ENFERMEDADES ZOONOTICAS Y DE IMPACTO EN SALUD PUBLICA VETERINARIA
ENFERMEDAD RABIA PARALÍTICA BOVINA
La rabia es de distribución mundial. Actualmente distintos países se
encuentran libre de rabia en humanos transmitida por caninos como lo
es Australia, Finlandia, Hawái, Islandia, Japón, Noruega, Nueva Guinea,
Nueva Zelanda, Oceanía u otros. En Europa la rabia se presenta en
ANTECEDENTES mamíferos silvestres. En Asia y en África la mayor frecuencia de casos
se presenta en la zona urbana por mordeduras de perros. Wn la
actualidad las regiones con mayor riesgo para rabaia silvestre son
Africa,Asia y Latinoamérica, tanto por agresiones de gots, zorrillos,
zorrs, murcielagos, lobos, perros y otros.
Orden: Mononegavirales.
Familia: Rhabdoviridae.
ETIOLOGIA Género: Lyssavirus.
Especie: Rabies virus.
Envoltura lipoproteíca, nucleocáside constituida por 3 proteinas (N,P y L)
encierra el material genético y el ácido nucleíco que es un RNA de
cadena sencilla y de polaridad negativa, cadena simple con una
ESTRUCTURA DEL
extensión de 11932 nucleótidos. La posición de los genes en el RNA de
MICROORGANISMO
cadena negativa es N,P,M,G y L en sentido 3´y5´. La glicoproteina se
comporta como una hemaglutinina y es la responsable de la fijación del
virus a la célulla nivel del Rc de acetilcolina.
V1: Reservorio Perro; V3 y V5: Murcielagos hematófagos; V4:
TIPOS Y SUBTIPOS Insectívoros; V8: Zorrillo; Variante atípica (VA): Murciélago no
hematófago
PERIODO DE
De 25 dias a 5 meses. Promedio 45 dias
INCUBACIÓN
Se transmite por contacto directo con la saliva de los animales
infectados, debido al ataque del animal o por lamer del mismo sobre las
heridas. Además, se puede producir por la mordedura o arañazo
profundo de un animal con el virus y trasplantes de órganos, aunque es
raramente encontrado.
Existen 2 tipos de ciclos:
*El ciclo terrestre : En donde los reservorios corresponden a mamíferos
terrestres. Dentro de este ciclo se diferencian:
• Ciclo urbano: En donde se encuentran animales domésticos de
compañía (perro, gato) utilizados como reservorios. La variante viral de
este ciclo es la V1.
VIAS DE TRASMISIÓN
• Ciclo silvestre: En donde se encuentran mamíferos silvestres
terrestres (perros salvajes, zorros, coatíes, aguará guazú) utilizados
como reservorios . La variante viral de este ciclo es la V2.
*El ciclo aéreo: En donde los reservorios corresponden a mamíferos
aéreos. Dentro de este ciclo se diferencian:
Ciclo de murciélagos hematófagos (vampiros): el Desmodus rotundus es
la especie de murciélago hematófago. La variante viral de este ciclo es
la V3
La TB suele presentar una evolución dilatada en el tiempo, y los síntomas pueden tardar
meses o años en aparecer. Los signos clínicos habituales son los siguientes:
– debilidad;
Primeros sígnos: Depresión, ansiedad, pelo erizado, mugidos sin sonido,
– pérdida de apetito;
dificultad locomotriz y postural. 2 a 3 dia: Sialorrea, Parálisis de
– pérdida de peso;
miembros posteriores y exoftalmia. 3 dia: Opistótonos y deposiciones
SIGNOS CLINICOS secas y duras. 4 dias: Postración en decúbito lateral, movimiento de
– fiebre fluctuante; adenitis servical
– tos seca intermitente; expectoración
pedaleo, parálisis de los miembros inferiores. 4 al 7 dia: Aumenta
– Hemoptisis; Sudoración nocturna
parálisis y deshidratación, muerte por paro cardiorespiratorio.
– ganglios linfáticos grandes y prominentes.
A veces, sin embargo, la bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador
sin desencadenar la enfermedad.
TUBERCULOSIS BOVINA
En 1882, Robert Koch anunció el descubrimiento del bacilo tuberculoso causante de la
tuberculosis humana. Más tarde, en 1898, Theobald Smith publicó sus descubrimientos sobre
el bacilo tuberculoso, humano y bovino, donde demostró que la tuberculosis humana y la
bovina eran causadas por dos organismos diferentes conocidos como Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis) y Mycobacterium bovis (M. bovis). De enero de 2017 a junio de
2018, de los 188 países y territorios que declararon a la OIE su situación con respecto a la
tuberculosis bovina, 82 países (el 44 %) notificaron la presencia de la enfermedad. Si bien la
infección en los rebaños de ganado bovino está controlada en la mayoría de los países, la
eliminación completa de la enfermedad se complica con la infección persistente de los
animales silvestres, como el tejón europeo en el Reino Unido, el venado de col en partes de
Estados Unidos de América y la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda. La tuberculosis
bovina sigue representando un grave problema para la salud de las personas y los animales en
los países en desarrollo.
Dominio: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Suborden: Corynebacterineae
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie: Mycobacterium bovis.
Sus células tienen forma de barra alargada, que pueden ser rectas o ligeramente curvadas. De monocatenario de polaridad positiva (de unos 8500 nucleótidos), se estructura en una fase de lectura abierta (Open Reading Frame,
igual forma, cuando se ven en el microscopio se pueden observar células individuales o
pequeños grupos. Tienen un tamaño promedio de 0,2-0,7 micras de ancho por 1-10 micras de covalentemente una proteína (VPg) que participa en el inicio de la neosíntesis de ARN vírico. Existe además otra región en el genoma
largo. Asimismo, sus células no presentan una cápsula protectora ni tampoco producen
esporas. Su pared celular, al igual que en otras bacterias del género Mycobacterium, es
bastante gruesa. Está conformada por un peptidoglicano conocido como lipoarabinomanano.
De igual forma, más del 60% de la membrana está compuesta por lípidos.La pared celular
tiene una capa intermedia, ancha, que está compuesta por un polisacárido denominado
arabinogalactano. Además de esos compuestos, en la pared celular hay abundancia de otros
como los ácidos micólicos, que en el caso de las micobacterias, es una molécula que tiene
más de 90 átomos de carbono. Asimismo, en la estructura de la pared celular se pueden
apreciar también glucolípidos. En los cultivos se aprecian colonias de aspecto céreo áspero,
que posteriormente puede transformarse en gruesa y arrugada. Se extiende por toda la
superficie del cultivo. El material genético de la bacteria se encuentra en un único cromosoma nm de diámetro.
circular que contiene aproximadamente 3952 genes que codifican la expresión de ciertas
proteínas. Su genoma es muy similar al de la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Se destaca Desde el punto de vista estructural, una de las características más relevantes del virus de la Fiebre Aftosa es la disposición de la
en su estructura una gran riqueza en lípidos (20-60%). El contenido de bases de guanina más proteína VP1. Esta, junto con VP2 y VP3 ocupa posiciones externas y es por tanto activa en fenómenos de reconocimiento y
citosina en la molécula de ADN es de 62 a 70 moles %.
Pertenece al complejo Mycobacterium tuberculosis, que se caracteriza por causar tuberculosis
en humanos y animales que presentan >95% de homología en su DNA e incluye varias
especies: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG (una cepa variante de laboratorio utilizada
en vacunación y en instilaciones vesicales en pacientes con neoplasia de vejiga), M. africanum
(principal causante de la TB en África tropical), M. microti (causante de la TB en roedores,
llamas y otros mamíferos), M. caprae, M. pinnipedii, M. canetti, M. mungi y M. suricattae.
Los síntomas de la tuberculosis generalmente tardan meses en desarrollarse en el ganado.
Las infecciones también pueden permanecer latentes durante años y reactivarse durante
períodos de estrés o en animales viejos.
La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes
infectados.
La vía de infección habitual es la respiratoria, por inhalación de las gotículas infectadas que un
animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es
superior si están confinados).
Otra vía de infección es la vía digestiva:
• Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas
enfermas.
• Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo, en
comederos o bebederos contaminados).
Las vías de transmisión cutánea, congénita y genital son inusuales.
La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos
infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados.
Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los
primeros signos clínicos.
FIEBRE AFTOSA
Aunque se tienen noticias de la existencia de la fiebre aftosa hace más de 2000 años, su historia científica se inicia en 1546 con la
descripción hecha por Hieronymus Fracastorius (1546) de una enfermedad vesicular altamente contagiosa que afectó a bovinos en
Italia en 1514, y que posteriormente se propagó a Francia e Inglaterra. Más tarde vuelve a notificarse en Italia y otros países europeos,
hasta que en 1870 se comprueba por primera vez en América, afectando a bovinos en la Argentina. En el momento actual la población
animal susceptible de gran parte del globo, en especial en el Asia y Africa, además de la existente en los países endémicos de
Sudamérica, están bajo la amenaza constante y directa de esa enfermedad. La fiebre aftosa ingresó a Colombia en 1950 cuando
animales infectados ingresaron al departamento de Arauca procedentes de Venezuela. A partir de este año, los serotipos A, O y C del
virus -los mismos observados en Sudamérica- han estado presentes. El serotipo A se diagnosticó por primera vez en 1.951 en el Valle
del Cauca y fue endémico durante décadas y el serotipo C se presentó en dos ocasiones en Leticia, departamento del Amazonas, (a
finales de los años sesenta y principios de los setenta), con el ingreso de animales procedentes del Brasil.
Los serotipos A y O se difundieron por todo el país como consecuencia de la movilización de animales haciéndose endémicos y su
dinámica ha sido directamente influenciada por los diferentes sistemas de producción bovina predominantes en algunas regiones. El
serotipo C del virus fue erradicado mediante sacrificio sanitario y vacunación. Desde entonces, no ha vuelto a registrarse en ningún
lugar del país.
Los siguientes son eventos de importancia histórica tanto para la enfermedad como para su control y erradicación:
Período 1950 – 1967
Período 1968 – 1981
Período 1982 – 1994
Período 1995 – 2000
Período 2001 – 2007
Es un miembro del género Aphthovirus de la
familia Picornaviridae. Existen siete serotipos inmunológicamente distintos - O, A,
C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y Asia 1 - y más de 60 cepas dentro de estos serotipos.
Es un virus ARN monocatenario cuyo genoma se encuentra incluido en una cápside proteica de morfología icosaédrica formada por
protómeros integrados por 4 proteínas estructurales distintas que reciben las designaciones VP1, VP2, VP3 y VP4. De entre ellas, la
proteína VP1 es la más importante, ya que constituye uno de los antígenos más inmunógenos y biológicamente activos del virus, al
intervenir en el reconocimiento de los receptores celulares y la formación de anticuerpos neutralizantes. Esta proteína es, además,
altamente variable, lo que la hace responsable en gran medida de esta característica del virus. El genoma vírico, integrado por ARN
ORF) central situada entre dos zonas no codificadoras. De ellas, la zona no codificadora situada en el extremo 5' presenta unida
vírico que determina una estructura muy conservada, denominada IRES, e implicada en el reconocimiento de ribosomas en el interior
de la célula hospedadora. La zona ORF codifica tres poliproteínas (P1-2A, P2 y P3) que, posteriormente, sufrirán diversos cortes
enzimáticos por proteasas víricas. El precursor P1-2A originará finalmente las cuatro proteínas estructurales antes mencionadas,
mientras que P2 y P3 darán lugar a otras 8 proteínas no estructurales. Estas, junto con diversos precursores, realizan funciones
necesarias para la compleción del ciclo vírico intracelular: las derivadas de P2 (2A, B y C) intervienen en la inducción de síntesis de
ARN vírico o en la formación de vesículas en membrana; por su parte, las originadas a partir de P3 (3ABC y D) intervienen en el anclaje
a células hospedadoras, el efecto citopático, la inhibición de síntesis proteica celular y, especialmente relevante es la acción ARN
Polimerasa de 3D, la antiguamente conocida como antígeno vírico asociado a infección (VIA). Las proteínas estructurales se
ensamblan en pentámeros hasta formar, junto a la incorporación de ARN vírico de novo, nuevas partículas víricas. Estas responden a la
estructura genérica de los Picornaviridae, esto es, carecen de envoltura, presentan simetría icosaédrica y un tamaño en torno a los 30
antigenicidad. En el caso de VP1, además, destaca el hecho de que parte de su cadena aminoacídica se dispone en forma de bucle
proyectado hacia el exterior presentando una gran movilidad, funcionalidad y variabilidad. Es, por ejemplo, esencial en el anclaje a
células hospedadoras, constituye un punto básico en reacciones de neutralización y puede cambiar con gran facilidad su conformación
espacial sin que el resto de la partícula vírica sufra modificación alguna.
Las diferentes secuencias genómicas que codifican VP1 son precisamente las responsables de la existencia de los diferentes serotipos
y subtipos que, tradicionalmente, han sido establecidos en base a reacciones de base humoral. Inmunológicamente pueden distinguirse
7 tipos, que responden a las denominaciones A (Allemagne), O (Oise), C (así denominado asumiendo que los anteriores serían
renombrados "A" y "B"), SAT1, SAT2, SAT3 (por South African Territories) y Asia1. Dentro de cada serotipo existen numerosos
subtipos, hasta un total de aproximadamente 65. El agrupamiento en estas categorías, inicialmente se basaba en estudios de
protección cruzada en animales, y luego, a efectos de su estandarización, fue establecida mediante paneles de sueros. El análisis de
las secuencias de ARN que codifican VP1 en los diferentes serotipos ha permitido establecer las relaciones filogenéticas entre los
distintos aislados que, en términos generales, se corresponden con las divisiones inmunológicas tradicionales, con dos grupos bien
definidos: los que constituyen los serotipos SAT de una parte, y los A, O, C y Asia 1 por otra.
En el ganado vacuno, el período de incubación varía de dos a 14 días, dependiendo de la dosis del virus y de la vía de infección. En
cerdos, el período de incubación es generalmente de dos o más días, pero puede ser tan corto como 18-24 horas. El período de
incubación en el ganado ovino es generalmente de 3 a 8 días.
Transmisión:
Los principales mecanismos de transmisión son:
- El contacto directo entre animales sanos y enfermos.
- El contacto a través de productos contaminados de origen animal como carnes, leche, piel y cueros.
- Por vía aerógena, esto es transmisión por aire especialmente en zonas templadas, hasta 60 km sobre tierra y 300 km por mar.
- Por semen, por lo que puede ser transmitida por inseminación artificial.
- Por contacto con objetos contaminados, (transporte, utensilios de manejo, ropa, calzado, personas,....).
El signo clínico característico es la aparición de ampollas (o vesículas) en la nariz, lengua, labios, cavidad oral, entre los dedos, encima
de las pezuñas, ubres y puntos de presión en la piel. Las ampollas reventadas pueden ocasionar cojera extrema y desgana para
moverse o inapetencia. Las ampollas abiertas también pueden dar lugar a infecciones bacterianas secundarias. Otros síntomas
observados con frecuencia son fiebre, depresión, hipersalivación, pérdida de apetito y de peso, caída
de la producción de leche. La salud de los terneros, corderos, cabritos y cerditos jóvenes puede verse comprometida por la falta de
leche de las madres infectadas. En
caso de infección con el virus de la fiebre aftosa, la muerte puede acaecer antes de que aparezcan las ampollas debido a los estragos
que el virus causa en el músculo cardíaco. Las ampollas se curan en general en un plazo de al menos 7 días, sin embargo el impacto
de la enfermedad sobre las tasas de crecimiento o de producción lechera puede persistir tras la recuperación. Los animales que se han
recuperado de la infección pueden a veces ser portadores del virus e iniciar nuevos focos de la enfermedad.
NEWCASTLE INFLUENZA AVIAR
Fue inicialmente descrita en Italia en 1878, aunque se tienen registros de una enfermedad
La ENC se reconoció por primera vez como entidad nosológica de las gallinas en 1926,
epidémica similar a la influenza descrita por Hipócrates hace más de 2.000 años. También
después de las epidemias que se presentaron en Java (1926), Inglaterra (1927) y en Corea
fue conocida como la enfermedad
(1929). De los años de 1926 a 1940, casi todos los casos de graves de la enfermedad fueron
de Lombardía. Aunque Eugenio Centanni (1863-1942) y Ezio Savonuzzi, en
detectados en o cerca de los puertos marinos en el océano Índico. Es muy probable que el
1901, identifican un agente responsable como causante de la enfermedad, no fue
Virus de la Enfermedad de Newcastle (VENC) afectara primero aves en la selva tropical
hasta 1955 que Werner Schäfer (1912-2000) lo describe como un virus del tipo
húmeda del sureste de Asia. Una vez que se estableció en las aves, su difusión mundial se
Influenzavirus A.
facilitó probablemente, por el transporte refrigerado de carne que en ese entonces era común.
Una pandemia de influenza ocurre cuando aparece un nuevo virus de influenza, para el
La epizootia descrita por Doyle en 1926, se progagó a 10 largo de la costa Norte de Inglaterra
que no existe inmunidad en la población. Esta situación, junto con la alta movilización
alrededor de Newcastle, de donde deriva su nombre común.
humana, provoca epidemias simultáneas en todo el mundo con elevado número de casos y
muertes. El virus de influenza A es el que puede causar una pandemia, cuando se produce
un cambio importante de las proteínas de superficie del virus. En el pasado se han
producido pandemias mundiales: en 1918 (Influenza Española, causada por la cepa
H1N1), 1957 (Influenza Asiática, causada por la cepa H2N2) y 1968 (Influenza de Hong
Kong, causada por la cepa H3N2). La influenza producida por la cepa H1N1reapareció en
1977 (Influenza Rusa).
Grupo clasificación de Baltimore: V (Virus ARN monocatenario negativo)
Orden: Mononegavirales
Familia: Paramyxoviridae
Género: Avulavirus
Especie: Virus de la enfermedad de Newcastle
Familia: Orthomyxoviridae Género: Alphainfluenzavirus Especie: Virus Influenza A.
El virus de la enfermedad de Newcastle es un paramixovirus típico que consta de una
envoltura membranosa rodeando una nucleocápsida helicoidal. Las partículas víricas son
generalmente esféricas con un diámetro de 100 a 200 nm, aunque pueden presentar un alto La morfología del virus es
nivel de pleomorfismo, pudiendo observarse formas de hasta 600 nm de diámetro. La elipsoidal con partículas de 80 a 120 nm de diámetro, o viriones filamentosos
nucleocápside esta formada por una molécula de RNA monocatenario de polaridad negativa de 80-120 nm de diámetro y hasta 20 µm de largo. Posee una estructura cubierta por una
que constituye el genoma vírico y contiene un total de 15186 nucleótidos. membrana de lípidos proveniente de la célula hospedera, en esta se encuentran ancladas
las moleculas de hemoaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) y las proteínas M2 que se
proyectan en la superficie viral. Se han identificado dieciséis subtipos HA (o
serotipos) y nueve subtipos NA. La proteína M1 de matriz se encuentra debajo de la
envoltura y en el centro de la partícula viral se encuentran 8 segmentos de RNA viral
(monocatenario de sentido negativo), las polimerasas PA, PB1 y PB2 necesarias para la
replicación, la nucleoproteína NP y las proteínas no estructurales NEP/NS2. El genoma
viral esta constituido por ocho segmentos de (ARN) de
distintos tamaños, que varían desde 890 nucleótidos
(el más pequeño) hasta 2 350 nucleótidos (el mayor).
En total el genoma tiene 13 mil 588 nucleótidos y co -
difica once proteínas virales.
Este Virus tiene 10 serotipos aviares designados del APMV-I al APMV-10 y el serotipo que ha
sido designado para Newcastle es el APMV-1. Las cepas APMV-1 se clasifican en tres
patotipos basados en su virulencia en pollos. Las cepas lentogénicas son las menos virulentas,
las mesogénicas son moderadamente virulentas, y las velogénicas son las más virulentas. La
mayoría de las cepas se agrupan en los extremos de virulencia y son o lentogénicas o
velogénicas. Los virus velogénicos se pueden subdividir en una forma neurotrópica, que esta
típicamente asociada con signos respiratorios y neurológicos y en una viscerotrópica asociada
con lesiones intestinales hemorrágicas
Aviar: A(H5N1), A(H7N9) y A(H9N2), H5 Y H7 son altamente patogenos, el tipo A es el
único que infecta a las aves, Los tipos B y C infectan a los seres humanos y otros
mamiferos
El periodo de incubación de la Influenza
El periodo de incubación de la Enfermedad de Newcastle es de 7 a 21 días, el virus se elimina Aviar es de 3 a 21 días, el virus se
durante todo el periodo de incubación en las etapas clínicas y también por un periodo limitado puede eliminar durante todo el periodo de incubación en las etapas
durante la convalecencia. clínicas y también por un periodo
limitado durante la convalecencia.
Principalmente contacto directo, con secreciones de aves infectadas o por la ingestión de
materia fecal (Oral-Fecal) también por inhalación de aerosoles contaminados. Otra fuente
importante de contagio son los fómites (alimento, agua, implementos, locales, ropa, botas,
bandejas de huevo, guacales, cajas de pollito) ya que la supervivencia del virus se puede
prolongar en heces, cáscaras de huevo y cama sucia por largos periodos de tiempo a
temperatura ambiente. No hay evidencia de transmisión vertical, aunque una contaminación
cruzada de la cáscara del huevo puede afectar el pollito a temprana edad, tampoco se ha
demostrado que las moscas sean transportadoras mecánicas de material contaminado. La primera transmisión se realiza por contacto entre aves silvestres (acuáticas) con aves
de corral por medio de secreciones que ingresan por vía aérea. Las aves de corral pueden
propagar el virus por contacto con materiales contaminados por secreciones nasales, de la
boca, ojos y heces. La supervivencia del virus se puede prolongar enb heces, cascara de
huevo y cama sucia por largos periodos de tiempo a temperatura ambiente. No hay
evidencia de transmisión vertical, aunque una contaminación cruzada de la cáscara de
huevo puede afectar al pollo a temprana edad. La propagación a los mamíferos, entre ellos
los humanos, casi siempre se debe al contacto con los animales o equipos contaminados.
Los signos clínicos, la mortalidad y morbilidad, pueden variar de acuerdo a la cepa de virus
En su forma leve, los signos de la enfermedad puedan manifestarse con plumaje erizado,
que ataque las aves, y al estado inmunitario de éstas. Presenta tres formas clásicas que son
reducción de la producción de huevos o efectos leves en el sistema respiratorio. En su
indicativos de alarma para reporte obligatorio al ICA:
forma grave, el virus no sólo afecta al tracto respiratorio, sino que también invade varios
órganos y tejidos y puede producir hemorragia interna masiva. Las aves infectadas con la
- Respiratorio: Secreciones respiratorias y oculares, jadeo, estornudo y estertores (ruido
influenza aviar altamente patógena (incluida la cepa H5N1) pueden presentar los signos
respiratorio). • - Digestivo: Disminución en el consumo
clínicos siguientes o al menos algunos: – Postración y depresión extrema
de agua y alimento, diarrea acuosa verdosa o blanquecina, que no cede ante tratamientos
– Caída repentina de la producción de huevos, alto porcentaje de huevos con cáscara
convencionales.
blanda o sin cáscara (en fárfara)
- Neurológico: Ataxia, letargo, decaimiento, postración, cuellos torcidos y trémores musculares.
– Edema y congestión de carúnculas y crestas
– Edema de la piel debajo de los ojos
En general la enfermedad se puede comportar de maneras diferentes de acuerdo a la
– Signos respiratorios: Tos, estornudos
explotación y al nivel de anticuerpos vacunales de las aves causando:
– Signos nerviosos: Cuellos torcidos, ataxia
– Diarrea
- Engorde, Levante, Traspatio y Aves de Combate: Alta morbimortalidad con o sin signos
– Hemorragias en el jarrete
clínicos. - Postura: Alta morbilidad
– Se pueden producir algunas muertes durante varios días, seguidas de una difusión
pero baja mortalidad y letalidad con o sin signos clínicos, baja drástica en la postura y el
rápida y una tasa de mortalidad cercana al 100% dentro de las 48 horas.
consumo sin explicación aparente.
 El diagnóstico de la FA requiere el aislamiento del virus o la demostración del antígeno vírico de la
FA o el ácido nucleico en las muestras de tejidos o fluidos. También puede utilizarse para
diagnóstico la detección de anticuerpos específicos contra el virus y pueden utilizarse anticuerpos
contra proteínas no estructurales (PNP) como indicadores de la infección, independientemente del
estado de vacunación.
Identificación del agente: Para un diagnóstico positivo, es suficiente con la demostración del
antígeno vírico de la FA o el ácido nucleico. Debido a la naturaleza tan contagiosa y a la
importancia económica de la FA, el diagnóstico de laboratorio y la identificación del serotipo del
virus deben realizarse en un laboratorio que cumpla con los requisitos de la OIE para los
patógenos del Grupo 4 de contención.
El uso de la fijación del complemento (FC) se ha reemplazado en casi todos los laboratorios por el
enzimoinmunoensayo (ELISA), ya que este último es más específico y sensible y no se ve
afectado por factores pro- y anti-complementarios. Si la muestra es inadecuada o el resultado de la
- Identificación histológica. Tinción de Sellers utilizada para observar los • Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la
prueba es incierto, será necesario inocular los materiales de prueba en cultivos celulares
corpúsculos de Negri, los cuales son cuerpos de inclusión inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. La prueba cutánea de la
susceptibles o en ratones lactantes de 2-7 días a fin de amplificar cualquier virus vivo que esté
intracitoplasmáticos, ubicados en las células del cerebelo denominadas tuberculina es el método estándar de diagnóstico en animales domésticos. Consiste en
presente. Con preferencia, los cultivos deberían de ser cultivos primarios de tiroides bovino EN AVES Y HUMANOS En humanos, se puede detectar el virus por medio de RT-PCR,
células de Purkinje del animal afectado por el virus de la rabia. Cabe inyectar tuberculina bovina por vía intradérmica (un extracto purificado de proteína derivado de
(ternera), aunque se pueden utilizar células de riñón de cerdo, cordero o ternero, o líneas celulares ELISA y cultivo celular. En cuanto a aves, las sospechas de la enfermedad están basadas
destacar que ÚNICAMENTE el virus de la rabia produce una inclusión M. bovis) y luego medir el grosor de la piel en el sitio de inyección 72 horas después para
de sensibilidad comparable. Cuando en los cultivos se haya completado un efecto citopático EN AVES en los signos clínicos y eventos asociados. Las pruebas utilizadas en la vigilancia activa y
exclusivamente en el citoplasma. - Inmunofluorescencia directa: Basada detectar cualquier inflamación posterior en el lugar de la infección (signo de hipersensibilidad
(ECP), se pueden utilizar los sobrenadantes en pruebas FC o ELISA o mediante por reacción en pasiva del ICA para la Influenza Aviar
en la detección de proteínas virales en improntas de hipocampo, retardada asociado a la infección).
cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR). Se pueden realizar pruebas similares La enfermedad de Newcastle puede ser diagnosticada aislando el APMV-1 de aves afectadas. comprenden:
cerebelo o médula por anticuerpos específicos (mono o policlonal) • Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo, cuyo proceso exige, por lo menos,
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
contra proteínas virales conjugados a fluoresceína. - ocho semanas.
con suspensiones homogenizadas de tejido derivado de músculo esquelético diseccionado de Este virus es generalmente recuperado inoculando muestras, a huevos embrionados de 9 a 11 – ELISA
cualquier ratón que muera. días de edad. En el líquido corioalantoideo de los huevos se analiza la actividad de – IDAG (AGID)
Inoculación intracerebral en ratones de 9 a 10 días. Se realiza para • Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Neelsen (Identifica la presencia de bacilos
Las pruebas de reconocimiento de ácidos nucleicos, como la reacción en cadena de la polimerasa hemoaglutinación, y cualquier agente que hemoaglutina es examinado para la inhibición de la – RT-PCR
confirmar los resultados negativos. - Otras pruebas: PCR, acido alcohol resisitentes, no formadores de esporas, inmoviles y no encapsulados,
de transcripción inversa, se están utilizando mucho como métodos de diagnóstico rápidos y hemoaglutinación (IH) con un antisuero monoespecífico al APMV-1. – Hemoaglutinación
Secuenciación del virus, Cultivo celular con (NA-C1300). Sus siglas se características del genero Mycobacterium. Los bacilos se observan de color rojo brillante sobre
sensibles. A veces se utiliza el examen por microscopía electrónica para diferenciar la FA de las – Aislamiento y Secuenciación
debe a su nombre conocido como neuroblastoma murino en donde se un fondo azul), histopatología (la lesión patológica mas característica de la tuberculosis es el
enfermedades causadas por otros virus.
realiza la replicación del virus y se da a conocer por medio de la granuloma con necrosis central caseosa), prueba de γ-Interferon, detección de anticuerpos
Pruebas serológicas: Para un diagnóstico positivo, es suficiente la demostración de anticuerpos
inmunofluorescencia directa. Resultado 18 horas después de (ELISA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
específicos contra proteínas estructurales en animales no vacunados que presenten una
inoculación.
manifestación vesicular. Esto resulta particularmente útil en casos benignos o cuando no se puede
tomar tejido epitelial. Las pruebas para anticuerpos contra algunas NSP del virus de la FA
proporcionan evidencia de infecciones previas o actuales del hospedador, independientemente del
estado de vacunación. A diferencia de las proteínas estructurales, las NSP se conservan muy bien
y, por tanto, no son específicas de serotipo y, en consecuencia, la detección de estos anticuerpos
no está restringida a un serotipo particular.
Las pruebas de neutralización del virus (NV) y los ELISA para anticuerpos contra proteínas
estructurales se emplean como pruebas serológicas específicas de serotipo. Las pruebas NV
dependen de los cultivos de tejidos y por tanto son más propensas a variabilidad de resultados que
las pruebas ELISA; son también más lentas y más fáciles de contaminar. Las técnicas ELISA para
anticuerpos, presentan la ventaja de la rapidez y de no ser dependientes de los cultivos celulares.
La prueba ELISA se puede llevar a cabo con antígenos inactivados, lo que requiere, por tanto,
menos servicios restrictivos de biocontención.
El principal riesgo es la cercanía de los bovinos con los hábitats donde
hayan murciélagos reservorios del virus. Otros factores indirectos que Los factores de riesgo están asociados al contacto directo entre los animales y a las
Los factores de riesgo consiste en las movilizaciones de animales entre predio-predio, predio-feria y feria-predio, que no cumplen las El principal factor de riesgo es el contacto directo o indirecto con animales infectados o con
pueden influir en la diseminación de esta enfermedad son factores condiciones de manejo de los ganaderos. El personal agropecuario corre mayor riesgo debido Exposición directa o indirecta a aves de corral infectadas, enfermas o muertas, o a
normas sanitarias mínimas (inmunización previa, certificación sanitaria y desinfección de medios de transporte). El segundo factor se ambientes y superficies contaminadas por heces, el estrés que pueden sufrir las aves teniendo
ambientales, ya que a los murcielagos les gusta principalmete la a su continuo contacto con los animales, no obstante todas las personas son propensas a entornos contaminados como los mercados de aves vivas. El sacrificio, desplume,
analizó mediante seguimiento a los sitios en donde por razones de investigación, diagnóstico, producción y docencia se manipula el como consecuencia la inmunodepresión, aves sin vacunación, crianza no tecnificada de aves,
FACTORES DE RIESGO temperatura entre los 18°C y 27°C. Tambien se pueden nombrar padecer la enfermedad si consume vísceras o leche de animales infectados. En personas con
virus y se comprobó que en ocasiones hay escape del virus a partir de estas fuentes. Otros factores de riesgo para la diseminación de patogenicidad de la cepa viral: lentogenico, mesogenico,velogenico. Otro factor de riesgo es la
manipulación de las carcasas y preparación para el consumo de aves de aves de corral
factores socioeconómicos como la deforestacion, urbanización e el sistema inmune comprometido (Personas con VIH, en estado de desnutrición o en terapias infectadas, especialmente en el entorno doméstico, probablemente sean también factores
la enfermedad lo constituyen las excretas y desechos de mataderos y plazas de ferias, así como el transporte de subproductos como movilidad que muestran las aves de combate que pueden transportar a los virus de un lugar a
incremento de la ganaderia son la causa para que el habitat de los inmunodepresoras) y fumadores, los síntomas pueden ser más severos presentando de riesgo.
leche y pieles. otro.
reservorios se vea amenazado y sean obligados a invadir otros deficiencias respiratorias.
territorios.
Cuando la ganadería requiera reemplazos externos u otras categorías de animales, estos
deberían comprarse solamente en establecimientos libres de tuberculosis, provenientes de
Es sumamente importante poner en práctica sistemas de detección y alertas precoces y
predios certificados o zonas oficialmente libres de la enfermedad.
Esta enfermedad no tiene tratamiento por lo cual la prevención es fundamental para evitar la medidos de prevención en el marco de una estrategia eficaz frente a la influenza aviar.
Es importante separar las crías de las vacas, que, durante las actividades de control, resulten
entrada del virus Además, deben desplegarse esfuerzos similares de preparación ante un foco eventual. En
positivas. Suministrar calostro de vacas no contaminadas o negativas y posteriormente, Las medidas iniciales en la estrategia global ante la fiebre aftosa incluyen los sistemas de detección temprana y alerta y la adopción de en la granja o predio, los principales mecanismos son: todo el mundo, se han adoptado medidas de vigilancia para detectar la presencia de la
alimentar con lactoreemplazador, leche en polvo o leche hervida. medidas de prevención conforme a las Directrices de la OIE para la vigilancia de la fiebre aftosa (Código Sanitario para los Animales *Bioseguridad infección en las aves conforme a las normas de la OIE para la vigilancia de la influenza
Controlar la introducción de animales al predio mediante la cuarentena (aislamiento, realizando Terrestres). De este modo, se facilita el seguimiento y control de la aparición, prevalencia y caracterización de virus de la fiebre aftosa. • Control de tráfico humano, animal y de vehículos. aviar (Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE). Existen también
en ella una prueba de tuberculina). La protección de los países, áreas o zonas libres de fiebre aftosa podrá mejorarse mediante la vigilancia y controles estrictos de las • Una sola especie y edad en la granja. programas de seguimiento y control de la ocurrencia, prevalencia y caracterización de los
Separar, identificar y llevar a la planta de beneficio los animales positivos a tuberculosis, para importaciones y los desplazamientos de animales en las fronteras.Es esencial que los propietarios y productores pecuarios mantengan • Limpieza, desinfección y mantenimiento preventivo de elementos, utensilios e instalaciones. virus de la influenza aviar hallados en las aves silvestres. Para la vigilancia de aves
• Vacunación: La vacunación de los perros y gatos es la estrategia evitar el riesgo de infectar a los sanos. prácticas eficaces de bioseguridad para prevenir la introducción o propagación del virus. • Vacío sanitario entre lotes de mínimo 21 días. silvestres, se tienen en cuenta las diferentes rutas migratorias y, en particular, en los
mas rentable para prevenir la rabia en el ser humano. Separar dentro de los establecimientos en saneamiento las distintas categorías de animales, Las medidas recomendadas en las explotaciones
MEDIDAS DE • No reutilizar cama. puntos donde se reúnen las aves migratorias de diferentes continentes. Es esencial que los
• Sensibilización: La educación sobre la conducta de los perros y la separando novillas de vacas viejas. comprenden: • Disponer adecuadamente de la mortalidad según exigencias ICA. productores avícolas mantengan prácticas de bioseguridad a fin de prevenir la introducción
PREVENCION prevención de las mordeduras tanto para los adultos como para los Evitar el uso común de bebederos y comederos para animales sanos y enfermos. – control del acceso de las personas y equipos • Sanitización de la gallinaza o pollinaza antes de salir de la granja, o de ser reutilizada dentro del virus en sus parvadas. La Bioseguridad es una de las más importantes medidas que se
niños, implementando bozales para evitar las mordeduras. Prohibir el uso y comercialización de semen de toros de fincas con ganaderías infectadas. al rebaño; de esta. recomiendan en granja e incluye: – Mantener las aves de corral fuera de áreas
• Inmunización humana preventiva: Se recomienda administrar en Realizar un examen preventivo a todo el personal del predio que está en contacto con los – control de la introducción de nuevos animales • Adecuado plan de control de malezas, roedores y plagas. frecuentadas por aves silvestres – Controlar el acceso del personal y de equipos a los
personas que tengan ocupaciones de alto riesgo tales como personal de animales. No se debe consumir leche cruda y sus subproductos. en un rebaño existente; * Vacunación locales de estabulación de las aves. Certificado N o .SC5917-1 Certificado NTCGP N o .
laboratorio, personal que tenga contacto directo con murciélagos, Las fuentes de agua deben estar libres de contaminación por heces, leche, calostro, cadáveres – mantenimiento de la higiene de corrales, • Adquirir aves de establecimientos registrados por el ICA que cumplan con la vacunación 077-1 – No introducir elementos en los predios que puedan atraer a las aves silvestres. –
personas que viajen a zonas donde este predominando el virus de la y otros desechos orgánicos. edifi cios, vehículos y equipos utilizados para recomendada. Mantener en buenas condiciones sanitarias el predio, los locales de estabulación de las
rabia, niños que visiten zonas de alto riesgo. Todos los animales clasificados como reactores o positivos deberán utilizar un área de el rebaño; • Cumplir con los esquemas vacunales exigidos por el ICA en sus resoluciones 3650, 3651 y aves y los equipos. – Evitar la introducción de aves de estatus sanitario desconocido en la
• Evitar el contacto con animales silvestres pastoreo exclusiva. – seguimiento y control y notifi cación de 3652 de 2014 o aquella que la modifique o sustituya. parvada; – declarar los casos de enfermedad y muerte de las aves. – Eliminar de modo
No se deberá utilizar restos de alimentación (concentrados, ensilaje, henolaje) de animales la enfermedad conveniente el estiércol y aves de corral muertas.
reactores en animales negativos. – eliminación adecuada del estiércol y de las
Evitar que perros y gatos tengan acceso a instalaciones utilizadas por los bovinos y que canales.
consuman
La leche,
tuberculosis calostro
bovina o suero
es una crudo. bacteriana infectocontagiosa que hace parte de los
enfermedad La fi ebre aftosa es una enfermedad vírica grave del rebaño, sumamente contagiosa y de repercusiones económicas considerables.
El estiercol
eventos de debe ser
control sometido
oficial a procesis
del ICA, que
la cual es asegurenpor
producida la destrucción del M. bovis, tales
la bacteria Mycobacterium como
bovis, Afecta a los bovinos y porcinos así como a los ovinos, caprinos y otros rumiantes biungulados. Todas las especies de ciervos y
compostaje, o fermentación.
que guarda estrecha relaciónSicones las
utilizado como
bacterias fertilizante
causantes dedebe usarse en tierras
las tuberculosis de ycultivo
humana aviar y antílopes como también elefantes y jirafas son susceptibles a esta enfermedad. En una población susceptible, la morbilidad es de casi
praderas que no estén
(M. Tuberculosis expuestas
(humano) a consumo
y el complejo directo
M. Avium por animales,
(aviar), al principalmente
afectando menos durante a2 los
meses.
un 100%, siendo los animales de cría intensiva más susceptibles que las razas tradicionales. La enfermedad es rara vez fatal en los
Certificarse como predio libre de Tuberculosis
bovinos, sin embargo puede afectar a otros mamíferos bovina Certificarse
incluido el como
hombre.predio con Buenaspor
Se caracteriza animales adultos, pero la mortalidad entre los animales jóvenes suele ser alta debido a la miocarditis o a la falta de amamantamiento si La enfermedad es una zoonosis, es decir, es una enfermedad que afecta principalmente a
prácticas ganaderas Organización Mundial de Sanidad Animal, anteriormente conocida como Oficina Internacional
En un periodo de tiempo comprendido entre los años 1999 y 2015, se ser una enfermedad de carácter crónico afectando a los sistemas respiratorio y digestivo. la madre está afectada por la enfermedad. Las secuelas pueden tener como consecuencia una disminución de la producción de leche, los animales, pero que puede transmitirse a los humanos.Es de reporte obligatorio ante el
de Epizootias (OIE) incluye a la enfermedad de Newcastle y a la influenza aviar en la lista A,
presentaron un total de 39 casos de rabia en humanos, en todo el Hasta los años veinte, cuando empezaron a aplicarse medidas de control en los países daño permanente de la pezuña y mastitis crónica. Se pueden observar altas tasas de mortalidad en animales jóvenes. Aunque la fiebre ICA. Los virus de la influenza aviar son por lo general propios de determinadas especies,
IMPACTO EN SALUD desarrollados, era una de las principales enfermedades de los animales domésticos en todo el
constituyéndose en enfermedades con serias consecuencias socioeconómicas o de salud
territorio nacional, los cuales en su mayoría causaron la muerte a aftosa, se encontró en algún momento, difundida por todo el mundo, se erradicó de algunas regiones, como América del Norte y la pero en raras ocasiones han cruzado la barrera de la especies infectando al hombre. Es
PUBLICA pública, siendo importantes en el comercio internacional de los animales y sus subproductos.
menores de edad; de estos casos 7 fueron transmitidos por perro, 10 por mundo. Hoy en día la tuberculosis bovina sigue siendo una importante enfermedad del ganado mayor parte de Europa. En lugares donde es endémica, restringe el comercio internacional del ganado y al menos que se sigan importante mencionar que los virus de Influenza Aviar NO se transmiten al humano por el
Tiene un impacto en la producción: las aves pueden tener dificultad para ganar peso y la
gato y 22 por murciélago. Por otra parte los casos de rabia en perro y vacuno y la fauna salvaje. También es una importante zoonosis (enfermedad animal que estrictas normas de prevencion, la fiebre aftosa puede reintroducirse fácilmente en el ganado libre de la enfermedad. Una vez que esto consumo de carne de aves ni de huevos, sin embargo dentro de las medidas de control
postura de huevos puede disminuir o detenerse por completo.
gato han disminuido considerablemente con el paso del tiempo, pasando puede transmitirse al ser humano). Aunque Mycobacterium bovis no es el principal causante ocurre, puede propagarse rápidamente a través de una región, sobre todo si la detección de la enfermedad se retrasa. Los brotes sanitario de todos los países del mundo, el fusil sanitario contempla la destrucción de las
de 1471 casos en el año 1980, a 1 caso en un perro y 1 caso en un gato de la tuberculosis en el hombre (es M. tuberculosis), las personas pueden contraer la pueden afectar en gran medida la producción ganadera, provocar embargos por los socios comerciales del país involucrado, el cual carcasas de las aves por diferentes métodos como una medida de prevención en la
en el año 2015. Sin embargo los focos de rabia en bovinos ciclo silvestre tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. Se requerirá de recursos para su control. difusión de la enfermedad a otras aves. Debido al potencial de infección humana, se
en los último 10 años se han incrementado, pasando de 102 focos en el calcula que en ciertos países hasta un 10% de los casos de tuberculosis humana son debidos recomienda a las personas que trabajan o están en contacto con aves de corral, llevar ropa
año 2005, a 206 focos en 2015, según fuente ICA. a la tuberculosis bovina. de protección.
ORGANISMOS
INTERNACIONALES
QUE INTERVIENEN A OMS (Organización Mundial de la Salud), OIE (Organización Mundial de Sanidad Animal),
OIE (Oficina Internacional de Epizootias), OMS (Oganización Mundial de Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), Organización Mundial de la Salud (OMS), Oficina Organización Mundial de Sanidad Animal, anteriormente conocida como Oficina Internacional
NIVEL MUNDIAL PARA la Salud)
FAO (Organización de Naciones Unidas para la alimentación y la Agricultura) y Unión
de Epizootias (OIE), OMS (Oganización Mundial de la Salud).
internacional contra la tuberculosis y enfermedades respiratorias Internacional de Epizootias (OIE), Asociación Mundial Veterinaria (AMV), Comisión Regional de Producción y Sanidad Pecuarias para
SU CONTROL Asta y el Pacífico (APHCA), Asociación de Naciones del Asia Sudoriental (ASEAN), Oficina Interafricana de Recursos Animales (IBAR),
Organización Panamericana de la Salud (OPS), Instituto Interamericano de Cooperación para la Agricultura (IICA), Organismo OMS (Organización Mundial de la Salud), OIE (Organización Mundial de Sanidad Animal),
Internacional Regional de Sanidad Agropecuaria (OIRSA), Grupo Interamericano de Cooperación en Sanidad Animal (GICSA). FAO (Organización de Naciones Unidas para la alimentación y la Agricultura)

Jenny Tatiana Monroy Rodriguez, Diana Gineth Muñoz Varon, Nicole Dayane Joya Madera,
Dayana Katherine Rico; Maria Paula Guependo; Astrid Lorena Cuadros;
Diana Lorena Guiza Velandia y Nathaly Riveros López Laura Manuela Romero Chavez, Laura Milena Romero Ariza, Daniela Alejandra Galindo Peñuela, Karen Lorena Castañeda Vargas Carla Cuervo, Gabriela Montes, Andrés Tovar y Luis Zambrano. Laura Daniela Martínez Hernández, Laura Camila Martínez Vargas, Natalia Quiroga
Braian Julian Rodriguez
ESTUDIANTES Contento, Thalia Verónica Ramos Porras