MATERIA : CIRUGIA III GRUPO : F

DOCENTE: KATTIA NELLA LOPEZ NOE

NOMBRE Y APELLIDO: JESSICA DENISE AGUILAR SALAZAR

INFLAMACION E INFECCIONES QUIRURGICAS
PRACTICAS – CIRUGIA III
LIBRO : CIRUGIA DE MICHANS ( PEDRO FERRAINA – ALEJANDRO
ORIA)
1. DEFINA QUE ES LA INFECCION EN CIRUGIA? ( Pag. 60 )
R.- Conjunto de cuadros anatomoclínicos por microorganismos que generan un
proceso de inflamación local o generalizada y que son pasibles casi siempre de
un tratamiento combinado medicoquirúrgico
El sitio quirurgico donde se da lugar donde se realiza la intervención quirúrgica
que se divide en 03 compartimentos:
-Incisional: 1. Superficial: comprende piel y TCS
2. Profundo: aponeurosis y plan celular
- Organos
- Cavidades

2. DESCRIBA LA CLASIFICACION SEGÚN EL GRADO DE

CONTAMINACION DE LA HERIDA QUIRURGICA: (Pag.60)
R.- Las heridas quirúrgicas son clasificadas de manera empírica según el
probable grado de contaminación :
- Clase 1 limpia: Cirugía electiva, cerrada en forma primaria y sin drenajes, no
se entra en los tractos respiratorio, genitourinario y gastrointestinal, bajo riesgo
de contaminación endógena, sin ruptura de la técnica aséptica, no traumática y
sin inflamación presente.
- Clase 2 limpia contaminada: Cirugía no traumática, contacto con mucosas de
los aparatos mencionados, con mínima contaminación, mínimos errores en la
técnica aséptica, sin evidencias de inflamación o infección en los tejidos
involucrados.
- Clase 3 contaminada: contacto con mucosas con amplia contaminación, fallas
importantes en la técnica, herida traumática reciente (menos de 4 horas de
evolución), inflamación presente.
- Clase 4 sucia: heridas traumáticas de más de 4 horas de evolución, con
retención de tejidos desvitalizados, presencia de cuerpos extraños o
contaminación fecal. Incluye a las operaciones de visceras perforadas o de
órganos inflamados con presencia de pus, o cuando se seccionan tejidos limpios
para tener acceso a una colección de pus.
La incidencia esperada de infección de herida es relativamente baja (1-4 %) para
clase 1, levemente Alta (4-10 %) para clase 2 y muy Alta (> 10-35 %) para
clases 3 y 4.

3. DESCRIBA CUALES SON LAS DEFENSAS ENDOGENAS DEL

HUESPED.
R.- Las defensas del huésped que protegen contra la infección incluyen. Barreras
naturales (p. ej., piel, membranas mucosas).

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4. CUALES SON LOS CLOSTRIDIUM PRINCIPALES DE PRODUCIR

GANGRENA GASEOSA. (Pag.63)
R.- Entre los principales clostridios cabe citar:
-Clostridios perfringens
-Clostridios oedematiens
-Clostridios septicum
-Clostridios novyi
-Clostridios histolyticum

5. DEFINA FLEMON. (Pag.79)

R.- El flemon se caracteriza por la aparición de pus en el área de la celulitis, que
infiltra el tejido celular subcutáneo y en profundidad sigue el camino del tejido
celular que rodea los vasos y la aponeurosis y tabiques intermusculares. El pus
no se acumula constituyendo una cavidad, como es característico en los
abscesos, los flemones se ven no sólo en el tejido celular subcutáneo, sino
también en toda área rica en tejido conjuntivo laxo y pasible de una inoculación
o contaminación bacteriana.

6. CUAL ES LA CLINICA DE LA CELULITIS SIMPLE. (Pag.79)

R.- Frecuentemente existen problemas, se puede decir que el proceso sobrepasa
la etapa anatómica de la celulitis simple al no poder controlar el organismo el
proceso, porque los mecanismos defensivos locales y generales no logran
circunscribir la infección. Las manifestaciones locales son más llamativas que en
las celulitis y toda la región asiento del flemón se ve involucrada El edema es
importante. Las manifestaciones de compromiso de estructuras profundas son
frecuentes, sobre todo en el cuello (vía aérea, tubo digestivo, mediastino).

7. CUAL ES LA ETIOLOGIA DE LA ERISIPELA. (Pag.79)

R.- Existen condiciones generales (diabetes), regionales (alteraciones
circulatorias crónicas) y locales (úlceras. mal perforante plantar, heridas,
fístulas) que exponen particularmente a su aparición. El germen causal no es
específico de esta afección. Hace algunos años se llegó a hablar de un
estreptococo "erysipelatis". Posteriormente se vio que el estreptococo no tenía
especificidad alguna, sino que es el mismo que se ve en otras formas de
infección.

8. DESCRIBA LA CLINICA DEL ABSCESO. (Pag.80)

R.- Los abscesos dan origen a sintomatología local y general. Localmente, se
expresan como un proceso inflamatorio circunscripto que, cuando asienta en el
tejido celular subcutáneo, da lugar a los cuatro signos cardinales de la
inflamación: dolor, rubor, calor y tumefacción. La piel se encuentra indurada,
tumefacta, sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llamativa la gran
hipertermia local, que indica la evolución del proceso. Cuando el proceso en su
evolución se autolimita, aparece la fluctuación, que ocurre por lo general entre el
5° y 7° día. La fluctuación es un signo característico: colocando un dedo en uno
de los polos del absceso, se percibe cómo es rechazado cada vez que se provoca
una depresión en el polo opuesto con otro dedo. Este signo indica que el pus está
coleccionado y es el momento oportuno para su evacuación. En algunas

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ocasiones el absceso es profundo (absceso glúteo por inyectable) y es posible

que falte alguno de los elementos característicos de la inflamación. Los síntomas
generales están dominados por un síndrome toxiinfeccioso, con fiebre en picos
(no sostenida), escalofríos, sudoración, anorexia, que lleva en ocasiones a un
rápido deterioro del estado general (sobre todo en los abscesos de localización
visceral).

9. DEFINICION DEL ANTRAX. (Pag. 81)

R.- Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta de entrada piloglandular, que
engloba el fondo epitelial del folículo atravesándolo e invadiendo la dermis,
desde donde, en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel aflorando por varias
bocas. Esta definición se contrapone con la clásica que decía que era un conjunto
de forúnculos

10. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD DEL FOURNIER. (Pag. 82)

R.- Es una necrosis cutánea fulminante de los tegumentos genitales (1884).
Raramente afecta testículos, órganos eréctiles y músculos perineales, se extiende
a la región abdominopelviana. La cirugía es principalmente reparadora. Alta
mortalidad: 50 %.

11. CUAL ES LA ETIOLOGIA MAS COMUN EN GANGRENA DE LA

PARED ABDOMINAL . (Pag. 82)
R.- Se presenta correlacionada con tres circunstancias:
a) Postoperatorio: es la más frecuente (25 %). Habitualmente poscirugía visceral
complicada. En orden de frecuencia del órgano complicado es: intestino delgado
(oclusión, perforación y necrosis), apendicectomía, cirugía colorrectal
programada, coloslomías maduradas prematuramente, poscirugía de úlcera
gastroduodenal, complicación hemorrágica, cirugía ginecológica.
poshisterectomía por atipia cervical o miomatosis, colonización retroperitoneal
desde sitios alejados, por vía linfática, desde focos periféricos.
b) Trauma: menos frecuente (12 %), habitualmente por lesión visceral oculta. A
veces por inoculación directa. Se detecta tardíamente; por su carácter progresivo
es de grave pronóstico.
c) Sin causa aparente local: comúnmente por extensión de procesos perineales
leves

12. COMO SE REALIZA EL DIAGNOSTICO DE LAS INFECCION,

DESCRIBA CADA UNA DE ELLAS.
R.- El médico sospecha una infección basándose en los síntomas, los resultados de la
exploración física y los factores de riesgo de la persona afectada. En primer lugar, se
confirma que el paciente tiene una infección en lugar de otro tipo de enfermedad. Una
vez que el médico confirma que el paciente tiene una infección, por lo general
necesita saber qué microorganismo concreto está causándola. Muchos tipos diferentes
de microorganismos pueden producir una infección dada. Diferentes pruebas de
laboratorio permiten identificar los microorganismos. Se utilizan una muestra de
sangre, orina, esputo, o de otro tejido o fluido corporal

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QUEMADURAS / SHOCK HIPOVOLEMICO / SHOCK SEPTICO

PRACTICAS – CIRUGIA III
LIBRO : CIRUGIA DE MICHANS ( PEDRO FERRAINA – ALEJANDRO
ORIA)

QUEMADURAS:
1. DEFINICION DE QUEMADURAS. (Pag. 236)
R.- Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por la acción de
diversos agentes físicos, químicos o biológicos. Tales lesiones varían desde un
simple enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras afectadas

2. ETIOLOGIA DE LAS QUEMADURAS . (Pag. 236)

R.- Agentes físicos : Comprenden tres tipos de noxas: térmicas, eléctricas y por
radiación.
-Noxas térmicas. Son las dependientes de cuerpos sólidos, líquidos o gaseosos
capaces de alterar la temperatura de los tejidos: en más (calor) o en menos (frío).
Ejemplo: metales calientes, líquidos hirviendo, inflamables, explosiones de
calentadores, hielo seco, aire helado, etc.
-Noxas eléctricas. Pueden ser de origen industrial (corriente eléctrica), médico
(electricidad médica) o atmosférico (descarga eléctrica).
-Noxas por radiación. Son aquellas originadas en todas las fuentes productoras
de energía radiante: sol, elementos de aplicación terapéutica (radium, rayos X),
liberación de energía nuclear (explosiones atómicas), etc.
Agentes químicos : Incluyen todos los elementos cáusticos (ácidos o álcalis),
que en su acción sobre los tejidos provocan destrucción de tipo corrosivo. De ahí
su denominación de quemaduras corrosivas o químicas (fósforo, ácido nítrico,
ácido muriático, soda cáustica, etc.).
Agentes biológicos : Algunos organismos vivos, en contacto con los tejidos,
causan lesiones irritativas cuyo cuadro anatomopatológico es idéntico al de las
quemaduras, razón por la cual se incluyen en este capítulo.

3. CLASIFICACION DE QUEMADURAS SEGÚN PROFUNDIDAD. (Pag.

236)
R.- Aunque la profundidad de las quemaduras ha sido clasificada de muy
diferentes maneras, desde un punto de vista práctico lo que interesa al cirujano

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es saber cuál curará espontáneamente y cuál requerirá un injerto. En el primer

caso, la curación ocurre por un proceso de epidermización; en el segundo caso
(quemadura profunda con destrucción total de la piel), la cicatrización se
producirá por segunda intención, y el cirujano tendrá que evitar las ciacatrices
patológicas aplicando oportunamente injertos de piel.

4. DESCRIBA LAS QUEMADURAS SUPERFICIALES O TIPO A SEGÚN

CLASIFICACION DE BENAIM. (Pag. 236)
R.- Quemaduras superficiales o tipo A : Son las lesiones que afectan solamente
la epidermis, o la epidermis y parte de la dermis papilar. La conservación parcial
o total de la capa germinativa asegura una reproducción de células epidérmicas
superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 días los elementos
epiteliales destruidos. Comprende dos subtipos: eritematosas y flictenulares.
Eritematosas: Este tipo de quemadura la única alteración local es la
vasodilatación del plexo vascular superficial, cuya congestión da el color rojo
característico que ha originado el nombre de eritematosas. Como consecuencia
de esta congestión local hay irritación de las terminaciones nerviosas, que
producen escozor, prurito y a veces dolor. La destrucción es mínima y se reduce
a una descamación de la capa córnea de la epidermis. El resto de los elementos
cutáneos no sufren alteración. La curación se produce espontáneamente y queda
por un tiempo una hiperpigmentación local que desaparece con la descamación.
Flictenulares: Se caracterizan por la aparición de una flictena o ampolla debida
a la salida del plasma a través de la pared de los capilares del plexo superficial,
cuya permeabilidad ha sido alterada por efecto de la noxa actuante. La
intensidad y el tiempo de acción de esta última determinan en primera instancia
la vasodilatación; posteriormente, por la acción de los mediadores químicos o
enzimáticos, se modifica la estructura de la pared capilar. La salida del plasma
(plasmaféresis), levanta la epidermis y da origen a las flictenas o ampollas
características de estas quemaduras. La destrucción tisular en estas quemaduras
se circunscribe a la epidermis. El líquido amarillo (plasma modificado) que se
acumula en las flictenas sufre, en 48 a 72 horas, un proceso de coagulación
asemejándose a una gelatina. Las ampollas pueden presentarse intactas o
desgarradas por traumatismos externos, quedando en estos casos el cuerpo
papilar al descubierto; esto hace que aumente el dolor debido a la vecindad de
las terminaciones nerviosas. El plasma que sale de los vasos con pared alterada,
se acumula también en los tejidos adyacentes (edema), infiltrándolos y
aumentando su consistencia. La irritación y compresión de las terminaciones
nerviosas hace que estas quemaduras sean muy dolorosas (hiperalgesia). El
plexo vascular profundo suele permanencer indemne o presentar una
vasodilatación reaccional

5. DESCRIBA LAS QUEMADURAS PROFUNDAS O TIPO B. (Pag. 238)

R.- Se caracterizan por una mortificación completa de todos los elementos de la
piel incluyendo epidermis y dermis, que da origen a la llamada escara. El área
quemada tiene un color castaño negruzco, con aspecto acartonado, duro al tacto.
Hay analgesia por destrucción completa de los elementos nerviosos sensitivos
cutáneos.

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-El tejido necrosado se va delimitando y se hace evidente alrededor de la

segunda semana. Si se espera la evolución espontánea se observa que la escara
se elimina entre la tercera y cuarta semana, apareciendo en el fondo tejido de
granulación que va rellenando la pérdida de sustancia. En estos casos la
epitelización se produce únicamente a expensas de la periferia, por avance
convergente. Cuando la superficie cruenta es muy extensa este proceso se hace
lento, y en ocasiones la capacidad de crecimiento del tejido epitelial se agota
dejando ulceraciones crónicas residuales. En el mejor de los casos se cubre toda
la granulación de epitelio, en un tiempo que varía con el diámetro de la pérdida
de sustancia. Queda siempre una cicatriz, que se hace retráctil en los sitios donde
normalmente hay movimiento (pliegues de flexión, manos, cuello, cara) y
determina secuelas funcionales estéticas muy serias que deben prevenirse
aplicando el tratamiento correcto.

6. CUALES SON LOS CRITERIOS PRONOSTICOS DE UNA

QUEMADURA? (Pag. 239)
R.- Los criterios pronósticos de una quemadura se basan en el conocimiento de
su profundidad, extensión, localización, edad del paciente, estado previo y
lesiones concomitantes. Se debe diferenciar el pronóstico vital del secuelar, este
último relacionado con la posibilidad de secuelas estéticas, funcionales y
psíquicas.

7. DESCRIBA EL PRONOSTICO VITAL DE UNA QUEMADURA . (Pag.

240)
R.- Se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la superficie corporal, y
la profundidad de cada lesión, agregándose los factores que puedan aumentar el
riesgo, como la edad, el estado clínico previo y la presencia o no de lesiones
concomitantes. Combinando la profundidad y la extensión se puede diferenciar a
las quemaduras en leves, moderadas, graves y críticas. Los pacientes menores de
12 años, mayores de 60, o con patología concomitante, deben ser encuadrados
en el grupo inmediato superior.
8. CUAL ES LA FORMULA DEL PRIMER DIA PARA PACIENTE
QUEMADO? (Pag. 241)
R.- Fórmula de Brooke modificada. Consiste en administrar 3 ml de solución de
Ringer lactato por porcentaje de superficie quemada y por kg de peso corporal.
Es de notar que en quemaduras extensas, el volumen así calculado no debe
exceder el 15 % del peso corporal. Fórmula de Galveston. Esta fórmula también
puede ser utilizada en niños. Consiste en administrar 5000 ml de Ringer lactato
por m2 de superficie corporal quemada (pérdida por quemaduras), más 2000 ml
de solución de Ringer lactato por m 2 de superficie corporal total (pérdidas
básicas). Tanto en la fórmula de Brooke como en la de Galveston, la mitad del
volumen calculado debe ser administrada en las primeras 8 horas de evolución
(no de internación) y la otra mitad en las siguientes 16 horas.

9. CUALES SON LOS TIPOS DE CURACION QUE EXISTEN PARA

PACIENTES QUEMADOS? (Pag. 242)
R.- Todas las curaciones deben realizarse en un ambiente aséptico (quirófano).
Existen tres tipos de curación:
 Expuesta

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 Oclusiva
 Mixta

10. EN QUE TIPO DE PACIENTES SE USA LOS INJERTOS? (Pag. 243)

R.- Los injertos de piel se utilizan para ayudar a sanar heridas más graves, más
grandes y más profundas, incluyendo:
 Heridas que son demasiado grandes para sanar por sí solas.
 Quemaduras.
 Pérdida de piel a raíz de una infección cutánea grave.
 Cirugía para cáncer de piel.
 Úlceras venosas, úlceras de decúbito o úlceras diabéticas que no sanan.
 Después de una mastectomía o una amputación.

SHOCK HIPOVOLEMICO :
1. DEFINA EL SHOCK HIPOVOLEMICO (Pag. 51)
R.- Se entiende por shock hipovolémico aquella situación en la cual la reducción
crítica de la perfusión tisular se origina en una pérdida aguda del volumen
intravascular. Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se
genera un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una
caída del retorno venoso. Esta situación origina presiones de llenado cardíacas
anormalmente bajas y caída del volumen minuto. Concomitantemente, se
dispara una importante liberación de catecolaminas endógenas que tiende a
equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora a nivel del lecho de
capacitancia. Este mecanismo puede llegar a compensar, en sujetos jóvenes,
pérdidas de hasta un 25 % de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se
hace evidente en el ortostatismo, posición en la que se objetiva hipotensión
arterial sistólica y taquicardia reactiva.

2. COMO SE ORIGINA EL DEFICIT DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

(Pag. 51)
R.- El déficit de volumen intravascular es la causa más frecuente de shock, y
puede originarse como consecuencia de la pérdida de:
 Sangre (hemorragia)
 Plasma (quemados)
 Agua y electrólitos (pérdidas digestivas y renales).

3. DESCRIBA LA CLASIFICACION CLINICA DE LA HIPOVOLEMIA

(Pag. 52)
CLASIFICACION CLINICA DE LA HIPOVOLEMIA

TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Pérdida de sangre 750 o < 750-1500 1500-2000 >2000

(ml

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Pérdida de sangre 15 % o < 15-30 % 30-40 % >40 %

(%)
Frecuencia cardíaca <100 >100 > 120 > 140
Tensión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Relleno capilar Normal Lento Lento Lento

Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35

respiratoria
Diuresis (Ml/h) 30 o> 20-30 5-15 Mínima

Estado mental Ligeramente Moderadamente Ansioso y Confuso y/o

ansioso ansioso confuso letárgico

4. CUALES SON LOS LIMITES DE LA REPOSICION EN PACIENTES

SIN PATOLOGIA CARDIOPULMONAR (Pag. 52)
R.- Los límites de la reposición en pacientes sin patología cardiopulmonar
previa pueden establecerse según la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el
ritmo diurético, la desaparición de livideces y la presión venosa central. En esos
enfermos se ha observado buena correlación entre presión venosa central y
presión capilar pulmonar. En términos generales importan más los cambios de la
presión venosa central que su valor absoluto.

5. CUALES SON LAS PAUTAS GENERALES QUE INDICAN LA

NECESIDAD DE UNA INTERVENCION. (Pag. 52)
R.- Son las siguientes :
 Pérdida de alrededor de 250 ml/h durante más de 4 horas.
 Pérdida de más de 2000 ml en 24 horas.
 Reiteración de una hemorragia que fue controlada en principio con
tratamiento médico.
 Falta de sangre del grupo del paciente.
 Cuando la intervención estuviera indicada por otros motivos ajenos a la
hemorragia.
 Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de una
hemorragia masiva estuviera presente (corazón, grandes vasos).
 Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirúrgicamente sea leve
(arteria superficial de los miembros).

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