1.

COMA HIPEROSMOLAR
1.1. DEFINICION
El coma hiperosmolar (CH) es la manifestación más severa de la diabetes,
caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que
origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una
situación de hiperosmolaridad secundaria.

1.2. FISIOPATOLOGIA
La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular
produciendo por efecto osmótico un paso de agua desde el compartimento
intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la
reabsorción tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min,
por lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que
lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se
establece un círculo vicioso de deshidratación celular junto a diuresis osmótica, la
cual sólo puede ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte
insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia e
hiperosmolaridad, que llevaría a un aumento en la resistencia periférica a la
insulina y más hiperglucemia secundaria.

1.3. CUADRO CLINICO

Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos
derivados de una deshidratación severa, tales como alteraciones hemodinámicas
(taquicardia, hipotensión o shock), neurológicas (disminución del nivel de
conciencia - estupor o coma -, hipotonía muscular, convulsiones y coma, reflejos
patológicos - Babinski -, paresias, fasciculaciones, afasia, etc.). También la
hiperviscosidad sanguínea que acompaña el cuadro puede producir transtornos
tromboembólicos.

El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso en

la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia,
desarrollándose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia
de diabetes. Estos pacientes pueden presentar transtornos en la respiración, que
 puede ser superficial o incluso presentar depresión respiratoria. De igual forma la
hipotermia es común, así como el edema cerebral es raro

1.4. TRATAMIENTO
El pilar fundamental en el tratamiento de la situación hiperosmolar sería la
reposición hídrica. Así pues, las necesidades hídricas de estos pacientes son
mayores que aquellos con CAD, así como necesitan menos cantidad de insulina.
Una pauta de reposición hídrica sería con fisiológico a razón de 1 Litro / hora
durante las tres primeras horas.

2. COMA CETOACIDOTICO
2.1. DEFINICION
El coma cetoacidotico (CA) es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus,
que se origina por un aumento en la formación de cuerpos cetónicos,
conduciendo a una hiperglucemia.

2.2. FISIOPATOLOGIA
En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos
(hígado, grasa y músculo); en general en estos tejidos se produce un descenso
en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos (en el tejido adiposo), y
una movilización de los aminoácidos (provenientes del músculo). La energía
obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la
producción de cuerpos cetónicos en exceso.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabética (inicio del
coma cetoacidotico) son situaciones de déficit absoluto de insulina, o bien, déficit
relativo de insulina derivado del exceso de producción de hormonas de
contraregulación. Al final lo que realmente ocurre es un déficit de insulina junto a
un exceso de cuerpos cetónicos en la sangre.

2.3. CUADRO CLINICO

Los pacientes afectos de CAD grave previa fase del coma cetoacidotico,
clásicamente se presentan con letargia y un patrón de hiperventilación
característica consistente en respiraciones profundas y lentas (respiración de
Kussmaul) asociado con un característico olor a manzanas. El paciente presenta
 un estado de deshidratación e hipovolemia (secundaria a diuresis osmótica
inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia
y vómitos, además de posibilidad de aparición de un edema cerebral puede. El
coma cetoacidico se produce cuando la cantidad de cuerpos cetónicos sobrepasa
la capacidad que puede soportar el organismo quedando en un estado de coma.

2.4. TRATAMIENTO
Se procede a una utilización de altas dosis de insulina para disminuir la glucemia
y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos cetónicos.
La vía de administración ideal de la insulina en el proceso a llegar al coma
diabético es la intravenosa; la vía subcutánea no es apropiada en pacientes
críticos por la limitación que produce la hipoperfusión en la absorción de la
insulina subcutánea, así como la absorción errática que esta vía de
administración produce. La vía intramuscular está avalada por numerosos
estudios, por lo que en casos donde no sea posible la vía intravenosa la
intramuscular sería de elección.
Inicialmente se administrarían 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen
descensos significativos de la glucemia en la primera hora, así como se pretende
saturar los receptores insulínicos antes de iniciar la perfusión continua con lo que
se evitan retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50
mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusión de la insulina debería
aumentarse y administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las
glucemias van descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusión de insulina

3. HIPOGLUCEMIA
3.1. DEFINICION
Se define la hipoglucemia en un adulto como una cifra de glucemia inferior a 40
mg/dl, incluso en ausencia de síntomas.

3.2. FISIOPATOLOGIA
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la
glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por
todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por
 cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una
serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas
hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían
elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. En sujetos con una diabetes
de muy larga evolución, incluso la producción de catecolaminas estaría afectada,
por lo que los mecanismos compensadores de la hipoglucemia estarían
deteriorados. Es interesante recordar al respecto que estos mecanismos descritos
podrían alterarse con la administración de beta-bloqueantes no selectivos, tales
como el propranolol.

3.3. CUADRO CLINICO

Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e
inespecíficas. Los síntomas derivados se pueden clasificar en dos grupos,
aquellos que resultan de la descarga simpática secundaria a la activación del
simpático y las derivadas de la neuroglucopenia. Dentro de los síntomas
derivados de la descarga simpática destacan las palpitaciones, temblor,
sudoración, palidez y ansiedad. Dentro de los síntomas derivados de la
neuroglucopenia destacan la fatiga, hambre, trastornos del comportamiento,
síntomas visuales, focalidad neurológica y coma.

En pacientes diabéticos controlados con insulina, los síntomas de la hipoglucemia

no siempre se presentan, así los pacientes con una diabetes de larga evolución
pueden no presentar los síntomas típicos de hipoglucemia hasta que los niveles
de glucemia alcanzan niveles muy bajos.
Por otro lado, los diabéticos mal controlados pueden desarrollar síntomas de
hipoglucemia con niveles de glucemia más elevados que los que se presentan en
el ayuno.

3.4. TRATAMIENTO
Se debe administrar glucosa intravenosa. Inicialmente de 25 a 50 ml de glucosa al
50% debería ser administrada rápidamente, seguida de una perfusión de glucosa
al 10% tanto tiempo como fuera necesario hasta que apareciera hiperglucemia
leve o persistente. En algunos pacientes es necesario suplementar la perfusión de
glucosa al 10% con bolos intermitentes de glucosa al 50%.
 De cualquier forma el paso más importante en el tratamiento de la hipoglucemia
es la búsqueda de la causa desencadenante, y por lo tanto buscar la posible
duración y severidad de la misma.
En las hipoglucemias inducidas por drogas una perfusión prolongada de glucosa
al 10% puede ser necesaria para mantener unos niveles de glucemia en sangre
en torno a 200 mg/dl. Si estos niveles de glucemia no pueden ser mantenidos con
la perfusión glucosa al 10% a un ritmo de 200 ml/h

BIBLIOGRAFIA:

1. Muñoz C. Qué es el coma diabético? [Internet]. Geosalud. 2018 [citado 6 de junio de

2020]. Disponible en: https://www.geosalud.com/diabetesmellitus/coma-diabetico.html

2. Gottau G. Coma diabético: qué es, por qué se produce, cómo debemos reaccionar y
cómo podemos prevenirlo [Internet]. Vitónica. 2018 [citado 6 de junio de 2020].
Disponible en: https://www.vitonica.com/enfermedades/coma-diabetico-que-que-se-
produce-como-debemos-reaccionar-como-podemos-prevenirlo

3. Wise M. Cetoacidosis diabética: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet].

MedlinePlus. 2018 [citado 6 de junio de 2020]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000320.htm