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Manual de Urgencias Medicas
Manual de Urgencias Medicas
DE URGENCIAS MÉDICAS
Nota
Los autores y el editor del Manual de Urgencias Médicas han puesto es-
pecial cuidado en que las dosis y pautas de tratamiento de los fármacos
descritos se correspondan con las normas aceptadas en el momento de su
publicación. Cualquier producto mencionado en este manual deberá ser
utilizado de acuerdo con el prospecto del fabricante.
El editor
MANUAL
DE URGENCIAS MÉDICAS
2.a edición
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editor:
JESÚS MEDINA ASENSIO
Medicina Interna
Sección Urgencias
Segunda edición
ISBN: 978-84-7978-286-3
Depósito legal: M. 3.837-1998
Fotocomposición: Fer, S. A.
Impresión: Edigrafos, S. A.
Encuadernación: Rústica-Hilo, S. L.
A todos los que han hecho posible este libro
y muy especialmente a los residentes que día a día
nos estimulan con su espíritu crítico para seguir adelante.
AUTORES
Aparece la segunda edición del Manual de Urgencias Médicas a los cuatro años de la
publicación de la primera. Esta nueva edición es en realidad un nuevo libro, una obra
nueva: porque hay nuevos planteamientos; porque se tratan nuevos temas; porque se in-
corporan otros autores. Una obra nueva, pero que ha sido impulsada y mantenida por el
mismo espíritu inicial que nos impulsó a hacer realidad la primera obra: plasmar en un
Manual la práctica continua en Urgencias de un grupo de profesionales que la viven día
adía.
Hemos dicho que hay nuevos planteamientos. Nos explicamos. En la. primera edición
se presentaban los capítulos que valoraban los síntomas y signos de consulta, y a conti-
nuación, en un bloque aparte, se describía el tratamiento de las enfermedades o de los
síndromes específicos.
Esta idea de mostrar primero la valoración de por qué acude el enfermo a Urgencias,
como concepto, nos pareció bien. Y en esa idea original avanzamos. La práctica nos dejó
ver (y desde aquí agradecemos las sugerencias de muchos compañeros que nos hicieron
reflexionar) que en algunos temas, al mantener capítulos separados, la descripción de la
valoración del paciente y su tratamiento podía prestarse a análisis artificiosos, a situacio-
nes engorrosas o a momentos confusos.
Como resultado de esta reflexión viene el nuevo planteamiento de esta nueva edi-
ción: para facilitar la búsqueda de los temas, éstos se han agrupado por apartados. Den-
tro de cada grupo se comienza con los capítulos dedicados a síntomas y signos, y a con-
tinuación la valoración diagnóstica y terapéutica de los síndromes y enfermedades
específicas, sin separaciones artificiosas.
En esta segunda edición el Manual de Urgencias Médicas tiene dos partes: La pri-
mera trata de los aspectos legales y generales de la organización de la Urgencia y la in-
terrelación con el resto del sistema. Los dos primeros capítulos son de vital importancia
en el momento actual, y consideramos que sus autores, Ricardo de Lorenzo y su equipo
colaborador, por su plena dedicación a los temas jurídicos en relación con la Sanidad,
son los que mejor conocen e interpretan el nuevo Código Penal en su aplicación a la
práctica de la medicina. En ellos se hace especial hincapié en el consentimiento infor-
mado; en este apartado está precisamente la clave para disminuir en un alto porcentaje
las muchas demandas de los enfermos y sus familiares. Además se trata la responsabili-
dad profesional médica, las penas e indemnizaciones en el nuevo Código Penal, los de-
litos relacionados con la profesión médica y su castigo en el nuevo Código Penal. Parece
que en los últimos años los profesionales de la medicina nos hemos convertido en per-
XII Presentación
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XIV Contenido
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XVI Contenido
70. Alteraciones del metabolismo del calcio y del magnesio ..................... 603
Jesús Medina Asensio
Fisicoquímicos
71. Alteraciones de la regulación de la temperatura .................................... 609
Ángel Coto López
72. Lesiones por la electricidad.................................................................... 615
Pablo Kessler Sáiz
73. Accidentes de buceo y del ahogado ....................................................... 621
Pablo Kessler Sáiz
74. Tratamiento general de las intoxicaciones.............................................. 631
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Sáiz y Soledad Dorado Pombo
75. Tratamiento específico de las intoxicaciones ............................ ............ 645
Soledad Dorado Pombo, Pablo Kessler Sáiz y Salvador Mateo Álvarez
76. Mordeduras y picaduras de animales .................................................. 685
Pablo Kessler Sáiz
77. Exposición a tóxicos inhalados.............................................................. 697
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Sáiz y Soledad Dorado Pombo
Infecciosas
78. Fiebre y exantema ............................................................................... 703
Jesús Medina Asensio
79. Infecciones del sistema nervioso central ............................................. 709
Carmen Perpiñá Zarco
80. Neumonía y tuberculosis ...................................................................... 721
Jesús Medina Asensio
81. Endocarditis infecciosa.......................................................................... 733
Pablo Kessler Saiz
82. Gastroenteritis aguda ........................................................................... 741
Soledad Dorado Pombo
83. Infecciones del tracto urinario............................................................... 747
Jesús Medina Asensio
84. Sepsis.................................................................................................... 751
Pablo Kessler Sáiz
85. Selección antimicrobiana en las urgencias infecciosas: qué hacer durante
las 12 primeras horas....................................................................... 757
Jesús Medina Asensio
Apéndices
A. Técnicas instrumentales en medicina de urgencias................................. 763
Ángel Coto López y Jesús Medina Asensio
B. Utilidad de las pruebas diagnósticas en urgencias .................................. 783
Jesús Medina Asensio, Carmen Perpiñá Zarco y Pablo Kessler Sáiz
C. Perfiles bioquímicos de urgencias .......................................................... 791
Joaquín Arenas Barvero, Esther López Moya y Eduardo Ruiz Pesini
D. Estudio de hemostasia en el servicio de urgencias.................................. 799
Teresa Toledo Ugarte
E. Laboratorio de microbiología en urgencias ......................................... 809
Rosario González Palacios
F. La radiología en la urgencia .................................................................. 823
José Roldan Ramos
G. La endoscopia digestiva en urgencias .................................................. 857
Cristina Garfia Castillo y G. Castellano Tortajada
H. Compendio de medicamentos de urgencias........................................... 869
Pablo Kessler Sáiz y Jesús Medina Asensio
Índice analítico ............................................................................................ 925
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ASPECTOS LEGALES
Y GENERALES
DE LA URGENCIA
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1
LA MEDICINA DE URGENCIA
Y SU RELACIÓN CON EL ENTORNO
JURÍDICO (I)
Ricardo de Lorenzo y Montero, Susana Gracia González
y Manuel Aulló Chaves
INTRODUCCIÓN
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4 Manual de urgencias médicas
Aunque ya a finales de los años sesenta, en España en 1964, se han ido creando dis-
positivos destinados a la asistencia de urgencia fuera del hospital, como los servicios nor-
males y especiales de urgencias, la Medicina de Urgencias no se incluye entre las 49 es-
pecialidades que se reconocen como tales en el Anexo del Real Decreto 127/1984, de 12
de enero, por el que se regula la formación médica especializada y la obtención del Tí-
tulo de Médico Especialista.
En la Medicina de Urgencia predominan, en los servicios hospitalarios o extrahospi-
talarios, profesionales de muy diversa procedencia, con predominio de los generalistas,
aunque también especialistas en Medicina Interna, Medicina Intensiva, Anestesiología y
Reanimación, Cirugía General, Traumatología y Cirugía Ortopédica y Neurocirugía.
En los Estados Unidos de América se creó en el año 1980 el Consejo de Medicina de
Emergencia y la correspondiente certificación o diploma, que ya en el año 1989 poseían
el 10 por 100 de los facultativos dedicados a la especialidad. En el Reino Unido, la es-
pecialidad se define en el año 1974 y a finales de 1993 se inauguró la Facultad de Medi-
cina de Accidentes y Emergencias. La Asociación Británica de Medicina de Accidentes y
Emergencias recomienda que cualquier servicio que atienda a 25.000 pacientes al año
cuente con dos consultores de Medicina de Emergencia, con tres si atiende a 55.000 pa-
cientes al año y con cuatro si atiende a más de 75.000.
Sin embargo, en España no existe de manera oficial ni la delimitación del ámbito com-
petencial de los profesionales dedicados a la Medicina de Urgencias, ni un programa forma-
tivo reglamentariamente establecido como para el resto de las especialidades reconocidas. No
obstante, parece orientarse en la misma dirección el nacimiento en el año 1987 de la Socie-
dad Española de Medicina de Urgencias, con la finalidad de promover la existencia de siste-
mas de atención a las urgencias/emergencias sanitarias, velando por la calidad asistencial en
la especialidad, promoviendo la difusión de sus conocimientos básicos al resto del personal
sanitario y a la población en general y la continua formación del personal médico y sanitario
en esta disciplina, así como la necesidad sentida socialmente de organizar la Medicina de
Emergencias sobre bases científicas, puesta de manifiesto ya en el informe del Defensor del
Pueblo de 1988, y las mismas características de la actuación profesional.
Al día de hoy, la Medicina de Urgencias se encuentra ya entre las áreas específicas en
espera de recibir el visto bueno del Consejo Nacional de Especialidades. De hecho, una
vez que se aprobase un área específica de competencias, sólo podrán acceder a ella titu-
lados en alguna de las especialidades que la han originado, y en el caso concreto de la
Medicina de Urgencias, será una posibilidad para Médicos de Familia, internistas, trau-
matólogos, cirujanos, pediatras y anestesistas. Para evitar posibles problemas en el desa-
rrollo de este proyecto, se prevé la convalidación y certificación para los especialistas que
ya estén ejerciendo en estas áreas,
EL MARCO LEGAL
La Ley 14/1986, de 25 de abril, General de Sanidad, tiene por objeto la regulación
general de todas las acciones que permitan hacer efectivo el derecho a la protección de
la salud constitucional reconocido, y aunque se dirige fundamentalmente a ordenar los
medios y actuaciones del sistema sanitario público, y en consecuencia los derechos de los
usuarios de los servicios públicos sanitarios, reconoce en el artículo 88 el derecho al ejer-
cicio libre de las profesiones sanitarias, y en el artículo 89 la libertad de empresa en el
sector sanitario.
La competencia normativa en materia sanitaria se encuentra compartida entre el Es-
tado, al que corresponde dictar la legislación básica, y las Comunidades Autónomas que
asumen el resto de las competencias normativas, según sus Estatutos de Autonomía.
También ostentan competencias de ordenación del ejercicio profesional, de acuerdo
con su Ley reguladora, los Colegios de Médicos regidos por sus Estatutos Generales apro-
bados por Real Decreto 1.108/1980, de 19 de mayo. Y aunque carece de estricto valor
normativo es preciso citar el Código de Ética y Deontología Médica adoptado por la Or-
ganización Médica Colegial.
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (I) 5
LA RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE.
CONTENIDO DE LA PRESTACIÓN MÉDICA
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6 Manual de urgencias médicas
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (I) 7
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8 Manual de urgencias médicas
Situaciones de urgencia
La imposibilidad de cumplir con el deber de información deriva en estos casos de la
imperiosa necesidad de actuar médicamente en la forma más adecuada, ante el peligro
que supone cualquier otra actitud para la vida o integridad física del paciente.
Diagnóstico fatal
En estos casos se habla de crueldad innecesaria, ya que estamos en presencia de una
situación que no tiene posibilidades de cura. A veces, incluso, se quiere reconocer un
«derecho a la mentira», entendiendo que esta forma de actuar es la que se acomoda me-
jor, por consideraciones de piedad, al momento en que vive el enfermo.
El diagnóstico fatal, sin embargo, constituye una manifestación importante del deber
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (I) 9
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10 Manual de urgencias médicas
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (I) 11
de dictar un curso de medicina abreviado; en este sentido, que la información sea com-
pleta significa que sea comprensible para el paciente profano en medicina, y que cubra
las posibilidades, previsiones, resultados probables, etc.
En la actualidad, la Ley General de Sanidad no distingue ya entre supuestos graves y
los que no lo son, sino que en todo caso exige el consentimiento escrito del usuario «para
la realización de cualquier intervención», con las excepciones de riesgo para la salud pú-
blica, incapacidad y urgencia.
Pero en definitiva, y por lo que interesa a la medicina de urgencias, de la obligación
general relativa a que el médico obre con el consentimiento escrito, y por lo tanto expre-
so del paciente, el artículo 10.6 de la Ley General de Sanidad, excepciona tres supuestos:
1.° «Cuando la no intervención suponga un riesgo para la salud pública».
Esta excepción se refiere a los supuestos de los artículos 2 y 3 de la Ley Orgánica
3/1986, de 14 de abril, de Medidas Especiales en Materia de Salud Pública, que dispo-
nen:
Art. 2. «Las autoridades sanitarias podrán adoptar medidas de reconocimiento, tra-
tamiento, hospitalización o control cuando se aprecien indicios racionales que permitan
suponer la existencia de peligro para la salud pública debido a la situación sanitaria con-
creta de una persona o grupo de personas o por las condiciones sanitarias en que se de-
sarrolle una actividad».
Art. 3. «Con el fin de controlar las enfermedades transmisibles, la autoridad sanita-
ria, además de realizar las acciones preventivas generales, podrá adoptar las medidas
oportunas para el control de los enfermos, de las personas que estén o hayan estado en
contacto con los mismos y el medio ambiente inmediato, así como las que se consideren
necesarias en caso de riesgo de carácter transmisible».
2° «Cuando no esté capacitado para tomar decisiones, en cuyo caso el derecho co-
rresponderá a sus familiares o personas a él allegadas».
Como ya indicamos anteriormente, el titular a los efectos del consentimiento es el
paciente. En los casos de incapacidad es preciso distinguir entre una limitación de capa-
cidad de forma permanente y la existencia de una limitación de carácter coyuntural. La
limitación permanente se presenta cuando por tratarse de un menor o un enfermo men-
tal no puede comprender el alcance o sentido del problema para el que sería preciso su
consentimiento. La incapacidad coyuntural aparece por la situación que en este momen-
to atraviesa el paciente, por ejemplo, porque se encuentra en estado de inconsciencia.
3.° «Cuando la urgencia no permita demoras por poderse ocasionar lesiones irrever-
sibles o existir peligro de fallecimiento».
Este supuesto hace referencia a lo que por ciertos sectores se ha llamado consenti-
miento presunto.
En los casos de inconsistencia o de extrema urgencia no es posible realizar una infor-
mación completa y a continuación recabar el consentimiento del paciente.
El consentimiento presunto se basa en la presunción, deducida de las circunstancias
del caso, de que el paciente hubiera consentido en la realización del tratamiento médico,
de haber tenido conocimiento de los hechos y estado en condiciones de consentir.
Sin embargo, el concepto de urgencia, y con ello el consentimiento presunto, no pue-
den legitimar, siempre y en todo caso, cualquier intervención médica, de manera que
implique la concesión de una quijotesca facultad de desfacedor de entuertos ajenos y de
un intolerable poder de decisión sobre intereses extraños (Bajo Fernández).
De cualquier forma, mantiene Romeo Casabona, en caso de urgencia el médico pue-
de intervenir directamente, al menos en lo estrictamente necesario para atajar el peligro
para la vida del paciente, ya que el derecho reconoce absoluta prioridad a la salvaguarda
de la vida frente a cualquier otro bien o interés.
Por eso se hace preciso catalizar jurídicamente el tratamiento urgente, y se entiende
por tal aquel:
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12 Manual de urgencias médicas
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2
LA MEDICINA DE URGENCIA
Y SU RELACIÓN CON EL ENTORNO
JURÍDICO (II)
Ricardo de Lorenzo y Montero, Susana Gracia González
y Manuel Aulló Chaves
La responsabilidad, en general, no viene a ser otra cosa que la asunción de las con-
secuencias de un daño, normalmente traducidas en una estimación económica. Muy grá-
ficamente dice el artículo 1.902 del Código Civil, prescindiendo, por ahora, del requisito
de la culpa, que el que por acción u omisión causa daño a otro está obligado a reparar el
daño causado.
De ahí que se pueda decir que en toda apreciación de responsabilidad existen al me-
nos tres elementos comunes: la acción u omisión, el daño y la relación de causalidad en-
tre ambos, y que lo que se discute sea el otro elemento que establece el artículo 1.902 del
Código Civil y que no es otro que la culpa o negligencia que ha de concurrir, según los
criterios llamados de responsabilidad subjetiva en la acción u omisión del causante, como
reproche del ordenamiento jurídico a su comportamiento, y que puede estar ausente, se-
gún los denominados sistemas de responsabilidad objetiva, para imputar una responsa-
bilidad.
Baste indicar que, desde el punto de vista del proceso, los primeros sistemas implican
que el demandante debe probar, además de la acción y del daño, la relación de causali-
dad, la culpa del responsable, mientras que podrá prescindir de esto último en los siste-
mas de corte objetivo. Entre ambos sistemas pueden situarse aquellas doctrinas conoci-
das como expedientes, normalmente jurisprudenciales, paliativos de la responsabilidad
por culpa, esto es, la inversión de la carga de la prueba, que obliga al responsable a pro-
bar su propia diligencia y releva por tanto al reclamante de acreditar la culpa, el de la
llamada culpa virtual, que permite al Juez deducirla sin más del conjunto de todos los
hechos probados, o la doctrina res ipsa loquitur (la cosa habla por sí misma), que extrae
la prueba de la culpabilidad de lo que se denomina la propia naturaleza de las cosas, y
otras semejantes.
Así, en nuestro Derecho el artículo 1.902 antes citado del Código Civil, aplicable a
las relaciones entre particulares, exige la culpa o negligencia, y los artículos 139 de la Ley
de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administra-
tivo Común, completada por la Disposición Adicional 1 .a del Reglamento del Procedi-
miento Administrativo en materia de responsabilidad, y el artículo 25 de la Ley General
para la defensa de los Consumidores y Usuarios, cuando se trate de relaciones entre par-
tes que puedan ser calificadas como empresa y consumidor.
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14 Manual de urgencias médicas
Conviene por el momento retener estos datos, sobre los que habremos de volver más
adelante, al tratar de los procesos judiciales en los que se exige la responsabilidad de los
daños producidos en la salud o en la integridad física de las personas, porque las normas
de derecho sustantivo a las que nos hemos venido refiriendo no tienen, a nuestro juicio,
la clave de la cuestión, que ha de buscarse precisamente en el camino, quizás sería más
exacto decir en los vericuetos judiciales, que ha de seguir quien pretende que se le repare
el daño sufrido.
Retengamos también que, al menos en las relaciones entre médico y paciente, el mé-
dico sólo responde cuando el ordenamiento jurídico puede reprochar a su actuación un
cierto grado de culpa o negligencia. Culpa o negligencia que consiste, como dice el ar-
tículo 1.104 del Código Civil, en la omisión de aquella diligencia que exija la naturaleza
de la obligación y corresponda a las circunstancias de las personas, el tiempo y el lugar,
añadiendo el artículo 1.101 del mismo Código que también queda sujeto a la indemni-
zación de los daños y perjuicios causados quien de cualquier modo contraviene el tenor
de la obligación.
Cuál sea el tenor de la obligación viene a su vez determinado por el contenido de la
relación existente entre el médico y el paciente, a la que ya nos hemos referido en tér-
minos generales, ya que la vulneración por parte del médico de los derechos del paciente,
que constituyen sus obligaciones, es causa de responsabilidad.
Entre las causas de reclamación que se han constatado como más frecuentes en el
seguimiento de la póliza de seguro de responsabilidad civil contratada por el Insalud para
su personal para los años 1991 y 1992, aparecen en tercer lugar las relacionadas con la
asistencia de urgencia, que representan un 7,7 por 100 de los casos, sólo superada por la
Traumatología y la Ginecología.
Los estudios ingleses y norteamericanos ponen por otra parte de manifiesto los erro-
res que con más cuidado deben evitarse en la especialidad allí denominada Medicina de
Accidentes y Emergencias. Paso a enumerar:
— Eviten pasar por alto fracturas, especialmente de escafoides y del cuello del fémur
o la dislocación posterior del hombro.
— Pongan cuidado en advertir la lesión del nervio circunflejo con dislocación del
hombro.
— Procuren no pasar por alto lesiones vasculares o nerviosas con fractura supracon-
dilar del húmero.
— Presten especial atención a las lesiones de tendón o de nervios a consecuencia de
heridas de las manos y de la muñeca.
— Procuren detectar la existencia de restos de vidrio o cuerpos extraños en general,
especialmente metálicos, en los ojos.
— Pongan cuidado en la manipulación de heridas pretibiales.
— Sigan cuidadosamente el protocolo de la resucitación.
— Manipulen con especial celo a los pacientes con daños en la cabeza y abdomi-
nales.
— Presten especial atención a los casos de angina inestable o de infarto agudo de
miocardio.
— No se les pase por alto reconocer embolismos pulmonares, hipoglucemias o he-
morragia subaracnoidea.
— Procuren ser muy cuidadosos en advertir signos precoces de graves enfermedades
infantiles.
Además, el médico que atiende los accidentes y las emergencias debe a menudo en-
frentarse con problemas que en realidad no son suyos, sino de la organización del servi-
cio, como la imposibiliad de prestar la atención adecuada, entre otras cosas por la satu-
ración de los servicios de urgencia con pacientes que no necesitan una atención de este
carácter, de los largos tiempos de espera y de insuficiencia de las plantillas de personal, y
a menudo con su propia inexperiencia, hasta tal punto que el Defensor del Pueblo ha
señalado como una de las causas que contribuyen al incremento de reclamaciones el he-
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) 15
cho de que se confíe la asistencia de urgencia a los médicos residentes en formación prác-
ticamente en exclusiva y, por último, a los problemas que le plantean los propios pacien-
tes: abusos verbales, violencia, alcoholismo y toxicomanías, falta de antecedentes de los
pacientes, o pacientes demenciados.
Desde el punto de vista de la organización del servicio, todo puede reducirse a incre-
mentar la formación en Medicina de Emergencias y la supervisión por especialistas o
consultores, por facilitar la relación con otros profesionales y la revisión de los resulta-
dos, auditorias del servicio, comunicación, modificaciones en la jornada y en las planti-
llas de personal y establecimiento de mecanismos de seguridad y de evacuación de los
enfermos.
Debe ponerse especial atención en las situaciones especiales que representan los casos
de agresiones sexuales, lesiones, especialmente a menores, y en la atención urgente de
pacientes con intoxicación, abuso de drogas, o en aquellos de los que consten enferme-
dades de la sangre o de la coagulación, o enfermedades mentales.
Para los dos primeros casos, es preciso no olvidar que el artículo 262 de la Ley de
Enjuiciamiento Criminal obliga al médico a denunciar inmediatamente al Ministerio
Fiscal, al Tribunal competente, al Juez de Instrucción y en su defecto al funcionario de
policía más próximo al sitio si se tratare de un delito flagrante, a denunciar los hechos de
los que tenga noticia constitutivos de algún delito público que tenga relación con su ac-
tividad profesional.
Especialmente en los casos de agresiones sexuales, debe considerarse la posibilidad de
exposición a enfermedades venéreas o del embarazo, e incluso recomendar consulta o la
ayuda psicológica que a menudo es necesaria, así como instruir a la paciente de los me-
dios de denuncia que puede utilizar.
Los pacientes intoxicados por el alcohol o por los abusos de drogas suelen ser, aparte
de visitantes habituales de los servicios de emergencia, personas que cooperan poco al
reconocimiento, cuyo diagnóstico no suele ser fácil, aunque se impone la necesidad de
controlarlos y no permitirles abandonar prematuramente el servicio, procurando averi-
guar en primer lugar qué tipo de droga se ha ingerido y a procurar su estabilización y, si
se sospechan complicaciones, derivarlos a quienes puedan prestarles los servicios ade-
cuados.
El enfermo mental puede ser a menudo peligroso para otros pacientes, o incluso para
sí mismo. Recientemente, la Sentencia del Tribunal Supremo de 11 de marzo de 1995
estudiaba el caso de una joven ingresada por intento de suicidio, con dos tentativas en
ocasiones anteriores, que se arrojó por la ventana del cuarto de baño de la habitación de
la clínica donde fue internada, y apreció negligencia del personal sanitario, aunque tam-
bién responsabilidad directa del Insalud, considerando que «la más elemental prudencia,
no ya sólo sanitaria, sino estrictamente humana, aconsejaba ingresar a la enferma en un
departamento específico en que no existieran medios que le facilitaran la repetición de
sus propósitos suicidas, lo que no se verificó, pues fue instalada en una habitación no
idónea para enfermos psíquicos, ya que el cuarto de baño disponía de una ventana abier-
ta o que podía abrirse y sin reja de hierro, por donde se arrojó la joven, como era fácil-
mente previsible, dada la persistencia de la misma en sus propósitos suicidas, que cons-
taban en su historial clínico del centro».
Por otro lado, el artículo 211 del Código Civil permite el internamiento de presuntos
incapaces en casos de urgencia, aunque dando inmediata cuenta al Juez, y en todo caso
antes de transcurrir las 24 horas.
Supuesto especial es también el de aquel paciente que se niega al tratamiento o el de
los familiares o allegados que niegan el tratamiento a personas inconscientes.
En este último caso parece claro, más aún seguro en el caso de menores, que el mé-
dico podrá, bien actuar por sí mismo si lo considera de urgencia vital, bien acudir al Juez
para que autorice el tratamiento.
El problema lo plantean los pacientes adultos que se niegan conscientemente al tra-
tamiento propuesto. Corresponde al médico, o al Juez, en último caso, valorar si el es-
tado del paciente es efectivamente consciente. En este último caso, la solución que ofrece
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16 Manual de urgencias médicas
RECLAMACIÓN Y PROCESO
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) 17
Dígase de paso que la vía jurisdiccional es además la única para el perjudicado, pues-
to que no es habitual la evitación del proceso mediante transacciones, acuerdos extraju-
diciales o vías arbitrales.
En estas circunstancias, las reclamaciones siguen y van a seguir formulándose contra
los médicos, simplemente porque es mucho más barato y mucho más rápido y, por qué
no decirlo, por lo que antes llamaba perversión del proceso, y singularmente del proceso
penal.
Y es que los jueces son cada vez más sensibles a la posición del reclamante, al que
suele considerarse como parte débil, tanto económicamente, puesto que en definitiva y
ante la generalización de las pólizas de responsabilidad civil, quien responderá frente a él
será una Compañía de Seguros, como también procesalmente, porque tiene que probar
la culpa, lo que le será muy difícil.
Se producen entonces las condenas por falta, es decir, por imprudencia venial, que es
a menudo imprudencia inexistente, que no supone un reproche jurídico grave, ya que
pueden estar castigadas con la pena de multa inferior de todas las escalas del Código Pe-
nal, pero que permiten imponer indemnizaciones ilimitadas. Por ejemplo, pena de multa
de 50.000 pesetas pero indemnización de 50 millones.
Quiero decir que el problema no es ya la imprudencia, sino la indemnización del daño.
Si el daño existe y es resarcible, no debe privarse de la indemnización, y si se constata
que existe y que es resarcible, tampoco debería darse lugar a la necesidad ineludible de
acudir a un proceso.
Finalmente y por lo que se refiere a la forma en que afecta o puede afectar al médico
y al profesional sanitario el nuevo Código Penal que ha entrado en vigor en 1996, po-
demos decir que las novedades que el mismo representa en relación con la legalidad has-
ta ahora vigente son de diversa intensidad, pues es nueva la regulación de la eutanasia,
lesiones al feto, manipulación genética, denegación o abandono de asistencia o de los ser-
vicios sanitarios, revelación de secretos, mientras que existen modificaciones de mayor o
menor entidad en la imprudencia, las lesiones, el aborto y la suposición de parto.
La imprudencia, sin embargo, continúa siendo una pieza clave del sistema penal, sobre
todo por lo que hace referencia al ejercicio de las profesionales sanitarias. Frente a la termi-
nología al uso, imprudencia simple e imprudencia temeraria, se utiliza ahora la disyuntiva
entre imprudencia grave e imprudencia leve, regulándose la imprudencia profesional sin ma-
yor distinción, por lo que tanto se podría predicar de la leve como de la grave, implicando
una agravación de penas, señaladamente la de inhabilitación, muy acusada, que llevará por
vía interpretativa a los resultados comúnmente aceptados hoy, es decir introducir por este
camino la distinción entre la imprudencia profesional y la imprudencia del profesional, pues
no cualquier imprudencia cometida por un profesional debe merecer la agravación de la pena,
sino la que se produzca con olvido de los más elementales deberes.
En el delito de lesiones el nuevo Código va a corregir su excesiva amplitud, pues para
considerarla delito es preciso que requiera objetivamente para su sanidad una primera
asistencia facultativa y tratamiento médico o quirúrgico, pero sin que se puedan consi-
derar como tal tratamiento la simple vigilancia o seguimiento del curso de la lesión.
Mayor importancia tienen las modificaciones introducidas en el delito de intrusismo,
en el que por cierto se deja de proteger profesionalmente la colegiación obligatoria, cas-
tigándose el ejercicio profesional sin la posesión del correspondiente título académico,
pero también sin título oficial que acredite la capacitación necesaria, lo que podría llevar
a considerar como delito el ejercicio de una especialidad sin título.
En la omisión del deber de socorro, especialmente importante para los médicos de
urgencias, se castiga especialmente la denegación o abandono de la asistencia de los ser-
vicios sanitarios cuando de ella se derive grave riesgo para la salud de las personas, lo que
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18 Manual de urgencias médicas
* Realizado por Pilar Jiménez Prieto, abogado, y Francisco Andújar Ramírez, abogado. «De Lo-
renzo Abogados».
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La medicina de urgencia y su relación con e! entorno jurídico (II) 19
Art. 149. — El que causare a otro, por cualquier medio — Prisión de 6 a 12 años.
o procedimiento, la pérdida o inutilidad de
un órgano o miembro principal, o de un
sentido, la impotencia, la esterilidad, una
grave deformidad, o una grave enfermedad
somática o psíquica.
Art. 150. — El que causare a otro la pérdida o la inuti- — Prisión de 3 a 6 años.
lidad de un órgano o miembro no princi-
pal, o la deformidad.
Art. 152. — El que por imprudencia grave causare al- — Lesiones art. 147.1 → arresto de 7
guna de las lesiones de los artículos anterio- a 24 fines de semana.
res.
— Lesiones art. 149 → prisión de 1
a 3 años.
— Lesiones art. 150 → prisión de 6
— Cuando las lesiones se cometan por impru- meses a 2 años.
dencia profesional. Las penas anteriores y además inha-
bilitación especial para el ejercicio de
la profesión, oficio a cargo de 1 a 4
años.
Art. 155. — En todos los delitos de lesiones, si ha mediado el consentimiento, válida. libre, espon-
tánea y expresamente emitido del ofendido, se impondrá la pena inferior en 1 o 2 gra-
dos.
Art. 156. — El consentimiento válido, libre, consciente y expresamente emitido en los
trasplantes de órganos efectuados con arreglo a la Ley. las esterilizaciones y cirugía
transexual realizadas por facultativo, EXIME DE RESPONSABILIDAD, salvo que
se haya obtenido viciadamente o medio precio o recompensa o el otorgante sea
menor de edad o incapaz.
— No es punible la esterilización de persona incapacitada con grave deficiencia psíquica.
autorizada por el Juez.
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20 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) 21
ERRNVPHGLFRVRUJ
22 Manual de urgencias médicas
Art. 199. l.° El que revelare secretos ajenos, de los que — Prisión de 1 a 3 años y multa de 6
tenga conocimiento por razón de su oficio o a 12 meses.
sus relaciones laborales.
2.º El profesional que. por incumplimiento de su — Prisión de 1 a 4 años, multa de 12
obligación de sigilo o reserva, divulgue los a 24 meses, más inhabilitación es-
secretos de otra persona. pecial para dicha profesión de 2 a
6 años.
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) 23
I. TÍTULO XVII
Delitos contra la seguridad colectiva
Capítulo I Art. 545. — El que exponga a una o varias per- — Prisión de 6 a 12 años, más
Delitos de sonas a radiaciones ionizantes que inhabilitación especial para
riesgo catas- pongan en peligro su vida, integri- empleo o cargo público,
trófico. dad, salud o bienes. profesión u oficio, de 6 a 10
años.
Sección I. ª Art. 344. — Los hechos previstos en el artículo — Pena inferior en grado a la
anterior cuando se hayan cometi- anterior. Prisión de 3 a 6
do por imprudencia grave. años más inhabilitación para
empleo o cargo público,
profesión u oficio, de 3 a 6
años.
Art. 359. — El que sin hallarse autorizado, ela- — Prisión de 6 meses a 3 años.
bore sustancias nocivas para la sa- más multa de 6 a 12 meses.
lud o productos químicos que pue- más inhabilitación especial
dan causar estragos, o los despache para profesión o industria de
o suministre o comercie con ellos. 6 meses a 2 años.
Capítulo III Art. 360. — El que, hallándose autorizado para — Multa de 6 a 12 meses e in-
Delitos el tráfico de las sustancias o pro- habilitación para la profe-
contra la ductos a que se refiere el artículo sión de 6 meses a 2 años.
salud públi- anterior, los despache o suministre
ca. sin cumplir con las formalidades en
las leyes y reglamentos respectivos.
Art. 361. — Los que expendan o despachen — Prisión de 6 meses a 2 años.
medicamentos deteriorados o ca- más multa de 6 a 18 meses e
ducados, o que incumplan las exi- inhabilitación especial para
gencias técnicas relativas a su profesión u oficio de 6 me-
composición, estabilidad y efica- ses a 2 años.
cia, o sustituyan unos por otros, y
con ello pongan en peligro la vida
o la salud de las personas.
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24 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) 25
fallece a consecuencia de ello. El médico firmó como causa del fallecimiento síncope car-
diaco por edema del pulmón y estrechez mitral en vez de shock anosémico como dicta-
minó la autopsia que se realizó posteriormente.
Además de las consideraciones sobre el aborto, el Tribunal estimó, en cuanto a la fal-
sedad, que el procesado cometió un delito de falsedad de documento público ya que que-
dó probada su intervención en el certificado de defunción calificado como falso, puesto
que él conocía sobradamente las verdaderas causas de la muerte.
Sobre la consideración funcionarial o no del procesado el Tribunal se inclina por es-
timar que el procesado en ese momento realizaba funciones públicas, ya que el certifi-
cado de fallecimiento es pieza clave para inscribir al fallecido en el Registro Civil.
Conviene, en este punto, incidir en los documentos más importantes desde el punto
de vista de un servicio de urgencias que serían:
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26 Manual de urgencias médicas
líos médicos que llevan a cabo el ejercicio profesional en el sector público sólo podrán
extender certificaciones sobre personas a quienes hayan asistido dentro de su actividad
oficial.
2. Objeto sobre el que se certifica. Es la finalidad que se persigue con el mismo: que
surta efectos para justificar una ausencia laboral, para conseguir una indemnización por
daños sufridos, para eximirse de la prestación de un servicio, etc.
3. Contenido. Éste ha de versar sobre hechos o datos en relación con las personas y
relativos al ejercicio de la profesión médica: síntomas, alteraciones y estados fisiológicos
que aparecen en la persona en un momento de su observación.
4. Peticionario. Los certificados médicos pueden emitirse: a) a instancia de la auto-
ridad; b) a instancia de un particular (enfermo); c) a instancia de tercera persona o en-
tidad.
Las autoridades, y sobre todo las judiciales, sólo en raras ocasiones demandan la ex-
tensión de esta clase de documentos; no obstante, a veces son imprescindibles para dejar
constancia ante ellas de la existencia de procesos patológicos y su situación.
Lo más común es que las certificaciones se extiendan a petición del propio enfermo;
son los llamados por algunos certificados enunciativos, quedando obligado, en justicia,
el profesional a extenderlos, siempre previo reconocimiento del solicitante.
En ocasiones la certificación puede ser solicitada por una entidad o por persona dis-
tinta del propio enfermo, a cuya pretensión no puede acceder el médico, salvo en los
casos en que aquel haya dado previamente su consentimiento.
5. Destinatario. El rasgo característico de los certificados es que no van dirigidos a na-
die en particular, por lo que pueden ser exhibidos y utilizados en cualquier sitio. No obs-
tante, existen casos en que el certificado va dirigido a una persona o entidad o para que
surta efectos con determinada finalidad.
En cuanto a los elementos formales de los certificados, son los siguientes:
1. Preámbulo. En él constan el nombre y apellidos del médico, así como su posible
especialización, y los datos para su fácil localización (Colegio al que pertenece, número
y domicilio).
2. Exposición. Comienza con la palabra Certifico o Certifica, exponiendo a conti-
nuación los hechos observados y comprobados que motivan el documento, precedido de
la filiación del enfermo o persona sobre la que se certifica.
3. Fórmula final. Generalmente es la siguiente: «Y para que conste, expido el presen-
te a petición de...» (la parte interesada o la autoridad que lo solicita), en el lugar y fecha
que corresponde.
La extensión de certificaciones por parte del médico falseando su contenido se en-
cuentra contemplada en los artículos 397 a 399 del nuevo Código Penal, en los que la
pena se agrava cuando el delito tipificado es cometido por funcionario público.
3.º El informe
Es igualmente un documento emitido por orden de las autoridades o a petición de
particulares sobre hechos relacionados con la actividad profesional del que lo firma, aun-
que con una extensión mayor que la certificación.
Así, el informe debe contener los siguientes extremos:
1. Las fuentes del informe. Es decir, todos aquellos antecedentes documentales que
existan sobre el paciente en cuestión en el servicio que emite el informe, o sean aportados
por el propio paciente, o remitidos por un tercero u otra institución, tales como informes
de urgencia, informes de otros servicios, etc.
2. La anamnesis y exploración.
3. El estado anterior (que refiera el paciente o pueda inferirse de otros datos).
4. La relación causa-efecto.
5. El pronóstico.
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La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) 27
6. Conclusiones, en las que podrán incluirse y valorarse los distintos perjuicios, eco-
nómicos, estéticos, etc.
4.º La declaración
El médico, y esto es cada día más habitual, puede ser llamado a declarar bajo jura-
mento a petición de los Tribunales, tanto en causas civiles como criminales.
Por otro lado, estas citaciones para prestar declaración pueden serlo en distintos con-
ceptos:
— Como imputado por una supuestas falta o delito, en cuyo caso antes de dicha ci-
tación deberá el médico acudir a su Letrado.
— Como testigo, en cuyo caso debe procurar el médico limitarse a exponer su actua-
ción concreta en los hechos enjuiciados, procurando evitar emitir opiniones como
si actuara en tanto que perito.
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28 Manual de urgencias médicas
1.° Integridad. La historia debe recoger todo dato de relevancia en la relación médi-
co-enfermo, y además la evolución de estos datos en relación con el tiempo y las distintas
maneras de manifestarse.
2° Claridad. Los datos que aparecen en la historia clínica deben expresarse de ma-
nera inequívoca, que no pueda dar lugar a dudas o diversidad de interpretaciones ulte-
riores.
3.° Precisión. La historia clínica es un documento en el que se debe huir de la am-
bigüedad, y, por el contrario, los distintos datos deben recogerse del modo más preciso,
siendo recomendable la utilización de todos los términos técnicos que sean oportunos.
4.° Brevedad. Con independencia de lo anterior, debe redactarse con la mayor bre-
vedad, acorde siempre con la recogida total de los datos de interés.
BIBLIOGRAFÍA
LA ESTRUCTURA ASISTENCIAL
Habida cuenta que incluso en los servicios con escaso volumen de pacientes, aspecto
que no suelen cumplir nuestras urgencias, se producen en ocasiones intervalos de dos o
más horas de espera, es necesario realizar una clasificación inicial para evitar que un pa-
ciente grave aguarde mientras otros con problemas menores son atendidos.
Las categorías suelen establecerse en función de la gravedad del caso y de la especia-
lidad médica.
Por razón de gravedad, el número de categorías suelen bastar con clasificar a los pa-
cientes en tres grupos, según que necesiten asistencia inmediata, urgente o no urgente.
Cuando está previsto enviar a los casos no urgentes a la atención extrahospitalaria (cen-
tros de salud o ambulatorios), puede ser aconsejable dividirlos en casos preferentes y no
urgentes. Los casos preferentes son aquellos que precisan atención médica antes de siete
a diez días. Queda un grupo que no conviene prever como categoría, formalizada o no,
de los casos que no precisan asistencia.
La necesidad que tienen las instituciones de clasificar a los pacientes en especialida-
des médicas, quirúrgicas y psiquiátricas, es en general fácil de establecer, y depende de
las dimensiones, el diseño y de la plantilla que tenga el Servicio de Urgencias concreto.
La unidad de clasificación y de asistencia a los enfermos ambulantes debe estar do-
tada del personal sanitario adecuado desde el celador, auxiliar de clínica, enfermería y el
personal médico. La clasificación la realizará el médico/enfermería con suficiente expe-
riencia en la Urgencia; preferiblemente debería recaer en un médico residente con al me-
nos dos años de experiencia en la Urgencia.
Si el paciente precisa una atención urgente o inmediata en zona de encamados pasa-
ría a la segunda área o urgencia médica propiamente dicha o de atención de agudos. Esta
área precisa el personal más preparado y con mayor experiencia y en mayor número por
la gravedad y cuidado que precisan los enfermos.
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30 Manual de urgencias médicas
LA ESTRUCTURA FlSICA
La estructura física será siempre variable, en función del número de habitantes que
potencialmente acudirá a demandar atención en esta unidad. Sería deseable que la aten-
ción extrahospitalaria seleccionara los enfermos que deben acudir al hospital; esto con-
duciría a la desaturación del servicio. Como este hecho no ocurre en la actualidad se es-
tán creando zonas cada vez mayores de preurgencias hospitalarias o zonas de atención
ambulatoria, en el mismo recinto de la Urgencia y que además suelen estar masificadas.
Por tanto, podemos individualizar varias áreas basándonos en el nivel asistencial que
precisa el enfermo. La primera sería el área de clasificación y de la valoración de los en-
fermos que se puedan valorar de forma ambulante. La segunda área de atención en pa-
cientes encamados atendería a todos los pacientes que precisa atención urgente o inme-
diata y aquellos que por su situación personal precisen estar encamados. Esta área sería
la Urgencia hospitalaria propiamente dicha. Y finalmente está el área de observación; en
esta área los pacientes vienen estabilizados del área anterior y permanecen en ella hasta
la resolución o mejoría del problema agudo; también estarán en esta área aquellos pa-
cientes pendientes de una cama de hospitalización, que por la gran sobrecarga asistencial
(en nuestro hospital se ven de 180-200 urgencias en Medicina Interna y tenemos un ín-
dice de ingreso de 10-20 por 100 de ingresos diarios) permanecen varios días en este lu-
gar. Así el área de observación se ha convertido parcialmente en una unidad de corta
estancia.
El Servicio de Urgencia de Medicina Interna encuadrado en el departamento de Me-
dicina Interna debe contar con el apoyo de los servicios centrales como radiodiagnóstico,
endoscopia, hematología, microbiología y del soporte de la unidad de cuidados intensi-
LA ACTIVIDAD DOCENTE
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
PROBLEMÁTICA EN
LA ORGANIZACIÓN
DE LAS URGENCIAS
Antonio González Barber, Aurora Guerra Tapia
INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
32 Manual de urgencias médicas
Sin embargo, el Comité de Expertos del Consejo de Europa también acepta la urgen-
cia subjetiva como alternativa válida a la urgencia objetiva. Así las cosas, urgencia sub-
jetiva vendría definida como: «Aquella situación que lleva al público, familia o al propio
enfermo a solicitar ayuda urgente», sin entrar en el análisis de la razón de la demanda.
Quede claro que con bastante frecuencia la urgencia subjetiva se corresponde con la ne-
cesidad objetiva de intervenir terapéuticamente; pero como la objetividad es un hecho
que se establece a posteriori, se da pábulo a la masificación.
Resulta evidente la escasa capacidad discriminativa que posee el término urgencia a
la hora de definir la amalgama de situaciones posibles dentro de la asistencia urgente.
Ello ha permitido la incorporación del anglicismo emergencia, como contrapunto de una
urgencia devaluada, con el que se caracteriza a la urgencia objetiva también reconocida
como urgencia vital.
El término atención continuada aparece por primera vez en el decreto 3/87 como
concepto retributivo (complemento), en relación con la realización extemporánea de las
tareas asistenciales cotidianas. Sin entrar en el análisis de las consecuencias sobre listas
de espera, etc., derivadas de su aplicación en el medio hospitalario, su repercusión sobre
la urgencia ha sido exigua. Sin embargo, en la Atención Primaria, y especialmente a raíz
del Plan Director de Urgencias, se ha pretendido darle un carácter más específico, orien-
tándola hacia aquellas actuaciones propias de la Atención Primaria, que los ciudadanos
demandan con carácter perentorio o a deshora, y que se satisfarían por los médicos de
los Equipos de Atención Primaria (EAP) en los denominados Puntos de Atención Con-
tinuada (PAC). Esta acepción acoge plenamente los contenidos de la todavía vigente ur-
gencia extrahospitalaria, con la salvedad de que esta última se lleva a la práctica por un
dispositivo específico que son los Servicios de Urgencias (SEU). En ambos casos, la vin-
culación orgánica y funcional se establece con la Atención Primaria, siendo su única re-
lación con los hospitales de carácter tributario.
En resumidas cuentas hemos pretendido transmitir cómo la coexistencia de plantea-
mientos tan dispares propicia en la práctica el que los hechos entendidos como urgentes
no respondan a un concepto unitario, antes bien comprenderán una amplia gama de po-
sibilidades que se distribuyen a lo largo de un eje que discurre entre dos polos contra-
puestos: la eficacia y la complacencia (Fig. 4.1).
FACTORES PROFESIONALES
Pocos campos dentro de la medicina han sufrido un cambio tan trascendental en sus
contenidos y resultados como los experimentados por la asistencia urgente a lo largo de
los últimos 40 años. Dichos cambios encuentran su origen en los movimientos socio-
médicos de la década de los cincuenta que culminaron en el hospitalocentrismo. La su-
Figura 4.1. Los distintos elementos del concepto de Urgencia Sanitaria y su interrelación.
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Problemática en la organización de las urgencias 33
blimación de las especialidades supuso una incesante demanda tecnológica que no ha ce-
sado hasta hoy y de la cual indirectamente se ha beneficiado la urgencia.
Sin embargo, la consideración profesional e institucional hacia la urgencia no han se-
guido un curso paralelo a la expansiva progresión de la eficacia. Intentaremos analizar
brevemente algunas de las razones de este fenómeno.
a) La penosidad que comporta la asistencia «a demanda», cuyas características fun-
damentales son las de ser improgramable, imprevisible e intempestiva.
b) El riesgo judicial y para el prestigio profesional, que procede, bien de las actuacio-
nes sobre pacientes inestables o muy lábiles, bien del eventual error derivado de:
c) La falta de incentivos endógenos como consecuencia del trato efímero con los pa-
cientes.
d) En el caso de la urgencia prehospitalaria cabe añadir el riesgo físico inherente a las
actuaciones in situ y la incomodidad que generan los rigores climáticos.
Como vemos, sobran razones objetivas para justificar el denuesto con que los profe-
sionales contemplan la asistencia urgente, tanto más cuanto que las autoridades sanita-
rias, lejos de reconocer mediante incentivos las connotaciones adversas que posee esta
modalidad asistencial, ora bien han sacrificado la calidad de los servicios dejándolos en
manos de los profesionales menos expertos o con economías más precarias, ora ya han
salvado la calidad pero por procedimientos burocráticos e impositivos.
Otra de las características de la asistencia urgente que afecta a sus contenidos es que
las situaciones que se manejan se contemplan desde una perspectiva horizontal (poliva-
lencia), hecho que se contrapone a la verticalidad propia del modelo tradicional de es-
pecialidades que gravitan en torno a un órgano, sistema o aparato.
década de los setenta con la entrada en un periodo de recesión económica a nivel mun-
dial. Ello obligó a introducir medidas de gestión en los centros hospitalarios (donde se
generaba la mayor parte del gasto) y dio lugar a la difusión de la teoría de la Regionali-
zación Hospitalaria nacida 50 años antes en Inglaterra. En los países con sistemas de sa-
lud públicos, la regionalización sectorial se ha generalizado al conjunto del sistema sa-
nitario.
En síntesis, la regionalización propugna el que, sobre una base territorial, los recursos
sanitarios deben disponerse de manera que los problemas más simples y de alta frecuen-
cia de presentación sean resueltos con los procedimientos más sencillos, reservando los
recursos especializados para los problemas complejos. En definitiva trata de adecuar los
recursos a las necesidades. El Colegio Americano de Cirujanos, a través del Comité del
Trauma, glosa la regionalización aplicada a la asistencia urgente con la expresión «el pa-
ciente adecuado, en el hospital adecuado y en el tiempo adecuado», la cual por otra parte
resume emblemáticamente los objetivos de cualquier Sistema Integral de Urgencias.
La teoría de la regionalización aplicada a los hospitales implica la categorización de
los mismos de acuerdo con su disponibilidad de recursos asistenciales; así, de menor a
mayor se clasificarían en:
Nivel I. Hospital Comarcal (Hospital General Básico).
Nivel II. Hospital de Distrito (Hospital de Referencia).
Nivel III. Hospital Regional (Hospital de Alta Tecnología).
En España el intento de ordenación territorial llega de la mano de la Ley General de
Sanidad [Ley 14/1986, de 25 de abril] (LGS), la cual marca la transición entre el Seguro
Obligatorio de Enfermedad que sólo afecta a los trabajadores y a sus familiares, a un Sis-
tema Nacional de Salud (SNS), cuya cobertura se extiende con carácter universal a toda
la población.
En ella se definen cuatro niveles de competencias:
— Estado.
— Comunidades autónomas.
— Áreas sanitarias.
— Zonas básicas de salud.
Los Ayuntamientos, Diputaciones, etc., declinarían sus actividades asistenciales con
el fin de integrarla en el sistema.
Sin embargo, el alcance reformador de la LGS se ha demostrado muy limitado entre
otras razones por:
— La configuración definitiva del SNS se ha visto relegada a un proceso sine die.
— Las Áreas de Salud, que deberían ser la pieza molecular en la constitución de un
sistema regionalizado y cuya estructura debería permitir actuaciones coordinadas
e integrales de todos los recursos sanitarios, en la práctica no cumplen este su-
puesto.
— El hecho de que sea el INSALUD la organización hegemónica de las integradas en
el SNS hace que éste haya adoptado sus características administrativas para el fun-
cionamiento del conjunto: centralización, uniformidad, formalización extrema,
falta de autonomía de gestión, etc. En este contexto se entiende el rigor con que
se ahonda en el estancamiento contumaz a la hora de extrapolar las diferencias
administrativas (Atención Primaria/Atención Especializada) al campo de las ac-
tuaciones propiamente sanitarias. Esto que vulnera la unidad doctrinal de la me-
dicina supone además un serio obstáculo cuando se pretenden actuaciones coor-
dinadas e integrales (urgentes o no).
Al margen de la LGS cabe aún hacer otras reflexiones que afectan al conjunto de los
recursos sanitarios, en especial a los hospitalarios:
a) La primera, de índole cuantitativa, se refiere a que España posee un déficit de ca-
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Problemática en la organización de las urgencias 35
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36 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Problemática en la organización de las urgencias 37
9. La cultura institucional:
a) También mencionamos en su momento cómo la asistencia urgente participa
de una serie de connotaciones adversas de índole profesional que ni son reco-
nocidas ni mitigadas por la administración. No debe extrañar que la actitud
general de los profesionales cualificados con respecto a la actividad urgente sea
la «resignada aceptación». Esta actitud determina:
• La pérdida de los contenidos específicos.
• Que la inversión personal de los profesionales redunde en el procedimiento
evasivo y no en la mejora de la actividad.
b) La tendencia por parte del conjunto de la institución a distanciarse y marginar
todo aquello que exhiba una percepción problemática: «la puerta». La existen-
cia de un paciente estable en un área de circulación (pasillo) en una determi-
nada planta es un hecho intolerable desde el punto de vista asistencial. Sin em-
bargo, 10 pacientes inestables o afectos de procesos transmisibles en los pasillos
de urgencias llega a contemplarse con naturalidad. Esta doble moral permite
perversiones tales como la ocultación de recursos disponibles o la creación de
elementos burocráticos de interposición, gracias a los cuales es posible confinar
la presión de urgencias antes de diluirla en el conjunto del hospital.
10. En los hospitales de I y II nivel, otro de los problemas es la carencia de servicios
en términos absolutos, lo cual les debería obligar a disponer de planes de evacuación y,
cómo no, de un SIU que les permitiera resolver esta eventualidad.
En términos generales podemos concluir que «de todos los factores que contribuyen
a generar el problema de la urgencia hospitalaria, los que participan con más peso rela-
tivo son los que afectan al funcionamiento del hospital: culturales, organizativos, de ges-
tión, etc.».
FACTORES SOCIALES
Los elementos que vamos a considerar en este apartado competen en gran medida a
la cultura social, la cual está inmersa en un deseable proceso de acrecentamiento general,
aunque aún mantiene factores negativos (Tabla 4.2).
1. Falta de conciencia de coste que actúa como determinante de la sobreutilización
insolidaria de los servicios sanitarios.
2. La cultura hospitalocéntrica. Hasta hace aproximadamente dos décadas obraba en
la conciencia social cierta reticencia a utilizar los recursos hospitalarios del Seguro
Obligatorio de Enfermedad; ello, y quizás como legado de la Asistencia Pública,
era considerado como sinónimo de indigencia o por lo menos propio de las clases
sociales menos privilegiadas. Dicha situación ha pasado al polo opuesto. Desgra-
ciadamente este fenómeno ha ido en detrimento del prestigio de la Atención Pri-
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38 Manual de urgencias médicas
FACTORES DEMOGRÁFICOS
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Problemática en la organización de las urgencias 39
ERRNVPHGLFRVRUJ
40 Manual de urgencias médicas
sulta hoy difícil explicar a la población que un nivel de recursos por exceso no equivale
a una mejora en la calidad de la asistencia.
Las primeras evaluaciones de los resultados obtenidos por los cambios que preconi-
zaban el Plan Director de Urgencias Sanitarias no dejaron lugar a dudas: las demandas
de asistencia urgente hospitalaria no se habían visto modificadas numéricamente y, por
tanto, la reforma pudo ser considerada un fracaso. Ello fue el motivo de que el interés
institucional por la urgencia en general desapareciese progresivamente a partir de 1991.
Sin embargo, aquellas evaluaciones dejaron fuera de su consideración lo que de mejora
cualitativa en la asistencia supusieron algunos de los hechos acontecidos en aquel perio-
do.
En efecto, según figura en el Plan Director de Urgencias, toda la sustancia en torno
al 061 se ceñía al acceso telefónico de la población a través de un número de marcación
abreviada y a la eventual coordinación de los mismos recursos de siempre: médicos y
DUE en asistencia domiciliaria y 7 ambulancias para traslados al hospital en Madrid ca-
pital.
Sin embargo, y al margen de la planificación institucional, se aprovechó la tolerancia
de una Dirección Territorial abierta a cambios, de manera que se incorporaron nuevos
contenidos a los previos del SEU que procuraron la transición hacia el concepto de ur-
gencia prehospitalaria con las siguientes medidas:
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Problemática en la organización de las urgencias 41
Como ya dijimos, el 061 Madrid hizo su aparición como experiencia piloto con la
intención de hacerla extensiva al resto del territorio nacional. Sin embargo:
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5
SISTEMA INTEGRAL DE URGENCIAS
Antonio González Barber, Aurora Guerra Tapia
INTRODUCCIÓN
En el capítulo anterior nos ocupamos en el análisis de los diversos factores que con-
figuran lo que ha venido a denominarse el problema de la urgencia, procurando resaltar
que constituye una situación compleja y que sólo puede ser atendida «como manifesta-
ción de un conjunto sanitario deficiente». En éste, por el contrario, vamos a intentar el
abordaje de las posibles soluciones incidiendo específicamente en la concepción integral
de la asistencia urgente.
Soluciones político-sanitarias
Es evidente que al nivel político le compete la adopción de medidas de índole general
de las que, tomando conciencia de lo precario del punto de partida, sólo cabe esperar
resultados a medio o largo plazo. Entre ellas estaría la elaboración de un Plan Nacional
de Urgencias y la promoción de una concepción integral de la asistencia urgente.
Soluciones de gestión institucional
En el capítulo anterior pretendimos resaltar cómo, sobre las deficiencias de infraes-
tructura en la red de instituciones hospitalarias, pesaban los elementos organizativos, o
más bien su ausencia, a la hora de configurar una urgencia problemática. Asimismo rea-
lizamos un análisis bastante pormenorizado de los diversos factores que deben entrar en
consideración a la hora de buscar soluciones locales. Por tanto, de la identificación de
dichos factores y del peso relativo que les corresponda a cada uno de ellos deben surgir
las medidas organizativas pertinentes en cada caso.
Insistiremos una vez más en que un buen funcionamiento hospitalario se ve seguido
insensiblemente de una urgencia acorde con el conjunto. Por el contrario la mera correc-
ción de las deficiencias de infraestructura, acompañadas o no de medidas organizativas
de incidencia exclusivamente local en los servicios de urgencia, está abocada sistemáti-
camente al fracaso.
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44 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sistema integral de urgencias 45
Centros coordinadores
Los centros coordinadores se plantean como la estructura central o «cerebro» de los
SIU. Sus funciones podríamos resumirlas en:
(*) Transpone primario: Es el que tiene por objeto el traslado del paciente desde el domicilio, ca-
rretera, etc., hacia la urgencia del hospital.
Transporte secundario: Es el que se realiza entre instituciones hospitalarias. Acontece en sistemas
sanitarios cuya asistencia hospitalaria es regionalizada. Obedece a la necesidad del paciente de utilizar
un recurso no disponible en el hospital emisor, pero sí disponible en el receptor dotado de mayor
nivel tecnológico.
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46 Manual de urgencias médicas
1. Ser el lugar que centraliza las demandas asistenciales de los usuarios, tanto públi-
co en general como las procedentes de los cuerpos complementarios en la asistencia ur-
gente (fuerzas de seguridad, Cruz Roja, etc.). El acceso debe ser lo más simple y fluido
posible. Por ello todos los países desarrollados han implantado números telefónicos, ge-
neralmente únicos para todo el país, de fácil memorización y de marcación abreviada.
Dicho número suele ser específico para la urgencia sanitaria, aunque en algunas ocasio-
nes es común para otro tipo de demandas urgentes: bomberos y/o policía.
2. Aplicar un criterio selectivo a las demandas y adecuar la respuesta que procede en
cada caso de acuerdo con un orden de prioridades (categorización). Para ello se precisa
disponer de recursos de cualificación diversa, ya que, evidentemente, la plural naturaleza
de las demandas precisa una respuesta plural y adaptada (atención primaria, ambulan-
cias, Uvi-móviles, etc.).
3. Coordinarse con los respectivos centros coordinadores de los cuerpos complemen-
tarios y fuerzas de seguridad.
4. Propiciar el empleo eficiente de los elementos de transporte sanitario.
5. Facilitar la utilización coordinada de los recursos hospitalarios urgentes dentro de
su área de cobertura.
6. Responsabilizarse de la coordinación interhospitalaria de los pacientes, así como
del transporte interhospitalario.
7. Coordinar la participación de los Servicios de Urgencias con otros programas sa-
nitarios (trasplantes, etc.).
8. Responsabilizarse de la integración y coordinación de los recursos sanitarios en las
situaciones catastróficas.
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Sistema integral de urgencias 47
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48 Manual de urgencias médicas
mentarías, asistidas o no, que actúen de manera coordinada. En cualquier caso la calidad
procedería del nivel formativo del personal (acreditación). Así, un conductor de trans-
porte sanitario, sobre un conductor normal, debe ser experto en conducción evasiva, en
transporte sanitario y debe poseer además conocimientos técnicos asistenciales hasta un
nivel prefijado. Igualmente, el personal sanitario, médico y de enfermería debe dominar
técnicas específicas, así como el manejo de un material asimismo específico adaptado al
medio en que desempeña su ejercicio, las comunicaciones, medidas de autoprotec-
ción, etc.
Pues bien, todas estas enseñanzas son susceptibles de normalización y debería cons-
tituir un objetivo prioritario de la administración su reconocimiento y normalización.
2. El factor tiempo:
Tiempo de respuesta: Es el tiempo que media desde que se genera la demanda hasta
la llegada del recurso. Es un factor determinante de la eficacia. El éxito de una reani-
mación cardiopulmonar depende no sólo de lo depurado de la técnica, sino además de
la precocidad con que se inician las maniobras. Esta eventualidad señala el objetivo cro-
nológico a conseguir por los SIL).
Tiempo de asistencia: Es el periodo transcurrido desde la llegada del recurso hasta
que se inicia la evacuación hacia los cuidados definitivos. No tiene una consideración
unívoca, ya que en los pacientes afectos de patología médica dichos cuidados definitivos
comienzan con la instauración de la primera medida terapéutica, y por tanto es deseable
que la evacuación recaiga sobre pacientes estables. Por el contrario, los cuidados defini-
tivos de un paciente traumatizado se localizan en el quirófano; ello forzosamente obliga
a tiempos de asistencia más reducidos.
Tiempo de evacuación: Es variable, dependiendo de la distancia al centro hospitala-
rio y la estabilidad del paciente. En términos generales debe ser lo más breve posible en
los pacientes traumatizados por las razones antes apuntadas, hecho que por otra parte
nos lleva a comprender la utilidad potencial del helicóptero sanitario.
Tiempo de transferencia: Es el tiempo que media desde la llegada al hospital hasta la
recepción por el servicio correspondiente. Es un indicador del grado de implicación de
las instituciones hospitalarias en un SIU.
CONCLUSIONES
Difícilmente los problemas de la Urgencia Sanitaria tendrán una solución a nivel in-
dividual. No obstante, la información que aportamos en estos capítulos puede permitir
al menos un mayor conocimiento del problema y sus causas, premisa imprescindible para
obtener soluciones. En definitiva, las conclusiones serán las que cada lector haya obte-
nido.
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6
SERVICIO DE ADMISIÓN
E INFORMACIÓN Y SU RELACIÓN
CON URGENCIAS.
ASPECTOS ORGANIZATIVOS
M.a Teresa Pilas Pérez, Manuel Aliaga Benítez
INTRODUCCIÓN
Los Servicios de Admisión de los centros hospitalarios nacen cuando lo hacen los
propios centros. Históricamente los hospitales públicos han carecido de una filosofía co-
mún sobre gestión de pacientes para, de forma centralizada, asignar los recursos del hos-
pital a los pacientes que demandan asistencia. Los Servicios de Admisión de Enfermos
se han caracterizado casi exclusivamente por dedicarse al registro de pacientes sin una
actuación efectiva sobre la gestión de los mismos, suponiendo en muchas ocasiones una
sobrecarga del proceso burocrático del hospital. Además, los hospitales han estado siem-
pre insuficientemente conectados con Atención Primaria y con centros de tratamiento
posterior, rehabilitación, centros de cuidados mínimos y otros recursos sociales.
La Unión Europea establece en sus directivas que el desarrollo de los hospitales se
llevará a cabo dotándolos de unos Servicios de Admisión y Documentación Clínica ade-
cuados.
En España, el Real Decreto 521/1987 establece el Reglamento sobre estructura or-
gánica y funcionamiento de los hospitales gestionados por el INSALUD, en el que se fija
un Área de Admisión como una unidad adjunta a Gerencia.
El Servicio de Admisión se convierte así en un servicio centralizado, adjunto a Direc-
ción Gerencia. Se podría considerar como el centro neurálgico del hospital en el que con-
tinuamente se genera y se recibe gran cantidad de información. Se determinan objetivos
y planes a corto y largo plazo que están imbricados en el objetivo estratégico del hospital
y repercuten directa o indirectamente en la organización de los distintos servicios y uni-
dades de enfermería, así como en la calidad de atención al usuario. Es importante la
coordinación que se establezca desde el Servicio de Admisión con Atención Primaria.
El personal que lo integra para la organización y toma de decisiones es multidiscipli-
nar y cualificado, médicos y/o enfermeras-DUE y mandos administrativos, además de
los administrativos y auxiliares administrativos imprescindibles para la realización del
trabajo diario en equipo dirigidos por un Coordinador General.
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50 Manual de urgencias médicas
1. Técnico-administrativa y gestión.
a) El Servicio de Admisión actúa como una gestoría que facilita el acceso del usuario
a la atención hospitalaria. Registra los pacientes que acuden para ser atendidos en las
distintas áreas del hospital y facilita su posterior identificación mediante la filiación y
asignación de número de historia clínica o número de episodio secuencial en Urgen-
cias.
b) Asigna recursos:
REGISTRO DE PACIENTES
Registro de entrada
Se registra la totalidad de pacientes que acuden al Área de Urgencias, con indepen-
dencia de su procedencia, motivo y naturaleza de la asistencia que solicitan, así como de
su duración, diagnóstico y destino al alta.
Se toman los datos básicos para el conocimiento y certificación de la asistencia pres-
tada. Si las condiciones del paciente lo permiten se realiza mediante entrevista personal.
Los documentos básicos para la filiación en Urgencias son la Tarjeta Individual Sa-
nitaria o la Cartilla de la Seguridad Social y el DNI.
Cada asistencia se identifica a través de un número de episodio secuencial diferente.
Los pacientes se identifican por el nombre y apellidos y el número de Tarjeta Individual
Sanitaria.
Cuando por la premura de la asistencia o las condiciones del paciente no es posible
la toma de datos, se identifica al mismo con el número de asistencia y el sexo. El Servicio
de Admisión junto con el de Información realiza las tareas oportunas para lograr la pos-
terior filiación.
Tras la toma de datos se emite un informe autocopiativo para la asistencia en el que
figuran:
— Número de episodio de urgencias.
— Nombre y apellidos.
— Edad y sexo.
— Número de teléfono de contacto.
— Fecha y hora.
— Entidad que se hace cargo del gasto.
— Servicio que atenderá previsiblemente al paciente.
— Entidad o profesional que remite al paciente.
— Sectorización o área sanitaria a que pertenece.
También se emiten partes judiciales de lesiones y certificados de asistencia, si pro-
cede.
Hay diferentes tipos de garantes o cargos distintos de la Seguridad Social. Nuestro
programa informático recoge 79 tipos de cargo diferentes, y se conecta directamente al
Servicio de Facturación.
Cuando el paciente asistido no presenta la Tarjeta de Identificación Sanitaria o Car-
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52 Manual de urgencias médicas
tilla de la Seguridad Social y no consta otro tipo de entidad que se haga cargo del gasto,
el Servicio de Admisión envía una carta al paciente recomendándole que debe presentar
la Tarjeta de la Seguridad Social antes de que el Servicio de Cargos envíe la factura por
su asistencia.
Registro de salida
Se registra la fecha, hora y destino del paciente al alta del Área de Urgencias. Los
documentos que sirven como fuente de información son: copia del informe de asistencia
en urgencias, orden de ingreso con cama de hospitalización adjudicada por el Servicio de
Admisión y, en su caso, el impreso de solicitud de ambulancia.
Registro de ambulancias
Para el traslado de pacientes a su domicilio o a otros hospitales. Cuando por sus con-
diciones hace falta una UVI móvil, el Servicio de Admisión realiza las gestiones oportu-
nas con la Coordinadora de camas y con el hospital receptor en todos los casos.
GESTIÓN DE CAMAS
Una de las funciones del Servicio de Admisión, según el modelo de gestión del Insa-
lud, es la gestión de camas hospitalarias.
El objetivo general de la gestión de camas es el de racionalizar la utilización de recur-
sos hospitalarios, recursos humanos, fundamentalmente de enfermería, al distribuir los
ingresos valorando los cuidados que precisarán; recursos materiales sobre todo camas, al
ingresar pacientes con una visión global del hospital. En definitiva con esto se pretende
la mejora de la calidad asistencial al ubicar lo más adecuadamente posible a los pacientes
en las unidades.
Esta gestión se realiza sobre las camas del hospital y centros concentrados. También
se coordina la recepción y traslado de pacientes a hospitales de fuera de nuestra comu-
nidad autónoma.
Cuando el médico que atiende al paciente en Urgencias decide que debe ingresar en-
vía un documento denominado Orden de Ingreso al Servicio de Admisión, que adjudica
una cama bien en el hospital o en hospitales concertados.
Ingresos en el hospital
Los criterios generales para la adjudicación de camas por el médico o enfermera de
Admisión son la disponibilidad de camas en el servicio que se hace cargo del paciente y
los cuidados de enfermería que precisa (distribución de ingresos valorando las cargas de
trabajo).
En caso de carecer de camas en el servicio que atiende al paciente, se procede a rea-
lizar un ingreso periférico. Los ingresos periféricos se ubican según su gravedad y los cui-
dados que precisen, respetando las camas para ingresos programados.
La orden de ingreso se debe cumplimentar correctamente por el médico que solicite
el ingreso, reseñando con claridad el servicio que se hará cargo del paciente durante su
estancia, diagnóstico y edad.
También es importante indicar si el paciente sufrió un accidente de tráfico, laboral,
etc., para la posterior facturación de la asistencia prestada. En estos casos el médico cum-
plimenta un parte al juez de guardia notificando las lesiones del accidentado.
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Servicio de admisión e información y su relación... 53
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54 Manual de urgencias médicas
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Servicio de admisión e información y su relación... 55
Por otra parte, desde hace varios años existe un concierto con hospitales privados
(Hospital de San Rafael y Cruz Roja y Sear) para derivar pacientes de cuidados inter-
medios o crónicos y con otros hospitales de la red sanitaria pública como «Virgen de la
Torre» y «Pabellón I».
Los servicios extraordinariamente caros deben destinarse a los pacientes más necesi-
tados de ellos. Sin embargo, no siempre se dispone de camas de cuidados mínimos o in-
termedios siendo preciso ingresar en nuestro hospital de agudos a pacientes que en prin-
cipio no necesitarían ese nivel de apoyo.
La Unidad de Admisión es un servicio que debe contribuir, trabajando conjuntamen-
te con Urgencias y los distintos servicios y unidades de hospitalización, a hacer un mejor
uso de las camas hospitalarias por un conocimiento exhaustivo de la teoría y la experien-
cia en los ingresos.
REFLEXIONES
Actualmente las Áreas de Salud se consideran como unidades de gestión del Sistema
Sanitario. Cada área es una delimitación geográfica y poblacional a la que se asignan unos
recursos sanitarios determinados para dar cobertura a la población (centros de Atención
Primaria y Atención Especializada extra e intrahospitalaria). Nuestra área sanitaria en-
globa una población de alrededor de 680.000 habitantes.
Es imprescindible una coordinación entre los diferentes niveles de asistencia del área
sanitaria, de cara a ofrecer una atención integral e integrada al paciente. No hay que per-
der de vista que el paciente es el objetivo común para todos los profesionales del área.
Los hospitales de agudos en España han estado, como ya se ha comentado, insufi-
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56 Manual de urgencias médicas
cientemente conectados con los centros de atención primaria y con los centros de trata-
mientos posterior, rehabilitación y otros recursos sociales.
Con el fin de favorecer la existencia de una cadena asistencial continuada, el Servicio
de Admisión del Hospital 12 de Octubre, inició en diciembre de 1990 un sistema de in-
formación sanitaria entre el Hospital y Atención Primaria sobre los pacientes atendidos.
El sistema de información, que se puso en marcha por iniciativa de la Unidad de En-
fermería de este servicio, facilita el seguimiento del proceso de salud-enfermedad del in-
dividuo entre los distintos niveles asistenciales de cara a ofrecer una atención integral. Al
mismo tiempo proporciona, tanto al Hospital como a Atención Primaria, datos sobre
morbilidad y procedencia de los pacientes, útiles para la posterior planificación de recur-
sos, evaluación e incluso investigación (estudios epidemiológicos, etc.).
La base de este sistema de información sanitaria es la notificación de las altas hospi-
talarias. Diariamente se comunican desde el Servicio de Admisión los pacientes dados de
alta a los médicos y enfermeras de los centros de atención primaria de las Áreas 11 y 7
de Madrid.
Los datos que se envían en la comunicación del alta se distribuyen en varios bloques:
a) Datos para la localización del paciente por parte del centro de salud: nombre y
apellidos, domicilio y teléfono.
b) Datos sobre morbilidad y pirámide de población de los pacientes: edad, sexo, y
diagnósticos e informes de alta.
c) Datos del episodio de hospitalización: fecha de ingreso y alta, motivo urgente o
programado, servicio y unidad de enfermería donde estuvo ingresado y teléfono
exterior de la unidad, para facilitar el contacto entre los profesionales de atención
primaria y los del hospital que estuvieron a cargo del paciente.
La comunicación va dirigida al centro de salud y en ella se indica el número de CÍAS
(código de identificación de asistencia sanitaria) o clave médica antigua para la asigna-
ción específica del facultativo y enfermero que habitualmente tratan al paciente y se en-
cargarán del seguimiento.
Existe una red de enlaces que se renueva periódicamente que son las personas res-
ponsables del SIS en el Hospital y Atención Primaria, teléfono exterior del hospital y
centros, fax, etc.
En los distintos centros de Atención Primaria se reciben las altas del hospital y se dis-
tribuyen por claves médicas, generalmente, o enfermería. Se contacta telefónicamente con
los pacientes y, o bien se realiza la visita post-alta en el mismo centro, o en el domicilio
del paciente, o se realiza exclusivamente control telefónico.
Posteriormente se envía un resumen mensual del seguimiento de altas al Servicio de
Admisión del hospital.
Durante el año 1994 se enviaron aproximadamente 13.000 altas a los centros de
Atención Primaria del Área 11 y aproximadamente 2.000 del Área 7. Sirvieron para cap-
tación precoz del recién nacido, seguimiento de metabolopatías congénitas, control de
pacientes crónicos, etc.
Se comunicaron además los pacientes fallecidos en el Área de Hospitalización y Ur-
gencias. Como proyecto a corto plazo se prevé la comunicación de la utilización del Ser-
vicio de Urgencias por parte de la población del área y a más largo plazo la morbilidad
atendida de dicho servicio y la utilización de las consultas externas hospitalarias.
Creemos que está clara la necesidad de que circule información sobre los pacientes
entre los distintos niveles de atención. Es importante que los distintos profesionales co-
laboren y que se establezcan conexiones muy fluidas y regladas entre los médicos y en-
fermeras hospitalarias, responsables temporales del paciente y los médicos y enfermeras
primarios, responsables habituales del mismo.
El Sistema de Información facilita el seguimiento integrado del paciente, lo que im-
plica una mejora de la calidad y es un paso importante para que Hospital y la Atención
Primaria trabajen de forma coordinada.
En diversos hospitales de la red sanitaria del País Vasco se ha puesto en marcha un
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58 Manual de urgencias médicas
COMENTARIOS
INFORMACIÓN
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Servicio de admisión e información y su relación... 59
COMENTARIO FINAL
BIBLIOGRAFÍA
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2. Riesgo, I. Los hospitales españoles: Análisis crítico de urgencias. Oviedo. Fondo de investigacio-
nes Sanitarias. 1991.
3. Curiel Herrero J, Barrióla T, Alvarado M, Gulia A, Bainzarain M. Implantación de un servicio
de gestión de pacientes y documentación clínica en un hospital general: a propósito de una ex-
periencia para mejorar la atención de salud. Todo Hospital. Junio 1995. Vol: 117: 27-32.
4. López Domínguez O. Módulo de Admisión y Documentación Clínica. Santander.
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General del INSALUD. Programa marco. 1." Fase. 1986-1990 Madrid 1988.
6. Peters J P. El proceso de planificación estratégica para hospitales. Barcelona. Ed. Masson. 1989.
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nes Sanitarias de la Seguridad Social. 1989.
8. Pineault R, Develuy C. La planificación sanitaria, conceptos métodos, estrategias. Barcelona. Ed.
Masson 1989.
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10. Peris Anón FJ, Rodríguez Serra RM. Sistema de registro para la información sanitaria en Asis-
tencia Primaria. 1985. Gaceta Sanitaria. Vol. 4; 21: 90-96.
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ENFOQUE DEL PACIENTE
CON SÍNTOMA Y SIGNOS
DE CONSULTA
Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS
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7
CUIDADOS GENERALES
DEL PACIENTE EN LA URGENCIA
DE MEDICINA INTERNA
Jesús Medina Asensio
SUEROTERAPIA
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64 Manual de urgencias médicas
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Cuidados generales del paciente en la urgencia de medicina interna 65
ANALGESIA
La analgesia es un aspecto importante del tratamiento que se suele infravalorar. Es
necesario que el paciente se encuentre lo más confortable posible dentro del quebranto
personal que significa la enfermedad; para ello uno de los aspectos que más contribuyen
es el control del dolor. Consiguiendo este control tendremos al paciente más colaborador
en el resto del tratamiento. En el tratamiento del dolor deben tenerse en cuenta las si-
guientes normas:
a) Un sedante nunca es un sustituto de un analgésico.
b) Cada paciente tiene su umbral de dolor; la pauta de tratamiento puede variar de
un enfermo a otro.
c) El dolor nunca es «normal»; la expresión: «Es normal que le duela» carece de jus-
tificación.
d) Deben administrarse a las dosis e intervalos adecuados para obtener el efecto óp-
timo. La pauta: «Si dolor» no hace sino aumentar las necesidades farmacológicas
y la angustia del paciente. Debe administrarse en pauta fija, incluso en ausencia
de dolor.
e) Las dosis se aumentarán progresivamente hasta conseguir el efecto deseado o la
aparición de efectos secundarios.
f) Es aconsejable la administración oral, siempre que sea posible.
g) En general es preferible no utilizar combinaciones medicamentosas; sin embargo,
cuando el dolor tiene su origen a varios niveles (p. ej., dolor neoplásico) es nece-
sario actuar en todos ellos.
h) Los analgésicos menores son efectivos en el dolor periférico (tisular) y los mayores
u opiáceos en el neurológico central.
i) El uso de opiáceos viene dictado por la intensidad del dolor y no por la gravedad
del pronóstico.
j) El clínico con frecuencia sobreestima la duración de la analgesia.
k) La adicción no es tan frecuente como pudiera esperarse; ésta es inversamente pro-
porcional a la intensidad del dolor.
1) En hepatópatas deben reducirse a la mitad las dosis de opiáceos y evitar el para-
cetamol; en nefrópatas aumenta el intervalo entre dosis cuando se administre me-
tadona o analgésicos menores, y en bronquíticos no utilizar los depresores del SNC
sin vigilancia.
La pauta de tratamiento dependerá de si el dolor es agudo o crónico, y este último si
es benigno o neoplásico.
Dolor agudo
El dolor agudo sintomático es aquel que es característico de una enfermedad deter-
minada y sirve como síntoma guía para llegar al diagnóstico; una vez establecido éste,
pierde la utilidad, siendo necesario su tratamiento, que suele ser el de la patología causal.
Como es frecuente la neuralgia posherpética y es importante su tratamiento precoz,
se muestra en la Pauta 1.
PAUTA 1
Carbamacepina 200-400 mg/8 h (oral)
+
Pauta 2, 3, 4
+
Si el dolor persiste de forma intensa se 1 mg/kg a pasar en 2 h en días alternos, en tres ocasiones
puede utilizar Lidocaína. (iv).
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66 Manual de urgencias médicas
PAUTA 2
Paracetamol 500-650 mg/4-6 h (oral).
o
Aspirina 500 mg/4-6 h (oral),
o
Acetilsalicilato de lisina 900-1.800 mg/6 h (oral, iv).
a) Si persiste el dolor
PAUTA 3
Paracetamol (200 mg/cáp) + AAS (200 mg/cáp) + codeína (15 mg/cáp) + cafeína (40 mg/cáp).
o
Paracetamol (300 mg/cáp) + codeína (15 mg/cáp)
Se tomarán 1-2 cápsulas cada 6 horas.
b) Otras alternativas
PAUTA 4
Metamizol 575 mg/6-8 h (oral),
o
Metamizol 2 g/6-8 h (im, iv).
o
Ketorolaco 10 mg/4-6-8 h (oral).
o
Ketorolaco 30 mg/4-6-8 h (im, iv).
o
Tramadol 50 mg/6 h (oral)
o
Tramadol 100 mg/6 h (im, iv).
o
Dihidrocodeína 60-120 mg/12 h (oral).
Dolor intenso
Se comenzará con dosis altas de las pautas 3 o 4 y se pasa a la pauta 5 si no hay res-
puesta, manteniéndola durante 48 horas y se vuelve con la pauta 3 o 4.
Existen técnicas de bloqueo regional continuo para situaciones especiales (hablar con
la unidad del dolor).
Dolor crónico benigno
Es aquel que sufre un paciente cuya enfermedad no compromete su supervivencia a
corto o medio plazo.
PAUTA 5
Cloruro mórfico, tabletas (MST). 10-100 mg/12 h (oral); en esta presentación no se consigue
más analgesia repartiendo la dosis cada menos tiempo,
o
Cloruro mórfico (10 mg/amp). 5-10 mg/4 h (im, iv lento).
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Cuidados generales del paciente en la urgencia de medicina interna 67
PAUTA 6
Diclofenac 100 mg/12 h (oral, rectal); 75 mg/8-12 h (im). De elección
para los enfermos tratados con dicumarínicos.
Flurbiprofeno 50-100 mg/8 h (oral).
Ibuprofeno 400-800 mg/6 h (oral), 500 mg/8-6 h (rectal),
lndometacina 25-50 mg/8 h (oral), 100 mg/8-12 h (rectal).
Naproxeno 500 mg/12 h (oral, rectal).
Piroxicam 20 mg/24-12 h (oral); 20 mg/24 h (im).
PAUTA 7
Clormipramina 25 mg (oral) por la mañana durante 2-3 días, si no es sufi-
ciente añadir 25 mg por la noche; finalmente se puede
administrar 25 mg/8 h.
a) Pauta 3, 4.
b) Si no cede, añadir pauta 8.
PAUTA 8
Pauta 3 o 4
+
Levomepromacina Comenzar con 5 mg (5 gotas) aumentando de 2 en 2 hasta
+ un máximo de 25 mg por la noche (oral).
Pauta 7
SEDACIÓN
El uso de sedantes debe tener en cuenta las siguientes consideraciones generales:
1. La edad. En los ancianos, el volumen de distribución es mayor como consecuen-
cia de una disminución de agua y masa corporal, con aumento relativo de la grasa;
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68 Manual de urgencias médicas
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Cuidados generales del paciente en la urgencia de medicina interna 69
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70 Manual de urgencias médicas
Sucralfato 1 g/6 h por SNG o vía oral. Parece disminuir la neumonía nosocomial en enfermos
con ACVA, o los que permanecen intubados en UCI.
La nutrición enteral.
Parto, aborto, inserción o cambio de DIU, di- Parto normal, aborto terapéutico, inserción o
latación o curetaje (en presencia de infec- cambio de DIU, dilatación o curetaje (en
ción pélvica). ausencia de infección pélvica).
Basándose en lo anterior deberán recibir profilaxis los pacientes de alto riesgo a los
que se les efectúe algún procedimiento de alto riesgo. La pauta de la profilaxis de EI se
muestra en la Tabla 7.5.
BIBLIOGRAFÍA
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tica médica. 5.a ed. Barcelona, Salvat, 1984, págs. 23-25.
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En: Alcami J, Alvarez JA, Gómez MC, Duran A, Martín JM (eds.). Manual de diagnóstico y te-
rapéutica médica. Madrid, Egraf, 1985, págs. 31-41.
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6. Medical Letter. Prevención de la endocarditis bacteriana. En: The Medical Letter. Compendio de
terapéutica antimicrobiana. Edición española. Barcelona, JR Prous, 1995; 49-50.
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8
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
Y CEREBRAL
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
a) Debe existir homogeneidad en la enseñanza tanto dentro del propio país como en
los distintos países.
b) La enseñanza de la RCP debería ser un objetivo básico en los programas de for-
mación de médicos, enfermeras y otros estudios universitarios relacionados con la
profesión sanitaria.
c) Los hospitales deberían auspiciar programas de reciclaje en RCP para todos los
médicos relacionados directamente con la asistencia a pacientes.
d) De modo similar, a nivel de la comunidad deberían recibir entrenamiento espe-
cífico los médicos generales de familia, otros profesionales sanitarios implicados
en la asistencia a pacientes, personal de ambulancias, policía, bomberos, etc.
e) Sería muy recomendable incluir nociones de RCP en los exámenes para el carné
de conducir, sobre todo para conductores profesionales.
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74 Manual de urgencias médicas
RCP
Figura 8.1. Plan de actuación. (Tomado de Resuscitation, 1992, 24, pág. 110.)
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Resucitación cardiopulmonar y cerebral 75
En conclusión, la RCP estará indicada en todos los demás casos al menos hasta dis-
poner de mayor información clínica.
Suspensión de la RCP:
1. Recuperación de ritmo cardiaco eficaz y respiración espontánea.
2. Persistencia de asistolia después de quince minutos de RCP.
3. Confirmación de falta indicación.
4. Agotamiento de reanimador/es.
5. Cuando de su persistencia se derive una demora en la asistencia de otros pacientes
con mayor probabilidad de superviviencia.
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76 Manual de urgencias médicas
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Resucitación cardiopulmonar y cerebral 77
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78 Manual de urgencias médicas
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Resucitación cardiopulmonar y cerebral 79
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80 Manual de urgencias médicas
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Resucitación cardiopulmonar y cerebral 81
BIBLIOGRAFÍA
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ANAFILAXIA
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Anafilaxia clásica.
2. Anafilaxia inducida por ejercicio.
3. Anafilaxia asociada a ingesta alimentaria e inducida por ejercicio.
4. Anafilaxia recurrente idiopática.
5. Anafilaxia prolongada asociada a tratamiento con beta-bloqueantes.
6. Anafilaxia bifásica.
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84 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
a) Administrar oxígeno.
b) Considerar la posibilidad de intubación. En el caso de no poder, valorar c.
c) Cricotirotomía o traqueostomía para mantener una vía aérea permeable.
3. Si el paciente está hipotenso:
a) Elevar las piernas.
b) Coger una vía con un catéter grueso e infundir volumen (solución salina iso-
tónica) rápidamente.
Prioridad II
1. Grupo I. Pacientes severamente hipotensos
La droga de elección es la adrenalina. Si la hipotensión y el shock son tan severos que
no existe garantía de una adecuada absorción de la adrenalina subcutánea se debe usar
adrenalina iv. Para ello, diluir 1 ampolla al 1/1.000 con suero salino hasta completar 10 ml,
lo que dará una concentración de 0,1 mg/ml, infundir lentamente ml a ml hasta un total
de 0,5 mg (5 ml), valorando respuesta; si no hay respuesta se puede repetir la dosis pasados
5-15 minutos; si a pesar de todo no existe respuesta se debe comenzar una infusión iv con-
tinua; para ello añadir 1 ampolla de 1 mg al 1:1.000 a 250 ml de suero fisiológico y comen-
zar la infusión a una velocidad de 1-4 µg/minuto (15-60 agotas por minuto).
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Anafilaxia 85
Si, a pesar de todo, el paciente persiste hipotenso se debe canalizar una vía venosa
central y monitorizar hemodinámicamente al enfermo; descartar infarto de miocardio,
tratamiento betabloqueante previo, asma o enfermedad cardiaca. En este caso algunos
autores piensan que la droga de elección es la noradrenalina o bien una perfusión conti-
nua de dopamina; la dosificación está en función de la respuesta.
Si el paciente es anciano o existe evidencia de cardiopatía isquémica u otras, debe
extremarse la precaución en el uso de la adrenalina. Alternativamente podría valorarse
el uso de otros fármacos como los P-estimulantes por vía inhalatoria o subcutánea, ade-
más de colocar una vía venosa central y valorar el uso de la dopamina.
Los pacientes que realizaban previamente tratamiento con los fármacos betablo-
queantes pueden tener una respuesta pobre a la adrenalina pudiendo beneficiarse del uso
del glucagón, por vía iv a la dosis de 1-5 mg además de la expansión de volumen.
Se sigue de cerca a los pacientes que presentan obstrucción persistente de la vía aérea
(broncoespasmo severo) sin respuesta a la adrenalina, y en caso de agotamiento, valorar
la necesidad de ventilación mecánica.
2. Grupo II. Pacientes con anafilaxia moderada sin compromiso cardiovascular se-
vero
La droga de elección es la adrenalina por vía subcutánea. La dosis a administrar es
de 0,3-0,5 ml de una solución al 1:1.000, que puede ser repetida cada 10-30 minutos en
función de la respuesta.
Prioridad III
Todos los pacientes con reacciones moderadas o graves deberían recibir, además de
adrenalina, antihistamínicos y corticoides. Los antihistamínicos pueden aliviar algunos
de los síntomas inducidos por la liberación de histamina como el angioedema, la urtica-
ria o el prurito y prevenir la recidiva de estos síntomas. En nuestro medio usamos la dex-
clorfeniramina a la dosis de 5 mg infundidos en 1 minuto.
Los corticoides tienen como misión impedir la recidiva de la situación hemodiná-
mica que ocurre hasta en un 20 por 100 de los casos; aunque no tienen ningún efecto en
el curso inmediato de la anafilaxia se administrará 6-metilprednisolona en dosis de 1 mg/kg
iv en bolo y luego 1 mg/kg iv/6 horas en caso de síntomas mantenidos.
Prioridad IV
Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer bajo observación duran-
te las siguientes 6-12 horas por la posibilidad de recidivas o curso dual; se recomienda
tratamiento por vía oral con antihistamínicos y corticoides durante los siguientes 3-5 días.
Como norma general, todos los pacientes que han presentado reacciones graves de
anafilaxia deben ser remitidos para estudio a un servicio de alergia especializado.
Además se les debe instruir de forma adecuada para evitar en el futuro el desenca-
denante e incluso proveerles de un paquete monodosis de tratamiento para el caso en el
que ocurriera tal reacción, y es muy aconsejable el uso de una tarjeta, pulsera, colgan-
te, etc., que advierta de la situación.
BIBLIOGRAFÍA
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10
SÍNDROME FEBRIL
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
Se dice que existe fiebre cuando la temperatura corporal es superior a 37° C, aunque
este límite no puede ser establecido de una forma taxativa ya que existen variaciones de
hasta 1° C en relación con el ejercicio físico, fase del ciclo menstrual, etc.
El registro de la temperatura corporal (una de las denominadas constantes vitales) suele
realizarse en los adultos a nivel axilar; cuando se mide en boca o recto la temperatura
será 0,5-0,6° C más alta.
No existe clara evidencia de que la fiebre por sí misma sea dañina para el ser huma-
no, por lo que no siempre deberá ser tratada. En la actualidad los patrones de las curvas
térmicas (séptica, remitente, intermitente, etc.) han perdido bastante valor como predic-
tores de un diagnóstico (quizás con la excepción de algunas formas de paludismo).
Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38° C en
dos determinaciones separadas 8 h, o una mayor de 38,5° C, reservándose el término fe-
brícula para registros inferiores.
Esta respuesta orgánica puede ser mediada por: a) pirógenos endógenos (interleuci-
na 1, factor de necrosis tumoral, interferones) liberados por células del sistema mono-
nuclear-fagocítico, leucocitos, células hipotalámicas bajo el influjo de otros pirógenos y
otras células; b) pirógenos exógenos (endotoxina de los gramnegativos), que actúan di-
rectamente sobre el centro termorregulador y median la liberación de pirógenos endó-
genos.
La fiebre es pues una respuesta inespecífica que puede ocurrir en procesos infeccio-
sos, inflamatorios, tumorales, localizados o diseminados, bajo el efecto de fármacos y en
otras muchas condiciones.
Desde un punto de vista práctico y en especial en un Servicio de Urgencias conviene
agrupar los casos con un criterio cronológico en : 1) fiebre de corta evolución (menos de
dos semanas), y 2) fiebre de evolución prolongada (más de dos semanas).
En principio el término fiebre de origen desconocido (FOD), definida clásicamente,
tiene poca aplicación práctica en un Servicio de Urgencias, ya que raramente se cumplen
las premisas para tal definición.
La fiebre por sí misma se asocia con una serie de alteraciones clínicas que deben ser
valoradas en su justa medida, razón por la que nos parece útil establecer las siguientes
consideraciones generales.
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88 Manual de urgencias médicas
a) Faringodinia y odinofagia.
b) Síndrome meníngeo (la fiebre por sí misma puede producir un discreto grado
de meningismo sobre todo en edades extremas de la vida).
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Síndrome febril 89
ERRNVPHGLFRVRUJ
90 Manual de urgencias médicas
o lesiones cutáneas, que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico. Finalmente
creemos que debe mantenerse un alto índice de sospecha para identificar la situación de
sepsis (ver cap. 84).
Para los Servicios de Urgencias ésta es una causa de consulta mucho menos común
que la anterior, ya que la mayoría de los pacientes que se encuentran en esta situación
ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales (primario, policlínicas, hospita-
larias) y a veces ingresan directamente para estudio en el hospital.
Cuando un paciente con estas características llega a un Servicio de Urgencias, en ge-
neral la actitud que debe adoptarse depende fundamentalmente de su estado general; si
existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave, el paciente debe ser ingre-
sado para estudio y/o tratamiento. Si el estado general es bueno debe procederse a una
evaluación minuciosa, toma de muestras para cultivo y remisión para estudio a la con-
sulta hospitalaria.
En todos los casos deberá realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de
foco infeccioso, siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales,
historia epidemiológica (en relación con el lugar de residencia, exposición a enfermeda-
des transmisibles, profesión, contacto con animales, hábitos personales, viajes, etc.), toma
de fármacos, anamnesis por órganos y aparatos, y anotación de todos los síntomas aun-
que aparentemente carezcan de relevancia.
La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática: constantes, pesos,
aspecto general, piel, mucosas y faneras, exploración neumológica, exploración del sis-
tema linfático, mamas, tiroides, región recto-genital, exploración cardiopulmonar y ab-
dominal, examen del fondo de ojo, cavidad urofaringea, palpación de los trayectos vas-
culares, etc.
En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias sistemáticas que
en nuestro medio deben incluir la analítica comentada anteriormente, un Rosa de Ben-
gala, y sacar hemocultivos. En caso de focalidad, dirigir los cultivos en dicha dirección.
Debe recordarse que las causas más frecuentes de fiebre prolongada son enfermeda-
des comunes con presentación clínica atípica. En la Tabla 10.1 se presenta una relación
extensa de las causas de fiebre prolongada.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
Antes de pautar tratamiento para la fiebre debe tenerse en cuenta que la suspensión
de ésta puede enmascarar el diagnóstico clínico. No obstante está indicado el tratamiento
en los siguientes casos (ver Tabla 10.2).
El tratamiento consiste en:
1. Medidas generales.
a) Mantener en ambiente no caluroso.
b) Hidratación adecuada.
c) Nutrición equilibrada
2. Medidas físicas
a) Disminución de la temperatura ambiental.
b) Compresas de agua fría sobre la superficie cutánea.
c) Baño corporal con agua templada y permanencia prolongada en ésta.
d) Mantas hipotérmicas (sólo en casos excepcionales y en general en pacientes de la
UCI).
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Síndrome febril 91
FÁRMACOS (MÚLTIPLES)
ETIOLOGÍA NO ACLARADA (5 %)
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92 Manual de urgencias médicas
3. Fármacos
a) Ácido acetilsalicílico 500-1.000 mg/4-6 horas.
b) Paracetamol 500-650 mg/4-6 horas, hasta una dosis máxima de 3 g, dosis que debe
reducirse a la mitad en los etílicos crónicos o pacientes con hepatopatías.
c) Otros AINE, como la indometacina o el ibuprofeno, pueden ser igualmente efi-
caces, sobre todo en determinados grupos de pacientes.
d) Metamizol: es un buen analgésico y en especial muy útil para su uso por vía iv;
no obstante debe tenerse en cuenta que su administración rápida, en especial a
pacientes en estados de hipovolemia, puede producir hipotensión severa; la dosis
a utilizar será de 0,5 a 1 g diluido en 50-100 ml de suero glucosado o salino a pasar
en 15-30 min.
BIBLIOGRAFÍA
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de diagnóstico y terapéutica médica. 2.a edición. Madrid. Egraf. 1990; 117-131.
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11
LESIONES DERMATOLÓGICAS
Y PRURITO
Aurora Guerra Tapia, Antonio González Barber
INTRODUCCIÓN
Las estadísticas muestran una gran variedad en el número de pacientes que acuden a
un Servicio de Urgencias con lesiones cutáneas (3 a 40 por 100). Probablemente la dis-
cordancia de datos estribe en una diferente consideración del paciente dermatológico puro
o primario (esto es, el paciente que acude a Urgencias por un problema de la piel), o del
paciente dermatológico secundario (esto es, el paciente que acude a Urgencias por otros
motivos, y en el que se encuentran además lesiones cutáneas).
Esta consideración nos obliga a valorar las lesiones cutáneas desde dos puntos de vis-
ta: un primero, en el que la piel se muestra como órgano enfermo con un diagnóstico
específico (pénfigo, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de Sweet...), y un segundo, en
el que la piel se manifiesta como un espejo en el que se expresan indicios de enfermedad
en otros órganos, esto es, signos cutáneos de enfermedad sistémica (prurito y xerosis en
la enfermedad de Hodgkin, uñas blancas de Terry en la enfermedad hepática, hipertrofia
gingival en el tratamiento con hidantoínas...).
El reconocimiento precoz de la alteración cutánea y su correcta orientación reduce la
morbilidad y la mortalidad general de los pacientes. Lo importante es diagnosticar y, si
ello no es posible inicialmente, no interferir en la evolución del proceso con tratamientos
presurosos (siempre que la vida del paciente no peligre) que modifiquen la evolución y
las características de las lesiones. Así, un paciente con un cuadro de pápulas, nódulos y
pústulas en la zona de la barba, con inflamación y dolor, puede tener una tina inflama-
toria, una foliculitis candidiásica, un acné Mallorca, una erupción medicamentosa, una
rosácea, una foliculitis por anaerobios... Un tratamiento precipitado, con corticoides o
antibióticos o antifúngicos, modificará la clínica, impedirá la obtención de cultivos po-
sitivos, alterará el estudio anatomopatológico, no se llegará al diagnóstico de forma rá-
pida, y el proceso irá mal.
Una vez convencidos de que lo importante es diagnosticar, lo intentaremos partiendo
de los signos y los síntomas que, por fortuna, en nuestra especialidad están «a la vista»,
utilizando como herramienta de trabajo una somera clasificación semiológica de las
lesiones cutáneas que suelen verse en Urgencias, y los procesos a los que pueden corres-
ponder.
El médico no sólo debe tratar de identificar el tipo de lesión, sino también otros datos
ERRNVPHGLFRVRUJ
94 Manual de urgencias médicas
LESIONES CUTÁNEAS
Mácula (Fig. 11.2)
Es un cambio de coloración de la piel. Puede ser:
Figura 11.2. Mácula. (Tomado de Wyngaarden et al, Cecil Tratado de Medicina interna, 1-9.a ed.
México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
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Lesiones dermatológicas y prurito 95
ERRNVPHGLFRVRUJ
96 Manual de urgencias médicas
Figura 11.3. A. Pápula; B. Placa. (Tomado de Wyngaarden et al, Cecil Tratado de Medicina in-
terna, 19.a ed. México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
Edema
Es una distensión de la piel, de bordes imprecisos, debida a un aumento de líquidos
en dermis o hipodermis. Puede ser:
Edema sin cambio de coloración, difuso o localizado (piernas, párpados) con más in-
tensidad en la zona más declive posturalmente, de instauración lenta, con fóvea, debido
a enfermedad sistémica: cardiaca, renal, digestiva, etc.
Edema eritematoso, circunscrito, bien delimitado. A veces se presenta con pequeñas
ampollas y/o piel de naranja, pudiendo advertirse ocasionalmente una rotura epidérmica
que corresponde a una puerta de entrada, con fiebre. Pensaremos en erisipela. El trata-
miento se hará con antibióticos: amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 horas.
Edema localizado, eritematoso o no, solo o junto a ronchas o habones, de instaura-
ción llamativamente rápida, sin fóvea. Pensaremos en urticaria con angioedema o an-
gioedema hereditario. El tratamiento de la urticaria se explica en el apartado «ronchas».
El angioedema hereditario representa una urgencia médica cuyo tratamiento de elección
es el Cl inhibidor 500-1.000 U, una o dos ampollas intravenosas. Si no se dispone de él,
se puede administrar ácido épsilon aminocaproico, 8 g iv en las primeras cuatro horas, y
posteriormente 16 g/día hasta que remita la clínica. También pueden ser útiles el dana-
zol (400-600 mg/día) o el estanozolol (2-4 mg/día). No existe buena respuesta a la adre-
nalina, antihistamínicos o esteroides.
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Lesiones dermatológicas y prurito 97
Liquenificación
Es un engrasamiento de la piel, con aumento de los pliegues cutáneos. Suele ser re-
sultado del rascado intenso y mantenido. Por definición, para llegar a esta situación es
preciso tiempo, por lo que el proceso será crónico, y no exigirá actuación urgente. Si apa-
rece como lesión única, o junto a erosiones por rascado, corresponderá a pacientes con
prurito primitivo que comentaremos más adelante. También puede ser el resultado evo-
lutivo de otras dermatosis pruriginosas, que se definen por otras lesiones simultáneas o
previas, y que se analizan en otros apartados. (Por ejemplo, eccema, sarna, etc.). La li-
quenificación es uno de los signos de la dermatitis atópica. El tratamiento sintomático
de la liquenificación se realiza con la aplicación tópica de cremas de corticoides.
Figura 11.4. Nódulo. (Tomado de Wyngaarden Figura 11.5. Vesícula; ampolla > 0,5 cm. (To-
et al., Cecil Tratado de Medicina interna, 19.a ed. mado de Wyngaarden et al, Cecil Tratado de Me-
México. Interamericana, págs. 2668-2671.) dicina interna, 19.a ed. México. Interamericana,
págs. 2668-2671.)
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98 Manual de urgencias médicas
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Lesiones dermatológicas y prurito 99
Figura 11.6. Pústula. (Tomado de Wyngaarden et al., Cecil Tratado de Medicina interna, 19.a ed.
México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
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100 Manual de urgencias médicas
Figura 11.7. A. Erosión; B. Úlcera. (Tomado de Wyngaarden et al., Cecil Tratado de Medicina in-
terna, 19.a ed. México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
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Lesiones dermatológicas y prurito 101
PRURITO
El prurito o picor es una particular sensación cutánea, que origina el deseo de rascar-
se.
Se pueden considerar dos tipos: primario y secundario.
Prurito primario
Es aquel que se presenta sin lesiones dermatológicas diagnósticas de un proceso cu-
táneo específico. Su clínica cutánea viene definida por el rascado y sus consecuencias:
— Erosiones lineales.
— Alteraciones ungueales: las uñas aparecen brillantes y gastadas en su borde libre
(uñas barnizadas).
— Hiperpigmentación.
— Liquenificación.
— Alopecia.
— Adenopatías (linfadenitis dermopática).
Las causas más frecuentes de prurito primario se enumeran en la Tabla 11.1.
La historia cuidadosa y el examen físico pueden orientar el diagnóstico que se com-
plementará con las pruebas complementarias específicas. El prurito psicógeno tiene al-
gunas peculiaridades, como su distinta intensidad según el estado anímico, no suele in-
terferir con el sueño (salvo el anogenital), la descripción por parte del paciente suele ser
compleja, y a menudo coexiste con otras neurosis.
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102 Manual de urgencias médicas
Prurito secundario
Es el prurito de causa dermatológica, con lesiones cutáneas diagnósticas específicas.
Es un síntoma predominante en muchas enfermedades cutáneas. Factores ambien-
tales y locales tienen gran influencia sobre la sensibilidad de la piel a los estímulos pru-
riginosos: por ejemplo, la alta temperatura cutánea, la desecación de la piel, la baja hu-
medad atmosférica, favorecen la sensación pruriginosa. Los procesos cutáneos en los que
el prurito es síntoma predominante se enumeran en la Tabla 11.2.
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Lesiones dermatológicas y prurito 103
BIBLIOGRAFÍA
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12
RABDOMIOLISIS
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
106 Manual de urgencias médicas
ésta un factor negativo en su pronóstico, lo cual, unido a que en la mayoría de los casos
su sintomatología es escasa, hace que deba ser sospechada para su despistaje en los en-
fermos que reúnan factores de riesgo.
Pruebas complementarias
Las alteraciones bioquímicas que confirman el diagnóstico son la elevación de las en-
zimas procedentes de la célula muscular: creatinfosfoquinasa (CPK) en niveles superiores
a 5 veces su valor normales GOT y LDH. El pico máximo de la CPK se alcanza a las 24
horas, si bien puede existir una segunda elevación a los 2 ó 3 días si existe síndrome com-
partimental severo.
Sólo en las primeras horas puede demostrarse la existencia de mioglobina en sangre
o en orina, ya que su aclaramiento se realiza en pocas horas. Dado que la determinación
de mioglobina en orina no está disponible en muchos servicios de urgencias, una apro-
ximación se puede conseguir haciendo una determinación de hemoglobina (que presenta
reacción cruzada con la mioglobina) por medio de tiras diagnósticas (multistix) en ausen-
cia de hematíes en el sedimento. La mioglobina no colorea el plasma, a diferencia de la
hemoglobina.
La hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y acidosis metabólica, hiperurice-
mia, aumento de creatinina y coagulación intravenosa diseminada (CID) se asocian con
frecuencia.
Complicaciones
Por las alteraciones bioquímicas que se desencadenan al alterarse la permeabilidad de
la membrana de la célula muscular es fácil comprender las complicaciones que pueden
desencadenarse (Figura 12.1).
Shock hipovolémico por atrapamiento de agua dentro de las células musculares lesio-
nadas.
Insuficiencia renal de causa multifactorial: hipovolemia, obstrucción de los túbulos
por depósito de pigmentos y ácido úrico, vasoconstricción renal afectando a las arteriolas
aferentes glomerulares y capilares del glomérulo, formación de trombos como conse-
cuencia de la CID, nefrotoxicidad secundaria a la formación de radicales libres cataliza-
dos por los pigmentos con hierro derivados del músculo.
La frecuencia de aparición de esta complicación no es bien conocida y varía mucho
según las series estudiadas, se calcula que alrededor del 20 por 100, y guarda relación con
los niveles de CPK, mioglobinuria y acidosis, así como el retraso en la iniciación del tra-
tamiento.
La alteración puede oscilar desde insuficiencia prerrenal o lesión establecida con ne-
crosis tubular aguda.
Hiperpotasemia secundaria a la salida de potasio desde la célula muscular y empeo-
rada si existe insuficiencia renal o procesos con hipercatabolismo, dando lugar a altera-
ciones electrocardiográficas (aplanamiento de la onda P con posterior desaparición, en-
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Rabdomiólisis 107
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
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108 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE INGRESO
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Rabdomiólisis 109
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ERRNVPHGLFRVRUJ
13
FATIGABILIDAD
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
112 Manual de urgencias médicas
Exploración física
La astenia por sí misma no tiene por qué acompañarse de ningún hallazgo físico. Se
debe registrar las constantes vitales a la búsqueda de fiebre, hipotensión, arritmias, ta-
quipnea, etc. Después se debe proceder a una cuidadosa exploración sistemática del sis-
tema linfático, tórax, abdomen, sistema nervioso, piel, etc. La descripción de los hallaz-
gos posibles sería demasiado prolija para el objetivo de este manual. No obstante
queremos
resaltar los siguientes aspectos:
1. El aspecto general del paciente y la impresión que produce en el clínico son sin
duda los hallazgos más importantes.
2. La faz depresiva bien desarrollada está suficientemente explícita; cualquier clínico
experimentado no tendrá dificultades en reconocerla.
3. La evidencia de palidez, facies cetrina, abatimiento, ictericia, etc., sugiere fuerte-
mente una causa orgánica.
En aquellos casos en los que después de una cuidadosa historia y exploración física
no queda claro si el origen de la astenia es psicógeno u orgánico, cuando se sospeche una
causa orgánica, cuando a pesar de que exista claramente un cuadro psicógeno se piensa
que puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico grave, o cuando como es
frecuente la familia o el propio paciente presionan para que se realice un estudio diag-
nóstico más completo, estará indicada la realización de una batería básica de pruebas
complementarias.
Pruebas complementarias
Cuando el estudio se realiza en un Servicio de Urgencias, su objetivo básico es discri-
minar un proceso psicógeno de uno orgánico y dentro de esto discriminar los de mayor
gravedad.
Los estudios a realizar serán:
1. Hemograma completo. Recuento celular total y recuento diferencial. Estará enca-
minado a detectar citopenias aisladas o en combinación, alteraciones cuantitativas o cua-
litativas de la serie blanca y megacariocítica.
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114 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fatigabilidad 115
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
BIBLIOGRAFÍA
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14
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Ignacio García Ribas, Fermín Mendicote
NEUTROPENIA FEBRIL
Introducción
La aparición de fiebre en el paciente con neutropenia secundaria a la acción de los
antineoplásicos es el motivo más frecuente por el que el paciente oncológico acude a la
Urgencia. La neutropenia es la toxicidad limitante de dosis más frecuente en la quimio-
terapia.
Se entiende por fiebre una determinación de temperatura axilar mayor de 38,5 °C o
dos determinaciones de 38 °C separadas 8 horas, siendo válidas las determinaciones
aportadas por el enfermo o su familia. Se entiende por neutropenia severa (grado IV de
la OMS) cuando el recuento absoluto de neutrófilos está por debajo de 500 por mm3.
Éste es el factor fundamental en el desarrollo de infecciones en este tipo de pacientes,
pero no es el único. También son importantes.
• El grado de neutropenia. El riesgo es aún mayor por debajo de 100 granulocitos
por mm3.
• La alteración en las barreras mucosas naturales, en especial la mucositis, ya sea en
la región oral o anal inducida por la propia quimioterapia. La coexistencia de neu-
tropenia con mucositis casi siempre condiciona la aparición de fiebre.
• La presencia de catéteres intravenosos y material protésico.
• La duración de la neutropenia: si ésta supera los siete días, el 100 por 100 de los
pacientes desarrollará fiebre.
• Otros factores más difíciles de valorar clínicamente son las alteraciones de la fun-
ción fagocítica, la inmunodepresión y la situación de la flora endógena (paciente
hospitalizado o ambulatorio, uso de antihioterapia de amplio espectro previa, pro-
filaxis antibiótica, esteroides, esplenectomía...).
La neutropenia secundaria a la quimioterapia es casi el único efecto secundario agu-
do potencialmente mortal de la quimioterapia. Sin embargo, en la práctica clínica diaria
del tratamiento de tumores sólidos, su pronóstico es excelente por varias razones:
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118 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Enfoque general
En la mayor parte de los casos (80 por 100) no se detecta ningún foco clínico y los
hemocultivos a las 48 horas son negativos. En el 50 por 100 de los casos además no hay
ningún «factor de riesgo» en la historia o en el estudio analítico de urgencia. En el mo-
mento actual se ingresa al paciente.
a) En ningún caso se plantea el aislamiento del paciente y sólo aplicamos la norma
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Urgencias oncológicas 119
general para todos los pacientes de lavado cuidadoso de las manos antes de la ex-
ploración.
b) El tratamiento antibiótico empírico en ausencia de foco es ceftazidima 2 g cada
8 horas iv o ceftriaxona 2 g cada 12 horas y amikacina 1 g cada 24 horas iv, siem-
pre que la función renal sea normal. No hacemos modificaciones de dosis por su-
perficie corporal o peso. La dosis de aminoglucósido se ajusta al valor de la crea-
tinina. Casi nunca la nefrotoxicidad es problema ya que los tratamientos tienen
una duración media inferior a la semana en los casos favorables y no se precisa
añadir otra medicación nefrotóxica. Por esta misma razón no es rutinaria la me-
dición de niveles.
La introducción de las cefalosporinas de 4.a generación (cefepima y cefpiroma), que
amplían el espectro de la ceftazidima a los gram positivos y recuperan protagonismo contra
Pseudomonas aeruginosa que lo estaba perdiendo, puede ser un cambio razonable en
breve.
c) El objetivo inicial del tratamiento de urgencia del enfermo neutrópico atiende a
cubrir los gérmenes gram negativos capaces de producir un shock séptico en poco
tiempo.
d) La elección de cualquier régimen debe cubrir además los supuestos focos clínicos
de infección así como la epidemiología local.
Modificaciones del tratamiento empírico según el foco clínico
1. Gingivitis necrotizante. Se cambiaría la ceftazidima por piperacilina/tazobactam
4 g cada 8 horas iv, dejando la amikacina. Sólo plantearse metronidazol u ornidazol en
caso de alergia a penicilinas.
2. Lesiones vesiculares en boca. Sospechar herpes. Tomar muestra para cultivo e ini-
ciar tratamiento con aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 horas (aprox. 500 mg cada
8 horas).
3. Clínica de sinusitis o lesiones nasales ulceradas. Sospechar lesiones fúngicas invasi-
vas. Tomar cultivo e iniciar anfotericina B (ver pauta en Apéndice Fármacos, pág. 875).
4. Dolor retroesternal. El dolor aumenta con la ingesta, aunque puede ser permanen-
te; se sospecha infección por candida o herpes simplex. Añadir tratamiento antifúngico
empírico con fluconazol 100 mg/día. Valorar esofagoscopia y biopsia. Si no hay mejoría
añadir aciclovir.
5. Dolor abdominal agudo. Sospechar tiflitis (infección necrotizante del ciego carac-
terística del enfermo neutropénico) y apendicitis aguda cuando haya dolor en fosa iliaca
derecha. Se cambiaría la ceftazidima por piperacilina/tazobactam 4 g cada 8 horas iv, de-
jando la amikacina y seguir estrechamente valorando la posibilidad de cirugía.
6. Dolor perianal, tenesmo. Se cambiaría la ceftazidima por piperacilina/tazobactam
4 g cada 8 horas iv, dejando la amikacina. Descartar la existencia de un absceso perirrec-
tal a la recuperación de la neutropenia.
7. Aparición de nuevas condensaciones en la radiografía de tórax. En un paciente que
está recuperándose de la neutropenia: Seguimiento si no hay datos de deterioro clínico,
ya que pueden ser las imágenes de la respuesta inflamatoria.
8. En portadores de catéteres centrales. Si hay cultivos positivos para microorganis-
mos distintos de bacillus sp o candida, tratar con antibiótico. Si se cultiva candida o ba-
cillus, retirar el catéter.
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120 Manual de urgencias médicas
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Urgencias oncológicas 121
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122 Manual de urgencias médicas
nica). Menos frecuentes son los casos debidos a tumores germinales, timomas, metástasis
de carcinoma de mama y la trombosis de catéteres venosos centrales, cada día más usa-
dos en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico. Las causas benignas incluyen
el bocio tiroideo, pericarditis constrictiva, fibrosis mediastínicas, sarcoidosis, histoplas-
mosis, estenosis mitral, aneurisma aórtico e idiopáticas. En niños, las yatrogénicas (70
por 100) y los linfomas (14 por 100).
Diagnóstico
Debido a que las causas más frecuentes (carcinoma microcítico de pulmón, linfomas)
son potencialmente curables, cuando se desconozca es prioritario el diagnóstico histo-
patológico. La radioterapia mediastínica previa a la biopsia impide en el 50 por 100 un
diagnóstico concluyente.
En la RX simple de tórax puede apreciarse ensanchamiento mediastínico (64 por 100)
o ninguna alteración (16 por 100). La tomografía computarizada (TC) y la RM añaden
precisión al diagnóstico, aunque la técnica más eficiente es la combinación de TC con
flebografía digital. La citología del esputo o del lavado con fibrobroncoscopio o la biop-
sia de ganglios palpables proporciona el diagnóstico en el 70 por 100 de los casos. La
mediastinoscopia no se recomienda por el riesgo de sangrado, y la toracotomía debe re-
servarse para pacientes con buen estado general si el diagnóstico no puede realizarse con
técnicas invasivas (por ejemplo, PAAF con control de TC).
Tratamiento
Son objetivos principales el alivio sintomático y la curación de la neoplasia primaria.
El pronóstico se relaciona estrechamente con el de la enfermedad responsable. Por tanto,
y dado que en la mayoría de los casos no existe compromiso vital, debe evitarse el tra-
tamiento radioterápico en ausencia de diagnóstico.
1. La radioterapia (RT) urgente, previa al diagnóstico histológico, sólo deberá apli-
carse ante casos de deterioro clínico progresivo importante (suelen ser casos de rá-
pida instauración sin circulación colateral desarrollada) con descenso del gasto
cardiaco, signos de edema cerebral o compromiso respiratorio. A los 3-4 días de
la radioterapia aparece mejoría subjetiva en el 77 por 100 y objetiva en el 66 y 90
por 100 a los 7 y 14 días respectivamente.
2. La quimioterapia (QT) es el tratamiento de elección en los linfomas y carcinoma
microcítico de pulmón, quedando la RT como segunda opción si no existe res-
puesta.
3. Cuando no exista alivio con QT y RT debe sospecharse trombosis venosa y debe
iniciarse anticoagulación o fibrinólisis (esto último de elección en casos secunda-
rios a catéter central). La anticoagulación sistemática en todo paciente con síndro-
me de VCS se desaconseja, pues no mejora la supervivencia y aumenta el riesgo
de sangrado.
4. Los diuréticos (furosemida) pueden mitigar los síntomas, aunque deben manejarse
con precaución por riesgo de hipotensión y deterioro del gasto cardiaco. Igual-
mente, los esteroides (dexametasona iv 6-10 mg cada 6 horas 3-7 días) al reducir
el edema asociado al tumor o por efecto citotóxico directo. Es conveniente la oxi-
genoterapia (puede ser necesaria traqueostomía urgente por edema laríngeo) y re-
poso en cama elevando el respaldo y las rodillas.
BIBLIOGRAFÍA
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Urgencias oncológicas 123
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15
VALORACIÓN DEL ENFERMO
ONCOLÓGICO TERMINAL
Ignacio García Ribas, Vicente Valentín Maganto
INTRODUCCIÓN
¿Por qué se acude a Urgencias? En la mayor parte de los casos porque se carece de
un sistema eficaz y especializado de seguimiento y tratamiento domiciliarios. Hoy en día
es posible manejar extrahospitalariamente la mayor parte de las complicaciones o sínto-
mas de la enfermedad tumoral con poco gasto y excelente calidad. El empleo de bombas
de infusión permite evitar el uso de catéteres vasculares y administrar muchos tipos de
medicamentos por vía subcutánea o emplear fórmulas galénicas de fácil ingestión.
En el área 11 de Madrid existe un programa de atención domiciliaria para los pacien-
tes oncológicos terminales. Para cubrir las posibles deficiencias del sistema sanitario,
contamos con unidades móviles de apoyo a la Atención Primaria, constituidas por un
médico, enfermera, psicólogo y trabajadora social. Se trabaja coordinadamente con to-
dos los niveles asistenciales y de soporte social del área. La manera de incluir a cualquier
enfermo en este programa se realiza a través del mismo informe clínico que se remite al
médico de cabecera. En él se hace constar el diagnóstico, tratamiento, situación psicoló-
gica, indicando que se encuentra en fase de abstención de tratamiento activo. El mismo
programa dispone de una serie de camas en la unidad de cuidados paliativos del Hospital
de San Rafael para enfermos que necesitan cuidados médicos o de enfermería por los
síntomas finales que presentan.
En el enfermo en situación de abstención terapéutica es más importante el cuidado
de los aspectos psicológicos y la relación con la familia que el de los síntomas físicos.
Muchas de las consultas de urgencia se deben a la situación de ansiedad del enfermo o
de la familia ante el deterioro irreversible. Una buena comunicación e información con
el paciente y la familia disminuye drásticamente el número de consultas a la Urgencia ya
que automáticamente rebaja la ansiedad ante el síntoma que pocas veces se presenta
de modo realmente agudo e imprevisible y puede ser controlado en el ritmo habitual de
la consulta ambulatoria.
Por otra parte el enfermo terminal no despierta generalmente las simpatías científicas
del personal médico de las Urgencias ya que se descarta de entrada la profundidad diag-
nóstica y se desprecia la importancia del tratamiento sintomático y la calidad de vida.
Asimismo, en servicios de urgencias sobrecargados, son vistos como pacientes frustrantes
por la atención que demandan, el espacio que ocupan, porque se desconoce el manejo
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126 Manual de urgencias médicas
de los fármacos que tienen una utilidad sólo en el control de los síntomas, porque son
enfermos que se suelen acompañar de situaciones sociales difíciles y por la demanda de
ingreso hospitalario que hace el propio paciente o su familia.
De la constelación de síntomas que puede referir el enfermo terminal, sólo se van a
pormenorizar aquellos síntomas que suelen ser motivo de consulta urgente.
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Introducción
Es un motivo frecuente de consulta del paciente en tratamiento oncológico activo o
paliativo. La quimioterapia no es la única causa de vómitos en el paciente oncológico.
Los diagnósticos diferenciales son importantes a la hora de planear el tratamiento.
Criterios diagnósticos
1. Historia y anamnesis completa
a) Tipo de tumor que tiene el enfermo, patrón de diseminación metastásica (tenden-
cia a la obstrucción intestinal como en los cánceres digestivos o de ovario, metás-
tasis cerebrales como los microcíticos de pulmón o de mama, producción de hi-
percalcemia como el epidermoide de pulmón o mieloma...).
b) Analizar cuál es la velocidad de aparición de los síntomas y su relación temporal
con medicamentos que se estén administrando.
c) Valorar el volumen vomitado: grandes volúmenes hablan de obstrucción pilórica
completa. Se suelen acompañar de reflujo gastroesofágico, plenitud epigástrica e
hipo. Síntomas de estasis gástrico, pero con volúmenes pequeños, sugieren una
compresión gástrica intrínseca o extrínseca (por hepatomegalia, ascitis o tumor ab-
dominal).
d) Las propiedades organolépticas de los vómitos: hematemesis, vómitos fecaloi-
deos...
e) Valorar el efecto de las náuseas sobre la ingesta. Las náuseas junto con la anorexia
producen mucha más ansiedad en el paciente que los vómitos ocasionales.
2. Alteraciones metabólicas
a) Sospechar la hipercalcemia si no hay causas evidentes para las náuseas y vómitos.
Se acompañan de poliuria, sed, disminución del nivel de conciencia y estreñi-
miento.
b) Uremia. Fundamentalmente produce náuseas. No siempre se llega a sospecharla
por la clínica ya que muchas veces el paciente manifiesta más los síntomas neu-
rológicos y no es consciente de la disminución de la diuresis (en los casos de obs-
trucción urinaria).
c) Fármacos. Es la causa más frecuente de náuseas y vómitos entre los pacientes que
están recibiendo tratamiento quimioterápico activo. Los fármacos más emetóge-
nos que se utilizan habitualmente son cisplatino, ciclofosfamida a dosis altas, da-
carbazina, antraciclinas, carmustina y actinomicina D. Los vómitos inducidos por
la quimioterapia producen dos tipos de emesis:
— Emesis inmediata: Es la que se produce en las primeras 24 horas tras la admi-
nistración de la quimioterapia y es la que responde con más eficacia a los in-
hibidores del receptor de la histamina (anti HT3). Se utiliza el ondansetrón a
dosis de 8 mg iv o vo cada 8 horas o granisetrón a dosis de 3 mg iv o vo cada
24 horas. Estos fármacos son medicación hospitalaria y no tienen, en el mo-
mento actual, otra indicación de uso que los vómitos inducidos por la quimio-
terapia. Un buen control de los vómitos en las primeras 24 horas es predictivo
de un buen control de la emesis tardía.
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Valoración del enfermo oncológico terminal 127
Introducción
La disnea es probablemente el síntoma más intolerante y angustioso que puede sentir
un ser humano. Puede presentarse en mayor o menor grado hasta en el 40 por 100 de
todos los cánceres avanzados y en el 70 por 100 de los cánceres de pulmón. La disnea
tiene un componente psicológico de angustia y miedo que hay que incluir en el manejo
terapéutico. Es el paciente el que marca la severidad de la disnea y no la gasometría. Mu-
chas veces medidas simples son muy eficaces.
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128 Manual de urgencias médicas
Criterios diagnósticos
En un paciente con un tumor avanzado ya conocido es importante diagnosticar el
origen de la disnea intentando utilizar pruebas diagnósticas sencillas y eficaces para des-
cartar causas tratables.
Las causas de disnea son múltiples y es importante diferenciarlas, ya que cada una
tiene un tratamiento específico (Tabla 15.1).
Las pruebas diagnósticas de urgencia no van más allá de una anamnesis dirigida a:
a) Valorar la situación oncológica del enfermo (ver otras secciones).
b) Valorar la disnea en cuanto a situación basal, antecedentes de la patología pul-
monar benigna, velocidad de instauración, cuantificación, distinguir entre obs-
trucción de vías aéreas o afectación parenquimatosa, hipoxia del enfermo, pro-
ducción de secreciones, existencia de fiebre, medicación que recibe, anamnesis
específica para valorar insuficiencia cardiaca, valoración de la ansiedad.
c) Pruebas diagnósticas: imprescindible la radiografía de tórax y compararla con pre-
vias, ya que habitualmente son enfermos que tienen enfermedad tumoral ya co-
nocida en el tórax y es imprescindible valorar el grado de progresión del tumor. El
resto de pruebas, según lo demande la situación clínica, la anamnesis y la explo-
ración física.
Tratamiento
El tratamiento será etiológico cuando se pueda y siguiendo las mismas pautas que se
señalan en los capítulos específicos. Aquí sólo nos vamos a referir al manejo sintomático
de la disnea. Estas pautas se pueden aplicar con mayor o menor energía en todos los ca-
sos y son la única alternativa cuando ya no hay ningún tratamiento etiológico eficaz (en
especial en el estridor por progresión de un tumor ORL y la linfangitis carcinomatosa).
1. El mejor tratamiento sintomático y de elección es la morfina. Si el cuadro es agu-
do y severo se aconseja utilizar la vía parenteral a dosis de 5 a 10 mg se. Si el pa-
ciente ya estaba recibiendo morfina para el tratamiento del dolor subir un 50 por
100 la dosis. Una vez controlada la situación, o si la disnea es de instauración pro-
gresiva, pasar a pautas orales.
2. Esteroides: Dexametasona, se inicia en bolo de 20 mg iv para pasar luego a vía
oral entre 2 mg/día hasta 4 mg cada 6-8 horas. Es de elección en la linfangitis car-
cinomatosa y el síndrome de vena cava superior y, en general, en los cuadros com-
presivos.
3. Oxigenoterapia. Es preciso demostrar la hipoxemia y que los síntomas mejoran
con su uso. No siempre es imprescindible.
4. Benzodiacepinas. Diacepam entre 5 y 10 mg/día para controlar el componente
ansioso.
5. En la práctica clínica existen pocos casos auténticamente desesperados, llamados
crisis de sofocación. Son situaciones catastróficas de auténtica asfixia por obstruc-
ción aguda e irreversible de vías altas asociada o no a otros síntomas (por ejemplo,
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Valoración del enfermo oncológico terminal 129
Criterios diagnósticos
1. Historia clínica. Como en todos los casos es esencial conocer el tipo histológico
del tumor, su localización, la extensión, tratamiento que ha recibido, respuesta al mismo,
posibilidades de tratamiento oncológico activo futuro, radioterapia previa, velocidad de
instauración de los síntomas, si ha existido algún episodio previo. Es imprescindible des-
cartar las causas benignas de obstrucción, como pueden ser los fecalomas, y plantearse
los diagnósticos diferenciales más complicados de resolver como es distinguir entre la
progresión de un tumor intraabodminal, las bridas o una enteritis radica (esto no siem-
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130 Manual de urgencias médicas
pre es fácil y puede ser necesario ingresar al paciente para realización de pruebas com-
plementarias o para hacer observaciones clínicas periódicas y radiográficas y decidir una
laparotomía exploradora).
2. La exploración física es esencial valorando la existencia de distensión abdominal,
timpanismo, presencia o no de ascitis, presencia de ruidos aumentados que coinciden
con los episodios de dolor, ruidos metálicos o ausencia de los mismos. Valorar el grado
de hidratación y nutrición del paciente. Signos de sepsis o hipovolemia. Es imprescindi-
ble la realización de un tacto rectal.
El tubo digestivo es un aparato de una gran pobreza sintomática, y los métodos diag-
nósticos ofrecen relativamente poca información acerca de la etiología de las obstruccio-
nes y de su situación. Por este motivo muchas veces es la observación de la evolución y
la historia clínica la que más información aporta. En cualquier caso, es necesaria la rea-
lización de una placa de abdomen simple y otra en bipedestación (o con rayo horizontal
si el paciente no se sostiene de pie) y repetirla tantas veces como lo aconseje la evolución
clínica o cada 24 horas mientras no se defina el patrón obstructivo. También hay que
obtener un hemograma, bioquímica con perfil renal e iones (descartar íleo paralítico por
alteraciones hidroelectrolíticas) y gasometría venosa para determinar la presencia de
complicaciones (sepsis por perforación, deshidratación por tercer espacio...).
Tratamiento
1. Cirugía. Es la primera valoración que hay que hacer y suele ser más conflictiva.
No hay que olvidar que existen causas benignas de obstrucción en los pacientes con cán-
cer como las bridas, la enteritis radica o el estreñimiento por opiáceos.
Hay que pensar en una cirugía sencilla como método de obtener una buena palia-
ción.
2. Dolor cólico. El del estomago o del yeyuno proximal se suelen sentir como dolor
epigástrico. El del resto del yeyuno e íleon se sienten en mesogastrio y el colónico en la
región suprapúbica. En todos los casos el dolor es característicamente intermitente. No
hay que tener miedo en una obstrucción completa e inoperable a la produción de un íleo
medicamentoso por anticolinérgicos u opiáceos ya que el objetivo es controlar comple-
tamente el dolor y no la resolución de la obstrucción.
En la obstrucción incompleta hay que conservar la motilidad intestinal y evitar el do-
lor cólico sin producir estreñimiento que pueda desencadenar una obstrucción completa.
3. Si la obstrucción es completa e irreversible, valorar si es posible el tratamiento do-
miciliario del paciente por parte de una unidad de cuidados paliativos. Si no es así, man-
tener la norma de atender sólo a los síntomas. Sólo tratar con sueroterapia la deshidra-
tación si el paciente tiene un nivel de conciencia suficiente como para aquejar la sed, si
no es suficiente mantener la boca humedecida. Si el paciente refiere dolor cólico, utilizar
butilbromuro de hioscina (butilescopolamina) a dosis entre 20 y 60 mg cada 8 horas. Se
puede utilizar por vía rectal (supositorios), intramuscular, intravenosa, subcutánea e in-
cluso sublingual. También se puede utilizar la escopolamina a dosis de 0,1-1 mg se cada
8 horas. Si el cólico no cede se puede utilizar el cloruro mórfico subcutáneo o en infusión
continua intravenosa empezando en 5 mg cada 4 horas en pacientes que no estén reci-
biendo opiáceos. Si ya los reciben, incrementar la dosis en un tercio.
4. Obstrucciones proximales. Las obstrucciones del duodeno y el píloro producen
frecuentemente vómitos y no suelen acompañarse de distensión abdominal. Estas obs-
trucciones reducen el vaciamiento gástrico y, al contrario que en otros casos, la dompe-
ridona o la metoclopramida aumentan el dolor cólico. En estas obstrucciones los vómi-
tos son frecuentes, de gran volumen y con restos alimentarios. En estos pacientes es
necesario el uso de sonda nasogástrica para controlar las náuseas y la hidratación intra-
venosa para evitar la deshidratación.
5. Náuseas. Responden a la metoclopramida en la mayoría de los pacientes. Se usa
a las dosis de 10-20 mg vo cada 6 u 8 horas. Se puede utilizar también en forma intra-
venosa si se dispone de bombas de infusión. En muchos casos es necesario recurrir a ad-
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Valoración del enfermo oncológico terminal 131
ministrar el antiemético por vía parenteral al principio (im, iv) para permitir la absorción
del mismo. Recordar que es más importante desde el punto de vista paliativo hacer un
buen control de las náuseas que anular completamente los vómitos. Los vómitos pueden
persistir pero en menor cantidad o frecuencia con una buena tolerancia psicológica. Los
vómitos son un problema menor en las obstrucciones más distales.
6. Alimentación e hidratación. La mayor parte de los enfermos absorben suficiente
agua en las partes más proximales del tubo digestivo, por lo que no es necesaria la ins-
tauración de sueroterapia intravenosa. Tampoco es necesaria la nutrición parenteral sal-
vo que se pretenda preparar al paciente para la cirugía. La excepción es la obstrucción
proximal al yeyuno medio en la cual la hidratación intravenosa puede ser necesaria para
evitar la sensación de sed. Según se deteriora el paciente, la sensación de sed disminuye
y la deshidratación ya no es un síntoma a tratar.
Criterios de ingreso
1. Si se considera la posibilidad de una intervención quirúrgica o si hay sospecha de
que haya una causa benigna de base.
2. Si ocurre en un paciente con un buen estado general en el que queden aún líneas
de tratamiento quimioterápico de la enfermedad de base.
3. Si es el primer episodio en un paciente ya sin tratamiento oncológico pero que
conserva un buen estado general y buena calidad de vida y sobre todo si es un
cuadro suboclusivo. Si al cabo de unos días de tratamiento se constata que la obs-
trucción se debe a progresión tumoral y no se resuelve con el tratamiento médico,
plantear el traslado del enfermo a las unidades de cuidados paliativos.
4. En los pacientes terminales hay que hacer el control agudo de urgencia de los sín-
tomas y valorar el traslado a una cama de cuidados paliativos.
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16
PROBLEMAS DE LA ATENCIÓN
EN LA URGENCIA DE PACIENTES
ANCIANOS
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
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134 Manual de urgencias médicas
Antecedentes personales
Son imprescindibles en el diagnóstico y deben ser recogidos con la mayor precisión
y fiabilidad, lo que no siempre resulta fácil (falta de informes previos, diagnósticos «in-
terpretados», etc.).
El conocimiento de su medicación habitual y de la recientemente introducida es fun-
damental, necesitando a veces una investigación casi policial (nombres mal recordados,
desconocimiento de las dosis, automedicación, etc.).
Situación basal
Aunque existen múltiples escalas para valorar el deterioro en Urgencias, suele ser su-
ficiente una serie de preguntas sencillas para tener una idea de la situación de base del
paciente:
Tipo de actividad (camina solo, ayudado, permanece sentado o encamado). Conserva
el control de los esfínteres. Come y se asea solo. Mantiene relación normal con los que
le rodean, inicia la conversación, habla sólo si le preguntan, responde con monosílabos,
pérdida de memoria, responde adecuadamente, capacidad de entretenimiento, etc.
Exploración física
La obtención de datos en la exploración plantea problemas similares a los referidos
en los párrafos anteriores. La falta de colaboración contribuye a ello junto con la suma-
ción a alteraciones residuales de enfermedades previas. Al igual que en la sintomatología,
la exploración suele ser menos expresiva: así, la irritación peritoneal puede no presentar
los signos habituales y el abdomen resultar prácticamente normal o ser la alteración del
nivel de conciencia el signo más destacado de un proceso infeccioso fuera del sistema
nervioso.
Valoración complementaria
Similar a la de cualquier otro paciente, y el estado basal del enfermo y sus posibili-
dades de recuperación deben ser tenidos en cuenta, más que la edad cronológica, a la
hora de valorar la indicación de pruebas complejas.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
ERRNVPHGLFRVRUJ
Problemas de la atención en la Urgencia de los pacientes ancianos 135
narse con el medio ambiente y que en horas o pocos días modifican su situación. Sus
desencadenantes pueden ser muy variados; entre ellos consideramos:
a) Cuadros infecciosos, con mayor frecuencia respiratorios y urinarios, aunque tam-
bién los procesos inflamatorios abdominales, meningitis e infecciones cutáneas,
sobre todo lesiones de decúbito, si los presenta deben ser tenidos en cuenta.
b) El tratamiento con sedantes, sobre todo del tipo de las benzodiacepinas, cuya vida
media es más prolongada en los ancianos y con posibilidad de acumulación de
dosis, por lo que es fundamental revisar las medicaciones.
c) Alteraciones metabólicas o endocrinológicas, sobre todo en situaciones hiperos-
molares: deshidratación, secundaria a hiperglucemia (no es infrecuente el inicio de
una diabetes en el viejo por un coma hiperosmolar), a hipernatremia en la mayo-
ría de los casos por escasa ingesta de agua, menos frecuente hipercalcemia. O hi-
perosmolares: la hiponatremia con sus diferentes orígenes no es infrecuente. La
hipoglucemia en pacientes diabéticos tratados tanto con insulina como con anti-
diabéticos orales debe ser el primer cuadro descartado en estos pacientes por me-
dio de una determinación de glucemia por medios colorimétricos de diagnóstico
rápido y corregida por el posible deterioro subsecuente. Más infrecuentes son las
alteraciones de la función tiroidea, sobre todo el hipotiroidismo.
d) Insuficiencia cardiaca o arritmias.
e) Insuficiencia respiratoria.
f) Procesos vasculares cerebrales.
g) Traumatismos craneales que pueden haber pasado desapercibidos.
h) Alteraciones del ritmo intestinal: estreñimiento, diarrea.
i) Más raras en la atención urgente son las situaciones de deprivación sensitiva, fre-
cuente tras intervenciones oftalmológicas.
j) Una consideración especial merece la aparición de esta sintomatología durante la
permanencia en el Servicio de Urgencias al que han acudido por otro proceso. En
el interrogatorio cuidadoso de la situación previa es posible detectar síntomas de
demencia incipiente en la casi totalidad de los casos.
2. Disnea
En pacientes que previamente estaban escasamente sintomáticos, posiblemente por
su poca actividad, un desencadenante hace que pasen a tener disnea de reposo en un pe-
riodo corto de tiempo. Tanto la insuficiencia cardiaca como la patología respiratoria
pueden ser responsables e incluso estar asociadas. La valoración física, analítica, electro-
cardiográfica y sobre todo radiológica ayudan a su diagnóstico sin olvidar que hay que
buscar el desencadenante: anemia, efectos tóxicos de fármacos (teofilina, digoxina, se-
dantes, etc.), arritmias, 1AM silente o con localización abdominal del dolor, hiper e hi-
potiroidismo, etc.
Las neumonías y la neumonía por aspiración en pacientes con alteraciones neuroló-
gicas.
La debilidad de la musculatura torácica y la dificultad para eliminar las secreciones
bronquiales.
3. Dolor abdominal
La menor expresividad clínica de los problemas abdominales hace en ocasiones difí-
cil llegar al diagnóstico. Junto con las imprecisiones en la obtención de la historia clínica
los datos exploratorios pueden no ser tan manifiestos; así la contractura de la muscula-
tura de la pared abdominal como respuesta a la irritación del peritoneo puede ser poco
evidente debido a la escasa masa muscular, al igual que la menor elevación del número
de leucocitos determinando la infravaloración de la enfermedad.
En cuanto a la frecuencia de los procesos inflamatorios, cuadros como la colecistitis
y la diverticulitis son más frecuentes al aumentar la colelitiasis y la diverticulosis con la
edad (aproximadamente 60 por 100 en pacientes con edad superior a 80 años) que
la apendicitis. La oclusión intestinal (hernia, tumores, etc.) y la perforación gástrica (ul-
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136 Manual de urgencias médicas
cus o tumor gástrico) y la patología vascular (isquemia intestinal aguda, aneurismas, etc.)
ocupan un puesto importante.
El dolor abdominal puede ser referido de procesos extraabdominales como la neu-
monía, infarto de miocardio o lesiones esqueléticas. El fecaloma debe ser considerado
como causa de obstrucción intestinal, sobre todo en personas encamadas y con deterioro
importante. El dolor abdominal puede ser la única manifestación que refiere el enfermo
en la retención urinaria.
4. Diarrea
La diarrea constituye un problema de mayor gravedad que en pacientes jóvenes, por
lo que inicialmente nunca debe ser considerado como un proceso banal hasta no ser va-
lorada su repercusión con estudio analítico.
Aunque las causas infecciosas son responsables de muchos casos, otras (tumorales,
isquémicas, endocrinológicas, cuadros inflamatorios intraabdominales, pancreáticas, etc.),
también deben ser tenidas en cuenta, y sobre todo en personas demenciadas o encama-
das hay que descartar la existencia de un fecaloma.
5. Patología neurológica
Los accidentes vasculares, tanto isquémicos como hemorrágicos, son más frecuentes
que en la población más joven; su estudio y valoración es similar al del resto de los pa-
cientes. La posibilidad de traumatismos craneales previos debe buscarse intencionada-
mente porque pueden haber pasado desapercibidos por los familiares.
6. Fiebre
Aunque los procesos patológicos responsables de la fiebre en viejos pueder ser múl-
tiples, en la atención urgente es fundamental descartar las causas infecciosas que precisan
tratamiento inmediato. Las infecciones respiratorias y urinarias son las más frecuentes.
Raros los procesos ORL. No olvidar la meningitis cuando no se encuentre foco o si el
deterioro del nivel de conciencia es rápido; la rigidez de nuca es muy difícil de valorar
por las alteraciones degenerativas de la columna vertebral o del tono muscular y exclui-
das por medio del estudio del líquido cefalorraquídeo. Los procesos inflamatorios abdo-
minales, como se ha comentado anteriormente, pueden necesitar estudio radiológico para
ser descartados. La infección de las úlceras de decúbito es un origen no infrecuente en
pacientes crónicamente encamados.
Aunque muy raro, el síndrome neuroléptico maligno puede ser responsable de la fie-
bre si se realiza o se ha realizado recientemente este tipo de medicación y se acompaña
de alteración del nivel de conciencia y rigidez muscular generalizada.
La patología inflamatoria o tumoral precisa casi siempre estudios más prolongados
con el enfermo hospitalizado.
TRATAMIENTO
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Problemas de la atención en la Urgencia de los pacientes ancianos 137
BIBLIOGRAFÍA
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17
ALCOHOL Y SÍNDROME
DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS
Carmen Castro García, Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
El 90 por 100 de los españoles bebe alcohol y el 50 por 100 lo hace de forma conti-
nuada. Además el consumo excesivo de etanol es el responsable o contribuye a acciden-
tes de tráfico, caídas, etc. Los Servicios de Urgencias atienden casos de intoxicación etí-
lica aguda de forma regular, tanto de bebedores crónicos como esporádicos. Además de
la intoxicación aguda, es frecuente la atención por síndrome de abstinencia y delirium
tremens o por alguna de las enfermedades asociadas al alcohol (Tabla 17.1). Estos últi-
mos se valoran en los capítulos correspondientes a la enfermedad principal.
Las intoxicaciones por alcohol etílico constituyen el 23 por 100 de los pacientes aten-
didos en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital por problemas tóxicos, mantenién-
dose esta cifra prácticamente constante a lo largo de los años.
El etanol se absorbe rápidamente por el aparato digestivo y se metaboliza en el híga-
do principalmente, pasando a acetaldehído por medio de la alcohol deshidrogenasa. Vir-
tualmente no existe una barrera para el paso del etanol al cerebro. Dependiendo de si se
es bebedor habitual o esporádico se precisan concentraciones sanguíneas diferentes para
producir síntomas de intoxicación (Tabla 17.2). La sintomatología se inicia por euforia,
desinhibición, pérdida del autocontrol, torpeza al hablar, inestabilidad en la marcha y
somnolencia.
En algunos casos se produce gran agitación con niveles bajos: es lo que se denomina
borrachera patológica.
Valoración
1. La embriaguez leve o moderada (somnolencia, incoordinación, labilidad emocio-
nal, etc.) no precisa tratamiento médico.
2. En las intoxicaciones graves (estupor, vómitos, agresividad, lenguaje incoheren-
te, etc.) se comienza por tomar las constantes, colocar al paciente en decúbito lateral iz-
quierdo y vigilar la vía aérea para que permanezca permeable. A continuación se explo-
rará al paciente en busca de traumatismos o lesiones.
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140 Manual de urgencias médicas
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Alcohol y síndrome de abstinencia a opiáceos 141
Tratamiento
1. Si la ingesta ha sido importante y poco tiempo antes de llegar al hospital, se puede
hacer lavado gástrico, especialmente si existe ingesta asociada de fármacos.
2. Si hay agitación se utiliza haloperidol 5-10 mg (1-2 amp) im o iv. Si la agitación
es importante y con riesgo de agresión es preciso reducir al paciente entre 4-5 personas
mientras se le administra haloperidol 5 mg (1 amp), clorpromacina 25 mg (1 amp) y le-
vomepromacina 25 mg (1 amp) todas juntas im; se consigue un efecto de sedación en
minutos.
3. En caso de coma se debe intubar y posteriormente realizar un lavado gástrico.
Añadir el tratamiento de cualquier coma, tiamina intramuscular, valorar glucemia y pos-
teriormente colocar suero glucosado. En estos casos se debe administrar naloxona y flu-
mazenil iv. Si no hay respuesta y existe depresión respiratoria habrá que valorar la diá-
lisis.
El pronóstico es excelente si no se producen complicaciones, mejorando el nivel de
conciencia a medida que transcurren las horas y se va metabolizando el etanol. Puede
haber amnesia global posterior al episodio.
Temblor
El temblor es el primero en aparecer, el más frecuente y el más aparente; comienza
entre 6-8 horas después de dejar de beber, usualmente por la mañana después de la abs-
tinencia nocturna. El temblor es generalizado, burdo y rápido, y se acompaña de irrita-
bilidad, diaforesis, náuseas y vómitos. El paciente nota un temblor interno incluso cuan-
do el temblor es leve. Se suelen «autotratan> bebiendo para «quitarse los nervios»; así
continúan el resto del día. Si no ingiere etanol el temblor se hace más intenso en las
24-36 horas siguientes. Puede llegar a ser tan severo que impida la marcha, comer e in-
cluso hablar. Se acompañan síntomas de hiperactividad simpática (taquicardia, hiperten-
sión, diaforesis, midriasis, enrojecimiento facial). El paciente está ansioso, se sobresalta
con pequeños estímulos, tiene insomnio y anorexia. Este cuadro persiste durante unos
días, pero la ansiedad persiste hasta dos semanas.
El tratamiento es con benzodiacepinas, como el diacepam 5-10 mg cada 6-8 horas.
La dosis se va reduciendo un 25 por 100 cada varios días hasta suspender.
Trastornos de la percepción
Suele acompañar al desarrollo del temblor y la hiperactividad simpática hasta en el
25 por 100 de los casos. Son más pronunciados a partir de las 24 horas y desaparece en
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142 Manual de urgencias médicas
Convulsiones
Las convulsiones aparecen hasta en el 20-30 por 100 de los casos de síndromes de
abstinencia. Las convulsiones son tónico-clónicas generalizadas, y aparecen más frecuen-
temente entre 12-24 horas después de reducir o abandonar el consumo de etanol. Las
convulsiones suelen ser únicas o como máximo seis en un intervalo de 6 horas; además
las convulsiones suelen ser breves y autolimitadas. Se debe investigar causa subyacente si
entra en estatus (es muy raro, sólo un 3 por 100), si tiene crisis focales, si son más de seis,
si las convulsiones persisten después de 6 horas o si el estado poscrítico es prolongado.
Las crisis del síndrome de abstinencia no precisan tratamiento anticonvulsivo; la fenitoí-
na no previene las crisis recurrentes por síndromes de abstinencia sucesivos.
Delirium tremens
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Alcohol y síndrome de abstinencia a opiáceos 143
El síndrome de abstinencia aparece entre las 6-24 horas; las manifestaciones clínicas
alcanzan su cenit a las 48 horas y se resuelve al cabo de 3-7 días, aunque puede existir
malestar e insomnio durante algunas semanas. Comienza con rinorrea, lagrimeo, sudo-
ración, piloerección, frío alternando con sofocos y nerviosismo; según avanzan las horas
el cuadro se intensifica y aparecen los vómitos, diarrea, dolor abdominal, midriasis, in-
quietud y temblor. El paciente muestra creciente irritabilidad, insomnio, marcada ano-
rexia, y se intensifica el cuadro previo y se acompaña de taquipnea y taquicardia.
Tratamiento
En el sujeto sano está justificada la no intervención (sólo medidas sintomáticas cuan-
do sea preciso). Si el paciente tiene una enfermedad de base que le obliga a ingresar se
pautará:
a) Clonidina a dosis de 0,15 mg (1 comp) cada 8 horas. Si es muy intensa la sinto-
matología, 2 comp/8 h.
b) Cloracepato 50 mg/8 h.
BIBLIOGRAFÍA
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terna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2543-2547.
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18
ENFERMEDAD Y EMBARAZO
Carmen Castro García
HIPERTENSIÓN
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146 Manual de urgencias médicas
ENFERMEDADES CARDIACAS
Durante el embarazo se produce un aumento del volumen sanguíneo, aumento del
volumen minuto y de la frecuencia cardiaca, mientras las resistencias vasculares perifé-
ricas están disminuidas.
La sobrecarga impuesta durante el tercer trimestre del embarazo y puerperio son los
momentos más comprometidos para vigilar la aparición de insuficiencia cardiaca y arrit-
mias.
Las enfermedades cardiológicas más frecuentes son:
1. Cardiopatías congénitas.
2. Valvulopatías reumáticas, especialmente estenosis mitral.
3. Prótesis valvulares.
4. Miocardiopatía dilatada postparto.
Las líneas generales de tratamiento incluyen:
1. Dieta adecuada con restricción de sal.
2. Utilización de diuréticos en las dosis habituales.
3. La digital debe utilizarse a las dosis habituales.
En caso de aparición de fibrilación auricular puede utilizarse quinidina o cardiover-
sión eléctrica, según las indicaciones.
En las valvulopatías reumáticas debe hacerse cobertura antibiótica de profilaxis de
endocarditis bacteriana durante el embarazo, parto y puerperio.
En las prótesis valvulares es imprescindible mantener la anticoagulación. Los anti-
coagulantes orales no deben utilizarse durante el primer trimestre, por la posibilidad de
malformaciones fetales. Durante el parto también deben ser suspendidos. En estas cir-
cunstancias se utiliza la heparina cálcica subcutánea a dosis bajas con frecuentes contro-
les analíticos.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Las enfermedades respiratorias más frecuentes durante el embarazo son: a) Asma in-
trínseco o extrínseco, b) Bronquiectasias. c) Obstrucción crónica del flujo aéreo.
Tratamiento
Utilización liberal de oxigenoterapia.
En el tratamiento del broncoespasmo agudo se utilizan los broncodilatadores habi-
tuales: teofilina iv a dosis terapéuticas, esteroides iv, inhaladores adrenérgicos.
En las ocasiones en las que es preciso utilizar esteroides a largo plazo hay que tener
en cuenta sus efectos hipertensivos, hiperglucemiantes y de retención de líquido; en oca-
siones pueden existir efectos teratogénicos.
Los preparados de teofilina de acción retardada no suelen utilizarse por falta de ex-
periencia en cuanto a posibles efectos adversos sobre el feto.
Los preparados de beta adrenérgicos pueden utilizarse por todas las vías (inhalados,
subcutáneos, orales).
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148 Manual de urgencias médicas
ENFERMEDADES RENALES
DIABETES MELLITUS
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Hígado graso agudo. Es una enfermedad específica del embarazo. Aparece durante el
tercer trimestre a las 36-37 semanas. Se creía que era rara y casi siempre mortal, pero
actualmente se describe como más frecuente y con una mortalidad materna de 44 por
100. Suele aparecer en nulíparas (48 por 100), gestaciones gemelares (14 por 100) y
eclampsia (46 por 100). Las características iniciales suelen ser náuseas, molestias abdo-
minales, ictericia y pruebas de función hepáticas anormales. Siguiendo este curso inicial
la evolución es variable: desde desaparición de los síntomas hasta desarrollo de fracaso
hepático agudo fulminante con hipoglucemia, trastornos severos de la coagulación, en-
cefalopatía hepática y sangrado digestivo.
Todas esas alteraciones clínicas y analíticas revierten con la terminación del emba-
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Enfermedad y embarazo 149
razo. En algunos casos se plantea el diagnóstico diferencial con hepatitis aguda viral, cuyo
curso no se modifica por la inducción del parto.
Es necesario un alto índice de sospecha para reconocer una entidad que puede ser
fatal. Aun en casos aparentemente leves se debe plantear la inducción del parto, ya que
el deterioro puede ser muy rápido. Si aparece fracaso hepático agudo la situación debe
manejarse en una unidad de cuidados intensivos por un equipo combinado de ginecó-
logos y gastroenterólogos.
Ictericia colostasis intrahepática del embarazo. Se trata del síndrome clínico de icte-
ricia colostática recurrente que aparece durante el tercer trimestre. Se caracteriza por
aparición de ictericia y prurito, con aumento de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y sin
ningún signo de coagulopatía. Todos los datos clínicos y analíticos desaparecen postpar-
to. Aparecen si se toman anticonceptivos. Se deben a una respuesta alterada de las célu-
las hepáticas al aumento de estrógenos. El cuadro clínico se reproduce en embarazos su-
cesivos.
Hepatitis viral. Se caracteriza por astenia, anorexia e ictericia con gran aumento de
GOT y GPT. Los marcadores virales son positivos. El pronóstico es variable. Si aparece
en el tercer trimestre hay 70 por 100 de posibilidades de infección del feto. Prevención
con la gammaglobulina específica y vacunación.
Colelitiasis. Durante el embarazo aumenta la saturación de colesterol de la bilis y au-
menta la producción de cálculos biliares. Evitar la cirugía en el primer trimestre. Cuando
existe pancreatitis secundaria, ésta puede ser necesaria. Si aparece algún episodio de co-
langitis evitar la utilización de cloramfenicol, tetraciclinas y sulfamidas.
Cirrosis hepática. El embarazo puede comprometer la vida de la madre y el feto por
mayor posibilidad de sangrado de varices esofágicas.
Infección VIH. La frecuencia de transmisión del VIH de la madre al feto es de apro-
ximadamente de un 30 por 100. Tasas más altas de transmisión se dan en el estadio sin-
tomático de la madre y con recuentos de linfocitos CD4 + maternos bajos. Se piensa que
la transmisión materna se produce con mayor frecuencia durante el periodo perinatal.
El tratamiento y la profilaxis de infecciones oportunistas debe hacerse de acuerdo con
las pautas existentes, excepto en aquellas situaciones en las que esté claramente contrain-
dicado un fármaco en el embarazo.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Barrow WM, Lindheimer MD. Medical complicalilions in pregnancy. St. Louis. Mosby-Year Book
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19
INTRODUCCIÓN
patías, cirrosis hepática, HIV o embarazo, etc. Es importante también conocer el estado
nutricional del paciente, ya que la desnutrición complica enormemente el posoperatorio.
Es también útil saber la medicación que esté tomando, haciendo especial hincapié en
anticoagulantes, antiarrítmicos, hormonas, esteroides, diuréticos, etc.
2. Hemograma. Una anemia de menos de 9 g de Hb o una policitemia con más del
50 por 100 de hematocrito aumenta significativamente el riesgo quirúrgico. Por tanto el
hemograma se debe realizar en cualquier enfermo con sospechas de sangrado agudo o
crónico, enfermedad crónica y/o sistémica, insuficiencia respiratoria con cor pulmonare,
o en pacientes oncológicos. No está en cambio indicado en cirugía menor o en un pa-
ciente sano que además se haya realizado recientemente un examen de salud.
3. El estudio de coagulación. Está también ampliamente cuestionada su realización
de forma sistemática. Es conveniente realizarlo en todos aquellos pacientes que estén en
un grupo de riesgo hemorrágico (hemopatías, hepatopatías, anticoagulación o estados de
desnutrición).
4. La bioquímica. Debe contemplar fundamentalmente una creatinina e iones, ya que
la presencia de una insuficiencia renal moderada (creatinina > 3) o de una hipopotasemia
elevan considerablemente el riesgo perioperatorio. La determinación de otros paráme-
tros se debe realizar siguiendo un criterio clínico. Se ha comprobado que la determina-
ción de cinco tests simultáneamente aumenta el riesgo de error en una prueba a un 23
por 100; si se solicitan 15 tests simultáneos el error aumenta al 54 por 100. Este error en
el test puede confundir al médico, obligar a la repetición de los análisis y retrasar la ci-
rugía.
5. El ECG es útil por varias razones: sirve de referencia como ECG basal y detecta
infartos de miocardio asintomáticos (hasta un 30 por 100). El riesgo quirúrgico aumenta
enormemente en los primeros seis meses del infarto de miocardio. Por ello se debe rea-
lizar en ancianos y en grupos de riesgo cardiovascular.
6. Rx de tórax. Se recomienda en pacientes con cardiopatía de base o con problemas
respiratorios. También se indica en ancianos o en pacientes sépticos. No lo está en cam-
bio en pacientes jóvenes sin patología intratorácica.
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Cirugía en el paciente médico 153
los casos de anemias tratables, pero en las que no se debe postergar el acto quirúrgico, la
solución es transfundir.
Hay que hacer especial hincapié en la anemia hemolitica por Ac calientes (IgG), ya
que la presencia de autoanticuerpos puede hacer que la sangre no cruce. También la pre-
sencia de aloanticuerpos por una transfusión previa o por embarazo hace que exista un
gran riesgo de hemolisis. En caso de tener que transfundir se premedicará con meülpred-
nisolona 1-2 mg/kg de peso iv más antihistamínicos como dexdorfenilamina 5 mg y pa-
racetamol 500 mg. Se transfundirá preferiblemente concentrado de hematíes lavados de
forma lenta (50-100 cc/hora) vigilando la aparición de hemolisis. La presencia de fiebre,
escalofríos, disnea, lumbalgia, oliguria e hipotensión harán sospechar la hemolisis. El
cuadro clínico evoluciona hacia el desarrollo de shock y de CID. Este cuadro puede pasar
desapercibido durante la anestesia debiéndose sospecharlo si se encuentra una oliguria y
un deterioro hemodinámico durante el posoperatorio. El tratamiento consiste en retirar
la transfusión, sacar sangre al paciente para determinar signos de hemolisis (haptoglobina
baja, hemoglobinemia) y determinar hemoglobinuria en orina. Se debe expandir con suero
salino y hemocé (polímero de gelatina) para evitar la insuficiencia renal. Tratar la CID si
se presenta.
Policitemia
Un hematocrito por encima del 50 por 100, aumenta la viscosidad sanguínea y re-
duce el aporte de O2 a los tejidos, elevando el riesgo quirúrgico. El manejo consiste en el
tratamiento de la enfermedad de base (mejorar la insuficiencia respiratoria en el OCFA,
flebotomías periódicas con o sin tratamiento alquilante en la policitemia vera). En cual-
quier caso, si se precisa intervenir, se debe reducir el hematocrito mediante flebotomías
de 300-500 ml/día a valores de 45 por 100. Si la flebotomía se hace rápidamente por ne-
cesidad imperiosa quirúrgica se debe, además de la realización de la misma, transfundir
plasma para evitar la hipotensión.
Trombocitosis
La trombocitosis reactiva y la secundaria a esplenectomía, aunque éstas alcancen va-
lores por encima de 1.000.000, no ofrecen riesgo quirúrgico. En cambio, en las secun-
darias a un proceso mieloproliferativo (policitemia vera, trombocitemia esencial) se debe
controlar el nivel de plaquetas por el riesgo trombo-hemorrágico que existe. Se debe re-
trasar la cirugía hasta tener un adecuado control médico. Si ello no fuera posible se de-
bería realizar una tromboféresis y tratamiento quimioterápico. Se puede asociar aspirina
con el fin de reducir algo el riesgo trombótico.
Trombopenia
Por encima de 100.000 plaquetas no existe riesgo de sangrado. Entre 25.000 y 100.000
plaquetas no suele haber sangrado espontáneo pero sí un sangrado excesivo durante la
cirugía. Por debajo de 25.000 y sobre todo de 10.000 el sangrado es seguro.
En cualquiera de los casos (déficit de producción, secuestro por hiperesplenismo o
destrucción periférica) el tratamiento es tratar la enfermedad de base. En el caso de una
púrpura trombocitopénica idiopática, si el paciente no responde a un pulso de 2 mg/kg
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154 Manual de urgencias médicas
de peso de esteroides, se puede dar 0,3-0,5 g/kg y día de gammaglobulina por tres días
sucesivos. Suele existir una buena respuesta. Si no responde se puede plantear dar una
dosis de vincristina. Si la cirugía es importante y el paciente puede esperar, se puede
plantear una esplenectomía previa a la cirugía requerida. En los casos urgentes con una
cirugía inaplazable el planteamiento sería la transfusión de plaquetas a razón de una uni-
dad de plaquetas de donante único o una unidad/10 kg de plaquetas de donante múlti-
ple. Cabe esperar una elevación de unas 5.000-10.000 plaquetas por unidad transfundi-
da.
Fiebre en cirugía
Es común la consulta al internista por un síndrome febril durante el preoperatorio.
Se pueden diferenciar cinco periodos: precirugía, intraoperatorio, primeras 24 horas, en-
tre 24 y 72 horas y después de 72 horas.
1. En cuanto a la fiebre que se da antes de la cirugía, se estudia como cualquier otro
síndrome febril. Puede estar en relación con el diagnóstico que le lleva al quiró-
fano (peritonitis), o puede no tener relación, como en el caso de la coexistencia de
una neumonía. El estudio y tratamiento de estos casos se contempla en otra parte
del libro.
2. La fiebre que se produce dentro de la cirugía compete en general al anestesista y
suele ser secundaria a reacciones transfusionales o motivada por la causa quirúr-
gica. Finalmente la hipertermia maligna también surge en este momento.
3. En cuanto a la fiebre dentro de las primeras 24 horas, puede ser debida a la per-
sistencia de la fiebre por el proceso que llevó al sujeto al quirófano, o bien por
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Cirugía en el paciente médico 155
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156 Manual de urgencias médicas
leran bastante mejor los procedimientos quirúrgicos. La cirugía dentro de los seis meses
posinfarto o en personas en clase IV de la NYHA tiene un gran riesgo de reinfarto que
se cifra en el 10 por 100. El IAM se produce en el tercer o cuarto día del posoperatorio.
Al paciente coronario estable que se va a operar se le debe mantener el tratamiento por
vía oral con pastillas de forma retard o con vida media retardadas (atenolol, parches de
nitroglicerina, propranolol retard, etc.), para mantener niveles adecuados durante el pe-
rioperatorio. Si esto no fuera posible por estar el paciente mucho tiempo sin poder comer
se debe mantener dicha terapéutica por vía iv (nitroglicerina, nifedipina sublingual, etc.).
2. Entre las valvulopatías la de más riesgo es la estenosis aórtica severa que tiene una
mortalidad esperada del 13 por 100. Es impórtate evitar todo episodio hipotensivo que
aumentaría el gradiente valvular y reduciría el gasto. Se recomienda si es posible el reem-
plazamiento valvular antes de abordar otro procedimiento quirúrgico. Tanto la insufi-
ciencia aórtica como la estenosis e insuficiencias mitrales toleran mejor los procedimien-
tos quirúrgicos.
3. En la miocardiopatía hipertrófica asimétrica hay que vigilar que el paciente no se
vasodilate durante el posoperatorio para no favorecer la obstrucción en el tracto de sali-
da. En el caso de vasoditalación, tratar con aporte de volumen evitando las drogas va-
soactivas (dopamina o dobutamina) ya que estás favorecen la obstrucción.
4. Otros aspectos a tener en cuenta son la profilaxis antibiótico en los pacientes val-
vulares para prevenir el desarrollo de una endocarditis y la colocación de un marcapasos
profiláctico en todas aquellas circunstancias de riesgo como en el caso de los bloqueos
AV, bifasciculares y en la enfermedad del seno.
5. Es necesario controlar la hipertensión arteria! manteniendo la tensión arterial
diastólica por debajo de 110 mm Hg. Hay que evitar el efecto rebote de la descontinua-
ción de las drogas antihipertensivas que el paciente esté tomando. Por tanto hay que ha-
cer especial hincapié en los betabloqueantes y la clonidina. Ambos pueden ser adminis-
trados iv durante la cirugía si fuera necesario. Vigilar en los pacientes con diuréticos los
posibles trastornos electrolíticos.
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Cirugía en el paciente médico 157
dican la cirugía absolutamente, pero se debe estar preparado para un posoperatorio com-
plicado (80 por 100 de riesgo de complicaciones).
Para minimizar este riesgo posquirúrgico, además del tratamiento médico de la en-
fermedad de base y de la insuficiencia respiratoria hay que hacer hincapié en levantar
precozmente al paciente de la cama, ordenar fisioterapia respiratoria y tratar enseguida
la infección respiratoria, con el fin de movilizar las secreciones, evitar las atelectasias y
mejorar la función respiratoria.
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158 Manual de urgencias médicas
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Cirugía en el paciente médico 159
Cirugía y drogadicción
Los consumidores de drogas (cocaína, heroína o alcohol) suelen dar problemas en el
posoperatorio por la aparición de un síndrome de abstinencia que complica la evolución
del mismo. Además son pacientes conflictivos y se les suele infravalorar de dolor quirúr-
gico infratratándolos. En estos pacientes se debe controlar y prevenir el síndrome de abs-
tinencia (ver Capítulo 17). En el paciente alcohólico es importante la administración de
vitamina B[ para prevenir el desarrollo de una encefalopatía de Wernike. También hay
que tener en cuenta la potencial patología asociada a este grupo (endocarditis, abscesos,
VIH, portadores HBsAg, problemas sociales, etc.).
Cirugía en el anciano
La cirugía en el anciano es otro problema frecuente. El riesgo quirúrgico aumenta
con la edad de una forma directamente proporcional. En general, el riesgo quirúrgico se
estima en tres o cuatro veces el riesgo de un paciente joven. La disminución fisiológica
de la capacidad respiratoria, la tendencia a las trombosis venosas, así como las numero-
sas patologías que inciden en la tercera edad, aumentan enormemente el riesgo quirúr-
gico. Son frecuentes las complicaciones posoperatorias como la insuficiencia cardiaca, el
IAM en el posoperatorio, las trombosis venosas profundas y el TEP, la hipotermia y, fi-
nalmente, el síndrome confusional agudo.
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CRANEOFACIALES
Carmen Perpiñá Zarco
INTRODUCCIÓN
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162 Manual de urgencias médicas
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Cefalea y algias craneofaciales 163
mas son la causa de consulta más frecuente en la sala de urgencias, que por
orden de frecuencias se trata de migraña común, cefalea tensional y migraña
clásica.
b) Antecedentes de traumatismos craneoencefálico: A tener especialmente en cuenta
en aquellos pacientes que tengan riesgo de sangrado (hepatopatía, discrasias
sanguíneas y todos aquellos procesos que puedan alterar la coagulación). La ce-
falea puede ser el primer síntoma de hematoma tanto subdural como intracra-
neal.
4. Presencia de fiebre. Este dato recogido en la anamnesis es de incalculable valor,
ya que, una vez confirmado mediante registro de la temperatura, obliga a descartar de
forma rápida la presencia de signos meníngeos; si éstos son positivos y no hay focalidad
neurológica ni papiledema se procederá a realizar punción lumbar para descartar menin-
gitis aguda.
Exploración
Una vez tomadas las constantes, tensión arterial, pulso y temperatura, se realiza una
exploración sistémica y posteriormente una rigurosa exploración neurológica, que debe in-
cluir de forma ordenada: signos meníngeos, pares craneales, fondo de ojo, palpación de ca-
rótidas y posibles soplos carotídeos. Exploración de la fuerza y sensibilidad, así como refle-
jos osteotendinosos y reflejo cutáneo plantar en miembros inferiores. Cerebelo, incluida la
marcha. El nivel de conciencia durante el acto exploratorio es básico, ya que nos orientará
hacia la gravedad del cuadro. Si está deteriorado o se deteriora durante la estancia del pa-
ciente en la sala de urgencias, el diagnóstico deberá hacerse con la mayor celeridad, sin ol-
vidar la precisión para instaurar, si ello es posible, el tratamiento adecuado.
Como norma general, una clínica sugerente de cefalea orgánica, la presencia de fo-
calidad neurológica o papiledema, obliga a realizar las pruebas complementarias nece-
sarias para lograr llegar a un diagnóstico (meningitis, procesos expansivos, hematomas
cerebrales, etc.).
Pruebas complementarias
Se deben realizar siempre que por la anamnesis y exploración sospechemos cefalea
orgánica.
1. Generales
Hemograma (sospecha de infección), bioquímica esencial: glucemia, creatinina, so-
dio, potasio, gasometría, si queremos saber, por ejemplo, cifra de bicarbonato si la sos-
pecha es una sepsis. Si se sospecha arteritis de la temporal debe realizarse VSG.
2. Específicas
Radiología del cráneo y estructuras faciales, cuando se sospecha patología local (si-
nusitis, tumores primitivos o metastásicos óseos). Realización de punción lumbar (siem-
pre en ausencia de focalidad neurológica o papiledema) en los casos de irritación menín-
gea. Tomografía computarizada (TC) craneal ante la sospecha de proceso expansivo
(neoplasia, absceso, hematoma). Si por la clínica se sospecha un proceso expansivo y no
hay focalidad neurológica ni papiledema, se puede realizar la TC sin carácter urgente
aunque sí preferente. Por otra parte la presencia de papiledema bilateral es indicación
precisa de TC para descartar la presencia de hipertensión intracraneal.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Las Figuras 20.1 y 20.2 hacen consideración de los dos grandes grupos en que pueden
clasificarse las cefaleas según su forma de instauración, así como los pasos a seguir para
llegar al diagnóstico.
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164 Manual de urgencias médicas
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Cefalea y algias craneofaciales 165
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166 Manual de urgencias médicas
CEFALEAS
Cabe mención especial en este capítulo a la descripción de determinadas cefaleas, así
como de ciertas algias craneofaciales frecuentes en la clínica, y que tienen características
bien específicas.
Migraña
Clínica
La migraña común es una de las cefaleas más frecuentes por la que consultan los pa-
cientes en el Servicio de Urgencias. Suele ser más frecuente en mujeres, no tiene aura
precedente a la cefalea, suele ser hemicraneal de características pulsátiles y cortejo vege-
tativo acompañante. La luz y el ruido exacerban la intensidad del dolor. La duración de
las crisis oscila entre 4 y 72 horas.
La migraña clásica presenta unas características muy peculiares que suelen apoyar el
diagnóstico sin grandes dificultades: agregación familiar, predominio de consulta en sexo
femenino, inicio en la adolescencia; la frecuencia de las crisis disminuye con la edad.
Después de la menopausia pueden volver a reaparecer aunque no con tanta intensidad.
El cuadro completo se inicia en primer lugar con pródromos que duran 1-2 días, consis-
tentes en cambios de humor, edemas en miembros inferiores y en ocasiones somnolencia.
Posteriormente aparece el aura, de duración aproximada de 15 a 60 minutos, como ma-
nifestación vasoespástica; la clínica neurológica suele ser visual, aparición de escotomas, di-
plopía, fotopsias. Pueden existir auras no visuales tales como parestesias, alucinaciones ol-
fativas y auditivas, aunque esta clínica es mucho menos frecuente. Según disminuye el aura
aparece la cefalea como manifestación de la vasodilatación; se traduce por dolor de locali-
zación hemicraneal, carácter pulsátil; el final de las crisis puede ser bilateral. La duración
es variable, de horas a varios días, acompañándose de gran cortejo vegetativo, con náuseas
y vómitos. También la luz y el ruido exacerban la intensidad del dolor.
La migraña acompañada, como norma general, debe considerarse que es una enfer-
medad asociada a la edad: niños y mujeres adolescentes. Se caracteriza por la presencia
de focalidad neurológica, en general de carácter sensitivo, como parestesias o ligera dis-
minución de la sensibilidad en general hemicraneal o en hemicuerpo. Esta sintomatolo-
gía precede a la cefalea, desapareciendo los síntomas neurológicos cuando se instaura la
crisis, aunque en ocasiones persiste. Cuando en una migraña acompañada se objetiva dé-
ficit motor, se debe realizar un estudio exhaustivo para descartar daño estructural. Igual-
mente ocurre con la migraña oftalmopléjica, con fenómenos de parálisis de los nervios
craneales oculomotores (III, IV, VI). En la migraña basilar el aura consiste en vértigo,
ataxia, trastornos oculares, incluso episodios de pérdida de conciencia catalogados como
síncopes. Cuando se instaura la cefalea desaparecen los síntomas neurológicos. Es infre-
cuente, pero puede existir aura basilar sin cefalea posterior. Una historia de migraña fa-
miliar puede ayudar al diagnóstico. Siempre se debe ser prudente en el diagnóstico de
migraña acompañada, y en muchas ocasiones, si no se trata de niños o adolescentes y no
hay clara historia familiar, debe ser diagnóstico por exclusión.
Tratamiento
Hacemos consideración según sea el aura, fase aguda, estatus migrañoso y tratamien-
to de mantenimiento para evitar nuevas crisis.
á) Aura. El tratamiento está encaminado a abortar la crisis de jaqueca. El tartrato de
ergotamina sigue siendo el fármaco de elección. Se debe administrar lo más pron-
to posible, ya que si han pasado más de 2 horas del inicio de la crisis no tiene
prácticamente acción analgésica. Dosis habitual 1-2 mg al comienzo y posterior-
mente 1 mg cada media hora hasta un máximo de 6 mg/día.
b) Fase aguda. Reposo en cama en lugares adecuados sin mucha luz y ruido.
Analgésicos habituales (Tabla 20.4). Es conveniente en Xa. fase aguda adminis-
trarlos por vía parenteral por la frecuencia con que se asocian los vómitos a la ce-
falea.
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Cefalea y algias craneofaciales 167
VÍA
NOMBRE GENÉRICO ADMINISTRATIVA DOSIS HABITUALES
Ac. acetilsalicílico oral 250-1.000 mg/4-6 h.
im máximo 4 g/día.
iv
Una pauta a seguir es, por ejemplo, utilizar metamizol magnésico, una am-
polla intramuscular, pudiendo repetir la dosis con intervalo de 1-2 horas. Si la ad-
ministración ha sido mayor de 2-3 veces, valorar de nuevo al paciente (tanto en la
anamnesis como en la exploración y posibilidad de recurrir a diferente analgési-
co). Para el metamizol magnésico no se recomienda la vía intravenosa, ya que
puede provocar hipotensión y sensación de calor urente en el lugar de la inyec-
ción. En casos de dolor muy severos o bien se diluye la ampolla en 50 ml de suero
salino, que hay que administrar en perfusión lenta, o se utiliza algún analgésico
AINE de nueva generación, tales como el ketorolaco trometamol en utilización
parenteral, 30 mg/6-4 h im o iv.
Si la cefalea no es muy intensa puede utilizarse cualquier analgésico menor de
forma oral, metamizol 575 mg/6-4 h o ketorolaco 10 mg/6-4 h.
En caso de vómitos se puede usar metoclopramida 10 mg por vía iv o im, pu-
diendo repetir la dosis de una ampolla, si fuera necesario, con intervalos de 1-2
horas.
Oxigenoterapia. Si la cefalea es muy intensa, se administra oxígeno con mas-
carilla a una concentración o bien del 35 por 100 o bien con dilutores tapados que
alcanzan una concentración del 50 por 100. En el caso de que no exista clara me-
joría pueden asociarse ansiolíticos tales como el diacepam 5 mg/8 h o analgésicos
tipo opiáceos menores como codeína o tramadol, en dosis habituales (Tabla 20.4).
Si con el tratamiento anterior la cefalea no cede en 24 horas, hay que revaluar de
nuevo al paciente. Si se mantiene el diagnóstico de jaqueca podemos considerar
que se trata de un estatus migrañoso.
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168 Manual de urgencias médicas
c) Estatus migrañoso. Esta situación no es muy frecuente, pero si la cefalea dura más
de 24 horas está indicado además del tratamiento señalado en la fase aguda tra-
tamiento con esteroides. Se puede seguir la pauta de administración de 6-metil-
prednisolona iv a dosis de 60 mg en bolo y posterior mantenimiento con predni-
sona oral a dosis de 40-60 mg/día durante una semana y posterior descenso rápi-
do. Puede utilizarse sumatriptan a dosis de 6 mg subcutánea y repetir la misma
dosis a la hora. No pasar de 12 mg/24 h. Contraindicado en hipertensos y cardio-
patía isquémica.
e) Tratamiento de mantenimiento. En el caso de cefaleas no severas es aconsejable la
prescripción de analgésicos habituales al ser dado de alta del Servicio de Urgen-
cias. Esto tranquiliza al paciente hasta que sea visto por su médico de cabecera. La
pauta más frecuente que se utiliza en nuestro servicio es: asociación de paraceta-
mol + acetilsalicílico + codeína y cafeína a dosis de 2 cápsulas cada 6 horas.
En caso de intolerancia a la aspirina puede ser sustituido por la siguiente aso-
ciación paracetamol + codeína a dosis de 2 cápsulas/6 horas.
Evitar nuevas crisis si la cefalea dura varios días o si los episodios de jaqueca
son muy frecuentes (2-3 veces/mes); se puede administrar propranolol a dosis de
120 mg/día repartidos en 3 tomas durante dos semanas. Dosis de mantenimiento
20 mg/24 h. Otros fármacos de elección son los AINE, por ejemplo naproxeno a
dosis de 15 mg/kg/día como máximo. Suele ser suficiente una cápsula de 250 mg
3 veces al día, o ketoprofeno 50 mg/8 h durante un mes.
Los ansiolíticos del tipo diacepam a dosis bajas pueden ayudar a que dismi-
nuya la frecuencia de los ataques.
En el caso de jaquecas acompañadas, el tratamiento de elección son los blo-
queantes de los canales del calcio: flunaricina a dosis de 10 mg en una sola toma
por la noche. El tratamiento de mantenimiento no debe superar los 6 meses.
Cefalea histamínica, en racimos o de Horton
Clínica
Suele aparecer en la edad media de la vida y predomina en varones. Se caracteriza
por su presentación nocturna, localización unilateral, afectando a la región ocular, cara
y cuello. Es de carácter continuo y de intensidad agudísima. La duración es entre 30 y
60 minutos. El comienzo y la terminación de la crisis son rápidas y se acompañan de
lagrimeo, rinorrea u obstrucción nasal. La frecuencia de las crisis suelen ser de 1 a 3 ata-
ques diarios, comienzo a la misma hora (nocturna por lo general), con un periodo de
uno a tres meses. Posteriormente pueden quedar asintomáticos incluso años. Parecen te-
ner relación con las estaciones del año (primavera y otoño).
Tratamiento
a) Fase aguda. El tratamiento es similar al de la migraña. Si el dolor es muy intenso
(caso frecuente en este tipo de cefalea) se puede asociar 6-metilprednisolona 40-
60 mg im o iv. Posteriormente prednisona 40 mg vía oral durante 5 días y después
pauta decreciente rápida. El tartrato de ergotamina 2 mg por vía sublingual y oxí-
geno al 50 por 100 (mascarilla con dilutores tapados) a 7-8 1/m parece que tam-
bién tienen efectos beneficiosos.
b) Mantenimiento. Carbonato de litio (comprimidos 400 mg) 200 mg 3 veces al día.
En pacientes resistentes a otras terapias puede administrarse esteroides, tales como
prednisona a dosis de 60 mg/día. Duración del tratamiento, 2-3 semanas y des-
censo progresivo posterior.
Cefaleas acompañando a la hipertensión intracraneal
Son de carácter gravitativo, frontales y bioccipitales. Con características orgánicas
(despiertan por la noche o en las primeras horas de la mañana; aumenta con maniobras
de valsalva; vómitos no precedidos de náuseas —vómitos en escopeta—, torpeza mental,
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Cefalea y algias craneofaciales 169
Figura 20.3. Efecto de lesiones supratentoriales en expansión sobre las estructuras cerebrales.
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170 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
a) Etiológico, siempre que se pueda realizar.
b) Tratamiento antiedema. Esferoides (cuyo mecanismo de acción es incierto). De-
xametasona 10-15 mg/día iv en bolo y posteriormente 4 mg/6 h, igualmente en
vía intravenosa. Una vez pasada la fase aguda, continuar el tratamiento por vía
oral a la misma dosis.
El tratamiento de la hipertensión intracraneal en los traumatismos craneoen-
cefálicos es subsidiario de unidad de cuidados intensivos.
El enclavamiento es la complicación más grave de la hipertensión intracraneal.
Se debe manejar además con:
• Hiperventilación: Mecanismo de acción, disminuir el volumen intravascu-
lar cerebral. Bajar la PCO2 a menos de 25 mmHg. Efecto disminución rá-
pida de la presión intracraneal. Al requerir intubación y ventilación mecá-
nica, el tratamiento debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.
• Manitol: Mecanismo de acción, efecto hiperosmolar. Dosis: manitol al 20
por 100, 1-1,5 g/kg en 10 minutos; total 2,5-3 gr/kg durante una hora. Efec-
to: disminución de la presión intracraneal, pero puede existir rebote debido
a la difusión del manitol al tejido cerebral. Se puede evitar con restricción
de líquidos y furosemida. Precaución: aumento de la volemia. Posibilidad
de insuficiencia cardiaca. Monitorizar la osmolaridad, los electrólitos y la
tensión arterial.
c) Seudotumor cerebri: El tratamiento suele ser con esteroides, prednisona a dosis de
60 mg cada 24 h. Puede utilizarse también acetazolamina 250-1.000 mg/día. Si
hubiera causa etiológica conocida habrá que suprimirla.
Cefalea tensional
Clínica
Es el tipo de cefalea, junto con la migraña común, la causa más frecuente de consulta
en el Servicio de Urgencias. Suele predominar en el sexo femenino, características opre-
sivas con localización suboccipital. Es muy frecuente la contractura de los músculos de
la nuca; las causas desencadenantes suelen ser: estrés, depresión, ansiedad, ejercicio físi-
co. No suelen presentar cortejo vegetativo.
Tratamiento
á) Fase aguda: Administración de analgésicos habituales como metamizol magnési-
co, una ampolla im o iv diluida o ketorolato trometamol 10-30 mg im o iv. Otra
pauta es paracetamol, un comprimido, que se puede repetir a las 2 horas. Si no
cediera la cefalea, revaluar de nuevo al paciente.
b) Mantenimiento: Analgésicos habituales como metamizol magnésico, paracetamol
o ácido acetilsalicílico a dosis de un comprimido 3 veces al día. Precaución con el
acetilsalicílico en los pacientes con patología gástrica.
Cuando la cefalea tensional es intensa y lleva varios días de evolución se asocia
a una intensa contractura muscular; se recomienda añadir al tratamiento analgé-
sico diacepam 10 mg/noche, que actúa como miorrelajante central disminuyendo
la contractura y como ansiolítico-hipnótico para que pueda descansar.
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Cefalea y algias craneofaciales 171
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172 Manual de urgencias médicas
ALGIAS CRANEOFACIALES
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Cefalea y algias craneofaciales 173
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174 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Con analgésicos derivados pirazolónicos; AINE, benzodiacepinas como relajantes
musculares con pauta y dosis similares a otras neuralgias. En ocasiones es necesaria la
sección quirúrgica del nervio.
CRITERIOS DE INGRESO
Los criterios de ingreso, en la patología que se asocia a la cefalea, están bastante bien
definidos y no hay prácticamente disparidad de pareceres. Los enfermos con cefaleas que
no presentan patología estructural del SNC o enfermedad sistémica severa, como la ar-
teritis de la temporal, pueden y deben ser tratados en el Servicio de Urgencias con las
pautas anteriormente citadas y dados de alta posteriormente.
Deben quedar en observación aquellas cefaleas que no ceden con analgésicos habi-
tuales o que presentan, tanto en la anamnesis como en la exploración, datos que sugieran
que pudiera tratarse de cefalea orgánica; se realizará TAC y si es preciso PL. Con la in-
formación que aportan éstas y otras pruebas complementarias se puede decidir el ingreso
o alta domiciliaria.
Todo paciente con cefalea orgánica debe ser ingresado para su estudio y tratamiento.
En el caso de las algias faciales, se ingresará cuando precise tratamiento quirúrgico.
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21
MAREO Y VÉRTIGO
Carmen Perpiñá Zarco
Clínica
El paciente que presenta vértigo refiere sus síntomas como giro de objetos, sensación
de que ellos mismos giran, o sensación de pulsión hacia un lado, que en ocasiones puede
ser tan severa que le hace caer al suelo. Es característica la imposibilidad de poderse
mantener de pie ni poder caminar; sin embargo, la coordinación de los miembros es co-
rrecta (ataxia vertiginosa). Intenta adoptar la postura decúbito lateral con los ojos cerra-
dos y cualquier movimiento que modifique dicha postura, sobre todo los movimientos
de cabeza y cuello, le provoca vértigo, náuseas, vómitos y sudoración profusa. La presen-
cia de nistagmo en la exploración nos confirma el diagnóstico de vértigo.
El origen del vértigo central es con mayor frecuencia derivado de las enfermedades
del tallo cerebral. El vértigo de origen periférico suele ser secundario a lesiones del siste-
ma laberíntico-vestibular, nervio vestibular (rama del VIII par) a nivel del conducto au-
ditivo interno.
1. El vértigo periférico se caracteriza por ser un cuadro recortado en el tiempo, in-
tenso cortejo vegetativo, antecedentes de afectación ótica o bien la presencia de acúfenos
o hipoacusia acompañando al cuadro vertiginoso. El nistagmo que se objetiva siempre
es unidireccional, no tiene componente vertical y desaparece al fijar la mirada. El tipo de
vértigo periférico que se observa con más frecuencia es el vértigo posicional benigno, se
caracteriza por inducirse con los movimientos de cabeza, sobre todo al acostarse y al le-
vantarse. Su duración es escasa y se confirma cuando se provoca el vértigo y el nistagmo
mediante la maniobra de Nylen Barany, ésta consiste en desplazar la cabeza bruscamente
desde la posición de sentado hacia atrás, hacer girar la cabeza en varias direcciones, y si
se trata del vértigo periférico benigno en alguna de las posiciones de la cabeza se provo-
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176 Manual de urgencias médicas
cara vértigo y nistagmo. Se diferencia el vértigo posicional del de origen central en que,
si se realiza la maniobra varias veces, tanto el vértigo como el nistagmo desaparecen. Este
último es siempre unidireccional y se agota en menos de 1 minuto.
Otras causas de vértigo periférico son: S. de Meniére, con la tríada clásica de vértigo,
acúfenos, hipoacusia; neuronitis del VIII par, laberintitis, herpes zoster, etc. En todas ellas
encontraremos clínica sugerente de afectación del oído.
2. El vértigo central se caracteriza por comenzar y seguir un curso insidioso de du-
ración más prolongada. El cortejo vegetativo acompañante no es tan llamativo como
el vértigo periférico, y la sensación de giro de objetos puede ser mínima, constatándose
en la exploración simplemente nistagmo. Dentro del grupo de enfermedades que pue-
den desencadenar vértigo central, las más frecuentes son aquellas que se sitúan en el
tronco cerebral y, por orden, las de origen vascular (isquemia vertebro-basilar), a con-
tinuación las neoplasias y las desmielinizantes. Todas ellas suelen presentar focalidad
neurológica con afectación de pares craneales bajos o alteraciones sensitivas y motoras
en relación con las conexiones de los núcleos vestibulares con haces espinales. La pre-
sencia de vértigo sin otra focalidad en un paciente joven debe hacer sospechar una es-
clerosis múltiple. Si la clínica de un paciente es exclusivamente vértigo con caracterís-
ticas centrales sin otra focalidad, la conducta a seguir es esperar unas dos semanas. Si
no ha aparecido ninguna otra sintomatología de afectación del SNC se puede concluir
que el vértigo no es de origen central. La presencia de vértigo más focalidad neuroló-
gica obliga a realizar TC y si es necesario PL. Otras causas que originan vértigo central
menos frecuentes son:
a) Lesiones cerebelosas. En este caso la ataxia es por incoordinación de los movimien-
tos; si se explora al paciente hay una pérdida de la coordinación de los miembros,
lo que la diferencia de la ataxia vertiginosa. Las pruebas dedo-nariz y talón-rodilla
están alteradas. Puede haber grandes zonas de cerebelo afectadas sin provocar vértigo.
b) Oftalmoplejía reciente con diplopía. Puede provocar desorientación espacial y bre-
ves sensaciones de vértigo.
c) Lesiones corticales (corteza temporal). El vértigo puede ser el aura de una crisis
comicial con lesión en la corteza cerebral.
En la Tabla 21.1 se recoge el diagnóstico deferencial entre vértigo periférico y vértigo
central.
Tratamiento
El tratamiento sintomático del vértigo es similar tanto para el vértigo periférico como
para el que tiene su origen central.
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Mareo y vértigo 177
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178 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
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22
ENFOQUE DEL PACIENTE
CON ALTERACIONES SENSITIVAS
Y MOTORAS
Jesús Medina Asensio
PÉRDIDA VISUAL
La pérdida visual puede ser súbita o paulatina, de uno o de ambos ojos; estas carac-
terísticas ya nos orientan a un grupo etiológico. Para delimitar más el cuadro hay que
realizar una exploración con el oftalmoscopio y estudio perimétrico. Finalmente
la anamnesis puede precisar más. Dividiremos el estudio de la pérdida de visión en tres
grupos:
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180 Manual de urgencias médicas
Figura 22.2. Embólo de colesterol. (Tomado de: Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5.a edi-
ción. México. El Manual Moderno. 1980.)
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 181
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182 Manual de urgencias médicas
Figura 22.4. Veinticuatro horas después de la oclusión de la arteria central de la retina. (Tomado
de: Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5.a edición. México. El Manual Moderno. 1980.)
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 183
Figura 22.5. Neuritis óptica. (Tomado de: Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5. a edición.
México. El Manual Moderno. 1980.)
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184 Manual de urgencias médicas
Figura 22.6. Coriorretinitis CMV. (Tomado de: Ryan. Retina. 2.ª edic. St. Louis. Mosby, 1994.)
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 185
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186 Manual de urgencias médicas
Figura 22.8. Papiledetna incipiente que muestra el honramiento de los márgenes del disco y de la capa
nerviosa peripapilar. Los vasos están enterrados (borrados por el edema circunvecino), resultando la
falta de marcas notorias y detalle fino en la retina. (Tomado de: Vaughan y Asbury. Oftalmología
general. 5.ª edición. México. El Manual Moderno. 1980.)
Figura 22.9. Papiledema que causa elevación moderada del disco sin hemorragias. (Tomado de:
Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5.a edición. México. El Manual Moderno. 1980.)
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 187
computerizada (TC) para buscar la causa, que puede ser tumoral o el seudotumor cere-
bral.
Ambliopía carencial y tóxica. La más frecuente es la ambliopía carencial alcohol-ta-
baco causada por déficit de tiamina. Se observa importante reducción de la agudeza vi-
sual, con escotoma centrocecal. En la ambliopía por metanol (Fig. 22.10) los síntomas
visuales se caracterizan por una mancha delante de los ojos con defectos extensos del
campo visual. En el FO: hiperemia papilar inicial. En los dos primeros días: edema blan-
quecino estriado. Aparece papiledema en dos meses y es seguido de atrofia óptica. Se
presenta una disminución de la respuesta pupilar a la luz. En la intoxicación grave exis-
ten pupilas dilatadas y fijas. Se asocia a veces parálisis de los músculos extraoculares y
ptosis. Ambliopía por quinina y derivados y altas dosis de salicilatos (Fig. 22.11): suelen
Figura 22.12. Campo visual anormal. Representación esquemática de la vía visual que muestra los
sitios de interrupción total de las fibras nerviosas y los diversos campos visuales anormales que se
producen. 1. Nervio óptico; cegera del lado de la lesión con campo contralateral normal. 2. Quiasma;
hemianopsia bitemporal. 3. Cintilla óptica; hemianopsia homónima incongruente contralateral.
4. Nervio óptico; unión quiasmática; ceguera del lado de la lesión con hemianopsia temporal contra-
lateral o escotoma hemianóptico. 5. Cintilla óptica posterior, cuerpo geniculado externo, brazo pos-
terior de la cápsula interna; hemianopsia homónima contralateral completa o hemianopsia homóni-
ma contralateral incongruente incompleta. 6. Radiación óptica: asa anterior en el lóbulo temporal;
hemianopsia homónima contralateral incongruente o cuadrantopsia superior. 7. Fibras internas de
la radiación óptica; cuadrantopsia homónima inferior incongruente contralateral. 8. Radiación óp-
tica en el lóbulo parietal; hemianopsia homónima contralateral, a veces levemente incongruente, con
respecto macular mínimo. 9. Radiación óptica en el lóbulo parietal posterior y el lóbulo occipital;
hemianopsia homónima congruente contralateral con respeto macular. 10. Porción media de la cor-
teza calcarina; hemianopsia homónina congruente contralateral con respeto macular amplio y res-
peto de la media luna temporal contralateral. 11. Extremo del lóbulo occipital; escotomas hemianóp-
ticos homónimos congruentes contralaterales. 12. Extremo anterior de la cisura calcarina; pérdida
contralateral de la media luna temporal con campos visuales por otra parte normales. (Tomado de
Harrington DO. The visual fíelas. St. Louis, 1981, The C. V. Mosby Co.)
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 189
DIPLOPÍA
La diplopía es ver doble, y se rige por tres leyes:
1. La imagen falsa se proyecta en sentido periférico respecto de la imagen verdadera
por lo que se aleja siempre de la verdadera.
2. La imagen falsa se proyecta en sentido opuesto a la desviación del ojo.
3. La imagen falsa se proyecta hacia la dirección que actúa el músculo parético, y
cuando el enfermo mira en el sentido que dicho músculo actúa, la distancia de la
imagen diplópica aumenta.
Cuando estamos valorando un paciente con diplopía debemos seguir unos pasos para
estudiarlo: 1, confirmar que tiene una diplopía ocluyendo un ojo y preguntar si sigue
viendo doble; 2, observar el reflejo luminoso central; 3, buscar la posición de la mirada
en la que aparece la imagen falsa; 4, averiguar cuál es el ojo que produce la imagen falsa.
Causas de diplopía
Una vez conocido el tipo de diplopía, debemos determinar el modo de aparición
(Fig. 22.13):
Brusca. Puede ser intermitente por alteración en la unión neuromuscular, causado
por la miastenia gravis, síndromes miasteniformes y botulismo. La primera, hasta en un
50 por 100 se presenta con síntomas oculares y más del 90 por 100 desarrolla anomalías
del movimiento ocular. En el 40 por 100 de los que comienzan con signos oculares no
se manifiesta enfermedad sistémica. Puede reproducir cualquier pauta de motilidad y se
debe considerar en todos los casos de ptosis y de cualquier trastorno indoloro de los mo-
vimientos oculares que respete la pupila. Su sospecha es alta: diplopía variable y en la
fatiga ocular. Cuando la diplopía permanece después de una instauración brusca hay que
distinguir si hay músculo extraocular parético; en este caso se trata de una parálisis de
nervios oculomotores. Si se afecta sólo en la convergencia se trata de una oftalmoplejia
internuclear. Finalmente, si se acompaña de diarrea, dolor abdominal, visión borrosa, se
sospechará un botulismo. En la parálisis de pares oculomotores, si es mayor de 50 años
o las pupilas están respetadas, probablemente la causa es un microinfarto, y se recuperan
en unos tres meses; se asocia a diabetes mellitus y a hipertensión arterial. En los casos en
que no se cumplen estas condiciones se realiza una TC y PL para descartar meningitis,
colagenosis, sarcoidosis, migraña, que suelen acompañarse de otros síntomas, e infiltra-
ción meníngea. En la oftalmoplejia internuclear, realizar una TC y PL; si es anormal, la
causa es la esclerosis múltiple, y si es normal, el infarto.
Progresiva. En esta situación, además de la debilidad de los músculos extraoculares,
puede haber retracción muscular producida por miopatía de Graves. La debilidad pro-
gresiva la produce la miastenia gravis, la parálisis de pares craneales (ver antes) y la pa-
rálisis supranuclear progresiva.
En hasta un 30 por 100 de las diplopías no se encuentra causa, y es autolimitada (me-
nos de tres meses).
Temblor
Se trata de una oscilación más o menos regular y rítmica de alguna parte del cuerpo
en torno a un plano.
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190 Manual de urgencias médicas
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 191
a) Temblor rápido. Es una exageración del temblor fisiológico. Característico del hi-
pertiroidismo, situaciones tóxicas (litio), fármacos adrenérgicos, síndrome de abs-
tinencia alcohólica y fármacos sedantes hipnóticos, y en condiciones de ansiedad
o intensa fatiga muscular. La anamnesis nos permitirá diferenciarlas.
b) Temblor lento. Cuando aparece en miembros de una familia se denomina temblor
familiar hereditario y es autosómico dominante. Comienza en el adulto joven. Si
no se evidencia carácter hereditario, se denomina temblor esencial y, si es en an-
cianos, temblor senil.
Asterixis
Consiste en lapsos arrítmicos de la postura mantenida. Aparece en la encefalopatía
hepática, hipercapnia, uremia y otras encefalopatías metabólicas y tóxicas.
Distonía
La distonía o espasmo de torsión es una actitud o postura espasmódica, intermitente
o sostenida, continua o episódica de varios minutos de duración, con posturas anormales
de la cara, lengua, garganta, ojos, cuello, tronco o miembros. En realidad se trata de la
postura persistente en uno u otro extremo del movimiento atetoide. Las posturas son
grotescas y muchas veces dolorosas. Las causas hereditarias que aparecen en la niñez y
adolescencia suelen ser generalizadas. Las formas restringidas como la tortícolis espas-
módica y blefarospasmo aparecen en la edad adulta y avanzada y son progresivas. Ante
los espasmos linguales, faciales y oromandibulares, cuando aparecen bruscamente, hay
que buscar como causa un fármaco. Todos los fármacos antidopaminérgicos están im-
plicados. Los principales fármacos relacionados se muestran en la Tabla 22.1.
La distonía episódica consiste en espasmos tónicos que afectan a un hemicuerpo y
duran segundos o minutos, y suele aparecer en la esclerosis múltiple y en los que siguen
tratamiento con carbamacepina.
Corea-atetosis
La corea y la atetosis suelen ir generalmente unidas, sólo que una forma es más pre-
dominante que la otra. El término corea se aplica a los movimientos involuntarios arrít-
micos de tipo espasmódico, rápido y potente, y el término atetosis se caracteriza por la
incapacidad del paciente para mantener los dedos de las manos y de los pies, o cualquier
otra parte del cuerpo, en una posición concreta; los movimientos son lentos, sinuosos y
sin finalidad, que tienen tendencia a confluir unos sobre otros. Sus causas son muy
variadas:
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192 Manual de urgencias médicas
1. Drogas. Sus efectos aparecen de forma inesperada. Se han descrito coreas por anti-
conceptivos orales, fenotiacinas, esteroides anabolizantes, trihexifenidilo, meta-
dona, cimetidina, clonacepam, levodopa y litio.
2. Embarazo. Suelen aparecer en primíparas, sin evidencia de infección, como una
variante del corea de Sydenham. Remite después del parto.
3. Hepatopatía. Suele verse el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wil-
son.
4. Trastornos metabólicos. Cuando además aparecen síntomas de irritabilidad cen-
tral y periférica, pensar en la hipocalcemia crónica.
5. Enfermedad vasculocolágena. En el lupus erilematoso sistémico puede aparecer en
la fase inicial (muy raro).
6. Tumor y ACVA pueden producir hemicorea.
Mioclonías
Se trata de contracciones espontáneas de un músculo o de un grupo de músculos.
1. Mioclonía posanóxica. Hay antecedentes de anoxia cerebral. Generalmente se pre-
cipita por el mantenimiento de una posición o la realización de movimientos vo-
luntarios, y aumenta también por el sobresalto y el estiramiento muscular.
2. Epilepsia mioclónica (ver epilepsia).
3. Fármacos. La más conocida, aunque en la actualidad rara, por sales de bismuto.
Otros fármacos que lo causan: penicilina, clorambucil, anticonvulsivante, antihis-
tamínico, AINE, metoclopramida. Y otros las producen al suspenderse, como las
benzodiacepinas y baclofén.
Acatisia
Es la incapacidad de mantenerse quieto. El elemento característico de los movimien-
tos acatísicos es su complejidad. Y pueden desaparecer transitoriamente si se le pide al
paciente. La causa más frecuente es por fármacos. Es una complicación frecuente de los
bloqueadores de los receptores de dopamina, entre otros los antipsicóticos. Suele ser agu-
da y desaparece al retirar el fármaco.
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 193
Ataxia sensorial
Deterioro del sentido de la posición de las articulaciones, que resulta de la interrup-
ción de las fibras aferentes de los nervios periféricos, las raíces posteriores, los cordones
posteriores o los lemniscos mediales y ocasionalmente de una lesión de ambos lóbulos
parietales. Se caracteriza por una marcha de movimientos bruscos y el golpe del pie. Los
ojos se fijan con firmeza en el suelo. La prueba de Romberg es anormal. La marcha en
tádem (talón-dedo) es imposible. Los resultados de los exámenes del sentido articular y
vibración son anormales. En la actualidad la observamos en las neuropatías periféricas
de tipo desmielinizante, degeneración espinocerebelosa, la degeneración combinada
subaguda (déficit de vitamina Bl2) y la esclerosis múltiple.
Marcha miopática
La debilidad proximal produce dificultad para fijar la pelvis e insuficiencia para es-
tabilizar la cadera.
Ataxia cerebelosa
Los rasgos principales de esta forma de andar son una base ancha, inestabilidad e
irregularidad de los pasos y desviación lateral. La prueba de Romberg es negativa. Las
lesiones se localizan en la línea media del cerebelo y son causadas por esclerosis múltiple,
tumores cerebelosos y las formas adquiridas o hereditarias de la degeneración cerebelosa.
Casi siempre se presentan anomalías de la prueba talón-rodilla o movimientos repetiti-
vos rápidos. La fuerza y la sensibilidad son normales.
Marcha espástica
La espasticidad resulta de la contracción simultánea de agonista y antagonista. Cuan-
do es unilateral: marcha hemipléjica, que se caracteriza por la circunducción del miem-
bro parético. Cuando es bilateral: marcha en tijereta o paraparética espástica. La causa
más frecuente de la marcha hemipléjica es el ictus; otras causas son los tumores. La
causa de la marcha paraparética espástica es lesión de la médula espinal y la esclerosis
múltiple.
Los déficit sensitivos y motores (Fig. 22.14) los podemos separar desde un punto de
vista clínico en síndromes con déficit sensitivo puro, síndromes que se caracterizan por
debilidad sin afectar la sensibilidad y los síndromes mixtos, aunque puedan predominar
uno sobre el otro.
Alteración de la sensibilidad
Las alteraciones sensitivas las podremos diferenciar y dividir en síndromes por la dis-
tribución específica, por acompañarse de dolor o no y por presentar disociación de la
sensibilidad.
1. Síndrome radicular posterior. Sobre un fondo de dolor más o menos intenso y
permanente, adopta la distribución periférica de la raíz afectada, presenta bruscas agu-
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194 Manual de urgencias médicas
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 195
dizaciones de gran intensidad y breve duración por influencias posturales o por la ele-
vación de la presión del LCR. Esta descripción es la que caracteriza el dolor radicular,
mientras que la claudicación funcional de la raíz posterior se manifienta con: a) pérdida
de sensibilidad en su territorio; b) alteraciones tróficas: alteración del sudor y vascular,
pérdida del vello, hiperqueratosis (dependiendo del tiempo de evolución se podrán ob-
servar unas u otras), y c) si afecta a muchas raíces se puede perder el reflejo miotático:
hipotonía muscular y arreflexia tendinosa. Las causas más frecuentes son las compresi-
vas como hernia posterolateral del disco intervertebral, tumor o absceso de origen óseo,
tumor intrarraquídeo —neurinoma, meningioma, etc.—. Para ver la distribución de las
raíces ver Figura 22.15. Para investigar la causa es preciso realizar una PL con estudio
de presiones dinámicas y análisis bioquímico y microbiológico. Finalmente valorar la ne-
cesidad de realizar TC, RM o mielografía (dependiendo de los medios disponibles).
2. Síndrome del cordón posterior (síndrome tabético). En la lesión de los cordones
posteriores de la médula hay una pérdida de los componentes discriminativos y de toda
la información propioceptiva, conservándose el componente protopático. La disminu-
ción de las aferencias propioceptivas produce una incoordinación de la respuesta moto-
ra: ataxia locomotriz. El conocimiento de la situación espacial de sus elementos corpo-
rales es por medio de la visión. Al impedir la visión, la ataxia aumenta (test de Romberg
positivo). La pérdida de la propiocepción afecta al reflejo miotático por no llevar la afe-
rencia del huso muscular, produciendo hipotonía muscular y arreflexia tendinosa. La
pérdida del tono de los ligamentos activos de las articulaciones hace que sean inestables
con grado anormal de movilidad; en los casos más intensos se produce caída al suelo.
Cuando las alteraciones son muy profundas llegan a producir una parálisis completa, flá-
cida y arrefléxica. Subjetivamente el enfermo puede sentir parestesias de preferencia dis-
tal y un cierto componente disestésico. En la exploración se objetiva disminución o per-
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196 Manual de urgencias médicas
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 197
subaguda la podremos diferenciar por los antecedentes personales (etilismo crónico, in-
gesta de conservas caseras, fumigaciones); para poder diferenciar el resto se precisa de
una exploración completa para precisar si la debilidad es proximal o generalizada y si se
acompaña de orinas de color rojo burdeos (mioglobinuria), y finalmente unas pruebas
complementarias básicas que nos descarte alteraciones hidroelectrolíticas y si se presenta
o no elevación de la CPK (lesión muscular). Las causas más frecuentes de debilidad pro-
gresiva aguda/subaguda son:
a) Miopatia inflamatoria idiopática (polimiositis/dermatomiositis). Cuando su co-
mienzo es rápido presagia un curso muy severo; esta forma es menos frecuente que la
crónica.
b) Miastenia gravis fulminante. Presenta una progresión rápida de síntomas severos
con crisis respiratorias y escasa respuesta a los fármacos; tiene una incidencia alta de ti-
moma y alta mortalidad.
c) Mioglobinuria. Se caracteriza por el color rojo burdeos de la orina, igual que la
hemoglobinuria. Para diferenciarlas se utilizan métodos electroforéticos o cuantificación
de haptoglobina, ninguno de estos disponible en Urgencias, utilizando métodos indirec-
tos: sedimento de orina (observar si hay hematuria importante), hemoblobina (podremos
valorar hemolisis) y CPK (para valorar si hay lesión muscular). Además, el cuadro clí-
nico se caracteriza por mialgia intensa y sensible a la presión que aparece en unas horas.
Puede acompañarse de febrícula. Si la mioglobinuria es grave conviene vigilar función
renal; suele estar muy afectada y produce anuria en el plazo de horas a unos pocos días.
En las pruebas complementarias hay que resaltar la importante elevación de la CPK, au-
mento de potasio, leucocitosis y vigilar la función renal. Las causas de mioblobinuria son
múltiples (ver Tabla 22.2). Conviene destacar la polimiopatia alcohólica, que se caracte-
riza por debilidad proximal de aparición en semanas y se asocia a hipopotasemia. Mio-
globinuria por presión prolongada/isquemia.
d) Primera crisis de parálisis periódica (ver más adelante).
e) Otras. Botulismo e intoxicación por organofosforado se acompañan de otros sín-
tomas generales, y los antecedentes son claros.
En la debilidad progresiva crónica se distinguen dos bloques según predomine la de-
bilidad distal o proximal.
f) Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Es la forma más frecuente de la enfermedad
esporádica de la neurona motora. Las características clínicas de la ELA reflejan los efec-
tos combinados de la pérdida progresiva de las motoneuronas superiores y las inferiores.
La primera produce debilidad, espasticidad e hiperreflexia. La disfunción de la motoneu-
rona inferior produce debilidad, fasciculaciones e hiporreflexia. El síntoma inicial más
frecuente es la debilidad asimétrica de los miembros, con compromiso distal más acen-
tuado que el proximal; puede también afectar músculos bulbares. Suele afectar más a los
varones, y el pico de incidencia está en los 60 años. Debe excluirse patología compresiva,
que inicialmente sólo es de afectación motora, aunque lo más frecuente es afectación
mixta. Para ello es preciso realizar RMN/mielografía.
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198 Manual de urgencias médicas
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 199
Mixtos
Son los más complejos y difíciles de valorar inicialmente, ya que puede predominar
la debilidad o la alteración de la sensibilidad; pero una historia clínica y exploración de-
tenida puede demostrar la implicación de ambos y por tanto nos delimita mejor las po-
sibles causas.
1. Lesión medular. Las lesiones medulares pueden producir una afectación de la
sen-
sibilidad, debilidad (ver antes) o de ambas.
a) Síndrome medular transverso agudo. Cuando trascurre de una forma rápida (des-
de minutos hasta unos pocos días), provoca la pérdida completa de todas las funciones
de integración medular, desde el nivel lesionado hacia abajo. Clínicamente se caracteriza
por: a) parálisis bilateral de la motilidad voluntaria; b) pérdida funcional del arco reflejo
miotático (atonía y arreflexia); c) pérdida de la función aferente de la sensibilidad en to-
dos los cordones (anestesia completa); d) pérdida del control reflejo de los esfínteres ve-
sical, rectal, impotencia coendi e íleo paralítico; e) pérdida de la función trófica (ulcera-
ciones por decúbito). El diagnóstico de la causa del shock medular agudo siempre es una
urgencia, para corregirla inmediatamente si es posible. Las causas que la producen son
traumatismo (la más frecuente), neoplasia, vascular, mielitis transversa (ver Tabla 22.3).
b) Síndrome medular transverso crónico. Se llama así cuando la instauración es lenta
(1-6 semanas) o un shock medular agudo persiste de forma prolongada hasta que se es-
tablece la función refleja medular y se muestran los signos de liberación medular crónica.
Se caracteriza por una facilitación de la respuesta y una mayor excitabilidad del plexo
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200 Manual de urgencias médicas
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 201
motoras (piramidalismo) por debajo del nivel lesional. Las causas son la siringomielia,
gliosis medular, tumores intramedulares, hemorragia intramedular espontánea y diver-
sos procesos de cavitación medular por compromiso de la vascularización como la me-
ningitis adhesiva crónica.
e) Síndrome anterior de la médula. Solamente ocurre en la zona de transición entre
las regiones cervical y dorsal y entre la dorsal y lumbar, quedando en ambos casos una
pequeña banda de médula isquémica. En la fase aguda se desencadena un síndrome ra-
dicular posterior de aparición brusca (dolor en hemicinturón o cinturón a la altura de la
trombosis) por isquemia radicular. Minutos a horas después, paraplejía flácida y arreflé-
xica, conservando la respuesta en flexión plantar. Pérdida de los componentes protopá-
ticos de la sensibilidad desde el nivel hacia abajo y se conserva la sensibilidad de los cor-
dones posteriores. La causa es la lesión de la arteria espinal anterior.
2. Neuropatía periférica. La neuropatía periférica es compleja, y debemos estar fa-
miliarizados con su terminología, conocer qué tipos de lesiones y cómo se producen, y
finalmente su presentación clínica para poderla catalogar. Se denomina mononeuropatía
la lesión de un solo nervio; mononeuropatía múltiple es la afectación individualizada y
asimétrica de diversos troncos nerviosos; polineuropatía es la neuropatía periférica múl-
tiple y simétrica, y la polineurorradiculopatía afecta a nervios y raíces múltiples y simé-
tricamente.
Los elementos fundamentales del tronco nervioso son los axones, estructuras con-
ductoras del estímulo nervioso, y las vainas de mielina, relacionadas con la velocidad de
conducción. Todos estos troncos están inmersos en un magma de tejido conjuntivo y
cada uno de ellos posee unos pequeños vasos arteriales (vasa nervarum). Según se afecten
una u otras se habla de: 1) Neuropatía parenquimatosa, y según predomine la lesión en
a) degeneración axonal primaria, y b) desmielinización segmentaria. 2) Neuropatía in-
tersticial. 3) Neuropatía vascular.
Las manifestaciones clínicas clásicas de una neuropatía periférica bien desarrollada
son siempre una mezcla de la afectación de la motoneurona inferior y de la neurona sen-
sitiva periférica (Fig. 22.16): a) paresia o parálisis hipo o arrefléxica; b) hipotonía mus-
cular y amiotrofia; c) dolor espontáneo, dolorimiento muscular; d) hipoestesia superfi-
cial/profunda; e) trastornos tróficos periféricos.
Prácticamente el 50 por 100 de las neuropatías periféricas se consideran idiopáticas
por desconocerse su mecanismo etiopatogénico completo. La intoxicación alcohólica
crónica, diabetes y los procesos de vasculitis/colagenopatía representan otro 40 por 100.
El resto es una miscelánea muy extensa, pero sobresalen los tóxicos y los medicamentos.
Conociendo estos detalles nos tenemos que enfrentar en la clínica con dos problemas:
a) establecer la existencia de enfermedad del sistema nervioso periférico; y b) determinar
su naturaleza y posibilidades terapéuticas. El primer punto es fácil si se manifiesta con la
sintomatología completa, que previamente se mencionó. Pero a veces faltan las manifes-
taciones típicas o son difíciles de constatar. En estas circunstancias es necesario acudir a
cierto número de pruebas complementarias como: a) bioquímica, para descartar o com-
probar una situación metabólica, nutritiva o tóxica, causa de la neuropatía;
b) electromiografía: nos permite diferenciar alteraciones musculares de causa primaria
de las secundarias y bloqueo neuromuscular; c) estudio de la conducción nerviosa: nos
diferencia entre axonopatía y desmielinización segmentaria; d) examen del LCR; y
e) biopsia nerviosa y muscular. A pesar de todo, en el Servicio de Urgencias se puede
determinar las más importantes tanto por su gravedad como aquellas que precisan un
tratamiento adecuado; el resto basta con enviarlas a la consulta para su estudio comple-
to. Es muy útil la clasificación de la neuropatía periférica según su forma de evolución y
presentación clínica (ver Tabla 22.4), que nos ayuda a determinar su naturaleza. Se des-
criben las neuropatías periféricas más frecuentes e importantes.
a) Polineurorradiculopatías desmielinizantes inflamatorias agudas (síndrome de
Landry o Guillain-Barre, SGB). Los adultos jóvenes son los más afectados. Por tratarse
de una polineurorradiculopatía lesiona tanto la sensibilidad como la motilidad y el sis-
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204 Manual de urgencias médicas
nica. La debilidad de los músculos craneales aparece en el 50 por 100, la debilidad de los
músculos extraoculares en un 10 por 100, y la debilidad bulbar sólo en los casos severos.
Los síntomas sensoriales más frecuentes son las parestesias distales y aparecen en la fase
temprana. La pérdida objetiva de la sensibilidad es más rara, aunque cuando aparece es
la sensibilidad discriminativa la más afectada (vibración, posición). Suele estar enmas-
carada por la gran debilidad que presenta el paciente. El dolor muscular en cintura pél-
vica y muslo es frecuente. La neuropatía autonómica puede amenazar la vida; su mani-
festación es proteiniforme: se presenta como ortostatismo, hipertensión, disturbios
pupilares, disfunción de la sudoración, arritmias, íleo y retención urinaria. Entre las
pruebas complementarias la más interesante es la PL, donde se produce una disociación
albuminocitológica en el LCR, aunque hay que tener en cuenta que a las primeras 48
horas de aparecer los síntomas el LCR es normal y en ocasiones las proteínas no se ele-
van hasta pasada una semana. A menos que se sospeche una infección del SNC, no rea-
lizar PL hasta pasado 3 días desde el comienzo de los síntomas. Usualmente hay 10 o
poco más de células mononucleares. La pleocitosis debe sugerir infección por VIH aso-
ciada u otro diagnóstico diferente al SGB.
b) Neuropatía porfirica. Son raras y pueden presentarse como neuropatía, sobre todo
la porfiria aguda intermitente. Suele comenzar en la pubertad con dolor abdominal, dor-
sal, inquietud, llanto y conducta neurótica. Los barbitúricos empeoran el cuadro. La de-
bilidad puede ser aguda y asimétrica (mononeuritis múltiple) y los sensitivos distales o
proximales (en bañador). Se acompaña de intenso dolor muscular. Es preciso diferen-
ciarla del saturnismo.
c) Neuropatía alcohólica. Son lentamente progresivas. Se caracteriza por dolor leve
en las pantorrillas, parestesias en la planta de los pies y debilidad. Se acompaña de su-
doración profusa y de dolor muscular al tacto. Si se acompaña de ataxia es por afectación
del vermis cerebeloso.
£¡0 Polineuropatía inflamatoria (PIC), PIC recidivante (PIRC). Su comienzo es
indis-
tinguible del SGB, pero pasado un mes no evoluciona y continúa progresando o con re-
caídas. Si la historia es de déficit sensitivomotor o predominio de uno de ellos desde hace
meses, ya se conoce que es crónica y hay que descartar causa subyacente por sus ante-
cedentes personales, profesión, drogas, infecciones, etc.
e) Neuropatía diabética. Su manifestación clínica es muy variada: una polineuropa-
tía, en la que predomina la lesión sensitiva y especialmente la vibratoria y posicional,
generalmente de miembros inferiores; además se puede acompañar de dolor urente y ter-
moanalgesia aunque es menos frecuente. Además puede ser ésta la única sintomatología,
respetando la sensibilidad discriminativa. Una mononeuropatía múltiple suele aparecer
de forma brusca y en ancianos. Puede presentarse como: 1) Lesiones de nervios cranea-
les aislados o múltiples; el más frecuentemente afectado es el tercer par craneal, sin afec-
tación pupilar, y en ocasiones se acompaña de dolor retroorbitario; se recupera en unas
semanas. 2) Lesiones de nervios periféricos aislados: aumenta la vulnerabilidad a la
compresión, aparece bruscamente y es dolorosa; los nervios más afectados son radial,
ciático, peroneo, tibial. 3) La neuropatía motora proximal de miembros inferiores (ami-
trofia diabética) suele aparecer en adultos y que recientemente comenzaron a perder peso;
es progresiva, con dolor y debilidad asimétrica de muslos, pérdida de reflejo aquíleo y
escaso déficit sensitivo; puede haber recuperación gradual.
f) Mononeuritis por atrapamiento o compresión. El atrapamiento es un proceso cró-
nico lentamente progresivo, mientras la compresión suele ser aguda y puede ser repeti-
tiva. Los más frecuentes son:
• Síndrome del túnel carpiano. Se trata de un atrapamiento frecuente; se suele pre-
sentar en adultos y preferentemente en mujeres; en éstas suele ser idiopática o apa-
recer en el embarazo. En el hombre suele relacionarse con aquellas profesiones que
tienen que realizar un importante juego de muñeca (pintor, uso de sierras potentes
o percutores). También se asocia a patología sistémica, pero con la historia, explo-
ración y analítica básica se descartan. Los síntomas son los de compresión de fi-
bras de gran diámetro, debilidad y pérdida sensitiva del nervio mediano. El dolor
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Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 205
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23
TRATAMIENTO DE ALGUNAS
ALTERACIONES SENSITIVO
MOTORAS
Jesús Medina Asensio
La prevalencia del SGB es de 1,5/100.000. Afecta por igual a ambos sexos; se carac-
teriza por lesiones inflamatorias (infiltrados de células mononucleares) y desmieliniza-
ción segmentaria que afecta difusamente a nervios y raíces, lo que se traduce clínicamen-
te en un síndrome polineurorradicular. Se trata de un proceso autoinmune, aunque la
inmunidad celular desempeña un importante papel. Se ha demostrado autoanticuerpos
antimielina del nervio periférico (anti-MNP) en el suero de pacientes en la fase aguda de
SGB. Además, los títulos se correlacionan con la actividad de la enfermedad, se observan
los títulos mayores al comienzo de la enfermedad y declina cuando los síntomas se es-
tabilizan o mejoran.
Criterios diagnósticos
1. Sintomatología necesaria para el diagnóstico
a) Déficit motor .progresivo en más de una extremidad.
b) Arreflexia, generalmente universal, aunque puede observarse arreflexia distal con
hiporreflexiá proximal.
2. Sintomatología sugerente
a) Datos clínicos. Según su importancia: a) progresión en un tiempo máximo de
4 semanas; b) simetría relativa: siempre se afectan bilateralmente pero puede pre-
dominar una sobre la otra; c) síntomas sensitivos: son discretos o moderados, pero
no predomina sobre la debilidad; d) afectación de pares craneales, principalmente
el facial bilateralmente: suele ocurrir en la mitad de los casos; e) trastornos vege-
tativos: hipotensión ortostática, hipertensión, taquicardia y otras arritmias y otros
trastornos vasomotores, y f) ausencia de fiebre al comienzo de los síntomas.
b) Datos analíticos. Disociación albuminocitológica del LCR, aunque hay que tener
en cuenta que en las primeras 48 horas de los síntomas el LCR es normal y a me-
nudo las proteínas no se elevan hasta pasada una semana. Por ello, a menos que
se sospeche una infección del SNC, no realizar PL hasta pasados 3 días desde el
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208 Manual de urgencias médicas
comienzo de los síntomas. Usualmente hay 10, o poco más, células mononuclea-
res. La pleocitosis debe sugerir infección por VIH asociada u otro diagnóstico di-
ferente al SGB.
c) Signos electromiográficos. Se produce un enlentecimiento de la velocidad de con-
ducción; esta prueba no está disponible en Urgencias.
Tratamiento
Los objetivos son:
1. Acortar la enfermedad interviniendo en la patogenia. Se comienza lo más rápida-
mente posible, independientemente del estado clínico del paciente, aunque algu-
nos autores consideran que en las formas leves o estabilizadas se vigilaría al enfer-
mo sin intervenir. El tratamiento comienza con plasmaféresis 200-500 ml de
plasma/kg de peso; se debe reemplazar con albúmina. Debe durar de 7 a 14 días.
Otra alternativa tan eficaz como la plasmaféresis es la administración de inmuno-
globulinas iv a dosis elevadas 2 g/kg/día durante 5 días; se disuelve en 500 ml de
salino y se pasa a 20 gotas/min (60 ml/h). Los corticoides no se recomiendan en
la actualidad.
2. Tratamiento de soporte o sintomático. Todos deben ser hospitalizados, porque se
debe realizar una vigilancia estrecha del ritmo cardiaco y de la capacidad vital, que
si disminuye de 15 ml/kg (≈ 800 ml) va a precisar ventilación mecánica. Se puede
vigilar por medio de flujo pico, aunque no hay correlación. Si aparece disfagia, se
coloca una sonda nasogástrica y se realiza la alimentación por ella. Mantener in-
corporado. Si aparecen signos de hipotensión, está indicada la sueroterapia con sa-
lino 0,9 por 100. Tratamiento preventivo con heparina subcutánea de bajo peso
molecular como la nadroparina 0,3 mg/día por la inmovilización en cama.
PARÁLISIS FACIAL
La más frecuente y de aparición brusca es la denominada parálisis de Bell idiopática.
Tratamiento
Los objetivos son:
1. Evitar úlceras corneales, protegiendo el ojo con liquifllm lágrimas una gota cada
vez que lo necesite durante el día; por la noche, una compresa húmeda con suero
fisiológico que ocluya el ojo.
2. Acortar el tiempo de la lesión. Prednisona 60 mg/día/kg, durante 7-15 días y dis-
minución progresiva (10 mg/día) hasta suspender.
En el caso de que no mejore la sintomatología en 15-21 días debe ser valorado por
un especialista en neurología.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de la EM es fundamentalmente clínico, demostrando afectación a di-
versos niveles. Los criterios de Rose et al. son:
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Tratamiento de algunas alteraciones sensitivo motoras 209
1. Diagnóstico definitivo. Dos o más brotes separados por un mes. Clínica progresiva
superior a 6 meses con signos de lesión a dos o más niveles de la sustancia blanca.
Edad de inicio entre 10 y 50 años.
2. Diagnóstico probable. Historia de dos o más brotes pero con objetivación de un
solo signo clínico sugestivo de EM. Un único brote con signos sugestivos de afec-
tación a varios niveles, con buena recuperación y variabilidad subsiguiente de los
signos.
3. Diagnóstico posible. Historia de dos o más brotes sin objetivación de signos clíni-
cos, signos clínicos objetivos de afectación de una sola lesión a nivel de sustancia
blanca. En todos los casos debe excluirse otras entidades.
4. Pruebas complementarias. Apoya el diagnóstico de EM el estudio del LCR, que
consiste en pleotiocitosis mononuclear (< 50 células) elevación de las inmunoglo-
bulinas y presencia de inmunoglobulinas oligoclonal. La resonancia magnética es
el método de obtención de imagen más útil y permite identificar alteraciones en
más del 90 por 100 de los enfermos con EM definitiva. Estas pruebas no están
disponibles en la mayoría de las Urgencias, por lo que es útil continuar con la sos-
pecha clínica y realizar posteriormente estas pruebas y otras como los potenciales
evocados.
Tratamiento
1. Tratamiento de fondo o patogénico
a) Tratamiento dietético con ácidos grasos poliinsaturados. No es clara su utilidad,
pero se puede aconsejar disminuir la ingesta de ácidos grasos saturados y tomar
ácido linoleico.
b) Tratamiento con corticoides e inmunosupresores. Sólo están indicados los corti-
coides en los brotes. La pauta inicial en Urgencias depende de la intensidad del
brote y de la frecuencia de éstos:
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210 Manual de urgencias médicas
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24
MIASTENIA GRAVIS
Y OTROS TRASTORNOS MOTORES
Jesús Medina Asensio
MIASTENIA GRAVIS
Se trata de una enfermedad que se caracteriza por fatigabilidad patológica del múscu-
lo estriado sin afectar la musculatura lisa ni cardiaca. El 90 por 100 tienen anticuerpos
(Ac) antirreceptores de acetilcolina (Anti-AChR) circulantes que se depositan a nivel del
espacio sináptico en la membrana postsináptica, produciendo la destrucción de los re-
ceptores mediados por el complemento, con interiorización y destrucción de los recep-
tores de ACh unidos a los anticuerpos, y en una pequeña proporción hay Ac bloqueantes
de los AChR. La clasificación más utilizada es la de Osserman:
1. Grupo I: formas oculares.
2. Grupo Ha: leve generalizada, con progresión lenta, sin crisis; responde a fármacos.
3. Grupo Hb: moderada generalizada con signos bulbares de disfagia y disartria sin
afectación respiratoria.
4. Grupo III: aguda fulminante, progresión rápida de síntomas severos con afecta-
ción respiratoria y escasa respuesta a los fármacos (más frecuente en los timomas).
5. Grupo IV: severas tardías: igual que III pero con progresión en el curso de los años
desde el grupo I al grupo II.
Criterios diagnósticos
1. Datos clínicos. Historia de fatigabilidad, dificultad para tragar, diplopías repetidas
o ptosis palpebral sin afectar la pupila.
2. Prueba del tensilón. El edrofonio (tensilón® amp. 10 mg) dado iv actúa en unos
segundos, y su efecto dura unos minutos. Se comienza inyectando 2 mg iv en unos 15
seg. Si no hay respuesta en 30 seg, se repite con 8 mg iv. La evaluación de la respuesta
requiere la observación objetiva de uno o más signos, tales como el grado de ptosis, ran-
go del movimiento ocular, y la fuerza de los músculos afectados. Los efectos secundarios
colinérgicos como sofoco, lagrimación, calambres abdominales, náuseas, vómitos y dia-
rrea pueden aparecer. El edrofonio debe darse con cuidado a pacientes con cardiopatía
por producir bradicardia y bloqueo auriculoventricular; es preciso monitorizar en estos
casos. La atropina se utiliza como antídoto.
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212 Manual de urgencias médicas
3. Radiología de tórax. Se realiza para investigar si hay timoma; cuando está presente
el timoma se observa en la mayoría de las Rx tórax.
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos son el tratamiento sintomático y el tratamiento de fondo
o patogénico.
1. El tratamiento sintomático por excelencia son los anticolinesterásicos, que refuer-
zan la acción de la ACh en la sinapsis. La eficacia es variable y además el uso prolongado
conduce a utilizar dosis mayores con efecto progresivamente menor. El anticolinesterá-
sico más utilizado es el bromuro de piridostigmina por vía oral; las dosis recomendadas
varían desde 30 mg a 90 mg cada 4-8 h según el efecto; por vía iv, la dosis habitual es de
2 mg/4-8 h. Se producen efectos muscarinicos en menor o mayor grado. Los más fre-
cuentes son dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y miosis (se sospecha intoxica-
ción si la pupila es menor de 2 mm con luz normal), hipersecreción bronquial, saliva-
ción, lacrimación, sudoración y bradicardia. Se controlan por inyección de 0,5-1 mg de
sulfato de atropina. Las manifestaciones nicotínicas de fibra estriada, calambres muscu-
lares, especialmente periorales y perioculares; debilidad por hiperdespolarización, que
puede conducir a crisis colinérgicas con paralización grave.
Basándonos en la clasificación de Osserman, la actuación en Urgencias queda de la
siguiente forma:
a) Grupo I y grupo Ha. Se comienza con 30 mg/8-6 h de br. de piridostigmina y au-
mentar la dosis en días sucesivos hasta su control.
b) Grupo Ilb. Se precisa control hospitalario hasta que se objetive mejoría clínica. Se
comienza con dosis más altas y más frecuentes 60 mg/6-4 h de br. de piridostig-
mina y se aumenta la dosis en días sucesivos hasta su control.
c) Grupo III. Se debe realizar una vigilancia muy estrecha debido a las crisis respi-
ratorias; necesita entonces intubación y ventilación mecánica. La medicación es
preciso darla iv por la gran afectación bulbar, 2-4 mg/6-4 h de br. de piridostig-
mina.
d) Grupo IV. La pauta es la misma que en el grupo III.
é) La progresiva debilidad, a pesar de incrementar las dosis de anticolinesterásicos,
señala el comienzo de una crisis miasténica o colinérgica. Las crisis colinérgicas
están asociadas a efectos muscarínicos. En las crisis miasténicas los efectos mus-
carínicas no aparecen y 2 mg de edrofonio mejoran la debilidad. En la práctica, a
veces es difícil de distinguir, ya que una crisis miasténica conlleva un incremento
en la dosis de br. de piridostigmina y puede pasar a convertirse en crisis colinér-
gica. Si los pacientes tienen dificultad para respirar, ingerir alimentos, y no respon-
den a altas dosis de colinesterásicos, es mejor retirar el fármaco, realizar intuba-
ción traqueal y ventilación mecánica y alimentación parenteral. La refractariedad
a la droga desaparece en unos días.
2. El tratamiento de fondo o patogénico se basa en:
a) Corticoides. Se comienza con dosis altas desde el principio de 1-2 mg/kg peso/día
de metilprednisolona durante unos 10 días; después se mantiene la dosis pero a
días alternos durante 2 meses, y a continuación se baja progresivamente la dosis.
b) Si está asociado a timoma, la timectomia es imprescindible. Incluso sin timoma,
la timectomia incrementa las remisiones y mejora el curso clínico de la MG. La
temectomía se realiza cuando el paciente está estabilizado con el tratamiento con
corticoides.
c) Cuando es preciso mantener dosis altas de corticoides, para que el paciente esté
asintomático, se asocia la azatioprina en dosis de 150-200 mg en una única dosis/
día. Como su efecto es lento, tarda unas 6-12 semanas en observarse mejoría, se
mantienen asociados durante varios meses y después en pauta descendente ya se
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Miastenia gravis y otros trastornos motores 213
van retirando los corticoides hasta mantenerlo sólo con azatioprina. Si apareciera
una nueva crisis se vuelven a asociar. El inconveniente es que precisa controles
hematológicos y hepáticos durante el tratamiento. Cada vez se utiliza más la ci-
closporina A en lugar de la azatioprina, por ser más rápida en la presentación de
la mejoría clínica. La dosis habitual de la ciclosporina A es de 2-2,5 mg/kg/12 h
para minimizar los efectos adversos como la HTA y la nefrotoxicidad. Los niveles
terapéuticos, medidos por radioinmunoanálisis, son de 15 a 200 ng/1.
d) En los casos de MG fulminante, severo generalizado, o es refractario a otros tra-
tamientos, está indicada la plasmaféresis; se suele intercambiar dos litros/día, du-
rante 5-7 días; la mejoría aparece a los 2-3 días.
é) También se ha probado y con éxito la gammaglobulina iv. Se da en las situaciones
que no hay respuesta y afectación general. La dosis es de 400 mg/kg/día en salino
(10-20 gotas/min), durante 5 días; la respuesta aparece al 3.°-5.° día y es prolon-
Tratamiento
La evaluación clínica de la fuerza es probablemente la más relevante guía para co-
nocer la severidad de la enfermedad. Pero al ser subjetiva depende de múltiples factores,
observador y paciente. La CPK es también una buena guía. El plan del tratamiento debe
estar basado en la agudeza y en la severidad del caso. El tratamiento se basa en la corti-
coterapia; en la mayoría de los casos (90 por 100) se comienza con dosis de 1-2 mg/kg/
día de prednisona oral (repartido en 2-4 dosis al día). Si la patología es leve se puede uti-
lizar a días alternos y si es severa se pueden dar pulsos de metilprednisolona (1.000 mg/
día a pasar en una hora) durante 3 días y mantener tratamiento oral. Cuando la respues-
ta es parcial, recae al intentar disminuir dosis o aparecen efectos secundarios importan-
tes; se asocia azatioprina a dosis de 2-3 mg/kg/día.
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214 Manual de urgencias médicas
BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad rara, pero extremadamente grave. Las esporas del
C. botulinum se encuentran en el suelo de todo el mundo. Las esporas son resistentes a
la ebullición; así, la mayoría de los casos se debe a la contaminación con esporas de ali-
mentos caseros enlatados, o enlatados comerciales deficientes. Después del enlatado las
esporas germinan, el bacilo se multiplica y produce la toxina (las latas generalmente es-
tán abombadas, pero el sabor no suele alterarse). La toxina es destruida por ebullición
durante 5-10 minutos o por calentamiento a 80 °C durante 30 minutos. El botulismo se-
cundario a herida es una entidad rara que se produce cuando una herida traumática es
contaminada con material del suelo y se infecta con el C. botulinum o en los adictos a
las drogas parenterales que presentan microabscesos por jeringuillas y agujas contami-
nadas. En ambos casos la toxina se produce in situ y absorbida desde el área de piel in-
fectada.
El C. botulimum del tipo A, B y E produce una neurotoxina muy potente que actúa
en la unión neuromuscular, más concretamente en las terminaciones presinápticas, que
interfiere con la liberación de la Ach en la sinapsis colinérgica periférica. Este efecto es
similar al que caracteriza al síndrome miasténico asociado al carcinoma broncogénico
(síndrome de Eaton-Lambert), pero distinto del de la miastenia gravis.
Criterios diagnósticos
El periodo de incubación usual del botulismo es aproximadamente de un día, pero
puede oscilar entre unas horas hasta una semana.
1. Datos clínicos. Los primeros síntomas son náuseas y vómitos, que en ocasiones no
aparecen, y nunca se presenta fiebre. El paciente presenta marcada sequedad de boca.
Como consecuencia de la disfunción autonómica pueden presentar estreñimiento, íleo,
retención urinaria e hipotensión postural. Los síntomas neurológicos también aparecen
en la fase inicial: por regla general, la visión borrosa y diplopía. Su asociación a ptosis,
estrabismo y parálisis de los músculos extraoculares puede sugerir un diagnóstico de
miastenia gravis en las primeras fases de la enfermedad. Sin embargo, en muchos casos
de botulismo, las pupilas están dilatadas y no reaccionan. Otros síntomas de compro-
miso bulbar (vértigo, voz nasal, disartria y disfagia) se suceden rápidamente, siendo a su
vez seguidos de debilidad progresiva de los músculos del cuello, tronco y miembros. Los
reflejos tendinosos se pierden en casos de debilidad grave. Esta sintomatología evolucio-
na rápidamente, de 2 a 4 días, y puede confundirse con la de la polineurorradiculopatía
del tipo Guillain-Barré. La sensibilidad se conserva intacta y el LCR es normal. El pa-
ciente se encuentra afebril, alerta y orientado.
En el botulismo por herida el cuadro es idéntico pero se añade fiebre.
2. Pruebas complementarias. No hay datos bioquímicos que ayuden al diagnóstico;
sólo servirán para el control del tratamiento de soporte del paciente. Es importante la
confirmación de la enfermedad por un laboratorio de referencia. Se enviará el alimento
sospechoso y el suero del paciente; contenido gástrico y heces deben ser sometidos al
análisis para C. botulinum, toxina o ambos, según la muestra.
Tratamiento
1. Tratamiento inespecífico. Se debe ingresar a todo paciente en el que se sospeche
un botulismo. Se vigilará estrechamente para detectar debilidad en los músculos respi-
ratorios, y en este caso precisará ventilación mecánica.
2. Tratamiento específico. Se recomienda la eliminación de la mayor parte de la to-
xina del intestino mediante el lavado gástrico, laxantes y enemas. Debe administrarse la
antitoxina trivalente tan pronto como sea posible para neutralizar la toxina que puede
circular durante periodos prolongados. La antitoxina se obtiene a través de los servicios
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Miastenia gravis y otros trastornos motores 215
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
Se producen principalmente por una hiperfunción dopaminérgica absoluta o relativa
en el concierto de las relaciones con otros neurotransmisores. Por ello, cualquier neuro-
léptico, agente antiparkinsoniano y antidepresivo tricíclico tienen la capacidad de pro-
ducir alguna forma de manifestación extrapiramidal.
Reacciones agudas distónicas-discinéticas
Son movimientos lentos e involuntarios que suelen afectar principalmente a la zona
oromandibulocefálica y suelen ser estereotipados. Viene a durar de segundos a minutos
y se repiten sin seguir una cadencia específica. Los neurolépticos lo producen, porque hay
un bloqueo dopaminérgico de receptores postsinápticos y de hiperreactividad neuronal
dopaminérgica por bloqueo de autorreceptores; existe, en definitiva, un desequilibrio en
el delicado balance de mecanismos dopaminérgicos. Y también hay un aumento de la
actividad colinérgica. Ocurre como consecuencia de la tensión muscular generada por la
contracción simultánea de músculos antagonistas.
Su inicio es brusco después de comenzar el tratamiento, especialmente, con neuro-
lépticos (fenotiacinas, butirofenonas, metoclopramida). El cuadro es autolimitado y cede
al suspender la medicación.
Tratamiento
a) En caso de mayor afectación se trata con anticolinérgicos centrales biperideno 5 mg
iv lento; si no es efectivo se repite a los 15 min y posteriormente se mantiene por
vía oral biperideno clorhidrato 2 mg/8 h unos días para evitar que reaparezca.
b) La distonía de la levodopaterapia es dosis dependiente, y desaparece al disminuir
la dosis.
Acatisia
Se trata de movimientos incesantes: el paciente no se queda quieto.
Los derivados fenotiadnicos son los más frecuentemente involucrados, aunque cual-
quier otro de los previamente mencionados puede producirlos. Además, la retirada de las
benzodiacepinas. Fisiopatológicamente hay una alteración del sistema dopaminérgico del
mesocórtex. Remite, normalmente, en días o semanas de la suspensión del fármaco neu-
roléptico. En algunos casos puede durar mucho tiempo.
Tratamiento
Se puede controlar con fármacos anticolinérgicos, como biperideno; se comienza por
iv y después se mantiene oral, como en el apartado anterior.
Discinesia tardía
Se produce después de tratamientos prolongados con antagonistas dopaminérgicos.
Suele aparecer después de meses o más de un año de tratamiento. Empeora al tratar de
reducir o retirar el tratamiento, o al añadir fármacos anticolinérgicos.
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216 Manual de urgencias médicas
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PERDIDA DE CONCIENCIA
TRANSITORIA
Pablo Kessler Sáiz
INTRODUCCIÓN
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218 Manual de urgencias médicas
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Pérdida de conciencia transitoria 219
Exploración
Se debe hacer una exploración general, haciendo hincapié en la exploración neuro-
lógica y en la cardiovascular. Hay que valorar también las consecuencias del síncope como
son traumatismos o fracturas asociadas.
Los signos vitales son prioritarios y nos dan información del estado hemodinámico
del paciente. Es importante tomar la tensión arterial tanto en decúbito como en supino
para detectar el ortostatismo. Un pulso rápido e irregular puede orientar hacia una fibri-
lación auricular. En la exploración general debemos valorar signos de punción venosa
(ADVP, diabéticos, signos de hepatopatía crónica, incontinencia urinaria, estado de nu-
trición, palidez y signos de mala perfusión). Dentro del aparato cardiovascular hay que
valorar el estado hemodinámico, arritmias, bradicardia, signos de insuficiencia cardiaca,
trombosis venosas, soplos carotideos, o abdominales. En la exploración neurológica se
valora si existen datos de rigidez de nuca que hagan sospechar una hemorragia subarac-
noidea o valorar el fondo de ojo para descartar un edema de papila que sugiera hiperten-
sión intracraneal y también descartar una focalidad neurológica que infiera un accidente
cerebrovascular o un proceso expansivo.
Pruebas complementarias
Se deben utilizar juiciosamente y siempre guiados por una buena historia y explora-
ción.
1. Laboratorio. El hemograma puede detectar una anemia severa. La creatinina e io-
nes nos ayudan a identificar un cuadro de deshidratación; la glucosa o la determinación
de glucosa capilar ayudan a detectar una hipoglucemia; los gases arteriales pueden ayu-
dar en la identificación de una insuficiencia respiratoria grave; finalmente un test de em-
barazo puede ayudar a sospechar hipovolemia por rotura de un embarazo extrauterino.
2. El ECG. El electrocardiograma es muy útil en el diagnóstico de síncope. Es fre-
cuente que la arritmia responsable ya no se encuentre presente en el momento de obte-
ner el electrocardiograma, pero puede en cambio ser la fuente de una alta sospecha como
en el caso de existir bloqueos de rama izquierda u otros bifasciculares, PR corto (preex-
citación), PR largo (bloqueos). También un espacio QT largo puede hacer sospechar
arritmias ventriculares, como también datos de infarto o de isquemia cardiaca.
3. Monitorización. Cuando se sospecha una arritmia como causante de un síncope,
entonces se debe ingresar al paciente y monitorizarle durante 24-72 horas.
4. Ecocardiograma. Se debe obtener en toda sospecha de cardiopatía o bien en todo
aquel síncope de repetición y sobre todo si es de esfuerzo. Es muy útil para descartar
valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica o un mixoma auricular. Es también útil en
la valoración de la función ventricular en un paciente con cardiopatía isquémica o
arritmias.
5. Tilt test. Es muy útil cuando se sospecha síncope ortostático. El test tiene una es-
pecificidad del 80 por 100.
6. Otros. En algún caso, nunca en Urgencias, se puede complementar el estudio
diagnóstico con otras pruebas como un estudio electrofisiológico en las arritmias o un
electrocardiograma de esfuerzo en el síncope de esfuerzo. El EEG y un TA C craneal son
útiles en casos de sospechar causas neurológicas.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA (Fig. 25.1).
Se valoran a continuación los síncopes específicos.
Síncope vasovagal
Es un síncope brusco con recuperación inmediata de la conciencia. Se da con fre-
cuencia en gente joven y sana. Se desencadena por estímulos concretos como el estrés,
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220 Manual de urgencias médicas
Síncope ortostático
Se produce en gente joven y en ancianos. Puede estar favorecido por la medicación
hipotensora de tipo vasodilatadora (antagonistas del calcio, IECA, betabloqueantes) o por
una volemia relativamente disminuida, por la toma de diuréticos o por los estados de
anemia, hemorragia o deshidratación. Es muy frecuente que ocurra en personas norma-
les que estaban encamadas por una enfermedad. El ayuno, el alcohol, el embarazo, las
varices y la diabetes son factores que favorecen el desencadenamiento del síncope. Mu-
chas enfermedades sistémicas, como la diabetes mellitus, amiloidosis, sífilis, enfermedad
de Parkinson, el síndrome de Shy-Dragger, pueden producir neuropatía autonómica y
vasodilatación, causa directa del síncope ortostático o postural.
Se manifiesta justamente al incoporarse el paciente desde el decúbito al ortostatismo,
ocurriendo en enfermos o ancianos al levantarse de la cama.
En la exploración general se detectan signos vegetativos como sudoración y palidez o
taquicardia.
El diagnóstico se hace por la clínica comentada confirmándose el diagnóstico me-
diante el Tilt-test, que es la reducción de la tensión arterial en más de 20 mm de Hg des-
de la posición de decúbito a la de ortostatismo.
El tratamiento debe corregir la causa desencadenante, hidratando al paciente o cam-
biando la medicación responsable. En algunos pacientes con neuropatías autonómicas,
alcohólicos y diabéticos, se les debe aconsejar que se levanten despacio y en etapas de la
cama o del sillón.
El pronóstico varía con la enfermedad de base.
Síncope reflejo
Se produce en relación con un aumento de la presión intratorácica o abdominal por
una maniobra de Valsalva (tos persistente, micción o defecación) que disminuye el flujo
cerebral por aumento de la presión intracraneal y por disminución del gasto.
Otros síncopes reflejos pueden ser desencadenados por la estimulación del vago y del
glosofaríngeo por un cólico biliar, una perforación de viscera hueca, punción de visceras
intraabdominales, migraña o por un vértigo intenso.
Síncope cardiaco
Representa un 10 por 100 de todos los síncopes. En personas ancianas el síncope car-
diaco de repetición se asocia a una gran mortalidad. Las causas se dividen fundamental-
mente en arritmias con taqui o bradiarritmias (entrada en fibrilación auricular, bloqueo
AV, etc.) y causas obstructivas. La obstrucción puede encontrarse en el corazón izquier-
do (estenosis aórtica o mitral, miocardiopatía obstructiva) o en el derecho como en la
hipertensión pulmonar severa, el tromboembolismo pulmonar masivo o el mixoma au-
ricular, etc. También hay que tener en cuenta el posible fallo de una válvula protésica o
de un marcapasos. En gente joven hay que descartar malformaciones congénitas como
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Pérdida de conciencia transitoria 221
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222 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DE INGRESO
Depende de la causa desencadenante del síncope; así, las causas cardiacas precisan
generalmente ingreso para el control de la enfermedad de base. Igualmente ocurre con
los síncopes de origen neurológico; la enfermedad de base es la que decide si se ingresa o
no al enfermo.
En realidad el problema surge cuando sin una causa clara, nos planteamos qué hacer
con el enfermo:
Si es mayor de 65 años, tiene factores de cardiopatía isquémica o son síncopes de re-
petición se deben monitorizar durante 12-24 h en Urgencias y valorar la colocación de
un Holter ambulatorio. Si no se demuestra nada, la mortalidad al año es menor de un 6
por 100 al transcurrir un año de producirse el síncope.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ellenbogen KA, Thames MD. Enfoque del paciente con síncope. En: Kelley WN (ed.). Medicina
interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993: 2556-2563.
2. Martín JB, Ruskin J. Desvanecimiento, síncope y convulsiones. En: Isselbacher KJ et al. (eds.).
Harrison, principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-Hül, 1994;
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3. López Merino V, García Civera R. Síncope cardiovascular. En: Rozman C. (ed.). Forreras. Me-
dicina interna. 13.a ed. Barcelona, Mosby-Doyma, 1995; 528-532.
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26
CRISIS EPILÉPTICAS
Pablo Kessler Sáiz
INTRODUCCIÓN
Las crisis epilépticas son las manifestaciones clínicas desencadenadas por una descar-
ga neuronal brusca y desordenada. La epilepsia es un trastorno crónico que se caracteriza
por crisis recurrentes. En el 40 por 100 de las veces, el origen de las crisis no se llega a
determinar (idiopáticas) mientras que en el resto de ellas sí se puede determinar su origen
(metabólicas, infecciosas, traumáticas, degenerativas, tóxicas, vasculares, etc.).
Las crisis epilépticas consisten en episodios recortados en el tiempo de manifestacio-
nes neurológicas anormales de tipo motor, sensorial, psicológico con o sin pérdida de co-
nocimiento. Las crisis se clasifican según su forma de presentación en:
Crisis parciales
a) Simples (motoras, sensoriales, vegetativas, o mixtas).
b) Complejas (con alteración de la conciencia).
c) Con generalización secundaria: cualquiera de las anteriores que se generalizan.
Las crisis parciales se generan en un área determinada del cerebro, manifestándose
con unos síntomas focales que nos permiten localizarla topográficamente. Así, la desvia-
ción conjugada de los ojos, la enuresis o la contracción tónica de un brazo nos permiten
situarla en el lóbulo frontal. Las parestesias, el dolor, el vértigo o las alucinaciones so-
mestésicas son propias del lóbulo parietal. Las alucinaciones visuales o la distorsión de
los objetos y la desviación conjugada de los ojos son síntomas del lóbulo occipital. El ló-
bulo temporal produce automatismos bucolinguales, alucinaciones olfatorias, digestivas
o auditivas. Puede quedar una parálisis postictal, de minutos o incluso días de duración,
conocida como parálisis de Todd.
Cuando estas manifestaciones se acompañan de la alteración de la conciencia se co-
nocen como crisis parciales complejas. Son frecuentes los movimientos automáticos, con
disminución del nivel de conciencia, siendo en alguna ocasión capaces de andar sin rum-
bo, o incluso desplazarse sin ser en absoluto conscientes. El final de la crisis es gradual,
saliendo en un estado confusional.
Una crisis parcial simple o una compleja pueden evolucionar a una forma generali-
zada. Las formas parciales simples pueden generalizarse directamente o bien transfor-
marse primero en crisis parciales complejas.
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224 Manual de urgencias médicas
Cuando un paciente con una crisis generalizada refiere haber experimentado un aura,
la crisis se considera como parcial secundariamente generalizada.
Crisis generalizadas
a) Ausencias o petit mal Suelen darse en personas por debajo de los 20 años. Suelen
comenzar en la infancia y desaparecen en la época adulta o evolucionan a otros
tipos de crisis. Se manifiestan como pérdida de conciencia, sin aura, de menos de
30 segundos de duración. El paciente interrumpe bruscamente la actividad que
esté llevando y comienza a realizar unos movimientos automáticos que afectan a
los párpados, boca o grupos musculares. En el EEG se demuestran complejos punta-
onda rítmicos a 3 Hz.
b) Crisis tonicoclónicas. Son las más típicas. Comienzan con una pérdida de cono-
cimiento seguido de una fase tónica con rigidez de todo el cuerpo, mordedura de
lengua, emisión de espuma por la boca y a veces en la emisión de un grito pro-
ducto de la contracción torácica y expulsión brusca del aire por la laringe contraí-
da. Es común la apnea y la cianosis.
Posteriormente aparecen unos movimientos clónicos rítmicos de todas las ex-
tremidades acompañados de una respiración estertorosa con hipersalivación. Fi-
nalmente el enfermo se relaja, despertando gradualmente. Puede quedar un esta-
do poscrítico de confusión y de focalidad neurológica que cede progresivamente a
lo largo de minutos u horas.
c) Crisis tónicas. Igual que la anterior, pero sin la fase clónica.
d) Crisis clónicas. Igual que la anterior, pero sin la fase tónica.
e) Crisis atónicas. Pérdida del tono corporal. La mayoría son muy breves, segundos
y no se preceden de aura ni se siguen de confusión poscríticas, aunque en ocasio-
nes sí de mioclonías.
f) Crisis mioclónicas. No suelen alterar el nivel de conciencia, excepto si son muy
prolongadas. Pueden ser focales o generalizadas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Anamnesis y exploración
Los criterios diagnósticos en Urgencias se basan fundamentalmente en la historia clí-
nica. Es frecuente que cuando el enfermo llegue al Servicio de Urgencias la crisis haya
pasado y el paciente esté totalmente recuperado. Otras veces en cambio acude en un es-
tado confusional poscrítico. La anamnesis cuidadosa a los testigos o a la familia nos
orientará en el diagnóstico. Hay que hacer especialmente hincapié en:
1. Tipo de crisis. Algunas de ellas son más frecuentes en un grupo de edad o están
relacionadas con una enfermedad determinada (mioclonías, encefalopatías meta-
bólica o tóxica, crisis parciales, focalidad neurológica).
2. Presencia de aura. El aura es sinónimo de focalidad. Hay auras vegetativas como
epigastralgia, alteraciones olfativas, fenómenos de «ya lo viví», propias del lóbulo
temporal.
3. Descripción de la crisis. Es muy importante diferenciarlo de otras patologías afi-
nes, como del síncope o de una seudocrisis, etc. La información detallada de cómo
fue el episodio es quizás el aspecto más importante en el diagnóstico.
4. Estados poscríticos como la parálisis de Todd, o estados confusionales.
5. Antecedentes personales médicos y tóxicos.
La exploración durante los episodios intercríticos es habitualmente normal. Si el pa-
ciente se encuentra en estado poscrítico, la exploración neurológica no tiene valor, ya
que en estos estados se puede encontrar cualquier síntoma neurológico.
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Crisis epilépticas 225
Pruebas complementarias
1. Analítica. Es conveniente la realización de una analítica sistemática que nos per-
mita excluir causas metabólicas. Pero si la crisis dura escasos segundos es conveniente
retrasar la extracción de la sangre 30-60 minutos después de la crisis para paliar el efecto
inmediato de la crisis, como es la acidosis láctica y la leucocitosis por salir al torrente
sanguíneo el pool adherido a las paredes vasculares. Normalmente se hace un hemogra-
ma y una bioquímica de rutina que contemple la determinación de los electrólitos, cal-
cio, la glucosa, la creatinina y una gasometría arterial. Con ella se podría descartar una
anemia severa o una trombopenia en el seno de una cirrosis hepática o de una PTI que
permita sospechar sangrado en el SNC. Las alteraciones bioquímicas más esperables son
la hiponatremia, especialmente en el seno del SiADH, la hipoglucemia, la hipocalcemia,
la insuficiencia respiratoria grave y la insuficiencia renal.
2. Determinación de niveles de fármacos. En caso de que el paciente esté tomando
algún medicamento anticonvulsionante es necesario la determinación de los niveles del
mismo, para plantearse el tratamiento a posterior!. Es frecuente que la interacción con
otros medicamentos modifiquen los niveles del fármaco en cuestión.
3. Determinación de tóxicos. En caso de sospechar una intoxicación medicamentosa
se debe tomar muestras de sangre, jugo gástrico y orina para su procesamiento y deter-
minación de niveles.
4. ECG. Descartará arritmias o bloqueos AV que pudieran ser causa de bajo gasto y
de la crisis. Es más probable que las alteraciones del ritmo sean las responsables de un
síncope que de una crisis.
5. TC craneal. Es conveniente hacerlo en la primera crisis siempre que exista focali-
dad neurológica, en las crisis focales cuando tenga fiebre, en un paciente VIH, después
de un traumatismo, cuando no haya recuperación de la conciencia en las crisis recurren-
tes y en el estatus epiléptico. También se debe indicar en pacientes alcohólicos y en los
traumatismos. En los demás casos se puede remitir a la consulta de neurología para su
realización ambulatoria.
6. Punción lumbar. Se realizará siempre en el Servicio de Urgencias cuando se sos-
peche una hemorragia subaracnoidea, infección del SNC después de realizar una TC cra-
neal.
7. EEG. Rara vez es necesario en el Servicio de Urgencias, salvo en aquellos pacien-
tes con estado confusional de etiología no clara y se sospeche que dicho estado sea secun-
dario a un estatus epiléptico. En el 30 por 100 de las ocasiones es normal.
Diagnóstico diferencial
Se deben diferenciar las crisis epilépticas de aquellas otras entidades afines como los
casos de síncope, accidentes cerebrovasculares, crisis de hiperventilación, simulación o
estados disociativos de la personalidad. Una historia y exploración cuidadosa nos per-
mitirán en la mayoría de los casos llegar al diagnóstico. Hay casos extremadamente com-
plejos como ocurre en algún caso de seudoconvulsiones en donde la obtención de un
EEG nos ayudará a constatar la presencia real de una crisis.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales
1. Mantener permeable la vía aérea. Introducir un tubo de Guedel si el paciente res-
pira espontáneamente con el fin de evitar la mordedura de la lengua y también para ga-
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226 Manual de urgencias médicas
rantizar la permeabilidad de la vía. Dado que durante las crisis generalizadas se produce
una hipoxia severa, es conveniente administrar O2 a FiO2 altas (VM 35 por 100).
2. Coger una vía venosa. Hay que mantener la vía con un glucosado al 5 por 100. La
vía también nos será útil para la administración de medicación en caso
necesario.
3. Monitorización cardiaca o ECG. Sobre todo en crisis repetidas, nos permite des-
cartar arritmias.
4. Medicación inmediata. Se deben tratar todas aquellas crisis que duren más de
5 minutos o aquellas crisis recurrentes en las que no se haya recuperado el nivel de con-
ciencia. En estos casos se infunde por vía iv diacepam a dosis de 1 mg/min hasta máxi-
mo 20 mg. Hay que vigilar estrechamente la respiración ya que es frecuente la parada
respiratoria. En caso de producirse ésta, se comenzará la ventilación asistida con ambú y
se antagonizará el efecto depresor sobre el centro respiratorio con flumazenil. Inicial-
mente se administra 1 ampolla iv directa. Con esta medida lo usual es recobrar el ritmo
respiratorio en unos segundos sin que reaparezcan las crisis. En algún caso de crisis re-
fractarias al tratamiento puede ser útil mantener un goteo iv continuo de diacepam a
dosis de 2,5 a 5 mg/hora. Para ello se prepara una solución de 100 mg de diacepam
(10 amp) en 500 ce de suero glucosado al 5 por 100 (concentración de 1 mg en 5 ce) y se
comienza a 12-25 microgotas por minuto. En estos casos es muy importante vigilar es-
trechamente al paciente.
En la práctica una medida eficaz para cortar una crisis epiléptica es la lidocaína a una
dosis inicial de 1 mg/kg iv en bolo lento de un minuto. Nosotros la empleamos a veces
en todas aquellas situaciones en donde queremos evitar la utilización del diacepam en
pacientes con OCFA o cirróticos con un riesgo mayor de parada respiratoria. Si la crisis
no cede se puede adminsitrar otra dosis o comenzar con el diacepam.
Si las crisis persisten estaremos ante un estatus epiléptico y procederemos como se
describe más adelante.
5. Control de las crisis ulteriores
En casos de persistencia de las crisis epilépticas parciales o de tipo generalizados se
debe fenitoinizar:
Oral: 900 mg repartidos en 3 dosis separadas de 30 minutos a 2 horas entre sí (depen-
de de la tolerancia digestiva), y luego dar la dosis de mantenimiento diaria.
Iv: 18 mg/kg (900-1.000 mg) en 250 ce de suero salino isotónico a pasar en 30 min
(50 mg/min); en este caso hay que monitorizar ECG por el riesgo de arritmias y de hi-
potensión.
6. Descartar etiología de riesgo para la vida o para la integridad intelectual como
son
las siguientes:
a) Hipoglucemia. Si no se puede acceder a una determinación rápida de la glucemia
se administrará 1 amp (10 ce) de glucosa al 50 por 100 (glucosmon).
b) Hipoxia severa. Poner O2 a FiO2 altas ventimask (al 35 por 100 o más). Vigilar la
presencia de arritmias graves mediante la monitorización o el ECG.
c) En caso de sospecha de hipertensión intracraneal con posturas de descerebración
o decorticación intentar reducir la presión intracraneal con la administración de
200 ce de manitol al 20 por 100 más 1 ampolla de furosemida iv y de 12 mg de
dexametaxona iv en bolo intravenoso.
d) En las intoxicaciones hay que tener especialmente en cuenta los medicamentos que
tienen una toxicidad específica sobre el SNC como son los antidepresivos tricícli-
cos, el metanol, el alcohol etílico y los metales pesados.
e) Las infecciones del SN como meningitis o encefalitis son una de las causas de epi-
lepsia cuyo diagnóstico precoz puede salvar la vida (física o intelectual) del pacien-
te. Se debe realizar una punción lumbar sobre todo en caso de negatividad del es-
tudio realizado. Se discute si siempre es preceptivo realizar la punción lumbar
después del TAC o no. Pienso que en los casos de no existir focalidad neurológica,
la realización del TAC no debe retrasar la punción lumbar.
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Crisis epilépticas 227
J) Finalmente hay que sospechar una eclampsia en toda mujer en el tercer trimestre
del embarazo. Ésta se da en una proporción de 1:200 embarazos y puede ser mor-
tal sin tratamiento. Hay que mantener la vida de la madre aunque el feto por lo
general también sobreviva. Se administra sulfato Mg a dosis de 3 gr iv lento en 15
minutos y se mantiene luego una perfusión de 1-2 g/hora. En caso de no contro-
larse las convulsiones se puede repetir la dosis de carga o asociar diacepam a dosis
de 1 mg/min hasta que cedan las crisis.
Tratamiento específico
Una vez que el paciente está estabilizado se debe comenzar en la Urgencia el trata-
miento específico de acuerdo con dos criterios: el etiológico y según el tipo de la crisis.
En este sentido se siguen los siguientes pasos:
1. Indicación de tratamiento anticonvulsivante a largo plazo
a) Dos o más crisis.
b) Una crisis que dure más de 5 minutos.
c) Estatus epiléptico.
Una crisis aislada no es subsidiaria de tratamiento farmacológico. No se suele tratar
a los alcohólicos o los síndromes de abstinencia, ya que por un lado éstas son aisladas y
sólo tienen relación puntual con el abuso de alcohol o con la abstinencia. Además estos
enfermos suelen abandonar la medicación anticonvulsivante al cabo del tiempo, elevan-
do el riesgo de nuevas crisis por suspensión de la medicación.
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228 Manual de urgencias médicas
Estatus epiléptico
Se define como una sucesión de convulsiones que se repiten sin que haya recupera-
ción de la conciencia entre una y otra. El más peligroso es el estatus de crisis motoras
generalizadas, ya que de no tratarlo adecuadamente lleva a un deterioro neurológico per-
manente en poco tiempo.
1. Medidas generales (vía aérea, monitorización, vía venosa, analítica).
2. Infusión de 50 ce de suero glucosado al 50 por 100.
3. Tiamina 50 mg im y 50 mg iv si hay alcoholismo.
4. Diacepam 1 mg/min (hasta máximo de 20 mg) hasta el cese de las convulsiones.
Vigilar estrechamente el ritmo respiratorio. En caso de parada respiratoria proce-
der según RCP. Se puede antagonizar el efecto depresor sobre el centro respirato-
rio del diacepam con flumacenil, 1 amp iv, sin que por ello vuelvan las convulsio-
nes.
5. Comenzar con difenilhidantoína iv a dosis de 18 mg/kg en 250 ce de suero salino
isotónico a razón de 50 mg/min. Se debe monitorizar al paciente tanto ECG como
su tensión arterial por el riesgo de arritmias y de hipotensión. Este riesgo es bajo,
siendo por lo general una medicación bien tolerada.
6. Si persisten después de este punto, se preparará diacepam, 100 mg en 500 ml de
suero glucosado al 5 por 100, y se comenzará con una perfusión iv de 25 cc/hora
o bien fenobarbital a 100 mg/min hasta un máximo de 20 mg/kg.
7. Si persisten las crisis, entonces se debe anestesiar (UCI).
Convulsiones febriles
Aproximadamente del 3 al 5 por 100 de los niños tienen convulsiones febriles. Se
presentan usualmente entre los 6 meses y 5 años de edad. Tienen una predisposición ge-
nética y no dejan secuelas. Sólo se debe tratar el episodio aislado, pero no posteriormen-
te. Los factores de benignidad son los indicados en la Tabla 26.2.
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Crisis epilépticas 229
Primera crisis
El paciente que acude al hospital con una primera crisis precisa de todos los estudios
anteriormente indicados. Hay que hacer hincapié en buscar la causa precipitante, inda-
gar en los hábitos tóxicos (alcohol, cocaína, etc.) y en los antecedentes patológicos.
Se debe hacer un TC craneal en el Servicio de Urgencias siempre que exista focalidad
neurológica, sean crisis focales, tenga fiebre, sea un paciente VIH, después de un trau-
matismo o cuando no haya recuperación de la conciencia.
Otro aspecto a comentar es cuándo se debe comenzar con el tratamiento antiepilép-
tico. Se iniciará en el caso de que existan crisis repetidas, una alteración estructural del
sistema nervioso y en un paciente VIH. También en el caso de que el paciente esté ex-
puesto a situaciones de peligro (albañil en un andamio, conductor).
Siempre comenzar el tratamiento con un solo fármaco. Comenzar con carbamace-
pina si es joven o con fenitoína o carbamacepina en el resto.
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230 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DE INGRESO
1. Estatus epiléptico.
2. Convulsiones secundarias a infección.
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Crisis epilépticas 231
3. Eclampsia.
4. Convulsiones secundarias a hemorragias o tumor.
5. Convulsiones secundarias a hipoxia, hiponatremia, hipoglucemia, arritmias o to-
xicidad por drogas.
6. Convulsiones en el seno de un síndrome de abstinencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Stine RJ, Chudnofsky CR. Seizures. En: Mengert TJ, Eisenberg MS, Copass MK. A practical ap-
proach to emergency medicine. Boston Little Brown Company, 2.a ed. 1994; 807-813.
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gencias neurológicas. Madrid, Ediciones Ergón, SA. 1993; 10:59-68.
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27
SÍNDROME CONFUSIONAL
AGUDO (DELIRIUM). DEMENCIA
Juan Ruiz Morales
Introducción
Definimos como síndrome confusional agudo (delirium), también denominado psi-
cosis exógena y síndrome cerebral orgánico agudo, un cuadro neurológico de aparición
rápida, caracterizado por una alteración global y potencialmente reversible de funciones
superiores, incluyendo atención, alerta, contenido de la conciencia y comportamiento,
expresión de un daño cerebral orgánico. Aunque rara vez revela una lesión focal, en la
mayoría de las ocasiones supone una manifestación clínicamente inespecífica e histoló-
gicamente inaparente de algún trastorno neuroquímico difuso no determinado, desen-
cadenado por patologías sistémicas o neurológicas diversas (Tabla 27.1). Factores predis-
ponentes se consideran una edad superior a los 60 años, lesión cerebral previa (incluida
demencia), inmovilización, entorno no familiar y deprivación sensorial o falta de sueño.
Hasta un 10 por 100 de los pacientes ingresados en un hospital desarrollan un deli-
rium en algún momento del ingreso, alcanzando tasas entre el 30-50 por 100 en series
geriátricas. La mortalidad de ancianos hospitalizados con un delirium se cifra en un 25
por 100, obligando a un rápido diagnóstico y tratamiento.
233
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234 Manual de urgencias médicas
Sistémicas
Infecciones: sepsis, neumonía, endocarditis bacteriana, fiebre tifoidea, infección urinaria, etc.
Alteraciones hidroelectroliticas: deshidratación, hipo-/hipercalcemia, hipo-/hipernatremia, aci-
dosis/alcalosis severa.
Endocrinopatías: cetoacidosis/situación hiperosmolar diabéticas, hipo/hiperfunción tiroideas, hipo/
hiperfunción suprarrenal, panhipopituitarismo, hipo/hiperparatiroidismo.
Metabolopatías: hipoxia, hipercapnia, uremia, fallo hepático, hipoglucemia yatrógena o sinto-
mática, porfiria, hipo/hipertermia.
Carencial: déficit de vitamina Bi2, fólico, tiamina (Wernicke), nicotinamida (pelagra).
Enfermedad cardiovascular: shock, bajo gasto (infarto de miocardio agudo, arritmias, etc.), en-
cefalopatía hipertensiva, vasculitis sistémica (LED, etc.).
Tóxicos: intoxicación aguda/deprivación etílicas, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos,
anticolinérgicos, anticomiciales, metales pesados (litio, bismuto, etc.), drogas ilícitas (opiá-
ceos, anfetaminas, LSD, etc.), tóxicos industriales (insecticidas organofosforados, monóxido
de carbono, etc.), cistostáticos, corticoides, digitálicos, anti-H2, antiparkinsonianos, etc.
Hematológicas: síndromes de hiperviscosidad, PTT, etc.
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Síndrome confusional agudo (delirium). Demencia 235
Diagnóstico etiológico
Esencial hacerlo con rapidez para, corregido el factor desencadenante, limitar la mor-
bimortalidad. A veces no se identifica el factor causal o el origen es multifactorial (ancia-
no demente con fiebre, etc.). La aproximación diagnóstica incluirá:
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236 Manual de urgencias médicas
Diagnóstico diferencial
Distintas entidades nosológicas pueden plantear dudas diagnósticas:
1. Demencia (Tabla 27.3). Difícil, en ocasiones, por información deficiente. Ambas
pueden coexistir, porque los pacientes dementes son proclives a desarrollar un delirium
por procesos banales intercurrentes o yatrogenia.
2. Trastornos psiquiátricos. Cuadros psicóticos agudos, distímicos o disociativos en-
trañan dificultades diagnósticas ocasionales. En general, nivel de conciencia, memoria y
orientación son normales en problemas psicógenos, y el EEG no muestra anomalías.
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Síndrome confusional agudo (delirium). Demencia 237
Tratamiento
Consideraremos dos aspectos:
Medidas generales
Iniciarlas tan pronto como se efectúe el diagnóstico sindrómico:
1. Asegurar estabilidad hemodinámica y ventilación.
2. Extraer analítica básica y dejar vía venosa.
3. Hidratación adecuada.
4. Sonda vesical y/o nasogástrica si indicadas.
5. Corregir las alteraciones significativas de la temperatura corporal.
6. Suspender toda medicación agravante o desencadenante potencial de delirium.
1. Mantener iluminación nocturna y ambiente familiar para reducir agitación y alu-
cinaciones.
8. Protección del paciente y personas del entorno: barras laterales de cama, restric-
ción física si hay agitación extrema, etc.
9. Tiamina parenteral: 1 amp. de 100 mg im. Aconsejable, como profilaxis de la en-
cefalopatía de Wernicke, en todo paciente con delirium de causa no obvia, antes de
infundir sueros glucosados. Imperativo si hay sospecha de alcoholismo, malnutrición o
hiperemesis.
10. Control de la agitación suficiente para evitar autolesiones o agresiones del pa-
ciente:
a) Haloperidol. Droga de elección en la mayoría de los pacientes con delirium. Evi-
tar su uso en casos por deprivación de alcohol o benzodiacepinas, toxicidad por
anticolinérgicos o fallo hepático. Sedación rápida: haloperidol, 5-10 mg (1-2 amp)
im o iv lenta. Pueden precisarse hasta 30 mg en casos de agitación extrema o dosis
repetidas de 2-5 mg/hora, según respuesta. Sedación sostenida: haloperidol gotas
(1 gota = 0,1 mg), entre 1,5-30 mg/día vo, repartido en 3-6 dosis, hasta un máxi-
mo de 60 mg/día.
b) Benzodiacepinas. Primera elección en delirium por deprivación de alcohol y ben-
zodiacepinas, porfiria o insuficiencia hepática. Diacepam, 5-10 mg/6-8 horas vo
durante 2-3 días y descenso gradual en una semana. Perfusión iv de clometiazol o
tiapride, en pautas convencionales, son alternativas iniciales adecuadas para deli-
rium tremens con importante agitación.
Tratamiento etiológico
Dirigido a corregir el factor desencadenante (no siempre discernible).
DEMENCIA
Introducción
Síndrome cerebral orgánico adquirido, caracterizado por un deterioro mental persis-
tente, afectando memoria y otras funciones cognitivas sin alteración del nivel de con-
ciencia, que provoca una incapacidad funcional social y/o laboral significativa con res-
pecto a niveles previos.
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238 Manual de urgencias médicas
Síndrome cerebral
Múltiples etiologías posibles.
Orgánico
Lesión demostrable mediante pruebas y/o estudio histológico. Excluye cuadros psi-
quiátricos.
Adquirido
Descarta retraso psicomotor congénito.
Global
Compromete varias áreas cognitivas.
Nivel de conciencia preservado
Diferencia esencial con un delirium. Demencias avanzadas o complicadas por pro-
cesos intercurrentes pueden presentarse como un cuadro confusional, imposibilitando el
diagnóstico definitivo si carecemos de datos evolutivos precisos.
Diagnóstico sindrómico
Puramente clínico, cuando se cumplen las condiciones enunciadas en el apartado an-
terior. Requisito esencial es una historia clínica detallada:
1. Anamnesis. Indagar las dificultades en varias áreas cognitivas: memoria, lenguaje,
orientación visuoespacial, praxis, juicio, etc. Recoger datos de la vida diaria como la po-
sibilidad de salir solo a la calle y efectuar compras, realizar cambios de moneda o llevar
la contabilidad doméstica, problemas al cocinar o desarrollar el trabajo habitual, parti-
cipación en conversaciones o juegos (cartas, etc.), interés por la lectura y actividades de
ocio, cuidado personal (aseo, vestido, etc.), control esfinteriano... Preguntar sobre posi-
bles antecedentes familiares y tiempo de evolución de la demencia. Demencias agudas o
subagudas sugieren diagnósticos alternativos a la enfermedad de Alzheimer. Lesiones
vasculares, neuroinfecciones, drogas o trastornos metabólicos pueden condicionar una
demencia aguda; procesos expansivos, hidrocefalias y la enfermedad de Jacob-Creutz-
feldt se asocian a una demencia subaguda.
2. Exploración. Sistémica y neurológica completas, buscando posibles signos focales
(paresias, alteración de reflejos, defectos sensoriales, etc.), movimientos anormales, afec-
tación extrapiramidal o cerebelosa, trastornos de la marcha y vegetativos (hipotensión
ortostática, etc.).
La exploración de funciones corticales será minuciosa, pero adaptada al nivel socio-
cultural del paciente. Un grupo de escalas y tests breves (Mini-Mental State Examina-
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Síndrome confusional agudo (delirium). Demencia 239
tion, escala de capacidad funcional de Blessed, etc.) se han difundido y mostrado su uti-
lidad para estudios amplios de población. Aunque permiten cuantificar el deterioro y
evaluar su progresión, resultan insuficientes ante un paciente concreto, y factores como
edad, raza o nivel cultural destorsionan los resultados.
Diagnóstico diferencial
Pueden plantearse dudas con diversas entidades clínicas:
1. Delirium. Comentado con anterioridad.
2. Seudodemencia depresiva. Difícil distinción en casos límite, obligando a un tra-
tamiento de prueba con antidepresivos, que será eficaz en los pacientes psicóticos, y no
beneficia, o incluso empeora, al paciente demente. Por otra parte, un síndrome depresivo
puede ser la manifestación inicial única de una enfermedad de Alzheimer o acompaña
al resto de la semiología característica en un tercio de los casos. En general, el seudode-
mente se mostrará inatento, bradipsíquico, mutista, responde con estereotipias («no sé»,
«no me acuerdo») y el inicio pudo ser agudo. Es posible la existencia de cuadros previos
similares con remisión interepisodios, los rendimientos fluctúan en exploraciones seria-
das, y no es patente un síndrome afaso-apracto-agnósico si colabora. Ocasionalmente
ayudan tests diseñados para detectar y cifrar la semiología depresiva (Hamilton, Beck).
3. Proceso neuralógico focal. Confusión posible con pacientes afásicos, síndromes
frontales, etc. No hay deterioro cognitivo global, sino monofocal, y suelen entrañar me-
nor discapacidad.
4. Trastorno «benigno» de memoria senil. Aparece una alteración casi exclusiva de
memoria reciente, poco invalidante. Considerados sujetos de riesgo, con frecuencia
desarrollan deterioro progresivo en estudios seriados.
Diagnóstico etiológico
La historia clínica junto a las pruebas complementarias (Tabla 27.4) permiten una
aproximación diagnóstica y detectar las denominadas demencias tratables (10-15 por 100
de todas las demencias). Entre estas últimas se encuentran demencias relacionadas con
procesos intracraneales (neoplasias, hidrocefalias, hematoma subdural crónico, etc.), ca-
renciales (déficit de vitamina B,2, pelagra), metabolopatías (hipotiroidismo, enfermedad
de Wilson, degeneración hepatocerebral crónica adquirida, etc.), tóxicas (fármacos, di-
solventes, etc.) o infecciones crónicas (borrelia, sífilis, etc.). Demencias asociadas a enfer-
medades degenerativas se diagnostican por sus peculiaridades clínicas, datos comple-
mentarios y estudios histológicos o genéticos, perteneciendo de pleno al campo del
neurólogo: enfermedad de Pick, corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva...
Dos etiologías explican la mayor parte de las demencias:
1. Enfermedad de Alzheimer (demencias degenerativas). Supone entre un 50-80 por
100 de las demencias. Existe una aparente predisposición genética ligada a una apolipo-
proteína E (APOE) hemática específica. El diagnóstico de certeza («enfermedad de Alz-
heimer definida», según los criterios de la NINCDS-ADRDA) sólo puede establecerse en
ERRNVPHGLFRVRUJ
240 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
1. Lipowski ZJ. Delirium: Acule confusional States. New York, Oxford University Press, 1990.
2. Taylor D, Lewis S. Delirium. J Neurol Neumsurg Psych 1993; 56:742-751.
3. Corey-Bloom J, Thal LJ y otros. Diagnosis and evaluation of dementia. Neurol 1995; -#5.211-218.
4. López-Pousa S (ed.). Actualización en demencias. Barcelona, Prous, S. S., 1995.
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28
COMA
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
Se estima que alrededor del 3 por 100 de las admisiones hospitalarias se deben a las
diversas alteraciones en la conciencia. El coma es el estado parecido al sueño en que el
paciente no despierta. Pueden existir movimientos reflejos sin propósito como los de re-
tirada al dolor o los de descerebración o de decorticación. Se debe diferenciar de otras
alteraciones de la conciencia afines como:
1. Estado vegetativo persistente o estado apático. El sujeto tiene intacto el tronco,
conservando el estado de la vigilia pero no las funciones cognoscitivas. Esto se
produce en el daño bihemisférico o posanóxico. Es el también llamado mutismo
aquinético.
2. Síndrome del enclaustramiento o locked-in. En este síndrome existe una lesión de
las fibras motoras piramidales y de los pares craneales bajos por afectación del
tronco cerebral, cursando con cuadriplejía, pudiendo solamente mover los ojos.
Conservan la vigilia y la conciencia.
3. Demencia. Deterioro mental progresivo.
4. Muerte cerebral. Pérdida irreversible de todas las funciones corticales y subcorti-
cales.
5. Simulación. Habitualmente el paciente conserva el tono motor y se opone a la
apertura ocular «signo de la persiana». La respuesta al dolor se hace mediante mo-
vimientos abigarrados. Los reflejos oculovestibulares están conservados.
El coma se produce por tres mecanismos diferentes:
1. Lesiones supratentoriales (30-50 por 100) que comprimen el tronco o el diencé-
falo mediante una hipertensión intracraneal o mediante un desplazamiento del
hemisferio cerebral sobre la línea media.
2. Lesión subtentorial (10-15 por 100). Son las lesiones de fosa posterior que com-
primen el tronco y la formación reticular ascendente.
3. Lesiones difusas (50-65 por 100), tóxicas o metabólicas.
Como en cualquier patología, la obtención de una buena historia clínica es muy im-
portante, debiéndose hacer hincapié en los siguientes puntos.
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242 Manual de urgencias médicas
Anamnesis
Se realiza a la familia y a los testigos. Los aspectos más importantes que hay que va-
lorar son dos: el primero es preguntar a los familiares o testigos acerca de los anteceden-
tes patológicos del enfermo: existencia de crisis epilépticas, diabetes mellitus, hábitos tó-
xicos (ADVP) o la toma de medicación sedante. El segundo aspecto a tener en cuenta es
preguntar cómo se desarrolló el coma; si tuvo un comienzo súbito o gradual o si hubo
otros síntomas acompañantes como cefalea súbita e intensa (hemorragia subaracnoidea),
fiebre (sepsis, meningitis, encefalitis, hipertermia maligna), así como conocer cualquier
otra circunstancia.
Exploración
Exploración neurológica
1. Nivel de conciencia
Es bueno describir con palabras llanas la situación clínica de la conciencia: no res-
ponde a órdenes verbales, está estuporoso, localiza estímulos dolorosos, etc., aunque clá-
sicamente se diferencian en cuatro grados de coma o bien la escala de Glasgow en el coma
traumático. En medicina es más útil describir lo que pasa diferenciándolo en cuatro gra-
dos:
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Coma 243
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244 Manual de urgencias médicas
Figura 28.2. Reflejos oculocefálicos. (Tomado de: Kravis TC, Warnel CG. Urgencias médicas. Bar-
celona. Salvat. 1984, pág. 564.)
• Maniobras oculocefálicas:
Al girar la cabeza con los ojos abiertos, con un paciente en coma, la mirada conju-
gada se desplaza hacia el lado contrario del giro debido a la estimulación del laberinto
contralateral.
Este movimiento indica la indemnidad del tronco cerebral. Cuando no aparece, indi-
ca una lesión de tronco cerebral o bien un coma tóxico-metabólico severo.
• Maniobras oculovestibulares:
Antes de realizar estas maniobras se debe comprobar la integridad del tímpano y la
ausencia de tapones en el conducto auditivo externo. Se instilan 50 ml de agua helada en
el conducto auditivo que, al inhibir el laberinto, provocará un nistagmus horizontal con
una fase lenta (tónica) hacia el oído irrigado (inhibido), seguida de una fase rápida al lado
contrario (estimulación del lóbulo frontal contralateral).
La fase rápida aparece sólo si hubo una fase lenta y si el individuo está despierto. En
cambio, si hay coma profundo o existe una lesión hemisférica ipsilateral, esta fase no
existirá.
La fase lenta requiere en cambio la integridad del tronco. Su ausencia indica una le-
sión mesencefálica o protuberencial. Su presencia indica un coma metabólico.
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Coma 245
3. Otros reflejos
La presencia de alteraciones en los pares craneales, sobre todo del reflejo corneal
(V y VII pares) y facial indican coma estructural en contraposición al tóxico y metabó-
lico, que no suele tener focalidad neurológica.
4. Sistema motor
En un paciente en coma se explora la simetría en los movimientos espontáneos y de-
sencadenados por el dolor, el tono y los reflejos.
En general se puede encontrar lo siguiente:
Flacidez generalizada. Afectación del tronco o coma metabólico profundo.
Hipertonía generalizada. Coma metabólico.
Mioclonias. Coma tóxico-metabólico.
Movimientos simétricos espontáneos o al dolor. Coma tóxico-metabólico.
Asimetría. Generalmente coma estructural. También se ve en la hipoglucemia y en
los estados postcríticos.
Reflejo de decorticación (flexión MMSS, extensión MMII). Lesión hemisférica.
Reflejo de descerebración (extensión de todos los miembros). Lesión del tronco.
Los ROT, signo de Babinski y otros datos pueden ayudar en la valoración diagnós-
tica.
5. Respiración
Es dudosa su eficacia diagnóstica ya que ciertas alteraciones tóxicas o metabólicas
pueden también dar unos patrones respiratorios parecidos.
Cheynes-Stokes. Diencefálico o bihemisférico. Encefalopatía anóxica.
Hiperventílación. Protuberancia, mesencéfalo, acidosis metabólica.
Atóxica. Bulbar.
Pruebas complementarias
Están dirigidas a buscar la causa del coma. Se debe descartar con ellas las causas ge-
nerales y sistémicas, como hipercapnia, hipoxia, hipo y hipernatremia, hipercalcemia e
hipoglucemia, por lo que se debe solicitar a todo enfermo un hemograma, elemental de
orina y bioquímica básica (glucosa, Na+, K+, creatinina, Ca++, reducción perfil hepático
y CPK). La gasometría arterial basal es necesaria para valorar los trastornos ácido-base
y la función respiratoria. En los casos dudosos es necesario sacar un estudio toxicológico
de la sangre, orina y jugo gástrico, que, aunque no nos ayude en un primer momento, sí
en cambio asegurará el diagnóstico a posteriori. Otros estudios necesarios son la realiza-
ción de un ECG, una Rx tórax, que nos permitan excluir causas orgánicas.
La TC cerebral permite diagnosticar los procesos estructurales de tipo vascular como
accidentes cerebrovasculares agudos, isquémicos o hemorrágicos, o procesos expansivos.
Si la TC cerebral es normal hay que pensar en un coma metabólico o tóxico, meningitis,
encefalitis y en el infarto cerebral en la fase más precoz. También hay que tener en cuen-
ta aquellas lesiones isodensas que también pueden escapar a la TC sin contraste como en
el caso de un hematoma subdural subagudo.
Si el paciente no padece enfermedades sistémicas y se han excluido razonablemente
las causas neurológicas focales, la punción lumbar permite descartar meningoencefalitis
o diagnosticar una pequeña hemorragia subaracnoidea. El LCR se debe centrifugar para
excluir punciones traumáticas. En los casos en los que exista una hemorragia subarac-
noidea, el líquido sobrenadante será xantocrómico.
Otros estudios se harán en función de la evolución del paciente. La resonancia mag-
nética es más sensible que la TC para detectar infartos cerebrales en las primeras 48 ho-
ras. También para detectar tumores, así como en la detección de la encefalitis por herpes
simple. La resonancia magnética precisa mayor tiempo para la ejecución de la prueba y
tiene mayores problemas para manejar al enfermo durante la exploración.
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246 Manual de urgencias médicas
El EEG puede ser útil para valorar un estatus epiléptico, lesiones focales, o encontrar
un enlentecimiento difuso de la actividad neuronal, propio de estados tóxico-metabó-
licos.
Medidas generales
1. Garantizar la oxigenación cerebral manteniendo permeable la vía aérea, mediante
la hiperextensión de la cabeza (salvo en traumatismos craneoencefálicos o sospecha de
lesión cervical) y la colocación de un tubo orofaríngeo o de Guedel que impida que el
paciente colapse su vía aérea con la lengua. También hay que administrar O2 a FiO2 al-
tas.
2. Canalizar una vía venosa y sacar una analítica (hemograma, bioquímica y gaso-
metría arterial. En algunos casos también es útil la determinación de tóxicos.
3. Mantener la tensión arterial mediante la infusión de líquidos iv (salino isotónico)
o bien con otras medidas. En los casos de los ACVA las tensiones arteriales bajas aumen-
tan el riesgo de edema cerebral, por lo que se aconseja mantener una tensión arterial
diastólica entre 90 y 100 mm de Hg.
4. Administrar antídotos en el caso en que exista una sospecha específica:
Flumazenil: se emplea en el caso de una intoxicación por benzodiacepinas (BZ) a do-
sis de 1-2 amp iv en bolo. El flumazenil es un antagonista de las benzodiacepinas en el
SNC, revirtiendo inmediatamente los efectos depresores de éstas. En caso de haber una
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Coma 247
MEDIDAS ESPECIFICAS
Una vez que se conoce la etiología, se planteará un manejo específico. Este manejo
se trata en otras partes del libro.
En los casos de hipertensión intracraneal severa y que exista un peligro de herniación
se comenzará con 10-12 mg iv de dexametasona, y se continuará con 4 mg iv cada 6 horas.
Se debe, además, administrar manitol a dosis de 0,25-0,50 g/kg iv (manitol al 20 por 100,
200 ml iv en unos minutos).
BIBLIOGRAFÍA
1. Tim Scearce. Coma. En: Terry Mengert, Mikey S. Eisenberg, Michael K. Coppas. Emergency me-
dical Therapy, 4.a ed. Filadelfia, W. B. Saunders Company, 1996; 734-752.
2. Urbano-Márquez A, Estruch Riba R. Coma y otros trastornos de la ciencia. En: Farreras Rozman,
(ed.). Medicina Interna. Madrid, Mosby-Doyma Libros, S.A., 1995; vol. 2, sec. 12, 1362-1366.
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29
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
AGUDO
Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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250 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
En la Urgencia lo primero que tenemos que realizar es una glucemia por tira reactiva
(Dextrostix), un ECG y tomar la tensión arterial, especialmente si está afectado del nivel
de conciencia. El primero, para descartar una hipoglucemia como responsable del cua-
dro. El ECG y la tensión arterial, para descartar bajo gasto o crisis hipertensiva.
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Accidente cerebrovascular agudo 251
2. Relativas:
Hipertensión arterial mal controlada.
Edad > 70 años.
Antecedentes de hemorragia digestiva previa.
4. Trombosis cerebral
a) Leve. Antiagregación y observación por sus familiares; si progresa, enviar al hos-
pital.
b) Grave. Ingreso durante unos días para vigilar y tratar complicaciones. Se antia-
grega con aspirina 200 mg/día. En el caso en que el paciente esté en coma y no
exista contraindicación de anticoagulación, comenzar al cuarto día con hepari-
na iv. Se comienza a valorar la utilidad del nimodipino 30 mg/6 h. Su utilidad
parece deberse a la disminución del espasmo cerebral secundario a la esquemia
cerebral, a la redistribución sanguínea y a un corto grado de efecto antisquémi-
co.
c) Deteriorante, progresiva o en evolución. Se realizará una TC para demostrar la au-
sencia de sangrado. A continuación se anticoagula con heparina iv: comenzar con
50 mg iv; seguir según controles de coagulación.
Tratamiento de las complicaciones
Habrá que prever y tratar las posibles complicaciones relacionadas con la(s) enfer-
medad(es) de base, que al crear alteraciones metabólicas o hemodinámicas pueden de-
terminar la mala evolución del ACVA.
1. Sobreinfecciones. La neumonía extrahospitalaria por aspiración es relativamente
frecuente en los pacientes que ingresan con deterioro del nivel de conciencia. Para
evitarlo en lo posible, se recomienda elevación del cabecero de la cama 45° y co-
locación de sonda nasogástrica a bolsa.
2. Hemorragia digestiva alta por estrés. Se debe prevenir con anti H2 ranitinina
50 mg/8 iv, famotidina 20 mg/12 iv o sulcrafato 1 g/6 h suspensión por sonda; este
último puede disminuir las neumonías nosocomiales.
3. Dificultad o imposibilidad para tragar. Sueroterapia durante los primeros días
del
ingreso. Es preciso cubrir las necesidades de líquidos, Na, K y calorías, que será
preciso calcular para casos concretos (ver capítulo 7, pág. 63).
4. Convulsiones. Véase capítulo 26. Crisis epiléptica, pág. 223.
5. Edema cerebral. Véase capítulo 20. Cefalea, pág. 168.
6. Agitación psicomotriz. Loracepam 1 mg (1 comp./tarde), y si es preciso cada 12-
8 h. Si no presentan convulsiones se puede utilizar haloperidol 10-20 mg/noche o
cada 6-8 h por vía oral, 5 mg (1 amp. iv/12-8 h).
7. Prevención de la trombosis venosa profunda. Tratamiento con heparina subcutá-
nea de bajo peso molecular como la nadroparina 0,3 mg/día.
8. Hipertensión arterial. Se planteará descenderla cuando la tensión arterial dias-
tólica sea mayor de 120, siempre de una manera suave y nunca a valores nor-
males. La hipertensión intracraneal producida por el edema cerebral disminuye
la perfusión sanguínea cerebral al descender la tensión arterial. Se utiliza anti-
hipertensivos suaves, diuréticos tiazídicos como la dortalidona 50-100 mg/día o
en asociación con un ahorrador de potasio hidroclorotiazida/amiloride 50/5 mg,
o en su caso la medicación que estuviera tomando de base.
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252 Manual de urgencias médicas
Criterios de ingreso
Los criterios de ingreso son variables dependiendo de la gravedad del cuadro clínico
y de las posibles complicaciones, y, además, de los factores que puedan empeorar el cua-
dro clínico si no son controlados.
1. Criterios dependiendo de la gravedad
a) El paciente en coma.
b) La hemiplejía completa.
c) La afasia sensitiva o mixta.
d) El ACVA deteriorante.
2. Criterios dependientes de las complicaciones
a) La aspiración o la dificultad para deglutir.
b) El difícil control de la tensión arterial y de las glucemias.
c) La aparición de crisis convulsivas.
d) Presentar una hemorragia digestiva alta.
Tiempo de vigilancia
El tiempo que debe permanecer en observación, si no cumple criterios de ingreso,
depende del tiempo de evolución. Si lleva varias horas de evolución estará el tiempo pre-
ciso de la valoración en la Urgencia, y si son menos de 2 horas transcurridas desde
el comienzo del ACVA se debe dejar en observación durante 2 ó 6 horas. Después
se le explica a sus familiares el curso impredecible del ACVA y la imposibilidad de ayu-
dar al paciente aunque se observe en ese momento el deterioro del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
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30
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO
DEL ENFERMO PSIQUIÁTRICO
Miguel Ángel Jiménez Arriero y Natalia Sartorius Calamai
Introducción
En el Servicio de Urgencias, la aproximación inicial al paciente psiquiátrico debe ser
realizada con el mismo tipo de abordaje que se realiza con cualquier otro paciente. La
entrevista directiva y metódica, siguiendo el modelo médico, es la indicada en la situa-
ción de urgencia ya que permite, mediante preguntas cerradas y dirigidas, obtener una
relación sistemática y ordenada de signos y síntomas, que nos oriente de forma rápida al
diagnóstico.
Los síntomas mentales y los signos conductuales pueden ser tanto el rasgo manifiesto
de un trastorno psiquiátrico como de trastornos neurológicos o médicos que pueden exi-
gir una intervención rápida.
En general, al hacer la evaluación de urgencia, es aconsejable adoptar una actitud
conservadora que permita descartar cualquier trastorno orgánico, diagnosticar adecua-
damente los trastornos psiquiátricos mayores y tomar en serio las amenazas, gestos le in-
tentos auto y/o heteroagresivos.
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254 Manual de urgencias médicas
quedad de inicio del cuadro y las oscilaciones en el curso de los síntomas. Su probabili-
dad aumenta claramente en los pacientes de edad avanzada.
Otro aspecto importante que hay que considerar es la presencia de un cuadro tóxico:
alcohol, drogas o fármacos (efectos secundarios, sobreingesta o yatrogenia). Para ello fre-
cuentemente es necesario disponer de la información que puedan proporcionar los
acompañantes o familiares.
1. Enfermedad actual. Se deberá recoger el orden cronológico del desarrollo de los
síntomas y de los cambios conductuales que culminaron en su llegada a la Urgencia;
igualmente, las circunstancias de su vida en el momento del comienzo de la enfermedad;
el modo en el que la sintomatologla ha afectado a las actividades cotidianas y a sus re-
laciones interpersonales y la presencia de síntomas psicofisiológicos, si los hay.
2. Antecedentes personales. Es muy importante aclarar, a través de los informes
aportados por la familia o por el propio paciente, la historia psiquiátrica anterior. Si está
o ha estado en tratamiento psiquiátrico ambulatorio, si ha tenido ingresos psiquiátricos
y cuál ha sido la respuesta obtenida con los distintos tratamientos. Deben revisarse los
antecedentes médicos relevantes y las medicaciones prescritas.
Para conocer los aspectos más importantes de la historia personal y social del pacien-
te debe preguntarse sobre el ambiente en el que éste vive, sobre su nivel social y econó-
mico, así como sobre el tipo de vivienda o la estructura familiar, y el grado de apoyo y
control que ésta le proporciona. Es importante adarar si existe o ha existido historia de
problemas legales y el recorrido laboral del paciente al menos en los últimos años. Debe
averiguarse el nivel de funcionamiento de los últimos meses y el mejor nivel de funcio-
namiento anterior, así como las pautas de conducta en su adaptación a las distintas si-
tuaciones habituales.
3. La historia familiar de trastornos psiquiátricos y médicos. También debe conocer-
se, y más que tomar los diagnósticos psiquiátricos como definitivos es mejor recoger bre-
vemente la explicación de las enfermedades que los familiares o el propio paciente pue-
den aportar y deducir un diagnóstico provisional.
Exploración
El examen del estado mental es una parte crucial de la evaluación psiquiátrica, y jun-
to con la anamnesis permite la formulación de un diagnóstico. Siempre debe realizarse
una adecuada exploración general y neurológica que permita descartar probables trastor-
nos orgánicos de base.
El examen completo del estado mental incluye los siguientes apartados:
1. Nivel de conciencia. El paciente puede estar alerta o con un determinado grado de
disminución del nivel de conciencia (que es necesario describir en cuanto a su respuesta
a estímulos verbales, dolorosos, etc.). En caso de presentar cualquier disminución del ni-
vel de conciencia deben descartarse, en primer lugar, intoxicaciones, causas neurológicas,
causas médicas o condiciones que requieran tratamiento quirúrgico de urgencia.
2. Atención. Describir el grado de atención, si el paciente es capaz de mantenerla, si
ésta es oscilante, si está francamente inatento o hipervigilante.
3. Orientación. Se explora la orientación con respecto a su propia persona, otras per-
sonas y la orientación temporoespacial.
4. Memoria inmediata, reciente y remota. La memoria inmediata está estrechamente
relacionada con el nivel de atención. Se mide por la repetición de dígitos o de palabras,
y su alteración suele sugerir un trastorno mental orgánico. La memoria reciente se explo-
ra de muy diversas maneras, pero básicamente es importante detectar si el paciente es
capaz de recordar lo que ha hecho en las horas y en los días previos a la entrevista. La
memoria reciente es la primera en alterarse en los cuadros de deterioro cognitivo. La me-
moria remota se refiere a la capacidad del paciente de evocar recuerdos de su pasado,
infancia, juventud, etc. En los deterioros cognitivos severos también queda globalmente
afectada, mientras que en la patología neurótica el déficit suele ser más selectivo y gene-
ralmente en estrecha relación con conflictos afectivos del paciente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 255
Pruebas complementarias
Si después del examen del estado mental se sospecha un origen orgánico de la sinto-
matología (trastornos de la orientación, atención, memoria, hipersomnia, astenia sin sin-
tomatología afectiva, fluctuaciones de la clínica, etc.) deben realizarse las pruebas com-
plementarias oportunas. En los trastornos agudos, con frecuencia bastan la exploración
física y las pruebas de laboratorio de rutina para descartar un origen metabólico o infec-
cioso de los síntomas.
Orientación diagnóstica
Ante la presencia de síntomas en la esfera psíquica debemos plantearnos dos grandes
encrucijadas de decisión diagnóstica. La primera es para decidir si existe evidencia de que
los síntomas son secundarios a la acción directa de un trastorno somático (tanto prima-
riamente médico como secundario a un problema tóxico). La segunda encrucijada está
representada por la decisión de si existe una marcada pérdida de contacto con la realidad
y están presentes síntomas clásicamente asociados a los trastornos psicóticos (véase
Figura 30.1).
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256 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 257
comunitario se haya cargo del paciente en los aspectos terapéuticos, preventivos y socia-
les de una forma continuada y mantenida a lo largo del tiempo, y con la adecuada coor-
dinación con el médico de cabecera del paciente. Implica una coordinación con las Uni-
dades de Salud Mental extrahospitalarias del Área asistencial para una correcta
derivación.
Existe una serie de situaciones en las que se debe considerar el ingreso en una unidad
de hospitalización psiquiátrica:
a) Presencia de riesgo auto o heteroagresivo.
b) Falta de apoyo familiar: el paciente vive solo o con familiares sin disponibilidad
real (padres muy ancianos o esposos/as que trabajan, etc.), o bien la familia está
presente pero no se siente capaz de comprometerse o, sencillamente, no colabora
en el tratamiento del paciente.
c) Incapacidad para mantener el tratamiento ambulatorio (el paciente no acude a la
USM y parece improbable que vaya a acudir) y/o de tomar el tratamiento pres-
crito.
d) Necesidad de contención del paciente por la gravedad de la sintomatología. En
este sentido el propio paciente se puede sentir más aliviado con la seguridad para
si mismo que el ingreso le proporciona.
e) Existen razones clínicas para considerar que el ingreso en una unidad de hospita-
lización va a disminuir la intensidad y acortar en el tiempo el sufrimiento psíqui-
co del paciente debido a su enfermedad mental.
f) El diagnóstico del paciente no está claro, y la gravedad de la sintomatología sugie-
re la necesidad de un ingreso para permitir una observación continuada.
ANSIEDAD
Introducción
La ansiedad mórbida es una vivencia subjetiva de malestar, incomodidad, tensión o
miedo indefinido. La ansiedad en grado leve o moderado forma parte de la experiencia
humana y favorece el rendimiento adaptativo del individuo. Cuando supera cierto nivel
surge como ansiedad patológica y se transforma en un factor de interferencia que reduce
esa capacidad adaptativa del individuo.
La prevalencia de los trastornos de ansiedad, en el total de la población, se sitúa entre
un 3 y un 5 por 100. En la población psiquiátrica oscila de un 7 a un 16 por 100, y llega
a cifras de un 25 por 100 entre los pacientes que acuden a las consultas médicas. Es más
frecuente entre las mujeres y en los grupos socioeconómicos más bajos, aumentando con
la edad. Puede afirmarse que la ansiedad es omnipresente y que acompaña, como carac-
terística habitual, a muchos estados clínicos, encontrándose en cualquier afección médi-
ca, quirúrgica, o acompañando a otros trastornos psiquiátricos.
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258 Manual de urgencias médicas
Criterios diagnósticos
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 259
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260 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Ansiedad situacional
Es importante recordar que la ansiedad situacional que el paciente puede sentir por
el simple hecho de estar en un Servicio de Urgencias (adonde ha acudido por sufrir, o
creer que padece, una grave enfermedad orgánica) es una respuesta normal que desapa-
rece cuando el médico consigue solucionar el factor estresante, o cuando, con un abor-
daje comprensivo y clarificador, transmite al paciente la sensación de seguridad.
Estas situaciones pueden evolucionar negativamente cuando el paciente percibe re-
chazo agresivo o inseguridad en la actuación del médico. Igualmente cuando se recurre
a derivar a estos pacientes al psiquiatra del Servicio de Urgencias para que sea éste quien
se encargue de tranquilizarles, sin que el paciente comprenda la necesidad.
Suele ser frecuente que la sobrecarga asistencial de un Servicio de Urgencias haga
pensar al médico que no puede dedicar parte de su tiempo a solucionar estos problemas
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 261
del enfermo. Con ello el paciente puede quedar con la sensación final de que no se ha
valorado adecuadamente el riesgo orgánico que presentaba. En esta situación es fácil que
repita su consulta de urgencia y provoque, de esta manera, un trabajo adicional que so-
brecargue más la demanda de urgencias.
Ansiedad patológica
Cuando la paciente que acude a Urgencias lo hace motivado principalmente por la
sintomatología ansiosa se debe considerar, en primer lugar, las causas médicas capaces
de provocar la sintomatología (véase Tabla 30.3).
Si no se puede determinar ninguna causa orgánica como factor desencadenante, se
debe pasar a determinar el trastorno psiquiátrico que padece, que puede ser un trastorno
por ansiedad (más frecuentemente en forma de crisis de angustia) u otro trastorno psi-
quiátrico con ansiedad secundaria (véase Figura 30.2).
Tratamiento farmacológico
Una vez determinada la existencia de un trastorno ansioso, se debe solucionar de la
forma más rápida y eficaz posible. Se comenzará con medidas de apoyo y de contención
psicológica, pero ante su insuficiencia no se puede dudar en el empleo de psicofármacos
específicos.
Después de valorar adecuadamente la situación orgánica del paciente y la edad, es
posible iniciar tratamiento con benzodiacepinas en dosis aproximadas de 10-20 mg de
diacepam vo, o bien 50 mg de cloracepato dipotásico vo.
Estas dosis pueden repetirse después de un periodo de 2 y 4 horas hasta conseguir la
ansiolisis suficiente. Como mantenimiento recomendamos dosis equivalentes a 30 mg/
día de cloracepato dipotásico (vo) o 3 mg/día de loracepam por vo durante un periodo
de 3 semanas, y su reducción progresiva a razón de suprimir el 50 por 100 de la dosis
cada semana siguiente. Siempe se ha de organizar el seguimiento médico del tratamiento
para evitar que el paciente se automedique y para buscar alternativas terapéuticas a su
trastorno ansioso.
En los trastornos por angustia se puede recomendar, como tratamiento de manteni-
miento, el alprazolán en dosis de 3 a 6 mg/día, dosis que se alcanzará progresivamente a
razón de 1 mg cada 2 días y se mantedrá entre 3 y 6 meses, suspendiéndolo progresiva-
mente después.
No se debe recomendar el tratamiento a medio o largo plazo con benzodiacepinas sin
que se realice bajo control médico o psiquiátrico, ya que, además, en alguno de estos
cuadros será preciso valorar la prescripción complementaria de antidepresivos, de otros
psicofármacos, o la conveniencia de recurrir a tratamientos de tipo psicoterápico o con-
ductual.
En los pacientes con sintomatología principalmente somática, o en los que no puedan
mantener tratamiento con benzodiacepinas, es posible recurrir al tratamiento con pro-
pranolol en dosis de 10-40 mg/6 horas, o incluso al tratamiento con clonidina.
Criterios de ingreso
Los trastornos de ansiedad en sí mismos no requieren ingreso psiquiátrico, a no ser
que se acompañen de alguna otra patología psiquiátrica que sí lo requiera.
AGITACIÓN
Introducción
El paciente agitado es un problema de valoración frecuente en la sala de urgencias de
un hospital. Es importante considerar que toda agitación contiene un factor reactivo al
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262 Manual de urgencias médicas
ambiente en que surge, y que el mismo paciente, en otra situación, podría no haberse
agitado.
Es un síndrome que puede aparecer en cualquier cuadro psíquico y en algunos orgá-
nicos. Consiste en una hiperactivídad psíquica y motora, variable en el grado de inten-
sidad y en su aparente intencionalidad. Puede oscilar desde una simple «inquietud psi-
comotora» hasta una intensa «agitación».
Hay que diferenciar el «paciente agitado» de aquellos otros casos de agitación pro-
vocados por personas «violentas», que no pueden ser definidas como pacientes y que no
son susceptibles de ser ayudados por la intervención médica. En estos casos es preferible
delegar su manejo a los servicios de seguridad o a las fuerzas de orden público.
Sintomatología
El paciente agitado está en constante movimiento, realizando actos bruscos, injusti-
ficados, absurdos y violentos. Dejado a su actividad espontánea puede desarrollar un
funcionamiento destructivo, tanto para él mismo como para su entorno.
Existe una amplia variación clínica en la sintomatología psíquica. A veces se mani-
fiesta mediante una conducta altamente desorganizada, con características confuso-oní-
ricas, con un funcionamiento absurdo e incoherente y con movimientos repetitivos y au-
sentes de intencionalidad. En otros casos la conducta conserva una aparente coherencia
y finalidad, destacando manifestaciones de irritabilidad, desconfianza, temores de perse-
cución o de ser controlado por fuerzas extrañas, miedo a ser agredido, etc. Podemos sos-
pechar un riesgo inminente de agresión violenta en determinadas situaciones (véase
Tabla 30.4).
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 263
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264 Manual de urgencias médicas
Tratamiento farmacológico
Los preparados orales son de acción demasiado lenta para resolver rápidamente un
cuadro de agitación grave, además de que no suele contarse con la colaboración del pa-
ciente.
Si el cuadro es de intensidad leve y existe, al menos, un mínimo de colaboración en
el paciente, puede recurrirse a benzodiacepinas por vía oral diacepam 5-10 mg. Es de las
que presenta un inicio de acción más rápido, repitiendo su administración cada 30 mi-
nutos si fuese preciso.
Si el cuadro es más severo, o en los casos de agitación en personas con historia de
drogadicción o alcoholismo, está indicado recurrir a los neurolépticos como la clorpro-
macina 25 mg, o incluso, si no existiesen problemas para controlar posibles hipotensio-
nes vasculares, puede utilizarse levomepromacina 25 mg. Si el cuadro de agitación apa-
rece en un paciente diagnosticado de trastorno psicótico debe añadirse haloperidol 5 mg.
Estas dosis pueden repetirse cada 30 minutos si fuese preciso y según la colaboración del
paciente se administrarían por vía oral o intramuscular. En pacientes seniles, con
frecuentes problemas cardiovasculares y neurológicos, es preferible recurrir a haloperidol
2-5 mg, repetibles cada 30 minutos si fuese preciso.
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 265
Dado que en algunos pacientes, después del empleo de neurolépticos, pueden apare-
cer síntomas de tipo extrapiramidal, distonías agudas y, aunque muy raramente, a veces
laringoespasmo, debe disponerse de una preparación de biperideno 5 mg im para su ad-
ministración inmediata al detectarse estos síntomas.
En casos extremos puede recurrirse a la administración intravenosa lenta de benzo-
diacepinas: diacepam 5-10 mg. Tiene la ventaja de la inmediatez del efecto pero, dado el
riesgo de fallo respiratorio, su empleo sólo debe realizarse si se dispone de la posibilidad
de recurrir a la infusión de flumazenil iv y a un equipo de reanimación si fuese preciso.
DEPRESIÓN
Introducción
La depresión, como síndrome, puede aparecer acompañando a múltiples enfermeda-
des médicas graves, dolorosas, crónicas o terminales. Se presenta también con gran fre-
cuencia en el postoperatorio de grandes técnicas quirúrgicas, principalmente si es preciso
un periodo de readaptación del paciente a un nuevo tipo de vida. La mayoría de estas
veces aparece con las características propias de una reacción de adaptación ante un su-
ceso extremo estresante.
La depresión, como enfermedad, pertenece al gran grupo de los trastornos afectivos,
en el que están incluidas desde las más reactivas, psicológicas o neuróticas hasta las que,
como en las endógenas, se pueden detectar alteraciones bioquímicas que justifican tanto
el perfil clínico como su tratamiento con los tratamientos farmacológicos. Tradicional-
mente las depresiones se han dividido en neuróticas, reactivas o exógenas por una parte,
y endógenas, psicóticas o melancólicas por otra. Dentro de este último grupo se identifi-
can cuadros afectivos específicos como los bipolares, unipolares, involutivos o atípicos,
los cuales difieren tanto en la herencia como en el curso o la respuesta al tratamiento.
En los últimos años se tiende a unificar y clasificar a los trastornos afectivos en fun-
ción del tipo e intensidad del perfil clínico y evitar en lo posible confusionismos etioló-
gicos. Se agrupan en: trastornos afectivos mayores (cuando hay un síndrome afectivo de-
presivo, o maniaco, completo: depresión mayor, trastorno bipolar); trastornos afectivos
específicos (síndromes afectivos parciales y de una evolución superior a los dos años: tras-
torno ciclotímico, trastorno distímico); y trastornos afectivos atípicos (en los que por sus
características clínicas y sin ser reacciones de adaptación no pueden encuadrarse en los
dos grupos anteriores: trastorno bipolar atípico, depresión atípica).
Las enfermedades depresivas son muy frecuentes y si no se tratan pueden llevar a una
morbilidad considerable (laboral, social o familiar), e incluso a una mortalidad elevada
por aumento de enfermedades intercurrentes o por suicidio. Se calcula que un 20 por
100 de mujeres y un 10 por 100 de hombres tienen o han tenido en algún momento de
su vida un episodio depresivo mayor, y aproximadamente un tercio de ellos ha requerido
ingreso por dicho cuadro.
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266 Manual de urgencias médicas
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 267
pa, autopunitivas e incluso suicidas (con alto riesgo autolítico). Tanto en los depresivos
como en los alcohólicos o esquizofrénicos el riesgo global de suicidio es de un 15 por
100.
Otras veces destacan la irritabilidad, la ansiedad, los sentimientos de frustración o de
inseguridad y el temor catastrófico. Incluso puede suceder que no hagan referencia al es-
tado de ánimo y centren sus quejas en molestias físicas, conductuales o dificultades cog-
nitivas. Suelen presentar disminución de la capacidad de concentración con enlenteci-
miento del pensamiento pero sin incoherencia mental.
En algunas depresiones intensas y de naturaleza psicótica pueden llegar a presentarse
ideas delirantes, que generalmente suelen estar en concordancia con el estado afectivo y
justificar las vivencias de culpa o de ruina que refieren.
2. Síntomas físicos. Es frecuente que existan alteraciones del apetito, con modifica-
ciones importantes del peso; insomnio o hipersomnias; agitación o enlentecimiento psi-
comotor; intensa astenia y falta de energía.
Criterios diagnósticos
Es imprescindible diferenciar, en primer lugar, si nos encontramos ante una enfer-
medad depresiva, ante una reacción por una pérdida afectiva o por una situación externa
pasajera, así como si se trata de un estado provocado por una enfermedad orgánica aso-
ciada o incluso provocado yatrogénicamente por un tratamiento farmacológico indicado
para otra patología (véase Figura 30.4). El manejo posterior será marcadamente diferen-
te en cada caso. Las características principales de cada uno de ellos son:
Depresión mayor
Es más frecuente en mujeres. El cuadro clínico está dominado de forma permanente
y estable por el ánimo disfórico (depresión, tristeza, desesperanza, apatía, abulia, irrita-
bilidad) o por la pérdida de interés y disfrute ante las actividades habituales y anterior-
mente deseadas. Además, aparecen al menos cuatro de los siguientes síntomas, y durante
más de 2 semanas: alteración del apetito, del sueño, de la actividad psicomotora, del fun-
cionamiento cognitivo, de la energía física, anhedonia (pérdida de la sensación de pla-
cer), sentimientos de culpa e ideación suicida. Pueden aparecer, temporalmente y con
importancia secundaria, síntomas psicóticos congruentes, o incongruentes, con el estado
anímico (véanse Tablas 30.5 y 30.6).
Es frecuente que encontremos antecedentes personales de cuadros similares en el
50 por 100 de los pacientes, o de haber padecido otros cuadros depresivos diferentes,
así como de ansiedad o angustia. Igualmente es frecuente encontrar antecedentes fa-
miliares de depresiones mayores, de trastornos bipolares o de alcoholismo; y de la mis-
ma forma antecedentes biográficos de ambientes familiares caóticos o pérdidas paren-
tales tempranas.
Ánimo deprimido. Pérdida de interés o del placer ante actividades habituales. Alteraciones sig-
nificativas del peso. Alteraciones del sueño. Agitación o enlentecimiento psicomotor. Pérdida
de energía. Fuertes sentimientos de culpa o desvalorización. Dificultad de concentración. Ideas
de muerte o ideación recurrente suicida.
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268 Manual de urgencias médicas
Pérdida de interés o placer en las actividades habituales. Falta de reactividad ante estímulos agra-
dables. Empeoramiento matutino. Despertar precoz por insomnio. Enlentecimiento o agita-
ción psicomotor. Anorexia con pérdida de peso significativa.
Son frecuentes los antecedentes de depresión mayor previa y la buena respuesta a los tratamien-
tos antidepresivos previos. También destaca que no existe alteración significativa de la perso-
nalidad previa.
Trastorno distímico
Coincide aproximadamente con los diagnósticos clásicos de neurosis o personalidad
depresiva y son menos sensibles a las terapéuticas farmacológicas. Es más frecuente entre
las mujeres.
Suelen presentar unos síntomas menos intensos, pero más crónicos. No llegan nunca
a estar asintomáticos más de unas semanas desde el inicio del trastorno. Es esta cronici-
dad, y no la intensidad, la que principalmente interfiere en su capacidad adaptativa. Sus
exacerbaciones suelen estar relacionadas con sucesos externos desencadenantes. En sus
antecedentes personales destaca la presencia de síntomas neuróticos desde la infancia, así
como problemas desadaptativos y de relaciones interpersonales mantenidos crónicamen-
te. También refieren la existencia de ambientes familiares conflictivos en su desarrollo
biográfico. No está demostrada una mayor incidencia familiar (véase Tabla 30.7).
Trastornos adaptativos con estado de ánimo depresivo
Clínicamente puede llegar a tener las mismas características de un trastorno depresi-
vo mayor, aunque lo más frecuente es que se trate de un cuadro de menor intensidad.
Surge desencadenado por un estrés claramente identificable que ha tenido lugar en las
últimas semanas. No existe proporción entre la intensidad del estrés y la intensidad del
cuadro clínico depresivo. La reacción desaparece en el plazo de pocas semanas, bien por
desaparecer el suceso desencadenante o por alcanzar el paciente un nuevo nivel adapta-
tivo en su funcionamiento.
Alteración del apetito. Alteración del sueño. Fatigabilidad. Disminución de autoestima. Dificul-
tad de concentración. Sentimientos de desesperanza.
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 269
Duelo no complicado
Pueden aparecer síntomas idénticos a los del trastorno depresivo mayor, principal-
mente ideas de culpa (centradas en no haber hecho algo relacionado con la persona falle-
cida, sin características delirantes en ningún momento). También ideas de muerte (más
como deseo de reunirse con la persona fallecida que como deseos de matarse).
Estos dos últimos cuadros, por definición, no presentan una evolución y/o recurren-
te, a diferencia de los otros cuadros depresivos. Aunque si existen antecedentes afectivos
en la persona que los padece, su evolución puede complicarse más fácilmente.
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270 Manual de urgencias médicas
familiares depresivos, y que presenta una enfermedad orgánica asociada o que está en
tratamiento farmacológico.
Tratamiento
El tratamiento en el Servicio de Urgencias de un paciente con depresión deberá ajus-
tarse a las características específicas de cada uno de los tipos clínicos. En las depresiones
por trastornos de adaptación o trastornos distímicos puede ser suficiente realizar un apo-
yo psicológico y ayudarles a identificar y clarificar los motivos que han provocado la
consulta urgente. Se le debe transmitir que se comprende su problema y que se está dis-
puesto a ayudarle y a organizar el tratamiento en el sistema sanitario correspondiente.
Ante todo enfermo depresivo se debe valorar el entorno familiar para analizar la ca-
pacidad de ofrecer al paciente el apoyo y contención que precisa. Si no existe suficiente
apoyo familiar y social, y la intensidad de la depresión así lo requiere, está justificado su
ingreso.
Puede ser preciso recurrir a medicación ansiolítica si el nivel de ansiedad fuese inso-
portable para el paciente. Si estuviera presente sintomatología psicótica asociada debe re-
currirse a los neurolépticos. En este caso debe emplearse uno de mínimos efectos anti-
colinérgicos para no potenciar los efectos anticolinérgicos de los antidepresivos que se
prescriban.
Si se decide utilizar antidepresivos se debe comenzar por una dosis baja y recomen-
dar el aumento progresivo de la dosis hasta alcanzar la dosis terapéutica mínima. En los
casos que sea posible se recurrirá a aquellos antidepresivos que previamente hubieran sido
utilizados en el paciente con buenos resultados terapéuticos. Siempre ha de organizarse
el seguimiento médico de dicho tratamiento para los siguientes días.
Criterios de ingreso
El tratamiento de una depresión, con fármacos antidepresivos, exige un periodo de
latencia de varias semanas para conseguir su efecto terapéutico, por lo que la actuación
de urgencias debe centrarse en valorar principalmente la necesidad que el paciente tenga
de ser ingresado durante ese periodo por la intensidad del cuadro depresivo, o por el ries-
go suicida que pueda presentar, pasando, en esta valoración de urgencias, la prescripción
de un posible antidepresivo a segundo lugar, e incluso posponerse hasta que sea visto por
el psiquiatra que asuma el tratamiento y seguimiento del paciente.
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 271
das que persisten en etapas posteriores suelen ser los derivados principalmente de pato-
logía mental. Y son éstos los que terminan generalmente en suicidios consumados.
La OMS ha calculado que diariamente se producen 1.000 suicidios en el mundo. De
ellos el 17 por 100 ocurre en personas mayores de 65 años y el 20 por 100 en adolescen-
tes y adultos jóvenes. Los intentos de suicidio son diez veces más frecuentes y la mayoría
se producen antes de los 35 años.
Como causa de muerte, el suicidio se sitúa entre las diez primeras, llegando a ser la
segunda o tercera causa de muerte violenta en la adolescencia y la primera en determi-
nados grupos depresivos. El promedio mundial se sitúa alrededor de un 8/100.000 ha-
bitantes. Pero en los países germánicos, nórdicos y en Japón alcanza un 25/100.000 ha-
bitantes. En los Estados Unidos se sitúa en un 12/100.000 habitantes y en los países
mediterráneos y católicos de Europa está próximo al 10/100.000 habitantes.
El suicida
Suele ser un varón de edad superior a 45 años, que utiliza un método efectivo, rápi-
do, premeditado y realizado en soledad. Es frecuente que no presente desencadenantes
externos importantes, aunque a veces pueden argumentar razones afectivas (principal-
mente las mujeres) o profesionales (principalmente los hombres). En su ambiente desta-
can el aislamiento, la soledad y los antecedentes depresivos o suicidas. Manifiestan ha-
bitualmente una clara anhedonia, apatía, abulia e inhibición, sin deseos de pedir ayuda.
En el 93 por 100 de los suicidas se detecta patología psiquiátrica en el momento sui-
cida, principalmente depresión (65 por 100), alcoholismo (25 por 100), trastorno severo
de la personalidad (5 por 100), esquizofrenia (3 por 100) y trastornos mentales orgánicos
(10 por 100). También aparecen enfermedades orgánicas crónicas o terminales en un 4
por 100.
Los métodos suicidas más frecuentes son: en primer lugar los traumáticos (precipi-
tación, atropello, armas blancas o de fuego); a continuación los tóxicos (farmacológicos
en primer lugar) y finalmente la asfixia (principalmente ahorcamiento). Este último pasa
a ser el primer método en ambientes culturales rurales.
Igualmente por sexo se ve una predilección específica: los hombres utilizan más a
menudo los métodos traumáticos, mientras que las mujeres prefieren los tóxicos como
método suicida.
El intento suicida
Suele predominar en mujeres y más frecuente antes de los 35 años, y surge de forma
impulsiva, no premeditada, realizándose de manera pública y con un método no letal.
Como desencadenante habitual suelen referir frustraciones afectivas, y no se detectan
trastornos psiquiátricos importantes, pero sí una afectividad inestable, ansiosa, con baja
tolerancia a la frustración y con una marcada hiperreactividad somática. Su ambiente lo
describen como conflictivo, frustrante y no receptor de sus demandas de ayuda. Un por-
centaje importante lo repiten (30 por 100) y finalmente terminan suicidándose (20 por
100), constituyendo el 25 por 100 de todos los suicidas.
El método principal en los intentos suicidas es el tóxico y principalmente el farma-
cológico, seguidos de los traumáticos y finalmente de la asfixia.
El intento suicida farmacológico
Profundizando más en los intentos suicidas, por intoxicación medicamentosa aguda,
podríamos describir un perfil aún más específico. Es frecuente que sea mujer joven (He-
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272 Manual de urgencias médicas
gan a ser un 90 por 100 del sexo femenino entre los adolescentes) y que además estén
solteros o separados. Los fármacos utilizados son principalmente los sedantes y frecuen-
temente están mezclados con otras medicaciones o con el alcohol.
Normalmente se les diagnostica de reacción psíquica de adaptación (71 por 100) y
como motivos principales refieren sentimientos de frustración y conflictos por inmadu-
rez afectiva o inseguridad personal. En estos pacientes es frecuente encontrarnos con los
rasgos de personalidad que habitualmente se han utilizado para describir las personali-
dades histéricas o borderline: inmadurez, egocentrismo, dependencia, hostilidad, ansie-
dad, impulsividad y baja tolerancia a la frustración.
El intento suicida farmacológico suele ser, en los adolescentes, un medio de manifes-
tar desesperación, pedir ayuda, escapar de un conflicto, de la ansiedad o de la soledad.
No es realizado con el objetivo planificado de matarse, sino como un gesto impulsivo, y
no premeditado, de agredirse al no poder solucionar el conflicto. Esto no se debe confun-
dir con una simulación o manejo consciente y premeditado del entorno. Es un descontrol
pulsional que una vez sucedido les aterra y les lleva a pedir ayuda para evitar morirse.
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 273
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274 Manual de urgencias médicas
Es muy importante el abordaje del suicida en las próximas horas tras el intento, depen-
diendo muchas veces de esta actuación la evolución posterior.
Lo primero que debemos hacer es conseguir la confianza del paciente, para lo cual es
importante demostrar una actitud de colaboración y comprensión, así como evitar cual-
quier manifestación de rechazo, agresividad o desvaloración. Se debe transmitir que se
está dispuesto a prestar la ayuda que necesita y a organizar el seguimiento inmediato en
el sistema asistencial correspondiente, involucrando al contexto familiar como factor te-
rapéutico o incluso como otro receptor más de la actuación terapéutica.
En los adolescentes y en los adultos sin patología psiquiátrica muy intensa es conve-
niente intentar que el tratamiento se realice a nivel ambulatorio, sobre todo cuando exis-
te un contexto familiar suficientemente contenedor. Si es necesario el ingreso, también
es preferible que éste sea lo más breve posible, e incluso que se pueden realizar en una
unidad específica no manicomial.
Al indicar el alta de la unidad de urgencias y su derivación domiciliaria, es preciso
valorar la medicación que se indica. Se debe recomendar el control familiar de ella y si
es posible recurrir a los antidepresivos de riesgo letal mínimo (inhibidores de la recapta-
ción serotoninérgica).
Si se trata de un paciente que padece graves trastornos psiquiátricos, por ejemplo: de-
presivos, alcohólicos, esquizofrénicos, alteraciones de la personalidad, trastornos menta-
les orgánicos, o hay alto riesgo de repetición inmediata, no se debe dudar el ingreso. Des-
pués de una breve estancia suele solucionarse el riesgo inmediato y surgir un periodo en
el que se puede continuar un tratamiento preventivo ambulatorio.
Criterios de ingreso
Resumiendo los factores que condicionan la decisión terapéutica podríamos destacar
lo que, por su peor pronóstico, condicionarían una actitud terapéutica más activa; así
tenemos:
Gravedad de la tentativa. Bien por dosis letales o métodos violentos, que no han sido
eficaces por haber sido evitados casualmente por una tercera persona.
Circunstancias que rodean a la tentativa. Realizado en soledad, sin haber avisado an-
tes o después y habiendo un escrito para su hallazgo posterior.
Actividad ante el fallo suicida. Enfado consigo mismo, tristeza, frialdad y decisión de
nuevo intento.
Intentos previos. Repetidos y recientes, sobre todo intentos secretos que fracasaron
por ignorancia del método o de la letalidad de la dosis. Muy frecuentes en adolescentes
de alto riesgo.
Trastornos mentales. Severas depresiones, depresiones asociadas a alcoholismo, es-
quizofrenia y graves alteraciones neuróticas.
Soporte social. Soledad, desempleo, crisis económica, pérdidas afectivas, rupturas
conyugales, inestabilidad familiar y ausencia de religiosidad.
Biografía. Pérdidas parentales en la infancia, o alta incidencia en los padres de algu-
nas de las siguientes situaciones: divorcios, conflictos graves, suicidios, alhoholismo, de-
presión o esquizofrenia.
Crisis vital. Como la senectud o la adolescencia.
Sexo. Ya que la mayor proporción de intentos de suicidio que se consuman corres-
ponden a hombres y en cualquier edad.
Estado civil. No casados, viudos o divorciados.
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 275
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276 Manual de urgencias médicas
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Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 277
tomas psicológicos, así como la existencia de tensión, depresión, insomnio, anorexia, fatiga,
pesadillas o trastornos sexuales, y valorar la posible asociación al síntoma físico.
Pruebas complementarias
Se realizarán las pruebas complementarias que correspondan a la patología orgánica
del paciente.
Orientación diagnóstica
Además de los típicos trastornos psicosomáticos, en los que se objetiva una lesión or-
gánica que justifica el cuadro clínico, existen otros trastornos psiquiátricos en los que
predominan las quejas físicas, sin que se objetive ninguna causa orgánica.
Estos cuadros, relativamente frecuentes en las consultas de urgencias, según sus dife-
rentes características, pueden constituir desde un síntoma por somatización hasta un
cuadro delirante (véase Figura 30.5).
Tratamiento
Los trastornos psicosomáticos los debería tratar un mismo clínico, quien se haría car-
go tanto del aspecto médico como de los factores psicológicos subyacentes. Una sólida
relación médico-paciente basada en la confianza y en la disponibilidad mantenida a lo
largo del tiempo por parte del médico es quizá el eje decisivo para una buena evolución
de la enfermedad. Como ya se ha mencionado, estos pacientes establecen relaciones de
estrecha dependencia con su médico, por lo que pueden tender a la exacerbación de sus
síntomas cuando esta relación se ve amenazada o se rompe.
Suelen ser útiles las técnicas de relajación y de psicoterapia de apoyo. En aquellos
casos en los que aparecieran síntomas psicológicos, como ansiedad, insomnio o depre-
sión, puede ser de enorme ayuda el uso puntual del psicofármaco más apropiado.
En caso de ser necesario algún tipo de tratamiento psiquiátrico especializado, la coor-
dinación entre ambos profesionales debe ser máxima, y así evitar tanto la propia tenden-
cia de este tipo de pacientes a separar lo somático de lo psíquico, como el psiquiatrizar
un trastorno en el que lo psíquico es solamente uno más de los factores asociados.
En lo posible el abordaje psiquiátrico debe mantenerse a nivel de consultoría y úni-
camente pasar al primer nivel asistencial cuando la intensidad del trastorno psiquiátrico
asociado así lo aconseje.
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31
DISNEA
Carlos González Gómez
INTRODUCCIÓN
Desde un punto de vista práctico, resulta útil diferenciar entre disnea de presentación
aguda o crónica. En general, podemos agrupar el origen de la disnea en cuatro grandes
causas: respiratoria, cardiaca, metabólica e histérica. En la Tabla 31.2 se expresan las
distintas causas pormenorizadas de disnea.
Disnea aguda
Los aspectos de la historia clínica, exploración física y datos radiográficos permiten
agrupar a los pacientes en distintos perfiles clínicos, que guardan importante correlación
etiológica:
Perfil neumónico
Los pacientes con neumonías de cualquier etiología pueden presentar:
a) Signos respiratorios acompañantes: expectoración purulenta, dolor torácico, fie-
bre, escalofríos y pródromo de síntomas de vías respiratorias altas. Los hallazgos
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280 Manual de urgencias médicas
DISNEA CRÓNICA
Causas pulmonares:
Enfermedades pulmonares obstructivas:
Enfisema.
Bronquitits crónica.
Asma bronquial crónica.
Enfermedades pulmonares restrictivas:
Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID).
Deformidades de la pared torácica.
Fibrosis pleural.
Causas no pulmonares:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Anemia.
Hipertiroidismo.
Enfermedad de las vías respiratorias altas.
Obesidad.
Neurosis.
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Disnea 281
Figura 31.1. Neumotorax, a Neumotorax importante a tensión: muñón pulmonar colapsado, re-
chazo del mediastino.
b Neumotorax poco importante, difícil de ver en la placa en inspiración,
c En espiración: el pulmón se retrae acentuando el contraste; el neumotorax se hace evidente.
(Tomado de: Monnier F. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona. Toray-Masson. 1979.)
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282 Manual de urgencias médicas
Perfil asmático
a) Historia clínica. El asma agudo puede iniciarse a cualquier edad, pero es más fre-
cuente en pacientes con historia antigua o familiar de enfermedad atópica. Puede
ser estacional y asociarse con acontecimientos específicos o agentes estimulantes
diversos. Los hallazgos exploratorios a la auscultación pulmonar son sibilancias,
disminución o incluso abolición del murmullo vesicular de forma generalizada con
desaparición de las sibilancias si el broncoespasmo es grave. La espiración suele
estar prolongada.
b) La radiografía de tórax no siempre es preciso realizarla. Cuando un paciente viene
a Urgencias por una nueva crisis asmática sin otros datos clínicos que nos hagan
sospechar otros perfiles de disnea asociado o no responda a la medicación, no se
debe realizar una radiografía de tórax. En casos de asma grave se muestran signos
de hiperinsuflación. En algunos casos con intensa hipereosinofilia pueden obser-
varse infiltrados alveolares.
Perfil de ansiedad-hiperventilación
Suele presentarse en personas jóvenes sin otro síntoma de enfermedad cardiopulmo-
nar. A menudo, tras una crisis emocional reciente, pueden producirse disestesias peri-
bucales (sensaciones de hormigueo), así como espasmos carpopedales con temblor fino
en extremidades. Los hallazgos físicos son normales, a excepción de la presencia de ta-
quipnea y taquicardia sinusal. Es una situación relativamente frecuente, que en la ma-
yoría de las ocasiones no requiere de otros estudios complementarios para su diagnósti-
co. Resulta imprescindible tranquilizar al paciente, objetivándose la resolución de la
sintomatología a poco tiempo de conseguirlo.
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Disnea 283
Disnea crónica
En estas situaciones resulta imprescindible valorar la situación o clase funcional del
paciente en los últimos meses, para lo cual resulta útil la clasificación de la New York
Heart Association (NYHA) (Tabla 31.1). Los datos de la historia clínica en la disnea cró-
nica pulmonar deben hacer hincapié en antecedentes epidemiológicos, familiares, o sín-
tomas sugerentes de otras enfermedades sistémicas con afectación pulmonar, y en la pre-
sencia de una evolución de disnea progresiva.
Origen pulmonar
Aspectos importantes a considerar de la disnea crónica de origen pulmonar serían:
a) Historia clínica. Comenzar preguntando si tiene alguno de los siguientes antece-
dentes: criterios de bronquitis crónica, antecedentes de exposición al humo de ta-
baco, polvos inorgánicos, grano vegetal, etc., infecciones pulmonares de repeti-
ción, historia de tuberculosis o neumonías bacterianas graves. Síntomas y signos
de enfermedades que pueden originar enfermedad pulmonar intersticial difusa u
otro tipo de lesiones pulmonares (Tabla 31.3). Los hallazgos exploratorios suelen
ser muy variados, destacando:
• Datos de enfisema: diámetros torácicos aumentados, espiración prolongada, hi-
pertrofia de músculos accesorios respiratorios, sibilancias espiratorias débiles,
disminución generalizada del murmullo vesicular.
• Datos de cor-pulmonale: cianosis o plétora, edemas, PVC elevada.
• Datos de enfermedad pulmonar restrictiva: dedos en «palillo de tambon», ester-
tores secos inspiratorios en bases, signos de enfermedad sistémica asociada.
• Deformidades torácicas, cifoescoliosis o toracoplastias previas.
b) Los hallazgos radiológicos pueden también ser muy abigarrados y variopintos,
siendo los más típicos:
• Signos de atrapamiento aéreo, atenuación de la vascularización pulmonar.
• Signos de cor-pulmonale.
• Infiltrados lineales, fibronodulares o fibrorreticulares difusos.
• Patrón destructivo en «panal de abeja».
• Bullas enfisematosas de gran tamaño.
• Placas calcificadas y engrasamientos pleurales (paquipleuritis).
Origen no pulmonar
Entre las causas no pulmonares de disneas crónicas, no referidas en el apartado de
disnea aguda, destaca:
a) Anemia. Puede originar disnea progresiva y suele acompañarse de palidez y aste-
nia marcadas. En ocasiones se objetiva cardiomegalia.
b) Hipertiroidismo. Estos pacientes suelen presentar signos clásicos de tirotoxicosis
(temblor, piel húmeda, exoftalmos y taquicardia). También puede evidenciarse
cardiomegalia.
DATOS DE LABORATORIO
Una vez encuadrado el enfermo dentro de uno de los perfiles de disnea aguda, debe
completarse la valoración diagnóstica urgente, al margen de la radiografía de tórax, con
los siguientes estudios básicos que nos ayudarán en algunos perfiles:
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284 Manual de urgencias médicas
Hemograma
El enfermo con disnea crónica puede sentirse abotargado y nos encontraremos poli-
globulia secundaria en enfermedades pulmonares crónicas y cor-pulmonale y, por el
contrario, la situación de anemia intensa podría justificar por sí sola la disnea crónica
acompañada de fatigabilidad o favorecer una mayor descompensación de enfermedad
pulmonar o de insuficiencia cardiaca crónica. Por otra parte, el número de leucocitos es
útil en el perfil neumónico que generalmente está elevado, con desviación izquierda, pero,
salvo en las neumonías bacterianas, es excepcional cifras superiores a 16.000 leucos/mm3,
y en algunos casos hay leucopenia ensombreciendo el pronóstico. El asma puede ir aso-
ciada con eosinofilia intensa. La trombocitopenia importante puede verse en situaciones
de síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Electrólitos en suero
En el perfil cardiaco los iones y la creatinína es útil conocerlos para su tratamiento
con diuréticos. En algunos casos puede observarse hiponatremia, en relación con insufi-
ciencia cardiaca por disminución del volumen circulante eficaz y situación de hiperal-
dosteronismo secundario. Asimismo, en procesos infecciosos pulmonares o crisis asmá-
tica pueden asociarse a SIADH, que refleja también importante hiponatremia. No
obstante, lo habitual es no encontrar modificaciones importantes.
Gases en sangre arterial
No son válidos para diferenciar categóricamente las diversas entidades, ya que todas
estas alteraciones pueden presentarse con diversos grados de hipoxemia, hipercapnia o
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Disnea 285
BIBLIOGRAFÍA
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32
DOLOR TORÁCICO
Carlos González Gómez
INTRODUCCIÓN
El dolor torácico constituye uno de los síntomas más frecuentes, que motiva consulta
en un Servicio de Urgencias. Representa un desafío diagnóstico que exige la interpreta-
ción correcta de la etiología y significado del mismo. En ocasiones puede indicar enfer-
medad grave y con riesgo mortal, e, inversamente, ser un trastorno vanal y no peligroso.
Asimismo resulta importante para el médico determinar si la causa subyacente del dolor
torácico puede progresar a un estado grave que amenace la vida del paciente, y éste es
precisamente «el caballo de batalla» más dificultoso con el que nos enfrentamos. Una
molestia que el paciente no percibe como grave o que incluso ya se ha resuelto en el mo-
mento de la consulta puede estar representando una enfermedad grave.
Existen múltiples causas de este síntoma, pero en general puede proceder de parte de
las estructuras y órganos siguientes: corazón y grandes vasos intratorácicos, pleuropul-
monar, estructuras musculoesqueléticas de tórax, cuello y hombros, visceras abdomina-
les altas (esófago, estómago). La alteración de cada una de estas estructuras u órganos
comprende un gran número de etiologías, que quedan reflejadas en la Figura 32-1.
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288 Manual de urgencias médicas
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Dolor torácico 289
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290 Manual de urgencias médicas
Historia clínica
Constituye la piedra angular diagnóstica del dolor torácico. En muchas ocasiones no
debemos esperar del resto de estudios complementarios un diagnóstico, cuando éste no
ha sido orientado o sugerido por una buena historia clínica. El interrogatorio básico del
dolor torácico, como de cualquier otro tipo de dolor, debe incluir los siguientes aspectos:
a) Características del dolor (tipo, duración, intensidad, momento de aparición, irradia-
ción), b) Datos asociados como mareo, disnea, palpitaciones, síncope, c) Factores de
riesgo fundamentalmente para enfermedad coronaria y tromboembólica.
Es importante, para obtener una historia clínica lo más objetiva posible, tener en cuenta
las siguientes sugerencias): a) Intentar que la descripción cualitativa del dolor sea reali-
zada por el propio paciente y no dirigida, eludiendo la palabra «presión» e intentando
que el paciente utilice sus propios términos para describir este síntoma, b) Reinterrogar
varias veces al paciente, si existen dudas sobre la posible etiología del dolor. Resulta im-
portante tranquilizar al paciente para obtener claros datos objetivos, c) Dejar que el pa-
ciente señale la localización del dolor («a punta de dedo» o con el puño cerrado o dos
dedos extendidos sobre el tórax), d) Si ha existido episodio previo anginoso o de IAM,
preguntar si el episodio agudo le recuerda o le es parecido al anterior, e) La intensidad
del dolor no tiene por qué guardar relación estrecha con su gravedad, j) Cualquier tipo
de dolor torácico puede irradiarse a miembro superior izquierdo sin ser necesariamente
un dolor de origen isquémico.
Basándonos en la historia clínica podemos establecer una serie de perfiles o patrones
clínicos que nos permitan reducir lo más posible el número de posibilidades diagnósticas.
1. Perfil isquémico (Fig. 32.2). Resulta menos frecuente en varones menores de
35 años o mujeres premenopáusicas, excepto si hay factores de riesgo coronario. La lo-
calización suele ser retroesternal y poco selectiva, pudiendo irradiarse a cuello, maxilar
inferior, hombros, brazos, espalda y epigastrio, siendo típica y frecuente la irradiación a
hombro y brazo izquierdo. Los pacientes lo describen como compresión, opresión, que-
mazón o pesadez, que a veces atribuyen a molestias gastrointestinales (indigestión, «ga-
ses», meteorismo). Los síntomas acompañantes pueden ser de tipo neurovegetativo (su-
doración fría, náuseas, mareo) y en ocasiones sensación disneica. La duración del mismo
puede oscilar entre 2 y 10 minutos, cuando se trata de una angina, aunque en ocasiones
puede ser más corta o larga (hasta 45 minutos o una hora), pero no es lo habitual salvo
cuando se trata de una necrosis aguda. Pueden existir factores desencadenantes como el
esfuerzo físico, el estrés, las comidas copiosas y el frío.
Existen algunos datos clínicos que ayudarían a considerarlo poco probable:
a) Señalización del dolor torácico a «punta de dedo» e inframamario.
b) Duración menor de 30 segundos (fugaz) o mayor de 30 minutos sin objetivarse
cambios electrocardiográficos, así como duraciones continuas o intermitentes de
días o semanas.
c) Dolores violentos pungitivos («como pinchazos»).
d) La nitroglicerina sublingual en la gran mayoría de los episodios anginosos alivia
el dolor significativamente en dos o tres minutos. Si no hay respuesta a nitritos
pudiera tratarse de un IAM o un dolor torácico no anginoso. Conviene recordar
que los nitritos sí pueden perder eficacia si el envase está caducado o en el caso de
problemas de absorción por importante sequedad de la mucosa (ancianos deshi-
dratados).
No obstante, es conveniente no olvidar que el dolor torácico anginoso puede coexistir
con dolores de otro origen: a) musculoesqueléticos, que produce un segundo tipo de do-
lor torácico que cambia con los movimientos, a la palpación, y es claramente diferente a
la angina; b) enfermedad preexistente del cuello, miembros superiores, tórax o abdomen
superior; c) la enfermedad coronaria de larga evolución, especialmente después de ciru-
gía a tórax abierto, puede originar dolor tipo quemazón, que aumenta a la presión y que
se conoce como causalgia cardiaca; es de etiología desconocida.
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Dolor torácico 291
2. Perfil pleurítico. Suele ser un dolor localizado en hemitórax, que aumenta con los
movimientos respiratorios, la tos y en ocasiones con los cambios posturales. Las causas
que más frecuentemente lo producen son: neumonía, traqueobronquitis, pleuritis, TEP,
neumotorax. El dolor pleurítico no suele modificarse con la presión superficial sobre la
zona afecta.
3. Perfil pericárdico
a) Puede manifestarse de tres formas:
• Como dolor pleurítico más frecuentemente.
• Fijo, de comienzo súbito, retroesternal e intenso, opresivo (similar al IAM).
• Referido en la punta cardiaca y sincronizado con el latido cardiaco (más raro).
b) Los síntomas acompañantes más frecuentes son:
• Fiebre e infección respiratoria de vías altas con anterioridad o concomitante-
mente con el episodio de pericarditis.
• Se exacerba con la tos, movimientos respiratorios, deglución, rotación del tron-
co y con el decúbito (se alivia con la inclinación hacia delante del tronco).
4. Perfil esofágico. Es el que mayor confusión establece con el isquémico, pudiendo
incluso mejorar con la administración de nitritos (espasmo esofágico difuso). Se describe
como retroesternal y con irradiación a abdomen, brazos y antebrazos, y de carácter uren-
te y opresivo. Puede ser desencadenado por la ingesta de bebidas frías, alimentos y estrés
psíquico. En ocasiones se encuentran antecedentes de trastornos esofágicos como reflujo,
disfagia u odinofagia.
La rotura esofágica origina un dolor intenso y súbito, encontrándose antecedentes de
factores desencadenantes de la misma (endoscopia previa, vómitos, cirugía, cuerpo extra-
ño o neoplasia).
5. Perfil del tromboembolismo pulmonar. Puede condicionar varios tipos de dolor:
a) Opresivo similar al del IAM o angina, sobre todo cuando se trata de TEP masivos
y centrales.
b) Pleurítico y/o mecánico.
c) En algunas ocasiones indoloro.
Suele acompañarse de otros síntomas y signos como fiebre, hemoptisis y disnea, en-
contrándose en la mayoría de los casos claros factores de riesgo como encarnamiento,
intervenciones quirúrgicas, etc.
6. Perfil del aneurisma disecante aórtico. Suele presentarse en pacientes hipertensos
y con edades comprendidas entre 40 y 70 años; en pacientes más jóvenes puede estar
relacionado con conectivopatías. Origina frecuentemente un dolor agudo, desgarrante e
intensísimo. La localización más frecuente es en la región torácica anterior cuando es
proximal a la salida de la arteria subclavia, y está referido en espalda cuando es distal.
Puede irradiarse a través del curso de la disección aórtica (cuello, espalda, flancos). En
ocasiones puede manifestarse u originar insuficiencia aórtica aguda, síncope, isquemia
cerebral focal, paraparesia por isquemia medular, así como isquemia mesentérica, renal
o de extremidades inferiores.
7. Perfil psicógeno. Es muy común, poco agudo e impreciso. La localización puede
ser precordial, intercostal o submamaria y con irradiaciones caprichosas. Suele acompa-
ñarse de síntomas de hiperventilación (parestesias y temblor de extremidades) y sensa-
ción de nudo que impide la respiración. La duración es prolongada, en ocasiones de días,
pero no suele limitar la actividad física. Acontece sobre pacientes con personalidad neu-
rótica e hipocondríaca, con reacción de miedo o pánico al IAM.
8. Perfil mecánico-musculoesquelético. Este tipo de dolores pueden producir sínto-
mas y localizaciones muy diversos. Suele originarse por alteraciones de estructuras como
cuello, hombros y tórax. Según las distintas localizaciones podemos agruparlas en:
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292 Manual de urgencias médicas
Exploración
Hay que prestar especial atención a constantes vitales e inspección general.
1. La auscultación pulmonar puede mostrarnos ruidos patológicos como estertores
crepitantes, sibilancias, signos de condenación, asimetrías en la ventilación y roce
pleural; todo ello relacionado con la presencia de neumonías, neumotórax, infarto
pulmonar e insuficiencia cardiaca.
2. La auscultación cardiaca objetiva en ocasiones soplos, extratonos, tonos apagados,
roces y desdoblamientos.
3. También se debe prestar especial atención a los pulsos periféricos y centrales, y a
su simetría.
4. La exploración abdominal, sobre todo del abdomen superior, suele ser imprescin-
dible.
Pruebas complementarias
1. Electrocardiograma. Puede objetivar datos de isquemia o necrosis miocárdica, sig-
nos de pericarditis, crecimientos ventriculares y arritmias acompañantes. Resulta
imprescindible para la valoración de varios perfiles del dolor torácico.
2. Radiografía de tórax. Hay que prestar especial atención a posibles alteraciones de
partes blandas y óseas, presencia de derrames pleurales o neumotórax, así como a
posibles infiltrados, condensaciones y masas pleuropulmonares y a la presencia de
ensanchamientos mediastínicos. No se debe realizar en los casos claros de dolor
mecánico, ni en los isquémicos sin disnea o cortejo vegetativo intenso, ni por su-
puesto en aquellos que presentan dolor torácico psicógeno.
3. Enzimas. Debe extraerse perfil bioquímico cardiaco (CPK, CPK-MB, GOT, LDH)
cuando se sospeche dolor isquémico o miopericarditis.
4. Gasometría arterial. Puede mostrar alcalosis respiratoria (síndrome de hiperven-
tilación, dolores intensos), hipoxemia con gradiente elevado (neumonía, TEP). Debe
solicitarse cuando el dolor torácico se acompañe de disnea, se sospeche enferme-
dad tromboembólica o neumonía, o incluso cuando quiera obtenerse valores de
referencia en patologías que se sospechan graves.
5. Estudios complementarios especiales, como el ecocardiograma, tomografía com-
puterizada, arteriografía pulmonar y aórtica. Estos estudios van encaminados al
diagnóstico de patologías como pericarditis con derrame y taponamiento cardia-
co, tromboembolismo pulmonar y disección aórtica.
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Dolor torácico 293
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
BIBLIOGRAFÍA
1. Williams ES, Willerson JT. Enfoque del paciente con dolor torácico. En: Kelley WN (ed.). Medi-
cina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 363-368.
2. Wolf PS. Chest pain. En: Friedman HH (ed.). Problem-oriented medical diagnosis. 3.a ed. Boston.
Little Brown and Company, 1983; 31-39.
3. Wals RA, O'Rourke R. Dolor torácico. En: Stein JH (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Barcelona,
Salvat, 1988; 386-390.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
33
PALPITACIONES
Carlos González Gómez
INTRODUCCIÓN
Historia clínica
En la anamnesis básica que hay que realizar hay que considerar los siguientes aspec-
tos: Existencia de cardiopatía de base e hipertensión arterial. Episodios previos acom-
pañados de otros síntomas o signos cardiológicos: dolor precordial-angor, disnea, mareo-
síncope. Factores precipitantes o agravantes: ejercicio, comidas, emociones, ingesta de al-
cohol, tabaco, café u otro tipo de excitantes y fármacos. Existencia de enfermedades ex-
tracardiacas o síntomas y signos sugerentes de las mismas: hipertiroidismo, feocromoci-
toma, síndrome carcinoide, fiebre, diabetes hipoglucemias. Descripción de las
palpitaciones: ocasionales, comienzo brusco o gradual, regularidad, etc. Síntomas acom-
pañantes a estados de ansiedad y angustia.
Exploración
Los datos exploratorios básicos que hay que considerar son: estado hemodinámico,
con toma de constantes (tensión arterial, frecuencia cardiaca preferentemente pulso cen-
tral, frecuencia respiratoria, temperatura), coloración de piel y mucosas y estados de per-
fusión, auscultación cardiaca y pulmonar.
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296 Manual de urgencias médicas
Pruebas complementarias
Entre los datos complementarios resulta imprescindible un registro electrocardiográ-
fico de superficie, cuya correlación con la sintomatología clínica es fundamental para es-
tablecer el trastorno determinante de la palpitación. Otros estudios complementarios
estarían justificados si existiesen antecedentes o sospecha de enfermedad extracardiaca:
hemograma, bioquímica sanguínea básica (glucemia e iones) hormonas tiroideas.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Basándonos en la valoración clínica que incluya los aspectos previos se puede esta-
blecer la urgencia en la toma de medidas de vigilancia y terapéuticas específicas (frecuen-
cia cardiaca elevada, taquiarritmias y bradiarritmias con compromiso hemodinámico,
disnea o angor en pacientes con cardiopatías conocidas o no). No obstante los pacientes
con cardiopatía de base suelen acudir por otro síntoma o signo cardiológico predominan-
te (disnea, angor, síncope).
Si la causa de la palpitación no quedara clara después de haber considerado y a su
vez descartado razonablemente reacción de ansiedad, y existiesen fuertes sospechas de
arritmia no objetivada en el momento de la valoración del paciente, hay que considerar
la descripción dirigida de este síntoma y, según ésta y/o a la cardiopatía de base del pa-
ciente, decidir estudio cardiológico posterior (Tabla 33.1) y algoritmo (Fig. 33.1).
Con respecto a la valoración etiológica, resulta útil considerar las palpitaciones de una
forma genérica en el contexto de trastornos cardiacos y éstos a su vez con o sin arritmia,
quedando un segundo grupo de trastornos no cardiacos (Tabla 33.2).
Resulta de interés práctico, dada la gran frecuencia de las palpitaciones en relación
con la ansiedad, conocer el perfil clínico aproximado de estos pacientes, ya que en oca-
siones pueden hacernos considerar en un primer momento de su valoración clínica la
posibilidad de proceso orgánico grave, dada la intensidad con que este tipo de pacientes
describe sus síntomas cardiorrespiratorios.
Reacción de ansiedad aguda. En estos casos las palpitaciones reflejan un aumento de
la recepción de la actividad cardiaca normal. Son pacientes generalmente neuróticos y
que con frecuencia padecen otro tipo de molestias psicosomáticas (acortamiento de la
respiración, aturdimiento, parestesias, sudoración, dolor precordial). En los estados de
ansiedad suelen aparecer y desaparecer las palpitaciones de forma gradual. Presentan ex-
trasístoles auriculares y ventriculares con mayor frecuencia.
Reacción de ansiedad crónica. Existe una prolongada actividad del sistema nervioso
autónomo, con estado circulatorio hiperquinético (taquicardia sinusal en reposo, exceso
de transpiración, pulso arterial amplio y soplos sistólicos funcionales). Los síntomas de
hiperventilación son también frecuentes. Pueden presentar alteraciones inespecíficas de
la repolarización en el electrocardiograma durante el reposo, con aplazamiento o inver-
sión de la onda T y molestias de dolores torácicos atípicos. En este caso es obligado es-
tablecer diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica y prolapso de la válvula mi-
tral que puede presentar perfil psicológico similar y signos de disfunción autonómica, sobre
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Palpitaciones 297
ERRNVPHGLFRVRUJ
298 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
Shander D. Palpitation and disorders of the heartbeast En: Friedman HH (ed.). Problem-oriented
medical diagnosis. 3.a ed. Boston. Little, Brown and Company, 1983; 108-118.
Zipes DP. Enfoque de las arritmias cardiacas. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. Buenos Ai-
res, Panamericana, 1990; 405-419.
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34
SHOCK
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
El término shock define una situación clínica de etiología multifactorial cuyo deno-
minador común es un metabolismo tisular inadecuado cuya consecuencia final es la dis-
función y muerte celular. En un periodo variable de tiempo conduce al fallo multiorgá-
nico y la muerte del sujeto. En la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, pero
en algunos casos, como la sepsis, puede existir una perfusión aumentada.
Podemos resumir brevemente que en el organismo la perfusión tisular adecuada re-
sulta del buen funcionamiento de tres elementos fundamentales: a) Bomba impulsora
—corazón, b) Continente —lecho vascular, c) Contenido —volumen circulante.
Estos tres elementos están estrechamente relacionados entre sí en su funcionamiento,
de modo que una alteración en cualquiera de ellos puede deteriorar la perfusión tisular
y conducir al shock.
De lo anterior deducimos ya implicaciones que nos conducen a una clasificación del
shock de gran valor en la aproximación diagnóstica a estos pacientes: a) Fallo de bomba
(shock cardiogénico). b) Disfunción del continente (shock distributivo), c) Disminución
del contenido (shock hipovolémico). d) Obstrucción al flujo del contenido por el conti-
nente (shock obstructivo).
En algunos casos existen elementos de solapamiento entre estos diferentes tipos de
shock. En el caso del shock séptico en las fases iniciales se trata de un shock distributivo,
pero en fases más avanzadas se asocia un shock cardiogénico por deterioro de la función
contráctil cardiaca.
En la Tabla 34.1 se mencionan los mecanismos de autorregulación de la volemia y
del tono vascular, cuyo fracaso da lugar a la autoperpetuación del estado de shock.
Se ofrecen en forma de tablas las causas más comunes de los diferentes tipos de shock
(ver Tablas 34.2, 34.3, 34.4, 34.5).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Las características que permiten reconocer el estado de shock se aprecian por la forma
de su presentación.
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300 Manual de urgencias médicas
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Shock 301
Arteriales: Pericárdicas:
Aneurisma disecante aórtico. Taponamiento cardiaco.
Aproximación diagnóstica
El estado de shock puede conducir rápidamente a la muerte, razón por la cual se debe
comenzar cuanto antes el diagnóstico y el tratamiento, casi siempre paralelos con una
cierta prioridad en el sentido del tratamiento.
El camino de la aproximación diagnóstica va en la siguiente dirección:
1. Obtener una historia clínica del paciente, sus familiares o acompañantes, y reali-
zar una exploración física minuciosa.
2. Proceder a clasificar a qué grupo de shock pertenece. El punto clave es la deter-
minación de la presión venosa, lo que puede hacerse por la inspección de la vena yugular
o bien de una manera más exacta mediante la inserción de un catéter para medir la PVC.
Esta aproximación tan elemental va a separar dos grupos de pacientes: los que tienen la
presión venosa central (PVC) baja o los que tienen la PVC normal o alta, y nos lleva de
la mano a dos de los grupos fisiopatológicos del shock. Un shock con PVC baja y la piel
fría nos hará pensar de inmediato en una causa hipovolémica (aunque no se puede ex-
cluir totalmente un shock distributivo tal como el shock séptico en fase moderadamente
avanzada); mientras que la presencia de la piel caliente nos hará pensar en un shock dis-
tributivo. La presencia de una PVC normal o alta nos llevará de la mano hacia el shock
cardiogénico u obstructivo (Fig. 34.1).
En la Tabla 34.6 se muestran los patrones hemodinámicos y clínicos característicos
en distintos tipos de shock, cuando se hallan plenamente establecidos. Como es natural,
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302 Manual de urgencias médicas
no en todos los pacientes se nos presentan tan claramente identificables, y ello depende
de características propias, enfermedades previas, capacidad y bondad de los mecanismos
de ajuste en cada caso concreto. De este modo la individualización de la situación de
cada caso se considera esencial.
TRATAMIENTO
Aspectos generales
Debe ponerse de inmediato en marcha el tratamiento tras sospechar el estado de shock.
Las medidas iniciales y generales ante un paciente son las siguientes:
1. Garantizar el soporte vital básico.
2. Determinar las constantes (tensión arterial, presión venosa central, frecuencia car-
diaca, frecuencia respiratoria y temperatura).
3. Valorar el nivel de conciencia.
4. Obtener muestras de sangre para hemograma, bioquímica básica, perfil hepático,
estudio de coagulación, gasometría arterial.
5. Insertar una vía (de elección central) y comenzar infusión de volumen (salvo que
exista una evidente congestión pulmonar).
6. Administrar oxígeno a flujos y concentraciones elevadas.
7. Realizar un electrocardiograma.
8. Pedir una Rx de tórax.
9. Corregir la acidosis metabólica según la forma habitual (ver capítulo de alteracio-
nes ácido-base).
10. Corregir los desórdenes electrolíticos.
Tratamiento del shock hipovolémico
Lo primero que hay que hacer es identificar cuál es la fuente de las pérdidas interna
o externa, ya que, sí la causa es un cuadro hemorrágico, el mejor expansor de volumen
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Shock 303
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304 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Shock 305
en estos casos es preciso asociar bicarbonato 1 mEq/kg a pasar en 10 min y pautar pos-
teriormente bicarbonato 1/6 M 250 ml a pasar en 5 horas; se aumentará o disminuirá
según control gasométrico del pH. Simultáneamente al tratamiento farmacológico debe
buscarse el foco séptico, proceder a la toma de muestras microbiológicas, iniciar trata-
miento antibiótico empírico (ver Fig. 34.7 y capítulo 84, de sepsis, pág. 751).
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306 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
1. Parrillo JE. Shock. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed.
Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 222-228.
2. Munford RS. Sepsis y shock séptico. En: Isselbacher et all. (eds.). Harrison, Principios de medicina
interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 595-601.
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cine. 19.a ed. Filadelfia. Saunders, 1992; 207-228.
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2.a ed. Buenos Aires. Panamericana, 1993; 382-391.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Carlos González Gómez, Antonio Pozuelo González
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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308 Manual de urgencias médicas
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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 309
Pruebas complementarias
Los estudios complementarios básicos, con los que debemos contar de forma rápida,
son los siguientes:
1. Gasometría arterial basal. Nos ayuda fundamentalmente a conocer el grado de se-
veridad y repercusión pulmonar del fracaso ventricular izquierdo. En ausencia de neu-
mopatía asociada, es frecuente no encontrar insuficiencia respiratoria hipoxémica, inclu-
so en fracasos ventriculares moderados-severos. El descenso de la PCO2 suele estar casi
siempre presente y ser significativo. El edema agudo de pulmón desencadena insuficien-
cia respiratoria hipoxémica severa e incluso insuficiencia respiratoria global (hipercáp-
nica), por agotamiento de la bomba muscular respiratoria, estando relacionadas estas si-
tuaciones con alta probabilidad de requerir intubación y ventilación asistida.
2. Electrocardiograma. Nos permite objetivar dos aspectos de gran importancia en el
seno de la insuficiencia cardiaca:
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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 311
TRATAMIENTO
Tratamiento urgente
En la Urgencia se tratan generalmente los siguientes grupos de pacientes: a) IC cró-
nica descompensada en un periodo de días o semanas; b) IC crónica severa y evolucio-
nada que no responde al tratamiento farmacológico por vía oral; c) IC aguda o de debut;
d) cualquier forma de IC con compromiso clínico severo incluyendo el edema agudo de
pulmón.
En la Tabla 35.2 figuran los grandes grupos de fármacos y de medidas terapéuticas
que ejercen acciones predominantes sobre los diferentes mecanismos implicados e inter-
conectados en el síndrome de la IC.
Resulta difícil establecer distintos escalones o niveles de tratamiento en la IC, puesto
que están implicados varios factores, fundamentalmente condicionados por el grado de
compromiso clínico, las distintas causas precipitantes y la cardiopatía de base; se consi-
derarán unas pautas generales y posteriormente se establecerá un esquema de tratamien-
to para determinadas situaciones específicas. El edema agudo de pulmón se desarrollará
en un apartado especial. También se comentará el paso a la vía oral una vez conseguida
la estabilización clínica del paciente.
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312 Manual de urgencias médicas
Tratamiento farmacológico
1. Los diuréticos (Tabla 35.3) son una pieza clave en el tratamiento del IC; junto
con la restricción de sal y agua en la dieta a menudo consiguen una mejoría clínica en
pacientes con leve o moderada IC. Es fundamental el control del balance hídrico durante
el comienzo y el mantenimiento del tratamiento. La meta del tratamiento diurético es
conseguir unas pérdidas netas de aproximadamente un litro al día (pérdida de 1 kg de
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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 313
a
Las dosis y los intervalos se determinan según la respuesta del paciente.
b
Grandes dosis puede requerir pacientes con insuficiencia renal.
peso al día), para prevenir la depleción de volumen. Las complicaciones más frecuentes
incluyen la hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica por
contracción de volumen, por lo que conviene realizar controles frecuentes, al inicio del
tratamiento, de creatinina e iones. Como la hipopotasemia puede comprometer la vida
del paciente, sobre todo si toma digoxina, se debe añadir suplemento de potasio o diu-
réticos ahorradores de potasio con una monitorización del potasio hasta que se estabilice
el tratamiento y los niveles de potasio en sangre. En caso de insuficiencia renal crónica
o tratamiento asociado con IECA, la necesidad de aportar potasio es menor o nula de-
pendiendo de los niveles plasmáticos básales y la respuesta diurética. La reposición de
Mg++ debe hacerse concomitantemente con la de potasio. Otros efectos secundarios más
relacionados con el tratamiento crónico son: hiperglucemia, hiperuricemia, hipocalce-
mia, ototoxicidad, vasculitis y reacciones alérgicas.
Debido a su más potente y rápida acción, los diuréticos de asa son los más frecuen-
temente utilizados, cuyo prototipo es la furosemida. La respuesta diurética es muy varia-
ble, en función de diversos factores que obliga a ajustar la dosis en cada enfermo. Ini-
cialmente, en el seno de la Urgencia, y siempre que no esté hipotenso, la dosis oscila entre
20-40 mg iv (1-2 amp iv); se utilizan dosis más altas en caso de insuficiencia renal cró-
nica asociada. Disponemos recientemente en el mercado de un nuevo diurético de asa,
la torasemida (ampollas iv 5-10 mg), que parece aportar una mejor respuesta diurética
sin grandes pérdidas de potasio. La dosificación de furosemida puede ser muy variable,
oscilando entre 20-40 mg iv/6-8 horas con reducción paulatina en 24-48 h y posterior paso
a vía oral.
En los pacientes con respuesta diurética excesiva o con mala función ventricular sis-
tólica puede ocurrir una disminución del gasto cardiaco con caída de la precarga y lle-
nado ventricular, que condiciona la estimulación del eje-angiotensina-aldosterona con
disminución de la diuresis, refractariedad al tratamiento diurético y aumento de la pre-
carga.
2. Vasodilatadores par entérales con acción vascular directa deben ser reservados para
pacientes con IC grave. Es necesaria la monitorización continua del ritmo cardiaco, y
controles frecuentes de la PVC, diuresis y la tensión arterial. Los vasodilatadores paren-
terales deben comenzarse a utilizar a dosis bajas y subir según respuesta hemodinámica;
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314 Manual de urgencias médicas
además, cuando se pretenda retirarla, también debe hacerse lentamente para evitar la va-
soconstricción de rebote.
a) La nitroglicerina (Tabla 35.4) es un potente vasodilatador venoso y arteria pul-
monar, en menor medida sobre el lecho vascular arterial sistémico.
También es un eficaz vasodilatador coronario y es el vasodilatador preferido para el
tratamiento de la IC en el seno de IAM o angina inestable. El comienzo de acción es
rápido, de semivida de 1-3 min. La administración iv se inicia a 10 µg/min (bomba de
infusión) ajustándose según respuesta clínica y hemodinámica, con la limitación de apa-
recer hipotensión (TAS ≤ 90 mmHg) que obliga a suspenderla. La dosis media es varia-
ble, llegando incluso a 300 µg/min. La tolerancia de la fibra lisa vascular obliga a au-
mentar la dosis al cabo de 12 horas de infusión. Conviene pasar lo antes posible a la dosis
oral intermitente para reducir el efecto de tolerancia. La hipotensión es el efecto adverso
más frecuente, sobre todo en pacientes con volemia baja. Habitualmente se corrige con
la suspensión del fármaco en unos pocos minutos. Otros efectos secundarios son la ce-
falea y los «sofocos».
E. = Efecto.
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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 315
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316 Manual de urgencias médicas
a) Estenosis mitral:
• Identificar y corregir los factores que aumentan la presión en la aurícula izquierda
(fiebre, taquicardia, aumento de la actividad física).
• Diuréticos. Constituyen la base del tratamiento de la congestión y del edema pul-
monar; evitar un efecto diurético excesivo.
• Control de la fibrilación auricular (FA) coexistente. Es recomendable un control
estrecho de la respuesta ventricular, asociando incluso verapamilo (2,5-5 mg iv o
80 mg vo/8-12 h) o propranolol (20 mg/6 h, vo). El objetivo es conseguir una fre-
cuencia cardiaca de 60 lpm y evitar una taquicardización excesiva con los esfuer-
zos para aumentar el tiempo de llenado ventricular. En situaciones de FA paroxís-
tica o que podamos saber que lleva menos de 3 días con FA se puede intentar la
cardioversión eléctrica, especialmente indicado si hay compromiso hemodinámi-
co. En las FA crónicas o indeterminadas se intentará controlar con digoxina pero
no revertir hasta 3 semanas después de anticoagular.
• La anticoagulación está indicada en pacientes con estenosis mitral y FA por su alto
riesgo de embolización. El comienzo puede ser con acenocumarol.
• Se valorará la cirugía a los pacientes muy sintomáticos grado funcional III-IV de
la NYHA, si el área de la válvula mitral es < 1 cm2/m2 de superficie corporal y si
hay signos de hipertensión pulmonar.
b) Estenosis aórtica:
• Digoxina. Puede ser útil en los pacientes con IC y dilatación del ventrículo izquier-
do o alteración de la función sistólica.
• Los diuréticos remiten los síntomas congestivos, pero deben utilizarse con suma
cautela, para no disminuir la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
• Los nitratos y otros vasodilatadores deben evitarse en los pacientes con estenosis
aórtica severa, ya que disminuyen la presión arterial sistémica con aumento del
gradiente transvalvular. Sólo en caso de hipertensión asociada se puede utilizar,
pero
con gran precaución y vigilancia estrecha.
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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 317
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318 Manual de urgencias médicas
la HTA con vasodilatadores por vo tipo verapamil, ya que el gradiente de eyección puede
verse incrementado si hay obstrucción en reposo o lábil. Si la HTA constituyese una
emergencia hipertensiva, considerar la administración de nitroprusiato. La nitroglicerina
iv no resulta adecuada por la reducción de la precarga que condiciona, salvo que el pa-
ciente presentase angor.
Miocardiopatía dilatada
En el estadio final, al que llegan prácticamente todos los tipos de cardiopatía, con un
significativo deterioro de la fracción de eyección.
a) Diuréticos: Dosis iniciales de furosemida iv que pueden oscilar entre 40-80 mg iv
(2-4 amp). Dosis posteriores según respuesta diurética y evolución clínica.
b) Vasodilatadores:
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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 319
Tratamiento anticoagulante en la IC
Los pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación o flutter auricular, independien-
temente de la cardiopatía de base, deben recibir siempre anticoagulación.
La cardiopatía de base hace considerar la anticoagulación en un gran número de ca-
sos, a pesar de la ausencia de fibrilación auricular (Tabla 35.5).
La anticoagulación deberá conseguir una actividad de protrombina entre 30-40 por
100 o un INR entre 2-2,5 por 100.
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320 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
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36
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (ANGINA
ESTABLE, ANGINA INESTABLE
E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO)
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
ANGINA ESTABLE
Criterios diagnósticos
Clínica: El dolor torácico constituye el baluarte fundamental en el diagnóstico de la
angina. En general se localiza en la región retroesternal y se describe como una sensación
de presión, opresión, tirantez, constricción, plenitud, quemazón, sensación de asfixia y
sólo en ocasiones como dolor verdadero. Su duración es de 1-15 minutos. A veces la sen-
sación de molestia persiste más tiempo. A veces se irradia a otras zonas, especialmente
al hombro y brazo izquierdo, hacia el cuello, mandíbula y arcada dentaria inferior, bajo
la escápula izquierda al hombro y al brazo derecho, región epigástrica. Se suele acom-
pañar de cortejo vegetativo, que incluye sensación de angustia o muerte inminente, gi-
loerección, sudoración (habitualmente descrita como «sudor frío»), náuseas o vómitos
escasos e incluso diarrea. Existen factores desencadenantes como el ejercicio físico
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322 Manual de urgencias médicas
(Tabla 36.1), el estrés emocional, la actividad sexual, una comida copiosa o la exposi-
ción al frío.
Entre los factores atenuantes se encuentra el reposo, que característicamente alivia la
angina en breves minutos, la disminución de la intensidad del ejercicio «caminar a través
de la angina» y la administración de nitroglicerina sublingual que alivia el dolor en unos
pocos minutos. Son factores agravantes la anemia, la taquicardia, hipo o hipertiroidis-
mo, y todas aquellas situaciones que aumenten el gasto cardiaco.
El dolor agudo o sordo y prolongado, localizado en la región submamaria izquierda,
rara vez se debe a isquemia miocárdica.
Dos formas especiales de angina son:
a) Angina nocturna, «angina por decúbito», cuyos posibles mecanismos de produc-
ción serían la taquicardia no reconocida, disminución de la presión arterial, au-
mento del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco.
b) Angina variante de Prinzmetal. Aparece típicamente en reposo durante la noche
(más frecuentemente en las horas del amanecer) despertando al paciente (angina
nocturna que se debe a espasmo de las arterias coronarias epicárdicas en presencia
o ausencia de lesiones ateroescleróticas).
Exploración física. Es generalmente anodina; sólo destaca un cuarto tono. Si bien en
la fase aguda puede en alguna ocasión auscultarse extratonos cardiacos, un pequeño so-
plo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar y estertores cre-
pitantes, por otra parte pueden encontrarse signos clínicos en relación con la existencia
de factores de riesgo (xantomas, xantelasmas, arco corneal senil, retinopatía hipertensiva,
etc.) o con factores agravantes (palidez, bocio, exoftalmo, etc.).
Pruebas complementarias. En Urgencias sólo es útil el electrocardiograma; el resto de
pruebas se realizarán cuando procedan en régimen ambulatorio.
a) El electrocardiograma es normal en más del 50 por 100 de los pacientes; los cam-
bios más típicos afectan al segmento ST y la onda T durante los episodios de an-
gina desapareciendo posteriormente.
b) Otras pruebas complementarias se pedirán si hay signos o síntomas que lo justifi-
quen. En caso de disnea se pedirá una Rx de tórax; si hay fatigabilidad y palidez,
un hemograma, etc.
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Cardiopatía isquémica 323
Tratamiento
Desde la misma Urgencia hay que dar los primeros pasos para que posteriormente
desde la consulta de cardiología se realicen las pruebas que precise y se controle la evo-
lución del paciente.
El plan terapéutico debe consistir en: 1) explicación de la enfermedad y actitud tran-
quilizadora; 2) reducción de los factores de riesgo para aminorar la progresión de la ate-
roesclerosis coronaria; 3) tratamiento de los procesos coexistentes que puedan agravar la
angina; 4) adaptación cuidadosa de las actividades para reducir al mínimo los episodios
de angina; 5) programa de tratamiento farmacológico; 6) definición de los límites que
deben indicar la necesidad de considerar la revascularización miocárdica. Los cuatro pri-
meros puntos salen del ámbito de este manual, así que nos dedicaremos al tratamiento
farmacológico y comentaremos las indicaciones de la revascularización.
1. Tratamiento médico
Son tres los fármacos utilizados en el tratamiento de la angina: nitratos, betablo-
queantes y antagonistas del calcio. Sus características farmacológicas más importantes se
muestran en la Tabla 36.2.
a) Nitratos (Tabla 36.3). Producen vasodilatación de las arterias epicárdicas y de las
colaterales y también venodilatación sistémica. El tratamiento intermitente con nitratos
por vía sublingual es fundamental para todos los pacientes con angina, pero es funda-
mental que primero se enseñe a los enfermos a utilizarlos de forma correcta. Es muy im-
portante que los nitratos se guarden siempre en sus recipientes herméticos opacos (evitar
la exposición a la luz) y sin algodón. Conocer que tienen que cambiar los comprimidos
cada seis meses. Por otro lado, el enfermo debe saber que le pueden producir cefaleas
como efecto secundario. Como fármaco único puede ser útil en enfermos que presentan
episodios esporádicos de dolor. Se debe comunicar al paciente que en caso de presentar
dolor precordial debe tomar hasta un total de 3 comprimidos o pulverizaciones con in-
tervalo de 5 minutos, preferiblemente sentado o tumbado; si no cediese debe acudir al
centro hospitalario más próximo para evaluación de angina inestable o infarto agudo de
miocardio.
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324 Manual de urgencias médicas
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Cardiopatía isquémica 325
sl = sublingual.
Criterios de ingreso
En general no está indicado el ingreso hospitalario de pacientes con angina estable
salvo cuando presentan datos de progresión, es decir, se inestabiliza, y para realización
de coronariografía.
ANGINA INESTABLE
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326 Manual de urgencias médicas
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Cardiopatía isquémica 327
Criterios diagnósticos
1. Progresión clínica
Se considera que presentan angina inestable los siguientes grupos:
a) Angina de comienzo reciente (< 60 días), que se ha vuelto grave y frecuente
(≥ 3 episodios diarios).
b) Pacientes con angina acelerada, es decir, angina estable que se hace claramente
más frecuente, grave, prolongada o se desencadena con un ejercicio menor.
c) Angina de reposo.
d) Angina postinfarto.
2. Electrocardiograma
Un ECG normal no excluye la angina inestable; sin embargo cuando se obtiene du-
rante un episodio de dolor torácico puede ayudar al diagnóstico y también para evaluar
la gravedad del episodio al valorar la extensión de la enfermedad. Las alteraciones típicas
consisten en cambios transitorios del segmento ST, inversión de la onda T o seudoposi-
tividad de la onda T, durante los episodios de dolor.
3. Enzimas
Durante las primeras 24 h se deben realizar extracciones seriadas cada 6 horas (en
Urgencias) para detectar el infarto de miocardio. La más utilizada es la creatinofosfoci-
nasa (CPK) y su isoenzima cardiaca (CPK-MB).
4. Cateterismo y coronariografía
Está indicado en pacientes que no se controlan con el tratamiento médico o los sig-
nos electrocardiográficos de isquemia no disminuyen en 24-48 horas y tiene como obje-
tivo la evaluación de un programa de tratamiento revascularizador, teniendo en cuenta
que en aproximadamente un 10 por 100 de los casos se encontrará enfermedad de la ar-
teria coronaria izquierda y en un 25 por 100 de los pacientes enfermedad de 3 vasos.
Tratamiento
El tratamiento debe abordarse de forma sistemática y ordenada.
1. Encarnamiento. El paciente debe ser colocado en reposo, para observación, diag-
nóstico y tratamiento. Tranquilizar al enfermo.
2. Se realizará un registro de las constantes vitales.
3. Canalización de una vía venosa estable y extracción de muestras.
4. Realización de un ECG inicial. Si este ECG presenta cambios compatibles con en-
fermedad isquémica, deberá seguirse con frecuencia su evolución de forma periódica.
5. Monitorización electrocardiográfica.
6. Alivio del dolor.
El fármaco inicial es la nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4 mg (1 comp de NTG),
dosis que será repetida cada 5 minutos hasta un máximo de 3 comprimidos en caso de
persistir el dolor y siempre que no exista hipotensión significativa (TA sistóli-
ca >90 mmHg). Si el paciente está francamente hipertenso (TA diastólica > 120 mmHg)
podría aconsejarse de entrada el uso del nifedipina sublingual a dosis de 10 mg cada 15
minutos hasta un total de 40 mg, siempre que persista el dolor y/o se controle la hiper-
tensión y no exista hipotensión significativa.
En los pacientes en los que a pesar de esta pauta persista el dolor, y en especial si
existen cambios de ST (ST supradesnivelada), debería comenzarse una perfusión de
NTG
por vía iv. La solución se prepara añadiendo 25 mg de NTG a un suero glucosado de
250 ml a una dosis inicial de 6-12 µgotas/min que será incrementada en función de la
respuesta o hasta que se produzcan efectos secundarios indeseables. En los casos en los
que es urgente el tratamiento del dolor, éste podría iniciarse mediante la administración
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328 Manual de urgencias médicas
lenta de 2,5 mg a través de la goma del goteo de forma lenta. Otra alternativa sería la
administración de morfina (por ejemplo, cloruro mórfico) 5 mg vía iv, dosis que puede
ser repetida cada 5 minutos hasta que existan efectos secundarios (hipotensión, bradicar-
dia, depresión respiratoria, náuseas o vómitos incoercibles).
7. Administración de oxígeno suplementario, en general mediante máscara tipo Ven-
turi con una Fi O2 de 35 por 100.
8. Corrección de los factores precipitantes y situaciones acompañantes.
Será conveniente una sedación moderada en general con una benzodiacepina; por
ejemplo, diacepam 5-10 mg vía oral.
Si existe insuficiencia cardiaca será tratada en función de su gravedad tal y como se
describe en el capítulo sobre insuficiencia cardiaca.
Si existen arritmias se procederá a su tratamiento.
9. Anticoagulación o antiagregación. La administración de heparina y/o aspirina se
han mostrado beneficiosas al disminuir la tasa de progresión a infarto de miocardio. La
heparina se administra inicialmente en forma de un bolo iv de 5.000 unidades (50 mg);
con posterioridad se instaura perfusión continua de 1.000 unidades/hora (diluir 24.000
unidades de heparina sódica en 500 ml de suero glucosado al 5 por 100 o salino isotó-
nico). La velocidad de perfusión se ajusta para mantener el tiempo de cefalina a 2-2,5
veces por encima del control. La asociación de aspirina a dosis bajas de 200 mg o me-
nores al día. La asociación incrementa el riesgo de sangrado, si bien disminuye la posi-
bilidad de progresión a infarto de miocardio. La perfusión de heparina se mantiene 3 días,
dejando posteriormente sólo la aspirina.
10. Evaluación periódica (por ejemplo cada 6 horas) de las enzimas miocárdicas al
menos durante las primeras 24 horas. También hay que realizar un ECG cada 6 horas y
también de forma no programada cuando se controle el dolor o cuando reaparezca des-
pués de haber estado controlado.
11. Cuando el dolor se ha controlado, o bien cuando el paciente no presente dolor al
ingreso y el diagnóstico sea angina inestable, debe iniciarse de forma inmediata el trata-
miento de fondo de la enfermedad. Para ello se dispone en la actualidad de los siguientes
grupos de fármacos.
A excepción de que se sospeche angina vasoespástica o exista contraindicación clara
al tratamiento de elección de la angina inestable, hay que betabloquear de forma progre-
siva (por ejemplo, propranolol 10-20-40 mg en las primeras 4 horas y luego 40 mg/6 h
vo) hasta alcanzar dosis de mantenimiento que será individualizado según la respuesta
clínica.
Los nitratos de acción prolongada y los antagonistas del calcio con frecuencia se usan
en combinación con betabloqueantes, o en una triple combinación. No se aconseja uti-
lizar una dihidropirina (nifedipino, etc.) sin la asociación de un betabloqueante.
12. Otros. Es conveniente que los pacientes reciban laxantes suaves (lactulosa 1 cu-
charada por las noches), ansiolíticos como el diacepam 5 mg por la noche o cloracepato
dipotásico l0mg/noche.
Criterios de ingreso
Iniciado el tratamiento en el Servicio de Urgencias y conseguida la estabilización, se
debe proceder a la ubicación del paciente. Los pacientes de alto riesgo (depresión de la fun-
ción ventricular izquierda, enfermedad coronaria extensa o un área grande de miocardio
comprometido) deben ingresar en la unidad coronaria. Los pacientes de riesgo moderado
deben ingresar en una planta o en la unidad coronaria en función de la disponibilidad de
instalaciones. Los pacientes de bajo riesgo o con un diagnóstico dudoso deberían ingresar
en una planta de hospitalización rápida (estancia máxima 72-96 horas).
Complicaciones
Sin tratamiento médico, el riesgo de infarto agudo de miocardio es del 10 por 100 a
la primera semana, 15 por 100 a los tres meses y la mortalidad del 4 y 10 por 100 res-
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Cardiopatía isquémica 329
Criterios diagnósticos
Los pilares fundamentales del diagnóstico continúan siendo: 1) dolor precordial;
2) alteraciones electrocardiográficas, y 3) cambios enzimáticos. Dos o más de estos cri-
terios son suficientes para realizar el diagnóstico. Otras pruebas diagnósticas como el eco-
cardiograma y la gammagrafía con Tc99 o Ta201 pueden ser útiles en casos seleccionados.
1. Dolor precordial. Es de características isquémicas pero más prolongado y tal vez
más intenso. En los pacientes que previamente han tenido un infarto el dolor suele adop-
tar un patrón similar, aunque éste tenga características atípicas.
En general comienza en reposo y con menor frecuencia tras realizar un ejercicio, pero
no cede con el reposo; la nitroglicerina sublingual no lo alivia suficientemente aunque
puede mejorarlo.
En los ancianos puede expresarse como insuficiencia cardiaca. Otras formas de pre-
sentación son: síncope, estado confusional (sobre todo en ancianos), sensación de debi-
lidad, embolias periféricas o hipotensión aislada inexplicable.
2. Exploración física. Suele llamar la atención el aspecto general del paciente con ex-
presión de angustia, palidez, quietud y sudoración. Son frecuentes los datos que indican
hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión) y parasimpática (bradicardia, hipo-
tensión), este último en el infarto inferior. Es posible encontrar un impulso apical anó-
malo (zona de aquinesia), galope S4 y S3, soplo de insuficiencia mitral o un roce pericár-
dico. La presencia de hipotensión, ingurgitación yugular, estertores crepitantes o soplos
intensos o de nueva aparición suelen identificar a pacientes con complicaciones.
3. Electrocardiograma. Los cambios del ECG son evolutivos y siguen el siguiente pa-
trón:
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Cardiopatía isquémica 331
Tratamiento
La mortalidad en los enfermos con IAM es la consecuencia de las arritmias y el fra-
caso de la bomba miocárdica. La temprana detección y tratamiento de arritmias ven-
triculares potencialmente letales disminuyen la mortalidad en el hospital. La mortalidad
hospitalaria se debe a la disfunción ventricular y shock.
El enfermo ha de ser encamado y puesto en reposo absoluto. Se le deben realizar los
siguientes registros: 1) monitorización electrocardiográfica; 2) bioquímica básica y en-
zimas marcadoras de necrosis miocárdica, y si se piensa fibrinolizar se sacará un estudio
de coagulación.
Se procederá a canalizar de inmediato una vía venosa preferiblemente central a través
de una vía periférica (por ejemplo, con un catéter tipo DRUM), ya que otras vías po-
drían impedir el uso de agentes fibrinolíticos. Se administrará oxígeno suplementario de
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332 Manual de urgencias médicas
Figura 36.3. Cambios secuenciales en las enzimas plasmáticas después de un infarto agudo de
miocardio.
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Cardiopatía isquémica 333
2. Disminución del área infartada. Tal y como se citó anteriormente, ésta es una de
las progresiones más importantes en el tratamiento de los pacientes con IAM. Se piensa
en la actualidad que en la mayoría de los casos el IAM es secundario a la oclusión trom-
bótica aguda de un vaso coronario epicárdico mayor. La extensión del área infartada
guarda una relación directamente proporcional con el pronóstico de la enfermedad. Por
ello nuestros esfuerzos deberían dirigirse en este sentido. Los medios con los que conta-
mos para ello son los siguientes:
a) Uso de agentes trombolíticos. Otro factor determinante en la extensión del área
infartada es el tiempo transcurrido desde el inicio del fenómeno oclusivo. La administra-
ción de agentes fibrinolíticos induce la lisis y restaura el flujo sanguíneo en el 60-90 por
100 de los pacientes. En la actualidad disponemos de múltiples fármacos trombolíticos
cuya eficacia ha sido demostrada en múltiples estudios. En todos ellos quedaba bien es-
tablecido que el tiempo transcurrido desde el inicio del infarto hasta la instauración de
la terapéutica trombolítica era esencial en la reducción de la mortalidad intrahospitalaria
asociada al IAM; por ejemplo, la reducción de la mortalidad intrahospitalaria cuando el
tratamiento se instaura en la primera hora es del 50 por 100; el beneficio es indudable
cuando se inicia entre 3 y 6 horas y aún permanece en las primeras 12 horas.
El tratamiento con fibrinolíticos está indicado en pacientes con síntomas de isquemia
de más de 30 minutos de duración y que esté asociada con elevación del segmento ST
de nueva aparición mayor de 1 mm. También está indicada en el descenso del segmento
ST en cara anterior debido a un infarto de la cara posterior o en aquellos con dolor to-
rácico prolongado y aparición de un bloqueo de rama izquierda nuevo. Las contraindi-
caciones del tratamiento trombolítico se muestran en la Tabla 36.8.
Aunque no existe diferencia significativa entre la inocuidad de la estreptoquinasa o
los activadores del plasminógeno tipo APSAC y tampoco existe diferencia en la morta-
lidad, la facilidad de una administración favorecería el uso de APSAC (anistreplasa) con
respecto al TPA o estreptoquinasa, aun a pesar de ser más cara que esta última. Los pa-
cientes que previamente han recibido estreptoquinasa o APSAC deben ser tratados con
r-TPA. En algunos estudios se ha determinado la superioridad del r-TPA en cuanto a
repermeabilización y mayor índice de supervivencia a corto plazo.
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) puede ser una alternativa
válida de tratamiento cuando están contraindicada la fibrinólisis o en caso de shock car-
diogénico.
b) Betabloqueantes y nitroglicerina. Además de la magnitud del vaso ocluido otros de-
terminantes de la extensión del área infartada son el estado de la circulación colateral ad-
yacente al área de infarto y también la relación existente entre la demanda y la oferta del
flujo sanguíneo. El uso de agentes betabloqueantes de forma precoz parece que puede dis-
minuir este desequilibrio y por tanto ser beneficioso. La pauta de uso ha sido descrita pre-
viamente. Asimismo la circulación colateral podría mejorar en función del uso de nitritos.
c) Heparina. El tratamiento asociado con heparina iv en perfusión continua, a la vez
que utiliza fibrinolíticos, ayuda a mantener la reperfusión. Se debe mantener de 3-5 días.
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334 Manual de urgencias médicas
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Cardiopatía isquémica 335
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336 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiopatía isquémica 337
BIBLIOGRAFÍA
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37
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Carlos González Gómez
PERICARDITIS AGUDA
Clínica
1. La pericarditis aguda es la que generalmente suele manifestarse con dolor torácico
como síntoma predominante, aunque no de forma constante, que es referido por los pa-
cientes con las siguientes características:
a) La mayoría de las veces el dolor es retroesternal, pero en algunos casos se localiza
en una zona más izquierda del precordio.
b) La irradiación característica es hacia el borde del trapecio. Otras zonas de irradia-
ción menos frecuentes son: cuello, espalda, abdomen, hemitórax derecho e inclu-
so el borde interno del brazo izquierdo. En ocasiones puede localizarse sólo en los
puntos de irradiación.
c) La intensidad del dolor es variable, aunque suele describirse como intenso y con
múltiples adjetivos (agudo, sordo, opresivo, urente). Puede agravarse durante la
inspiración, la tos y los cambios de posición. Es característico que el dolor peri-
cárdico se alivie al sentarse inclinándose hacia delante y empeore con el decúbito.
d) En ocasiones, es indistinguible del dolor angioso o pleurítico.
2. Una vez realizada la consideración diagnóstica del dolor torácico, el siguiente paso
obligado es la realización de un ECG, sin detenerse en otros aspectos, ya que debemos
despistar de forma rápida la posibilidad de cardiopatía isquémica (IAM, angor). Los ha-
llazgos electrocardiográficos compatibles con pericarditis, que frecuentemente vamos a
encontrar en la fase aguda presentes en el (80 por 100), corresponderían a los de la pri-
mera fase o estadio (2 días a 2 semanas) y que suelen ser concomitantes con el dolor:
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340 Manual de urgencias médicas
> 10 mm Hg). Resulta sumamente importante valorar la presencia de los signos leves de
taponamiento cardiaco ante todo diagnóstico o sospecha de pericarditis aguda.
Los estudios complementarios básicos de urgencias deben incluir:
1. Hemograma: No aporta nada al diagnóstico. Puede observarse leucocitosis con
linfocitosis o neutrofilia.
2. Bioquímica elemental de sangre: Se debe descartar uremia y alteración hidroelec-
trolíca asociada.
3. Determinaciones enzimáticas de CPK: Generalmente se encuentran valores nor-
males, y sólo en casos de participación miocárdica (mioprericarditis) existe elevación en-
zimática, leve o moderada, sin evidenciarse una curva ascendente enzimática típica del
infarto. La isoenzima MB tiene escaso valor cuando la CPK aporta poco con respecto al
diagnóstico de pericarditis; cobra importancia en lo referente al mayor despistaje del in-
farto agudo de miocardio, que puede constituir una duda diagnóstica razonable en el seno
de una pericarditis aguda.
4. RX tórax: Puede mostrar un aumento de la silueta cardiaca, con configuración en
cantimplora, en caso de pericarditis aguda con derrame pericárdico moderado-importan-
te, pero frecuentemente suele ser normal. En ocasiones se objetiva patología pulmonar
asociada que puede ser causa o acompañar a la pericarditis (pleuropericarditis, neumo-
nía, neumonitis de las colagenosis, neoplásica o metástasis pulmonares).
5. La presencia del dolor típico, alteraciones electrocardiográficas compatibles y roce
pericárdico, establecen el diagnóstico de pericarditis aguda, aunque de forma no poco
frecuente falta alguno de estos datos clínicos quedándonos sólo con un diagnóstico de
sospecha. Las pericarditis en las que con mayor frecuencia falta el dolor son la tubercu-
losa, postirradiación neoplásica o urémica.
6. La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad en la pericarditis aguda para confir-
mar el diagnóstico de derrame pericárdico asociado a la misma y para valorar la existen-
cia de signos de taponamiento cardiaco leve es el ecocardiograma, y se ha convertido en
una prueba diagnóstica obligada.
La compresión de la aurícula derecha y el colapso del ventrículo derecho son signos
ecocardiograficos muy sensibles y específicos de taponamiento temprano a moderado.
La no existencia ecocardiográfica de derrame pericárdico hace cuestionar el diagnóstico
de pericarditis aguda.
Valoración diagnóstica
Existen muy diversas causas de pericarditis (véase Tabla 37.2) que pueden ser auto-
limitadas como la pericarditis vírica aguda, o rápidamente mortales, como el tapona-
miento pericárdico por derrame neoplásico. Los estudios complementarios previos, jun-
to con una anamnesis detallada, nos pueden sugerir fuertemente algunas etiologías,
estableciéndose distintos perfiles clínicos:
1. Pericarditis aguda viral o idiopática:
a) Dolor típico frecuentemente.
b) Síntomas acompañantes: artromialgias y de infección respiratoria de vías altas
precediendo o concomitantemente con las pericarditis, febrícula o fiebre franca.
Pleuritis y neumominits acompañante.
c) El taponamiento cardiaco es poco frecuente y muy rara la pericarditis constrictiva
posterior.
d) Alteraciones analíticas: leucocitosis o linfocitosis.
e) Curso autolimitado. Puede recidivar.
2. Pericarditis después de lesiones cardiacas:
a) Dolor típico.
b) Autolimitadas. Puede recidivar.
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342 Manual de urgencias médicas
c) Asociado a IAM (en los cuatro primeros días), síndrome Dressler (1 -2 semanas
posinfarto), pospericardiotomia o tras traumatismo cardiaco.
3. Pericarditis debida a colagenopatía, fundamentalmente la del LES, muy similar a
las PA idiopática. Síntomas sistémicos y analíticos característicos.
4. Pericarditis piógena (purulenta):
a) Dolor.
b) Signos sépticos.
c) Asociado a infecciones secundarias a intervenciones quirúrgicas cardiotorácicas.
d) Rotura esofágica, endocarditis o sepsis de otro origen, neumonías (raro en la ac-
tualidad).
é) Importante riesgo de taponamiento cardiaco.
5. Pericarditis tuberculosa:
a) Dolor (como pericarditis aguda) o asintomática.
b) Oros síntomas: fiebre, síndrome constitucional. Puede presentarse asociada a afec-
tación pulmonar y mediastínica.
c) Con el tiempo evoluciona a pericarditis crónica constrictiva.
6. Pericarditis urémica:
a) Suele faltar el dolor, pero sí presenta roce.
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Enfermedades del pericardio 343
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Deben sugerirla los signos de ICC fracaso ventricular derecho sin causa aparente. Las
causas más frecuentes, asociadas, son las neoplasias, radiación, infección, tuberculosis y
muchas causas idiopáticas o postraumáticas. Los datos clínicos más destacados son: au-
sencia del dolor y síntomas acompañantes indistinguibles de la insuficiencia cardiaca de-
recha (disnea, fatiga, edemas y ascitis), y por tanto hay que establecer el diagnóstico di-
ferencial con valvulopatía tricuspídea, infarto del ventrículo derecho, miocardiopatía
restrictiva, cor-pulmonale, cirrosis hepática. El tratamiento es quirúrgico.
DERRAME PERICÁRDICO. TAPONAMIENTO CARDIACO
La acumulación de líquido en el pericardio, por cualquiera de las etiologías reflejadas
en la Tabla 37.2, puede condicionar obstrucción grave a la entrada de la sangre en am-
bos ventrículos sugiriendo taponamiento cardiaco. Este último se puede originar cuando
se dan dos situaciones: aumento de gran cantidad de líquido en los derrames pericárdicos
de lenta instauración (2.000 ml) o con pequeña cantidad de líquido (250 ml) pero de rá-
pida formación.
Las causas que más frecuentemente condicionan esta situación hemodinámica inclu-
yen traumatismos (que pueden ser yatrógenos), neoplasia, pericarditis viral o idiopática
y pericarditis purulenta.
Características hemodinámicas
En la forma muy aguda, el corazón es pequeño; la presión venosa es en extremo alta
y la hipotensión es notoria y el pulso paradójico suele ser prominente. Cuando el derra-
me aparece con mayor lentitud y es más grande, la silueta cardiaca suele estar aumenta-
da. La presión venosa está elevada. Si el taponamiento es leve, moderado, puede man-
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344 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Ante la mínima sospecha de taponamiento cardiaco, es primordial la realización de
un ecocardiograma lo antes posible. Mientras tanto tomaremos una serie de medidas te-
rapéuticas según la situación del enfermo:
1. Signos de taponamiento leve, con TA mantenida: Infusión de líquidos iv (crista-
loides y expansores) en un intento de mantener el gasto cardiaco con aumento de la pre-
sión venosa y, por tanto, de la precarga. Si se confirman los datos ecocardiográficos de
taponamiento leve y se presume una etiología controlable con tratamiento médico en
pocos días o autolimitada (pericarditis viral o idiopática), se puede plantear vigilancia he-
modinámica estrecha y esperar evolución, considerando ante los mínimos signos de em-
peoramiento la periocardiocentesis.
2. Signos de taponamiento moderado. Precisa gran infusión de líquidos iv e incluso
drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina) para mantener la TA sistólica 90 mm Hg.
Está indicada la realización urgente de pericardiocentesis, mientras se toman las medidas
terapéuticas anteriores.
3. Signos de taponamiento grave (situación de shock obstructivo). Con respuesta par-
cial o sin respuesta al tratamiento médico (expansión de volumen, drogas vasoactivas),
está indicado la pericardiocentesis sin demora, e incluso en caso de disociación electro-
mecánica, con fuerte sospecha de taponamiento cardiaco, la realización de la misma en
cualquier sala de urgencias.
Los diuréticos u otros fármacos reductores de la precarga (vasodilatadores venosos)
están absolutamente contraindicados ante toda situación de taponamiento cardiaco.
Si la situación clínica lo permite, resulta ideal la realización de la pericardiocentesis
con control ecocardiográfico.
BIBLIOGRAFÍA
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38
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Salvador Mateo Álvarez
INTRODUCCIÓN
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346 Manual de urgencias médicas
procesos de cualquier otra naturaleza. La presión arterial (PA) se corrige al cesar el estí-
mulo desencadenante y no requiere ningún tratamiento hipotensor específico.
La historia y el examen físico iniciales deben ser suficientes para diferenciar la autén-
tica emergencia de la simple urgencia hipertensiva, ya que desde el momento en que se
sospeche una verdadera emergencia el enfermo debe ser monitorizado, asegurándose un
acceso intravenoso para iniciar tratamiento hipotensor por vía parenteral sin esperar los
resultados de las pruebas complementarias.
Anamnesis. Que debe tratar de identificar las posibles causas precipitantes de la crisis
hipertensiva (Tabla 38.2), valorar el posible daño de los órganos diana (disnea, ortopnea,
angor, déficit neurológicos, trastornos visuales, etc.), y obtener información sobre la his-
toria previa de la HTA (duración, severidad, daño preexistente sobre los órganos diana,
fármacos hipotensores) y existencia de alguna enfermedad concomitante (diabetes, obs-
trucción crónica al flujo aéreo, asma, etc.), así como posibles datos que hagan sospechar
una etiología secundaria de la HTA, como son: edad de comienzo inferior a 30 años o
superior a los 50, elevación aguda de la PA con cifras previas normales, refractariedad al
tratamiento farmacológico y HTA con severa repercusión visceral.
Exploración física. Que incluirá la PA en decúbito y bipedestación, y se encaminará
a la búsqueda de signos de insuficiencia cardiaca, déficit neurológicos, disección aórtica
o retinopatía mediante el examen minucioso del fondo del ojo.
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Urgencias hipertensivas 347
TRATAMIENTO
Principios generales del tratamiento de las crisis hipertensivas
Antes de iniciar el tratamiento de cualquier crisis hipertensiva se deben tener en cuenta
las siguientes consideraciones:
1. La gravedad de la situación nunca está condicionada por las cifras tensión arterial,
por altas que sean, sino por la afectación orgánica que originen. Ahora bien, de
forma arbitraria se acepta una PA diastólica superior a 120-130 mm Hg para de-
finir una crisis hipertensiva.
2. La decisión terapéutica nunca debe ser tomada de forma precipitada por tres mo-
tivos fundamentales:
a) Las urgencias relativas y las falsas urgencias son más frecuentes que las verda-
deras emergencias hipertensivas.
b) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple ele-
vación de la PA por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vita-
les, secundaria a una hipotensión brusca y acusada, con el riesgo de isquemia
miocárdica o daño neurológico permanente.
c) Se ha comprobado que con reposo durante 30-60 minutos se pueden controlar
hasta un 45 por 100 de las crisis hipertensivas remitidas a un hospital general.
Por todo ello se aconseja conseguir cifras de PA no inferiores a 160/100 mm Hg en
un primer momento, sin pretender alcanzar la completa normalización de las cifras ten-
sionales en los primeros días del tratamiento.
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348 Manual de urgencias médicas
perfusión intravenosa de vitamina B12 (10 amp en 500 ml de suero glucosado a pasar en
24 horas).
La mayoría de los enfermos con una crisis hipertensiva presentan una moderada de-
pleción de volumen consecuencia de una diuresis forzada por hipertensión, por lo que el
uso de diuréticos (muy difundido en la práctica clínica) debe ser evitado, ya que puede
incluso empeorar la HTA por aumentar la depleción de volumen, quedando su uso, pues,
restringido a las crisis hipertensivas asociadas a insuficiencia cardiaca y nunca deben ser
prescritos de forma rutinaria.
Otros fármacos utilizados se recogen en la Tabla 38.3.
Formas de presentación de las emergencias hipertensivas
1. Encefalopatía hipertensiva. Es un síndrome agudo o subagudo, rápidamente re-
versible con el tratamiento adecuado, que cursa clínicamente con signos de afectación
neurológica difusa y coma. La existencia de signos neurológicos focales es rara y obliga a
descartar la existencia de otro tipo de patología cerebral (ACVA, hemorragia parenqui-
matosa, tumores, etc.). Su evolución natural es hacia el coma y muerte por lo que re-
quiere un tratamiento agresivo por vía parenteral. El nitroprusiato es el fármaco de elec-
ción ya que reduce rápida pero gradualmente la tensión arterial. Drogas alternativas son
el labetalol, hidralazina y nifedipino. La clonidina y la metildopa, depresores del SNC,
deben evitarse ya que pueden interferir el seguimiento evolutivo del enfermo.
2. Accidente cerebrovascular. La HTA puede ser tanto la causa como la consecuencia
del infarto cerebral de la hemorragia intraparenquimatosa y de la hemorragia subarac-
noidea, que deberán ser confirmadas por TAC cerebral tan pronto como se pueda. En
estos casos el flujo sanguíneo cerebral queda mermado por trastornos en la regulación
del mismo en el área infartada, o alrededor de la hemorragia o por el vasoespasmo cere-
bral asociado a la hemorragia subaracnoidea. Por ello, el tratamiento hipotensor se re-
servará para los casos con elevaciones extremas de la PA (por encima de 200/130 mm Hg),
siendo el nitroprusiato el fármaco de elección como en el caso anterior.
3. Isquemia coronaria. En caso de angor o infarto de miocardio y crisis hipertensiva se
requiere una reducción muy gradual de la PA hasta conseguir una TA diastólica de 100 mm Hg
para no comprometer el flujo coronario. La droga de elección es la nitroglicerina intravenosa
ya que reduce las resistencias vasculares periféricas y mejorar la perfusión coronaria. Puede
ser administrada en forma tópica o sublingual mientras se consigue una vía intravenosa. Dro-
gas alternativas pueden ser el labetalol intravenoso y los calcioantagonistas. El nitroprusiato
se reserva para los casos refractarios a los tratamientos anteriores. La hidralazina y el diazó-
xido incrementan de forma refleja la frecuencia cardiaca y las demandas miocárdicas de oxí-
geno, por lo que se deben evitar en tales situaciones.
4. Fallo ventricular izquierdo. Las elevaciones tensionales pueden precipitar un ede-
ma agudo de pulmón, en cuyo caso deben ser tratadas precozmente con objeto de dis-
minuir las postcarga y así mejorar la función ventricular. El fármaco de elección es el
nitroprusiato junto con la morfina, el oxígeno, y los diuréticos de asa. Los nitratos son
menos potentes pero también son efectivos en esta situación.
5. Disección aórtica. En este caso se requiere un descenso rápido de la PA para ate-
nuar la amplitud de la onda del pulso y amortiguar el choque de eyección sistólico para
estabilizar la disección hasta la intervención quirúrgica. El fármaco clásicamente utili-
zado es el trimetafan (Tabla 38.3), un inhibidor de la acetilcolina en los nervios postgan-
glionares con importantes efectos secundarios de tipo parasimpaticolítico (íleo, retención
urinaria). En la actualidad se prefiere la asociación de nitroprusiato y propranolol; tam-
bién puede ser útil el labetalol. Están contraindicados los fármacos vasodilatadores que
aumentan la frecuencia cardiaca y el gasto (hidralazina, diazóxido y minoxidil).
6. Eclampsia. Se definen como HTA de inicio por encima de 140/90 mm Hg, ede-
ma, proteinuria y convulsiones en la mujer embarazada con más de 20 semanas de ges-
tación. El hipotensor de elección es la hidralazina; otras alternativas pueden ser los cal-
cioantagonistas, el labatolol y el diazóxido (puede inhibir las contracciones uterina). El
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Urgencias hipertensivas 349
nitroprusiato puede ocasionar toxicidad por tiocianato en el feto, por lo que se debe reser-
var para los casos refractarios a otros agentes. Los fármacos contraindicados son el trime-
tafán (riesgo de íleo meconial), los betabloqueantes (disminución del flujo sanguíneo ute-
rino) y los diuréticos por la depleción volumétrica que suele existir en la eclampsia.
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350 Manual de urgencias médicas
7. HTA acelerada (o maligna) en situación crítica. Se define como la HTA grave ca-
racterizada por: exudados y hemorragias en el fondo de ojo (con o sin edema de papila),
cifras tensionales muy elevadas (superiores a 200/130 mm Hg), de evolución progresiva
y con deterioro importante de la función renal. Representa el 1 por 100 de las HTA esen-
ciales y el 5 por 100 de las secundarias (nefrógenas fundamentalmente). En un 10-20 por
100 de los casos se presenta en clínica como una crisis hipertensiva que, dependiendo de
que se acompañe o no de uno de los cuadros que defina la emergencia hipertensiva,
constituirá una simple urgencia o una auténtica emergencia hipertensiva. En ambos ca-
sos es obligado el ingreso hospitalario y el tratamiento hipotensor, con los fármacos con-
vencionales por vía oral, si no hay daños de órganos vitales, o con fármacos parenterales
indicados en los apartados anteriores.
8. Situaciones de exceso de catecolaminas. Secundarias a feocromocitoma, a interac-
ción de I-MAO con alimentos que contengan tiramina (quesos fermentados, vinos, cer-
veza o hígado) o a uso de sustancias simpaticomiméticas (fenilefrina, anfetaminas, co-
caína, LSD, «crack»). Su tratamiento de elección es la fentolamina, el labetalol o el
nitroprusiato. Los betabloqueantes sólo pueden ser usados después de haber conseguido
un bloqueo alfaadrenérgico adecuado, ya que el bloqueo aislado de los receptores beta
puede exacerbar la HTA.
9. Supresión brusca de fármacos hipotensores. La retirada brusca de algunos hipoten-
sores como la clonidina y los betabloqueantes pueden desencadenar crisis hipertensiva,
cuyo tratamiento adecuado es la restitución del fármaco y en caso necesario la reducción
rápida de la tensión arterial con labetalol, fentolamina o nitroprusiato.
Urgencias hipertensivas
A diferencia de las emergencias hipertensivas no precisan hospitalización y deben ser
tratadas en el medio extrahospitalario. Desde un punto de vista práctico y de forma com-
pletamente arbitraria se viene aceptando como límite de tensión arterial diastólica los
120 mm Hg para definir la urgencia hipertensiva e iniciar tratamiento hipotensor prefe-
riblemente por vía oral, aunque, como se dijo anteriormente, la gravedad de cualquier
crisis hipertensiva nunca viene condicionada por las cifras de PA, por altas que sean, sino
por la repercusión de la misma sobre los órganos vitales. Los fármacos a utilizar son el
nifedipino, el captopril, o la clonidina por vía oral, ya que consiguen una reducción gra-
dual de la tensión arterial en el curso de varios días. El nifedipino sublingual obtiene un
rápido descenso tensional con pocas contraindicaciones para su uso, aunque en la actua-
lidad se prefiere la vía oral por conseguir la reducción de la PA de forma más gradual y
segura por evitar el riesgo de hipoperfusión de órganos vitales secundaria a caídas de-
masiado rápidas e intensas de la PA.
Por consiguiente, ante una supuesta crisis hipertensiva deberemos seguir los siguien-
tes pasos:
1. Confirmar las cifras de tensión arterial, con un esfingomanómetro de confianza y
con un manguito adecuado al grosor del brazo del paciente. Los enfermos obesos
requieren manguitos de dimensiones especiales; si no se dispone de ellos la medi-
ción de la PA se realizará en el antebrazo valorando el pulso radial.
2. Valoración rápida del posible daño sobre organismos diana (corazón, cerebro, fondo
de ojo) con la simple historia y exploración. Si se sospecha compromiso vital a
corto plazo (emergencia) se requerirá medicación por vía parenteral, y manejo
hospitalario inmediato.
3. Una vez descartado daño importante sobre los órganos diana se dejará al enfermo
en reposo en decúbito y en lugar tranquilo durante 15-30 minutos antes de repetir
otra toma de PA; con ello se consigue controlar hasta un 45 por 100 de las crisis
hipertensivas.
4. Si persiste elevada la PA se administrará un fármaco por vía oral (nifedipino o
captopril), recomendándose observación hasta un control aceptable de la TA (100-
110 mm Hg de diastólica) y remitir a estudio ambulatorio con el mismo hipoten-
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Urgencias hipertensivas 351
sor que controló la crisis. En caso de no control se puede repetir la dosis, siendo
excepcional tener que recurrir a hipotensores por vía parenteral para poder con-
trolar la tensión arterial (Fig. 38.1).
En caso de severidad importante de la tensión arterial sobre los órganos diana y/o
sospecha de HTA secundaria se remitirá al enfermo a una unidad especializada de
HTA para estudio y tratamiento. En otro caso se remitirá al enfermo a su centro
de salud para seguimiento.
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39
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Carlos González Gómez
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Historia clínica
El síntoma capital por el que los pacientes acuden a un Servicio de Urgencias es la
disnea, de instauración reciente y/o brusca, e inexplicable por otras causas de origen car-
diopulmonar (neumonía, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, etc.).
En general, la sintomatología que los pacientes con enfermedad tromboembólica
pueden presentar se agrupan en los siguientes síntomas:
1. Síntomas respiratorios: disnea, dolor torácico, tos y hemoptisis.
2. Síntomas cardiológicos: dolor angoroide, palpitaciones y síncope.
3. Síntomas de TVP: dolor de pantorrilla o en miembros inferiores, sensación de pe-
sadez y ardor en la extremidad afecta.
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354 Manual de urgencias médicas
Exploración física
Debemos insistir fundamentalmente en el examen cardiopulmonar y de extremida-
des inferiores. Los hallazgos de la exploración física pueden ser, no de forma excepcional,
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Enfermedad tromboembólica 355
Pruebas complementarias
Podemos agruparlas en las siguientes:
1. Básicas. Son aquellas que solicitaríamos ante cualquier paciente cuyo síntoma
fundamental de consulta fuese la disnea o se sospeche un proceso clínico con repercusión
cardiopulmonar:
a) Gasometría arterial basal. El TEP suele asociarse a hipopoxemia, hipocapnia y
cierto grado de alcalosis metabólica, con gradiente alvéolo-arterial de O2 elevado. En los
pacientes con OCFA, una hipoxemia arterial con una PCO2 normal o baja constituye un
hallazgo frecuente. Sin embargo, una PO2 y/o PCO2 normales no descartan el diagnós-
tico.
b) Electrocardiograma. Suele ser normal en la mayoría de los pacientes. Los hallaz-
gos más frecuentes expresan signos de sobrecarga derecha, cambios en la onda T, alte-
raciones del segmento ST, desviación del eje a la derecha, patrón SIQ3T3. En los pacien-
tes sin antecedentes de cardioneumopatía previa estos hallazgos pueden ser muy sugerentes
de TEP grave o masivo, sobre todo cuando se objetiva su transitoriedad en minutos u
horas. En pacientes con patología cardiopulmonar previa estos hallazgos suelen tener
menor trascendencia diagnóstica. Asimismo es frecuente la aparición de arritmias (ta-
quicardia, fibrilación auricular paroxística).
c) Radiología de tórax. La Rx de tórax normal no descarta el diagnóstico de TEP,
sino que incluso puede apoyarlo, ya que la presencia de disnea con repercusión gaso-
métrica sin ningún hallazgo radiológico o desproporcionado en relación con las alte-
raciones radiológicas debe hacernos considerar siempre la posibilidad de TEP (Ta-
bla 39.4).
Cuando se objetiva derrame pleural, éste suele ser de escasa o moderada cuantía y
presenta patrón exudativo hemorrágico.
d) Hemograma y bioquímica elemental. Los estudios de laboratorio usuales no con-
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356 Manual de urgencias médicas
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Enfermedad tromboembólica 357
TRATAMIENTO
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358 Manual de urgencias médicas
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Enfermedad tromboembólica 359
sospecha clínica, siempre que se hayan excluido suficientemente otras causas de disnea
o insuficiencia respiratoria (ICC, asma, neumonía, etc.) y no se disponga de forma rápida
de pruebas complementarias de certeza (Fig. 39.1).
Las contraindicaciones absolutas para la anticoagulación nos obligan a considerar la
colocación de filtros u otros métodos interruptivos de cava inferior. La existencia de con-
traindicaciones relativas obliga a sopesar beneficios y riesgos de una forma cuidadosa,
siendo más frecuente la tendencia a iniciar la anticoagulación, pero con mayores precau-
ciones y con atención especial a la aparición de cualquier sintomatología o dato analítico
que sugiera una complicación hemorrágica (Tablas 39.5 y 39.6).
La presencia de un TEP masivo o submasivo condiciona la posibilidad de un trata-
miento de soporte hemodinámico (expansión de volumen iv, drogas vasoactivas) con vi-
gilancia intensiva, junto con la consideración de tratamiento fibrinolítico (Fig. 39.2).
Tratamiento general
1. Oxigenoterapia a mayor o menor concentración de O2, dependiendo del grado de
hipoxemia, pudiendo plantearse ventilación mecánica en casos de TEP grave con insu-
ficiencia respiratoria severa.
2. Analgésicos y antiácidos, si existe dolor torácico o riesgo de sangrado digestivo alto.
3. Infusión de líquidos iv. Se recomienda la administración de un volumen superior
a las necesidades básales habituales (= 2,5-3,5 1/24 h), siempre que no haya fracaso ven-
tricular izquierda, HTA moderada o severa, o cualquier cardiopatía que contraindique
la sobrecarga de volumen. Una gran cantidad de cristaloides o de expansores plasmáti-
cos, para conseguir una precarga adecuada con PVC> 15 cm de H2O, es fundamental
cuando se trate de TEP severos con inestabilidad hemodinámica por bajo gasto (shock
obstructivo).
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360 Manual de urgencias médicas
Tratamiento anticoagulante
Se debe realizar en la fase aguda del TEP con heparina sódica iv preferiblemente. Re-
sulta importante conocer algunas características clínico-farmacológicas de la heparina:
1. Potenciar la acción de la antitrombina III, neutralizando los factores XIHa, IXa,
Xa y Xla.
2. Su vida media es de 1 a 3 h, aumentando en hepatopatías.
3. Sus efectos secundarios más importantes son: hemorragia por sobredosis, trom-
bopenia en los primeros días de tratamiento y reacciones de hipersensibilidad o anafila-
xia (rara).
Existen distintas formas de administración:
1. Infusión continua iv. Se inicia con una dosis de saturación de 50 a 100 mg (1 mg
equivale a 100 U) en bolo. La concentración de heparina no debe superar las 20.000 U/L
de líquido iv, ya que soluciones muy concentradas pueden suponer mayor riesgo en caso
de error en el ritmo de infusión o fallo en la bomba de perfusión. La dosis de infusión
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Enfermedad tromboembólica 361
Tratamiento fibrinolítico
A pesar de su escasa utilización en la actualidad debe considerarse su uso en un ma-
yor número de situaciones debido a algunos estudios recientes, de los que se desprenden
las siguientes conclusiones:
1. En el TEP masivo o submasivo con alteraciones hemodinámicas debe realizarse
trombolisis frente a heparización, salvo contraindicaciones importantes (ver Tabla 39.7).
2. En el TEP submasivo con estabilidad hemodinámica, pero con afectación angio-
gráfica o gammagráfica superior al 35-40 por 100 del hecho vascular, debe elegirse, si no
hay contraindicaciones, el tratamiento con trombolíticos. El motivo es mejorar la fun-
ción pulmonar a medio y largo plazo y prevenir el cor pulmonale crónico.
3. El tratamiento trombolítico actúa simultáneamente sobre la TPV haciendo profi-
laxis sobre el TEP recurrente.
El tratamiento fibrinolítico exige un soporte diagnóstico y terapéutico de las posibles
complicaciones hemorrágicas, instauración lo más precozmente posible para conseguir
mayor eficacia. El agente más aceptado es la uroquinasa, con dosis inicial de 4.400 UI/
kg iv, durante 10 min, seguidos de 4.400 Ul/kg hora, durante 12-24 h. Nuevas perspec-
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362 Manual de urgencias médicas
tivas se están abriendo con nuevos trombolíticos. Habrá que estar en espera de nuevos
resultados y cambiar los esquemas terapéuticos según ellos.
BIBLIOGRAFÍA
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Buenos Aires. Panamericana, 1990; 2090-2099.
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dicina Interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 1396-1403.
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40
ANEURISMA DISECANTE AÓRTICO
Carlos González Gómez
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Anamnesis
Una máxima fundamental cuando se da con un paciente con dolor en el tórax es te-
ner siempre en consideración el diagnóstico de disección aórtica. La manifestación clí-
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364 Manual de urgencias médicas
nica más característica y frecuente, aunque en ocasiones puede faltar, es el dolor toráci-
co, que se describe como repentino, intenso «lacerante» o «desgarradore. Normalmente
comienza en el tórax, bien anterior o posteriormente, y se extiende espalda abajo hasta
las caderas y extremidades inferiores en el caso de que la disección se extienda distal-
mente. En ocasiones el dolor comienza en el epigastrio o en una situación poco común
como el cuello, la cabeza o los hombros. La localización subesternal se observa más a
menudo cuando el desgarro es la aorta ascendente, mientras que el dolor se da a menudo
en el área interescapular o en el epigastrio cuando el desgarro está en la aorta torácica
proximal descendente. El resto de manifestaciones clínicas pueden ser consecuencia de:
1. La oclusión de arterias importantes por la disección: hemiplejía, hemianestesia,
paraplejía (isquemia medular), isquemia intestinal, isquemia renal (hematuria), is-
quemia miocárdica, isquemia de extremidades.
2. La compresión de estructuras adyacentes (ganglios cervicales superiores, vena cava
superior, bronquios, esófago) originando síndrome de Horner, síndrome de vena
cava superior, ronquera, disfagia y compromiso de vías respiratorias.
3. Compromiso de la función cardiaca por taponamiento cardiaco (hemopericardio),
insuficiencia valvular aórtica severa (edema agudo de pulmón), isquemia o infarto
agudo de miocardio.
Exploración
Entre los datos más destacados que podemos encontrar en la exploración física des-
tacan:
1. Diaforesis (palidez y sudoración, como si estuviera en shock pero generalmente
con hipertensión moderada o severa).
2. Hipertensión arterial (si hay compromiso de la función ventricular o taponamien-
to cardiaco podemos encontrar hipotensión).
3. Cambios o ausencias de pulsos arteriales.
4. Distensión venosa (otros signos de taponamiento cardiaco).
5. Auscultación cardiaca: soplos (insuficiencia aórtica), roces.
6. Déficit neurológicos o hallazgos de focalidad neurológica.
7. Si la disección se ha extendido a la aorta abdominal, puede palparse una masa pul-
sátil.
Estudio complementario
En el estudio complementario básico no debe faltar:
1. Determinaciones analíticas que incluyan: hemograma, bioquímica elemental (Cr,
iones, glucemia), determinación de CPK y gasometría arterial.
2. Electrocardiograma. Pueden objetivarse datos de hipertrofia o sobrecarga ven-
tricular izquierda como resultado de la hipertensión sistémica o insuficiencia val-
vular aórtica. Asimismo pueden apreciarse cambios isquémicos o infartación mio-
cárdica cuando la disección implica los orificios coronarios, y si ha habido paso
de sangre dentro del pericardio pueden mostrar cambios que sugieren pericarditis.
3. Radiología de tórax. Los hallazgos más frecuentes son anormalidades en la región
del botón aórtico comprendiendo un aumento del diámetro, una densidad doble
debida a la sobreimposición de la aorta agrandada y a la desviación de la tráquea
hacia la derecha. No obstante, la radiografía de tórax puede no mostrar hallazgos
sugerentes en el 20 por 100 de los casos, de modo que una radiografía normal no
excluye disección aórtica. Las radiografías resultan de máxima ayuda cuando exis-
ten previas, con las que pueden ser comparadas.
Existirían una serie de rasgos clínicos sugerentes de aneurisma disecante del tipo I o
tipo II (proximal):
a) Dolor inicial de la parte anterior del tórax.
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Aneurisma disecante aórtico 365
TRATAMIENTO
En la disección Ao ascendente (tipo A) el tratamiento de la elección es la corrección
quirúrgica, seguida de la reconstrucción de la pared aórtica. No obstante es siempre obli-
gado un tratamento médico que pueda evitar la progresión de la disección y, si la situa-
ción clínica lo permite, intentar estabilizar el estado clínico del paciente y realizar una
cirugía semiprogramada, ya que la intervención de urgencia conlleva una gran mortali-
dad operatoria (hasta el 40 por 100).
Sin embargo, si el dolor continúa y existen signos de progresión de la disección a pe-
sar del tratamiento médico, está indicada la cirugía de urgencia. En las disecciones esta-
bles de la aorta distal (tipo B), gran número de autores abogan por el tratamiento médico
conservador, salvo cuando existen signos de propagación, compromiso de zonas impor-
tantes o persistencia del dolor.
En una sala de urgencias, las medidas puntuales que hay que tomar, mientras se toma
una decisión quirúrgica o se traslada al paciente a una unidad de cuidados intensivos,
incluyen:
Vigilancia clínica estrecha, que incluye toma de constantes hemodinámicas frecuen-
temente, hasta conseguir la estabilización clínica del paciente. Se debe incluir canaliza-
ción de vía venosa central (PVC) y monitorización de TA.
Realizar controles exploratorios periódicos que incluyan:
a) Valoración de pulsos.
b) Auscultación cardiaca y pulmonar.
c) Realizar ECG y Rx tórax de control, y siempre que se objetive algún nuevo dato
clínico o exploratorio.
Medicación. El tratamiento farmacológico debe encaminarse a reducir la contractili-
dad cardiaca y la presión arterial, para hacer disminuir así la fricción sobre la pared aór-
tica. Los fármacos disponibles son:
1. El nitroprusiato sódico se considera de elección. La dosis debe ajustarse para
lograr
una tensión arterial sistólica de 100-120 mm Hg o la cifra mínima que permita la per-
fusión adecuada de los distintos órganos. No debe administrarse solo, ya que aumentaría
las fuerzas de cizallamiento sobre la pared arterial, por lo que resulta esencial el bloqueo
adrenérgico simultáneo, exista o no HTA sistólica o dolor, recomendándose el propra-
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366 Manual de urgencias médicas
nolol, a dosis inicial de 0,5 mg iv seguidos de 1 mg iv cada 5 minutos hasta que la fre-
cuencia cardiaca se reduzca a 60 lpm o se alcance una dosis total de 0,15 mg/kg; después
se administrará una dosis de mantenimiento a 1-2 mg iv cada 4 a 6 horas u oralmente
de 20 a 40 mg cada 6 horas. Si están contraindicados los betabloqueantes se puede sus-
tituir el propranolol por esmolol (betabloqueante de administración iv cardioselectivo de
acción muy corta) no disponible en España.
2. Cansilato de trimetafan. Si no se tolera el nitroprusiato o los bloqueadores adre-
nérgicos, se puede usar este bloqueador ganglionar como único tratamiento, Se adminis-
tra a dosis de 0,5 g en 500 ml de glucosado al 5 por 100 y se empieza la infusión a 2
microgotas/minuto para ajustar después la dosis de acuerdo con la respuesta de la ten-
sión arterial.
3. Labetalol por vía intravenosa. Se ha empleado con éxito como fármaco único;
puede administrarse posteriormente por vía oral.
4. El nifedipino por vía sublingual puede emplearse para controlar la HTA resistente
asociada a los fármacos anteriores.
En caso de hipotensión arterial se debe considerar la rotura aórtica de pronóstico in-
fausto, o el hemopericardio con taponamiento cardiaco asociado, hemoperitoneo o he-
motórax. La disección aórtica proximal puede ocluir las arterias humerales e impedir la
determinación exacta de la tensión arterial en uno o ambos brazos.
El tratamiento médico de la disección aórtica crónica estable debe tener como obje-
tivo mantener la tensión arterial sistólica, a 130-140 mm Hg o menos. Los fármacos pre-
feridos para ello son antihipertensivos con inotropismo negativo como verapamilo co-
menzando con 120 mg/día en una sola dosis y se sube según respuesta.
BIBLIOGRAFÍA
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41
ARRITMIAS
María López Gil, Fernando Arribas Ynsaurriaga
TAQUICARDIAS
Introducción
El tratamiento de las taquiarritmias ha evolucionado de forma importante en los úl-
timos años, tanto en el número de opciones terapéuticas como en su eficacia. Se han in-
corporado tratamientos curativos como la ablación quirúrgica de los focos y circuitos de
taquicardia y, más recientemente, las técnicas de ablación por catéter, utilizando energía
de radiofrecuencia. Esta técnica proporciona el tratamiento definitivo y curativo de las
arritmias en las que se puede identificar un sustrato abordable, como es el caso del Wolff-
Parkinson-White y la doble vía nodal, así como algunos tipos de flutter auricular, taqui-
cardias focales auriculares y taquicardias ventriculares. En las arritmias ventriculares sos-
tenidas, a estas nuevas técnicas y a los fármacos antiarrítmicos, se ha añadido la posibi-
lidad de interrupción de taquicardias por medio de desfibriladores automáticos
implantables capaces de reconocerlas y emitir pautas de estimulación antitaquicardia o
de liberar choques eléctricos con capacidad cardioversora o desfibriladora.
Desde un punto de vista práctico, el tratamiento de urgencia de las taquicardias que-
da restringido a la cardioversión y desfibrilación eléctrica externas y a la administración
de fármacos antiarrítmicos, especialmente por vía intravenosa. No obstante, el médico de
urgencias debe saber enfocar el tratamiento del paciente al que acaba de interrumpir una
arritmia, para lo cual debe estar informado sobre las nuevas posibilidades terapéuticas.
Fármacos antiarrítmicos
Las clasificaciones de los fármacos antiarrítmicos son complicadas y se basan en efec-
tos sobre preparaciones experimentales, resultando poco adecuadas a las situaciones clí-
nicas. De hecho, la conocida clasificación de Vaughan-Williams está en desuso y se tien-
de a una descripción individualizada de cada fármaco. Se pretende relacionar los efectos
de cada fármaco a nivel celular, en diferentes situaciones y sobre diferentes tejidos, con
el mecanismo de la taquicardia y su posible modo de interrupción. Sin embargo esto
también resulta de difícil aplicación práctica. De un modo simplificado, para elegir el
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368 Manual de urgencias médicas
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Arritmias 369
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Arritmias 371
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372 Manual de urgencias médicas
misas del medio urgente, que implica limitaciones de tiempo y de medios sofisticados.
Además, siempre es imprescindible la valoración del contexto clínico en el que se presen-
ta la taquiarritmia, ya que el tratamiento puede ser radicalmente distinto.
En la línea argumental de simplificación del tratamiento de las arritmias en Urgen-
cias, cardioversión aparte, hemos propuesto la utilización de sólo cuatro fármacos (ATP,
verapamil, propafenona, procainamida), de los que dos (ATP y verapamil) pueden ser
utilizados además en el escalón diagnóstico. Por este motivo se plantea de forma conjun-
ta el diagnóstico y el tratamiento de las arritmias más comunes en Urgencias.
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Arritmias 373
Figura 41.2. A) Sobre el mismo esquema que en la Figura 41.1, se marcan los tres niveles posibles de
localización de una taquicardia. Se ha representado además una vía accesoria, que conectaría eléctri-
camente de forma anormal aurículas y ventrículos. B) En sombreado, el nodulo sinusal y el nodo AV,
que contienen el tipo de células dependientes de Ca, sensibles a ATP y verapamilo. El haz de His y
sus ramas y el músculo auricular y ventricular, así como las vías accesorias, contienen las células de-
pendientes de la Na, sensibles a antiarritmicos como procainamida y propafenona.
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374 Manual de urgencias médicas
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Arritmias 375
Figura 41.4. Trazado de dos derivaciones simultáneas durante taquicardia reentrante AV en paciente
con una vía accesoria. La relación P/QRS es 1:1, y la onda P (flechas) es identificable sobre la parte
descendente de la onda T.
Figura 41.5. Trazados en derivación II en distintos momentos durante flutter auricular común en el
mismo paciente. Arriba: La conducción AV es 1:1 y resulta imposible distinguir las ondas P. Abajo:
La conducción Av es 2:1, distinguiéndose entonces la morfología típica en «dientes de sierra» con
onda negativa en II. La diferente morfología del QRS se debe a trastorno leve de la conducción intra-
ventricular durante la conducción 1:1, frecuencia-dependiente.
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376 Manual de urgencias médicas
Figura 41.6. Trazados en derivación II en distintos momentos durante flutter auricular común en el
mismo paciente. Arriba: La conducción AV es 2:1, dando lugar a una taquicardia completamente
regular, en la que es difícil identificar las ondas P. Abajo: Al aumentar en algunos ciclos el grado de
bloqueo, la taquicardia se hace irregular, facilitando el diagnóstico del origen de la taquicardia. Las
flechas señalan las ondas de flutter.
mos el papel del nodo AV en las taquicardias de QRS estrecho podemos apreciar que es
parte del circuito para las de la unión AV y es paso obligado hacia los ventrículos en el
caso de las de origen auricular (Figs. 41.1 y 41.2). Por tanto, cualquier medida que actúe
frenando o interrumpiendo la conducción selectivamente sobre el tejido nodal podrá cortar
las primeras y disminuirá la respuesta ventricular en las segundas. En cualquiera de los
dos casos conseguiremos un objetivo terapéutico (interrumpir la taquicardia o controla
la respuesta ventricular) y diagnóstico (ya que nos localiza parcialmente su mecanismo
si se interrumpe y nos permite diferenciar la actividad auricular al espaciar los complejos
QRS) (Fig. 41.7). Esto nos sirve para establecer una pauta escalonada de actuación ante
una taquicardia de QRS estrecho.
En esta pauta de actuación sobre el nodo AV el primer paso sería la realización de
maniobras vagales. Aunque su efectividad puede ser baja, especialmente en las situacio-
nes de descarga de catecolaminas, su inocuidad la convierte en un primer paso obligado
ante toda taquiarritmia.
Tanto el verapamilo como el trifosfato de adenosina (ATP) son muy eficaces (en tor-
no al 90 por 100) para interrumpir las taquicardias en las que participa el nodo AV. La
elección entre uno u otro viene dada por las diferencias que marca la fugacidad del efecto
del ATP y su contraindicación en pacientes con asma o broncoespasmo. En práctica-
mente todos los pacientes se presentan efectos secundarios como sensación de calor fa-
cial y opresión torácica, que, aunque molesta, es muy fugaz. El verapamilo posee acción
vasodilatadora, un componente inotropo negativo y un efecto farmacológico más pro-
longado. Favorecería la utilización de verapamilo el ser de uso habitual y bien conocido,
su buena tolerancia y el que, al tener una vida media más larga, tendería a impedir que
la taquicardia se reiniciara de forma inmediata. Favorecería la utilización de ATP el fra-
caso previo de verapamilo, la presencia de hipotensión o insuficiencia cardiaca izquierda,
o el tratamiento concomitante con otros inotropos negativos (sobre todo betabloquean-
tes). La utilización de uno no excluye la del otro. Además se pueden repetir las manio-
bras vagales para sumar el efecto al del verapamilo.
En el caso de que el mecanismo de la taquicardia no incorpore al nodo AV y resulte
ser de origen auricular, la aplicación de verapamilo o ATP enlentecerá la respuesta ven-
tricular sin interrumpir la taquicardia auricular, con lo que nos habrá servido como ma-
niobra diagnóstica. El tratamiento de estas arritmias se tratará más adelante.
Como excepción, hay que recordar que las taquicardias reentrantes sinusales, locali-
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Arritmias 377
Figura 41.7. Distintas respuestas al masaje del seno carotídeo en tres casos de taquicardias regulares
de QRS normal. Arriba: Taquicardia reentrante intranodal, que se interrumpe bruscamente, pasando
a ritmo sinusal. Centro: Flutter auricular con conducción AV 2:1, que aumenta su grado de bloqueo.
Abajo: Taquicardia auricular con ondas P apenas discernibles; al aumentar transitoriamente el grado
de bloqueo AV, se ponen claramente de manifiesto las ondas de actividad auricular. En estos casos,
la maniobra efectuada facilitó el diagnóstico de la localización de la taquiarritmia. En el primer caso
fue además terapéutica.
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378 Manual de urgencias médicas
Figura 41.8. Tira de ritmo durante una taquicardia ventricular. No se distingue la actividad auricu-
lar. Los complejos 5, 12 y 19 son más estrechos y están más adelantados que el resto. Esto se debe a
que la actividad auricular, disociada durante la taquicardia ventricular, puede alcanzar el nodo AV y
despolarizar el ventrículo antes que el latido de la taquicardia (capturas). Es un signo indirecto de
disociación AV, confirmando el origen ventricular de taquicardia. Fuera de esos latidos, la taquidar-
dia es completamente regular. Suele ser preciso que la frecuencia de la taquicardia no sea muy alta.
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Arritmias 379
Figura 41.9. Tiras de ritmo durante fibrilación auricular, con distinto grado de conducción AV. El
intervalo R-R es irregular. Al aumentar el grado de bloqueo, se distingue mejor la actividad auricular
muy rápida, irregular y de bajo voltaje.
caso de insuficiencia cardiaca franca no se deben emplear hasta mejorar la situación del
paciente. Si la fibrilación auricular es un elemento esencial en el deterioro hemodiná-
mico se considerará la realización de cardioversión eléctrica. Dependiendo del tipo de
cardiopatía, se valorará el riesgo de embolias antes de plantear la cardioversión de forma
inmediata en ausencia de anticoagulación crónica.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, o con fibrilación auricular de más de 72 ho-
ras de evolución, es mejor intentar el control de la respuesta ventricular (Tabla 41.2) con
digoxina, iniciar tratamiento anticoagulante y posponer la decisión de la reversión a ritmo
sinusal, cuando se conozcan más datos de su cardiopatía (p. ej., el tamaño auricular). En
algunos casos será preciso añadir pequeñas dosis de betabloqueantes, verapamilo o diltia-
zem por vía oral para conseguir el control de la respuesta ventricular. La administración iv
de diltiazem es muy útil para controlar la respuesta ventricular ya que permite ajustar la
dosis de forma casi instantánea para conseguir el efecto deseado. Resulta especialmente útil
en los pacientes con intolerancia oral (p. ej., postquirúrgicos) y mal control con digoxina.
Digoxina iv 0,75-1,25 mg en 24 h
Diltiazem iv 20-40 mg en 2 min (carga),
iv 10-15 mg/hora (mantenimiento).
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380 Manual de urgencias médicas
Como norma general, no se debe dar de alta desde Urgencias a un paciente con fi-
brilación auricular de reciente comienzo hasta que no pase a ritmo sinusal, ya sea espon-
táneamente, con fármacos o mediante cardioversión, y si no se consigue debe ser ingre-
sado con tratamiento anticoagulante. Es conveniente un intervalo de tiempo de al menos
4 semanas de anticoagulación antes de plantearse la cardioversión, a no ser que se de-
muestre con un ecocardiograma esofágico la ausencia de trombos. En este caso se puede
realizar de forma inmediata, pero hay que iniciar al mismo tiempo la anticoagulación.
Una vez que ha pasado a ritmo sinusal en Urgencias, puede ser dado de alta tras un
tiempo corto de observación, y remitido a su cardiólogo o a la consulta de arritmias para
completar el estudio cardiológico y valorar la necesidad de tratamiento preventivo. En
los pacientes que han sufrido su primera crisis de fibrilación auricular o en los que éstas
son poco frecuentes, no habría que iniciar tratamiento antiarrítmico profiláctico. En los
pacientes con crisis muy frecuentes se puede iniciar desde el momento del alta
(Tabla 41.3).
En el caso de la fibrilación auricular crónica o de antigüedad desconocida el trata-
miento de urgencias generalmente se limita al control de la frecuencia ventricular y a la
valoración de iniciación de anticoagulación. Posteriormente puede plantearse de forma
electiva el intento de cardioversión (previa anticoagulación) en los casos con leve o sin
cardiopatía de base y excepcionalmente en otros casos en que el ritmo sinusal sea espe-
cialmente deseable.
Flutter auricular de reciente aparición (Algoritmo 2). Es una arritmia menos frecuen-
te que la fibrilación auricular. Se caracteriza por tener muy mala respuesta al tratamiento
antiarrítmico, por lo que en principio no se recomienda el uso de antiarrítmicos para su
tratamiento urgente. Algunos antiarrítmicos, como propafenona o flecainida, pueden es-
tar contraindicados, ya que no sólo son poco eficaces, sino que tienen un potencial arrit-
mogénico importante en los pacientes con flutter, pudiendo favorecer la conducción AV
1:1 con importante deterioro hemodinámico. En general, casi siempre va a ser necesario
el ingreso hospitalario en los pacientes con flutter, a no ser que se realice una cardiover-
sión externa o reversión por sobreestimulación, ya que raramente se consigue la rever-
sión a ritmo sinusal por otros medios. El control de la respuesta ventricular se hará como
en la fibrilación auricular, aunque a menudo resulta difícil incluso asociando dos fár-
macos. Si se consigue el control de la respuesta ventricular o el paciente tolera bien clí-
nicamente la arritmia, puede ser tratado de forma ambulatoria en la consulta de arrit-
mias. Aunque parece una arritmia menos embolígena que la fibrilación auricular, es
recomendable la anticoagulación en los casos que se acompañan de cardiopatía.
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Arritmias 381
Figura 41.10. Registro de tres derivaciones simultáneas durante fibrilación auricular en paciente con
síndrome de Wolff-Parkinson-White, conduciendo por la vía accesoria. Los complejos QRS son an-
chos, de manera desigual. Los intervalos R-R son irregulares. La flecha superior señala un latido con
QRS normal, que ha sido conducido a los ventrículos sólo por el sistema de activación normal.
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382 Manual de urgencias médicas
Figura 41.11. Registro de tres derivaciones simultáneas durante una taquicardia regular de QRS an-
cho. La administración de ATP iv produce un bloqueo AV transitorio que permite identificar un flut-
ter auricular rápido, excluyendo de forma segura el origen ventricular.
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Arritmias 383
Las posibilidades diagnósticas ante una taquicardia regular de QRS ancho son:
— Taquicardia ventricular. Debe ser el primer diagnóstico de sospecha, independien-
temente de su tolerancia, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural. El diag-
nóstico es de certeza si se aprecia disociación AV y/o capturas sinusales en el ECG du-
rante la taquicardia (Fig. 41.8), pero con frecuencia no es posible identificar las ondas P.
— Taquicardia oflutter auricular con bloqueo de rama. La morfología del QRS será
en general de BRD o BRI, y en ocasiones se podrá identificar la actividad auricular, ayu-
dando al diagnóstico. Las maniobras vagales o la administración de ATP producirá blo-
queo AV de mayor grado, dando el diagnóstico de certeza (Fig. 41.11).
— Taquicardia reentrante intranodal o AV por vía accesoria con bloqueo de rama.
Las maniobras vagales o la administración de ATP producirán la interrupción de la ta-
quicardia, lo que sólo muy raramente ocurriría en el caso de una TV.
— Taquicardia oflutter auricular conducido por vía accesoria. Son excepcionales. La
administración de ATP o las maniobras vagales no producirán ninguna modificación de
la taquicardia.
— Taquicardia reentrante antidrómica (conducción anterógrada por la vía accesoria
y retrógrada por el nodo AV). Son bastante raras. La administración de ATP iv puede
interrumpir la taquicardia por bloqueo retrógrado del nodo AV.
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384 Manual de urgencias médicas
Figura 41.12. Registro de tres derivaciones simultáneas (las dos de arriba intraesofágieas y la de abajo
correspondiente a V3) durante una taquicardia de QRS ancho. Las flechas señalan la actividad auri-
cular en el registro intraesofágico, mostrando más complejos QRS que onda P, lo que asegura el ori-
gen ventricular de la taquicardia.
te, así como los intervalos RR) que da una apariencia «helicoidal», rotando la punta de
los QRS de arriba a abajo progresivamente (Fig. 41.13).
Aparece en el contexto de la prolongación del intervalo QT secundaria a tratamiento
con algunos fármacos, especialmente antiarrítmicos, o asociada a alteraciones electrolí-
ticas (hipopotasemia). Suele aparecer de forma recurrente, en salvas, con síncope. Se ve
favorecida por la bradicardia. El tratamiento es específico, resolviendo la bradicardia (con
la colocación de un marcapasos transitorio o la infusión de isoproterenol iv) e intentando
corregir las alteraciones electrolíticas, además de retirar el fármaco antiarrítmico. Merece
la pena mencionar que no se tratan con fármacos antiarrítmicos (como excepción, el sul-
fato de magnesio).
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Arritmias 385
5. Flutter auricular no revertido, mal tolerado o con mal control de la respuesta ven-
tricular.
6. Flutter auricular con conducción 1:1, aunque revierta.
Son elementos adicionales que favorecen el ingreso o la consulta:
1. Severidad de la clínica acompañante (síncope, angina o hipotensión), aunque la
arritmia no se halle en algún apartado del grupo previo.
2. Situación clínica general complicada (insuficiencia cardiaca...).
3. Severidad de la cardiopatía de base (cardiopatía dilatada, estenosis aórtica...).
Nota: No se contemplan las taquicardias antidrómicas del WPW ni las taquicardias
auriculares regulares (flutter o taquicardia) con WPW por su infrecuencia. Ambas darían
patrón ECG de taquicardia regular de QRS ancho, con patrón morfológico generalmente
no de bloqueo de rama estructurado y sí de taquicardia ventricular, siendo su tratamien-
to igual al de las TV, con paso previo por ATP y maniobras vagales.
BRADICARDIAS
Introducción
Entendemos por bradicardia todo ritmo lento, por debajo de 60 lpm. Ésta es una de-
finición arbitraria, y existen múltiples situaciones en las que algunos ritmos lentos no tie-
nen implicación patológica. Por otra parte, no es infrecuente encontrar ritmos lentos
asintomáticos, que, aunque pudieran exceder los límites de lo considerado como normal,
en caso de ser corregidos no se mejora el pronóstico del paciente. Por tanto, es especial-
mente importante en este grupo el concepto de que sean sintomáticas para considerar la
necesidad de tratamiento.
Las bradicardias aparecen por trastornos en la formación del impulso (bradicardias
sinusales) o por fallos en su conducción (bloqueos sinoauriculares, asimilables a la pre-
vias desde un punto de vista clínico y bloqueos aurículo-ventriculares, nodales o en His-
Purkinje) (Fig. 41.1). Sin embargo puede ser más útil clasificar las bradicardias topográ-
ficamente: bradicardias sinusales y bloqueos aurículo-ventriculares.
Dada la sensibilidad del nodulo sinusal y del nodo AV al tono vegetativo, merece la
pena recordar que muchas bradicardias son secundarias a estímulo vagal. Igualmente hay
que tener en cuenta que otras pueden ser secundarias a fármacos, y en caso de ser leves
y asintomáticas pueden ser un efecto secundario aceptable.
Disfunción sinusal
Bradicardia sinusal. Es un ritmo con secuencia P-QRS normal pero con frecuencia
inferior a 60 lpm. Hay que valorar cuidadosamente el contexto clínico en el que aparece,
ya que en la mayoría de los casos es un hallazgo sin significado patológico. Es corriente
encontrar bradicardia sinusal en pacientes jóvenes o entrenados. Con frecuencia es se-
cundaria a tratamiento farmacológico (betabloqueantes, verapamil...). Puede encontrarse
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386 Manual de urgencias médicas
Figura 41.14. Tira de Holter, en la que aparece una pausa sinusal de más de 4,5 segundos de dura-
ción, interrumpida por un latido de escape nodal.
también en el contexto de una situación de hipertonía vagal (dolor intenso, vértigo, in-
farto agudo de miocardio inferior, o sencillamente el sueño...). Por último, puede ser de-
bida a una disfunción sinusal.
Pausas sinusales y bloqueos sino-auriculares. Son siempre la expresión de una dis-
función sinusal, primaria o secundaria a fármacos, con un fallo en la génesis del impulso
en el nodo sino-auricular o un bloqueo en la salida de dicho impulso a la aurícula. Es un
ritmo con una relación P-QS normal, pero de forma intermitente aparece una pausa
inesperada, durante la que no aparece actividad auricular, pudiendo terminar dicha pau-
sa con otro latido sinusal normal o con un latido de escape de un foco subsidiario (ge-
neralmente nodal) (Fig. 41.14).
Solamente se puede diagnosticar por el ECG el bloqueo sinoauricular de segundo gra-
do. Se manifiesta por aparecer en el ECG «arritmia sinusal» con una cadencia especial,
ya que se va acortando el intervalo P-P progresivamente (en el caso de bloqueo de tipo
Wenckebach sino-auricular) hasta que aparece una pausa, que en el caso de bloqueo si-
noauricular tipo II es múltiplo exacto del intervalo P-P basal. Tienen importancia clínica
si las pausas son largas y sintomáticas.
Tratamiento de los pacientes con disfunción sinusal en Urgencias. Es poco frecuente
que estos pacientes precisen un tratamiento urgente. Sólo en caso de bradicardia severa
o pausas repetidas y prolongadas sintomáticas se puede administrar tratamiento hasta la
implantación de un marcapaso provisional, aunque normalmente el paciente permanece
asintomático mientras está en decúbito.
Bloqueo aurículo-ventricular
Bloqueo auriculo ventricular de primer grado. Se expresa por una prolongación del
intervalo P-R > 0,20 seg. Puede ser secundario a tratamiento farmacológico. Suele ser un
hallazgo casual y no requiere tratamiento.
Bloqueo auriculo ventricular de segundo grado (Wenckebach). Se produce un bloqueo
intermitente de la conducción de aurícula a ventrículo. Se manifiesta en el ECG por la
prolongación progresiva del intervalo P-R hasta que se produce el bloqueo de una onda
P (Fig. 41.15). Este tipo de bloqueo se localiza a nivel del nodo AV. Debe valorarse el
contexto clínico en el que aparece, ya que puede ser un hallazgo fisiológico, sobre todo
Figura 41.15. Tira de ritmo que muestra una secuencia AV de segundo grado tipo Wenckebach. El
intervalo P-R se va prolongando de forma progresiva, hasta que una onda P aparece totalmente blo-
queada, iniciándose una nueva secuencia.
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Arritmias 387
Figura 41.16. Tira de ritmo que muestra un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Sin que
haya prolongación de los intervalos P-R de los latidos precedentes, aparece una onda P bloqueada. El
intervalo P-R del latido siguiente es igual a los previos.
Figura 41.17. Tira de ritmo que muestra ritmo sinusal a 100 lpm con bloqueo AV completo y un
ritmo de escape regular de QRS normal, a 44 lpm.
Figura 41.18. Registro de dos derivaciones simultáneas que muestra fibrilación auricular con blo-
queo AV completo, y un ritmo de escape de QRS ancho a 34 lpm.
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388 Manual de urgencias médicas
Estrategia terapéutica
La presentación clínica es el elemento decisorio máximo, en el sentido de que prác-
ticamente cualquier bradicardia asintomática proporciona un tiempo suficiente para to-
mar decisiones, y en el caso de que sea sintomática el tratamiento en Urgencias es muy
similar, casi independientemente de su origen. No es el objetivo de este apartado tratar
del diagnóstico del síncope y del mareo, pero es importante insistir en la valoración del
contexto clínico de ciertas bradicardias, especialmente las que sugieren contexto vagal,
en que la bradicardia puede ser un acompañante y no la causa del cuadro.
El tratamiento urgente de las bradicardias sintomáticas requiere la implantación de
un marcapaso transitorio. Si la sintomatología es grave incluso en reposo (síncopes o ma-
reo importante), mientras se prepara la implantación se puede realizar tratamiento far-
macológico.
Recursos terapéuticos farmacológicos (Tabla 41.4)
Atropina. Es un fármaco anticolinérgico, que tiene efecto a nivel de la conducción AV
a través de la modificación del tono vegetativo; por tanto, mejorará el grado de bloqueo si
éste se localiza a nivel del nodo (QRS estrecho), y no modificará o incluso aumentará el
grado de bloqueo (al aumentar la frecuencia sinusal) si éste se localiza por debajo del nodo
AV (QRS ancho). También produce un aumento de la frecuencia sinusal.
Si la administración de atropina no es efectiva, el siguiente paso es el empleo de iso-
prenalina.
Isoprenaíina. Es un fármaco beta estimulante que en perfusión continua puede me-
jorar la conducción A-V o, en los bloqueos infrahisianos con QRS ancho, aumentar la
frecuencia del ritmo de escape. Con frecuencia es mal tolerado por sensación de nervio-
sismo, hipotensión por vasodilatación, o dolor torácico en pacientes coronarios.
Recursos terapéuticos no farmacológicos
El marcapaso externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la colocación de
uno endocárdico, en los casos en que sea realmente necesario, ya que habitualmente es
bastante incómodo para el paciente.
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Arritmias 389
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390 Manual de urgencias médicas
ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN
FIBRILACIÓN Y FLUTTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
• Control FC
• No fármacos antiarrítmicos
• Cardioversión / Sobreestimulación
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Arritmias 391
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392 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
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9. Josephson ME, Wellens HJJ. Tachycardias: Mechanisms and management. Futura Publishing Co.
1993, New York.
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HEMOPTISIS
Carlos González Gómez
INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
394 Manual de urgencias médicas
ni del aparato gastrointestinal, por lo que siempre debe incluirse valoración ORL y des-
cartar con datos clínicos fidedignos que no se trata de una hematemesis (en la Tabla 42.2
se describen algunos rasgos diferenciadores).
Anamnesis
Debe incluir aspectos básicos como: 1) antecedentes de enfermedad broncopulmo-
nar, cardiovascular o coagulopatía; 2) características cuantitativas y cualitativas de la he-
moptisis; intensidad (expectoración hemoptoica, hemoptisis franca, hemoptisis masiva),
recurrencia; grado de compromiso respiratorio que produce; 3) otros síntomas acompa-
ñantes: disnea, dolor torácico agudo, crónico, expectoración fétida, fiebre, síndrome
constitucional; 4) toma de fármacos anticoagulantes, y 5) antecedentes de traumatismo
torácico.
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Hemoptisis 395
Exploración física
Deteniéndose en: 1) auscultación pulmonar (búsqueda de frote pleural, estertores cre-
pitantes, asimetrías, hipoventilación, sibilancias); 2) signos físicos de OCFA y/o enfise-
ma; 3) datos de hipertención pulmonar o cardiopatía (cor-pulmonale estenosis mitral);
4) presencia de soplos pulmonares (malformaciones arteriovenosas), y 5) dedos en «pa-
lillo de tambor».
Pruebas complementarias
Las básicas que deben incluirse son:
1. Hemograma: Es usualmente normal.
2. Creatinina e iones y el sistemático de orina: Puede ponernos sobre la pista de ne-
fritis y sospechar un síndrome de Goodpasture.
3. Gasometría arterial basal, aunque no exista evidencia de disnea, ya que nos sirve
como valor de referencia ante la posibilidad de que con posterioridad la hemop-
tisis comprometa la función pulmonar, y por tanto ser utilizado como parámetro
evolutivo. En muchas ocasiones, la disnea, como dato subjetivo que es, puede es-
tar muy minimizada por algunos pacientes a pesar de presentar hipoxemias mar-
cadas.
4. Radiografía de tórax: Es una prueba obligada que nos puede orientar de forma
importante sobre la etiología y localización del sangrado. Algunos hallazgos típi-
cos pueden ser: a) sombras en «anillo» o en «raíl de tren» sugieren bronquiectasias;
b) nivel hidroaéreo sugiere absceso pulmonar, c) masa o nodulo pulmonar sugieren
neoplasia pulmonar; d) datos de hipertensión pulmonar y de enfisema sugieren
OCFA y cor-pulmonale, y e) infiltrados localizados o difusos pueden sugerir he-
morragia intraalveolar difusa en pacientes jóvenes con afectación renal.
Es importante considerar que toda la lesión sangrante puede producir un área
de neumonitis hemorrágica producida por la aspiración de sangre hacia áreas más
dístales, originando infiltrados radiológicos que pueden tardar días en desaparecer.
En ocasiones es preciso realizar otras pruebas completamentarias:
5. Broncoscopia. En la hemoptisis no masiva estará indicada en aquellos casos que,
con los anteriores estudios, no tengamos un diagnóstico seguro o muy sugerente,
tanto etiológico como de localización. No obstante, sólo se practica de forma ur-
gente en caso de hemoptisis masiva.
Suele tener menor rentabilidad diagnóstica en el sangrado masivo, en cuanto
a la localización, dado que la sangre puede aspirarse hacia las vías contiguas. La
broncoscopia con instrumental rígido permite la observación de las vías respira-
torias más centrales. Esto tiene un interés particular cuando la fuente del sangrado
se encuentra en esta parte del aparato respiratorio, la hemoptisis es masiva y se
está teniendo en cuenta la posibilidad de realizar una intubación endobronquial
selectiva. En nuestro centro, en los casos de hemoptisis masiva, se intenta, en pri-
mer lugar, la broncofibroscopia por el tipo de anestesia usado (local) y porque per-
mite una mayor precisión en la localización. Habitualmente la posibilidad de as-
pirado de la sangre a través del canal del broncofibroscopio es suficiente, incluso
cuando la hemoptisis es muy abundante. De cualquier forma ambos tipos de ex-
ploración pueden combinarse.
6. La gammagrafía pulmonar con ventilación-perfusión y la flebografia de extremi-
dades inferiores, se solicitarán únicamente desde Urgencias, en el caso de sospecha
de enfermedad tromboembólica o de fístula pulmonar.
7. La angiografía pulmonar, cuando la broncoscopia no nos puede ayudar en la lo-
calización ni en cohibir el sangrado abundante, es de gran utilidad, y cada vez más
preponderante su utilización diagnóstica con embolización terapéutica.
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396 Manual de urgencias médicas
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
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Hemoptisis 397
TRATAMIENTO
Hemoptisis leve
Daremos de alta a domicilio tras un periodo de observación prudencial y remitiremos
al paciente a policlínica del servicio de neumología para valoración diagnóstica,
siempre
y cuando no se sospeche enfermedad pulmonar asociada que sea subsidiaria de ingreso
hospitalario.
Debemos valorar el uso ambulatorio de la codeína y el reposo del enfermo en su casa.
Hemoptisis moderada
Las medidas que deben seguirse son:
1. Tratamiento postura!, reposo absoluto en decúbito, preferentemente lateral sobre
el lado donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Tredelenburg
para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración.
2. Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica que origina insuficiencia
respiratoria; la precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos
llevaría al manejo de una hemorragia masiva.
3. Codeína oral si la tos es causa del inicio de la hemoptisis; se puede administrar 30
mg orales cada 6-8 horas.
4. Tratar la posible infección respiratoria o broncoespasmo asociado, sobre todo en
pacientes con obstrucción crónica al ñujo aéreo o bronquiectasias.
5. Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco,
transfusión de plaqueta, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc.
6. Se evitará la sedación excesiva.
7. Siempre que sea posible no utilizaremos los aerosoles porque pueden inducir tos.
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398 Manual de urgencias médicas
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Hemoptisis 399
4. Otras opciones que pueden considerarse serían la radioterapia, el láser a través del
broncoscopio y la colapsoterapia.
Tras la valoración endoscópica pueden presentarse dos situaciones especiales: a) San-
grado difuso: su presencia obliga a descartar hemorragia intraalveolar difusa, siendo fre-
cuente su asociación con glomerulopatía. En esta situación debe intentarse tratamiento
corticoideo, inmunosupresor o plasmaféresis. No obstante, el sangrado difuso puede ser
consecuencia de aspiración generalizada en los distintos sistemas bronquiales secundario
a una hemoptisis masiva, b) No localizarían del sangrado. Este dato va a ser fundamen-
tal en el manejo posterior. Si no se consigue la localización en la primera exploración
broncoscópica, se planteará la angiografla pulmonar y la posterior embolización.
BIBLIOGRAFÍA
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Buenos aires, Panamericana, 1993; 2088-2092.
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DERRAME PLEURAL
José Echave-Sustaeta y Victoria Villena Garrido
INTRODUCCIÓN
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402 Manual de urgencias médicas
Exudados
Neoplasias: Patología digestiva:
Metastásicas. Pancreatitis.
Mesotelioma. Hepatitis.
Infecciones: Absceso subfrénico.
Bacterianas. Absceso hepático.
Tuberculosis. Absceso esplénico.
Hongos. Perforación esofágica.
Parásitos. Hernia diafragmática.
Virus. Esclerosis de varices.
Embolismo pulmonar. Cirugía abdominal.
Conectivopatías: Peritonitis.
Enfermedad de Whipple. Miscelánea:
Artritis reumatoide. Asbestósico benigno.
Lupus eritematoso sistémico. Síndrome postinfarto.
Síndrome de Sjorgren. Síndrome de Meigs.
Granulomatosis de Wegener. Sarcoidosis.
S. Churg Strauss. Síndrome uñas amarillas.
Fiebre mediterránea familiar. Pospericardiectomía.
Inducido por fármacos: Uremia.
Nitrofurantoína. Pulmón atrapado.
Dantrolene. Posradioterapia.
Metisergida. DP posparto-fetal.
Amiodarona. Amiloidosis.
Bromocriptina. Anomalías linfáticas.
Metrotexate. Linfangioleiomiomatosis.
Procarbazina.
Practolol.
Obviamente, la exploración física no debe limitarse al tórax, sino que deben buscarse
datos que orienten a la causa del mismo: la presencia de cardiomegalia, una auscultación
cardiaca patológica, edemas periféricos o distensión yugular orientan a una insuficiencia
cardiaca; hepatomegalia, redistribución venosa y ascitis sugieren una cirrosis hepática.
Deben buscarse signos sugerentes de trombosis venosa profunda, adenopatías periféricas,
nodulos mamarios, dolor abdominal, etc.
Pruebas complementarias
1. Radiología (Figs. 43.1 y 43.2)
La apariencia radiológica típica de un DP libre consiste en la presencia de una opa-
cidad en la base pulmonar con un borde superior cóncavo, más alto lateral que medial-
mente. El signo radiológico más precoz es la obliteración del seno costofrénico posterior
y el borramiento de la porción posterior del diafragma (visibles en la proyección lateral),
por ser la zona más declive del espacio pleural. La proyección en decúbito ipsilateral per-
mite confirmar la distribución libre del LP, y está indicada cuando: 1) existen hallazgos
equívocos en las proyecciones lateral y posteroanterior; 2) sospecha de DP subpulmo-
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Derrame pleural 403
Figura 43.1. Derrame libre en la gran cavidad. 1) Derrame pleural de mediana intensidad. 2) De
pequeña intensidad; ocupación del seno.
a b c
Figura 43.2. Derrames localizados, a) 1, derrame localizado en la cisura menor; 2, pleuritis dia-
fragmática que simula elevación de la cúpula, b) Derrame en la cisura mayor, c) Derrame encapsu-
lado en el canal costovertebral. (Tomado de: Monnier, J. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona. To-
ray Masson. 1979.)
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404 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Derrame pleural 405
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
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406 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Derrame pleural 407
incluir según los casos otras determinaciones en el LP, biopsia pleural, broncofibrosco-
pia, toracoscopia, etc. En la mayor parte de los casos este estudio podrá realizarse am-
bulatoriamente.
TRATAMIENTO
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408 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DE INGRESO
Con la excepción de aquellas situaciones que requieren drenaje torácico como los
empiemas, DP paraneumónicos complicados, hemotórax, DP malignos recidivantes en
los que se ha decidido una pleurodesis y los quilotórax en algunas ocasiones; en general
la necesidad de ingreso hospitalario vendrá determinada por la enfermedad responsable
del DP:
— Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática o síndrome nefrótico: el criterio de ingreso
será el de la enfermedad subyacente.
— Los DP metaneumónicos que requieran toracocentesis periódicas deben hospita-
lizarse. En el resto de los DP metaneumónicos se actuará dependiendo de las ca-
racterísticas del paciente y el tamaño del DP, garantizando siempre el seguimiento
radiológico a los 3 días.
— El embolismo pulmonar requiere ingreso independientemente de la presencia de
DP.
— En los pacientes con DP de causa desconocida deberá realizarse estudio del mis-
mo, pudiendo realizarse ambulatoriamente en aquellos medios en los que la in-
fraestructura lo permita, salvo que la situación general del paciente o la presencia
de enfermedades acompañantes hagan aconsejable un estudio hospitalizado.
BIBLIOGRAFÍA
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44
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
Carlos Álvarez Martínez
INTRODUCCIÓN
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410 Manual de urgencias médicas
En la IRA una primera valoración debe incluir la severidad, pues requiere medidas
terapéuticas, a veces de forma inmediata, para asegurar la ventilación y oxigenación del
paciente. El caso extremo, la parada respiratoria o cardiorrespiratoria, requiere medidas
de reanimación. Junto a ello debe iniciarse una investigación etiológica que permita un
pronóstico y un tratamiento dirigido.
Anamnesis
La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica y en parte se debe a la enfer-
medad causal. Generalmente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de
conciencia. Desde el punto de vista etiológico es fundamental conocer los antecedentes
previos —asma, obstrucción crónica al flujo aéreo, cardiopatía, enfermedades neuro-
musculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adicciones, medicación que
toma, etc.—, existencia de factores de riesgo para el síndrome de distrés respiratorio agu-
do (SDRA) o para tromboembolismo pulmonar, circunstancias desencadenantes si las
hay —semiahogados, exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, trau-
matismo torácico, aspiración masiva—. La clínica acompañante es clave en la orienta-
ción etiológica: estridor, sibilancias, fiebre, dolor torácico pleurítico o anginoso, expec-
toración purulenta, hemoptisis, alteraciones neurológicas o musculares, oligoanuria,
edemas, etc. También es preciso valorar la rapidez de instauración y evolución, y anti-
cipar así la necesidad de ventilación mecánica (VM).
Exploración
De nuevo se unen hallazgos debidos a la IR y a la causa. Puede haber taquipnea, cia-
nosis, taquicardia, hiper o hipotensión, confusión, agitación, sudoración profusa. Junto a
la exploración general básica, es fundamental una adecuada exploración cardiológica y res-
piratoria —estridor, sibilancias, crepitantes focales o difusos, signos de consolidación, asi-
metría del murmullo vesicular— y el patrón ventilatorio —lento y superficial en la hipo-
ventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar—. Es
fundamental reconocer los signos de fracaso muscular respiratorio: taquipnea progresiva,
con disminución de la amplitud de la respiración, incoordenación toracoabdominal —de-
presión abdominal durante la inspiración— que predice un fracaso ventilatorio inminente.
Pruebas complementarias
1. Gasometría arterial (GA). Es imprescindible y debe realizarse inicialmente —pre-
feriblemente de forma basal— salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéu-
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Insuficiencia respiratoria aguda 411
ticas, en cuyo caso se realizará tan pronto como sea posible. El analizador de gases tiene
electrodos para pH, PCO2 y PO2. El resto de parámetros que proporciona, como COjH",
exceso de bases, SO2 o GAa, son calculados a partir de los parámetros anteriores. Pro-
porciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-básico y per-
mite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas.
2. Pulsioximetría. Mide directamente la SaO2 mediante espectrofotometría (dada las
diferencias de absorción de la luz por la hemoglobina oxidada y reducida) en relación
con el pulso. Permite la monitorización continua y no invasiva de la SaO2) pero no pro-
porciona información sobre la PaCO2 o el pH. Puede dar problemas de señal en casos de
hipoperfusión periférica severa, hipotermia o fuentes de luz directas sobre el dedil o me-
didas erróneas en caso de dishemoglobinemias. Su fiabilidad también es menor en desa-
turaciones extremas (por debajo del 70 por 100).
3. Radiografía torácica. Es imprescindible en la valoración de pacientes con IRA, tan
pronto el paciente esté estabilizado, para orientar el diagnóstico, valorar la severidad,
evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. Con frecuencia la ra-
diografía inicial ha de realizarse en condiciones técnicas no idóneas, a veces en decúbito,
por lo que nos referiremos a unos «patrones» groseros, que pueden reconocerse en la ma-
yoría de los pacientes. No obstante, toda la información radiológica que pueda obtenerse
puede dar información diagnóstica útil —silueta cardiomediastínica, pérdida de volu-
men, luminograma traqueal, nódulos o masas, distribución y elementos que forman el
infiltrado, etc.
Ira no hipercápnica
EAP: Edema pulmonar agudo; TEP: Tromboembolismo pulmonar; OFA: Obstrucción al flujo aéreo;
OVAS: Obstrucción de vía aéreas superior.
ventiladas (alvéolos ocupados) este aumento de FIO2 no tiene efecto ninguno. La mezcla
de sangre procedente de unas y otras zonas se equilibra, con una PaO2 resultante apenas
incrementada. No suele haber hipercapnia salvo en fases evolucionadas con fatiga mus-
cular y fracaso ventilatorio asociado, o por otra patología subyacente.
Cursan con disnea, taquipnea, respiración superficial y crepitantes bilaterales (junto
a la particular de cada entidad), y suelen ser graves y rápidamente progresivas.
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Insuficiencia respiratoria aguda 413
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414 Manual de urgencias médicas
PAO2 también en las unidades con ventilación disminuida y por tanto la oxigenación de
sangre procedente de ellas (a diferencia del Shunt en que no se modifica al ser la venti-
lación en esas zonas nula). Las unidades con relación V/Q aumentada no contribuyen a
la hipoxemia (la sangre procedente de ellas está bien oxigenada), pero producen un efec-
to espacio muerto (o ventilación «desperdiciada»), con lo que disminuye la ventilación
alveolar y contribuyen al incremento del trabajo respiratorio.
4. IRA con patología extrapulmonar predominante
La IRA no suele ser lo dominante en la clínica de estos pacientes y la orientación
diagnóstico-terapéutica depende de la patología en cuestión.
Ira hipercápnica
Supone un recambio inadecuado del gas alveolar para mantener una PaCO2 normal.
PaCO2 = VCO2 x K/VA. Al disminuir la VA, aumenta la PaCO2. Este incremento del
carbónico tiene efectos sobre la oxigenación, dada la ecuación del gas alveolar (véase an-
tes) y sobre el equilibrio ácido-básico. En una situación aguda y siendo normal el GAa y
el bicarbonato sérico, por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2, la PaO2 disminuye
8 mmHg, y el pH disminuye 0,08 unidades. Si se parte de una PaO2 normal, la trascen-
dencia sobre la oxigenación es menor que la de la acidosis respiratoria. Las causas de
fallo ventilatorio pueden radicar a nivel del centro respiratorio (disminución del estímulo
ventilatorio), incompetencia neuromuscular (alteración de la transmisión del impulso
inspiratorio o de los músculos respiratorios) o incremento excesivo del trabajo respira-
torio, bien por aumento de la resistencia de la vía aérea, bien por disminución de la dis-
tensibilidad del pulmón o de la caja torácica. Conviene recalcar que se trata de una dis-
minución de la ventilación alveolar, que puede producirse al disminuir el volumen minuto
(VM), o a pesar de su aumento si hay un incremento del espacio muerto (VM = VA + VD)
como ocurre en situaciones de alteración severa de la relación V(Q (unidades con V/Q
muy elevada) o en respiración muy superficial.
El objetivo terapéutico en todas las situaciones de fallo ventilatorio —en particular
con VM reducido— es garantizar la ventilación, a diferencia de las situaciones descritas
en el epígrafe previo en que se trataba de garantizar la ventilación, a diferencia de las
situaciones descritas en el epígrafe previo en que se trataba de garantizar la oxigenación.
1. IRA hipercápnica con gradiente normal
Es poco frecuente como mecanismo de IRA, y muchas de las situaciones que pueden
provocarla cursan frecuentemente con GAa elevado al acompañarse de atelectasias. La
respuesta de la PaO2 al aumento de FIO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente es siempre extra-
pulmonar hasta corregir la causa. Puede no presentar disnea si se debe a alteración del
centro respiratorio.
2. IRA hipercápnica con gradiente elevado
Cuando la patología pulmonar cursa con un elevado trabajo respiratorio o se produce
fatiga muscular, cuando hay causas mixtas de la IRA o en las situaciones de hípoventi-
lación cuando se asocian microatelectasias, alteración de la relación V/Q, etc.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, ga-
rantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias de-
sencadenantes de la IRA, y prevenir las complicaciones.
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Insuficiencia respiratoria aguda 415
Oxigenoterapia
Supone la administración de O2 para aumentar la PAO2 y por ende la PaO2. La res-
puesta a este incremento ya vimos que dependía del mecanismo de hipoxemia (mínima
en el Shunt, mayor en las alteraciones de la relación V/Q, hipoventilación o alteración
de la difusión). El oxígeno puede administrarse de diversas formas:
1. Gafas nasales. Son cómodas y permiten la alimentación sin prescindir del oxíge-
no. Su inconveniente es que proporcionan una FIO2 variable en función del pa-
trón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejable en situaciones agu-
das severas. A nivel general, un flujo de 1 lpm equivale a FIO2 de 0,24 2 a 0,28, 3-
5 a 0,31-0,35.
2. Máscara tipo Venturi. Proporciona una FIO2 constante independendiente del pa-
trón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5. No es posible proporcio-
nar FIO2 por encima de 0,5 o 0,6.
3. Máscaras con reservorio. Permiten llegar a FIO2 de 0,8.
4. En ventilación mecánica, de forma no invasiva mediante máscara nasal o facial o
de forma invasiva mediante traqueotomía o tubo traqueal. Puede administrarse
hasta FIO2 de 1.
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416 Manual de urgencias médicas
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Insuficiencia respiratoria aguda 417
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418 Manual de urgencias médicas
rúrgicos—, PaO2/FIO2 > 250 o mejor distensibilidad —mayor de 50 ml/cm H2O— tras
los primeros días. Y negativos: edad mayor de 65 años, fracaso multiorgánico, insuficien-
cia renal, ciertas etiologías —SDRA asociado a patología médica o traumatismos frente
a los quirúrgicos, sepsis— PaO2/FIO2 < 150 mmHg o distensibilidad estática < 25 ml/
cm H2O tras los primeros días, o el desarrollo de sepsis secundaria. La causa de muerte
suele ser el proceso subyacente en los primeros días, y luego sepsis, fracaso multiorgáni-
co, insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria refractaria. Entre los supervivientes
puede haber curación ad integrum, o dejar secuelas que se correlacionan sobre todo con
la severidad del daño pulmonar tras los primeros 4 a 7 días y con la presencia de sepsis.
Tratamiento
El tratamiento del SDRA es un tratamiento fisiopatológico y de soporte, dirigido a
mantener la oxigenación y perfusión sanguínea periférica:
1. Resucitación y estabilización si precisa.
2. Tratamiento de la causa y factores desencadenantes. Antibiótico en el caso de sep-
sis o neumonía, tratamiento de las fracturas, etc.
3. Oxigenación. Muchos pacientes con daño pulmonar agudo y prácticamente todos
aquellos con SDRA requerirán VM. Los objetivos son estabilizar al paciente re-
duciendo al mínimo el trabajo respiratorio, utilizar el menor volumen posible
manteniendo una pCO2 adecuada y la mínima PEEP que permita saturaciones de
O2 > 90 con la menor FIO2. Generalmente se inicia con volumétrico en modo
asistido-controlado, con FIO2 de 1, volumen corriente de 6-12 ml/kg de peso y
PEEP menor de 5 cm H2O. Flujo inspiratorio de 60 L/m. Posteriormente se ajus-
tan para mantener una saturación por encima de 90 mmHg, unas presiones en vía
aérea por debajo de 40-45 mmHg, una FIO2 menor de 0,6, un gasto cardiaco ade-
cuado y pCO2 normal, aunque se ha ensayado con éxito la hipercapnia permisiva.
El uso de relación I/E invertida puede mejorar la oxigenación y disminuir las pre-
siones inspiratorias, por lo que puede ser útil en algunas ocasiones en que no pue-
de mantenerse la oxigenación con niveles de PEEP y presiones aceptables.
4. Otras medidas. En función de la situación del paciente se requerirán fármacos vasoac-
tivos, sedorrelajación variable según el modo ventilatorio, manejo de líquidos (evitar
la sobrecarga de volumen y la hipovolemia), nutrición adecuada y medidas para me-
jorar el transporte y liberación de O2 a los tejidos. En estadios avanzados (fase de fi-
brosis) pueden ser útiles los corticoides. Algunas otras aproximaciones como anticuer-
pos antiendotoxinas o frente a moduladores de la inflamación están en estudio.
Es necesario tratar cualquier otra disfunción orgánica que pueda producirse duran-
te el curso de estos pacientes.
5. Prevención, diagnóstico y tratamiento de complicaciones.
COMPLICACIONES DE IRA
Barotrauma
Las complicaciones son consecuencia de la sobrepresión, e incluye el neumotórax,
neumomediastino, enfisema subcutáneo e intersticial y neumoperitoneo. Pueden pro-
ducirse de forma iatrogénica —masaje cardiaco, punción de vena central, punción peri-
cárdica, toracocentesis— o por la enfermedad causal de la IRA —trauma torácico, neu-
monía necrotizante, obstrucción severa al flujo aéreo, aspiración, etc.
Disminución del gasto cardiaco
Aparte de las causas cardiacas de IRA, puede disminuir el GC en relación con la hi-
poxia, hipercapnia, taquiarritmias, en la sepsis, como consecuencia del aumento de pre-
sión intratorácida (PEEP) o por barotrauma. La hipovolemia lo magnifica. La disminu-
ción del GC conlleva una disminución del transporte de O2 e hipoxia tisular.
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Insuficiencia respiratoria aguda 419
Sobreinfección
Muchas de las causas de IRA se acompañan de una alteración de los mecanismos de
defensa pulmonar frente a la infección, y en particular cuando es preciso la intubación
orotraqueal y VM. Las infecciones nosocomiales se tratan en otro apartado.
Hemorragia digestiva
Es una complicación frecuente, por lo que se recomienda profilaxis. En el caso de
VM se aconseja sucralfato, pues hay estudios que demuestran que la alcalinización del
pH gástrico aumenta el riesgo de neumonía.
Tromboembolismo pulmonar
La incidencia es alta (8-29 por 100), puede ser difícil de reconocer y diagnosticar, y
en pacientes con IRA previa las consecuencias sobre el intercambio de gases y la hemo-
dinámica pueden ser catastróficas. Se recomiendan pautas de profilaxis.
Aspiración
Está favorecida por la depresión del nivel de conciencia que puede producir la IRA o
por la pérdida de la barrera anatómica y depresión de la tos cuando hay una intubación
orotraqueal o la dilatación gástrica en ventilación a través de mascarilla.
Otras complicaciones
Iatrogenia, arritmias e isquemia miocárdica, complicaciones nutricionales, fracaso re-
nal agudo y complicaciones neurológicas.
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45
ASMA
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
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422 Manual de urgencias médicas
mismo, también intervienen mediadores químicos como el PAF capaz de producir ede-
ma de la pared bronquial, alteración del aclaramiento mucociliar, aumento de la
permeabilidad vascular, inducir y mantener la hiperreactividad bronquial, quimiotaxis y
activación de los eosinófilos y broncoconstricción. El PAF puede ser liberado a partir de
los eosinófilos, basófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas, células endoteliales y ma-
crófagos alveolares.
Otros mediadores químicos pueden actuar como broncoconstrictores (leucotrienos C4,
D4, E4; tromboxano A2), vasoconstrictores (prostaglandinas D2) o como la histamina
producir broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y de la secreción
mucosa, quimiotaxis y activación de células inflamatorias; parecen jugar un papel menos
relevante y se duda de la capacidad para sostener y aumentar la hiperreactividad bron-
quial.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Presentación clínica
En general los pacientes refieren una historia previa de episodios de tos (ocasional-
mente en accesos y nocturnos), sensación de opresión torácica, dificultad respiratoria y
ruidos torácicos sibilantes finos. Los síntomas pueden variar en intensidad desde leves y
desencadenados por estímulos conocidos (fármacos, esfuerzos, alérgenos) hasta graves,
requiriendo tratamiento intensivo.
En general tiene un curso intermitente seguido de un periodo asintomático, aunque
en algunos casos puede existir un curso subagudo o crónico (en especial en pacientes con
asma intrínseco).
Pruebas complementarias
1. Pruebas funcionales respiratorias. Las alteraciones se caracterizan por una reduc-
ción de los flujos espiratorios (VEMS, peak-flow «flujo pico») durante los periodos
críticos, normalizándose en los periodos intercríticos. Suele existir asimismo datos
indicativos de atrapamiento aéreo (t volumen residual, t capacidad residual fun-
cional).
2. Evaluación pronostica inmediata. Tras el ingreso del paciente en Urgencias se debe
realizar una breve historia y exploración cuyos datos más relevantes y que confor-
man criterios de gravedad se muestran en la Tabla 45.1.
3. Criterio gasométrico. Se realizará en los asmas graves. Según la gasometría, la gra-
vedad se clasifica en cuatro estadios (ver Tabla 45.2).
4. Radiografía de tórax. Está indicada en todos los casos graves y se utiliza para ex-
cluir complicaciones como neumonía, neumotorax o neumomediastino.
Indicaciones de ingreso en UCI
1. Parada respiratoria o cardiaca.
2. Signos progresivos de fatiga general o respiratoria.
3. Alteración del nivel de conciencia.
4. Hipercapnia y/o acidosis respiratoria-progresiva.
TRATAMIENTO
En este apartado incluiremos: a) el tratamiento del ataque agudo grave de asma; b) el
tratamiento del estatus asmático; c) el tratamiento de la fase crónica.
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Asma 423
Estadio I ↑ ↓ N
Estadio II ↑↑ ↓↓ ↓
Estadio III N N ↓↓
Estadio IV ↓ ↑ ↓↓↓
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424 Manual de urgencias médicas
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Asma 425
a) Bicarbonato. En aquellos casos en los que los pacientes presentan acidemia, la res-
puesta a los fármacos simpaticomiméticos puede estar disminuida, recurriéndose enton-
ces al uso juicioso y racional del bicarbonato sódico hasta alcanzar un pH sanguíneo por
encima de 7,25.
b) Anestésicos. En pacientes en situación desesperada con broncoespasmo severísi-
mo, en algunos casos ha dado resultados satisfactorios la instilación a través de un tubo
orotraqueal o la anestesia general con éter o halotano.
c) Hidratación. En todos los casos se debe obtener una adecuada hidratación admi-
nistrando líquidos tanto por vía oral (si es posible) como por vía intravenosa. Se debe
calcular un aporte total de unos 3.000-3.500 ml/día, aunque puede variar según pacien-
tes y situaciones clínicas específicas.
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426 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
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46
OBSTRUCCIÓN CRÓNICA AL FLUJO
AÉREO REAGUDIZADO
Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
Es una causa muy frecuente de visita a la Urgencia hospitalaria debido a la situación
límite de un gran número de estos pacientes. Es preciso conocer las bases morfológicas
de la obstrucción crónica al flujo aéreo (OCFA) para emprender una terapéutica adecua-
da. Así se debe tener presente que en la reagudización siempre hay un aumento de acu-
mulación de secreciones, congestión y edema de mucosa con lesiones inflamatorias de la
pared bronquial por irritación física (frío, resecamiento del medio, polvo), química (ta-
baco, gases, etc.) o biológica (virus, bacterias), y finalmente, disminución de la luz bron-
quial por contracción de la musculatura lisa.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Generalmente son pacientes crónicos que han visitado la Urgencia en múltiples oca-
siones y con varios ingresos previos, aunque en algún caso puede ser su primera visita;
pero el paciente ya refiere aumento de la tos en los últimos años y disnea a mediados
esfuerzos. La mayoría de ellos son o han sido fumadores o en su trabajo están expuestos
a algún tipo de irritante del árbol bronquial.
Clínica
El cuadro de reagudización se caracteriza por empeoramiento de la disnea basal, con
aumento o disminución de la expectoración y aumento de la tos. Puede acompañarse de
fiebre o leucocitosis o expectoración verdeamarillenta, y en este caso se habla de reinfec-
Exploración física
1. Se debe valorar el estado mental: colaborador, confusión, agitación, obnubilación
o estuporoso; observar si tiene asterixis.
2. La respiración: taquipnea, aumento del trabajo respiratorio (tiraje supraclavicular
e intercostal), incoordinación toraco-abdominal. En la auscultación observar si se pre-
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428 Manual de urgencias médicas
Pruebas complementarias
Es importante completar los datos extraídos de la exploración con:
1. Gasometría arterial basal para el enfermo (si tiene oxigenoterapia domiciliaria con
su ventimask [VM] correspondiente) para poder comparar con controles previos
si se disponen, y para valorar su situación actual.
2. Hemograma, en el que debemos fijarnos en la Hb/Hcto por si tiene poliglobulia y
si es preciso realizar una flebotomía (Hcto>60). Los leucocitos, que es otro pará-
metro, nos sirven para valorar la sobreinfección bacteriana (leucocitosis), pero si
hay leucopenia en un paciente sobreinfectado es un dato de mal pronóstico.
3. Iones (Na+, K+) y creatinina: para valorar su situación hidoelectrolítica en pacien-
tes que toman medicación de base y pueden alterarla.
4. Rx de tórax: nos permitirá descartar neumonía, atelectasia por impactación de
moco, etc.
5. Si en la auscultación cardiaca oímos extratonos, taquicardia o es arrítmico, se
complementará con un ECG.
Diagnóstico
Es bastante claro que cuando acude por aumento de disnea importante y cambios en
la expectoración estamos ante una reagudización. Lo que realmente cuesta es decidir si
estamos ante un cuadro de reagudización exclusivamente o hay añadida una sobreinfec-
ción bacteriana, que justificaría el añadir antibioterapia.
1. Etiología. Hay que tener en cuenta que la exacerbación puede estar bloqueada por
factores fisicoquímicos (frío, resecamiento del medio, polvo, tabaco, gases, etc.) o bioló-
gicos (virus, bacterias). En los meses fríos los factores fisicoquímicos desempeñan un im-
portante papel y pueden o no estar asociados a una infección. Por otra parte, entre oc-
tubre y abril, el 45 por 100 de las infecciones están provocadas por virus y el resto son
bacterianas producidas predominantemente por el Streptococcus pneumoniae, H. in-
fluenzae. El resto del año solamente el 12 por 100 es vírica y es la infección bacteriana
la predominante causada igualmente por Streptococcus pneumoniae, H. influenzae.
2. Por ello, en los meses fríos es preciso que cumplan alguno de los criterios de so-
breinfección bacteriana para pautar antibioterapia:
a) Aumento de la disnea importante (insuficiencia respiratoria severa); en estos casos
no podemos arriesgarnos a no tratar.
b) Fiebre o leucocitosis o expectoración verdeamarillenta.
c) En invierno, si con medidas de soporte no mejora en 48 h, o empeora en 24 h.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la reagudización debe tener presente que siempre hay un aumento
de acumulación de secreciones, congestión y edema de mucosa con lesiones inflamato-
rias de la pared bronquial por irritación física (frío, resecamiento del medio, polvo), quí-
mica (tabaco, gases, etc.), o biológica (virus, bacterias), y, finalmente, disminución de la
luz bronquial por contracción de la musculatura lisa.
1. Privación de los irritantes bronquiales. Es imprescindible que no fume, no per-
manezca en ambientes cargados de humo o sofocantes. Debe evitar los cambios
bruscos de temperatura. Y debe tener un ambiente humedificado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Obstrucción crónica al flujo aéreo reagudizado 429
BIBLIOGRAFÍA
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ERRNVPHGLFRVRUJ
47
DISFAGIA
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
432 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Disfagia 433
tasio, sales de hierro, quinidina, inhibidores de los canales de calcio y quimioterapia anti-
tumoral.
Antecedente de pérdidas de conciencia (crisis comiciales, borrachera, traumatis-
mos, etc.).
Existencia de prótesis dentales.
Presencia de anticuerpos contra el VIH.
En la exploración física hay que hacer hincapié en el tórax, la faringe y el sistema
nervioso, sin olvidar que por asociarse con enfermedades sistémicas, cutáneas, etc., no
deben descuidarse otros aspectos.
La valoración del estado de hidratación, de nutrición y los signos respiratorios ayu-
dan al diagnóstico de sus complicaciones más frecuentes.
Los estudios analíticos pocas veces nos dan el diagnóstico etiológico, pero sí permiten
valorar su repercusión (hemograma, creatinina, glucemia, proteínas, iones y gasometría
arterial).
Otras pruebas complementarias:
La Rx de tórax es fundamental y debe hacerse en todos los enfermos con disfagia no
sólo porque puede demostrar la causa: procesos que compriman el esófago o existencia
de cuerpos extraños radiopacos, dilatación esofágica, sino también porque nos ayuda a
demostrar dos posibles complicaciones: una frecuente, la aspiración de contenido ali-
mentario, y otra infrecuente y muy grave, la perforación esofágica.
El estudio endoscópico está indicado en todas aquellas situaciones de disfagia en que se
sospechen lesiones estructurales de la pared del esófago, si bien su indicación urgente se limita
a la sospecha de cuerpos extraños. Está contraindicada cuando existe rotura esofágica.
Puede ser necesarios estudio radiológico baritado o estudios microbiológicos, pero
pocas veces es preciso realizarlos de urgencia.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
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434 Manual de urgencias médicas
c) Un comentario especial en relación con los pacientes que demandan asistencia por
disfagia dolorosa desencadenada, bien por procesos inflamatorios orofaríngeos, bien por
irritación de la mucosa por bolo irregular o muy caliente, ingesta de fármacos o de cáus-
ticos, etc. En enfermos con serología VIH, la existencia de lesiones de muguet debe hacer
sospechar la presencia de esofagitis por candida sin olvidar otras posibles etiologías (CMV,
herpes simple, etc.).
Este tipo de lesiones, aunque de forma muy infrecuente, puede perforar la pared del
esófago. Su diagnóstico se realiza por endoscopia más las pruebas complementarias de-
pendientes de cada enfermedad.
En tercer lugar, valorar la repercusión y complicaciones relacionadas.
En todas las situaciones, fundamentalmente las de evolución más prolongada, debe
tenerse en cuenta la situación de hidratación, alteraciones electrolíticas y nutrición del
enfermo por medio de estudio analítico.
Son necesarios estudio radiológico y gasometría para valorar la existencia de aspira-
ción de contenido gástrico, sobre todo si ha habido síntomas de atragantamiento, asfícti-
cos, fiebre o disnea. La aspiración es más frecuentemente causada por problemas neu-
rológicos en especial si se altera el nivel de conciencia.
La perforación del esófago debe ser siempre sospechada cuando exista dolor intenso,
sobre todo si se acompaña de deterioro brusco, confirmada por medio de estudio radio-
lógico.
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
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ERRNVPHGLFRVRUJ
48
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
436 Manual de urgencias médicas
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
En la mayoría de los casos los datos obtenidos de la valoración clínica del enfermo
nos permiten sospechar el diagnóstico, confirmándolo posteriormente con los estudios
complementarios adecuados.
Hay situaciones que merecen ser reseñadas bien porque la emesis como síntoma do-
minante no es habitual o bien por la gravedad del proceso responsable.
Origen digestivo
Entre las causas digestivas pocas veces se presentan solos. Constituyen el síntoma
mayor:
1. En el íleo paralitico, donde la ausencia del peristaltismo junto con la aparición de
niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen en bipedestación, decúbito lateral o la-
teral de abdomen con rayo horizontal son los datos para su diagnóstico. Una vez alcan-
zado este diagnóstico hay que buscar su causa desencadenante (Tabla 48.2).
2. La historia de vómitos repetidos, cuantioso, pútridos y con restos de alimentos in-
geridos varias horas antes hacen pensar en estenosis pilórica sobre todo si hay anteceden-
tes de enfermedad ulcerosa. Su diagnóstico por presencia de bazuqueo en la exploración.
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Náuseas y vómitos 437
obtención de un residuo gástrico en ayunas superior a 100 ce, presencia de gran cámara
gástrica, estudio radiológico con contraste baritado o endoscopia, no plantea dificultad.
Es fundamental valorar la repercusión tanto sobre la hidratación como sobre el equili-
brio ácido-base, que pueden estar muy alterados.
3. La gastroparesia, que determina retraso en el vaciamiento gástrico, en ausencia de
estenosis, tiene como síntoma predominante los vómitos, a veces de retención. En la ex-
ploración física el bazuqueo a nivel epigástrico es frecuente. Con los datos referidos, más
la existencia de antecedentes de diabetes mellitus, generalmente mal controlada, vago-
tomía previa fármacos con efecto anticolinérgico o sepsis, se puede sospechar este diag-
nóstico. Se confirma posteriormente por medio de estudio radiológico con bario o por
endoscopia que permite su diferenciación de las lesiones obstructivas.
4. En el abdomen agudo es infrecuente que la emesis sea más destacada que la pre-
sencia de dolor abdominal (ver capítulo de Dolor abdominal).
Origen neurológico
1. En la hipertensión intracraneal y la irritación meníngea la cefalea es un síntoma
más significativo que el vómito, excepto si el nivel de conciencia está alterado o el pa-
ciente no puede comunicarse. Pueden no precederse de náuseas (en escopetazo).
2. Otro tanto se puede decir de las cefaleas vasculares, aunque en pacientes jaque-
cosos «muy acostumbrados a la cefalea» no es infrecuente que cuando ésta se hace más
intensa y se acompaña de vómitos hablen de «cólico» y olviden referir el dolor.
3. En los cuadros vertiginosos la sensación de «giro de objetos» es muy evidente so-
bre todo en los de origen periférico, dejando la emesis en segundo lugar en la mayoría de
los casos. Los restantes datos exploratorios suelen permitir su diagnóstico.
Otras causas
1. Por su gravedad tienen que ser considerados:
a) La cetoacidosis diabética, inicio en ocasiones de la diabetes mellitus en la que los
síntomas precedentes (polidipsia, poliuria y polifagia) han pasado desapercibidos.
En la valoración del enfermo dos datos hacen muy fácil sospechar este diagnósti-
co: el fetor cetósico y la hiperventilación. Las determinaciones analíticas (acidosis
metabólica, hiperglucemia y cuerpos cetónicos en orina) lo confirman.
b) Más difícil es el diagnóstico de la crisis de addisoniana sobre todo en pacientes que
desconocen su enfermedad. La hipotensión y la hiperpigmentación cutánea son
signos de ayuda, y son los datos analíticos básicos reseñados (demostrando hipo-
natremia e hiperpotasemia) los que orientan hacia esta etiología. Su confirmación
posterior se hará midiendo los niveles de cortisol plasmático.
c) El infarto agudo de miocardio es muy infrecuente que se presente con vómitos
como única sintomatología, pero esta posibilidad tiene que ser tenida en cuenta y
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438 Manual de urgencias médicas
COMPLICACIONES
Tras una exploración y anamnesis correcta, junto con la analítica básica y algunos
otros estudios mencionados, se llega al diagnóstico de la mayoría de los pacientes.
Tras el diagnóstico etiológico hay que valorar su repercusión detectando la presencia
de: a) deshidratación; b) insuficiencia renal; c) alcalosis metabólica hipoclorémica;
d) hipopotasemia. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de posibles complica-
ciones:
1. Síndrome de Mallory- Weiss. Dislaceración de la mucosa esofágica en la unión
gastroesofágica secundaria al aumento de presión, que puede determinar hemorragia di-
gestiva. La endoscopia permite confirmar el diagnóstico y descartar otros procesos que
produzcan vómitos hemáticos.
2. Síndrome de Boerhaave (rotura esofágica). Muy raro. Debe ser sospechado en en-
fermos con vómitos que de forma brusca presenten dolor epigástrico o retroesternal, su-
doración, fiebre, pneumomediastino o derrame pleural, constituyendo una urgencia qui-
rúrgica.
3. La aspiración de contenido gástrico en enfermos seniles con deterioro mental o
con alteraciones de la deglución debe sospecharse cuando aparece disnea súbita, deterio-
ro de la función respiratoria, condensación pulmonar o fiebre.
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Náuseas y vómitos 439
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(eds.). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-
Hill,
1994; 247-252.
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DOLOR ABDOMINAL
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
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442 Manual de urgencias médicas
Figura 49.1. Patrones comunes de dolor referido observados en pacientes con dolor visceral agudo.
(Tomado de: Kelley, WN. Medicina interna, 2 vols. 2.a edic. Buenos Aires. Edit. Med. Panamericana. 1993.)
En el abdomen
La inspección permite demostrar la existencia de cicatrices quirúrgicas previas, circu-
lación colateral, hernias, oploraciones anómalas, lesiones cutáneas.
La auscultación informa sobre los soplos sugestivos de patología vascular y funda-
mentalmente la existencia, intensidad y cualidad del peristaltismo.
La palpación, que debe realizarse con tranquilidad iniciándola por la zona menos do-
lorosa, permite localizar el punto álgido, delimitar masas y valorar sus características
(pulsátiles, duras, intermitentes, etc.), valorar el tamaño de algunos órganos (hígado, bazo,
ríñones), zonas inflamatorias, signos de irritación peritoneal (defensa muscular, signos de
rebote, etc.), existencia de líquido libre intraabdominal, presencia de hernias y orificios
hemiarios.
La percusión completa los datos obtenidos por medio de la palpación, delimita ór-
ganos y masas, localiza el gas intestinal y si se desplaza el gas intestinal al cambiar de
postura sugiere la existencia de ascitis. Por otra parte, la percusión en algunas zonas de-
terminadas puede desencadenar dolor.
El tacto rectal (y el tacto vaginal en ocasiones) aporta información valiosa sobre todo
cuando el dolor se localiza en el hemiabdomen inferior, además de permitir ver las ca-
racterísticas de las heces y las alteraciones de la ampolla rectal.
Otras exploraciones de ayuda en situaciones concretas
a) La observación del contenido gástrico por medio de una sonda nasogástrica (SNG)
(confirmar sangrado digestivo, color oscuro y olor fecaloideo de obstrucciones
evolucionadas, cuantificar el residuo gástrico, etc.).
b) El estudio del líquido ascítico, que debe ser obtenido siempre que exista en can-
tidad suficiente.
c) Lavado peritoneal en los casos de sospecha de sangrado intracavitario, introdu-
ciendo y posteriormente extrayendo 500 ce de suero salino por medio de un ca-
téter (ver técnicas). Se considera positivo la existencia de más de 100.000 hema-
tíes/mm3 o hematócrito mayor de 1 por 100 en el líquido recuperado.
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Dolor abdominal 443
Pruebas complementarias
Estudio analítico
Aunque en la mayoría de los pacientes la historia clínica permite llegar al diagnósti-
co, es necesaria una serie de estudios analíticos para confirmar nuestras sospechas y ha-
cer una valoración general: recuento de series hemáticas, amilasa, ionograma, niveles en
sangre de glucosa, bicarbonato, creatinina y análisis de orina.
Recuento de series hemáticas: con el recuento de hematíes, hemoglobina y hemató-
crito podemos detectar la existencia de anemia, que haga sospechar la posibilidad de san-
grado, aunque son malos parámetros diagnósticos y de valoración en la fase inicial de la
hemorragia aguda, ya que la hemodilución tarda en llevarse a cabo 24 horas. Esta pri-
mera determinación sirve de referencia para las posteriores. Por el contrario, cifras ele-
vadas son sugestivas de hemoconcentración, bien por pérdida de líquido al exterior o bien
a terceros espacios. El aumento del número de leucocitos y la desviación izquierda de la
fórmula orientan hacia el diagnóstico de procesos inflamatorios, pero este aumento es
poco específico y no debe olvidarse que en personas ancianas o inmunosuprimidas no
siempre se produce.
La elevación de los niveles de amilasa (normal hasta 175 UI/1), además de la pan-
creatitis aguda y la obstrucción del conducto pancreático, puede verse tras la ingesta de
alcohol, parotiditis, insuficiencia renal, macroamilasemia, colecistitis, ulcus péptico, obs-
trucción intestinal, trombosis mesentérica, postcirugía, pero los valores alcanzados rara-
mente superan las 500 UI/1. Por el contrario en episodios de pancreatitis aguda recidi-
vante y en la fase tardía de la pancreatitis aguda (después de 3-5 días) puede ser normal
o moderadamente elevado. La hiperlipemia interfiere en la determinación de esta enzi-
ma obteniéndose valores falsamente bajos (ver capítulo de pancreatitis).
La lipasa plasmática más específica en el diagnóstico de la pancreatitis aguda (tam-
bién se eleva en el embolismo graso) es una determinación no habitual en la mayoría de
los laboratorios de urgencias por sus dificultades técnicas.
La determinación plasmática de glucemia, creatinina e iones (Na, K y Cl) permite el
diagnóstico de algunos cuadros de dolor abdominal (cetoacidosis diabética, insuficiencia
suprarrenal, etc.) y detecta alteraciones hidroelectrolíticas, complicación frecuente del
abdomen agudo, y sirve de referencia para la reposición de fluidos.
La disminución de bicarbonato plasmático es un buen indicador, a veces el único, del
deterioro de la perfusión general tisular (shock) o local (isquemias).
El análisis de orina no sólo ayuda en la búsqueda de enfermedades renales responsa-
bles del dolor abdominal (no debe olvidarse que la patología inflamatoria pélvica puede
alterar el sedimento urinario), sino que además detecta elementos: glucosa, cuerpos ce-
tónicos, hemoglobina, etc., que pueden ser diagnósticos.
Dependiendo de las sospechas clínicas: perfil hepático (GOT, GPT, FA, LDH, bili-
rrubina, proteínas totales y albúmina), estudio de coagulación, aclaramiento de amilasa,
test de embarazo, estudio del líquido ascítico siempre que esté presente.
El ECG debe ser sistemático en dolores localizados en la parte superior del abdomen
en pacientes mayores, si en la exploración se detectan alteraciones de ritmo o frecuencia
cardiacos o existe patología cardiaco previa.
En los enfermos cuyo diagnóstico no se alcance con la valoración clínica y analítica
debe realizarse estudio radiológico (ver Figuras 49.2, 49.3, 49.4, 49.5): radiografía (Rx)
de tórax en proyección anteroposterior y lateral, Rx simple del abdomen en decúbito y
Rx en bipedestación (para valorar niveles hidroaéreos).
La Rx de tórax informa de la patología torácica y permite demostrar si se realiza
en bipedestación la existencia de pneuroperitoneo, así como sospechar la presencia de
hernias.
En la Rx de decúbito supino apreciamos:
1. Las estructuras óseas.
2. La localización de gas bien sea fuera o dentro del intestino. El luminograma aéreo
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444 Manual de urgencias médicas
Figura 49.2. Aumento del aire en el tubo digestivo (aire intraluminal). Paresia intestinal, imagen en
damero; 1, delgado; 2, colon. (Tomado de: Monnier, J. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona. To-
ray Masson. 1979.)
intestinal permite comprobar la dilatación de las asas, localizarla (la diferencia entre el
intestino delgado y grueso es sencilla dado que las válvulas conniventes del primero lo
atraviesan totalmente mientras que las haustras del segundo lo hacen sólo de forma par-
cial), y apreciar alteraciones de la pared intestinal (las falsas imágenes no son raras).
El desplazamiento del gas intestinal hace sospechar la existencia de procesos que las
rechazan (tumores, hematomas, abscesos, etc.) o bien la existencia de líquido libre que
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Dolor abdominal 445
Figura 49.4. A. Oclusión del delgado: abdomen sin preparación en bipedestación. Pequeñas imá-
genes burbujeantes más anchas que altas escalonadas desde la fosa iliaca derecha al hipocondrio iz-
quierdo. B. Vólvulo de sigmoide. 1, voluminosa asa sigmoidea oblicua; 2, zona de torsión; 3, seg-
mentos cólicos dilatados por encima de la torsión. (Tomado de: Monnier, J. Manual de
radiodiagnóstico. Barcelona. TorayMasson. 1979.)
las coloca en situación medial. La aparición de aire fuera del intestino: pneumoperitoneo
en el retroperitoneo, vesícula y vía biliar (postquirúrgico, perforación de la vesícula en
viscera hueca, infección por gérmenes productores de gas, etc.) o en el sistema escretor
renal o en abscesos, es un hallazgo que debe ser buscado. El aire en la porta suele ser
secundario a isquemia intestinal.
Figura 49.5. íleo biliar. Obstrucción mecánica, abdomen sin preparación en decúbito dorsal: 1, asa
delgada dilatada; 2, aerobilia; 3, cálculo opaco enclavado en el delgado. (Tomado de: Monnier, J. Ma-
nual de radiodiagnóstico. Barcelona. Toray Masson. 1979.)
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446 Manual de urgencias médicas
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
La sistemática va encaminada a detectar situaciones de gravedad inmediata:
a) Presencia de shock.
b) Ausencia de shock.
Dentro del grupo b clasificar la sintomatología en alguno de los siguientes grupos para
facilitar su diagnóstico etiológico:
1. Obstrucción intestinal.
2. Peritonitis.
3. Existencia de tumores o masas.
4. Exploración del abdomen normal.
Pacientes con dolor abdominal y shock
Diagnóstico y tratamiento
Simultáneamente estabilizar la situación del enfermo y proceder a su diagnóstico.
Asegurar una o dos vías venosas. Si es posible, colocar posteriormente un catéter ve-
noso central para cuantificar la presión venosa y valorar el tipo de shock. Reponer flui-
dos si es hipovolémico.
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Dolor abdominal 447
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448 Manual de urgencias médicas
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Dolor abdominal 449
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450 Manual de urgencias médicas
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Dolor abdominal 451
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50
ICTERICIA
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
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454 Manual de urgencias médicas
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Ictericia 455
Pruebas complementarias
En el paciente ictérico deben realizarse:
Hemograma para descartar o confirmar la existencia de anemia.
Determinación de bilirrubina y su fraccionamiento. Si no es posible determinar los
niveles de bilirrubina directa e indirecta, la detección de bilirrubina en orina puede faci-
litar información indirecta muy útil.
Determinación de transaminasas (GOT/AST, GPT/ALT), fosfatasa alcalina (FA),
GGT y LDH permiten orientar en muchas ocasiones el diagnóstico de la causa de icte-
ricia.
El estudio de la coagulación, sobre todo el tiempo de protrombina, los niveles de pro-
teínas plasmáticas y de albúmina de forma indirecta nos informan sobre la situación fun-
cional hepática.
Ante la sospecha de una anemia hemolítica la determinación de reticulocitos, el es-
tudio de una extensión de sangre periférica y el test de Coomb, junto con el hemograma,
niveles de bilirrubina indirecta, LDH, GOT y estudio de la coagulación mencionados an-
teriormente, ayudarán a su confirmación y orientación diagnóstica.
La radiografía simple de abdomen aporta en general poca información.
La ecografía abdominal es la prueba fundamental en el diagnóstico de la ictericia por
aumento de la bilirrubina directa cuando se plantea la diferenciación entre un origen he-
patocelular u obstructivo. Al permitir ver la estructura del parénquima hepático, vía bi-
liar intra y extrahepático, con frecuencia detecta la causa de obstrucción y de la existen-
cia de hipertensión portal.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
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456 Manual de urgencias médicas
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Ictericia 457
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458 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DE INGRESO
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51
HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
Salvador Mateo Álvarez
INTRODUCCIÓN
La pérdida de sangre procedente del aparato digestivo constituye una de las más fre-
cuentes urgencias médicas y puede conllevar una elevada morbimortalidad, por lo que
requiere siempre valoración e ingreso hospitalarios.
El sangrado digestivo se puede manifestar en la clínica de las siguientes formas:
Hematemesis o vómito de sangre, que puede ser: fresca (de color rojo rutilante) o
antigua (con aspecto de posos de café). Indica siempre un origen alto de la hemorragia
digestiva (HD).
Melenas o emisión de heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes, producidas
por la transformación de la hemoglobina en hematina y otros hemocromos que ennegre-
cen las heces. Su existencia depende de que exista la suficiente cantidad de sangre (50-
100 ml) y de que ésta permanezca el suficiente tiempo (unas 8 horas) en el intestino para
que pueda llevarse a cabo la citada transformación. Su presencia indica, pues, un sangra-
do más lento y menos severo que la hematemesis, y normalmente un origen alto de la
HD, aunque no siempre, ya que pueden estar ocasionadas por cualquier lesión sangrante
del intestino hasta la mitad, aproximadamente, del colon transverso. No deben ser con-
fundidas con el puro ennegrecimiento de las heces producido por la toma de hierro, bis-
muto o regaliz.
Rectorragia o hematoquecia, o evacuación de sangre roja rutilante por el recto, que
indica un origen bajo de la HD, aunque no siempre, ya que también puede presentarse
en los casos de sangrado alto muy abundante (más de 1 1 en 60 minutos) por tránsito
intestinal acelerado.
Síndrome anémico crónico por sangrado digestivo oculto en heces, sólo demostrable
por el examen de la materia fecal con reactivo de guayacol (hemocult).
Síntomas de hipovolemia (mareo, sudoración, hipotensión, shock, oliguria, etc.) sin
ningún signo externo de sangrado.
Estas formas de sangrado pueden presentarse solas o combinadas entre sí; así la he-
matemesis siempre se acompaña de melenas o de rectorragia en aquellos casos de san-
grado masivo de origen alto y tránsito acelerado: las melenas pueden o no acompañarse
de hematemesis dependiendo del origen del sangrado.
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460 Manual de urgencias médicas
HD BAJA
Diverticulosis colónica (en adultos).
Angiodisplasias (en mayores de 60 años):
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Tumores colónicos.
Divertículo de Meckel (en jóvenes).
Colitis isquémica.
Poliposis intestinales.
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Hemorragia digestiva aguda 461
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462 Manual de urgencias médicas
rrente se puede detectar con la correcta monitorización de las constantes vitales, el as-
pecto y número de las deposiciones y del hematócrito del paciente. Por otro lado, la SNG
permanente, por sí misma, puede ocasionar lesiones mucosas por decúbito, esofagitis por
reflujo, y aumentar el riesgo de aspiración broncopulmonar.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
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Hemorragia digestiva aguda 463
1. HD alta
a) Esofagogastroduodenoscopia. Es la técnica diagnóstica principal, ya que practica-
da en las primeras 24 horas obtiene el diagnóstico de la causa sangrante hasta en
un 90 por 100 de los casos; esta exactitud diagnóstica se pierde según pasa el tiem-
po desde que el enfermo dejó de sangrar. Esta técnica visualiza posibles puntos
sangrantes aun en ausencia de hemorragia, y en caso de existir varias lesiones po-
tencialmente sangrantes distingue cuál es la responsable del sangrado en ese mo-
mento. Se considera que una lesión es responsable de la hemorragia cuando en el
momento de la exploración se observa sangrado activo a través de dicha lesión, o
signos de hemostasia reciente sobre la misma (vaso visible, coágulo adherido a la
base de una úlcera, o recubrimiento de fibrina). La endoscopia posee además po-
sibilidades terapéuticas al permitir el abordaje de determinadas lesiones (esclerosis
de varices esofágicas, electrocoagulación de un ulcus, etc.) y también aporta datos
pronósticos, ya que se ha comprobado que la demostración de signos de hemos-
tasia reciente se asocia a hemorragia recurrente en un alto porcentaje de enfermos
(Tabla 51.3, grados de Forrest).
b) Arteriografia selectiva de los troncos mesentéricos, que para ser positiva precisa
un flujo sangrante mayor de 0,5 ml/min. Está indicada cuando la endoscopia no
ha sido diagnóstica y el enfermo sigue sangrando activamente.
c) La radiología baritada del tracto digestivo alto no aporta nada en la valoración
inicial de la HD; sólo es útil en aquellos casos en los que la hemorragia ya ha ce-
sado y la endoscopia no ha sido completa o no se ha podido realizar.
2. HD baja
a) Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento inicial que hay que realizar a todo pa-
ciente con HD baja; con ella se descartan causas anorrectales sangrantes.
b) Colonoscopia. Útil en pacientes que no sangran activamente por la imposibilidad
de lavar el colon de sangre para una buena valoración. Está indicada en los casos
en los que la rectosigmoidoscopia y el enema de bario no hayan sido diagnósticos.
Esta exploración permite la toma de biopsias y el uso de diversas técnicas terapéu-
ticas. No es útil en la exploración urgente.
c) Gammagrafia con hematíes marcados con tecnocio 99, muy sensible para detectar
pérdidas sanguíneas por el tracto digestivo, ya que sólo requiere un flujo de san-
grado de 0,1 ml/min. Esta técnica sólo nos localiza el lugar del sangrado de una
forma aproximada y debe ser completada con un estudio arteriográfico.
d) Arteriografia selectiva. Es la mejor prueba inicial en caso de hemorragia masiva al
permitir una rápida localización del punto sangrante y la posibilidad de adminis-
trar vasopresina intraarterial, con lo que se cohiben gran número de hemorragias.
En los casos de sangrado no activo puede servir para descartar anomalías vascu-
lares (angiodisplasias, malformaciones arteriovenosas, etc.) como causas del san-
grado.
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464 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
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Hemorragia digestiva aguda 465
b) Dieta. En principio se requiere una dieta absoluta, pero una vez controlada la he-
morragia se irá introduciendo una alimentación normal según la tolerancia del paciente.
La clásica dieta de leche y alcalinos se ha desmitificado en los últimos años, no sólo por su
carencia de beneficios sino porque su consumo desmesurado debido a su alto contenido en
calcio y proteínas le confieren un fuerte efecto estimulante de la secreción gástrica.
c) Tratamiento endoscópico. Con termocoagulación (con láser, electrocauterio o son-
da de calor) y con esclerosis endoscópica, que es la modalidad más sencilla económica y
segura, consiste en la inyección de sustancias esclerosantes (alcohol, polidocanol, epine-
frina) en el vaso visible de la úlcera. Con ello se trata de evitar la realización de cirugía
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466 Manual de urgencias médicas
de urgencia de la úlcera sangrante que conlleva una alta mortalidad. Aunque el diagnós-
tico endoscópico precoz no demostró su utilidad en reducir la mortalidad por sangrado
digestivo, la introducción de las citadas técnicas endoscópicas terapéuticas sí han apor-
tado una reducción de los requerimientos transfusionales, de la duración de la hospita-
lización y de la necesidad de cirugía de emergencia.
d) Cirugía. Ha quedado reservada para los casos en los que las medidas anteriores
fracasen o cuando exista shock hipovolémico rebelde al tratamiento. La cirugía de elec-
ción para los ulcus duodenales es la vagotomía troncal con antrectomía o piloroplastia
con sutura del vaso sangrante, y para las gástricas, la resección con o sin vagotomía. La
indicación quirúrgica se planteará además en los casos siguientes:
— Hemorragia masiva inicial que imposibilite la estabilización hemodinámica del
paciente (hemorragia exanguinante).
— Hemorragia persistente.
— Hemorragia recidivante durante el mismo ingreso hospitalario tras un tratamiento
correcto.
La cirugía electiva se valorará en casos de varios episodios de sangrado, imposibilidad
de obtener sangre compatible y ante la existencia de lesiones con elevado riesgo de he-
morragia recurrente (úceras con vaso visible). En la Figura 51.2 se resumen la actuación
y tiempo de ingreso aconsejado para caso concreto de ulcus sangrante.
2. Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
Constituyen la segunda causa de HDA. Las hemorragias por LAMG secundarias a
ingesta de alcohol y de AINE suelen ser de escasa cuantía y de baja mortalidad; en cam-
bio poseen un peor pronóstico las secundarias a úlceras de estrés por cualquier causa
(sepsis, ACVA, traumatismos, etc.) que se asocian a hemorragias masivas con una mor-
talidad cercana al 40 por 100. La administración de antagonistas H2 y/o alcalinos no ha
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Hemorragia digestiva aguda 467
demostrado que tenga un efecto hemostático directo en estos casos, pero sí reducen el
riesgo de recidiva. Su tratamiento más efectivo consiste en su prevención, para lo que se
han demostrado útiles los alcalinos a dosis altas y horarios, el sucralfato, la pirencepina
y los antagonistas H2. En los casos rebeldes con persistencias de la hemorragia puede ser
necesaria la cirugía, aunque su mortalidad es muy elevada.
3. Varices esofágicas
Representan un 10 por 100 de los episodios de HD y se asocian habitualmente a ci-
rrosis hepática, con una elevada mortalidad (30 por 100) durante la hospitalización ini-
cial, dependiendo en último término su pronóstico del grado de insuficiencia hepática de
que partiera el enfermo (Tabla 51.5). Alrededor del 33 por 100 de los casos dejan de san-
grar de forma espontánea aunque la recidiva de la hemorragia en las primeras horas ocu-
rre en un tercio de los mismos. Además de las medidas habituales en el tratamiento de
la HD se deben incluir medidas profilácticas de la encefalopatía hepática y corrección de
las alteraciones existentes de la coagulación con plasma fresco (10-15 ml/kg de peso) y
concentrado de plaquetas.
Las medidas hemostáticas que se han demostrado de utilidad son:
a) Tratamiento farmacológico con agentes que disminuyen la presión portal:
— Vasopresina, administrada en perfusión intravenosa continua (Tabla 51.4). Su
efecto se basa en su acción vasoconstrictora sobre el territorio esplácnico. Su dosis
inicial es de 0,3 U/min (20 amp de vasopresina en 180 ml de glucosado a 18 µgotas/
min); si no cesa la hemorragia su dosis se irá incrementando 0,3 U (18 ugotas/min)
cada 30 minutos, hasta un máximo de 1,5 U/min (90 µgotas/min). Sus compli-
caciones más significativas son la isquemia y el infarto miocárdico o mesentérico
o de partes acras y arritmias ventriculares. Estos efectos secundarios se reducen si
se asocia nitroglicerina por cualquier vía (parches cutáneos, sublingual o intrave-
nosa) que además parece que puede incrementar su eficacia. Una vez controlada
la hemorragia, la vasopresina se retirará de forma gradual. (Nota: este fármaco se
ha dejado de comercializar.)
— Somatostatina, que provoca una vasoconstricción selectiva del lecho vascular es-
plánico y reduce la secreción acida gástrica, por lo que se ha utilizado en infusión
iv continua, aunque su utilidad se ha cuestionado pues no parece reducir signifi-
cativamente la presión intravaricosa que se piensa es la determinante última de la
hemorragia por varices esofágicas. Por ello y por su elevado coste se reserva para
los casos en los que la vasopresina origina complicaciones o conlleva un riesgo muy
elevado (hipertención arterial severa, cardiopatía esquémica, etc.).
— Otras drogas. Podrían ser útiles medicamentos que aumenten la presión del esfín-
ter esofágico inferior y detengan por este mecanismo la hemorragia (pentagastrina,
metoclopramida), pero aún se encuentran en vías de experimentación.
b) Taponamiento esofágico con balón, con el fin de presionar directamente la variz
sangrante, lo que controla momentáneamente la hemorragia en cerca del 90 por 100 de
los casos, aunque la recidiva del sangrado ocurre en casi un 60 por 100 de los mismos;
por ello el balón esofágico constituye una medida temporal mientras se consigue la rea-
lización de un proceder homostático definitivo (esclerosis endoscópica).
Las sondas más utlizadas son las de Sengstaken-Blakemore y, su variedad, la sonda
de Minesota, que es más segura porque dispone además de una sonda de aspiración eso-
fágica para las secreciones faríngeas, que reduce el riesgo de aspiraciones pulmonares.
Las complicaciones del taponamiento esofágico son numerosas y graves (neumonías
por aspiración, rotura esofágica, asfixia por protrusión del balón hichado hacia la faringe)
por lo que sólo debe ser empleado por personal experto.
Para su colocación en primer lugar se hincha el balón gástrico con 250-300 ml de aire
y se tracciona para producir el anclaje de la sonda. A continuación se hincha el balón
esofágico con 50-80 ml según la tolerancia del enfermo (se puede medir con manómetro
hasta alcanzar no más de 40 mmHg). El taponamiento se puede mantener sólo 24-48
horas para evitar la necrosis de la unión esofagogástrica por presión mantenida.
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468 Manual de urgencias médicas
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Hemorragia digestiva aguda 469
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Salvador Mateo Alvarez
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Clínica
La EII puede ser motivo de consulta urgente por presentación de un brote agudo de
la enfermedad o por la aparición de alguna de sus complicaciones.
1. Brote agudo de la CU. Cursa con dolor abdominal, diarreas sanguinolentas, fiebre,
pérdida de peso y manifestaciones extracolónicas (artritis, eritema nodoso, afectación he-
pática, etc.). La intensidad del brote depende de la amplitud de la afectación colónica y
de la intensidad de la inflamación. La mayoría de las veces (85 por 100) cursa con una
afectación de la totalidad del colon, sintomatología severa y mayor riesgo de desarrollar
dilatación tóxica e incluso perforación, y constituyen una auténtica urgencia médica
(formas agudas fulminantes).
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472 Manual de urgencias médicas
2. Brote agudo de la EC. Al poder afectar a cualquier parte del tubo digestivo, su
presentación depende de la localización anatómica de la enfermedad. Las manifestacio-
nes más frecuentes son: fiebre, dolor abdominal, diarrea (a menudo sin sangre) y pérdida
de peso. En caso de afectación colónica predomina la diarrea, el dolor y las manifestacio-
nes extracolónicas. La afectación ileal cursa con dolor en fosa iliaca derecha, diarrea, fie-
bre y leucocitosis, resultando indistinguible de la apendicitis aguda, soliendo requerir la-
parotomía, no aconsejándose la resección del segmento afecto por el riesgo de formación
de fístulas a nivel de los puntos de sutura.
3. Complicaciones de la Eli.
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Enfermedad inflamatoria intestinal 473
Pruebas complementarias
El diagnóstico es de exclusión y requiere la realización de las siguientes pruebas:
1. Coprocultivos y estudio de parásitos en heces para descartar causas de diarrea in-
fecciosa.
2. Rectosigmoidoscopia, que se debe realizar sin preparación previa con enemas, por
el riesgo de desencadenar una dilatación colónica. Su objetivo es valorar si existe
o no inflamación rectal, prácticamente constante en la CU, y se dejará para fases
posteriores el estudio de extensión de la enfermedad con una colonoscopia larga o
con enemas de bario contrastados con aire. La exploración se completa con la toma
de biopsias rectales y de las áreas afectadas.
3. Analítica, que es inespecífica pero ayuda a establecer la actividad de la enferme-
dad. Se suele detectar: leucocitosis, aumento de la VSG, trombocitosis, hipoalbu-
minemia y anemia.
Para valorar la gravedad del brote de la EII se distinguen formas graves, moderadas y
leves de CU (Tablas 52.1 y 52.2). En la EC esta distinción está menos sistematizada
y requiere una valoración individualizada para cada caso teniendo en cuenta los crite-
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474 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
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Enfermedad inflamatoria intestinal 475
o mesalazina (800-1.000 mg/8-6 h), con posterior retirada gradual de los esteroides. La
dosis habitual de mantenimiento de la sulfazalazina es de 1 g/12 horas.
Las formas moderadas pueden ser tratadas de forma ambulatoria con una dosis única
de 40 mg/día de prednisona y 2-4 g/día de sulfasalazina o 3-3,2 g/día de mesalazina, jun-
to con un enema nocturno de hidrocortisona. Las formas leves no requieren tratamiento
con esteroides orales. (En la Figura 52.1 se resume la actuación ante una sospecha de
CU). En el megacolon tóxico se requiere: aspiración nasogástrica, con dieta absoluta y
nutrición parenteral, metilprednisolona 20 mg iv/6 horas) y antibióticos de amplio espec-
tro como tratamiento de la sepsis intraabdominal (metronidazol 1,5 g/día iv u ornidazol
1 g/día iv y ceftriaxona 2 g/día iv). Si no se consigue respuesta en 48 horas está indicada
la colectomía total. Nunca se deberán administrar anticolinérgicos ni opiáceos ya que
pueden agravar esta situación.
2. Enfermedad de Crohn. Su tratamiento debe ser individualizado para cada caso, ya
que su valoración está menos estandarizada que la CU, teniendo presente que la cirugía
en esta enfermedad no es curativa y que la recidiva postcirugía es muy frecuente. Los
esteroides y la sulfasalazina sólo son útiles en las exacerbaciones agudas y no como tra-
tamiento para mantener la remisión de la EC.
En las formas graves con notable deterioro del estado general, sintomatología muy
florida o con alguna complicación que pueda requerir cirugía, precisan tratamiento hos-
pitalario con esteroides parenterales, metilprednisolona 60-80 mg/día en 4 dosis iv. Las
formas ileales responden bien a los esteroides, y las formas colónicas e ileocólicas a la
sulfasalazina (4-6 g/día). En caso de no obtener respuesta se puede ensayar tratamiento
con 6-Mercaptopurina (1,5 mg/kg de peso/día) para así tratar de evitar en lo posible el
tratamiento quirúrgico.
En las formas leves y moderadas el tratamiento puede ser ambulatorio, con sulfasa-
lazina 1 g/6 h en las formas colónicas y con prednisona 40-60 mg/día en las ileales, que
se suspenderán en 2-3 meses una vez conseguida la remisión, ya que no son eficaces para
prevenir las recaídas. La mesalazina también es útil en las mismas localizaciones que la
sulfasalazina, a dosis de 1-1,2 g/8 h.
En la enfermedadperianal, junto con el drenaje quirúrgico de los abscesos, se acon-
seja tratamiento con metronidazol 1,5 g/día iv u ornidazol 1 g/día iv.
En caso de obstrucción intestinal por estenosis el tratamiento médico con reposo in-
testinal, aspiración nasogástrica, hidratación y esteroides parenterales a las dosis comen-
tadas, puede hacer que se resuelvan el edema y el espasmo y evitar así la resección qui-
rúrgica.
En definitiva la mayoría de los casos de EC no complicada se van a resolver con tra-
tamiento médico, y la cirugía se reservará para sus complicaciones como las fístulas, la
obstrucción intestinal rebelde al tratamiento conservador, los abscesos, la perforación y
la hemorragia masiva.
BIBLIOGRAFÍA
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colonoscopic findings in patients with colonic infiamatory bowel disease. Gut 1986; 27:
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6. Glickman RM. Enfermedad inflamatoria intestinal. Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. En:
Isselbacher KJ et al. (eds). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid. Interameri-
cana, McGraw-Hül, 1994; 1612-1627.
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
E INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Carmen Perpiñá Zarco
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
INTRODUCCIÓN
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478 Manual de urgencias médicas
oculocefálicos, asimetrías faciales, rigidez de nuca, localización del dolor, posibles asime-
trías en la caída libre de las cuatro extremidades, valoración de los reflejos osteotendinosos
y reflejo cutáneo plantar, muchos de estos hallazgos, que confieren al cuadro de coma la
posibilidad de causa neurológica, pueden encontrarse en la encefalopatía hepática.
La presencia de estigmas hepáticos (arañas vasculares, palmas hepáticas, ginecomas-
tia, hepatoesplenomegalia, etc.), así como lesiones cutáneas como petequias, hematomas
y, por supuesto, la presencia de ictericia de piel y/o mucosas, orientan a hepatopatía. La
causa del coma podrá ser metabólica o también de origen neurológico, con daño estruc-
tural. Los datos de la exploración anteriormente citados no excluyen que se deba hacer
una exploración reglada, tanto sistémica como neurológica.
Si el paciente conserva buen nivel de conciencia, la exploración es similar; se obvian
las dirigidas a explorar manifestación del tronco cerebral y se incide más en la presencia
de asterixis o flapping. Si existe focalidad neurológica, lo más probable es que la etiología
sea por afectación estructural del sistema nervioso.
Pruebas complementarias
1. De forma habitual se realizará sistemático de sangre (presencia de leucocitosis,
pancitopenia).
Bioquímica: incluye glucemia, creatinina e iones (sodio y potasio).
La gasometría arterial puede estar indicada en casos de infecciones respiratorias o va-
loración de alcalosis respiratoria frecuente en la encefalopatía hepática. Un perfil hepá-
tico incluyendo proteínas totales y albúmina, así como estudio de coagulación básico con
tiempo de cefalina, tiempo de protrombina y fibrinógeno, ayuda a valorar la función he-
pática. Si los parámetros están muy alterados, la causa de la encefalopatía puede ser úni-
ca y exclusivamente por insuficiencia hepática progresiva sin tener que existir factor
desencadenante.
El sistemático de orina es aconsejable para despistaje de infección urinaria.
2. Si existe ascitis se debe realizar paracentesis diagnóstica, para excluir una perito-
nitis bacteriana espontánea (PBE).
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Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda 479
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
TRATAMIENTO
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480 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DE INGRESO
De forma genérica puede decirse que la encefalopatía hepática aguda siempre tiene
criterio de ingreso pues precisa de: 1) Vigilancia diaria del médico para valorar respuesta
al tratamiento. 2) Cuidados de enfermería.
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Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda 481
— Hipoglucemia.
— Déficit de factores de coagulación vitamina K dependientes (actividad de pro-
trombina inferior a 50 por 100).
— Disminución del fibrinógeno.
— En la determinación de las transaminasas se pueden encontrar cifras normales de-
bido a la necrosis celular importante que ya se ha producido.
— Acidosis metabólica y aumento de la creatinina; todos ellos son signos de insufi-
ciencia renal.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
1. Atterbury CE, Grossmann RS. Enfoque del paciente con cirrosis e hipertensión portal. En: Kelley
W. Medicina Interna. 2.a ed. Ed. J. B. Lippincort. Philadelphia. Pensylvania 1992; 716-718.
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482 Manual de urgencias médicas
2. Podolsky DK, Isselbacer KS. Hepatopatía alcohólica y cirrosis. En: Isselbacher KS, Breunwald E,
Wilson JD, Martin JB, Fancii AS, Kasper DL. Harrison. Principios de Medicina Interna. Intera-
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3. Perillo RP, Regenstein FG. Hepatitis viral e inmune. En: Kelley W. Medicina Interna. Ed. J. B.
Lippincont. 2.a Ed. Philadelphia. Pensylvania. 1992; 599-603.
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de Medicina Interna. Ed. Interamericana McGraw-Hill. 1994; 1692.
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na. Ed. Interamericana McGraw-Hill, 1994; 1726-1730.
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AUMENTO DEL PERÍMETRO
ABDOMINAL Y TRATAMIENTO
DE LA ASCITIS
Carmen Perpiñá Zarco
INTRODUCCIÓN
El aumento del perímetro abdominal, por el cual pueden consultar los pacientes en
un Servicio de Urgencia, se debe valorar siempre con el apoyo de una correcta anamnesis
y exploración. Este motivo de consulta es lo suficientemente subjetivo que su expresión
clínica puede ser únicamente secundaria a distensión abdominal por meteorismo, o ser
la manifestación de una neoplasia u otra enfermedad orgánica importante.
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484 Manual de urgencias médicas
Exploración
Debe seguirse el orden de toda exploración física general: inspección, palpación y aus-
cultación.
En la inspección debe hacerse notar el estado nutricional del paciente. Obesidad, co-
lor de la piel, posibles estigmas de hepatopatía crónica, disnea, taquipnea. Se debe buscar
por palpación la presencia de adenopatías. Edemas en miembros inferiores, etc.
La exploración del abdomen debe seguir el mismo orden. Durante la inspección pue-
de llamar la atención asimetrías abdominales, hernias umbilicales, circulación colateral.
Posteriormente se pasa a la palpación que debe hacerse con precaución para evitar defen-
sa abdominal voluntaria. Se buscará la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia, ca-
racterísticas de sus bordes, dolor a la palpación, así como su superficie. Búsqueda de ma-
sas, localización, consistencia, dolor a la palpación.
Los signos de irritación peritoneal mediante la técnica del rebote son también datos
que deben quedar recogidos en la exploración.
Ante un abdomen aumentado en su perímetro es la percusión uno de los datos más
característicos para orientarnos sobre la causa responsable.
a) Timpánico: aumento del gas, distensión de asas.
b) Matidez generalizada o matidez cambiante: presencia de líquido intraabodiminal.
c) Matidez localizada: presencia de hepatomegalia, esplenomegalia o masas. No de-
bemos olvidarnos de la auscultación abdominal. Puede no aportar ningún dato
significativo, pero se describen en clínica dos cuadros muy característicos.
d) Silencio abdominal: sugestivos de íleo paralítico o perforación de viscera hueca.
e) Ruidos hidroaéreos metálicos: posibilidad de íleo mecánico.
Pruebas complementarias
Deben incluirse:
1. Sistemático de sangre. Bioquímica elemental con creatinina, glucemia, iones. El
perfil hepático, amilasa, gasometría venosa, deberán estar dirigidos si la patología se de-
canta hacia hepatopatía, posible afectación pancreática, enfermedad aguda, que pueda
consumir bases como la isquemia mesentérica. Una orina elemental puede ayudar si la
orientación diagnóstica es hacia patología renal (proteinuria, hematuria, etc.).
2. Dentro de las técnicas de imagen, la Rx de tórax aportará la presencia o no de
cardiomegalia, derrame pleural uni o bilateral, ensanchamiento mediastínico, adenopa-
tías paratraqueales o parahiliares; todo ello constituye datos importantes si la patología
primaria que se sospecha es supradiafragmática.
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Aumento del perímetro abdominal y tratamiento de la ascitis 485
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Ante un aumento del perímetro abdominal, un buen criterio a seguir para una orien-
tación diagnóstica es averiguar si se trata de gas, líquido o sólido. Ver Figura 54.1.
La orientación diagnóstica viene determinada por la historia, la exploración y el exa-
men de líquido ascítico. En la Tabla 54.1 se resumen las características del líquido ascí-
tico en los procesos más habituales. Todas las características descritas en el cuadro deben
ser tenidas en cuenta y no valoradas por sí solas; así el criterio de trasudado y exudado
en relación con la concentración de proteínas en líquido ascítico no está tan bien deli-
mitado como en otros líquidos extravasculares. Hay autores que prefieren utilizar el gra-
diente de albúmina plasma-ascitis. Una diferencia > 1,1 g/dl entre la albúmina plasmá-
tica en relación con la del líquido ascítico define el trasudado. Por el contrario, si la
diferencia es < 1,1 g/dl, albúmina plasmática/albúmina líquido ascítico define el exu-
dado.
TRATAMIENTO
1. En el caso de íleo por obstrucción, así como perforación de viscera hueca, el tra-
tamiento tendrá siempre criterios quirúrgicos. Si el íleo es paralítico, habrá que buscar la
causa que puede ser metabólica, posquirúrgica, etc., y hacer tratamiento conservador con
sonda nasogástrica y sonda rectal, hidratación, aporte de potasio, si precisa, etc.
2. En relación con el tratamiento de ascitis se comienza con espirolactona 100 mg/
día si es moderado, pero si es a tensión se realizará una paracentesis evacuadora y pos-
teriormente se añadirán los diuréticos dependiendo de los iones en sangre y orina y de la
creatinina plasmática. Si la función renal es normal y la relación Na/K en orina es mayor
de 1, se utilizará furosemida 20-40 mg/día. Además de recomendar reposo en cama, y
restricción hídrica y de sal. Si la relación Na/K< 1, se recomienda utilizar espirolactona
100 mg/día para facilitar el control del ascitis. Se pretende conseguir disminuir el peso
aproximadamente 1 kg/día; si fuera mayor hay que disminuir la dosis de diuréticos para
evitar una insuficiencia renal prerrenal. Si es menor, valorar los iones en orina, y si la
relación Na/K< 1 es porque predomina el hiperaldosteronismo secundario y hay que au-
mentar dosis de espirolactona, unos 100 mg cada 3-4 días, que es el tiempo que precisa
para estimular la formación de proteínas en el túbulo distal para el intercambio Na/K.
La paracentesis evacuadora en el Servicio de Urgencias, con posterior infusión de ex-
pansores de plasma o albúmina, puede ser una medida adecuada para determinados ca-
sos y así evitar ingreso hospitalario.
Está indicado en casos de neoplasias ya conocidas, hepatopatías muy evolucionadas,
ascitis a tensión que provocan comprensión diafragmática y disnea secundaria. Se pue-
den extraer hasta 6-8 1 de líquido ascítico con infusión simultánea de 100 ml de hemocé
por cada litro extraído o también un vial 10 ml de albúmina al 10 por 100 por cada 1,5-
2 1 de ascitis extraído. La paracentesis evacuadora está contraindicada en la insuficiencia
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486 Manual de urgencias médicas
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Aumento del perímetro abdominal y tratamiento de la ascitis 487
ERRNVPHGLFRVRUJ
488 Manual de urgencias médicas
renal, ya que puede provocar disminución del volumen intravascular y deterioro consi-
guiente de la función renal.
3. En caso de presencia de masas o aumento de órganos intraabdominales, el trata-
miento será específico según el diagnóstico que se haga posteriormente.
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los íleos y cuadros abdominales que hagan sospechar abdomen agudo deben
ser ingresados.
Los criterios de ingreso en pacientes con ascitis serán aquellos en que la ascitis sea
refractaria al tratamiento habitual. Pacientes que presenten complicaciones derivadas de
la ascitis, tales como peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal, etc.
Cuando el motivo de consulta es por presencia de aumento de órganos intraabdo-
minales o masas, el criterio de ingreso dependerá de la situación clínica del paciente, las
técnicas más o menos invasivas para llegar a un diagnóstico.
BILBIOGRAFIA
1. Glickman RM, Isselbacher KS. Hinchazón abdominal y ascitis. En: Isselbacher et al. (eds.). Ha-
rrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 274-
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2. Attenburg CE, Groszmann RJ. Enfoque del paciente con cirrosis e hipertensión portal. En: Kelley
WN (ed.). Medicina Interna. 2.a ed. Buenos Aires. Panamericana, 1993; 707-713.
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PATOLOGÍA AGUDA BILIAR
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
Dos son las causas que en relación con la vía biliar pueden llevar a las personas a un
Servicio de Urgencias: la litiasis y la infección, determinando los siguientes cuadros clí-
nicos: cólico biliar, colecistitis y colangitis, así como complicaciones derivadas de ellos.
La incidencia de clínica dolorosa en portadores de cálculos biliares es de 10 por 100 en
los diez primeros años tras el diagnóstico y del 18 por 100 si se considera un periodo de
15-20 años. La ictericia obstructiva se trata en el Capítulo 50.
Cólico biliar
Valoración del paciente
1. Anamnesis y exploración
El paso de un cálculo de la vesícula al colédoco o al cístico determina en la mayoría
de las ocasiones la obstrucción brusca del flujo de la bilis desencadenando el cuadro de
cólico biliar caracterizado por dolor de intensidad creciente en 1-2 horas y que tras un
periodo de mantenimiento desciende hasta desaparecer cuando la obstrucción se resuel-
ve por paso del cálculo al duodeno o de nuevo a la vesícula biliar. El dolor se localiza en
epigastrio o hipocondrio derecho con frecuencia irradiado hacia la espalda, hombro, re-
gión escapular o interecapular con menor frecuencia de forma difusa por todo el abdo-
men. Los vómitos son frecuentes y no suelen aliviar el dolor. La inquietud motora no es
rara. La existencia de fiebre debe hacer pensar en otros diagnósticos.
La exploración física demuestra dolor a la palpación en hipocondrio derecho sin da-
tos de irritación peritoneal.
2. Pruebas complementarias
La sintomatología en la mayoría de los casos hace pensar en su diagnóstico.
En su estudio deberá valorarse siempre los leucocitos y su fórmula, ya que su ele-
vación o desviación izquierda sugiere otra patología, y los niveles de amilasa que en un
cólico biliar son normales o mínimamente elevados. Las enzimas hepáticas (GOT, GPT,
GGT, FA), al igual que la bilirrubina, suelen ser normales. El estudio radiológico sim-
ple del abdomen sólo en un pequeño porcentaje (15-20 por 100) permitirá la visuali-
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490 Manual de urgencias médicas
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Patología aguda biliar 491
sensación de empastamiento; más raro poder delimitar la vesícula. Los signos de irrita-
ción peritoneal pueden estar presentes con mayor o menor intensidad dependiendo del
grado de afectación.
2. Pruebas complementarias
En los datos analíticos la leucocitosis con desviación izquierda, aunque inespecífico,
es un dato muy constante. La amilasa, las enzimas hepáticas (sobre todo GGT y FA) y
la bilirrubina pueden tener elevaciones moderadas (menos de dos o tres veces las cifras
normales).
El estudio ecográfico aporta datos (engrosamiento de la pared, presencia de doble
contorno, existencia de cálculos más, Murphy ecográfico [sensibilidad del 94 por 100],
distensión de la vesícula, etc.) que permiten alcanzar mayor certeza diagnóstica. El es-
tudio isotópico con HIDA muestra una vesícula que no capta demostrando la existencia
de obstrucción. Este último estudio no se puede realizar en Urgencias.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial debe establecerse además de con la pancreatitis y otros pro-
cesos biliares, como ya hemos comentado, con la úlcera péptica penetrante, más raro con
la perforada, con la diverticulitis derecha y con la apenciditis retrocecal, cuyo diagnóstico
no suele ser fácil (véase Capítulo 49, de dolor abdominal), así como con la patología pleural
y pulmonar derechas. Debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los cuadros febriles
en ancianos y en personas con deterioro mental en los que la comunicación de los sín-
tomas sea difícil.
Complicaciones
La obstrucción prolongada del cístico puede ocasionar, si existe infección y ésta pro-
gresa, empiema vesicular, cursando con empeoramiento de los síntomas referidos en la
colecistitis. La presencia de fiebre alta con escalofríos es frecuente. Si no existe infección
evoluciona un hidrops vesicular cuya sintomatología suele ser escasa y en la exploración
se confirma la existencia de una vesícula biliar aumentada de tamaño.
Se denomina colecistitis enfisematosa aquella debida a gérmenes productores de gas.
Es más frecuente en varones ancianos y en diabéticos. La clínica es superponible a la de
la colecistitis y en la radiografía simple de abdomen se aprecia alrededor de la vesícula la
existencia de gas.
La perforación de la pared de la vesícula biliar inflamada da lugar a abscesos perive-
siculares si es localizada o a peritonitis biliar si la perforación es a la cavidad peritoneal.
En el primer caso se acompaña de empeoramiento del cuadro séptico y la exploración
demuestra mayores signos de peritonismo. En el segundo, tras una mejoría transitoria
del dolor, aparecen los datos clínicos de un cuadro de peritonitis generalizada; su mor-
talidad es elevada (aprox. 30 por 100). Si la perforación es a una viscera hueca, duodeno
o ángulo hepático del colon, se estacece una fístula bilioentérica por la que se drena el
contenido de la vesícula pudiendo pasar cálculos, que, si son de gran tamaño, causan al
llegar a zonas más estrechas del intestino su obstrucción, íleo biliar. La radiografía de
abdomen nos permite apreciar, además de los signos de obstrucción intestinal, la presen-
cia de aerobilia.
Tratamiento
Además de medidas generales como el ayuno, la aspiración gástrica continúa si hay
vómitos o íleo paralítico, analgesia y reposición hidroelectrolítica. Dos son los puntos
fundamentales: el tratamiento antibiótico y la colecistectomía.
El tratamiento antibiótico deberá llevarse a cabo en todos los pacientes, aunque pos-
teriormente se sometan a tratamiento quirúrgico; se iniciará después de obtener muestras
para hemocultivo. Hay que tener en cuenta que los antibióticos no llegan al árbol biliar
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492 Manual de urgencias médicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Patología aguda biliar 493
BIBLIOGRAFÍA
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ERRNVPHGLFRVRUJ
PANCREATITIS AGUDA
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) se produce cuando hay una lesión de los acinos pancreá-
ticos cuyo desencadenante puede ser variado (Tabla 56.1); tras una fase incial de edema
la lesión puede progresar por activación de las enzimas pancreáticas desencadenando le-
siones necróticas por autodigestión.
Criterios diagnósticos
Anamnesis y exploración
El dolor en epigastrio, continuo, sordo, que puede irradiarse a la espalda, en cinturón
o al resto del abdomen, que no mejora, frecuentemente empeora con la ingesta y suele
aliviarse transitoriamente con el vómito, es la característica fundamental. Los vómitos
son otro hallazgo frecuente en la sintomatología.
En la exploración física destaca la desproporción entre la intensidad del dolor con los
escasos hallazgos de la exploración abdominal: dolor a la palpación en epigastrio, en la
mayoría de los casos sin signos de irradiación peritoneal con disminución o abolición de
los ruidos intestinales en la fase inicial; más tarde puede aparecer distensión abdominal
y signos de irritación peritoneal. Las pigmentaciones abdominales descritas en los textos
clásicos (signos de Cullen y Grey Turner) son excepcionales sobre todo en las primeras
fases de la enfermedad.
La situación de shock al inicio del cuadro aparece sólo en un pequeño porcentaje,
alrededor del 2 por 100 de los enfermos, y puede no acompañarse de dolor abdominal,
lo que dificulta el diagnóstico.
La aparición de ictericia en los casos en los que se acompaña de patología biliar y de
alteraciones en la auscultación pulmonar (estertores crepitantes o disminución del mur-
mullo en las bases) puede estar presente. La existencia de fiebre en los momentos inicia-
les es poco frecuente.
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496 Manual de urgencias médicas
Pruebas complementarias
1. Analíticas
La determinación de los niveles de amilasa plasmática (normal < 175 UI/1) es la prueba
fundamental para el diagnóstico de PA, pero existe aproximadamente un 25 por 100 de
pacientes en los que los niveles de amilasa no se elevan.
La amilasa empieza a elevarse en las primeras 24 h de la enfermedad y vuelve a ni-
veles normales al segundo o tercer día. No hay correlación directa entre los niveles de
amilasa y la gravedad de la lesión.
Son causas de falsa normalidad de los niveles de amilasa en pacientes con PA.
— Tiempo de evolución de la pancreatitis superior a 3-4 días.
— Existencia de pancreatitis crónica.
— Hipertrigliceridemia.
Este problema puede ser solucionado por las siguientes pruebas:
• Determinación de la amilasuria, que persiste elevada hasta 7-10 días del cuadro,
cuando ya se han normalizado las cifras de amilasa plasmática y no se interfiere
por la existencia de hipertrigliceridemia.
• La determinación de la lipasa sérica puede ser una buena alternativa por su mayor
sensibilidad (aprox. 80 por 100).
• En el caso de pacientes con un brote de agudización de una pancreatitis crónica
los niveles plasmáticos de amilasa y lipasa pueden permanecer normales, al igual
que la eliminación de amilasa por la orina, y será preciso recurrir, además de a una
historia clínica dirigida buscando brotes previos de pancreatitis, no siempre exis-
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Pancreatitis aguda 497
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498 Manual de urgencias médicas
creatinina, glucemia, iones (Na, K, Ca y Cl), enzimas hepáticas y, en los casos graves,
una gasometría arterial.
Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, hiperglucemia e hipocalcemia pueden estar pre-
sentes.
El ECG debe realizarse en todos los pacientes.
2. De imagen
La radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación aportan datos suges-
tivos para el diagnóstico de PA relativos a la existencia de diversos grados de íleo paralí-
tico:
a) Parcial: asa centinela; dilatación duodenal; dilatación del colon transverso.
b) Total: algunos más específicos pero infrecuentes como el enfisema pancreático.
Datos que pueden aproximar al diagnóstico de la causa (litiasis biliar, calcificacio-
nes pancreáticas, masas, etc.) y además permiten descartar la existencia de otras
patologías abdominales.
La radiografía de tórax, aunque sin datos específicos, puede mostrar atelectasias bá-
sales o derrame pleural en la PA, así como ayudar en la valoración de la situación car-
diopulmonar.
La ecografía abdominal aporta hallazgos positivos en el diagnóstico de la PA (aumen-
to de tamaño del páncreas), permite demostrar la existencia de otras alteraciones pan-
creáticas (calcificaciones, quistes, neoplasias, etc.), si bien el páncreas por su localización
es difícil de visualizar y sobre todo permite confirmar la presencia de litiasis biliar (en los
primeros días es difícil visualizar bien la vesícula) y la situación de las vías escretoras bi-
liar y pancreática.
El TC es el mejor sistema de visualización del páncreas (con mayor rendimiento al
tercer día o empeoramiento clínico), con la ventaja de no ser interferido por las causas
que dificultan la realización de la ecografía abdominal (obesidad, gas o contrastes intes-
tinales, etc.) y permite el hallazgo de datos pronósticos que facilitan la siguiente clasifi-
cación (Tabla 56.3).
En los dos primeros grupos las complicaciones son raras, mientras que en los grupos
restantes deben ser esperadas con mayor frecuencia.
El diagnóstico diferencial debe establecerse, además de con otras causas de abdomen
agudo, con otros procesos tales como infarto agudo de miocardio, neumonía, cetoaci-
dosis diabética. Los estudios complementarios con las limitaciones que hemos referido
previamente ayudan a llegar al diagnóstico.
Criterios de ingreso
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Pancreatitis aguda 499
Tratamiento
Se basa en cuatro puntos:
1. Reposición de agua y electrólitos.
2. Tratamiento del dolor evitando los opiáceos ya que aumentan el tono del esfínter
de Oddi.
3. Dieta absoluta; aspiración del contenido gástrico por medio de sonda nasogástrica
si existe íleo paralítico. La reiniciación de la dieta debe retrasarse hasta que se demuestre
una clara mejoría con desaparición del dolor y reaparición del peristaltismo intestinal.
La nutrición parenteral debe realizarse fundamentalmente si los síntomas se prolongan
más de 48 horas.
La eficacia de los medicamentos antagonistas de los receptores H2 de la histamina,
glucagón, somatostatina, calcitonina, mesilato de glabexate, indometacina, heparina y
prostaglandinas, es dudosa.
El tratamiento antibiótico se llevará a cabo cuando aparezcan complicaciones infec-
ciosas de la pancreatitis, no considerándose indicado en la actualidad el tratamiento pro-
filáctico.
4. En las PA secundarias a cálculos biliares con buena evolución y bajo riesgo qui-
rúrgico se realizará colecistectomía precoz (durante el ingreso) o esfinterectomía endos-
cópica con extracción del cálculo tras colangipancreatografla retrógrada endoscópica en
pacientes colecistectomizados. Esta última técnica tiene también aplicación en los pa-
cientes que no responden al tratamiento conservador (10-15 por 100) con colecistecto-
mía tras la resolución de la pancreatitis si el riesgo quirúrgico no es alto.
En los pacientes graves, con más de tres datos de mal pronóstico de Ranson y zonas
necróticas extensas (pancreatitis necrosante o hemorrágica), cuya mortalidad es muy ele-
vada, hay que plantear la posibilidad de cirugía precoz con extirpación de las zonas ne-
crosadas y lavado peritoneal, sin que por el momento puedan estandarizarse estas indi-
caciones.
Complicaciones
Pueden ser de carácter local o sistémico (Tabla 56.5).
Las tres más frecuentes de carácter local, que son flemón, absceso y seudoquiste pan-
creáticos, deben ser sospechados:
1. Si persisten dolor, fiebre o amilasa elevada.
2. Si hay reacción de estos síntomas transcurridas 2-3 semanas tras el brote inicial.
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500 Manual de urgencias médicas
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Pancreatitis aguda 501
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502 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
1. Fernández del Castillo C, Harringer W, Warshaw AL, Vlahakes GJ, Koski G, Zarlausky M, Ratl-
ner DW. RÍik factors for pancreatic cellular injury after cardiopulmonary bypass. N Eng J Med
1991; 325, 382-387.
2. Gomella LG. Clinician's pocket reference 6ht ed., Editorial, 1989; 72.
3. Agus SG. Pancreatitis. En: Sachar DB, Waye JD, Lewis BS (eds.). Gastroenterologia practica. Ed.
española. Barcelona. Ed. Doyma, 1990; 84-93.
4. Hruska JF. Gastrointestinal and intraabdominal infections. En: Reese RE, Betts RF. A practical
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5. Ranson JH. Acute pancreatitis. Pathogenesis, outcome and treatment. Clin Gastroenterology 1984;
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6. Calleja GA, Barkin JS. Pancreatitis aguda. Clínicas Médicas de Norteamérica, 1993; (5): 1099-1119.
7. Kadakia SC. Urgencias en vías biliares. Clínicas Médicas de Norteamérica, 1993; (5): 1075-1097.
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HEMATURIA
Salvador Mateo Álvarez
INTRODUCCIÓN
Confirmación de la hematuria
La coloración rojiza de la orina, además de la presencia de sangre, puede ser debida
a diversos pigmentos exógenos y endógenos excretados por la orina (Tabla 57.2). Por ello
la existencia de sangre debe ser detectada con tiras reactivas y confirmada posteriormen-
te por la presencia de hematíes en el sedimento urinario. La mioglobinuria y la hemoglo-
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504 Manual de urgencias médicas
(1) Descompresión brusca de la vejiga después de su distención severa y mantenida (globo vesical).
binuria dan positivas en las tiras reactivas para la sangre, pero en ellas nunca se obser-
varán hematíes en el sedimento. La hematuria microscópica objetivada en análisis
rutinarios debe ser confirmada con varios sedimentos urinarios realizados en condicio-
nes básales, evitando factores desencadenantes de sangrado como el ejercicio, coito, mas-
turbación o menstruación.
Historia clínica
Dirigida a separar las causas de la hematuria en dos grandes grupos: renales (causas
glomerulares y tubulointersticiales) y posrenales.
1. Características de la hematuria: macroscópica con coágulos (tumores, traumatis-
mos) o sin coágulos (infecciones y traumatismos), persistente o recurrente.
2. Momento de su aparición durante la micción: en su inicio indica Un origen en la
proporción distal de la uretra, en su porción terminal (vejiga o próstata) o bien en
su totalidad, pudiendo provenir de cualquier lugar.
3. Sintomatología acompañante, que puede ser urológica, como disuria y polaquiu-
ria (infección urinaria), dolor lumbar con irradiación por trayecto ureteral (litiasis,
necrosis papilar o infarto renal), o bien síntomas generales, como son: un síndro-
me constitucional (tumores, tuberculosis renal), edemas o hipertensión arterial
(nefropatías), fiebre y dolores articulares (LES), rash cutáneo (S. Schónlein He-
noch), hemoptisis (S. de Goodpastures, E. de Wegener), tendencia hemorrágica en
otros lugares (coagulopatías o toma de anticoagulantes), extracciones dentarias y
soplos cardiacos (endocarditis bacterianas), etc.
4. Antecedentes de traumatismos recientes: ejercicio intenso previo al episodio he-
matúrico, crisis renoureterales previas con expulsión de cálculos, existencia de
sondaje vesical, hipertensión arterial, diabetes (necrosis papilar), etilismo, taba-
quismo.
5. Ingesta de drogas: analgésicos o anticonceptivos (S. hematúrico con dolor lum-
bar), antibióticos (nefritis intersticial), anticoagulantes, ciclofosfamida o mostazas
nitrogenadas (cistitis química) o sustancias que puedan colorear de rojo la orina
(Tabla 57.2).
6. Antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria, sordera (síndrome de Al-
port), polisquistosis renal, anemia drepanocítica, etc.
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Hematuria 505
Exploración física
Debe ser completa, reseñando la tensión arterial y la temperatura, existencia de pe-
tequias, linfadenopatías (discrasias sanguíneas), masas renales, rash cutáneo, soplos car-
diacos y examen rectal para la valoración de la próstata.
Pruebas complementarias
1. Análisis elemental de orina, que suele diferenciar las causas renales de las posre-
nales. Así, la existencia de cilindros hemáticos, proteinuria intensa y los hematíes
dismórficos indican siempre un origen parenquimatoso renal como origen de las
hematurias. La eosinofilia en orina (más del 5 por 100 de los leucocitos de la ori-
na) indica la existencia de una nefropatía tubulointersticial. La piuría y la bacte-
riuria son signos de infección de las vías urinarias. La hematuria y la piuría sin
bacteriuria demostrable indican la posibilidad de una tuberculosis renal.
2. Hemograma y estudio de coagulación para valorar la existencia de anemia (insu-
ficiencia renal crónica o enfermedad sistémica), policitemia (hipernefroma) o coa-
gulopatías. Es excepcional que la hematuria por su propia intensidad llegue a ane-
mizar al paciente.
3. Evaluación de la función renal mediante la creatinina sérica y su aclaramiento.
4. Radiografías de tórax y abdomen simple por la posible existencia de lesiones pul-
monares asociadas (S. de Goodpasture). En este caso se asocia a disnea o hemop-
tisis. En la Rx de abdomen se pueden ver imágenes radiopacas (cálculos) y valo-
ración del tamaño y la morfología renal.
5. Ecografía renoureteral para diferenciar las masas sólidas de los quistes renales y de
elección para detectar la uropatía obstructiva. La ecografía se debe anteponer a la
UIV por la posible toxicidad de los contrastes radiológicos.
6. Cistoscopia para la valoración de las vías urinarias bajas (tumores vesicales, cisti-
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506 Manual de urgencias médicas
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Hematuria 507
tis, cuerpos extraños, anomalías vasculares). Además puede servir para visualizar
si la hematuria proviene de uno o de los dos uréteres.
7. Urografías intravenosas, que objetivan la existencia de tumores, litiasis, tubercu-
losis renal, enfermedad poliquística, etc.
8. TC y arteriografía renal complementarán el estudio de los tumores, quistes o in-
fartos renales.
En los casos de sospecha de afectación del parénquima renal se puede recurrir a la
biopsia renal para llegar a un diagnóstico definitivo. Ahora bien, a pesar de todas estas
pruebas diagnósticas, existe un grupo de pacientes (10-15 por 100) en los que el origen
de la hematuria permanece incierto, los cuales deben someterse a revisiones periódicas
durante varios años hasta llegar a establecer su causa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Coe FL. Alteraciones de la función urinaria. En: Harrison. Principios de Medicina Interna.
12.a ed. Interamericana, McGraw-Hill, Madrid, 1991; 49: 326-327.
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3. Contiguglia SR, Mishell JL, Klein MH. Enfermedades renales y del tracto urinario. En: Friedman
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Manual de Nefrología. Salvat, Barcelona, 1985; 8: 133-140.
5. Glassock RJ. Hematuria and Pigmenturia. En: Massry SG, Glassock RJ. (eds.). Textbook of
Nephrology. 2.a ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1989; 491-500.
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EDEMAS
Carlos González Gómez
INTRODUCCIÓN
Por edema se entiende una retención de líquido en el ámbito extravascular, localiza-
do generalmente en el intersticio, que puede aumentar en varios litros antes de que el
proceso sea evidente. Por tanto, es frecuente que antes de la aparición manifiesta del ede-
ma se produzca un aumento de varios kilogramos de peso. La anasarca es el edema in-
tenso y generalizado. Según su etiopatogenia, el edema puede ser localizado o generali-
zado; este último se le reconoce por un aspecto hinchado de la cara, que es más llamativo
en las zonas periorbitrarias, y por la persistencia de una muesca cutánea después de pre-
sionar la piel: esto se conoce como edema con «fóvea».
Los edemas generalizados están motivados por enfermedades que conducen a un
trastorno de la homeostasis en el intercambio de líquidos entre el sistema capilar, tejidos
y sistema linfático. Con respecto a la pregunta ¿Cuál es su causa?, podemos plantear cin-
co opciones básicas:
1. Reducción de la función cardiaca de bombeo: edema cardiaco.
2. Deficiencia proteica: edemas por trastornos del equilibrio proteico y disminución
de la presión oncótica.
3. Trastorno de la permeabilidad de la pared capilar: edema cerebral, edema pul-
monar no cardiogénico, postisquémico, edema angioneurótico.
4. Trastorno de la circulación de la linfa.
5. Trastorno hormonal.
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510 Manual de urgencias médicas
a) Antecedentes de cardiopatía.
b) Otros síntomas de insuficiencia cardiaca: disnea, disnea paroxística nocturna, as-
tenia.
c) Datos exploratorios: hipertensión arterial o hipotensión, presión venosa central
elevada, signos de mala perfusión periférica, auscultación cardiaca que puede ob-
jetivar ritmo de galope (3.° y 4.° tono), soplos; auscultación pulmonar con ester-
tores crepitantes, finos y húmedos, hepatomegalia y ascitis cuando predomina la
insuficiencia cardiaca derecha.
d) Datos de laboratorio: la bioquímica puede demostrar creatinina elevada, hipona-
tremia, alteraciones de perfil hepático por hígado de estasis. La orina elemental
demuestra disminución de la fracción excrecional de sódico (sodio en orina bajo)
y discreta proteinuria. En el electrocardiograma (ECG) hay que valorar posibles
imágenes de necrosis miocárdica antigua o aguda, arritmias o bradiarritmias se-
veras y datos de crecimiento ventricular izquierdo y derecho. La radiografía de
tórax puede mostrar signos de insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar y de-
rrame pleural.
Figura 58.1. Causas del edema por trastornos del equilibrio proteico.
3. Datos clínicos. Los edemas producidos por trastornos del equilibrio proteico los
podemos diferenciar en varios tipos según sus características clínico-analíticas.
a) Edema hepático. Se caracteriza por los factores siguientes:
• Antecedentes y valoración de las posibles causas precipitantes de hepatopatía e hi-
pertensión portal.
• Exploración física: estigmas de hepatopatía crónica, ascitis y edemas, signos de en-
cefalopatía, hepatomegalia y/o esplenomegalia.
• Datos de laboratorio: alteración de la bioquímica hepática, búsqueda de datos de
deterioro de la función hepatocelular (niveles de albúmina, bilirrubina y fibrinó-
geno). Alteraciones de la coagulación: disminución de la actividad de la protrom-
bina y alargamiento de la cefalina como consecuencia de la disminución de los
factores de la vitamina K dependientes. También puede observarse cierto grado de
insuficiencia renal agudo (elevación de la creatinina) e hiponatremia.
• Ecografía abdominal: ascitis, desestructuración o nódulos de regeneración com-
patibles con cirrosis hepática, esplenomegalia.
• La radiografía de tórax puede mostrar en ocasiones derrame pleural en relación
con ascitis importante.
b) Edema renal nefrótico. En este proceso hay proteinuria masiva (3,5 g/día), hipoal-
buminemia grave y, en algunos casos, hipercolesterolemia. El síndrome puede ocurrir en
el transcurso de múltiples enfermedades renales, como la glomerulonefritis, glomeruloes-
clerosis diabética y distintas reacciones inmunológicas con formación de inmunocom-
plejos circulantes ante diferentes antígenos.
c) Edema entérico. Las proteínas procedentes de la alimentación son absorbidas en
forma de pequeñas moléculas, tras sufrir un proceso de desdoblamiento por las proteasas
intestinales. Para el mantenimiento del metabolismo proteico se precisa la ingestión dia-
ria de 30 g de proteína de alto valor biológico. En los estados de inanición puede for-
marse edema por ingestión insuficiente de proteínas. Las enfermedades intestinales más
diversas pueden conducir además a la pérdida de albúmina o hipoalbuminemia, no so-
lamente mediante una reabsorción disminuida, sino principalmente a través de una exu-
dación de proteínas hacia la luz intestinal (Tabla 58.1). El dato clínico de sospecha más
importante es la evidencia de hipoalbuminemia con reducción también de otra fracción
proteica sin datos clínicos de nefropatía o hepatopatía, pudiendo acompañarse ocasio-
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512 Manual de urgencias médicas
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Edemas 513
Secundario
Causas frecuentes: Causas poco frecuentes:
Poscirugía. Linfogranuloma venéreo.
Posradioterapia. Artritis reumatoide.
Neoplasias (Ca. mama, próstata, linfomas). Síndrome de las uñas amari-
Linfangitis recidivante (bacteriana estreptocócica). llas.
Tuberculosis. Linfedema autoinducido.
Dermatitis de contacto.
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514 Manual de urgencias médicas
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Edemas 515
de las venas principales del brazo (axilar o subclavia) da lugar al síndrome de Faget von
Schroetter y la obstrucción de la vena cava superior origina edema en esclavina (brazos,
cuello y cara), más prominente tras el descanso nocturno.
2. Edema inflamatorio. Cuando el edema se localiza en la piel su síntoma clínico lo
constituye más prominente tras el descanso nocturno.
3. Edema angioneurótico. Inflamación aguda circunscrita de dermis e hipodermis, que
se presenta de forma aislada o múltiple. Regresión total tras 8-36 horas. Curso disconti-
nuo con un intervalo de semanas meses o años. Existe una forma esporádica que repre-
senta una reacción alérgica de contacto a drogas y productos alimenticios. Se localiza en
rostro (labios, ojos), lengua, faringe, esófago, laringe, extremidades, tronco y, raramente,
cerebro y pulmón. La forma familiar o hereditaria representa un defecto congénito au-
tosómico dominante con deficiencia del inhibidor de la fracción Clq del complemento.
4. Hemiplejía. El edema unilateral en la extremidad o extremidades paralizadas es
un hallazgo frecuente en el paciente con ictus.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
BIBLIOGRAFÍA
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59
FRACASO RENAL AGUDO
Eduardo Hernández Martínez
INTRODUCCIÓN
El fracaso renal agudo (FRA) se define como un deterioro brusco, en horas o días, de
la función renal con descenso del filtrado glomerular que conlleva la retención de pro-
ductos nitrogenados y alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio áci-
do-base. Clínicamente cursa con afectación aguda del estado general que se acompaña
de una disminución del volumen de diuresis, aunque hasta un 30 por 100 de los FRA
pueden tener diuresis normales, al menos en su fase inicial.
Etiopatogenia
Atendiendo a su mecanismo de producción clasificaremos los fracasos renales agudos
en tres grandes grupos:
1. Fracaso renal agudo funcional o prerrenal
El descenso del filtrado glomerular es debido a un descenso de la presión de perfusión
renal que hace fracasar las medidas de autorregulación renal existentes.
En estos casos, inicialmente nos vamos a encontrar con un riñon funcionante que va
a poner en marcha todos los mecanismos de que dispone para intentar mantener la vo-
lemia y la presión de perfusión renal. Clínicamente esto se va a traducir en la retención
de sodio y agua, produciéndose una orina concentrada (densidad > 1.020, osmolaridad
urinaria > 400 mOsm/kg) con una eliminación reducida de sodio (Na urina-
rio <20 mEq/1, excreción fraccional de sodio < 1 por 100).
Si las circunstancias desencadenantes de este cuadro se mantienen en el tiempo, el
FRA evolucionará desde esta situación funcional a un FRA parenquimatoso de origen
isquémico con daño estructural establecido en forma de necrosis tubular aguda.
Las principales causas responsables del descenso de la perfusión renal se describen en
la Tabla 59.1.
En general, la clínica que predomina es la del proceso desencadenante. Hay que tener
en cuenta que el empleo de AINE o IECA en pacientes con perfusión renal comprome-
tida (como la insuficiencia cardiaca) puede precipitar un FRA prerrenal por cambios en
la hemodinámica renal.
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518 Manual de urgencias médicas
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Fracaso renal agudo 519
Otra causa de FRA parenquimatoso con daño tubular es el depósito masivo de cris-
tales de ácido úrico que puede verse en pacientes con procesos linfoproliferativos o leu-
cemias, y el depósito de cristales de oxalato calcico que se ve en la intoxicación por eti-
lenglicol (anticongelante).
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la sospecha clínica y en la revisión de la
historia del paciente (Tabla 59.2).
Intersticio
El intersticio se afecta en el seno de procesos infecciosos y también por reacciones de
hipersensibilidad a fármacos. En algunas series la nefritis intersticial representa hasta el
3 por 100 de los episodios de FRA (Tabla 59.3). También podría incluirse dentro del FRA
con daño predominante intersticial el ocasionado por la infiltración masiva del intersti-
cio renal por células linfomatosas y también la infiltración vista en la sarcoidosis.
Glomérulo
Los procesos glomerulares son responsables de un 10-15 por 100 de los episodios de
FRA. La principal causa del deterioro de la función renal es la proliferación celular a
nivel glomerular, que puede ser predominantemente endocapilar, como la que se ve en
las glomerulonefritis (GNS) agudas posinfecciosas, o extracapilar, como la que aparece
en las glomerulonefritis agudas rápidamente progresiva. En algunos casos, la lesión his-
tológica glomerular no es muy severa y el desarrollo del FRA es debido al desarrollo de
daño tubular con NTA secundaria a la hematuria glomerular como en la glomerulone-
fritis mesangial IgA. En ocasiones, los procesos glomerulares se acompañan de síndrome
nefrótico que también puede contribuir al desarrollo del fracaso renal al disminuir el vo-
lumen circulante efectivo.
Las lesiones glomerulares pueden ser primarias o aparecer en el contexto de una en-
fermedad sistémica como el lupus eritematoso sistémico o vasculitis.
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520 Manual de urgencias médicas
Vasos
Las lesiones vasculares causantes de FRA parenquimatoso se pueden producir tanto
a nivel de los vasos de gran calibre (arteria o vena renal) como en las arteriolas renales e
incluso en el capilar glomerular. El daño renal es producido en definitiva por la isquemia
renal secundaria a la disminución o ausencia de perfusión del tejido renal (Tabla 59.4).
* En pacientes con riñon único funcionante puede provocar un cuadro de FRA muy severo con
anuria. Sin embargo, en pacientes con los dos ríñones funcionantes su repercusión sobre la función
renal puede ser leve.
** En pacientes con estenosis sobre riñon único o con lesión severa bilateral, la administración de
IECAs puede provocar deterioro de la función renal que es reversible tras su retirada. En ausencia de
administración de IECAs, la función renal se deteriora de modo subagudo y puede ser o no reversible
tras maniobras de revascularización (angioplastia, cirugía).
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Fracaso renal agudo 521
Diagnóstico de FRA
En general, se considera que hay insuficiencia renal cuando la creatinina sérica es
mayor de 1,5 mg/dl. La determinación de creatinina plasmática puede verse interferida
en determinadas situaciones clínicas por el acumulo de sustancias endógenas o por la ad-
ministración de fármacos (Tabla 59.6). En pacientes ictéricos la interferencia de la bili-
rrubina puede dificultar la detección de un aumento de la creatinina. Aunque las sustan-
cias descritas en la Tabla 59.6 pueden aumentar los niveles de creatinina, en general el
incremento que producen es ligero.
Una vez que hemos establecido el diagnóstico de insuficiencia renal debemos inten-
tar conocer si es un fracaso renal agudo (FRA) o es la forma de presentación de una in-
suficiencia renal crónica (IRC).
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522 Manual de urgencias médicas
Historia clínica
En primer lugar se basa en la historia clínica, que en ocasiones nos permite establecer
el diagnóstico con un alto grado de seguridad.
La exposición detallada de todos los datos que podrían ayudarnos en el diagnóstico
del FRA no es posible en esta obra, aunque intentaremos comentar en lo posible aque-
llos datos que puedan ser más interesantes para el diagnóstico.
Inicialmente se debe investigar sobre el motivo de consulta, ya que si bien en ocasio-
nes el paciente acude refiriendo síntomas que pueden estar en relación con el FRA como
hematuria, anuria o edemas, en otros casos el diagnóstico de FRA se hace a partir de una
determinación analítica en un paciente sin una clínica específica.
En los pacientes con FRA prerrenal, con frecuencia lo que predomina es la clínica
del proceso inicial desencadenante (pancreatitis, traumatismos, hemorragias, insuficien-
cia cardiaca) siendo el cuadro de FRA claramente secundario.
En los casos en los que la clínica del proceso inicial no es tan evidente, es importante
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Fracaso renal agudo 523
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524 Manual de urgencias médicas
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Fracaso renal agudo 525
Exploración física
Siempre deberá valorar:
1. El estado circulatorio del paciente y si hay signos de depleción de volumen.
2. La presencia de signos de insuficiencia cardiaca o de cardiopatía embolígena
(arritmias, valvulopatías). Valorar la presencia de soplos vasculares a distintos ni-
veles y explorar pulsos.
3. La existencia de signos de hepatopatía crónica.
4. La existencia de globo vesical y de hipertrofia prostática.
5. La existencia de lesiones en piel y mucosas.
6. Fondo de ojo: donde podremos detectar lesiones de hipertensión arterial, retino-
patía diabética, cristales de colesterol, datos de endocarditis o alteraciones propias
de la hipertensión maligna (hemorragias, exudados o edema de papila).
Datos complementarios
1. Orina elemental y sedimento
La presencia de valores de densidad urinaria elevados (> 1.015) es sugerente de un
proceso prerrenal. Los procesos glomerulares y vasculares agudos en sus fases iniciales
también presentan cifras de densidad elevada (> 1.020). Sin embargo, los FRA prerre-
nales muestran valores bajos de proteínas (indicios o 1+) y el sedimento es anodino o
muestra cilindros granulosos. Los FRA glomerulares muestran en general valores de pro-
teínas más altos (1+ a 4+) con sedimentos activos que pueden mostrar cilindros hemáti-
cos. Los FRA vasculares muestran proteínas de 2+ a 3+ y en ocasiones presentan cilin-
dros hemáticos si hay afectación glomerular. Ocasionalmente se encuentran cilindros
hemáticos en la nefritis intersticial inmunoalérgica. La NTA presenta densidades bajas
(< 1.010) con escasas proteínas (1+) y un sedimento anodino que muestra cilindros gra-
nulosos, hialinos y células del epitelio tubular.
La presencia de microhematuria puede verse en los procesos urológicos, nefritis in-
tersticiales, GNS y procesos vasculares.
La presencia de eosinófilos en orina puede verse en la nefritis intersticial inmuno
alérgica, el FRA por ateroembolismo de colesterol y el LES. Ocasionalmente también se
han encontrado en alguna vasculitis. Esta prueba tiene el inconveniente de que no se rea-
liza de modo inmediato.
La presencia de cristales de ácido úrico junto con hematuria puede indicar obstruc-
ción por litiasis o por depósitos masivos tubulares de ácido úrico, aunque éste es un diag-
nóstico infrecuente.
La detección de hematuria en la tira reactiva (pigmento Hem) debe corresponderse
con el resultado del sedimento. La presencia de una prueba positiva en la tira y de un
sedimento sin hematuria indica la existencia de mioglobina o hemoglobina libres en ori-
na. Hay que completar el estudio con la determinación de CPK, ya que nos podemos
encontrar ante una rabdomiólisis como causa del FRA. Si la CPK es normal habría que
valorar una anemia hemolítica (LDH, GOT, presencia de esquistocitos en sangre peri-
férica, bilirrubina, test de Coombs).
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526 Manual de urgencias médicas
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Fracaso renal agudo 527
Aproximación inicial
Desde un punto de vista práctico, la actitud terapéutica inicial frente a un paciente
con un FRA consiste en valorar y tratar, cuando sea preciso, aquellas situaciones que
pueden conducir a la muerte del paciente en un corto espacio de tiempo. Las dos causas
de muerte más comunes en los primeros estadios del FRA son: a) sobrecarga de volumen
con edema agudo de pulmón; b) hiperpotasemia tóxica.
a) La sobrecarga de volumen con edema agudo de pulmón es debida con frecuencia
a los intentos de restaurar la producción de orina y recuperar la función renal mediante
la hidratación vigorosa. El tratamiento consiste en la retirada del aporte de fluidos y en
la administración de oxígeno y diuréticos de asa a dosis altas (2-5 mg/kg de furosemida)
que se puede repetir en el plazo de 1 a 4 horas dependiendo de la situación clínica del
paciente. Cuando no hay respuesta al tratamiento diurético existe indicación de diálisis
urgente con ultrafiltración.
b) La hiperpotasemia tóxica puede verse después de la restauración del flujo sanguí-
neo tras oclusiones temporales (embolectomía), lesiones por aplastamiento con necrosis
extensa de órganos o partes blandas e hipertermia severa. En ocasiones puede verse hi-
perpotasemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal, especialmente en pacien-
tes que han sido tratados con diuréticos ahorradores de potasio (amiloride, triamtereno,
espironolactona), AINE, IECA, suplementos de potasio o combinaciones de varios de es-
tos fármacos.
El peligro de la hiperpotasemia se debe a los efectos cardiotóxicos de una concentra-
ción alta de potasio extracelular en relación con el potasio intracelular. Las primeras
anomalías en el ECG no suelen aparecer hasta que la concentración de potasio no supera
los 6 mEq/1 y es más probable que ocurran cuando la hiperpotasemia se ha desarrollado
rápidamente. Sin embargo, no hay una relación predictiva absoluta entre la concentra-
ción de potasio sérico y las alteraciones electrocardiográficas, por lo que siempre que exista
hiperpotasemia es preciso obtener un ECG. El primer cambio se ve en la onda T, pri-
mero puntiaguda y luego alta. A continuación se produce prolongación del intervalo PR,
depresión del segmento ST y ensanchamiento del complejo QRS. La aparición de asis-
tolia atrial con ausencia de onda P y bloqueo intraventricular son las siguientes alteracio-
nes y se siguen de taquicardia, flutter o fibrilación ventricular con posterior asistolia.
También se han descrito cambios en el ECG, provocados por la hiperpotasemia, indis-
tinguibles de los encontrados en el infarto de miocardio anterior o en el bloqueo de rama
del fascículo de His, aunque estas alteraciones son poco frecuentes.
El tratamiento de la hiperpotasemia (Tabla 59.7) dependerá en gran medida de la
toxicidad cardiaca objetivada en el ECG. Cuando la repercusión en el ECG es grave, con
ensanchamiento del QRS, asistolia atrial o fibrilación ventricular, se debe administrar
calcio intravenoso. Su efecto se produce a los pocos minutos haciendo que el potencial
umbral de membrana sea menos electronegativo y disminuyendo por tanto la excitabi-
lidad miocárdica. Este efecto es transitorio, persistiendo sólo durante una hora o menos.
Durante este tiempo se debe instaurar otras medidas que nos permitan controlar la hi-
perpotasemia de un modo más duradero. La administración de glucosa hipertónica con
insulina, bicarbonato sódico o agonistas beta-adrenérgicos (albuterol, salbutamol) sólo
producen una redistribución del potasio corporal con entrada del potasio plasmático al
interior de las células, pero sin eliminarlo. Los métodos que permiten una eliminación
del potasio son: 1) la administración de resinas de intercambio iónico (Resin calcio) por
vía oral o en enemas, y 2) las técnicas de diálisis (hemodiálisis, diálisis peritoneal). La
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528 Manual de urgencias médicas
Resinas de Eliminación,
intercambio iónico.
Oral lmEq/g/2h. 20-40 g/8 h. 1-2 horas.
Enema 0,5mEq/g/lh. 50-80 g/8 h. 1-2 horas.
Diálisis. Eliminación.
Hemodiálisis 40-50 mEq/h.
D. Peritoneal. 10-15 mEq/h.
diálisis se deberá emplear en los casos con hiperpotasemia severa (K sérico >7,5 mEq/1
o presencia de repercusión grave en el ECG) y se prefiere la hemodiálisis porque permite
una eliminación del potasio mucho más rápida que la diálisis peritoneal.
Tratamiento etiológico
Posteriormente se intentará realizar un tratamiento etiológico del FRA que estará
condicionado en función de la etiología de cada FRA.
FRA prerrenal
En este caso el tratamiento debe ir dirigido a restaurar una presión de perfusión renal
adecuada y estará totalmente condicionado por la causa que lo ha desencadenado. Se
retirarán siempre que sea posible todas aquellas medicaciones como AINE, diuréticos o
IECA, que hayan podido contribuir a su desarrollo.
Cuando el FRA prerrenal es debido a pérdidas de volumen extracelular, el trata-
miento consistirá en la reposición de las pérdidas con líquidos similares a los que ha
perdido. En general es conveniente realizar la reposición de volumen con control de
presión venosa central (PVC), especialmente en pacientes mayores y/o con cardiopa-
tías, con objeto de evitar el desarrollo de insuficiencia cardiaca por sobrecarga de vo-
lumen. Una vez que hemos alcanzado un volumen circulante efectivo adecuado (con
cifras de PVC entre +6 y +8 cm de agua) y las cifras de presión arterial se han norma-
lizado, lo habitual es que el ritmo de diuresis se incremente espontáneamente y la fun-
ción renal vuelva a sus valores básales. Sin embargo, algunos pacientes persisten en oli-
guria, probablemente porque ya están desarrollando daño parenquimatoso isquémico.
En estos casos están indicadas la disminución en el ritmo de infusión de fluidos en-
dovenosos para evitar el desarrollo de sobrecarga de volumen con posterior insuficien-
cia cardiaca y la administración de diuréticos de asa iv (furosemida 80-200 mg cada 4-
8 horas) que, cuando son administrados en estas fases iniciales de la NTA, habitual-
mente incrementan el ritmo de diuresis.
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Fracaso renal agudo 529
FRA parenquimatoso
Su tratamiento dependerá en gran medida de cuál sea su etiología.
— En la NTA de cualquier origen (isquémico y/o tóxico) el tratamiento deberá in-
cluir la retirada del agente tóxico responsable del FRA siempre que sea posible (antibió-
ticos, antivirales, etc.), y la restauración del flujo sanguíneo renal mediante el incremento
de la presión arterial y del volumen circulante efectivo a los valores adecuados.
En las fases iniciales de la NTA isquémica y de la NTA tóxica los diuréticos podrán
tener un efecto beneficioso al aumentar el flujo sanguíneo renal y tubular pudiendo tam-
bién disminuir el daño isquémico al inhibir el transporte tubular y reducir por tanto la
demanda celular de oxígeno. Algunos estudios sugieren que el tratamiento con diuréticos
en las fases iniciales de la NTA (< 72 h de evolución) puede convertir una NTA oligúrica
en poliúrica. En aquellos pacientes con oligoanuria y creatinina sérica menor de 5 mg/
dL se puede intentar el uso de diuréticos a dosis elevadas (2-5 mg/kg) administrados en
dos o tres ocasiones a lo largo de las primeras 6 a 12 horas de evolución. En caso de que
se consiga restaurar la diuresis, se continuará con la administración de diuréticos. Cuan-
do el tratamiento diurético no sea efectivo, deberá ser suspendido e iniciar diálisis cuan-
do sea necesario. En algunas situaciones como en el FRA por depósito intratubular de
pigmentos (mioglobina, hemoglobina), ácido úrico o proteínas intratubulares (cadenas
ligeras en el mieloma), la expansión de volumen con alcalinización de la orina y diuré-
ticos a dosis altas en las fases iniciales puede tener un efecto beneficioso, transformando
una NTA oligúrica en poliúrica y facilitando su tratamiento clínico. Cuando el trata-
miento con diuréticos no restablece la diuresis, la actitud terapéutica consistirá en un tra-
tamiento de mantenimiento con diálisis en espera de que se recupere la función renal.
— En la NIIA, en primer lugar, es necesaria la retirada del fármaco causal. Aunque
las conclusiones sobre la efectividad del tratamiento con esteroides en la NIIA necesitan
ser confirmadas por estudios prospectivos y randomizados, los datos actualmente dispo-
nibles sugieren que el tratamiento con esteroides puede acortar el curso evolutivo del
proceso y favorecer la recuperación de la función renal. Tampoco existe un acuerdo uná-
nime en las dosis que hay que utilizar, aunque una de las pautas más utilizadas es pred-
nisona 1 mg/kg/día.
— En los procesos glomerulares con importante proliferación extracapilar está indi-
cado instaurar tratamiento inmunosupresor. En estos pacientes se realizará una biopsia
renal en el menor tiempo posible para confirmar el diagnóstico y para valorar el grado
de afectación glomerular. En los casos en los que el grado de sospecha es alto y la función
renal continúa deteriorándose, se puede iniciar el tratamiento esteroideo antes de obte-
ner la confirmación histológica del diagnóstico.
— Los procesos vasculares que afectan a vaso grande pueden requerir tratamiento
quirúrgico (embolectomía, by-pass a la arteria renal). El tratamiento de los FRA de ori-
gen vascular por daño de vaso pequeño dependerá en cada caso de la etiología respon-
sable del proceso. En los casos con FRA asociado a hipertensión maligna o esclerodermia
se deberá iniciar tratamiento precozmente con IECA. En los casos de FRA por síndrome
hemolítico urémico, el tratamiento de elección es la administración de plasma fresco
y plasmaféresis, y también se deberá iniciar precozmente.
FRA obstructivo
El único tratamiento adecuado es la resolución de la obstrucción.
— Las obstrucciones localizadas a nivel ureteral o prostático se resuelven en la ma-
yoría de los casos con sondaje vesical. En aquellos casos en los que no es posible colocar
una sonda vesical, se puede colocar una talla vesical en un primer momento y posterior-
mente valorar el tratamiento definitivo de la obstrucción. En estos pacientes hay que
controlar la velocidad de salida de la orina para evitar un sangrado ex-vacuo al vaciar la
vejiga.
— En las obstrucciones ureterales con hidronefrosis, el tratamiento de derivación ini-
cial consiste en la colocación de una nefrostomía percutánea con control ecográfico. Si
no es posible colocar una nefrostomía percutánea, se puede colocar un catéter ureteral
mediante cistoscopia.
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530 Manual de urgencias médicas
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Fracaso renal agudo 531
madamente 1 mEq de K por cada gramo de proteína. Además de la dieta pobre en po-
tasio y del control de la acidosis, la administración de resinas de intercambio iónico (Re-
sin calcio) y la diálisis representan las opciones terapéuticas para el control de la tendencia
crónica a la hiperpotasemia de estos pacientes. La administración de resinas se deberá
acompañar de laxantes para impedir el desarrollo de impactación fecal.
En ocasiones, durante la fase poliúrica de un FRA puede aparecer hipopotasemia con
pérdidas urinarias elevadas de K que precisa reposición oral y/o iv de potasio.
Trastornos del equilibrio ácido-base
La presencia de acidosis metabólica es muy frecuente en pacientes con FRA y es de-
bida a la incapacidad renal para excretar hidrogeniones. Por otra parte, la generación en-
dógena de hidrogeniones está aumentada en las situaciones con un catabolismo elevado
(traumatismos, sepsis, etc.), lo que contribuye a aumentar el grado de acidosis. Se debe
instaurar tratamiento cuando el pH es menor de 7,2 o cuando las cifras de bicarbonato
plasmático son menores de 16-18 mEq/1. Por otra parte, la corrección de la acidosis con-
tribuirá al control de la hiperpotasemia.
En los pacientes con FRA oligúrico, el aporte de bicarbonato sódico iv se hará en el
menor volumen posible con objeto de evitar la sobrecarga de volumen que puede con-
ducir a insuficiencia cardiaca. Cuando las necesidades de bicarbonato son muy impor-
tantes, y esto no sea posible, está indicado el tratamiento con diálisis.
Balance de calcio
Es frecuente encontrar una reducción en la concentración de calcio de los pacientes
con FRA, que puede ser especialmente importante en los pacientes con FRA por rab-
domiólisis o pancreatitis y también en los FRA que presentan hiperfosfatemia severa (FRA
en el seno de síndrome de lisis tumoral).
La hipocalcemia puede agravar la toxicidad cardiaca por hiperpotasemia. A pesar de
los niveles bajos de calcio, la aparición de tetania es infrecuente, aunque puede ser pre-
cipitada por la administración rápida de bicarbonato sódico que disminuye la fracción
de calcio iónico. La hipocalcemia no suele precisar tratamiento, excepto si aparece teta-
nia o en presencia de hipercaliemia. De modo agudo se puede tratar con gluconato cal-
cico al 10 por 100, 10-30 ml a una velocidad de infusión de 2-5 ml/min y posteriormente
instaurar tratamiento con suplementos orales de carbonato calcico (3-6 g/día) y vitami-
na D (1-25 DOH vitamina D 0,25-0,5 mcg/día).
En ocasiones puede aparecer hipercalcemia durante la fase inicial de recuperación en
pacientes con FRA por rabdomiólisis con daño de tejidos blandos y/o calcificaciones dis-
tróficas.
Hiperfosfatemia
Habitualmente es moderada (fósforo < 7 mg/dl) y se puede controlar bien con la ad-
ministración de quelantes calcicos por vía oral (acetato o carbonato calcico 3-6 g/día).
Cuando la hiperfosfatemia es severa (> 7 mg/dl) es preciso disminuir los niveles de fós-
foro con quelantes de aluminio (hidróxido de aluminio; 2-8 g/día) y/o diálisis antes de
administrar sales calcicas.
En pacientes con FRA y síndrome de lisis tumoral, la hiperfosfatemia puede ser muy
severa, siendo la diálisis el tratamiento de elección.
Hiperuricemia
Sólo precisa tratamiento si los niveles de ácido úrico superan los 15 mg/dl o si existe
artritis gotosa.
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532 Manual de urgencias médicas
Indicaciones de diálisis
En principio, en todo paciente con FRA establecido y con criterios de recuperación.
Se debe iniciar diálisis precozmente para mantener al paciente en la mejor situación me-
tabólica posible y evitar la aparición de complicaciones. Sin embargo, entre el 60 y el 80
por 100 de los pacientes que son dializados por FRA fallecen.
Desde un punto de vista práctico las indicaciones de diálisis son: 1) Creatinina plas-
mática mayor de 9 mg/dl o BUN > 90 mg/dl. 2) Trastornos hidroelectrolíticos o del
equilibrio ácido-base persistentes o que no se puedan corregir de otro modo. 3) Sobre-
carga de volumen con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial de difícil control.
4) Complicaciones hemorrágicas atribuibles a trombopatía urémica. 5) Pericarditis uré-
mica. 6) Encefalopatía urémica.
BIBLIOGRAFÍA
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Fracaso renal agudo 533
3. O'Meara YM, Bernard DB. Clinical presentation, complications, and prognosis of acute renal fai-
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CRISIS RENOURETERAL
Soledad Dorado Pombo, Carlos Ramos
INTRODUCCIÓN
La obstrucción brusca del sistema pieloureteral determina la detención del flujo uri-
nario y la distensión del tracto urinario proximal desencadenando un cuadro doloroso
conocido como cólico nefrítico o crisis renoureteral (CRU), que constituye una consulta
frecuente en los Servicios de Urgencias.
Aunque no la única, la litiasis es la causa más frecuente, pero los coágulos y más ra-
ramente zonas necrosadas tumorales, necrosis papilar o hidátides pueden ser responsa-
bles; la existencia de estenosis ureteral facilita la obstrucción aunque per se, por ser de
desarrollo progresivo, al igual que las compresiones extrínsecas, son más raramente res-
ponsables del dolor (Tabla 60.1).
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536 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Clínica
La característica fundamental de la CRU es el dolor, que puede ser localizado o re-
ferido a zonas de inervación común (por ejemplo, en la obstrucción a nivel de la porción
superior del uréter el dolor puede estar localizado en el ángulo costofrénico y referido al
testículo del mismo lado, ya que presenta inervación común). De inicio brusco o rápi-
damente progresivo, llegando a alcanzar gran intensidad, continuando posteriormente con
carácter cólico. De localización inicial, principalmente en el ángulo costovertebral o en
región lumbar, para más tarde irradiarse a flanco y fosa iliaca, pudiendo incluso llegar
hasta testículo o labio mayor del mismo lado.
La contractura de la musculatura paravertebral ipsilateral puede estar presente.
Síntomas digestivos como vómitos, náuseas e incluso íleo paralítico pueden acom-
pañar al cuadro doloroso.
En general suelen acompañarse de síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenes-
mo vesical), que son más manifiestas si la obstrucción es yuxtavesical. La hematuria es
un síntoma frecuente aunque en ocasiones es microscópica. La fiebre no está presente en
los cólicos nefríticos salvo si se complica la obstrucción con infección suprayacente.
La sintomatología descrita es la más frecuente, pero no la única, pudiendo adoptar
otras formas clínicas:
1. Con dolor atípico en regiones distintas o no irradiado.
2. Formas hematúricas en la que ésta predomina sobre la intensidad del dolor.
3. Formas anúricas que presuponen la existencia de obstrucción bilateral o de riñon
único orgánico o funcionante.
4. Excepcionalmente puede ser bilateral.
Exploración física
Destaca el aumento de dolor a la percusión de la región lumbar junto con contractura
de la musculatura paravertebral. Si el cálculo ha progresado, la palpitación en el cuadrante
inferior del abdomen del lado afecto puede ser dolorosa. Distensión abdominal y ausencia
de ruidos abdominales a consecuencia del íleo paralítico pueden estar presentes.
Pruebas complementarias
Hemograma, análisis de orina, niveles plasmáticos de glucosa, creatinina e iones (Na,
K, Cl y bicarbonato) son el estudio analítico adecuado para valorar esta situación.
En el análisis sistemático de orina dos son los aspectos más destacados: el pH y el
sedimento.
El pH ácido es frecuente en la litiasis úrica, mientras que la existencia de pH alcalino
es frecuente en litiasis y en relación con procesos infecciosos.
El análisis del sedimento urinario permite:
1. Confirmar el diagnóstico demostrando la existencia de hematuria microscópica.
2. Descartar la existencia de otros cuadros, fundamentalmente infecciosos, cuya sin-
tomatología es superponible.
3. Evidenciar cristales que sirvan en un estudio posterior para diferenciar el origen
de los cálculos. El recuento leucocitario y su fórmula, normales en la CRU, pueden hacer
sospechar presencia de infección si aparece leucocitosis o desviación izquierda, mientras
que la existencia de leucopenia en pacientes con antecedentes de CRU previa que ha cur-
sado con fiebre tiene que ser valorada como un signo de gravedad aun en ausencia de
fiebre.
La determinación de los niveles plasmáticos de creatinina e iones plasmáticos (Na, K,
Cl y bicarbonato) permite valorar la función renal y la repercusión que la obstrucción pue-
de haber producido en ella y servir de base para el tratamiento ulterior del paciente.
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Crisis renoureteral 537
En el estudio radiológico simple del abdomen pueden verse imágenes radiopacas que
por su localización hacen presuponer que se trata de litiasis del sistema uroexcretor (los
cálculos de ácido úrico son radiotransparentes), tamaño de las siluetas renales, escoliosis
lumbar y dilatación intestinal.
La ecografía constituye la técnica de mayor ayuda en el manejo de estas situaciones al
poner en evidencia la dilatación de la vía excretora por encima de la obstrucción (ocasio-
nalmente y dependiendo de la localización del cálculo puede ser visto sobre todo cuando
son piélicos, en uréter proximal o yuxtavesicales) y valorar la estructura del parénquima
renal. Aunque no es necesario llevarla a cabo en todas las CRU estaría indicada
(Tabla 60.2):
Diagnóstico diferencial
1. La CRU aguda no es la única causa de dolor de origen renal y es necesario dife-
renciarla de otros procesos que pueden distender la cápsula renal o la vía excretora como
pielonefritis, tumores, hemorragias, etc.; con los estudios descritos es fácil conseguirlo.
2. Las alteraciones de la columna lumbar pueden producir cuadros de dolor que re-
meden al cólico nefrítico, pero las características del dolor, que empeora con el movi-
miento para disminuir o ceder con el reposo en los procesos articulares, así como los da-
tos exploratorios y la ausencia de alteraciones en el sedimento urinario inclinan el
diagnóstico.
3. La patología digestiva puede también prestarse a confusión básicamente con la
apendicitis retrocecal en la cual el sedimento puede no ser normal y los datos explora-
torios confusos; la existencia de fiebre, el descartar por medios radiológicos la presencia
de cálculos inclinan a ese diagnóstico.
Otros cuadros abdominales como el cólico biliar, pancreatitis, apendicitis aguda o di-
verticulitis pueden semejar en la clínica a la CRU.
4. Los aneurismas aórticos abdominales pueden asemejar en alguna ocasión al cóli-
co nefrítico, siendo su diagnóstico fácil con una exploración cuidadosa que permita ver
alteraciones en los pulsos periféricos y sin duda por medio de la realización de estudio
sonográfico.
5. Procesos ginecológicos como la salpingitis tienen que ser tenidos en cuenta en este
diagnóstico.
6. Patología pleuropulmonar: Raramente se confunde, ya que la localizción del dolor
suele ser más alta. Tiene relación con los movimientos respiratorios. Suelen existir otros
síntomas respiratorios y casi siempre hay alteraciones en la exploración del tórax. Un
estudio radiológico del mismo concluye el diagnóstico.
7. Más raro es su confusión con patología neurológica, fundamentalmente de las rai-
ces lumbares, puesto que la valoración física permite diferenciarlas sin mucha dificultad.
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538 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
1. CRU simples sin evidencia de infección, con función renal conservada, en pacien-
tes sin antecedentes previos significativos, el tratamiento será médico con:
á) Espasmolíticos habituales como la hioscina (butilescopolamia---), sola 10-20 mg/
8 ho por el efecto inhibidor de las prostaglandinas como el diclofenac sódico 50-
100mg/8h.
b) La aplicación de calor en la región lumbar tiene efecto antiálgico.
c) Abundante ingesta de líquidos.
El estudio etiológico se realizará de forma ambulatoria.
2. CRU que se acompañan de datos que sugieren posibilidad de infección: fiebre o
leucocitosis:
a) Ingreso hospitalario.
b) Mantenimiento de una vía venosa para aporte de líquidos y medicación.
c) Tratamiento antibiótico, tras obtener muestras para urocultivo, según el germen
ais-
lado. Antes de conocer el germen puede emplearse alguna de las siguientes pautas:
• Ofloxacino 200 mg/12 h vo.
• Gentamicina 240 h iv o im (si función renal normal).
• Amoxicilina-clavulánico 0,5-875 g/8 h vo.
• Ceftriaxona 1 g/24 h im o iv.
d) Desobstrucción de la vía excretora por medio de:
• Nefrostomía percutánea traslumbar.
• Cateterismo ureteral retrógrado.
Cualquiera de ellas nos va a permitir posteriormente el diagnóstico etiológico me-
diante la realización de pielografía anterógrada o retrógrada.
3. Pacientes con anuria o cuadro séptico deben ser ingresados, y el cateterismo ure-
teral retrógrado o la nefrostomía percutánea son actitudes a realizar de urgencia.
BIBLIOGRAFÍA
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teamiento práctico de las enfermdades infecciosas. 3.a ed. Madrid. Jarpyo eds. 1991; 391-427.
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tico y tratamiento quirúrgicos. Madrid. Ediciones Aran, 1987.
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61
TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
Salvador Mateo Álvarez
Los principales trastornos del equilibrio del Na y del agua son la depleción combi-
nada de Na y agua (depleción de volumen), la hiponatremia y la hipernatremia.
Depleción de volumen
Secundaria a pérdidas combinadas de Na y agua y que, según las características del
líquido perdido, la Osm p y la concentración de Na podrán ser normales, altas o bajas.
Así, por ejemplo, la sudoración, la hiperventilación, los vómitos, la diarrea y la aspira-
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540 Manual de urgencias médicas
ción nasogástrica ocasionan pérdidas de líquidos hipotónicos, por lo que inducirán hi-
pernatremias.
Se prefiere reservar el término de deshidratación para la depleción prácticamente pura
de agua con hipernatremia resultante.
Causas
La eliminación del Na de la dieta no es capaz, por sí sola, de inducir un déficit de Na
en presencia de una función renal normal, luego la depleción de volumen será siempre
consecuencia de pérdidas renales o extrarrenales, siendo las más frecuentes las de origen
digestivo (Tabla 61.1).
Diagnóstico
Además de síntomas inespecíficos como náuseas, debilidad, apatía, mareo, etc., en-
contraremos signos secundarios a la depleción de volumen intersticial y plasmático como
son: sequedad de mucosas, disminución del sudor axilar, disminución de la turgencia cu-
tánea (signo de pliegue positivo sobre la piel esternal), taquicardia, hipotensión ortostá-
tica o mantenida oliguria y shock en las formas más severas. En laboratorio encontrare-
mos: hemoconcentración (elevación del hematócrito y de las proteínas plasmáticas),
aumento de la creatinina sérica y del BUN (IRA prerrenal) con un sodio plasmático nor-
mal, bajo o alto según la proporción de Na y agua en los líquidos perdidos. La concen-
tración de Na en orina nos ayuda a diferenciar las pérdidas renales (Nao > 20 mEq/1)
de las extrarrenales (Nao < 10 mEq/1).
Tratamiento
Tiene por objetivo la restauración del déficit de volumen administrando soluciones
que contengan agua y los electrólitos perdidos.
Ya que no existe ningún método preciso para valorar las pérdidas, nos deberemos
guiar por controles clínicos (TA, diuresis, peso, turgencia cutánea, presión venosa, etc.)
durante la reposición de los mismos. En caso de déficit severos con trastorno hemodi-
námico o en pacientes ancianos o con cardiopatía de base se aconseja la monitorización
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Trastornos hidroelectrolíticos 541
Hiponatremia
Es la disminución de la concentración del Na plasmático por debajo de los 135 mEq/1.
Usualmente indica una hipoosmolalidad del líquido corporal debida a un exceso de agua
en relación con los solutos, con el consiguiente riesgo de edema cerebral por el paso de
agua al espacio intracelular. Existen situaciones de hiponatremia con osmolalidad plas-
mática normal (seudohiponatremia) o alta por la existencia de otras sustancias osmóti-
camente activas distintas del Na; por ello se distinguen:
Tipos
a) Hiponatremia con Osm plasmática normal, secundaria a hiperlipidemia o a hi-
perproteinemia grave (superior a 10 gr/dl), ya que aumentan la fracción plasmática no
acuosa carente de Na (espacio osmolar). Una vez separadas estas sustancias, la concen-
tración de Na en la fracción acuosa del plasma será normal, por lo que no precisa trata-
miento específico ninguno. La mayoría de los laboratorios disponen de electrodos selec-
tivos para el Na que proporcionan valores exactos de la natremia con independencia de
la concentración plasmática de lípidos y proteínas.
b) Hiponatremia con Osm plasmática alta: por acumulación en el espacio extrace-
lular de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol, glicerol).
La hiperglucemia es la causa más frecuente de este trastorno. Por cada 100 mg/dl de
incremento de la glucemia, el Na disminuye 1,6 mEq/1. Su tratamiento será el de la cau-
sa subyacente (control de la glucemia).
c) Hiponatremia con hiposmolalidad plasmática: situación concordante con lo es-
perado y cuyas causas son múltiples y se clasifican de acuerdo con el estado del volumen
extracelular (VEC) en:
— Hiponatremia con VEC bajo por depleción de volumen secundaria a pérdidas
renales (Na en orina superior a 20 mEq/1) o extrarrenales (Na en orina inferior a
10 mEq/1) (Tabla 61.1).
— Hiponatremia con VEC alto (estados edematosos) con un volumen circulante
efectivo bajo (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática. S. nefrótico) y un Na uri-
nario inferior a 20 mEq/1, o bien por incapacidad del riñon para eliminar el
exceso de agua (insuficiencia renal) en cuyo caso el Na urinario será superior a
20 mEq/1.
— Hiponatremia con VEC normal: que puede ser debida a hipotiroidismo (formas
graves), déficit de glucocorticoides, síndrome de secreción inadecuada de ADH
(SIADH) (Tablas 61.2 y 61.3), hiponatremia esencial por reajuste de las células
os-
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542 Manual de urgencias médicas
Diagnóstico
La clínica de la hiponatremia es secundaria a la hiperhidratación neuronal por el paso
de agua al interior de las células consecuente a la hipoosmolalidad plasmática. Su gra-
vedad dependerá de la intensidad y de la rapidez de instauración de la hiponatremia. Es
excepcional que exista sintomatología con natremias superiores a 125 mEq/1. La hipo-
natremia crónica produce una sintomatología inespecífica (letargía, confusión, anorexia,
náuseas, vómitos, apatía), y la hiponatremia de instauración brusca produce irritabilidad,
hiperreflexia y convulsiones. Para el diagnóstico preciso de la hiponatremia se deben se-
guir los pasos indicados en la Figura 61.1, siendo precisos:
a) Historia clínica y exploración física completas valorando el estado de hidratación
y repasando las posibles causas (uso de diuréticos, hemorragias, vómitos, diarrea, etc.),
pudiendo requerir la monitorización de la presión venosa central (PVC).
b) Las pruebas complementarias más importantes son:
— Osm plasmática que permite establecer una primera clasificación de las hiponatre-
mias. Las hipoosmolares son las que pueden tener importancia clínica por el ries-
go de edema cerebral. La medición de la Osm urinaria no suele resultar útil, ya
que en la mayoría de los casos es superior a 100 mOsm/kg indicando que existe
ADH circulante. En el SIADH la Osm urinaria suele ser mayor que la Osm p,
aunque no necesariamente, ya que basta que la Osm urinaria sea superior a 100
para indicar que existe ADH de forma inadecuada a la Osm p.
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Trastornos hidroelectrolíticos 543
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544 Manual de urgencias médicas
Hipernatremia
La concentración plasmática de Na (Nap) superior a 145 mEq/1 se suele asociar con
enfermedades graves con importante deterioro del nivel de conciencia o severa inca-
pacidad física que impidan al enfermo beber agua, y conllevan una alta mortalidad. La
hipernatremia sin excepción indica una hiperosmolaridad de los líquidos corporales.
La sintomatología que ocasiona es fundamentalmente neurológica por la hiperosmo-
lalidad plasmática existente con la consiguiente deshidratación celular. Su gravedad se
relaciona más con la velocidad de la instauración de la hipernatremia que con su se-
veridad. Produce confusión, irritabilidad neuromuscular, calambres, convulsiones, es-
tupor y coma. Además la hiperosmolaridad severa puede favorecer la formación de
trombosis de los senos venosos cerebrales e incluso hemorragias intraparenquitama-
tosas o subaracnoideas.
Salino 0,45 %
(hipotónico) Suero de 250 ml – 72 72
Salino hipertrónico:
CINa 1 M Amp: 10 ml 1 mEq/ml (10 mEq/amp)
CINa 10 % Amp: 10 ml 1,7 mEq/ml (17 mEq/amp)
CINa 20 % Amp: 10 ml 3,4 mEq/ml (34 mEq/amp)
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Trastornos hidroelectrolíticos 545
Causas
La hipernatremia puede ser debida a pérdidas de agua en una proporción mayor que
de soluto o bien a un ingreso excesivo de Na en el organismo (Tabla 61.5). Las causas
más frecuentes son las secundarias a depleción de volumen de cualquier naturaleza.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica y exploración física en busca de las posibles causas de
hipernatremia y en la valoración del VEC. La concentración urinaria de Na y la deter-
minación de la Oms p, y urinaria nos ayudarán a confirmar el diagnóstico (Figura 61.2).
Tratamiento
El tratamiento debe ir encaminado a reponer el déficit de agua, dando agua por boca
o suero glucosado al 5 por 100 por vía intravenosa. La hipernatremia se debe corregir
lentamente por el peligro de desencadenar edema cerebral al corregir bruscamente la hi-
perosmolaridad plasmática existente. El déficit de agua se puede calcular por la siguiente
fórmula:
En las primeras 12-24 horas se repondrá la mitad del déficit de agua, y el restante en
los siguientes 1 o 2 días, calculando repetidamente el déficit de agua.
En los pacientes con depleción de volumen se pierde simultáneamente Na y agua,
por lo que la corrección se llevará a cabo con suero salino hipotónico al 0,45 o isotónico
al 0,9 por 100 con controles periódicos de las PVC, si fuera necesario.
En caso de existir expansión de volumen se usarán diuréticos del tipo de la furose-
mida y se repondrá parte del volumen urinario en forma de agua libre (suero glucosado
al 5 por 100) o se tendrá que recurrir a la diálisis en caso de insuficiencia renal.
En el caso de diabetes insípida central se requiere tratamiento sustitutivo con ADH,
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546 Manual de urgencias médicas
que en las situaciones agudas se realizará con solución acuosa de arginina vasopresina:
5-10 U/4-6 horas por vías subcutáneas) u oleosa intramuscular: 0,3-1 mg/1-3 días); en
los déficit crónicos son de gran utilidad los sprays nasales. En la diabetes insípida nefro-
génica se deberán corregir la hipercalcemia o la hipocaliemia que hubieran podido pro-
ducirla, y en las formas crónicas se pueden administrar medicamentos que provoquen
un síndrome similar lal SIADH (clorpropamida, carbamacepina) o tiacidas que pueden
reducir la poliuria al incrementar la reabsorción tubular proximal de fluidos.
El potasio (K) es el principal catión intracelular del organismo, con una concentra-
ción intracelular 40 veces más alta que en el líquido extracelular (160 mEq/1); sólo un 2
por 100 de K corporal total se encuentra fuera de las células, con una concentración sé-
rica constante de 3,5-5 mEq/1. Esta diferencia es el principal determinante del potencial
de membrana de los tejidos excitables, por lo que la concentración del K debe mante-
nerse constante dentro de límites muy estrechos para asegurar una adecuada actividad
electrofisiológica de las membranas celulares. Los factores que controlan esta distribu-
ción transcelular del K son: el pH (la acidosis provoca salida del K de las células y la
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Trastornos hidroelectrolíticos 547
Hipopotasemia
Es la concentración del K p. inferior a 3,5 mEq/1. Una concentración de K p. de 3 a
3,5 mEq/1 refleja una depleción total de K en el organismo de 150-300 mEq, de 2,5 a 3
de 300-500 mEq y por cada reducción adicional de 1 mEq/1 de K p. se estima un déficit
adicional de unos 200-400 mEq.
Causas
La depleción de K se puede producir por tres motivos:
a) Ingesta deficiente, muy rara en individuos que se alimentan con normalidad. Fre-
cuente en enfermos ingresados sin aporte de K.
b) Pérdidas de K renales o digestivas (las más frecuentes).
c) Por redistribución del K secundaria a la entrada del K en las células (no por de-
pleción de este ion).
Clínica
Los síntomas más importantes se deben a los trastornos en la polarización de la
membrana, afectando a la función neuronal, cardiaca y muscular; luego sus síntomas po-
drán ser:
a) Neuromusculares. Debilidad, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respira-
toria por afectación de los músculos respiratorios. La depleción severa de K puede oca-
sionar rabdomiolisis con fracaso renal agudo. También por afectación de la musculatura
lisa intestinal puede ocasionar estreñimiento e íleo paralítico.
b) Cardiacos. Por afectación fundamentalmente a la conducción cardiaca. Produce
los siguientes cambios en el EKG: aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U pro-
minente, descensos del ST y prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos
ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producir-
se arritmias mortales.
c) Renales. Ya que la hipocaliemia altera la función tubular produciendo una dis-
minución de la capacidad de concentración de la orina y secundariamente poliuria y po-
lidipsia.
Diagnóstico
La mayoría de las veces la causa de la hipocaliemia suele ser evidente por la historia
clínica. La presencia de hipertensión arterial sugiere hiperaldosteronismo (exceptuando
el síndrome de Bartter) o exceso de glucocorticoides. En el resto de sus causas la tensión
arterial es normal, en cuyo caso es útil la determinación de la concentración del K uri-
nario y la valoración del estado acidobásico (Figura 61.3).
Tratamiento
Además de la corrección de la causa que la motivó, la hipopotasemia requiere su co-
rrección con la administración de suplementos de K por vía oral, a no ser que el paciente
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548 Manual de urgencias médicas
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Trastornos hidroelectrolíticos 549
no tolere dicha vía o la depleción de K sea intensa (K p inferior a 2,5-2 mEq/1) en cuyo
caso hay que recurrir a la vía parenteral.
Como suplementos de K se utilizan sales de K, fundamentalmente el cloruro potási-
co (C1K) que es útil para todos los tipos de depleción. En los diabéticos con cetoacidosis
suele coexistir déficit de fosfatos por lo que el suplemento ideal a utilizar es el fosfato
dipotásico. Los comprimidos de cloruro potásico con revestimiento entérico ocasionan
con excesiva frecuencia úlceras gastrointestinales (Tabla 61.7) por lo que se prefieren otras
sales como el glucoheptanato y el aspartato. Por vía iv el preparado de elección es el C1K,
controlando la velocidad de infusión, que no debe ser superior a los 100-105 mEq/día, y
la concentración del K en la solución a administrar, donde se debe superar los 30 mEq
por cada 500 ml de fluido y con un ritmo de infusión no superior a 20 mEq/hora por el
riesgo de hipercaliemia y sus arritmias asociadas. Cuando se usan vías periféricas un efec-
to indeseable muy común es el dolor en el lugar de la inyección y las flebiltis.
La cantidad a administrar dependerá de las pérdidas, calculándose que por cada mEq/1
que baja de 3 la concentración plasmática de K existe un déficit aproximado de 200-400
mEq totales.
Hiperpotasemia
Es la concentración plasmática de K superior a 5 mEq/1 y es poco frecuente en suje-
tos con función renal conservada.
Causas
Son numerosas (Tabla 61.8) y se agrupan en cuatro tipos:
a) Por aporte excesivo de K (oral o iv), rara, ya que el riñón sano es capaz de eliminar
importantes sobrecargas de K, a no ser que coexistan factores que alteren la redistribu-
ción o la excreción del K (depleción de volumen, fallo renal, déficit de insulina, etc.).
b) Por excreción renal inadecuada de K, que es la causa más frecuente, como sucede
en la insuficiencia renal aguda en presencia de oligoanuria. En la insuficiencia renal cró-
nica es rara la hipercaliemia, ya que las nefronas residuales incrementan su excreción de
K, aunque funcionando al límite de su capacidad excretora, por lo que la hiperpotasemia
puede aparecer rápidamente si se aumenta el aporte de K o se limita la capacidad excre-
tora por cualquier motivo.
c) Por redistribución del K en el comportamiento intracelular. por dificultad en su en-
trada (déficit de insulina, betabloqueantes, intoxicación digitálica, etc.) o por excesivo
paso
de K al espacio extracelular (acidosis metabólica, succiniliolina, destrucción tisular, etc.).
d) Seudohiperpotasemia, cuando la concentración de K está incrementada sólo en la
muestra de sangre extraída y no en el plasma del enfermo, por hemolisis de la muestra o
hipercelularidad de la misma.
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550 Manual de urgencias médicas
Clínica
Se manifiesta a nivel neuromuscular (debilidad, parestesias, arreflexia y parálisis in-
cluso respiratoria) y sobre todo a nivel cardiaco. Según aumenta el K sérico el EKG
muestra cambios secuenciales que son: aparición de ondas T altas y picudas, prolonga-
ción del PR, ensanchamiento del QRS y depresión del ST, aplanamiento de onda P con
frecuentes paros sinusales e incluso bloqueo completo. En las fases finales el complejo
QRS se deforma y aparece muy ensanchado y fusionado con la onda T, indicando paro
ventricular inmediato por fibrilación ventricular o asistolia.
Diagnóstico
Suele quedar evidente tras la realización de la historia clínica. Se debe confirmar con
la determinación de creatinina, iones, glucemia, hemograma y gasometría en sangre y la
eliminación urinaria de K. Es imprescindible la realización de EKG para valorar la re-
percusión cardiaca.
Tratamiento
Con fines terapéuticos se divide la hiperpotasemia según su severidad en:
a) Leve: con un K p inferior a 6 mEq/1 y sólo ondas T picudas en EKG.
b) Moderada: K p entre 6 y 8 mEq/1 y sólo ondas T picudas en EKG.
c) Grave: con un K p superior a 8 mEq/1 o cuando en el EKG se aprecian signos más
graves (aplanamiento de ondas P, ensanchamiento del QRS o arritmias ventriculares).
En la hiperpotasemia leve es suficiente con la eliminación de su causa y la restricción
del K de la dieta (zumos, frutas) o a lo sumo la administración de una resina de inter-
cambio iónico. En la moderada o grave se requiere un tratamiento más enérgico enca-
minado a:
a) Desplazar el K al interior de las células mediante la administración de glucosa hi-
pertónica, insulina y bicarbonato sódico.
b) Reducir el K corporal total con resinas de intercambio iónico y diálisis.
c) Revertir la toxicidad cardiaca, de forma inmediata, incrementando el umbral
transmembrana con la administración del calcio.
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Trastornos hidroelectrolíticos 551
BIBLIOGRAFÍA
1. Kohan DE. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En: Claiborne Dunagan W., Ridner
ML. Manual de terapéutica médica. Washington University, 7.a ed. Barcelona, Salvat, 1990; 63-
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2. Schrier RW. El paciente con hiponatremia o hipernatremia. En: Schrier RW (ed.). Manual de ne-
frología, 1.a ed., Barcelona, Salvat, 1985; 17-33.
3. Tannen RL. El paciente con hipocaliemia o hipercaliemia. En: Schrier RW (ed.). Manual de ne-
frologia. 1.a ed., Barcelona, Salvat, 1985; 35-52.
4. Andrés A, Rodríguez E. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Gutiérrez FD, Gracia J. Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. 2.a ed. Madrid, Hospital 12 de Octubre, ISBN 1999; 411-426.
5. Levinsky NG. Líquidos y electrólitos. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 12.a ed. Ma-
drid, Interamericana, McGraw-Hill, 1991; 331-334, Glassock RJ. Textbook of nephology, Balti-
more/London, Williams and Wilkins, 1983; 3312-3321.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
TRASTORNOS ACIDO BASE
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
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554 Manual de urgencias médicas
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Trastornos ácido base 555
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica se divide en dos grandes apartados: acidosis con anión gap ele-
vado o con anión gap normal.
Anión gap
Existe un principio de electroneutralidad que dice que el total de carga negativa de
los cationes se iguala a la de la carga positiva de los aniones. Cuando se produce un apor-
te de ácido (H+) se reduce inmediatamente el HCO3-.
Se define como anión gap la diferencia existente entre los aniones y los cationes, y
que en una persona normal es de 12 + 4.
En el ser humano los aniones están constituidos por el Na y el K, mientras que los
cationes lo están por el Cl~ y el bicarbonato. En la práctica, el K no se tiene en cuenta
por estar representado en una pequeña cantidad en la sangre y que además prácticamen-
te es constante. Por ello la fórmula que empleamos es:
Cuando se pierde bicarbonato por las heces o por la orina, el riñon recupera Cl al
activarse el sistema de renina-angiotensina-aldosterona, de forma que el anión gap no
varia. En cambio, cuando se añade un ácido no volátil (ácido láctico, metanol, etc.), por
cada protón (H+) añadido se reduce en 1 mEq/1 el bicarbonato, aumentando así la bre-
cha aniónica, al no poder medirse por el laboratorio los aniones diferentes al cloro (lac-
tato, cetoácidos, etc.).
Existen situaciones que pueden alterar falsamente el valor del anión gap:
1. La paraproteinemia, el Mg, Ca y K tienen también una carga positiva. Su aumen-
to en la sangre eleva la brecha aniónica.
2. La albúmina, en cambio, tiene una carga negativa. Cuando existe una hipoalbu-
minemia, común en los pacientes críticos, la carga negativa se reduce aumentando el anión
gap.
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556 Manual de urgencias médicas
Los síntomas de la acidosis metabólica son muy difíciles de diferenciar de los propios
de la enfermedad que lo produce. Se puede encontrar una intensa taquipnea, producto
de la hiperventilación compensadora, así como estupor o una alteración de la conciencia
secundaria a la acidosis del LCR. La acidosis produce una mayor susceptibilidad a de-
sarrollar arritmias, así como a desarrollar una insuficiencia cardiaca al disminuir el ino-
tropismo.
El diagnóstico se hace mediante la obtención de una acidosis metabólica en la gaso-
metría junto con un anión gap elevado.
Tratamiento
1. Tratamiento de la causa específica. Es el tratamiento de la cetoacidosis diabética,
del tratamiento del shock séptico o de la hipoxia, de las intoxicaciones por salicilatos o
metanol, de la insuficiencia renal o del proceso específico que la generó. Todos estos as-
pectos están contemplados en otras partes de este libro. La cetoacidosis alcohólica se tra-
ta específicamente después en este mismo capítulo.
2. Tratamiento inespecífico. La acidosis metabólica se corrige con la administración
de bicarbonato sódico en función del estado hemodinámico del paciente, del grado de
compensación de la acidosis, del volumen extracelular y del pH sanguíneo. Por lo gene-
ral se debe administrar bicarbonato si el pH sérico cae por debajo de 7,20 o el HCO3 esté
debajo de 15 mEq/1.
La cantidad de bicarbonato a administrar es:
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Trastornos ácido base 557
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558 Manual de urgencias médicas
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Trastornos ácido base 559
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560 Manual de urgencias médicas
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Trastornos ácido base 561
trar triamtireno (comp. de 100 mg), y el síndrome de Bartter se trata con indometa-
cina.
Se debe a una eliminación excesiva del CO2 por los pulmones. El diagnóstico se hace
por la gasometría. Casi nunca el bicarbonato compensador baja por debajo de 15 mEq/1,
salvo que coexista una acidosis metabólica. El tratamiento es el de la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFÍA
1. Marino PL. Medicina crítica y terapia intensiva. The ICU Book. Buenos Aires, Editorial Médica
Panamericana, 1993; 9: 419-452.
2. Thornton M. Acid-base disorders in emergency medical therapy. 4.ª ed. Philadelphia, W.B. Saun-
ders Company, 1995.
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63
DIÁTESIS HEMORRAGICA
Carmen Perpiñá Zarco
Está indicado recomendar al paciente que abandone los medicamentos que pudiera
estar tomando salvo que éstos sean imprescindibles. Debe acudir a su médico para ver
evolución.
TROMBOPENIAS
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564 Manual de urgencias médicas
TROMBOPATÍAS
Dentro de las trombopatías merece especial atención la diátesis hemorrágica que pue-
de suceder en los politransfundidos. La trombopenia en estos enfermos es moderada, pero
las plaquetas pierden funcionalidad, por lo que puede haber clínica de sangrado.
El tratamiento consiste en transfundir plaquetas debidamente conservadas o sangre
total que no tenga más de 6 horas desde su extracción.
Los déficit de factores de coagulación y la disñbrinogenemia son las causas que con
más frecuencia producen diátesis hemorrágica.
La posibilidad de que una alteración de la coagulación sea la causante de una diátesis
hemorrágica viene dada por la historia clínica y los hallazgos exploratorios (hepatopatía
previa, alteraciones de la absorción intestinal, ictericia obstructiva, etc.). Si se sospecha
esta posibilidad, se debe incluir un estudio de coagulación dentro de las pruebas comple-
mentarias.
La terapia en Urgencias es sustitutiva. 1) Transfusión de plasma fresco congelado. Si
existe déficit de los factores vitamina K dependientes. 2) Administración de vitamina K:
Fitomenadiona, ampollas de 10 mg. Dosis 2 ampollas vía im con buena hemostasia du-
rante tres días. Bisulfito de menadiona, ampollas de 4 mg. La dosis en casos severos es
de una ampolla iv/2-3 horas.
La vitamina K, tarda como mínimo 24-48 horas en tener acción terapéutica. La ad-
ministración de plasma fresco congelado es la única medida urgente que debe adoptarse
(véase capítulo 64, Los componentes sanguíneos).
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Diátesis hemorrágica 565
SOBREDOSIS DE HEPARINA
Dos conceptos deben tenerse en cuenta: 1) Tratamiento del proceso causal que es el
que perpetúa la CID. 2) Tratamiento sintomático que es solamente sustitutivo.
Las patologías más frecuentes que pueden producir CID son las sepsis, los accidentes
obstétricos, las neoplasias y las hemopatías malignas, destacando entre estas últimas la
leucemia promielocítica.
1. En el caso de sepsis se debe sospechar una CID cuando existe una situación de
shock que remonta mal con volumen o drogas vasoactivas, cuando hay lesiones cutáneas
sugerentes de púrpura o presencia de sangrado en varios puntos. El primer indicio de una
CID puede ser la persistencia de sangrado en el lugar de la venopunción al canalizar una
vía central.
2. Las neoplasias suelen dar cuadros de CID compensadas, de formas subagudas o
crónicas, y en muchas ocasiones la clínica es trombótica y no hemorrágica.
En todos los casos, cuando hay clínica hemorrágica, se debe hacer tratamiento susti-
tutivo:
a) Plasma fresco congelado.
b) Crioprecipitado.
c) Si fuera necesario, unidades de hematíes concentrados.
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566 Manual de urgencias médicas
ESTADOS HIPERFIBRINOLlTICOS
BIBLIOGRAFÍA
1. Castillo R. Clasificación de las diátesis hemorrágicas. En: Sans-Sabrafen J (ed.). Hematología clí-
nica. 2.a ed. Barcelona. Doyma, 1988; 572-628.
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ed. Buenos Aires. Panamericana, 1993; 1396-1405.
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64
LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS.
REACCIONES TRANSFUSIONALES
Jesús Medina Asensio
Indicaciones
Teniendo en cuenta las consideraciones antes mencionadas, dividiremos en dos gru-
pos a los pacientes que precisan las transfusiones de concentrados de hematíes.
1. Pacientes con anemia crónica. La transfusión se debe reservar para aquellas ane-
mias que no responden al tratamiento farmacológico. Al precisar transfusiones repetidas,
se sobrecargan los depósitos de hierro (cada 400 ml de CH aportan 250 mg de hierro ele-
mental). Con el tiempo se produciría una hemosiderosis; por ello hay que utilizarlas sólo
cuando aparezcan síntomas de anorexia, fatigabilidad incapacitante, inestabilidad en la
marcha, disnea, etc. Si la anemia crónica es de causa desconocida sacar una analítica de
sangre, previamente a la transfusión, para el estudio de una anemia.
2. Pacientes con anemia aguda. Es aconsejable seguir las siguientes normas:
a) Transfundir a un paciente con pérdidas superior al 20 por 100 (superior a 1 litro
de sangre), que equivale a un descenso de 3 gramos de la Hb o 9 por 100 del Hcto.
Tener en cuenta que estos datos no son útiles si no han transcurrido al menos 6
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568 Manual de urgencias médicas
horas. Pero, en cambio, el test de Tild sí es fiable y muy sensible. Este test es po-
sitivo si al adoptar la bipedestación, desde una posición de decúbito, existe un au-
mento en 20 pulsaciones en la frecuencia cardiaca o una disminución de 20 mmHg
en la tensión arterial.
b) En los casos de pérdidas inferiores sólo precisarán transfusión si hay resangrado o
aparecen síntomas.
c) En situaciones especiales, como la anemia hemolítica autoinmune. Cuando apa-
rezcan síntomas como disnea, que no cede con oxigenoterapia, insuficiencia car-
diaca o angina de pecho, se transfundirá con alícuotas de 50-100 ml, pasándolas
muy lentamente y filtradas.
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
Indicaciones
La finalidad de la transfusión de plaquetas es terapéutica o profiláctica.
1. Terapéutica. En los pacientes trombopénicos o trombopáticos con cuadro hemo-
rrágico. En las trombopenias por hiperdestrucción de plaquetas, sólo está indicada si está
amenazada la vida del paciente. En estos casos, aunque el número de plaquetas no au-
mente, la hemostasia puede mejorar.
2. Profiláctica. Está indicada en pacientes con trombopenia que deben realizarse una
intervención quirúrgica o una biopsia. Por otra parte, en los enfermos con trombopenias
reversibles durante el tiempo de riesgo hemorrágico. En estos casos se incluyen las trom-
bopenias de menos de 20.000 plaquetas/µl inducidas por fármacos, asociadas a transfu-
siones masivas y secundarias a tratamiento citostático en enfermos neoplásicos.
Dosificación
El rendimiento ideal en un adulto es cuando una unidad de concentrado de plaquetas
de donante múltiple (55xl09 plaquetas/bolsa de 50 ml) eleva el recuento en 5.000 pla-
quetas/µL. En un adulto es preciso elevar por encima de 50.000 plaquetas/)µL para que
sea efectiva, por lo que es preciso una transfusión de 6 a 8 unidades mínimo, a pasar
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Los componentes sanguíneos. Reacciones transfusionales 569
entre 30-45 minutos. La vida media es de dos a tres días, excepto cuando la destrucción
de las plaquetas están aumentadas, que son destruidas en unas pocas horas, pero se con-
sigue el efecto hemostático para conseguir frenar una hemorragia.
El rendimiento disminuye en los casos de sepsis, uremia, coagulación intravascular
diseminada, esplenomegalia y trombopenias inmune.
Dosificación
1. La cantidad a transfundir suele oscilar entre 10 y 15 ml/kg de peso. Una unidad
de plasma contiene 200 ml.
2. Es preciso añadir una unidad de plasma fresco congelado por cada 3-4 unidades
de CH (1.200-1.600 ml) para evitar trastornos de la hemostasia.
Los EAT no son tan excepcionales (hasta un 3 por 100); ello obliga a valorar con
precisión las indicaciones de la transfusión de los componentes sanguíneos. Se pueden
clasificar en EAT inmediatos o diferidos.
EAT inmediatos
Aparecen en las primeras 24 horas respecto del comienzo de la transfusión. Su valo-
ración y manejo lo asume el médico de urgencia que indicó la transfusión.
1. Alérgico simple. Es frecuente y se manifiesta por prurito o urticaria. Se provoca
por Ac frente a proteínas plasmáticas. Cuando aparece se trata con antihistamí-
nicos, y si hay mejoría se reanuda la transfusión.
2. Febril no hemolttico. Es también frecuente y comienza con tiritona, escalofríos y
poco después fiebre. La causa son los Ac antileucocitos, antiplaquetas o antipro-
teínas plasmáticas. Se debe prevenir en las transfusiones futuras (premedicación y/
0 preparación específica). Se trata con metamizol 2 g iv (Nolotil® 1 amp) en dosi-
ficador y antihistamínicos como la dexclorferinamina 5 mg iv lento (polaramine®
1 amp).
3. Anafilaxia. Ocurre tras la infusión de pocos mL. Es raro y se produce en pacientes
con déficit de IgA. Evitar anafilaxias futuras transfundiendo hematíes lavados o
componentes plasmáticos de donantes IgA deficientes.
4. Hemolitico agudo. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolor torácico y lumbar,
cefalea, náuseas, sudoración, ruborización, disnea, hemoglobinuria, oligoanuria,
hipotensión, hemorragia y shock. Se produce por incompatibilidad sanguínea.
5. Sepsis. Se produce por endotoxinas de gramnegativos capaces de crecer en frío
(Pseudomonas, Citrobacter, E. coli).
6. Insuficiencia cardiaca. Debido a la sobrecarga de volumen.
7. Edema pulmonar no cardiogénico. Se produce sobre todo en transfusiones masi-
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570 Manual de urgencias médicas
EAT diferidos
Aparecen después de días o semanas de la transfusión. Por tanto, no suelen ser un
asunto que se vea en la urgencia, aunque conviene conocerlas por presentar problemas
de diagnóstico si no se indaga el antecedente de transfusión.
1. Imunológicos
a) Hemolisis diferida.
b) Púrpura postransfusional
c) Aloinmunización.
2. No inmunológicos
a) Hepatitis postransfusional.
b) Infección por citomegalovirus.
BIBLIOGRAFÍA
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DOLOR DE MIEMBROS
Esperanza Pato Cour
INTRODUCCIÓN
El dolor de miembros es una patología frecuente, donde la historia clínica y explo-
ración física nos van a orientar en gran medida sobre el problema a tratar. Hay diversas
estructuras que pueden producir dolor, como son: piel, músculos, articulaciones, tendo-
nes, huesos, vasos y nervios. Aunque cada uno da unas características clínicas, en ocasio-
nes se pueden superponer los síntomas; por ejemplo, el quiste de Baker roto puede dar
una clínica similar a una tromboflebitis superficial.
Hay que comenzar haciendo una historia clínica exhaustiva (enfermedades previas,
traumatismos, medicaciones, etc.) y una exploración física cuidadosa para identificar las
estructuras afectadas y orientar las pruebas diagnósticas que serían necesarias. También
nos va a permitir descartar los casos que sean patología benigna y sólo necesiten trata-
miento sintomático, de los que se beneficien de un estudio más amplio.
Anamnesis
Hay que tener en cuenta los antecedentes, características del dolor (forma de inicio,
mecánico, etc.) y si se asocia con otros síntomas (parestesias, inflamación, alteración de
la movilidad, calor local, fiebre, etc.), ya que pueden ayudar a determinar la causa:
1. El dolor desencadenado por articulaciones y tendones aumenta con la palpación
y la movilización de la zona afecta. Hay que distinguir el dolor inflamatorio, que
empeora con el reposo nocturno y produce rigidez matutina muy típico de la ar-
tritis reumatoide y otras enfermedades colagenovasculares, del mecánico, que au-
menta con la movilización y mejora con reposo que orienta hacia patología ten-
dinosa y procesos articulares degenerativos (artrosis).
2. El dolor muscular también aumenta con la palpación y movilización, pero es más
difuso.
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572 Manual de urgencias médicas
Exploración física
1. Inspección de la piel en busca de lesiones cutáneas o zonas inflamatorias.
2. Palpación del miembro para determinar la temperatura, inflamación, movilidad y
puntos que desencadenen dolor.
3. Exploración articular/tendinosa: los signos de patología intraarticular son: tume-
facción, calor, eritema, disminución de la movilidad y dolor. Los signos de pato-
logía tendinosa son: inflamación del trayecto del tendón, calor y dolor a la exten-
sión del tendón.
4. Exploración neurológica.
5. Exploración muscular: hay que realizar un balance muscular que incluya miem-
bros superiores, inferiores y columna cervical, que nos va a indicar si hay miopatía
asociada y palpación de masas musculares para valorar atrofia o puntos dolorosos.
6. Detección de pulsos arteriales: braquial, radial, cubital, femoral, poplíteo, pedio y
tibial posterior.
Pruebas complementarias
1. Radiografías óseas de la región dolorosa para valorar fracturas, tumores, signos de-
generativos, etc.
2. Sistemático de sangre para valorar leucocitosis que puede orientar hacia la existen-
cia de cuadro infeccioso.
3. Bioquímica con CPK para valorar procesos musculares.
4. Hemocultivos si fiebre.
5. Artrocentesis y estudio del líquido sinovial (Gram, cultivo, leucocitos y fórmula,
y estudio al microscopio de luz polarizada) si hubiera artritis.
6. Eco-doppler para valoración de trombosis venosa profunda.
7. Ecografía ósea para valoración de líquido intraarticular.
8. Otras pruebas como la resonancia magnética, electromiografía, serología, y otras
determinaciones de laboratorio (PCR, ANA, factor reumatoide, etc.) completarán
el estudio.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
La patología que afecta a los miembros es muy variada; una aproximación diagnós-
tica se puede realizar según las estructuras descritas:
1. Piel: Se ve lesión cutánea, y lo importante es hacer un diagnóstico diferencial (ver
capítulo de lesiones dermatológicas).
2. Articular: Aunque hay multitud de causas (Tabla 65.1, y capítulo de artritis) que
pueden producir artralgias/artritis, lo más urgente es diagnosticar la artritis séptica, y a
este diagnóstico se llega haciendo artrocentesis de la articulación afecta y un Gram del
líquido.
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Dolor de miembros 573
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574 Manual de urgencias médicas
mentó de temperatura, etc.); la profunda es más difícil de diagnosticar y hay que recurrir
a exploraciones complementarias como el Eco-doppler o la flebografía.
6. Óseo: suele ser de origen traumático, aunque hay que tener siempre en cuenta las
lesiones óseas que dan un dolor sordo, por lo que es necesario realizar radiografías
(Tabla 65.3).
7. Dolor irradiado o referido: El dolor en los miembros puede no tener su origen en
ellos sino en estructuras que están en el tronco. Así, puede irradiarse de raíces nerviosas,
vasos (p. ej., aneurisma aórtico), corazón (dolor coronario irradiado a cara interna de
brazos), etc.
BIBLIOGRAFÍA
1. Schumacher HR. Classification of Rheumatic Diseases. En: Klippel JH, Dieppe PA (eds.). Rheu-
matology. Ed. Mosby, 1994; sec. 1:7.1-4.
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1993; 197-204.
4. Griggs RC. Mialgias, espasmos, calambres y debilidad episódica. En: Harrison, Principios de me-
dicina interna. 11.a ed. (7.a en español). Madrid. Interamericana/McGraw-Hill, 1989; 119-122.
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66
DOLOR DE ESPALDA
Salvador Mateo Álvarez
INTRODUCCIÓN
La valoración diagnóstica del dolor de espalda tiene por objetivo identificar aquellos
casos potencialmente graves que requieren un diagnóstico y una actuación concretos, y
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576 Manual de urgencias médicas
aquellos otros, mucho más frecuentes, cuyo origen no siempre es preciso aclarar y que
sólo van a precisar una terapéutica sintomática. Una completa historia clínica y detenida
exploración física nos permitirá alcanzar este objetivo, recurriendo a diversos exámenes
complementarios para precisar el diagnóstico en aquellos casos que sea necesario.
Historia clínica
Debe incluir:
1. Características del dolor, por las que se pueden distinguir cuatro tipos de dolor
raquídeo:
a) Dolor local. Es el ocasionado por cualquier proceso patológico que afecte las ter-
minaciones sensitivas dolorosas del raquis. Se trata de un dolor constante que varía con
la posición y los movimientos, y que se percibe en la parte afecta de la columna o en sus
proximidades, y es exacerbado por la presión o la percusión sobre la zona.
b) Dolor por espasmo muscular, que suele ir relacionado con el anterior, ya que el
espasmo acompaña a la mayoría de los trastornos de la columna vertebral. Ocasiona un
dolor constante objetivándose en la exploración rigidez del grupo muscular involucrado.
c) Dolor radicular, producido por distorsión, tracción, irritación o compresión de
cualquier raíz raquídea. Ocasiona un dolor constante, sordo, a veces acompañado de pa-
restesias, distribuido por la región dérmatomérica de la raíz afecta. Las maniobras que la
irriten incrementarán el dolor, al igual que la tos, los estornudos y los esfuerzos. Puede
acompañarse de trastornos sensitivos, debilidad motora, abolición de los reflejos, fasci-
culaciones e incluso edema por afectación de las fibras sensitivas, motoras o autonómicas
de la raíz lesionada.
d) Dolor referido, originado en las visceras toracoabdominales o pélvicas y percibido
en la espalda como dolor raquídeo. Es muy importante tenerlo siempre presente, dado
que entre sus múltiples causas existen varias potencialmente mortales y que pueden pa-
sar desapercibidas en un primer momento. Es un dolor profundo, severo y difuso, cons-
tante, al que no afectan las manipulaciones ni los movimientos de la zona dolorosa. Las
enfermedades pélvicas suelen referir el dolor sobre la región sacra, las abdominales en la
región lumbar o dorsal baja, y las torácicas en la zona dorsal o lumbar alta.
2. Existencia de causas desencadenantes (sobreesfuerzos, traumatismos) que nos su-
gieran la existencia de hernias discales, distensión o fracturas.
3. Actividades laborales y recreativas, así como posible existencia de cuestiones le-
gales o indemnizaciones relacionadas de alguna manera con el dolor.
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Dolor de espalda 577
4. La edad del paciente, ya que una lumbalgia en adultos jóvenes persistente nos hará
pensar en una espondilitis anquilopoyética; en ancianos, en cambio, sugiere lumboartro-
sis, colapso de cuerpos vertebrales por osteoporosis, infecciones crónicas o lesiones me-
tastásicas, como enfermedades más frecuentes.
5. Existencia de síntomas acompañantes como un síndrome paraneoplásico, fiebre,
afectación articular, diarrea crónica, etc.
Exploración física
1. Exploración general para descartar la existencia de padecimientos sistémicos (es-
tado de nutrición, signos flogósicos articulares, tensión arterial y pulsos periféricos, etc.).
2. Exploración de la espalda, que incluirá inspección en busca de deformidades, pér-
dida de la lordosis habitual, etc., palpación en busca de puntos dolorosos, movilidad de
la columna en flexoextensión y observación de la marcha. La existencia de malas pos-
turas, cifoescoliosis, obesidad, apuntan hacia causas mecánicas como responsables del
dolor.
3. Exploración neurológica, valorando las funciones motoras, sensitivas y reflejos os-
teoarticulares para descartar compresiones de troncos nerviosos o lesiones medulares. La
compresión radicular se manifiesta por dolor, parestesias, pérdida de sensibilidad, debi-
lidad, hiporreflexia y atrofia muscular, localizados en los tejidos inervados por las raíces
afectas, lo que nos permite realizar un diagnóstico topográfico de la lesión (Tabla 66.3).
La compresión medular se acompañará de los signos neurológicos típicos según la rapi-
dez de producción de la lesión y del lugar donde se produzca (tetraplejía, paraplejía, sín-
drome del cono medular, etc.); dado que algunos haces medulares son más vulnerables
a la compresión que otros, los primeros signos de compresión medular serán debilidad,
hiperreflexia y espasticidad por afectación de los haces corticoespinales y aparición pos-
terior de pérdida del sentido postural y de la vibración por afectación de la columna pos-
terior de la médula.
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578 Manual de urgencias médicas
Exámenes complementarios
En la mayoría de los casos no se requieren exámenes complementarios; sólo en los
que a través de la historia y la exploración se sospeche la presencia de una lesión orgánica
o compresiva es necesario identificar con precisión el origen del dolor, lo cual se consigue
con:
1. Radiografías simples de la columa, frontales, laterales y oblicuas en el caso de la
columna cervical, así como de la apósifis odontoides (con la boca abierta) y con flexión
y extensión del cuello para descartar subluxaciones. En las columnas dorsal y lumbosa-
cras son suficientes las placas frontales y las laterales. Se valorará el diámetro del con-
ducto medular, la presencia de osteofitos, disminución del tamaño de los cuerpos o es-
pacios vertebrales, cifoescoliosis, etc.
2. Tomografía computarizada que obtiene una buena resolución parcial de las ar-
ticulaciones intervertebrales; su Habilidad para detectar discos hemiarios alcanza un 95
por 100.
3. Resonancia magnética, que permite una valoración incruenta de todos los com-
partimentos anatómicos del raquis. Ofrece ventajas sobre el CT para el estudio de los
tejidos blandos y medulares, siendo la técnica más sensible para el diagnóstico de la de-
generación discal.
4. Mielografía, que define perfectamente el espacio subaracnoideo y es obligada pre-
via a la cirugía para precisar el diagnóstico de la hernia discal.
5. Gammagrafía ósea con pernectato de tecnecio, que puede poner de manifiesto la
existencia de tumores o de infecciones óseas.
Otros métodos como la discrografía, electromiografía y las determinaciones de labo-
ratorio (factor reumatoide, ANA, HLA-B27, etc.) complementarán el diagnóstico.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Las lesiones propias del raquis, y fundamentalmente la patología discal, deben dife-
renciarse de:
1. Enfermedades inflamatorias, que suelen presentarse en jóvenes y que cursan con
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Dolor de espalda 579
rigidez, que mejora con el ejercicio y empeora con el reposo, existiendo signos
biológicos
de actividad (aumento de VSG, leucocitosis, fiebre, etc.) o propios de la enfermedad (ar-
tritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética, infección tuberculosa, etc.).
2. Procesos neoplásicos: Son los tumores metastásicos los más frecuentes. Las lesio-
nes osteolíticas son debidas a tumores de mama, bronquio, tiroides, riñon, mieloma, etc.
Las lesiones escleróticas suelen ser secundarias a neoplasias de próstata. Se acompañan
de síntomas paraneoplásicos, y el dolor raquídeo es progresivo, pudiendo presentar exa-
cerbaciones agudas; son frecuentes las fracturas patológicas y los signos neurológicos por
afectación de los cordones espinales o de las raíces nerviosas.
3. Enfermedades metabólicas del hueso (E. de Paget, osteoporosis, osteomalacia), que
son indoloras hasta que se complican con fracturas y cursan con los signos radiológicos
típicos de cada enfermedad.
4. Trastornos viscerales con dolor referido al raquis (Tabla 66.2). Las enfermedades
más frecuentes son:
BIBLIOGRAFÍA
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67
ARTRITIS
Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Artritis gotosa
Se expresa por la instauración de dolor monoarticular muy intenso que alcanza su
máxima intensidad en unas horas, permanece durante unos pocos días y progresivamen-
te disminuye hasta desaparecer espontáneamente. Se sospecha cuando aparece en las
articulaciones distales de las extremidades inferiores (primera metatarsofalángica; en este
caso recibe el nombre de podagra, tobillo o rodilla). La edad y el sexo también nos ayuda
(es frecuente en hombres de edad media y no se observa nunca en niños ni adolescentes,
a menos que padezcan una anomalía genética). Finalmente, los antecedentes de episo-
dios similares previos y factores predisponentes (alcoholismo, diuréticos, etc.) nos orienta
a pensar en la gota.
1
También se incluye la oligoartritis (menos de cuatro articulaciones afectadas), porque tiene el mismo enfoque y
tratamiento.
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582 Manual de urgencias médicas
Condrocalcinosis (seudogota)
La clínica es similar a la gota cuando se manifiesta de manera aguda, pero en general
es menos intensa y la rodilla es la articulación más frecuentemente afectada.
Artropatías inflamatorias
En raras ocasiones pueden presentarse como monoartritis aguda. Las que aparecen
más son las espondiloartropatías seronegativas, la enfermedad de Reiter, artritis psoriá-
sica y artritis enteropática. Se manifiestan, en algunas ocasiones, como monoartritis de
las extremidades inferiores, sugiriendo una artritis por cristales.
La evaluación inicial es comprobar, por anamnesis, que se trata de dolor e infla-
mación aguda sin traumatismo y la valoración de los antecedentes, por si nos puede
ayudar. En cualquier caso, tendremos que realizar una exploración detallada de la arti-
culación para comprobar que está afectada, y no se trata de una lesión periarticular
tipo celulitis o lesión postflebítica. La presencia de síntomas sistémicos, fiebre y decai-
miento, son manifestaciones importantes de la artritis séptica. Sin embargo, la artritis
por cristales también puede presentarlos. En la exploración general puede encontrarse
el foco primario de la infección causante de la artritis séptica. Las pruebas complemen-
tarias sanguíneas aportan poco. En el hemograma, normalmente observaremos leu-
cocitosis más o menos marcada cuando coincida con fiebre y postración; si no, será
normal. En el caso de leucopenia nos lo enmarca en un grupo de riesgo. Si se observa
anemia normocítica y normocrómica, apoya que tenga una enfermedad subyacente
crónica del tipo inflamatoria o de otra causa. Ninguna otra analítica sanguínea es útil,
a excepción del ácido úrico que no se realiza en urgencias. Otras pruebas complemen-
tarias serán valoradas individualmente.
A todos los pacientes con su primer episodio de monoartritis hay que realizarle una
artrocentesis diagnóstica (véase la técnica en el Apéndice, pág 1762). Es posible que en
las articulaciones pequeñas sólo pueda obtenerse una escasa cantidad de líquido sinovial;
en este caso, el análisis que se debe realizar es cultivo, tinción de Gram y el examen con
el microscopio de luz polarizada. Si se dispone de mayor cantidad se realizará un recuen-
to de leucocitos y fórmula, y la determinación de glucosa.
Los estudios por imágenes rara vez son diagnósticos, y poseen un valor limitado en
la artritis monoarticular no traumática. La presencia de condrocalcinosis sugiere el diag-
nóstico de seudogota pero no lo establece.
La valoración del líquido sinovial se representa en la Figura 67.1; cuando se observan
bacterias en la tinción de Gram o cristales al microscopio el diagnóstico es evidente. En
otros casos, el recuento de leucocitos y el nivel de glucosa contribuirán a completar el jui-
cio clínico. Un líquido sinovial con menos de 2.000 células/ul descarta la posibilidad de
una infección y es un hallazgo raro en la artritis inducida por cristales o en otro tipo de
trastorno inflamatorio. En cambio, un recuento de más de 40.000 células/µl es habitual
en las infecciones. Cuando además se acompaña de un nivel disminuido de glucosa, se
supone la existencia de una infección. Sin embargo, si la glucosa es normal, podría ser
una artritis inducida por cristales o una de las enfermedades inflamatorias, como el sin-
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Artritis 583
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584 Manual de urgencias médicas
drome de Reiter. Un recuento entre 2.000 y 40.000 sugiere inflamación sin infección, en
especial una gota o seudogota, pero no permite descartar la posibilidad de infección. En
estos casos, la decisión se basa por lo habitual en la valoración de conjunto.
TRATAMIENTO
Artritis gotosa
En la artritis gotosa siempre hay un trastorno metabólico de base permanente (cuya
consecuencia es la hiperuricemia). Por ello, la terapéutica tendrá dos aspectos bien defi-
nidos: la corrección de la hiperuricemia y controlar el ataque agudo.
1. Tratamiento de la artritis gotosa
Se dispone de tres tipos de fármacos:
a) Colchicina. Es un inhibidor de los microtúbulos de los leucocitos, impidiendo la
movilidad y la mitosis, frenando la fagocitosis de los cristales. Es muy eficaz en las
crisis de gota, mucho menos en las crisis de seudogota y nada en las artritis sépti-
cas. Por ello, es tratamiento de elección en aquellos casos de duda. La dosis inicial
es de colchicina 0,5 mg cada hora hasta lograr el alivio de los síntomas o que apa-
rezcan signos de toxicidad (máximo de 6 mg). Hasta en el 80 por 100 de los pa-
cientes aparecen signos de toxicidad. Si se tarda en comenzar el tratamiento con
colchicina su eficacia es menor y se retrasa hasta 48 horas, prefiriendo otros fár-
macos. En algunos casos en los que no se pueda dar oralmente, se prescribe por
vía intravenosa, se diluye 1-2 mg de colchicina en 20 ml de salino y se inyecta len-
tamente; se puede repetir a las 4-5 horas. Después, continuar con el tratamiento
oral. El tratamiento se debe mantener hasta que consiga estar 24-48 horas asinto-
mático.
b) Antiinflamatorios no esteroideos. Son igualmente eficaces y es el tratamiento de
elección, por tener menos efectos adversos, cuando se dispone del diagnóstico de
certeza. Se utiliza la indometacina 50 mg/6 h el primer día, 50 mg/8 h hasta que
el dolor remita y se mantiene con 25 mg/8 h durante dos días después. Igual efi-
cacia se ha obtenido con el piroxicam 40 mg/día durante 5 días.
c) Glucocorticoides. Sólo están indicados cuando no se pueden utilizar ninguno de los
anteriores o no responden al tratamiento clásico. La vía sistémica no se debe utilizar
por desencadenar una nueva crisis de gota. Con triamcinolona hexacetonida 5-20
mg intraarticular se consigue mitigar el dolor completamente en 24-36 h.
2. Tratamiento de la hiperuricemia
Después de controlar la crisis de gota, el problema de fondo permanece. Ninguno
de los fármacos utilizados en el control de la gota reduce los niveles sanguíneos de ura-
tos. Disponemos de dos tipos de fármacos eficaces para corregir la hiperuricemia. Unos
actúan aumentando la excreción renal de uratos (uricosúricos) y el otro inhibe la sín-
tesis del ácido úrico. Se pretende conseguir niveles menores de 6 mg/dl de ácido úrico
en sangre.
a) Uricosúricos. Bloquean la reabsorción tubular del urato filtrado. Se utiliza la sul-
finpirazona 200 mg/8 h. Su efecto comienza a disminuir al descender el aclara-
miento de creatinina, y es ineficaz cuando el aclaramiento es menor de 30 (en Ur-
gencias no disponemos de aclaramiento, pero no se debe indicar cuando se objetive
alteración de la función renal). Además, no se debe utilizar si el riñón elimina más
de 1.000 mg/día de uratos, en pacientes mayores de 60 años y si hay depósito de
uratos en el riñón o nefrolitiasis.
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Artritis 585
Seudogota
El tratamiento es siempre sintomático con un antiinflamatorio no esteroideo igual que
en la artritis gotosa.
Artritis séptica
puede utilizar ofloxacino 200 mg/12 h. En los casos graves se le añade el amino-
glucósido.
Sospecha de artritis séptica alta pero sin conseguir visualizar en la tinción de Gram
microorganismo alguno. En los pacientes sexualmente activos, recoger muestras
de faringe, uretra/cuello uterino y recto. Se puede comenzar tratamiento con amo-
xicilina/clavulánico 2 g/4 h más gentamicina 3 mg/día iv para cubrir la mayoría
de los microorganismos implicados. En situaciones como sepsis, inmunocompre-
tido grave, comenzar con imipenem/cilastatina 1 g/8 h o piperacilina/tazobactam
4/0,5 g/8 h iv y amikacina 15 mg/kg/día iv.
En todos los casos realizar el drenaje de la articulación.
BIBLIOGRAFÍA
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practice of infections diseases. 3.a ed. New York, Churchill Livingstone, 1990; 911-918.
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68
COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
HIPOGLUCEMIA
Cuando por una u otra razón se produce una hipoglucemia se desencadena una des-
carga adrenérgica como mecanismo compensador. Los síntomas que se aprecian son los
derivados de la estimulación adrenérgica (palidez, sudoración, frialdad, palpitaciones,
temblor) y aquellos producidos por déficit de glucosa cerebral como son la confusión,
agitación, irritabilidad, crisis convulsivas y, finalmente, coma y muerte. Es también co-
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588 Manual de urgencias médicas
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Complicaciones agudas de la diabetes mellitus 589
darle de comer, pero en caso de que exista alteración de la conciencia es mejor no dar
nada por boca para evitar el riesgo de aspiración.
Si el paciente ha tomado medicación de vida media larga se debe mantener en obser-
vación durante unas horas para evitar la recidiva, dado que muchos ADO tienen una
vida media de hasta 36 horas.
Criterios de ingreso
En caso de no existir un diagnóstico etiológico evidente, o haber hipoglucemias reci-
divantes, se debe ingresar al paciente para su estudio y control. También se debe ingresar
a aquellos pacientes que por su edad o situación social no pudieran controlarse adecua-
damente de forma ambulatoria.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación endocrina aguda más frecuente.
Puede ser el debut de una diabetes del tipo I. El diagnóstico del CAD se hace en un
paciente cuando la glucemia está por encima de 250 mg/dl, existe acidosis metabóli-
ca con un pH sanguíneo menor de 7,3 y los cuerpos cetónicos en plasma son superiores
en 20 mg/dl.
Criterios diagnósticos
1. El factor precipitante más frecuente en la cetoacidosis es la omisión de la dosis dia-
ria de insulina. Otros factores también bastante comunes son la aparición de enferme-
dades concomitantes como las infecciones urinarias o respiratorias o de cualquier otro
origen, el infarto agudo de miocardio, los traumatismos, el embarazo o el hipotiroidis-
mo, así como las transgresiones dietéticas, la cirugía, el estrés psíquico, etc.
2. Clínicamente el paciente suele comenzar con irritabilidad, cefalea, taquicardia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal vago e hiperventilacíón. Existe un característico olor
del aliento a acetona. Se produce polidipsia y poliuria como manifestación de la diuresis
osmótica y de la deshidratación, que en casos graves desencadenan hipotensión y shock.
3. Los datos analíticos nos muestran una glucemia por encima de 300 mg/dl. En la
gasometría se aprecia una acidosis metabólica con un pH por debajo de 7,3 y un bicar-
bonato bajo (habitualmente por debajo de 15 mEq/1). La acidosis metabólica es con anión
gap elevado por la presencia de los cuerpos cetónicos. El potasio puede encontrarse nor-
mal, alto o bajo, a pesar que existe un déficit global de aproximadamente unos 150 a
200 mEq. Dada la intensa diuresis osmótica y la acidosis metabólica, es frecuente la des-
hidratación con el desarrollo de una insuficiencia renal, habitualmente prerrenal. El so-
dio está también globalmente bajo (aproximadamente se calcula unos 6 mEq/kg de peso),
aunque la natremia se puede encontrar inicialmente baja (por pérdidas) o alta (hemocon-
centración por deshidratación). La osmolaridad está elevada (> 300 mOsm/1). En el he-
mograma se detecta una leucocitosis (alrededor de 15.000). Cuando se encuentran cifras
más elevadas, y sobre todo si va asociado a fiebre, hay que sospechar la existencia de una
enfermedad interrecurrente. Es frecuente encontrar una amilasa elevada que no traduce
una pancreatitis aguda, aunque tampoco es raro que pueda asociarse a ésta. En la orina
se detecta glucosuria y cetonuria. A veces puede faltar la cetonuria, ya que, de los tres
tipos de cuerpos cetónicos (la acetona, el cetoacetato y el beta-hidroxibutírico), este últi-
mo no se detecta en las tiras reactivas y, cuando predomina, puede inducir a error.
4. El diagnóstico diferencial de la CAD se debe hacer con el coma hipoglucémico,
coma hiperosmolar, cetoacidosis alcohólica y acidosis láctica de otro origen. La cetoaci-
dosis alcohólica se da en pacientes con etilismo crónico que han tomado alcohol recien-
temente y que han disminuido la ingesta alimenticia. La glucosa suele estar baja o nor-
mal o moderadamente elevada. Existe acidosis láctica con cuerpos cetónicos bajos o
ausentes.
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590 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Se basa en tres pilares fundamentales: administración de líquidos intravenosos, pota-
sio e insulina. Otras medidas son la administración de bicarbonato y el tratamiento de la
causa subyacente. Una medida controvertida es el papel de la administración de fósforo
en el CAD.
Medidas específicas
1. Reposición de volumen. Es el paso más importante en el tratamiento de la ceto-
acidosis. Por término medio un paciente tiene un déficit de 5 a 10 litros de agua y de
unos 500 mEq de Na+.
a) Glucemia > 250 mg con acidosis metabólica. Se comienza con una infusión iv de
suero salino a una velocidad de 1 litro/hora, durante la primera y segunda hora. Poste-
riormente se reduce la velocidad de administración a 1/2 litro/hora durante 3 o 4 horas
más. En caso de que el Na sérico esté por encima de 155 se debe infundir suero salino
hipotónico (0,45 por 100). Es conveniente controlar la presión venosa central en pacien-
tes mayores o portadores de una cardiopatía o con insuficiencia renal, para evitar una
sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca.
b) Glucemia <250mg con acidosis metabólica. Una vez que la glucosa descienda
por debajo de 250 mg/dl se introducirá la glucosa en forma de suero glucosalino o de
suero glucosado al 5 por 100 que se irá alternando con los salinos.
c) Glucemia <250 y acidosis corregida. Finalmente, cuando la acidosis esté contro-
lada es cuando se pasará a una pauta de infusión de líquidos en 24 horas. Por ejemplo,
3.000 ml en 24 horas con 2.000 ml de glucosado y 1.000 ml de salino, añadiendo potasio
e insulina (4-6 U por cada 500 ml suero glucosado 5 por 100) en los sueros.
2. Administración de insulina. En la CAD es fundamental la administración de in-
sulina para controlar la lipólisis y la cetogénesis. Existen dos pautas en la actualidad.
a) Glucemia > 250 mg con acidosis metabólica. La primera consiste en inyectar un
bolo iv de insulina regular de 0,1 a 0,3 U/kg de peso (aproximadamente unas 18 unida-
des), seguidos de una infusión continua de insulina. Esta se prepara añadiendo 100 uni-
dades de insulina regular en 500 ml de suero salino isotónico (concentración de 1 unidad
por cada 5 ml) y perfundiendo a razón de 0,1 U/kg/hora (aproximadamente 6-8 unida-
des/hora). Es conveniente utilizar una bomba de infusión y controlar estrechamente (ho-
rariamente) la glucosa.
El segundo método consiste en administrar un bolo inicial intravenoso o intramus-
cular igual que antes, seguido de pulsos horarios de insulina de 0,1 U/kg/iv/hora (unas 6
a 8 unidades). Este método también puede aproximarse por vía im en lugar de la iv. La
vía im puede ser menos efectiva en los casos de shock al existir hipoperfusión periférica.
Independientemente de la pauta que se utilice, ésta se mantiene mientras que la de la
glucemia esté por encima de 250 mg/dl. Se debe hacer controles horarios de glucosa ca-
pilar y cada 2 horas con analítica y gasometría.
b) Glucemia <250 mg con acidosis metabólica. Cuando la glucemia descienda por
debajo de los 250 mg/dl se debe asociar glucosa intravenosa. En este caso se administra
suero glucosalino o glucosado al 5 por 100 alternando con los sueros salinos al mismo
ritmo que antes (500 ml hora) manteniendo un ritmo de insulina a una dosis menor (la
mitad de la dosis previa o de 0,05 U/kg y hora; aproximadamente 3-4 unidades a la hora).
c) Glucemia <250 y acidosis corregida. Los controles deben seguir haciéndose hasta
que desaparezca la acidosis. En este caso se reiniciará la dieta, así como se pasará a una
pauta de infusión de líquidos en 24 horas como se ha descrito más arriba. La insulina se
pauta como insulina regular cada 8 o 6 horas, administrada subcutáneamente.
En este caso, si el paciente no se conocía diabético o se controlaba con antidiabéticos
orales (ADO), se comienza con 1/2 a 1 unidad/kg de peso repartido en tres dosis subcu-
táneas, para luego pasar a dos dosis de insulina NPH cuando el paciente esté estable. Se
debe hacer controles cada 8 horas y regular con insulina regular subcutánea si fuera pre-
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Complicaciones agudas de la diabetes mellitus 591
ciso. En los casos en los que el paciente se conociera diabético y estuviera anteriormente
con insulina, se podrá poner la pauta de insulina que tuviera antes (ejemplo: dos dosis
de insulina NPH), haciendo controles de insulina regular cada 8 horas, corrigiendo con
insulina regular subcutánea si fuera necesario.
3. Reposición de potasio. En el CAD existe un déficit muy importante de potasio se-
cundario a la deshidratación y los vómitos. Normalmente este déficit se cifra alrededor
de 5 a 10 mEq/kg.
Sin embargo, y debido a la acidosis metabólica renal asociada, es frecuente encontrar
hipercaliemia.
La administración de insulina y bicarbonato (ambos meten el potasio dentro de las
células), la reposición del volumen perdido, así como la mejora de la insuficiencia renal,
inducen a una hipopotasemia grave, que de no preverse y corregirse puede llevar a la
muerte del paciente durante la primera fase del tratamiento.
Por tanto, se recomienda comenzar con la administración de potasio de forma in-
mediata, si el potasio sérico está bajo o normal, a razón de unos 10 mEq/hora desde el
segundo litro de salino a infundir. Se debe controlar analíticamente los electrólitos cada
2 horas y ajustar las dosis en función de los resultados. Si el potasio se encuentra elevado
no se debe administrar hasta que haya pasado el segundo litro de suero salino. En este
momento, si el paciente ha comenzado ya a orinar, se comienza con la administración
de Clk en los sueros en espera de los resultados analíticos. El ritmo de administración del
potasio ha de ser de 10-20 mEq de Clk por cada 500 ml de salino, aproximadamente unos
100-200 mEq de potasio en las primeras 24 horas.
4. Bicarbonato. Actualmente sólo se debe administrar bicarbonato si el pH sérico
desciende por debajo de 7 o < de 7,10 si hay shock asociado. También en el caso de que
exista una hiperpotasemia grave. Se debe administrar 1 mEq/kg de bicarbonato en unas
2 a 3 horas. También se puede calcular el déficit mediante la fórmula siguiente: (CO3HNa
normal - CO3HNa paciente) · 0,6 kg de peso, dando una tercera parte en las tres pri-
meras hora. Se debe suspender cuando el pH aumente por encima de 7,20.
La alcalinización rápida puede inducir el edema cerebral y una acidosis paradójica
del LCR así como alcalosis metabólica.
5. Otras medidas. En la actualidad no está demostrado que la administración de fós-
foro y/o magnesio sea efectiva en el tratamiento de la cetoacidosis.
No obstante, en caso de poder demostrarse un déficit de estos iones se añadirá: 4 gde
sulfato Mg (3 amp de sulfato Mg [amp de 1,5 g]) a cada litro de salino infundido después
de que haya pasado el primer litro.
En cuanto al fósforo se administrará de forma iv a razón de máximo 3 mmol/hora
hasta un total de 40-50 mmol de fosfato. Existe una solución de fosfato potásico en am-
polla de 5 ml que contienen 4,4 mEq de potasio y 3 mEq de fosfato por ml.
Medidas inespecíficas
1. Medidas generales de sostén, como son la administración de O2 si la PO2 está <70
o el sondaje vesical para un buen control de balance hídrico, sobre todo si el paciente es
mayor o tiene enfermedad cardiovascular asociada. En caso de que el paciente esté in-
consciente u obnubilado, o existan vómitos mantenidos, es necesaria la colocación de
una sonda nasogástrica para evitar los vómitos y la aspiración.
2. Prevenir y tratar las complicaciones fundamentalmente de las infecciones inter-
currentes que deben tratarse con antibióticos.
Las más frecuentes son las urinarias y respiratorias como la pielonefritis, la neumonía
y la sepsis por gramnegativos.
Otras complicaciones relativamente frecuentes son el edema cerebral, la hipogluce-
mia, la hipocaliemia, la acidosis paradójica del SNC, la rabdomiólisis, trombosis arteria-
les y venosas, shock hipovolémico y finalmente el distrés respiratorio.
3. Se debe ingresar al paciente en todos los casos. La duración del ingreso variará
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592 Manual de urgencias médicas
según la gravedad de episodio, con los conocimientos sobre la enfermedad que tenga el
paciente y por los motivos de la descompensación.
SITUACIÓN HIPEROSMOLAR
Incide sobre todo en personas con diabetes mellitus tipo II, habitualmente ancianas.
Se desencadena normalmente por la interrecurrencia con otra enfermedad, habitualmen-
te una infección, o en situaciones donde se ha reducido la ingesta de agua o perdido agua
libre, diuréticos, diarrea, etc.
Criterios diagnósticos
Clínicamente destacan las manifestaciones del sistema nervioso que oscilan desde la
obnubilación y el estupor o progresar hacia el coma. No es raro que exista focalidad neu-
rológica como una hemiparesia que lleve al diagnóstico erróneo de ictus.
En la analítica se observa una marcada hiperglucemia de más de 600 mg/dl. La os-
molaridad plasmática está muy elevada excediendo de 350 mOsm/litro. También hay
datos de una profunda deshidratación con insuficiencia renal prerrenal, hipernatremia e
hipo o hipercaliemia, así como acidosis metabólica leve, pero sin cuerpos cetónicos. En
este cuadro no existe cetosis. En el hemograma puede verse leucocitosis y desviación iz-
quierda, sobre todo si hay una infección interrecurrente o datos de hemoconcentración
con poliglobulia.
El diagnóstico se establece por una glucemia mayor de 600 mg/dl, ausencia de ceto-
sis, osmolaridad muy elevada y los datos clínicos antes referidos. Por tanto se debe sacar
un hemograma, creatinina, iones, glucosa y gasometría arterial. Es conveniente la obten-
ción de una Rx de tórax y un EKG dado lo frecuente de la asociación del infarto agudo
de miocardio con esta complicación. También es conveniente la toma de cultivos si exis-
tiera fiebre.
Tratamiento
El tratamiento es completamente superponible al CAD, teniendo en cuenta las si-
guientes diferenciaciones:
En el síndrome hiperosmolar del déficit básico es el del agua, existiendo por regla
general una pérdida de 8 a 10 litros de agua. La reposición es con salino isotónico a razón
de 0,5 a 1 litro a la hora hasta reponer la mitad del volumen perdido. Luego se reducirá
la velocidad de infusión adecuándolo al estado cardiopulmonar y renal, controlándolo
con una línea de presión venosa.
La administración de insulina no es tan importante como en el CAD aunque tam-
bién debe darse a dosis de unas 5 U/hora, iv o im con una dosis de ataque de 20 unidades
iv. Vigilar estrechamente la evolución de la glucemia, y evitar las hipoglucemias que lle-
van al edema cerebral.
También aquí existe el riesgo de hipopotasemia inducida durante el tratamiento, de-
biéndose anticipar en la administración de CIK al igual que se hace en el tratamiento de
las cetoacidosis.
Tratamiento de la causa etiológica.
Se debe ingresar al paciente.
SITUACIONES ESPECIALES
Enfermedades intercurrentes
Todas aquellas situaciones clínicas que cursen con estrés físico o psíquico provocan
una liberación de hormonas contrarreguladoras como glucagón o adrenalina, favorecien-
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Complicaciones agudas de la diabetes mellitus 593
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594 Manual de urgencias médicas
Otro punto muy importante son las infecciones en el diabético. Hay que tener espe-
cialmente cuidado en las urinarias por ñora entérica (bacilos gram negativos) como pie-
lonefritis, incluida la xantogranulomatosa, pionefrosis o infecciones urinarias que inclu-
so pueden ser por candidas. También son frecuentes las infecciones respiratorias como
neumonías y las de origen cutáneo secundarias a celulitis o abscesos cutáneos. Los focos
sépticos intraabdominales, sobre todo de origen biliar, son muy peligrosos y pueden de-
rivar a la muerte por shock saéptico. En estos casos el tratamiento rápido y agresivo de
estas entidades puede salvar la vida al paciente.
BIBLIOGRAFÍA
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69
EMERGENCIAS
ENDOCRINOLOGÍAS
M.a Ángeles Valero Zanuy1
CRISIS ADDISONIANA
Introducción
La manifestación aguda del déficit de gluco o mineralcorticoides puede ser conse-
cuencia de:
1. Tratamiento inadecuado del enfermo previamente diagnosticado de insuficiencia
suprarrenal (ISR) crónica primaria (deficiencia de la glándula suprarrenal) o se-
cundaria (deficiencia del estímulo hipotálamo-hipofisario). La crisis suprarrenal se
desencadena por situaciones de estrés: infecciones, traumatismos, intervenciones
quirúrgicas, o por interrupción del tratamiento sustitutivo esteroideo.
2. Destrucción masiva de ambas suprarrenales secundaria a coagulación intravascu-
lar diseminada, asociada o no a bacteriemia (Pseudomonas, meningococo), in-
fección por el VIH, tratamiento anticoagulante, síndrome anticardiolipina, sarcoi-
dosis, metástasis, amiloidosis, drogas antiesteroidogénicas: ketoconazol, amino-
glutentimida y mitotano.
3. Suspensión brusca del tratamiento prolongado con corticoides (dosis mayores de
30 mg/día más de 7 días se consideran supresoras del eje hipotálamo-hipófisis-su-
prarrenal).
Criterios diagnósticos
1. El cuadro clínico más frecuente incluye astenia, anorexia, pérdida de peso e hipo-
tensión ortostática (Tabla 69.1), asociado o no a hiperpigmentación cutaneomu-
cosa en la ISR primaria o síntomas de otros déficit endocrinos en la ISR secun-
daria. En el shock hipovolémico de causa no conocida hay que descartar la
existencia de ISR aguda.
2. Los hallazgos del laboratorio incluyen hiponatremia, hipercaliemia, elevación de
urea y acidosis metabólica. En algunos pacientes puede observarse hipoglucemia
e hipercalcemia. En el estudio hematológico destaca anemia normocítica y nor-
1
Asesor: Miguel León Sanz.
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596 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
La ISR aguda es una urgencia médica cuyo tratamiento se debe iniciar sin esperar la
confirmación diagnóstica. El tratamiento se basa en:
1. Medidas generales de sostén: mantener permeable la vía aérea y monitorizar TA,
PVC y ECG.
2. Tratamiento de los trastornos coexistentes o precipitantes.
3. Reposición del balance hidroelectrolítico mediante suero salino al 0,9 por 100 y
glucosa al 5 por 100. Si existe hipoglucemia es necesario administrar glucosa al
20-50 por 100. La reposición de líquidos en pacientes hipotensos debe ser rápida,
1 1/hora, hasta que la tensión arterial sea > 100 mmHg; si son ancianos o tienen
una enfermedad cardiaca acompañante es preciso la monitorización de la PVC,
ya que ésta suele subir antes que la TA. Cuando la PVC con control horario sea
mayor de 6 cm H2O, se debe disminuir el ritmo de aporte a 500 ml/hora y man-
tenerlo hasta recuperar tensiones o la PVC sea > 12 cm H2O. En este caso se pau-
tará la sueroterapia convencional.
4. Restitución de corticoides en forma de hemisuccinato de hidrocortisona (amp
100 mg). Tiene una vida media de 8 horas, por lo que se debe administrar en va-
rias dosis, habitualmente de 100 mg/8 h iv o im. En días posteriores se reduce la
dosis aproximadamente a la mitad de la administrada el día anterior, hasta el ini-
cio de la ingesta oral. En este momento se da hidrocortisona 30 mg/d vo (comp.
20 mg).
5. Restitución de mineralcorticoides en forma de 9 alfa-fluorcortisol (comp. 0,1 mg)
0,05-0,1 mg vo, en una única dosis. El tratamiento sustitutivo con glucocorticoi-
des puede bastar para eliminar los síntomas y signos de déficit mineralcorticoide,
sin necesidad de añadir fluorcortisol. De hecho, no suele ser necesario en pacientes
con aporte de hidrocortisona mayor de 100 mg/d, ni en ISR secundaria.
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Emergencias endocrinológicas 597
COMA MIXEDEMATOSO
Introducción
Se define como una deficiencia severa de hormonas tiroideas que origina disminu-
ción del nivel de conciencia. Requiere la presencia de hipotiroidismo (Tabla 69.2) aso-
ciado a uno o más factores precipitantes. Los factores precipitantes más frecuentes son
infección, cirugía, anestesia, infarto, uso de sedantes, ACVA, hemorragia digestiva, ex-
posición al frío extremo e hiponatremia.
Tratamiento
Ante la sospecha de coma mixedematoso se debe iniciar el tratamiento sin esperar la
confirmación diagnóstica. El tratamiento se basa en:
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598 Manual de urgencias médicas
1. Medidas de sostén
a) Ventilación mecánica. El estudio de los gases arteriales es primordial, ya que el
fallo respiratorio es una de las causas principales de muerte. El problema respira-
torio se debe a la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la hipo-
xemia e hipercapnia propias de la enfermedad y a la presencia de neumonía o exa-
cerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica como causa
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Emergencias endocrinológicas 599
CRISIS TIROTÓXICA
Introducción
Es la situación clínica de hipermetabolismo en la cual existe un exceso de hormona
tiroidea, asociado a una respuesta adrenérgica exagerada, por aumento en el número de
receptores periféricos a catecolaminas. Es una complicación rara y muy grave del hiper-
tiroidismo que puede llevar a la muerte, si no se trata, en el 90 por 100 de los casos. Las
causas se señalan en la Tabla 69.3.
Entre los factores precipitantes de tormenta tiroidea se encuentran la infección, trom-
boembolismo de pulmón, infarto, cirugía, trauma, tratamiento con I131 radiactivo, estrés
emocional y parto.
Criterios diagnósticos (Fig. 69.2)
1. Los datos clínicos incluyen nerviosismo, labilidad emocional, agitación, temblor,
astenia, polifagia, pérdida de peso, debilidad, mialgias de predominio proximal
(miopatía tiroidea), sudoración excesiva, intolerancia al calor, trastornos mens-
truales y aumento en el número de deposiciones, sin franca diarrea. Son muy fre-
cuentes, especialmente en el anciano, las manifestaciones cardiovasculares (hiper-
tiroidismo apático). Entre ellas, palpitaciones, taquirritmias, disnea, disminución
de las resistencias vasculares periféricas e incluso insuficiencia cardiaca.
2. En la exploración física se objetiva hipertensión arterial, taquiarritmias (las más
frecuentes, taquicardia sinusal y fibrilación auricular), fiebre, piel húmeda y ca-
liente, temblor distal e hiperreflexia. En algunos casos, signos de oftamopatía de
Graves, dermopatía y bocio.
3. El diagnóstico de sospecha se establece por la clínica y la demostración de niveles
hormonales elevados. La gammagrafía con Tc99, I131 y la TSH en sangre ayudan a
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600 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
1. Medidas inespecíficas
a) Oxigenación con FiO2 ≥0,35 debido al aumento del consumo de oxígeno, sobre
todo en casos de insuficiencia cardiaca o infección respiratoria.
b) Monitorización cardiológica con ECG, TA y PVC. Se tratarán las arritmias y la
insuficiencia cardiaca de forma habitual.
c) Corrección de alteraciones hidroelectroliticas. En la tirotoxicosis existe una pérdi-
da de líquidos por la fiebre, sudoración y diarrea. En casos de insuficiencia cardia-
ca el aporte de líquidos se establecerá según PVC.
d) Tratamiento de la causa desencadenante.
e) Disminución de la fiebre mediante medidas físicas o uso de paracetamol. La as-
pirina no se debe utilizar, ya que aumenta la hormona libre por liberarla de su
unión a proteínas plasmáticas.
2. Medidas específicas
a) Drogas que inhiben la síntesis de hormona tiroidea o antitiroideos: Carbimazol
(comp. 5 mg) o Metimazol (comp. 5 mg) a dosis de 80-120 mg/día vo o por SNG.
Como alternativa se puede utilizar el Propiltiouracilo (comp. 50 mg) a dosis de
800-1.200 mg/día.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Emergencias endocrinológicas 601
ERRNVPHGLFRVRUJ
602 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
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ERRNVPHGLFRVRUJ
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DEL CALCIO Y DEL MAGNESIO
Jesús Medina Asensio
HIPERCALCEMIA
ERRNVPHGLFRVRUJ
604 Manual de urgencias médicas
Urgencias tiene importancia cifras superiores a 13,5 mg/dl de Ca++ por precisar trata-
miento inmediato e ingreso hospitalario; cifras inferiores se derivarán para estudio. Otras
pruebas complementarias son necesarias para realizar el diagnóstico diferencial, pero ge-
neralmente se piden antes que el calcio, y es su normalidad la que nos induce a pedir
éste en ocasiones. Se trata de la batería del síndrome confusional agudo: hemograma, ga-
sometría, iones, creatinina, glucosa, el ECG y la Rx tórax. Estos parámetros también son
útiles para el tratamiento.
Tratamiento
Independientemente de la etiopatogenia, siempre se acompaña de deshidratación que
reduce la excreción de calcio. El tratamiento inicial debe ser el restablecimiento de la hi-
dratación.
Hidratación y diuréticos
Se comienza a infundir suero salino al 0,9 por 100 500 ml/h; debido a la velocidad
de infusión debe medirse la presión central cada dos horas. Cuando se comience a pro-
ducir una diuresis adecuada (hay que sondar al paciente para el control horario de diu-
resis) o la presión venosa central sea superior a 15 cm de agua, se administra de 60-100 mg
defurosemida cada dos horas iv. Se debe realizar controles de iones cada 4-6 horas para
reponerlos según sea preciso. Si en las primeras 12-24 horas no disminuye el calcio plas-
mático o si la hipercalcemia es grave se añade los bifosfonatos.
Bifosfonatos
Se utilizará cuando la hipercalcemia es mayor de 14 mg/dl y no hay respuesta, o ésta
es mínima, a la hidratación y los diuréticos. El dodronato 300 mg disuelto en 500 ml de
suero fisiológico, a pasar en 4 horas cada día, durante 3-5 días. Se dispone también de
clodronato por vía oral, que se utilizará en el caso que se precise continuar el tratamien-
to; la dosis variará entre 400 hasta 1.200 mg dependiendo de la calcemia. La acción de
los bifosfonatos es inhibir a los osteoclastos y, por tanto, la resorción ósea. Comienza a
surtir efecto a los 2 días y se mantiene su acción durante 14 días.
Fosfatos
El tratamiento por vía oral disminuye la calcemia por disminuir la absorción intesti-
nal del calcio y la resorción ósea. Se utiliza 1,5-3 g de fósforo elemental al día.
Otros fármacos no se dispone de ellos, como la mitramicina que tiene un importante
efecto en el control de la hipercalcemia por resorción ósea. Otros tratamientos son com-
plementarios como la calcitonina de 4 U/kg subcutánea o inhalada cada 12 horas más
prednisona 100 mg/día. En caso de pacientes anúricos es preciso el uso de la hemodiáli-
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Alteraciones del metabolismo del calcio y del magnesio 605
HIPOCALCEMIA
Criterios diagnósticos
Clínica
Suele observarse una amplia gama de síntomas generales. La aparición de unos u otros
depende fundamentalmente de la rapidez de instauración del déficit de calcio y no tanto
de la cuantifícación de éste. Así, la hipocalcemia aguda se acompaña con mayor frecuen-
cia de debilidad marcada, calambres musculares, parestesias en las extremidades, irrita-
bilidad, polaquiuria, convulsiones y tetania, mientras que los pacientes con hipocalcemia
crónica suelen ser asintomáticos o presentarse con un síndrome confusional, depresión,
etc. La percusión del nervio facial cerca del ángulo del maxilar inferior, si provoca la
contracción del párpado superior (signo de Chvostek) o si aparece el espasmo carpopedal
tras la insuflación del manguito del esfigmomanómetro (signo de Trousseau), hace sos-
pechar la hipocalcemia. Siempre es precisa la confirmación bioquímica, porque en un
porcentaje pequeño de personas sanas también aparecen estos signos.
Cuando se tenga la sospecha de hipocalcemia hay que indagar sobre cirugía de tiroi-
des (cicatriz en el cuello), irradiación del cuello, tratamiento con I131, quimioterapia con
agentes alquilantes. Los individuos con seudohipoparatiroidismo suelen presentar rasgos
físicos característicos de osteodistrofia (baja estatura, obesidad, cara redonda, metacarpos
y metatarsianos acortados). La hipocalcemia por déficit de vitamina D suele tener ante-
cedentes de gastrectomía o síndrome de malabsorción, insuficiencia renal crónica en la
fase terminal. La deficiencia de magnesio puede asociarse a alcoholismo, nutrición pa-
renteral prolongada o malabsorción (véase más adelante). El antecedente de tomar anti-
convulsivantes debe alertar ante la posibilidad de hipocalcemia medicamentosa por dis-
minuir la acción de la PTH. Los pacientes que precisan mucha sangre por presentar una
grave hemorragia experimentan una hipocalcemia aguda pasajera porque el citrato quela
al calcio.
Pruebas complementarias
Primero debemos confirmar la calcemia sérica (se ha explicado en el apartado sobre
hipercalcemia).
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de urgencias de la hipocalcemia depende de la gravedad
de ésta.
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606 Manual de urgencias médicas
Debido a la importancia que en los últimos años se le está dando al magnesio se re-
sumirá brevemente la fisiología y fisiopatología de éste.
La dieta normal aporta unos 300 mg/día (25 mEq/día) de magnesio (Mg++); las ne-
cesidades diarias son de 0,30 mEq/kg/día (21 mEq/día/70 kg) aprox., en una dieta equi-
librada. Las fuentes más abundantes son los vegetales (nueces, cereales, legumbres, ver-
dura de hoja verde) y los mariscos.
La absorción intestinal: Las pérdidas de Mg++ por las heces son del 40-70 por 100 de
lo ingerido, independientemente de las necedidades del organismo. Las pérdidas obliga-
das por las heces son de 1-2 mEq/día. Se absorbe predominantemente en el intestino del-
gado (yeyuno proximal y en el íleon); también, aunque menos, por el colon.
Los factores que pueden modificar la absorción son: la ingesta de Mg++ (interviene
poco en condiciones fisiológicas, no es un factor regulador); el calcio compite con el mis-
mo receptor de membrana para ser absorbido (si >Ca++ <Mg++); la PTH aumenta li-
geramente la absorción de Mg++; arrastre por el solvente (agua); los fitatos, fosfatos, ci-
tratos forman complejos insolubles con el Mg++ disminuyendo su absorción.
Las condiciones asociadas con anormalidad en la absorción del Mg**. Reducción de
la absorción: 1. Menor ingesta (el 70 por 100 de la población de EE.UU. ingiere menos
de la dosis recomendada de Mg++): a) alimentación parenteral; b) ayuno prolongado; c)
alcoholismo crónico. 2. Menor absorción intestinal: a) síndrome de malabsorción (20-30
por 100); b) fístula intestinal; c) diarrea; d) nefrolitiasis (> absorción de calcio); é) alco-
holismo. Mayor absorción (sólo es importante en la IRC): a) incremento en la dieta; la-
xante y antiácido; b) enema que contenga Mg++.
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Alteraciones del metabolismo del calcio y del magnesio 607
Déficit/exceso Mg++
Se hace sentir principalmente en:
1. Sistema nervioso central. Estabiliza el equilibrio electroquímico en la membrana
axonal, sinapsis, placa motora (el incremento del Mg++ aumenta el umbral de excitabi-
lidad):
a) Clínica de la hipomagnesemia/déficit de magnesio:
— Hiperreflexia.
— Tetania.
— Temblor.
— Ataxia.
— Vértigo.
— Parestesia.
— Irritabilidad, depresión, alucinaciones.
— Fibrilación muscular.
b) Clínica de la hipermagnesemia:
— Hiporreflexia.
— Parálisis flácida.
— Apnea.
— Estupor, coma.
2. Sistema nervioso vegetativo. El aumento del Mg++ implica una disminución de la
liberación de la acetilcolina preganglionar que lleva a su vez un bloqueo de la transmi-
sión de los potenciales de acción a los ganglios simpáticos. Que clínicamente se comporta
como hipotensión y ortostatismo.
3. Acción directa sobre la musculatura lisa. El aumento del Mg++ disminuye el tono
vasomotor coadyuvando al efecto anterior. Cuando hay déficit de Mg++ se produce au-
mento del tono y una predisposición a enfermedad cardiovascular, y facilita la acción de
otras sustancias que aumenta la vasoconstricción produciendo hipertensión arterial.
4. Corazón. Actúa directamente sobre el nodo sinusal, indirectamente bloquea al
simpático e interfiere con Ca/K:
a) El déficit de Mg++ se manifiesta:
— Arritmias ventriculares y supraventriculares.
— Prolongación QT.
— Aplanamiento y ensanchameinto de la onda T.
b) La hipermagnesemia:
— Prolongación PR, QRS, QT.
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608 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Hipomagnesemia
En los estados de pérdida de Mg++ frecuentes en la clínica como son: a) estados de
expansión de volumen (insuficiencia cardiaca congestiva, etc.) y la pauta de diuréticos
para tratar el estado anterior, es muy importante el aporte de Mg++ en estas situaciones
si además se está tomando digoxina; b) cetoacidosis diabética; c) toxicidad tubular por
drogas: alcohol, aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina. Siempre hay que valorar aña-
dir tratamiento con sales de magnesio si aparecen calambres musculares, y alteraciones
electrocardiográficas. Se pauta sulfato magnésico 6 g en 6 horas (amp. 1,5 g); se diluye
en 500 ml de glucosado al 5 por 100. Después se dan por vía oral sales de magnesio 150-
300 mg/día (comp. 50 mg); se dan antes del desayuno y de la cena.
Hipermagnesemia
Cesar de administrar el magnesio. En caso de insuficiencia renal terminal o grave rea-
lizar diálisis. Si existen alteraciones electrocardiográficas se administra calcio iv (véase hi-
pocalcemia).
BIBLIOGRAFÍA
1. Massry SG, Glassock RJ. Texibook of nephrology. 2.a ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989;
284-327.
2. Spiegel AM. The parathyroid glands, hypercalcemia and hypocalcemia. En: Wyngaarden JB, Smith
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Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 1138-1139.
4. Montoliu Duran J. Alteraciones del metabolismo del calcio, del fosfato y del magnesio. En: Roz-
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al. (eds.). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-Hill,
1994; 2477-2500.
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71
ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN
DE LA TEMPERATURA
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
El sistema de control de la temperatura corporal del ser humano es tan eficaz que en
condiciones normales su oscilación es muy escasa, independientemente de las condicio-
nes medioambientales. El centro regulador se sitúa en la región hipotalámica a la que
llegan las aferencias de receptores situados en la piel, vísceras y SNC, y parten las eferen-
cias fundamentalmente a la piel.
La vasodilatación cutánea y la sudoración son los mecanismos esenciales de la pér-
dida de calor, mientras que la vasoconstricción cutánea, supresión del sudor, estímulo
muscular para la producción de escalofríos, estímulo hormonal-humoral mediado por
catecolaminas y tiroxina lo son para la producción y conservación del calor.
En relación con los agentes ambientales frío y calor se van produciendo situaciones
clínicas de gravedad variable.
Se define la hipotermia como una temperatura central sí 35° C. Puede ser clasificada
como: 1. Leve, 32-35° C. 2. Moderada, 30-32° C. 3. Grave, < 30° C.
Uno de los problemas que se plantean en los Servicios de Urgencias es que no existen
termómetros capaces de detectar estas bajas temperaturas. Pensando en este diagnóstico
siempre debe tenerse a mano un termómetro de temperatura ambiente o termoeléctrico.
La temperatura en estos casos debe tomarse en el recto, ya que suele haber escasa
colaboración por parte del paciente.
Nos referiremos a la hipotermia accidental o a la que acompaña a ciertas enferme-
dades agudas, sin hacer referencia a la hipotermia terapéutica.
Hipotermia accidental
Ocurre fundamentalmente durante los meses de invierno, generalmente tras exposi-
ciones largas y no siempre en relación con temperaturas extremadamente bajas. Las ma-
nifestaciones clínicas en general se correlacionan con la severidad de la hipotermia. En
la leve puede haber tiritona y una discreta disminución de las funciones mentales; puede
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610 Manual de urgencias médicas
observarse íleo paralítico y pancreatitis. A medida que la temperatura desciende (la alte-
ración de las funciones mentales se hace más y más profunda, pudiendo llegar al coma),
aparecen alteraciones electrocardiográficas como bradicardia extrema, posibilidad de
aparición de fibrilación ventricular, y con temperaturas extremadamente bajas se llega al
coma, al electroencefalograma plano y asistolia. El pronóstico final de los pacientes guar-
da una estrecha relación con el grado de descenso de la temperatura, siendo mucho peor
en la hipotermia grave.
En las condiciones habituales de la vida civil se observa con mayor frecuencia en per-
sonas de edad avanzada, condiciones sociales de manifiesta indigencia, en especial en al-
cohólicos crónicos, en el etilismo agudo tras permanecer el sujeto al aire libre o en am-
bientes húmedos, personas que en razón de una intoxicación accidental o voluntaria o
por incapacidad para movilizarse (p. ej., ACVA) han permanecido inmóviles y expuestas
a las situaciones mentales previamente descritas.
Ya que la mayoría de estos pacientes son traídos a los Servicios de Urgencia y que
presentan alteraciones ambientales que hacen imposible la recogida de una historia clí-
nica adecuada, es esencial interrogar a las personas que los han trasladado, acerca de lo
observado.
Además, en relación con la exposición ambiental, se ha observado hipotermia acci-
dental en relación con accidentes cerebrovasculares, hipotiroidismo, insuficiencia supra-
rrenal, panhipohistarismo, hipoglucemia, encefalopatía, sepsis e ingesta de drogas como
alcohol, heroína, reserpina, fenotiacinas, organofosfarados y otros.
En la exploración el paciente aparece hipotenso y bradicárdico, pálido y frío, existe
rigidez muscular y respiración lenta y profunda, las pupilas están mióticas (puede variar
según la causa), el nivel de conciencia suele estar deprimido y por debajo de 25° C existe
coma arrefléxico. La perfusión está disminuida.
Los datos de labotarorio suelen mostrar acidosis metabólica, insuficiencia renal pre-
rrenal, hemoconcentración hipo o hiperglucemia y elevación de la amilasa y de la CPK.
Puede haber leucopenia y trombopenia. El electrocardiograma puede mostrar bradicar-
dia sinusal, ritmo nodal o idioventricular, fibrilación auricular con respuesta ventricular
lenta, fibrilación ventricular o asistolia. El segmento PR, intervalo QT y la anchura del
complejo ORS suelen estar aumentados. Con temperaturas bajas puede aparecer la lla-
mada onda de Osborne.
Tratamiento
Debe comenzarse de inmediato, ya que se trata de una urgencia médica. Los pasos a
seguir son:
1. Establecimiento de una vía aérea permeable, teniendo en cuenta que la intubación
orotraqueal no está exenta de un alto riesgo. En condiciones ideales debe admi-
nistrarse oxígeno a concentraciones elevadas humectado y calentado.
2. Expansión de volumen juicioso y preferiblemente bajo control de la PVC tenien-
do en cuenta que la inserción de catéteres centrales puede desencadenar arritmias
graves. Puede ser útil usar sueros calentados a 37° C. Durante la cateterización se
debe aprovechar para tomar muestras de sangre venosa para determinar hemogra-
ma con recuento diferencial y plaquetas, bioquímica elemental (creatinina, glu-
cosa, Na+, K+, amilasa, CPK) y equilibrio ácido-base (al menos una gasometría
venosa). Monitorización horaria de la diuresis. Sondaje vesical.
3. Corrección de las anomalías del equilibrio ácido-base (corrección de la acidosis
metabólica según la pauta habitual si el PH <7,25-7,20 y de la hiperpotasemia.
4. Recalentamiento externo en los pacientes con hipotermias leves o moderadas, co-
locándolos en un lugar seco y caliente, arropándolos con una cantidad de ropa su-
ficiente. Calentamiento interno que puede intentarse con sueros calentados a tra-
vés de un dispositivo similar al usado para calentar la sangre.
En los pacientes con hipotemia severa estas medidas pueden ser insuficientes
y acompañarse además de shock por recalentamiento. En esta situación cabe re-
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Alteraciones de la regulación de la temperatura 611
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612 Manual de urgencias médicas
biendo diuréticos. Clínicamente se caracteriza por malestar general, cefaleas, náuseas, vó-
mitos, etc. La temperatura suele ser normal, la tensión arterial descendida, presión ve-
nosa elevada, y piel fría. En general no suele requerirse ningún tratamiento activo excepto
la presencia en un ambiente frío.
Golpe de calor
Se presenta clásicamente en dos grupos de pacientes:
1. Personas debilitadas, habitualmente ancianas, cuando existe una temperatura am-
biental elevada y con circulación aérea.
2. Personas jóvenes no entrenadas que realizan ejercicio físico intenso en ambiente hú-
medo no necesariamente muy caluroso. Los ejemplos más clásicos son los de los corredores
accidentales de maratón, los militares que realizan marchas prolongadas, aquellas personas
que realizan otros deportes y utilizan ropas inadecuadas que disminuyen la transpiración. Desde
el punto de vista fisiopatológico se debe a un trastorno de la sudoración, fallo de la microcir-
culación en presencia de hemoconcentración secundaria a deshidratación.
Debe sospecharse cuando se descarte infecciones, ACVA, infección del SNC, etc., y
en presencia de circunstancias favorecedoras (véase Tabla 71.1) se presenta hipertermia
en general mayor de 40° C.
3. El cuadro clínico está constituido por:
a) Alteraciones neurológicas: agitación, confusión, desorientación, psicosis, convul-
siones, anomalías pupilares, respuesta plantar extensora, posturas anormales, fo-
calidad motora y alteraciones del control esfinteriano. En la puntuación lumbar
puede encontrarse una pleocitosis linfocitaria. Tras la recuperación pueden persis-
tir secuelas neurológicas por afectación cerebelosa.
b) Alteraciones circulatorias. Suele haber taquicardia, hipotensión y cianosis. Son
frecuentes las arritmias supraventriculares e inversión de la onda T. En algunos
casos se ha descrito infarto agudo de miocardio.
c) Púrpura y hemorragias, tisulares en relación con trombocitopenia, fibrinolisis y
CID.
d) Alteraciones analíticas, incluyen hallazgos relacionados con deshidratación; hiper-
caliemia, aunque el potasio corporal total sea normal (se debe a lisis celular); na-
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Alteraciones de la regulación de la temperatura 613
tremia normal, aunque el sodio corporal total suele estar disminuido; hipocalce-
mia inicial; insuficiencia renal aguda de etiología prerrenal y/o secundaria a
depósito tubular de mioglobina; acidosis metabólica, que puede precederse de al-
calosis respiratoria, elevación de amilasa, aumento de la bilirrubina y de las tran-
saminasas (en general tras 48-72 horas de evolución); datos de lisis celular mus-
cular con elevación de la CPK (rabdomiólisis) e hiperuricemia.
4. Tratamiento. Debe realizarse preferiblemente en la UCI.
a) Enfriamiento interno por medios físicos, que debe realizarse lo más rápidamente
posible, existiendo múltiples medios, aunque las compresas frías junto con la cir-
culación forzada de aire a través de un ventilador, una manta hipotérmica o la
inmersión en un baño helado, sean las más accesibles. Se recomienda un descenso
de la temperatura de 0,1-0,2° C por minuto hasta alcanzar una temperatura rectal
por debajo de 39° C. Frecuentemente se presentarán convulsiones que pueden ser
controladas con clorpromacina 10-15 mg im.
b) Soporte vital básico. Incluye permeabilizar la vía aérea, mantenimiento hemodi-
námico, pudiendo ser necesario el uso de drogas inotrópicas que no produzcan
vasoconstrición cutánea, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del
equilibrio ácido-base, corrección y tratamiento específico de otras alteraciones que
pudieran estar presentes (diacepam en las convulsiones, plasma y plaquetas para
la CID y la trombocitopenia, etc.).
c) Profilaxis de posibles complicaciones.
— Hidratación y diuresis forzada con manitol (1-2 mg/kg) en 15-20 minutos, se-
guido de furosemida, para intentar evitar la precipitación tubular de mioglo-
bulina.
— Alcalinización urinaria.
— Antagonistas H2 para evitar la hemorragia de estrés.
— Lidocaína para prevenir arritmias ventriculares graves.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wilmore DN. Fiebre, hiperfosrexia e hipotermia. En: Nilmore et al. (eds.). Atención al paciente
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ternal Medicine, 12th edition. McGraw-Hill, 1991; 2194.
3. Casillas A, Miguélez M, Sánchez-Izquierdo JA, García C. Trastornos de la regulación de la tem-
peratura. En: Gutiérrez F, García J. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 1990; 107-116.
4. Curley FY, Ermin RS. Disoders od temperature regulation: hypotermia, heat stroke and mang-
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1.a ed. Little-Brown Company Boston, 1984; 534-545.
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LESIONES POR LA ELECTRICIDAD
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
Las lesiones por electricidad se pueden delimitar en tres diferentes tipos, que son las
producidas por el rayo, las secundarias a una corriente eléctrica y finalmente las desen-
cadenadas por la electricidad estática.
A pesar de que el rayo es básicamente una corriente eléctrica, la fisiopatología y los
problemas clínicos derivados son muy diferentes.
El rayo es una descarga eléctrica de gran voltaje y de corta duración que produce bá-
sicamente lesiones externas y paro cardiorrespiratorio que es relativamente fácil de re-
vertir y con un buen pronóstico vital. Los órganos vitales están en general respetados.
En cambio la corriente eléctrica industrial, aunque también con gran voltaje y am-
peraje, es de mayor duración y afecta más intensamente a las estructuras internas, dejan-
do lesiones viscerales muy graves. La apariencia externa es mejor que la víctima de un
rayo, pero su pronóstico es claramente peor.
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616 Manual de urgencias médicas
Fisiopatología
Por tanto un rayo produce lesiones por diferentes mecanismos:
1. Lesión eléctrica. Una corriente eléctrica se mueve por la superficie de un metal
conductor. En una persona alcanzada por un rayo, la carga eléctrica circula por la
superficie respetando las estructuras internas. Inicialmente se produce un sobre-
calentamiento instantáneo que vaporiza la ropa y los zapatos desnudando prácti-
camente a la víctima. Produce también quemaduras, sobre todo en axilas, ingles y
zonas húmedas de una forma arborescente característica. Las monedas o los ob-
jetos metálicos se calientan o incluso se llegan a fundir dejando quemaduras aña-
didas. Se produce también parálisis flácida, asistolia y paro respiratorio.
2. Lesiones por aplastamiento similares a una explosión lesionando pulmones y tím-
panos.
3. Quemaduras por el sobrecalentamiento del aire, con prácticamente evaporación
de la ropa y quemaduras en la superficie de la piel.
4. Traumatismos, sobre todo de columna cervical y también fracturas; al ser alcan-
zado el sujeto por el aire en virtud del desplazamiento del aire recalentado y tam-
bién al quedar la víctima con electricidad, momentáneamente es repelida o atraí-
da por otras cargas eléctricas adyacentes.
5. Daño acústico por el trueno con lesiones timpánicas, sordera, etc.
6. Daño fótico con lesiones en la retina y la formación de cataratas.
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Lesiones por la electricidad 617
Tratamiento
Es muy importante conocer que la víctima de un rayo puede estar aparentemente
muerta en virtud de la parada respiratoria y la asistolia. Esta parada es fácilmente rever-
sible siendo necesario prolongar la RCP con el fin de recuperar la respiración. Las vícti-
mas por el rayo, al contrario que las de corriente eléctrica industrial, no suelen tener le-
siones profundas muy importantes y por tanto son más agradecidas al intento de
recuperarlas.
Las medidas a emplear son las habituales de sostén como iniciar la RCP, garantizar
la vía aérea, estabilizar con un collarete cervical el cuello, coger una vía venosa, mante-
ner la tensión arterial con fluidos y monitorizar con ECG para controlar las posibles
arritmias. En los casos graves se debe poner una sonda nasogástrica para evitar el vómito
y la aspiración, y poner una sonda vesical para tener un balance hídrico.
El tratamiento es el propio de las lesiones que el paciente tenga y no olvidar la pro-
filaxis antitetánica.
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618 Manual de urgencias médicas
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Lesiones por la electricidad 619
mediatamente después del accidente o retrasarse incluso unos días. Las lesiones neuro-
lógicas precoces tienden a dejar menos secuelas que las que aparecen tardíamente.
3. Sistema osteomuscular. Luxaciones (de hombro), fracturas (cabezas femorales y
de huesos largos), necrosis óseas, rabdomiólisis, son lesiones frecuentes.
4. Corazón y vasos. Se puede encontrar cualquier tipo de arritmia, tanto supra como
ventricular. En el ECG se puede apreciar cambios isquémicos o incluso inducir un IAM.
Puede encontrarse inicialmente hipertensión arterial inducida por una descarga cateco-
linérgica o hipotensión en pacientes que desarrollan shock o con arritmias. A nivel vas-
cular el vasoespasmo es frecuente, así como las trombosis y roturas de los vasos. Están
descritas las tromboflebitis y la formación de aneurismas. Un ECG normal al ingreso
marca un buen pronóstico aunque se han descrito casos de muerte súbita semanas des-
pués del accidente secundarias a hipocaliemia de origen incierto.
5. Aparato gastrointestinal. Es frecuente la hemorragia digestiva por úlceras gástricas
de estrés. También se ha descrito el desarrollo de ulcus péptico, colecistitis y necrosis de
la vesícula biliar, rotura de vísceras huecas, pancreatitis, rotura o infarto esplénico y dis-
función hepática. Es frecuente la persistencia de disfagia durante años después.
6. Ojos. Se ha descrito la formación de cataratas años después del accidente.
7. Infecciones. La sobreinfección de las lesiones eléctricas es muy frecuente, encon-
trándose osteomielitis, celulitis por anaerobios, tromboflebitis sépticas, neumonías y sep-
sis. Suele ser la principal causa de muerte en los pacientes que llegan al hospital.
8. Embarazo. Induce aborto o lesiones fetales muy importantes.
Tratamiento
El tratamiento es el sintomático con la RCP y tratamiento de soporte en relación con
las lesiones que se hayan producido. Es importante vigilar la posibilidad de daño renal
por shock o rabdomiólisis, tratándola mediante la expansión de volumen y alcaliniza-
ción de la orina. El tratamiento de las arritmias, quemaduras, fracturas, shock, etc., hace
necesario un manejo multidisciplinario.
En los casos más leves, además de tratar la ansiedad, se debe vigilar la posibilidad de
daños profundos, que no sean fácilmente evidenciables a su ingreso, así como el desarro-
llo de arritmias tardías.
BIBLIOGRAFÍA
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BK, Hanke BK. Principies and Practices of Emergency Medicine. 3.a ed. Lea & Febiger, Malvernm
Pennsylvania, 1992; 2833-2838.
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ACCIDENTES DE BUCEO
Y DEL AHOGADO
Pablo Kessler Saiz
ACCIDENTES DE BUCEO
Introducción
El medio acuático se diferencia del terrestre en cambios ambientales (variaciones en
la presión, disminución de la temperatura, oscuridad, imposibilidad para respirar, etc.)
que condicionan de forma importante la actividad humana en el mismo.
Los accidentes de buceo se dividen en dos grandes apartados: los llamados disbáricos
0 en relación con los cambios de presión, y los no disbáricos o en relación con otra causa.
El 35 por 100 de los accidentes de buceo se dan durante el periodo de instrucción y
durante las primeras inmersiones. Analizando las causas que llevan al accidente de bu-
ceo, el 60 por 100 se debe a causas médicas previas, un 35 por 100 a errores técnicos y
sólo el 10 por 100 se debe a fallos del equipo (Tabla 73.1).
La muerte se produce en el 80 por 100 de los casos por ahogamiento. El 20 por 100
restante se reparte en barotrauma pulmonar, aspiración de vómito, causas cardiacas y
asma.
Fisiopatología
En la superficie del mar la presión ambiental o atmosférica es de 760 mmHg o de
1 kg/cm2 o 1 Bar. Esta presión aumenta en 1 Bar por cada 10 m de profundidad. Ejem-
plo: a 20 m de profundidad existen 3 Bar de presión (1 Bar atmosférico y de 2 Bar por el
agua).
Por otra parte el buzo respira a través del regulador, que es un aparato que conecta
la botella de aire comprimido por lo común cargada de aire a 200 ATM de presión con
la boca del buceador, suministrándole el aire a la misma presión que existe en la profun-
didad donde éste se encuentre. El aumento o descenso de la presión del aire respirado es
lo que condiciona el buceo con escafandra autónoma y es lo que en caso de error o fallo
provoca el accidente disbárico.
Los accidentes disbáricos se producen por cuatro mecanismos diferentes:
1. Expansión del volumen del aire pulmonar durante el ascenso con estallido pul-
monar y paso de aire a la circulación arterial. Es el llamado barotraumatismo pulmonar
o síndrome de sobrepresión pulmonar. Está en relación directa con dos leyes físicas:
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622 Manual de urgencias médicas
Tabla 73.1.
Causas médicas % Causas médicas %
predisponentes relativo predisponentes relativo
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Accidentes de buceo y del ahogado 623
bros) y dolor muscular o Bends por la formación de las burbujas de N2 dentro de las
fibras musculares. A veces el N2 produce una compresión neumlógica local provocando
una neuropatía periférica, parálisis facial periférica o un quinto par.
3. Emigración intersticial del N2 por los tejidos, produciendo una lesión mecánica
tisular con desnaturalización de las lipoproteínas y activación del factor XII de Hageman
y de la vía intrínseca de la coagulación, desarrollando trombosis, consumo y activación
de la fibrinólisis con riesgo de CID. La liberación también de sustancias vasoactivas (se-
rotonina, bradiquinina) y la activación del complemento alteran la permeabilidad de las
membranas provocando un shock distributivo con hipotensión, hemoconcentración e in-
suficiencia renal.
4. El paso de las burbujas de N2 a la circulación venosa a través de los microcapilares
pueden provocar, según la intensidad de dicho flujo, embolismos venosos e infartos ve-
nosos, sobre todo a nivel neurológico. En el cerebro produce hemorragias perivasculares,
edema y desmielinización subcortical, provocando múltiples infartos cerebrales que se
manifiestan de forma parcheada: hemiplejía, monoplejías, disfasias, crisis convulsivas,
alexia, hemianopsia, etc. A nivel cerebeloso induce apraxia, nistagmus y vértigo. En la
médula espinal es característico que aparezca una mielopatía transversa difusa, dolorosa
y salpicada en varios niveles metaméricos, que la diferencia de las demás mielopatías que
afectan a la médula espinal. Pueden existir desde cambios sensoriales como parestesias o
dolor hasta cambios motores de tipo paraplejía y alteración de esfínteres. El oído medio
también queda afectado por las burbujas de N2 intracocleares provocando una sordera
de percepción, acúfenos y un síndrome vertiginoso.
Cuando el volumen crítico de N2 venoso se supera, las burbujas se atoran en el filtro
pulmonar creando unos embolismos agudos y transitorios llamados choques. Clínicamente
cursan con opresión torácica y disnea a modo de un TEP, provocando en los casos severos
una hipertensión pulmonar grave con fallo ventricular derecho, insuficiencia respiratoria y
finalmente un fallo anterógrado por falta de llenado del ventrículo por el gas.
5. Finalmente, desde la circulación menor puede pasar N2 a la circulación sistémica
con embolización cerebral, provocando un síndrome confusional, crisis comiciales, tras-
tornos psiquiátricos y en contadas ocasiones ACVAs isquémicos.
Clásicamente se divide la ED en dos apartados clínicos:
ED de tipo I o leve, que abarca el síndrome cutáneo con rush, prurito y eritema, y los
Bends.
ED de tipo II o grave, en la que predomina el resto de la sintomatología descrita. Es-
tos síntomas pueden aparecer inmediatamente después de salir del agua u horas después.
Lo habitual es que comiencen entre 10 minutos y 1/2 hora.
En el 50 por 100 de los casos los síntomas aparecen en la 1.a hora posbuceo y el 90
por 100 dentro de las primeras 6 horas. Existen numerosos factores que favorecen la en-
fermedad descomprensiva, la obesidad, el ejercicio intenso, el agua fría, sexo femenino,
deshidratación, ingesta de alcohol, buceos repetidos, etc.
Tratamiento
a) Tratamiento sintomático y de soporte (vía venosa, reposición hidroelectrolítica,
O2 100 por 100).
b) Tratamiento específico de las complicaciones: arritmias, broncoespasmos e insu-
ficiencia respiratoria, dolor, prevención del daño cerebral y sedación.
c) Transporte a un hospital con cámara hiperbárica.
d) Compresión precoz para reducir el tamaño de las burbujas.
e) Intentar retirar durante la recompresión el N2 de la burbuja mediante O2 100 por
100 o mediante una mezcla con otro gas inerte menos soluble como el helio.
f) Descomprimir lentamente.
g) Prevenir las recurrencias cuando esté en la superficie, administrando O2 a FiO2
altas.
h) Evitar volar en avión.
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624 Manual de urgencias médicas
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Accidentes de buceo y del ahogado 625
Evolución
Las recurrencias se producen hasta en un 30 por 100 de los casos durante la descom-
presión en la cámara, por reembolizaciones o por redistribución de los émbolos. Además
está favorecido por el daño sufrido en la barrera hematoencefálica.
Un episodio de barotrauma pulmonar contraindica para siempre el buceo.
Diagnóstico diferencial
Se debe establecer con el síncope por ascenso rápido. Éste se produce por una expan-
sión rápida de la caja torácica durante el ascenso, que provoca una estimulación vagal y
síncope correspondiente. En este caso no hay daño pulmonar ni embolismos.
Osteonecrosis aséptica
Es un trastorno crónico muchas veces no diagnosticado que provoca necrosis aséptica
de cabeza y metáfisis de huesos largos y del iliaco. De etiología no clara, parece que está
en relación con microembolias de N2 en descompresiones subclínicas repetidas.
Barotraumatismos del oído
Los barotraumatismos del tímpano pueden ser implosivos o explosivos según se des-
cienda o se ascienda. Los más comunes son los implosivos sobre el tímpano en los que
en una primera fase, al no compensarse las presiones a través de la trompa de Eustaquio,
se produce un gradiente de presión + (de fuera adentro) provocando la lesión del mismo
(tímpano congestivo en la fase I y cuatro grados hasta la rotura y hemorragia del mismo
en la fase V).
El tratamiento es médico, con antibióticos de amplio espectro, descongestionantes y
AINE, así como tratamiento quirúrgico con miringoplasia en la última fase.
El barotraumatismo puede ser también del oído externo, por tapones de cerumen que
actúan como una barrera en el propio canal impidiendo la compensación.
Lo más frecuente en cambio son los barotraumatismos del oído medio. Éstos están
condicionados por la no permeabilidad de la trompa de Eustaquio. Los factores que lo
favorecen son: infecciones respiratorias altas, rinitis alérgica, alcohol, síndrome premens-
trual, pólipos nasales, hábito tabáquico y descender sin compensar hasta el punto de
dolor.
Los senos paranasales también pueden sufrir barotraumatismos por afectación de se-
nos maxilares y frontales en un espectro clínico que va desde la epistaxis hasta el estallido
sinusal con hematosinus, siendo frecuente la sinusitis, etc. El tratamiento es médico
(antibióticos y AINE) y en algún caso puede necesitarse la punción del seno o cirugía.
El vértigo es también una complicación frecuente y puede ser debido a varias causas
como la diferencia de la temperatura entre un oído y otro al girar la cabeza, por enfer-
medad descompresiva al formarse burbujas de N2 en la endolinfa o por barotraumatismo
del oído medio e interno. El vértigo es muy peligroso porque induce vómitos y riesgo de
aspiración del mismo o de agua. También es un factor que lleva al pánico y contribuye
al accidente fatal.
Otros barotraumatismos
Se ha descrito todo tipo de barotraumatismos tanto en el ascenso como en el des-
censo.
— Dolor dental y estallido dental al ascender en virtud del aire en expansión que en-
tra en la carie mal obturada.
Dolor cólico intestinal durante el ascenso en virtud de la formación de gases que se
expanden en el ascenso. Por ello se debe evitar beber bebidas espumosas y rechazar co-
mida con capacidad de flatulencia. Los gases producidos durante la digestión en el buceo
se expanden al ascender provocando intensos dolores cólicos abdominales.
— Dolor óseo por expansión de aire en un quiste óseo.
— Barotraumatismo por placaje en la cara por la máscara de buceo o por un traje no
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626 Manual de urgencias médicas
bien confeccionado y ajustado. Esto se produce durante el descenso en virtud del aumen-
to de la presión sin compensar adecuadamente la presión de la máscara exhalando aire
por la nariz.
Parálisis facial periférica y del trimemino por neuroapraxia.
Accidentes no disbáricos
Estos accidentes no se comentan en este capítulo ya que se hace referencia a ellos en
otras partes de este manual. En resumen, son la hipotermia, agotamiento, traumatismos,
mordeduras de animales marinos, envenenamiento por animal o vegetales.
Las infecciones de las heridas son también frecuentes en el mar. Los organismos ha-
bituales son los estafilococos, estreptococos, enterobácter, pseudomonas, aeromonas y el
género vibrio. Son frecuentes las complicaciones con celulitis y a veces gangrenas.
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Accidentes de buceo y del ahogado 627
El ahogamiento ocurre más en aguas no vigiladas que en las protegidas, más frecuen-
te en piscinas privadas que en las públicas y predomina en varones.
Los factores predisponentes más frecuentemente implicados son el pánico, la falta de
supervisión sobre los niños, ingesta de alcohol o drogas, no saber nadar bien, traumatis-
mos, el cansancio, la hipotermia o complicaciones médicas interrecurrentes como ataque
epiléptico, ictus, hipoglucemia o arritmias.
Cuando una persona se ahoga los acontecimientos que ocurren son:
1. Intento de contención de la respiración. El tiempo que la persona aguante sin
respirar depende de muchos aspectos, como los físicos, psíquicos y del entrena-
miento.
2. Inicio de la inspiración por el aumento de la PCO2 con aspiración consecuente de
agua. También se traga agua y a veces se vomita. En ocasiones la aspiración pro-
voca un laringoespasmo manteniendo el pulmón seco (10 por 100).
3. Desarrollo de hipoxemia con pérdida de conocimiento por arritmias.
4. Daño cerebral y muerte.
Los aspectos que pueden modificar el pronóstico del ahogado son: la hipotermia, que
enlentece el metabolismo celular; el laringoespasmo, que permite un aprovechamiento
del O2 atrapado; el reflejo de buceo de todos los mamíferos, más acentuado en niños, que
induce una bradicardia y una recirculación del O2 hacia los tejidos vitales en detrimento
de los demás.
Clínica
Suele haber parada cardiorrespiratoria que se recupera con relativa facilidad. Des-
pués puede quedar un ritmo cardiaco inestable {arritmias). Es frecuente también que se
desarrolle edema pulmonar con insuficiencia respiratoria hipercápnica e intensa acidosis
láctica asociada, cianosis, dolor torácico y broncoespasmo. La neumonía, absceso pul-
monar y empiema son complicaciones posibles. Es frecuente que la persona vaya desde
el coma a estar completamente despierto. Los estados confusionales son también fre-
cuentes. Es posible también daño cerebral focal o crisis epilépticas.
A nivel cardiovascular puede existir un estado de shock cardiogénico con intenso fa-
llo derecho. La insuficiencia renal con necrosis tubular, alteraciones de la coagulación y
CID, la hemoconcentración, hemolisis, rabdomiólisis, etc., contribuyen a veces a un fallo
multisistémico.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la RCP clásica sobre el terreno y el traslado urgente al hos-
pital, incluso de aquellos que aparentemente estén bien, por el riesgo de neumonía y dis-
trés respiratorio posterior (Fig. 73.1).
Paciente inconsciente
Se debe comenzar la RCP básica y trasladar al hospital.
A nivel hospitalario se debe seguir con la RCP y mantenerla al menos más de 30 ml-
nutos, sobre todo si existe hipotermia asociada. Se debe ingresar en UCI.
Medir la temperatura corporal con termómetros adecuados para valorar hipotermia
y comenzar el recalentamiento.
Coger una vía venosa, mantener la tensión arterial y sacar una analítica, así como
gases arteriales, ECG, Rx de tórax y estudio de coagulación.
Reposición hidroelectrolítica.
Poner una sonda nasogástrica para evacuar el agua tragada y sonda vesical.
Si se restaura el gasto cardiaco y la respiración, la situación clínica suele permanecer
estable. En aquellos con distrés respiratorio suele ser necesario mantener PEEP y colocar
un catéter de Swan Ganz para un mejor control hemodinámico, ya que la presión venosa
en el ahogado no es fiable debido al edema pulmonar.
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628 Manual de urgencias médicas
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Accidentes de buceo y del ahogado 629
BIBLIOGRAFÍA
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nemann Ltd. 1994.
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74
TRATAMIENTO GENERAL
DE LAS INTOXICACIONES
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Saiz, Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los cuadros clínicos que pueden desencadenar las intoxicaciones son muy numero-
sos, y su descripción detallada no es el objetivo de este trabajo; no obstante en la Tabla 74.2
se recogen los síntomas y signos físicos más frecuentemente ocasionados por los tóxicos
más habituales.
El diagnóstico de las intoxicaciones no suele plantear problemas, ya que el tóxico sue-
le ser conocido por la familia o por el propio enfermo, pero en ocasiones no se dispone
de tal información, y en este caso es preciso guiarnos por los síntomas clínicos y relacio-
narlos con los tóxicos que más frecuentemente los producen. Para ello es imprescindible
la realización de las fases siguientes:
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632 Manual de urgencias médicas
No medicamentos:
Drogas. 312
Alcohol. 256
Gases. 29
Cáusticos. 23
Disolventes. 6
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Tratamiento general de las intoxicaciones 633
ERRNVPHGLFRVRUJ
634 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
Medidas específicas
Empleo de antídotos
Ante un paciente en coma y con sospecha de estar intoxicado, dos son los antídotos
que hay que emplear de forma inmediata: Naloxona 0,4 mg iv, que se repetirá a los 3-4
min, si no hay respuesta, y Flumacenil 0,5 mg iv repitiendo la dosis cada 5 min. si no
hay respuesta, hasta alcanzar la dosis total de 2 mg.
Si no se dispone de un método de determinación rápido de glucemia se inyectará una
ampolla de glucosa hipertónica iv (Glucosmón 50 por 100).
Las indicaciones de los restantes antídotos se detallan en el tratamiento especial de
cada tóxico y en la Tabla 74.3.
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Tratamiento general de las intoxicaciones 635
Carbón activado
Vacuosa ultrabsorbente comp. 250 mg polvo.
30-50 g disuelto en 200 ml de agua. Si es necesario dar dosis repetidas de 20 g/2 h.
Comentarios:
Véase Tabla 74.5.
Asociar con purgante salino (sulfato Na o Mg) 30-60 g disueltos en 100 ml de agua cada 8 h o
manitol al 20 por 100 200 ml cada 8 h.
Naloxona
NALOXONA ABELLO amp. o, 4 mg.
Intoxicación narcóticos: 0,4-2 mg iv o im o endotraqueal.
(< 20 kg = 0,01 mg/kg) cada 2-3 min. hasta respuesta o alcanzar un máximo de 0,1 mg/kg.
Comentarios:
Se provoca un síndrome de abstinencia.
SNC: Revierte la analgesia.
Flumazenil
ANÉXATE amp. de 0,5 mg.
Intoxicación benzodiacepinas: dosis inicial 0,5 mg iv, repetir cada 3-5 min. hasta mejoría nivel
de conciencia o alcanzar 2 mg. Si tras respuesta positiva a dosis inicial disminuye el nivel de
conciencia perfundir 2 microgr/min., aumentar la perfusión según respuesta. 5 amp. en 250 ml
de s. glucósada al 5 por 100 (10 microgr/ml) (12 microgotas/min. equivale a 2 microgr/min.).
Comentarios:
La falta de respuesta a 2 mg iv debe hacer sospechar existencia de otros tóxicos.
Oxígeno
Intoxicación por CO, cianhídrico, sulhídrico y tóxicos metahemoglóbinizantes, hipoxia, en situa-
ciones que se sospeche intoxicación por gases. Concentración inicial 60-100 por 100.
Tiamina
BENERVAamp. 100 mg.
Intoxicación por etanol, en todos los comas de origen desconocido, fundamentalmente si se sos-
pechan antecedentes de etilismo. 100 mg im.
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636 Manual de urgencias médicas
Ácido ascórbico
REDOXÓN , CEBIÓN amp. 1 g y sob. 1 g.
Metahemoglobinemia en déficit de 6-P-DH: oral o iv 1 g/8 h.
Niños: 50 mg/kg cada 8 horas.
Ácido tióctico
THIOCTACYD amp. 50 mg.
Intoxicación por Amanita Phalloides: iv 100-200 mg/6 h en 500 ml G 5 por 100 mientras dure
la clínica..
Comentarios:
Fotosensible.
Asociar Penicilina G sódica 1 M U/h durante 3 días o a silibinina.
Atropina
ATROPINA amp. 1 mg.
Intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1 mg iv; repetir hasta control de la sintomato-
logía o aparición de síntomas de intoxicación atropínica.
Azul de metileno
AZUL DE METILENO al 1 por 100.
Metahemoglobina >20 por 100: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg) en 5 min. Repetir a la hora.
Comentarios:
En caso de déficit de 6-P-DH dar ácido ascórbico.
Dimercaprol (Bal)
SULFACTÍN HOMBURG amp. 100 mg.
Intoxicación: arsénico, antimonio, bismuto, plomo y mercurio: empezar con dosis de 4 mg/kg/4
h im para disminuir la dosis a 3 mg/kg/12 h en días posteriores. Tiempo de tratamiento según
tóxico y niveles alcanzados.
Comentarios:
Dermatitis exofiliativa.
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Tratamiento general de las intoxicaciones 637
Etanol
ETANOL FM
Intoxicación por metanol, etilenglicol y dietilenglicol. Oral 1 g/kg o iv 1 g/kg en 250 ml de
s. glucosado 5 por 100 en 15 min. Mantener con 10-12 g/h. Niños: 0,5 g/kg cada 4 g.
Comentarios:
Mantener alcoholemia entre 1-2 g/1. Si hemodiálisis, la dosis debe ser 17-22 g/h.
Folinato calcico
LEUCOVORIN amp. 3 mg y comp. 15 mg.
Intoxicación por metrotexato: 60 mg/12 h iv y mantener 15 mg/6 h durante 5 días. Intoxicación
por rimetroprim: 3-6 mg iv y luego 15 mg oral al día.
Fragmentos FAB antidigoxina
Viales de 40 mg.
Indicación en intoxicación por digoxina con peligro vital o con hipopotasemia.
Anticuerpo ovinos antidigoxina. Cada vial de 40 mg antagoniza 0,6 mg de digoxina.
En caso de no disponer de monitorizacón se dan 800 mg (20 viales) disueltos a razón de 1 vial
en 4 ml (80 ml) a pasar en 30 minutos. En caso de riesgo de parada dar directamente iv.
Glucagón
GLUCAGÓN amp. 1 y 10 mg.
Intoxicación por betabloqueantes y verapamil: 50-150 microg/kg en 1 min iv y luego perfusión
de 1-5 mg/hora. Niños: 40 microg/kg/h.
En casos de hipoglucemia: 1 mg im.
Gluconato calcico
CALCIUM SANDOZ 10 por 100 amp. 5 ml con 0,69 g de gluconogalacto-gluconato calcico equiva-
lente a 45 mg de Ca elemento.
Intoxicación por antagonistas del calcio: 0,2 ml/kg iv en 10 min. (máximo 10 ml) seguido de per-
fusión de 0,2 ml/kg (máximo. 10 ml/hora).
Hidrixicobalamina
Intoxicación por cianuros. 4 g iv.
Comentarios:
Puede asociarse a tiosulfato sódico y a EDTA dicobáltico.
Neostigmina
PROSTIGMINE amp. 0,5 mg
Intoxicación anticolinérgicos: 0,25 mg Se. Niños: 0,05 mg/kg im. Intoxicación por cianuros: 0,5
mg-3 mg iv. Max. 5 mg.
Comentarios:
No atraviesa la barrera hematoencefálica.
Obidoxima
TOXOGONIN amp. 250 mg.
Intoxicación por organofosforados: 250 mg iv lenta y repetir 2-4 h. Dosis máx. 5 mg/kg. Niños:
4 mg/kg, dosis única iv muy lenta.
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638 Manual de urgencias médicas
Protamina sulfato
PROTAMINA LEO VIAL 50 mg.
Intoxicación o sobredosificación con heparina: 1 mg por cada mg (100 U) de heparina iv lento
(3 min.), a los 30 min. 0,5 mg, a las 2 horas 0,25 mg.
Comentarios:
Contacto previo con protamina (insulina-protamina) eleva el riesgo de anafilaxia, hipotensión,
bradicardia, hipertensión pulmonar y ñash facial
Sulfato magnésico
SULMETÍN amp. 1.500 mg.
Intoxicación por bario: lavado gástrico con 60/1 y dejar 30 g en el estómago. Iv: 1 g en 15 min.
en caso de hipomagnesemia. Niños: dejar 125 g en el estómago.
Tiosulfato sódico
TIOSULFATO SÓDICO 50 por 100 FÓRMULA MAGISTRAL.
Intoxicación por cianuros: 150 mg/kg iv lenta (9-12 g) en 10 min. Preceder siempre de nitrito
sódico.
Vitamina K
KAERGONA amp. 10 mg.
Intoxicación por dicumaroles: 2,5-10 mg oral, im, se o iv en infusión (máx. 25 mg); repetir 48 h
con control de T. de protrombina. En el caso de sangrado por disminución del T. de protrom-
bina infundir 1 mg/min. iv lento hasta 40 mg/24 h.
Comentarios:
Iv puede provocar hipotensión marcada, dolor local e ictericia con dosis superiores a 25 mg.
geridos y siempre que hayan pasado menos de 2 horas de su toma, excepto en aquellos
casos en los que el propio tóxico sea capaz de enlentecer el peristaltismo (anticolinérgi-
cos, narcóticos). Las técnicas a emplear son:
— Inducción del vómito: Método de elección para los niños y para los adultos que se
niegan al lavado gástrico. Sus contraindicaciones son:
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Tratamiento general de las intoxicaciones 639
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640 Manual de urgencias médicas
No eficaz en:
Acetil cisteína Hierro
Cianuro potásico Jarabe de ipecacuana
Cáusticos Litio
DDT Malation
Etanol Metanol
Etilenglicol
* Eficacia sospechada no comprobada.
** Precisa dosis elevadas de carbón activado.
— Catárticos, para conseguir una aceleración del tránsito intestinal, aunque por su
escasa efectividad su uso en la práctica se limita a su asociación con la administra-
ción del carbón activado.
— Lavado intestinal, que consiste en la administración de gran cantidad de líquido
por vía oral o por sonda nasogástrica (2 1/h) para conseguir una diarrea acuosa que
arrastre los tóxicos que se encuentren en el intestino. Sus principales indicaciones
las constituyen las intoxicaciones muy severas por hierro y por tóxicos con libe-
ración retardada como la teofilina o los salicilatos.
2. Técnicas depurativas, cuya finalidad es la extracción del tóxico una vez absorbido
a la circulación general. Solamente están indicadas en los casos de intoxicaciones graves
(5-10 por 100 del total de las intoxicaciones agudas). Estas técnicas son:
a) Depuración renal (diuresis forzada), que trata de aumentar el aclaramiento fisio-
lógico renal del tóxico, aumentando su filtrado glomerular (aumentando la volemia) y
disminuyendo la reabsorción tubular (modificando el pH urinario). Sus indicaciones se
recogen en la Tabla 74.6. Con esta técnica se trata de conseguir un volumen de diuresis
de unos 500 ml/h, para lo que es preciso restablecer una volemia adecuada. Según el tipo
de tóxico interesará una diuresis neutra, acida, tratando de conseguir pH urinario infe-
rior a 5, o alcalina, pH urinario superior a 7 (Tabla 74.6). Las diversas pautas se recogen
en la Tabla 74.7, y si con ellas no se consigue el Ph deseado en la orina se administrarán
ácido ascórbico o dosis suplementarias de bicarbonato (20-30 mEq) según el caso.
Si hay balance positivo (diuresis menor de 500 ml/h), añadir furosemida (Seguril) 1-
2 amp iv.
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642 Manual de urgencias médicas
Exanguinotransfusión
Es útil en:
Tóxicos metahemoglobinizantes directos o indirectos con concentraciones de metalHb >40 por 100:
Nitritos y nitratos.
Cloratos, bromatos, yodados.
Aminoderivados y nitroderivados de los hidrocarburos cíclicos.
Permanganato potásico.
Sulfamidas.
Azul de metileno.
Benceno.
Polifenoles.
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Tratamiento general de las intoxicaciones 643
— Plasmaféresis. Útil en los casos en los que se precisa una extracción rápida y no
sean subsidiarios de las técnicas anteriores. Sus complicaciones son: sepsis, hipo-
calcemia, hepatitis, hipotermia y trastornos hidroelectrolíticos.
— Exanguinotransfusión. Consiste en sustituir gran parte de la sangre del intoxicado
por otra normal, lo que conlleva grandes inconvenientes. Sus indicaciones se re-
cogen en la Tabla 74.8.
3. Otras técnicas de extracción. Si el contacto del tóxico se produce a través de la piel
(organosfosforados, cáusticos, paraquat, etc.) es preciso lavar con agua y jabón de forma
abundante. Las lesiones irritativas en la conjuntiva requieren lavado con suero salino
abundante y prolongado (15-20 min). En caso de tóxicos inhalados, una vez retirado el
paciente de la zona contaminada, se le administrará oxígeno en altas concentraciones.
BIBLIOGRAFÍA
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75
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
DE LAS INTOXICACIONES
Soledad Dorado Pombo, Pablo Kessler Saiz, Salvador Mateo Álvarez
Se han ordenado los tóxicos en orden alfabético dentro de tres apartados: por fár-
macos, por productos no farmacológicos y por plantas.
POR FÁRMACOS
Amiodarona
Su absorción oral es lenta y en cantidades variables (20-80 por 100). Circula unida a
las proteínas plasmáticas. El volumen de distribución es muy amplio. Se metaboliza en
el hígado. Dosis tóxica superior a 5 g.
Clínica
Digestiva con náuseas, vómitos.
Cardiológica: bradicardia, prolongación del intervalo QT.
Tratamiento
1. Disminuir la absorción por medio del lavado gástrico.
2. Carbón activado a dosis habitual más 20 g cada 2 horas.
3. Tratamiento sintomático.
Amoxapina
Ver «Otros antidepresivos».
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646 Manual de urgencias médicas
Clínica
La toxicidad comienza aproximadamente a la hora de la ingesta.
Toxicidad cardiovascular con: bloqueos AV, insuficiencia cardiaca, hipotensión, shock.
Toxicidad sobre el SNC: confusión, coma, crisis epilépticas.
Hiperglucemia.
Tratamiento
1. Eliminación gástrica por medio de lavado con vigilancia por el riesgo de desenca-
denar bradicardia.
2. Carbón activado con dosis repetidas cada 4 horas.
3. Gluconato Ca al 10 por 100 0,2 ml/kg iv en 10 min. (máx. 10 ml) seguido de una
perfusión de 0,2 ml/kg (máx. 10 ml/hora) o cloruro calcico al 10 por 100 10-20 ml.
4. Si hay hipotensión refractaria, la adrenalina en perfusión inicial de 1 ug/kg/min.
o la dopamina 500 mg en 500 ml de s. glucosada al 5 por 100, iniciando con 5-20 ug/kg/
min. (aprox. 20-28 microgotas/min.) pueden ser eficaces, ajustando la dosis para man-
tener frecuencia cardiaca de 601/min., TA sistólica de 90 mmHg y diuresis aproximada
de 1-2 ml/min.
5. Marcapasos transitorio o externo cuando exista bloqueo AV y no haya respuesta
al tratamiento farmacológico.
6. Monitorización electrocardiográfica.
Antidepresivos tricíclicos
Los más frecuentes empleados: imipramina, clomipramina, amitriptilina.
Se absorben bien y rápido por vía oral, tienen una amplia distribución por el orga-
nismo, son liposolubles y se unen a las proteínas plasmáticas. Se metabolizan en el hí-
gado y se eliminan por la bilis, estableciéndose circulación enterohepática. Su vida media
es larga (16-80 horas, dependiendo del fármaco).
Actúan inhibiendo la recaptación del neurotransmisor (noradrenalina, serotonina o
dopamina) liberado por el terminal presináptico, y bloqueando canales del Nayk.
El cuadro de intoxicación se puede desencadenar a partir de 1,5 g absorbidos en el
adulto y de 5 mg/kg en los niños. Niveles terapéuticos: amitriptilina 80-250 ng/ml, nor-
triptilina 50-100 ng/ml, imipramina 150-300 ng/ml y clomipramina 250-600 ng/ml.
Clínica
Se inicia con una fase de agitación con progresión rápida hacia el coma unas 4 h des-
pués de la ingesta.
Los síntomas se pueden clasificar en los siguientes:
Debidos a depresión del SNC: disminución del nivel de conciencia, depresión del
centro respiratorio, mioclonias, clonus y convulsiones.
Depresión del sistema de conducción y de la contractibilidad miocárdica con altera-
ciones electrocardiográficas: alteraciones de la onda T y del segmento ST, alargamiento
del QRS y del segmento QT, giro a la derecha del eje QRS, bloqueos de cualquier tipo
(de rama y auriculoventriculares), arritmias ventriculares.
Efecto anticolinérgico: sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, íleo paralítico, re-
tención urinaria, taquicardia, midriasis y agitación psicomotriz.
Tratamiento
1. Medidas generales de manejo de un paciente grave y/o en coma.
2. Eliminación del tóxico ingerido: el lavado gástrico es preferible a la administra-
ción de eméticos por la rapidez con que el paciente puede pasar al estado de coma antes
de que haga efecto el emético. Si está en coma, el lavado se hará con protección de la vía
aérea por medio de intubación traqueal.
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 647
Dado el enlentecimiento del tránsito intestinal que se produce por efecto anticolinér-
gico, el lavado puede ser efectivo incluso transcurridas 6-8 h de la ingesta.
3. El carbón activado es muy efectivo y se recomienda emplear una dosis inicial de
1 g/kg seguido por dosis de 20 g cada 2 horas para absorber el tóxico eliminado por la
vía biliar. Debe asociarse un purgante salino por el estreñimiento desencadenado por el
efecto anticolinérgico, mas es debido al propio carbón activado.
4. El tratamiento de las convulsiones es difícil, ya que muchos de los medicamen-
tos empleados tienen efectos secundarios que pueden empeorar el cuadro clínico. En
general se recomienda, si son de corta duración y no repetidas, no tratarlas; si son más
repetidas o duraderas, diacepam o fenobarbital iv, en situaciones de estatus epiléptico,
anestésicos.
5. Las arritmias se tratan con alcalinización bien por hiperventilación (medida ini-
cial) o con infusión de bicarbonato iv (5 mEq/kg) en infusión rápida con control cuida-
doso del pH sanguíneo. Entre los antiarrítmicos se recomienda la fenitoína si no ceden a
la alcalinización.
6. La hipotensión con infusión de suero salino y alcalinización con control cuida-
doso de las presiones cardiacas por el riesgo de que se produzca edema agudo de pulmón
por la disminución de la contractibilidad cardiaca. Entre las drogas vasoactivas, la adre-
nalina, noradrenalina y dopamina a dosis alta, estando contraindicadas las que tienen
efecto beta estimulante como la dobutamina.
7. La fisostigmina (efecto colinérgico y acción corta), considerada clásicamente como
antídoto, puede suponer mayores riesgos que beneficios, por lo que sólo de forma excep-
cional debe ser empleado.
8. En situaciones muy graves puede intentarse la hemoperfusión a pesar de la amplia
distribución del tóxico.
Normas
1. Si está consciente y no presenta alteraciones electrocardiográficas (la taquicardia
no se incluye), lavado gástrico, carbón activado y laxante. Vigilancia durante 6 horas y
si no hay variación negativa y los ruidos abdominales están presentes, administrar nue-
va dosis de carbón y alta. Si los ruidos están ausentes, continuar la vigilancia durante
12 horas.
2. En pacientes con signos de gravedad (coma, hipotensión, convulsiones, arritmias
o bloqueos, depresión respiratoria), ingreso, alcalinización y tratamiento de las compli-
caciones.
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648 Manual de urgencias médicas
Clínica
Gastrointestinal frecuente con náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, sangrado
digestivo, pudiendo llegar a producir deshidratación.
SNC: cefalea, mareo, somnolencia. El coma y las convulsiones son raros.
Renal: insuficiencia bien por acción directa bien por deshidratación con alteraciones
hidroelectrolíticas, fundamentalmente hiperpotasemia, que secundariamente pueden de-
sencadenar arritmias.
Hepática: elevación de enzimas hepáticas (infrecuente).
Tratamiento
1. Vigilancia de la función cardiorrespiratoria, aunque su afectación sólo se produce
en intoxicaciones muy graves.
2. Reposición hidroelectrolítica y corrección de las alteraciones iónicas si existen. Si
existe hipotensión, la reposición de fluidos suele ser suficiente; sólo en casos extremos
son necesarias las drogas vasoactivas.
3. Vaciamiento gástrico por medio de lavado en las dos primeras horas tras la inges-
tión.
4. Carbón activado 1 g/kg en las 4 horas siguientes a la ingesta.
5. La hemodiálisis, hemoperfusión y diuresis forzada no reportan utilidad.
Barbitúricos
Aunque constituyeron un tóxico frecuente en los intentos suicidas de hace unos años,
actualmente la incidencia de esta intoxicación es muy baja.
En general se absorben bien por vía oral. Su distribución no es amplia y se unen en
un 50 por 100 a las proteínas. Su vida media puede ser muy variable, desde 3 horas a
más de 35 horas. El fenobarbital, uno de los más frecuentes, se metaboliza en parte en el
hígado y también se elimina sin modificar por la orina dependiendo del pH urinario. Ac-
túan favoreciendo el sistema GABA en el sistema nervioso central y también inhibiendo
la estimulación noradrenérgica en la sinapsis. Niveles terapéuticos 10-40 ug/ml. La dosis
letal es de 5 g.
Clínica
Depresión progresiva del SNC con hipotonía e hiporreflexia y nistagnus en las fases
iniciales. Deprime el centro respiratorio. Las pupilas pueden tener tamaño variable.
Puede aplanar el registro electroencefalográfico.
En el s. cardiovascular determina hipotensión por vasodilatación y shock, siendo la
causa responsable de los casos de fallecimiento precoz.
Enlentece el peristaltismo intestinal.
Se han descrito lesiones cutáneas (ampollosas o necróticas) en un pequeño porcentaje
de casos.
Tratamiento
1. Tratamiento general del paciente en coma con vigilancia especial de la función
cardiorrespiratoria. Control de gasometría arterial.
2. Intubación y ventilación artificial si hay insuficiencia respiratoria.
3. Lavado gástrico en las horas siguientes a la ingesta con o sin aislamiento de la vía
según el grado de depresión del SNC.
4. Carbón activado 1 g/kg inicial que puede continuarse con dosis de 20 g/3-4 h.
5. Reposición de fluidos (suero salino o cristaloides) si aparece hipotensión. Dopa-
mina en dosis bajas si no es suficiente con el aporte de sueros.
6. Diuresis forzada alcalina (véase capítulo 74 Tratamiento general de las intoxica-
ciones) en los de vida media o larga con cuidadoso control de pH urinario y sanguíneo
así como de la diuresis y la presión venosa.
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 649
Benzodiacepinas
Son el fármaco más empleado en intento de autolisis en adultos en nuestro medio en
la actualidad.
Su acción determina depresión del sistema nervioso central (SNC) actuando por me-
dio de un receptor específico, favoreciendo la acción del sistema neurotransmisor GABA.
Tiene además efecto miorrelajante y anticomicial. Poco frecuentes y no intensas: depre-
sión respiratoria, taquicardia, hipotensión y disminución de la fracción de eyección ex-
cepto con dosis muy elevadas o por administración rápida intravenosa.
Se metaboliza en el hígado (los metabolitos pueden ser activos) y se elimina por la vía
biliar. La vida media es muy variable dependiendo del compuesto (Tabla 75.2).
Aunque existen casos mortales este hecho es infrecuente si no están asociadas a otros
tóxicos.
Clínica
SNC: mareo, ataxia, inestabilidad, dificultad de expresión oral, nistagnus, hipotonía
muscular y coma de intensidad variable. Raro: reacciones paradójicas con inquietud, agi-
tación cuadros psicóticos.
Infrecuente: depresión respiratoria, hipotensión, taquicardia, vómitos.
Tratamiento
1. Eliminación por medio de lavado gástrico si la dosis y el tiempo transcurrido de
la ingesta lo indican. No debe darse eméticos.
2. Administración de carbón activado.
3. Si coma, administración de flumacenil 0,5 mg iv repetidos cada 3-5 min. hasta
mejoría del nivel de conciencia o alcanzar la dosis de 2 mg (si no se consigue respuesta
es muy probable que la intoxicación no sea por BDZ o estén asociadas a otro tóxico).
Dado que la vida media del flumucenil es aproximadamente 60 min. inferior a la ma-
yoría de las BDZ, puede repetirse la dosis si reaparecen los síntomas o administrarla en
perfusión iv (2,5 mg/500 ml suero glucosado 5 por 100) para mantener el nivel de con-
ciencia. En pacientes con antecedentes de epilepsia o intoxicación añadida con antide-
presivos tricíclicos el riesgo de crisis comiciales está aumentado y su uso debe limitarse a
situaciones de coma profundo.
4. Vigilar nivel de conciencia y función respiratoria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
650 Manual de urgencias médicas
Betabloqueantes
Se absorben de forma rápida y su unión con las proteínas plasmáticas y volumen de
distribución varían con cada uno de ellos.
Clínica
Su inicio es precoz, generalmente una hora después de la ingestión.
Cardiológica: bradicardia, bloqueos auriculoventriculares, ensanchamiento del com-
plejo QRS, ondas T picudas. Hipotensión e insuficiencia cardiaca fundamentalmente si
existe patología previa.
Neurológica: alteración del nivel de conciencia, convulsiones.
Respiratoria: el broncoespasmo no es frecuente en la intoxicación aguda.
Metabólico: hipoglucemia.
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico precoz por medio de lavado con cuidado por el riesgo de
desencadenar bradicardia (con frecuencia cardiaca baja poner atropina antes de iniciar el
lavado).
2. Carbón activado 1 g/kg con dosis de 20 g/2 h en las ingestiones de atenolol.
3. Antídoto: glucagón (viales de 1 y 10 mg) de 3 a 5 mg en 1 min., seguido de infu-
sión de 2-5 mg/h disuelto en salino o glucosado isotónicos, dado su corto tiempo de ac-
ción (15 min.). Debe usarse si hay bradicardia, trastorno de conducción o hipotensión.
4. Si no se consigue respuesta con el glucagón, la adrenalina en perfusión inicial de
1 ug/kg/min. o la dopamina pueden ser eficaces ajustando la dosis para mantener frecuen-
cia cardiaca de 60 1/min., TA sistólica de 90 mmHg y diuresis aproximada 1-2 ml/min.
5. Si no se controla con tratamiento farmacológico debe colocarse marcapasos.
6. Las convulsiones se pueden tratar con diacepam, fenitoína o fenobarbital.
7. La hipoglucemia con infusión de suero glucosado.
8. La hemodiálisis y hemoperfusión es eficaz en atenolol, nadolol y acebutolol.
Buspirona
Con efecto sedante por mecanismos diferentes al de las benzodiacepinas. Se absorbe
al 100 por 100 por la vía oral uniéndose casi en su totalidad a las proteínas plasmáticas.
Se metaboliza en el hígado dando lugar a varios metabolitos, algunos de los cuales son
activos. Se elimina por vía renal. No hay casos mortales atribuidos a este fármaco.
Clínica
Cuadro digestivo inicial con náuseas, vómitos, epigastralgia, seguido de sintomatolo-
gía neurológica: disminución del nivel de conciencia, temblor, agitación, mioclonía e in-
cluso convulsiones. En intoxicaciones severas, hipotensión y bradicardia.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las dos primeras horas.
2. Carbón activado en dosis de 1 g/kg.
3. Vigilancia de la situación cardiorrespiratoria en intoxicaciones severas.
Carbamacepina
Se absorbe con relativa lentitud por la vía oral en un 60-85 por 100 de lo ingerido. Se
une a las proteínas en un 75 por 100 y su volumen de distribución no es amplio. Su me-
tabolización se lleva a cabo en el hígado dando lugar a metabolitos activos, establecién-
dose circulación enterohepática.
Sus niveles en sangre sirven de referencia para valorar la intoxicación (rango terapéu-
tico 4-12 ug/ml). Se han descrito casos mortales. La dosis tóxica es superior a 10 g.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento especifico de las intoxicaciones 651
Clínica
Una primera fase de hiperactividad: agitación, alucinosis, hiporreflexia, mioclonías,
midriasis, nistagnus y taquicardia, seguida de una fase de depresión con disminución del
nivel de conciencia, depresión del centro respiratorio e hipotensión.
Tratamiento
1. Lavado gástrico con las normas generales, aunque su realización puede prolongar-
se hasta las 3-4 horas de la ingesta.
2. Carbón activado con dosis inicial de 1 g/kg seguido de dosis de 20 g/kg/2 h. Debe
asociarse un purgante salino.
Es eficaz la hemoperfusión reservada a las situaciones graves.
4. Medidas generales de mantenimiento de la función cardiorrespiratoria.
Colchicina
Sus intoxicaciones, poco frecuentes, pueden ser mortales con dosis relativamente ba-
jas (ingestas de 0,5 mg/kg son tóxicas y superiores a 0,8 mg/kg pueden ser mortales).
Se absorbe bien y rápido por el aparato digestivo. Se une a las proteínas plasmáticas
en un 50 por 100 y su volumen de distribución es amplio. Se metaboliza en el hígado,
estableciéndose circulación enterohepática y en un 20 por 100 se elimina por el riñón.
Clínica
Con dosis alrededor de 0,5 mg/kg, la sintomatología es preferentemente gastrointes-
tinal: vómitos, diarrea coleriforme, dolor abdominal, hipotensión, shock, insuficiencia
renal, debilidad muscular, coma.
Con dosis próximas a 0,8 mg/kg se añade edema de pulmón no cardiogénico, poli-
neuropatía, secreción inadecuada de hormona antidiurética, alopecia.
Cuando las dosis son superiores a 0,8 mg/kg: shock cardiogénico, coagulación intra-
vascular diseminada, rabdomiólisis, insuficiencia hepática y en la mayoría de los casos la
muerte.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras.
2. Carbón activado 1 g/kg seguido de dosis repetidas de 20 g/2 h o de infusión con-
tinua.
3. Medidas de mantenimiento.
4. Las medidas de depuración renal y extrarrenal no son efectivas.
Digoxina
Se absorbe bien por vía oral y se elimina por vía renal y en parte por vía biliar, esta-
bleciéndose circulación enterohepática. Tiene un volumen de distribución muy amplio.
Los niveles terapéuticos oscilan entre 0,8-2,2 ng/ml. En la intoxicación aguda el nivel
máximo se alcanza a las 6 horas. La dosis tóxica por vía oral es de 0,05 mg/kg.
Clínica
Puede tener un periodo asintomático previo de varias horas.
Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, etc.
Alteraciones de la percepción visual (reborde amarillo).
Alteraciones neurológicas: cefalea, mareo, confusión y coma.
Alteración cardiaca: taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV, bradiarrit-
mias.
Hiperpotasemia (hipopotasemia generalmente en la intoxicación crónica).
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652 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las dos primeras horas.
2. Administración de carbón activado (1 g/kg). Posteriormente pueden darse dosis
menores.
3. Corregir alteraciones que pueden aumentar la toxicidad (hipoglucemia, hipovole-
mia, hipoxemia, alteraciones electrolíticas) especialmente la hipopotasemia (mantener
niveles plasmáticos de potasio por encima de 3,5 mEq/1) o la hiperpotasemia (con me-
didas habituales excepto el cloruro calcico que puede aumentar la toxicidad).
4. No administrar antiarrítmicos profilácticamente.
Bradiarritmia: atropina o marcapasos.
Arritmias ventriculares: lidocaína 1 mg/kg en 5 min. y mantener perfusión 1-5 mg/
min. y, si no responde, administrar fenitoína 100 mg iv cada 5 min. hasta límite toxici-
dad (18 mg/kg de peso). Los antiarrítmicos de la clase IA como la quinidina están con-
traindicados. Si fuera preciso cardioversión, realizarla inicialmente con 10-25 W; hay riesgo
de fibrilación ventricular.
5. Antídoto: Fragmentos Fab antidigoxina (vial 40 mg anticuerpos ovinos antidigo-
xina). Cada vial de 40 mg antagoniza 0,6 mg de digoxina, y la dosis total a neutralizar la
podemos calcular:
Fenitoína
La difenilhidantoína se absorbe de forma lenta e irregular en el aparato digestivo. Se
une a las proteínas plasmáticas en gran proporción y su distribución no es amplia. Aun-
que la sintomatología tóxica está más en relación con los niveles del fármaco no unido a
proteínas que con los totales, éstos pueden ser un buen punto de referencia para valorar
la intoxicación. Rango terapéutico entre 10 y 20 ug/ml. La fracción libre aumenta con
hipoalbuminemia, insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia, acidosis, asociación a ácido
valproico y en personas ancianas. Se metaboliza de forma casi completa a metabolitos
inactivos en el hígado. Los casos mortales en intoxicaciones por vía oral son mucho más
raros que los que se pueden producir en su administración por vía intravenosa en las que
los disolventes (propilenglicol y etanol) también tienen responsabilidad.
Clínica
Neurológica (depresión cortical y estimulación cerebelosa): El dato más precoz es el
nistagnus seguido de disminución progresiva del nivel de conciencia, somnolencia, disar-
tria, ataxia, hasta llegar al coma y en situaciones muy graves depresión del centro respi-
ratorio. En intoxicaciones muy severas el nistagnus desaparece a medida que progresa el
coma llegando a presentar olfalmoplejía con pérdida del reflujo oculovestibular y del re-
flejo corneal. El nistagmus reaparece al mejorar la intoxicación tardando más en recu-
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 653
ERRNVPHGLFRVRUJ
654 Manual de urgencias médicas
Clínica
1 ,a fase: A las pocas horas de la ingestión, cuadro de gastroenteritis severa con sangra-
do digestivo no frecuente, pero que puede determinar hipovolemia, shock, insuficiencia
renal, acidosis metabólica y anemia.
2.a fase: Mejoría aparente transitoria. En ocasiones es inexistente.
3.a fase: Afectación tóxica tisular aproximada a las 12 horas de la ingesta: hipotensión
por dilatación vascular y aparición de terceros espacios por aumento de la permeabilidad
capilar manteniendo la situación de shock, insuficiencia hepática, renal y cardiaca.
4.a fase: Lesiones residuales estenóticas intestinales que aparecen transcurridos varios
días o semanas después de la intoxicación.
Tratamiento
Los pacientes que permanecen completamente asintomáticos 6 horas después de la
toma del tóxico no precisan tratamiento.
1. Si la ingestión es superior a 20 mg/kg se deberá realizar lavado gástrico y aunque
no está demostrada la eficacia de ningún producto en el lavado se puede emplear hidró-
xido de magnesio que forma con el hierro un compuesto no absorbible.
2. El carbón activado no es útil en esta intoxicación. La descontaminación intestinal
puede realizarse con solución de polietilén-glicol 1 1/h hasta que se produzca diarrea acuosa
aunque su eficacia tampoco está demostrada.
3. En pacientes con grave cuadro de diarrea y vómitos se debe llevar a cabo rehidra-
tación con soluciones isotónicas con controles de creatinina, glucosa, iones, gasometría,
estudio de coagulación y hemograma.
4. El antídoto es la deferroxamina, que está indicada por la aparición de una de las
siguientes condiciones:
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 655
lopatía con la carbamacepina, crisis hipertensiva con otros IMAO, opiáceos o con la ti-
ramina contenida en múltiples alimentos, aumentar el efecto depresor de los antidepre-
sivos tricíclicos, el alcohol o los antihistamínicos o hipotensiones con las fenotiazinas.
Clínica
El periodo de latencia es de alrededor de 12 horas y alcanza la máxima sintomatolo-
gía a las 24 horas.
Los síntomas comienzan con fase de excitación neuromuscular e hiperatividad sim-
paticomimética (temblores, palpitaciones, sudoración, cefalea, posteriormente hiperto-
nía muscular, fasciculaciones, hipertensión, hipertermia y convulsiones, para pasar a de-
presión del sistema nervioso central y del sistema cardiocirculatorio con shock que pueden
ser mortales).
Como complicaciones puede existir rabdomiólisis, hemolisis, coagulación intravas-
cular diseminada e insuficiencia renal.
Tratamiento
1. Medidas generales para limitar la absorción (lavado gástrico o carbón activado) en
las 4 horas después de la ingestión.
2. No existe antídoto.
3. Tratamiento habitual de cada uno de los síntomas. La hipertermia en general pue-
de ser controlada con antitérmicos habituales del tipo del paracetamol, pero si no cede
puede emplearse el dantroleno o la bromocriptina.
Litio
Como consecuencia de su mayor utilización en pacientes con cuadros maniaco-de-
presivos, está aumentando el número de pacientes atendidos por intoxicación, tanto por
ingesta voluntaria como por intoxicación en pacientes en tratamiento por cambios en su
cinética, desencadenados por deterioro de la función renal, alteraciones hidroelectrolíti-
cas, sumación de otros fármacos, etc.
Se absorbe de forma lenta y casi completa por vía oral. Se elimina por vía renal au-
mentando la eliminación al alcalinizar la orina. No tiene distribución amplia por el or-
ganismo. Los niveles plasmáticos terapéuticos oscilan entre 0,6 y 1,2 mEq/1, y, aunque
no hay relación lineal entre los niveles y el grado de la intoxicación, cifras superiores a
2 mEq/1 en plasma se consideran tóxicas.
Clínica
Depresión del SNC hasta el coma precedida de temblores, contracciones musculares,
clonus, hiperreflexia. Pueden aparecer convulsiones.
S. digestivos: náuseas, vómitos y diarrea son frecuentes.
S. cardiocirculatoria: bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción, alteraciones
del segmento ST y la onda T, arritmias ventriculares. Hipotensión o muy infrecuente
hipertensión.
Tratamiento
1. Monitorización electrocardiográfica y medidas generales del paciente en coma si
se llega a esta situación. Control frecuente (4-6 h) de glucemia, creatinina, iones y niveles
de litio. Control horario de la diuresis.
2. Vaciamiento gástrico por medio de lavado.
3. El carbón activado no es efectivo; la descontaminación intestinal puede realizarse
con solución de polietilenglicol 1 1/h hasta que se produzca diarrea acuosa.
4. Aporte de suero salino para conseguir eliminación renal alta de sodio que permita
su intercambio por el litio.
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656 Manual de urgencias médicas
Meprobramato
Su utilización ha disminuido mucho en la actualidad, siendo sustituido por otros an-
siolíticos. Se absorbe bien por el aparato digestivo pero en ingestas únicas cuantiosas tie-
ne tendencia a formar conglomerados en el estómago que retrasan su absorción. Se une
escasamente a las proteínas plasmáticas y tiene un espacio de distribución no amplio. Su
metabolismo se realiza en el hígado, eliminándose por el riñon.
Clínica
Depresión del SNC con hípotonía, nistagnus e hiporreflexia; sólo en un 20 por 100
de casos puede haber hipertonía, hiperreflexia y convulsiones. Depresión del centro res-
piratorio. Taqui y bradiarritmias.
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico por medio de lavado que puede intentarse hasta transcurri-
das muchas horas por la posibilidad de formación de conglomerados.
2. Carbón activado en la dosis habitual de 1 g/kg.
3. Control de la función cardiorrespiratoria. Fluidoterapía es el tratamiento inicial de
la hipotensión. En caso de fallo pueden emplearse drogas vaso activas.
4. Es eficaz la hemodiálisis y sobre todo la hemoperfusión siempre que aparezcan al-
teraciones de la tensión arterial, depresión del centro respiratorio o alteraciones de ritmo
o la frecuencia cardiaca.
Mianserina
Véase «otros antidepresivos».
Neurolépticos
Conocidos también como antipsicóticos o tranquilizantes mayores, están constitui-
dos por un amplio grupo de fármacos (Tabla 75.3).
La clorpromacina se absorbe por vía oral con una biodisponibilidad de aproximada-
mente 1/3, alcanzando el pico máximo a las 2-4 horas. Se une en un 95 por 100 a las
proteínas y tiene una amplia distribución. Se metaboliza en el hígado, eliminándose me-
tabolitos activos por vía biliar y estableciéndose circulación enterohepática. La vida me-
dia es aproximadamente de 20 horas. La cinética del haloperidol es similar, si bien se
elimina en parte por vía renal.
Las dosis tóxicas dependen del fármaco (clorpromacina superiores a 1,5 g, tioridacina
a 1 g, haloperidol a 50 mg).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento específico de las intoxicaciones 657
Clínica
Sistema nervioso central: coma precedido en ocasiones por movimientos anómalos.
Convulsiones no frecuentes. Alteraciones de control central de la temperatura (hipoter-
mia, más rara hipertermia). El centro respiratorio se deprime poco. Pupilas puntiformes
en las fenotiazinas.
Hipotensión y taquicardia refleja. Con tioridacina (Meleril) puede verse alargamiento
del PR y del QT y ensanchamiento del complejo QRS, arritmias ventriculares incluido
torsade de pointes, taquicardia supraventricular y bloqueos atrioventriculares.
Efecto anticolinérgico: enrojecimiento, sequedad de mucosas, taquicardia, vómitos,
estreñimiento, retención urinaria, etc.
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico, eficaz hasta transcurridas varias horas por medio de lavado
(con o sin aislamiento de la vía aérea dependiendo del grado de alerta) evitando eméticos
por el riesgo de disminución del nivel de conciencia.
2. Carbón activado 1 g/kg seguido de dosis repetidas de 20 g/2 h.
3. Hipotensión: cristaloides y si es preciso alfa-agonistas (adrenalina o noradrenali-
na).
4. Arritmias: se tratan con alcalinización con aporte de bicarbonato iv (5 mEq/kg)
en infusión rápida con control cuidadoso del pH sanguíneo. Entre los antiarrítmicos se
recomienda la fenitoína y la lindocaína si no ceden con la alcalinización. Están contrain-
dicados los antiarrítmicos de grupo IA (p. ej., quinidina) por aumentar el efecto tóxico.
5. Las convulsiones, si se presentan, con diacepam, fenobarbital o fenitoína.
6. La hipotermia o hipertermia con las medidas de calentamiento o enfriamiento ha-
bituales.
7. Monitorización electrocardiográfica continua y medidas generales del tratamiento
del paciente en coma. Monitorización de glucosa, creatinina, Na, K y bicarbonato plas-
máticos. Control de pH sanguíneo si hay arrtmias.
Paracetamol
Acetaminofén en la literatura anglosajona, es un antitérmico y analgésico de amplí-
sima utilización cuya acción terapéutica se debe a la inhibición de las prostaglandinas.
Se absorbe bien y rápido por vía oral, alcanzándose el pico máximo entre 1/2 y 4 h
tras la ingesta de dosis única. Se une en un 5 por 100 a la albúmina. Su eliminación es
en pequeña proporción sin modificar, pero en su mayoría se metaboliza en el hígado
dando lugar a sulfatos o gluconatos, y en pequeña proporción se conjuga con glutatión
por medio de una citocromo-oxidasa hepática.
Su toxicidad fundamental es hepática. Cuando se produce depleción de glutatión se
acumulan metabolitos intermedios que lesionan la célula hepática. Menos frecuente es
la nefrotoxicidad directa y aún menos frecuente la pancreática. El sistema nervioso cen-
tral, respiratorio y cardiocirculatorio no se afectan de forma directa.
Se consideran dosis tóxicas las superiores a 7,5 g en el adulto y a 140 mg/kg en el
niño.
ERRNVPHGLFRVRUJ
658 Manual de urgencias médicas
Clínica
Se consideran cuatro fases:
Fase I: Entre 0 y 24 horas desde la ingestión que se caracteriza por náuseas y vómitos
más frecuentes en los niños y a veces muy escasos en los adultos.
Fase II: Entre 24 y 48 h, clínicamente hay hepatomegalia dolorosa. Se empiezan a
elevar las transaminasas (GOT y GPT). Puede aparecer oliguria con proteinuria, hema-
turia, leucocituria y cilindruria en la orina. Rara la pancreatitis.
Fase III: 3.°-4.° días, se alcanza el pico máximo de las enzimas hepáticas, la bilirru-
bina se eleva y el tiempo de protrombina se alarga.
Fase IV: 4.° día-2 semanas. Se consigue la resolución del cuadro favorable o desfa-
vorablemente.
Se consideran datos de mal pronóstico:
1.° Niveles de paracetamol elevado. Existe un normograma (normograma de Ru-
mack-Mattew) (Fig. 75.1) que permite hacer valoraciones pronosticas de los niveles de
paracetamol en relación con el tiempo transcurrido desde la ingesta desde 4 a 24 horas.
2.° Si no se dispone de niveles, dosis ingeridas superiores a 7,5 g en adultos y 140
mg/kg en niños.
3.° Elevación precoz de las transaminasas, sus niveles no tienen valor pronóstico, o
elevaciones de bilirrubina superiores a 4 mg o alargamiento del tiempo de protrombina
superior al doble.
Tratamiento
1. Si han transcurrido menos de 4 horas de la ingestión debe administrarse carbón
activado por vía oral en las dosis habituales. Puede asociarse un purgante salino como el
sulfato sódico.
2. Si la dosis ingerida, cuando se conoce con certeza, está por debajo de las dosis tó-
xicas referidas o los niveles de paracetamol plasmático por debajo de los indicados en el
normograma como no tóxicos, no es preciso realizar tratamiento con su antídoto.
3. En dosis ingeridas superiores o niveles en rango tóxico se emplea su antídoto, la
N-acetil-cisteína (NAC) (precursor del glutatión). Su eficacia es mayor si se administra
antes de las 12 horas de la ingesta y es ineficaz después de las 24 horas.
Las dosis de NAC son:
Oral:
Dosis inicial 150 mg/kg diluido en agua o zumo.
Dosis siguientes, 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17 dosis.
Intravenosa:
150 mg/kg en 200 ml de suero glocosado al 5 por 100 en 15 min.
50 mg/kg en 500 ml de suero glocosado al 5 por 100 en 4 horas.
100 mg/kg en 1.000 ml de suero glucosado al 5 por 100 en 16 horas.
En el caso de que se decida la administración de NAC por vía oral se dará cuando
hayan transcurrido 2 horas desde que se administró el carbón activado.
Norma
Los enfermos asintomáticos deben ser observados 4-6 horas después de la toma del
tóxico por la posibilidad de que los síntomas no se inicien hasta transcurrido este periodo
antes de valorar su alta.
Paroxetina
Véase «otros antidepresivos».
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 659
Procainamida
Su clínica y tratamiento son superponíales a las de la quinidina.
Quinidina
Se absorbe rápida y completamente por vía oral. Circula unido a las proteínas plas-
máticas y tiene un volumen de distribución amplio. Se metaboliza en el 70 por 100 en
el hígado y el resto se elimina por vía renal. Nivel terapéutico 2-5 ug/ml. Dosis tóxica 2,5
-4g.
Clínica
Cardiológico: alteraciones electrocardiográficas con alargamiento del PR y QT y en-
sanchamiento del complejo QRS, bloqueos AV, de rama, arritmias ventriculares y asis-
tolia. Depresión de la contractibilidad miocárdica e hipotensión.
Neurológica: delirio, disminución del nivel de conciencia y convulsiones.
Digestivo: náuseas, vómitos y diarrea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
660 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico por medio de lavado en las primeras 2 horas.
2. Carbón activado a dosis habituales.
3. Alcalinización del pH sanguíneo (7,4-7,5) por medio de administración de bicar-
bonato.
4. La hipotensión se trata con aporte de fluido con control de presión venosa por el
riesgo de insuficiencia cardiaca más isoproterenol si no se corrige.
5. Las arritmias ventriculares con lidocaína o fenitoína.
6. La diuresis forzada y la depuración extrarrenal no son eficaces.
7. Monitorización electrocardiográfica.
Salicilatos
La presentación más habitual es el ácido acetil salicílico (AAS) (aspirina) con efecto
antitérmico, analgésico y antiinflamatorio. La absorción por vía digestiva es buena. De-
pendiendo de la presentación puede ser rápida, la habitual, o más lenta si los compri-
midos tienen protección entérica. La distribución por el organismo y su unión a las pro-
teínas plasmáticas está en relación con el pH: cuanto más ácido mayor volumen de
distribución. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía urinaria, aumentando mu-
cho la eliminación si el pH de la orina es alcalino (al alcalinizarse la mayor parte se eli-
mina como forma ionizada no reabsorbible).
Se considera intoxicación aguda cuando la ingestión del tóxico se realiza en una sola
toma y se habla de intoxicación crónica cuando se administran dosis elevadas general-
mente con finalidad terapéutica durante 12 o más horas. Entre la forma aguda y crónica
existen algunas diferencias en la forma de presentación. Dosis tóxica aguda por encima
de 10 g.
En la forma aguda existe un diagrama pronóstico (diagrama de Done) (Fig. 75.2) que
relaciona los niveles plasmáticos, si se realizan entre 6 y 24 horas tras la ingesta, con la
evolución. No es aplicable en la forma crónica o si en las 24 horas previas se había reci-
bido tratamiento con AAS.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento específico de las intoxicaciones 661
Clínica
Irritación gastrointestinal con vómitos y diarrea y deshidratación.
Estimulación del centro respiratorio → alcalosis respiratoria.
Aumento de la lipolisis → cetosis.
Bloqueo de la fosforilización oxidativa → disminución de la producción de energía y
acidosis metabólica.
Aumenta la movilización de glucógeno pero disminuye la neoglucogénesis; por tanto
puede haber glucemia baja, normal o alta.
Como consecuencia sobre el SNC (por disminución de las síntesis de ATP) produce
disminución del nivel de conciencia, convulsiones (pueden estar desencadenadas por la
hipoglucemia) y glucosa baja en el líquido cefalorraquídeo. La disminución de la síntesis
de ATP puede producir insuficiencia cardiaca (raro) y las alteraciones hidroelectrolíticas
arritmias, y en el pulmón puede desencadenar edema agudo de pulmón no cardiogénico
(síndrome del distrés respitarorio del adulto SDRA). Además puede alterarse el tiempo
de protrombina y elevarse las enzimas hepáticas.
En resumen, en la intoxicación aguda en el adulto suele empezar con síntomas diges-
tivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal), sudoración y como consecuencia de todo ello
deshidratación. Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria (el pH sanguíneo suele ser al-
calino en el adulto y ácido en el niño).
Si progresa deterioro del nivel de conciencia, predominio de la acidosis, hipertermia,
alteraciones cardiocirculatori as.
En la intoxicación crónica la sintomatología digestiva es menos manifiesta, pero la
deshidratación suele estar presente, desorientación, predominio de la sintomatología
neurológica (confusión, alucinaciones), SDRA, alteración del tiempo de protrombina y
de las enzimas hepáticas junto con acidemia. Su diagnóstico en ocasiones es difícil.
Tratamiento
Si los niveles de AAS en sangre son normales y los síntomas son escasos, repetir di-
chos niveles pasadas unas horas y si bajan el enfermo puede ser dado de alta.
Si los niveles son moderados y la sintomatología digestiva se controla (tolera líquidos
por boca), la misma actuación.
Si los niveles son más elevados o no se controlan los síntomas con facilidad, trata-
miento e ingreso.
1. Reponer el volumen plasmático con solución salina o coloides hasta conseguir una
presión venosa adecuada y una diuresis correcta.
2. Aporte intravenoso de bicarbonato sódico (bolos de I mEq/kg) para conseguir pH
sanguíneo > 7,4 y pH urinario alcalino. Si no se consigue la alcalinización de la orina a
pesar de pH sanguíneo alcalino es necesario administrar potasio (a veces la cantidad pre-
cisada es elevada).
3. Vigilar los niveles de glucemia y aportar glucosa si son bajos.
4. Una vez conseguida buena diuresis alcalina, vigilar las pérdidas de iones y el pH
con frecuencia.
5. La hemodiálisis es eficaz (más que la diálisis peritoneal) y está indicada si:
a) El enfermo se deteriora a pesar de reposición correcta de líquidos y diuresis alca-
lina.
b) Existe insuficiencia renal.
c) Deterioro neurológico severo, cardiocirculatorio o SRDA.
6. Además, empleo de antiácidos por vía oral, vitamina K si hay alteración del tiem-
po de protrombina.
Se debe monitorizar de forma frecuente (2-4 horas) el pH sanguíneo u urinario, crea-
tinina, glucemia, sodio o potasio, además de la determinación de niveles de salicilatos y
el estudio de coagulación y las enzimas hepáticas en las formas graves.
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662 Manual de urgencias médicas
Teofílina
Las intoxicaciones voluntarias por este medicamento no son frecuentes, pero sí lo son
aquellas que se producen cuando en pacientes crónicamente tratados se altera su elimi-
nación, bien por deterioro de la función hepática o cardiaco, bien por tratamientos aña-
didos como la cimetidina o la eritromicina que alargan su vida media. La absorción por
vía oral es buena con velocidad variable dependiendo de la forma de presentación far-
macológica. Se une en un 50 por 100 con las proteínas plasmáticas y su espacio de dis-
tribución es pequeño. Se metaboliza en el hígado estableciéndose circulación enterohe-
pática. Los niveles terapéuticos se sitúan entre 10 y 20 µg/ml. La relación entre los niveles
de teofilinemia y la clínica tóxica no siempre es paralela.
Clínica
Cardiociculatoria. Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares y ventriculares.
Hipotensión.
Newológico. Incluso en rango terapéutico puede observarse cefaleas, intranquilidad,
insomnio y temblores que empeoran según los niveles aumentan, añadiéndose convul-
siones.
Gastrointestinal Náuseas y vómitos que pueden iniciarse con niveles terapéuticos.
Metabólico. Acidosis metabólica, hipopotasemia, hiperglucemia y leucocitosis.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las intoxicaciones agudas en las dos primeras horas.
2. Carbón activado en dosis inicial de 1-2 g/kg seguido de dosis de 20 g/2 h o bien
por medio de sonda nasogástrica en perfusión continua 0,25-0,5 g/kg/h. En la intoxica-
ción por productos de liberación retardada la descontaminación debe hacerse con solu-
ción de polietilén-glicol 1 1/h hasta que se produzca diarrea acuosa sin asociar carbón ac-
tivado, alternándolos, ya que las dos medidas no deben simultanearse.
3. La ranitidina o los antieméticos pueden ser eficaces en el control de los vómitos.
4. En la hipotensión por arritmias severas están indicados los beta-bloqueantes, em-
pezando con dosis bajas por la posibilidad de aparición de broncoespasmo.
5. Las convulsiones, si son persistentes, con diacepam, fenitoína o fenobarbital a las
dosis habituales.
6. La hemodiálisis y más la hemoperfusión son eficaces y están indicadas de forma
precoz en:
Trazodona
Véase «otros antidepresivos».
Zolpidem
Con efecto hipnótico y vida medía corta. Se absorbe rápidamente por el aparato di-
gestivo. Se une casi en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hí-
gado.
Clínica y tratamiento
Similar al de las benzodiacepinas, siendo incluso eficaz el flumacenil.
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 663
Zopiclona
Con efecto similar al de las benzodiacepinas, tiene su intoxicación una sintomatolo-
gía semejante. Su tratamiento es el mismo que el que se realiza con las benzodiacepinas
si bien la eficacia del flumacenil es dudosa.
TÓXICOS NO FARMACOLÓGICOS
Aguarrás
Véase Hidrocarburos.
Alcanfor
Véase Hidrocarburos.
Anfetamina
Anfetamina es un término genérico que incluye una serie de productos cuyo uso pue-
de ser farmacológico o como droga ilegal. En algunos países, por el momento no en el
nuestro, el uso de metanfetamina fumada, inhalada o por vía intravenosa está superando
al de la cocaína por su efecto más prolongado. Se absorben por el apartado digestivo al-
canzándose el mayor efecto a las 1 o 2 horas. Se metabolizan en el hígado y se eliminan
por vía renal. En orina pueden detectarse durante muchos días después de su utilización.
De forma menos frecuente pueden emplearse por vía nasal, fumada o intravenosa. Es-
tructuralmente son semejantes a las catecolaminas, pero su acción sobre el sistema cen-
tral (SNC) es más intenso.
Clínica
Síntomas neurológicos. Midriasis, piloerección, intranquilidad, coreatetosis, cuadros
psicóticos, convulsiones, coma, vasculitis cerebral y hemorragia intracraneal.
Síntomas cardiovasculares. Enrojecimiento, hipertensión arterial, taquicardia, arrit-
mias, infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico.
Síntomas gastrointestinales. Náuseas, vómitos y diarrea.
Otros síntomas. Sudoración, hipertermia, rabdomiólisis, alteraciones de la coagula-
ción, edema agudo de pulmón.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras.
2. Carbón activado (1 g/kg).
3. La hipertensión arterial severa debe controlarse con nitroprusiato a dosis 0,5-10 µg/
min con cuidadosa monitorización de la tensión arterial. Las contraindicaciones para los
betabloqueantes son semejantes a las indicadas en la cocaína.
4. Las convulsiones con benzodiacepinas (5 mg de diacepam iv, que puede repetirse)
y en caso de no ceder puede emplearse fenitoína iv (dosis inicial 18 mg/kg iv) continuan-
do con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día.
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664 Manual de urgencias médicas
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 665
Arsénico
Intoxicación de causa laboral o por ingestión de alimentos tratados con pesticidas que
lo contengan.
Se absorbe por vía digestiva y se fija en hígado, ríñones, tubo digestivo, hueso, piel y
faneras, y menos en el sistema nervioso. Se elimina por la orina.
La dosis tóxica es de 0,5 mg/kg de arsénico inorgánico y potencialmente mortal por
encima de 2 mg/kg.
Clínica
1. Alteraciones dermatológicas (eritema, vesículas, pigmentaciones, etc.).
2. Lesiones irritativas de las conjuntivas, mucosa digestiva con cuadro de gastroen-
teritis, irritación de la vía aérea.
3. Polineuropatía sensitivo-motora preferente en extremidades inferiores.
4. Alteraciones hepáticas, renales, pancreáticas, cardiocirculatorias y encefalopatía.
Tratamiento
Confirmación con determinación de arsénico en orina (normal < 20 µg/1 > 500 µg/1
supone intoxicación).
1. En las agudas descontaminación gástrica por medio de lavado y corrección de las
alteraciones hidroelectrónicas.
2. BAL 4 mg/kg/4 h por vía intramuscular 5-10 días.
3. Administración de complejo vitamínico B.
4. Penicilamina 1-2 g divididos en 4 tomas durante 5 días o DMSA 30 mg/kg/día
por vía oral.
Benceno
Véase Hidrocarburos.
Cáusticos
Las lesiones pueden producirse tanto por vía cutánea como digestiva o respiratoria.
Los ácidos determinan lesiones de necrosis por termocoagulación de las proteínas por las
reacciones liberadoras de calor así como por la formación de sales a partir del cloro y del
efecto proteolítico del hidrógeno dando lugar a lesiones extensas pero menos profundas
que las desencadenadas por los álcalis que producen disolución de las proteínas y sapo-
nificación de las grasas. En ambos casos las lesiones se inician pocos segundos después
de establecerse el contacto.
Clínica
Odinofagia, sialorrea, dolor retroesternal, hemorragia digestiva, perforación gástrica.
Estridor, disnea, traqueítis, neumonías.
Hipotensión, hemolisis, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal.
Estenosis secundarias a las lesiones de la mucosa en fase tardía.
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666 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
1. Valoración y control de la situación hemodinámica y alteraciones hidroelectrolí-
ticas.
2. Vigilancia de la vía aérea por el riesgo de obstrucción y de la función respiratoria.
3. Aliviar el dolor; suele ser necesario el empleo de mórficos.
4. La dilución con agua o leche sólo eficaz en los 3-5 min. tras la ingesta.
5. No realizar neutralización con álcalis o ácidos por el riesgo de aumentar la lesión
al liberarse calor en la reacción.
6. No realizar lavado ni provocar el vómito por riesgo de aumento de las lesiones.
7. El carbón activado no es eficaz y dificulta la realización de endoscopia digestiva.
8. Dieta absoluta hasta que se evalúen los daños producidos. Si sólo existe esofagitis
leve se puede dar dieta líquida. Si las lesiones son graves se deberá comenzar con nutri-
ción parenteral.
9. Realización de endoscopia en las primeras 12-24 horas para valoración de las le-
siones.
10. Prednisona 1 mg/kg cada 8 horas IV, si edema que obstruya la vía aérea. No pro-
bada su eficacia para prevenir lesiones estenosanales residuales en esófago. No necesarios
en lesiones de l.cr grado. Aumenta el riesgo de perforación e infección en las de 3.er gra-
do. Se puede emplear en las de 2.º grado que afectan a toda la circunferencia valorando
el asociarlos a tratamiento antibiótico.
11. Vigilar la aparición de complicaciones (perforación, hemorragia, etc.).
Cloro
Gas irritante de color amarillo verdoso, hidrosoluble, más pesado que el aire, agente
oxidativo intenso.
Empleado en la industria como blanqueador, en el tratamiento del agua (agua pota-
ble, piscinas), liberado de mezclas de limpiadores domésticos.
Clínica
Cuadro irritativo de la vía aérea superior y bronquial, ocular. En exposiciones pro-
longadas o a concentración elevada edema agudo de pulmón no cardiogénico tras un pe-
riodo de latencia.
Tratamiento
Sintomático en las intoxicaciones leves. En las graves, tratamiento del edema del pul-
món no cardiogénico.
Cocaína
El alcaloide extraído de las hojas de la coca puede presentarse como clorhidrato de
cocaína o como base libre o crack. La vía de administración puede ser inhalada, paren-
teral o fumada (sólo la base libre puede ser fumada por no destruirse por el calor) y más
raro ingerida (en personas que la transportan dentro de su intestino en bolsas cuando el
envase se rompe). La absorción se produce por cualquier vía, pero varían la rapidez con
que se inician los síntomas y su duración: por vía intravenosa o inhalada, el efecto em-
pieza al min. y dura 20-30 min.; ingerida, sus efectos se manifiestan a los 90 min. ce-
diendo aproximadamente a las 3 horas. Tras metabolizarse en productos inactivos se eli-
mina por la orina siendo detectable en las 24-72 horas siguientes si bien en la
administración repetida puede persistir más tiempo.
Clínica
Cuadro de estimulación simpática con hipertensión, taquicardia, taquipnea, sudora-
ción, hipertermia, agitación y convulsiones.
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 667
ERRNVPHGLFRVRUJ
668 Manual de urgencias médicas
dose esta cifra prácticamente constante a lo largo de los años. Se absorbe rápidamente
por el aparato digestivo y se metaboliza en el hígado.
Clínica
La sintomatología se inicia por euforia, desinhibición, pérdida del autocontrol, pala-
bra torpe, inestabilidad, somnolencia y coma.
En intoxicaciones muy severas hipotermia, hipoventilación y acidosis metabólica.
Aunque no existe una correlación estricta entre los niveles de la alcoholemia y la sin-
tomatología, niveles superiores a 150 mg/dl suelen corresponder a la borrachera leve, a
partir de 250 mg/dl se considera una intoxicación grave, pudiendo estar el paciente en
coma, y por encima de 400 mg/dl el coma es profundo. Cifras superiores a 600 mg/dl
pueden ser letales.
Las complicaciones que siempre tienen que ser descartadas porque se asocian a la in-
toxicación etílica son: hipoglucemia, cetoacidosis alcohólica, otros trastornos metabóli-
cos (hipokaliemia, hipomagnesemia, etc.).
Además, es necesario descartar la existencia de traumatismos, sobre todo los cranea-
les, enfermedad de Wernicke, cuadros infecciosos de sistema nervioso central y pulmo-
nares (riesgo de neumonía aspirativa).
Tratamiento
En el tratamiento de los pacientes con intoxicación alcohólica debemos tener en cuenta
dos puntos:
1. Un paciente en coma cuyo aliento huele a alcohol no equivale siempre a una in-
toxicación etílica.
2. Una borrachera no siempre es banal.
El tratamiento en los casos leves debe limitarse a observación y vaciado gástrico si ha
transcurrido poco tiempo desde la ingesta.
Cuando el enfermo está en coma se tratará como a cualquier otro paciente en esta
situación, colocándolo en decúbito lateral tapado, manteniendo permeable la vía aérea,
colocando vía venosa para mantener una cuidadosa hidratación, administrando 100 mg
de tiamina iv. No existe ningún sistema que permita aumentar el metabolismo del etanol
(aprox. 15-30 mg/dl/h) y sólo en casos extremadamente graves (en niveles de alcohole-
mia superiores a 500-600 mg/d) deberá plantearse la posibilidad de diálisis.
Etilén y dietilenglicol
Están presentes en múltiples productos de uso corriente: pinturas, detergentes, anti-
congelantes, abrillantadores, etc.
Se absorben de prisa por vía digestiva. Su volumen de distribución es pequeño. Se
metabolizan en el hígado y se excretan por el riñón. Sus metabolitos determinan la to-
xicidad inhibiendo la síntesis de proteínas, la fosforilización oxidativa y las enzimas con
grupos sulfhidrilo.
Clínica
1. Alteraciones metabólicas (precoces): acidosis metabólica severa con anión gap ele-
vado, hipocalcemia que puede determinar alteraciones en el ECG.
2. Afectación del sistema nervioso central (1-12 h después de la ingestión): nistagnus,
oftalmoplejía, papiledema, atrofia del nervio óptico, ataxia, mioclonías, convulsiones, es-
tupor, coma.
3. Síntomas cardiopulmonares (12-72 h después de la ingesta): insuficiencia cardio-
rrespiratoria, neumonía.
4. Afectación renal (1-3 días después de la ingesta): insuficiencia renal con hematu-
ria, proteinuria, células renales epiteliales y cristales de oxalato calcico.
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 669
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras tras la ingestión.
2. El carbón activado no es eficaz.
3. Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato sódico.
4. Mantenimiento de buena hidratación y control cuidadoso de la diuresis.
5. Corrección de la hipocalcemia con cloruro calcico.
6. Administración de tiamina (Benerva) 100 mg y piridoxina (Benadón amp. 300 mg)
1 mg/kg por vía intravenosa.
7. Antídoto: etanol con la misma pauta que se indica para el metanol.
8. Hemodiálisis si existe:
a) Acidosis metabólica.
b) Insuficiencia renal.
c) Niveles de etilenglicol superiores a 25 mg/dl.
Fósforo
Sólo es tóxico el fósforo amarillo o blanco, no el rojo o el negro ya que no se absor-
ben. Entre los preparados como raticida, de uso relativamente frecuente, el fosfuro de
cinc (Nugat) que en contacto con el ácido del estómago libera gases irritantes. Dosis tó-
xica superior a 15 mg.
Clínica
Fase inicial:
Síntomas digestivos: gastroenteritis aguda a veces hemorrágica con hipovolemia e in-
suficiencia renal secundaria.
Sintomatología cardiaca: alteraciones de la conducción, fallo de bomba.
Sintomatología renal: insuficiencia renal por toxicidad directa.
En los compuestos volátiles y en los que pueden producir compuestos gaseosos en el
estómago presenta una acción irritante mucocutánea.
Fase de mejoría 2.°-4.° días.
Fase final (que no se produce en todos los enfermos):
— Hepatonecrosis con insuficiencia hepática. La elevación de enzimas hepáticas en
la fase inicial debe hacer sospechar esta evolución.
— Coagulación intravascular diseminada.
Tratamiento
1. Lavado gástrico precoz o empleo de emético. El lavado debe realizarse con solu-
ción de permanganato potásico al 1/5.000 siempre que esto no lo retrase.
2. Carbón activado (1 g/kg) más laxante si no se ha producido diarrea por efecto tó-
xico.
3. Vigilancia de la vía aérea en los inhalados y descontaminación mucocutánea con
lavado prolongado con agua.
4. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.
5. Tratamiento sintomático del resto de la sintomatología.
6. La hemoperfusión puede ser eficaz.
Gasolina
Véase Hidrocarburos.
Herbicidas
Véase Paraquat.
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670 Manual de urgencias médicas
Hidrocarburos
En gran parte derivados de la destilación del petróleo constituyen tóxicos relativa-
mente frecuentes por la amplitud de sus usos: combustibles, disolventes, limpiadores, pe-
gamentos, lubricantes, etc.
Aquellos que con más frecuencia se asocian a intoxicaciones; podemos agruparlos en:
Hidrocarburos alifáticos:
Gasolina.
Keroseno.
Nafta.
Aceite diesel.
H-hexano.
Hidrocarburos aromáticos (con anillo bencénico):
Benceno.
Tolueno.
Xileno.
Hidrocarburos halogenados (alifáticos con sustitución por un halógeno):
Tetracloruro de benceno.
Cloroformo.
Tricloroetileno.
Tetracloroetileno.
Hidrocarburos con anillo terpénico:
Aguarrás (aceite de trementina).
Alcanfor.
Su intoxicación suele producirse por ingestión, pero la inhalación en los más volátiles
no es infrecuente y puede suceder durante la ingestión o el vómito.
Clínica
Aunque no tienen una clínica idéntica, sí hay muchos aspectos de los que participan
la mayoría.
Sintomatología respiratoria: irritación de la vía aérea superior y traqueobronquial, poco
después insuficiencia respiratoria, inicialmente con aumento del gradiente de O2 alvéolo-
arterial, hipoxia severa en las intoxicaciones graves con aparición de focos neumónicos
generalmente múltiples a las 4-6 h.
Sintomatología digestiva: irritación de la mucosa bucoesofágica, vómitos, diarrea, do-
lor abdominal.
Sintomatología neurológica central sobre todo en los que se absorben con más faci-
lidad (con anillo terpénico, aromáticos y halogenados) con depresión (ataxia, inestabili-
dad, somnolencia, coma) precedido en ocasiones de una fase de agitación, euforia, alu-
cinaciones y convulsiones.
Sintomatología mucocutánea: por contacto pueden determinar lesiones cutáneas.
Sintomatología cardiológica: arritmias graves (fibrilación y taquicardia ventricular) por
liberación de catecolaminas fundamentalmente en los hidrocarburos aromáticos y halo-
genados.
Afectación hepática (degeneración grasa y necrosis) y renal (acidosis renal tubular con
hipopotasemia e hipofosfatemia) en los compuestos halogenados (prototipo, el tetraclo-
ruro de carbono).
Las alteraciones hematológicas se asocian a la intoxicación crónica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento específico de las intoxicaciones 671
Tratamiento
1. Vaciamiento digestivo por lavado gástrico en aquellos que se absorben bien (ha-
logenados, aromáticos y con anillo terpénico); en los alifáticos, dado que su toxicidad
fundamental es por inhalación, debe evitarse en ingesta de cantidades pequeñas y reali-
zarla con aislamiento de la vía aérea en las grandes.
2. El carbón activado no es efectivo y debe emplearse sólo si existen otros tóxicos
asociados.
3. Mantener la vía aérea permeable. Administración de O2 y humidificación. Medi-
das generales de tratamiento de la insuficiencia respiratoria. No está demostrada la efi-
cacia de los esteroides ni de los antibióticos profilácticos.
4. La hipotensión debe tratarse con reposición de fluidos evitando las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina) por el riesgo de aparición de arritmias.
5. Los betabloqueantes se consideran el tratamiento de elección en las arritmias.
6. Aunque no está demostrado con seguridad, la N-acetil cisteína parece eficaz para
prevenir la necrosis hepática en la intoxicación con hidrocarburos halogenados.
7. Las medidas de depuración extrarrenal consiguen eliminar parte del tóxico, aun-
que dada la liposolubilidad de muchos de ellos su eficacia es discutida.
8. Si ha habido contacto con la piel, descontaminación con agua y jabón, y ocular
con lavado con suero salino.
9. Hay que tener en cuenta que muchos pueden estar asociados a otros tóxicos para
los que se realizarán las medidas específicas.
Normas
Los pacientes que han ingerido hidrocarburos alifáticos y que permanecen asinto-
máticos y con radiografía de tórax normal, transcurridas 6 horas después de la ingestión,
pueden ser dados de alta; los restantes precisarán observación prolongada en Urgencia o
área de hospitalización.
Humo
Véase capítulo 77, Exposición a tóxicos inhalados.
Organoclorados
Se absorben por contacto, inhalación o ingestión. El metabolismo depende del com-
puesto en general por el hígado y los metabolitos por el riñon. Su uso cada vez más li-
mitado, por la facilidad con que se acumulan.
Clínica
Se inicia poco después del contacto (1-2 horas).
Síntomas neurológicos: parestesias, inquietud, vértigo, temblor, fotofobia, ataxia, dis-
minución del nivel de conciencia y convulsiones.
Síntomas de gastroenteritis aguda si se ha ingerido.
Síntomas irritativos de la vía aérea si se ha inhalado, pudiendo llegar a neumonía.
En intoxicaciones crónicas: alteraciones hepatorrenales, anemia y agrunulocitosis,
atrofias musculares y parálisis.
Tratamiento
1. Descontaminación según la vía de contacto:
Lavado cutáneo con agua y jabón o con alcohol.
Lavado ocular con agua o suero salino durante 15-20 min.
Lavado gástrico con suero salino o bicarbonato 5 por 100 más carbón activado
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672 Manual de urgencias médicas
Clínica
Es similar para los dos tipos de compuestos, si bien la de los carbamatos se resuelve
en unas horas.
La rapidez de aparición de los síntomas es mayor en los contactos por inhalación y
más lenta en la cutáneo-mucosa, intermedia en la ingestión.
Sintomatología muscarínica (estimulación parasimpática): miosis, hipersecreción sa-
livar, bronquial, lagrimal, broncoconstricción, vómitos, diarrea, dolor abdominal, incon-
tinencia de esfínteres anal y vesical y bradicardia.
Sintomatología nicotínica (estimulación simpática), fasciculaciones, calambres, de-
bilidad y parálisis muscular, midriasis, taquicardia, hipertensión, disminución del peris-
taltismo intestinal y broncodilatación. Su aparición es más tardía que la muscarínica y la
dominancia depende de los distintos derivados.
Afectación del sistema nervioso central: confusión, coma y convulsiones.
Tratamiento
Atender al paciente con medidas de protección para evitar la contaminación del per-
sonal sanitario:
1. Control de la función respiratoria (aspiración de secreciones, administración de
oxígeno, intubación y ventilación mecánica, etc.).
2. Atropina 1-4 mg intravenosos cada 10 min. hasta atropinización (el tamaño pu-
pilar no es buen índice de control; es preferible la frecuencia cardiaca, sudoración, etc.).
La dosis debe repetirse si reaparecen los síntomas.
3. Vaciado gástrico por medio de lavado si la intoxicación ha sido por ingestión. Si
es posible, realizarlo con bicarbonato al 5 por 100. Administrar carbón activado 50 g en
1 litro (250 ml dosis inicial y después 100-200 ml/2 h hasta que las heces sean negras)
más laxante (sulfato sódico o manitol 20 por 100 10-15 ml/kg en 1-2 horas). Lavado cui-
dadoso de la piel con agua y jabón.
4. Pralidoxima u obidoxima (favorecen la separación de la acetilcolinesterasa del
compuesto organofosforado). Emplear antes de las 24-48 horas. No son eficaces en las
intoxicaciones por carbamatos.
Pralidoxima 1 g intravenoso en 15-30 min.; la dosis puede repetirse a la 1-2 h si no
hay mejoría y luego continuar cada 12 h u obidoxima 3-6 mg/kg en 5-10 min. intrave-
noso.
5. Vigilancia de la sintomatología porque su reaparición es frecuente.
LSD
Este derivado del ácido lisérgico es un tóxico poderoso, precisándose dosis muy pe-
queñas para conseguir sus efectos (de 20 a 500 µg). Su vía de administración habitual es
la oral aunque también se absorbe por inhalación y puede usarse parenteralmente. Los
síntomas comienzan entre media y una hora después de la ingestión y empiezan a dis-
minuir 3-4 horas después, desapareciendo a las 8-12 horas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento específico de las intoxicaciones 673
Clínica
Síndrome simpaticomimético generalmente leve (midriasis, taquicardia, taquipnea,
elevación de la tensión arterial, molestias abdominales, sialorrea, piloerección, etc.).
Alteraciones de la percepción, despersonalización, ilusiones, alucinaciones general-
mente visuales o táctiles.
Complicaciones: hipertermia, rabdomiólisis, convulsiones, alteraciones de la coagu-
lación y psicosis.
Tratamiento
En las situaciones graves consistirá en la sedación con diacepam, enfriamiento con
medidas físicas, y el de las complicaciones que puedan presentarse.
Marihuana
A pesar de ser la droga ilícita más empleada, rara vez sus efectos precisan de atención
médica.
Se denomina marihuana a las flores y hojas secas de la Cannabis sativa y hachís a su
resina. Todos ellos contienen delta-9-tetrahidro cannabinol. Su uso más habitual es fu-
mada y muy raro ingerida o por vía parenteral. El efecto máximo se alcanza fumada a
los 20-30 min. y a las 2 o 3 horas de la ingestión, cediendo los síntomas a las 2-6 horas,
dependiendo de la vía de administración. Su mecanismo de acción exacto no es bien co-
nocido.
Clínica
Su sintomatología se inicia con moderada euforia y desinhibición, sensación de bie-
nestar junto con irritación conjuntival, sequedad de mucosas, sensación de hambre e
inestabilidad en la marcha. En dosis más altas despersonalización, disforia, alucinacio-
nes, crisis de miedo, paranoia y sedación.
Tratamiento
Se limitará a sedación moderada en caso de que sea precisa con dosis bajas de dia-
cepam.
Metanol
Forma parte de múltiples productos tanto industriales como domésticos: anticonge-
lantes, aditivos en combustibles, disolventes de pintura, etc.
Se absorbe por vía digestiva, tiene bajo volumen de distribución y se metaboliza en
el hígado dando lugar a metabolitos muy tóxicos (formaldehído y ácido fórmico) que in-
hiben la citocromooxidasa y la respiración mitondrial. Se consideran dosis tóxicas can-
tidades tan pequeñas como 30 ml al 100 por 100.
Clínica
El comienzo de los síntomas puede variar entre 1 hora y 3 días.
Síntomas oculares: fotofobia, visión borrosa, visión de puntos blancos, midriasis con
escasa o nula respuesta a la luz, hiperemia y posteriormente edema de papila.
Depresión del sistema nervioso central: disminución del nivel de conciencia, que puede
ser rápido; convulsiones.
Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis.
Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica muy severa (los niveles de bicarbonato
pueden llegar a 0) con anión gap y osmolaridad aumentados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
674 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras tras la ingesta.
2. El carbón activado es ineficaz.
3. Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato.
4. Antídoto: etanol (amp. de 10 ml con 25 mg) para mantener niveles sanguíneos de
100-150 mg/dl iniciándolo de forma precoz.
Se administra por vía iv.
Dosis de carga 1 ml/kg de etanol al 100 por 100 en 30-60 min.
Dosis de mantenimiento 0,15 ml/kg/h de etanol al 100 por 100.
El etanol no debe emplearse al 100 por 100 por su alta osmolaridad sino prepararse
a una concentración del 10 por 100 disolviéndolo en suero glucosado al 5 por 100.
La dosis de mantenimiento en pacientes alcohólicos es el doble de la reseñada.
Si no disponemos de etanol para uso intravenoso la dosis de carga puede sustituirse
a las mismas dosis por una bebida de alta graduación (coñac, aguardiente).
5. Ácido folínico (Lederfolin amp. 3 mg, viales 50 y 350 mg) a dosis de 1 mg/kg iv y
continuar con ácido fólico 1 mg/kg/ 4 h durante varios días.
6. Hemodiálisís es la medida fundamental a llevar a cabo si:
Monóxido de carbono
Véase capítulo 77. Exposición a tóxicos inhalados.
Opiáceos
La heroína es responsable de los casos de sobredosis por opiáceos casi en exclusiva en
nuestro medio, siendo muy raros los desencadenados por morfina, metadona, codeína,
pentazocina o meperidina. La vía de administración más frecuente en las sobredosis es
la intravenosa aunque también puede aparecer cuando se inhala o se ingiere.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por disminución del nivel de conciencia, hipoventi-
lación por disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 y miosis punti-
forme (puede ser midriasis en situaciones de hipoxia extrema). El hallazgo de marcas de
venopunción suele completar la imagen en la mayoría de los casos.
Tratamiento
1. Su antídoto, naloxona, es de máxima eficacia; la inyección intravenosa de 1 am-
polla (0,4 mg) revierte los síntomas en 1-2 min. En caso de falta de respuesta, la dosis
debe ser repetida hasta 2-3 mg. Si no es posible la vía iv puede emplearse por vía im.
Si no se obtiene respuesta, las sospechas deben encaminarse a:
a) Intoxicación con pentazocina que por tener posiblemente otros receptores nece-
sita dosis más elevadas.
b) Asociación de otros tóxicos.
c) Rabdomiólisis asociada.
d) Existencia de otro proceso patológico.
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 675
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676 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Tras confirmación de diagnóstico con la determinación de niveles de plomo:
1. Aislamiento de la fuente contaminante o vaciamiento gástrico si es aguda.
2. EDTA 2 g/1.000 ml de suero glucosado 5 por 100 en 24 h durante 5 días.
3. En pacientes con intoxicación aguda o grave 4 horas antes del tratamiento con
EDTA administrar BAL (dimercaprol) 4 mg /kg intramuscular.
4. Posteriormente d-penicilamina 1,5 g/día fraccionado en cuatro tomas hasta redu-
cir los niveles de plomo en sangre por debajo de 40 µg/dl.
5. El cólico saturnino responde a administración de gluconato calcico 2 g intrave-
nosos.
Talio
Actualmente prohibido como rodendicida por su alta toxicidad, se sigue usando en
la industria.
Se absorbe por la piel y por vía digestiva, tiene un amplio volumen de distribución,
se metaboliza en el hígado estableciendo circulación enterohepática. Es citotóxico direc-
to, sustituyendo al potasio.
Clínica
Inicio de los síntomas tras 12-24 horas de latencia.
Sintomatología digestivos: gastroenteritis aguda con dolor abdominal.
Clínica neurológica: a partir de 2.º-3.er días, polineuropatía de predominio sensitivo,
ascendente, que se inicia en miembros inferiores con intenso dolor, llega a afectar pares
craneales y determinar agitación, irritabilidad, temblores, ataxia, convulsiones y coma.
Afectación de otros órganos y sistemas: insuficiencia hepatorrenal, depresión de la
médula ósea, sistema cardiocirculatorio.
Irritación mucocutánea si hay exposición al tóxico.
Alopecia reversible a las 2 semanas.
Tratamiento
1. Vaciado gástrico por medio de lavado con la mayor precocidad.
2. Carbón activado o, más específico, azul de Prusia (10 g en 50 ml de manitol al 10
por 100) en dosis repetidas.
3. Hidratación y aporte de C1K.
4. La hemodiálisis aumenta la eliminación del talio pero, dado su amplio volumen
de distribución, es una medida poco eficaz.
5. Lavado prolongado de la piel o de las conjuntivas si ha habido exposición así como
vigilancia de la vía aérea por la misma razón.
Tetracloruro de carbono
Véase Hidrocarburos.
Tolueno
Véase Hidrocarburos.
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 677
Clínica
Inhalado a concentraciones elevadas puede producir la muerte en pocos minutos.
En concentraciones menores, tras un periodo asintomático o con escasa irritación de
la vía aérea superior y la conjuntiva, se desencadena edema agudo de pulmón no cardio-
génico y, de los supervivientes, 2-3 semanas después, bronquiolitis fibrosa obliterante. La
metahemoglobinemia intensa y la hipotensión pueden presentarse en la fase aguda.
Tratamiento
1. Sintomático en los casos leves.
2. Tratamiento habitual del edema agudo de pulmón no cardiogénico.
3. Azul de metileno (2 mg/kg) en perfusión lenta si hay metahemoglobinemia.
4. Los corticoides 1-3 mg/kg/día durante 1-3 meses parecen ser efectivos en la pre-
vención de la bronquiolitis fibrosa obliterante cuando ha existido edema agudo de pul-
món.
Xileno
Véase Hidrocarburos.
INTOXICACIÓN POR PLANTAS
Las intoxicaciones por tóxicos vegetales constituyen un número muy pequeño, si ex-
cluimos las debidas a setas entre las intoxicaciones en pacientes adultos, pero no sucede
lo mismo en los niños.
Su sistematización no es fácil por varias circunstancias:
1. Dificultad de identificar la planta. Es necesario disponer de un ejemplar completo.
Las denominaciones vulgares son múltiples.
2. Los tóxicos no suelen ser únicos, dando lugar a cuadros clínicos no bien definidos.
3. La concentración del tóxico es variable dependiendo de la parte ingerida, el terre-
no donde se desarrolla, la época del año, etc.
4. La frecuencia de las intoxicaciones depende de la flora del lugar.
Pretender una descripción amplia de las plantas tóxicas y de sus efectos está fuera de
la intención de este manual, por lo que intentaremos la aproximación a esta patología
describiendo los cuadros clínicos más frecuentes y las plantas que con mayor frecuencia
son responsables de ellos, tanto de la flora autóctona como ornamentales y árboles, tra-
tando de forma separada las intoxicaciones por setas.
Clínica
Sintomatología irritativa cutaneomucosa
Es la presentación más frecuente de las intoxicaciones por plantas y puede oscilar desde
pequeñas lesiones cutáneas (eritema, vesículas) a lesiones muy severas como las relacio-
nadas con aquellas por contacto con plantas que contienen cristales de ácido oxálico en
su interior como las aráceas, que llegan a provocar auténticas lesiones cáusticas sobre todo
si se ponen en contacto con las mucosas (pueden acompañarse de sintomatología general
con hipocalcemia, acidosis metabólica, afectación hepática, renal y cardiaca). Tabla 75.4.
Su tratamiento es sintomático. En caso de ingestión se realizará tratamiento similar
a las intoxicaciones por cáustico con corrección de las alteraciones metabólicas.
Sintomatología gastrointestinal
Es la segunda forma de presentación en frecuencia. La ingestión de múltiples plantas
(Tabla 75.5) determina un cuadro de gastroenteritis de intensidad variable que puede lie-
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678 Manual de urgencias médicas
gar a ser muy severo con pérdidas hidroelectrolíticas e insuficiencia renal secundaria. En
ocasiones pueden existir otros efectos tóxicos.
Su manejo consiste en eliminación digestiva si la ingesta ha sido reciente y neutrali-
zación con carbón activado. Vigilancia, valoración y reposición de las pérdidas hidro-
electrolíticas en los casos graves.
Sintomatología cardiológica
Las más frecuentes, dentro de su rareza, son las debidas a plantas que contienen glu-
cósidos similares a la digital (Tabla 75.6) con una sintomatología similar a la intoxica-
ción por digoxina (arritmias) asociada a gastroenteritis.
Debe intentarse el vaciamiento gástrico en las primeras horas y su adsorción con car-
bón activado. El tratamiento de las arritmias es similar al de la intoxicación digitálica
farmacológica. El efecto del antídoto para la digoxina está en discusión. Los niveles plas-
máticos de digoxina no son un buen índice de valoración por ser varios los glucósidos
responsables no detectables por este método.
Sintomatología neurológica
La sintomatología neurológica por tóxicos estimulantes es: ansiedad, temblor, rigidez
muscular, convulsiones y alucinaciones, sobre todo en plantas que contienen tóxicos con
efecto anticolinérgico. Los cuadros de depresión del sistema nervioso central son infre-
cuentes en nuestro medio (Tabla 75.7).
Su manejo es el mismo que el del síndrome anticolinérgico de otras causas (véase in-
toxicación por antidepresivos tricíclicos).
Sintomatología hepática
Aunque infrecuente, algunos tóxicos vegetales, fundamentalmente las setas, pueden
desencadenar afectación hepática (degeneración grasa e incluso necrosis). Tabla 75.8.
Véase tratamiento en intoxicación por setas.
Sintomatología renal
En la mayoría de los casos es de carácter prerrenal por pérdida de líquido en relación
con cuadros de gastroenteritis severa, pero existen tóxicos vegetales con acción directa
sobre el riñon (hongos) o por precipitación de cristales de ácido oxálico (Tabla 75.9).
Sintomatología hematológica
Hay descritas alteraciones hematológicas: hemolisis, formación de cianhemoglobina
y metahemoglobina y de hipercoagulabilidad (Tabla 75.10).
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 679
Autóctonas
Achicoria (Cichorium intibus).
Celedonia mayor (Chelidonium mahus).
Cenizo blanco (Chenopodium álbum).
Correhuela (Convolvulus arvensis).
Digital (Digitalis purpurea).
Enebro (Juniperus spp).
Espino negro (Rhamnus lyciodes).
Gordolobo (Verbascumfloccosum).
Hierba bellida (Ranunculus acris).
Léchemela (Euphorbia hellioscopiá).
Lino montesino (Linaria vulgaris).
Lirio amarillo (Iris pseudacorus).
Nequillón (Agrostema silvestris).
Ranúnculo acuático (Ranunculus aquatilis).
Ricino (Ricinnues communis).
Torvisco (Daphne gnidium).
Verdolaga (Potulaca olerácea).
Setas.
Árboles y arbustos
Boj (Buxus sempervivens).
Castaño de indias (Aesculus hippocastanus).
Falsa acacia (Robinia pseudoacacia).
Haya (Fagus syhatica).
Tejo (Taxus baccata).
Tuya (Thujá).
Yuca (Yucca elephantides).
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680 Manual de urgencias médicas
Cianhemoglobina: Hipercoagulabilidad:
Hortensia (Hydrangea macrophylla). Azafrán silvestre (Colchium autumnale).
Lino blanco (Linum suffrutucosum). Ricino (Ricinus comunis).
Prunos frutales (Semillas).
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 681
1. La clínica depende de factores relacionados con el paciente (edad, sexo, etc.), y del
tipo de seta.
2. Hay setas comestibles que al pasar varios días pueden ser tóxicas o que sólo son
comestibles cocinadas, mientras que crudas son venenosas.
3. Otras sólo provocan síntomas si se consumen con alcohol (Coprinus atramenta-
rius).
Clínica
Síndromes con inicio precoz de los síntomas (menos de 6 horas)
S. muscarínico. Producido por los géneros cytocibe e inocibe. También setas comes-
tibles en mal estado.
Clínica
Síndrome colinérgico (cólico abdominal, vómitos, sudoración, sialorrea, bradicardia
e hipotensión, miosis, ansiedad y broncoespasmo). La evolución generalmente favorable,
pocas veces mortal, con recuperación a las 12-24 horas.
Tratamiento
1. Lavado gástrico.
2. Atropina subcutánea 0,5 a l m g y repetir a las 2 horas si no se controla la sinto-
matología hasta un máximo de 2 mg si la bradicardia es marcada.
3. Tratar broncoespasmo si se presenta (debe tratarse antes de administrar atropina).
4. Medidas de mantenimiento (rehidratación).
5. micoatropínico. Producido por el género amanita (muscaria y pantera).
Clínica
Síndrome anticolinérgico (sequedad, midriasis, taquicardia, alucinaciones, íleo intes-
tinal). La sintomatología neurológica puede evolucionar hacia el coma que dura entre
2 y 10 horas, reponiéndose el enfermo espontáneamente con recuperación completa
en 24 horas. No hay descritas muertes.
Tratamiento
1. Sintomático.
2. Lavado gástrico.
S. gastrointestinal puro. Es un síndrome provocado por muchas especies (seta enga-
ñosa, seta de olivo, boleto de satanás, rusula hemética, etc.).
Clínica
Producen gastroenteritis severa que puede producir deshidratación e insuficiencia
renal.
Tratamiento
Sintomático.
S. copriniano. Lo produce Cropinius atramentarius y el Clitocybe clavipes.
Tras ingesta de alcohol, enrojecimiento, polipnea, vértigos, taquicardia e hipotensión.
La duración del cuadro es de 2 a 4 horas.
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682 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
1. Abstención de alcohol durante 3-4 días.
2. Vitamina Coral.
3. Ocasionalmente aminas vasopresoras.
S. alucinógeno. Desencadenado por el género psilocybe.
Clínica
Consistente en cuadro alucinatorio semejante al desencadenado por la LSD.
Tratamiento
Sintomático.
S. hemolítico. Lo produce la seta Helvella crispa, Morchella escalenta, Serospheram
eximia.
Clínica
Gastroenteritis y hemolisis.
Tratamiento
1. Lavado gástrico.
2. Reposición hidroelectrolítica.
Clínica
Periodo intestinal (6-12 h de la ingesta): náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
deshidratación, insuficiencia renal secundaria.
Periodo de mejoría aparente: 2.°-3.er día.
Periodo visceral: hepatonecrosis.
Tratamiento
1. Eliminación tubo digestivo: sonda NSG o duodenal con aspiración continua más
carbón activo (1 g/kg) seguido de 20 g cada 2 horas.
2. Depuración renal neutra. Debe iniciarse precozmente: diuresis forzada durante las
primeras 36-48 horas.
3. Tratamiento quimioterápico (suelen asociarse dos de ellos): penicilina G sódica
1.000.000 U/h durante 3 días. Silibinina 20-25 mg/día en 3-4 dosis (legalon amp. de 5
ml con 75 mg).
4. Eliminación extrarrenal (casos graves): hemoperfusión.
5. Corrección de l déficit de los factores de coagulación si se alteran.
6. En los casos de mala evolución el trasplante hepático está indicado.
Se consideran datos de mal pronóstico: edades infantiles, ingestión de cantidades ele-
vadas, precocidad de aparición de los síntomas, existencia de insuficiencia renal precoz
o de insuficiencia hepática grave (ictericia, hipoglucemia, descenso del tiempo de pro-
trombina por debajo del 20 por 100 y coma).
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Tratamiento específico de las intoxicaciones 683
BIBLIOGRAFÍA
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cana McGraw-Hill, 1995.
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76
MORDEDURAS Y PICADURAS
DE ANIMALES
Pablo Kessler Saiz
MORDEDURAS DE SERPIENTES
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686 Manual de urgencias médicas
talmente en los Balcanes, Italia y Austria, tiene un veneno con un gran efecto neurotóxíco
(depresión respiratoria y afectación de pares craneales).
Casi el 50 por 100 de las mordeduras son asintomáticas y menos del 1 por 100 son
mortales. Esta variabilidad se debe a diversos factores como la cantidad de veneno ino-
culado, diferente de una vez a otra, la ropa que protege, la edad (mayor gravedad en ni-
ños y ancianos), así como el estado de salud del paciente.
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Mordeduras y picaduras de animales 687
Clínica
a) Síntomas locales:
— Dolor intenso de toda la extremidad, que cede paulatinamente.
— Linfadenopatía local dolorosa.
— Edema ascendente que progresa en 72 horas.
— A veces necrosis local y sufusión hemorrágica.
b) Generales
— En las primeras horas se producen náuseas, vómitos, dolor cólico abdominal y
diarrea.
— Hipotensión por alteración de la permeabilidad vascular.
— Shock anafiláctico en pacientes alérgicos.
— Síntomas neurológicos como convulsiones y paresia de paredes craneales.
— Síntomas hematológicos de tipo hemolítico y CID.
— Arritmias (bradicardia sinusal).
— Insuficiencia renal de tipo multifactorial (shock, hemolisis).
Culebras
Existen en España diez especies de culebras pero sólo tres son venenosas:
Serpiente de Montpellier o bastarda (Mapolon monspessulanus). Es de color verde
oliva. Alcanza hasta los 2 metros de longitud y es la más común.
Serpiente coagulla (Macroprotodon cocullatus). Vive en el sur peninsular.
Culebra de agua (Natrix natrix). Se encuentra en los ríos y charcas.
Estas especies tienen los colmillos venenosos en la parte posterior (Fig. 76.4) del ma-
xilar superior, con lo que habitualmente su mordedura no lleva consigo la inoculación
del veneno. El veneno de estas culebras es neurotóxico local. Son raros los efectos sisté-
micos.
La sintomatología consiste en parestesias, anestesia y edema local. Rara vez se pro-
ducen paresias de pares craneales.
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688 Manual de urgencias médicas
Serpientes importadas
Aunque excepcionalmente, cabe esperar accidentes durante la manipulación de las
serpientes venenosas en los zoológicos o en las exposiciones de reptiles. En Madrid existe
este tipo de serpientes en el zoológico y en algunos acuarios y terrarios. En estos casos se
debe actuar de la forma descrita en el tratamiento y obtener información sobre el veneno
concreto tanto del zoológico como del Instituto Nacional de Toxicología con el fin de
administrar el antídoto correspondiente.
Tratamiento
Medidas iniciales prehospitalarias
1. Lo primero es trasladar urgentemente al paciente a un hospital en decúbito lateral
para evitar la aspiración pulmonar si vomita. Es importante trasladarle en reposo, in-
movilizando el miembro mordido empleando técnicas similares a las de las fracturas.
2. Se recomienda identificar la serpiente matándola, tomando todas las precauciones
necesarias para evitar una nueva mordedura. Se debe tener en cuenta que las serpientes
pueden picar de nuevo una vez muertas (en algunas especies no españolas hasta una hora
después).
3. El torniquete arterial está contraindicado. Puede producir aumento de la necrosis
y del edema, lesiones nerviosas e incluso la amputación del miembro. Dado que la ab-
sorción del veneno en las especies venenosas españolas es a través de la vía linfática y no
sanguínea, si el paciente se encuentra a más de 1 hora del hospital se puede aplicar un
torniquete linfático con banda ancha (que permita meter un dedo entre la ligadura y la
piel con algo de dificultad). El torniquete debe aflojarse durante 30 segundos cada 15 mi-
nutos.
No es recomendable su utilización por el personal no médico por los riesgos arriba
comentados. El torniquete se debe soltar en el hospital una vez administrado el suero
antiofídico.
3. Se puede emplear el extractor de Sawyer. Éste es un aparato que succiona el ve-
neno inoculado al crear un vacío de 1 ATM. Está comercializado en EEUU. Se aplica
directamente sobre la herida en los primeros minutos succionando el veneno en una can-
tidad que oscila entre el 23 y el 34 por 100. Su efectividad depende de la prontitud de su
aplicación.
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Mordeduras y picaduras de animales 689
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690 Manual de urgencias médicas
Precauciones: Dado que el suero tiene proteínas heterólogas cabe el riesgo de que
ocurra un cuadro anafiláctico. Antes de aplicarla, se debe tener adrenalina preparada y
hacer un test de sensibilidad con 0,02 ce de una solución al 1:10. En caso de ser (positivo)
preparar con adrenalina (0,3 mg se), esteroides (80 mg iv de metilprednisoloná) y anti-
histamínicos (1 amp im) e infundir lentamente con monitorización. Puede ser necesario
incluso utilizar adrenalina en infusión iv continua.
En aquellos casos de especies exóticas se puede obtener información de las mismas
en:
a) La institución que albergaba dicha especie.
b) El Instituto Nacional de Toxicología, calle Luis Cabrera, 9, Madrid 28002. Telé-
fono: 91-5628469 - Fax: 91-5636924.
c) College of Pharmacy (University of Arizona) Snakebite information. Teléfono:
USA: (606) 626-6016.
La salamandra común y muchas variedades de sapos (Fig. 76.5) (sapo verde, sapo co-
mún, ranita de San Antonio) son habitantes frecuentes en España. Tienen una secreción
cutánea tóxica, de tipo alcaloide, que es muy irritante para mucosas, por lo que es pru-
dente lavarse las manos después de tocar uno de ellos. Las toxinas que integran esta se-
creción mucosa son de tres tipos: alcaloides (síndrome colinérgico), aminas biógenas (do-
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Mordeduras y picaduras de animales 691
Tratamiento
Consiste en lavar con abundante agua. Si hay síntomas sistémicos se tratará de forma
sintomática.
Se debe emplear la atripona en caso de síntomas colinérgicos. En caso de aparición
de convulsiones se pueden emplear benzodiacepinas o barbitúricos.
En caso de crisis hipertensiva y/o arritmias producidas por aminas biógenas, el pro-
pranolol o la lidocaína pueden ser de utilidad.
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692 Manual de urgencias médicas
Como en el caso de las serpientes, existen especies foráneas que se encuentran en Es-
paña en exposiciones y zoológicos que pueden ser mortales, sobre todo en caso de los
niños. Así estas especies pueden provocar, además de lo ya descrito, un síndrome cate-
colinérgico consistente en crisis hipertensiva, miocarditis, arritmias, bloqueos cardiacos
y también afectación del SNC con convulsiones, confusión y depresión respiratoria. En
estos casos se ha descrito hasta un 50 por 100 de muertes en niños y del 1 por 100 en
adultos.
Tratamiento
Escorpiones españoles
— Analgesia convencional. Aunque no está del todo claro, los mórficos se deben evi-
tar para no potenciar el efecto de la toxina del escorpión.
— Antihistamínicos clorfenhidramina, ampollas de 5 mg im o iv o gluconato calcico
al 10 por 100, 10 ce, administrado por vía iv lentamente.
— Tratamiento de la anafilaxia si se presenta.
— Tratamiento de sostén y sintomático de los efectos cardiovasculares y del sistema
nervioso central.
Escorpiones exóticos
El veneno de estos escorpiones puede ser de varios tipos. Por una parte es neurotó-
xico, provocando un gran dolor local que se irradia por toda la extremidad. Puede tam-
bién estimular los canales del sodio provocando una despolarización de las terminacio-
nes nerviosas liberando catecolaminas adrenérgicas y colinérgicas que explican el cuadro
sistémico. Así el cuadro adrenérgico se caracteriza por taquicardia, hipertensión arterial,
edema pulmonar e hiperglucemia. El cuadro colinérgico se caracteriza por sudoración,
hipersialorrea, náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal. Se puede producir además
un síndrome confusional y convulsiones.
Algunas especies pueden además producir hemolisis intravascular, CID,
miocarditis
y pancreatitis.
El manejo de aquellas especies peligrosas es parecida a la de las serpientes venenosas
tanto en las medidas generales como en las específicas. En caso de afectación sistémica
grave existen sueros antiescorpión.
PICADURAS DE ARAÑAS
En general las arañas españolas, como los géneros epeira y araña buzo, son inofensi-
vas con una picadura de efecto tóxico local.
Existe una variedad en la región mediterránea, la Lactrodectus tredecemguttatus, que
es una pequeña araña de 10 mm de longitud de cuerpo negro y abdomen con puntos
rojos, cuya picadura contiene un veneno compuesto de sustancias catecolaminérgicas y
neurotóxicas. Habita en todos los sitios, pudiendo verse en los lavabos e incluso dentro
de la taza del WC y picar en los genitales. La picadura de esta araña produce muy poco
efecto inflamatorio local, pero por su efecto neurotóxico provoca un gran dolor local. Se
puede encontrar adenopatías regionales y también síntomas sistémicos del tipo de cefalea
intensa, náuseas, dolor abdominal, sudoración y espasmos musculares. El paciente adop-
ta una fascies contraída por el espasmo doloroso.
El cuadro clínico se puede confundir con un abdomen agudo, con un síndrome psi-
cótico agudo, o con una meningitis (rigidez de nuca), etc. Los espasmos y las contractu-
ras elevan la CPK, que junto a la leucocitosis e hiperglucemia, hipertensión y la taqui-
cardia puede simular un infarto agudo de miocardio.
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Mordeduras y picaduras de animales 693
Tratamiento
El tratamiento es sintomático con analgésicos corticoides y antihistamínicos.
En los casos de picadura por arañas de la familia Lactrodectus que presenten afecta-
ción sistémica, además del tratamiento sintomático existe un antídoto específico elabo-
rado por Merck Sharpe & Dohme (Lyovac amp 2,5 ml). Éste se indica en pacientes con
enfermedad coronaria, hipertensión severa, embarazo, niños con menos de 15 kg de peso
o personas de más de 65 años. Se administra a dosis de 1 vial im o iv en casos graves.
Puede ser necesario repetir la dosis. Suele surtir efecto a la hora remitiendo los síntomas.
El antídoto es obtenido a partir de suero de caballo, por lo que se debe tener en cuenta
el riesgo de anafilaxia.
Tratamiento
En las reacciones locales, el tratamiento consiste en la extracción del aguijón, limpie-
za local, antiséptico local (betadine solución), así como antihistamínicos y tratamiento
sintomático.
En los demás casos se tratará sintomáticamente.
En las reacciones anafilácticas el tratamiento es adrenalina 0,3 mg se además de man-
tener la tensión arterial con expansores de volumen (suero salino, hemocé) y drogas va-
soactivas en los casos refractarios.
PICADURAS DE GARRAPATAS
PICADURAS DE SANGUIJUELAS
Las sanguijuelas son unos anélidos hermafroditas que habitan en muchos ríos espa-
ñoles. Se adhieren a la piel a través de la boca y chupan la sangre a razón de 1 ce cada
10 minutos. En España se utilizaban con fines terapéuticos hace años y su picadura no
reviste importancia. Lo único a tener en cuenta es desprenderlas con cuidado con la apli-
cación de vinagre, sal, aguarrás, calor o alcohol sobre el animal para que ésta se suelte y
no quede parte de la boca incrustrada en la piel al tirar de ella.
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694 Manual de urgencias médicas
Tratamiento
Local con amoníaco o alcohol. Pomada antiinflamatoria local. En casos más graves,
medidas clásicas de sostén, antihistamínicos y corticoides iv.
Erizos de mar
El erizo de mar es un invertebrado marino constituido por un sólido caparazón de
placas calcáreas cubierto de púas. Los erizos españoles no tienen veneno en las púas. El
principal inconveniente del erizo se debe a la fragilidad de la punta de sus púas, las cuales
una vez penetradas en la piel se parten y se quedan incrustradas.
Tratamiento
Desinfección de la piel. Se deben extraer las púas con unas pinzas de punta estrecha.
Si no se extraen puede provocar una infección local. En caso de infección, administrar
antibióticos.
Tratamiento
El veneno de los peces es termolábil, debiéndose sumergir la zona afectada en agua
caliente a 45 grados durante 60-90 minutos. Además se prescribirán analgésicos, antibió-
ticos, antihistamínicos y corticoides. En caso de que existan problemas sistémicos se ac-
tuará sintomáticamente.
En el caso del pez piedra existe un antídoto de suero de caballo que puede obtenerse
en EEUU (Sharp Cabrillo Hospital en San Diego, Sea World en San Diego y Steinhart
acuarium en San Francisco). No sirve como antídoto para otras especies de peces pon-
zoñosos.
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Mordeduras y picaduras de animales 695
Raya de mar
La raya de mar se encuentra en todas nuestras costas y le gustan los fondos arenosos
y poco profundos. No es un animal agresivo, pero en el caso de la familia de las pasti-
nacas si se las molesta pueden sacudir con su cola un latigazo y clavar su aguijón. Éste,
además de tener un tóxico local, puede desgarrar la piel y correr gran peligro de sobrein-
fectarse.
Tratamiento
Es similar al pez araña. Hay que tener en cuenta que en los casos en los que el veneno
alcance estructuras vasculares (cuello) puede tener un efecto sistémico con vasodilata-
ción, shock, arritmias, convulsiones y muerte.
Animales mordedores
Estos animales son el congrio, la morena y los tiburones. Como es lógico el ataque de
éstos animales produce lesiones por desgarro de más o menos importancia que siempre
requiere tratamiento quirúrgico con desbridamiento local, antibioterapia sistémica y pro-
filaxis antitetánica, estando estos capítulos fuera del enfoque de este trabajo.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Marruecos L, Nogué S, Nolla, J. Toxicología clínica. Barcelona, Springer Verlag Ibérica, S. A., 1993.
3. Mateu Sancho J. Toxicología médica. Barcelona, Ediciones Doyraa, S. A, 1994.
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gement in Emergency Medicne. En: Clinics of NorthAm, mayo 1992, vol. 10, págs. 249-263.
5. Brown, Suzanne M, Shepherd, Charles K et al. Marine Trauma, Envenomations and Intoxications
in Emergency Medicine. En: Clinics of North Am, Mayo 1992, vol. 10, págs. 249-263.
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77
EXPOSICIÓN A TÓXICOS
INHALADOS
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Sáiz, Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
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698 Manual de urgencias médicas
unas 6 horas si se encuentra asintomático y con una gasometría arterial y placa de tórax
normales.
Tóxicos inhalados sistémicos
Son aquellos que producen asfixia sin ocasionar daño pulmonar directo, actuando a
nivel sistémico, por lo que la exposición puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ella.
En este grupo se incluyen:
1. Agentes asfixiantes simples (o físicos) que son biológicamente inertes incoloros e
inoloros y desplazan el oxígeno del aire inspirado. Su exposición suele ocurrir en lugares
cerrados (pozos, alcantarillas, bodegas, minas). Ocasionan síntomas de asfixia como son
cefalea, pérdida de memoria, incoordinación motora, estupor, coma y muerte. No pre-
cisan de ningún tratamiento específico, excepto la retirada de la víctima del ambiente
tóxico y la administración de oxígeno a altas concentraciones. Sus ejemplos más frecuen-
tes son la intoxicación por dióxido de carbono, gas natural, butano y propano.
2. Agentes asfixiantes químicos que interfieren la respiración a nivel celular condu-
ciendo a un metabolismo anaerobio con anoxia y muerte celular. Sus ejemplos más sig-
nificativos son el monóxido de carbono (CO), el ácido cianhídrico y el sulfuro de hidró-
geno.
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Exposición a tóxicos inhalados 699
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700 Manual de urgencias médicas
están disponibles en todos los hospitales y el traslado del enfermo sólo se podrá realizar
una vez conseguida su estabilización. En la Tabla 77.3 se recogen las indicaciones acep-
tadas para la oxigenoterapia hiperbárica.
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Exposición a tóxicos inhalados 701
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702 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
1. Rorison DG, McPherson SL. Acute toxic inhalations. Emergencv Medicine Clinics of Northame-
rica 1992; 10(2): 309-435.
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(eds.). Emergency Medicine (American College of Emergency Phiscians). 3.a ed. New York, McGraw-
Hill Inc. 1992; 703-706.
3. Doyle CJ. Acute exposure to toxic agents. En: Tintinalle JE, Krome RJ, Ruiz E (eds.). Emergency
Medicine (American College of Emergencv Phiscians). 3.a ed. New York, McGraw-Hill Inc. 1992;
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4. Goodenberger D. Urgencias médicas (tóxicos inhalados). En: Woodley M, Whelan A (eds.). Ma-
nual de terapéutica médica (Washington University). 8.a ed. Barcelona. Masson-Salvat, 1993; 652-
656.
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78
FIEBRE Y EXANTEMA
Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
La consulta en Urgencias por fiebre cada vez es más frecuente y el enfoque y trata-
miento se expone en el capítulo 10. Pero la situación especial por la que el paciente acu-
de con un cuadro febril acompañado de lesiones cutáneas la desarrollaremos más espe-
cíficamente en este capítulo.
Cuando nos encontremos en esta situación lo primero que tenemos que hacer es
comprobar si el paciente está grave o no. En el primer caso se trata como en la sepsis
(capítulo 84). A continuación hay que explorar al paciente fijándonos en el tipo de lesio-
nes cutáneas (¿máculas, maculopápulas, pápulas, vesículas, urticaria, pústulas o hemo-
rrágicas?). Estas lesiones se describen en el capítulo 11. Una vez reconocidas, ¿cuántas
hay y cómo se distribuyen?; ¿qué velocidad y qué orden de progresión tienen?; especial-
mente, ¿afectan a las palmas de las manos y a las plantas de los pies? Debemos preguntar
si se acompaña de prurito, si le ha picado una garrapata u otros insectos, si tiene artral-
gias, mialgias, decaimiento general, si ha pasado algún cuadro viral en las últimas sema-
nas, ¿qué medicamentos toma o ha tomado recientemente?, y si tiene algunos de los an-
tecedentes indicados en la Tabla 78.1.
Después hay que realizar una exploración general haciendo especial hincapié en la
valoración de adenopatías, hepatoesplenomegalia; si hay signos o síntomas de amigdalitis
o de afectación de las vías respiratorias superiores; si hay signos meníngeos; si hay soplos
cardiacos, etc.
Con los datos obtenidos anteriormente se pueden diferenciar los distintos síndromes
generales; con ellos se reduce de forma significativa la gama de posibilidades diagnós-
ticas.
SÍNDROMES GENERALES
Exantemas eritematosos
Se parecen a un eritema solar, y se caracterizan por presentar un enrojecimiento que
palidece con la presión.
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704 Manual de urgencias médicas
Escarlatina
La infección precede a la faringitis por Streptococcus pyogenes. Son cepas que poseen
bacteriófagos específicos que codifican la producción de toxina eritrógena. En alguna
ocasión se asocia con una infección cutánea por S. aureus o por una celulitis por S. pyo-
genes. Siempre ocurre a personas menores de 20 años.
«Las líneas de Pastia», de color rojizo, que aparecen en los pliegues cutáneos ante-
cubitales e inguinales son patognomónicas. Además presentan rubor facial con palidez
peribucal: es característico. La lengua cambia de «afresada», al principio, a «aframbue-
sada». A la palpación el exantema tiene consistencia de papel de lija. El exantema afecta
generalmente a las zonas cubiertas por la ropa, en contraposición al eritema solar. La
fiebre y los síntomas generales suelen estar presentes. Los cultivos orofaríngeos suelen ser
positivos, mientras que los cultivos de las lesiones cutáneas son a menudo negativos.
Aparece eosinofilia en la mitad de los casos.
El tratamiento: amoxicilina 500 mg/8 h durante 7 días.
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Fiebre exantema 705
Exantemas maculopapulares
Sarampión
Se caracteriza por un «pródromo febril», con temperaturas elevadas > 39° C y signos
y síntomas de infección de vías respiratorias altas y conjuntivitis. Las manchas de Ko-
plick, que son patognomónicas, preceden al exantema y tienen el aspecto de «granos de
sal» rodeado de un halo rojo brillante; se localizan en la mucosa bucal.
Posteriormente aparece el exantema, tiene color rojo ladrillo y está constituido por
máculas grandes y confluentes. El exantema progresa desde la cabeza a la cara, luego al
cuello y finalmente al tronco y extremidades durante un periodo de una semana. La des-
camación terminal es característica. Suele presentar prurito generalizado.
Rubéola
En los niños produce una enfermedad leve, con poca fiebre y escasos síntomas res-
piratorios. En los adolescentes y adultos jóvenes es más grave, con pródromo respirato-
rio, conjuntivitis, fiebre, fotofobia y dolor con los movimientos oculares. Se acompaña
de adenopatías retroauriculares, occipitales y cervical: es característica. El exantema es de
color rosa asalmonado, no pruriginoso, y no suele coalescer. Suele durar unos tres días y
se descama como el sarampión.
La presencia clínica de la rubéola puede ser imitada por muchos otros agentes virales.
Los adenovirus, echovirus, coxsackievirus, pueden producir adenopatías retroauriculares
y occipitales como la rubéola.
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706 Manual de urgencias médicas
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Fiebre exantema 707
del cuadro; una vez se sepa que es sensible a penicilina G se cambiará. El resto de trata-
miento es de soporte como en la sepsis.
Gonococemia
El exantema es escaso y se distribuye especialmente en las manos y los pies. Está
constituido por pápulas coronadas por pústulas o por áreas hemorrágicas. Se asocia a te-
nosinovitis y a artritis. La tinción de Gram de las lesiones suele ser positiva, pero los he-
mocultivos no.
El tratamiento es ceftriaxona 1 g/24 h im o iv, en caso de alergias ofloxacino 200 mg/
12 h iv u oral durante 10 días.
Embolias cutáneas sépticas
Éstas pueden ser petequiales; los cultivos de las lesiones suelen ser positivos. En el 5
por 100 de las bacteriemias por Pseudomonas aeruginosa aparecen ampollas hemorrá-
gicas de color púrpura o un ectima gangrenoso.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ruiz Rodríguez R, Gallego Valdés MA. Infecciones bacterianas cutáneas. En: Iglesias Diez L (ed.).
Tratado de dermatología. Madrid, Luzán 5, 1994; 93-110.
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En: Iglesias Diez L (ed.). Tratado de dermatología. Madrid, Luzán 5, 1994; 111-139.
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Churchill Livingstone, 1990; 479-488.
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79
INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Carmen Perpiñá Zarco
Criterios diagnósticos
El comienzo de la meningitis bacteriana aguda es brusco, oscilando entre escasas ho-
ras a 1-2 días. La sintomatología clave se encuentra en la tríada clásica de cefalea, fiebre
y rigidez de nuca. Ante la sospecha de una meningitis aguda se debe realizar una explo-
ración neurológica, que incluya fondo de ojo; si es normal se procederá a practicar una
punción lumbar (PL). A continuación se inicia tratamiento antibiótico de forma empí-
rica sin esperar al resultado del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). El examen de
éste, así como el Gram, ayudará a tomar decisiones de cambio de tratamiento, asocia-
ción de antibióticos, observación del paciente y si es preciso repetir la PL.
Si hay focalidad neurológica y deterioro progresivo se debe comenzar tratamiento
antibiótico empírico con la sospecha de absceso cerebral. A continuación se realiza una
TC craneal para averiguar si en efecto hay imágenes compatibles con absceso, granulo-
mas y, en general, lesiones hipodensas que captan constraste. Si hubiera edema cerebral
debe tratarse de forma inmediata. En los casos en que no haya riesgo de herniación se
debe realizar posteriormente una PL con examen del LCR así como Gram y cultivo.
Las características del LCR en las meningitis bacterianas agudas son: pleocitosis con
predominio de polimorfos, hipoglucorraquia y proteínas elevadas.
La etiología más frecuente es el meningococo, neumococo y hemofilo. En pacientes
con factores de riesgo, los gramnegativos y estafilococo (Tabla 79.1).
En todos los casos se deben sacar hemocultivos, hemograma para valorar el recuento
de leucocitos, desviación izquierda y otras alteraciones que se pueden encontrar en cada
una de las tres series (anemia, leucopenia, trombopenia), bioquímica con determinación
de glucosa (existe hipoglucorraquia cuando la glucosa del LCR es menos del 50 por 100
de la glucemia), creatinina (valoración de la función renal), iones (es frecuente la hipo-
natremia por secreción inadecuada de ADH), gasometría para valoración del intercam-
bio gaseoso así como del bicarbonato. El consumo de bases debido a acidosis metabócli-
ca o mala perfusión indica severidad del cuadro.
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710 Manual de urgencias médicas
El paciente debe tener canalizada una vía por la que puedan administrarse los anti-
bióticos de forma correcta. Es importante la vigilancia de las constantes y del nivel de
conciencia.
El tratamiento de sospecha de meningitis aguda debe comenzar en los primeros 30
minutos de la llegada del paciente al Servicio de Urgencias.
Tratamiento
Una vez realizada PL, se debe comenzar tratamiento antibiótico sin esperar a los re-
sultados del examen del LCR ni al Gram; por ello en este apartado nos referiremos al
tratamiento antimicrobiano empírico, ya que es la situación con la que se encuentra el
médico en la Urgencia.
Cefalosporina de tercera generación
Ceftriaxona a dosis de 2 g/12 horas iv.
Ceftazidima a dosis de 2 g/8 horas iv.
Cefotaxima a dosis de 2 g/4 horas iv.
En infecciones graves
Cefalosporina de 3.a más aminoglucósido; este último para cubrir la afectación sisté-
mica.
Ceftriaxona 2 g/12 horas intravenosa más amikacina 1 g/24 horas iv.
Demostrada mediante Gram la presencia de meningococo
a) Cefalosporina 3.a: se aconseja iniciar el tratamiento con ceftriaxona 2 g/12 horas
iv hasta conocer la sensibilidad a la penicilina, ya que hay cepas resistentes o parcialmen-
te resistentes.
Si el germen es sensible: penicilina G sódica dosis de 4.000.000/4 horas.
b) Meningitis meningocócica más meningococemia
Cefalosporina de 3.a: Ceftriaxona 2 g/12 horas iv.
Esteroides: 6-metilprednisolona 80 mg/4-6 horas iv.
Prevención y tratamiento precoz del shock cardiocirculatorio (véase capítulo 84 Sep-
sis).
Vigilar posible aparición de CID.
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Infecciones del sistema nervioso central 711
MENINGITIS SUBAGUDA
Criterios diagnósticos
La meningitis subaguda se caracteriza por presentar un comienzo más insidioso que
oscila entre 2 y 7 días, cursa con fiebre, cefalea, y puede existir disminución del nivel de
conciencia, y, en la exploración, mayor o menor rigidez de nuca, así como la posibilidad
de focalidad neurológica.
En estos casos, en los que el comienzo no es tan brusco, será la exploración y el nivel
de conciencia los que indicarán el comienzo más o menos rápido del tratamiento anti-
biótico. Si el paciente tiene buen estado general y no hay datos de focalidad neurológica
se puede proceder a realizar una PL y esperar al resultado del examen y el Gram del LCR.
En los casos en que haya deterioro neurológico se debe instaurar tratamiento antibiótico
empírico de meningitis bacteriana aguda sin esperar al resultado del LCR.
La determinación de hemograma, bioquímica y gasometría se hará de la misma for-
ma que en la meningitis aguda; igualmente se tomarán hemocultivos. La vigilancia de
las constantes y el nivel de conciencia mantendrá atento al médico, quien debe actuar de
forma rápida frente a un deterioro del paciente (signos de hipertensión intracraneal, neu-
monía por aspiración, convulsiones, etc.). En casos de focalidad o deterioro neurológico
posterior está indicada la realización de una TAC urgente.
El examen del LCR es variado, dependiendo de la etiología. Puede coincidir con el
de una meningitis bacteriana aguda, y puede observarse pleocitosis con predominio de
linios, glucosa y proteínas normales, como es el caso de las meningitis linfocitarias be-
nignas, glucosa baja y proteínas altas en la tuberculosis, hongos, criptococo, etc. La etio-
logía de las meningitis subagudas suele ser la misma que la de las meningitis asépticas.
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712 Manual de urgencias médicas
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Infecciones del sistema nervioso central 713
Tratamiento
Si se sospecha por la clínica, el examen del LCR (pleocitosis con predominio de lin-
focitos, hipoglucorraquia, proteínas elevadas) se debe enviar al laboratorio muestras para:
tuberculosis, Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein, criptococo, cripto-látex, cultivo para
hongos, serología lúes.
Si no hay un diagnóstico, una vez tomadas las muestras de LCR, se debe comenzar
con tratamiento específico para tuberculosis.
Meningitis luética
Este caso es de difícil diagnóstico en la Urgencia pues se debe tener serología en san-
gre positiva (FTA) y la serología en LCR no tiene test rápido.
El tratamiento es penicilina G sódica 2.000.000-4.000.000/4 horas intravenosa.
MENINGITIS ASÉPTICA
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714 Manual de urgencias médicas
MENINGITIS VIRAL
Suele tener un comienzo brusco con cefalea, rigidez de nuca y fiebre. No hay dismi-
nución de conciencia y el estado general es bueno. Se presenta en niños y adultos jóve-
nes.
Después de la historia clínica y la exploración se realizarán determinaciones de he-
matología (coulter), bioquímica y PL. Las características del LCR son: contaje de células
variable (no suele ser superior a 500 cel/mm3), glucosa normal, proteínas normales o poco
elevadas. Al comienzo del cuadro puede haber pleocitosis con predominio de polimor-
fonucleares. Si la sospecha de meningitis viral es alta (joven, sin factores de riesgo, buen
estado general, no disminución del nivel de conciencia) la conducta a seguir es observa-
ción y repetir PL a las 6-12 horas.
SITUACIONES ESPECÍFICAS
Meningitis meningocócica
Infección adquirida en comunidad. Suele afectar a personas sanas. Su comienzo es
brusco, puede ser fulminante. La clínica que hace sospechar meningitis meningocócica
es: fiebre, cefalea, puede haber náuseas y vómitos, deterioro del nivel de conciencia y
afectación del estado general. En la exploración, rigidez de nuca. Ante la sospecha de in-
fección por meningococo se debe realizar una exploración de la piel con mucho deteni-
miento y buena luz. La presencia de petequias (suelen comenzar en tronco y extremida-
des superiores) más rigidez de nuca apoya el diagnóstico de meningitis meningocócica.
No obstante puede haber meningococemia sin meningitis.
Si se sospecha infección por meningococo debe realizarse PL e inmediatamente des-
pués comenzar con antibioterapia parenteral (véase tratamiento de meningitis). En el caso
de presencia de petequias puede hacerse raspado de una de las lesiones para realizar Gram.
La presencia de diplococos gram negativo confirma el diagnóstico de meningocococe-
mia. En los casos graves de bacteriemia por meningococo, las lesiones petequiales son
purpúricas y hay equimosis extensa; la presencia de shock cardiocirculatorio (hipoten-
sión, taquicardia, mala perfusión, acidosis metabólica, etc.) sugiere menincococemia ful-
minante.
Meningitis nosocomial
Infección adquirida en ámbito hospitalario. La clínica es similar a la de todas las me-
ningitis. Es la etiología la que se modifica, siendo los gramnegativos y el estafilococo los
gérmenes más frecuentes.
Meningitis tuberculosa
Entidad relativamente frecuente, cursa con clínica de meningitis subaguda. Una his-
toria de tuberculosis pulmonar, paciente inmunodeprimido y un examen del LCR con
pleocitosis con predominio de linfocitos (en estadios iniciales puede haber predominio
de polimorfos), hipoglucorraquia importante y proteínas elevada deben hacer sospechar
infección del SNC por Micobacteria. Se debe realizar Ziehl y posterior cultivo en medio
de Lowenstein en una muestra de LCR. Si se sospecha meningitis tuberculosa, se debe
iniciar tratamiento específico aunque no se tenga confirmación bacteriológica inicial (véase
antes).
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Infecciones del sistema nervioso central 715
Meningitis química
Ocurre por ejemplo tras realizar mielografía. Es característica la intensa hipoglucorra-
quia (menos de 1 mg/dl).
Profilaxis meningitis
Indicada en personas que hayan tenido contacto íntimo con el enfermo: familiares
cercanos, aulas escolares pequeñas, comedores comunes. Se recomienda tanto para el
meningococo como para el Haemophilus influenzae.
1. Profilaxis meningococo: rifampicina a dosis de 10 mg/kg máximo 600 mg por do-
sis dos veces al día durante 2 días.
2. Profilaxis Haemophilus: rifampicina 20 mg/kg máximo 600 mg/día durante 4 días.
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716 Manual de urgencias médicas
son exactas por lo que se tiene que tener en cuenta la clínica del paciente y la evolución
de la enfermedad.
ENCEFALITIS
El comienzo de las encefalitis suele ser brusco si se trata de encefalitis bacterianas por
ricketsias, virales y post-infecciosas (rubéola, varicela, parotiditis). Las secundarias a mi-
cobacterias y hongos suelen tener curso crónico y fluctuante, pero en ocasiones las en-
cefalitis virales pueden presentar curso crónico.
La clínica de la encefalitis sugiere afectación meníngea por la presencia de fiebre y
signos meníngeos, pero la disminución del nivel de conciencia y la presencia de focalidad
neurológica hacen sospechar esta entidad. La disminución del nivel de conciencia puede
oscilar desde grado de confusión a somnolencia, estupor y coma.
La focalidad neurológica es variable: papiledema, hiperreflexia, debilidad muscular.
Reflejo cutáneo plantar extensor.
En la encefalitis herpética, la clínica más frecuente es alteración de la conducta y alu-
cinaciones junto con mayor o menor disminución del nivel de conciencia.
Todo ello coherente con afectación del lóbulo temporal característico de la encefalitis
herpética.
Ante la sospecha clínica de encefalitis se debe realizar una TC urgente. Es sugestivo
de etiología herpética las lesiones hipodensas en lóbulo temporal.
En la misma línea de diagnóstico posterior a la TC y si no hay contraindicación por
riesgo de herniación se practica PL.
El examen del LCR orientará hacia la etiología bacteriana, viral, mycoplasma, hon-
gos. En las encefalitis virales el LCR suele mostrar moderada pleocitosis con predominio
de linfocitos aunque en su inicio puede, en ocasiones, existir predominio de polimorfos.
La glucosa suele ser normal o ligeramente baja. Las proteínas suelen estar elevadas.
En las encefalitis bacterianas y en las no virales (mycoplasma, toxoplasma, etc.), así
como en la TB y hongos, el recuento celular es variable. Existe hipoglucorraquia y las
proteínas están elevadas.
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Infecciones del sistema nervioso central 717
ABSCESOS CEREBRALES
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que pueden sugerir un absceso cerebral en un paciente con fie-
bre y focalidad neurológica son: 1. Traumatismo craneoencefálico. 2. Otitis y sinusitis
(menos frecuente). 3. Patología pulmonar: abscesos pulmonares, bronquiectasias. 4. Car-
diopatías congénitas con shunt derecha-izquierda. 5. Endocarditis. 6. Pacientes inmu-
nodeprimidos.
Los gérmenes implicados en los abscesos cerebrales son:
1. Anaerobios.
2. Estafilococo.
3. Gramnegativos.
En inmunodeprimidos y sida: micobacterias, toxoplasma, Nocardiá, Salmonella, As-
pergilus, Candida. La pauta a seguir frente a una sospecha de absceso cerebral (fiebre
más focalidad neurológica) es: realizar TC, posteriormente PL y tratamiento antibiótico
empírico.
Tratamiento quirúrgico
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718 Manual de urgencias médicas
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Infecciones del sistema nervioso central 719
BIBLIOGRAFÍA
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80
NEUMONÍA Y TUBERCULOSIS
Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los pasos a seguir ante un paciente con sospecha de una neumonía son los siguientes:
Confirmar la neumonía
Este hecho en general no suele ser problemático. El enfermo presenta un cuadro fe-
bril de instauración aguda, con tos y expectoración verdeamarillenta o herrumbrosa, dis-
nea o dolor torácico. En la auscultación pulmonar destacan los estertores crepitantes uni-
laterales, el soplo tubárico o el aumento de la transmisión de las vocales. Finalmente, se
confirma con una radiografía de tórax en la que se ven unos infiltrados inhomogéneos
uni o bilaterales o un patrón intersticial bilateral. Pero en ocasiones su presentación no
es tan evidente (en ancianos puede presentarse como cuadro confusional, deshidratación
y sin fiebre), pero sí presentan la condensación pulmonar. En pacientes encamados o
postquirúrgico presentan un cuadro agudo; es obligado diferenciar de un tromboembo-
lismo pulmonar (ver capítulos 39). Los pacientes neutropénicos profundos presentan fie-
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722 Manual de urgencias médicas
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Neumonía y tuberculosis 723
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724 Manual de urgencias médicas
Pruebas complementarias:
a) Radiología: Es precisa para confirmar el diagnóstico. En ocasiones nos puede ayu-
dar a sospechar el agente etiológico cuando se añaden unos signos radiológicos adicio-
nales (Fig. 80.2). La consolidación del lóbulo superior con abombamiento de la cisura
sugiere neumonía por Klebsiella pneumoniae. Los infiltrados de 1-3 cm cavitados o no
sugieren neumonía por Staphylococcus aureus. La cavitación también sugiere neumonía
por gramnegativos y anaerobios; estos últimos producen abscesos pulmonares. Una
bronconeumonía irregular difusa que evoluciona hacia la formación de microabscesos,
que se unen por coalescencia para conformar uno o varios abscesos, sugiere una infec-
ción por Pseudomonas.
b) Bioquímica: Suele ser inespecífica, y sólo es preciso en pacientes con patología
subyacente como enfermos con insuficiencia renal, diabetes mellitus, etc., o en aquellos
casos graves que precisen ingreso para valorar el estado hidroelectrolítico, función renal
y hepática.
c) Gasometría: No es preciso realizarla en los adultos previamente sanos y clínica-
mente no comprometidos.
d) Hemograma: Generalmente se observa una leucocitosis con desviación izquierda.
La presencia de leucopenia es un factor de mal pronóstico.
Los antecedentes y los datos epidemiológicos son los que realmente nos ayudarán a
delimitar los microorganismos más probablemente implicados (Fig. 80.1). La gran ma-
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Neumonía y tuberculosis 725
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726 Manual de urgencias médicas
Alteración en la fagocitosis
Defecto celular Lupus eritematoso sistémico. Bacterias encapsuladas.
Anemia megaloblástica.
Leucemia mieloide crónica.
Deficiencias en opsonización
Deficiencias C3 Congénito adquirido (LES). Pseudomonas, Proteus,
S. aureus, S. pneumoniae,
Salmonella sp.
Alteración de la actividad Enfermedad granulomatosa Microorganismos
bactericida crónica. catalasa + S. aureus,
Klebsiella, E. coli,
Serratia marcescens,
Pseudomonas sp, Proteus,
Salmonella, Candida,
Aspergillus, Nocardia.
Respuesta inmune
Deficiencia en células T D. G. Aplasia (George). M. tuberculosis, Listeria
Hipoplasia tímica. monocytogenes M.
Leprae, Candida albicans,
Cryptococcus neoformans,
Aspergillus, Pneumocystis
carinii, Toxoplasma
gondii, Strongyloides,
Herpes simplex. H. zoster,
CMV, Sarampión.
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Neumonía y tuberculosis 727
Aspergillus, Pneumocystis
carinii, Toxoplasma
gondii, Slrongyloides,
Herpes simplex, H. zoster,
CMV, Sarampión.
Defectos mixtos Enfermedad de Hodgkin Micobacterium tuberculosis,
linfomas no Hodgkin. Listeria monocytogenes,
Salmonelta sp, CMV,
H. simplex. H. zoster,
Crytoccus neoformans,
Candida albicans,
Aspergillus, P. carinii.
Uremia. S. aureus, E. coli, Klebsiella
pneumoniae, pseudomona
aeruginosa.
Quemados. S. aureus, Pseudomona sp,
bacilos gramnegativos.
Fibrosis quística. S. aureus, Pseudomona sp,
bacilos gramnegativos.
Esplenectomia. S. penumoniae,
H. influenzae.
Iatrogenia Corticoides. S. aureus, S. pneumoniae,
H. influenzae, bacilos
gramnegativos.
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728 Manual de urgencias médicas
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Neumonía y tuberculosis 729
muñes son: CMV y P. carinii; CMV y bacilos gramnegativos; CMV y Cryptococcus neo-
formans; Cryptococcus neoformans y Nocardia asteroides; Aspergillus y P. aeruginosa.
Teniendo en cuenta estos hechos podemos predecir razonablemente el pequeño gru-
po de microorganismos más probablemente responsable de la infección pulmonar. Ade-
más, aunque fiebre más infiltrados pulmonares pueden tener otros orígenes no infeccio-
sos, debe siempre comenzar tratamiento empírico después de extraer hemocultivos y
realizar un análisis del esputo aunque sea inducido con suero hipertónico a través de un
nebulizador.
Finalmente es preciso valorar la gravedad o pronóstico de la neumonía y valorar si es
preciso el ingreso hospitalario o no (Tabla 80.6).
TRATAMIENTO
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730 Manual de urgencias médicas
* En situaciones especiales, puede valorarse el tratamiento ambulante (alteración del nivel de conciencia transito-
rio como las crisis espilépticas y clínicamente no están comprometidos).
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Neumonía y tuberculosis 731
TUBERCULOSIS
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732 Manual de urgencias médicas
BIBLIOGRAFÍA
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Principies and practice of infections diseases. 3.a ed. New York. Churchill Livingstone, 1990; 540-
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81
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa es una enfermedad que se caracteriza por una infección del
endocardio valvular y rara vez del endocardio mural. Es una enfermedad mortal sin tra-
tamiento y se debe a la colonización y proliferación sobre el endocardio de bacterias, en
general grampositivos, menos frecuentemente gramnegativos, aunque también puede ser
por hongos, rickettsias o clamidias.
Existen unos factores de riesgo, como después se explicarán, para desarrollar una en-
docarditis, siendo muy rara la presentación de una endocarditis en un paciente con vál-
vula sana, salvo en los pacientes ADVP. Las manifestaciones clínicas se deben al daño
valvular (soplos e insuficiencia cardiaca), a la embolización sistémica (infartos pulmo-
nares, nodulos de Osler), a la respuesta del organismo a la infección (fiebre, síndrome
constitucional, anemia) y a los fenómenos autoinmunes por la formación de inmuno-
complejos con el desarrollo de glomerulonefritis y artralgias.
La microbiología de la enfermedad ha variado con la introducción de los antibió-
ticos.
En la actualidad el estreptococo viridians representa el 40 por 100. El Streptococcus
pneumoniae, un 5 por 100. Los estreptococos del grupo A rara vez producen una endo-
carditis. En cambio hay una mayor incidencia del estafilococo aureus (20 por 100) y del
epidermidis (7 por 100) sobre todo en personas hospitalizadas y ADVP. El enterococo es
responsable del 10 por 100 de los casos. Los gérmenes gramnegativos también van en
aumento, sobre todo en personas adictas a drogas por vía intravenosa (ADVP). Los
gramnegativos más frecuentes son la Pseudomones y la Serratía seguidas de los géneros
Haemofllus y Actinobacilus. Los hongos, Candida albicans y Aspergillus, también son cada
vez más habituales, sobre todo en ADVP y en pacientes que reciben nutrición parenteral.
La endocarditis con cultivo negativo representa un 10 por 100 de los casos. Esto se
debe a gérmenes de crecimiento lento o bien que son difíciles de cultivar. Muchos de
estos casos son endocarditis producidas por Coxiella burnetti o por Clamidia psittaci.
Clínicamente se clasifican por su evolución en subagudas (curso de más de seis me-
ses) o en agudas. En general las primeras son las producidas por gérmenes menos viru-
lentos como el estreptococo viridians, mientras que los segundos lo son por gérmenes
más agresivos como el estafilococo aureus, neumococo, salmonella, gonococo y gram-
negativos.
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734 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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Endocarditis infecciosa 735
Fenómenos embólicos
a) Petequias subconjuntivales (20-40 por 100). No son patognomónicas, ya que tam-
bién pueden verse en la embolia grasa por cirugía cardiaca.
b) Hemorragias subungueales en esquirla. Tampoco son específicas, pues se ven
también en los traumatismos.
c) Manchas de Roth. Son máculas blanquecinas en la retina rodeadas de un halo he-
morrágico. También puede haber endoftalmitis que, de no tratarse, evolucionará
a la ceguera. Esta entidad suele estar producida por neumococo, enterococo y gru-
pos B, C y G de enterococos.
d) Lesiones de Janeway. Son máculas rojizas e indoloras en las palmas y plantas.
e) Hematuria y dolor cólico renoureteral. La hematuria se ve en un 50 por 100 de los
casos. Los daños renales están producidos por varias posibilidades. Embolización
emulando un cólico nefrítico, glomerulonefritis membranoproliferativa, glome-
rulonefritis focal y abscesos renales.
f) Infarto agudo de miocardio.
g) Arritmias por microabscesos miocárdicos.
h) Oclusiones arteriales periféricas y aneurismas micóticos intraarteriales por colo-
nización posterior de los embolismos sobre los vaso-vasorum endoteliales.
/) Encefalopatía que cursa con un síndrome confusional.
j) Accidentes cerebrovasculares agudos
k) Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurismas micóticos.
t) Meningitis.
Fenómenos autoinmunes
Por el desarrollo de inmunocomplejos, que al depositarse sobre un órgano provocan
diferentes manifestaciones clínicas, como los siguientes:
a) Nodulos de Osler. Nodulos inflamatorios en los pulpejos de los dedos y en la emi-
nencia tenar e hipotenar (vasculitis necrotizante por inmunocomplejos).
b) Artralgias, mialgias y artritis mono y poliarticular. El factor reumatoide es posi-
tivo en el 40 por 100 de los casos de endocarditis subaguda. Puede haber ANA
positivos e inmunocomplejos circulantes.
c) Glomerulonefritis con hematuria.
Esplenomegalia
Se ve en un 30 por 100 de los enfermos con endocarditis. Puede a veces evolucionar
a abscesos esplénicos que serán los responsables de mantener la fiebre en algunos casos,
una vez completado correctamente un tratamiento.
Datos complementarios
Una vez que se ha establecido la sospecha clínica sobre la base de los síntomas se
solicitan las siguientes pruebas complementarias dirigidas a confirmar los datos clínicos
y también encaminadas a intentar un diagnóstico microbiológico lo más seguro y pronto
posible.
Analítica
Hemograma (anemia normocítica normocroma, leucocitosis con desviación izquier-
da).
Velocidad de sedimentación (elevada en un 90 por 100), inmunocomplejos circulan-
tes en un 90 por 100, factor reumatoide positivo (40 por 100), hipergamaglobulinemia,
aumento del complemento.
Elemental de orina con sedimento que evidenciará hematuria y cilindros.
Rx de tórax y ECG
Confirma y ayuda al diagnóstico de una cardiopatía previa, para la detección de una
insuficiencia cardiaca o para detectar alteraciones en la conducción cardiaca o la presen-
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736 Manual de urgencias médicas
TRATAMIENTO
Medidas generales
Canalizar una vía venosa central que además de permitir tomar la presión venosa
central en los casos graves nos permite pasar los antibióticos durante los días que dura el
tratamiento, evitando así las flebitis que se producen en las vías periféricas.
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Endocarditis infecciosa 737
Oxigenación con gafas nasales o mascarillas de tipo venturi si existe una insuficiencia
respiratoria. Mantener el estado hemodinámico. Tratar la sepsis, arritmias o la insufi-
ciencia cardiaca.
Monitorización electrocardiográfica para detectar bloqueos o arritmias.
Monitorización de los hemocultivos para valorar la curación o la persistencia de la
endocarditis.
Está contraindicada la anticoagulación, salvo en los pacientes portadores de prótesis
cardiacas en quienes hay que mantenerla siguiendo un control estricto. En caso de em-
bolismos cerebrales se debe suspender ésta durante 48 h para evitar un accidente cere-
brovascular hemorrágico.
Tratamiento específico
Endocarditis de curso subagudo de válvula nativa
Tabla 81.3.
Estreptococo viridians 55-80 por 100.
Enterococo 10-15 por 100.
Estafilococo aureus 10-15 por 100.
Estafilococo epidermis 8-10 por 100.
Brucella, HAZEC, gramnegativos 3-5 por 100.
Candida y Aspergillus 0,1 por 100.
Tabla 81.4.
Estafilococo aureus 65 por 100.
Estreptococos 15 por 100.
Enterococo 15 por 100.
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738 Manual de urgencias médicas
Tabla 81.5.
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Endocarditis infecciosa 739
CRITERIOS QUIRÚRGICOS
FLEBITIS SUPURADAS
BIBLIOGRAFÍA
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GASTROENTERITIS AGUDA
Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
Los cuadros de gastroenteritis aguda (GEA) constituyen una pequeña plaga de los
Servicios de Urgencias durante los meses estivales.
Aunque su etiología es amplia (Tabla 82.1), la causa más frecuente en nuestro medio
es la infecciosa: bacteriana o vírica.
De 1.901 pacientes adultos con GEA estudiados en nuestro Servicio de Urgencias du-
rante dos años y medio (datos no publicados), en un tercio de ellas se aislaron bacterias
responsables en las heces.
El germen más frecuentemente aislado, 68 por 100 de los coprocultivos positivos, fue
Salmonella enteritidis, seguido de Shigella en 29 por 100 y con menor frecuencia otros
gérmenes: Yersinia, Campylobacter, etc. No se realizó identificación de virus.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Clínica
El aumento del número de deposiciones, disminución de su consistencia, en algunas
ocasiones con elementos anómalos en las heces (sangre, moco o pus), son los datos más
frecuentes con vómitos, habitualmente de menor duración, dolor abdominal de carácter
cólico, que se alivia con la defecación, y frecuentemente fiebre. Pueden aparecer otros
datos sugestivos de deshidratación que deben ser tenidos muy en cuenta (sed, oliguria,
ortostatismo, etc.).
La exploración física aporta pocos datos positivos: dolorimiento difuso abdominal sin
signos de irritación peritoneal y aumento de los ruidos abdominales suelen ser los únicos
hallazgos. El grado de hidratación debe ser valorado con especial cuidado en estos pa-
cientes (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo, tono ocular).
Pruebas complementarias
En los casos leves de corta duración en personas sanas la valoración clínica es sufi-
ciente.
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742 Manual de urgencias médicas
La determinación de Hb, Hto, creatinina, glucosa, sodio, potasio en orina, para va-
lorar la repercución de la GEA, debe realizarse en todos aquellos pacientes con cuadros
moderados o graves (signos de deshidratación y/o toxicidad) o en aquellas situaciones
que supongan mayor riesgo: ancianos, enfermos con secreción acida gástrica disminuida
(resecados, tratamientos crónicos con fármacos que eleven el pH gástrico) o pacientes
con enfermedades graves de base.
El estudio de los leucocitos en las heces, aunque no habitual en nuestro medio, puede
aportar información etiológica importante (Tabla 82.2).
La tinción de Gram de las heces es de escasa ayuda, ya que existen en ellas múltiples
gérmenes habituales, y sólo en la sospecha de S. aureus como responsable del cuadro po-
dría ser de utilidad.
Aunque el coprocultivo no es necesario realizarlo de rutina por tratarse en la mayoría de
los pacientes de una enfermedad benigna autolimitada, está indicado en los siguientes casos:
1. Si existe síndrome disenteriforme.
2. Pacientes inmunocomprometidos.
3. Signos de deshidratación o toxicidad clínica.
4. Síntomas progresivos o persistentes más de 4-5 días.
El estudio de parásitos o de toxinas en heces dependerá de la sospecha de esta etio-
logía por los antecedentes epidemiológicos.
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Gastroenteritis aguda 743
El estudio radiológico simple del abdomen es necesario cuando exista duda diagnós-
tica entre la GEA y otros procesos abdominales, ya que la información en los casos de
GEA es escasa.
La sigmoidoscopia debe valorarse en la sospecha de la colitis seudomembranosa, la
colitis isquémica, existencia de tumores, colitis ulcerosa, etc. Los hallazgos endoscópicos
en la colitis ulcerosa y granulomatosa pueden prestarse a confusión con los cuadros in-
fecciosos por lo que es necesario conocer el estudio anatomopatológico y microbiológico
antes de llegar a una conclusión definitiva.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico del cuadro de GEA no suele plantear grandes problemas si la historia
y la exploración se realizan con cuidado; por el contrario el diagnóstico etiológico es di-
fícil si contamos sólo con los datos clínicos:
1. La incidencia estacional de las gastroenteritis bacterianas (máximo en los meses
estivales) y víricas (predominantes en invierno) constituye una primera pista.
2. El antecedente de viajes debe hacer pensar no sólo en la diarrea del viajero, rela-
cionada con E. coli enteropatógenos, sino también en gérmenes poco habituales en nues-
tro medio (V. cholerae, V. parahemolyticus, Aeromona hydrophila, ameba, giardia, etc.).
3. El tratamiento previo con antibióticos tiene que ser tenido en cuenta, dada la gra-
vedad de la colitis seudomembranosa causada por C. difficile. La confirmación con rec-
tosigmoidoscopia se realizará en los casos graves, así como la identificación del germen
o de su toxina.
4. La coincidencia de síntomas en varias personas que han ingerido los mismos ali-
mentos sugiere la existencia de toxinfección alimentaria, cuya etiología más frecuente en
nuestro medio es la S. enteritidis, más raro por toxina o tóxicos (S. aureus, V. parahe-
molyticus y Plesiomonas shigelloides en los mariscos crudos, setas, mariscos bivalvos
contaminados, etc.). El periodo de incubación menor de 12 horas y la falta de fiebre en
los casos desencadenados por tóxicos o por toxinas, y mayor de 12 horas con fiebre en
los ocasionados por Salmonella, pueden orientar el diagnóstico.
5. Los datos clínicos son de poca ayuda; la presencia de sangre en las heces, no siem-
pre presentes en los casos de GEA por gérmenes invasivos en adultos en nuestro medio,
debe hacernos descartar otros diagnósticos. La fiebre, síntoma prácticamente constante
en las GEA por gérmenes invasivos, está también presente en las diarreas por virus aun-
que con menor frecuencia.
6. La asociación con síntomas neurológicos obliga a pensar en botulismo o en la po-
sibilidad de cuadro tóxico por ingesta de moluscos bivalvos (mejillones preferentemente)
contaminados con dinofiagelados.
7. Situaciones especiales como sida hacen añadir a las causas habituales otras posi-
bilidades etiológicas (Tabla 82.1).
8. En pacientes ancianos, con deterioro mental o residencia en centros de atención
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744 Manual de urgencias médicas
crónica (residencias, asilos, etc.) hay que realizar el diagnóstico diferencial con otros pro-
cesos corno isquemia intestinal, obstrucción intestinal, uso mantenido de laxantes u otros
medicamentos, sin olvidar una causa muy frecuente: el fecaloma, y entre los gérmenes
responsables, además de los habituales el C. difficile es más frecuente que en el resto de
la población.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos las gastroenteritis agudas constituyen procesos autolimi-
tados de escasa gravedad.
El tratamiento está encaminado fundamentalmente a tratar o evitar la deshidrata-
ción. El tratamiento etiológico es necesario en muy pocas ocasiones.
Según la gravedad del cuadro podemos clasificar a los pacientes con GEA para su
tratamiento en:
1. Personas previamente sanas con cuadro de GEA leve en los que una dieta pobre
en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono con abundante aporte de líquidos
orales es suficiente.
2. Cuadros moderados en pacientes sanos: la rehidratación oral (véase más adelante)
debe ser la pauta con revaluación cada 48 horas si la clínica no mejora.
3. Cuadros graves (alteración iónica, insuficiencia prerrenal o vómitos muy frecuen-
tes): se puede intentar la rehidratación oral con vigilancia frecuente (6-8 horas) de los
parámetros analíticos y pasar a rehidratación parenteral en caso de evolución desfavo-
rable.
4. Cuadros muy graves (insuficiencia renal establecida, cuadro séptico, ancianos, en-
fermedades previas que puedan agravarse) precisan rehidratación parenteral con control
de presión venosa central.
En las situaciones 3 y 4 es necesario ingreso o vigilancia en unidad de corta estancia.
Rehidratación oral
La posibilidad de llevar a cabo la rehidratación empleando la vía oral se basa en los
siguientes hechos:
1. Durante el cuadro diarreico se mantiene la capacidad absortiva intestinal.
2. Existe un transporte acoplado a través de la pared intestinal entre el Na y la glu-
cosa, lográndose una mayor absorción de agua cuando la relación de la osmolaridad de
ambos es de 1:1 (si bien en los preparados para rehidratación oral la cantidad de glucosa
es más elevada para conseguir mayor aporte calórico).
3. Las soluciones suelen contener también Cl, K citrato y/o bicarbonato.
En las Tablas 82.3 y 82.4 se muestra la composición de algunos preparados para re-
hidratación oral.
Los preparados «caseros» para rehidratación oral (limonada alcalina, Tabla 82.4) son
útiles si se preparan cuidadosamente. Las bebidas industriales carbonatadas aportan mu-
cha glucosa y poco sodio, y los caldos al revés, siendo en ambos la osmolaridad muy ele-
vada, por lo que no deben emplearse en la rehidratación oral.
La rehidratación oral debe iniciarse en tomas frecuentes de poco volumen, calculan-
do reponer las pérdidas, y debe mantenerse mientras los síntomas no mejoren de forma
significativa pudiendo pasarse entonces a dieta astringente.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos que disminuyen la motilidad intestinal pueden emplearse en enfermos
que toleran mal su sintomatología: loperamida (comp. 2 mg) 2 mg/8 horas y defenoxi-
lato (comp. 2,5 mg) 2,5-5 mg/4 horas son los más habituales, procurando no mantener-
los más de 48 horas.
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Gastroenteritis aguda 745
ERRNVPHGLFRVRUJ
746 Manual de urgencias médicas
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83
INFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO
Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son, después de las infecciones respiratorias
y la gastroenteritis infecciosa, la causa más frecuente de consulta en un Servicio de Ur-
gencias. La ITU se produce generalmente por el ascenso de los microorganismos desde
la uretra hasta la vejiga e incluso hasta el parénquima renal. Para esto último es preciso
que se produzca reflujo vesicoureteral, facilitado por las endotoxinas de gramnegativos
que inhiben la peristalsis ureteral. Las anormalidades que favorecen la infección urinaria
y producen reinfecciones son:
La obstrucción a cualquier nivel de la vía urinaria.
El reflujo vesicoureteral por válvula incompetente.
El vaciamiento incompleto, que ocurre en la vejiga neurógena, en la diabetes mellitus
y en la obstrucción. La orina retenida sirve de reservorio de bacterias y favorece la infec-
ción.
Los cuerpos extraños sirven como nidos de infección; los más frecuentes son los
cálculos renales y los catéteres vesicales.
Ante la presencia de un paciente que se sospecha una infección urinaria, tenemos que
determinar si es parenquimatosa o del tracto superior (pielonefritis aguda) o del tracto
inferior (cistitis y uretritis). Además, en el varón, descartar una prostatitis aguda. Se rea-
liza posteriormente un uroanálisis y un urocultivo. El primero nos ayudará a afianzar el
diagnóstico; el segundo nos lo confirma y comprueba si el tratamiento empírico fue co-
rrecto.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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748 Manual de urgencias médicas
Manifestaciones clínicas
Cistitis aguda
Se trata de la infección de la mucosa superficial de la vejiga: es la localización más
frecuente de la ITU. La disuria, quemazón durante o al final de la micción, así como la
urgencia en la micción y la polaquiuria, son los síntomas más frecuentes asociados. La
hematuria franca se observa en ocasiones. A veces se queja de dolorimiento en el ángulo
costovertebral como en la pielonefritis, pero es infrecuente. La exploración suele ser ano-
dina; en alguna ocasión, el paciente presenta dolor a la palpación suprapúbica como úni-
ca manifestación. El tacto rectal es preciso realizarlo siempre en el hombre para descartar
prostatitis. No suele acompañarse de fiebre, pero en ocasiones puede presentar hasta 38° C.
En la mujer debe diferenciarse la cistitis de la vaginitis. Esta última se sospechará cuando
la disuria es externa y se queja de molestias en vulva y en periné, y se acompaña de olor,
escozor o prurito y/o leucorrea. En estos casos se debe realizar una exploración genital.
Prostatitis
Se manifiesta como una cistitis o con síntomas de obstrucción, disminución de la
fuerza de expulsión de la orina con extrangulia. Se suele acompañar de fiebre y de dolor
perineal, sobre todo a la palpación por tacto renal.
Pruebas complementarias
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Infecciones del tracto urinario 749
microbiano reciente. Puede observarse piuría por cuerpo extraño; en estos casos es pre-
ciso obtener otros datos clínicos o esperar cultivo para tratar.
Bacterias. Si se realiza una tinción de Gram a una orina sin centrifugar y se ve una o
más bacterias por campo de inmersión, es diagnóstico de ITU. Además nos informa de
la morfología de las bacterias. Es importante realizar una buena recogida de las muestras
para evitar los falsos positivos y cultivarla antes de trancurrir una hora; si no es posible,
mantener la muestra en el frigorífico.
Urocultivo. Se debe realizar en todos los hombres, en caso de sospecha de ITU supe-
rior, en caso de recaídas o recidivas. Su resultado no se obtiene hasta pasadas 24-48 ho-
ras.
Hemocultivos. Se obtendrán en caso de fiebre alta, es decir, en caso de sospecha de
pielonefritis; hasta en un 40 por 100 son positivos.
Ecografía renal. Se debe realizar en pacientes con sospecha de ITU superior con an-
tecedentes de pielonefritis previas, anormalidades pielocaliciales o de vías, crisis renou-
reterales o mal estado general que precise tratamiento más agresivo o incluso quirúrgico.
En otros casos la valoración de esta prueba puede diferirse.
Etiología
Los microorganismos involucrados derivan de la flora aerobia fecal.
Bacterias. La familia Enterobacterioaceae: E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Proteus, Morganella y Providencia sp, es la más frecuentemente observada. De éstas,
E. coli es responsable del 80 por 100 de los casos de las ITU. Las Pseudomonas y el en-
terococo son responsables del 5 por 100 y se asocia más frecuentemente con la manipu-
lación instrumental del tracto urinario. El S. aureus suele producir pielonefritis de origen
preferentemente hematógeno.
Una dedicación especial necesitan los estafilococos coagulasa negativo (S. epidermi-
dis o S. saprophyticus), debido a que son patógenos más a menudo de lo que previamen-
te se pensaba. Se ha podido comprobar su patogenicidad al extraer las muestras por pun-
ción suprapúbica, aspiración uretral y en cultivo de la biopsia renal. Generalmente, los
pacientes con una ITU causada por el S. saprophyticus 1) son mujeres jóvenes de 16 a
25 años de edad; 2) tienen piuría, y 3) tienen síntomas de ITU inferior. El S. saprophy-
ticus es raro que cause una ITU en el paciente hospitalizado, a menos que sea realizada
alguna prueba instrumental en el aparato genitourinario. Para considerar a los estafilo-
cocos coagulasa negativo como causa, debe demostrarse en más de un cultivo.
Hongos. Son aislados más frecuentemente en diabéticos, en pacientes con sonda ve-
sical, en pacientes que recibieron antimicrobianos, y ocasionalmente en aquellos a quie-
nes recientemente se les manipuló instrumentalmente el tracto urinario. Los hongos
principalmente implicados son Candida albicans y Candida sp.
Chlamydia trachamatis y Neisseria gonorrhoeae son las principales responsables de
las uretritis.
TRATAMIENTO
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750 Manual de urgencias médicas
Pielonefritis aguda
No complicada. Tratamiento ambulatorio durante 14 días con ofloxacino 200 mg/
12 h. En caso de alergias a quinolonas ceftriaxona 1 g/día im. Reevaluar a las 72 horas.
Complicada. Pacientes con enfermedad subyacente descompensada, postración im-
portante o signo de sepsis urológica, o falta de respuesta a antimicrobianos después de
72 h de tratamiento correcto. Precisa ingreso hospitalario y tratamiento parenteral con
cefriaxona 2 g/día iv y en caso de alergias a betalactámicos ofloxacino 200 mg/12-8 h iv,
hasta que remita la fiebre, y después puede completar el tratamiento ambulatorio con
ceftriaxona 1 g/día im o con ofloxacino 200 mg/12 h. Si el paciente estaba hospitalizado
y presenta una sepsis urológica o sospecha de Pseudomonas debe tratarse con cefepima
1 g/12 h iv o ciprofloxacino 200 mg/12 h iv y gentamicina 1 mg/kg/8 h iv, o 3 mg/kg, si
no hay insuficiencia renal, durante 14 días.
Prostatitis
Se realizará un ciclo de 4 semanas con ofloxacino 200 mg/12 h. En caso de intoleran-
cia se sustituye por ceftriaxona 1 g/día im.
ITU asociado con catéteres
Los catéteres sólo deberán utilizarse en caso de estricta necesidad. Una vez tomada la
decisión de cateterizar, se deberán tener en cuenta las siguientes instrucciones para dis-
minuir o minimizar el riesgo de infección.
La inserción del catéter se realizará en condiciones estériles.
Se utilizará un sistema de drenaje cerrado y estéril.
Mantener un adecuado flujo de orina.
El catéter no se debe cambiar rutinariamente. Sólo cuando se estropee.
Mientras el catéter esté colocado no se recomienda tratar la bacteriuria asintomática
asociada. Cuando aparezca fiebre o signos o síntomas de una posible bacteriemia asocia-
da a la ITU, se recomienda comenzar el tratamiento antimicrobiano empírico, inmedia-
tamente después de recoger un urocultivo. El antimicrobiano de elección es la ceftria-
xona 2 g/día iv; en caso de alergias a betalactámicos, ofloxacino 200 mg/12 h. El
tratamiento debe durar entre 10 y 15 días. Además, el catéter se debe revisar para des-
cartar obstrucción parcial o total; en este caso se sustituirá por otro. La terapia supresora
crónica no es efectiva en estos pacientes.
Insuficiencia renal
No se debe realizar pautas de tratamiento cortos. Se debe restringir a aquellos anti-
microbianos que alcancen niveles plasmáticos adecuados. No se debe utilizar la nitrofu-
rantoína, norfloxacino, ni el ácido pipemídico. El tratamiento de elección es la ceftria-
xona 1-2 g/día según la gravedad, por su metabolización hepática, ofloxacino dosis inicial
de 400 mg y después 200 mg/48 h en los pacientes con enfermedad renal terminal, acla-
ramiento < 5 mL/min. Ni la ceftriaxona ni el ofloxacino se alteran con las diálisis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ward TT, Jones SR. Genitourinary tract infections. En: Reese RE, Bets RF (eds.). A practica! ap-
proach to infectious diseases. 3.a ed. Boston. Little, Brown and Company, 1991; 357-389.
2. Toye B, Ronald AR. Tratamiento de las infecciones del tracto genitourinario. En: Kelley WN (ed.).
Medicina Interna. 2. a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 1758-1766.
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2." ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989; 678-686.
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nett JC (eds.). Ceci/'s Texbook o Medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 593-598.
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84
INTRODUCCIÓN
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752 Manual de urgencias médicas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Una vez estabilizado el paciente se debe llegar a una aproximación diagnóstica que
nos oriente en el tratamiento. Inicialmente se debe comenzar con una anamnesis detalla-
da hecha al paciente y a sus familiares, así como realizar una exploración física completa
contemplando específicamente los siguientes aspectos.
Clínica y exploración
El diagnóstico de sospecha se debe establecer en las siguientes circunstancias:
1. Paciente que presenta una focalidad infecciosa conocida, como una neumonía, in-
fección urinaria o absceso cutáneo y que bruscamente se hipotensa.
2. Paciente que acude con fiebre alta, escalofríos, hipotensión y estupor. Otros sín-
tomas que también pueden ir asociados son la piel caliente, rash cutáneo y taquipnea.
3. Paciente senil con deterioro de sus funciones corticales previas, y que presenta fe-
brícula, hipotermia o incluso fiebre alta. Es frecuente que exista también una insuficien-
cia renal de tipo prerrenal e hipotensión arterial.
En general los síntomas guía de la sepsis son bastante inespecíficos, pero la asociación
de varios de los siguientes permiten establecer un alto grado de sospecha:
1. Síndrome febril, fiebre alta y escalofríos con hipotermia.
2. Taquipnea, piel caliente con alcalosis respiratoria.
3. Hipotensión, taquicardia con un estado hiperdinámico.
4. Estupor o síndrome confusional en enfermos ancianos sin focalidad neurológica.
5. En inmunodeprimidos y esplenectomizados.
Datos localizadores
Se debe buscar siempre en todo paciente séptico cualquier dato de focalidad infeccio-
sa. La rigidez de nuca puede ser secundaria a una meningitis. En los pacientes dementes
o con cuadros extrapiramidales esta rigidez puede estar encubierta por la hipertonicidad
general. Unas adenopatías en el cuello pueden señalar un foco infeccioso local o ser en
cambio signos de un linfoma subyacente que le inmunocompromete. La localización
otorrinolaringológica pasa frecuentemente desapercibida. Hay que buscar explícitamente
abscesos dentales o retrofaríngeos, úlceras orales, sinusitis o signos de otitis. A nivel to-
rácico la auscultación cardiopulmonar puede revelar unos crepitantes que indiquen una
neumonía o auscultarse soplos de una endocarditis. En el abdomen se puede palpar una
masa tumoral o un plastrión inflamatorio de una apendicitis o de una diverticulitis. Pue-
de haber signos de peritonismo por una perforación visceral. Una distensión abdominal
con disminución o ausencia del peristaltismo puede indicar una obstrucción intestinal
sobrepasada. No se debe descuidar la exploración del aparato genital en busca de pros-
tatitis y epididimitis en el varón, y anexitis o embarazo en la mujer. También es impor-
tante buscar signos de venopunción que descubran a un paciente ADVP con infección
endovascular.
Los síndromes sépticos más comunes son:
Sepsis urinaria
Es la más común de las sepsis, sobre todo en la tercera edad. El germen más frecuente
es el E. coli (95 por 100), seguido de otros gérmenes gramnegativos como la Klebsiella y
el Enterobacter. En menor medida, el enterococo, el proteus y el estafilococo también
son responsables de esta patología. La sepsis urinaria se ve frecuentemente en pacientes
diabéticos, ancianos, prostáticos o pacientes con litiasis renoureterales.
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Sepsis 753
Sepsis abdominal
Tiene tres orígenes:
1. Peritonitis espontánea del cirrótico.
2. Origen pélvico en mujeres sexualmente activas, producida por gonococo, clamí-
deas o anaerobios.
3. Peritonitis secundarias por obstrucción intestinal, isquemia mesentérica o bridas
posquirúrgicas.
Los gérmenes más habituales en esta localización son los gramnegativos, como E. coli,
las bacterias anaerobias, como el Bacteroides fragilis, el enterococo y, finalmente, las for-
mas polimicrobianas.
Origen cutáneo
Sobre todo producido por bacterias grampositivos en celulitis o heridas. Los gérme-
nes más frecuentes son los estreptococos y los estafilococos. Las formas polimicrobianas
son muy habituales en las úlceras por decúbito. Tampoco debe olvidarse los gérmenes
anaerobios en las fascitis necrotizantes o en las mordeduras de animales.
Origen desconocido
La mortalidad aumenta mucho en estos casos. Hay que intentar buscar las causas de
difícil diagnóstico, como una apendicitis retrocecal, carcinoma de colon, abscesos in-
traabdominales, cuerpos extraños, infección de una prótesis, abscesos de cirugías previas,
lesiones por endoscopia, enfermedad inflamatoria intestinal, sinusitis, abscesos denta-
rios, osteomielitis, abscesos cerebrales, endocarditis o pericarditis purulenta.
Otras causas poco frecuentes son la fiebre tifoidea, la malaria, las rickettsiosis y hon-
gos.
Los factores de riesgo para desarrollar una sepsis se describen en la Tabla 84.1.
Datos complementarios
Los datos complementarios nos ayudan en Urgencias en tres aspectos:
Primero, en confirmar el estado séptico.
Segundo, nos permiten encontrar el foco responsable.
En tercer lugar ayudan a detectar las complicaciones derivadas de la sepsis y seguir
su evolución. Habitualmente en el departamento de Urgencias se solicita:
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754 Manual de urgencias médicas
Bioquímica
En Urgencias es común solicitar creatinina, sodio, potasio, glucosa, y un perfil hepá-
tico, que nos permiten diagnosticar una insuficiencia renal, inicialmente prerrenal coles-
tasia incompleta de un hígado de sepsis o trastornos electrolíticos.
Gasometría arterial
En la primera fase de la sepsis se encuentra una alcalosis respiratoria secundaria a la
hiperventilación. Paulatinamente se desarrolla una acidosis metabólica de tipo láctico,
así como una hipoxia severa si se desarrolla un distrés respiratorio.
Estudio de coagulación
Son muy frecuentes por el desarrollo de una CID o de trombopenia asociada.
Estudios microbiológicos
Hay que tomar hemo y urocultivos. Si el laboratorio lo permite determinará una tin-
ción de Gram de todos los fluidos y de las secreciones sospechosas para dirigir el trata-
miento antibiótico empírico. En ciertos casos, como en el paciente VIH, puede estar in-
dicado realizar otras técnicas como la determinación de un criptolátex en LCR para
diagnosticar una meningitis criptocócica o la determinación de un Rosa de Bengala en
sangre o LCR si se sospecha brucelosis.
Punción lumbar
Hay que realizarla en todos los casos donde se sospeche una infección del SNC. Sobre
todo pensar esta posibilidad en pacientes demenciados o ancianos y con síndrome febril
de etiología no clara.
Radiología
Rx de tórax, Rx simple de abdomen y Rx de senos paranasales.
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Sepsis 755
Radiología dirigida
Ecografia abdominal o TAC abdominal, buscando abscesos intraabdominales o uro-
patía obstructiva. Otra prueba a veces útil o complementaria sería la realización de un
ecocardiograma si se sospecha una endocarditis.
TRATAMIENTO
Fase inicial
Ante la sospecha de sepsis o de shock séptico siempre se deben tomar las siguientes
medidas iniciales:
1. Oxigenación (VM 35 por 100) y garantizar la permeabilidad de la vía aérea.
2. Monitorización electrocardiográfica por el riesgo de arritmias.
3. Canalizar una vía venosa periférica y otra central para expandir, con el fin de
mantener la tensión arterial por encima de 80-90 mmHg y control de la presión venosa
central.
4. Realizar una analítica inicial con recuento celular y fórmula, creatinina y electro-
litos, gasometría arterial, elemental de orina y sedimento, perfil hepático y estudio de
coagulación. Se debe tomar también hemocultivos, urocultivos y cultivos de cualquier
fluido sospechoso.
5. Iniciar a la vez la historia clínica y la exploración.
Medidas generales
Oxigenación
Hay que mantener una saturación de O2 de alrededor del 95 por 100. Para ello se
debe administrar el mismo con una mascarilla de venturi «Ventimask» a FiOM2 altas
(0,35 o de 0,5). En los casos de coexistir un coma y un distrés respiratorio es necesario
intubar y el ingreso en UVI. Puede ser necesario en este último caso el PEEP.
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756 Manual de urgencias médicas
Medidas específicas
1. Administración de antibióticos de forma empírica al inicio y, posteriormente, de
forma específica si se llega al agente etiológico.
El tratamiento empírico viene guiado por la sospecha sindrómica. Véase Tabla 84.2.
2. Tratar el foco etiológico (cirugía del absceso, etc.).
3. Tratamiento de las complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Terry J. Mengert. Septic Shock. En: Terry Mengert. Mikey S. Eisenberg, Michael K. Copass (eds.).
Handbook ofemergeney medicine. 4.a ed. Philadelphia, J. B. Lippincott Company. 1996: 189-194.
2. H Harwood-Nuss A, Luten RC. Bacteremia and Septic Shock. En: Harwood-Nuss SA, Luten RC.
Handbook ofemergeney medicine, i. B. Lippincott Company, Philadelphia, 1994; 166: 559-561.
3. Sandford JP. Guía terapéutica antimicrobiana. Madrid, Ed. Díaz de Santos, S. A., 1994.
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85
SELECCIÓN ANTIMICROBIANA
EN LAS URGENCIAS INFECCIOSAS:
QUÉ HACER DURANTE LAS
12 PRIMERAS HORAS
Jesús Medina Asensio
ENFOQUE GENERAL
Habida cuenta del número cada vez mayor de pacientes que recurren al Servicio de
Urgencias en busca de asistencia ambulatoria y a la reestructuración de la sanidad por
cita previa que remite a este servicio para la valoración urgente inicial, el médico que en
él trabaja debe tener ideas claras sobre el diagnóstico y el tratamiento de las enfermeda-
des infecciosas comunes.
A través de la anamnesis y exploración física obtendremos los síntomas y signos que
sugieran una infección, y en la mayoría de los casos se podrá identificar el foco infeccioso
primario. El siguiente paso es la búsqueda del agente etiológico; para ello disponemos del
apoyo del laboratorio de microbiología. Aunque no debe olvidarse que el laboratorio de
microbiología no distingue la colonización de la infección; a la inversa, muchos microor-
ganismos potencialmente patógenos no se pueden identificar por técnicas rápidas o tie-
nen una baja sensibilidad o seria preciso esperar varios días para tener el resultado del
cultivo, e incluso no crecen en el cultivo debido a factores como el retraso en la obten-
ción de los cultivos, el transporte de las muestras, la utilización de técnicas defectuosas y
el hipercrecimiento de bacterias no patógenas. En el caso de no disponer de una ayuda
del laboratorio, hay que considerar los microorganismos que aparecen habitualmente en
el supuesto foco de infección.
En cuanto a la elección del antimicrobiano hay que ser tan específico como sea po-
sible. Actuar sólo contra los microorganismos más probables, apoyándonos en los datos
antes mencionados. Cuantos más antimicrobianos innecesarios se utilicen, mayor será el
riesgo de reacciones adversas, hipersensibilidad o sobreinfecciones. La quimioterapia
combinada de las infecciones sólo está indicada en:
1. Infecciones polimicrobianas, sólo si el número de bacterias es mayor de las que
pueda cubrir un único antimicrobiano.
2. Sinergismo, preciso para el tratamiento de infecciones por enterococo (penicilina
más un aminoglucósido), inmunocomprometido grave.
3. Retrasar la aparición de resistencias, como puede ser la quimioterapia para la tu-
berculosis o en infecciones por Pseudomonas, o cuando es preciso utilizar anti-
mibrobianos que suelen aparecer con resistencias intratratamiento como la rifam-
picina y la fosfomicina.
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758 Manual de urgencias médicas
4. Reducir la dosis de agentes tóxicos; este último apartado no suele ser real en la
práctica clínica.
Administrar los antimicrobianos en dosis suficientemente amplias y por la vía ade-
cuada. Es preciso conocer las peculiaridades farmacológicas de los antimicrobianos que
se utilizan, como cuáles pasan la barrera hematoencefálica, qué vía de eliminación utili-
zan, si se acumulan, y si es preciso reducir la dosis en la insuficiencia renal o hepática; si
se eliminan, de forma activa o inactiva, que concentraciones plasmáticas alcanzadas, y si
superan las CMI de los microorganismos en aquellos sitios donde se localizan la infec-
ción y los efectos adversos que producen; y en los antimicrobianos con índice terapéuti-
co/tóxico bajo, monitorizar los niveles.
Una vez diagnosticado y comenzado el tratamiento, empírico o no, debe revalorarse
al enfermo a las 48-72 horas, bien por su médico con las indicaciones pertinentes referi-
das en nuestro informe o nuevamente en el Servicio de Urgencias si la infección puede
ser potencialmente grave o no dispone de medios para que otro médico lo valore.
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Selección antimicrobiana en las urgencias infecciosas... 759
talactamasas y eleva la CMI in vivo (200-8.500 veces). En estos casos cambiar tra-
tamiento a amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h.
c) Si el paciente es alérgico a penicilinas, eritromicina 500-1.000 mg/12 h.
d) Para erradicar al portador y las recurrencias amoxicilina/clavulánico, tratamiento
durante 7 días; posterior control microbiológico.
e) Si se sospecha infección viral, tratamiento sintomático: analgésico-antipirético, re-
galiz, balsámico.
Otitis externa
Clínica
Se caracteriza por dolor en el conducto auditivo externo; éste se exacerba con la pre-
sión en el trago. Puede existir o no supuración y al otoscopio se observa enrojecimiento
del CAE.
Etiología
Pseudomonas
Diagnóstico
Se realiza por la clínica y por otoscopia del conducto auditivo externo. No es preciso
realizar diagnóstico de confirmación en todos los casos; sólo en aquellos que no respon-
dan al antimicrobiano, haya recidiva o clínicamente esté afectado.
Tratamiento
Tópico neomicina + polimixina B + fluocinolona (synalar ótico, 2-4 gotas/4-6 h).
Otitis media
Clínica
Comienza con sensación de pesadez y con acúfenos, y posteriormente aparece dolor
en el oído y fiebre. Siempre hay una hipoacusia de transmisión. En la otoscopia se ob-
serva un tímpano opaco que ha perdido el reflejo del triángulo luminoso.
Etiología
S. pneumoniae es el más frecuente con diferencia. Seguido de lejos por H. influenzae.
Diagnóstico
a) El diagnóstico etiológico no es preciso de rutina en las otitis agudas.
b) El diagnóstico es clínico.
Tratamiento
a) Amoxicilina 500 mg/8 h, 7-10 días. Si no responde en 48-72 h valorar amoxicili-
na-clavulánico.
b) Alérgicos: eritromicina 1 g/12 h durante 7-10 días o azitromicina 500 mg/24 h 3
días.
Sinusitis
Clínica
Se caracteriza por cefalea o pesadez frontal, orbitaria o infraorbitrario. Los movi-
mientos bruscos de la cabeza aguzan el dolor y en ocasiones la palpación de los senos
afectados. Puede o no haber obstrucción nasal y rinorrea. La Rx de senos (proyección de
Waters) suele ser muy útil; se observa un nivel hidroaéreo o la opacidad completa. Si no
se dispone de radiología, la transiluminación complementa el diagnóstico clínico.
Etiología
S. pneumoniae es el más frecuente con diferencia, seguido de lejos por H. influenzae.
Diagnóstico
a) El cultivo del exudado nasal no es de utilidad.
b) El diagnóstico es clínico y se complementa con una Rx senos.
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760 Manual de urgencias médicas
Neumonía
Véase capítulo 80.
Pericarditis
Véase capítulo 37.
Esofagitis
Clínica
La disfagia aparece repentinamente y suele acompañarse de odinofagia intensa que
impide la deglución incluso de la saliva (babea).
Etiología
Las dos causas más frecuentes son: C. albicans y Herpes simple. Suele afectar a pa-
cientes inmunocomprometidos o debilitados, aunque en ocasiones puede afectar a pa-
cientes por lo demás sanos.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se realiza por estudio en fresco o cultivo de muestra del esó-
fago obtenida por esofagoscopia. En la actualidad el diagnóstico presuntivo de candidia-
sis esofágica es frecuente realizarlo en pacientes portadores de VIH que presentan mu-
guet oral y disfagia. La endoscopia nos informa de las lesiones observadas que suelen ser
típicas de cada tipo. La candidiasis presenta las típicas placas blancas adheridas sobre la
mucosa. El estudio en fresco tiene mayor valor diagnóstico que el cultivo. El herpes se
observa como úlceras superficiales aisladas que tienen una base blanca. El diagnóstico
definitivo es por cultivo.
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Selección antimicrobiana en las urgencias infecciosas... 761
Tratamiento
a) Candidiasis esofágica. Se debe comenzar por el ketoconazol 200 mg/24 h. Si no
hay respuesta clínica se puede subir a 400 mg/24 h. Si se produce intolerancia o
el paciente es un hepatópata avanzado o se sigue tratamiento con anti-H2 se uti-
lizará fluconazol 100 mg/día.
b) Esofagitis herpética. El aciclovir 400 mg/4 h, respetando la noche (5 dosis/día) o
famciclovir 500 mg/8 h vo, está indicado si el paciente está afectado o es inmu-
nocomprometido.
Gastroenteritis aguda
Véase capítulo 82.
Infecciones intraabdominales
Véanse capítulos 49, 55 y 56.
Clínica
a) Enfermedad diverticular. La diverticulosis espasmódica del colon es la diverticu-
losis sintomática. Se manifiesta por dolor en fosa iliaca izquierda, en ocasiones
postpandriales, que suelen aliviar tras la defecación. Puede aparecer distensión ab-
dominal, estreñimiento o alternancia. A la palpación existe sensibilidad en fosa
iliaca izquierda. La diverticulitis presenta los mismos síntomas que la diverticu-
losis espasmódica, solo que, intensificado, se acompaña de fiebre y escalofríos. A
la palpación, además del aumento de la sensibilidad en fosa iliaca izquierda, suele
palparse una zona indurada mal definida (plastrón). La irritación peritoneal se
acompaña de dolor intenso con tendencia a la inmovilidad, defensa muscular y
dolor a la descompresión (Blumberg positivo). A este cuadro también se le deno-
mina apendicitis izquierda, por su parecido clínico.
b) Peritonitis bacteriana espontánea. Aparece en pacientes cirróticos con ascitis. Se
sospecha cuando un paciente con ascitis tiene fiebre y dolor difuso abdominal;
puede acompañarse o no de encefalopatía hepática; en este último caso los sínto-
mas abdominales pueden ser mínimos.
Etiología
a) Enfermedad diverticular. Son los microorganismos habituales del colon (anaero-
bios, enterococos y en menor proporción bacilos gramnegativos).
a) Peritonitis bacteriana espontánea. Los microorganismos implicados son: los ba-
cilos gramnegativos representan el 70 por 100 (E. coli es el más frecuente), Strep-
tococcus spp 13 por 100, Streptococcus pneumoniae 8 por 100, enterococo 5 por
100, S. aureus 2 por 100, anaerobios < 1 por 100.
Diagnóstico
a) Enfermedad diverticular. El diagnóstico de la diverticulitis es siempre clínico. No
hay pruebas microbiológicas específicas.
b) Peritonitis bacteriana espontánea. Se debe realizar siempre una paracentesis. Se
considera diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea si se observan más de
500 leucocitos/mm3 y si el 80 por 100 o más son neutrófilos en el líquido centri-
fugado. Se debe realizar cultivos del líquido ascítico (recoger ascitis y cultivarlos
en los frascos de hemocultivo, 10 ml, en cada frasco).
Tratamiento
a) Enfermedad diverticular. En los casos leves, amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h
oral. En los casos graves, amoxicilina/clavulánico 2 g/6-4 h iv más gentamicina
3 mg/kg/día. En los pacientes críticos, imipenem/cilastatina 1 g/8 h iv o pipera-
cilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h iv. Debe estar en área quirúrgica.
b) Peritonitis bacteriana espontánea. El tratamiento empírico de elección es amoxi-
cilina/clavulánico 2 g/6-4 h o piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h iv; en los casos
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762 Manual de urgencias médicas
Infecciones genitourinarias
Véase capítulo 83.
Artritis sépticas
Véase capítulo 67.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mandell GL, Douglas Jr RG, Bennett JE (eds.). En: Principles and practice of infectious diseases.
3.a ed. New York. Churchill Livingstone, 1990.
2. Reese RE, Betts RF (eds.). En: A practical approach to infectious diseases. 3.a ed. Boston. Little,
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delphia. Saunders, 1992.
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A
TÉCNICAS INSTRUMENTALES
EN MEDICINA DE URGENCIAS
Ángel Coto López, Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
SITUACIÓN PRELIMINAR
La mayoría de las técnicas a realizar comparten algunas características que serán des-
critas de forma conjunta bajo este epígrafe.
1. Siempre que ello sea posible, se ha de explicar al enfermo el procedimiento que se
va a llevar a cabo, lo que generalmente redunda en una mejor colaboración.
2. Ya que la mayoría de las técnicas son dolorosas y a excepción de hipersensibilidad
conocida a los anestésicos, se debe analgesiar y/o sedar (según procedimiento). En cir-
cunstancias habituales ello se realiza mediante la infiltración de un anestésico local (por
ejemplo mepivacaína al 1 por 100) a lo largo del trayecto o del lugar de realización del
procedimiento, comprobando mediante aspiraciones repetidas que no se está en la luz
de un vaso y luego inoculando.
3. Uno de los riesgos más importantes de cualquier procedimiento invasivo es la po-
sibilidad de infección, por lo que una cuidadosa asepsia se considera esencial. Ésta co-
mienza por el lavado cuidadoso de las manos, desinfección de la zona cutánea donde se
va a intervenir y de la zona circundante, mediante la aplicación de una solución antisép-
tica, de marcación y delimitación mediante la colocación de paños estériles, colocación
de guantes estériles y ocasionalmente y en función de la situación del paciente uso de
bata, mascarilla e incluso gafas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
764 Apéndice A
4. Casi todos los procedimientos a utilizar requerirán una serie de materiales que se
describen aquí de forma conjunta como «material para técnica aséptica». Estará consti-
tuido por: a) solución antiséptica; b) gasas compresas y paños estériles; c) tijeras, pinzas
y hojas de bisturí; d) agujas para inyección subcutánea, intramuscular e intravenosa; e)
jeringas de diferentes tamaños;./) material para sutura de diversos tipos; g) diferentes ti-
pos de apositos de fijación; h) guantes estériles de diversos tamaños, batas estériles, mas-
carillas, etc.; h) tubos diversos apropiados para la recogida de las diferentes muestras; i)
heparina sódica al 1 por 100; y) debe tenerse siempre disponible atropina sulfato ya que
no es excepcional que durante la realización de algunos de los procedimeintos se pro-
duzca una intensa y grave reacción vagal.
5. Identificación de los pacientes con posibilidad de transmitir enfermedades infec-
ciosas.
6. Cuando se sepa o se sospeche la existencia de un trastorno severo de la coagula-
ción y se vaya a realizar una técnica ciega o profunda, debe diferirse ésta hasta la correc-
ción del trastorno salvo que se trate de una emergencia vital.
PROCEDIMIENTOS
ERRNVPHGLFRVRUJ
Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 765
la punción de la vena del lado afecto en caso contrario o con patología pulmonar bila-
teral se elegirá la subclavia derecha.
El lugar de la punción se encuentra situado en la unión del tercio interno con los dos
tercios externos de la región infraclavicular aproximadamente 1 cm bajo la clavícula (en
este punto generalmente existe un cambio de curvadura de ésta y una pequeña depresión
bastante útil en la práctica), se infiltra la piel y el tejido celular subcutáneo tal y como se
describió previamente. Se monta la aguja de punción subclavia en una jeringa previa-
mente cargada con 3-4 ce de suero fisiológico, se punciona en el lugar elegido hasta que-
dar situado bajo la clavícula y entonces se dirige la punta de la aguja hacia el yugulum
external; mientras se avanza se aspira suavemente el émbolo de la jeringa; cuando se as-
pira de forma fluida sangre venosa, se retira cuidadosamente la jeringa y se ocluye el ori-
ficio de la aguja con un dedo; entonces se hace progresar el catéter a través de la aguja
hasta que queda situado en una posición estimada como correcta; se retira entonces la
aguja y se sitúa en el lugar del catéter destinado a tal efecto, colocando a continuación la
protección suministrada. Tras ello se procede a conectar el sistema de infusión ocluyen-
do el extremo externo del catéter para evitar las embolias aéreas. Comprobar la buena
ubicación observando el flujo continuo de la solución de infusión y el reflujo de sangre
venosa tras el descenso del sistema bajo el nivel de la aurícula. En ningún caso se debe
retirar el catéter con la aguja de punción situada bajo la piel, ya que ello puede dar lugar
al corte y embolización del catéter. En los últimos tiempos es cada vez más frecuente el
uso de catéteres de subclavia con doble o triple luz, que se colocan por una técnica si-
milar a excepción de que la introducción del catéter es facilitada por la introducción pre-
via de una guía metálica flexible, que es colocada en posición tras la punción de la vena
subclavia. En realidad este procedimiento es similar al que se sigue para la colocación de
un catéter de Swanz Ganz o de un marcapasos interno (para una mejor comprensión ver
Figuras A. 1 y A.2). Finalmente se procede a la fijación del catéter a piel mediante sutura
y/o aposito, y a la verificación de su ubicación y exclusión de complicaciones mediante
la realización de una Rx de tórax.
ERRNVPHGLFRVRUJ
766 Apéndice A
ERRNVPHGLFRVRUJ
Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 767
Figura A.3. Técnica posterior. Figura A.4. Técnica posterior. Avance del
catéter.
Figura A.5. Técnica supraclavicular. Figura A.6. Registro de presiones con catéter
Swanz-Ganz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
768 Apéndice A
Intubación endotraqueal
Indicaciones. Asegurar permeabilidad de la vía aérea en diversas situaciones, RCP,
necesidad de ventilación asistida.
Contraindicaciones. Inexperiencia en la realización de la técnica, material inadecua-
do o insuficiente.
Material.
a) Laringoscopio con palas de diversos tamaños (en general pala larga y curva para
adultos).
b) Tubos endotraqueales con manguito neumático de baja presión de diversos cali-
bres.
c) Fijador semirrígido.
d) Pinzas de Magill.
e) Aspirador fijo de red central o portátil y sondas de aspiración de diversos calibres.
f) Cánulas de Guedel de diversos tamaños.
g) Balón de insuflación tipo ambú con mascarilla facial neumática preferiblemente
transparente.
h) Conexiones adecuadas tubo endotraqueal-ambú o respirador,
i) Jeringas de diversos tamaños para fijación neumática.
j) Lubricante hidrosoluble.
k) Vendas para fijación del tubo endotraqueal y cánula.
t) Medicación básica (pentotal, diacepám, succinilcolina, pancuronio, midazolam,
atropina, etc.).
Procedimiento. En situaciones de urgencia la vía más utilizada es la orotraqueal. Co-
locar al paciente en decúbito supino con una discreta hiperextensión de la cabeza. Si
existen cuerpos extraños retirarlos (prótesis dentales, restos de alimentos, secreciones, etc.).
Ventilar con ambú y O2 al 100 por 100 hasta el mismo instante de la intubación; pro-
ceder a sedorrelajación; con el cuerpo del laringoscopio en la mano izquierda, introducir
la pala por la comisura bucal derecha, desplazar la lengua hacia la izquierda haciendo
que su canto apoye en el resalte destinado a tal fin en la pala del laringoscopio, progresar
la pala hacia la línea media hasta visualizar el surco gloso-epiglótico, entonces traccionar
del mango hacia arriba y adelante sin apoyar en los dientes, hasta que se visualize la la-
ringe y las cuerdas vocales. Con la mano derecha se introduce el tubo (previamente debe
haberse comprobado la estanqueidad del manguito neumático y lubricado la punta), por
el espacio glótico hasta unos 5 cm después de la laringe. Conectar el ambú e insuflar aire
auscultando cuidadosamente ambos campos pulmonares para confirmar la ubicación en
vía aérea y la ventilación simétrica de ambos campos pulmonares, ya que existe la ten-
dencia con la progresión del tubo a la canulación selectiva del bronquio principal dere-
cho. Después, inflar el manguito del neumotaponamiento y fijar el tubo con vendas, co-
locar una cánula de Guedel y una sonda nasogástrica. Solicitar una radiografía de tórax
de control. En algunas ocasiones, por las condiciones anatómicas de algunos pacientes,
puede resultar útil que algún ayudante deprima la laringe durante la intubación. En pa-
cientes con cuello corto y situación muy anterior de la laringe puede ser de gran utilidad,
además de la maniobra indicada anteriormente, el uso de un fijador semirrígido (ver
Figuras A.7, A.8 y A.9).
Complicaciones. Tiempo de apnea prolongado, traumatismos locales (dientes, farin-
ge, laringe, cuerdas vocales, tráquea, etc.), laringoespasmo o edema de glotis, broncoes-
pasmos y broncoaspiración, intubación esofágica o selectiva de bronquio principal dere-
cho. Arritmias cardiacas, síndrome vagal. A largo plazo: infecciones, neumotorax,
hemorragia o rotura traqueal, estenosis y fístula traqueal, etc.
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Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 769
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770 Apéndice A
Cricotiroidotomía
Indicaciones. Permeabilización de urgencia de la vía aérea cuando es imposible la in-
tubación orotraqueal por cuerpos extraños o condiciones anatómicas adversas.
Contraindicaciones. Ninguna si está indicada.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Bisturí.
c) Dilatador traqueal.
d) Cánula de traqueostomía.
Procedimiento. Hiperextender la cabeza con el paciente en decúbito supino. Desin-
fectar la región anterior del cuello. Fijar el tiroides traccionando de él hacia arriba con
los dedos pulgar y medio de la mano izquierda y con el índice buscar el espacio cricoti-
roideo, realizar la infiltración con un anestésico local, realizar con el bisturí una incisión
horizontal de unos 2 cm hasta la profundidad de la membrana cricotiroidea. Agrandar
la incisión con un dilatador traqueal y colocar una cánula de traqueostomía; si no hay
ventilación espontánea ventilar con ambú y confirmar la buena ventilación pulmonar
bilateral, fijando a continuación la cánula. En cuanto sea posible proceder a una tra-
queostomía quirúrgica reglada (para una mejor comprensión ver Figuras A. 10 y A.l 1).
Por el mismo procedimiento y de forma transitoria se puede insertar un catéter.
Complicaciones. Hemorragia local. Falsa vía, enfisema subcutáneo. Neumotorax y
neumomediastino. Perforación esofágica. Estenosis subglótica.
Pericardiocentesis de urgencia
Indicaciones. Taponamiento cardiaco cuya situación hemodinámica no permite es-
perar a realizar una ventana pericárdica.
Contraindicaciones. Alteraciones severas de la coagulación. Pericarditis purulenta.
Imposibilidad de realización de una toracotomía en caso de complicaciones.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Jeringas de 10-50 mL.
c) Angiocatéteres o trocares como los de punción lumbar tamaños 16-22 g.
d) Llave 3 pasos.
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Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 771
Toracocentesis
Indicaciones. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Evacuación de un derrame
pleural con compromiso clínico y/o gasométrico. Evacuación inmediata de un neumo-
torax a tensión que produce compromiso hemodinámico.
Contraindicaciones. Alteración severa de la coagulación. Cantidad insuficiente de lí-
quido.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Jeringas, agujas angiocatéteres y trocares de diversos tamaños.
c) En caso de evacuación, sistema de perfusión, frascos de vacío, conexiones adecua-
das, etc.
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772 Apéndice A
Drenaje pleural
Indicaciones. Numotórax importante, hemotórax a tensión, neumotorax en el pa-
ciente en ventilación mecánica, empiema pleural, hemotórax, derrame pleural compli-
cado, después de la apertura quirúrgica de la cavidad pleural.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Bisturí.
c) Tijeras romas de disección.
d) Tubos de tórax de diversos tamaños.
e) Sistema de drenaje pleural.
j) Conexiones y alargaderas apropiadas.
g) Equipo para aspiración.
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Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 773
Paracentesis
Indicaciones. Diagnóstico etiológico de una ascitis. Tratamiento paliativo de una as-
citis a tensión por ejemplo: neoplásica. Tratamiento de la descompensación cirrótica.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación. Obstrucción intestinal. He-
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774 Apéndice A
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Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 775
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776 Apéndice A
Punción articular
Indicaciones. Diagnóstico etiológico de la artritis. Tratamiento de la artritis infeccio-
sa. Infiltración con fármacos (anestésicos, corticoides, etc.).
Contraindicaciones. Infección periarticular. Trastorno grave de la coagulación.
Material:
a) Material para técnica aséptica.
b) Agujas hipodérmicas e im trocares de diversas medidas.
c) Jeringas de diversos tamaños.
d) Tubos para procesado de muestras.
Procedimientos. Posición variable según articulación. Desinfectar la zona y cubrir con
paños de campo, infiltración anestésica por planos (hay que tener en cuenta la posibili-
dad de formación de cristales del anestésico que podrían dificultar determinados diagnós-
ticos).
Complicaciones. Infección o hemorragia articular.
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Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 777
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778 Apéndice A
Punción lumbar
Indicaciones. Diagnóstico de procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos del sis-
tema nervioso central. Administración de agentes diagnósticos o terapéuticos.
Contraindicaciones. Sospecha de neoplasia intracraneal. Absceso o infección de teji-
dos en zona de la punción. Trastorno grave de la coagulación.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Trocares de punción lumbar de diversos calibres.
c) Manómetro de presión y conexiones estériles.
d) Tubos para recogida de muestras.
Procedimiento. En el adulto la punción se realiza en decúbito lateral en el borde de
la cama en posición de flexión genupectoral con flexión anterior de la cabeza y cuello.
El lugar de la punción es el espacio intervertebral L3-L4 o L4-L5, localizándose (L3-L4)
en la línea que une ambas crestas iliacas. Desinfectar la zona, cubrir con paño de campo
e infiltrar por planos. Introducir el trocar por el punto medio, entre ambas apófisis espi-
nosas perpendicular en el plano transversal y ligeramente inclinado hacia arriba en el
longitudinal. Progresar de forma continua y cuidadosa hasta percibir la residencia del li-
gamento amarillo y la duramadre, retirar el fiador y verificar que fluye líquido de forma
espontánea; entonces girar el trocar aproximadamente 90° hacia arriba con el fiador in-
troducido de nuevo, pero sin que llegue a su punto de anclaje; prepararse para realizar la
medición de presiones y explorar la existencia de bloqueos manométricos; después de
retirar el manómetro se procede a recoger las muestras. La imposibilidad de obtener lí-
quido puede depender de inexperiencia, condiciones anatómicas personales o bloqueo
subaracnoideo por encima del lugar de punción, siedo útiles entonces los siguientes con-
sejos: 1) asegurarse de la correcta posición del paciente (es probablemente el más impor-
tante); 2) si durante algún momento de la introducción no se puede progresar por tro-
pezar en hueso, retirar el trocar hasta zona subcutánea y modificar el trayecto. Observar
las características anatómicas peculiares de la espalda de cada paciente; ello puede hacer
variar totalmente la dirección de la punción.
Si al realizar la punción aparece sangre se debe observar si se aclara de forma progre-
siva (punción traumática) o en caso de que no lo haga proceder al centrifugado del lí-
quido, y observar si existe xantocromía (hemorragia subaracnoidea, etc.).
Para finalizar la punción introducir de nuevo al fiador del trocar sin que llegue a su
anclaje; retirarlo de forma suave y progresiva y cubrir la zona con aposito e indicar al
paciente que permanezca en decúbito durante al menos 2 horas, que beba abundantes
líquidos y, en caso de cefalea y/o rigidez postpunción, tratar con analgésicos y/o relajan-
tes (diacepam); ver Figuras A.20, A.21 y A.22.
Sonda de Sengstaken-Blakemore. Sonda Minnesota
Indicaciones. Hemorragia digestiva para varices esofágicas o fúndicas.
Cotraindicaciones. Falta de colaboración del paciente.
Material.
a) Sonda Minnesota
b) Tijeras y pinzas hemostáticas.
c) Manómetros.
d) Esponja y esparadrapos.
e) Resto igual que en el sondaje gástrico (ver Figura A.23).
Procedimiento. Para la sonda Minnesota se procede igual que para el sondaje gástri-
co. Para la sonda Sengstaken-Blakemore hay que prepararla uniendo una sonda naso-
gástrica mediante una seda de sutura gruesa cuyo extremo distal se coloca algo por en-
cima del balón esofágico. Antes de colocarla verificar la estanqueidad de ambos balones.
Una vez la sonda ha sido progresada y verificada su posiciíon se infla el balón gástrico
hasta 200-250 mL y fraccionar para comprobar el anclaje en unión esofagogástrica, pro-
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Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 779
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780 Apéndice A
cediendo a la fijación de la sonda; en caso de que el sangrado persista, inflar el balón eso-
fágico en general con 40-80 mL de aire o hasta que el paciente nota dolor retroesternal.
Para mantener la posición de la sonda fijar a la nariz con esponja y esparadrapo y aplicar
una tracción de 250-310 gramos. Conectar las salidas gástrica o bolsa y la esofágica a as-
piración. A las 24 horas se debe deshinchar el balón esofágico y a las 36-48 horas el gás-
trico.
Complicaciones. Broncoaspiración, asfixia por migración del balón esofágico a farin-
ge (si esto ocurre y se presencia, cortar de inmediato la sonda con unas tijeras, con lo que
podrá retirarse rápidamente). Rotura esofágica por inflado excesivo del balón esofágico
o ubicación inadecuada de balón gástrico.
Sondaje vesical
Indicaciones. Retención urinaria, vejiga urinaria, ocasionalmente para obtención de
muestras o introducción de contrastes o fármacos, monitorización de la diuresis.
Contraindicaciones. Rotura uretral. Infección uretral o prostática.
Material:
a) Material para técnica aséptica.
b) Lubricante anestésico.
c) Sondas tipo Foley de diversos calibres.
d) Sistema cerrado de drenaje.
e) Jeringas de 10 mL con suero salino.
Procedimiento. Posición en decúbito supino con las piernas abiertas. Proceder al la-
vado de la región genital con solución antiséptica. Ponerse guantes estériles y preparar el
campo con paños estériles, exponer el meato urinario y tras haber lubricado la punta de
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Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 781
la sonda introducirla suavemente hasta que aparezca orina; entonces progresar 2-3 cm
más e inflar el globo distal con 5-10 mL de suero salino retirando lentamente hasta anclar
en unión vesicouretral. En caso de retención no dejar salir hasta la orina bruscamente:
pinzar tras los primeros 40-50 mL y luego cada 30 minutos dejar salir unos 200 ce. Si exis-
te dificultad para la progresión de la sonda no forzar y cambiar a una sonda de calibre
inferior; si aún así no es posible debe ser evaluado el paciente por un urólogo, quien de-
cidirá el procedimiento a seguir.
Complicaciones. Infección urinaria. Estenosis uretral. Falsa vía uretral. Hematuria
ex-vacuo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Coto A, García J. Procedimientos y técnicas instrumentales en medicina. En: Gutiérrez F. García.
/. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 2.a edición. Madrid, 1990, 11-26.
2. Kravis TC. Atlas de técnicas de urgencia. En: Kravis TC. Warner CG. Urgencias Médicas. Barce-
lona, Salvat Editores, 1984; 935-967.
3. Gomella LG. et al. Procedures. En: Gonella LG. Clinician's Pocket Reference. London, Prentin
Hall International (UK) Limited, 1989: 23-62.
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UTILIDAD DE LAS PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS
Jesús Medina Asensio, Carmen Perpiñá Zarco, Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
Un gran porcentaje de los pacientes que demanda asistencia médica por padecer
cualquier tipo de afección, espera que se pueda concretar en un nombre y así convertirlo
en un hecho tangible y real. Al mismo tiempo los médicos intentan etiquetar y clasificar
sus enfermedades, para moverse más cómodamente en el terreno del pronóstico y trata-
miento, pero a la vez da más seguridad al médico. Si no puede encuadrar al paciente en
alguna casilla se siente una gran desazón e inseguridad (sobre todo en los más jóvenes).
Pero no siempre es beneficioso el prejuzgar diagnósticos como neoplasia, cardiopatía is-
quémica o SIDA que sella el futuro psicosocial del paciente; por ello es preciso confir-
mación antes de transmitir este tipo de diagnósticos. En el Servicio de Urgencias tendre-
mos que realizar sobre todo enfoques sindrómicos; y diagnósticos que se puedan beneficiar
de tratamiento inmediato. En caso de sospecha de enfermedad grave debe comunicarse
que es preciso realizar estudios más profundos en los próximos días.
En todos los casos es necesario seguir una estrategia en el diagnóstico clínico. El pa-
ciente cuando viene es para pedir ayuda. Nosotros se la podremos ofrecer, sobre todo
cuando reconocemos tres elementos en su enfermedad: el padecimiento o trastorno ob-
jetivo que es el trastorno físico o psíquico; la dolencia es el conjunto de síntomas (mani-
festaciones del trastorno objetivo que percibe el paciente) y signos (manifestaciones ob-
servadas por el médico); la situación psicosocial es la forma de vivir el paciente la
enfermedad influenciada por su personalidad (psicológica), economía, y entorno familiar
y de trabajo (social).
El acto del diagnóstico clínico se enfoca sobre la dolencia con el fin de identificar el
trastorno objetivo, mientras no perdemos de vista la situación psicosocial. Se sigue al-
guna de las siguientes estrategias diagnósticas:
Reconocimiento del modelo. Es el diagnóstico instantáneo debido a que la presenta-
ción del paciente se ajusta con una imagen anteriormente aprendida (o modelo de la en-
fermedad). El reconocimiento del modelo es reflejo, no es de reflexión. Además, al ser
no verbal puede ser mejor «aprendido» en los pacientes, y no «enseñado» en las sala de
conferencia y su uso comprensiblemente aumenta con la experiencia clínica.
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784 Apéndice B
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Utilidad de las pruebas diagnósticas en urgencias 785
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786 Apéndice B
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Utilidad de las pruebas diagnósticas en urgencias 787
juicio al fallar un diagnóstico es grande, es necesario una probabilidad más baja del 5 por
100, antes de eliminarla. A la inversa, si el perjuicio por exceso de diagnóstico es grande,
se exigirá una probabilidad postprueba mayor del 95 por 100 antes de aceptarlo como
establecido. Cuando el error diagnóstico acarrea menos castigo, podemos rechazar una
hipótesis diagnóstica en el 40 por 100, o aceptarla en el 60 por 100.
Los nuevos analizadores tienen la misma precisión que los valores de referencia, son
fácil de realizar y la fiabilidad es semejante a los realizados manualmente. Debido a esto
y a los cambios sociopolíticos y culturales, con un aumento de la demanda de los usua-
rios de chequeos y de realización de pruebas y por otra parte del médico que se quiere
defender con pruebas objetivas, los perfiles bioquímicos han tenido un crecimiento ex-
ponencial sin mejorar la atención al paciente y sí con la aparición del «falso enfermo» o
«el enfermo analítico» que entra en una cadena de pruebas agresivas para después des-
cartar enfermedad. Analizaremos este último aspecto y después daremos unas mínimas
recomendaciones sobre la utilización de algunas pruebas complementarias.
Debido al concepto de «normalidad» estadística en las pruebas de laboratorio se ad-
mite en la mejor de las pruebas una especificidad del 95 por 100. La implicación de esta
definición para el resultado de la aplicación de múltiples pruebas es dramático. Si asu-
mimos que cada prueba en el laboratorio en la batería es independiente de los otros, en-
tonces la probabilidad d que una persona completamente normal tuviera todos los re-
sultados normales sería de (0,95). Según aumentemos el número de pruebas así disminuye
la probabilidad de que sus resultados sean normales (Tabla B.l).
En resumen, las fuentes de error en la clasificación diagnóstica, incluye la impreci-
sión analítica, así como la asunción estadística de «límites normales», la última fuente
de error se multiplica en proporción directa al número de pruebas realizadas. La varia-
bilidad biológica intraindividual conlleva el concepto de regresión a la media, es decir,
cuando un resultado anormal inexplicado deberá «regresar a la media» en repetidas me-
didas. Por ello, la iniciación prematura de ulteriores evaluaciones generalmente lleva a
un callejón sin salida, además de un costo innecesario y un riesgo hacia el paciente. Como
mencionamos en la primera parte, la prevalencia de la enfermedad junto con la sensibi-
lidad y la especificidad influye en el valor predictivo (Tabla B.2).
Finalmente, las pruebas de laboratorio suelen dar valores continuos, por ejemplo en
mg/mL y no valores de normal/patológico. Son, por tanto, los valores extremos los que
más valor predictivo de enfermedad tienen.
Perfiles bioquímicos
Recomendaciones para el uso de perfiles bioquímicos en pacientes ambulatorios
asintomáticos y en la admisión de un hospital en adultos:
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788 Apéndice B
1. Vigilancia ambulatoria:
a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening en
los adultos sintomáticos.
b) Solamente está indicado ciertas pruebas en el adulto sintomático:
— Glucemia, para identificar la diabtes mellitus.
— Colesterol sérico, para identificar la hipercolesterolemia.
— Creatinina sérica; identificar la disfunción renal.
2. Pruebas en la admisión del hospital:
a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening en
los adultos asintomáticos.
b) Sólo se deben realizar los perfiles según el proceso patológico.
Hemograma
Recomendaciones para el uso del hemograma en pacientes ambulatorios y en la ad-
misión de un hospital en adultos:
1. Vigilancia ambulatoria:
a) Población general. No es útil la especificidad y la prevalencia son bajos, no hay
evidencia de beneficio de la detección de anormalidades leves en asintomático.
b) Grupos específicos. Grupos como embarazo, ancianos en residencias, inmigrantes,
pueden ser de utilidad.
2. En la admisión del hospital:
a) Sin sospecha de anormalidad. Rara vez útil.
b) Sospecha de anormalidad. Es útil. Puede ser confirmatoria cuando la anormali-
dad es primariamente hematológica o si es diferente puede afectar al manejo del
paciente.
c) Repetir. Es útil en algunos pacientes a intervalos apropiados. El hemograma debe
ser repetido sólo si hay sospecha que el tratamiento no ha sido efectivo; previa a
la transfusión de enfermos anémicos o pacientes sangrantes; cambios bruscos que
pueden modificar el manejo (quimioterapia); es preciso un intervalo apropiado que
generalmente no es inferior a un día.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Utilidad de las pruebas diagnósticas en urgencias 789
BIBLIOGRAFÍA
1. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Epidemiología clínica. Una ciencia básica para la medicina
clínica. Madrid. Díaz de Santos, 1989.
2. Cebul RD, Beck R. Biochemical Profiles. Ann Iníern Med, 1987; 106:403.
3. Shapiro MF, Greenfield S. The complete blood count and leukoyte differential count. Ann Intern
Med, 1987; 106:65.
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Intern Med, 1986; 105:221.
5. Suchman AL, Griner PL. Diagnostic uses of activated partial thromboplastin time and prothrom-
bin time. Ann Intern Med, 1986; 104:810.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
C
PERFILES BIOQUÍMICOS
DE URGENCIAS
Joaquín Arenas Barbero, Esther López Moya, Eduardo Ruiz Pesini
INTRODUCCIÓN
RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE
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792 Apéndice C
VALORES DE REFERENCIA
VARIACIONES FISIOLÓGICAS
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Perfiles bioquímicos de urgencias 793
Las enzimas son proteínas de elevado peso molecular que tienen actividad reguladora
de los procesos químicos que se producen en el organismo. Casi todas las enzimas son
intracelulares, encontrándose pocas de ellas habitualmente en el plasma (un ejemplo se-
rían las proteasas que intervienen en la cascada de la coagulación). Dentro de las células,
las enzimas se distribuyen en los distintos compartimentos y organelas celulares. En un
mismo órgano existen variaciones importantes en el contenido de enzimas entre las dis-
tintas células que lo componen (p. ej., entre hepatocitos y células de Kupffer). Dentro de
un mismo tipo celular existen también diferencias en el contenido enzimático en función
de la localización anatómica de las células. El mejor ejemplo de esto último son los di-
ferentes contenidos enzimáticos de los hepatocitos centrolobulares y periportales. Por todo
ello, cuando encontramos niveles plasmáticos elevados de cualquier enzima, es un reflejo
de una lesión en un órgano o tejido, que incluso puede sugerir la alteración de un tipo
celular determinado o la afectación de una organela celular en particular. Los posibles
mecanismos que conducen a un incremento de la actividad enzimática en plasma son:
1. Inflamación, isquemia y necrosis. Son diferentes gradaciones de un proceso co-
mún. La falta de oxígeno provoca una disminución de la producción de energía en for-
ma de ATP, lo que lleva a una disfunción de la sodio-potasio-ATPasa, un incremento de
la concentración de sodio intracelular y una entrada en agua en la célula para equilibrar
el gradiente osmolar. Como consecuencia de ello, la membrana celular aumenta su per-
meabilidad, dejando escapar su contenido enzimático, que pasa posteriormente al plas-
ma. Si el proceso de isquemia o inflamación es mantenido se puede llegar a la necrosis
celular y a la afectación de organelos como la mitocondria. Evidentemente el aumento
de las enzimas en el plasma va a ser proporcional a la severidad de la lesión celular y
organelar. El paso de las enzimas al plasma va a ser inmediato en el caso de órganos como
el hígado, en el cual no existen apenas barreras entre la célula y el torrente circulatorio.
Sin embargo, en otros órganos como el corazón va a existir un periodo desde que se pro-
duce la lesión hasta que encontremos niveles significativamente elevados de las enzimas
o proteínas en el plasma. Esto es debido a que la molécula pasa en primer lugar al líquido
intersticial, de ahí a la linfa y posteriormente al plasma. El tiempo transcurrido en ese
proceso va a depender fundamentalmente del tamaño de la molécula (moléculas más pe-
queñas como la mioglobina pasarán antes) y de la perfusión miocárdica, de forma que si
la perfusión es mayor, mayor y más rápida será la liberación de la molécula (recuérdese
que la reperfusión miocárdica causa un pico importante en las actividades enzimáticas).
2. Aumento de la producción. Entre los ejemplos más característicos se encuentra el
incremento de la FA por aumento de la actividad osteoclástica. La proliferación neoplá-
sica también puede originar un aumento de la actividad de diversas enzimas en el plasma
por incremento de su actividad metabólica. Asimismo, el incremento de la presión en la
luz ductal produce un aumento de la síntesis de la FA pegada a la membrana de la célula
ductal, y es uno de los mecanismos que operan en el aumento de la actividad de FA en
plasma en caso de colestasis. La recesión hacia el patrón embrionario es un mecanismo
muy interesante que explica el aumento de CK-2 (CK-MB) en ciertas enfermedades neu-
romusculares, sin que haya afectación miocárdica. La subunidad B de la CK es sinteti-
zada por el músculo fetal y por estructuras musculares como mioblastos y miotúbulos.
Tras una necrosis muscular (p. ej., en las miopatías inflamatorias) se produce una rege-
neración del músculo esquelético, con proliferación de mioblastos y miotúbulos, los cua-
les sintetizan subunidad B de la CK, que se recombina con subnidades M procedentes
del músculo normal y forma isoenzima MB de naturaleza extracardiaca.
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794 Apéndice C
PERFIL CARDIACO
Marcadores enzimáticos
En este apartado incluímos la enzima AST, CK total, CK-MB, LDH-1 y el cociente
LDH-l/LDH-2. Lo que diferencia a estos marcadores es el intervalo de tiempo desde el
comienzo del dolor hasta su detección en el plasma por encima de los rangos de nor-
malidad. La CK comienza a elevarse a las 6 horas del dolor precordial; la concentración
máxima se alcanza a las 24 horas y se normaliza a los 3-4 días. La CK-MB es más precoz
y comienza a elevarse hacia las 4 horas. La LDH-1 se eleva a las 12 horas, el pico es a las
48-72 horas y se normaliza a los 12 días. La AST se eleva a las 8-12 horas, su pico es a
los 4 días y vuelve a su valor basal a los 5 días.
La enzima más utilizada en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) es
la CK. La AST y la LDH se usan en el caso de diagnóstico tardío, ya que se elevan con
posterioridad. La CK tiene tres isoenzimas principales, CK-MM, CK-MB y CK-BB. La
CK-MB es la forma específica de la musculatura cardiaca, aunque se encuentra distri-
buida también en el músculo esquelético, pero en una proporción sensiblemente inferior
(por debajo del 6 por 100). La CK-MM se encuentra en el músculo esquelético, y en una
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Perfiles bioquímicos de urgencias 795
ERRNVPHGLFRVRUJ
796 Apéndice C
Las isoformas son conocidas como subtipos, subformas o subisoenzimas. Son varian-
tes de CK-MM (CK-MM1, CK-MM2, CK-MM3) y CK-MB (CK-MB1, CK-MB2) con
diferente punto isoeléctrico.
La CK-MB2 es la forma existente en los tejidos. Cuando se libera al plasma, una car-
boxipeptidasa sérica le hidroliza un resto de lisina del carbono C-terminal de la subuni-
dad M, produciendo la isoforma CK-MB 1.
Después del infarto de miocardio, la CK-MB2 es rápidamente liberada por el tejido
infartado, causando un incremento marcado en el cociente forma tisular (MB2)/forma
sérica (MB1). Este cambio es detectado antes que el nivel de CK-MB actividad exceda el
límite superior de los valores normales.
Marcadores no enzimáticos
Marcadores citoplásmicos
La mioglobina es una proteína de bajo peso molecular en comparación con las enzi-
mas cardiacas, siendo por tanto la que más rápidamente se eleva en suero tras la necrosis
(aproximadamente a las 2 horas). Se determina mediante ínmunoensayos que permiten
dar una rápida respuesta (10 minutos). Su rango de referencia varía según sexo, raza, edad
y ritmo circadiano debido sobre todo a las diferencias de masa muscular.
Entre los falsos positivos se encuentran el ejercicio intenso, enfermedades neuromus-
culares y musculares, daño muscular, fallo renal, cirugía de bypass cardiaco, inyecciones
intramusculares, toxinas y drogas. Falsos negativos se pueden producir si se mide fuera
del intervalo de 2-12 horas después del infarto y en algunos pacientes con pequeños in-
fartos sin onda Q.
En la angina estable permanece dentro del rango de normalidad, aunque se eleva mo-
deradamente en la mitad de los pacientes con angina inestable. En el infarto de miocar-
dio se eleva entre las 2-4 horas después de comenzar el dolor precordial, teniendo un
pico a las 8-10 horas y volviendo a su valor basal a 14-18 horas. En los infartos sin onda Q
el pico es menor que en el infarto con onda Q. La sensibilidad diagnóstica de la mioglo-
bina es mayor que la de la CK y CK-MB (especialmente si se mide por el método de
inmunoinhibición) durante las primeras 6 horas después del dolor precordial.
Marcadores no citoplásmicos
En este apartado se sitúan las proteínas que forman parte de los filamentos contrác-
tiles del sarcómero. Dada la similitud en las estructuras de dichas proteínas en el mio-
cardio y en el músculo esquelético, el uso de anticuerpos específicos para distinguir las
isoformas cardiacas ha resultado de vital importancia en el desarrollo de métodos de en-
zimoinmunoanálisis. La optimización de dichos métodos abre la posibilidad de auto-
matización y de una respuesta rápida por parte del laboratorio. Dentro de este grupo se
encuentran la troponina T y en mayor medida la troponina I por su exclusividad en la
ontogénesis cardiaca. También las cadenas ligeras de miosina (MLC) en particular la MLC-
1 puede tener una gran relevancia en el futuro por ser cardiaca-específica. El rango de
referencia de estos parámetros depende también de la edad, sexo, raza y variaciones cir-
cadianas.
Ambas troponinas se encuentran distribuidas en dos pooles intracelulares, uno libre
que se encuentra en el citosol y otro fijo que representa la fracción unida a los filamentos
contráctiles. Por dicho motivo, cuando se produce una isquemia cardiaca, se libera en
primer lugar el pool citosólico, que es el más precoz y produce un pico de concentración
plasmática alrededor de las 6 horas de la lesión. Si la isquemia es más intensa, se produce
una desestructuración de la célula miocárdica, y por ello una liberación del pool miofi-
brilar y un segundo pico de troponina en torno a las 20-25 horas. Por tanto, la liberación
de troponina desde la célula miocárdica al plasma tiene una cinética de eliminación bi-
fásica. La aparición del primer pico es sugerente de isquemia, pero no de necrosis, y la
aparición de ambos es característica de IAM. La diferencia entre ambas troponinas ra-
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Perfiles bioquímicos de urgencias 797
PERFIL HEPÁTICO
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798 Apéndice C
Las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT) son enzimas ubicuas. El hígado es el
tejido con los niveles más altos de GPT y, tras el corazón, también de GOT. Todo pro-
ceso parenquimatoso agudo provocará una liberación masiva de estas enzimas (en las he-
patitis virales, los picos normalmente son muy superiores a diez veces el límite superior
de referencia). Cuando hay un daño hepatocelular extenso, pero las células individuales
no sufren demasiado, los niveles de GPT se encontrarán por encima de los de GOT. Si
el daño a la célula es severo, resultará en una liberación incrementada de GOT sobre la
GPT. Esto se debe a que la GPT es fundamentalmente citosólica y la GOT abunda más
en las mitocondrias y la lesión ha de ser mayor para su liberación.
Toda afección parenquimatosa se acompañará siempre de algún grado de alteración
colestática y viceversa. El indicador más sensible de enfermedad hepatobiliar es la GGT.
Ésta, junto con la FA y la BIL, estarán aumentadas en todo proceso biliar, pudiendo al-
canzarse niveles por encima de cinco veces el límite superior de referencia, que no se
alcanzarán normalmente en las patologías parenquimatosas. En todas las formas de co-
lestasis, exceptuando quizá la unilateral o la obstrucción de un conducto focal, la BIL
estará elevada. Cuanto más distal sea la alteración, más tejido estará afectado y mayor
serán los niveles enzimáticos. Así pues, en las obstrucciones extrahepáticas, las elevacio-
nes serán mayores. La FA se encontrará normalmente tres veces por encima de su límite
superior de referencia. Resulta importante señalar que un incremento aislado de la FA
en suero no indica alteración hepatobiliar a menos que la GGT, que es una enzima más
hepatoespecífica, se encuentre elevada. De igual forma, un incremento aislado de la GGT
con el resto del perfil normal sugiere inducción enzimática con alteración microsomal
(por alcohol o fármacos) más que hepatopatía.
El hígado tiene una reserva funcional muy importante. Se necesitará una lesión ex-
tensa y continuada para que este órgano no pueda asumir sus funciones. La albúmina es
sintetizada por él y su vida media es de 3 semanas. Una disminución de sus niveles po-
dría indicarnos que el paciente en urgencias sufre una reagudización de un proceso ya
existente. Además, las elevaciones de las enzimas en estos casos, debido a una masa he-
patocelular disminuida, no serán tan marcadas.
Si no pretendemos confirmar una patología hepática, por el contrario, lo que quere-
mos es descartarla; una petición combinada de GPT y GGT puede ser suficiente.
BIBLIOGRAFÍA
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D
ESTUDIO DE HEMOSTASIA
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Teresa Toledo Ugarte
INTRODUCCIÓN
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800 Apéndice D
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Estudio de hemostasia en el servicio de urgencias 801
marión. Nosotros comentaremos los tests de despistaje que se pueden realizar de forma
urgente y su aplicación en las diferentes patologías de la hemostasia. Los tests de despis-
taje iniciales que realizamos incluyen: un recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
(TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y fibrinógeno (F). El tiempo de
trombina (TT) y el tiempo de reptilase (TR) es aconsejable realizarlos cuando el TP y/o
el TTPA está alargado, antes de iniciar la evaluación posterior. En alguna ocasión puede
ser necesario realizar un tiempo de hemorragia para descartar alteraciones cualitativas de
las plaquetas y dosificar productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF) y dí-
meros D en el caso de sospechar coagulación intravascular diseminada (CID).
Cuando esté indicado un estudio de hipercoagulabilidad no es aconsejable realizarlo
en las fases agudas de la trombosis, ya que puede estar interferido por ésta, debiendo ini-
ciarse la terapéutica anticoagulante, demorando el estudio posterior hasta, al menos, tres
meses. Puede tomarse una muestra para congelar si se sospecha anticoagulante lúpico
(antes de iniciar el tratamiento anticoagulante), y dosificar antitrombina III (AT III)
cuando no se consiga una anticoagulación correcta con dosis adecuadas de heparina.
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802 Apéndice D
Recuento de plaquetas
El rango de normalidad de las plaquetas se encuentra entre 150.000 y 400.000 mm3.
La trombopenia se define como un recuento inferior a 150.000 mm3. Los recuentos de
plaquetas se realizan en autoanalizadores y son fiables a niveles tan bajos como 10.000-
20.000 mm3. El hallazgo de una trombopenia no esperada, lo mismo que una trombo-
citosis, debe ser confirmada con una visión de un frotis de sangre periférica, ya que pue-
den existir seudotrombopenia o seudotrombocitosis. La seudotrombopenia puede aso-
ciarse a la presencia de aglutinación plaquetaria inducida por sangre extraída con EDTA,
satelitismo plaquetario, aglutininas frías plaquetarias, presencia de plaquetas gigantes o
en recuento de hematíes > 6.500.000 mm3. La seudotrombocitosis puede aparecer en
presencia de crioglobulinemia, paludismo, fragmentos de hematíes y leucocitos, microes-
ferocitos, cuerpos de Howell-Jolly, células rojas nucleadas o cuerpos de Heinz.
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Estudio de hemostasia en el servicio de urgencias 803
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804 Apéndice D
rebro humano, con un ISI = 1. De esta forma, la expresión de los resultados en RNI en
los enfermos que toman anticoagulantes orales deben ser los mismos independientemen-
te de la tromboplastina utilizada, sobre todo cuando se utiliza tromboplastina de alta
sensibilidad (ISI próximos a l ) . Las causas de falsos alargamientos ocurren cuando por
extracción difícil se han formado pequeños coágulos en la muestra, y en los enfermos
con poliglubulia, en especial con hematócritos superiores a 60 por 100. El TP es menos
sensible a la presencia de heparina que el TTPA, no alargándose de forma significativa
con dosis moderadas de heparina.
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Estudio de hemostasia en el servicio de urgencias 805
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806 Apéndice D
genos relacionados con el fibrinógeno. Esta técnica detecta productos de degradación del
fibrinógeno y de la fibrina; por tanto no diferencia fibrinogenolisis de fibrinolisis. Los
niveles de PDF pueden estar falsamente elevados en presencia de heparina y de bajos
niveles de fibrinógeno, por dificultad en la coagulación de la muestra. La determinación
de los D-D realizada en plasma es una técnica semicuantitativa por aglutinación de par-
tículas de látex, en la que se utiliza un anticuerpo monoclonal contra el fragmento D-D.
El D-D es un fragmento de la fibrina, que se ha generado por la plasmina tras la acción
de la trombina y el factor XIII; por tanto es más específico de fibrinolisis. En la CID
estarían elevados los PDF y los D-D, mientras que en una fibrinolisis primaria (muy ra-
ras) sólo estarían elevados los PDF. Los PDF y los D-D no sólo se elevan en situaciones
patológicas como la CID, sino que también se encuentran elevados en traumas recientes
y cirugía. Por tando su valoración hay que hacerla conjuntamente con la clínica, otros
datos de laboratorio y la evolución.
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Estudio de hemostasia en el servicio de urgencias 807
RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFÍA
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808 Apéndice D
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A Little Brown, 1992; 260-390.
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E
LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA
EN URGENCIAS
Rosario González Palacios
NASOFARÍNGEOS
Los cultivos nasales son ocasionalmente hechos para detectar portadores de Staphy-
lococcus aureus. Los resultados de los cultivos nasales se corresponden pobremente con
los cultivos de aspirados de senos, y son de poco valor para establecer la etiología micro-
biana de la sinusitis. Este tipo de muestra no es de utilidad en el diagnóstico de sinusitis.
Cultivos de nasofaríngeos pueden ser usados para detectar portadores de Streptococ-
cus pyogenes, Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphtheriae y Bordetella pertus-
sis.
Aspirados de la cavidad del seno se procesan para bacterias aerobias y anaerobias. Los
agentes generalmente implicados en la sinusitis son: Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, Neisseria spp, Moraxella catarrhalis, anaerobios, estreptococos
aerobios y ocasionalmente bacilos aerobios gramnegativos o S. aureus.
CAVIDAD ORAL
Los cultivos de la cavidad oral son rara vez rentables por la cantidad de microorga-
nismos que normalmente residen en ella. El examen directo con hidróxido potásico (KOH)
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810 Apéndice E
OÍDO
FARINGE
CONJUNTIVALES
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Laboratorio de microbiología en urgencias 811
Realizar la toma con dos torundas rascando lo más posible la conjuntiva del párpado
inferior desde el ángulo lateral hasta el lacrimal, procurando no tocar las pestañas ni la
piel.
Microorganismos que son más frecuente causa de infección: H. influenzae, S. aureus,
S. pneumoniae, N. gonorrhoeae.
Los microorganismos más frecuentes en infecciones en pacientes inmunocompro-
metidos o pacientes hospitalizados: miembros de la familia Enterobacteriaceae, P. aeru-
ginosa.
Microorganismos aislados generalmente contaminantes: Propyonibacterium acnés,
Peptosreptococcus spp, Staphylococcus coagulasa negativo.
ESPUTO
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812 Apéndice E
BRONCOSCOPIA
La muestra obtenida mediante broncoscopia puede ser considerada en dos
categorías:
1. Detección de microorganismos Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Pneu-
mocytis carinii, Rhodococcus equi. No poseen problemas de interpretación incluso en
presencia de contaminantes del tracto superior.
2. Estudio de bacterias que pueden comprometer el tracto superior, en las cuales la
diferenciación entre tracto respiratorio inferior y superior es necesario.
La broncoscopia incluyendo biopsias y lavados es susceptible de primera categoría,
mientras que broncoscopia con catéter protegido es de segunda categoría, particularmen-
te cuando se acompaña de cultivos cuantitativos para bacterias aerobias y anaerobias.
Si la legionella es sospechada en una aspiración pulmonar, se debe realizar con agua
en vez de con solución salina, debido a que las soluciones salinas pueden inhibir algunos
tipos de legionella.
Recientemente se utiliza la fibrobroncoscopia con cepillado, con lavado broncoalveo-
lar y los cultivos cuantitativos. Aunque las técnicas broncoscópicas permiten caracterizar
la microbiología de la neumonía más eficazmente, los cultivos presentan entre un 10 y
un 30 por 100 de falsos negativos. La broncocospia con cultivos cuantitativos puede ser
de utilidad en una neumonía compleja o progresiva o en los huéspedes inmunocompro-
metidos en los que se sospecha que se trata de patógenos oportunistas.
BRONCOSCOPIA-TELESCOPADO
Las muestras así obtenidas no están contaminadas con flora oro-faríngea y son muy
útiles en el diagnóstico de infecciones del tracto respiratorio inferior. Procesaremos di-
chas muestras con la misma metodología que en el caso de una punción transtraqueal.
En este caso se investigará la presencia de bacterias aerobias y anaerobias.
PUNCIÓN TRANSTRAQUEAL
Las muestras obtenidas por este procedimiento son de excelente calidad par el diag-
nóstico de las infecciones bacterianas del tracto respiratorio inferior.
ORINA
La orina es un líquido habitualmente estéril, pero su paso a través de la uretra duran-
te la micción arrastra los microorganismos que normalmente la colonizan, pudiendo in-
ducir a errores en la interpretación de los cultivos. Para el diagnóstico de infección del
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Laboratorio de microbiología en urgencias 813
tracto urinario son válidas las siguientes muestras: orina obtenida por micción media,
por punción suprapúbica, cateterización vesical, sonda urinaria.
El mejor momento para recoger la orina es la primera micción de la mañana. Se debe
realizar previamente un lavado de manos, genitales externos y zonas adyacentes con agua
y jabón. Se recogerán de 20-30 ml de orina despreciando el primer chorro. La orina debe
ser procesada antes de 2 horas después de su emisión; si no es posible debe mantenerse
en nevera a 4° C.
Los resultados preliminares se tendrán a las 24 horas. En el caso de ser el cultivo po-
sitivo en 48 horas se tiene el resultado definitivo. Cuando hay tres o más organismos pre-
sentes en la orina se recomienda nuevo cultivo.
La punción suprapúbica se recomienda para establecer el diagnóstico de bacteriuria
en niños, para determinar e! significado de recuentos bacterianos repetidos en el límite
de muestras de orinas y para determinar la presencia de bacteriuria anaerobia. Las mues-
tras de orina obtenidas por punción suprapúbica serán consideradas como líquidos or-
dinariamente estériles y por tanto se procesarán sin procedimiento de dilución.
En los cultivos de orina para otros microorganismos: brúcela, leptospiras, micobac-
terias, hongos, micoplasmas y virus, la muestra debe ser recogida y transportada en las
mismas condiciones, para evitar la contaminación bacteriana que puede estar presente,
que puede sobrecreer e interferir en el aislamiento de los microorganismos. La orina re-
colectada en un periodo de 24 horas es susceptible solamente para estudio de parásitos.
Organismos patógenos
1. Uropatógenos frecuentes: Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudo-
monas aeruginosa, Enterobacter spp, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Ente-
rococcus spp, Staphylococcus saprophyticus, Providencia spp, Morganella morganii, le-
vaduras y Staphylococcus coagulasa negativo.
2. Uropatógenos poco frecuentes: Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus agalactiae,
Gardneretta vaginalis, Corynebacterium jeikum, Corynebacterium grupo D2.
3. Flora normal: difteroides, Bacillus spp, Micrococcus, Lactobacillus spp, Strepto-
coccus viridam.
HECES
Se enviarán de forma inmediata; si es previsible un retraso de hasta 2 o 3 horas, se
utilizará un medio de transporte. Es importante que las heces al recogerlas no se mezclen
con agua u orina.
Se recomienda que ante todo paciente con diarrea debe enviarse un total de tres co-
procultivos correspondientes a distintos días, o por lo menos a distintas deposiciones. Son
suficientes cantidades de 0,5-5 g de heces, eligiendo las zonas que contengan sangre, moco
y/o pus.
Se efectúa de manera rutinaria cultivo e identificación de patógenos entéricos tales
como: Salmonella, Shigella, Campylobacter. En determinados casos se detecta también:
Clostridium difflcile, Yersinia, Vibrio, Aeromonas y Escherichia coli enterotoxigénica.
Se enviarán torundas rectales para la detección de N. gonorrhoeae, Shigella spp, virus
herpes simple (HSV), y portadores anales de S. pyogenes.
Se describen en la Tabla E.3 los mecanismos de acción de los gérmenes sobre el in-
testino.
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Una vez extraído el LCR, enviar al laboratorio lo antes posible. NO refrigerar: si el
procesamiento se retrasa la muestra debe ser conservada a 37° C. La refrigeración puede
inhibir el crecimiento de microorganismos comúnmente patógenos.
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814 Apéndice E
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Laboratorio de microbiología en urgencias 815
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816 Apéndice E
HEMOCULTIVOS
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Laboratorio de microbiología en urgencias 817
CATÉTER
El catéter será retirado en condiciones asépticas, para lo cual se limpiará la piel pró-
xima al catéter con un antiséptico, dejándolo secar tras su aplicación; se retirará el catéter
con las pinzas estériles, evitando el contacto con la piel. Una vez retirado, cortar 5 cm
del segmento distal e introducir directamente en un tubo estéril.
El procesamiento de los catéteres intravasculares se realiza mediante cultivo semi-
cuantitativo (método de Maki); permite diferenciar entre colonización e infección de la
cánula.
Colonización del catéter: presencia de 1 a 14 unidades formadoras de colonias (UFC)/
placa en el cultivo semicuantitativo del segmento distal.
Infección asociada a catéter: presencia de 15 o más UFC/placa en el cultivo semi-
cuantitativo del segmento distal.
Bacteriemia asociada a catéter: presencia de 15 o más UFC/placa en el cultivo semi-
cuantitativo del segmento distal del catéter y aislamiento del mismo microorganismo en
hemocultivos, en ausencia de otro foco infeccioso y de cultivos negativos del líquido de
infusión.
CULTIVO DE ANAEROBIOS
Los cultivos para organismos anaerobios se debe especificar y puede requerir mues-
tras separadas. Las áreas cercanas deben ser cuidadosamente descontaminadas para eli-
minar la posibilidad de contaminación con anaerobios que colonizan la superficie de la
piel. La muestra debe transportarse lo antes posible al laboratorio en un medio de trans-
porte adecuado para anaerobios o en la propia jeringa utilizada para coger la muestra; el
aire debe ser expulsado y la aguja tapada.
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818 Apéndice E
Las muestras procedentes de lugares que tienen bacterias anaerobias como flora nor-
mal no son aceptables para cultivos anaerobios por la contaminación de la muestra con
flora normal.
KOH
La muestra apropiada para KOH es una muestra compuesta en su mayoría por que-
ratina (pelo, piel, uñas) y sirve para determinar la presencia de hongos de pelos, piel y
uñas. El cultivo presenta una mayor sensibilidad que el KOH. El test puede requerir toda
una noche para una completa desintegración de la muestra.
TINCIÓN DE GRAM
Las micobacterias se colorean mal con el método de Gram, por lo que deberá usarse
una tinción ácido alcohol resistente: la tinción de Ziehl-Neelsen a base de fucsina feni-
cada o la técnica de coloración de fluorocromo, utilizando auramina y rodamina. La téc-
nica de fluorocromo es más sensible que la de Ziehl-Neelsen.
Las posibilidades de que se observen bacilos ácido alcohol resistentes en una muestra
y de que éstos sean micobacterias saprofitas son raras, pero en determinados tipos de
muestras hay que tenerlo presente, ya que forman parte de la flora habitual. El cultivo es
necesario para determinar la especie de Mycobacterium y su sensibilidad.
El cultivo es más sensible que la tinción. La sensibilidad y la especificidad de la tin-
ción de ácido alcohol resistente para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar en un es-
tudio prospectivo fue del 53,1 por 100 y 99,8 por 100, respectivamente, y 81,5 y 98,4 por
100, respectivamente, para el cultivo.
TINTA CHINA
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Laboratorio de microbiología en urgencias 819
Las muestras utilizadas para el estudio de ETS: exudado uretral, endocervical, farín-
geo, rectal, serán procesadas lo antes posible: «no se refrigeran».
Neisseria gonorrhoeae: a) En el hombre la tinción de Gram de la muestra uretral es
de una sensibilidad del 95 por 100 y una especificidad del 100 por 100 cuando se obser-
van cocos Gram negativos intracelulares. b) En la mujer la tinción de Gram de muestras
de endocérvix presenta una sensibilidad ^ 65 por 100 comparada con el cultivo. La
muestra deberá siempre procesarse para cultivo para realizar sensibilidad antimicro-
biana.
Chlamydia trachomatis. La muestra debe recogerse en condiciones adecuadas para
su procesamiento. Ésta dependerá de la técnica utilizada por el laboratorio de microbio-
logia: cultivo, IFD, ELISA. Los cultivos de Chlamydia trachomatis pueden requerir has-
ta 6 días.
Treponema pallidum. a) Campo oscuro. El test es usado para los diagnósticos de sí-
filis en un estudio inicial. Consiste en observar la motilidad del treponema del raspado
del chancro. Los test serológicos son frecuentemente negativos hasta 14-21 días después
del contacto, y el campo oscuro puede ser el único test para realizar un diagnóstico ini-
cial.
La MHA-TP comparada con el FTA-ABS es menos sensible en los estadios iniciales.
El rango de sensibilidad para la MHA-TP es del 72-88 por 100, mientras que el FTA-
ABS es del 81-100 por 100. La MHA-TP puede ser utilizada en lugar del FTA-ABS.
SEROLOGÍA
Se debe extraer una muestra de sangre en la fase aguda y otra muestra en la fase con-
valeciente a las 2-4 semanas después. En ciertas circunstancias clínicas, las elevaciones
características del título pueden ser muy sugerentes o incluso diagnósticas.
Legionelosis
Se puede detectar por cultivo y tinción fluorescente directa del esputo, lavados
bronquiales, líquido pleural o tejido. También se dispone de la prueba de anticuerpos
por inmunofluorescencia directa (IFD). La IFD del esputo o de las secreciones tra-
queobronquiales es muy específica pero tiene una sensibilidad de sólo el 50 al 75 por
100. El título de anticuerpos séricos frente a las especies de legionella por inmunofluo-
rescencia indirecta ha sido lo más útil para corroborar el diagnóstico en los estudios
epidemiológicos. Se establece la confirmación serológica cuando una muestra única de
suero de fase convaleciente tiene un título de 1:256 o más, o cuando hay al menos un
aumento en el título de cuatro veces; con un título minino de 1:128 indican una infec-
ción reciente.
Las sondas de DNA en el esputo constituyen otro procedimiento rápido y útil para
el diagnóstico.
RPR 80 99-100 0
FTA-ABS 85 100 98
TPHo MHA-TP 65 100 95
* Tratada o no tratada.
** Tratada.
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820 Apéndice E
Brúcela
En la detección de anticuerpos específicos frente a Brucella spp se ha desarrollado un
gran número de técnicas diferentes: Rosa de Bengala, aglutinación en tubo y la prueba
de Coombs.
El Rosa de Bengala utiliza un antígeno tamponado y coloreado para aglutinación rá-
pida en porta; la aglutinación en tubo, en la que utilizamos un antígeno convencional, y
la prueba de Coombs se basan en la utilización del suero antiglobulina de Coombs para
detectar la presencia de los anticuerpos denominados «incompletos». Recientemente se
ha incorporado el enzimoinmunoanálisis (ELISA) que nos permite seleccionar la clase
de anticuerpos que estamos detectando (IgM, IgG e IgA).
Después de una brucelosis pueden quedar títulos altos de anticuerpos durante bastan-
te tiempo, lo que hace difícil el diagnóstico de una nueva infección.
En estudios realizados en un área endémica, la prueba de Rosa de Bengala presenta
una sensibilidad del 95 por 100 y una especificidad del 75 por 100. El punto de corte más
adecuado para la aglutinación fue del 1:160, y para la prueba de Coombs de 1:320, con
una sensibilidad del 93 y 92 por 100 y especificidades del 97 y 100 por 100 respectiva-
mente. El Rosa de Bengala, cuando se realiza en zonas no endémicas, aumenta su espe-
cificidad.
Mononucleosis
Los anticuerpos heterófilos (test Paul-Bunnell y Monospot), que aglutinan los hema-
tíes de carnero o de caballo, se desarrollan como una respuesta serológica inespecífica a
la infección por virus de Epstein-Barr (VEB). Los anticuerpos heterófilos aparecen en el
suero del paciente de 6-10° día de la enfermedad. En el momento de la presentación la
detección de anticuerpos heterófilos sólo es positiva en el 50 por 100 de los enfermos. Si
se repite la prueba 1 o 2 semanas más tarde, el resultado será positivo hasta en un 85 por
100. Los títulos elevados se encuentran en 2-3 semanas. Los niveles de anticuerpos pue-
den permanecer detectables desde 1 semana hasta años. Generalmente persisten de 4-8
semanas. Los niveles de anticuerpos no se correlacionan con la severidad de la infección.
Aproximadamente un 15 por 100 de la población adulta no desarrolla anticuerpos he-
terófilos; en niños el porcentaje es mayor. En estos casos se recomienda la realización de
test específicos para anticuerpos del VEB:
1. IgG anti-VCA (dirigidos contra el antígeno de la cápsida del virus) aparecen en las
infecciones activas recientes así como en las formas antiguas, persistiendo de por vida.
Un título elevado único de IgG-VCA no es suficiente para diagnosticar la enfermedad
aguda; solamente indica que ha habido una infección previa por el VEB. Sin embargo,
un título único superior a 1:1.280 es compatible con una infección activa.
2. IgM anti-VCA están presentes en la infección inicial del VEB y generalmente en
el primer y el segundo mes. Un título superior a 1:10 sugiere una infección activa o muy
reciente.
3. Anticuerpos a antigeno temprano se pueden presentar en un 70 por 100 de los pa-
cientes y desaparecen después de recuperarse de la infección.
4. Anticuerpos al antígeno nuclear (anti-EBNA) aparecen aproximadamente a las 3-
4 semanas después del comienzo de la infección y persisten de por vida.
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Laboratorio de microbiología en urgencias 821
BIBLIOGRAFÍA
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F
LA RADIOLOGÍA EN LA URGENCIA
José Roldan Ramos
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
823
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824 Apéndice F
Dolor torácico
El dolor torácico es uno de los síntomas más importantes que se presentan en Urgen-
cias y por el que se piden más frecuentemente radiografías de tórax; por ello hemos de
tener presente que puede darse con radiografía normal o anormal.
AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR
Cuando existe dolor torácico por alteraciones cardiovasculares, que se pueden de-
mostrar por medio de radiografías, podemos, a su vez, dividir las citadas alteraciones en:
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La radiología en la urgencia 825
— Sin cardiomegalia pero con edema intersticial, líneas septales y derrame pleural
hay que pensar en ver Tabla F.2.
3. Derivaciones vasculares
En los pacientes que presentan dolor torácico e hipervascularización pulmonar tipo
shunt (cardiomegalia) hay que tener en cuenta dos situaciones:
— Complicaciones del infarto de miocardio. Rotura de los músculos papilares; rotura
del tabique interventricular.
— Comunicación interauricular (CÍA). Se asocian a defectos de la caja torácica. El
defecto septal tipo «secundum» puede acompañarse además de prolapso de la vál-
vula mitral.
4. Aneurisma disecante de la aorta
Cuando existe dolor torácico punzante, lacinante, hay que hacer diagnóstico diferen-
cial entre esta entidad y neuromotórax, enfisema mediastínico y rotura de esófago.
Cuando exista la posibilidad clínica de aneurisma disecante hay que tener presente
que la radiografía de tórax puede ser inespecífica y hay que realizar con urgencia una TC
y/o arteriografía.
Si la radiografía de tórax es positiva, los signos radiológicos más característicos son
los de la Tabla F.3.
5. Angina de pecho
Cuando se sospeche una angina es importante demostrar en la radiografía de tórax
PA y lateral la calcificación de las arterias coronarias; también se puede ver por fluoros-
copia, que se puede utilizar para valorar otro tipo de calcificaciones cardiacas y torácicas
en general. La calcificación de las arterias coronarias indica que existe estenosis
y que el ECG de esfuerzo y la coronariografía van a ser positivas en un porcentaje muy
elevado de pacientes sintomáticos. Si el paciente tiene una estenosis aórtica que se puede
sospechar en la exploración radiológica (ensanchamiento localizado de la aorta ascen-
dente), puede sufrir angina por valvulopatía, o bien ser secundaria a una obstrucción co-
ronaria concomitante. La estenosis aórtica calcificada secundaria a una válvula aórtica
bicúspide congénita se puede ver en la radiología lateral; entonces hay que pensar en en-
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826 Apéndice F
fermedad del tejido conectivo. Por ejemplo, enfermedad de Marfan, si el enfermo es jo-
ven. La aortitis sifilítica puede asociarse a angina si afecta a los orificios coronarios; la
placa lateral puede mostrar una aorta ascendente dilatada y calcificada.
PATOLOGÍA PULMONAR
La patología pulmonar también puede cursar con dolor torácico. Cuando existe con-
solidación del espacio aéreo más dolor torácico (tipo pleurítico) hay que pensar en dos
posibilidades: 1) Neumonía. 2) Embolia de pulmón con hemorragia.
1. Neumonía
La neumonía se puede presentar radiológicamente de diferentes formas; las resumi-
remos de la siguiente manera:
a) Densidades segmentarias o lobares. Densidad homogénea, confluente, que borra
las imágenes vasculares, con broncograma y alveolograma aéreo, márgenes imprecisos
por su extensión a través de los poros de Khon y los canales de Lambert. Se pueden de-
tener en las cisuras, aunque éstas son incompletas en un 40 por 100.
Condensación tobar + expansión + cavitación + alcoholismo = Klebsiella.
Otras causas de neumonía lobar son tuberculosis primaria, neumonía por aspiración,
neumonía obstructiva, etc.
b) Densidades confluentes difusas. También llamada bronconeumonía, la infección
comienza en los bronquios de manera difusa. Puede dar varios patrones:
— Infiltración peribronquial, que da el aspecto de engrasamiento peribronquial o tra-
ma pulmonar aumentada, con nódulos pequeños (5 mm) de aspecto algodonoso
o mal definido (acinar); hay que hacer diagnóstico diferencial con el nódulo mi-
liar, siendo éste mejor definido.
— Cuando el proceso progresa da densidades localizadas, en un área del pulmón, o
densidades difusas en ambos pulmones, que pueden acompañarse de atelectasias.
— Cuando aparecen condensaciones bilaterales y básales, pensar en neumonías por
aspiración, aunque es más frecuente la afectación del lóbulo medio o inferior de-
recho, sin participación del lado izquierdo, debido a la anatomía bronquial.
Condensación segmentaria o lobar + adenopatia = carcinoma
(hasta que no se demuestre lo contrario), y por tanto neumonía obstructiva; tam-
bién se sospechará de obstrucción cuando la densidad lobar tarde en resolverse o cuando
exista un absceso persistente.
Definiremos lo que es la atelectasia. Es la pérdida de volumen de uno o más segmen-
tos o lóbulos pulmonares. La atelectasia puede ser de diferentes tipos: obstructivas, com-
presivas, pasivas, adhesivas y cicatriciales.
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La radiología en la urgencia 827
AFECTACIÓN PLEURAL
El derrame pleural es una alteración muy frecuente que acompaña al dolor torácico
y suele presentarse con radiografía de tórax anormal, aunque los derrames pequeños (50
a 75 ml) pueden no verse en la radiografía PA. A veces puede verse en la lateral por obli-
teración del seno costofrénico posterior.
Para que se pueda apreciar en la radiografía PA es necesario la presencia de unos 200
a 250 ml, aunque a veces grandes cantidades de líquido pleural puede pasar desaperci-
bido como en el caso del derrame subpulmonar. La forma de aparición es muy variada:
puede aparecer como un hemitórax parcial o totalmente opacificado, borramiento (pin-
zamiento) de un ángulo costofrénico. Hay que tener en cuenta que el líquido se intro-
duce primero en el seno costofrénico posterior por ser el más profundo; si vemos un pin-
zamiento del seno costofrénico lateral debe haber un marcado derrame. A veces también
se puede ver como elevación de un hemidiafragma. En el caso del derrame subpulmonar,
la pista nos la da, a veces, el acompañamiento de un pequeño pinzamiento del seno cos-
tofrénico lateral y/o posterior, o bien la presencia de engrosamiento cisural, que puede
aparecer como una aparente masa que en la proyección lateral tiene forma de maza o
«as de bastos». Para demostrar la presencia de derrame pleural se realizarán radiografías
en decúbito lateral o supino, aunque el mejor método diagnóstico es la realización de
una ecografía, que puede evaluar la presencia o no de derrame pleural. Demostrar si está
libre o loculado y valorar la cantidad, y a veces el contenido.
Cuando se demuestra la existencia de derrame pleural hay que hacer el diagnóstico
diferencial con las causas que se exponen en las Tabla F.6 y F.7.
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828 Apéndice F
Cuestiones importantes
— La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardiaca congestiva.
— Cardiomegalia, sin signos de congestión ni de edema pulmonar + derrame pleural:
descartar también insuficiencia cardiaca congestiva.
— Si el derrame no es típico, por ejemplo, de predominio izquierdo, o aumenta des-
pués de que el edema pulmonar haya desaparecido, debe pensarse en TEP.
— Fiebre actual o reciente + cardiomegalia (pericarditis) + derrame pleural. Descar-
tar tuberculosis, virus o estreptococo.
— Masas pulmonares múltiples y/o lobulaciones en la pleura: pensar en mesotelioma
o metástasis, generalmente de adenocarcinoma.
— El líquido del espacio pleural puede ser: un trasudado, un exudado no purulento,
pus, sangre o quilo. La ecografía a veces puede ayudar.
— Puede haber distribuciones atípicas del líquido pleural, que pueden dar imágenes
«raras», por ejemplo, derrame subpulmonar (elevación diafragmática), derrame
intercisural (imagen en maza, masa fantasma, etc.), derrame loculado (masas o
aumentos de densidad que no se ven en la lateral).
— Si existe sólo derrame pleural izquierdo hay que pensar en otra patología que no
sea insuficiencia cardiaca congestiva, por ejemplo, pancreatitis, TEP, etc.
— Los derrames pleurales y pericárdicos es la manifestación más frecuente del lupus
eritematoso sistémico.
AIRE EXTRAPULMONAR
El aire extrapulmonar cursa con dolor torácico y puede encontrarse en tres compar-
timentos:
1. Neumomediastino. Se visualiza como imágenes lineales aéreas verticales a nivel del
mediastino y ocasionalmente disecando la pared de las estructuras mediastínicas, tráquea
esófago, vasos, etc. A veces es difícil diferenciar el neumomediastino de los pequeños
neumotorax adyacentes a la pleura mediastínica, sobre todo a lo largo del borde cardiaco
izquierdo; en estos casos hay que realizar radiografías en decúbito lateral tanto derecho
como izquierdo. En los casos de neumomediastino el aire no se mueve de su posición.
La misma proyección sirve para diferenciar el neumomediastino del neumopericardio;
en este último, el aire está confinado a los bordes de la silueta cardiaca, no llegando al
cayado de la aorta.
Espontáneo. Rotura alveolar, tos, estornudo, asma, etc.
Causa
Secundario. Traumatismo y maniobras quirúrgicas o diagnósticas.
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La radiología en la urgencia 829
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830 Apéndice F
La bronquitis crónica es una de las causas más frecuentes de hemoptisis leve; por lo
general las radiografías son negativas. Las alteraciones que se visualizan normalmente se
deben a patología acompañada como enfisema, fibrosis pulmonar, neumonías, etc.
Bronquiectasias. La hemoptisis aparece en el 50 por 100 aproximadamente de los pa-
cientes con bronquiectasias. Éstas son bilaterales en el 50 por 100 y la mayoría se presen-
ta en las bases pulmonares. Los signos radiológicos son: pérdida de volumen (agrupa-
miento de vasos, aumento de densidad, atelectasia), imágenes quísticas de diferente
tamaño con nivel líquido, a veces cóncavo «nido de golondrinas».
Tuberculosis. La hemoptisis puede ser el primer síntoma de tuberculosis pulmonar.
Hay que prestar atención a la radiografía, pues casi siempre es positiva y se verán alte-
raciones importantes como cavitaciones y/o condensaciones pulmonares preferentemen-
te en lóbulos superiores.
Broncolitiasis. Poco frecuente, las dos terceras partes presentan hemoptisis; son típi-
cas las calcificaciones hiliares y paratraqueales y los antecedentes de expectoración de
piedras.
Abscesos de pulmón. El 5 por 100 puede presentar hemoptisis grave. Hay que seguir
la evolución para descartar tuberculosis, carcinoma broncogénico, etc. Hay que recordar
que un método de tratamiento es el drenaje del absceso por medio de control de imagen
TC en los abscesos de mala evolución.
Neumonía. La neumonía neumocócica presenta frecuentemente hemoptisis. Hay que
recordar que la neumonía de evolución tórpida puede ser por afectación bronquial y ne-
cesitaría broncoscopia.
Infarto pulmonar. En el 25 por 100 de los embolismos pulmonares con infarto puede
aparecer hemoptisis.
Micosis pulmonar. En España son raras. La más común es la nocardiosis pulmonar,
que aparece en pacientes inmunodeprimidos. La imagen radiológica es indistinguible de
otras alteraciones infecciosas del pulmón; puede dar condensaciones neumónicas o imá-
genes de apariencia nodular de bordes mal definidos. Es frecuente la cavitación.
Otra entidad es la aspergilosis, que puede ser primaria o secundaria.
El micetoma pulmonar (bola micótica) puede también dar hemoptisis, y se forma en
cavidades preexistentes. La causa más común de micetoma es la aspergilosis, pero lo
pueden dar otros hongos como candidas. La imagen radiológica es de una cavitación,
generalmente en lóbulos superiores con una imagen nodular densa en su interior que se
mueve con los cambios de posición del paciente.
Trastornos inflamatorios. Existen múltiples enfermedades inflamatorias del pulmón
que pueden dar hemoptisis, como la mucoviscidosis, las neumonías, el quiste hidatídi-
co, etc.
Tumores traqueales y bronquiales. El 50 por 100 de los tumores traqueales malignos
dan hemoptisis; es más rara en los benignos. También en el 50 por 100 de los carcinomas
broncogénicos existe hemoptisis. La infiltración de la tráquea por patología de vecindad
como infiltración por Ca. de esófago, Ca. de tiroides, aneurismas, etc., pueden también
producir hemoptisis.
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La radiología en la urgencia 831
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832 Apéndice F
Tos
La tos es el más común de los síntomas respiratorios (Tabla F.9).
De estas causas, las infecciones respiratorias agudas, las bronquitis crónicas y la tos
alérgica son las entidades que con más frecuencia presentan radiografías de tórax nor-
males.
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La radiología en la urgencia 833
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834 Apéndice F
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La radiología en la urgencia 835
Diverticulitis
Se debe a la perforación de un divertículo generalmente a nivel de sigma o colon des-
cendente. La perforación puede afectar al peritoneo o bien estar localizada en el retro-
peritoneo. La mayoría de las veces se localiza formando un absceso difícil de diferenciar
de un carcinoma de colon que incluso también se puede perforar. Es de gran ayuda en
estos casos la realización de una ecografía que demostrará una imagen en seudorriñón.
Se realizará radiografía simple de adbomen en decúbito y si es necesario en bipedes-
tación.
La diverticulitis es una causa frecuente de retroneumoperitoneo.
Pancreatitis
La Rx simple de abdomen puede ser absolutamente normal o mostrar algún signo
inespecífico; si han pasado 2 o 3 días y la pancreatitis está evolucionando mal se podrá
observar algunos de los signos radiológicos (Tabla F. 11).
Estos signos se ven normalmente en las pancreatitis evolucionadas y graves. En las
pancreatitis crónicas podemos ver calcificaciones pancreáticas e incluso seudoquistes como
masas en el epigastrio.
Si la pancreatitis es grave es recomendable la realización de un TC sobre todo para
valorar los posibles drenajes de las colecciones, por medio de control de imagen.
Apendicitis
La mayoría de las veces la radiografía simple de abdomen es inespecífica, aunque al-
gunos autores han publicado alteraciones radiológicas en menos del 50 por 100 de los
pacientes. Puede verse un íleo paralítico localizado «asa centinela» que a veces se en-
cuentra en hipocondrio y/o vacío izquierdo. Si se ve apendicolito con clínica de apendi-
citis, el diagnóstico es cierto en el 98 por 100 de los casos.
A veces se puede ver un luminograma del ciego, patológico, por afectación del mis-
mo, debido a un absceso, dando compresiones o incluso la típica imagen en «miga de
pan». El neumoperitoneo en la apendicitis es muy raro.
En el caso de que clínicamente se diagnostique apendicitis no es necesario ni la ra-
diografía simple de abdomen ni otro procedimiento de diagnóstico por imagen.
En ocasiones el diagnóstico es más complicado, por lo que será necesario realizar una
ecografía, que es un buen procedimiento para descartar o confirmar apendicitis y sus
complicaciones.
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836 Apéndice F
Crisis renoureteral
Isquemia mesentérica
Puede dar, sobre todo al inicio de los síntomas, una radiografía normal.
Posteriormente puede verse:
1. Dilatación de asas de intestino delgado y/o colon, 43 por 100.
2. «Thumprinting» o «Signo de huella del pulgar» que se produce por hemorragia y
edema de la capa submucosa del intestino, en el 36 por 100.
3. Neumatosis intestinal (gas en la pared intestinal) en el 28 por 100 de los casos.
4. Gas en la porta, 15 por 100. Se acompaña de gas en la pared intestinal.
5. Líquido libre intraperitoneal, 15 por 100.
6. A veces se puede ver un cuadro de íleo paralítico localizado o bien obstrucción
intestinal.
7. «Signo en pilas de monedas» que corresponde al edema de pliegues y hemorragia.
Separación de las asas intestinales por el mismo motivo.
8. Ausencia de gas. En el 20 por 100 de los casos. Las asas intestinales están rellenas
de líquido.
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La radiología en la urgencia 837
Aneurisma abdominal
Se puede sospechar esta posibilidad por el desplazamiento y forma de las calcificacio-
nes de la aorta abdominal y por los desplazamientos que pueden verse sobre los órganos
vecinos.
Cuando exista esta posibilidad de sospecha clínica o radiológica se realizará una eco-
grafía abdominal; si ésta es anormal o no valorable se hará un TC o una arteriografía.
ECOGRAFÍA
Para realizar este trabajo hemos analizado 1.000 ecografías consecutivas, y hemos en-
contrado que las patologías más frecuentes por las que se piden ecografías son las siguien-
tes (Tabla F. 12):
Desde la llegada de la ecografía, este método se está empleando cada día más en la
valoración de los pacientes que acuden a Urgencias. Los porcentajes descritos varían se-
gún la localización del hospital y la confianza del médico de Urgencias en el método. En
nuestro hospital están aumentando significativamente las peticiones de ecografías para
descartar apendicitis, patología torácica y lesiones de partes blandas.
Cuando se realiza una ecografía en Urgencias es necesario tener un resumen de la
historia clínica (exploración física y analítica), que habrá hecho el médico de Urgencias
encargado del paciente; sin la clínica no se puede hacer un diagnóstico ecográfico ade-
cuado. También es imprescincible el estudio minucioso, antes de la realización de la ex-
ploración ecográfica, de las exploraciones radiológicas que ha de tener el paciente.
Hay que tener en cuenta que siempre debe existir una comunicación fluida entre el
clínico y el radiólogo; por eso es conveniente que toda petición de ecografía sea realizada,
si es posible, por el médico encargado del paciente comunicándose directamente con el
radiólogo de Urgencias.
Vamos a dividir las ecografías practicadas en Urgencias en tres grandes grupos para
su mejor comprensión.
Ecografía torácica
La ecografía torácica en Urgencias se puede considerar como un método de explo-
ración imprescindible, ya que puede cambiar el diagnóstico y el tratamiento de los pa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
838 Apéndice F
Ecografía cardiaca
Únicamente vamos a describir los problemas clínicos y ecográficos que puede resol-
ver un radiólogo general con un equipo de ecografía, sin dopler, aunque sería convenien-
te que todo ecógrafo de Urgencias llevara adosado un dopler.
Si es posible, la sonda tiene que ser de pequeño tamaño, para poder adaptarla a los
espacios intercostales, o al espacio subsifoideo. La ventana que usaremos será normal-
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La radiología en la urgencia 839
mente la subsifoidea, aunque a veces usaremos el espacio existente entre la 4.a o 5.a cos-
tilla, en la pared anterior, y a la izquierda del borde esternal. A veces también podemos
utilizar la fosa supraesternal (suprayugular).
La ecografla podrá aportar datos significativos en las siguientes patologías:
a) Pacientes en los que la radiografía de tórax muestra cardiomegalia:
Pericarditis (líquido pericárdico).
Aneurisma ventricular (zona disquinética).
Quiste pericárdico.
Tumor, etc.
b) Pacientes con dolor torácico:
Pericarditis (líquido pericárdico).
Disección aórtica, etc.
c) Paciente con sintomatología de embolismo pulmonar:
Trombos intracardiacos.
Tumor.
d) Paciente con traumatismos cardiacos:
Efusión pericárdica (taponamiento cardiaco).
Rotura aórtica, etc.
Ecografía abdominal
La ecografía en urgencias abdominales no traumáticas es una petición muy fre-
cuente.
Hay que decir que no a todos los enfermos que se presentan por Urgencias con pa-
tología abdominal; se les tiene que realizar una ecografía abdominal, y nunca antes de
tener en nuestras manos la historia con la exploración física, la analítica y al menos las
radiografías simples. Una vez dicho esto hay que añadir que sólo el 15 por 100 de los
enfermos que acuden a Urgencias con dolor abdominal requieren cirugía, y que de éstos
el 45 por 100 de los casos presentan obstrucción intestinal o perforación de víscera hue-
ca, y que esta patología se puede diagnosticar fácilmente por medio de radiografías sim-
ples. Otra patología como calcificaciones, sospecha de líquido libre intraabdominal, gas
ectópico, etc., podremos diagnosticarla por medio de radiografías de abdomen.
A veces las radiografías de tórax también son necesarias para hacer un diagnóstico
correcto. Por tanto en Urgencias no se debe hacer una ecografía abdominal sin hacer una
radiografía simple de abdomen y tener una historia clínica adecuada. No obstante hay
que decir que, según Weiler et al., el estudio por ultrasonido da más información que la
radiografía simple de abdomen en un 40 por 100.
Exploración ecográfíca
La información que da la ecografía abdominal es considerada útil en el 56 por 100
de los casos, y contribuye a cambiar el tratamiento en el 22 por 100 de los pacientes.
Es importante que el paciente señale con el dedo el punto de máximo dolor abdo-
minal, puesto que se ha publicado hasta un 69 por 100 de información útil explorando
con atención este punto. La exploración se hará cuidadosamente y con transductores de
3,5 y 7,5 o 10 Mhz.
El método es muy efectivo en la evaluación de pacientes con apendicitis aguda, co-
lecistitis aguda, colangitis ascendente o abscesos hepáticos. Estos casos, según Philp. W.
Ralis, son el 45 por 100 de la cirugía abdominal no traumática.
Las condiciones que requieren cirugía, según el mismo autor, en los enfermos urgen-
tes y en las que puede ser útil la ecografía se presentan en la Tabla F. 13.
Para su mejor comprensión dividiremos las urgencias ecográficas en el siguiente
orden:
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840 Apéndice F
a) Colecistitis aguda
Ecográficamente la colecistitis aguda se puede dividir en litiásica y alitiásica.
La ecografíaa es la técnica de elección y, según autores, puede dar un diagnóstico de
certeza entre el 95 por 100 y el 99 por 100.
Signos ecográficos. Los signos ecográficos más importantes para la valoración de la
colecistitis son dos:
El Murphy sonográfico positivo, que es el dolor intenso que siente el enfermo a la pre-
sión con la sonda ecografica; en el momento que estamos viendo la vesícula, este signo
es superior y más específico que el Murphy clínico, en el que no se ve la posición de la
vesícula. Este signo aparece en el 85 por 100 de las colecistitis con una sensitividad de un
63 por 100 y una especifidad de un 93 por 100.
El otro signo más importante es la visualizarían de cálculos que se mueven con los
cambios de posición, viéndose como imágenes hiperecogénicas de diferentes tamaños con
intensa, y nítida sombra posterior, por falta de transmisión del sonido. Cuando la litiasis
está enclavada en el infundíbulo o conducto cístico el valor predictivo de colecistitis es
todavía más alto; por ello cuando se sospeche la presencia de litiasis en el cuello de la
vesícula, habrá que hacer maniobras (decúbito lateral izquierdo, sedestación, etc.) para
intentar demostrar si se moviliza el cálculo o no se moviliza.
Otros criterios ecográficos para el diagnóstico de colecistitis son secundarios, y no es-
pecíficos, aunque ayudan en el diagnóstico. Estos criterios son: engrasamiento de la pa-
red, distensión de la vesícula, contenido denso de la vesícula, líquido perivesicular, etc.
Colecistitis gangrenosa
Esta complicación aparece según diversos autores entre el 2 al 38 por 100 de todas
las colecistitis litiásicas, y de ellas, el 10 por 100 pueden tener asociadas perforaciones de
la vesícula.
Los signos ecográficos son:
a) Marcado engrosamiento e irregularidad de la pared, y asimetría de la misma.
b) Formación de membranas en su interior debido a bandas de fibrina, exudado, ne-
crosis (esfacelos) de la mucosa de la vesícula, o pus.
Uno o ambos hallazgos ocurren en la mitad de los pacientes, aproximadamente.
Debido al aumento de la morbi-mortalidad que se da en estos pacientes es preciso
realizar un diagnóstico rápido. Una alternativa a la cirugía de estos pacientes es la cole-
cistostomía percutánea tomando como guía la ecografía o el TC, drenando la vesícula y/
o las colecciones perivesiculares. Algunos autores (McGahan y Lindfors, 1989) describen
con este método una curación del 95 por 100 de los casos.
Colecistitis enfisematosa
Generalmente se debe a infecciones producidas por bacterias productoras de gas, y
sobre todo en pacientes diabéticos y en vesículas sin litiasis. La gangrena y la perforación
de la vesícula es más frecuente que en la colecisticis litiásica.
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La radiología en la urgencia 841
Los hallazgos ecográficos siempre habrá que confirmarlos con una radiografía simple
de abdomen.
La apariencia ecográfica del gas intraluminal es la de una imagen hiperecogénica en
forma de arco que se sitúa en el lugar más elevado (fundus), con el enfermo en decúbito
supino, dando una imagen en «luz de faro» o «cola de cometa». También se puede ver
pequeños focos hiperecogénicos con o sin «cola de cometa» en el interior de la pared
vesicular, y que no se modifica con los cambios de posición. Por último, en contados
casos, cuando el gas en la pared es muy extenso no deja ver la vesícula; entonces se puede
confundir fácilmente con litiasis o calcificación de la pared vesicular. En estos casos ten-
dremos que hacer siempre una radiografía simple de abdomen, aunque lo mejor es tener
la radiografía antes de empezar la exploración ecográfica. Esta norma tendría que ser de
obligado cumplimiento. Si la simple de abdomen no es concluyeme habrá que realizar
unTC.
Perforación vesicular
Ocurre aproximadamente entre el 5 y el 10 por 100 de los pacientes con colecistitis
aguda. La mortalidad en estos casos es de un 20 a un 25 por 100. La mayoría de las per-
foraciones aparecen en el fundus, debido a que esta zona por su escasa vascularización
facilita los fenómenos de isquemia por hiperpresión y distención de la pared de la vesí-
cula. Cuando ésta se perfora puede formarse un absceso perivesicular o un absceso que
afecte incluso al hígado vecino, o bien puede existir una peritonitis generalizada.
Un dato muy importante para confirmar la existencia de colecistitis es la demostra-
ción por ecografía o TC del absceso perivesicular.
Una complicación poco frecuente en nuestros días es la perforación de la vesícula a
la pared abdominal, formando una fístula biliar crónica. Otra complicación es la perfo-
ración a duodeno o bien a ángulo hepático del colon. En estos casos la clínica de colecis-
titis puede desaparecer produciéndose un drenaje espontáneo de la colecistitis al tubo di-
gestivo. Esta complicación puede pasar inadverdida y se descubre casualmente al rellenarse
la vesícula, que suele ser de pequeño tamaño, o las vías biliares al realizar un enema opa-
co, o bien al desaparecer los cálculos que previamente estaban y aparecer en su lugar una
colección de aire que ocupa la vesícula o las vías biliares (aerobilia), que se verán como
líneas hiperecoicas múltiples en hígado y en la vía biliar principal, con imágenes en «luz
de faro».
Hay que recordar que en los pacientes que presentan problemas quirúrgicos una al-
ternativa válida es la colecistostomía percutánea por control de imagen, utilizando para
ello la ecografía o el TC. Esta técnica ofrece un excelente porcentaje de curación, entre
un 80 y un 95 por 100 según diversos autores.
Colecistitis alitiásica
Ocurre aproximadamente entre el 5 y el 10 por 100 de todas las colecistitis, aunque
generalmente se asocia a enfermos que por diversas razones se encuentran encamados y
con enfermedades crónicas. Por ejemplo, grandes quemados, traumatizados, cirugía
complicada, alimentación enteral, diabetes, sepsis, SIDA, etc. La mortalidad es muy alta.
El diagnóstico, tanto clínico como radiológico, es difícil de establecer, debido a la no
existencia de litiasis y a la gravedad de las enfermedades que pueden acompañar a estos
enfermos y que impiden la valoración de signos vitales como el Murphy sonográfico; las
pruebas analíticas también pueden estar alteradas por su enfermedad de base.
Los signos ecográficos son: distensión de la vesícula, doble pared por edema de la
misma, líquido perivesicular, engrasamiento de pared, gas intraluminal, contenido en la
vesícula (barro biliar, membranas desprendidas de la mucosa, etc.). Muchos de estos cri-
terios no son específicos, y tendremos que realizar otros métodos diagnósticos.
Algunos autores, debido al difícil diagnóstico tanto clínico como radiológico, realizan
una punción aspiración para analizar el líquido extraído; si existen leucocitos y bacterias.
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842 Apéndice F
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La radiología en la urgencia 843
Colangitis
Generalmente se produce por infección de las vías biliares secundaria a una obstruc-
ción de las mismas de etiología benigna o maligna.
La ecografía normalmente es anodina; puede verse dilatación de las vías intra y/o ex-
trahepáticas por obstrucción de las mismas. A veces se observa el cálculo en hepatoco-
lédoco o el tumor en la encrucijada bilio-pancreática. Más raramente se pueden ver mi-
croabscesos hepáticos e incluso aerobilia.
Se pueden ver otros cambios a nivel de vías biliares como zonas de estenosis, o bien
un engrasamiento y aumento de la ecogenicidad a nivel del hilio hepático; en estos casos
hay que hacer diagnóstico diferencial con el colangiocarcinoma.
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844 Apéndice F
tes deben ser drenados por procedimientos con control de imagen Eco y TC. Para los
procedimientos quirúrgicos siempre hay tiempo.
En el caso de que la pancreatitis sea grave, se realizará un TC no sólo para el diag-
nóstico sino también como guía para los drenajes de las colecciones.
3. Diverticulitis. Se debe a una perforación de un divertículo con la formación de un
absceso localizado.
La ecografía puede aportar datos importantes y siempre debe hacerse después de la
Rx S. de abdomen que puede demostrar la existencia de neumo o retroneumoperitoneo
o bien la imagen de miga de pan de un absceso localizado.
Los signos ecográficos de diverticulitis son:
a) Masa abdominal en forma de sendorriñón localizada a nivel de sigma. Diagnós-
tico diferencial difícil con el Ca. de colon.
b) Masa hipoecogénica con la presencia de gas en su interior (absceso).
c) Líquido libre o localizado y/o neumoperitoneo.
d) Obstrucción intestinal.
e) Ureterohidronefrosis por atrapamiento del uréter.
Hay que tener en cuenta que el Ca. de colon también se puede perforar y dar un abs-
ceso localizado en la misma localización que la diverticulitis y con la misma imagen eco-
gráfica. El Ca. de colon se presenta en el 20-37 por 100 en sigma y se perforan en el 10
por 100 de la totalidad.
La ecografía es una exploración de ayuda; es mucho más específico el TC.
4. Enfermedad inflamatoria intestinal. Vamos a describir únicamente los cambios
ecográficos existentes en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa, que son las en-
fermedades más representativas; el resto de las colitis darán una apariencia ecográfica si-
milar.
En la enfermedad de Crohn los cambios ecográficos más importantes se localizan a
nivel de íleon terminal y colon. La reacción inflamatoria granulomatosa afecta a la pa-
red, existiendo un engrosamiento difuso de la misma dando la imagen de seudorriñón.
El grosor de la pared es de más de 8 mm y se da en aproximadamente el 65 por 100 de
los pacientes.
Debido a las complicaciones se pueden ver masas hipoecogénicas y abigarradas que
corresponden a abscesos que pueden extenderse al retroperitoneo a través de los múscu-
los iliopsoas e incluso al flanco, o bien afectar los músculos rectos anteriores; a veces
grandes abscesos peritoneales puede englobar las asas e incluso comprimir a la vejiga.
La colitis ulcerosa también da engrosamiento de la pared de las asas intestinales, aun-
que no da frecuentemente los abscesos descritos en el Crohn.
Con la llegada de las sondas de alta resolución se ha estudiado más exhaustivamente
la pared de las asas intestinales; incluso hay estudios en los que se han empleado enemas
de agua para estudiar mejor la pared. En estos trabajos se ha descrito una sensibilidad
para la colitis ulcerosa de un 89 por 100, y para el Crohn de un 91 por 100, y demuestran
que se puede hacer un diagnóstico diferencial correcto entre estas dos entidades.
b) Obstrucción intestinal
La ecografía abdominal no es un buen método para diagnosticar la obstrucción in-
testinal, pero sí puede ayudar en muchos casos.
La obstrucción a nivel intestinal alto (duodeno) puede dar una dilatación gástrica, que
también puede ocurrir por otras causas, que posteriormente enumeraremos.
En la dilatación gástrica lo primero que se verá ecográficamente es una gran masa
abdominal líquida, situada en el epigastrio, y que se extiende a ambos lados de la línea
media con un límite inferior más o menos nítido y redondeado con la concavidad hacia
arriba, y que puede llegar a veces hasta la pelvis; contiene partículas de diferentes tama-
ños, que corresponden al contenido gástrico, hiperecogénicas, que se mueven con la pre-
sión del transductor o al cambiar de posición al paciente.
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La radiología en la urgencia 845
c) Perforación gástrica
La enfermedad ulcerosa gastroduodenal es una patología por la cual los pacientes
acuden a Urgencias. Generalmente lo hacen al presentar complicaciones; éstas son: obs-
trucción, hemorragia y úlceras penetradas o perforación.
La perforación ocurre en el 15 por 100 de los pacientes que presentan enfermedad
ulcerosa péptica benigna. El neumoperitoneo ocurre en el 70 por 100 de las perforacio-
nes. Se ha descrito el neumoperitoneo, visto en ecografía, como la primera sospecha
diagnóstica de esta complicación.
El neumoperitoneo en ecografía se ve como una línea hiperecogénica con reverbera-
ción porterior «signo del faro» entre la pared abdominal anterior, por debajo del perito-
neo parietal, y la superficie anterior del hígado. Cuando el paciente está situado en de-
cúbito lateral u oblicuo, sobre el lado izquierdo, los ecos causados por el neumoperitoneo
se solapan con los ecos del pulmón durante la inspiración y se separan del mismo duran-
te la expiración.
La perforación gastroduodenal puede quedar localizada y no verse ningún signo eco-
gráfico, aunque a veces se puede ver una pequeña colección entre duodeno e hígado, o
en el triángulo formado entre vesícula, hígado y duodeno, o incluso rodeando la vesícula
formando una imagen en doble pared o halo perivesicular. Si esta colección está locali-
zada, no existiendo líquido libre intraperitoneal, es valorable, aunque no específica, puesto
que puede ocurrir en otras enfermedades abdominales como pancreatitis, colecistitis, etc.
En caso de existir perforación intestinal puede presentarse una mayor cantidad de lí-
quido libre intraperitoneal, que a veces presenta un aspecto sucio o con partículas hipe-
recogénicas en suspensión, y corresponde generalmente a contenido gástrico. Éste puede
verse en ecografía presentando niveles; el contenido denso se depositaría en la zona de-
clive. Puede existir posteriormente colecciones infecciosas que se sitúan alejadas de la
perforación como en saco de Douglas, subfrénico derecho e izquierdo, transcavidad de
los epiplones, etc.
Hay que tener en cuenta que la infección y otras patologías se pueden extender a tra-
vés de los ligamentos mesos y ometos (ligamento gastrohepático, gastroesplénico, hepa-
toduodenal, mesocolon transverso, etc.).
En raras ocosiones se han descrito burbujas aéreas ectópicas en la región antral o ro-
deando al duodeno.
Siempre hay que hacer el estudio ecográfico después de las radiografías simples. El
TC puede ser de gran ayuda y se realizará en aquellas ocasiones en las que la clínica y las
otras exploraciones no sean concluyentes. Otras exploraciones radiológicas que se pue-
den realizar serán los estudios gastroduodenales, que en el caso de que se realicen habrá
que emplear gastrografin (contraste hidrosoluble), aunque a veces la exploración no será
efectiva. Hay que señalar que la mejor exploración para ver la mucosa gastroduodenal es
la endoscopia.
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846 Apéndice F
la ecografía es si la masa está presente o no, aunque en ocasiones esta precisión es difícil.
Enfermos obesos o con meteorismo pueden impedir la correcta interpretación ecográfi-
ca; la ecografia es un método excelente para confirmar o descartar esta posibilidad, aun-
que en casos dudosos habrá que realizar un TC.
Las masas pélvicas, retroperitoneales y omentales son las más difíciles para el diag-
nóstico ecográfico, y a veces la diferenciación entre Ca. de colon (sigma) y diverticulitis
es difícil.
Las masas abdominales más frecuentes son las intestinales, siendo el Ca. de colon el
que se ve ecográfícamente en primer lugar, y las perforaciones localizadas se descubren
en segundo lugar. En tercera posición están los abscesos apendiculares.
En las mujeres las masas abdominales más frecuentes son los tumores oválicos y la
miomatosis uterina. Hay que tener cuidado con las masas pelvianas, pues en un porcen-
taje alto se pueden deber a una vejiga distendida.
La afectación metastásica del hígado también es frecuente en las ecografías practica-
das en Urgencias.
ABSCESOS ABDOMINALES
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La radiología en la urgencia 847
ALTERACIONES VASCULARES
a) Isquemia intestinal
La isquemia intestinal es una entidad frecuentemente vista en los Servicios de Urgen-
cia, generalmente asociada a pacientes de edad avanzada que presentan insuficiencia car-
diaca en el seno de una enfermedad vascular ateroesclerótica.
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848 Apéndice F
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La radiología en la urgencia 849
Por debajo de 5 cm el peligro de rotura es del 1 por 100; por encima de 7 cm el pe-
ligro de rotura es del 75 por 100.
Hallazgos ecográficos. Dilatación aórtica por encima de 3 cm; presencia de trombos,
imágenes más ecogénicas que la sangre que se disponen en la periferia o dentro de un
saco (saculares). Cuando se enlentece el flujo sanguíneo la sangre puede verse más eco-
génica. Se puede ver también calcificaciones ateromatosas de la pared aórtica dilatada o
pequeñas calcificaciones de los trombos.
Los aneurismas aórticos se presentan frecuentemente con la clínica de «masa pulsá-
til». Algunos autores han publicado hasta un 12 por 100 de masas que se han confundido
con aneurismas al presentar «latido transmitido» a través de la masa. Ésta puede corres-
ponder a adenopatías, tumor retroperitoneal, etc. A veces una tortuosidad de la aorta ab-
dominal puede confundirse con aneurismas.
Complicaciones de los aneurismas. La complicación más frecuente y grave es la ro-
tura del aneurisma. La mortalidad quirúrgica, cuando aparece esta complicación, es del
40-60 por 100 y del 100 por 100 si no se trata. El aneurisma por lo general se rompe al
espacio retroperitoneal, ocupando el espacio pararrenal anterior y posterior, pudiendo des-
plazar al riñon hacia adelante. También puede afectarse el espacio perirrenal y la zona del
hilio renal, desplazando al riñón externamente. En la ecografla se verá un borramiento del
contorno de la aorta abdominal y del psoas. Según el hematoma sea agudo o más crónico,
la ecogenicidad variará desde una zona hiperecogénica o isoecogénica con relación a los
tejidos vecinos hasta una zona de apariencia quística (anecogénica). El signo más impor-
tante es ver la zona de aneurisma; a veces también se ve el hematoma rodeando la arteria.
Fístulas aortocavas y aortoentéricas también se pueden estudiar por eco doppler.
Aneurisma disecante. Es también una alteración grave que requiere un diagnóstico y
un tratamiento rápido. Es dos o tres veces más frecuente que la rotura aneurisma de la
aorta.
La mortalidad al inicio de los síntomas es del 35 por 100.
El aneurisma disecante se produce en el 95 por 100 de los casos por rotura de la ín-
tima y disección posterior por la sangre de la media. La ecografía no es un buen método
para el diagnóstico; sin embargo, a veces se puede ver la disección de la íntima, que al
despegarse se verá en la ecografía como una imagen lineal hiperecogénica paralela a la
pared y que se mueve como una bandera al viento. La ecografía doppler puede ayudar
al diagnóstico.
A veces se pueden ver otros aneurismas arteriales en una localización más extraña;
por ejemplo, los aneurismas del tronco celiaco que se pueden confundir con seudoquis-
tes pancreáticos: aneurismas de la esplénica, de la mesentérica superior, de la arteria re-
nal y de las iliacas.
Patología venosa. Se pueden ver alteraciones congénitas como: duplicidad de la vena
cava inferior, vena cava inferior izquierda, que se une a veces con la vena renal izquier-
da, etc.
La cava puede estar dilatada y ser normal, aunque a veces se puede deber a procesos
patológicos como dificultades en el retorno venoso al corazón derecho como en el caso
de la insuficiencia ventricular derecha, cardiopatía mitral, insuficiencia cardiaca, pericar-
ditis constrictiva, taponamiento cardiaco, tumor auricular, etc.
Pueden existir tumoraciones propias de la cava o secundarias a infiltración o com-
presión por tumores de vecindad, que pueden dar obstrucción de la misma y la instau-
ración de circulación de suplencia. También se puede ver trombosis.
Los tumores primarios más frecuentes de la cava son el leiomiosarcoma y el rabdo-
miosarcoma. El carcinoma renal es uno de los más frecuentes tumores secundarios que
afectan a la cava.
La trombosis de la vena renal es una grave complicación difícil de ver con ecografla,
aunque se puede valorar correctamente utilizando un doppler. Puede verse el trombo
dentro de la vena renal e incluso en la cava; también se puede apreciar una dilatación de
la vena renal por delante del trombo. La secuencia de los cambios ecográficos que acon-
tecen en la trombosis de la vena renal son: primero aparece un riñón grande y con la
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850 Apéndice F
PROCESOS URINARIOS
a) Anomalías renales
La ecografía renal es un excelente método para valorar la patología renal. Se puede
diagnosticar por urgencias tanto patología congénita no sospechada como agenesia renal,
malformaciones renales, displasia renal multiquística, diversos tipos de enfermedad po-
liquística, etc., como imágenes quísticas de otra naturaleza como quiste renal simple,
multilocular, parapiélico, etc.
Nos vamos a ceñir únicamente a las enfermedades renales que puedan ser causa de
urgencia médica.
Uropatía obstructiva. Está representada por la hidronefrosis, que es la dilatación de
los sistemas caudales, infundíbulos y pelvis renal. Se puede acompañar o no de dilata-
ción de los uréteres. Puede asociarse a atrofia de la cortical.
La ecografía es un buen método para valorar la hidronefrosis y sus grados.
Ectasia pielocalicial: en el seno renal se observa una zona anecoica que marca los sis-
temas pielocaliciales, siendo la imagen como un negativo de la urografía.
Los grados de la hidronefrosis I, II, III y IV o bien leve, moderada o grave, se ven
ecográficamente de la siguiente manera.
Hay que tener en cuenta que a veces pueden existir falsos positivos de la hidronefro-
sis, como en los casos en los que exista un estado de hiperhidratación (administración de
sueros), variantes anatómicas (pelvis extrarrenal, megacalices), vejiga excesivamente lle-
na, estados de diuresis forzada (después de administración de medicamentos, contrastes,
diabetes, etc.), afectación quística del riñón (quistes del seno renal, quistes simples, poli-
quistosis, etc.), lipomatosis del seno renal, infecciones del tracto urinario, reflujo vésico
uretral, etc.
Tenemos que concluir que la dilatación del sistema excretor no siempre equivale a
uropatía obstructiva. También existen falsos negativos de la hidronefrosis. Éstos son: obs-
trucción renal aguda, alteración previa del riñón y de los sistemas caudales, infecciones,
etc., que condicionen cierto grado de fibrosis del sistema excretor, cálculos coraliformes
que impiden ver el sistema pielocalicial, rotura del riñón o uréter con formación de uri-
noma y descompresión del sistema pielocalicial, fibrosis retroperitoneal, deshidratación,
problemas técnicos, alteraciones quísticas o masas que impiden ver o dilatarse los siste-
mas excretores, etc.
Un capítulo aparte merece la duplicidad renal con hidronefrosis añadida, que puede
ser de uno o de ambos sistemas excretores; lo más común es la dilatación aislada del he-
mirriñón superior que se acompaña con dilatación ureteral; el uréter suele terminar de
manera anómala, ureterocele, terminación ectópica en vejiga, vagina, vesícula semi-
nal, etc., o incluso puede dar reflujo vésico ureteral.
También describiremos la pionefrosis. Es una entidad grave que aparece como com-
plicación de la hidronefrosis, y se define como una hidronefrosis con la existencia de ma-
terial purulento en su interior. Generalmente está producida por obstrucción ureteral por
cálculo, aunque otras entidades también la pueden producir, como tumores con atrapa-
miento del uréter, cirugía, etc.
Ecográficamente se verá una hidronefrosis con contenido ecogénico en su interior que
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La radiología en la urgencia 851
incluso puede hacer nivel. Pueden existir partículas ecogénicas en suspenden o incluso
verse burbujas aéreas en la porción superior. A veces el contenido es tan espeso que pue-
de pasar desapercibido y confundirse con el tejido vecino, por lo que puede ser un falso
negativo de hidronefrosis.
La patología más frecuente que produce hidronefrosis es la litiasis piélica o ureteral;
por tanto la ecografía en los casos de cólico renal es una petición frecuente sobre todo si
el paciente presenta fiebre. Ecográficamente hay que valorar la presencia de litiasis renal.
A veces se ven litiasis, uratos, que no se han visto en las Rx simples de abdomen. Tam-
bién se verá la existencia de hidro o pionefrosis, u otras complicaciones como la presen-
cia de líquido perirrenal por rotura renal, debida a hiperpresión. El riñón se rompe ge-
neralmente por los fórnix de los sistemas caliciales, dando lugar a urinomas.
También hay que valorar los uréteres y la vejiga.
La ecografía presenta una especificidad de un 97 por 100 para la hidronefrosis y un
90 por 100 para la pionefrosis.
Hay que tener presente que en la hidronefrosis y sobre todo en la pionefrosis puede
efectuarse punción diagnóstica e incluso drenaje por medio de control de imagen. Se ha
descrito una efectividad del 97-100 por 100 de los casos. Las complicaciones leves son
del 4 por ciento y la mortalidad es del 0,4 por 100, siendo la mortalidad quirúrgica del
5-6 por 100. La única contraindicación son los estados de hipocoagulabilidad sanguínea.
Una variación de esta entidad sería la pielonefritis xantogranulomatosa, que es una
hidronefrosis crónica por obstrucción generalmente por cálculo a nivel de la pelvis renal
que se acompaña de riñon no funcionante.
b) Enfermedad inflamatoria
La pielonefritis aguda no es diagnosticable ecográficamente. Posteriormente el riñon
puede estar aumentado de tamaño y se forman microabscesos que pueden coalescer y
dar lugar a abscesos visibles ecográficamente. A veces rompen la cortical afectando al es-
pacio peri y pararrenal.
Ecográficamente se ve un riñón grande con áreas puntiformes hipoecogénicas, aun-
que si existe gas, pielonefritis enfisematosa, se pueden ver zonas puntuales o pequeñas
líneas hiperecogénicas con reverberación posterior «signo del faro». Las imágenes hipoe-
cogénicas pueden agrandarse formando un absceso que puede perforar la corteza renal
dando una zona hipoecogénica rodeando al riñón.
En la nefritis focal bacteriana aguda o nefronia lobar se observa un proceso inflama-
torio agudo con aspecto de masa sin formación de pus. Ecográficamente aparece una le-
sión sólida hipoecogénica con relación al riñón vecino, que hace prominencia en la cor-
tical, y situado por lo común en lóbulo superior, haciendo prominencia sobre el contorno
renal. El diagnóstico diferencial habrá que hacerlo con un tumor o un absceso. Si la clí-
nica coincide con dolor en flanco, fiebre y bacteriuria, se realizará un tratamiento ade-
cuado y se realizará nuevo control a la semana.
Un motivo más de petición de ecografía es la insuficiencia renal aguda, aumento de
creatinina, sobre todo para descartar la posibilidad de que sea por uropatía obstructiva.
Puede verse un riñón normal, en el caso de que exista alguna nefropatía médica, o
estar ligeramente aumentado.
La vejiga también se puede estudiar bien con ecografía, aunque no suele haber mo-
tivos médicos por los que se tenga que realizar una ecografía de urgencias. Únicamente
citaremos la dilatación vesical que puede deberse a múltiples causas; las más importantes
son la hipertrofia benigna de la próstata, alteraciones posquirúrgicas (esclerosis del cuello
vesical), vejiga neurógena, neoplasias, etc.
TOMOGRAFlA COMPUTARIZADA
La tomografía computarizada (TAC) es un método diagnóstico imprescindible en un
Servicio de Urgencias, e incluso en algunos países como EEUU se emplea el TC helicoi-
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852 Apéndice F
dal que realiza barridos completos desde el cráneo hasta la pelvis en aproximadamente
cinco minutos, y por tanto es muy útil, sobre todo en enfermos graves (politraumatiza-
dos, disección aórtica, aneurismas).
También es muy útil en los enfermos de la UVI. Se ha demostrado que más de un
25 por 100 de los enfermos ingresados en cuidados intensivos han cambiado su orienta-
ción clínica y terapéutica al demostrar nuevas lesiones en el TC, como neumotorax, de-
rrame pleural, etc., no sospechadas.
TC torácico urgente
TC pared torácica
Se empleará de Urgencias en la valoración de complicaciones posquirúrgicas e infec-
ciones posoperatorias, por ejemplo, en la evaluación de infecciones en esternotomías por
cirugía cardiaca y pulmonar. En este caso se verá una imagen lítica mal definida en los
bordes óseos quirúrgicos, con aumento de partes blandas acompañantes por el absceso.
Se pueden emplear en la sospecha de artritis esternoclavicular o esternocostal, fre-
cuentes en drogadictos por vía intravenosa. En ella se observa una destrucción articular
y aumento de partes blandas.
Es muy efectivo en el estudio de los hematomas y abscesos de la pared torácica, se-
cundario a empiema o infección pulmonar (tuberculosis, actinomicosis, etc.).
Se puede ver afectación de tres compartimentos, pulmón, pleura y pared torácica, in-
cluyendo costillas. Estas alteraciones las puede dar la actinomicosis, y a veces la tuber-
culosis como procesos infecciosos. En el TC se verá una consolidación pulmonar y un
absceso (zona hipodensa con pared mal definida), con destrucción costal y masa de par-
tes blandas acompañante.
Los tumores de la pared torácica (Tm de Askin) y pulmonares (Ca. de pulmón), entre
otros, pueden simular procesos infecciosos.
TC en patología pleural urgente
Este método es el que mejor valora la patología pleural. Puede ver con claridad el aire
extrapulmonar como neumotorax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema sub-
cutáneo, su diferenciación, y su posible causa por rotura de bullas, afectación tráqueo-
bronquial, abscesos pulmonares, etc.
Es el único medio para diagnosticar los neumotorax que han pasado desapercibidos
en los enfermos de la UVI.
Tiene una gran sensibilidad para diferenciar la enfermedad parenquimatosa pulmonar
periférica, abscesos, la enfermedad pleural, empiema, e incluso valorar la posibilidad de
abscesos subfrénicos acompañantes. Puede servir de guía para la punción diagnóstica y el
drenaje de los abscesos pulmonares periféricos, el empiema, y los abscesos subfrénicos.
La enfermedad pleural como derrame, empiema, y su diferenciación con masas pleu-
rales son fácilmente diferenciables en el TC.
TC en patología urgente del mediastino
El mediastino se puede analizar con gran exactitud por el TC, diferenciando correc-
tamente el mediastino normal de múltiple patología como adenopatías, masas, procesos
inflamatorios, etc.
En Urgencias el mediastino lo valoraremos cuando exista la sospecha de mediastinitis
o patología vascular.
Mediastinitis. Se produce generalmente debida a dos mecanismos. La causa más fre-
cuente de mediastinitis es la rotura de esófago, que ocurre en el 90 por 100 de los casos.
TC en la mediastinitis
Ensanchamiento mediastínico.
Neumomediastino y enfisema subcutáneo.
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La radiología en la urgencia 853
Hidroneumotórax o neumotorax.
Derrame pleural.
Imágenes hipodensas en mediastino que corresponden a abscesos.
Grasa mediastínica densa y sucia por infiltración de la misma.
Presencia de burbujas de gas aisladas.
Fuga de contraste (gastrografin) fuera del esófago.
TC en patología urgente de la aorta y la cava
El TC está indicado especialmente en los enfermos en los que clínicamente se sospe-
che patología aórtica aguda como rotura de aneurismas, disecciones aórticas y obstruc-
ciones de la cava superior.
Aneurismas aórticos
En el estudio de los aneurismas, el TC, según algunos autores, supera en eficacia diag-
nóstica a la aortografía, puesto que puede valorar correctamente el tamaño del aneuris-
ma, el trombo acompañante, e incluso si se ha producido rotura aórtica y el lugar de la
misma. También valora la existencia de derrame pericárdico, derrame pleural, hemato-
ma mediastínico, etc. Hay que añadir la posibilidad de realizar un diagnóstico diferencial
con otras enfermedades que simulen aneurisma o acompañen a éste, y, por último, que
el método no es agresivo.
Aneurisma aórtico es la dilatación de la aorta a expensas de todos los componentes
de la pared por encima de los cuatro centímetros. Hay una relación entre el tamaño de
los aneurismas y la posibilidad de ruptura del mismo.
Menos de 5 cm del 0-2 por 100, posibilidad de ruptura.
Entre 5-10 cm el 10 por 100, posibilidad de ruptura.
Más de 10 cm más del 50 por 100, posibilidad de ruptura.
Signos radiológicos en TC de rotura de aneurisma
Ensanchamiento mediastínico (hematoma).
Infiltración de la grasa mediastínica.
Casquete pleural izquierdo.
Derrame pleural (generalmente izquierdo).
Contraste por fuera del contorno de la aorta.
Signos típicos de aneurisma (dilatación, trombo, etc.).
Aneurisma disecante (Fig. F.2)
La disección aórtica es 2-3 veces más frecuente que la rotura aórtica.
Clasificación según De Bakey
Tipo I. Afectación de la aorta ascendente y descendente 60-70 por 100.
Tipo II. Afecta sólo la aorta ascendente.
Tipo III. Se extiende distalmente a la arteria subclavia izquierda.
Clasificación según Daily
Tipo A. Afecta aorta ascendente. El desgarro de la íntima está frecuentemente loca-
lizado cerca de la válvula aórtica.
Tipo B. Se extiende distalmente (2-5 cm) al origen de la subclavia izquierda. Puede
retrógradamente afectar a la aorta ascendente.
El tipo A es el más frecuente 60-70 por 100 y más grave. El riesgo quirúrgico en las
mejores manos es del 10 por 100.
Menos del 10 por 100 de los pacientes con disección aórtica sobreviven si no han sido
tratados quirúrgicamente.
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854 Apéndice F
Causas intrínsecas
Se debe a trombosis. Puede pasar desapercibida cuando el trombo es fresco y no se
introduce contraste.
En el TC se verá como signo más efectivo la ausencia de opacificación de la vena
cava, aumento del diámetro de la vena, circulación de suplencia, y opacificación de la
pared.
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La radiología en la urgencia 855
Causas extrínsecas
El 80 por 100 de las veces la causa es por infiltración del Ca. broncogénico; el otro
20 por 100 se debe a patología benigna, generalmente de tipo inflamatorio (adenopatías
tuberculosas, mediastinitis fibrosante, traumatismos, etc.), o bien de tipo tumoral (lin-
foma, metástasis, tumores mediastínicos, etc.).
Los hallazgos en el TC pueden ser directos, viendo la masa que afecta la cava o bien
observando la circulación de suplencia que se instaura a través de la ácigos y la hemiá-
cigos, las intercostales, las mamarias, etc.
TC abdominal urgente
El TC en la patología abdominal urgente no traumática se utiliza poco, ya que el ul-
trasonido es el método de elección.
Se puede utilizar cuando existan dudas de neumoperitoneo o perforación, puesto que
el TC puede llegar a ver pequeñas cantidades de aire libre intra o retroperitoneal e inclu-
so burbujas aéreas en el sitio de la perforación. Para ello deberemos utilizar una ventana
adecuada, la misma que utilizamos para estudiar el pulmón.
También es muy útil en los casos en los que haya que descartar o confirmar la exis-
tencia de abscesos o colecciones intraabdominales, por ejemplo, en la diverticulitis o
cuando existan abscesos entre asas y que el ultrasonido no sea concluyente.
El papel más importante del TC en el abdomen es el estudio de la patología vascular,
confirmar la existencia de aneurisma aórtico, rotura del mismo o disección, etc. En todo
caso no se utilizará como primer método diagnóstico; siempre se hará como exploración
de apoyo y después de haber realizado RX simples de abdomen y ecografía. El aneuris-
ma de la aorta abdominal da los mismos signos radiológicos en TC que los descritos en
la aorta torácica. Son más frecuentes los infrarrenales. Se acompañan de aneurisma de
las arterias iliacas frecuentemente.
En los aneurismas infecciosos puede demostrarse aire en la pared y se pueden acom-
pañar de espondilitis infecciosa.
En la rotura de la aorta abdominal la única diferencia existente es que el sangrado es
la retroperitoneo, produciéndose grandes colecciones de distinta densidad en el TC ex-
tendiéndose los hematomas por los psoas y por los flancos después de haber afectado los
espacios pararrenales anterior y posterior, pudiendo pasar la sangre al espacio perirrenal.
El peritoneo puede contener líquido libre que ha trasudado desde el retroperitoneo.
El aneurisma disecante de la aorta abdominal ofrece los mismos hallazgos radiológi-
cos que los descritos en el tórax.
El TC también se puede emplear para la valoración de la obstrucción intestinal y en
la valoración de la isquemia intestinal. Sus resultados son mejores que la ecografía.
En la pancreatitis el TC no se debe pedir como primera exploración y hay que esperar
2 o 3 días para ver los cambios radiológicos. Siempre habrá que hacerlo en las pancrea-
titis graves o de mala evolución, sobre todo para evaluar las colecciones líquidas y reali-
zar drenaje de las mismas por medio de control de imagen.
BIBLIOGRAFÍA
R. S. de abdomen
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856 Apéndice F
Ecografía en Urgencias
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Tomografía computarizada
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G
LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA
EN URGENCIAS
C. Garfia Castillo, G. Castellano Tortajada
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858 Apéndice G
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La endoscopia digestiva en urgencias 859
Contraindicaciones
Absolutas:
Shock no compensado.
Perforación gastrointestinal.
Subluxación alto-axoidea.
Aneurisma disecante de aorta torácica.
Convulsiones.
Relativas:
Insuficiencia cardiaca grave.
Insuficiencia respiratoria grave.
Coma.
Infarto agudo de miocardio.
Coagulopatía severa.
Divertículo de Zenker.
Cirugía de la región cervical.
Falta de colaboración del paciente.
Complicaciones
Mayores:
Perforación digestiva.
Hemorragia digestiva (biopsias).
Aspiración broncopulmonar.
Bacteriemia y endocarditis.
Reacción medicamentosa (shock anafiláctico, parada respiratoria).
Arritmias.
Parada cardiaca.
Menores:
Espasmo de glotis.
Faringitis.
Síndrome de Mallory-Weiss iatrógeno.
Traumatismo dental.
Traumatismo mandibular.
Alergia a la anestesia faríngea.
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860 Apéndice G
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La endoscopia digestiva en urgencias 861
sólo melenas debe valorarse la posibilidad de un origen intestinal bajo del sangrado. Las
erosiones agudas por AINES y los desgarros mucosos de Mallory-Weiss pueden curar en
2-3 días, por lo que la endoscopia efectuada después de 48 horas puede ser normal.
La endoscopia urgente también puede aportar datos pronósticos muy valiosos. Así, el
riesgo de resangrado de una úlcera se puede calcular siguiendo la clasificación de Forrest
(Tabla G.2). Si hay sangrado activo, el riesgo es del 85 por 100; si existe un vaso visible,
del 35-55 por 100; y si hay signos de hemostasia, del 5-10 por 100. La localización de la
lesión ulcerosa también tiene valor pronóstico de recidiva, siendo mayor en las úlceras
de cara posteroinferior del bulbo duodenal (próximas a la arteria gastroduodenal) y de la
parte alta de la curvadura menor (próximas a la arteria gástrica izquierda).
La actuación terapéutica está indicada en las úlceras con sangrado activo o con vaso
visible. Los medios terapéuticos pueden ser del tipo térmico (láser, sonda caliente, elec-
trocoagulación) o de inyección local. Las técnicas de inyección son las más empleadas,
pues son igual de eficaces, igual o más seguras, y más sencillas y baratas. En nuestro hos-
pital se emplea la inyección de adrenalina 1:10.000 o una combinación de adrenalina y
polidocanol 1-2 por 100. La eficacia hemostásica primaria está cerca del 100 por 100 y
la de resangrado es del 5-6 por 100. Las complicaciones son infrecuentes, pero existe la
posibilidad de desencadenar una hemorragia al pinchar un vaso visible.
En la hemorragia por varices esofágicas la inyección de sustancias esclerosantes (es-
cleroterapia) está indicada en la hemorragia activa y cuando, no existiendo otras lesiones
potencialmente sangrantes, las varices tienen signos de alarma (mamilas, puntos rojos,
variz sobre variz, etc.). En el primer caso la escleroterapia puede hacerse durante el san-
grado activo o de forma diferida, controlando inicialmente el sangrado con fármacos va-
soactivos o taponamiento con sondabalón, ya que así el campo de trabajo no está inter-
ferido por sangre y coágulos. En nuestro hospital se emplea la inyección de etanolamina.
La escleroterapia de varices de urgencia consigue el cese de la hemorragia en más del 90
por 100 de los casos. Pero hasta un 50 por 100 de los casos recidivan y precisan otra
sesión de escleroterapia urgente. Superada la fase aguda, se practican sesiones periódicas
de escleroterapia hasta erradicar las varices. La escleroterapia de varices puede causar
complicaciones leves (úlceras, erosiones, derrame pleural, fiebre, dolor retroesternal, dis-
fagia, hipo, etc.) y en el 2 por 100 de los casos complicaciones graves (perforación, este-
nosis, empiema, sepsis, neumonía, fístula esófago-bronquial, neumotorax, etc.). Las va-
rices fúndicas responden mal a la escleroterapia y esta sólo está indicada cuando se observa
sangrado activo.
En las Figuras 1 y 2 se muestran los pasos a seguir ante una hemorragia digestiva alta.
Ingestión de cuerpos extraños e impactación de alimentos
La ingesta de cuerpos extraños e impactación de alimentos es la segunda indicación
más frecuente de la endoscopia de urgencia. Ambos suelen detenerse en el esófago, bien
por existir una estenosis previa, bien por enclavarse con facilidad los cuerpos extraños
cortantes o puntiagudos.
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862 Apéndice G
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La endoscopia digestiva en urgencias 863
Ingesta de cáusticos
La ingesta de sustancias cáusticas ocasiona lesiones de la cavidad oral y en el tracto
digestivo superior. Para evaluar la intensidad y extensión de estas lesiones se debe realizar
en las primeras horas post-ingesta una endoscopia urgente.
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864 Apéndice G
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La endoscopía digestiva en urgencias 865
Contraindicaciones
Absolutas:
Estado de shock no recuperado.
Perforación colónica.
Diverticulitis aguda.
Colitis aguda severa (colonoscopia).
Cirugía colónica reciente.
Relativas:
Insuficiencia cardiaca grave y descompensada.
Insuficiencia respiratoria grave y descompensada.
Infarto agudo de miocardio reciente.
Aneurisma aórtico o iliaco gigante.
Cirugía pelviana reciente.
Complicaciones
Mayores:
Perforación del colon.
Hemorragia colónica.
Bacteriemia.
Reacciones medicamentosas.
Arritmias cardiacas
Parada cardiaca.
Menores:
Shock reñejo.
Molestias abdominales.
Náuseas y vómitos.
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866 Apéndice G
Figura G.3. Pasos a seguir en la hemorragia digestiva baja antes de practicar la colonoscopia.
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La endoscopia digestiva en urgencias 867
BIBLIOGRAFÍA
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H
COMPENDIO DE MEDICAMENTOS
DE URGENCIAS
Pablo Kessler Saiz y Jesús Medina Asensio
En las fichas sobre medicamentos que siguen a continuación se intenta resumir las
indicaciones, posología, efectos adversos, interacciones y el efecto de éstos sobre el feto
en la mujer embarazada y sobre el lactante. Se ha utilizado el orden alfabético para una
búsqueda rápida. Se ha procurado que estén los más frecuentemente utilizados y aque-
llos que presentan alguna peculiaridad en su uso.
Antes de comenzar las fichas definiremos las categorías de la FDA para el uso de fár-
macos en la mujer embarazada.
Categoría A
Estudios controlados en mujeres no demuestran riesgo para el feto en el primer tri-
mestre, y las posibilidades de malformaciones fetales son remotas.
Categoría B
Estudios en animales no indican riesgo en el feto, y no hay estudios controlados hu-
manos.
o
Los estudios en animales muestran un efecto adverso en el feto, pero en estudios bien
controlados en mujeres embarazadas no demuestran riesgo en el feto.
Categoría C
Estudios en animales demuestran que el fármaco es teratogénico o provoca la muerte
fetal.
o
No se dispone de estudios en animales o mujeres.
Categoría D
Evidencia clara de riesgo en fetos humanos, pero beneficia en ciertas situaciones (p. ej.,
enfermedad en la que el uso de otros fármacos no pueden ser usados o son ineficaces):
puede usarse este fármaco a pesar de su riesgo.
Categoría X
Estudios en animales o humanos han demostrado anormalidades fetales o hay evi-
dencia de riesgo fetal basado en experiencia humana, y el riesgo es claramente superior
a su posible beneficio.
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870 Apéndice H
2. ACICLOVIR (Zovirax® 200 mg comp., 800 mg comp., 250 mg vial; Aciclovir Alonga®
200 mg comp., 250 mg vial)
Indicaciones. Antiviral que inhibe la DNA polimerasa del virus herpes. No afecta los
procesos celulares normales.
Dosis. Herpes mucocutáneo: 200 mg cada 4 horas (5 dosis). Varicela inmunocompro-
metido: 10 mg/kg cada 8 horas por 7 días (máximo 500 mg/m2). Encefalitis herpética:
10 mg/kg cada 8 horas (2-3 amp en 250 ml de suero salino a pasar en 1 hora cada 8 h).
Es hemodializable. Reducir dosis en insuficiencia renal.
Efectos adversos. En general bastante seguro. No obstante puede producir flebitis,
nefropatía obstructiva por depósitos de cristales, pancitopenia, rash cutáneo y elevación
de transaminasas.
Precauciones. La infusión se debe pasar al menos en una hora. Cada vial debe disol-
verse en 50 ml de suero fisiológico. Se debe infundir gran cantidad de líquido de forma
coadyuvante para evitar el depósito de cristales en el túbulo y evitar así el riesgo de in-
suficiencia renal.
Interacciones. Es compatible con dobutamina, dopamina, sangre y soluciones protei-
cas.
Embarazo. Categoría D.
Lactancia. No se han descrito problemas en humanos.
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Compendio de medicamentos de urgencias 871
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872 Apéndice H
sólo unos instantes (10-20 seg). Posteriormente se recobra el ritmo sinusal. Si la primera
dosis no es efectiva se puede repetir, doblando la dosis (20 mg).
Efectos adversos. Sofoco facial disnea y opresión torácica (10 por 100). A dosis ma-
yores es un potente vasodilatador.
Precauciones. En vías accesorias y asma. Está contraindicada en los bloqueos av, en-
fermedad del seno sin marcapasos y fibrilación y taquicardias ventricular. También en la
hipertensión pulmonar e IAM agudo.
Contraindicaciones. Enfermedad del seno. Hipersensibilidad a la adenosina.
Interacciones. El dipiridamol bloquea la captación de adenosina y por tanto su cata-
bolismo. Potencia la acción. Las xantinas lo antagonizan.
Embarazo. Categoría D.
Lactancia. Se recomienda precaución.
6. ADRENALINA (Adrenalina Llórente® 1 mg/lml vial)
Indicaciones. Es una catecolamina natural con acción alfa1, alfa2, beta1 y beta2. Se
emplea en RCP y anafilaxia con broncoespasmo severo.
Sus acciones son inotropas +, cronotropas +, broncodilatación, vasoconstricción, re-
duce el flujo renal, estimula la glucogenólisis y lipólisis provocando hiperglucemia.
Dosis. RCP: 1 mg iv cada 5 minutos. Puede darse por vía endotraqueal disuelta en
10 ml de suero salino. Shock anaflláctico: 0,2-0,4 mg subcutáneo o diluir en 9 ml de sue-
ro fisiológico una ampolla (obtenemos 10 ml), pasar 2-4 ml por vía iv lenta junto con
expansión de volumen, cada 5-10 min hasta que se mantenga la tensión arterial y dis-
minuya el broncoespasmo.
Efectos adversos. Induce isquemia coronaria y arritmias. También ansiedad, tem-
blor, taquicardia, cefalea.
Precauciones. Precacución si el paciente está con betabloqueantes porque el bloqueo
beta2 (vasodilatador) exagera la respuesta vasoconstrictora. Edad avanzada y con hiper-
tensión arterial, cardiopatía isquémica, hipertiroidismo.
Contraindicaciones. Glaucoma de ángulo cerrado, shock distinto al anaflláctico,
parto.
Interacciones. Incrementa riesgo de arritmias con antidepresivos, digoxina y quini-
dina.
Interacción farmacológica. Incompatible con sales de calcio, bicarbonato, aminofilina
y fenitoína.
Embarazo. Categoría C. Reduce las contracciones uterinas y prolonga la hemorragia.
Lactancia. Se secreta por la leche materna. Gran toxicidad para el lactante.
7. ALOPURINOL (Zyloric® 100 mg comp., 300 mg comp.)
Indicaciones. Es el inhibidor de la xantina oxidasa; de este modo regula la producción
de ácido úrico. Es el más utilizado para descender los niveles de urato en sangre. Profi-
laxis de la gota. Hipouricemiante.
Dosis. La dosis habitual de alopurinol es de 300 mg/dia; si el paciente tiene una crea-
tinina entre 2-3 mg/dl reducir a 200 mg/día y si la creatinina es > 3 mg/dl dar 100 mg/
día. El comienzo del tratamiento debe retrasarse una semana después de quedar asinto-
mático de la crisis de gota y siempre con tratamiento de mantenimiento con colchicina
1 mg/día, indometacina 25 mg/12 h o piroxicam 20 mg/día. El tratamiento de mante-
nimiento se retira a los 12-18 meses. Se continúa posteriormente sólo con alopurinol.
Efectos adversos. Aunque es bien tolerado puede producir intolerancia gástrica, dia-
rrea o inducir un ataque de gota.
Precauciones. El comienzo del tratamiento debe retrasarse una semana después de
quedar asintomático de la crisis de gota. Los cambios bruscos en la producción del ácido
úrico pueden desencadenar o empeorar una artritis gotosa. Por ello, no se debe comenzar
o suspender, si lo estaba tomando previamente al cuadro agudo, el tratamiento con alo-
purinol.
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Compendio de medicamentos de urgencias 873
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874 Apéndice H
arritmias supraventriculares con Verapamil, las ventriculares con Lidocaína, las crisis
epilépticas con Diacepam y por encima de 40 mg/cc se puede realizar hemoperfusión.
Precauciones. Se debe administrar lentamente. Evitar la vía im por ser dolorosa y de
absorción incompleta.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad.
Interacciones. Inestable a pH inferior a 8. Incompatible con fármacos ácidos y drogas
vasoactivas (dopamina, isoproterenol, adrenalina, etc.). Se inhibe su acción por fenitoína
y por el propanolol. Se potencia con el alcohol, clindamicina y ciprofloxacino.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Taquicardia y agitación en el neonato.
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Compendio de medicamentos de urgencias 875
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876 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 877
Dosis. 1 mg en embolada iv (límite 2 mg). Se puede repetir la dosis (0,5-1 mg) cada
5 min, hasta que el pulso aumente por encima de 60 lpm. Dosis máxima recomendada
al día 4 mg.
Contraindicaciones. Taquicardia ventricular y supraventricular.
Precauciones. Glaucoma, coronariopatía (por su efecto taquicardizante, monitorizar).
Efectos secundarios. Realizados con la dosis. Mantener la infusión iv a una velocidad
de 1 mg/min o menor. Entre los efectos secundarios que se pueden observar se encuen-
tran:
Con 1 mg: taquicardia, sequedad de boca, midriasis.
Con 2 mg: lo mismo que antes, pero más acentuado, visión borrosa.
Con 5 mg: empeoramiento de los síntomas descritos, trastornos del habla, piel calien-
te y seca.
Con 10 mg: aumento de la gravedad de los síntomas, enrojecimiento atropínico, ex-
citación, alucinaciones, coma, paro cardiaco (antídoto: fisostigmina iv).
Interacciones. Incompatibilidad con el bicarbonato sódico.
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878 Apéndice H
Interacciones. Tiene menor afinidad por el citocromo P450. Menor interacción me-
dicamentosa.
Embarazo. Categoría A.
Lactancia. Ningún problema.
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Compendio de medicamentos de urgencias 879
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880 Apéndice H
30. CALCITONINA (Calsynar® 100 UI vial, Calsynar® nasal 100 UI nebulizador, Mio-
calcic® 100 UI vial)
Indicaciones. Osteoporosis, enfermedad de Paget, hipercalcemia, analgesia, distrofia
simpática refleja.
Dosis. Vía nasal, 1 inhalación/12 h. Parenteral, 100 UI/24 h se o im. En el caso de
hipercalcemia: 4-8 UI/kg/12-8-6 h im.
Efectos adversos. Náuseas, vómitos, rubefacción generalizada, sabor metálico, reac-
ción local. Se tolera mejor la vía inhalatoria.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No hay problemas.
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Compendio de medicamentos de urgencias 881
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882 Apéndice H
38. CIPROFLOXACINO (Baycip® 500 mg, 750 mg comp., 200 mg, 400 mg vial; Rigo-
ran» 500 mg, 750 mg; 100 mg, 400 mg vial)
Indicaciones. Véase Ofloxacino.
Dosis. 500-750-1.000 mg/12 h vía oral y 200-400 mg/12-8 h iv.
Resto véase Ofloxacino.
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Compendio de medicamentos de urgencias 883
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884 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 885
Dosis. 5-50 mg de preferencia al acostarse, pero si existe gran ansiedad se puede uti-
lizar cada 8 horas, aumentando la dosis nocturna.
Resto. Ver Diacepam.
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886 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 887
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888 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 889
Dosis. Síndromes de ansiedad y agitación: 10-30 mg día en dos o tres tomas oral. Cri-
sis de angustia: 10 mg iv, continuar con 10-20 mg/8 h. Miorrelajante, 10 mg/noche. Es-
tatus epiléptico: 2-10 mg iv lento o bien 100 mg en 500 ml de suero glucosado al 5 por
100 (1 mg/5 ml) a 25 ml/hora. Por vía im la absorción es errática y por ello no debe uti-
lizarse.
Efectos adversos. Somnolencia, fatiga, debilidad muscular. Otros efectos menos fre-
cuentes: amnesia anterógrada, confusión, dificultad para articular palabra, temblor, re-
tención urinaria, estreñimiento, vértigo y ataxia.
Precauciones. Tener cuidado en hepatopatías, ya que se metaboliza a ese nivel y tener
una vida media prolongada. Además disminuir dosis en ancianos y nefropatía crónica.
Contraindicaciones. Miastenia gravis y glaucoma de ángulo estrecho. No utilizar en
pacientes con hipoventilación grave (pCO2 > 50).
Interacciones. El alcohol y los medicamentos de acción central, como neurolépticos,
tranquilizantes, antidepresivos, hipnóticos, anticonvulsivantes, narcóticos y anestésicos
aumentan la acción sedante del diacepam.
Embarazo. Categoría X.
Lactancia. No debe utilizarse.
61. DIAZÓXIDO (Hyperstat® 300 mg amp.)
Indicaciones. Agente antihipertensivo para la reducción de urgencia hipertensiva en
la hipertensión maligna.
Dosis. 150-300 mg en embolada iv lenta. Se repite a los 15-30 min. Dosis máximas
600 mg/día.
Efectos adversos. Hiperglucemia, retención de sal y agua, edema, molestias gastroin-
testinales, hiperuricemia.
Precauciones. No se puede predecir el descenso de la tensión arterial. Se debe utilizar
concomitantemente con diuréticos.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las tiazidas.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No produce problemas.
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890 Apéndice H
trarrápida para la fibrilación auricular rápida (frecuencia cardiaca > 150 lpm) 0,5 mg de
digoxina iv inicialmente; al cabo de una hora si continúa rápida 0,25 mg de digoxina iv
más 80 mg de verapamil oral o 40 mg de propanolol oral.
Efectos secundarios. Molestias digestivas como anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.
Trastornos visuales como visión borrosa amarillenta, diplopía, halos. Cefalea; debilidad;
mareo; parestesias. Arritmias cardiacas, taquicardia paroxística con bloqueo y ritmo no-
dal y contracciones ventriculares prematuras.
Contraindicaciones. Fibrilación ventricular.
Precauciones. La hipocaliemia, hipercalcemia y la hipomagnesemia predisponen o
aumentan los signos de toxicidad digitálica. Se puede ver un empeoramiento de la enfer-
medad del seno, bloqueo AV y obstrucción al flujo ventricular en la estenosis subaórtica
hipertrófica. Las arritmas auriculares asociadas a los estados hipermetabólicos y febriles
son muy resistentes. Debe usarse con precaución en caso de alteración renal, neumopatía
y cardiopatía graves. La intoxicación digitálica puede simular muchas de las arritmias en
las que se emplea como agente terapéutico.
Interacciones. Los antiácidos reducen la absorción oral de la digital. Los diuréticos
perdedores de K+ y las sales de calcio aumentan la toxicidad digitálica. Si se asocia a sim-
paticomiméticos, se puede potenciar el efecto arritmogénico. Los betabloqueantes em-
peoran el bloqueo AV. La quinidina aumenta los niveles de digoxina.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No se han descrito problemas en humanos.
64. DIHIDROCODEÍNA (Contugesic® 60 mg comp.)
Indicaciones. Ver Codeína.
Dosis. 60 mg cada 12 horas por vía oral.
Efectos adversos. Ver Codeína.
Precauciones. Ver Codeina. Puede liberar histamina, por lo que hay que darlo con
extremado cuidado en pacientes alérgicos.
Resto. Ver Codeína.
65. DILTIAZEM (Masdil® 60 mg comp., retard 120 mg comp.; Dinisor® 60 mg comp.)
Indicaciones. Antagonista de los canales del calcio. Tratamiento de la cardiopatía is-
quémica y de la HTA moderada. Por su efecto sobre el nodo AV puede ser útil cuando
es necesario frenarlos en alguna de sus indicaciones previas.
Dosis. 60-120 mg/12 h.
Contraindicaciones. Embarazo.
Precauciones. Potencia el efecto sobre el nodo AV de los p-bloqueantes. No asociar.
Interacciones. Incrementa los niveles plasmáticos de digoxina.
Resto. Ver Nifedipino.
66. DOBUTAMINA (Dobutrex® 250 mg amp.)
Indicaciones. Simpaticomimético de efecto inotropo a corto plazo (estimulación ß-
adrenérgica directa). No libera catecolaminas endógenas como la dopamina.
Dosis. Infusión iv de 2,5-10 µg/kg/min (10-40 µg/min=ml/h) (se pueden emplear hasta
40 µg/kg/min [170 ml/h]). Se recomienda la dilución de 250 mg/ml de salino o gluco-
sado al 5 por 100 para obtener 1.000 µg/ml. (Observación: las dosis moderadas dismi-
nuyen la precarga y poseen un efecto cronotrópico y sobre la tensión arterial mínimo. El
efecto de las dosis elevadas se asemeja al del isoproterenol, es decir, taquicardia y dismi-
nución de las resistencias periféricas.)
Efectos secundarios. Se observan efectos dosis dependientes si se superan los 20 µg/
kg/min (90-100 ml/h). La actividad ectópica ventricular aumenta la conducción AV.
Precauciones. Puede exacerbar o precipitar la actividad ectópica ventricular, aumenta
la conducción AV (digitalizar cuando sea necesario). En caso de HTA puede exagerar la
respuesta presora. Es ineficaz en los pacientes recién tratados con betabloqueantes.
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Compendio de medicamentos de urgencias 891
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892 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 893
Tiene efecto postantibiótico como todos los antimicrobianos que inhiben la síntesis
de proteínas.
Resistencia cruzada entre todos los macrólidos del mismo número de elementos.
Actividad antimicrobiana:
Potente actividad contra Streptococcus sp. Son sensibles a grampositivos. S. aureus
desarrolla resistencia con gran facilidad.
Los gramnegativos: cocos (Moraxella catharralis, Neisseria gonorrhoeae); bacilos
(Bordetella pertussi, Campylobacter jejuni, Calymmatobacterium granulomatis, Hae-
mophilus ducreyi, Legioneíla pneumophila), resistencia del 40 por 100 del H. influenzae.
La azitromicina además es sensible frente a las enterobacterias.
Otros gérmenes sensibles: Mycoplasma pneumoniae, Actinomyces sp, Borrelia burg-
dorferi, Ureoplasma, clamidias y otras borrelias.
Dosis. Vía oral, 500 mg a 1 g cada 12 h. Vía iv para infecciones graves 1 g/6 h di-
suelto en 250 ml de suero más 1 amp. de bicarbonato a pasar en una hora.
Efectos adversos. Por vía iv se favorece la producción de flebitis. Molestias gastroin-
testinales.
Interacciones. Eleva los niveles de teofilina, carbamacepina, fenitoína y de los anti-
coagulantes. Por bloqueo del metabolismo hepático (formación de un complejo inactivo
con el Fe del citocromo P450).
Embarazo. Categoría A.
Lactancia. Ningún riesgo.
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894 Apéndice H
6 horas, IAM de más de 12 horas con patrón recidivante. Reinfarto después del trata-
miento trombolítico.
La vida media es de 23 minutos y el efecto fibrinolítico dura 24 horas.
Dosis. Estreptoquinasa, 1.500.000 UI disuelto en glucosado al 5 por 100 a pasar
en
1 hora.
Debe asociarse a heparina iv en las 4 horas de su administración.
Efectos adversos. Hipotensión (15 por 100), reacciones alérgicas (5 por 100), anafi-
laxia (0,7 por 100), cefaleas, náuseas, fiebre y hemorragia. El efecto secundario más grave
sería la hemorragia intracraneal.
Precauciones. Es un derivado del estreptococo beta-hemolítico y produce reacciones
alérgicas en un 5 por 100 así como anafilaxia en un 0,2-0,7 por 100. Los anticuerpos se
desarrollan 5 días después de la dosis y se mantienen 6 meses, por lo que no se puede
administrar nuevas dosis de este producto como la APSAC en este tiempo.
Contraindicaciones. Contraindicaciones absolutas: sangrado activo, RCP, cirugía ma-
yor o traumatismo en los 6 meses previos, embarazo, retinopatía diabética, hipertensión
arterial no controlada, ICTUS en los 6 meses previos, ulcus péptico activo, infección es-
treptocócica. Contraindicaciones relativas: Cirugía menor en 2 semanas, ulcus péptico
antiguo, hepatopatía grave.
Interacciones. AINEs, anticoagulantes orales.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No hay problemas demostrados.
76. ETAMBUTOL (Myambutol® 100 gg, 400 gg)
Indicaciones. Actúa en fase de crecimiento y sólo sobre microbacterias. Inhibe la sín-
tesis de ARN y la incorporación de los ácidos micólicos a la pared de la micobacteria.
Actividad antimicrobiana:
• Mycobacterium tuberlosis, M. bovis.
• Es bacteriostático.
• Más activo a nivel extracelular.
Dosis. 15 mg/kg/día, vía oral.
Efectos adversos. Si se dan dosis mayores de 15 mg/kg/día se puede producir una
bulbitis retrobulbar (dosis dependiente).
Precaución. Monitorizar la aparición de disminución de la agudeza visual.
Contraindicación. Neuritis óptica, insuficiencia renal grave.
Embarazo. Categoría B.
Lactancia. No produce problemas.
77. FAMCICLOVIR (Famvir® 250 mg comp.)
Indicaciones. Es la forma oral de penciclovir. Activo frente a virus Herpes simple, vi-
rus Varicela zoster, virus Epstein-Barr. Eficaz contra la neuralgia posherpética.
Dosis. 250 mg/8 h, durante una semana.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales.
Precauciones. En pacientes con insuficiencia renal crónica disminuir la dosis. Si crea-
tinina > 2 mg/dl, 250 mg/12 h; si creatinina > 3 mg/dl, 250 mg/24 h.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No hay estudios en humanos.
78. FAMOTIDINA (Tamin ® 20 y 40 mg comp., 40 mg vial)
Indicaciones. Son antagonistas competitivos de los receptores antiH2 de las células
parietales gástricas. Producen una reducción de la secreción acida gástrica basal, noctur-
na o estimulada. Tratamiento de la enfermedad péptica. Tiene la misma eficacia que el
sucralfato o los antiácidos a dosis plenas en la curación de la enfermedad péptica. No
está demostrado que sea eficaz en el tratamiento de la HDA. Misma eficacia que otros
antiH2.
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Compendio de medicamentos de urgencias 895
Dosis. Ulcus duodenal: 20 mg/12 horas o 40 mg por la noche durante 6-8 semanas.
Como terapia de mantenimiento 20 mg por la noche. En la úlcera gástrica y reflujo gas-
troesofágico 20-40 mg/12 h por 8-12 semanas. Zollinger: 20-40 mg cada 6 horas. Dosis
máxima 160 mg al día. Se puede administrar de forma iv en la prevención de la hemo-
rragia digestiva (20 mg cada 12 horas diluido en 10 ce de glucosado al 5 por 100 a pasar
al menos en 2 min. Se puede también administrar en infusión continua a 1,67 mg/h
(40 mg/día).
Efectos adversos. Son en general raros y leves; cefalea, somnolencia, fatiga, diarrea.
Se han descrito en pacientes sanos y con la insuficiencia cardiaca en efecto inotrópico
negativo.
Precauciones. Embarazo y lactación. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal
con Creat. < 30 ml/min (reducir en un 50 por 100).
Interacciones. Debido a la inhibición de la alcoholdeshidrogenasa gástrica se potencia
la toxicidad del alcohol. Interacciona con medicación cuyo metabolismo es hepático (in-
hibición de la P450 del sistema microsomal hepático). Por ello potencia los efectos de los
ACÓ y reduce los niveles de ketoconazol.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Sin problemas demostrados.
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896 Apéndice H
82. FITOMENADIONA (Konakion® 10 mg amp. y gotas 2 por 100 [1 mg/gota 0,05 ml])
Indicaciones. En nuestro medio, indicada en el tratamiento de las hemorragias por
hipoprotombinemia en la intoxicación por anticoagulantes orales. Se administra tam-
bién en los cuadros colestásicos o en hepatopatía avanzada con el fin de mejorar la sín-
tesis de protrombina.
Dosis. Consiste en mantener reposo en cama y administración de vitamina K por vía
oral, im o iv de 2,5-20 mg al día durante unos días hasta la normalización del estudio de
coagulación.
La administración iv es muy peligrosa porque puede inducir reacciones anafilácticas
en virtud del excipiente oleoso (aceite de ricino). Si se emplea diluida, en dosificador y a
pasar en 20 minutos. Sólo emplear en caso de que peligre la vida del paciente por he-
morragia grave.
Efectos adversos. Reacciones anafilácticas.
Precauciones. Pacientes con historia de alergias y en pacientes expuestos anterior-
mente por vía parenteral a medicación con excipiente liposoluble.
Embarazo. Categoría C. En tercer trimestre categoría X.
Lactancia. Compatible con la lactancia.
84. FLUCONAZOL (Diflucán® 100 mg cap., 200 mg vial; Loitín® 100 mg cap., 200 mg
vial)
Indicaciones. Imidazólico con las siguientes utilidades clínicas.
Candidiadis orofaríngea y esofáfica.
Meningitis criptocócica en el mantenimiento en pacientes con SIDA.
Alternativa en la candidiasis diseminada.
Dosis. Comenzar con 200 mg el l.er día; continuar con 100 mg/día, vía oral.
En ocasiones puede ser preciso hasta 400 mg/día.
En insuficiencia renal (Creatinina 2-3) la mitad de la dosis.
Interacciones. No se producen las interacciones como con el ketoconazol. Sí es un
antagonista de la anfotericina B.
Resto. Véase Ketoconazol.
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Compendio de medicamentos de urgencias 897
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898 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 899
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900 Apéndice H
Dosis. Cada mg equivale a 100 unidades pauta intermitente: 0,5-1 mg/kg cada 4 ho-
ras ajustando mediante el control de TTPA controlando a 1,5 a 2,5 veces. En general se
administra 4.000 (40 mg) unidades en bolo iv manteniendo luego una dosis de 4.000
unidades cada 4 horas. Pauta de infusión continua: 4,8 mg/kg al día. Se prepara admi-
nistrando 24.000 unidades en 500 ce de glucosado al 5 por 100 o suero salino e infun-
diendo a 21 gotas por minuto.
Efectos adversos. Trombopenia leve que aparece en el 2.a día. En estos casos se pue-
de seguir con la heparina. En casos de aparición de trombopenias graves hay que suspen-
derla. Tener en cuenta que la trombopenia grave va asociada paradójicamente a riesgo
de trombosis arteriales profundas. En estos casos puede ser necesario la infusión de pla-
quetas. Intoxicación por heparina y hemorragia. Se puede aplicar sulfato de protamina
como antagonista.
Contraindicaciones. Trastornos hemorrágicos. Sangrado activo. Hipertensión severa.
Endocarditis bacteriana. Amenaza de aborto. Hipersensibilidad a la heparina.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No se tiene referencias.
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Compendio de medicamentos de urgencias 901
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902 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 903
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904 Apéndice H
que producen aumento del bolo intestinal, aumento del peristaltismo colónico y dismi-
nución del pH del colon que impide la absorción de productos nitrogenados. Indicado
en la encefalopatía hepática. Estreñimiento.
Dosis. Oral: 2 cuch. (30 ml) cada 12-24 h dependiendo de la gravedad. Rectal: Ene-
ma de 300 ml de lactulosa en 700 ml de agua a retener 20 min. Se puede asimismo dar
un enema de 100 ml de lactulosa en 300 de agua. El enema se aplica cada 8-12 horas.
Efectos adversos. Provoca meteorismo, dispepsia y dolor cólico abdominal; ajustar
las dosis para conseguir 2 a 3 deposiciones blandas al día.
Precauciones. Contiene lactosa.
Embarazo. Categoría B.
Lactancia. No se han demostrado problemas.
113. LEVOMEPROMACINA (Sinogán® 25 mg comp., 100 mg comp., 40 mg/ml gts.,
25 mg amp.)
Indicaciones. Derivado fenotiacínico con efecto tranquilizante, antipsicótico y anti-
emético, con mayor poder hipnótico y se utiliza con los antidepresivos tricícilos en la
neuroleptoanalgesia.
Dosis. En la fase aguda, 25-200 mg/8 h. Mantenimiento: 25-100 mg/12-8 h en la agi-
tación, 25 mg/noche o cada 12 h más una benzoadiacepina. Para sedar cuando no cola-
boran se puede utilizar 25 mg im y si no se consigue repetir la dosis.
Efectos adversos. Sedación y depresión del SNC, heperpirexia, convulsiones, efectos
extrapiramidales, disquinesia tardía, efectos anticolinérgicos (taquicardia, sequedad de
boca, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento, hipotensión ortostática), reaccio-
nes alérgicas, ictericia colestásica, fotosensibilidad, discrasia sanguínea.
Precauciones. Síntomas extrapiramidales. Debe utilizarse con cautela en las enfer-
medades hepáticas y cardiovasculares, trastornos respiratorios crónicos, crisis epiléptica,
miastenia gravis. Puede observarse aspiración, ya que se suprime el reflejo tusígeno.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las fenotiacinas. Hipotensión severa. Depre-
sión del SNC, coma, grandes dosis de depresores del SNC.
Interacciones. Se potencia la depresión del sistema nervioso central con los narcóti-
cos, benzodiacepinas, alcohol, y otros tranquilizantes.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Pasa a la leche. Provoca distonía y discinesia tardía en los lactantes.
114. LEVOTIROXINA (Levothroid® 50 mcg comp., 100 mcg comp., 500 mcg vial;
Dexnon® 100 mcg comp.)
Indicaciones. Tratamiento del hipotiroidismo.
Dosis. Dosis inicial de 25-50 mcg; aumentar 25-50 mcg cada 2-3 semanas. Manteni-
miento 100-300 mcg/día.
Efectos adversos. Los síntomas del hipertiroidismo cuando se soprepasa la dosis ideal.
Precauciones. En los ancianos con enfermedad cardiovascular comenzar muy lenta-
mente.
Contraindicaciones. En la tirotoxicosis.
Embarazo. Categoría B.
Lactancia. No se han demostrado problemas.
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Compendio de medicamentos de urgencias 905
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906 Apéndice H
121. MANITOL (Osmofundina® 10 por 100 250 ml fr, 20 por 100 250 ml fr)
Indicaciones. Edema cerebral. Raramente para otros usos.
Dosis. En el edema cerebral se comienza con 1 g/kg de una solución al 20 por 100
en 10 min.; total 2,5-3 g/kg durante 1 hora.
Efectos adversos. Insuficiencia cardiaca. Cefalea. Trastornos hidroelectrolíticos.
Precauciones. Monitorizar: la osmolaridad, los electrólitos, y la tensión arterial, au-
mento de la volemia.
Contraindicaciones. Insuficiencia cardiaca, deshidratación severa.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No se han demostrado problemas.
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Compendio de medicamentos de urgencias 907
125. MESALAZINA (es el 5-asa con cubierta entérica) (Lixacol® 400 mg comp.; Cla-
versal® 500 mg comp.)
Indicaciones. Inducción y mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerosa; trata-
miento de la enfermedad de Crohn activa.
Dosis. 400-500 mg/8 h a 1-1,2 g/8 h.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, cefalea. Raramente pancreatitis, he-
patitis, exacerbación de la enfermedad de base.
Precauciones. Insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los salicilatos.
Interacciones. Evitar la administración con lactulosa.
Embarazo. Categoría B/D: cerca del término.
Lactancia. No se producen problemas.
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908 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 909
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910 Apéndice H
analgésicos o sedantes. El paciente que reciba por vía parenteral el midazolam deberá al
menos estar en observación 3 horas.
Resto. Ver Diacepam.
136. MORFINA (Cl. Mórfico 5 mg amp., MST continus® 10 mg, 30 mg, 60 mg y 100 mg
comp.)
Indicaciones. Analgésico. Tratamiento del dolor coronario y del edema agudo de pul-
món.
Dosis. Narcótico: 5-10 mg cada 4-6 horas. IAM: 5-10 mg iv cuando los nitritos no
han sido efectivos para quitar el dolor. Edema agudo de pulmón en la primera fase para
conseguir una vasodilatación precoz (1 amp. iv). En el dolor crónico se prefiere la utili-
zación de los preparados de liberación continua. La posología es muy variable y se debe
individualizar, pero siempre administrar cada 12 h la forma continus, 10-100 mg/12 h.
Efectos adversos. Depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, estreñimiento,
náuseas, vómitos, retención urinaria, vasodilatación periférica e hipotensión arterial.
Precauciones. Desarrollo de tolerancia, depende de la dosis. Desarrollo de dependen-
cia física y del síndrome de abstinencia. Disminuir la dosis en caso de hepatopatía. Ad-
ministrar con precaución en hipotiroidismo, enfermedad de Addison, insuficiencia res-
piratoria, o sedantes del SNC. También en los casos en donde el patrón del dolor no ha
de encubrirse. Al aumentar la presión intracraneal están contraindicados en los TCE.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la morfina. Depresión de la respiración. íleo
paralítico. Hipertensión intracraneal.
Interacciones. No utilizar con las IMAO. Las fenotiazinas potencian el efecto sedan-
te, además por anestésicos, hipnóticos, sedantes y alcohol.
Embarazo. Categoría B si se utiliza de forma ocasional. Categoría D uso prolongado
o altas dosis a término.
Lactancia. Compatible con la lactancia.
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Compendio de medicamentos de urgencias 911
138. NADROPARINA (Fraxiparina® 7.500 UI/0,3 ml; 10.000 UI/0,4 ml, 15.000 UI/
0,6 mi)
Indicaciones. Heparina de bajo peso molecular, con elevada actividad antitrombóti-
ca, tanto en profilaxis como en tratamiento de trombos ya formados, y posee una acción
inmediata y prolongada. A dosis terapéuticas no aumenta el tiempo de sangría. Tras su
inyección aumenta la tasa de inhibición del factor Xa circulante, sin provocar variación
notable de la coagulación sanguínea.
Dosis. La inyección debe practicarse a nivel subcutáneo. En proflaxis en pacientes
que pesen ¡S70 kg, 7.500 UI/0,3 ml al día se; al cuarto día, si continúa precisando nadro-
parina, 10.000 UI/0,4 ml al día se. En pacientes que pesen < 70 kg, 10.000 UI/0,4 ml al
día se. En tratamiento de la trombosis venosa profunda, 15.000 UI/0,6 ml cada 12 h se.
Efectos adversos. No puede descartarse riesgo de trombopenia. Pequeño hematoma
local.
Precauciones. En los pacientes con posibilidad de sangrar.
Contraindicaciones. En sangrado activo.
Interacciones. La administración de antiagregante potencia su actividad.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No se han demostrado problemas.
139. NALOXONA (Naloxona 0,4 mg amp.)
Indicaciones. Antagonista puro de los opiáceos y exógenos. Cuando los sistemas opiá-
ceos endógenos están activados la naloxona es capaz de antagonizar sus efectos. Así cuando
se utiliza también disminuye el umbral para el dolor, antagoniza los efectos de los pla-
cebos y de la acupuntura, revierte la depresión respiratoria de los pacientes con OCFA,
atenúa la hipotensión de un shock y mejora la bulimia secundaria al estrés. Su acción
específica lo es contra los opiáceos, aunque también es útil en la intoxicación por el al-
cohol, barbitúricos y benzodiacepinas.
Dosis. Intoxicación por narcóticos: 0,4-2 mg iv, im o incluso endotraqueal y repetir
a los 3 minutos. En niños con peso <20 kg dar 0,01 mg/kg (máximo 0,1 mg/kg).
Efectos adversos. A nivel cardiovascular produce hipotensión e insuficiencia cardiaca
por estimulación simpática, sobre todo en pacientes con hipercapnia.
Precauciones. Se provoca un síndrome de abstinencia. Revierte la analgesia. No se
puede excluir la intoxicación por opiáceos hasta haber administrado al menos 10 mg en
adultos y 2 mg en niños.
140. NAPROXENO (Naproxyn® 500 mg comp., 500 mg sup.)
Indicaciones. Antiinflamatorio y analgésico.
Dosis. 500 mg/12-8 h.
Resto. Ver AAS.
141. NEDOCROMIL (Tilad° aerosol 2 mg por inh.)
Indicaciones. Profilaxis del asma.
Dosis. 2 inh./12 h.
Resto. Ver Cromoglicato.
142 NIFEDIPINO (Adalat® 10 mg cap., retard 20 mg comp., oros 30 mg; Dilcor® 10 mg
cap., retard 20 mg)
Indicaciones. Antagonista de los canales lentos del calcio. Tratamiento de la HTA,
angina crónica y de la angina vasoespástica.
Dosis. 10 mg/6-8 h al principio. Dosis habitual, 10 mg/6-8 h; o en la forma retard
20 mg/8-12 h. En los espasmos de las arterias coronarias se necesitan 20-30 mg/6 h. Do-
sis máxima recomendada/día, 120-180 mg. En las HTA importantes se utiliza sublingual
10 mg cada 10 min hasta un máximo de 30 mg.
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912 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 913
Efectos secundarios. Toxicidad por tiocianato con niveles de 100 µg/ml. Tinnitus, vi-
sión borrosa, coloración rosada de la piel, exantema, confusión, disnea, pupilas dilatadas,
coma. Además, síntomas de reducción de la presión arterial como náuseas, sudoración,
cefalea, palpitaciones y molestias subesternales.
Precauciones. La solución debe protegerse de la luz y diluirse únicamente en gluco-
sado al 5 por 100 sin otros productos. Se deben utilizar soluciones recién preparadas y
desecharlas después de 4 horas. Se ha de emplear un aparato de infusión para su admi-
nistración. Se metaboliza hasta cianuro y tiocianato en los tejidos e hígado. Extremar las
precauciones en las alteraciones renales, déficit de vitamina B12 e hipotiroidismo.
Contraindicaciones. Comunicación arteriovenosa, coartación de aorta.
Indicaciones. Con dopamina mayor gasto cardiaco y menor resistencia vasculopul-
monar (efecto sinérgico). No se debe mezclar con otros medicamentos.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No se han descrito problemas.
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914 Apéndice H
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Compendio de medicamentos de urgencias 915
Dosis. 750 mg (30 ml = 1/2 frasco)/6 h, en casos graves, 1,5 g (60 ml)/8-6 h.
Efectos adversos. Sobrecrecimiento bacteriano.
Embarazo y lactancia. Al no absorberse no hay problemas.
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916 Apéndice H
gicas están asociadas a efectos muscarinicos. En las crisis miasténicas los efectos musca-
rínicos no aparecen y 2 mg de edrofonio mejoran la debilidad.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No se han demostrado problemas.
158. PIRIMETAMINA (Daraprim® 25 mg comp., asociada a sulfadoxina Fansidar [me-
dicación extranjera])
Indicaciones. Inhibe la acción de la dihidrofolato-reductasa. Activa contra Toxoplas-
ma gondii.
Dosis. Comenzar con 100 mg. Continuar con 25 mg/24 h. En SIDA comenzar con
200 mg. Continuar con 75-100 mg/24 h.
Efectos adversos. Leucopenia, dosis dependiente y prevenible con ácido folínico. Con
dosis altas: vómitos, temblor, convulsiones. Erupciones cutáneas. Eosinofilia pulmonar.
Interacciones. Potencia el efecto de la sulfadiacina y dapsona.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. No se han demostrado problemas.
159. PIROXICAM (Feldene® 20 mg comp., 20 mg amp. im)
Indicaciones. Analgésico tipo AINE.
Dosis. 20 mg/24-12 h.
Resto. Véase AAS.
160. PREDNISONA (Dacortín® 5 mg comp., 30 mg comp.; Prednisona 10 mg comp.,
40 mg comp.)
Indicaciones. Glucocorticoide con acción cuatro veces superior al cortisol. Se trans-
forma en metilprednisolona en hígado.
Dosis. 1-60 mg/24-12-8-6 h.
Contraindicaciones. No utilizar en enfermedades hepáticas (sustituir por metilpred-
nisolona).
Resto. Véase Metilprednisolona.
161. PROCAINAMIDA (Biocoryl® 250 mg cap., 1 g vial)
Indicaciones. Profilaxis y tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares.
Dosis. Oral, 500 mg a 1 g/6-4 h. Por vía parenteral, comenzar con 500 mg a 2 g im o
iv, seguido de 500 mg a 1 g en intervalos de 1-6 h, según respuesta.
Efectos adversos. Depresión miocárdica. Fiebre, escalofríos, rash y prurito. Si se pro-
longa el tratamiento un 30 por 100 presenta un lupus inducido.
Precauciones. Insuficiencia renal, miastenia gravis, lupus eritematoso sistémico.
Contraindicaciones. Bloqueo AV de 2.° y 3.er grado. Hipotensión e insuficiencia car-
diaca.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Compatible con la lactancia.
162. PROPAFENONA (Rytmonorm® 150 mg comp., 70 mg/20 ml amp.)
Indicaciones. Antiarrítmico del grupo IC, es un bloqueante de los canales de sodio;
además está relacionado con los P-bloqueantes. Su utilidad es principalmente para las
arritmias ventriculares pero también es útil para controlar la fibrilación auricular, cuan-
do no hay respuesta a la digital más P-bloqueantes o verapamil. En la taquicardia supra-
ventricular paroxística con o sin QRS ancho. Síndrome de WPW.
Dosis. Oral: comenzar con 150 mg/8 h y al cabo de 3-4 días se puede aumentar a
300 mg/8 h iv; para las situaciones agudas se prefiere la vía iv comenzando con 1-2 mg/
kg a pasar en 3-5 min. Si es preciso utilizar la vía iv se mantiene entre 30-60 mg/h; no
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Compendio de medicamentos de urgencias 917
pasar de 560 mg/día (8 ampollas). Comenzar al cabo de una hora de suspender la infu-
sión iv la administración oral. Observación: la perfusión de propafenona sólo puede ser
en suero glucosado al 5 por 100.
Efectos adversos. Bien tolerada aunque algún caso de mareo y visión borrosa ocurre
cuando se utilizan dosis iniciales altas.
Contraindicaciones. Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico (excepto
cuando su causa sea la arritmia). Bradicardia severa. Enfermedad del seno. Hipotensión
marcada. Obstrucción pulmonar grave. Embarazo.
Interacciones. No utilizar simultáneamente con anestésicos locales; potencia el efecto
de los betabloqueantes. No preparar en suero salino.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Compatible con la lactancia.
163. PROPRANOLOL (Sumial® 10 mg, 40 mg retard, 160 mg cap., 5 mg amp.)
Indicaciones. Betabloqueante no selectivo utilizado en el tratamiento de algunas arrit-
mias auriculares e inducidas por la digital, angina e hipertensión. Y en tratamiento de la
tormenta tirotoxicósica.
Dosis. La dosis se debe ajustar según respuesta. Para arritmias administrar 10-40 mg/
6-8 h. Para la angina y la HTA comenzar 20-40 mg/6 h hasta que la frecuencia esté entre
45-55 lpm o se controle la angina o la HTA (en este último caso dosis mayores de 480 mg/
día es lo máximo a utilizar).
Efectos adversos. Broncoespasmo, disminución de la función respiratoria, hipoten-
sión, bradicardia, bloqueo AV. Puede precipitar o agravar la ICC. Se puede observar fa-
tiga, letargia, vértigo, ataxia, trastornos mentales, parestesias, molestias gástricas y reac-
ción de hipersensibilidad. Disminución de la libido.
Precauciones. Puede precipitar una ICC, bradicardia grave en el WPW, broncoespas-
mo; puede enmascarar la hipoglucemia. Extremar precauciones en caso de hepatopatía
o nefropatía.
Contraindicaciones. ICC, insuficiencia cardiaca derecha por HT pulmonar, shock
cardiogénico, bradicardia sinusal, asma bronquial, bloqueo AV 2° grado o mayor, ad-
ministración concomitante de fármacos psicotropos como IMAO, síndrome de Ray-
naud, claudicación intermitente.
Interacciones. Disminución del efecto del agente hipoglucemiante, en caso de sobre-
dosificación de hipoglucemias orales o de insulina, hipoglucemia prolongada y enmas-
caramiento de sus síntomas. Antagoniza los efectos broncodilatadores. Empeora la bra-
dicardia producida por la digital.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Aunque pasa a la leche, no se producen efectos adversos en el lactante.
164. QUINIDINA (Quinicardina® 200 mg cap.; Longacor® 275 mg cap.)
Indicaciones. Agente antiarrítmico empleado en arritmas auriculares (p. ej., contrac-
ciones auriculares prematuras, taquicardia paroxística supraventricular, flutter y fibrila-
ción auricular) y contracciones ventriculares prematuras. Uso parenteral para la taqui-
cardia ventricular. Preparados de larga acción en la terapéutica profiláctica de
mantenimiento.
Dosis. Arabogalactano sulfato de quinidina 1-2 comp. (275-550 mg)/8-12 h. Sulfato
de quinidina 200-300 mg/6-8 h. En las contracciones auriculares y ventriculares prema-
turas 200-300 mg/6 h hasta un máximo de 400 mg/4 h. En la TPSV 400-600 mg/2-3 h
hasta que remiten los paroxismos (máx. 3-4 g/día). En la conversión de la FA 200 mg/2-
3 h en 5-8 dosis y después dosis diarias de hasta 3-4 g/día hasta que se restablezca el rit-
mo o aparezca toxicidad. Niveles sanguíneos terapéuticos 2-8 ug/ml.
Efectos adversos. Cinconismo, caracterizado por náuseas, vómitos, diarrea, tinnitus
(zumbidos), alteraciones visuales y mareos. La cardiotoxicidad se manifiesta por hipo-
tensión significativa, bradicardia, bloqueo cardiaco, asistolia y ritmos idioventriculares.
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918 Apéndice H
Los efectos del SNC son síncope, vértigo y sídrome confusional. Reacciones de hipersen-
sibilidad, anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica, anafilaxia.
Precauciones. Niveles séricos tóxicos > 8 µg/ml. Puede ocurrir hipotensión signifi-
cativa, bradicardia, bloqueo cardiaco y ritmos idioventriculares. Antes del tratamiento
ensayar una dosis de prueba de 200 mg oral. Ante una nefropatía o hepatopatía modifi-
car la dosis. La hipocaliemia determina una resistencia o predispone a arritmias induci-
das por la quinidina. Extremar las precauciones en la miastenia, asma, hipertiroidismo,
ICC, déficit de G6PD.
Contraindicaciones. Toxicidad digitálica (con trastornos de la conducción AV); hi-
persensibilidad a la quinidina o quinina; bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, im-
pulsos y ritmos ectópicos derivados de mecanismos de escape.
Interacciones. Puede potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares y de los
aminoglucósidos.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Aunque pasa a la leche, no se producen efectos adversos en el lactante.
165. RANITIDINA (Toriol® 150 y 300 mg comp. y 50 mg amp.; Zantac® 150 y 300
mg comp., 50 mg amp.)
Indicaciones. Son antagonistas competitivos de los receptores anti-H2 de las células
parietales gástricas. Producen una reducción de la secreción acida gástrica basal, noctur-
na o estimulada.
Dosis. Ulcus duodenal: 150 mg/12 horas o 300 mg por la noche durante 6-8 sema-
nas. Como terapia de mantenimiento, 150 mg por la noche. En la úlcera gástrica y reflujo
gastroesofágico la misma dosis por 8-12 semanas. Zollinger: 150 mg cada 6 horas. Dosis
máxima 900 mg al día. Se puede administrar im (50 mg cada 8-6 h) o iv en la prevención
de la hemorragia digestiva (50 mg cada 6-8 h) diluido en 20 ce de glucosado 5 por 100 a
pasar al menos en 5 min. Se puede también administrar en infusión continua a 6,25 mg/
h. Tiene la misma eficacia que el sucralfato o los antiácidos a dosis plenas en la curación
de la enfermedad péptica. No está demostrado que sea eficaz en el tratamiento de la HDA.
Efectos adversos. Son en general raros y leves: cefalea, somnoliencia, fatiga, diarrea.
En ancianos y enfermos graves se pueden producir estados confusionales agudos. Eleva-
ción de la GPT en tratamientos iv. Se han descrito en tratamientos iv con bolo rápido,
arritmias e hipotensión. Ocasionalmente trastornos hematológicos (anemia, trombope-
nia y leucopenia). Hiperprolactinemia con poca frecuencia.
Precauciones. Embarazo y lactación. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal o
hepática (reducir en un 50 por 100). Debido a la inhibición de la alcoholdeshidrogenasa
gástrica se potencia la toxicidad del alcohol. Interacciona con medicación cuyo metabo-
lismo es hepático (inhibición de la P45o del sistema microsomal hepático). Por ello poten-
cia los efectos de los ACÓ y reduce los niveles de ketoconazol.
Interacciones. A las dosis habituales no interfiere con otros fármacos por el citocro-
mo P450.
Embarazo. Categoría B.
Lactancia. Sin problemas.
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Compendio de medicamentos de urgencias 919
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920 Apéndice H
Indicaciones. Sulfonamida. Su acción es inhibir la síntesis del ácido por competir con
el PABA. Tiene efecto bacteriostático. Activa contra Actinomyces, Nocarcia, Chlamydia,
Plasmodium y Toxoplasma spp.
Dosis. 0,5-1 g/6-4h.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, hepatotoxicidad con ictericia, hiper-
sensibilidad (enfermedad del sueso, rash, etc.). Leucopenia, aplasia medular, anemia he-
molítica.
Precauciones. A altas dosis puede producir cristaluria.
Interacciones. Aumenta la actividad de los anticoagulantes e hipoglucemiantes ora-
les, metotrexato, barbitúricos y fenitoína.
Embarazo. Categoría C/D: cerca del término.
Lactancia. Se excreta por la leche. Ictericia neonatal. Anemia hemolítica en lactantes
con déficit de G-6PD. Aceptable con supervisión de dosis y vigilancia del niño.
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Compendio de medicamentos de urgencias 921
174. TEOFILINA (Eufilina® 240 mg amp. iv 10 ml, Theodur® 100 mg, 200 mg y 300 mg
comp.; Ventretard® 300 mg cap, 600 mg comp.)
Indicaciones. Indicado en el broncoespasmo del asma.
Dosis. Dosis de carga: 6 mg/kg (300 mg o 1,5 amp.) en 250 ce de suero glucosado al
5 por 100 a pasar en 20-30 min. Dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg por hora - 840 mg
(3-4 amp. día) en perfusión continua.
En el caso de insuficiencia cardiaca, hepatopatía y ancianos reducir en un 50 por 100.
En fumadores, administración de fenitoína, y en los adolescentes aumentar la dosis a
0,7-0,9 mg/kg y hora.
Por vía oral: 100-300 mg/12-8 h.
Efectos adversos. Riesgo de toxicidad cardiaca (arritmias), toxicidad sobre el SNC
(confusión, convulsiones) y toxicidad gastrointestinal.
Precauciones. Concentración 10-20 mg/1. Monitorizar niveles.
Interacciones. Aumenta la excreción de litio. Aumenta los niveles de eritromicina,
ciprofloxacino, clindamicina y cimetidina.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Produce irritabilidad en el lactante. Vigilar.
177. TIAMINA (Benerva 100 mg gg, 300 mg comp., 100 mg/ml amp.)
Indicaciones. Déficit de tiamina. Indicada en urgencia de forma profiláctica en alco-
hólicos en donde se sospecha la posibilidad de desarrollar un síndrome de Wernicke-
Korsakoff y como tratamiento en los casos con sospecha de esta entidad en casos de en-
cefalopatía o coma.
Dosis. 100-300 mg/día. Dosis máxima 1.200 mg/día. Parenteral 100-200 mg im/día.
Precauciones. Las formas parenterales (im e iv) son causa frecuente de shock anafi-
láctico.
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922 Apéndice H
cen durante los tres primeros meses. En algún caso trombopenia. Molestias gastrointes-
tinales. Hipertransaminasemia transitoria.
Contraindicaciones. Diátesis hemorrágica. Hemorragia digestiva alta. Hipersensibili-
dad a la ticlopidina. Antecedentes de neutropenia, trombopenia.
Interacciones. No se recomienda utilizar con AINE. Eleva los niveles de teofílinas.
Aumenta el riesgo de sangrado al asociarse a los antiagregantes y anticoagulantes.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Se excreta por la leche.
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Compendio de medicamentos de urgencias 923
brana citoplasmática (eficacia contra los protoplastos). Inhibe la síntesis de ARN. Efecto
bactericida.
Actividad antimicrobiana. Sólo activo contra bacterias grampositivas.
Dosis. 1 g/12 h iv; diluir en 250 ce de suero glucosado al 5 por 100; pasar en una hora.
• Pico sérico 25-40 mg/1 y valle 5-10 mg/1.
• Insuficiencia renal:
mg de vancomicina = (150 + 15* creatinina)/día.
Otras formas de calcular la dosis en la insuficiencia renal:
1 g/36 h <=> creatinina de 2-5 mg/dl.
1 g/10-14 días <=> creatinina mayor de 5 mg/dl o en amílicos.
• La dosis intratecal es de 5-10mg/48-72 h y por vía intraventricular de 5 mg/24 h.
Efectos adversos. Durante la perfusión rápida puede aparecer una erupción prurigi-
nosa y puede acompañarse de hipotensión. Se resuelve al disminuir la velocidad de per-
fusión a 2 h.
• Ototoxicidad cuando se utiliza a dosis altas (> 80 µg/ml) y durante largos periodos
de tiempo.
• Hipersensibilidad:
— Eritema maculopapular generalizado (2-4 por 100).
— Fiebre y escalofríos.
• Neutropenias.
Interacciones. La heparina puede inactivarla (no utilizar los mismos equipos de ad-
ministración).
Embarazo. Categoría D.
Lactancia. Se puede utilizar.
185. VERAPAMILO (Manidón® mg gg; retard 120 mg com; HTA 240 mg comp.;
5 mg amp.)
Interacciones. Bloqueante de los canales lentos del calcio empleado fundamental-
mente en el tratamiento TPSV y en el control de la frecuencia ventricular en el flutter y
fibrilación auricular. También se utiliza en la angina y en la hipotensión.
Dosis. Dosis inicial de 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) iv en embolada durante 0,5-1 min;
repetir a los 5-10 min con 10 mg en embolada iv lenta, si es necesario. En pacientes de
edad, la dosis se debe administrar durante 2 min. La dosis para el tratamiento de la an-
gina es de 40-80 mg/8 h inicialmente. Aumentar en intevalos diarios o semanales hasta
obtener la respuesta deseada. Rango de dosificación, 240-480 mg/día.
Efectos adversos. Hipotensión, edema pulmonar y periférico, bradicardia, ICC, blo-
queo AV, mareos, cefalea, fatiga, molestias gástricas, estreñimiento, hipertransaminase-
mia. A veces, visión borrosa, parestesias, trastornos del equilbirio, calambres musculares
y síncope.
Precauciones. Inyección iv lenta durante 2 min en ancianos. Hepatopatía y nefropa-
tía.
Contraindicaciones. Disfunción ventricular izquierda, hipotensión (TA sistólica
<90 mmHg), shock cardiogénico, síndrome del seno, bloqueo AV 2° y 3.°. Administra-
ción simultánea con P-bloqueantes.
Interacciones. Con P-bloqueantes efecto inotrópico y cronotrópico negativo sumato-
rio, que puede ser útil desde el punto de vista terapéutico. Con la digital, aumento de los
niveles de digoxina en un 50 por 100, posible intoxicación digitálica. Con otros antihi-
pertensivos y quinidina, efecto hipotensor sumatorio.
Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Se excreta por la leche, pero no se han encontrado problemas en huma-
nos.
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924 Apéndice H
186. VITAMINA D (Ergocalciferol [Vitamina D2]), Calcitriol [Rocatrol 0,25 mcg cap.],
Colecalciferol [Vitamina D3 fuerte 200.000 UI comp., 600.000 UI amp.], Calciferol [Hi-
droferol 266 mcg amp. beb.])
Indicaciones. Prevención y tratamiento del déficit de vitamin D (raquitismo, osteo-
malacia). Hipoparatiroidismo.
Dosis. (1 UI = 0,000025 mg, 1 mg=40.000 UI). En la insuficiencia renal crónica se
utiliza calcitriol 0,25 mcg/día y se eleva según controles periódicos de calcio.
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ÍNDICE ANALÍTICO
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926 Manual de urgencias médicas
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Índice analítico 927
Cloruro, Dermatitis,
cálcico, 605. atópica, 98.
mórfico, 66, 319, 332. herpetiforme, 98.
sódico, 636. por plantas, 98.
Cloxacilina, 585, 737, 886. Dermatomiositis, 197, 213.
Coagulación intravascular diseminada, 565. Derrame,
Cocaína, 666. pleural, 401.
Codeína, 66, 397, 886. pericárdico, 343.
Colangitis, 489, 482, 843. Desferoxamina, 636.
Colchicina, 584, 651,886. Desfibrilación, 371.
Colecistitis, 489, 490. eléctrica, 78.
aguda, 740. Desprendimiento,
alitiásica, 841. de retina, 183.
enfisematosa, 491. macular, 182.
Cólico, Dexametasona, 120, 127, 170,888.
biliar, 489. Dexclorfenilamina, 85, 153, 888.
nefrítico, 535. Dexclorniramina, 96.
Colitis ulcerosa, 471. Dextrometorfán, 888.
Coloides, 303. Diabetes mellitus, 148.
Coluda, 453. Diacepam, 68, 103, 127, 147, 167, 226, 261, 888.
Coma mixedematoso, 597. Diarrea, 136.
Coma, 241. Diátesis hemorrágica, 563.
Comprensión medular espinal, 119. Diazóxido, 146, 439, 889.
Condilomas lata, 706. Dicinesia, tardía, 215.
Condrocalcinosis, 582. Diclofenac, 67, 490, 538, 889.
Conjuntivales, 810. Dicumarínicos, 667.
Consentimiento informado, 5. Dietilenglicol, 667, 668.
Convulsiones febriles, 228. Difenilhidantoina, 228.
Corea-atetosis, 191. Digoxina, 137,315,651,889.
Coriorretinitis, 184. Dihidrocodeína, 66, 890.
Costra, 191. Diltiazem, 325, 379, 890.
Cotrimoxazol, 887. Dimercaprol, 636.
Coxiella burnetii, 725. Dinitrato de isosorbida, 324.
CPAP, 416. Diplopia, 189.
Cricotiroidotomía, 768. Diquat, 667, 675.
Crisis, Disfagia, 431.
addisoniana, 595. Disnea, 127, 135, 831.
atónicas, 224. aguda, 279.
epilépticas, 223. crónica, 283.
mioclónicas, 224. Disociación electromecánica, 78, 79.
renoureteral, 535, 836. Disociación siringomielica, 196.
tirotóxica, 599. Distimia, 191.
tonicoclónicas, 224. Distonia, 191.
hipertensiva, 345. Diverticulitis, 761, 835, 844.
Cristaloides, 303. colónica, 460.
Cromoglicato, 426, 887. Dobutamina, 304, 314, 316,890.
Cromoxazol, 730. Documentos médicos legales de interés en ur-
Culebras, 687. gencias, 24.
Cultivo de anaerobios, 817. Dolor,
abdominal, 135.
agudo, 441.
Danazol, 96, 887. agudo, 65.
Dantroleno, 210, 613, 888. crónico benigno, 66.
Delirium, 233. de espalda, 575.
Delirium tremens, 142. de miembros, 571
Delitos relacionados con la profesión médica, 18. torácico, 824.
Demencia, 236, 237. Domperiodona, 439.
Depleción de volumen, 539. Dopamina, 85, 304, 314, 316, 891.
Depresión, 265. Doxicilina, 704, 730,891.
Depuración extrarrenal, 642. Drenaje pleural, 773.
Derecho médico, 3.
consentimiento informado de urgencias, 5.
marco legal, 4. E. Coli, 749.
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Índice analítico 929
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930 Manual de urgencias médicas
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Índice analítico 931
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932 Manual de urgencias médicas
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Índice analítico 933
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934 Manual de urgencias médicas
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Índice analítico 935
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936 Manual de urgencias médicas
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