ENFERMEDADES EN BOVINOS

I. MASTITIS BOVINA
La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria que puede ser ocasionada por
factores físicos, químicos, mecánicos o infecciosos. El 80% de los casos de mastitis son
ocasionados por la entrada de microorganismos patógenos específicos a través de los
pezones y tejidos de la ubre; los casos restantes son resultado de lesiones traumáticas,
con o sin invasión de microorganismos. Pero la forma más común de lesión, y que
generalmente es llamada mastitis, es la infección bacteriana de la glándula mamaria. La
mastitis puede ser causada también por hongos o micoplasmas.

La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son

diversos los agentes infecciosos productores de mastitis.

En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son: Bacterias, como

Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis,
Escherichia coli, Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, algas,
como Prototheca sp.; hongos, como Aspergillus fumigatus.; además de levaduras,
como Cryptococcus neoformans, etcétera.

Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí son las más comunes. Es importante
mencionar que generalmente son gérmenes asociados y se aíslan de acuerdo al agente
que predomine en la infección.

Grafica 1: Mastitis
1.1 Factores de Riesgo

 Errores de manejo como el sobre ordeño

 Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado
 Falta de sellado de los pezones al termino del ordeño
 Lavado ineficiente o inadecuado de la ubre
 Equipo o material contaminado
 Época de lluvia, edad, etc.
 Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de
la mastitis

2.1 Agentes más frecuentes en el desarrollo de la mastitis

2.1.1 Mastitis por Streptococus

Se presenta formas clínicas y subclínicas, en el caso del S. agalactiae, el germen vive

en los sueros de leche y la ubre; coágulos de fibrina en cuartos afectados pueden
impedir el drenaje de la ubre. El tejido secretor se atrofia rápidamente o se hace fibroso
e improductivo en forma permanente. La infección de S agalactiae puede diseminarse
rápidamente en hatos libres a un tras breve exposición, el único reservorio conocido
son las ubres infectadas o las lesiones de la teta. La mastitis por Streptococus
generalmente es subclínica, estas infecciones son transitorias y no causan daños
serios. Otros estreptococos como el uberis, se localizan en piel y superficie de la ubre
así como en vejiga y vagina. Generalmente no se transmite de vaca a vaca durante el
ordeño.

2.1.2 Mastitis por Staphylococcus

La mastitis causada por este germen es difícil de controlar con solo recurrir al
tratamiento; el control exitoso se logra mediante medidas preventivas. Uno de los tipos
mas comunes de mastitis crónica es causada por esta bacteria; generalmente es
subclínica, aunque las vacas pueden tener ataques agudos o subagudos,
especialmente en la etapa postparto. Persiste en las glándulas afectadas y es
contagiosa, especialmente en el proceso de ordeño.

Una vez establecida, es de difícil tratamiento con antibióticos, por lo que la eliminación
puede ser la única opción para animales con afección crómica. La eficacia del
tratamiento es decreciente en medida que las vacas son más viejas. Los niveles de
curación para vacas en primera lactación se reportan en 77 a 91%, mientras que, para
2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en tanto que, para la 4ª lactación solo de 47 a 50%.

2.1.3 Mastitis por Coliformes

Este tipo de mastitis es causado por varios tipos de gérmenes, que incluyen:
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos
de este grupo son producidos por Escherichia coli. La mayor fuente de organismos
coliformes es el medio ambiente de la vaca. Generalmente los coliformes no se
transmiten de vaca a vaca. La más alta incidencia se produce en hatos con loytes
pavimentados, sucios, húmedos y sobrepoblados. La E. coli es habitante natural del
tracto intestinal y, en consecuencia, el estiércol es su mayor fuente. Las infecciones de
coliformes se acentúa en época de lluvias. La mastitis coliforme puede tener varios
afectos sobre la vaca:

 Los casos leves se recuperan en varios días.

 Los casos crónicos persisten varios meses.
 Lo más común es la infección aguda o sobreaguda que se acompaña de fiebre y
anorexia con leche acuosa, serosa y amarillenta con tolondrones.

2.2 Otros agentes infecciosos causantes de Mastitis.

2.2.1 Mycoplasma bovis

Es un germen causante de brotes agudos de mastitis que, en su totalidad son

incurables con la terapia conocida; la recuperación espontanea de los animales es la
única opción de desaparecer la infección. El mycoplasma produce mastitis, en general,
produce descenso agudo de la producción láctea. La eliminación de los animales
afectados previa identificación es recomendable
2.2.2 Clostridium perfringens

Esporádicamente puede ocasionar mastitis fulminante. La secreción puede de la ubre

es sanguinolenta y con burbujas de gas, la muerte sobreviene en 20 días.

2.2.3 Pseudomonas aeruginosa

Generalmente vive saprofita en el suelo y agua, y es un patógeno potencial. La mastitis

por Pseudomonas puede permanecer en estado latente y ocasionar el tipo agudo,
subagudo y agudo sistemático. Por lo que generalmente, la Pseudomona resiste el
tratamiento usado para combatir al Streptococcus.

2.2.4 Nocardia asteroides.

Es un germen que ocasionalmente causa la mastitis. Su tratamiento es ineficaz, sindo

la eliminación de los animales la mejor via de desacerse de este agente. En casos
severos puede haber ruptura del tejido inflamado apareciendo ulceraciones mamarias.

III Tratamiento de la mastitis

Aunque la prevención de la mastitis es de mayor relevancia que su tratamiento, todos

los casos de mastitis clínica que se presentan en un hato deben ser tratados sin
dilatación debido a su gran peligrosidad. El tratamiento quimioterapéutico se
recomienda en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda o subaguda, y en los
casos recientes o crónicos.

Para que el tratamiento sea efectivo deben cumplirse los siguientes requisitos:

 Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los

reportes de los exámenes de identificación bacteriana.
 Que la concentración del fármaco sea la adecuada.
 Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación.
 Administración de terapia de soporte, si el caso lo demanda. El método
convencional de tratar la mastitis es mediante la infusión intramamaria de un
 fármaco específico, previo vaciamiento o drenaje completo del cuarto o cuartos
afectados.

IV Control de la Mastitis

El control de la mastitis implica la aplicación de un programa completo que abarque

medidas higiénicas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir al máximo la necesidad
de recurrir al tratamiento quimio-terapéutico; usualmente muy costoso, un programa
completo comprende los siguientes puntos:

 Mantenimiento optimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas

pavimentadas y/o camas individauales).
 Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general).
 Practicas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y
sellado de pezones con solución desinfectante depues de cada ordeño.
 Mantenimiento funcional optimo de las ordeñadoras mecánicas.
 Diagnostico periódico del duncionamiento del equipo de ordeño.
 Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o
Winconsin).
 Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de
sensibilidad a antibióticos.
 Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia
a la siguiente lactación.
 Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule.
 De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar
contagios del hato adulto.
 Eliminación de casos crónicos y contagiosos.

II BRUCELOSIS

Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y también
a los perros. Es causado por bacterias del género brucella y se caracteriza por aborto
en la hembra y orquitis e infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho.
En rebaños no vacunados, la infección se difunde rápidamente y causa muchos
abortos. En rebaños donde la enfermedad es endémica, el animal afectado aborta una
vez después de la exposición, y las gestaciones y periodos de lactancia subsiguientes
son aparentemente normales. Las bacterias se encuentran en el útero durante la
preñez, durante el puerperio y con poca frecuencia durante un tiempo en el útero no
grávido.

El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las

descargas uterinas.

1 TRANSMISIÓN NATURAL

Por ingestión de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados, o lamen los
genitales contaminados de otros animales. Por inseminación artificial cuando se
deposita semen contaminado en el útero.

Las brucellas pueden entrar en el cuerpo a través de las membranas mucosas, las
conjuntivas, en laceraciones y hasta a través de la piel intacta.

La exposición a la luz solar directa destruye el microorganismo en unas pocas horas.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Hembra: el aborto es la manifestación mas obvia, también puede haber producción de

mortinatos, placenta retenida y menor producción de leche.

Macho: están afectadas las vesículas seminales, las ampollas, los testículos y los
epidídimos, por lo tanto la bacteria es excretada en semen.

2 DIAGNOSTICO

Se basa en el examen bacteriológico o serológico.

 Examen bacteriológico: se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de

la placenta, estómago o pulmón de feto abortado.
 Como a veces quedan focos de infección en la ubre, también se puede aislar a
partir de la leche o de secreciones de la ubre lactante.

 Examen serológico: se realizan pruebas de aglutinación para descubrir

anticuerpos contra brucella en leche, suero lácteo y plasma seminal así como
suero sanguíneo.
 Más recientemente se ha incorporado la técnica de elisa para descubrir
anticuerpos en la leche y suero y antígenos en las descargas vaginales.

La prueba de aglutinación en placa de denominada prueba de huddleson. Y se

consideran positivos aquellos sueros que se presenten títulos de 1: 200 para animales
vacunados y menores de 30 meses.

Existe otra prueba de aglutinación para diagnostico de grupo que se denomina prueba
del anillo de leche.

3 CONTROL

 No se conoce un tratamiento practico.

 La erradicación se basa en pruebas regulares y eliminación de reactores
positivos.
 Vacunación: se realiza una sola vacunación a las hembras entre 3 y 8 meses de
edad, con cepas viables de brucella abortus cepa 19.

III RABIA EN BOVINOS

Enfermedad viral que afecta al sistema nervioso central, afecta a casi todos los
animales y su mortalidad es de casi 100%.

Es causada por el serotipo 1 de un lisavirus. La transmisión ocurre generalmente a

través de la mordedura de animales infectados, ya que el virus se encuentra en la
saliva. El virus puede también introducirse por las membranas mucosas o raspadas o
por cortes en la piel.
El virus se replica en el sitio donde coloniza y se desplaza a través de los nervios
perisfericos hasta la médula espinal de allí asciende al cerebro. Ocasiona distintos
trastornos en el sistema nervioso central.

1 Síntomas

 Cambio de comportamiento.
 Incapacidad para retener la saliva.
 Micción frecuente.
 Erección del pene.
 Aumento del deseo sexual.
 Cuando la enfermedad se presenta de modo paralítico se observa además la
parálisis de la garganta y del musculo masetero, salivación e incapacidad para
tragar; la parálisis progresa hasta desencadenar el coma y la muerte.
 Si la enfermedad se presenta de la forma furiosa se observa estado de alerta,
agresividad, el animal se vuelve irracional, pupilas dilatadas, el animal trata de
morder a otros animales, traga cosas extrañas, incordinación musculas,
convulsiones y muerte.
 En el ganado bovino cesa la producción de leche.

2. Control y Tratamiento

Inmunización de todo el rebaño con vacunas de virus vivo modificado. En la mayoría de

los países esta es una de las vacunas que debe el ganadero incluir de manera
obligatoria en el plan de vacunación.

IV COCCIDIOSIS

La coccidiosis es una enfermedadmultifactorial que ejerce un gran impacto en terneros

menores de un año, principalmente entre las 3 semanas y los 6 meses de edad, al
provocar graves lesiones en el tracto intestinal. Se asocia a diarrea de diferentes grados
de intensidad, infecciones secundarias e incluso mortalidad. Los casos más graves
producen una menor ganancia de peso en terneros y un menor rendimiento en
reproducción y producción láctea en vacas adultas. No obstante, la enfermedad suele
pasar desapercibida provocando un estado deficiente en el animal y retraso en el
crecimiento, lo que supone graves pérdidas económicas.

Desde un punto de vista epidemiológico, la transmisión de la enfermedad se produce

por la ingestión de los ooquistes que eliminan en las heces los animales infectados. En
general, las infecciones suelen estar producidas por una mezcla de especies de
Eimeria, patógenas y apatógenas. Aunque la edad de máximo riesgo es la que va
desde las 3 semanas a los 6 meses, la coccidiosis puede afectar a animales de
cualquier edad mientras no desarrollen una inmunidad adquirida que, aunque no
protege contra cualquier especie de Eimeria, si previene los episodios clínicos de
importancia.

La coccidiosis aparece habitualmente en áreas con una alta densidad de animales,

tales como cebaderos y pastizales pequeños. También existe relación con las zonas
sombrías de las corrientes de agua en las épocas más calurosas del verano o con la
proximidad a depósitos de agua, montones de heno o piedras de sal.

Muchos de los animales de mayor edad que ya han estado expuestos al parásito
eliminan una pequeña y constante cantidad de ooquistes al medio que acaban
infectando a los animales más jóvenes no inmunes, los cuales eliminan una gran
cantidad de ooquistes.

Situaciones de estrés como el destete, los cambios en la alimentación, una gran

densidad de animales, unas condiciones climáticas adversas, los cambios de lote, el
transporte, otras infecciones concomitantes, etc. facilitan el desarrollo de los síntomas
clínicos. Se ha demostrado que las vacas contribuyen a la contaminación ambiental en
una fase alrededor del parto con aumentos en el recuento de ooquistes, particularmente
de E. bovis.

1. Manifestaciones clínicas y lesiones asociadas

La severidad de la enfermedad dependede diversos factores entre los que incluimos

el tipo de Eimeria implicado, el número de ooquistes ingeridos, la edad del animal y si el

animal ha desarrollado inmunidad debido a una infección previa.
El periodo de prepatencia, que es el tiempo que transcurre desde que el hospedador
ingiere la forma infectante hasta la salida del primer ooquiste en heces, es de 17-22
días para E. bovis, 16-19 días para E. zuernii y 6-10 días para E. alabamensis.

Solo el 10-15% de los animales infectados muestran los signos clínicos de la

enfermedad. Los síntomas principales son anorexia, pérdida de peso y diarrea con
moco y sangre, que suele aparecer el tercer día. En los casos severos, las heces son
líquidas, sanguinolentas y pueden contener restos de mucosa intestinal y fibrina.
Observamos tenesmo, dolor abdominal e incluso prolapso rectal. Los animales pueden
presentar emaciación, deshidratación, debilidad y, ocasionalmente, llegar a morir. La
muerte ocurre principalmente por la diarrea, que causa pérdida de electrólitos y
deshidratación; sin embargo, la hemorragia y las complicaciones secundarias con
gérmenes oportunistas contribuyen también a la mortalidad. Los animales que se
recuperan de las infecciones severas pueden sufrir pérdidas permanentes de
producción y, habitualmente, siguen eliminando pequeñas cantidades de ooquistes con
las heces, lo que les convierte en “portadores” que ayudan a diseminar la infección.

Cuando la presentación es subclínica existen cortos episodios de diarrea leve o heces

algo más blandas de lo normal. Los animales tienen el pelo apagado, apetito irregular y
retraso en el crecimiento.

Esporádicamente, algunos terneros que han sido infectados por E. zuernii muestran
síntomas nerviosos como convulsiones, temblores y ataxia. Esta forma clínica es más
típica en animales mayores de 6 meses.

2. Control

Es importante establecer unas adecuadas pautas de manejo para evitar el desarrollo de

estos parásitos en el entorno de los terneros. Entre ellas:

 Las zonas de parto deben estar siempre limpias y secas.

 Se deben administrar de 3-5 litros de calostro en las primeras 24 horas de vida
para asegurarnos una buena inmunidad.
  Los corrales deben ser limpiados, desinfectados y secados antes de introducir
otro animal.
 Los comederos y abrevaderos deben permanecer limpios y estar situados
evitando la contaminación fecal.
 Los alimentos almacenados deben mantenerse libres de distintas plagas (que
pueden actuar como vectores).
 Se deben drenar las zonas de pasto.
 Se debe evitar mezclar terneros de distintas edades.
 Se debe aislar los animales enfermos tan pronto como sea posible, limpiando
todos los equipos utilizados con los mismos.
 Se deben instaurar tratamientos rápidos y eficientes en todos los animales
enfermos para impedir un brote de la infección.

V. PARATUBERCULOSIS

La paratuberculosis, también conocida como enfermedad de Johne es una infección

bacteriana del tracto intestinal, crónica y contagiosa, que afecta principalmente a ovinos
y bovinos (se observa generalmente en el ganado lechero), caprinos y otras especies
de rumiantes. También se ha señalado la enfermedad en caballos, cerdos, ciervos,
alpacas, llamas, conejos, armiños, zorros y comadrejas.

Los animales infectados excretan la bacteria en las heces, el colostro y la leche. Los
animales jóvenes adquieren la infección generalmente por contaminación del medio o
por ingesta de leche contaminada de una vaca infectada. La infección también puede
transmitirse del animal preñado infectado al feto. El contenido bacteriano en las heces
se encuentra antes que los signos clínicos sean evidentes, de ahí que los animales
portadores “silenciosos” constituyen una importante fuente de transmisión.

La exposición de los animales no infectados suele ocurrir cuando se introducen

animales portadores al efecto de ampliación o de reposición del rebaño. Aunque las
probabilidades de que los animales adultos expuestos resulten infectados son escasas,
los animales jóvenes son altamente sensibles.
1. Signos

Debido al curso lento y progresivo de la infección en los bovinos, los signos clínicos no
suelen aparecer hasta la edad adulta (4-7 años), pero la enfermedad puede surgir en
los animales en cualquier momento entre 1 y 2 años.

El organismo causa enteritis crónica (inflamación de los intestinos) caracterizada por

diarrea, mala condición y pérdida progresiva de peso aunque el animal tenga buen
apetito y una temperatura corporal normal. Los ovinos, caprinos y otros rumiantes no
presentan necesariamente diarrea. El organismo afecta al tracto intestinal y causa
engrosamiento e inflamación de la pared intestinal, lesiones que son responsables de la
pérdida de proteínas y la disminución de la capacidad de absorción proteica, que
conduce al desgaste muscular y una disminución de la producción lechera. También
puede causar un edema sub mandibular. Los síntomas se van agravando poco a poco y
conducen a un estado de mal nutrición, debilitamiento y, por último, la muerte.

2. Medidas de prevención y control

No existe un tratamiento conocido para esta enfermedad. Las medidas de control

comprenden buenas prácticas sanitarias y de gestión, incluidos los “screenings” en los
animales nuevos para identificar y eliminar los animales infectados y una vigilancia
constante de los animales adultos.

En el caso de rebaños infectados con paratuberculosis, las zonas de parto deben estar
libres de estiércol; los terneros, cabritos o corderos serán separados de la madre
inmediatamente después del nacimiento, se utilizará lactación artificial con colostro
pasteurizado (o colostro comprobado libre de enfermedad), y se les criará aparte de los
adultos hasta al menos un año. De este modo, se reduce el riesgo de transmisión de la
enfermedad a esta población más sensible. Asimismo, para reducir la contaminación
fecal en las áreas de estabulación animal, se recomienda elevar las fuentes de piensos
y de agua.

Existen algunas vacunas para esta enfermedad pero su uso está limitado a situaciones
muy bien definidas y bajo un estricto control reglamentario. Se ha observado que la
vacunación de terneros jóvenes ayuda a reducir la incidencia de la enfermedad pero no
impide su propagación o la ocurrencia de nuevos casos en el rebaño. La vacunación
puede interferir con los programas de erradicación basados en la detección y posterior
eliminación de los animales infectados, y la vacunación contra la paratuberculosis, en
particular, puede interferir también con las pruebas de detección de la tuberculosis
bovina.

3. Agente Causante

El agente causal es una bacteria denominada Mycobacterium avium subesp.

Paratuberculosis (M. paratuberculosis), descrita por primera vez hace más de 100 años
en Alemania.

La paratuberculosis es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario para los
Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE). Su
identificación es de declaración obligatoria y debe ser notificada a la OIE (Código
Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE).

VI. TUBERCULOSIS BOVINA

La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la

bacteria Mycobacterium bovis (M. bovis), un bacilo perteneciente al género
Mycobacterium, que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de las
tuberculosis humana y aviar.

Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. bovis es el ganado vacuno,

también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no
domésticos. M. bovis ha sido identificada en búfalos, bisontes, ovejas, cabras, caballos,
camellos, cerdos, jabalíes, ciervos, antílopes, perros, gatos, zorros, visones, tejones,
hurones, ratas, primates, llamas, cudúes, elanes, tapires, alces, elefantes, sitatungas,
órices, addaxes, rinocerontes, zarigüeyas, ardillas de tierra, nutrias, focas, liebres,
topos, mapaches, coyotes y varios depredadores felinos como el león, el tigre, el
leopardo o el lince.
El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos, llamados “tubérculos”, que se
forman en los ganglios linfáticos del animal afectado.

Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una enfermedad

de declaración obligatoria.

1 Síntomas y lesiones

La tuberculosis suele ser de curso crónico, y los síntomas pueden tardar meses o años
en aparecer. Generalmente, se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción
lechera y deterioro del estado general de salud).

Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados,
al igual que la gran variedad de lesiones, pudiendo observarse:

 debilidad progresiva.
 pérdida de apetito.
 pérdida de peso.
 fiebre fluctuante.
 tos seca intermitente y dolorosa.
 aceleración de la respiración (taquipneas), dificultad de respirar (disnea).
 sonidos anormales en la auscultación y percusión.
 diarrea.
 ganglios linfáticos grandes y prominentes.
 a la larga, muerte.

A veces, sin embargo, la bacteria permanece en estado latente en el organismo

hospedador sin desencadenar la enfermedad.

La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente, precoz y

abundante. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento, variables
dependiendo del grado de calcificación de la lesión. Con el tiempo, pueden seguir
distintos caminos:
  Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo
(lesionesenquistadas).
 Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir
bacterias en latencia).
 Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan.

2. Patogenia

En animales sin contacto previo con la tuberculosis:

 Foco primario o infección primaria: Se originan reacciones tisulares en el punto

en el que se asienta la bacteria.
 Complejo primario
Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen en
los nódulos linfáticos regionales. Según su localización:
 complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos).
 complejo primario digestivo (intestino + nódulos).
 complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos).
 Si se detiene la evolución del complejo primario, éste se encapsula, y los focos
caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas.
 Generalización precoz
Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes, la infección se extiende
rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena. Puede producirse
una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios, el intestino, las vías
biliares, etc.
El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar, con formación de tubérculos de
edad semejante en diferentes órganos, principalmente en pulmones, riñón,
hígado y bazo.
3. CONTROL

3.1 TRATAMIENTO

 Rara vez se trata a los animales infectados, porque además del peligro de
contagio, resulta muy caro y prolongado, y porque el gran objetivo último es
erradicar la enfermedad.
 Los animales infectados se sacrifican.
 La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura
suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al
hombre.
 En el hombre, la enfermedad se trata con antimicrobianos.

3.2 PREVENCIÓN

El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de

detección seguida del sacrificio de los animales infectados.

También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los
programas de erradicación consistentes en:

 Examen postmortem de la carne.

 Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones).
 Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de
los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección.
 Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las
explotaciones afectadas.
 Control de los desplazamientos de los animales.