la consciencia.
- Memoria operativa (memoria de trabajo): almacenamiento a corto plazo de acontecimientos en curso. La
memoria de trabajo es fundamental, unifica todo lo que ocurre en diferentes zonas del cerebro y hacer que
se vea todo en el cerebro. Es uno de los elementos que integra la historia como si estuviera ocurriendo todo
en un mismo tiempo.
Además, todos los autores hablan de dos tipos de consciencia diferentes:
- Consciencia tipo P: asociada con fenómenos, estaría un poco relacionada con la percepción (sé la
temperatura que tengo, si tengo frío, que estoy de pie, etc.). Es una consciencia dinámica que podemos
evaluar de una forma más sencilla.
- Consciencia de tipo A: es la consciencia de uno mismo, del “yo”, tengo mis pensamientos, reflexiones, lo
que yo me considero a mí mismo, lo que yo soy. Es el problema duro de la consciencia, es más difícil de
abordar. El dónde estoy yo, pienso que estoy en una zona concreta de mi cuerpo, creemos que estamos en
la cabeza.
CORRELATOS NEURALES DE LA CONSCIENCIA
Sabemos que, probablemente la consciencia se basa en módulos de actividad
que forman microconsciencias, de forma que a mayor microconsciencias, mayor
consciencia total. De forma que no habría una zona encargada de la consciencia,
sino muchos módulos (microconsciencia) y todas estas actuando al mismo
tiempo y sincronizados generan una consciencia total (propiedad emergente:
activación sincrónica).
Durante mucho tiempo se pensó que la consciencia estaba relacionada con el lóbulo
prefrontal. Actualmente se sabe que esto no es así porque personas con déficits en
este lóbulo tenían más dificultades en el pensamiento, pero seguían siendo
conscientes.
Hay otras relaciones como el prosencéfalo basal (corteza más primitiva en el lóbulo
frontal) puede estar más relacionado con la consciencia que el lóbulo prefrontal.
Una de esas microconsciencia reside en el tálamo, en concreto en los núcleos
intralaminares, lo que activan un tipo de onda, una frecuencia de onda que sincroniza el resto de actividad
eléctrica del cerebro para generar esa consciencia total.
¿LIBERTAD DE DECISIÓN?
Si somos libres o no y hasta qué punto lo somos. Se ha visto que con una diferencia de 7 segundos el cerebro
decide antes de tu ser consciente de que estás decidiendo. Esto puede decirnos que, probablemente el cerebro
esté construyendo una realidad a partir de la actividad en diferentes puntos y puede que necesite de la MCP
para que seamos conscientes de ellos.
Cuando nosotros decidimos, nos parece que esto es una libertad absoluta y se ha visto que el cerebro es el que
toma esa decisión y hay una demora que es la que hace que tome esa decisión.
La consciencia, además tiene una relación con el lenguaje, no son lo mismo, pero cuando somos conscientes de
las cosas, muchas veces empleamos el lenguaje. Es una herramienta que emplea la consciencia, por ello puede
depender de la capacidad para hablar con uno mismo, pero podríamos tener consciencia sin lenguaje.

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 TEMA 3. INTEGRACIÓN AUDITIVA Y LENGUAJE.

CARACTERÍSTICAS DEL ESTÍMULO SONORO

Se basa en una onda de presión que concentra o separa las partículas (condensación/rarefacción) que tiene
distintas características en cuanto a frecuencia o amplitud.
El sonido es la vibración de un medio elástico, bien sea gaseoso, líquido o
sólido.
Según entre en el oído provocan un efecto de vibración en la membrana el
tímpano.
Las dimensiones perceptivas son:
- Tono: frecuencia de la vibración, medida en hercios (Hz).
- Volumen: función de la intensidad de la onda sonora.
- Timbre: onda simple o compleja. Aporta información sobre la naturaleza
de un sonido en particular.

El sonido es la vibración de un medio elástico, en una placa de metal se pone arena y según se emitan unas ondas
u otras se crean unas formas geométricas con esa arena. Cuanto más aguda
es la onda, más compleja es la forma que se genera. Esas formas
geométricas se parecen a una mandala, arquitectura (mosaicos).
Esas ondas se pueden distribuir en una gráfica con las dimensiones de
frecuencia e intensidad y según la frecuencia o intensidad se distribuyen en
un espectro y son audibles o no en función de esto. Por encima de
determinadas frecuencias tendríamos los infrasonidos y por debajo los
ultrasonidos.
EL ÓRGANO AUDITIVO
Está formado por:
- Oído externo: pabellón y CAE
• Pabellón auditivo es la oreja y la concha sería la apertura
del canal hacia fuera
• Canal auditivo
Anatómicamente está formado por esto y funcionalmente
amplifica el sonido, de manera que pueda hacer vibrar el
tímpano con mayor intensidad. Termina cuando llegamos al
tímpano.
- Oído medio: tímpano y osículos, va hasta la ventana oval. Su
función es la amplificación y transmisión de la onda
mecánica al oído interno.

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 • Tímpano
• Osículos: martillo, yunque y estribo. Amplifican la señal para que en el medio líquido tengamos la misma
intensidad que en el aéreo, esto lo consiguen porque hay menos superficie y, a menor superficie, mayor
intensidad de vibración.
• Ventana oval
• Está conectado a través de la trompa de Eustaquio con el canal oral
(faringe), con el canal de la nariz. Esto nos sirve para compensar
presiones. Hacen como de válvula de escape del oído.
Cuando no podemos compensar las presiones se nos “tapona el
oído”, lo que ocurre es que el tímpano no es capaz de vibrar porque
ha aumentado la presión. Cuando estamos constipados, el moco que
tenemos en la faringe también va por la trompa de Eustaquio, lo que impide la salida del aire del oído
medio y no se puede compensar la presión. Cuando somos pequeños tenemos esto mucho más horizontal
y según vamos desarrollándonos se va poniendo más vertical y es capaz de drenar con más facilidad, por
ello las infecciones en niños son más frecuentes que en adultos.
- Oído interno: cóclea
• Cóclea: se produce la transducción de la señal. Es un elemento
óseo, pero por dentro está constituido por huecos llamados
rampas (vestibular, timpánica y media). En la rampa media es
donde se sitúa el órgano de corti, órgano auditivo donde se
encuentran las células receptoras auditivas.
El órgano de corti está formado por esas células receptoras,
reciben el nombre de células ciliadas. Hay de dos tipos
(externas e internas) cuyos axones constituirán el nervio
auditivo.
Además, hay unas membranas situadas en la parte baja del órgano de corti:
o Membrana basilar: abajo.
o Membrana tectorial: en el techo de la célula.
Esa onda que llega se convierte en impulsos nerviosos y pasa a
descomponerse en elementos más simples.
Gran parte de cómo ocurre la transformación de la onda en una señal del
SN es en cómo se mueve o vibra esa membrana basilar. Cuando la onda
llega a la ventana oval, hace que vibre el líquido interno de la cóclea que,
lo que hace es mover la membrana basilar. Esa membrana no es
exactamente igual a lo largo de toda la cóclea.
o En la base de la cóclea es más estrecha, menos flexible y procesa
frecuencias agudas.
o En la zona apical (en el final) es más gruesa, más flexible y procesa
frecuencias graves.
Hay una representación tonotópica porque unas frecuencias se van a representar en unas zonas de la cóclea y
otras frecuencias en otras zonas de la cóclea.
- Vías auditivas
En resumen, tenemos el tímpano, el oído medio, la cadena de huesecillos que sirve para repercutir la onda hasta la
ventana oval que pone en movimiento el liquido de la cóclea, si se encuentra en el centro se llama endolinfa y en
la periferia se llama linfa.
Ese líquido que forma la cóclea va vibrando como una onda en un fluido y va moviendo las membranas que forman
el órgano de Corti (órgano receptor de la señal auditiva).
Finalmente, repercute sobre la ventana redonda, que amortigua la onda. Fisiológicamente este es el proceso que
sigue la onda a lo largo de la cóclea.

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El principal órgano de audición es el órgano de Corti, situado en
el canal medio, donde está la endolinfa. Si lo extendemos
tendríamos las membranas basilar y la tectorial, esta última
estaría encima de las células receptoras:
- Ciliadas externas: situadas en el exterior de la cóclea
- Ciliadas internas: interior de la cóclea, casi ¼ de las
membranas externas. El movimiento relativo es lo que hace
que los cilios de las células se inclinen hacia un lado u otro.
Algunos tipos de células receptoras son muchos más abundantes, pero al final conectan con una única neurona que
conforma ese axón nervioso (células ciliadas externas), mientras que una única célula ciliada interna puede tener
muchas conexiones con células bipolares. Papel fundamental de las células ciliadas internas en número.
Las ciliadas externas tienen un 75% de presencia frente a un 25% de internas. Sin embargo, lo que representan en
cuanto a información que llevan es un 5% para las externas frente
a un 95% de las internas. Las externas juegan un papel diferente
que el de las internas.
Aferencias es que manda hacia órganos superiores del SNC. Por
tanto, estamos hablando de señales de entrada al SNC, las
externas están relacionadas con señales eferentes, es decir,
señales que vienen desde la corteza y son descendentes y lo que
harían sería tratar de ajustar las cualidades del oído a la experiencia
previa que ha tenido el sujeto y al sonido externo, una especie de
modulación cortical (en función de la situación particular, además
de situaciones frecuentes).
Podemos adaptar el oído a situaciones que normalmente no oiríamos, controlamos las capacidades de nuestro oído
de esta forma.
TRANSDUCCION EN LAS CELULAS
En esos cilios, el movimiento hacia un sentido y otro de las
membranas basilar y tectorial lo que hace es mover esos cilios
hacia un lado u otro, ese movimiento va a ser la señal que va a
abrir los canales.
Lo importante es que haya un paso de iones para que cambie el
tipo de señal, es un sistema habitual en el que los canales se
abren, se trata de una apertura mecánica. No hay una interacción
química.
Una pequeña cantidad de K+ y Ca2+ entra en el canal, lo que genera
el potencial de acción hasta que una gran cantidad entra en esos canales
y hacen que cambie el estado eléctrico de esa célula para hacerla más
positiva.
De tal manera que, en función de reposo, los cilios están levantados y ya,
la célula permanecería sin ningún tipo de cambio eléctrico. Cuando llega
una onda y cambia el movimiento de los cilios, la membrana tectorial
tiende a ir hacia la derecha, lo que hace que los extereocilios se muevan,
cuando se genera esa inclinación hacia el lado en el que está el
extereocilio más largo (quinocilio) es cuando se produciría la apertura de
los canales, la despolarización. Justo lo contrario, si el movimiento es
hacia el lado opuesto, es decir, en contra del quinocilio, en ese caso
hablaríamos de una hiperpolarizacion, un cierre total de los canales.
En estado de reposo, están prácticamente cerrados, pero dejan pasar
algunos iones.

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Si se produce una despolarización, entraría mucha cantidad de K+ y Ca2+, la célula receptora se despolariza
completamente. Si es hiperpolarización, los canales se cierran completamente.
Por tanto, hay 3 señales diferentes:
- Reposo.
- Hiperpolarización.
- Despolarización.
Cuando una célula está hiperpolarizada, está mucho más negativa que cuando está en reposo (-70mV), lo que
implica que necesitamos una descarga más grande para que esa célula se ponga a trabajar. Mientras que, si está
en reposo, con una descarga más pequeña conseguimos que esa célula se despolarice.
Esos cambios en los potenciales de acción (estados eléctricos de las neuronas) repercuten en la salida del
neurotransmisor glutamato, aunque también se liberan neuromoduladores como ATP y opioides.
La amplitud del potencial de acción (es decir, cómo sea de intenso el potencial de acción) depende también de la
inclinación de los estereocilios (Cuanto más se inclinan, el potencial de acción es mayor). A mayor inclinación, se
interpreta como que el ruido es muy fuerte, cuanto más se tumban, más amplia es la onda y, por tanto, la señal
que traduce el SN sería que es un sonido de onda amplia y alta intensidad
VÍA AUDITIVA Y PROCESAMEINTO NEURAL.
A partir de la liberación del glutamato se inicia la vía, se inicia en la cóclea.
Las neuronas que inician la vía son las neuronas bipolares que conectan con la
célula receptora mediante el glutamato.
Las neuronas bipolares están muy presentes en los sistemas sensoriales, pero
estas son muy largas en el caso del sistema auditivo, forman parte de la propia
vía. Todas las bipolares van a transmitir ya la vía auditiva.
Los somas de esas células bipolares van a formar el ganglio espiral, la otra parte
del axón se dirige hacia regiones del bulbo raquídeo para empezar a provocar
una vía, es decir, para continuar por una vía.
Las primeras sinapsis las va a realizar en unos núcleos, los núcleos cocleares
(seria la primera estación de relevo del nervio auditivo).
Hasta los núcleos cocleares dorsal y ventral y, después, desde ahí el grueso de
la vía se dirige hacia los núcleos de la oliva, dispuestos a ambos lados del bulbo
y la vía sigue ascendiendo en dos vías diferentes de forma paralela.
Por tanto, sería una vía duplicada. Sube a través del lemnisco lateral (fascículo
de fibras que transmiten información auditiva a través del bulbo y la
protuberancia), llega hasta los colículos inferiores y, desde ahí, hacia los
tálamos (núcleo geniculado medial del tálamo, encargado del relevo de la
información auditiva) y, para acabar en las cortezas de ambos hemisferios ya
que la vía es paralela.
La vía asciende por el lado ipsilateral y por el contralateral (lo de
q es paralela y eso).
La información que llega a la corteza principalmente es
contralateral, debido a que hay mucha más cantidad de fibras
que suben por la parte contralateral, pero, realmente, la
información va duplicada (sube por ambas vías). La mayor
potencia es contralateral.
En los colículos se produce un cruce de información para llegar
a los tálamos. Los cruces sirven para integrar la señal que llega
de ambos oídos, eso sirve para la localización de los sonidos, por
tanto, si la información se cruza y en diferentes sitios tendremos
muy clara la señal y de dónde está llegando. Esos cruces, por
tanto, son importantes para la comunicación entre los dos oídos.

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Uno de los puntos de parada son los colículos inferiores, parece que
tienen células de procesamiento computacionales que dan un
análisis de la señal que tiene que ver con dónde está un objeto de
manera que podamos mover la cabeza para orientarla hacia los
sonidos.
Por tanto, los colículos tienen esa función integradora, sobre todo
en lo relacionado con la localización de los sonidos y en el
procesamiento de los sonidos complejos. Tienen conexiones con los
colículos superiores para la integración auditiva-visual, sin
intervención de la corteza.
Núcleo geniculado medial: al lado del geniculado lateral para que
haya un procesamiento mutuo también (de visión y audición).
De ahí se pasa a la corteza auditiva, su característica es que, a simple vista, esta no se ve. Porque está por debajo
de la circunvolución temporal superior, está escondida debajo.
Tenemos áreas primarias: corteza auditiva primaria y después
cortezas de asociación que se llaman zona del cinturón (rodea
al área auditiva primaria y recibe información de la corteza
auditiva primaria y del NGM) y zona del paracinturón (rodea
al cinturón y recibe información de este y la del NGM). De
forma que ambas regiones reciben la información procedente
desde la corteza auditiva primaria y del núcleo geniculado
medial del tálamo.
La corteza auditiva primaria tiene una organización
modularizada, lleva una información de forma modular, organizada.
Desde las células ciliadas de la cóclea hasta la corteza primaria, la información está organizada en tonos o
frecuencias, de forma que se conserva esa forma de organizar la información hasta aquí, donde existen módulos
diferentes para procesar diferentes frecuencias de onda.
Otras zonas adyacentes tienen una mayor definición, cuando nos extendemos hacia unas zonas de asociación se
procesan otros elementos más complejos como el habla.
Las cortezas de asociación o secundarias están detrás de la circunvolución de Heschl, corresponde con el área de
Wernicke, tiene una extensión mayor en el hemisferio izquierdo, pero también está en el derecho.
Durante mucho tiempo se ha considerado que esta área estaba especializada (en el izquierdo correspondería con
el procesamiento del lenguaje y el derecho con el musical). Actualmente se sabe que no es así, hay una integración
de esas áreas de asociación, aunque es verdad que hay regiones que siguen especializadas en ciertas partes del
procesamiento y Wernicke especialmente está especializada en lenguaje en el izquierdo y música en el derecho,
pero también se procesa lenguaje en el derecho y música en el derecho. Por tanto, aunque en cierto modo están
especializadas, hay una integración.
DOS VÍAS EN CORTEZA AUDITIVA
- Vía dorsal: se encarga principalmente de localizar dónde está localizada la fuente de ese sonido. Lóbulo parietal
superior, lóbulo parietal inferior y circunvolución frontal superior.
- Vía ventral: especializada en saber qué tipo de sonido es el que se está produciendo. Circunvolución frontal,
media e inferior y circunvolución temporal superior.
PERCEPCION DE SONIDOS COMPLEJOS: LENGUAJE Y MÚSICA
- Permite detectar sonidos: es decir, diferenciar entre si hay o no sonidos.
- Determinar su procedencia: saber de dónde viene el sonido
- Reconocer el sonido: qué tipo de sonido es y si tiene relevancia para el sujeto.

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PERCEPCIÓN DEL TONO
La percepción del tono (dimensión perceptiva) corresponde a la frecuencia (dimensión física) de la onda sonora.
- Codificación espacial: codificación de la frecuencia por el lugar de la membrana basilar que más se desplaza
ante una frecuencia determinada. La cóclea tiene una distribución espacial que se extiende hacia la corteza, lo
percibimos dependiendo de dónde se esté localizando en esa vía desde la cóclea hasta la corteza. La percepción
del tono se realiza principalmente mediante este tipo de codificación.
Prueba neomicina, se vio que este antibiótico, esos niños tenían problemas de audición que empezaban en un
tipo de frecuencias que avanzaba hacia frecuencias más graves y esto avanzaba en el tiempo. Este destruía las
células ciliadas de la cóclea de forma espacial, primero las de la base e iba avanzando hacia las de la corteza.
Cuando empezaban a morirse las células de la base, los niños tenían problemas en el procesamiento de
frecuencias altas. Se vio que en la cóclea hay un procesamiento establecido en unas zonas que procesan un tipo
de frecuencias y otras que procesan otro tipo de frecuencias.
- Codificación temporal: codificación de la frecuencia por la tasa de descarga de las neuronas del sistema
auditivo. Las frecuencias más bajas, las que se codificarían en el ápex de la cóclea, también lo hacen
temporalmente, debido a que la onda llega a la perilinfa. Al inicio, es más fuerte y al final, con el tiempo y el
espacio es más débil, ahí hay una diferencia temporal (tiempo que tarda desde que llega a la ventana oval hasta
que llega al ápex). De forma que cuando recibe señal más tarde que otras, el sistema las codifica como de baja
frecuencia.
De esta forma, nuestro SN es capaz de saber qué tipo de tono estamos escuchando.
IMPLANTES COCLEARES
Uno de los problemas es que hay niños que nacen sin células ciliadas o con pocas, la solución es emplear implantes
cocleares.
Estos niños nacen sordos y mediante estos implantes podemos permitirles que tengan una parte de la audición.
Cuando empezaron a utilizarse los implantes cocleares pensaron en la distribución tonotópica de la cóclea y
desarrollaron unos electrodos concretos que se introducen en la cóclea y en la base de estos procesa frecuencias
más bajas y en el otro lado más altas, de la misma forma en que lo hace la cóclea.
Esto supone una verificación de que el procesamiento del tono se realiza de forma espacial.
PERCEPCIÓN DEL VOLUMEN
Los axones del Nervio Coclear informan al cerebro del volumen de un sonido alterando su tasa de disparo.
Se realiza por frecuencias de disparo, cuando las células ciliadas envían muchas tasas de disparo es porque el
volumen es alto. Es decir, la dimensión perceptiva que tenemos de algo físico (intensidad) se produce por una
transformación de esa intensidad en una tasa de disparo.
PERCEPCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN ESPACIAL
Es decir, dónde está localizada esa fuente que emite el sonido. Para ello tenemos la teoría dúplex de cómo se
percibe a través de dos mecanismos:
- Diferencias de tiempo: tiempo que tarda en llegar el sonido a un oído u otro.
- Diferencias de intensidad, en concreto más para procesamiento de las frecuencias altas.
El complemento de ambos es perfecto, la unión de ambas señales nos permite localizar las fuentes de emisión del
sonido de forma más verídica.
Para localizar un objeto, no necesitamos llegar a la corteza para saber dónde está localizado el objeto. A niveles
más bajos ya se produce el procesamiento de localización de los objetos (núcleos de la oliva o colículos superiores).
Es una respuesta automática. Esto se ve muy claro en los pájaros, estos mueven continuamente la cabeza porque,
para ellos de manera adaptativa es muy importante localizar los alimentos. Es un nivel de procesamiento muy
automático.

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MÚSICA Y LENGUAJE
Entendemos por lenguaje la capacidad que tienen los hombres para expresar su pensamiento y comunicarse por
medio de un sistema de signos vocales y ocasionalmente gráficos.
Caracteriza a nuestra especie.
La función más importante del lenguaje es la comunicación, es decir, el intercambio de comunicación. Aunque no
es el único sistema de comunicación
La señal hablada se interpreta modelando neuralmente la secuencia de gestos articulatorios que producirían los
sonidos que estamos escuchando. Para producir el habla aprendemos a partir de ensayos que hacemos desde que
nacemos (por ejemplo, la entonación la aprendemos incluso antes de nacer, esto se ve mediante la prosodia del
llanto) y, a partir de nacer empezamos a aprender el habla que es una de las bases del lenguaje mediante
movimientos articulatorios que hacemos con la boca. Nuestro cerebro los oye y por ensayo y error los repite hasta
que un adulto reconoce que ese patrón articulatorio que hemos hecho se corresponde con un objeto y se generan
esas asociaciones.
Hay otras regiones activas cuando producimos el habla además del área de Broca.
También hay áreas especializadas en la percepción del habla, principalmente el área de Wernicke, también son
áreas especializadas en la comprensión. Tanto la emisión como la percepción de las palabras son dos aspectos
fundamentales del lenguaje.
Además, no podríamos tener lenguaje sin memoria.
Prosodia
Cómo entonamos es una de las características más importantes de nuestro lenguaje. podemos emitir lenguajes
diferentes con informaciones diferentes dependiendo de la entonación que empleamos.
Tiene un vínculo importante también con las emociones
Lectura
Cuando pensamos en lenguaje pensamos en hablar y comprender, pero también lo escribimos y lo leemos y el
procesamiento que hace el cerebro en la segunda opción es diferente, por tanto, activa zonas diferentes. En este
caso necesita emplear zonas de la corteza visual también.
Depende también de si leemos o no en voz alta, si lo hacemos en voz alta necesitamos también que vaya hacia
zonas de broca para producir las palabras.
La lectura implica mayor actividad cortical, ya que activa las mismas que cuando escuchamos, pero, además, las
zonas visuales o multimodales (áreas de procesamiento integrado visual-auditivo, áreas de Broca, etc.).
Los humanos somos expertos en palabras, se ha visto que el área fusiforme tiene una relación con la lectura, de
forma que también se activa mediante la lectura.

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 TEMA 4. SISTEMA SOMATOSENSORIAL E INTEGRACIÓN
SENSORIOMOTORA.

INTRODUCCIÓN
El sistema sensoriomotor representa la composición de los complejos sistemas fisiológicos neurosensores y
neuromusculares. Incorpora todas las señales aferentes y eferentes, integrándolo y dando esa respuesta del SNC.
El sistema sensoriomotor está compuesto por información aferente que sufre una integración en el SNC y emite
una respuesta motora aferente.
Las entradas y salidas están comunicadas, las entradas se modifican según son las
salidas y viceversa, hay una retroalimentación entre ambas para poder mejorar
nuestra respuesta sensoriomotora, cuanta más integración haya, más ajuste y
mejor respuesta de este sistema.
SISTEMA SENSORIOMOTOR
- Esta organizado jerárquicamente: jerarquías en el procesamiento, hay elementos en el sistema que tienen un
orden superior en cuanto a poder o capacidad de manejo del sistema y otras que están a disposición de esas
unidades más poderosas.
- Segregación funcional: cada uno de los elementos se encarga de una parte concreta
- Vías ascendentes: llevan información hacia el SNC
- Vías descendentes paralelas: sacan la información del SNC
- Retroalimentación sensorial: todo el tiempo hay un feedback de lo que está sucediendo para realizar una
mejora continua del sistema mediante el aprendizaje, que cambia la naturaleza del sistema, lo va haciendo cada
vez más eficaz.
- Aprendizaje cambia la naturaleza y el lugar de control sensoriomotor.
Es una percepción a través de los órganos de los sentidos, una integración de esas señales, se toma una decisión
sobre las señales que le llegan para producir una respuesta motora que va a llevar a una organización del
comportamiento para ejecutar una respuesta motora.
Si lo llevamos a estructura hablaríamos del sistema sensorial que recibe e interpreta las señales del entorno
(percepción), áreas de asociación encargadas de tomar decisiones sobre las señales (decisiones) y sistema motor
que organiza (llevar a cabo la tarea).
Cuando estamos retroalimentando, cuando corrige los errores para hacerse cada vez mejor o más ajustado a las
tareas que realiza. Cuando esa retroalimentación ha dado una respuesta positiva, lo que ocurre es que, ese
procesamiento se relega al control inconsciente, no necesitamos la consciencia para ejecutar ese tipo de elementos
y esto también hace que pueda prestarle atención a cosas más relevantes o nuevos aprendizajes para seguir
mejorando el sistema.
ESTÍMULOS SOMESTÉSICOS
- Sistema exteroceptivo que siente los estímulos externos aplicados a la piel, es decir, nos permite detectar qué
estímulos nos afectan en el principal órgano somestésico (piel). Este, a su vez, se divide en tres partes: térmicos,
mecánicos y nociceptivos o dolorosos.
- Sistema propioceptivo, que registra la información acerca de la posición del cuerpo que le llega de los
músculos, articulaciones y órganos de equilibrio. Es la información de nuestro propio cuerpo, cómo está este
posicionado, es decir, sé si estoy sentada o no, etc. esto se debe a que mi cuerpo está informando de cómo
estoy, además, avisa del tipo de ropa que llevo, etc.
- Sistema interoceptivo, que proporciona información general sobre las condiciones internas del cuerpo. Todas
las sensaciones mecánicas, térmicas, de presión, etc. también las sentimos en el interior de nuestro cuerpo, de
hecho, cuando tenemos un dolor, muchas veces no causado por un estímulo externo, sino que es un dolor
interno.

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No solamente hay una respuesta somatosensorial, no nos llega exclusivamente información somatosensorial, sino
también estímulos visuales, auditivos…
Cuando hablamos de somestesia nos referimos por estímulos somestésicos a dolor, temperatura, tocar cosas
(tacto, es decir, si algo es rugoso, suave, etc.). Cuando hablamos de tacto, este se nos queda muy corto para
entender los sistemas somatosensoriales. Los tipos de estímulos somestésicos que podemos sentir son:
- Presión
- Vibraciones
- Calor y frio
- Lesiones de tejido, que nos ocasionan dolor.
- Estiramiento del músculo esquelético.
- Estiramiento de los tendones
- Señales de órganos internos (estiramientos, temperatura).
RECEPTORES NERVIOSOS PERIFÉRICOS PRIMARIOS SOMATOSENSORIALES.
Para todos esos estímulos, tenemos diferentes tipos de receptores:
- Mecanorreceptores cutáneos.
- Receptores de temperatura.
- Receptores del dolor o nocirreceptores.
- Propioceptores.
En este caso, tenemos una gran variedad de órganos receptores (modalidades de órganos receptores). No obstante,
el principal es la piel, es el órgano receptor más grande de todos (tiene más de 1m2 de superficie). Es un tejido que
funciona como cualquier otro, no solamente tiene como función la de aislamiento.
Además, es el lugar de ubicación de la mayoría de los receptores somestésicos. Hay otros órganos receptores
situados en músculos, tendones o vísceras.
Tiene una capa intermedia que es la dermis, una capa superior que es la epidermis. Los pelos son una parte de la
piel, además, terminaciones nerviosas (fibras nerviosas que no tienen
folículos alrededor), glándulas sudoríparas, diferentes tipos de capilares
(cuanto más superficiales menos gruesos).
Una de las características importantes es el pelo, las únicas zonas de la piel
sin pelo son las palmas de las manos y pies y labios:
- Piel pelosa
- Piel lampiña: ausente de pelo
La inmensa mayoría del cuerpo tiene pelo, este sirve para proteger para
agresiones físicas, para temperatura (abrigar). En nuestra especie, esas
funciones se han ido perdiendo, el pelo que tenemos es fino y no nos aporta
estas funciones, seguimos teniendo zonas delicadas en las que mantenemos el pelo porque son zonas más
vulnerables (genitales o cabeza). Por tanto, el pelo lo tenemos porque está relacionado con el tacto, es uno de los
receptores del tacto. El movimiento de este cuando lo tocamos cambia su sentido y provoca una señal en el bulbo
que es interpretada por una fibra que rodea al folículo y detecta una función táctil, por tanto, su principal función
es tacto.
MECANORRECEPTORES CUTÁNEOS
El propio folículo piloso es un receptor del tacto, pero hay otros más
complejos como los corpúsculos de Puccini, corpúsculos de Meisner,
corpúsculos de Ruffini, discos de Merkel o las fibras nerviosas libres. Lo
que diferencian a todos de las fibras nerviosas libres es que los otros
tienen unas cápsulas alrededor y las fibras no.
Estos responden a señales mecánicas, es decir, cuando se produce una
deformación mecánica en esos receptores, transmitirían esa señal. En
los de cápsulas, la transformación se genera ahí.

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En el caso de las terminaciones nerviosas libres, rodean un folículo y cuando
este se mueve, esa terminación nerviosa transmite la información de que ha
habido un movimiento en ese folículo.
Esa deformación física que sufre el receptor abre canales para poder llevar a
cabo una entrada de iones positivos, la despolarización de la célula, etc.
En Puccini, tienen unos bordes indefinidos. En el caso de Meisner,
responderían a un campo receptor muy pequeño alrededor del propio
corpúsculo. Los de Ruffini serían otra vez más grandes y los de Merkel
pequeños.
Los Mecanorreceptores van a estar divididos según su adaptación (lenta o rápida) y el tamaño del campo receptivo
(grandes o pequeños):

TERMORRECEPTORES
Generalmente son terminaciones nerviosas libres.
Nos informan de los cambios de temperatura. Son muy sensibles a los cambios bruscos de temperatura, pero menos
sensibles cuando ese cambio es más gradual (cuando es un cambio gradual no emiten señal). Además, presentan
una respuesta de adaptación rápida.
Nos informan de señales del exterior hacia nuestro cuerpo.
Los termorreceptores de calor empiezan a descargar potenciales de acción
normalmente a una temperatura superior a 30 grados hasta aproximadamente
50ºC, entre esas temperaturas, nuestros termorreceptores emitirían
potenciales de acción.
A partir de 50ºC, dejan de percibir sensación de temperatura y empezaríamos
asentir dolor mediante los nociceptores.
Los termorreceptores de frío comienzan a descargar PA con temperaturas
superiores a 10ºC hasta aproximadamente los 30ºC.
Por debajo de 10ºC, los receptores de frio no responden y, si seguimos bajando, responderían también con
sensación nociceptiva o dolorosa.
NOCICEPTORES
Son los encargados de detectar esa sensación de riesgo para el tejido, emitiendo sensaciones de dolor. Suelen ser
mecanorreceptores de umbral elevado o terminaciones nerviosas libres que responden a estímulos químicos. La
inmensa mayoría de ellos responden a estímulos químicos.
Se encuentran en cualquier zona de nuestro cuerpo, en la piel, pero
también en vísceras, músculos, huesos (por eso cuando nos rompemos un
hueso nos duele), excepto en el cerebro, pero sí en las meninges. El
cerebro no tiene la capacidad de notar la sensación de dolor cuando tiene
una lesión.

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Varios estímulos son capaces de producir daños:
- Mecánicos: presión excesiva.
- Térmicos: calor o frio extremos.
- Químicos: pH excesivo, sustancias neuroactivas…
FUNCIONES Y TIPOS DE DOLOR
Es un sistema de alarma, de protección para prevenir las situaciones nocivas capaces de producir daño a los tejidos.
Podemos hablar de muchas formas diferentes de dolor refiriéndonos a:
- Duración: agudo (infarto de miocardio, por ejemplo) o crónico (muchas enfermedades con dolor crónico).
- Localización (inicio de ese dolor):
o Nociceptivo: somático o visceral
o Neuropático: daño en SNC, no parte de un nociceptor. Personas que tienen daños en las fibras del SNC que
sin que haya estímulos causando el dolor, sufren un dolor y, además, son los más difíciles de eliminar con los
analgésicos normales.
- Tipo: punzante, opresivo, lacerante (mantenido en el tiempo, pero poco restringido a una zona, es más difuso,
te duele una zona amplia), cólico…
- Intensidad: leve, moderado, intenso, insoportable.
- Frecuencia: continuo, intermitente.
BIOQUÍMICA DE NOCICEPCIÓN
Qué es lo que ocurre en un nociceptor para que notemos la sensación de dolor. El nociceptor es una terminación
nerviosa libre y diferentes sustancias químicas van a interactuar con esa
sustancia química:
- Algógenos: en sí mismas producen el dolor. Son, por ejemplo, la
histamina, serotonina…
- Sensibilizadores: potencian más la sensación de dolor. Por
ejemplo, las prostaglandinas (las células rotas por un daño celular
liberan las sustancias químicas, que se unen a los receptores, pero
además se generan prostaglandinas, que incrementan la sensación
de dolor)
- Inhibitorias: eliminan el dolor en los nociceptores. Por ejemplo, los opioides generados por nuestro propio
cuerpo, son por tanto endógenos y reducen el dolor.
Por tanto, para entender la química hay que saber que las sustancias se generan por la rotura del tejido dañado y
esas sustancias generadas interactúan con los receptores, aumentando o mitigando el dolor.
PROPIOCEPTORES
Llevan información al SNC, acerca de fuerzas mecánicas que surgen del propio cuerpo, indicando la posición en el
espacio de las extremidades y de otras partes del cuerpo.
Son mecanorreceptores de umbral bajo y su información es esencial para la ejecución precisa de movimientos.
Podemos mover cualquier parte del cuerpo si sabemos dónde la tenemos. Por tanto, la propiocepción es
importante como punto de partida para el inicio del movimiento.
También reciben información del sistema vestibular (posición y movimiento de la cabeza).
Estos están localizados en los músculos, en las fibras musculares. Por ejemplo, los órganos tendinosos de Golgi son
las principales estructuras que dan esta información (dan información sobre si el tendón está tenso o relajado). Son
sensibles a la deformación mecánica y extrema. Determinan la tensión de un tendón, en el final de los husos
musculares.

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Además de estos, también los husos neuromusculares serían propioceptores, son
agrupaciones de 4 a 8 fibras intrafusales (dentro de las fibras musculares) en todos los
músculos estriados (aparato locomotor). Detectan cambios en longitud y rapidez de
contracción de fibras musculares. Es fundamental para la operación de programas
motores.
- Corpúsculos de Ruffini: información estática, envían información de posición. Son
receptores de umbral bajo.
- Corpúsculos de Paccini: es poco sensible en condiciones estáticas pero muy sensitivo
a las aceleraciones y desaceleraciones.
NERVIOS AFERENTES PRIMARIOS SOMESTÉSICOS.
A partir de los receptores, esa célula transmite la señal al SN, por tanto,
hablamos de nervios que transmiten la información. Los nervios aferentes
entran a través de las escotaduras de las vértebras (por los huecos) y esa
disposición tiene lugar 30 veces a lo largo de toda nuestra columna
vertebral (tenemos 30 escotaduras y por tanto 30 veces entran los
nervios).
La información entra desde un receptor, lleva la información que entra por
esas escotaduras justo ahí hay un ganglio (ganglios dorsales), donde se
encuentran los núcleos de las células que entraran en el SNC.
Para muchos de los nervios, tienen que entrar por esas escotaduras cerebrales, que permiten la entrada de estos,
por ejemplo, sobre todo lo que ocurre en las extremidades.
Cuando llega a la cabeza, hay pares craneales que llevan la información
somestésica que llevan información de lo que ocurre en el cerebro y la médula, las
partes del cuerpo del cuello hacia abajo llegan por las escotaduras, pero las
sensaciones táctiles que provienen de cuello y cabeza llegan mediante los pares
craneales.
Además, esos nervios aferentes que llegan desde las diferentes localizaciones van
a organizarse en formas de dermatomas, es decir, habrá nervios especializados en
inervar una zona específica de la piel. Por eso, podemos distribuir el cuerpo en diferentes de dermatomas que
inervan distintas zonas y regulan aspectos somestésicos de diferentes
áreas de la piel, localizados de una manera adecuada a cuál es la entrada
más próxima o eficaz que tienen esos nervios.
La mayoría de los herpes, ese virus se queda localizado en la raíz de un
nervio y genera un herpes que está en un dermatoma concreto que inerva
un nervio.
Existe por tanto una correspondencia entre la zona de la médula y la zona
exacta de la piel.
Secundariamente existe un gran solapamiento entre los dermatomas
(para no perder la sensibilidad por la pérdida de un nervio). Es decir, un
dermatoma a veces cubre una cierta parte de otro para evitar que si hay
un accidente en ese no se quede ninguna zona sin función.
LOS NERVIOS AFERENTES PRIMARIOS
Tenemos 4 tipos de nervios diferentes:
- Grupo I o a: son los nervios que llevan información de los propioceptores del músculo esquelético. Estos tipos
de nervios son normalmente axones gruesos.
- Grupo II o ab: nervios que llevan información de los mecanorreceptores cutáneos. Estos son un poco más finos
que los anteriores y la información que llevan es un poco más lenta que los anteriores. Por ejemplo, cuando te
arrancas un padrastro.

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- Grupo III o Ad: llevarían información sobre el dolor y la temperatura. Cada vez son más finos y, por tanto, más
lentos. Sensación de calor y dolor al mismo tiempo, por ejemplo, cuando te arrancas un padrastro. De pequeño
diámetro (1 a 6 micras) y mielinizadas. Realizan la transmisión del dolor rápido y de corta duración (1º dolor).
Su estimulación desencadena una reacción de retirada, flexora, rápida. El dolor se percibe con carácter
punzante.
- Grupo IV o fibras C: son los más finos y la información más lenta de todas. Ese tipo de fibras lleva información
de dolor y temperatura y prurito (picor). Esos son especiales, se diferencian de los otros porque el resto son
mielinizados, sin embargo, estos son amielínicos, lo que hace que sea aun más lentos. De pequeño diámetro
(0,2 a 1 micra) y amielínicas. Realizan la transmisión del dolor lento y permanente (2º dolor). El dolor se percibe
con carácter urente o de quemazón.
VÍAS CENTRALES ASCEPDENTES SENSORIALES
La información de las fibras entra en la médula y, a partir de ahí, hablaríamos de fibras que se encuentran dentro
del SNC. En el sistema somatosensorial, tenemos un órgano enorme que es todo nuestro cuerpo y este tiene que
llevar la información a todo nuestro cuerpo, necesitamos que esas informaciones discurran a lo largo de la médula
mediante la sustancia blanca. La sustancia blanca serían sistemas de transmisión de información, de fibras que
llevan información, en este caso, fibras ascendentes. Hay dos sistemas que transmiten sensaciones somestésicas:
- Sistema lemniscal: información táctil compleja y señales propioceptivas. Por tanto, de los grupos de fibras a o
alfa (aa y ab). Fibras gruesas, mielinizadas y rápidas. Llevaría ese tipo de información.
- Sistema anterolateral: lleva sensaciones nociceptivas y de temperatura, pertenecientes a las fibras ad y tipo C.
hay tres tractos diferentes: tracto espinotalámico (el más importante, encargado de transmitir sensaciones
dolorosas), tracto espinoreticular y tracto espinomesencefálico.
Por tanto, el sistema está separado en cuento a las sensaciones que se encarga de llevar. Por eso, si hay una lesión,
no afecta a todo. Por un lado, tendríamos sensaciones táctiles propioceptivas y, por
otro, sensaciones de temperatura y dolorosas.
Estas vías ascendentes de sustancia blanca que ascienden discurren por la parte
dorsal, toda la información somestésica ascendente se localiza en la parte dorsal de la
médula. La información que discurre por la sustancia blanca ventral de la médula está
relacionada con toda la parte motora. La médula es un transportador de información,
por un lado, sube la información sensorial y por el otro baja la información motora. En
este momento estamos hablando de vías ascendentes dorsales.
SISTEMA LEMNISCAL
Tenemos la fibra que está llegando desde el nocireceptor que hace sinapsis en ese
cambio periférico, desde ahí entra en el SNC y hace sinapsis con una neurona en la asta
dorsal encargada del procesamiento somestésico y por el lado ipsilateral asciende hasta
la altura del bulbo, ahí se decusa la vía, es decir, se convierte en contralateral y, a partir
de ahí, cuando la vía llega al tálamo y a las cortezas la información es contralateral.
Diapositiva: el axón de la primera neurona (1º orden) cuyo soma se localiza en los
ganglios de la raíz dorsal, hace sinapsis en la sustancia gris ipsilateral de la médula o de
núcleos del bulbo. El axón de la neurona de 2º orden asciende y se decusa o cruza al lado
opuesto en el bulbo y termina en el tálamo.
SISTEMA ANTEROLATERAL
Mientras que, en el sistema anterolateral, cuando el axón de primer orden cuyo soma
se localiza en los ganglios de la raíz dorsal, hace sinapsis en la sustancia gris ipsilateral
de la médula o de núcleos del bulso. El axón de 2º orden llega al SNC y cuando conecta
con la neurona dentro del SNC, asciende por el lado contralateral, es decir, se decusa o
cruza al lado opuesto y termina en el tálamo.

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Por tanto, ambas, anatómicamente ascienden por lados diferentes, una se decusa en el bulbo y la otra nada más
entrar en la médula.
Esto se ve con más claridad en los nervios sacros o lumbares porque ascienden por sitios diferentes hasta llegar al
bulbo, a partir de ahí todos son contralaterales. Sin embargo, los cervicales tienen poco tiempo hasta ser ambos
contralaterales. Esto puede afectar a una lesión, si la hay, dependiendo de en qué segmento se produzca puede
estar afectando más a unas partes o a otras.
TRACTO ESPINOTALAMICO
Dentro del sistema anterolateral, es el sistema más importante que lleva información dolorosa, las fibras llevan la
información hasta el segmento medular que corresponda, donde se produce la contralateralización.
SISTEMAS DE ANALGESIA
Tenemos sistemas de analgesia (contrario del dolor) que amortiguan la sensación dolorosa. Estos son sistemas
descendentes, llevan la información desde regiones situadas
principalmente en el mesencéfalo, por ejemplo, sustancia gris
periacueductal (en el acueducto de Silvio), estas generan un tipo de
actividad que genera analgesia. Inician una vía descendente que
después va haciendo sinapsis en otras regiones del núcleo hacia el
tronco del encéfalo. Descienden por la médula hasta un complejo
inhibidor que se produce a la altura del segmento al que está llegando
la información dolorosa. La señal dolorosa aquí trata de inhibirse.
Es un control cortical, es decir, el control está llegando que comunica
con la sustancia gris y genera ese complejo inhibidor en la médula, en
el sitio donde está llegando la información dolorosa. Esos impulsos descienden. Hay unas interneuronas
inhibitorias que liberan neurotransmisores inhibidores como:
- Péptidos opioides: se descubrió a finales de los 70, se emplean opioides desde hace muchos años, después se
empezó a realizar un procesamiento de la planta del opio para generar la heroína o preparados sintéticos como
la morfina.
Se investigó mucho durante toda la década de los 80, fue un descubrimiento casual, se descubrió que había
unos receptores en el organismo, los primeros fueron los µ, no se sabía su función hasta ver que mediaban la
acción del opio, cuando vieron que había un sistema receptorial preparado para responder a sustancias
externas (cuando daba morfina lo mediaban estos receptores).
Pensaron que seguramente habría
sustancias endógenas similares a esos
receptores que procesaran esas sustancias
de forma endógena. Liberamos péptidos
opioides (cuando liberamos endorfinas)
cuando hacemos deporte, lo que ocurre en
este caso es que ponemos los músculos a
trabajar de forma intensa, nuestro SNC
detecta que nuestros músculos están
sufriendo un daño, poniendo en marcha
estos péptidos, por eso, cuando hacemos
deporte liberamos endorfinas. También, si hacemos una actividad de riesgo liberamos endorfinas, por ejemplo,
hacer paracaidismo, no ponemos en riesgo nuestro organismo, pero cognitivamente creemos que si, por tanto,
nuestro SNC libera endorfinas.
- Péptidos cannabinoides: se descubrió después del anterior. Primero se descubrió que había un receptor en el
que se acoplaban el hachís y la marihuana, no tenia sentido que hubiera un receptor (CB1 y CB2) para eso, por
lo que tenia mas sentido que tuviéramos unas sustancias endógenas, descubrieron entonces la anandamida,
es una sustancia endógena de nuestro cuerpo que provoca felicidad o placer.

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Escalera analgésica de la OMS
Cuando tenemos un dolor de cabeza (dolor leve) tomamos paracetamol o AINES (ibuprofeno), antiinflamatorios,
pero su capacidad analgésica es similar. Estos lo que hacen es que
actúan directamente donde se está produciendo la lesión, en la
zona donde está el nociceptor y modulan la actividad química que
se está produciendo ahí. Por tanto, son externos. Inhiben las
prostanglandinas (sensibilizadores del dolor), aliviando así el dolor
porque no hay un sensibilizador.
Para dolores más intensos, empleamos opioides débiles o fuertes
combinados con analgésicos. Esto es un problema que se está
generando en todos los países, hay un consumo muy grande de
fármacos opioides que deriva en el consumo de heroína.
El ultimo escalón se refiere a técnicas de cirugía o algún tipo de
estimulación interna. Técnicas aplicadas en unidades del dolor.
DOLOR Y PRURITO (PICOR)
El picor es un tipo de dolor.
- Ambos se transmiten por fibras C y ad y las vías son las mismas.
- Son incompatibles, no se pueden presentar al mismo tiempo las dos sensaciones en la misma forma. Rara vez
aparecen en la misma zona de piel y al mismo tiempo.
- Cuando nos rascamos estamos provocando una sensación dolorosa y táctil que lo que hace es inhibir la
sensación de prurito porque esta es más débil y se transmite por fibras más lentas que el tacto. Cuando
rascamos provocamos un dolor que anula la sensación de dolor porque hay sensaciones más potentes que el
picor.
- No hay pruritoreceptores.
- Está influido por factores psicológicos (emocionales, por ejemplo, cuanto más piensas en el picor, más te pica,
de la misma forma en que pensar en que te duele algo incrementa el dolor). El dolor está modulado por señales
emocionales.
CORTEZAS SENSORIALES. PROCESAMIENTO NEURAL
Una vez que la sensación somestésica ha ascendido hasta el tálamo y las cortezas. Cuando la información llega a la
corteza específica somatosensorial, esta está localizada en la circunvolución
postcentral, ahí se sitúa la primera corteza que evalúa la primera información
somatosensorial (S1).
S1 está dividida en áreas 1, 2, 3ª y 3b
El área BA3a recibe información propioceptiva. Sirve para percibir la posición del
cuerpo, y tiene abundantes conexiones con la corteza motora en la circunvolución
precentral, necesarias para el control de movimientos.
Es una corteza somatotópica, siempre las cortezas primarias responden a un formato de
conexión directa conectada con el homúnculo somatosensorial (representación de cómo
están de extendidas las zonas de procesamiento cortical correspondientes a diferentes
partes de nuestro cuerpo) si dibujásemos un
hombre sería como el de la dp. Tenemos una
representación muy grande que procesa la
información de la cara, sobre todo de los labios
(porque hay muchas fibras que llegan de esas
zonas, tiene muchos receptores, se necesita
que gran parte de la corteza esté
representando esa información) y una parte muy pequeña de las piernas,
de los gemelos.

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 TEMA 5. CRONOBIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SUEÑO.
CRONOBIOLOGÍA
Es la disciplina que estudia la organización temporal de los procesos que ocurren en los seres vivos. Estudia los
ritmos biológicos, los mecanismos que los originan y sus alteraciones. Somos seres rítmicos, en algunas cosas en
las que conductualmente apreciamos, pero, también en otras variables como la liberación de hormonas o la
regulación de la temperatura, de las que no somos tan conscientes.
Un ritmo biológico es la recurrencia de cualquier fenómeno dentro de un sistema biológico a intervalos más o
menos regulados. Se clasifican en: circadianos (un ritmo que dura 24h), infradianos (aquellos que se producen
cada más de 24h), ultradianos (aquellos que suceden varias veces durante 24h), etc. Pueden transmitirse por
generaciones, es decir, podemos heredar nuestros ritmos, incluso se han visto codificados en el ADN una forma
de ritmos determinados (endogenización, es decir, un proceso de que ese factor rítmico llega a tener una huella
y puede ser transmitido a las generaciones).
RITMOS BIOLÓGICOS: TIPOS SEGÚN LA PERIOCIDAD.
- Circadianos: con una frecuencia próxima a la diaria, 20 a 28
horas.
- Ultradianos: frecuencia inferior a la diaria, periodo menos
de 20 horas.
- Infradianos: con una frecuencia superior a la diaria,
periodo superior a 28 horas.
Ritmos ultradianos:

Se ve que hay varios picos durante la noche de liberación de esa

hormona NH, esa liberación en picos en diferentes momentos de la
noche sería un ciclo ultradiano, porque ocurre varias veces.

Ritmos infradianos:

Una misma variable biológica puede presentar ritmos de frecuencia diferente,

por ejemplo, algunas hormonas presentan una secreción pulsátil ultradiana y,
además, siguen un ritmo circadiano de alrededor de 24 horas o un ritmo
infradiano.

Ritmos circadianos
Además, estos ciclos suelen estar relacionados unos con otros. Por ejemplo, el ritmo
vigilia-sueño, la temperatura corporal y el cortisol están muy relacionados, a lo largo
del día tenemos una fase de vigilia, eso se acompaña con la curva de la temperatura,
durante la fase de vigilia, la temperatura empieza a subir a primera hora de la mañana
y, poco a poco, según se va acercando el momento de ir a dormir, la temperatura va
descendiendo. Sobre las 6-7-8 de la tarde que es cuando solemos tener un proceso
febril, en estas horas es más probable que aumente la temperatura porque en esas
horas es cuando tenemos los picos más altos. Cuando tenemos sensación de sueño,
baja bruscamente la temperatura hasta que nos despertamos que vuelve a subir.

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Hay técnicas para inducir el sueño, a personas con dificultades para dormir se les recomienda darse un baño
caliente a última hora de la tarde, lo que hace que les suba más la temperatura de lo que lo tienen ya y, después,
al salir del baño, el cambio de temperatura hacia el frio seria aun mucho mayor que la normal (aumentamos el
enfriamiento de la hora con la salida), eso ayuda a marcar más el momento de iniciar el sueño. Esos baños
pueden ayudarles a que ese momento en que les baja la temperatura al salir del baño lo interpreten como
sueño.
Lo mismo ocurre con el cortisol (hormona del estrés), cuando está muy alta hablaríamos de que hay ansiedad,
pero, en ritmos normales de variación alta y baja regularía periodos de más actividad con periodos de menos
actividad. A primera hora de la mañana, sube la liberación de cortisol, cuando nos despertamos estamos en el
pico máximo de cortisol y después, va bajando a lo largo de la mañana, se ve una bajada importante a la hora
de la siesta y, después vuelve a subir de forma sostenida hasta ultima hora del día, donde ya los niveles están
muy bajos. Cuando iniciamos el sueño tenemos el nivel de cortisol más bajo ya.
RITMOS CIRCADIANOS: RELOJ INTERNO
Durante mucho tiempo se ha pensado que ese “reloj interno” es
por la luz, que es la que regula si debemos irnos a dormir o no.
Experimento de Jean Jacques d’Ortous de Mairan (1729),
planteó este experimento y observó que la mimosa durante el
día abría las hojas y durante la noche, cerraban flores y hojas. Él
pensó que esto era por influencia externa, es decir, influencia de
la luz solar.
Lo que hizo fue introducir esas plantas en un armario, en
oscuridad constante y observó que el ritmo seguía
manteniéndose, es decir, cuando había luz abría sus hojas y
cuando era de noche las cerrabas, incluso en ausencia de señales
externas.
Esto destapo la importancia de los ritmos internos, se entendió que teníamos un reloj, interno.
SINCRONIZADORES
El ritmo es endógeno, no es dependiente de las señales externas, a la luz, por ejemplo, es lo que le llamamos
“sincronizador”. Un sincronizador es una señal externa que ayuda a regula el ciclo interno. Al cambio cíclico
ambiental que es capaz de sincronizar un ritmo endógeno se le denomina “zeitgeber”. El tiempo ambiental con
el ciclo luz-oscuridad es el principal zeitberg de ritmo vigilia-sueño.
Otros son:
- La disponibilidad de comida.
- La presión atmosférica: la baja presión nos hace estar con una sensación de mayor sueño que cuando el
día tiene una presión atmosférica mayor, que nos hace estar más activos.
- La temperatura externa
- La interacción social.
¿Endógeno o exógeno?
Hay muchas dimensiones y escalas del tiempo en la biología, va desde microsegundos, estacionales, de años…
Apolo y Febo estaba enamorando jovencitas, una de ella se enamoró del sol, Clitie y Febo empezó a amenazarlo,
ella empezó a transformarse a partir de los pies y se transformó en un girasol, esto es un ritmo biológico, es
decir, para que el girasol gire, alguien tiene que decirle qué hora es. Es, por tanto, un ciclo exógeno, para existir
alguien tiene que decirle si es de día o es de noche.
Un ritmo biológico endógeno indica que hay un reloj biológico, es decir, un reloj dentro del cuerpo que mide el
tiempo.
Lineo inventó un reloj floral en el que uno puede saber qué hora es en el mundo de acuerdo con qué flores están
abiertas o cerradas en el campo. Tiene una precisión de alrededor de 15 minutos.

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Mairan era un astrólogo que tenía una mimosa, vio que sus hojas estaban extendidas de día y cerradas de noche,
puso la planta dentro de un ropero y vio que las hojas se seguían moviendo, hay un reloj biológico dentro de la
planta. Tenemos ritmos biológicos en todo, el experimento de Mairan era eliminar el zaitberg y ver si esto seguía
sucediendo.
Hay contraejemplos biológicos. Fritz inventó los biorritmos (ciclo emocional, ciclo intelectual de 33 días), esto
no es así, la cronobiología tiene ciertos patrones generales, ocurren en todo bicho que uno estudie. Todos los
bichos tienen ritmos de 24 horas aproximadamente, incluso bacterias o bichos en el fondo del mar que no ven
la luz del sol.
Julio Cortázar escribió que el tiempo entra por los ojos, no sabemos donde está el reloj, pero sabemos que entra
por la luz. La luz entra a través de los ojos y, por una vía que parte de la retina hacia el cerebro va hacia los
núcleos que saben que hora es (núcleos supraquiasmáticos).
Una de las moléculas se llama GMp cíclico, si este se aumenta (mediante sildenafil (viagra), por ejemplo, tarda
menos días en adaptarse).
Cualquier cosa que midamos a lo largo del día va a variar, nuestra temperatura tiene un máximo en la tarde, el
cortisol en la madrugada… por tanto, la dimensión tiempo tiene mucha importancia en la biología.
Distinguimos entre búhos y alondras, la mayoría de nosotros que somos neutros, los adolescentes son típicos
búhos (sus agujas apuntan a más tarde, tienden a hacer cosas más tarde y les cuesta mucho levantarse tan
temprano por la mañana). Esto cambia genéticamente, lo que hace que seamos más búhos (despertinos) o
alondras (matutinos).
¿Por qué marcar internamente el tiempo externo?
- Para estar mejor preparados ante los cambios ambientales, es decir, el tener marcado un reloj interno nos
ayuda a ser más independientes de lo que ocurre en el exterior y poder controlarnos de manera interna de
lo que ocurre en el exterior. Si las señales externas son difusas
- Para prescindir de señales externas.
- Para iniciar el proceso de ajuste interno.
RELOJ ENDÓGENO: NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO
En mamíferos, los principales relojes biológicos se focalizan
en el núcleo supraquiasmático y la glándula pineal,
formando el circuito retino-supraquiasmático-pineal. El
reloj está ahí independientemente de que entre luz o no en
la retina, en el núcleo supraquiasmático está formado por
distintas células que todas ellas actúan como relojes. Son
totalmente arrítmicas.
Se han realizado pruebas para comprobar que el núcleo supraquiasmático es un generador de ritmos
(pacemaker), estas consisten en la lesión de este, observando que, si se lesiona este núcleo, se eliminan los
ciclos endógenos. Si se aísla se mantiene el ritmo y, si se trasplanta, reestablece el ritmo del donante en el
huésped.
La información va a la retina, después va a la conexión retino-hipotalámica,
luego, recibe su señal circadiana del núcleo supraquiasmático a través de
una vía multisináptica que involucra al núcleo pulvinar ventral (NPV) y a los
ganglios simpáticos (ganglio cervical superior) cuyas neuronas
noradrenérgicas modulan la síntesis de melatonina a partir de serotonina
sintetizada por el pinealocito. La glándula plineal también está muy
relacionada y lo que hace es liberar melatonina. Las conexiones tienen que
ser múltiples porque es necesario poner toda la maquinaria tanto central
como periférica. La serotonina, por la noche, cuando ya no necesitamos
tanta síntesis de serotonina, esta se convierte en melatonina, que es la
hormona que liberamos principalmente durante la noche.

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El núcleo supraquiasmático proyecta sobre el núcleo paraventricular
(talámico también) y este a la glándula plineal y otras estructuras encargadas
de la regulación del SNA o al eje que regula la liberación de cortisol o la
glándula tiroides.
En respuesta a las aferencias del núcleo supraquiasmático, a través de unos
ganglios situados de forma periférica que llegarían a inervar la glándula
pineal, la cual segrega melatonina durante la noche, que actúa
retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro (incluido el NSQ).
La melatonina es una hormona que se sintetiza a partir del NT serotonina, es
una hormona que se genera en la glándula pineal, esta es una estructura sobre
la que filósofos consideraban que era el punto donde se unían alma y cuerpo. Actualmente se sabe que es una
de las únicas estructuras que aparece única en nuestro cerebro (la mayoría de las estructuras aparecen
duplicadas), lo que hace que sea diferente al resto. Esta en el centro del cerebro (se le ha llegado a considerar
el tercer ojo o, incluso, relacionarla con la eterna juventud). Lo que hace es liberar melatonina, esta ayuda a
regular el ritmo vigilia-sueño y eso es importante porque cuando tenemos un buen ritmo vigilia-sueño, es fácil
que se despierte más descansado tanto fisiológicamente como cognitivamente. Alguien que tiene un buen
ritmo biológico, por tanto, puede estar más favorecido y despierto cognitivamente, por eso, a veces a la
melatonina se le atribuyen aspectos de rejuvenecimiento.
Cuando hay luz, la glándula pineal libera serotonina y cuando hay oscuridad segrega melatonina. También se
puede tomar de forma externa en forma de fármaco, en España (no está permitida como dosis terapéutica),
están permitidos hasta dos gramos por día y ayuda a regular los circos circadianos y descansar más por la noche,
suelen tomarla los ancianos, las personas que trabajan de noche (pilotos de aviones, por ejemplo) o personas
que varían sus turnos (enfermeros, por ejemplo).
Además, tiene características antiinflamatorias, puede ser beneficioso para ayudar al mantenimiento de los
tejidos que ya, si estos no sufres un proceso de inflamación, se mantienen mejor. También funciona como freno
en la producción de células cancerígenas.
En general, se consume en muchos países y sus efectos son de regulación de los ritmos en mayor medida,
RELOJ ENDÓGENO: MECANISMOS MOLECULARES
El mecanismo fisiológico por el cual el núcleo supraquiasmático fracciona el tiempo en unidades implica que
cada una de las neuronas que lo forman tiene un reloj molecular interno.
Los componentes del reloj molecular son genes cuyos productos son necesarios para la generación y regulación
de los ritmos circadianos dentro de las células individuales del organismo.
- El reloj de mamíferos se compone, por el momento, de tres genes Period (Per1, Per2 y Per3), dos genes
Cryptochrome (Cry1 y Cry2), el gen Bmal1 y el gen Clock. Estos están vinculados con que las células sean
capaces de seguir ritmos y funcionar cumpliendo tirmos completos. Alteraciones de estos genes produce
los síndromes de abajo.
- La oscilación de la expresión de los genes reloj con un periodo circadiano es el resultado de la interacción
de dichos componentes en bucles de retroalimentación interrelacionados.
Se han descrito mutaciones en los genes para estas proteínas que son responsables de algunas alteraciones
familiares del sueño:
- Síndrome familiar de avance de fase del sueño: provoca un avance de 4 horas en los ritmos de sueño y
temperatura, se duermen a las 19:30 y se despiertan a las 4:30. Personas que empiezan a sentir sueño
muy temprano de la tarde y se despiertan muy temprano también.
- Síndrome del retraso de fase de sueño: se caracteriza por mantener de forma crónica un horario de sueño
retrasado en relación con el deseado o establecido convencionalmente. Les ocurre justo lo contrario.ç
Estas alteraciones son genéticas, se ha visto que hay vinculaciones moleculares (ritmo biológico con bases
moleculares). A parte de estas personas, también se sabe que el resto de la población que no tienen por qué

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tener alteraciones genéticas, si que podemos clasificarnos en alguno de los llamados cronotipos, normalmente
se habla de tres:
- Matutinos: estas personas van a tener un nivel de alerta mejor a primera hora de la mañana, tienen mayor
capacidad de desempeño laboral y académico a esas horas.
- Vespertinos: estas personas se despiertan más cansados, con un nivel de alerta con menor concentración,
les costaría más comenzar una rutina diaria, sin embargo, según avanza el día están más activos. Las 8 de
la tarde podría ser el mayor momento de desempeño académico.
- Intermedios
La población general se le incluye en uno u otro mediante la realización de unas pruebas, el más actual es el
test de Munich que, incluso hace una clasificación de 6 categorías. El grupo más abundante es el cronotipo
intermedio, sería un cronotipo habitual. Además, una persona con un ritmo vespertino puede ir ajustando el
horario a la normativa que le impone la sociedad, aunque posiblemente, su rendimiento, nunca será el óptimo,
sin embargo, pueden irse ajustando.
Se habla de un jet lag social, las personas que no se ajustan al horario social son vespertinas tienen una mayor
dificultad para adaptarse.
Hay personas con estilo cognitivo más globalista que tienen ritmos más vespertinos o artístico y otras más
analíticas pueden tener un ritmo más matutinos. Normalmente se les relaciona de esta forma.
En cuanto a los cronotipos, también influye la edad. Se ha comprobado que, durante la adolescencia y primera
juventud tienen un ritmo más vespertino, es decir, tardan más en despertarse por la mañana y según pasa las
horas se van despertando más. Estos años sería muy favorecedor que los alumnos fueran a clases por las tardes.
Cronotipos:
La mimosa fue el primer organismo en el que se logró demostrar que la planta podría crear su propio día sin
ninguna información sobre la luz u oscuridad, ya que esta estaba situada en un lugar oscuro y comprobó que
hay algo en la planta que puede determinar si es de día o no sin información del exterior. La mimosa carece de
cerebro, en las plantas el reloj se sitúa en cada una de las células que ni siquiera tienen que comunicarse entre
sí, sin embargo, en los mecanismos más complejos, el reloj necesita que haya algo que mire al exterior y
compruebe si es de día o es de noche y, además, transmita esta información al resto del cuerpo. En los
mamíferos, en los humanos, se trata del núcleo encima del quiasma óptico, se trata del NSQ (núcleo
supraquiasmático). Este núcleo recibe toda la información procedente de los ojos, la retina envía la información
hacia el núcleo que registra el día de 24h, y luego envía la información al resto de células del cuerpo, las cuales,
tienen su propio reloj del cuerpo (una célula hepática, el hígado recibe información del NSQ y lo manda a sus
células, que pueden sincronizarse con el resto del cuerpo).
Algunas personas son madrugadoras, se acuestan pronto y sus relojes biológicos los despiertan muy pronto y
se despiertan contentos. Otros se acuestan muy tarde, pero se despertarían a medio día si no sonara el
despertador. El reloj biológico de cada uno conecta de forma distinta con el mundo exterior. Cuando alguien
tiene un horario interno con ritmos tardíos y debe acatar un reloj social que inicia con horarios muy tempranos,
esa discrepancia (desajuste entre tiempo interno y social es lo que se denomina jet lag social). La mayoría de
nosotros somos búhos.
Nuestro reloj interno está acostumbrado a recibir mucha luz durante el día y poca luz durante la noche, vivimos
entre 4 paredes, lo que implica no estar expuestos a mucha luz durante el día y, además, usamos luz artificial
durante la noche, por eso, nuestros relojes han empezado a cambiar. Si estás enfermo y no sales de casa, puede
que el reloj empiece a ir por libre porque carece de información. En la época moderna, el único momento de
oscuridad que experimenta el reloj interno es cuando dormimos y este momento viene determinado por el
reloj interno a su vez, lo cual genera un círculo vicioso que puede llevarnos a vivir en un circo aparte. Los relojes
internos de los seres vivos no son de 24 horas, sino de 25, pero algunos alargan los días hasta 40 o 50 horas,
sufren un proceso de desincronización a interna, sus ritmos circadianos se desacoplan, eso sí, nos sentimos
mejor cuando el ritmo interno está sincrónico con el ritmo de conducta externo.
La intensidad lumínica es un factor importante, pero, además, la biología interpreta también la luz a partir del
color. La cultura índice en el reloj social (cada cultura incide en un reloj social). Que nuestro reloj biológico no
esté sincronizado con el reloj externo genera estrés, abuso de comida, etc.

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El jet lag es peor si viajamos al este que al oeste. Esa sensación que genera malestar o fatiga, incluso problemas
gastrointestinales se piensan que puede estar debida a cambios de presiones. No solamente el hecho de
cambiar horarios y llegar a un país con una zona horaria distinta, el hecho de estar sometidos a distintos tipos
de presiones puede estar interfiriendo en la regulación de estos ciclos interiores.
CILO VIGILIA-SUEÑO
El sueño (y la vigilia también) es una conducta esencial, es un estado reversible (no se pierde la consciencia al
100%) de una disminución de la sensibilidad al entorno y de una reducción de la interacción con este.
FUNCIONES BIOLÓGICAS DEL SUEÑO
- Adaptación
•
Conservación de la energía: el sueño nos vale para conservar energía ya que cuando dormimos
consumimos menos energía. De esta forma no dependemos tanto del entorno para obtener esa energía
(alimentos).
• Evitación del peligro: cuando dormimos estamos en la cama, normalmente, cerramos la puerta, etc. al
desconectar del entorno buscamos más la evitación del peligro.
- Restauración del organismo
• Recuperación corporal: recupera nuestro cuerpo (en su totalidad).
• Consolidación de la memoria: se ha visto que, durante el sueño, se producen procesos importantes de
consolidación de memoria. Los aprendizajes que hemos realizado durante el día se consolidan durante el
sueño.
TIPOS DE SUEÑO
- Sueño no REM
• Fase 1: adormecimiento.
• Fase 2: sueño lento ligero.
• Fase 3: sueño lento profundo. No hay gran diferencia entre esta fase y la fase 4,
ambas son consideradas también sueño delta (ondas lentas). La diferencia entre
ellas es que, en la fase cuatro, las ondas son aun más lentas y hay menos aparición
de otras ondas intermedias.
• Fase 4: sueño lento profundo.
- Sueño REM (o MOR): hace referencia al movimiento de los ojos.
La mayoría de la noche estaríamos inmersos en un sueño no REM de forma global. Esto varía dependiendo de
las horas de sueño que tengamos, si tenemos 10 horas de sueño, el sueño REM se incrementa, si tenemos 5
horas de sueño, el sueño REM es menor.
PUNTO DE VISTA FILOGENÉTICO
Lo normal en un humano es dormir alrededor de 8 horas (un humano en una edad adulta). No todas las especies
duermen las mismas horas, hay especies que duermen incluso 16 horas diarias o especies que duermen 3-4
horas diarias.
Sobre esto ha habido mucha investigación para ver la necesidad del sueño en las distintas especies. Todas las
especies tenemos un periodo de sueño, pero ¿por qué unas especies tenemos mayor cantidad de sueño que
otras? Hay varias variables que pueden influir:
- Los animales depredadores suelen dormir más horas, el murciélago, por ejemplo, es una de las especies
que más duerme. También los felinos (leones, tigres...). suelen despertarse solamente en las horas en las
que van a comer, el resto del día, prácticamente suelen estar durmiendo. Además, la cantidad de calorías
influye, un depredador cuando se alimenta consume una cantidad muy grande de calorías que, después
tiene que irse racionando, es decir, esa cantidad de calorías que ha ingerido tiene que guardarlas para la
próxima vez que vaya a cazar.
- Las especies que suelen ser depredados, sobre todo los herbívoros suelen dormir muy pocas horas diarias
(jirafas, por ejemplo). Esto puede deberse a que pueden ser depredados, el sueño les otorga una

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 indefensión mayor y por ello duermen menos para garantizar mejor su supervivencia. Estos consumen
alimentos pobres calóricamente (vegetales), por ello, necesitan estar comiendo durante más horas al día
para poder mantenerse calóricamente. Y, por tanto, no pueden dormir porque necesitan seguir comiendo
ya que los alimentos que consumen no les proporcionan la suficiente energía.
PUNTO DE VISTA ONTOGENÉTICO
Es decir, cómo se desarrolla el sueño a lo largo de la vida de un individuo. Los ritmos no son iguales a lo largo de
la vida de una persona. Por ejemplo, varía en cuanto al número de horas.
Un adulto duerme en torno a 8 horas, pero, cuando es niño, sobre todo, cuando es un bebé, se despiertan sólo
para alimentarse. El sueño en este momento cumple funciones de restauración, se necesita un cierto avance o
desarrollo del SN, ya que aun el cerebro está muy falto de desarrollo.
Según vamos siendo niños, vamos ajustando más esas fases del sueño, la siesta los niños la mantienen
normalmente hasta que se incorporan a la vida académica (en torno a 10 horas).
Según vamos siendo más adultos ajustamos las horas a 8 aproximadamente. Cuando somos ancianos perdemos
los ritmos biológicos y dormimos mejor.
En general, los ritmos van cambiando en cuanto a horas de sueño. Pero, además de cambiar en cuanto a horas,
cambia en cuanto a tipos de sueño durante la noche. En determinados momentos de la vida tenemos mayor
cantidad de sueño REM (los bebés, por ejemplo).
El sueño REM se encarga de esa función restauradora y, sobre todo, restauradora de nuestras neuronas, en este
momento se produce esa consolidación de los aprendizajes llevados a cabo durante el periodo de actividad. Los
niños pequeños suelen tener gran cantidad de sueño REM. Es más frecuente aun en los bebés. Es un proceso de
consolidar aprendizajes, pero, también porque el cerebro está madurando y necesita de este para establecer
conexiones. Es muy similar a la vigilia, durante él, tenemos un estado similar a la vigilia en cuanto a actividad
cerebral, tenemos inhibido el tono muscular y no nos movemos como en vigilia, pero la actividad cerebral si es
prácticamente la misma.
Para hacer un registro bueno del sueño, tenemos que incluir otras pruebas para diferenciar si estamos en sueño
rem o en vigilia, por ejemplo, el electromiograma (indica el tono muscular, en sueño REM no tendríamos).
Después, cuando un bebé avanza en edad, poco a poco, tiene cada vez más desgaste de los músculos y el
organismo, cada vez necesita más sueño no REM para que descansen sus músculos (cuanta más actividad
tengamos más sueño no REM necesitamos). Además, cuando somos adultos y tenemos mucha actividad física
durante el día, por ejemplo, realizamos mucho deporte, esa noche de sueño es posible que tenga más cantidad
de sueño no REM y, si tenemos mucha actividad intelectual (por ejemplo, en época de exámenes), eso hará que,
durante esa noche, haya una mayor cantidad de sueño REM. Pero, esto se puede regular con las horas que
durmamos de sueño.
Cuando los niños empiezan a tener más presión académica, lo normal, es que recuperen de nuevo, una mayor
cantidad de sueño REM. Después, durante la vida adulta están mantenidos y, cuando llegamos a la vejez, lo que
ocurre es que se suelen perder bastante los ritmos. Suele haber cada vez menor cantidad de sueño REM y de
fase 3 y 4 de sueño no REM, habiendo una mayor cantidad de fase 1 y 2 de adormecimiento, un sueño ligero
que no favorece un buen descanso ni físico ni mental, es un sueño un poco más superficial. Depende de sus
características durante el día, si durante el día se cansan más, tendrán un sueño más reparador.
CICLO DE SUEÑO DE UNA NOCHE
- Tenemos un inicio del sueño, normalmente nos ponemos en
situación apropiada para dormir y entramos en la fase 1 y 2
del sueño que serían unas fases de sueño más ligero en las
que es un sueño liviano que puede incluso volver a la vigilia.
Es un tipo de sueño en el que aparecen ensoñaciones de
imágenes anagógicas, es decir, que están metiéndonos en un
proceso del sueño. Por tanto, es un inicio de aletargamiento,
de iniciación hacia un sueño más profundo.
En esta primera fase del sueño, donde aparece E1 y E2, esas
dos fases duran en torno a los 20 y 30 min.

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- A partir de ahí, empezaríamos una fase de sueño profundo, de ondas lentas (fase 3 y 4). Eso es lo que
significa el primer SOL (duraría en torno a 60 min), tendríamos el doble de ondas lentas que de sueño ligero
en la primera fase.
- Después se iniciaría una fase de sueño REM, un tipo de sueño con actividad cerebral, sin embargo,
físicamente, nuestros músculos no están activos. Esta fase duraría 30 min
La primera fase del sueño duraría 120 min, el resto de las fases durarían en torno a 90 min. Esta fase dura más
por la fase de sueño ligero.
Podemos decir que toda la noche de sueño tendría varios ciclos de 90 min, si dormimos entre 7 y 8 horas
tendríamos alrededor de entre 5 y 6 ciclos completos, si dormimos menos, tendríamos menos, y si dormimos
más, tendríamos más ciclos completos.
Un hipnograma es una grafica donde se representa lo que ocurre en una noche de sueño. Tendríamos una
primera fase de vigilia, el sueño REM lo ha puesto arriba,
tendríamos un tiempo de fase cuatro y después iríamos
subiendo de fase 1 a 2 y así, hasta que luego llegaríamos al sueño
REM que es esa parte que está coloreada de mostaza. El sueño
de ondas lentas (NO REM) tiene principal protagonismo en los
dos primeros ciclos de la noche, es donde aparece la mayor
parte del tiempo invertido en esas fases. Según aumentan los
ciclos de la noche cada vez se disminuye más la cantidad de
sueño de ondas lentas y va aumentando poco a poco la cantidad
de sueño REM.
Por tanto, aunque tengamos ciclos de 90 minutos en los que se repitan todas las fases del sueño, no todos los
ciclos son iguales. Cuanto mayor número de ciclos durmamos, mayor cantidad de sueño REM tendremos. Esto
explica por qué cuando hemos dormido muchas horas, tendríamos más ciclos de la cuenta y ciclos cuya mayor
parte es sueño REM, puede ser que nos despertemos en sueño REM, lo que hace que podamos despertarnos y
recordemos los sueños. Si estamos en esa última fase del sueño podemos despertemos y nos acordemos de los
sueños, nos puede parecer que esas noches hemos dormido mucho y nos parezca que hemos soñado mucho
durante esa noche.
Por el contrario, cuando una noche dormimos pocas horas, por ejemplo, 3 o 4 ciclos, nos parecerá que apenas
hemos tenido sueño porque nuestro ciclo se habrá centrado en las fases 3 y 4 y es menos probable que nos
despertaremos en fase REM.
Adaptativamente es bueno tener estas diferencias entre los primeros y los últimos ciclos de sueño. Es decir,
que primero descansamos más físicamente nuestro cuerpo, en las primeras fases (sueño no REM), todas las
células descansan y es la parte importante en cuanto a descanso. Cuando ya se ha producido un descanso de
todo nuestro organismo, es importante que haya otras fases en la que haya sueño REM en la que se genere la
consolidación de los nuevos aprendizajes. La naturaleza ha dado mayor importancia al descanso físico.
SUEÑO REM O PARADÓJICO
Nuestro cerebro tiene una actividad como si
estuviésemos en vigilia, pero realmente estamos
durmiendo, por eso le decimos “paradójico”. Es la
fase en la que realmente tenemos las
ensoñaciones historiadas. Eso no significa que en
el resto de las fases no puedan aparecer
ensoñaciones, las hay en imágenes y breves, pero
los sueños que tienen una historia narrativa,
normalmente, están relacionados con el sueño
REM.

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MECANISMOS NEURALEs
En un estado normal de vigilia tenemos activos todos los sistemas de arousal,
todas las conexiones que están activas para mantener un estado de actividad de
arousal.
Vigilia: sistemas de Arousal
- Sistema noradrenérgico (NA)
- Sistema serotoninérgico (5HT)
- Sistema colinérgico (Ach)
- Sistema histaminérgico (HA)
- Sistema orexinérgico (Ox)
Todos ellos contribuyen a que nuestro cerebro esté en fase activa, si medimos lo que ocurre en nuestro cerebro,
estaríamos en la onda de mayor velocidad (beta),
también en vigilia tenemos del tipo alfa, pero eso
sólo cuando estamos relajados. Las ondas beta son
el reflejo de toda la actividad de estos sistemas
químicos que están liberando NT entre diferentes
estructuras para mantener el estado de vigilia.
Gabba no está presente en la vigilia, sino en sueño,
por ello no tiene flechitas en vigilia. En vigilia están
el resto activos liberando NT y durante el sueño no
REM sería, al contrario, sólo estaría activo el sistema
del GABBA. En el sueño REM, el único NT que está
plenamente activo es la acetilcolina. Por tanto, hay
diferentes momentos de acción entre sueño REM, no REM y vigilia. Esto se refleja en la
actividad cerebral, que después se puede evaluar mediante un encefalograma.
SISTEMA NA DEL LC
Las neuronas noradrenérgicas parten del del LC (locus ceruleus) y muestran el mayor
nivel de actividad cuando el organismo está “vigilante”, cuando presta atención a los
estímulos de su entorno.
La activación de las neuronas del LC y su liberación de NA aumenta el estado de vigilancia.
Tienen una función de aumentar el estado general de alerta.
La tasa de descarga de las neuronas del LC cae prácticamente a cero durante el sueño..

SISTEMA 5HT DE LOS NÚCLEOS DEL RAFE

La estimulación de los núcleos del rafe origina conducta locomotora y arousal cortical. Estas
neuronas 5HT suprimen el procesamiento sensorial de todos aquellos estímulos que
puedan interrumpir la conducta en curso. Aumentan el arousal cortical, estas neuronas con
sus conexiones corticales tienen un papel muy importante en el mantenimiento atencional,
en mantener la atención en un punto determinado, para lo que necesitamos que otros
puntos que se encuentren alrededor estén inhibidos. Favorecen, por tanto, un arousal
dirigido hacia un estímulo concreto, obviando la atención a otros estímulos que desvían la
atención.

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SISTEMA ACH (ÁREA PERIBRAQUIAL Y PROSENCÉFALO BASAL)
Las neuronas colinérgicas producen activación y desincronía cortical cuando son
estimuladas.
Estas neuronas facilitan determinados procesos asociativos y de plasticidad cortical
esenciales para el aprendizaje y la memoria.
Provocan activación general, pero, sobre todo, se activan cuando se están
generando procesos de aprendizaje y memoria, es decir, cuando necesitamos
atender a algo para que esa atención produzca unos cambios sobre todo en áreas
hipocampales.
Estos tres últimos están centrados en el aumento de la actividad del arousal cuando
hay una actividad de liberación de NT elevada.
SISTEMA HISTAMINÉRGICO (NÚCLEO TUBEROMAMILAR E HIPOTÁLAMO
POSTERIOR)
La activación de estas neuronas produce arousal cortical.
Hipersomnia ideopática: baja señal de HA.
Antihistamínicos nos producen una sensación de somnolencia porque
disminuyen la histamina (que ayuda a aumentar el nivel de arousal).
SITEMA OREXINÉRGICO.
Las neuronas orexigenas activan regiones cerebrales implicadas en arousal como el
LC, los núcleos del Rafe, el área peribraqueal y el núcleo tuberomamilar. Supondría
una puesta en marcha o sería un iniciador del proceso de activación generalizada.
Cuando están elevadas, favorecen el hambre.
Permiten el mantenimiento estable.
La administración de orexinas durante el sueño aumenta el tiempo de vigilia y
reduce los tiempos de sueño NREM y REM.
Las neuronas orexinérgicas están activas durante la vigilia e inhibidas durante el
sueño.
CONTROL NEURAL DEL SUEÑO NO REM
El incio del sueño como tal se produce cuando disminuye la actividad de los sistemas anteriores y se produce
la activación del sistema GABBAérgico.
Las neuronas gabaérgicas del área preóptica del hipotálamo activadas inducen sueño y suprimen vigilia.
La región principal que induce el sueño y las principales regiones que generan la vigilia están conectadas entre
sí por neuronas GABAérgicas inhibitorias, generando un mecanismo oscilatorio (flip-flop).
Cuando el oscilador está “encendido”, los sistemas de vigilia están activados y el APVL inhibida, por lo que el
estado es de despierto. Cuando el oscilador está “apagado”, la APVL está activada y el estado es de dormido. Si
pesan más los NT del sueño, estaríamos en un estado de sueño y si pesan más los NT de vigilia, estaríamos
despiertos, dependiendo de la potencia de estas partículas.

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La motivación para permanecer despierto o los hechos que alteran el sueño activan a las neuronas
hipocretinérgicas (orexinérgicas) del hipotálamo lateral, lo que mantiene el oscilador en posición de encendido.

La somnolencia generada por la actividad mental se debe a la acumulación de adenosina, que se inhibe a las
neuronas de APVL que, a su vez, inducen el sueño. En estado de vigilia, implica un desgaste de las neuronas
implicadas en ello, lo que hace que, al tener tanta actividad general, se generen residuos. Esos residuos son
sustancias liberadas por las células que son fruto del trabajo celular, uno de los más estudiados es es la
adenosina, esta se produce como un producto de desecho por las horas de vigilia, a mayor número de horas de
vigilia, mayor cantidad de adenosina. Parece que esta cantidad de adenosina influye desinhibiendo las zonas
implicadas en las zonas que liberan GABBA, poniendo el sistema flip flop en OFF, llevando a aumentar el sueño.
Ayuda a que la actividad de la APVL sea mayor.

La emisión de las ondas PGO repercuten una actividad que se inicia en el tronco encefálico, de ahí al tálamo y
luego al lóbulo occipital favoreciendo un círculo de activación entre esas tres estructuras. Son características del
inicio del sueño REM, por tanto, la aparición de estas ondas indica que ha empezado el sueño REM.
El sueño REM se inicia cuando aumenta la actividad de las neuronas colinérgicas del área peribraquial. Las
neuronas noradrenérgicas y las serotoninérgicas ejercen efectos inhibidores sobre las neuronas responsables
del sueño REM.

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El sueño REM sólo comienza cuando cesa la actividad de estas neuronas. El cambio del sueño REM al no REM
sería un lapso entre ambas.

En el sueño REM, a nivel neural, las neuronas colinérgicas empiezan a liberar acetilcolina principalmente, esta
se dirige hacia el núcleo geniculado prefrontal y luego hacia la corteza para generar el PGO, pero también tienen
funciones importantes en el tálamo y otras regiones del tronco encefálico que median algunas características
de lo que ocurre en el sueño REM. Por ejemplo, con el movimiento rápido de los ojos y toda una serie de
movimientos fisiológicos que se producen cuando nuestro cerebro se encuentra en sueño REM.

TEMA 6. REFUERZO Y ADICCIÓN

Reforzar
Si buscamos en un diccionario que es la palabra reforzar nos aparecerá:
- Hacer más fuerte o resistente
- Fortalecer, aumentar intensificar, animar, alentar
- Favorecer que algo ocurra o se repita
Reforzamiento
La actividad de los circuitos neurales que funcionan para mantener el contacto de los animales en ciertos
estímulos ambientales, tanto en el presente como en el futuro. Esta actividad es percibida, presumiblemente,
como placentera. Por tanto, es esa vinculación de animales o humanos con el entorno, es importante que se
intensifiquen y sean frecuentes. Se suele etiquetar como placenteras, lo que lleva a intensificar esas relaciones,
de ahí la importancia en el reforzamiento de esa variable de aumento del placer.
SISTEMA DE REFUERZOS CEREBRALES: FUNCIÓN
Una función fundamental es favorecer la expresión de comportamientos adaptativos, es decir, hay
determinados comportamiento que interesan que como especie se incrementen y se desarrollen y, por tanto,
el sistema de refuerzo está vinculado a esos comportamientos.
Por ejemplo, el comportamiento de la ingesta, tener relaciones sexuales de pareja (favorecen la reproducción)
o la relación maternofilial (es conveniente que las madres tengan una vinculación con las crías, lo que favorece
la supervivencia de las crías en los primeros momentos de vida).
Todos los comportamientos adaptativos favorecen las recompensas naturales, es decir, necesarias para que
aumente la capacidad de recompensas. La inmesa de estas recompensas tienen un efecto de saciedad (puedes
comer mucho hasta que llega un punto en el que te sacias). Depende de las características individuales de las
personas, incluso esos reforzadores naturales pueden dejar de tener un efecto saciante.

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Si no causan un efecto saciante pueden favorecer la expresión de comportamientos no adaptativos. Dando
lugar así a una adicción. Por ejemplo, uno se puede sentir bien en una carrera lo que lleva a que se presente a
otra, pero si eso le puede generar adicción. Es decir, tanto comportamientos como sustancias pueden usurpar
esas vías y generar comportamientos no adaptativos que pueden generar diferentes
tipos de problemas.
El sustrato neurobiológico que media los efectos reforzantes de las drogas de abuso es el
sistema de recompensa cerebral, sobre todo, tiene un papel fundamental la dopamina.
Hay tres áreas especialmente importantes: área ventral tegmental, núcleo accumbens y
corteza prefrontal. Esas conexiones son dopaminérgicas con neuronas que tienen los
somas localizados en esa área tegmental ventral del mesencéfalo que va hacia áreas
límbicas del núcleo accumbens y de ahí hacia áreas prefrontales, especialmente de la
corteza prefrontal. Todo ello forma parte de ese sistema prefrontal.
SISTEMA DE RECOMPENSA CEREBRAL
Los primeros experimentos se realizaron con el fin de ver cuál era ese núcleo
relacionado con la adicción. Mediante técnicas de estimulación intracraneal
(colocaban un electrodo en diferentes regiones de los cerebros de las ratas).
Para encontrar el núcleo relacionado con el refuerzo, fueron realizando pruebas
de ensayo-error hasta que encontraron un núcleo que, cuando lo pulsaban con
el electrodo, conseguían que el animal pulsara la palanca, mediante la que
recibía la estimulación y le llevaba a volver a presionar la palanca, así hasta que
dejaba de hacer cualquier tipo de actividad para presionar la misma (incluso
dejó de comer por presionarla) por el placer que le producía. Descubrieron así el núcleo accumbens, por tanto,
este tenía una importancia definitiva para entender el sistema de reforzamiento cerebral.
SISTEMA LÍMBICO
Tiene una importancia crucial:
- Participa en fenómenos agudos de recompensa.
- Gestiona respuestas emocionales y motivacionales.
- Está relacionado con procesos cognitivos (atención y memoria).
- Regula las atribuciones afectivas que se le otorgan a los estímulos
y a los refuerzos. Les carga de una parte emocional, afectiva,
motivacional, tiene ese matiz más instintivo, que es lo que aporta
realmente el sistema límbico a nuestros comportamientos.
El haz prosencefálico median que conecta el VTA (área tegmental ventral) con el núcleo accumbens está
mediado por el Sistema Dopaminérgico (más relacionada con la motivación).
También intervienen otros sistemas de neurotransmisión que interrelacionan
diversas regiones cerebrales:
- Sistema Opioide: es fundamental para entender, sobre todo, la parte
placentera.
- Sistema Gabbaérgico:
- Sistema Glutamatérgico
- Sistema Serotonérgico
- Sistema colinérgico
- Sistema Cannabinoide
¿QUÉ PROVOCA LA LIBERACIÓN DE DA EN EL SISTEMA
MESOCORTICOLÍMBICO?
- Comida.
- Pareja sexual, también la aumenta.

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 - Madre – crías
- Relaciones sociales
- Sustancias adictivas
Muchos de los comportamientos que son adaptativos de la especie lo que hacen es aumentar la liberación de
dopamina. Además de las sustancias adictivas.
SISTEMA DOPAMINÉRGICO
Los sistemas que utilizan la dopamina como NT son:
- Sistema nigroestriatal
- Sistema mesocorticolímbico

SISTEMA DOPAMINÉRGICO MESOTELENCEFÁLICO

Ambos sistemas dopaminergicos parten de regiones
troncoencefalicas, en concreto, de regiones superiores del
tronco del encéfalo y de ahí, los somas de esas neuronas van
a proyectar hacia zonas del septum (núcleo accumbens,
amígdala), todas ellas regiones límbicas y, desde ahí a
regiones prefrontales, preferentemente hacia la corteza
prefrontal. Está relacionada con el refuerzo, la adicción.
La vía verde también emplea la dopamina, los somas tienen
los somas localizados en la sustancia nigra, también
concordante con el área tegmental y de ahí proyectan hacia
zonas del estriado, zonas relacionados con el movimiento.
Esta vía, en la adicción hay una vinculación de ámbitos
motores. Muchas veces, la adicción está muy relacionada con hábitos motores que se condicionan y el
aumento de dopamina en esta vía tiene mucha importancia en la adicción.
SISTEMA DOPAMINÉRGICO MESOTELENCEFÁLICO
Inicialmente, se pensó que las dos vías dopaminérgicas que se proyectaban desde el mesencéfalo al
telencéfalo, la vía nigroestriada y la vía mesocorticolímbica eran completamente independientes.
Ahora está claro que las neuronas de estas dos vías están entremezcladas, si bien son las neuronas concretas
que se proyectan desde el área tegmental ventral al núcleo acumbens las que se han involucrado con mayor
frecuencia en los efectos de auto-estimulación del cerebro, las recompensas naturales y las drogas adictivas.
DOS COMPONENTES FISIOLOGICOS PARA OBTENER EL REFUERZO
- Motivacional: via mesocorticolimbica
- Motor: vía nigroestriatal
Ambas vías tienen un papel fundamental, de todas formas, siempre hacemos referencia a la dopamina,
además de otros NT.
REFUERZO
Estaría mediado por dos mecanismos fisiológicos separados
- Por un lado, el incentivo, el deseo, de conseguir aquello que nos estamos proponiendo, por ejemplo, si
eres fumador piensas en fumar, eso ya nos genera una sensación placentera en sí misma, el hecho de
saber que finalmente vamos a alcanzar ese objetivo que queremos. Pero ese deseo estaría más vinculado
con la dopamina
- Placer, por ejemplo, cuando ya nos metemos el cigarrillo en la boca si tenemos consciencia plena de ello.
Ambos están mediados por diferentes sistemas neurales
- Dopamina está más relacionada con el incentivo o el deseo
- Opioides y GABBA estarían más relacionados con el placer
UNA ENFERMEDAD LLAMADA ADICCION

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Los conocimientos actuales de las bases de la adicción indican que ésta se comporta como una enfermedad
del cerebro. En la obtención de un refuerzo en sí mismo, hay una parte más relacionada con la motivación,
con las ganas de conseguirlo (dopamina) y otra más relacionada con la obtención del objetivo, del placer que
genera (opioides y GABBA).
Podemos entender la adicción desde puntos de vista diferentes, podemos atribuirles unas connotaciones de
libertad del individuo de elegir una cosa u otra. Es decir, atribuirles a las adicciones algo que el individuo
decide, que se ha dejado llevar y no tiene gran parte de responsabilidad o culpa de lo que le sucede. Esto ha
ido disminuyendo en importancia y ha cobrado más importancia entender la adicción como una enfermedad,
algo que sucede en nuestro cerebro que hace que este cambie y que nos llevan a determinados
comportamientos de los que, realmente, no somos responsables y nos llevan a un tipo de respuesta.
La OMS la define como una enfermedad que cambia la estructura de nuestro cerebro y que, en parte,
condiciona a esta al individuo. Esto no le quita responsabilidad al individuo en la adicción, ese sujeto tiene
una cierta responsabilidad, tiene un papel importante en hacer que esa enfermedad no aumente… pero es
verdad que quizás, no tiene el control total de lo que le está ocurriendo porque se están produciendo cambios
en el cerebro, este se altera y le hace propenso a tener este tipo de dificultades con este proceso adictivo.
La definición de la adicción puede condicionar en el tratamiento o diagnóstico de los pacientes (si lo consideras
más algo social o más una enfermedad, lo ideal sería una fusión, esto es lo que consideran los centros de
atención integral del drogodependiente, encargados de mejorar el bienestar total del individuo).

ADICCIÓN
La OMS define la adicción como un trastorno crónico y recurrente caracterizado por una pérdida de control
del consumo de una sustancia, la cual ocupa un lugar preferencial en la vida del individuo pese a sus
consecuencias negativas.
En esta definición, dicen que es un trastorno crónico, es un trastorno que va a sufrir el sujeto durante muchos
años, a lo largo de toda su vida y recurrente, pero puede ser siempre dependiente de esa adicción, siempre
puede ser un adicto, pero eso no significa que siempre vaya a estar consumiendo, habrá momentos en los que
cese esa adicción o, incluso que deje de consumir para siempre. Incluso, se puede pensar que esos cambios
que esa adicción ha generado en el cerebro sean irreversibles. En ocasiones, aparece el deseo de una forma
invasora en nuestra cabeza y dependiendo del control cortical que tengamos, se repetirá el comportamiento
o no.
Esa sustancia o comportamiento, no solo la adicción está asociada a sustancia, sino también a
comportamientos, como, por ejemplo, el juego. Todas ellas, tanto sustancias como comportamientos ocupan
un lugar preferencial en la vida del individuo, es algo que inunda la vida de la persona, solo quiere hacer eso,
de forma que no es capaz de evaluar las consecuencias negativas de ese tipo de comportamientos.
- Podemos considerar adicción por compulsión para buscar y consumir. Un adicto tiene una compulsión
para buscar esa sustancia o repetir ese comportamiento y después consumirlo.
- Pérdida de control para limitar el consumo. El sujeto pasa a un momento en le que le cuesta muchísimo
controlar sus impulsos para seguir consumiendo, le es muy difícil de controlar y no puede hacerlo de una
forma efectiva.
- Aparición de emociones negativas cuando no se puede acceder a la sustancia. Es decir, cuando uno ve
la limitación que tiene par acceder a esa sustancia, comienzan a aparecer emociones negativas que
conllevan reacciones fisiolígicas.
Las sustancias adictivas se comportan de manera similar a las recompensas naturales, producen placer y
actúan, esencialmente, sobre los mismos mecanismos neurales.
Existe una diferencia fundamental: las recompensas naturales producen, una vez consumidas, un efecto de
saciedad. Con las sustancias de abuso, el efecto de saciedad es mucho más difícil de conseguir, en muchas
ocasiones es difícil de conseguir o, se consigue durante un momento muy breve.
Una vez satisfecho el deseo o necesidad de consumo de las recompensas naturales, disminuye la liberación de
dopamina, reajustándose así el sistema. Con las sustancias de abuso no se reajusta el sistema.

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Las sustancias adictivas, en lugar de disminuir la dopamina liberada, la
aumentan. Por tanto, la motivación no cesa.
Este efecto se denomina sensibilización dopaminérgica, y se produce sobre
todo cuando las drogas se consumen de forma repetida e intermitente.
Aumenta la respuesta, la señalización dopaminérgica. Cuando los sujetos
comienzan a consumir sustancias de abuso lo hace de forma intermitente y eso
potencia aun más esa recepción dopaminérgica que si fuese un reforzamiento
continuo.
La capacidad de las drogas de “usurpar” los mecanismos de la recompensa “sin saciarlos”, produciendo en su
lugar “sensibilización”, es lo que hace que sean adictivas.
En el proceso adictivo están implicados varios sistemas neurofuncionales:
- Sistema límbico, está muy implicada en el proceso adictivo. Incluye otras
estructuras además del núcleo accumbens. La amígdala o el hipocampo,
por ejemplo, están relacionadas con los procesos de aprendizaje y memoria
vinculadas al consumo de sustancias. También hay estructuras implicadas
con la respuesta dopaminérgica y la respuesta motivacional.
- Corteza prefrontal, tiene un papel definitivo en el desarrollo de una
adicción. Relacionada con la capacidad reforzadora, motivadora y
gratificante.
- Ganglios basales, el inicio de la adicción tiene una parte relacionada con el
desarrollo de determinados hábitos, esos hábitos tienen un papel
fundamental para establecer una adicción y en esto los ganglios basales juegan un papel fundamental. El
cortez prefrontal tiene, el orbitofrontal está relacionado con la motivación y la iniciativa de consumir. Va
a suponer el inicio tanto de empezar a consumir como de dejarlo.
- Áreas mesencefálicas y troncoencefálicas, relacionadas con el control inhibitorio.
NEUROBIOLOGÍA DE LA ADICCIÓN: MODELOS ANIMALES
Two Behavioral Paradigms.

AUTOADMINISTRACIÓN
En ella, los animales mediante un programa de aprendizaje manual de
apretar una palanca, si la aprietan en una caja de Skinner consiguen una
sustancia de abuso. Lo aprenden y, al principio se les vincula con algún
reforzador para que aprendan a pulsar la palanca per, después, se vincula con
la sustancia que se quiere estudiar.
La sustancia de abuso más empleada han sido los opiáceos (morfina,
cocaína), también cannabinoide, anfetaminas… con los opiáceos se consigue
muy bien la estimulación de los animales y con mucha dificultad se consigue
que un animal se haga adicto a un cannabinoide.
Se consigue que un animal se haga adicto y, por tanto, pulse la palanca para conseguir la sustancia y, a partir
de ahí, poder investigar.

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AUTO-ADMINISTRACIÓN DE DROGAS: INTRAVENOSA (IV)
Se practica una cirugía al animal en la vena yugular, se le conecta una sonda y a través
de ella y, mediante una inyección, se le administra cada vez que presiona una palanca
una dosis de la sustancia

AUTO-ADMINISTRACIÓN DE DROGAS: ORAL

Es decir, que un animal se autoadministre una sustancia de forma oral. Esto sobre todo
se emplea para el alcohol.
Los animales aprietan la palanca y lo que reciben es una palanca que se sube y tiene
un contenido de 0,1 mL de alcohol, consiguiendo así su dosis en gotitas. Cada vez que
aprietan la palanca, reciben la gotita.
CONDICIONAMIENTO DE LUGAR PREFERENCIAL (CLP)
Podemos vincular y estimular el consumo de una sustancia con un contexto, es decir, un entorno estimular. Y
este animal asocia esa situación estimular con el consumo de esa sustancia.
Por tanto, podemos condicionar claves ambientales con los efectos que
producen las drogas, para ello se emplean estos test. Son dos ambientes
diferentes (suelos y paredes diferentes en dos zonas, o incluso, los olores).
Ambos espacios están comunicados. Hay también de tres ambientes
(táctiles, por ejemplo, en el suelo hay una rejilla, visuales y olfativo). Por
tanto, el animal, dependiendo de cómo sea el proceso. Primero se le deja al
animal elegir un espacio, después de pasa a la fase de condicionamiento en
la que se suministra la sustancia y se le deja al animal en uno de los dos espacios y, después, en la fase de
expresión del resultado, en ella se abren las dos salas y se mide cuánto tiempo decide el animal pasar en cada
espacio. Si la droga ha sido lo suficientemente reforzante, lo normal es que pase el mayor tiempo posible en
el habitáculo que contenía la droga.
Esto es importante por saber si las claves ambientales condicionan a las personas a consumir drogas. Cuando
las personas vuelven a consumir en el contexto en el que lo hacían tras un periodo de abstinencia, se puede
producir incluso una sobredosis por la suma del efecto de las claves ambientales con los efectos de las drogas,
más que por un sobreefecto de las drogas (por consumir una dosis de más).
LABERINTO ELEVADO

Sobre todo, es útil para medir ansiedad. Se puede medir la capacidad ansiolítica
de una sustancia de abuso.

ACTÍMETRO

Mide cómo se comportan los animales durante una situación de consumo o

abstinencia.

USO, ABUSO Y DEPENDENCIA. EL PROCESO ADICTIVO.

¿Cómo usamos las drogas? ¿Abuso? ¿Dependencia? ¿Cómo es la transición?

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Tres tipos de relación con las drogas (Koob G y Le Moal M, 1997)
- Uso social, esporádico y controlado: la relación con las
sustancias, bien por su cantidad, por su frecuencia o por la
propia situación física, psíquica y social del sujeto, no se
detectan consecuencias inmediatas sobre el consumidor ni
sobre su entorno.
- Un abuso perjudicial, estas personas han pasado del uso social,
esporádico y temporal y aumentas en cantidad o frecuencia de
la sustancia.
- Cuando el abuso se cronifica se hablaría propiamente de
dependencia o adicción.
CONCEPTOS BÁSICOS DEL PROCESO ADICTIVO

- Uso de drogas: iniciación al consumo. Activación de circuitos cerebrales de recompensa que conllevan a
sensaciones de placer y euforia.
- Abuso de drogas: consumo recurrente de una sustancia de manera perjudicial para el organismo o un
tipo de consumo de una sustancia que difiere de lo que está aceptado en el contexto social.
Neuroadaptaciones cerebrales, es decir, el cerebro de ese sujeto ya comienza a generar algunos cambios
que van a perdurar en el tiempo.
- Dependencia de drogas: se prioriza el uso de la sustancia frente a otras conductas consideradas antes
como más importantes. Esto genera una pérdida importante del control del ajuste individual. Conlleva
una neuroplasticidad, es decir, un cambio importante en el neurodesarrollo de nuestro cerebro y se lleva
a cabo el desarrollo de la tolerancia. Sensibilización y tolerancia. Se pasaría ya a un proceso que se llamaría
dependencia. A partir de aquí, los cambios son más permanentes en el tiempo.
TRANSICIÓN DEL USO A LA ADICCIÓN. TEORÍAS.
- El reforzamiento positivo. Causa el uso de drogas. (Primer contacto). Reforzamiento, al
principio, el consumo de drogas produce un reforzamiento positivo. Se consume para
conseguir el placer.
- Reforzamiento negativo: tiene un papel mayor en el mantenimiento de adicción a drogas por
la reducción de los efectos negativos del síndrome de abstinencia. Puede por sí mismo
explicar el proceso de adicción a drogas. Es decir, se sigue consumiendo para evitar el dolor.
El reforzamiento positivo explica las fases previas y el negativo las fases finales.
Poco a poco, el sujeto se va viendo inmerso en un círculo vicioso en el que, para contrarrestar los efectos
negativos que le supone la retirada de la sustancia, lo que conocemos como síndrome de abstinencia, se ve
abocado a continuar con el proceso adictivo.
La sustancia pasa a convertirse en un refuerzo negativo
- Sentirte bien, tener novedades, sentimientos, sensaciones, experiencias y compartirlas.
- Sentirte mejor, para disminuir ansiedad, miedos, depresión desesperanza.

52
NEUROBIOLOGÍA DEL CICLO ADICTIVO

Explica lo que se produce en el cerebro en el proceso adictivo,

desde el inicio hasta que se produce la adicción.
Ocurre un fenómeno de sucesión pasando por un abuso hasta
que se establece la dependencia con ese set point en el que se
genera la tolerancia. A partir de aquí se establecen cambios más
rápidos, tanto en funcionamiento, como en la estructura del
cerebro.
Explica qué ocurre en el SN en el proceso adictiva, es decir, qué
cambios se producen en nuestro cerebro.
Para ello, desarrolló una teoría del proceso adictivo, basado en
tres procesos:
- Intoxicación o binge (atracón): se refiere a un consumo masivo o importante de una sustancia. Supone el
inicio en la relación con las drogas. A nivel fisiológico hay una regulación a la baja del circuito de
recompensa, es decir, poco a poco, la respuesta reforzadora positiva cada vez, las sustancias van
perdiendo valor reforzador y vamos necesitanto mayor dosis de esa sustancia para obtener los mismos
resultados que teníamos en los primeros contactos, por ello, vamos generando esa tolerancia.
- Cuando vamos desarrollando la tolerancia, se van generando, una serie de efectos negativos porque
vamos sintiendo que necesitamos mayor cantidad de dosis o, incluso, con mayor cantidad de dosis no
somos capaces de sentir lo mismo, lo cual provoca sensaciones negativas.
Esto es mayor si suspendemos el consumo, si no consumimos más, la sensación negativa se aumenta,
puede dar lugar incluso a un síndrome de abstinencia.
- Esto ya nos va ocasionando una serie de invasión del pensamiento, la sustancia invade la capacidad de
razonar, nos provoca anticipar qué ocurriría si volviera a consumir. Esa preocupación continua que anula
casi completamente otra serie de pensamiento es lo que se establece durante la tercera fase. Esta
preocupación, en muchas ocasiones lleva a los sujetos a volver a consumir y ello al binge, después a la
preocupación y así, a entrar en ese círculo vicioso.
En cada una de estas fases se han vinculado con estructuras cerebrales concretas. En la primera fase hay
mucha actividad de la región estriada de nuestro cerebro (sistema límbico y ganglios basales). La segunda
fase está muy relacionada con la actividad de la amígdala (relación con efectos negativos, miedo…) y la
liberación de hormonas hipotalámicas relacionadas con el estrés como, por ejemplo, el CRF. Por último, la
tercera fase está muy relacionada con la actividad de la corteza prefrontal y esta va a ser la que va a tener un
papel de decisión de inicio o parada del consumo.
Además, hay un cambio en el inicio, desde la impulsividad, desde los primeros consumos abusivos, hay una
parte de impulsos. Muchas personas que desarrollan esta adicción son personas que tienen problemas con el
control de impulsos, por ello, la impulsividad es una característica que define el proceso adictivo al principio.
Sin embargo, cuando ya se establece y desarrolla el proceso adictivo, se pasa a la compulsividad, a la
necesidad de consumir esa sustancia.
DOPAMINA Y ADICCIÓN: HUMANOS
Las drogas más cmunes activan la vía mesolímbica de forma directa o indirecta.

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Prácticamente todas las sustancias adictivas producen un incremento de la liberación de dopamina en el
núcleo accumbens inmediatamente después de tomarlas.

Diferentes sustancias de abuso cómo provocan cambios

importantes en liberación de dopamina en el núcleo accumbens,
sin embargo, la morfina, produce cambios menos agudos. Con la
anfetamina y la nicotina hay un pico muy grande, con la un poco
menos. No todas las sustancias de abuso liberan dopamina de la
misma manera.
Que tengan un pico más agudo quiere decir que esa sustancia va
a tener una capacidad adictiva mayor que las que tienen menor
pico. Esos picos elevados en el accumbens tienen una capacidad
adictiva mucho mayor, de hecho, la nicotina, es una de las sustancias que más adicción produce. Con la
anfetamina sucede lo mismo, los plazos en el proceso adictivo en estas sustancias se pueden acelerar.
No obstante, hay personas que tienen relaciones con las sustancias de abuso ocasionales y nunca llegan a
generar una adicción ni una dependencia.
LIBERACIÓN DE DOPAMINA
Los antagonistas de la dopamina bloquean la auto-administración o CLP.
La importancia de la dopamina se ha podido comprobar con pruebas
farmacológicas, mediante la administración de una sustancia
antagonista de la dopamina (haciendo que aunque se libere
dopamina no tiene efecto). Administrando esto conseguimos que se
bloquee la autoadministración de drogas o dejan de vincular distintas
zonas a la administración de una sustancia.
Esto nos lleva a concluir que la dopamina tiene un efecto muy
importante en el establecimiento de la adicción.
DOPAMINA Y ADICCIÓN: ESTUDIOS EN HUMANOS
La disminución de los receptores dopaminérgicos D2 está relacionada con el desarrollo de “tolerancia” a las
drogas. La dopamina tiene una familia de neurotransmisores, en este caso, son NT D, desde el D1 al D5. Los D2
tienen una expresión a la baja cuando se ha desarrollado una tolerancia a las drogas. Puede ser tanto en
número como en sensibilidad o funcionalidad de esos receptores (por ello, pueden mandar menos señal). Se
desarrolla una disminución de la efectividad de los receptores D2.
- Tolerancia: se ha de incrementar progresivamente la dosis para que produzca un efecto concreto
(originada por mecanismos compensatorios que se oponen a los efectos de la droga).
- Dependencia: manifestación del estado adictivo:
• Dependencia psíquica (búsqueda de la droga).
• Dependencia física (aparición de un síndrome de abstinencia en ausencia de la droga).
- Síndrome de abstinencia: aparición de síntomas somáticos y neurovegetativos opuestos a aquellos
producidos por una droga cuando se cesa bruscamente su consumo. Están originados por mecanismos
compensatorios.

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CRAVING (DESEO) Y RECAÍDAS
Deseo persistente por obtener la droga que puede ocurrir incluso meses o años después de la abstinencia. Lo
cual lleva a estar expuesto a la recaída. Esta puede ser inducida por drogas (asociadas al consumo de la droga
habitual, por ejemplo, un adicto que siempre consumia cocaína con alcohol, ha
dejado de consumir drogas durante 5 años, esa persona en un momento de su vida
vuelve a consumir alcohol y ese consumo de alcohol le puede inducir a consumir
cocaína), el contexto (claves ambientales) o el estrés (supone un momento de
vulnerabilidad que puede generar una recaída).
En los últimos años, la ciencia ha generado muchos datos que indican que el uso
continuado de drogas produce cambios a largo plazo en el cerebro. Y estos cambios
pueden ser estructurales y funcionales:
- Estructurales: afectan a la anatomía del cerebro. Por ejemplo, las dendritas de
una neurona del núcleo accumbens de sujetos con suero fisiológico con respecto
a unos que se les han administrado anfetaminas. Hay una serie de conexiones
dendríticas diferentes en ambos.
- Funcionales: cambios en la transmisión dopaminérgica. Cambios al alza y a la baja en dopamina provocan
unos mecanismos de neuroadaptación y una reacción del organismo tendente a retomar la homeostasis
o equilibrio. Se produce un desequilibrio entre los receptores D1 y D2 principalmente en la CPF (corteza
prefrontal). De los D1 porque deja de cobrar importancia la señalización D2 y comienza a cobrar
importancia la D1, y se produce una discordancia en esto. La descompensación entre esos dos receptores
es muy importante para entender el cambio, este se da especialmente en el córtex prefronal.
Dopamine D2 Receptors are Decreased by Addiction

La regulación a la baja de los receptores D2 facilitaría quizá la

adicción aumentando el placer que se siente al consumir,
especialmente psicoestimulantes.
El predominio de la actividad D1 favorece un estado inhibitorio del
individuo en el que solo los estímulos más fuertes son capaces de
generar motivación.
Se ve que el estriado ventral tiene una menor actividad
dopaminérgica en el adicto que en el control. Esto sucedería igual
en todo el cerebro, en el adicto hay menor actividad cerebral que
en el adicto.
Esto indica que hay una alteración de la funcional dopaminergica en diferentes regiones (CPF, núcleo
accumbens y corteza prefrontal).

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN HUMANOS

- Hipofrontalismo: inhibición del control frontal del comportamiento
(disminución de la actividad prefrontal). El estudio de TEP ha demostrado
que la actividad de la corteza prefrontal y la corteza cingulada anterior de
los adictos a la cocaína era menos activa que la de los sujetos normales
durante la abstinencia. La susceptibilidad de los adolescentes al potencial
adictivo de las drogas de abuso podría estar asociada con la relativa
inmadurez de córtex prefrontal. Las conexiones glutamatérgicas del cortex prefrontal están bien
establecidas a partir de los 25 años, por ello, probablemente los adolescentes sean más susceptibles de
desarrollar ese consumo adictivo por sus características de edad.

55
¿SE PUEDE CONSIDERAR QUE LA ADICCIÓN ES UNA ENFERMEDAD DEL DESARROLLO?

Por ello, se sigue considerando que la adicción es una enfermedad

del desarrollo porque, durante los adolescentes esas conexiones no
están bien establecidas y habría un periodo crítico en el que las
personas son muchos más vulnerables o susceptibles a desarrollar
una adicción.
La disminución en la actividad de la corteza prefrontal explica por
qué los pacientes adictos a las drogas continúan consumiendo a
pesar de que no consiguen el placer experimentando las primeras
veces y de las consecuencias negativas del consumo.
Los pacientes adictos tienen dificultades en tomar decisiones ventajosas para ellos mismos y en inhibir
respuestas y actos no ventajosos.
El abuso prolongado de consumo de drogas está asociado con un decremento de la actividad de la corteza
prefrontal hasta el punto de que se puede perder parte del volumen de esta.
REEMPLAZO DEL “HIGH” POR EL “DRIVER”
Al principio, las drogas están relacionadas con esa parte “high” de buscar placer y, poco a poco, por la pérdida
de control cortical vamos a cambiarlo por el “driver”, compulsión, sin ningún tipo de pensamiento evaluativo
de lo que sucede. Progresión de cambios neurales del estriado ventral al estriado dorsal:
- Estriado ventral (núcleo accumbens): motivación y efectos reforzadores tempranos.
- Estriado dorsal (caucado y putamen): generación de hábitos comportamentales. Conductas compulsivas.
RESUMIENDO:
- Liberación de dopamina (de VTA a Núcleo Accumbens)
- Regulación a la baja de receptores D2 (vulnerabilidad)
- Hipofrontalidad (inhibición del control frontal de la conducta).
- Cambios en el estriado dorsal (caudado y putamen) (conducta compulsiva).
- Cambios permanentes en procesos de aprendizaje y memoria.
- Alteración del sistema de estrés.
- Cambios en neuroplasticidad.

Tema 7: Fisiología de la
ingesta
La regulación de la ingesta no es astrofísica es algo mucho más
complicado.
Mecanismos básicos del control de la ingesta. Puntos de ajustes
(homeostasis), muchas veces hay un desequilibrio, donde la
ingesta es menor que el gasto o al revés, llevando a un ajuste
energético (negativo/desnutrición). Si el peso de la ingesta es
mayor que el gasto (utilización de materia y energía) dándole más
peso a la ingesta, generando una desregulación del sistema
donde hemos perdido también la homeostasis y se llega a un
ajuste energético (positivo/obesidad).
Pertenecería a lo que se llamaba antiguamente conductas
motivadas. ¿Por qué comemos?

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•Factores Homeostasis (hambre, comemos porque, tenemos hambre).
•Factores no homeostáticos, factores principalmente emocionales (factores de refuerzo
que influyen en el hecho de que comamos o no, a esto le llamamos ganas de comer que
no es lo mismo que el hambre), cognitivos, control ejecutivo influido o relacionado con
la capacidad reforzante que tienen en nosotros los alimentos.
Motivación: Es el término comúnmente utilizado para describir lo que parece ser el
propósito que subyace a una conducta, especialmente en humano. Puede ser de dos
tipos:
•Reguladoras: Conductas que equilibran nuestro organismo.
Beber, comer, sueño, control de la temperatura, niveles de
sal…
•No- reguladoras: no necesarias para mantener el
organismo en equilibrio. Ej.: la agresión, la conducta sexual…

La homeostasis se define como el control del equilibrio

interno. Cuando se ve amenazado por circunstancias
ambientales o factores internos, se desencadenará la acción
correctora necesaria para devolver al organismo su estado
de equilibrio perdido. Para que se produzca una conducta homeostática influyen varios
mecanismos cerebrales, como son: el sistema límbico (amígdala), los lóbulos frontales
(decisión) y el hipotálamo, que es el principal regulador de las conductas homeostáticas.
Como estas conductas son tan importantes para nuestra supervivencia, tiene un control
muy importante, redundante. Se controlan por muchas señales, de manera que si una
falla la otra puede suplir las acciones de la que ha fallado. Esto es muy importante para
que entendamos la fisiología de la ingesta.
•Papel del hipotálamo (control central): En él esta, la conexión tan importante con la
hipófisis (adenohipofisis y neurohipofisis). La conexión con la adenohipófisis es venosa,
y con la neurohipófisis es neural, nervioso. El hipotálamo y la adenohipofisis se encargan
de segregar las hormonas al torrente sanguíneo.
Regulación hipotalámica (control central) à tiene una serie de núcleos relacionados con
la ingesta, situados alrededor del tercer vestíbulo (paraventricular, hipotálamo noseq,
dorsomedial, hipotalámico), están situados de manera especular a ambos lado del
tercer ventrículo, también el núcleo amarillo está a ambos lados del 3 ventrículo
rodeando sobre todo la parte baja de este tercer ventrículo, fundamentales para
entender la ingesta. El acumbes se encarga del refuerzo, si se lesiona un núcleo del
hipotálamo ventromedial se observó que los animales engordaban, porque comían
muchos más y derivaba en que desarrollaban una obesidad, este hipotálamo tendría
una función importante como centro de la saciedad. Si se lesionaba el hipotálamo lateral
pasaba lo contrario, se perdían pesos porque tenían un afagia, dejaban de comer casi
hasta la muerte, perdían el interés por seguir comiendo, se concluyó que esa zona
tuviese que ver con el hambre denominado centro del hambre, por lo tanto, si se lesiona
dejamos de comer.
Ante una señal externa como se produce el periodo a nivel interno, a partir de la
digestión, muchas señales externas (tiendas etc. que nos condicionas en comer o no,
iniciar la ingesta o evitarla), una vez que decidimos comer, a nivel interno.

57
En nuestra vida cotidiana muchas veces comemos por diferentes procesos que causan
su inicio, para saber qué es lo que en nuestro organismo nos proporciona las señales de
hambre necesitamos conocer las fases de (antagónicas):
Proceso de absorción de los alimentos (propia
digestión): cuando comemos tiene lugar la ingesta,
vemos productos preparados en nuestro ambiente
externo (una bolsa de patatas fritas, ricas en sal, grasas
o cualquier otro tipo que nos rodea que conlleva
nutrientes, moléculas, principios inmediatos que nos
proporcionan energía), los nutrientes de estos
alimentos (glúcidos, lípidos, proteínas), la cantidad de
calorías que nos aportan cada uno es diferente: los
glúcidos (hidratos de carbono) 4Kcal/g, lípidos 9 Kcal/g
y proteínas 4Kcal/g, cada alimento tiene porcentajes
diferenciales, cada uno ricos en una cosa, con un aporte
calórico diferente. Cada uno de estos tres grupos de
nutrientes (glúcidos, lípidos y proteínas), dentro de los
glúcidos los hidratos de carbonos, distintos tipos de
polisacáridos, monosacáridos, entre los lípidos
glicéridos u otros y en las proteínas diferentes tipos de
aminoácidos. Cuando estamos consumiendo los
nutrientes cada uno de ellos va a tener una repercusión
en el momento en el que comemos y de ahí que ocurre
al comerlo y que ocurre con los sobrantes que se
almacenan. Cuando comemos algo rico en glucosa
(glúcidos, hidratos de carbono), gran parte de esta la
gastamos en energía que necesitamos para el funcionamiento normal de nuestro cuerpo
principalmente en gasto de energía del cerebro (gran consumidor de glúcidos, glucosa,
energía, lo necesita que de manera continua haya una cantidad optima de glucosa),
otros órganos también necesita menos glucosa o derivados de ella, pero para el cerebro
es muy sensible en cualquier mínima disminución de glucosa en sangre. Otra parte va a
ocuparse de la energía de otros músculos u órganos de nuestro cuerpo para funcionar,
si esta cantidad es excesiva (no la necesitamos para regular la energía) la almacenamos
en forma de glucógeno, se transforma la glucosa en glucógeno, mediante una acción
hormonal. Pasa a convertirse en una grasa, en forma de glucógeno o triglicérido. Las
grasas que ingerimos de normal va directamente al tejido adiposo, almacenar es su
función principal, no se utiliza de manera inmediata para los recursos energéticos. Los
aminoácidos al ingerirlos una parte van a la síntesis de otras proteínas (los necesitamos
para construir grasas, músculos, huesos, estructuras, tejidos) para sintetizar nuevas
cosas y la parte sobrante las acumulamos en forma de triglicéridos en el tejido adiposo,
un almacén de energía previsto para momentos de desgaste, tienen función de
reparación (glucosa y aminoácidos) o de almacenamiento. El glucógeno hepático es un
almacén de corto plazo, en seguida al empezar un momento de ayuno lo utilizamos para
restablecer los niveles normales de glucosa en sangre que necesitamos en nuestro
cerebro especialmente, lo convertimos en glucosa el glucógeno.

58
Si tenemos un nivel alto de glucosa en sangre, es aceptado por el páncreas (sistema
digestivo) este se pone a liberar insulina para poder almacenar esa glucosa, es lo que
llamamos la hormona de la abundancia nutritiva que favorece la glucosa hepática,
acumula la glucosa circulante en sangre, para que se utilice más tarde cuando el nivel
de glucosa descienda. Cuando iniciamos un proceso de ayuno el nivel de glucosa baja,
hay una señal hipotalámica que hace que se libre la horma alfa del páncreas (glucagón)
libera el glucógeno que almacenamos en el hígado como consecuencia de la insulina y
se libera a la sangre para reestablecer los niveles de glucosa y mantener nuestros
organismos en buenos niveles, buen funcionamiento de nuestro cuerpo fundamental
para el cerebro. Si hace mucho que no comemos (noches, largos periodos de ayuno),
utilizamos otras reservas de triglicéridos, trasformamos esas grasas en ácidos grasos o
en glicerol (se trasforma en glucosa que sirve para el cerebro). Cuando estamos mucho
tiempo sin comer más de 14 horas, tiempo largo, ocurre que la transformación de la
energía acumulada, no son suficientes en las reservas, en estos periodos el páncreas
empieza a tirar del tejido adiposos generando unos procesos en nuestro hígado, el
proceso de cetogénesis, creación de cuerpos cetónicos, generan cetonas, producto de
metabolismo hepático, que se liberan al torrente sanguíneo, estas cetonas al final
circulan en sangre, nuestro cerbero las utiliza como glucosas antes su ausencia y se
utilizan como mecanismo de energía, con dietas ricas en proteínas pero restringes el
acceso a glucosa , tiran siempre de la almacenada de triglicéridos, con una glucosa de
menor calidad y cuerpos cetónicos, estas dietas de ausencia de glucosas hacen que
nuestro cerebro no funcione de la mejor forma posible.
La energía que consumimos la gastamos en primer lugar en la tasa de metabolismo basal
y en actividades diarias (digestión).

Señales periféricas: informan al SNC/ hipotálamo de lo que ocurre, si se inicia un

proceso de ingesta o no. Estas dos señales tanto la insulina como el glucagón que genera
el páncreas son señales hormonales o endocrinas, se liberan al torrente sanguíneo
llegando al hipotálamo, este lo capta a través del 3 ventrículo, el líquido cefalorraquídeo
intercambia moléculas con la sangre, el hipotálamo rodea este tercer ventrículo (se
interpreta como freno o estimulo). Otras señales que proceden del tejido adiposo como
el glucógeno hepático (coro plazo) y el tejido adiposo que también va a funcionar como
un órgano, no solo funciona de almacenamiento., generan hormonas también, cuando
de manera bruscas eliminamos este tejido pueden tener consecuencias dramáticas.
Genera la leptina, es una hormona que se libera al torrente sanguíneo por el tejido
adiposo, la libera cuando hemos comido gran cantidad y comemos mucho rico en grasas
o azucares, sobretodo en un periodo largo donde comemos mucho (navidades, verano),
el tejido adiposo aumenta y lo primero que hace es mandar una señal endocrina de
liberación de leptina, llega al hipotálamo y le manda señal de freno de la ingesta, señal
de saciedad, señal de inhibición de la ingesta por la leptina. Las células que forman este
tejido los adipofitos, se generan en nuestro organismo durante el periodo prenatal, hay
muchos tipos, son muy importantes en el momento anterior al nacimiento, para
cubrirnos, se genera hasta los 7-8 años, a partir de ahí se generan muy pocas células
adiposas, después de las que tenemos engordan se hinchan, pero no se generan células
nuevas, el número elevado se genera durante la infancia, de ahí que en la infancia no se
engorde, se desarrolle obesidad, etc, cuanto menos haya mejor, para luego hincharlas
de mayor (adiposas blancas), es necesario lo mínimo, pero cuanto menos mejor.

59
El aparato digestivo, también manda señales al hipotálamo, del tracto gastrointestinal,
del estómago y del duodeno, sobre todo, hay señales también hormonales como por
ejemplo la Grelina, incrementa la ingesta, generada por nuestro estomago cuando
llevamos unas horas en ayuno, vieja por la sangre para tener una influencia en el
hipotálamo, el PYY también es una señal gastrointestinal que va a enviar señales de
inhibición de la ingesta y hormonales, endocrinas, que se liberan al torrente sanguíneo.
Además de estas señales hormonales, también hay señales puramente nerviosas
8mediadas por axones que proceden desde el núcleo del tracto solitario que proyectan
sus axones hasta el hígado y el tracto intestinal, son señales nerviosas, la unión de los
axones forman el nervio vago, el par número 10, desde el tracto solitario hasta órganos
de la periferia de tractointestinal, se encargan de ver cómo están los músculos del
estómago, señal mecánica, nerviosa.
Hay señales endocrinas, puramente nerviosas y también llegan otras series de señales,
que son la cantidad de nutrientes en sangres, la glucosa, como están los niveles de
glucosa en la periferia, lípidos, proteínas, toda esa información de nutrientes llega al
hipotálamo mediante la conexión del 3 ventrículo.

Proceso de ayuno (momentos en los que decidimos no comer):

• Papel del sistema límbico y su conexión con la corteza prefrontal.
• Mecanismos básicos del control de la ingesta. Puntos de ajuste. Si queremos
buscar la homeostasis en cuanto a la ingesta, tendrían que estar totalmente
equilibradas la entrada de materia y energía con la utilización y el gasto de
energía de salida. Muchas veces esta descompensada.
• Mayor gasto que ingesta: Desnutrición. Caso de anorexia.
• Mayor ingesta que gasto: Obesidad. Ese equilibrio óptimo es difícil de conseguir.
Control central: hipotálamo.
Se desarrolla en torno al tercer ventrículo, que partiría en dos al
hipotálamo.
Regulación hipotalámica: los primeros experimentos
neurocientíficos fueron los de lesiones hipotalámicas (años 40).
Cuando se producía una lesión en el hipotálamo ventromedial,
la rata engordaba drásticamente y no era capaz de parar de
comer. Esto hizo que se lo relacionara con el centro de la
saciedad. Cuando se producía una lesión en el hipotálamo
lateral, se quedaban delgadas. Lo relacionaron el centro del hambre. Las ratas morían
de hambre. Hoy en día sabemos que hay muchas más señales que están regulando la
ingesta y el hipotálamo es el que las regula. Para saber lo que en nuestro organismo no
proporciona las señales de hambre debemos conocer las fases de absorción y ayuno.
Muchas señales a nuestro alrededor relacionadas con los alimentos, como la
palatabilidad, si lo es o no, si un alimento nos va a ser apetecibles o no, las horas a las
que comemos, situación social, que rodea el momento de la ingesta. También hay
muchos factores de ingesta internos, absorción, metabolismo, recursos para el
crecimiento corporal o regeneración de tejido, actividad física, muchas variables y
estructuras, hígado, páncreas, músculos, todo influye en el gasto, almacenamiento del
alimento, factores ambientales como internos a nuestro organismo. Control puramente
metabólico (hipotálamo), control homeostático.

60
 • Principios inmediatos: Biomoléculas. Ingesta:
• Glucidos (hidratos de carbono). 4Kcal / g.
• Lipidos (grasas). 9 Kcal / g
• Proteinas. 4 kcal/ g.

Las calorías son la unidad de medida de la cantidad de energía que necesitamos para
elevar un grado de temperatura el agua. Nuestra dieta va a estar regulada por una
combinación de estos principios, además de fibra (no aporta energía).
Gasto: El gasto se produce principalmente por dos cosas:
• Tasa de metabolismo basal: El gasto que hace nuestro
organismo para mantenerse vivo, mecanismo normal.
Entre 1200- 1600 calorías diarias. (Para mantenernos
calientes. Respirar, latido cardiaco, parpadear,
temperatura). Inmensa mayoría del gasto del día, esa
energía es un 60/70%.
• Actividades diarias. Van a suponer un gasto de
energía que no es demasiado relevante. El ejercicio
activa la tasa metabolismo basal. Esto hace que el consumo básico de nuestro
organismo se incremente por lo cual acabamos gastando más cal. En invierno
por eso podemos comer más. Porque nuestra tasa metabolismo basal sube.
La digestión tiene también un papel importante, que moviliza muchas células
de nuestro cuerpo que gasta mucha energía.
• Papel de la digestión: la mayoría de las dietas recomiendan comer 5 veces al
día. Lo cual va a provocar 5 digestiones diarias que van a hacer que
quememos más energía.
• Almacenes y su temporalidad: La glucosa en sangre es nuestro primer
almacén. La hemos extraído de los alimentos. Todas nuestras células
necesitan glucosa para mantenernos vivos. Cada 3 h baja el nivel de glucosa.
El primero en padecerlo es el cerebro porque nuestro cerebro se alimenta de
glucosa (fundamentalmente) y en casos extremos (auxilio) se podría
alimentar de una molécula (los cuerpos cetónicos). Si no nuestro cerebro se
moriría. Pero los cuerpos cetónicos son tóxicos. Los niveles de glucosa en
sangre se miden mediante dos hormonas que libera el páncreas que son la
insulina y el guagón, se van a dirigir al hígado y de ahí al páncreas. La insulina
facilita la entrada de glucosa dentro de las células. Se le llama la hormona de
la abundancia nutritiva. Se encarga de almacenar glucosa cuando hay en
exceso La insulina la va a secretar el páncreas cuando estamos comiendo,
cuando acabamos de comer, cuando hay altos niveles de glucosa y la
podemos almacenar para cuando no haya.

El glucagón tiene el efecto contrario. Se encarga de liberar la glucosa del almacén para
que vuelva al plasma. Este almacén es el glucógeno hepático: Seria un almacén de
energía a corto- medio plazo. Sirve para que nuestro nivel de glucosa en sangre este
mantenido en niveles óptimos, aunque haga 4 h de que hemos comido.

61
El glucagón hará que el glucógeno hepático libere la glucosa cuando el nivel en sangre
disminuye. Hay un tipo de glucógeno que está almacenado en los músculos. También
los músculos tienen una cantidad de adipocitos musculares (grasas). Estos serían
también un almacén de corto-medio plazo. Es te almacén se sitúa en los músculos
esqueléticos.
El tejido adiposo (adipocitos y grasas) es un almacén a largo plazo. Está formado por
células adiposas que son células que están llenas de triglicéridos (células grasas). Se
sitúan en diferentes localizaciones y tienen variaciones individuales. Se sitúan de forma
centrífuga en mujeres (pera) y centrípeta en hombres (chupa chups). Las más estudiadas
son la grasa abdominal y la interescapular (espalda). En la edad adulta no generamos
nuevos adipocitos o lo que generamos es poco. Lo que hacen es vaciarse o inflarse, pero
tenemos las misma que cuando somos pequeños (8-10 años). El control del peso en la
infancia es crítico. La grasa del tejido adiposo es capaz de convertirse en grasas que
absorban nuestros órganos para funcionar, pero el cerebro va a demandar siempre la
glucosa de calidad. Las señales del tejido adiposo, son señales periféricas a largo plazo.
Hoy en día sabemos que el tejido adiposo no es solo un almacén, sino que funciona
como un órgano y es capaz de realizar señales hormonales para regular el peso, el
hambre, otras hormonas… La principal señal reguladora es la hormona llamada leptina,
se ha visto que tiene mucho que ver con obesidad genética.
• Diabetes tipo 1: Insuficiencia propiamente pancreática para producir
insulina. El motivo es desconocido. No se sabe por qué las células
pancreáticas no la producen. El sujeto es insulinodependiente. La suelen
desarrollar de niños o de adolescentes. Se les diagnostica por comas, ingresos
hospitalarios. Hay señales externas de propensión, son niños que duermen
muchísimo, se quedan dormidos en cualquier sitio, niños que comen mucho.
• Diabetes tipo 2: Más frecuente en la población, relacionada con el sobrepeso,
se suele desarrollar a partir de los 40 o 50 años. Parece que tiene un
componente genético más importante. Estos sujetos no tienen por qué ser
insulinodependientes. Dieta controlada, algún tratamiento farmacológico. Si
los niveles no se controlan tendrían que recurrir a la insulina inyectable.

La leptina: es una hormona del tejido adiposo que va a ser controlada también por el
hipotálamo. Favorece la inhibición de la ingesta. Cuando hemos terminado de comer, el
tejido adiposo libera leptina para que se nos pase el hambre. Puede hacer que hemos
comido 5 o 6 h y seguir sin tener hambre.
Ratas ob/ob: no tienen receptores de leptina, por lo que nunca poseen la sensación de
saciedad. Hay humanos que padecen esta enfermedad, obesidad por la mutación o
alteración de los niveles de leptina. En este caso hablaríamos de obesidad genética.
Estímulos mecánicos: Es una sensación puramente mecánica y depende del tamaño del
estómago. Sensación de plenitud del estómago lleno, este mecanismo va a través de un
nervio (el nervio vago), que va a llevar la información al núcleo del tracto solitario (estoy
lleno). Además, vamos a tener una serie de señalizaciones hormonales químicas.
Dependen del estómago en sí mismo, como la señal de la Grelina. Esa señal es una señal
estimulante de la ingesta. Se dirige directamente al hipotálamo. Hay otras que proceden
de duodeno o del principio del intestino delgado (péptidos PYY, segrega una señal
inhibidora de la ingesta, frena la ingesta). La CCK (neural).

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Se libera en el estómago y en el duodeno pero va a acoplarse a receptores que están en
el nervio vago y que se dirigen al núcleo del tracto solitario. En principio química y
después neural. Funcionaria como un neurotransmisor. Todas se dirigen o bien al
hipotálamo o primero pasan por el núcleo del tracto solitario, para después llegar al
Hipotálamo.

•¿Por qué comemos?

Se debe a la integración entre factores homeostáticos (tener hambre) y no
homeostáticos (ganas de comer).
1.Factores no homeostáticos:
• Factores ambientales: es la hora de comer, tengo
que comer con mis padres, reuniones familiares.
• Factores cefálicos (sensación de sabor, experiencia
compleja): Lo que proporciona el alimento en si
mismo, sabor como experiencia compleja que
tiene el alimento. Como se nos muestra la comida.
Entra por sentidos localizados en la cabeza. Vista,
oído (si la patata frita cruje nos va a resultar más
agradable), olfato (los olores nos despiertan las
ganas de comer) y gusto (la sensación de sabor es una experiencia muy
compleja, va a estar muy vinculado con el olor y la vista. Valor incentivo o
hedónico (placentera) (wantink/liking).
Tanto unos como otros están relacionados con el valor incentivo o hedónico de la
comida. Al comer algo apetecible se va a producir una vinculación de esa comida con un
valor reforzante. Eso hace que a veces comer sea reforzante para nosotros.
• Sabor: Sensación de sabor, experiencia compleja y completa del sabor.
Combinación de diferentes sabores básicos: dulce, salado, ácido y amargo.
Últimamente se ha añadido el Umami. El Umami se conoce como el sabor
delicioso. Está relacionado con el glutamato monosódico. Es el sabor sabroso,
mezcla de sabores complejos. En muchos preparados alimenticios, gusanitos,
patatas, uno de sus añadidos es el glutamato, por lo que nos sabe tanto. Es
un potenciador del sabor. Lo utilizan mucho los chinos (Síndrome del
restaurante chino). Salimos cansados del restaurante. El glutamato nos lo
produce. En el fondo va a generar un disparo de neurotransmisor Gabba
(inhibitorio), sensación de sueño. El tomate tiene gran cantidad de glutamato
sódico. Experiencia compleja: combinadas estas señales generan esta
sensación de sabor, no solo es como sabe básicamente, los alimentos
también los olemos, ese olor que nos provoca dentro de la boca contribuye
a que un alimento sepa a una cosa o a otra. También tiene importancia la
temperatura, la somestesia (textura y dolor) frio o caliente, lo frio sabe
menos, menos cantidad de moléculas solubles que llegan a la nariz
potenciando el sabor de los alimentos en caso de los alimentos calientes.

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 También es importante la textura solida o rugosa de los alimentos,
contribuye también al sabor del alimento, o el dolor, cuando algo es picante
nos acaba doliendo, nos inunda la boca de sabor, también es una respuesta
somestesica, por que provoca dolor de los nociceptores. También contribuye
el oído, si crujen los alimentos resultan atractivos (frutos secos, gusanitos,
patatas), este estimulo sonoro de crujido hace que sea más apetitoso y
contribuye a la experiencia compleja, y por ultimo contribuye el estímulo
visual, los alimentos nos entran por los ojos, ya solo por como los veo me
gusta y los quiero comer, no me hace falta olerlo ni oírlo.
• Mecanismo general de detección de estímulos: necesitamos que nuestra
boca está húmeda. Cuanta más saliva, más saben las cosas. Se produce la
interacción con los receptores del gusto (proteínas de la superficie de las
células) o con proteínas poriformes (Canales iónicos). Esto produce cambios
eléctricos en la célula.
• Disolución de las sustancias químicas en la saliva.
• Contacto de las células gustativas a través del poro
gustativo.
Como se produce el desajuste entre lo que injerimos y el gasto que
hacemos, seguramente debido o ser derivado de alteraciones
genéticas, de patológicas (Hambre excesiva), lo que suele ocurrir en
general es que los pesos de los factores homeostáticos pesan más,
que podamos llegar a los alimentos palatales vamos a comer más o
menos del alimento porque nos gusta o no. Perdiendo el punto
homeostático, llegando al proceso de alostasis, es un paso más en
el proceso de homeostasis, es el equilibrio de la balanza, entre lo
que necesitamos y gastamos, pero alostasis es que hemos perdido
el equilibrio y tenemos que vivir en una especie de estado alterado, pseudopatológico,
pero seguimos teniendo al equilibrio, aunque este estado este alterado. Esta pérdida
de los puntos de ajustes homeostáticos, crean obesidad y síndrome metabólico.
• Interacción con:
■ Receptores del gusto (proteínas de la superficie de las celulas)
■ Proteínas poriformes (canales iónicos).
▲ Producen cambios eléctricos en células gustativas y vías de señalización intracelular.
• Despolarización.

También la temperatura y la textura van a afectar al sabor. La miraculina hace que

cualquier cosa que tomes te va a saber dulce.

2.Factores homeostáticos:
Señales que estimulan o inhiben la ingesta, si las clasificamos como moléculas
reguladoras de la ingesta: Todas son neuropépticos hipotalámicos.
• Moléculas orexigénicas (aumentan/incrementan/estimulan la ingesta.
Expresión incrementada en situaciones de ayuno).
• Moléculas anorexigénicas (inhiben la ingesta. Expresión disminuida en
situaciones de ayuno).

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El hipotálamo activa unas neuronas u otras según si es ingesta o no. La inmensa del
comportamiento que ocurre nace del núcleo arqueado, situados en la base del 3
ventrículo, parte más basal del hipotálamo, ahí se sitúan
somas de neuronas orexigenicas como anorexigenicas,
desde ahí proyectan sus axones al núcleo paraventricular
y al hipotálamo lateral que están implicados en esta
regulación de la ingesta. Las orexigenicas, se dirige hacia el
núcleo paraventricular, a los dos lados, llevan
neurotransmisor neuropéptido Y y otro que se llama
péptido relacionado con agudgi que ambos dos, son los
neurotransmisores que median esta conexión orexigenica
que media e incrementa la ingesta, el neuropeptido Y
como neurotransmisor tiene influencia sobre los
receptores YI/Y1 y el péptido relacionado con abduji contra el MCR 3 Y 4 como un
antagonista, que es una sustancia que bloquea, funciona de tapón de esos receptores,
se produce una señal orexigenica, se dirige al núcleo paraventricularl, también hay otra
señal orexigenica de inicio de la ingesta mediada por las orexinas, actuando sobre el
sistema hipotalámico lateral. Tendríamos señales inhibitorias anorexigenicas, mediadas
pro os tipos de neurotransmisores, la POMC (prompiomelanocortina) y el CART
(transcrito relacionado con anfetamina y cocaína), se lobera el alfa MSH que funciona
como antagónica del MCR 3 Y 4, sería una señal anorexigena, generan señal de hambre
o saciedad, si hay potencia mayor de las orexigenicas (grelina) la conexión dl hipotálamo
lateral o paraventricular tienen una gran función lo que hace que se incremente el
hambre y sobretodo de un hambre con componentes de búsqueda de alimento,
motivación por conseguirlo que tiene un elemento emocional, y pasa al contrario igual
si la señal es anorexigenica, mucha insulina, carga más importancia la señal inhibitoria
del núcleo paarventricular, con una señal puramente de saciedad, de que no queremos
comer más.
El núcleo arqueado se encuentra en la base del 31 ventrículo. Van a salir una serie de
proyecciones que se van a dirigir al núcleo hipotalámico para aumentar o inhibir la
ingesta. Sobre todo, se enviarían al núcleo paraventricular. Las señales estimuladoras
son el péptido relacionado con la aguti.
Las señales inhibidoras son las que se dirigen al núcleo ventricular (MSH (POMC),
relacionado con la melanina. Genera opioides, melanina y corticoides. El otro péptido
inhibidor es el CART que es el transcrito regulador de anfetamina y cocaína. Se
comprobó que las dos son inhibidores de la ingesta, lo que tienen en común es el CART.
La vía que va del hipotálamo lateral hasta el sistema límbico tiene que ver con los
estímulos reforzadores. Hormona MCH+.
El hipotálamo va a dar respuestas hormonales y neurales que van a impulsar o inhibir la
ingesta.

La ingesta está condicionada por más aspectos que no tienen nada que ver con la
homeostasis. La ingesta esta más regulada por un proceso alostático (perdida de los
puntos de ajuste homeostático).
• ¿Por qué hemos perdido los puntos de ajuste homeostáticos?
Porque se ha producido un cambio en nuestra sociedad que nuestro organismo no ha
sabido asumir. Cuando éramos primates no había disponibilidad de comida.

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Invertíamos mas energía en buscar los recursos que lo que nos daban los alimentos.
Nuestro genotipo se desarrollo en la escasez y no en la abundancia. En los últimos años,
uno no tiene que ir a cazar, sino que tiene los recursos disponibles. Todo lo que sea
abundancia está alterando nuestro sistema homeostático.
• La obesidad:
La obesidad en nuestra sociedad se ha convertido en una pandemia del siglo XXI, tanto
problema de salud médico como mental. Tiene consecuencias directas como el aumento
de los niveles de colesterol, la diabetes tipo II, problemas óseos, alteraciones
psiquiatritas. Los niños nacidos de madres con hambruna, desarrollan obesidad
temprana. Las consecuencias indirectas serian ACV (accidente cardio-vascular), cáncer
y suicidios, trastornos de conducta, baja autoestima…
La ingesta es una conducta necesaria para la supervivencia. En ella influye:
• Lo que fuimos, nuestra herencia. Filogenia.
• Lo que somos, genética y epigenética. Ontogenia. (diapositiva 35), no solo el
fenotipo nos condiciona sino el genotipo de cómo nos desarrollamos desde
nuestro inicio hasta ahora también condiciona ciertos aspectos relacionados con
nuestro metabolismo, el comportamiento está relacionado también con la
alimentación, los comportamientos también están mediados por la alimentación
de nuestras madres.
Evidencias de programación metabólica:
• efectos de subnutrición perinatal.
• efectos de sobrenutrición perinatal, más problemas de metabolismo, ingesta…
El ambiente donde el embrión se ha desarrollado, puede condicionar de manera
importante su vida entorno a muchos efectos, en este caso, relacionado con la conducta
alimentaria.
Aunque un bebe sea gordito o delgado cualquiera puede tener alteraciones
metabólicas, etc. más bien puede que tengan más problemas los bebes que nazcan con
bajo peso, por muchos factores que haga que su peso intrautero sea más bajo que lo
normal, se ha comprobado que estos bebes tienen después más riesgos de desarrollar
características del síndrome metabólico, que cursa con un aumento de los lípidos
circulantes en sangre o los triglicéridos, desarrollo de diabetes, estos niños tienen más
problemas de desarrollar estos problemas al hacerse adulto, además de estos niños se
estudió las consecuencias de las hambrunas (segunda guerra mundial, la más estudiada
fue la holandesa de la corte de Ámsterdam), población sometida a un gran hambre, las
madres que estaban embarazadas en diferentes periodos, los bebes nacieron con bajo
peso, la exposición temprana a esa hambruna, las madres en los primeros 3 meses de
gestación esos niños tenían muchas posibilidades de desarrollar alteraciones
metabólicas y a las que les afecto en los últimos meses de gestación no se notó mucho
la influencia de la hambruna.
Todo esto va a estar relacionado con los mecanismos fisiológicos.
Mecanismos de control de la ingesta de líquidos.
El proceso es mucho más sencillo, pero es redundante, tenemos sed igual que tenemos
hambre. En nuestra mayoría somos agua, se divide en el compartimiento intracelular y
extracelular.

66
Cuando éramos seres vivos que estábamos dentro del mar no necesitábamos regular los
líquidos. Cuando salimos a tierra empezamos a necesitar mecanismos para ello, para
evitar la deshidratación.

Compartimento intracelular: Forman parte del citoplasma de las células. La mayor parte
de nuestros líquidos están dentro de las células.
Compartimento Extracelular: Rodeando las células por los lados, a su alrededor. Aquí
distinguimos dos subtipos:
• -Intersticial: ¾ del fluido extracelular, rodeando las
células.
• -Agua del plasma sanguíneo 1/4.
El agua se mueve de unos compartimientos a otros por procesos
de osmosis de las membranas semipermeables que separan esos
compartimientos. Cuando un compartimento tiene mayor
cantidad de sodio y agua tiende a salir hacia el otro, si hay uno
con poca agua y mucho soluto, el agua del otro compartimiento sale por la membrana
impermeable para igualar el otro compartimiento en agua y sólidos en las mismas
proporciones, siempre va a ver un movimiento de agua y soluto. Si hay una
compensación de esto da lugar a que nos den distintos tipos de sed, volemica o
barrorreceptora.

La regulación del equilibrio hídrico necesita que

siempre se mantenga ese equilibrio entre los
líquidos de los diferentes compartimentos además
de las sales. Para regular el mantenimiento de esos
líquidos, necesitamos recurrir a la sed. Los líquidos
están en comunicación a través de una membrana,
Puede variar la cantidad de sales, por el proceso de
osmosis: paso de solutos de un comportamiento a
otro dependiendo de su concentración. Siempre va a haber tendencia de que los solutos
pasen del compartimento más concentrado al menos. El compartimento intersticial
tiene una solución isotónica, agua con un 9% de cloruro sódico. Si en el exterior de las
células hay esa concentración el líquido de las células no se va a mover. Si aumentamos
la cantidad de sales en el exterior de las células vamos a hacer que salga el líquido de la
célula y tender a deshidratarnos, por lo que necesitaremos beber agua.
De los líquidos que están en nuestro organismo, no hemos hablado por ejemplo del agua
que bebemos, del agua que está en nuestra vejiga. Estos líquidos se consideran
extracorpóreos. Van a ser utilizados dependiendo de las circunstancias y necesidades.
Para que se produzca el fenómeno de la sed (necesidad de líquido). Hablamos de dos
tipos de sed:

67
 • Volémica: Cuando perdemos un volumen
grande de agua (sudando al hacer deporte). Hace
referencia al volumen de líquidos, generalmente
de plasma. La vamos a tener también cuando
perdemos gran cantidad de sangre (hemorragia),
es decir, perdidas grandes de agua. Vamos a sentir
una sed muy importante. Los receptores que van a
recibir la señal van a ser los Barorreceptores, que
se encuentran en el sistema circulatorio, corazón, por ejemplo. Si perdemos
presión sanguínea. El cerebro va a activar dos procesos diferentes:
La sed Volémica (notar directamente la sed por la liberación de una serie de
hormonas segregadas por el riñón que retienen una cantidad de sodio para
retener la mayor cantidad de agua), el apetito por sal aumenta y un incremento
de la presión sanguínea, que nos va a hacer retener líquido. Otra de las
respuestas va a ser la activación de una hormona hipotalamohipofisaria, la
liberación de vasopresina (hormona antidiurética) (no sufre ninguna
transformación hipofisaria, inhibe el orinar e incrementando la retención de
agua en nuestro cuerpo) u hormona antidiurética. Es una hormona que se genera
en el hipotálamo y, a través de la neurohipófisis. Se va a secretar cuando
tenemos esta sed. Se va a dirigir a los riñones y favorece la retención de líquidos
en los conductos del riñón. Además, se va a activar la hormona adrenina, que, a
su vez, hace que se libere angiotensina y aldoesterona. Estas retienen la sal y a
su vez el líquido.
• Sed Osmótica (sed normal): Hace referencia a las diferencias de concentración
de soluto en unos compartimentos u otros. Proceso de ósmosis. La sed se va a
notar con la falta de equilibrio entre los compartimentos, con la concentración
de soluto en el compartimento extracelular, por lo que sale agua de las celulas.
Cuando estas necesitan agua nos da sed.

El control real de la sed es de tipo

hipotalámico. Su función es llevar a cabo la
conducta de beber. También está controlada
por el núcleo supraóptico, que se va a
encargar de la conservación del agua
(liberación de vasopresina).
• Trastornos: Obesidad, bulimia nerviosa,
anorexia nerviosa.

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¿Qué resultado obteníamos con los animales?

TEMA 8: CONDUCTA SEXUAL, PARENTAL Y SOCIAL

Los humanos somos extremadamente seres sociales
Nos estamos refiriendo a comportamiento social. El apoyo social incrementa el
bienestar y ejerce efecto protector de enfermedades físicas y psicológicas. La
supervivencia del individuo depende de la red de apoyo social. Gracias al lenguaje y la
cultura podemos almacenar y transmitir conocimiento.
Hipótesis del cerebro social (Dunbar): apoya la hipótesis de que el aumento del
volumen cerebral puede estar relacionado con la complejidad de las estructuras
sociales. Especies que tienen una estructura social sencilla tendrían un cerebro más

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pequeño, por lo contrario, las de estructura compleja, serán más grandes. Nuestro
cerebro ha crecido porque hemos necesitado aumentar el número de conexiones
cerebrales para conocer a los otros, relacionarnos con ellos, etc. Hay sociedades como
en las hormigas, que tienen sociedades complejas o grandes. Lo que ocurre es que
cada individuo tiene marcado cuál es su trabajo, lo que no genera conflicto, por lo que
no es necesario que tengan gran volumen cerebral. Sobre todo, desarrollo de la
neocorteza y de la corteza prefrontal.
Algunas de las complejidades serian:
Reconocimiento e interpretación de señales visuales y auditivas.
- Memoria para recordar caras e interacciones sociales.
- Manipulación de la información para nuestra conveniencia (inteligencia
social).
- Procesamiento de información emocional.
Comportamiento sexual humano:
• Determinación del sexo: Se sabe dependiendo de la información genética,
cómo se enlazan los cromosomas va a determinar que el embrión sea varón o
mujer. En los mamíferos, todos los embriones se desarrollan como si fueran a
ser hembras y solo a partir de la 7 u 8 semana de gestación se produce un
fenómeno responsable de la masculinización, que es la entrada en acción del
gen SRY (localizado en el brazo corto del cromosoma Y). Va a promover
acciones hormonales que van a llevar al desarrollo del embrión como varón.
Hay diferentes teorías de cómo la influencia ambiental hace que se formen
embriones macho o hembra. Si los embriones se desarrollan como hembras en
principio y tienen un órgano sexual no definido, tendrán un mismo origen sus
órganos sexuales. Después con la influencia hormonal se formará uno u otro.
En cuanto a la estructura sexual externa va a pasar lo mismo. Se desarrollarán
estructuras acordes con el sexo. Se distingue entre sexo genético, sexo
gonádico y sexo fenotípico. El gen SRY provocaría la producción de la hormona
antimulleriana (AMH) y de la testosterona. En mujeres al no poseer el gen SRY,
no se produciría la liberación de las hormonas citadas.
Foto diapositiva 7, la determinación del sexo que tenemos es genética,
porque lo marca el par 23 de cromosomas, si s
la influencia de la hormona antimulleriana limita que se sigan desarrollando
los órganos sexuales femeninos en su desarrollo, la testosterona provoca por
otra parte que se desarrollen los órganos masculinos, tanto la parte interna
como externa, la parte externa de esta hormona también produce
alteraciones que producen cambios en los órganos sexuales masculinos, este
cromosoma y da lugar a la liberación de testosterona y a la hormona
antimulleriana…
En ocasiones se producen fallos:
Síndrome del conducto Mulleriano persistente: en los machos produciría el desarrollo
del órgano interno masculino y femenino. Se produce por la ausencia congénita de
hormona antimulleriana o de receptores para esta hormona.
Síndrome de Turner: Presencia de un solo cromosoma sexual (XO), ausencia de ovarios
(estériles). los órganos genitales son normales.

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Dimorfismo sexual: Las diferencias morfológicas y fisiológicas que caracterizan y
diferencian a los dos sexos de una misma especie. Varía mucho entre especies.
Las diferencias pueden ser, tanto físicas, como conductuales. Los hombres tienen una
musculatura mayor que las mujeres, el tamaño corporal y comportamiento. Cuando
los individuos de una especie están en desarrollo, esas diferencias sexuales son mucho
menores. No tienen desarrollados todos los atributos secundarios sexuales. En un
momento determinado de su desarrollo evolutivo, van a sufrir una serie de cambios
mediada por la influencia hormonal, que van a establecer la formación de caracteres
secundarios (la aparición de mamas, que los muslos se engrosen, el cambio de voz de
los hombres, se desarrolla el vello corporal, desarrollo de los músculos en hombres).
Estas diferencias también se desarrollan en el comportamiento. Los hombres
destacarían en razonamiento matemático, percepción espacial, orientación espacial,
agresividad. Las mujeres en cálculo numérico, rapidez perceptiva, fluidez verbal,
empatía. Esto no significa que un sexo sea mejor que otro, sino que son diferentes.
Una mujer sabe interpretar mejor lo que muestra la mirada de las personas y los
hombres se ven muy dificultados.
Dedos: Dedo índice más corto, mayor influencia de testosterona.
Dimorfismo sexual cerebral humano: Esta diferencia de comportamiento será porque
nuestro SN será diferente.
Estructuras asimétricas en el hombre: El hombre es menos simétrico en cuanto a
estructuras cerebrales, sobre todo en el plano temporal.
Diferencias de forma: Grosor del cuerpo calloso (más bulboso en la mujer). El núcleo
supraquiasmático es más alongado en la mujer y esférico en el hombre.
Estructuras mayores en el hombre que en la mujer:
- Núcleo de la estría terminal (BNST).
- Segundo y tercer núcleo intersticial del hipotálamo anterior.
- Núcleo sexual dimórfico del área preóptica.
Estructuras mayores en la mujer:
- Cuerpo calloso.
- Comisura anterior.
- Istmo del cuerpo calloso.
- Masa intermedia (en el tálamo)
Los homosexuales pueden tener estructuras cerebrales más similares a las del otro
sexo. Las diferencias cerebrales entre sexos y la educación nos llevan al repertorio
conductual y emocional de hombres y mujeres.
Sexo y género:
Sexo: termino biológico que se refiere a las diferencias funcionales reproductivas entre
machos y hembras.
Género: Termino psicológico que se refiere a los aspectos sociales de la sexualidad.

Identidad de género y orientación sexual:

Identidad de género: auto concepción de un individuo como masculino o femenino,
independientemente de su sexo biológico real. Ej.: transexuales.
Orientación sexual: deseo erótico por parejas del mismo o de distinto sexo.

71
Rol de género: norma de comportamiento considerada como masculina o femenina,
en un grupo o sistema social dado.
El hecho de que un embrión a parte de sus hormonas, puede tener influencia de un
ambiente cargado de andrógenos podría influir sobre el desarrollo de la orientación
sexual y la identidad de género.
Comportamiento sexual:
Apetitivos: si les introducimos cosas en la jaula están más estimuladas a utilizarlas por
ejemplo para hacer nidos cuando tienen apetito sexual (acicalamiento, investigación,
activación motora y preferencia instrumental)
Pre copulatorios: proceptividad, solicitaciones, control de cópula, defensa, periodo
refractario.
Consumatorios: Lordosis en hembras, eyaculación, montas en machos.
Modo de acción de las hormonas: hipótesis organizadora/activadora.
• Organización: Etapa prenatal o perinatal. Como está organizada la anatomía de
un varón o de una mujer.las hormonas masculinas (testosterona) producidas
por las gónadas del feto macho durante el periodo prenatal o perinatal (en
algunos mamíferos) producen una configuración masculina temprana del
fenotipo cerebral (y de otros rasgos potencialmente sexodimórficos.
• Activación (madurez sexual): cuando el individuo alcanza la edad adulta, la
exposición a las mismas hormonas, producidas por las gónadas adultas, activara
la expresión de un fenotipo comportamental (o morfológico) masculino. Esta
hipótesis es particularmente apropiada cuando la administración de una
hormona en la etapa adulta no es suficiente para producir un comportamiento
sexodimórfico. Se suele afirmar que, en la etapa de organización del fenotipo
estructural, las hormonas gonadales producen efectos permanentes, mientras
que, en la etapa de activación, el efecto de las hormonas gonadales es, en
cambio, reversible y repetible.
Modo de acción de las hormonas:
El tamaño del núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica se ve afectado por la
presencia o ausencia de testosterona durante un periodo crítico después del
nacimiento.
• Efectos hormonales del estrógeno en mujeres: En la vagina estimula su
maduración y ayuda a mantener su revestimiento lubricado y grueso. En los
ovarios, estimula su maduración y estimula el comienzo de los ciclos
menstruales de las mujeres, que es una prueba de que las niñas han madurado.
En los huesos, el estrógeno ayuda a preservar su densidad. En el útero, estimula
su maduración y ayuda a preparar el útero para nutrir el feto en desarrollo. En
el hígado, ayuda a reducir la producción de colesterol, lo que favorece que no
se acumulen placas en el corazón. En los senos estimula su desarrollo durante
la pubertad y prepara las glándulas para la producción de leche en el futuro. En
el cerebro ayuda a mantener la temperatura corporal, retrasa la pérdida de
memoria y ayuda a regular las partes de cerebro que preparan el cuerpo para
su desarrollo sexual y reproductivo.
• Efectos hormonales de la testosterona en hombres: en los huesos va a provocar
el cierre de la epífisis. En la médula ósea, la producción de células madre.

72
 En los casos de los machos, la testosterona van a aumentar las conductas sexuales e
incluso a animales castrados anteriormente, inyectándosela de manera externa. Los
efectos hormonales serian en la mayoría de ellas la restauración del comportamiento
sexual en machos castrados (dihidrotestosterona no).
En la piel propician el crecimiento de pelo corporal, al contrario del pelo de la cabeza
que va desaparición, formación de glóbulos rojos (riñón). Aumento en fuerza y
volumen muscular. Modulación de la respuesta inmunológica. Crecimiento del pene,
espermatogénesis, la síntesis de proteínas séricas y el aumento de volumen y fuerza
muscular.
Control hipotalámico de la producción de hormonas sexuales: Las hormonas
liberadoras de gonadotropinas (hormona luteinizante y hormona folículo-
estimulante). Van del hipotálamo hasta el lóbulo anterior de la hipófisis, donde
estimulan la producción de gonadotropinas. La adenohipofisis es la encargada de la
formación de hormonas estimulantes. Hormonas gonadotrópicas (LH/ FSH). A partir de
la hipófisis por vía sanguínea estas se van a dirigir hacia órganos periféricos sexuales
(testículos u ovarios/testosterona o estradiol). Esto va a producir testosterona o
estradiol.
GnRH, hormonas liberadoras, todas estas peptídicas e
hipotalámicas todas tienen una hormona grande que da lugar a
otras.
La hipófisis se divide en la adenohipófisis (hipófisis anterior) y
neurohipófisis (hipófisis posterior), se segregan otras hormonas
que se dirigen a los órganos dianas que tendrán un efecto sobre
el comportamiento, produciendo determinadas respuestas.
Dependiendo de las cantidades de hormonas en sangre habrá
una retroalimentación hasta el hipotálamo para que el flujo sea
estable, óptimo y regular.
El hipotálamo produce hormonas excitadoras de la hipófisis y, por otra parte,
vasopresina y oxitocina. Las hormonas excitadoras de la hipófisis van hacia la
adenohipófisis, que segrega hormonas estimulantes como:
• Hormona estimulante de las cápsulas suprarrenales (adenocorticotropa, ACTH).
Gracias a esta estimulación las cápsulas suprarrenales producen aldosterona,
cortisol y adrenalina.
• Hormona estimulante del tiroides (tirotropina, TSH). Gracias a su estimulación,
el tiroides produce calcitonina y tiroxina.
• Hormona estimulante del crecimiento de los huesos: (Hormona del
crecimiento, GH). Esta hormona produce el crecimiento de los huesos.
• Hormonas estimulantes de testículos y ovarios: (hormona folículo-estimulante,
FSH). Gracias a ella, las gónadas producen hormonas sexuales (estrógenos,
progesterona y testosterona) y gametos.
• Hormona estimulante de las mamas (Prolactina, LTH): gracias a ella, las mamas
producen leche.
La vasopresina y la oxitocina se van a acumular en la neurohipófisis, lóbulo posterior
de la hipófisis. La vasopresina favorece la reabsorción del agua y líquidos en los
riñones, lo que eleva la tensión/presión arterial.

73
La oxitocina regula la contracción del útero durante el parto. La liberación de estas
hormonas, todas estas al principio hay una hormona liberadora de las demás, pero de
la vasopresina y la oxitocina se libera directamente de la neurohipófisis (conexión
neuronal con el hipotálamo), estas se producen en el hipotálamo van por la
neurohipósisis y llegan al torrente sanguíneo.
Control hipotalámico de la producción de hormonas sexuales en
machos: En machos, la testosterona va a tener un papel
fundamental en la formación de espermatozoides, por las células
de Leydig y posteriormente a través de las células de Sertoli.
Tenemos la misma hormona liberadora de gonadotropinas que las
mujeres, liberada por el hipotálamo, hacia la hipófisis anterior y
se liberan la FSH y LH, igual que en las mujeres, y circulan por el
torrente sanguíneo, pero cuando llegan al lugar diana, los
testículos, tienen diferentes efectos, en concreto la folículo
estimulante activa las células Sertoli que producen células
espermáticas, creación de espermatozoides en los testículos y la
LH cuando llega a los testículos aumenta la liberación de testosterona (andrógenos),
esa liberación de FSH y LH se generan durante toda la vida pero van disminuyendo.
Control hipotalámico de la producción de hormonas sexuales en hembras: En
hembras, la liberación de hormona FSH va a llegar a los
ovarios, se envía la información a la hipófisis y empieza a
liberar la FSH, esta hormona viaja por el torrente sanguíneo
generar llegando a sus receptores de los ovarios. En los
ovarios va a propiciar la formación de un folículo, en el que
está inserto el ovocito que se va a desarrollar. Esta creación
va a liberar estradiol y ese estradiol es una señal que llega
otra vez a la hipófisis para liberar hormona LH (día 12/14
después de la regla), empezando la fase luteinizante,
proceso en el que el folículo se degrada y pierde cualidades,
el final de esto da lugar a la elevación de niveles de estradiol y de la hormona de la
progesterona. Fase preovulatoria (folicular) y fase post-ovulatoria (luteinizante).
El pico de la oculación tiene una mayor cantidad de liberación de hormonas, mas que
la mesntruación. Cambios fisicos, comportamentales y conductuales, efecto de estas
hormonas en nuestro organismo.
El día anterior a la ovulación se producen efectos de los estrógenos (físicos: retención
de líquidos (mamas) y comportamentales). Justo tras la ovulación aumentan los niveles
de progesterona (significa que favorece la gestación, en caso de que haya habido
fecundación se favorece su gestación). Van subiendo hasta un punto en el que la señal
hormonal es que no ha habido fecundación, descargando el endometrio y dando lugar
a la menstruación.
La progesterona favorece la gestación, aumenta a partir de la evolución, unos días
después, por si hay una fecundación del ovulo, si es así, se mantiene alta durante todo
el embarazo, pro que favorece la gestación y el estradiol también permanecería
elevado.

74
Efectos mediados por feromonas:
Una feromona es una sustancia química que, al ser segregada por un animal, influye en
el comportamiento o fisiología de otros de la misma especie. Son importantes en el
reconocimiento y elección de pareja y desencadenan el comportamiento sexual en
muchas especies animales.
El olor sirve de comunicación entre los animales, es en la nariz donde se procesan los
olores de las feromonas, se procesaría de forma diferente a otros olores. Los humanos
también los tenemos, pero como especie hemos perdido la comunicación mediante
olores. No solamente intersexual sino intersexual (social). Las feromonas también son
importantes en el comportamiento parental, los olores pueden vincular a las madres
con lo hijos fuertemente.
Efectos mediados por feromonas en humanos: el ciclo menstrual de las mujeres que
viven juntas tienden a sincronizarse. Actualmente es todavía objeto de debate. Los
olores de las feromonas parecen ser los responsables. Son importantes en el
reconocimiento y elección de pareja. La sensibilidad olfativa
de las mujeres es mayor que en los hombres. No en todas
las fases del ciclo menstrual se sienten los olores igual. En la
fase de la ovulación somos más sensibles a los olores
(mayor nivel de estrógenos).
Las feromonas son liberadas por ñas glándulas sudoríparas
apocrinas, las feromonas son una sustancia química de
interacción, comunicación, entre miembros de la misma
especie, no notamos las feromonas de distintas especies, es
una comunicación intraespecie.
Control neural del comportamiento reproductor en machos (hipotálamo):
• Amígdala medial: su destrucción altera el comportamiento sexual,
comprensión del comportamiento sexual.
• Núcleo paragigantocelular: forma parte de la vía entre el área preóptica medial
y las neuronas motoras de la médula espinal. Se sitúa en el bulbo raquídeo.
Relacionado con la respuesta motora ante la señal somestésica para el
comportamiento sexual.
• Campo tegmental central: el apareamiento induce la producción de la proteína
Fos, aumenta esta proteína que aumenta la señal de la amígdala, que es la
amígdala medial en concreto en el caso de los machos.
• Área preóptica medial: su destrucción suprime la conducta sexual. El estrés
prenatal produce la disminución del núcleo
sexualmente dimórfico y disminuye la conducta
sexual. La inyección de testosterona mejora la
conducta sexual de las ratas castradas.
• Información táctil proveniente de los genitales, del
bulbo olfatorio y bulbero nasal, que tiene que ver
con los olores que tiene la gente e implicado por
las señales de las feromonas, función de recepción
de las feromonas. Algunas entran por la vía
somatosensorial (táctil) y otra por vía olfativa, bien
de los genitales o de manera olfativa.

75
Control neural del comportamiento en hembras:
• La formación reticular regula el comportamiento de apareamiento.
• Sustancia gris periacueductal del mesencéfalo: su destrucción suprime el
comportamiento sexual. El tratamiento con
estradiol aumenta la actividad sexual. Sus
neuronas contienen receptores de estrógenos y
progesterona. También con la estimulación del
HMV (núcleo ventromedial del hipotálamo).
• Amígdala medial: el apareamiento induce la
producción de la proteína Fos.
Sus neuronas contienen receptores de
estrógenos y progesterona.
• Núcleo ventromedial del hipotálamo (HMV): Su
destrucción suprime la conducta sexual. El apareamiento induce la producción
de la proteína Fos. Sus neuronas contienen receptores de estrógenos y
progesterona. La inyección de estradiol y progesterona mejora la conducta
sexual de ratas ovariotomizadas.
Vinculo de pareja: El ratón de campo es infiel, y el de pradera es fiel. Los vínculos de
pareja se relacionan con las hormonas oxitocina (hembras) y vasopresina (machos), si
la aumentamos los ratones se vuelven más fieles, y si en los de pradera modificamos
los niveles administrando un antagonista para estas dos hormonas, es decir no pueden
actuar y la señal de la hormona no entra, los ratones de pradera dejan de manifestar
ese comportamiento, rechazan el tener contacto por vinculo de pareja después de
haber mantenido un apareamiento (después de conocerse, del acto sexual). Las
densidades de receptores de sus cerebros para estas dos hormonas son muy
diferentes en estos dos tipos de ratones, donde hay zonas más oscuras más receptores
en el caso de los ratones de pradera y en los de campo son menos frecuentes, tienen
menos receptores. Si modificamos artificialmente los niveles de estas hormonas,
modificamos el comportamiento:
• Antes del encuentro: Vasopresina u oxitocina: mayor vínculo u atracción por el
otro.
• Después del encuentro, ocurre lo contrario.
Comportamiento parental: Efecto de las hormonas.
No parecen tener un efecto organizador (durante el desarrollo), sino, más bien,
estabilizador. Las hormonas afectan de manera compleja a la conducta maternal, no la
controlan. La secreción de hormonas durante el embarazo favorece la expresión de la
conducta maternal. Las ratas hembra vírgenes en contacto con crías durante varios
días desarrollan conductas maternales (se sensibilizan).
Hormonas implicadas: Estrógenos y progesterona, prolactina, oxitocina y opioides.
Durante la gestación, se libera progesterona y estrógenos, que se mantienen elevados
durante todas las semanas de gestación.
La prolactina es una hormona es generada por el hipotálamo, que se manda la señal a
ala adenohipófisis para que se genere, sirve para favorecer la leche en concreto, la
creación, síntesis de la leche en las mamas de las hembras gestantes.

76
La oxitocina con el vínculo de pareja, en especies más monógamas más cantidad de
receptores, nosotros somos más complejos, también está relacionada con el
comportamiento maternal, con el sexual y vínculo de pareja, pero destaca con el
maternal, ya que se libera en el momento del parto (justo antes), como consecuencias
de las contracciones uterinas ya que las favorece e incrementa en intensidad y
frecuencia, de tal manera que ayuda a expulsar al feto. También implicada en las
contracciones que ocurren durante el orgasmo y tiene otras funciones involucrada
relacionadas con la lactancia, la prolactina y oxitocina se juntan para producir la
lactancia y salida de la leche.
Los opioides, liberan en el momento del parto y gestación, como analgesia.
La aparición del comportamiento maternal coincide con una variación brusca de los
niveles hormonales al final del embarazo. En el momento del parto, suben muchísimo
el estradiol y la prolactina, y baja la progesterona. Los efectos de la progesterona, el
estrógeno y la prolactina son: El descenso brusco de progesterona y el aumento de los
niveles de prolactina y estrógeno está implicado o induce el comportamiento
maternal. La prolactina podría estar también implicada en el comportamiento
paternal, ya que los machos que exhiben cuidados paternales, muestran niveles altos
de esta hormona.
Los efectos de la oxitocina son: promueve el comportamiento maternal en ratas
vírgenes y disminuye el infanticidio.
Los efectos de la prolactina y la oxitocina en la lactación son: Justo después del parto
(también antes), se liberan grandes cantidades de oxitocina para promover las
contracciones uterinas. Ese incremento provoca un incremento en sangre y hace que
la oxitocina se libere por la succión del bebe, que hace que el útero se contraiga y
(favoreciendo la eliminación de restos, aumentando las contracciones del útero) llegue
al bebe cuando mama. Determinados estímulos ambientales son condicionantes y
provocan la liberación de oxitocina (llanto del niño). La oxitocina es un potente
amnésico. Si no hay prolactina por mucho que el bebe apriete la oxitocina no se va a
liberar, si no hay una señal que saque la leche tampoco va a salir de forma natural.
minuto 43.
Los efectos de los opioides son: los opioides endógenos aumentan alrededor del
momento del parto. Inyecciones de morfina en el área preóptica medial inhiben el
comportamiento maternal, pero, inyecciones en el área tegmental ventral lo
promueven. Los olores son importantes en el comportamiento maternal. Los bebés
son capaces de reconocer el olor de su madre y viceversa. Las madres reconocen el
olor de su bebé tras un breve contacto de entre diez y sesenta minutos.
Si reproducimos en ratas vírgenes el descenso en el nivel de progesterona y el brusco
incremento en los niveles de estrógeno y prolactina que caracterizan el final del
embarazo se induce comportamiento maternal.
La prolactina podría estar implicada también en el comportamiento paternal, ya que
los machos que exhiben cuidados parentales muestran niveles altos de esta hormona.
• Control neural del comportamiento maternal: Se lleva a cabo en el área
tegmental ventral, en el área preóptica medial, en la región ventral del globo
pálido y el núcleo accumbens. En la primera, las neuronas dopaminérgicas se
activan durante la conducta maternal. Si lesionamos la segunda área, se altera
la conducta maternal, así como con la lesión de la conexión neural entre ambas.
Si se inhibe la actividad neural de la región ventral del globo pálido, se altera la

77
 conducta maternal. El núcleo accumbens libera dopamina durante la conducta
maternal. Si se inyectan antagonistas de la DA., se altera la conducta maternal.
• Técnicas de neuroimagen: se aprecia un aumento de la actividad en las
regiones implicadas en el refuerzo cuando las madres miran fotografías de sus
hijos. Las regiones relacionadas con emociones negativas están desactivadas.
Algunas de las regiones que se activan ante fotos de hijos, también se activan
ante fotos de quien estamos enamorados.
• Competición y agresión: los comportamientos dominantes permiten obtener y
mantener un estatus alto frente a otros individuos y un mayor acceso a los
recursos. Es un comportamiento que tiene como objetivo infligir daño a otro
individuo.
• Tipos: Depredadora, autodefensa, defensa de las crías y conflicto social.
• Dimorfismo sexual en la agresión: el 80% de los crímenes los comenten
hombres. La violencia criminal es más frecuente entre los 14 y los 24 años de
edad.
• Efectos activadores de la testosterona: La testosterona es necesaria, pero no
suficiente para provocar un comportamiento agresivo en machos (solo induce a
la agresión en ratones que ya eran agresivos). En las hembras, la testosterona
induce a la agresión, pero el estradiol no.
• Efectos organizadores de la testosterona: la expresión prenatal a ándrógenos
incrementa la agresividad en ratas adultas.
• Efectos organizadores en humanos: En la hiperplasia adrenal congénita, se
produce una mayor liberación de testosterona. Provoca juegos más violentos y
un aumento de tamaño de las glándulas suprarrenales. Cuanto mayor es el
nivel hormonal en el cordón umbilical, los niños salen más audaces y menos
tímidos.
• Efectos activadores de los andrógenos: Puede haber niveles altos de
testosterona antes de una competición. Perder los disminuye, tanto en
jugadores, como en forofos. También aparecen después de graduarse, en
rehenes recién liberados, etc. Los efectos activadores de los andrógenos no
están claros si están relacionados con activación o con dominancia.
• Neurotransmisores y agresión: la serotonina inhibe la agresión. Con niveles
bajos de serotonina se producen suicidios violentos, mayor tendencia a la
hostilidad, mayor impulsividad y agresividad antisocial.
• Cooperación altruismo y empatía: Durante mucho tiempo, no ha sido posible
la investigación fisiológica de estos comportamientos, al carecer de modelos
animales adecuados. La investigación sobre estos temas ha recibido un gran
impulso en los últimos años gracias a las técnicas de neuroimagen. Estos
experimentos sugieren que, en estos comportamientos, está implicadas la
vasopresina y la oxitocina, así como los receptores dopaminérgicos del estriado
y la corteza orbito frontal. Los mismos circuitos y sustancias químicas
implicadas en el control del vínculo maternal podrían intervenir en el vínculo de
pareja y en aspectos cooperativos de la conducta social entre sujetos no
emparentados.

78
 Se conoce como empatía a la capacidad de situarnos en la piel del otro, de
sintonizar sus emociones, de sentir lo que el otro siente. Gracias a las neuronas
espejo nos ponemos en el lugar del otro, ya que se producen reacciones en
algunas de nuestras neuronas. Se hace propio el sufrimiento. Se sitúan en el
córtex premotor y en el lóbulo parietal. Se activan cuando se ejecuta una
acción. En humanos se activan al ejecutar una acción, al ver u oír a otro
ejecutarla, al imaginar la acción, al experimentar nuestras emociones y verlas
en otros. Se relacionan con nuestra tendencia natural a imitar. Se activan con
más intensidad en mujeres que en hombres.
• Bases neurales de la empatía: las neuronas espejo podría explicar el contagio
emocional al ver las expresiones emocionales de otro sujeto. La empatía ante el
dolor ajeno activa las áreas cerebrales relacionadas con los aspectos
emocionales del dolor. Ante el dolor propio se activas la ínsula posterior, la
corteza del cíngulo, la corteza somatosensorial secundaria y la corteza
sensoriomotora. Ante el dolor propio y ajeno se activarían la ínsula anterior, la
corteza del cíngulo y el cerebelo. Los sujetos con mayor empatía muestran
mayor activación en la ínsula anterior y en la corteza del cíngulo anterior
(componente emocional de respuesta al dolor).

Tema 9: La emoción:
Una emoción es un estado de respuesta fisiológica con actividad del sistema autónomo y
endocrino que genera un correlato motor y conductual ante la relevancia de un estímulo
o situación.
Hay también un procesamiento cognitivo que permite al individuo valorar y ser
consciente de esa situación y poner en marcha procesos ejecutivos (componente
cognitivo o sentimiento).
Las respuestas emocionales están mediadas principalmente por áreas corticales,
subcorticales y del sistema nervioso autónomo.
Se comenzó a tratar la emoción por el caso de Phineas Cage. Después del accidente, se
convirtió en una persona impulsiva y con distinta emocionalidad.
• Teoría de Darwin de la evolución de la emoción: la emoción ofrece información
sobre qué es lo que el animal va a hacer a continuación. Si las señales que emite
el animal son beneficiosas, permanecen aunque pierdan su función original. Los
mensajes opuestos se indican por movimientos o posturas contrarios.
Teorías de la emoción: el sentido común es el menos común de los sentidos. La
percepción de un peligro provoca una sensación de miedo y unas reacciones fisiológicas.

• James-Lange: el estímulo llega al córtex cerebral,

que activa cambios en los órganos viscerales vía
sistema nervioso autónomo y en los músculos vía
sistema nervioso somático. La interpretación de
esos cambios es igual al sentimiento de la
emoción.
Primero aparecería una respuesta directa
fisiológica de estructuras tronco del encéfalo, etc,

79
 que primero ponen en marcha la respuesta fisiológica y por ultimo
aparecería la sensación consciente de la emoción.
• Cannon-Bard: el estímulo, paralelamente, produce independientemente
ambos efectos excitatorios. La sensación de miedo es un sentimiento de
emoción en el cerebro y cambios en el sistema nervioso somático y
autónomo.
Primero habría un estado físico/corporal emocional (actividad de diferentes
estructuras que aceleran el pulso, características propias de la emoción)
desencadenando a su vez la parte consciente de la propia emoción,
confluirían a la vez la reacción de nuestro organismo con el aspecto
consciente más emocional.
• Papez: mayor importancia a la estructura del hipotálamo, dos
procesamientos, una vinculada a la expresión de la emoción que llegaría al
hipotálamo y por otro lado la parte de pensamiento que iría a la corteza.
• MacLean: aumento más el procesamiento, dándole más importante a
diferentes estructuras (corteza prefrontal…), más importancia al sistema
límbico y concretar que estructuras corticales o subcorticales de este
sistema estaban implicados en el procesamiento de las emociones.
• Biopsicología actual: los tres componentes: percepción de un estímulo
inductor de emoción, las respuestas autonómicas/somáticas y la experiencia
de la emoción, pueden influenciarse entre ellos.
Descubrimiento de la neurobiología de la emoción: Se llama falsa rabia a
cuando los gatos descorticados responden agresivamente a cualquier
provocación. Esto no ocurre si, además, se elimina el hipotálamo.
• El sistema límbico y la emoción: en 1937, Papez propone que la expresión
de las emociones está controlada por la amígdala, cuerpos mamilares,
hipocampo, fornix, corteza cingulada, septum, bulbo olfatorio e hipotálamo.
A estas estructuras la llamó el sistema límbico.
• Relación entre el sistema límbico y las emociones: El sistema nervioso
autónomo parasimpático desactiva o frena y se activa en momentos de
relajación (con la respiración abdominal se activa una terminación nerviosa
de este sistema. EL sistema nervioso autónomo simpático provoca
activación. Dilata la pupila, inhibe la salivación, relaja los bronquios, acelera
el pulso cardiaco, inhibe la actividad digestiva, estimula la liberación de
glucosa por el hígado, estimula la secreción de adrenalina y noradrenalina
por el riñón, relaja la vejiga y contrae el recto.
• Poligrafía: Método de interrogación ligado a la respuesta del sistema
nervioso autónomo para inferir la verdad de las respuestas de un sujeto. Se
necesitan experimentadores entrenados. No es una técnica infalible. El

80
método de interrogación habitual es comparar la respuesta fisiológica a las preguntas
control ( las cuales se conoce la respuesta) con la de las preguntas clave (son susceptibles
de mentira). El polígrafo detecta emociones, no mentiras, por lo que ciertos estímulos
pueden generar respuestas fisiológicas en todos los individuos.
Características de la emoción:
Estudios de Ekamn: Comenzó en 1960 analizando cientos de films y fotos de gente
experimentando emociones y creó un atlas de las expresiones faciales. Diferenciación
entre emociones básicas universales que compartimos con otras especies y a lo largo de
la escala filogenética se han conservado (alegría/felicidad, miedo, tristeza, ira, sorpresa
y asco/desagrado). Más tarde, amplio el rango a otras condiciones por factores socio-
culturales como: el placer, la sorpresa, la vergüenza, celos, culpa y desprecio. Emociones
primarias y secundarias.
Las emociones podrían tener tres componentes que actúan de manera conjunta:
• conductual, motora.
• neurovegetativo.
• neuroendocrino.
Tienen una intensidad o arousal (más o menos intensidad, nos excitan más o menos,
una reacción más o menos, aunque sea el mismo tipo de emoción) y una valencia.,
pueden tener una valencia positiva o negativa (felicidad o miedo).
La intensidad y la urgencia de las emociones automáticas pueden ser moduladas a nivel
consciente, tanto la intensidad como la valencia.

Bases neuronales de las emociones:

Son estructuras cerebrales que han evolucionado poco en la escala evolutiva, están
localizadas principalmente en las estructuras subcorticales en los mamíferos, también se
ha estudiado algunas características de laterización.
Las emociones son reacciones que dependen de estas áreas (sobre todo
del hemisferio derecho, aunque el lenguaje asociado a las emociones se
encuentra en el izquierdo), son muy similares entre especies (permite el
estudio del estrés en animales).
Las diferencias que exhiben diferentes especies, dependen del
desarrollo de áreas cerebrales más allá de las subcorticales.
Esto se puede organizar de una manera jerárquica como consecuencia
de la evolución filogenética, niveles básicos que forman parte de otros
más complejos.
Procesamiento de la información emocional:
• Elemento eferente (salida de la información: 3 componendas de la respuesta
emocional (conductual, neurovegetativo y endocrino), que estarían limitados por el
hipotálamo y tronco del encéfalo.
• Procesamiento central: amígdala y corteza prefrontal (mediales, ventrales y orbitales)
y cortezas insulares, cingulada.
Estructuras concretas:

81
• Hipotálamo: eje hipotálamo hipofisario (pituitaria) adrenal (HPA
axis), aquí se liberaría el CRH , luego la hipófisis anterior libera ACTH
y esta se libera de la adenohipofesis hacia el torrente y el resto de
comportamientos mediados por hormonas, esta hormona
corticotropa se dirige donde haya receptores para ellas, en
concreto en la corteza adrenal de las glándulas suprarrenales
(forman parte del SNC), esta ACTH actúa en esos receptores
activando la liberación de glucocorticoides varios, el principal el
cortisol (en humanos), en ratas seria la cortisona.
Hay una neurona en el tronco del encéfalo (SNA se la rama simpática), esta se
dirigiría directamente por una vía neural, hacia las glándulas suprarrenales y en la
medula esta neurona llegaría favoreciendo la liberación de adrenalina y
noradrenalina, por lo que también podemos valorarlas en sangre. ´
Nivel del troncoencefálico: minutio 1 hora.
Nivel de sistema límbico:
• La amígdala: es la estructura subcortical implicada en la evaluación de los
estímulos con significado biológico, y por tanto relevante para la adaptación y
la supervivencia. La evaluación puede ser positiva o negativa, dependiendo
del núcleo amigdalino implicado, lo que conlleva diferentes patrones de
respuesta:
De defensa y ataque: emociones negativas.
Motivadas por necesidades biológicas: emociones positivas y refuerzo.
La amígdala tiene muchos núcleos, tiene 5 más
importantes, el basal, central, medial… con muchas
conexiones eferentes y aferentes. Pone en conexión
estructuras elementales con salidas más complejas, se
proyecta hacia los ganglios basales para mediar el
aprendizaje, con el lóbulo temporal medial para mediar
todo lo que tiene que ver con la parte de memoria, del
hipocampo, el prosencéfalo basal para ver toda la parte atencional…
Nivel cortical:
• Corteza prefrontal: integra información de la situación actual, información
emocional de situaciones previas similares, anticipación de las consecuencias
emocionales, información del propio cuerpo (marcador somático). La información
integrada se mantiene en memoria operativa durante la planificación de la
conducta más adaptativa.
• Corteza cingular anterior y la ínsula: el cíngulo anterior en el control cognitivo en
la resolución de conflictos (establecimiento de preferencias ante estímulos
significativos). La ínsula está implicada en la percepción de los estados internos
del cuerpo y su relación con los estados emocionales.
La ínsula actúa junto con el cíngulo anterior en situaciones tan dispares como
malestar corporal, náuseas, sensación de asco o la culpa (Emociones
corporeizadas).

82
 La ínsula actúa como un sistema de espejo emocional: se activa cuando sentimos
alegría o disgusto y cuando observamos esas emociones en los demás (las
emociones son contagiosas), empatía.
En estas se sitúan las neuronas espejos.

Que se estudia en fisiología de la emoción:

Actividad del SNA: se ha estudiado la poligrafía. método de interrogación ligado a

respuestas del SNA para inferir la verdad de las respuestas del individuo. Se necesitan
experimentadores entrenados y no es una técnica infalible, contiene preguntas de
control y preguntas clave. El polígrafo detecta emociones, no mentiras por lo que ciertos
estímulos puede generar respuestas emocionales en todos los individuos.
Expresiones faciales primarias: Ekman y Friesen llegaron a la conclusión de que hay seis
emociones básicas (sorpresa, enfado, tristeza, miedo, asco y felicidad) y que, el resto de
emociones son la mezcla de éstas. Empezó en 1960 analizando cientos de films y fotos
de gente experimentando emociones y crep un Atlas donde las expresiones faciales son
“a demanda” contrayendo diversos músculos de la cara.
Las expresiones faciales son universales, a pesar de que existen ligeras variaciones
culturales en las expresiones faciales, existe universalidad de estas en distintas culturas
y con otros primates.
• Hipótesis de retroalimentación facial: La idea es que mimetizar una emoción
con los músculos de la cara influye en nuestra experiencia emocional.
Experimento:
- making happy face/making angry face.
- Imágenes positivas mayor felicidad/ imágenes negativas menor felicidad.
• Control voluntario de las emociones faciales: Se puede ejercer un control
voluntario en nuestras emociones, pero existen micropresiones (+/- 0.05
segundos) que delatan nuestras emociones reales. En el síndrome de
Duchenne se produce una expresión facial de felicidad. Los músculos que se
mueven con la sonrisa de Duchenne son los propios de una expresión genuina
de felicidad.
Miedo defensa y agresión: el miedo es una reacción emocional a la amenaza. Produce la
motivación de las conductas defensivas (protección). La agresión es
una conducta destinada a hacer daño o amenazar.
Mecanismos neurales del miedo condicionado: creación de una
respuesta de mido ante un estímulo o contexto inicialmente
irrelevante, EI EC produce efectos cognitivos y automáticos
similares a los del EI.
El miedo condicionado es la creación e miedo ante un estímulo
neutro, al emparejarse de forma repetida con un estímulo
incondicionado aversivo.
• Amígdala y miedo condicionado: se descubrió las lesiones bilaterales en
el núcleo geniculado medial (núcleo de relevo auditivo del tálamo)
impedía el condicionamiento auditivo de un tono, pero no las lesiones en
la corteza auditiva. Por lo tanto, esto sugirió que para producirse miedo

83
 condicionado es necesario que el tono llegase al núcleo geniculado
medial, pero no al córtex auditivo. Igualmente, sugería que habría otra
estructura fundamental que recibía aferencias desde el núcleo
geniculado medial hasta el tálamo, es decir, la amígdala. Las lesiones en
la amígdala si que originan la pérdida de miedo condicionado. En la
amígdala se evalúa la importancia emocional del sonido y lo pone en
relación con las experiencias previas. Activa la respuesta del sistema
nervioso autónomo simpático, el hipotálamo y la sustancia gris
periacueductal.
El contexto asociado con el estímulo que genera miedo, se convierte
también en un estímulo condicionado que genera miedo. N este
condicionamiento, el hipocampo juega un papel fundamental.

Estés y salud: La respuesta de estrés son cambios

fisiológicos en respuesta a una amenaza o daño tanto a
nivel psicológico como fisiológico. Está provocado por la
liberación de la hormona adenocorticotropa, que, a su
vezprovoca la liberación de glucocorticoides en la corteza
adrenal. Los glucocorticoides son hormonas esteroideas
liberadas por la corteza adrenal en respuesta a estímulos
estresantes. En gemelos monocigóticos, la concordancia
de estímulos estresantes mayores es del 70%, mientras
que en mellizos es del 20 %.

El estrés correlaciona positivamente con un mayor riesgo de

infecciones (herpes, ulceras, etc.)
Respuestas de estrés a corto plazo: produce cambios adaptativos que ayudan a responder a
los estímulos estresantes.
Respuestas de estrés a largo plazo: cambios maladaptativos.
DIAPOSITIVA A PARTIR DE LA 28
Estrés y memoria: el estrés afecta a la estructura y a la función del cerebro, sobre todo al
hipocampo es particularmente susceptible a los efectos inducidos por estrés. Esto puede ser
debido a la elevada densidad de receptores glucocorticoides en esta región. Algunos efectos
son: reducida ramificación dendrítica del hipocampo, reducida neurogenesis en edad
adulta, modificación de la estructura de algunas sinapsis hipocampales y perturbación de
la ejecución de tareas dependientes del hipocampo. Estrés intenso puede dañar el
hipocampo (DIAPOSITIVAS 32).
Tipos de estresantes: Pueden ser cualitativos o cuantitativos. Los cualitativos pueden ser
físicos (térmicos, químicos, eléctricos, etc., lesión tidular, hipoglucemia, hemorragias,
infecciones, etc.), psicológicos o emocionales (miedo, ansiedad, sorpresa, transporte,
confinamiento) y mixtos o físico- emocionales. Los cuantitativos dependen de la
intensidad o de la duración. En cuanto a intensidad son difíciles de precisar. En cuento a
duración pueden ser agudos (transporte durante poco tiempo), crónicos (confinamiento

84
largo) e intermitentes crónicos (repetición regular o irregular de estímulo crónico
durante un periodo).
• La respuesta de estrés: la activación del sistema pituitaria anterior-corteza
adrenal estimula la liberación de la hormona adenocorticotropa (ACTH) de
la pituitaria anterior, que, a su vez, induce la liberación de glucocorticoides
de la corteza adrenal. La medida fisiológica del estrés es el nivel de
glucocorticoides en sangre. Breves estresores pueden producir reacciones
fisiológicas que participan en la respuesta inflamatoria del organismo, como
el incremento de niveles de citoquinas en sangre. Las citoquinas son
hormonas peptídicas liberadas por varias células y que participan en una
variedad de respuestas fisiológicas en inmunológicas provocando
inflamación y fiebre. Actualmente se consideran las citoquinas como unas de
las mayores hormonas del estrés.
• Modelos animales de estrés:
Las primeras investigaciones con animales, implicaban formas extremas de estresores
como el electroshock o la privación. Hay problema éticos que derivan de la utilización
de estas formas extremas y antinaturales que cuestionan su valor científico.
• Trastornos psicosomáticos: úlceras gástricas: son lesiones dolorosas en las
paredes del estómago y duodeno que, en casos extremos pueden poner en
peligro la vida del individuo. Aunque esta enfermedad parece estar causada por
la bacteria helicobacter pylori, la infección en sí en insuficiente para
desencadenar la enfermedad en la mayoría de las personas. Se requiere otro
factor precipitante, el estrés.
• Psiconeuroinmunología: Es el estudio de las interacciones entre factores
psicológicos, el sistema nervioso y el sistema inmunitario. El sistema inmunitario
evita que el organismo sea sobrecargado de microorganismos. Los antígenos,
normalmente moléculas proteicas, desencadenan la producción de anticuerpos.
• Divisiones del sistema inmunitario mamífero: el sistema inmunitario
innato es la primera línea de ataque. Ataca moléculas generales
producidas por una gran variedad de patógenos. Los leucocitos de la
respuesta innata incluyen las células natural killer, mastocitos,
eosinófilos, basófilos, y las células fagocíticas (macrófagos, neutrófilos
y células dendríticas)
• Efectos del estrés sobre el sistema inmunitario: El efecto del sistema
inmunitario sobre el estrés depende del tipo de estrés. El estrés breve y
agudo de menos de 100 minutos conlleva a una mejora de la función
inmunitaria. El estrés crónico afecta de forma adversa al sistema
inmunitario. El estrés que conlleva un empeoramiento de la salud o de
otros aspectos de la función del organismo se llama distrés. El estrés que
conlleva una mejora de la salud u otros aspectos de la función del
organismo se denomina eustrés. Ciertos comportamientos asociados al
estrés pueden afectar asimismo a la función del sistema inmunitario.
Incluso el comportamiento de una persona estresada puede producir
estrés y enfermedad en otras personas.
• Efectos del estrés sobre enfermedades infecciosas: aunque es difícil

85
 demostrar una relación causal entre el estrés y enfermedades
infecciosas, existen pruebas que muestran una fuerte asociación.
Estudios de correlación han encontrado correlación entre estrés y
medidas de salud. Experimentos con animales en laboratorio han
mostrado que el estrés incrementa la susceptibilidad de padecer
enfermedades infecciosas. Estudios principalmente controlados con
humanos han contribuido a la evidencia.
• Exposición temprana al estrés: La exposición temprana al estrés
frecuentemente incrementa la intensidad de las respuestas al estrés
subsecuente. Efectos adversos del estrés en periodos tempranos de vida
han sido demostrados en animales en experimentos de laboratorio. Así,
la separación temprana de las crías de sus madres, provoca un aumento
de respuestas conductuales y hormonales ante el estrés.
• Estrés e hipocampo: el estrés afecta a la estructura y a la función del
cerebro, sobretodo el hipocampo es particularmente susceptible a los
efectos producidos por el estrés. Esto puede ser debido a la elevada
densidad de receptores de glucocorticoides en esta región. Algunos
efectos son: reducida ramificación dendrítica del hipocampo, reducida
neurogénesis en la edad adulta, modificación de la estructura de algunas
sinapsis hipocampales y perturbación de la ejecución de tareas
dependientes del hipocampo. Ratas sometidas a situaciones que
provocan terror tienden a formar LTP en la amígdala. Sin embargo,
situaciones de glucocorticoides pueden deteriorar la formación de LTP en
la amígdala. En consecuencia, e estrés intenso puede dañar el
hipocampo, impidiendo la consolidación de recuerdos conscientes y
explícitos, mientras que estrés puede justamente facilitar la formación
de LTP en la amígdala (memoria implícita). Los glucocorticoides activan el
locus ceruleus (proyecciones de noradrenalina). La amígdala incrementa
más CRH. Lo que provoca la secreción de mas corticoides (círculo vicioso
entre el cuerpo y el cerebro). Los efectos del estrés sobre el hipocampo
posiblemente estén mediados por elevados niveles de
glucocorticoides, que, por ejemplo, pueden ser inducidos por
inyecciones de corticosterona y, por ejemplo, que pueden ser
bloqueados por una adrenalectomía (extirpación de las glándulas
adrenales).

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