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Digestivo & Cirugía General PDF
Digestivo & Cirugía General PDF
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MANUAL AMIR
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
(12.ª edición)
ISBN
978-84-17567-28-6
DEPÓSITO LEGAL
M-22136-2019
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (15) H. U. Reina Sofía. Córdoba. (27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. (40) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid. (16) H. U. San Juan de Alicante. Alicante. (28) H. G. U. de Alicante. Alicante. (41) H. U. de La Princesa. Madrid.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. (17) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de (29) H. Central U. de Valencia. Valencia. (42) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
(4) H. U. La Paz. Madrid. Llobregat, Barcelona. (30) H. G. U. de Valencia. Valencia. (43) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (18) H. de Manacor. Mallorca. (31) H. U. de Móstoles. Madrid. (44) H. U. Río Hortega. Valladolid.
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (19) H. U. de Getafe. Madrid. (32) H. U. Sagrat Cor. Barcelona. (45) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(7) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. (20) H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. (33) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. (46) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(8) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (21) H. U. Puerta de Hierro. Madrid. (34) H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona. (47) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(9) H. Clinic. Barcelona. (22) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (35) Parc de Salut Mar. Barcelona. (48) H. U. de Torrejón. Madrid.
(10) H. U. de Fuenlabrada. Madrid. (23) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (36) H. U. Infanta Elena. Madrid. (49) H. U. de Basurto. Bilbao.
(11) H. U. i Politecnic La Fe. Valencia. (24) H. Can Misses. Ibiza. (37) Instituto de Neuropsiquiatría y (50) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid. (25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Adicciones, PSMAR. Barcelona. (51) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
(13) H. C. San Carlos. Madrid. Alsacia, Francia. (38) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid. (52) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(14) H. Ntra. Sra. de América. Madrid. (26) H. U. Joan XIII. Tarragona. (39) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
5
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
1,6 24 5,8
Digestivo y Cirugía General continúa siendo, año tras año, la asignatura más preguntada en el examen MIR con un número
de preguntas que oscila entre 20 y 27 (10-12% del total). Es una asignatura muy extensa, por lo que debes centrarte en los temas
más preguntados. Dentro de la Hepatología destacan las hepatitis virales, la cirrosis y sus complicaciones y el hepatocarcinoma. De
los temas de Gastroenterología debes dominar el cáncer colorrectal, la enfermedad inflamatoria intestinal, la hemorragia digestiva y
Helicobacter pylori y la patología biliar.
Cirugía General completa esta asignatura con los temas finales, que también aglutinan un importante número de preguntas tanto
en temas clásicos (hernias, proctología, obstrucción intestinal, generalidades de la cirugía, abdomen agudo...) como con temas emer-
gentes como los quemados o la cirugía plástica.
Eficiencia MIR de la asignatura
PD OR RM IM IF TM GC CD NF DG UR OF NR PQ DM ED HM NM MC ET
1 2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
- eficiente + eficiente
1,83% 10,20%
IM DG
1,99% OF ET 8,25%
2,06% OR CD 7,94%
2,67% UR IF 7,30%
2,67% DM MC 7,18%
3,13% TM NM 6,68%
4,09% PQ NR 5,88%
4,20% PD GC 5,35%
31 22 23 22 22 25 22 28 26 22 24
4,43% RM NF HM
ED 4,93%
año 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 4,55% 4,66%
7
Distribución por temas
año 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
8
Distribución por temas
9
ÍNDICE
11
TEMA 13 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS........................................................................61
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 14 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS............................................................................62
14.1. Hemocromatosis hereditaria................................................................................................................... 62
14.2. Enfermedad de Wilson........................................................................................................................... 63
14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina................................................................................................................... 65
14.4. Porfirias hepáticas................................................................................................................................... 65
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 15 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR.......................................................................................66
15.1. Colelitiasis.............................................................................................................................................. 66
15.2. Colecistitis aguda................................................................................................................................... 67
15.3. Otras colecistitis...................................................................................................................................... 68
15.4. Complicaciones de las colecistitis............................................................................................................ 68
15.5. Cáncer de vesícula biliar......................................................................................................................... 69
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 16 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR.........................................................................................................70
16.1. Coledocolitiasis....................................................................................................................................... 70
16.2. Colangitis............................................................................................................................................... 71
16.3. Tumores de la vía biliar........................................................................................................................... 71
16.4. Otras enfermedades de las vías biliares................................................................................................... 72
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 17 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA...............................................................................................74
17.1. Anatomía gástrica.................................................................................................................................. 74
17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica................................................................................ 74
17.3. Vascularización arterial del abdomen superior........................................................................................... 75
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 18 HEMORRAGIA DIGESTIVA................................................................................................................76
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa..................................................................................................... 76
18.2. Hemorragia digestiva baja (HDB)............................................................................................................ 77
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 19 ÚLCERA PÉPTICA..............................................................................................................................80
19.1. AINE....................................................................................................................................................... 80
19.2. Cuadro clínico........................................................................................................................................ 80
19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica............................................................................................................. 81
19.4. Tratamiento médico............................................................................................................................... 81
19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica............................................................................................ 81
19.6. Complicaciones de la úlcera péptica....................................................................................................... 81
19.7. Complicaciones postgastrectomía........................................................................................................... 82
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 20 HELICOBACTER PYLORI....................................................................................................................83
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 21 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA).......................................................................85
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 22 GASTRITIS CRÓNICA........................................................................................................................87
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 23 GASTROPARESIA..............................................................................................................................89
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 24 TUMORES DE ESTÓMAGO................................................................................................................90
24.1. Tumores malignos.................................................................................................................................. 90
24.2. Tumores benignos.................................................................................................................................. 91
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
12
TEMA 25 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO.......................................................................................92
25.1. Anatomía............................................................................................................................................... 92
25.2. Fisiología................................................................................................................................................ 93
25.3. Exploraciones complementarias.............................................................................................................. 93
25.4. Microbiota intestinal............................................................................................................................... 94
Autores: Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 26 MALABSORCIÓN..............................................................................................................................96
26.1. Enfermedad celíaca................................................................................................................................ 97
26.2. Sobrecrecimiento bacteriano.................................................................................................................. 97
26.3. Enfermedad de Whipple......................................................................................................................... 98
26.4. Intolerancia a la lactosa.......................................................................................................................... 98
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 27 DIARREA..........................................................................................................................................100
27.1. Diarrea aguda......................................................................................................................................... 100
27.2. Diarrea crónica....................................................................................................................................... 101
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 28 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII).............................................................................103
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 29 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE..............................................................................................111
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 30 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO.............................................................................113
30.1. Pólipos gastrointestinales........................................................................................................................ 113
30.2. Cáncer colorrectal hereditario................................................................................................................. 114
30.3. Cáncer colorrectal.................................................................................................................................. 116
30.4. Tumores de intestino delgado................................................................................................................ 120
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 31 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS............................................122
31.1. Anatomía pancreática............................................................................................................................. 122
31.2. Fisiología pancreática exocrina................................................................................................................ 122
31.3. Pruebas diagnósticas pancreáticas.......................................................................................................... 122
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 32 PANCREATITIS AGUDA.....................................................................................................................124
32.1. Clínica.................................................................................................................................................... 124
32.2. Diagnóstico............................................................................................................................................ 125
32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico........................................................................................... 126
32.4. Tratamiento............................................................................................................................................ 126
32.5. Complicaciones...................................................................................................................................... 127
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Eduardo Franco Díez, Alberto López-Serrano.
TEMA 33 PANCREATITIS CRÓNICA..................................................................................................................129
33.1. Pancreatitis autoinmune......................................................................................................................... 131
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 34 TUMORES PANCREÁTICOS...............................................................................................................133
34.1. Adenocarcinoma de páncreas................................................................................................................. 133
34.2. Tumores periampulares.......................................................................................................................... 135
34.3. Tumores quísticos pancreáticos.............................................................................................................. 135
34.4. Tumores endocrinos de páncreas............................................................................................................ 136
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 35 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.............................................137
35.1. Anatomía y fisiología.............................................................................................................................. 137
35.2. Exploraciones complementarias.............................................................................................................. 137
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
13
TEMA 36 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO...........................................................................138
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico................................................................................................. 138
36.2. Esofagitis por cáusticos........................................................................................................................... 140
36.3. Esofagitis eosinofílica.............................................................................................................................. 141
Autores: Javier Castro Rodríguez, Laura Sánchez Delgado, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 37 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO.......................................................................143
37.1. Disfagia.................................................................................................................................................. 143
Autores: María Udondo González Del Tánago, Javier Castro Rodríguez, Eduardo Franco Díez.
TEMA 38 CÁNCER DE ESÓFAGO......................................................................................................................147
Autores: Laura Sánchez Delgado, María Udondo González Del Tánago, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 39 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.............................................................................................149
39.1. Divertículos esofágicos............................................................................................................................ 149
39.2. Anillo de Schatzki................................................................................................................................... 149
39.3. Hernia de hiato...................................................................................................................................... 150
39.4. Lesiones mecánicas del esófago.............................................................................................................. 150
Autores: Julio Sesma Romero, María Udondo González Del Tánago, Laura Sánchez Delgado.
TEMA 40 ABDOMEN AGUDO...........................................................................................................................152
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 41 APENDICITIS AGUDA.......................................................................................................................154
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 42 ENFERMEDAD DIVERTICULAR..........................................................................................................156
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 43 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL..............................................................................................................157
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 44 VÓLVULOS........................................................................................................................................160
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 45 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL................................................................................................161
Autores: Eduardo Franco Díez, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 46 TRASPLANTE HEPÁTICO...................................................................................................................164
46.1. Indicaciones............................................................................................................................................ 164
46.2. Contraindicaciones absolutas.................................................................................................................. 164
46.3. Pronóstico.............................................................................................................................................. 165
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera.................................................................................................. 165
46.5. Otras modalidades poco habituales de trasplante hepático..................................................................... 165
46.6. Complicaciones del TH........................................................................................................................... 165
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 47 TRAUMATISMOS ABDOMINALES.....................................................................................................167
47.1. Asistencia al paciente con traumatismo abdominal................................................................................. 167
47.2. Indicaciones de laparotomía exploradora................................................................................................ 168
47.3. Tratamiento quirúrgico........................................................................................................................... 168
47.4. Hematoma retroperitoneal..................................................................................................................... 168
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 48 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA..............................................................................169
48.1. Fiebre postoperatoria.............................................................................................................................. 169
48.2. Complicaciones sistémicas...................................................................................................................... 169
48.3. Complicaciones de la herida................................................................................................................... 169
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.
14
TEMA 49 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL.....................................................................171
49.1. Hernias................................................................................................................................................... 171
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos....................................................................................................... 173
49.3. Tumor desmoide.................................................................................................................................... 173
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Javier Castro Rodríguez.
TEMA 50 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL........................................................................................................175
50.1. Hemorroides........................................................................................................................................... 175
50.2. Fisura anal.............................................................................................................................................. 175
50.3. Abscesos anorrectales............................................................................................................................. 176
50.4. Fístula anorrectal.................................................................................................................................... 176
50.5. Cáncer de ano........................................................................................................................................ 177
50.6. Incontinencia fecal.................................................................................................................................. 177
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez.
TEMA 51 CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA.................................................................................................178
51.1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva............................................................................................ 178
51.2. Beneficios y resultados........................................................................................................................... 178
51.3. Riesgos y contraindicaciones................................................................................................................... 178
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia...................................................................................................... 179
51.5. Nuevas vías de abordaje......................................................................................................................... 179
Autores: Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 52 CIRUGÍA PLÁSTICA ..........................................................................................................................181
52.1. Cirugia reconstructiva............................................................................................................................. 181
52.2. Paciente quemado.................................................................................................................................. 182
Autores: Carlos Corrales Benítez, Javier Alonso Sanz, Julio Sesma Romero.
BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................................................186
15
CURIOSIDAD
16
Tema 1
Anatomía y fisiología hepática
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Javier Castro Rodríguez, H. U. Reina Sofía (Córdoba). Íñigo
Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).
Doble irrigación
B
A
Vena porta (70-90% de irrigación, 50% de oxigenación) y
B
arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxigenación). La
Lobulillo hepático Acino hepático de Rappaport unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide
hepático. Los sinusoides, que son capilares venosos fenestra-
dos, confluyen en la vena centrolobulillar, que da lugar a tres
Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espacio
venas suprahepáticas, las cuales se unen dando lugar a la vena
portal (contiene tríada portal).
cava inferior.
17
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
vitamina A, con capacidad fibrogénica). Las células de Kupffer presión oncótica del plasma (motivo por el cual se utiliza como
se encuentran dentro del sinusoide, mientras que las células expansor de volumen, especialmente en pacientes con cirrosis),
de Ito se encuentran en el espacio de Dissé, entre el sinusoide transporte (fármacos, hormonas y productos de desecho como
y el hepatocito. la bilirrubina indirecta), antioxidante e inmunomoduladora.
El hígado también produce todos los factores de coagulación
Acino de Rappaport (salvo el F VIII), las proteínas C y S, reactantes de fase aguda
(proteína C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transferri-
Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos na, etc.) y hepcidina (regula el metabolismo del hierro).
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor per-
fundida o zona III es la más cercana a la vena centrolobulillar,
por estar alejada de las ramas portales, siendo más sensible Metabolismo de la bilis
a procesos isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por
fármacos o alcohol). Se producen normalmente alrededor de 1.500 mL de bilis al
día. Está compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolí-
pidos (lecitina entre otros) (MIR) y colesterol no esterificado.
1.2. Fisiología
El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos
biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis
Metabolismo de los hidratos de carbono conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen
propiedades detergentes, formando micelas que permiten la
absorción de lípidos (MIR) y vitaminas liposolubles en el intes-
La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno tino medio. En el colon son transformados por las bacterias
(glucogenogénesis) constituyendo este órgano su principal en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
depósito.
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí-
(Ver manual de Endocrinología) cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
Metabolismo de los aminoácidos y proteínas tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
18
Tema 2
Técnicas diagnósticas
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Laura Sánchez Delgado, H. U. del Río Ortega (Valladolid). Gemma Ibáñez-Sanz,
H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Transaminasas
Hiperbilirrubinemia e ictericia
Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
mayor a 2-2,5 mg/dl. Se produce una elevación precoz de la específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa
BR en colestasis y tardía en la cirrosis. La hiperbilirrubinemia glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
directa se debe a una alteración en la secreción de la célula músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
hepática (en casos de insuficiencia hepática como una hepa- hepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevación
titis aguda, una hepatitis fulminante o en la cirrosis hepática) en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
u obstrucción al drenaje biliar. Es hidrosoluble y se elimina por hepáticas, etc.) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre
la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia indirecta indica el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es
hemólisis eritrocitaria y la reabsorción de grandes hematomas). <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/
19
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en 2.2. Técnicas de imagen en hepatología
el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo por la
enfermedad de Wilson. La uremia puede dar niveles falsamen-
te bajos de transaminasas. Rx de abdomen
Fosfatasa alcalina Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por perfora-
ción visceral.
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc.). Se eleva
en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en
colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obs- Ecografia abdominal (simple/Doppler)
trucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma
importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil elección para el estudio general del hígado y de vías y vesí-
determinar la 5’-nucleotidasa o la GGT (MIR). cula biliar. Es la primera prueba a realizar ante una colestasis
(MIR 14, 94; MIR). Si existe dilatación de vías biliares se deno-
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT) mina colestasis extrahepática, y traduce un problema habitual-
mente obstructivo de grandes conductos (colangiocarcinoma,
coledocolitiasis, carcinoma de cabeza de páncreas).
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi- Por otra parte, la ecografía detecta lesiones hepáticas milimé-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta tricas y distingue si son sólidas o líquidas. También valora la
cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár- permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico detecta a partir de <15 ml, siendo el método más sensible para
de alcoholismo (MIR 10, 32). su detección) (MIR).
Glucemia TC
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos
hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de para identificar la localización y la causa de una obstrucción
las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula-
(secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo hepático res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo de insuficien- sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica,
cia hepática. como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis
(hiperdensidad). Asimismo, permite valorar el aire intrahepáti-
Proteínas séricas co: si éste es de distribución central sugiere aerobilia (secun-
daria normalmente a manipulación de la vía biliar quirúrgica o
por CPRE); por otro lado, la distribución periférica del aire intra-
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun- hepático suele corresponder con gas portal (y puede provenir
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se de procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
alteran tardíamente.
• Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida RM
media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice
de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la
hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TC,
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la
• Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por colangiorresonancia magnética o RM biliar, que es casi
lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo, igual de sensible y específica que la CPRE para patología de
y para detectar pequeños cambios en la función hepática la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ecografía)
en pacientes con fallo hepático crónico. Se sintetizan en el pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que
hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores depen- no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos,
dientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, dilataciones, colocación de prótesis, etc.). La señal ponderada
IX y X). por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los
• Inmunoglobulinas: sintetizadas por las células plasmáticas. parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.
Generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas
(cirrosis) de forma inespecífica y de forma policlonal. Aso-
Colangiografía
ciaciones:
- ↑ IgM: CBP.
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares
- ↑ IgG: hepatitis autoinmune. están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhe-
pática percutánea (CTHP), aunque hoy día se utiliza más con
- ↑ IgA: hepatopatía alcohólica.
fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas
20
Tema 2 · Técnicas diagnósticas
o estenosis proximales, etc.). La colangiopancreatografía Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del diag-
retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y nóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico
permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR). Aunque de lesiones submucosas y la estadificación de tumores diges-
es una técnica diagnóstica, debido a la posibilidad de compli- tivos (esófago, estómago, páncreas/vía biliar y recto) gracias
caciones graves como la pancreatitis aguda se prefiere realizar a la identificación de las capas histológicas del tubo digestivo
sólo en caso de necesidad terapéutica, ya que permite realizar, valorando la infiltración. Además permite la punción de dichas
por ejemplo, esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis lesiones, e incluso puede ser terapéutica en algunos casos (ver
del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilata- tema 33. Pancreatitis crónica).
ciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar No permite el diagnóstico de metástasis a distancia (MIR).
(benignas o malignas).
(Ver figura 3)
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis esclero-
sante primaria. Sus principales efectos secundarios son las
pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la Arteriografía
colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que
consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por
el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en la quimioem-
otras intervenciones. bolización de hepatocarcinomas).
Recuerda...
También llamada ultrasonografía endoscópica
(USE), es una técnica en auge y cada vez más Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o alteraciones de la
utilizada. Utiliza un endoscopio similar al de la hemostasia, es más segura la elección de la vía transyugular para
CPRE, que en su extremo distal tiene una sonda la biopsia hepática.
de ecografía.
Ultrasonido paralelo
1 al endoscopio Estómago
Ultrasonido
2 perpendicular Transductor
al endoscopio
Páncreas
Conducto pancreático
Vena esplénica
Figura 3. Ecoendoscopia.
21
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
VENTAJAS INCONVENIENTES
No sólo evalúa fibrosis.
Diferencia correctamente Errores de muestra.
BIOPSIA diferentes grados de Método invasivo
HEPÁTICA fibrosis. (morbimortalidad).
E
22
Tema 3
Hiperbilirrubinemia y colestasis
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U.
de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Conducto cístico
Cuerpo de la vesícula biliar
Colédoco
Conducto de Wirsung
23
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• Por aumento de producción de BR. Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones
- Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, in-
en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La con-
farto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz):
secuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis
usualmente, la BR es <5 mg/dL.
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmen-
• Por alteración en la captación. te (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirru-
bina a expensas de directa.
- Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampi-
cina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert Se pueden distinguir las siguientes causas:
existe cierto componente de alteración en la captación he-
pática de la BR. Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
• Por alteración en la conjugación.
- Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa de- Sin dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
bido a inmadurez, déficit hereditario o déficit adquirido.
• Hepatocelular (asociada a insuficiencia hepática): hepa-
titis aguda (vírica, tóxica, etílica...), cirrosis descompensada.
Síndrome de Gilbert (MIR 14, 91; MIR)
• Defecto excretor: colestasis medicamentosa, colestasis del
embarazo, colestasis postoperatoria, fibrosis quística, colesta-
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización sis hereditarias (BRIC), déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome
de la bilirrubina. de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
• Lesiones en conductos intrahepáticos: colangitis biliar
Patogénesis primaria, colangitis esclerosante primaria de pequeño con-
ducto, enfermedad injerto contra huésped, síndrome del
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia aceite tóxico.
incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjuga-
da (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepá-
tica o hemólisis. Colestasis extrahepáticas
Se produce por una reducción de la actividad de la enzi-
ma uridinadifosfato glucuroniltransferasa que cataliza la Con dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina con-
jugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se calcula • Benignas: coledocolitiasis, pancreatitis aguda y crónica,
que puede afectar hasta a un 10% de la población. quiste hidatídico, ascaridiasis, Fasciola hepática, hemobilia
(traumatismos o biopsia hepática), quistes de colédoco, di-
vertículo duodenal, ulcus duodenal. Lesiones en conductos
Clínica intrahepáticos de mediano y gran calibre: colangitis esclero-
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con ictericia sante, enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vía
moderada a expensas de BR indirecta. La ictericia se puede biliar intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el • Malignas: carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de
estrés, etc. páncreas, carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de
Vater, colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y compresión
Recuerda... de la vía biliar intrahepática o extrahepática por tumores o
por conglomerados adenopáticos.
Es un aumento de la BR indirecta sin anemia ni enfermedad hepática.
Recuerda...
Diagnóstico Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas
La histología es normal excepto por un depósito de lipofucsina de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco), y ocurre en
en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión y se enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis,
debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos y bio- sarcoidosis...) y en obstrucciones biliares parciales
química hepática que deben ser normales. (abscesos, CBP, CEP, etc.).
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente conti-
núa con estudios de laboratorio normales (excepto la elevación
de la BR plasmática) durante los siguientes 12-18 meses.
Algoritmo de la colestasis
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico (prue-
bas de provocación). Las pruebas genéticas pueden confirmar
el diagnóstico en casos dudosos. (Ver figura 2 en la página siguiente)
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no requiere
tratamiento.
24
Tema 3 · Hiperbilirrubinemia y colestasis
Aumento de FA+GGT±BR
Normal Anormal
AMA Diagnóstico
AMA − AMA +
ColangioRM CBP
CEP
Normal Diagnóstico
No diagnóstico
25
Tema 4
Hepatitis aguda viral
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
4.1. Virus hepatotropos Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por vía
parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si hay
replicación activa).
Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado, La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Cuando
de menos de 6 meses de duración, producida por distintos una mujer embarazada es portadora activa del VHB, el riesgo
virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos de transmisión al recién nacido es alto, de un 90%, así como
(CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc.). Algunos son de el riesgo de cronificar. La cesárea no ha demostrado disminuir
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras el riesgo de transmisión materno-fetal, por lo que el VHB en la
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D. madre no contraindica el parto vaginal.
Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeñas particularidades). Se caracteriza por infla-
mación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de
la mayoría de los síntomas y de su evolución. Síntomas
Ag HBe Anti-HBe
Virus A DNA
Anti-HBc IgG
Título
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación Ag HBs
corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es con- IgM Anti-HBc
tagioso (elimina virus en heces) desde el período de incuba-
ción hasta semanas tras el inicio de los síntomas. Antígeno: Anti-HBs
AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero).
Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen pre-
Semanas después
cozmente); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente de la exposición
y confieren inmunidad permanente) (MIR). Endémica en 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
países subdesarrollados. Se producen, de forma típica, brotes Período
en guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentos ventana
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos).
Figura 1. Evolución de la serología de hepatitis B aguda hacia la curación.
Virus B
Antígenos
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
• HBsAg (antígeno de superficie o Australia): aparece a las 4
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica.
semanas de la exposición. Su presencia es un hallazgo inequí-
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X.
voco de infección y resulta de gran utilidad para el diagnós-
• Gen S: codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que tico e identificación de portadores. Desaparece en 1-2 meses
permite la unión a receptores de los hepatocitos. después de los síntomas en caso de infección aguda resuelta.
El HBsAg suele desaparecer 1-2 meses antes de la aparición
• Gen C: si la transcripción comienza en la región llamada de los anticuerpos anti-HBs, lo que implica la existencia de
“core”, sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HB- un periodo ventana (MIR 11, 39). En este periodo ventana,
cAg). Si comienza en la región llamada “precore” sintetiza el será negativo el HBsAg y los anti-HBs, pero serán positivos los
HBeAg. anticuerpos anti-HBc.
• Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replica- La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses establece
ción del ADN del virus B. la existencia de una hepatitis crónica por VHB.
• Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para • HBeAg (en la nucleocápside): aparición simultánea o poco
transactivar genes virales y celulares. Puede influir en la apa- después que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Su per-
rición de hepatocarcinoma. sistencia durante más de 8-10 semanas indica posible croni-
26
Tema 4 · Hepatitis aguda viral
ficación. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad, Los más frecuentes en España son: 1a y 1b. Tiene incubación
junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. larga (30-180 días) y raramente cursa como hepatitis aguda
ictérica tras la infección. La transmisión es por vía parenteral
• HBcAg (core): no detectable en suero, sólo en los hepatoci-
(hepatitis postransfusional, usuarios de droga por vía paren-
tos mediante técnicas inmunohistoquímicas.
teral). Un porcentaje importante de pacientes desconoce la
fuente infecciosa y no tiene los típicos factores de riesgo de
Anticuerpos (por orden de aparición) hepatitis viral.
• AntiHBc (anticore): los IgM implican infección aguda. Apa- Anticuerpos: los anticuerpos antiVHC son desarrollados por
recen 1 o 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 me- prácticamente todos los pacientes expuestos e indican contac-
ses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda to previo con el virus (MIR 18, 122). No son protectores por lo
B (es el único marcador presente en el periodo de ventana que la reinfección es posible.
(MIR 11, 39)) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en
fase replicativa (MIR). IgG indica infección antigua, pudiendo Virus E (MIR 16, 54)
persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie.
• AntiHBe: indica cese de la replicación viral. Con el tiempo ARN (hepevirus), con 4 genotipos. Hay dos patrones epidemio-
tienden a desaparecer los niveles. lógicos de infección humana según el genotipo (ver tabla 2).
• AntiHBs (antisuperficie): es el anticuerpo que se desarrolla Se considera una de las principales causas de hepatitis aguda
tras la vacunación o hepatitis pasada. Persiste tras la cura- en Europa (genotipos 3 y 4) y es el único virus hepatotropo
ción de la infección por VHB e indica inmunidad contra éste considerado una zoonosis (carne de cerdo, en dichos geno-
(MIR). Sin embargo, el 10% de los pacientes curados no de- tipos). Se ha descrito persistencia del virus de genotipo 3 en
sarrollan antiHBs y sólo presentan antiHBc como marcador de pacientes en situación de inmunosupresión, especialmente
infección previa pasada. Por ello, los anticuerpos antiHBc son trasplantados de órganos sólidos. Estos casos crónicos pueden
la forma más fiable de detectar infección previa por VHB. tratarse disminuyendo la inmunosupresión o con ribavirina.
Anticuerpo: anti-VHE (IgM indica infección aguda; IgG infec-
ción pasada). Tiene mayor sensibilidad, especificidad y es
ADN-VHB
detectable más precozmente el RNA VHE.
El ADN-VHB es el primer y principal indicador de infección,
apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el HbsAg.
Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona con el grado
de lesión hepática, con la evolución a cirrosis y a hepatocarci-
noma. Por ello, los antivirales actuales se centran en controlar
la carga viral y hacerla indetectable.
GENOTIPO 1 GENOTIPO 3
(Y 2) (Y 4)
Virus D Asia, África
UBICACIÓN (países endémicos)
Europa, EE.UU.
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su
envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos, pero no para Epidemias y
replicarse. Incubación intermedia (15-60 días). Transmisión por
PATRÓN EPI- casos esporádicos Casos esporádicos
las mismas vías que el VHB (MIR).
DEMIOLÓGICO frecuentes aislados
RESERVORIO No Sí (cerdo,
Recuerda... ANIMAL jabalí, ciervo)
La diferencia entre coinfección y sobreinfección la marca el estado
Variable
del VHB (IgM antiHBc: coinfección; IgG antiHBc: sobreinfección).
Fulminante Mal pronóstico
GRAVEDAD sobre todo en por comorbilidades
embarazadas
Virus C
INFECCIÓN No
En inmuno-
CRÓNICA deprimidos
Virus ARN descrito en el año 1990 (flavivirus, emparentado con
los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West Nile), con
seis genotipos y más de 80 subtipos. Tabla 2. Patrones epidemiológicos de infección por VHE.
27
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece estar La alteración más constante es el aumento de las transami-
mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos), nasas. Éstas se hallan 20-40 veces por encima de los valores
que atacarían a los hepatocitos infectados. Las manifestaciones normales, con mayor actividad de la ALT (GPT) que de la AST
extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmu- (GOT); el grado de aumento de transaminasas no tiene valor
nocomplejos. pronóstico (MIR 09, 12). La fosfatasa alcalina está modera-
damente aumentada, así como la de la GGT. El hemograma
y las pruebas de coagulación habitualmente son normales. La
4.3. Anatomía patológica
bilirrubina sérica aumenta en los pacientes ictéricos.
El diagnóstico etiológico ante una hepatitis aguda viral exige la
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan- determinación de los marcadores serológicos. Deberían efec-
lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de tuarse los siguientes exámenes:
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera-
ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos • VHA: IgM antiVHA.
apoptóticos). Los datos característicos que encontramos en • VHB: IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg (ver tema 5.2. He-
anatomía patológica son: patitis crónica viral).
• Virus A: necrosis periportal, colestasis. • VHC: anti-VHC. Ante la sospecha de una hepatitis C aguda,
• Virus B: hepatocitos en vidrio esmerilado (MIR 14, 39). la negatividad de los anti-VHC no resulta excluyente en las
primeras semanas y se debe determinar el RNA del VHC
• Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides, (MIR 10, 34).
lesiones en los ductos biliares.
• VHD: anti-VHD; HBsAg positivo; antiVHBc positivo (IgM en la
coinfección, IgG en la sobreinfección).
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas. • VHE: IgM anti-VHE. La confirmación de la infección aguda se
realiza determinando el RNA del virus.
4.4. Clínica
4.6. Complicaciones y pronóstico
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños.
Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepati- Fallo hepático agudo (hepatitis fulminante)
tis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis
A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas
(Ver tema 7. Fallo hepático agudo)
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una
alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en
alguna ocasión. Manifestaciones extrahepáticas (MIR)
Se distingue:
• Periodo prodrómico (1 semana antes) Son más frecuentes en el VHB. Se deben a fenómenos autoin-
munes por depósito de inmunocomplejos.
• Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre-
cuente en la hepatitis A y en la B). • Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB.
- Enfermedad del suero: en infección aguda por VHB. Clí-
Periodo sintomático o fase de estado nica: fiebre, rash eritematoso, artromialgias, astenia.
Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas genera- - Glomerulonefritis: GMN membranosa, GMN membrano-
les, aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber proliferativa o nefropatía por IgA.
coluria (previamente a la aparición de ictericia), acolia,
- Poliarteritis nodosa.
hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia.
En ocasiones, adenopatías. Sin embargo, lo más frecuente en - Dermatológicas: síndrome de Gianotti-Crosti (erupción pa-
la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). pular en cara y miembros típicamente en niños).
- Otras: crioglobulinemia, Guillain-Barré.
Periodo de recuperación
• Manifestaciones extrahepáticas relacionas con el VHC.
Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4
meses en la B. - Crioglobulinemia mixta esencial (vasculitis): se presenta
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hasta en un tercio de los pacientes con hepatitis crónica C,
hepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E (ver aunque suele ser asintomática.
tema 4.6. Complicaciones y pronóstico).
28
Tema 4 · Hepatitis aguda viral
Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuan- Hepatitis C
do la infección es temprana. El mecanismo es desconocido.
Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico.
Se recomienda no compartir los utensilios de aseo personal o
La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cáncer es mayor cuando
agujas en usuarios de droga vía parenteral. No existe inmu-
coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enóli-
noprofilaxis para este virus. La transmisión por vía sexual es
co. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal
excepcional, pero aumenta en el sexo anal receptivo por lo que
cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma.
debería recomendarse el uso de preservativos.
Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de En zonas endémicas, dado el que mecanismo es por trans-
hepatitis fulminante, en la que está indicado considerar la misión de aguas contaminadas, son importantes las medidas
necesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides higiénicas y de tratamiento de aguas. En países no endémicos
están contraindicados, incluso en las formas fulminantes. (España) se aconseja evitar comer carne de cerdo poco cocina-
da pues se transmite a través del contacto íntimo con animales
o con carne poco cocinada. Existe inmunoprofilaxis activa
(contiene aminoácidos del VHE) pero sólo en algunos países y
precisa de más evidencia para extender su uso.
29
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
VACUNACIÓN INMUNOGLOBULINA
30
Tema 5
Hepatitis viral crónica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
31
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
VACUNADO − + − − − − Normal
HBsAg + + + +
HBeAg + + − −
*Riesgo de progresión a cirrosis y/o hepatocarcinoma. Valorado por actividad bioquímica (ALT) así como métodos de valoración de la fibrosis hepática (Fibroscan y
excepcionalmente biopsia hepática). Los pacientes con riesgo de progresión son aquéllos que presentan actividad necroinflamatoria hepática (concepto “hepatitis” Vs
“infección” crónica).
Tratamientos inmunosupresores
tenofovir: TDF (tenofovir disoproxil fumarato) y TAF (tenofovir
alafenamida). La lamivudina, utilizada hace años, ya no es de Serología VHB
elección por el elevado riesgo de resistencias.
HBsAg− HBsAg−
HBsAg+ Anti-HBc+ Anti-HBc−
Prevención de reactivaciones en Anti-HBs−
paciente inmunodeprimido Seguimiento DNA
¿ADN VHB? y transaminasas Vacunar
La administración de fármacos inmunosupresores (quimiotera- Plantear antiviral
pia, rituximab, anti-TNF) puede provocar la reactivación del Elevado Bajo profiláctico si se alteran
virus en portadores inactivos del VHB. Es importante prevenirla
ya que puede abocar a una hepatitis aguda grave, o bien pro- Tratamiento Antiviral profiláctico
vocar la suspensión o demora de un tratamiento quimioterápi- de hepatitis (evita reactivación
co. Por ello se recomienda, antes de iniciar el tratamiento replicativa VHB)
inmunosupresor, la determinación de HBsAg y anti-HBc y
actuar según el siguiente algoritmo: Figura 1. Algoritmo de profilaxis de reactivación de VHB.
32
Tema 5 · Hepatitis viral crónica
5.2. Hepatitis crónica por VHC (MIR 12, 29) complicaciones y se deberá continuar con el screening de
hepatocarcinoma.
La respuesta viral sostenida (RVS) se define como conse-
Clínica guir RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado el
tratamiento.
La gran mayoría de los pacientes se encuentran asintomá- Es el objetivo a conseguir (MIR) ya que supone la curación.
ticos y un importante porcentaje de los mismos desconoce
su condición de infectado. El VHC en fase aguda rara vez se
manifiesta como una hepatitis ictérica. Un número importante Indicaciones del tratamiento
de pacientes puede debutar con cirrosis descompensada o un Desde 2017 la indicación de tratamiento es universal para
hepatocarcinoma. todo paciente infectado por VHC. Dada la alta eficacia de los
nuevos tratamientos antivirales, el objetivo es erradicar la infec-
ción de la población tratando a todos los pacientes infectados.
Pruebas de laboratorio
33
Tema 6
Hepatitis autoinmune (HAI)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Sergio Sevilla-Ribota,
H. U. Río Hortega (Valladolid).
Definición
Clasificación
Enfermedad inflamatoria crónica del hígado de causa desconocida.
TIPO 1 TIPO 2
Inmunopatogenia
FRECUENCIA 75% 25%
Se produce un ataque inmunitario por células contra los hepa-
tocitos desencadenado por factores ambientales (sarampión, ANA
Anti-LKM
virus de la hepatitis, CMV, VEB o fármacos). Existe una cierta ANTICUERPOS AML
Anti-citosol
predisposición genética, con asociación a HLA-DR3 y DR4. Anticuerpos SLA/LP
El 40% tiene alguna enfermedad autoinmune, siendo lo más
EDAD DE DEBUT Cualquiera Niños
común la enfermedad de tiroides, diabetes, Sjögren y vitíligo.
Debut más grave
Anatomía patológica GRAVEDAD Amplio espectro y más evolución a
cirrosis
No es específico pero si muy característico encontrar hepatitis de FRACASO DE
interfase (necrosis en la zona de interfase), infiltración de células Infrecuente Frecuente
TRATAMIENTO
plasmáticas y aparición de “rosetas” en el área periportal.
RECAÍDA/
Características clínicas NECESIDAD DE Variable 100%
TRATAMIENTO
A LARGO PLAZO
Es más frecuente en mujeres (4:1) y puede debutar a cualquier
edad, aunque tiene dos picos de mayor incidencia: pubertad y
entre los 40-60 años. También se ha descrito el debut durante Tabla 1. Tipos de hepatitis autoinmune.
el embarazo, postparto, tras un trasplante hepático por otra
etiología o tras la ingesta de ciertos medicamentos (nitrofuran-
toína o minociclina). Diagnóstico
El curso clínico varía desde hepatitis aguda, subaguda, cirro-
sis o insuficiencia hepática aguda. El fenotipo más frecuente Se debe realizar una biopsia hepática ante cualquier sospecha
se caracteriza por la presencia de síntomas inespecíficos de de HAI. En el caso de insuficiencia hepática aguda, se utilizará
cualquier hepatitis como astenia, anorexia, molestia en hipo- la biopsia transyugular (MIR).
condrio derecho, prurito, ictericia o artralgias. Un tercio de los
pacientes ya tienen cirrosis al diagnóstico. (Ver tabla 2 en la página siguiente)
Laboratorio Tratamiento
Los niveles de transaminasas pueden simular una hepatitis Está indicado cuando las transaminasas son 2 veces superiores
aguda grave. Una característica importante es el aumento sig- a la normalidad y/o hay actividad inflamatoria en la biopsia
nificativo de gammaglobulina a expensas de IgG. hepática.
34
Tema 6 · Hepatitis autoinmune (HAI)
35
Tema 7
Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).
Enfoque MIR
Otras
Es poco frecuente pero se debe saber identificar el cuadro por la Desconocida (13,5%)
elevada mortalidad sin trasplante. (32,6%)
Exploraciones complementarias
Etiología
36
Tema 7 · Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)
etiología, mejora el pronóstico de la hepatitis fulminante de es la toxina letal, que se absorbe fácilmente en el intestino y
cualquier etiología. llega al hígado a través de la circulación portal, donde produce
una inhibición de la síntesis de RNA mensajero y proteínas de
los hepatocitos que acaba conduciendo a una necrosis hepática
7.1. Fallo hepático fulminante por masiva. El fallo hepático fulminante se va desarrollando entre
Amanita phalloides (MIR 19, 222) las 24 y 48 horas tras la ingesta (cuando el paciente está mejo-
rando del cuadro de gastroenteritis) y se asocia a fracaso renal
agudo por nefropatía tubulointersticial aguda.
Existen más de 100 especies distintas de setas venenosas, pero
más del 90% de los casos de intoxicación mortal se deben a Muchos pacientes requieren trasplante hepático urgente para
Amanita phalloides (también llamada el sombrero de la muerte sobrevivir. El manejo conservador se hace con hidratación i.v,
o cicuta verde); 50 g de esta seta son mortales y sus toxinas son N-acetilcisteína i.v, penicilina G i.v y silibilina i.v.
termoestables, por lo que no se eliminan ni con la cocción ni No se debe confundir esta seta con otras del mismo género
con el desecado. La faloidina produce, tras un periodo de laten- tóxicas (como Amanita muscaria con su característico sombrero
cia de 6 a 20 horas desde la ingesta, un cuadro de gastroen- rojo con manchas blancas, que es alucinógena y con efectos
teritis grave con náuseas, vómitos y diarrea. La alfa-amatoxina colinérgicos) e incluso comestibles (como Amanita caesarea).
37
Tema 8
Hepatopatía alcohólica (HPA)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).
• Patrón de consumo y tipo de bebida: es mayor con la toma de • Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis.
cerveza y licores y menor con el vino. Beber fuera de las comi- • Trasplante hepático. Debe cumplir tres requisitos:
das o la ingesta de más de 5 bebidas a la vez (conocido como
"binge-drinking" o consumo en atracón) aumenta el riesgo. - Abstinencia durante mínimo 6 meses.
• Genética: se han encontrado asociaciones con algunos HLA y - Valoración psiquiátrica para evaluar el compromiso de
polimorfismos. mantener la abstinencia a largo plazo.
• Infecciones por virus: el VHC y el alcohol actúan de forma - Descartar afectación de otros órganos por alcohol (miocar-
sinérgica. Dicha asociación empeora el pronóstico y favorece diopatía, afectación neurológica grave, etc.).
la aparición de cirrosis y hepatocarcinoma. Con el VHB esta
relación no es tan evidente.
38
Tema 8 · Hepatopatía alcohólica (HPA)
HEPATITIS AGUDA
ESTEATOSIS ALCOHÓLICA ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA
(MIR 14, 90; MIR)
Forma grave
EPIDEMIOLOGÍA Forma más frecuente y benigna
tras consumo excesivo
Fase final
AP COMPARTIDA Las alteraciones histológicas predominan en la zona 3 del lobulillo (área centrolobulillar o perivenular)
*Es posible observar cuerpos de Mallory (agregados perinucleares de material proteináceo y eosinófilo) en el Wilson, colestasis crónica, DM, hepatopatía grasa no
alcohólica).
39
Tema 9
Enfermedad hepática grasa no alcohólica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).
10 - 40%
10 años
Concepto
Esteatohepatitis
Engloba un amplio espectro de lesiones en el hígado, en
ausencia de un consumo crónico de alcohol, en el que se inclu- 20%
yen la esteatosis simple, la esteatohepatitis (esteatosis asociada 10 años
a cambios necroinflamatorios con grados variables de fibrosis),
y finalmente la cirrosis. Cirrosis
Se considera el componente hepático del síndrome metabólico
y por ello está emergiendo como una de las enfermedades
≈ 50% 10 años 7%
hepáticas más frecuentes en nuestro medio.
Muerte/trasplante Hepatocarcinoma
Etiopatogenia
Figura 1. Historia natural de la esteatosis no alcohólica.
Sobrepeso y obesidad
Resistencia a la insulina y DM tipo 2 Anatomía patológica
SÍNDROME Dislipemia
METABÓLICO Hipertensión arterial
Hipotiroidismo La esteatosis es generalmente macrovesicular, caracterizada
por la presencia de grandes gotas de grasa en el interior de los
hepatocitos que desplazan el núcleo a la periferia.
Amiodarona
Tamoxifeno Hablamos de esteatohepatitis cuando hay daño hepatocelular,
Corticoides generalmente en forma de degeneración balonizante, neutró-
FÁRMACOS filos y hialina de Mallory.
Estrógenos sintéticos
Metotrexate Posteriormente, puede aparecer la fibrosis con patrón pericelu-
Antipsicóticos lar y perisinusoidal (MIR 11, 205).
40
Tema 9 · Enfermedad hepática grasa no alcohólica
41
Tema 10
Otras causas de cirrosis
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Ilduara Pintos Pascual,
H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid).
Enfoque MIR
Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial entre CBP y
CEP (estudiando por comparación, con tablas) ya que han sido
preguntadas fundamentalmente como caso clínico. La CEP no tiene
tratamiento específico. En la CBP es muy importante el tratamiento
con AUDC. También es importante recordar la asociación del Budd-
Chiari con condiciones protrombóticas de todo tipo.
42
Tema 10 · Otras causas de cirrosis
43
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
ENFERME- Sjögren,
DADES hipotiroidismo Colitis ulcerosa
ASOCIADAS
• ↑ FA, Br, GGT, • ↑ FA, Br, GGT,
colesterol, lipo- lipoproteína X, co-
ANALÍTICA proteína X lesterol
• ↑ IgM, AMA+ (M2) • ↑ IgG, P-ANCA+
Etiología
44
Tema 10 · Otras causas de cirrosis
Debe incluir el tratamiento de las manifestaciones clínicas y el Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y pos-
control de la trombofilia (anticoagulación o corregir la causa). terior fibrosis. Macroscópicamente se ven zonas congestivas
Si existe una estenosis corta está indicado realizar una angio- (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) lo que da el aspecto de
plastia o colocar una prótesis; si esto no es posible, se puede "hígado en nuez moscada".
indicar el TIPS para drenar el flujo portal y así descomprimir
el hígado. El trasplante está indicado cuando el TIPS no logra
controlar la enfermedad. Diagnóstico diferencial
Etiología
Tratamiento
45
Tema 11
Cirrosis hepática y sus complicaciones
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Borja de
Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
46
Tema 11 · Cirrosis hepática y sus complicaciones
cha clínica (serologías víricas, autoanticuerpos, metabolismo El sistema de puntuación MELD también es útil para valorar la
férrico, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la gravedad de la cirrosis y se utiliza para priorizar los pacientes
biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la en lista de trasplante (ver tema 46. Trasplante hepático).
causa.
SUPERVI- SUPERVI-
VENCIA AL VENCIA AL
PUNTOS CLASE
CABO DE CABO DE
1 AÑO 2 AÑOS
5-6 A 100% 85%
Figura 1. Cirrosis hepática. Presencia de tractos fibrosos gruesos que unen ALBÚMINA
varios espacios porta entre sí (tinción de Masson).
>3,5 2,8-3,5 <2,8
(G/DL)
ACTIVIDAD
DE PROTROM- >70 40-70 <40
BINA (%)
ENCEFALO-
No I-II III-IV
PATÍA
Moderada-
ASCITIS No Leve
severa
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Venas suprahepáticas
48
Tema 11 · Cirrosis hepática y sus complicaciones
HTP POST-
SINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
tono vascular hepático y, por tanto, la resistencia intrahe- flujo sanguíneo portal y así la hipertensión portal. El trata-
pática. Sólo está indicado en profilaxis primaria. miento se mantiene entre 2-5 días.
- Ligadura endoscópica con bandas elásticas: ha - Profilaxis antibiótica: se debe instaurar inmediatamente
mostrado ser eficaz, reduciendo el riesgo de primera porque reduce la mortalidad. Los antibióticos más utiliza-
hemorragia y la mortalidad en pacientes con cirro- dos son norfloxacino oral o ceftriaxona i.v. durante 5 días
sis y varices esofágicas. Las sesiones de ligadura se (MIR).
repiten a intervalos de 3 semanas hasta comprobar
- Tratamiento endoscópico en menos de 12 horas.
la erradicación de las varices; después se deben realizar
endoscopias de seguimiento con menor periodicidad por si
reapareciesen las varices.
• Profilaxis secundaria de la hemorragia por varices: se Hematemesis/melenas
inicia de forma obligatoria, en todos los pacientes, tras la en sospecha de cirrosis
conclusión del episodio hemorrágico agudo. El tratamiento
de elección es la combinación de betabloqueantes no cardio-
selectivos (carvedilol no está indicado) y ligadura endoscópica Tratamiento
Medidas generales vasoactivo Profilaxis antibiótica
con bandas (MIR 09, 10). Vía aérea, volemia, terlipresina o (ceftriaxona)
transfusión, IBP i.v. somatostaina
Cuando los betabloqueantes no cardioselectivos estén con-
traindicados o en casos de intolerancia, sólo se realizará liga-
dura con bandas. Si técnicamente no se le puedan colocar las
bandas (varices muy pequeñas), entonces se realizará profi- Endoscopia en menos de 12 h
laxis con betabloqueantes no cardioselectivos únicamente. (ligadura con bandas)
En caso de fracaso de la profilaxis secundaria (paciente que
tiene un segundo sangrado estando bajo adecuada profilaxis ¿Control de hemorragia?
secundaria), existe indicación de TIPS.
Además, existe otra indicación de TIPS como profilaxis secun-
Sí No
daria que es el llamado “early TIPS”. Éste se indica en pacien-
tes Child-C (10 a 13 puntos) o Child-B con sangrado activo
durante la endoscopia, tras el control del sangrado agudo Somatostaina 5 días
e iniciar profilaxis Sangrado Sangrado
con tratamiento habitual (fármacos vasoactivos + ligadura secundaria de HDA menor mayor
con bandas) como estrategia de profilaxis secundaria.
Intensificar
• Tratamiento de la hemorragia digestiva aguda (HDA) tratamiento
Intensificar
por varices esofágicas. tratamiento vasoactivo
vasoactivo
- Medidas generales: se debe asegurar la vía aérea de forma Control Valorar nueva (Balón de
inmediata. En la endoscopia, donde hay riesgo de aspira- ligadura con Sengstaken/
ción, deben ser intubados. bandas prótesis
La reposición de volemia es crítica para prevenir las com- esofágica)
plicaciones de hipovolemia persistente, pero también ha
de ser cautelosa para no provocar un aumento secundario No control TIPS
de la presión. En cada caso se valorará el uso de coloides,
cristaloides o sangre (concentrados de hematíes, plasma, Figura 5. Tratamiento de la HDA por varices esofágicas.
plaquetas). En cuanto a la transfusión de concentrados de
hematíes, se realiza en general si Hb <7 g/d; en hemorra-
gias muy activas, pacientes ancianos o con patología car-
diovascular se transfunde si Hb <9-10 g/dl. Por otra parte,
La ligadura con bandas es la técnica de elección por ser
el hemograma no refleja la verdadera magnitud de la pér-
más eficaz que la escleroterapia en el control inicial de la
dida hemática hasta las 48-72 h, debido a que éste es el
hemorragia y cursar con menos efectos adversos. La esclero-
tiempo que tarda en equilibrarse el contenido de líquidos
terapia tiene un riesgo alto de complicaciones (ulceración, he-
entre los distintos compartimentos del organismo. Inicial-
morragia, estenosis, perforación) y una mortalidad del 1-5%
mente debemos guiarnos por las constantes vitales (FC y
(MIR 16, 70), por lo que se reserva para los casos en que la
TA) y el estado clínico del paciente.
ligadura con bandas sea técnicamente imposible.
La hemorragia digestiva es un precipitante de encefalopatía
En caso de no controlar la hemorragia o ante recidiva de la
hepática y por ello se usan enemas/laxantes para su pre-
misma pese a las anteriores medidas, se deberá actuar en
vención, aunque es un aspecto en discusión.
función de la severidad de la hemorragia:
Además, se deben administrar inhibidores de la bomba
de protones (IBP) intravenosos hasta que realicemos la - Hemorragia menor: se practicará una segunda endoscopia
endoscopia (dado que hasta entonces no podremos des- y/o se intensificará el tratamiento vasoactivo (doblando el
cartar que la HDA se deba a una úlcera péptica). tratamiento).
- Fármacos vasoactivos: consiguen, junto con el tratamiento - Hemorragia mayor: el balón de Sengstaken-Blakemore, de-
endoscópico, el control inicial de la hemorragia en un bido a su alta incidencia de efectos adversos severos (ne-
90% de los casos. Los fármacos vasoactivos disponibles crosis y perforación esofágica), debe ser únicamente usado
son la somatostatina y la terlipresina (el octreótido es poco en pacientes con hemorragia grave refractaria y como tra-
usado): son vasoconstrictores esplácnicos que reducen el tamiento puente provisional (máximo 24 h).
50
Tema 11 · Cirrosis hepática y sus complicaciones
Clínica
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
52
Tema 11 · Cirrosis hepática y sus complicaciones
Respuesta No Diuréticos: • Ascitis con proteínas totales en líquido ascítico bajas (<15 g/l).
10-20% respuesta Espironolactona 100 mg/d +/−
Furosemida 40 mg/d • Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
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Tema 11 · Cirrosis hepática y sus complicaciones
55
Tema 12
Abscesos y tumores hepáticos
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Alberto
López-Serrano, H. U. San Juan de Alicante (Alicante).
Diagnóstico
Adenoma hepático
Es útil la ecografía como screening, para completar después el
estudio con TC o RM. A veces, también puede estar indicado
Es un tumor benigno epitelial que ocurre generalmente en el hacer un PET o una colonoscopia.
hígado no cirrótico, sobre todo en mujeres de 30-40 años que
Si el tumor primario no se identifica de manera sencilla, la
han usado anticonceptivos orales durante más de dos años.
biopsia de la lesión hepática es esencial para orientar hacia un
También se relaciona con las glucogenosis.
tumor primario a través del estudio del fenotipo inmunohisto-
Más de la mitad presentan dolor o molestia abdominal superior. químico tumoral.
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Tema 12 · Abscesos y tumores hepáticos
HIPERPLASIA NODULAR
HEMANGIOMA ADENOMA
FOCAL
EDAD 30-50 30-40 20-40
RUPTURA Raro Sí No
Figura 1. Paciente diagnosticado de cáncer de colon con lesión hipodensa en En países occidentales, la enfermedad que con más frecuencia
TC compatible con metástasis hepática. produce CHC es el VHC. Sin embargo, en África subsahariana
y Asia la causa más frecuente es VHB ya que se transmite a tra-
vés de vía vertical, cuyo riesgo de cronificar es de un 90% (en
Tratamiento los países occidentales el VHB se transmite mayoritariamente
Con la excepción del cáncer colorrectal, los tumores de células en la edad adulta, con sólo un 10% de riesgo de cronificar).
germinales y el melanoma coroideo, cuyas metástasis hepáti- La hepatopatía que con más potencia puede producir CHC es
cas pueden ser objeto de resección quirúrgica, la orientación la hemocromatosis (lo produce en el 45% de los casos), pero
terapéutica en los demás tipos de cáncer es de tipo paliativo. es raro en ausencia de cirrosis. Por el contrario, la hepatitis
autoinmune y la enfermedad de Wilson son de bajo riesgo de
CHC (MIR).
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
Clínica
Epidemiología
Antes se presentaba como dolor abdominal, masa en hipo-
Tumor primario de hígado más frecuente (90%). Constituye, condrio derecho y tumor diseminado con ascitis, pero ahora
a nivel global, el sexto cáncer más frecuente en cuanto a inci- normalmente es un hallazgo de ecografía de screening. Puede
dencia y la cuarta causa de muerte por cáncer. Es el segundo provocar ascitis hemorrágica. Si se detecta por síntomas, suele
cáncer más letal (peor supervivencia a cinco años) sólo por ser muy tarde para plantear tratamientos curativos debido
detrás del adenocarcinoma de páncreas. El 85% de los casos se a que se manifiesta como enfermedad avanzada, de ahí la
producen en el sudeste asiático y África subsahariana. importancia de los programas de cribado.
En los países desarrollados aparece sobre los 60-70 años
(VHC y alcohol), mientras que en los países en desarrollo es a
los 40-50 años (VHB). Afecta más a hombres (2:1). Se prevé Cribado
un aumento de incidencia en los próximos años debido al Existe indicación de cribado del CHC a todo paciente cirrótico
incremento de infectados por VHC durante 1940-1960 y por (salvo en pacientes Child-C no candidatos a trasplante hepá-
el aumento de inmigrantes (MIR 11, 38). Sin embargo, las tico) y en algunos casos particulares de hepatitis crónica B en
muertes han disminuido el 18% y en un futuro veremos una estadíos precirróticos (sobre todo en pacientes de origen afri-
disminución gracias a la vacuna del VHB, y a los programas de cano, asiático o con antecedentes familiares).
cribado en pacientes de riesgo.
57
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Diagnóstico
Recuerda...
Ante el hallazgo de un nódulo hepático en la ecografía de
La RM y la TC son las pruebas más efectivas para detectar tumores
cribado, el algoritmo diagnóstico es el siguiente:
inferiores a 2 cm, la ecografía sólo es una prueba de screening.
• <1 cm: se adelanta el próximo seguimiento con ecografía a
3-4 meses.
• >1 cm: se debe realizar una prueba de imagen con contraste Tratamiento
(TC o RM), que mostrará hipercaptación de contraste en fase
arterial (hiperdenso) + lavado precoz en fase venosa/tardía El BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) es el sistema de esta-
(hipodenso) (MIR 17, 78; MIR 12, 1; MIR). diaje utilizado a nivel mundial por tener la mejor capacidad
pronóstica y asignar el tratamiento mejor a cada estadío.
Para elegir el tratamiento se evalúan los siguientes parámetros:
Si la primera prueba de imagen no es concluyente, se realiza la
segunda prueba de imagen (en general RM). Si pese a realizar • Estado general del paciente, según la escala ECOG Perfor-
las 2 pruebas de imagen persisten dudas, se realiza biopsia mance Status (ECOG-PS): pacientes con un PS de 0, 1 o 2 son
hepática. En caso de hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico aquéllos con buen estado general y por tanto candidatos a
es imprescindible el diagnóstico histológico en todos los casos. tratamientos más agresivos y/o con intención curativa.
Nódulo en ecografía de
cribado en hígado cirrótico o
con hepatitis crónica por VHB
<1 cm >1 cm
TC multidetector/RM dinámica
Repetir ecografía
cada 4 meses
Hipervascularización arterial
+ lavado en fases venosas
Hipervascularización arterial
+ lavado en fases venosas
Positivo Negativo
Diagnóstico de
carcinoma hepatocelular
58
Tema 12 · Abscesos y tumores hepáticos
• Extensión tumoral (tumor único o múltiple, invasión vascular, Opciones terapéuticas curativas (MIR 13, 39; MIR)
metástasis ganglionares y a distancia): mediante la clasifica-
Permiten una supervivencia del 70% a los 5 años. Sólo son
ción TNM.
aplicables a pacientes en estadíos 0 - A.
• Función hepática, estimada mediante el gradiente de presión
• Resección quirúrgica (MIR 18, 84; MIR): es el tratamiento
venosa hepática (normal <10 mmHg), la bilirrubina sérica y la
de elección ya que ofrece buenos resultados a largo plazo
clasificación de Child-Pugh.
y no tiene prácticamente lista de espera, a diferencia del
Un paciente con hipertensión portal clínicamente significativa trasplante. El principal problema es la tasa de aparición de
(gradiente >10 mmHg) o con descompensaciones previas de nuevos tumores con el tiempo, de hasta el 70% a 5 años. La
la hipertensión portal tiene formalmente contraindicada la resección está reservada para pacientes con nódulos únicos,
cirugía resectiva. con buena función hepática (BR normal), sin HTP y sin con-
Todos los tratamientos (salvo el trasplante y el sintomático) traindicaciones quirúrgicas. En un paciente con hipertensión
requieren de una función hepática conservada. portal clínicamente significativa (GPVH >10 mmHg o descom-
pensaciones clínicas previas) la cirugía resectiva está formal-
• Comorbilidades del paciente.
mente contraindicada.
Es mejor si la localización es periférica, ya que se evitan re-
En función de estas variables se cataloga el hepatocarcinoma en secciones mayores. No existe un tamaño máximo de tumor
varios estadios: estadio 0 (muy precoz), estadio A (precoz), esta- a partir del cual no se pueda hacer resección, siempre que la
dio B (intermedio), estadio C (avanzado) y estadio D (terminal). enfermedad no esté diseminada (es decir, sea uninodular sin
En la actualidad la mayoría de los pacientes se diagnostican en invasión vascular) y se deje un remanente hepático adecuado.
el estadío B. Los tratamientos con intención curativa únicamen- En pacientes con hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico
te pueden aplicarse a pacientes en estadíos 0 ó A. (la minoría en nuestro medio, sobre un 10%) pueden reali-
zarse resecciones de tumores mayores ya que se puede dejar
(Ver figura 4) menos remanente hepático residual.
CHC
Estadio muy inicial Estadio inicial Estadio intermedio Estadio avanzado Estadio terminal
(0) (A) (B) (C) (D)
Único <2 cm Único o 3 nódulos <3 cm Excede criterios Invasión portal tumoral Independientemente
de Milán Metástasis ganglionares de la carga tumoral
Metástasis a distancia
No Sí
Candidato
a resección
Candidato a
Sí No trasplante
Sí No
Tratamiento
Tratamiento
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• Trasplante hepático de donante cadáver (MIR 12, 2; MIR). Está contraindicado si existen descompensaciones de la ci-
En pacientes que cumplan los tres criterios siguientes: rrosis, en Child-Pugh >B8, trombosis portal, fístulas arte-
riovenosas intrahepáticas y ascitis refractaria. También está
- Criterios de Milán: tumor único <5 cm ó <3 nódulos y to-
contraindicado en insuficiencia renal con TFG <30 mL/min
dos ellos <3 cm.
debido a que se utiliza contraste para guiar el procedimiento.
- Ausencia de contraindicaciones (ver tema 46. Trasplante
• Tratamiento sistémico (MIR 17, 79; MIR 12, 38; MIR): los
hepático).
primeros tratamientos sistémicos (quimioterapia vía oral) para
- No candidato a resección quirúrgica (por ejemplo: tumor el hepatocarcinoma aparecieron en el año 2008. Sorafenib es
multinodular, mala función hepática, hipertensión portal...). un inhibidor de múltiples tirosinquinasas, que actúan como
vías de señalización tumoral. Entre ellas, inhibe la del factor
Si el paciente va a estar más de 6 meses en lista de espera de
de crecimiento vascular endotelial (VEGF), por lo que tiene
trasplante, se pueden realizar tratamientos locales con qui-
efecto antiangiogénico. Ha demostrado alargar la supervi-
mioembolizaciones o aplicaciones de radiofrecuencia perió-
vencia mediana de 7 a 11 meses. Está indicado en pacientes
dicas para mantener el tumor controlado.
con BCLC C (nódulo/s de cualquier tamaño que se asocien
• Trasplante hepático de donante vivo: se realiza en muy a invasión portal o metástasis -ganglionares o a distancia-).
pocos centros por la morbimortalidad del donante. Para un Está contraindicado en pacientes Child-Pugh B-C y en la as-
receptor adulto, habitualmente se trasplanta el lóbulo hepá- citis refractaria. Los efectos adversos más relevantes son los
tico derecho de un donante sano. cutáneos (exantema mano-pie; han sido relacionados con la
El trasplante de donante vivo sólo representa el 5% de los eficacia antitumoral), la diarrea y los cardiovasculares.
trasplantes hepáticos. En los últimos años estamos asistiendo a una explosión de
Puede estar indicado para pacientes que superan criterios nuevas terapias que se van demostrando efectivas en ensayos
de Milán pero son: nódulo único <6,5 cm ó <3 nódulos de clínicos fase III en el hepatocarcinoma avanzado. A modo de
<4,5 cm. resumen:
• Ablación percutánea mediante radiofrecuencia: técnica - Tratamientos que ha demostrado eficacia en primera lí-
de origen térmico que provoca una destrucción tumoral, nea: sorafenib, lenvantinib (no inferior a sorafenib).
guiada por ecografía. Está indicado para pacientes con esta-
dio 0 o A no tributarios a cirugía de resección ni de trasplante - Tratamientos que han demostrado eficacia en segunda lí-
por alto riesgo quirúrgico. En tumores menores a 2 cm nea: regorafenib, cabozantinib y ramucirumab (anticuerpo
alcanza resultados similares a cirugía y trasplante hepá- monoclonal antiVEGF y sólo si AFP >400).
tico, por lo que es de elección en tumores de este tamaño en - Tratamientos en estudio con resultados prometedores: in-
pacientes no candidatos a trasplante. hibidores de checkpoint inmunológico como nivolumab y
La lesión debe ser visible por ecografía, no estar cerca de la pembrolizumab.
vesícula biliar y no ser de localización subcapsular para evitar
el hemoperitoneo. Está contraindicada en pacientes con coa-
gulopatía grave no corregible o con ascitis refractaria. Tratamiento sintomático
Como alternativa a la ablación por radiofrecuencia está la Control del dolor, nutrición y soporte psicológico.
ablación percutánea mediante alcoholización o microondas, Aporta una supervivencia escasa (<3 meses).
pero son en general menos utilizadas.
Indicado en aquellos pacientes que no son candidatos a trata-
miento curativo ni paliativo:
Opciones terapéuticas paliativas
• Mal estado general y/o síntomas derivados del tumor definido
El objetivo de estos tratamiento es prolongar la supervivencia por un ECOG-PS de 3 o 4.
con la mejor calidad de vida posible para el paciente.
• Child-Pugh C no candidatos a trasplante hepático: es decir,
• Quimioembolización: es el tratamiento paliativo de primera ante un Child C sólo tenemos dos opciones posibles: tras-
línea, por alcanzar una supervivencia mediana de 20-40 meses. plante o tratamiento sintomático. Sólo se podrán trasplantar
Se usa en estadio B (tumor que no cumple criterios de Milán: los pacientes Child C que cumplan los tres criterios explicados
nódulo único >5 cm, o >3 nódulos, o 2-3 nódulos pero al- anteriormente (MIR).
guno >3 cm). • Ascitis refractaria, en no candidatos a trasplante hepático.
Consiste en la inyección selectiva en la vascularización arterial
del tumor de un agente citotóxico (normalmente adriami- • Contraindicación para todos los tratamientos posibles previa-
cina), seguido de la embolización de los vasos que irrigan el mente comentados.
tumor, provocando un potente efecto citotóxico e isquémico.
60
Tema 13
Lesiones hepáticas causadas por fármacos
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Borja de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: La hepatotoxicidad habitualmente es debida al ácido clavulá-
nico. La amoxicilina-clavulánico es un antibiótico muy utilizado
• Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente con periodo y en la actualidad supone la principal causa de daño hepático
de latencia corto, no tienen respuesta de hipersensibilidad inducido por fármacos en la mayoría de las series de EE. UU.
(artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo). Ejemplos de ello y Europa. Se estima que el daño hepático idiosincrásico por
son el tetracloruro de carbono, tetraciclina, Amanita phalloi- este fármaco aparece en 1/2.500 prescripciones. La toxicidad
des, paracetamol, clorpromacina. puede aparecer desde pocos días hasta 8 semanas tras la toma
• Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no dosis depen- del fármaco (media 3 semanas), y típicamente el paciente ya
diente, periodo de latencia variable (a veces después de ha terminado el ciclo antibiótico cuando aparece. El patrón
terminado el tratamiento), un 25% tienen reacción de hi- de daño hepático típico es de predominio colestásico, aunque
persensibilidad. Son ejemplos de ello la isoniazida, halotano, también puede ser mixto o de predominio citolítico. En oca-
metildopa, eritromicina, cotrimoxazol, difenilhidantoína (fe- siones se ha asociado a fallo hepático fulminante (insuficiencia
nitoína). hepática aguda y grave).
No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar Esteroides anabolizantes (MIR 15, 42; MIR 10, 33)
en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismos
mixtos (p. ej., halotano).
Fármacos utilizados de forma terapéutica, pero también de
forma ilícita con fines de mejorar el rendimiento deportivo.
Se han implicado con diversos patrones de daño hepático:
LESIÓN AGENTE
elevación transitoria de transaminasas, síndrome colestásico
Hepatitis agudo, daño vascular hepático (peliosis), hiperplasia nodular
Isoniazida, paracetamol y AINE regenerativa y desarrollo de tumores como adenomas y carci-
aguda
noma hepatocelular.
Hepatitis
Isoniazida, metildopa, fenitoína
crónica
Hígado Eritromicina, ácido valproico, amiodarona,
graso corticoides, tamoxifeno
Colestasis Anticonceptivos, anabolizantes, amoxicilina-clavulánico
Granulomas Gran variedad de fármacos
Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari.
Lesiones
Anabolizantes: peliosis hepática
vasculares
(quistes de sangre en el parénquima hepático)
Fibrosis
Metotrexate
hepática
Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relacionados
Tumores
con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma),
hepáticos
cloruro de vinilo (angiosarcoma)
Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes (MIR 10, 33).
61
Tema 14
Hepatopatías metabólicas e infiltrativas
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).
62
Tema 14 · Hepatopatías metabólicas e infiltrativas
• Corazón: la afectación más frecuente es la miocardiopatía Se indica cuando se duda si la sobrecarga de hierro es por
restrictiva pero también puede producir otras miocardiopatías hemocromatosis (heterocigoto) u otra causa de hepatopatía;
y alteraciones de la conducción. Su severidad no se relaciona se calcula el índice de hierro hepático de la biopsia, si es >1.9
con la severidad de la afectación de otros órganos. es por hemocromatosis.
• Piel: ictericia y color bronceado. • Elastografía: ha sustituido a la biopsia hepática para determi-
nar el grado de fibrosis. Está indicada al diagnóstico y en el
• DM por infiltración pancreática de hierro (diabetes bronceada).
seguimiento de los pacientes, dado que de hallarse fibrosis
• Afectación de las articulaciones, sobre todo las metacarpofa- avanzada existiría obligación de realizar ecografías periódicas
lángicas 2.ª y 3.ª. para el cribado de hepatocarcinoma.
• Infiltración de la hipófisis que puede provocar panhipopitui-
tarismo, siendo característico el hipogonadismo (impotencia,
atrofia testicular).
Hepatomegalia Hiperpigamentación
y cirrosis cutánea
Diabetes Artitris
Recuerda...
↑ IST, ↑ ferritina sérica y genotipo HFE en homocigosis a C282Y.
Panhipopituitarismo Miocardiopatía
restrictiva
Tratamiento
Figura 2. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis.
63
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Clínica Osteomuscular
Osteopenia/
osteoporosis
Recuerda...
El anillo de Kayser-Fleischer no es específico del Wilson, también
aparece en hepatopatías crónicas colestásicas (CBP, CEP, HAI).
64
Tema 14 · Hepatopatías metabólicas e infiltrativas
En caso de afectación neurológica, en la TC craneal se observa El trasplante hepático se realiza en casos de cirrosis o hepatitis
atrofia cerebral e hipodensidad de ganglios basales. En la RM fulminante. La enfermedad no recidiva, al igual que las otras
cerebral es típica la imagen de “oso panda” por infiltración de enfermedades metabólicas.
los ganglios basales.
(Ver tabla 1)
MECANISMO EFECTOS
INDICACIÓN OTROS
DE ACCIÓN ADVERSOS
Pacientes asintomáticos
Bloquea la absorción
ZINC Gastritis y como tratamiento de
intestinal de cobre
mantenimiento
Frecuentes y graves
Empeora los Afectación sintomática
↑ Eliminación renal Suplementar con
D-PENICILAMINA síntomas neurológicos grave
de cobre vitamina B6
Otros: proteinuria, miaste-
nia gravis, hipersensibilidad.
65
Tema 15
Enfermedades de la vesícula biliar
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos
Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Enfoque MIR
La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más
preguntado. Han caído preguntas de todos los síndromes, funda-
mentalmente de colecistitis y de colangitis aguda (la pancreatitis
aguda se ve en otro tema específico). Hay que tener las ideas claras
sobre las indicaciones quirúrgicas (la colelitiasis asintomática no
tiene indicación quirúrgica). Recordad la importancia de la CPRE
para la terapéutica sobre la vía biliar (esfinterotomía y extracción
de los cálculos) Los tumores de vesícula son muy poco preguntados.
15.1. Colelitiasis
Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. Los cál- • Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): aumento
culos más frecuentes que existen en la vesícula biliar son los de de la sensibilidad con respecto a la ecografía percutánea, es
colesterol (80%). Aparecen principalmente en mujeres de edad decir, ayuda a disminuir la tasa de falsos negativos.
media con obesidad o tras una pérdida rápida de peso (por • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
ejemplo, tras una cirugía bariátrica). También pueden aparecer (CPRE): con la CPRE podemos identificar contenido litiásico
en pacientes con terapias farmacológicas largas de somatosta- en la vesícula biliar cuando metemos contraste radiopaco en
tina o análogos, terapia hormonal o nutrición parenteral total. la vía biliar a través de la papila duodenal, pero no es un mé-
todo de diagnóstico de colelitiasis.
Clínica
Evolución
La litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser
que se complique, y son un hallazgo casual en pruebas de En pacientes asintomáticos, el riesgo de complicaciones es
imagen. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar, bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). Las
colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis aguda, pancreati- complicaciones aumentan en pacientes que han sufrido clínica
tis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). Si el derivada de la colelitiasis y por ello se debe indicar siempre la
cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. colecistectomía en los pacientes que hayan presentado clínica
El cólico biliar consiste en dolor visceral en hipocondrio dere- (cólico biliar) o cualquier complicación de la colelitiasis (colecistitis
cho y epigastrio, irradiado a región interescapular y hombro aguda, coledocolitiasis, colangitis o pancreatitis aguda) (MIR).
derecho. El cólico biliar es un “cólico lento” cuya meseta
puede durar varias horas (en general dura menos de 5 horas;
si durase más, habría que pensar en que el cálculo no se ha Tratamiento
expulsado del conducto cístico y debemos descartar una cole-
cistitis aguda). Puede haber náuseas y vómitos en el 25% de
Quirúrgico (de elección)
los casos. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis
crónica. • Cirugía electiva. Indicaciones:
- Colelitiasis sintomática: no existe indicación de colecistec-
Diagnóstico tomía en pacientes asintomáticos, es decir, el tratamiento
quirúrgico sólo está indicado en casos en los que la cole-
litiasis produzca síntomas o complicaciones (cólico biliar,
• Rx simple de abdomen: en algunas ocasiones, puede de- colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis aguda o pan-
tectar la presencia de alguna colelitiasis (poco frecuente). creatitis).
• Ecografía hepática percutánea (MIR 19, 86): es - Vesícula calcificada (vesícula en porcelana), por su asocia-
el método de elección (alta sensibilidad y especifici- ción con el cáncer vesicular.
dad). Identifica cálculos y barro biliar (precursor de
litiasis). Falsos negativos en un 5-10%. - Malformaciones congénitas de vesícula biliar.
66
Tema 15 · Enfermedades de la vesícula biliar
• Tipos de cirugía (MIR 10, 40). Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía percutánea, que
objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>3 mm), signo
- Colecistectomía: laparoscópica (1.ª elección)
del “doble carril” por presencia de edema en la pared vesicular
o abierta (por abordaje laparotómico).
(ver figura 2), distensión vesicular, presencia de colelitiasis
Complicaciones de la colecistectomía: en su interior y Murphy ecográfico positivo (dolor cuando se
presiona con el transductor ecográfico sobre la vesícula biliar).
• Postoperatorio inmediato: hemorragia, fuga
biliar, atelectasias, absceso subhepático o subfrénico, El signo de Murphy es un signo muy sensible y muy específico
fístula bilioentérica. y se considera casi patognomónico de colecistitis aguda (tiene
un valor predictivo positivo en torno al 90%). Si existen dudas
• Postoperatorio tardío: síndromes poscolecistectomías (más se puede recurrir a otras técnicas de imagen mayores (TAC,
frecuente como complicación postoperatoria tardía). colangioRM, y en algunos centros colangiografía con
• Estenosis de vía biliar. radioisótopos, ésta última prácticamente en desuso).
• Coledocolitiasis residual.
• Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.
• Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.
Hay una serie de síndromes poscolecistectomía (MIR)
que remedan la clínica de cólico biliar, como son la este-
nosis biliar, el cálculo biliar retenido, el síndrome del mu-
ñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la
estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. No obstante,
la causa más frecuente de persistencia de la clínica tras la
colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfer-
medad por reflujo, pancreatitis, colon irritable, síndrome
posgastrectomía, etc.).
Concepto
Tratamiento
67
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Colecistitis alitiásica (5-10% de las colecistitis) Isquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsión, dis-
tensión de la vesícula y DM. Durante la perforación el paciente
En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.
Aparece en politraumatizados, quemados, periodo puerpe- Tratamiento: colecistectomía urgente.
ral, postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinoma La perforación puede ser:
obstructivo, torsión de vesícula, TBC, actinomicosis, CMV,
sífilis, leptospirosis, Salmonella, estreptococo, Vibrio cholerae, • Libre a peritoneo. Origina una peritonitis difusa gravísima.
nutrición parenteral. La ecografía abdominal, TC e isótopos • Local. Origina un absceso pericolicístico.
muestran una vesícula agrandada, tensa y adinámica. Tiene
peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. El tratamiento • A un órgano vecino (duodeno o colon). Origina una fístula
es quirúrgico (colecistectomía precoz, aunque en muchas oca- biliodigestiva (colecistoentérica). Lo más frecuente es que
siones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha pase a duodeno, yeyuno y finalmente íleon, donde se im-
aparecido gangrena vesicular). pacta el cálculo por su menor calibre, produciendo un íleo
biliar. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el
árbol biliar. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofago-
Colecistitis enfisematosa duodenal pueden poner de manifiesto la fístula. Trata-
miento: colecistectomía y cierre de la fístula.
Más frecuente en diabéticos. Es una colecistitis aguda, calcu-
losa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia y
gangrena con infección por bacteria productora de gas (anae-
robias, C. perfrigens es el más frecuente).
Diagnóstico
Radiografía de abdomen, mostrando gas en vesícula.
Íleo biliar
Figura 3. Colecistitis enfisematosa. Radiografía simple de abdomen en la que
se observa aire de morfología redondeada (flecha) en la teórica zona de la Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tama-
vesícula. La TC confirma la presencia de gas en la luz de la vesícula (flecha). ño, que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Suele
68
Tema 15 · Enfermedades de la vesícula biliar
alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilio- Factores de riesgo (MIR 16, 80)
duodenal). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en
el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con
niveles hidroaéreos (MIR). En un 25% se puede observar el Colelitiasis (litiasis >1 cm): factor más importante
cálculo calcificado. Colangiocarcinoma
Vesícula de porcelana
Tratamiento Antecedente familiar de primer grado de cáncer de vesícula
Síndrome de Lynch
Laparotomía precoz con enterolitotomía. En un segundo tiem- Enfermedad inflamatoria intestinal
po, cuando el paciente esté más estable, se haría la colecistec- Colangitis esclerosante primaria
tomía, ya que se ha demostrado que asociar ambas técnicas Anomalías congénitas de los conductos biliares
conlleva una mayor tasa de complicaciones postquirúrgicas. Displasia de la vía biliar intrahepática
Adenomiomatosis segmentaria en pacientes ≥60 años
Portador crónico de Salmonella typhi o paratyphi
Vesícula de porcelana
69
Tema 16
Patología de la vía biliar
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid), Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona), Carlos
Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Diagnóstico
70
Tema 16 · Patología de la vía biliar
DOLOR
C D FIEBRE ICTERICIA
ABDOMINAL
CÓLICO + − −
BILIAR
COLECISTITIS + + −
AGUDA
Figura 2. A y B. Endoscopia laríngea con ictericia. C. Papila de Vater protuida.
D. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. COLEDO- + − +
COLITIASIS
COLANGIO- − − +
La colangitis aguda es un proceso infeccioso que se produce en CARCINOMA
el interior de la vía biliar y es una de las infecciones más graves
que debemos conocer de la especialidad de aparato digestivo.
Tabla 1. Cuadro resumen de la patología biliar.
Las causas más frecuentes son:
Factores predisponentes
El diagnóstico de la colangitis aguda suele ser clínico:
Tríada de Charcot (MIR): fiebre en picos con escalofríos, Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis), anomalías congénitas
ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho. La tría- (quistes de colécoco, enfermedad de Caroli, atresia biliar),
da de Charcot completa está presente en <50% de los casos. colangitis esclerosante, colitis ulcerosa y la litiasis intrahepática
En pacientes ancianos y diabéticos los síntomas pueden ser (pues ésta se asocia a Clonorchis sinensis) (MIR).
menos floridos, y si no se detecta y trata desde su sospecha,
puede cursar de forma muy agresiva, originando una colangitis Localización
supurada con shock séptico.
La pentada de Reynolds consiste en la tríada de Charcot + • Colangiocarcinoma intrahepático.
shock + confusión mental.
• Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin (MIR 09, 14):
Analíticamente destaca leucocitosis con neutrofilia y elevación el tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáti-
de PCR. Hemocultivos (normalmente E. coli) o anaerobios cos. Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras
(MIR) positivos hasta en un 70%. localizaciones.
Por otro lado, utilizaremos las pruebas complementarias de
• Colangiocarcinoma extrahepático.
imagen descritas anteriormente para identificar la causa de la
obstrucción biliar.
Clínica
Tratamiento (MIR 19, 76; MIR 15, 47; MIR 10, 39) Ictericia obstructiva indolora. Síndrome constitucional.
Hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso de
tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier, también aparece
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgésicos y antibióticos intra- en cáncer de páncreas; no aparece sin embargo en el tumor
venosos potentes (cefalosporinas de tercera generación, pipe- de Klatskin (MIR), ya que la vesícula está colapsada de forma
razilina-tazobactam, carbapenemes). Se debe tratar la causa crónica al no entrar bilis).
que ha provocado la colangitis, normalmente drenando la
71
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Diagnóstico
Laboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal: dila-
tación vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE,
ColangioRMN y TC. Una estenosis focal debe considerarse de
antemano como maligna (MIR).
Tratamiento
Lo ideal sería la resección quirúrgica. La radioterapia puede
prolongar algo la supervivencia. No obstante, cuando se mani-
fiesta clínicamente y se diagnostica, se encuentra muy avanza-
do y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de
los pacientes. Tienen muy mal pronóstico.
• Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
percutánea.
• Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
endoscópica.
Quistes de colédoco (MIR 11, 160) Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobecto-
mía). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos de dilatacio-
nes generalizadas en ambos lóbulos hepáticos.
Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneración
maligna. Existen cinco tipos, siendo el más frecuente el tipo I:
dilatación quística de todo el colédoco. (Ver tabla 2 en la página siguiente)
Tratamiento
Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).
72
Tema 16 · Patología de la vía biliar
• Ecografía • Clínico
• CRMN • Ecografía
DX Ecografía Ecografía
• CPRE • CRMN
• CPRE
73
Tema 17
Anatomía y fisiología gástrica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Ilduara
Pintos Pascual, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid).
74
Tema 17 · Anatomía y fisiología gástrica
Vena porta
Arteria pancreática dorsal
Arteria gástrica derecha
Arteria gastroduodenal
Figura 2. Tronco celíaco. Recuerda que en el pedículo hepático, de anterior a posterior, los elementos son: conducto hepático común, arteria hepática propia, vena porta.
75
Tema 18
Hemorragia digestiva
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Dieulafoy* 2
Estima el riesgo de sangrado y con ello permite decidir el
tratamiento y la estancia hospitalaria más adecuada.
*Hemorragia digestiva por lesión de Dieulafoy (MIR 15, 41). Es una anomalía (Ver tabla 2 en la página siguiente)
vascular consistente en la presencia de una arteria de gran calibre en la submu-
cosa, generalmente en el estómago, y que puede provocar una HDA muy grave.
La imagen típica endoscópica es un vaso con sangrado a chorro pulsátil a tra- Tratamiento
vés de un defecto de mucosa de aspecto normal. El tratamiento de elección es
endoscópico, aunque en algunos casos con inestabilidad hemodinámica puede
ser necesaria la cirugía o la angiografía con embolización selectiva. Medidas generales (MIR 19, 82)
Tabla 1. Causas principales de HDA. Se debe asegurar la vía aérea y la reposición de volemia
(ver tema 11.1. Complicaciones de la cirrosis hepática /
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas).
Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica, presen-
No se instaura tratamiento antibiótico, a diferencia de la hemo-
te en el 21% de los casos. Las úlceras gástricas tienen más
rragia por hipertensión portal.
tendencia a sangrar que las duodenales, pero como es mucho
más frecuente la duodenal, la causa más frecuente de HDA es • Dieta: no aumenta el riesgo de recidiva, pero en casos de alto
la úlcera duodenal. riesgo se mantiene dieta líquida 24 h por si es necesaria una
nueva endoscopia.
Clínica • Sonda nasogástrica: su uso está en discusión y su colocación
a criterio del médico. Debe limitarse a los pacientes con he-
La HDA se puede manifestar en forma de: morragia digestiva alta en los que se estime que los hallazgos
puedan tener valor diagnóstico o pronóstico (MIR 14, 88).
• Hematemesis (vómito de sangre fresca, coágulos).
• Hospitalización: los pacientes con alto riesgo de recidiva (se-
• Vómito en posos de café (restos hemáticos oscuros). gún la clasificación de Forrest) deben estar hospitalizados
76
Tema 18 · Hemorragia digestiva
Tabla 2. Riesgo de recidiva hemorrágica según los hallazgos del examen endoscópico (clasificación de Forrest).
durante 72 h (periodo con más riesgo de resangrado). Se y después realizar la arteriografía que localizará el sangrado y
puede dar el alta inmediata (MIR 10, 28; MIR) a los pacientes embolizar selectivamente la arteria que causa la hemorragia.
que cumplen todos los criterios siguientes: úlcera con fibrina
o puntos de hematina, estabilidad hemodinámica, jóvenes y Prevención de recidiva a largo plazo
ausencia de comorbilidades.
• Tratamiento con IBP durante 4 semanas en la úlcera duodenal
y 8 en la gástrica. En el caso de la gástrica además hay que rea-
Tratamiento hemostático
lizar control endoscópico posterior para asegurar su curación.
• Inhibidores de la bomba de protones a dosis altas (80
• Investigar y tratar la infección por H. pylori. Las pruebas para
mg/24 h) (MIR 15, 4): reducen la frecuencia de estigmas en-
H. pylori presentan una tasa muy elevada de resultados fal-
doscópicos de alto riesgo y, consiguientemente, la necesidad
samente negativos cuando se realizan durante el episodio de
de terapia endoscópica. Por ello están justificados incluso
hemorragia. Por tanto, dichas pruebas deben repetirse siem-
antes de obtener el diagnóstico de la lesión sangrante. Se
pre que los resultados iniciales sean negativos.
realiza tratamiento endovenoso en infusión continua durante
72 h si alto riesgo de recidiva (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb) y vía oral • Tratamiento etiológico (gastropatía por AINE, gastrinoma…).
(20 mg/24 h) en el resto de casos.
• Somatostatina/terlipresina: se deberá añadir al tratamiento en Hemorragia de intestino delgado
el caso de sospecha de cirrosis hepática, hasta realizar una (hemorragia digestiva de origen oscuro)
endoscopia que descarte el sangrado por varices esofágicas.
Tratamiento endoscópico (MIR 11, 34) Sangrado del tracto gastrointestinal originado en yeyuno e
íleon que persiste o reaparece sin una etiología obvia des-
La endoscopia urgente (en menos de 24 h) es la prueba de pués de una evaluación inicial negativa mediante endoscopia
elección para efectuar el diagnóstico de la lesión sangrante. digestiva alta y colonoscopia. Representa tan sólo el 5% de las
Es útil para estratificar al paciente según el riesgo de recidi- hemorragias digestivas y suele ser debida a angiodisplasias de
va (clasificación de Forrest). Sólo se realizará tratamiento intestino delgado (muy frecuentes en ancianos con valvulopa-
endoscópico en pacientes de alto riesgo (Forrest Ia, Ib, tía aórtica -Síndrome de Heyde- o que toman antiagregantes o
IIa, IIb) (MIR 16, 73). El tratamiento endoscópico recomenda- anticoagulantes). La hemorragia puede ser:
do combina la inyección de adrenalina con alguna otra técnica
(clip, termocoagulación o esclerosis). Si el sangrado recidiva • Oculta: cuando el sangrado se manifiesta sólo en forma de
está indicado realizar un segundo tratamiento endoscópico. anemia o test de sangre oculta en heces positivo.
• Manifiesta: cuando se manifiesta en forma de melena, hema-
Otras técnicas toquecia o hematemesis.
77
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Afecta generalmente a individuos de edad avanzada y cede • Valorar transfusión de concentrados de hematíes cuando esté
espontáneamente en la mayoría de los casos. indicado (ver tema 11.1. Complicaciones de la cirrosis he-
La incidencia de la HDB ha aumentado marcadamente en los pática / Hemorragia digestiva alta por rotura de varices
últimos años. En la actualidad es, probablemente, la causa más esofágicas).
frecuente de hemorragia digestiva, por encima de la HDA.
Manejo
Etiología
• En HDB autolimitada, estable y con enfermedad anal evidente
o restos hemáticos en el tacto rectal: pueden ser dados de
Las causas más frecuentes de HDB a cualquier edad son la
alta, iniciando tratamiento tópico si es preciso. Se individua-
fisura anal y el sangrado hemorroidal. Sin embargo, dentro
liza la necesidad de colonoscopia ambulatoria.
de las hemorragias que requieren ingreso hospitalario las
causas más frecuentes son: origen diverticular, angiodisplasia, • HDB no grave: canalizar una vía periférica y analítica urgente.
post-polipectomía o isquemia intestinal (colitis isquémica). En En función de los resultados, se valorará ingreso y la realiza-
pacientes jóvenes, las causas más frecuentes de HDB grave son ción de una colonoscopia o manejo ambulatorio.
la enfermedad inflamatoria intestinal y las colitis infecciosas.
• HDB grave: colocar 2 vías periféricas para iniciar reposición
de volemia urgente y analítica. Se recomienda una endos-
Clínica copia digestiva alta como primera exploración diagnóstica
tras la reanimación hemodinámica. El angio-TC es la explora-
ción de elección en la HDB activa con inestabilidad hemodi-
• Rectorragia: sangre de color rojo vivo, que recubre las heces o námica si no es posible la realización de una endoscopia alta
aparece tras la defecación de heces de aspecto normal. Apa- o si esta es normal. En caso de observarse extravasación de
rece característicamente al final de la deposición, se mani- contraste en el angio-TC está indicada la realización de una
fiesta a menudo como goteo o mancha en el papel higiénico arteriografía terapéutica (embolización supraselectiva). Si
al limpiarse. Sugiere un origen anorrectal si es muy fresca y durante la realización de la angio-TC no se encuentra hemo-
brillante. rragia activa, se desaconseja la embolización y se recomienda
• Hematoquecia: sangre de color rojo oscuro o granate, mez- iniciar la preparación para la colonoscopia.
clada con las heces o no. Indica HDB de origen no tan distal. • En función del riesgo de trombosis/tromboembólico y la gra-
• Heces negras, alquitranadas (melenas): sugieren hemorragia vedad de la hemorragia se deberá suspender o no la anticoa-
digestiva alta (HDA) aunque pueden ser la forma de presen- gulación y la antiagregación.
tación de una hemorragia originada en el intestino delgado • La colonoscopia en la HDB nos permitirá establecer un diag-
o el colon derecho. nóstico con una mayor sensibilidad y a menudo nos permitirá
realizar un tratamiento hemostático. Por ello, se considera
la técnica con la mejor relación coste/efectividad. Se reco-
Medidas iniciales
mienda su realización precoz, dentro de las primeras 48 h
desde el ingreso para aumentar la precisión diagnóstica, la
• Interrogar sobre uso de AINEs, antiagregantes o anticoagu- posibilidad de realizar un tratamiento endoscópico y reducir
lantes, polipectomía previa, síntomas anales, dolor abdomi- la estancia hospitalaria. Se debe realizar en condiciones de
nal, síndrome tóxico, cambio del ritmo intestinal reciente, etc. estabilidad hemodinámica y tras una preparación adecuada.
• Evaluar el estado hemodinámico: se considera hemorragia • La cirugía solo debe considerarse tras el fracaso del resto de
grave a la persistencia de la HDB asociada a alguna de las tratamientos. Es importante localizar el origen del sangrado
siguientes características: PAS <100 mmHg, FC >100 pulsa- antes de la resección quirúrgica para evitar persistencia de la
ciones por minuto, síncope no explicado por otras causas, hemorragia de una lesión no resecada.
hemoglobina <9 g/dl en ausencia de anemia crónica previa o
descenso de la Hb >2 g/dl.
(Ver figura 1 en la página siguiente)
• Realizar tacto rectal y exploración anal siempre.
• Colocar sonda nasogástrica en pacientes con hemorragia
grave: la HDA con tránsito rápido puede presentarse en
forma de HDB en un 10-15% de los casos (MIR 17, 76). Si el
contenido aspirado es bilioso, se considera que la posibilidad
de HDA es baja. También es indicativo de HDA la presencia
de disociación urea-creatinina (urea elevada con creatinina
normal).
78
Tema 18 · Hemorragia digestiva
HDB
Reanimación hemodinámica
¿HDB grave?
Sí No
Gastroscopia
¿Diagnóstica?
Sí No
Sí No No Sí
Angio-TAC Manejo
¿hemorragia activa? ambulatorio
Sí No
Tratamiento
endovascular
¿efectivo?
Sí No
79
Tema 19
Úlcera péptica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
La úlcera duodenal se localiza en la mayor parte de los casos Los pacientes que reciban tratamiento con AINE y presenten
(95%) en la primera porción duodenal, siendo la arteria gas- uno o más factores de riesgo de úlcera péptica deben recibir
troduodenal la responsable de la hemorragia (MIR 15, 41). profilaxis con IBP. Como alternativa a los IBP se puede cambiar
Su prevalencia es del 10% de la población. Sin tratamiento el AINE por un inhibidor de la COX-2, que presenta menor
recidiva a los 2 años en más del 80% de los casos. gastrolesividad.
La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-antro Dichos factores de riesgo son (MIR):
(curvatura menor), afectando típicamente a la arteria gástrica
izquierda. Es más frecuente en varones y hacia la sexta década • Antecedente de úlcera péptica o HDA.
de la vida. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. • Edad >65 años.
• Toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a dosis ba-
Etiopatogenia jas, o 2 AINEs.
• Enfermedad concomitante grave.
• El factor etiológico más importante es el Helicobacter
pylori, presente en >95% de las úlceras duodenales y en un
70-80% de las gástricas (MIR). La erradicación de H. pylori reduce el riesgo de úlcera péptica
en los pacientes infectados que inician tratamiento con AINE,
• Los AINE (incluyendo la aspirina) son la segunda causa de pero no lo reduce en los pacientes que siguen tratamiento
úlcera péptica. crónico con AINE.
• Antecedentes familiares de úlcera péptica.
• Grupo sanguíneo 0. 19.2. Cuadro clínico
• Tabaco: la úlcera es el doble de frecuente en fumadores, y
además el tabaquismo se asocia a menor respuesta al trata- Úlcera duodenal
miento, más recidivas y más complicaciones.
• Enfermedades que aumentan el riesgo de úlcera péptica: El patrón clásico de dolor epigástrico a las 2-3 horas de la
ERGE, gastrinoma, cirrosis, IRC, EPOC. ingesta y de predominio nocturno, que calma con alimentos o
antiácidos, es poco sensible y específico. El cambio en el carác-
ter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante,
19.1. AINE
no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica pene-
tración de la úlcera; si se acentúa con la comida o aparecen
Los factores de riesgo de recidiva más importantes son: H. vómitos indica obstrucción pilórica; cuando es brusco, intenso
pylori, AINE y tabaco (MIR). o generalizado indica perforación libre en peritoneo; si apare-
cen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica
hemorragia. A veces es asintomática, siendo más frecuente en
Cuadros asociados las recidivas (50%). Las de localización posbulbar (5%) presen-
tan complicaciones con más frecuencia.
Dispepsia por AINE, gastritis, úlceras gástricas, úlceras en intes-
tino, anemia por pérdidas crónicas.
80
Tema 19 · Úlcera péptica
81
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
también da el diagnóstico la visualización del ligamento falci- - Precoz: se produce porque al llegar al intestino contenido
forme), y si hay dudas se debe realizar una TC. alimenticio hiperosmolar, el intestino atrae agua desde el
El tratamiento es quirúrgico (sutura simple). torrente sanguíneo para disminuir esa hiperosmolaridad.
Esto provoca un estado de hipovolemia que es la causa
de los síntomas generales. El exceso de agua en las heces
Obstrucción pilórica explica la existencia de clínica digestiva (diarrea). Apa-
rece durante la primera hora tras la ingesta.
Infrecuente (1-2% de los casos). Aparece en úlceras peripilóri- - Tardío: se produce cuando llega un contenido rico en
cas (en general duodenales). Puede aparecer en la fase aguda hidratos de carbono al intestino. Se produce una rápida y
por edema e inflamación (reversible), o en fase de cicatrización exagerada liberación de insulina, que es la responsable de
por fibrosis (irreversible). los síntomas generales. Aparece tras 2-4 horas después
Clínicamente cursa con saciedad precoz, distensión abdominal, de la ingesta (tiene que dar tiempo a que aparezca glu-
náuseas, vómitos y pérdida de peso. El diagnóstico es endos- copenia mediada por la liberación de insulina). No pre-
cópico. senta clínica digestiva.
El tratamiento inicial intenta disminuir la inflamación (por si El tratamiento del síndrome de dumping se basa en medidas
la estenosis tuviera dicha causa) y consiste en dieta absoluta dietéticas (dieta fraccionada pobre en hidratos de carbono)
y antisecretores (MIR). Si con ello no es suficiente, se deberá y análogos de somatostatina, si es necesario (MIR 14, 78).
plantear dilatación endoscópica con balón y, si no respon-
7. Diarrea postvagotomía (MIR): mecanismo desconocido.
de, se realizará cirugía (piloroplastia o gastro-entero anastomo-
Tratamiento sintomático (loperamida e hidratación).
sis de descarga).
8. Carcinoma del muñón gástrico: aparición de una neoplasia
sobre la anastomosis gastroyeyunal debido a la irritación
19.7. Complicaciones postgastrectomía producida por la bilis.
9. Trastornos nutritivos: déficit de hierro, calcio, ácido fólico y
Tras la realización de una gastrectomía por cualquier causa o vitamina B12.
una vagotomía pueden aparecer molestias que se denominan
de manera global síndromes postgastrectomía. Son más
frecuentes cuando se realiza una reconstrucción tipo Billroth
II, en cuyo caso la solución es reconvertir a una Y de Roux. Los Billroth II Y de Roux
síndromes postgastrectomía más frecuentes son:
1. Úlcera recurrente: reaparición de una úlcera. Hay que des-
cartar que se trate de un gastrinoma.
2. Gastritis por reflujo alcalino: se produce por el paso de bilis
al estómago tras una reconstrucción Billroth II; la bilis irrita
la mucosa gástrica produciendo una gastritis.
3. Síndrome del asa aferente (MIR 16, 65): se debe a la exis-
tencia de un asa aferente demasiado larga que acumula res- Asa aferente
tos alimentarios. Da lugar a molestias gástricas que ceden
cuando el paciente vomita.
4. Síndrome del asa eferente: obstrucción del asa eferente,
produce vómitos y molestias abdominales.
5. Saciedad precoz: es consecuencia de la existencia de un re-
manente gástrico pequeño. Se debe realizar una dieta frac-
cionada, con ingestas poco abundantes pero frecuentes.
6. Síndrome de dumping: se debe al paso de contenido ali-
mentario poco digerido al intestino, al no existir píloro. Se Asa eferente
caracteriza por mareo, sudoración y mal estado general.
Puede ser precoz o tardío: Figura 1. Reconstrucción tipo Billroth II.
82
Tema 20
Helicobacter pylori
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Francisco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo, acos- Tratamiento erradicador de H. pylori (MIR)
tumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que
cubre las células gástricas. Se transmite persona-persona y Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de
fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y con antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa
el bajo nivel socioeconómico. Prevalencia en países desarrolla- (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de compli-
dos: el 50% de la población; en países subdesarrollados casi el caciones de la UP.
90% de los adultos están colonizados (MIR 12, 32).
Mecanismos adaptativos de H. pylori: Indicaciones
• Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que Está indicado tratar el H. pylori siempre que sea positivo y se
neutraliza el HCl. dé una de las siguientes situaciones:
• Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y 1. Historia personal de úlcera péptica (activa o no, compli-
a los flagelos. cada o no, reciente o antigua).
• Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. 2. Linfoma MALT gástrico de bajo grado (tasas de res-
• Adhesinas y receptores: le sirven para anclarse a la mucosa. puesta en torno al 75% con el tratamiento erradicador).
No todas las cepas de H. pylori tienen estas moléculas (los 3. Dispepsia funcional (pacientes menores de 55 años y sin
que las tienen, tienen más tendencia a las úlceras). Produce síntomas de alarma) no investigada.
también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos
y un factor activador plaquetario proinflamatorio. Estrategia "test and treat" (testamos con prueba del aliento,
si es positivo el H. pylori, lo tratamos, sin necesidad de rea-
lizar endoscopia u otras pruebas diagnósticas).
Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)
4. Situaciones que aumenten el riesgo de padecer cáncer
gástrico:
• Cepas CagA: se asocian a una mayor inflamación, atrofia y - Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
progresión a cáncer. Estas cepas además pueden expresar el
- Gastrectomía parcial por neoplasia (también trata-
gen VacA que codifica una toxina vacuolizante.
miento endoscópico previo de cáncer gástrico).
- Presencia de gastritis atrófica y/o metaplasia intestinal
Enfermedades relacionadas con H. pylori en la histología.
5. Otras situaciones:
• Úlcera péptica (UP): el 80% de los pacientes con úlcera duo-
denal y el 60% con úlcera gástrica están colonizados por H. - Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
pylori (MIR). - Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12 no explica-
• Gastritis aguda: en el momento de la infección inicial, habi- ble por otras causas.
tualmente en la infancia. - A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori
• Gastritis crónica asociada a H. pylori (ver tema 22. Gastritis se recomienda ofrecer tratamiento erradicador.
crónica).
• Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. Fármacos
• Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Ha habido importantes novedades en el tratamiento de
Hodgkin) (MIR 14, 86). Helicobacter pylori. Se consideran como adecuados regímenes
terapéuticos que alcancen tasas de erradicación >90%. Se
• Dispepsia asociada a H. pylori. recomienda prolongar todos los tratamientos a 14 días, dar
83
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
SENSIBILIDAD/
COMENTARIOS
ESPECIFICIDAD (%)
Sencillo, rápido
Falsos negativos con la toma
Test del aliento C13 90/97
de IBP o ATB
→ Confirmar erradicación
Engorroso
Antígeno en heces 95/90 Heterogéneo para
comprobar erradicación
doble dosis de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y En pacientes con fracaso a los tratamientos anteriores, se
combinar al menos tres antibióticos. La triple terapia clásica recomienda:
de 10 días (inhibidor de la bomba de protones, claritromicina
• Revisar la indicación de la erradicación y, en caso de no ser
y amoxicilina) queda, por tanto, completamente en desuso.
imprescindible, valorar desistir en el tratamiento.
Las pautas de elección en pacientes sin alergia a penicilinas son
las siguientes: • Remitir al paciente a un centro de referencia y valorar cultivo
y antibiograma para tratamiento dirigido u otras pautas anti-
• De primera línea: pauta cuádruple concomitante sin bis- bióticas empíricas en investigación.
muto durante 14 días (IBP + claritromicina + amoxicilina +
metronidazol).
Confirmación erradicación
• De segunda línea (tratamiento de rescate): existen dos
opciones, que se pueden emplear en igualdad de condicio- Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de
nes. En caso de fracasar una de ellas, se puede emplear la úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados).
otra en tercera línea. Como métodos de confirmación se puede usar tanto el test de
ureasa como los test no invasivos. Por ello, sólo utilizaremos el
- Pauta cuádruple con levofloxacino durante 14 días (IBP + test de ureasa cuando sea necesario realizar un control endos-
levofloxacino + amoxicilina + bismuto). cópico (p. ej., en una úlcera gástrica); en caso contrario, se
- Pauta cuádruple con tetraciclina durante 14 días (IBP + te- utiliza el test del aliento o el antígeno en heces.
traciclina + metronidazol + bismuto), que actualmente se Tras una terapia de primera línea, se comprobará la erradica-
comercializa como una píldora combinada. ción de H. pylori tras 4 semanas del tratamiento antibiótico y
2 semanas del IBP para disminuir falsos negativos (aumentar
En pacientes alérgicos a penicilinas pautaremos como primera sensibilidad de la prueba) (MIR 13, 35).
línea la pauta cuádruple con bismuto del apartado anterior, Si H. pylori sigue positivo y el paciente ha cumplido bien el tra-
mientras que si ésta falla emplearíamos IBP + levofloxacino + tamiento, se puede emplear un tratamiento de segunda línea.
claritromicina como pauta de rescate.
84
Tema 21
Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). José Luis Cuño Roldán,
H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).
Fisiopatología
(Ver figura 1)
Clínica
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
86
Tema 22
Gastritis crónica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
AUTOINMUNE AMBIENTAL
(ANEMIA PERNICIOSA O
(ASOCIADA A H. PYLORI)
DE ADDISON BIERMER)
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Tema 23
Gastroparesia
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Clínica
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Tema 24
Tumores de estómago
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
El cáncer de estómago ha sido muy poco preguntado en el MIR. Lo Hay dos subtipos histológicos de adenocarcinoma gástrico con
más importante es reconocer los factores de riesgo, que se han ido diferentes características epidemiológicas y de pronóstico:
viendo la mayoría en los temas previos. También es importante reco- • Tipo intestinal: se caracteriza por la formación de estructuras
nocer las dos variantes histológicas (AdenoCa. de tipo intestinal vs. tubulares similares a glándulas con características que recuer-
AdenoCa. de tipo difuso / de células en anillo de sello / linitis plástica). dan a las glándulas intestinales. Este tipo está más estrecha-
mente vinculado a factores de riesgo ambientales y dietéticos,
tiende a ser la forma predominante en las regiones con una
24.1. Tumores malignos alta incidencia de cáncer gástrico (este asiático), y es la forma
de cáncer que ahora está en declive en todo el mundo.
Adenocarcinoma gástrico
Mucosa normal
Incidencia y epidemiología
El adenocarcinoma gástrico representa más del 90% de todos Gastritis crónica atrófica
los tumores de estómago. Otras neoplasias gástricas menos
frecuentes son el linfoma, el tumor carcinoide y los tumores del Atrofia gástrica
estroma. En los últimos años, tanto la incidencia como la mor-
talidad han disminuido (MIR), aunque hay un aumento relativo Metaplasia intestinal
de la incidencia de los tumores de la unión esófago-gástrica y
cardias. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas.
Displasia
Más frecuente en la séptima década. Relación varón/mujer: 2/1.
Cáncer gástrico
Localización
Según la localización se clasifica en: Figura 2. Secuencia de aparición del cáncer gástrico de tipo intestinal.
90
Tema 24 · Tumores de estómago
Etiología Tratamiento
• Tratamiento endoscópico: adenocarcinomas gástricos tipo
intestinal limitados a mucosa N0M0 y pequeños.
FACTORES DE RIESGO DEFINIDOS (MIR 09, 3)
• Cirugía: gastrectomía, linfadenectomía y reconstrucción en Y
Infección por Helicobacter pylori de Roux. Se debe realizar una gastrectomía total en tumores
Tabaco con afectación anatómica proximal o con afectación anató-
Gastritis crónica atrófica mica difusa. Por el contrario, se realizará una gastrectomía
Gastrectomía parcial subtotal, es decir, se preservará el fundus, en tumores de
Familiar de primer grado con cáncer gástrico localización distal.
Pólipos adenomatosos
Poliposis adenomatosa familiar • Quimioterapia/radioterapia: se realiza en paciente con
Síndrome de Lynch afectación local avanzada (>T2) o adenopatías, pues ha de-
mostrado mejorar la supervivencia. La quimioterapia con
intención paliativa también ha demostrado aumentar la su-
Tabla 1. Factores de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma gástrico.
pervivencia.
• Trastuzumab: ha demostrado aumentar la supervivencia en
Cuadro clínico pacientes con sobreexpresión tumoral de HER2.
Desgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable. Tiene
una supervivencia del 30% a los 5 años. Tumor carcinoide
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensa-
ción de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. La
En la gastritis crónica atrófica, como consecuencia de la hipo-
anorexia y vómitos son frecuentes, pero no como síntomas
clorhidria grave, hay una hiperplasia reactiva de células G,
iniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos
que predominan en el antro gástrico. Esta última hiperesti-
son intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia
mula las células enterocromafines del resto de estómago
como síntoma inicial. Cuadros paraneoplásicos poco habitua-
(responsables de la secreción local de histamina). Cuando esto
les: tromboflebitis migratoria, acantosis nigricans (en pliegues
se mantiene de manera crónica, puede conducir a la aparición
como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis sebo-
secundaria de tumores carcinoides gástricos. Más raramente se
rreica y prurito).
pueden ver carcinoides gástricos en el síndrome de Zollinger-
Ellison, por el mismo mecanismo.
Diseminación
Los carcinoides en la gastritis crónica atrófica suelen aparecer
• Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de en forma de pequeños nódulos múltiples de pequeño tamaño
Krukenberg), región periumbilical (ganglio de la hermana distribuidos por toda la cavidad gástrica. Los carcinoides aso-
María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blu- ciados al síndrome de Zollinger-Ellison tienen una distribución
mer). También a través de los linfáticos intraabdominales y similar, mientras que los carcinoides esporádicos suelen ser
supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supracla- nódulos únicos y de gran tamaño.
vicular izquierda). Esta relación se ve apoyada por la observación de que la
• Hemática: a hígado como localización más frecuente. Tam- antrectomía en estos pacientes puede llevar a la normalización
bién puede provocar carcinomatosis peritoneal y producir de la gastrinemia y la disminución del tamaño tumoral; de
ascitis (MIR). hecho, la antrectomía se ha descrito como una estrategia váli-
da ante el hallazgo de carcinoides incipientes y de bajo grado
(MIR 19, 81). El tratamiento con bloqueantes de los receptores
Diagnóstico (MIR) de gastrina ha mostrado beneficio en estos pacientes, pero no
Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. En está disponible en la práctica clínica.
ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de disten-
sibilidad por carcinoma difuso infiltrante.
Linfoma gástrico primitivo o primario
Para el estudio de extensión (MIR), la exhaustividad de la esta-
dificación tumoral dependerá de la situación del paciente y de
las posibilidades terapéuticas. (Ver manual de Hematología)
91
Tema 25
Anatomía y fisiología del intestino
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U.
de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Enfoque MIR La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y
su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon
La microbiota intestinal y sus aplicaciones terapéuticas (trasplante terminal. El intestino constituye el mayor órgano linfoide del
de microbiota fecal o "trasplante de heces") están muy de moda en organismo, albergando hasta el 50% del total de linfocitos.
la Gastroenterología por lo que es muy susceptible de ser pregunta- Dichos linfocitos pueden localizarse de forma más o menos
da. La indicación donde su eficacia y uso está bien establecido es la organizada. Los folículos linfoides de gran tamaño del intestino
colitis por Clostridium difficile recidivante. delgado medio y distal reciben el nombre de Placas de Peyer.
Intestino delgado (MIR 19, 4) A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vellosi-
dades y de válvulas conniventes. Tiene una longitud de 150 cm
aproximadamente y su calibre va disminuyendo de proximal
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. hacia distal.
Consta de tres porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su área La vascularización del intestino delgado y colon corre a cargo
superficial es enorme, debido a su gran superficie interna de las arterias mesentérica superior e inferior (ver tema 45.
constituida por pliegues. Para conseguir una mayor superficie Patología vascular intestinal).
de absorción, presenta:
• Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad
en yeyuno, ausentes en íleon distal. Recto
• Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad
Su irrigación depende de la arteria hemorroidal superior (rama
alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca).
de la mesentérica inferior) (MIR 09, 238), la hemorroidal
• Microvellosidades intestinales (borde en cepillo de los entero- media (rama de la arteria hipogástrica) y la hemorroidal inferior
citos). (que proviene de la pudenda).
Píloro
Yeyuno
Cabeza del páncreas
92
Tema 25 · Anatomía y fisiología del intestino
93
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Estudio radiológico con contraste • Cromoendoscopia electrónica (sistema Narrow Band Imaging
y otros similares): se obtiene mediante la aplicación de filtros
de luz acoplados al instrumento endoscópico, que bloquean
• Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Si se bandas específicas para solo dejar pasar aquellas que son ab-
introduce directamente en yeyuno con SNG, se llama ente- sorbidas por hemoglobina. El resultado es una imagen de di-
roclisis. Indicado para valorar lesiones de mucosa. Está prác- ferente color que permite ver con mayor detalle los patrones
ticamente en desuso debido a la mayor información y menor vasculares de la mucosa evaluada. Inconveniente: precisa un
invasividad aportadas por la enterorresonancia magnética procesador especial.
(enteroRM) para la valoración de la enfermedad de Crohn.
• Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colo-
Enteroscopia
noscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motili-
dad y compresiones extrínsecas.
Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten
visualizar el intestino delgado.
Colonoscopia
Gammagrafía isotópica
De elección para ver colon y válvula ileocecal. Habitualmente
también permite valorar los centímetros más distales del ileon.
Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados
• Principales complicaciones: hemorragia y perforación.
con Tc 99-m.
• Morbilidad del 0,5 al 1,3%: mortalidad del 0,02%. Actualmente poco usada, pues ha sido sustituido por la cápsu-
• Complicaciones de la polipectomía endoscópica (1-2%): san- la endoscópica. La indicación principal es para el dianóstico de
grado, perforación e infección. un divertículo de Meckel.
Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml/minuto.
• Se debe retrasar en colitis muy activas, como en una diverti-
culitis aguda grave o en un brote grave de colitis ulcerosa.
Cápsula endoscópica (MIR 18, 82; MIR 14, 87;
Para aumentar la detección de lesiones planas u ocultas tras MIR 10, 31)
haustras y mejorar la diferenciación de lesiones benignas
y malignas, se pueden añadir técnicas endoscópicas a una El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías
colonoscopia normal. Estas técnicas son las de elección en el de todo el tubo digestivo de forma automática, hasta que
screening de displasia de la enfermedad inflamatoria intestinal se expulsa con las heces. Indicada en anemias por pérdidas
y están empezando a usarse también con otras indicaciones digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de
(síndromes polipósicos y carcinoma colorrectal de alto riesgo, intestino delgado.
esófago de Barrett o tumores gastrointestinales planos). Tipos:
• Cromoendoscopia: tinción de la superficie de la mucosa con
azul de metileno o índigo carmín (ambos son colorantes azu- 25.4. Microbiota intestinal
lados). Inconvenientes: técnica laboriosa y lenta.
Concepto y funciones
94
Tema 25 · Anatomía y fisiología del intestino
el síndrome de intestino irritable, el estreñimiento crónico, una preparación de heces suspendidas en suero y filtrada) de
la enfermedad inflamatoria intestinal y, sobre todo, con la un donante sano a pacientes con colitis pseudomembranosa
colitis pseudomembranosa por C. difficile (ver manual de crónica que no responde a las líneas de tratamiento habitual
Infecciosas y Microbiología). (vancomicina y fidaxomicina) y en casos de colitis grave (fulmi-
Se han realizado con éxito numerosos procedimientos de nante) por C. difficile, con grandes tasas de curación y escasos
trasplante fecal (introducción por colonoscopia o SNG de efectos secundarios.
95
Tema 26
Malabsorción
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U.
de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Esófago
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Enfermedades endocrinas:
Diabetes mellitus
Estómago Hipertiroidismo
Duodeno Hipotiroidismo
Calcio Enfermedades cardiacas:
Hierro
Insuficiencia cardiaca congestiva
Clínica
96
Tema 26 · Malabsorción
Concepto
Etiología
(Ver tabla 3)
Tipos de malabsorción
97
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
El gold standard es el cultivo del aspirado yeyunal, pero no se La gastroscopia con biopsia es la técnica de elección. La biopsia
practica fuera de investigaciones. Antiguamente, se utilizaba de duodeno es patognómonica con macrófagos en la lámina
también el test de Schilling. propia mucosa con gránulos citoplasmáticos PAS positivos,
El test de glucosa y el test de lactulosa miden el aumento Ziehl-Nielsen negativos (a diferencia de la infección intestinal
de la concentración de hidrógeno en el aire aspirado produci- por M. avium intracelulare) y atrofia vellositaria.
do por la metabolización de la glucosa/lactulosa malabsorbida Si hay dudas se debe hacer microscopía electrónica. El uso de la
por las bacterias. Como problema, estos tests tienen muchos PCR cuantitativa en saliva y heces puede ser utilizado de scree-
falsos positivos y negativos. El test más sensible y específico ning, pero el diagnóstico definitivo se realiza con la biopsia.
es el test de la D-xilosa marcada con 14C pero es un test muy
poco disponible (MIR). El test de la D-xilosa con 14C no es el
mismo test que el de la D-xilosa (no marcada), que se utilizaba
antiguamente para detectar patologías del enterocito y en este
contexto no tendría sentido (en el sobrecrecimiento bacteria-
no, el enterocito es normal).
En resumen, ante los problemas referidos de los mencionados
tests, en la mayoría de ocasiones se llega al diagnóstico por la
conjunción de los 3 elementos clínicos siguientes, sin recurrir a
procedimientos invasivos (MIR 17, 81):
• Presencia de uno o más factores de riesgo de sobrecreci-
miento.
• Clínica/alteraciones compatibles.
• Respuesta al tratamiento.
Tratamiento Figura 3. Biopsia duodenal que muestra macrófagos con gránulos PAS positivos.
98
Tema 26 · Malabsorción
99
Tema 27
Diarrea
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Íñigo Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).
100
Tema 27 · Diarrea
Clínica
Diagnóstico
El síntoma clave es la diarrea crónica acuosa sin productos
patológicos (presente en todos los casos y necesaria para el
• Datos clave. diagnóstico), que puede ser nocturna y llegar hasta >10 depo-
siciones/día. Pueden presentarse otros síntomas relacionados
- Si la clínica empieza <8 h de la ingesta sugiere el consumo como urgencia, incontinencia y dolor abdominal. Un porcen-
de una toxina preformada (C. perfringens, S. aureus, B. taje importante de los pacientes cumplen criterios de Roma IV
cereus). para SII, del que debe hacerse el diagnóstico diferencial.
- Artritis reactiva: Salmonella, Shigella, Yersinia.
- Eritema nodoso: Yersinia. Diagnóstico y anatomía patológica (MIR)
- Guillain-Barré: C. jejuni. • En primer lugar es necesario descartar, con sus estudios co-
- Síndrome hemolítico-urémico: E.coli enterohemorrágico, C. rrespondientes, otras causas de diarrea crónica orgánica: fár-
jejuni, Shigella. macos, infecciones y parasitosis, enfermedad celiaca,
enfermedad inflamatoria intestinal, etc. (ver tabla 2).
• Muestra de heces: si >3 leucocitos/campo indica diarrea infla- • La colonoscopia característicamente será normal: se deben
matoria. tomar biopsias mucosas a lo largo de todo el colon (los cam-
• Coprocultivo: obligatorio en diarrea inflamatoria de más de bios histológicos suelen ser más evidentes en el colon dere-
3 días de evolución, con criterios de gravedad, sospecha de cho). Distinguimos dos subtipos en función de los hallazgos
SIDA u homosexualidad masculina. histológicos (ver tabla 3 en la página siguiente):
101
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
BANDA DE
<3 µm Normal o algo aumentada >10 µm
COLÁGENO SUBEPITELIAL
DAÑO DEL
- + ++
EPITELIO DE SUPERFICIE
INFLAMACIÓN
LÁMINA PROPIA +/- ++ ++
Tratamiento
El tratamiento de elección son los esteroides de bajo paso sisté-
mico. Con budesonida se alcanza una respuesta clínica espec-
tacular en la gran mayoría de los pacientes. En segunda línea
se han utilizado otros inmunosupresores, con muy escasa evi-
dencia, como azatioprina y antiTNF (infliximab y adalimumab).
102
Tema 28
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Autores: Gemma Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro
(Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
Factores ambientales:
Epidemiología Factores intrínsecos: Infección
Genético Dieta
Autoinmunidad Fármacos
La máxima incidencia de EII ocurre entre los 15 y los 35 años y Tabaco
es similar en ambos sexos, observándose un nuevo repunte en
la vejez para la EC. Durante los últimos años se ha observado
Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
un marcado aumento en la incidencia de la EC (probablemente
debido al segundo pico y al aumento de la esperanza de vida),
aunque la colitis ulcerosa sigue siendo la más frecuente en Anatomía patológica (MIR 09, 251; MIR)
nuestro medio.
103
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Clínica
(Ver tabla 3)
Colitis ulcerosa
Los pacientes con CU presentan diarrea con productos pato-
lógicos (sangre, moco, pus) diurna y nocturna, de pequeño
volumen, e incluso muchas veces sólo expulsan gas con moco
y sangre (esputo rectal) (MIR). Es característico el “síndrome
rectal”: tenesmo rectal (sensación de defecación incompleta), Figura 2. Pioderma gangrenoso en un paciente con colitis ulcerosa.
urgencia e incontinencia fecal. El dato más importante es la
presencia de sangre en heces, ya sea en forma de diarrea
sanguinolenta o rectorragia.
La complicación más típica es el megacolon tóxico: dilata-
Las manifestaciones sistémicas como fiebre o pérdida de peso ción del colon no obstructiva ≥5,5 cm, total o segmentaria,
son más frecuentes en la EC. El dolor abdominal también es asociada a toxicidad sistémica (MIR). La dilatación se debe a la
menos característico en la CU, donde se presenta en forma de afectación del tono neuromuscular provocado por una intensa
retortijones que se alivian con la deposición. inflamación del colon.
104
Tema 28 · Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Los síntomas de la EC son más heterogéneos que los de la • Exploración perianal bajo anestesia por cirujano experto: es el
CU, pero por lo general incluyen diarrea de >6 semanas de gold standard para el diagnóstico de la enfermedad perianal.
evolución, dolor abdominal o pérdida de peso. La enfermedad Permite delimitar el tipo de lesiones, su extensión y conocer
de localización ileal, la más frecuente, se presenta como dia- la anatomía de los trayectos fistulosos. Además permite la
rrea de mayor volumen que la CU, sin sangre (en un 50%) ni colocación de setones o sedales para evitar el cierre prema-
síndrome rectal; dolor a nivel de la fosa ilíaca derecha; y sínto- turo de las fístulas (que puede conducir a la formación de un
mas sistémicos (malestar general, anorexia, fiebre, pérdida de absceso).
peso). Si la enfermedad es colónica la clínica es similar a la CU. • Ecografia endoanal y RM pélvica: útiles para la detección de
Además, la afectación del intestino delgado puede producir un abscesos, trayectos fistulosos y conocer la integridad esfinte-
síndrome de malabsorción. riana.
Existen tres patrones de presentación clínica (MIR 11, 36):
• Inflamatorio: clínica predominante de diarrea y dolor abdominal. Cáncer colorrectal en la EII (MIR 18, 79)
• Estenosante: normalmente a nivel ileocecal que provoca clí-
nica de crisis suboclusivas (MIR 16, 11). Aunque sólo el 1% de los carcinomas colorrectales son debi-
dos a la EII, su riesgo está aumentado 1-5 veces respecto a la
• Fistulizante: fístulas entero-entéricas (las más frecuentes), en- población general tras 30 años de enfermedad. El riesgo es
tero-urinarias, entero-genitales y entero-cutáneas. No incluye similar en la EC del colon que en la CU.
las fístulas anales. A veces pueden provocar la formación de
El carcinoma colorrectal de la EII se diferencia del carcinoma de
un absceso, siendo la localización más frecuente a nivel de la
la población normal por ser más frecuentemente multicéntrico
fosa ilíaca derecha.
y por tener una distribución más uniforme por todo el colon.
Los pacientes con EII deben someterse a screening de carci-
Aproximadamente un 30% de los pacientes con EC pueden noma colorrectal mediante la realización de una colonoscopia
desarrollar la denominada enfermedad perianal. Ésta es de a los 8-10 años del diagnóstico de la EII (MIR 16, 69), excepto
curso independiente del brote, y por ello podemos encontrar a en los pacientes con colangitis esclerosante primaria (CEP)
veces mucha enfermedad perianal sin clínica intestinal (MIR). que deben empezar con colonoscopias de screening en el
La enfermedad perianal incluye fístulas, fisuras y abscesos momento del diagnóstico de la CEP (MIR 13, 2). El intervalo
perianales. La multiplicidad de las lesiones, la localización entre las colonoscopias de screening viene determinado por los
atípica y el ser poco sintomáticas son las que sugieren el diag- siguientes factores de riesgo: pancolitis, >8 años de evolución,
nóstico de enfermedad. inflamación endoscópica y/o histológica, pseudopólipos, histo-
ria familiar de CCR y colangitis esclerosante primaria.
105
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
El screening de displasia en la EII se debe realizar cuando el • Manifestaciones articulares: son las manifestaciones extra-
paciente está en remisión clínica. Puede realizarse mediante intestinales más frecuentes, afectando un 20% de los pacien-
dos técnicas: tes (ver manual de Reumatología).
• Colonoscopia total normal (con luz blanca) y toma de biop- Entre ellas se encuentra la osteoporosis en pacientes con tra-
sias al azar de los 4 cuadrantes cada 10 cm. tamientos corticoideos prolongados; para su prevención, se
asocia calcio y vitamina D al tratamiento con esteroides.
Inconveniente: baja detección de displasia.
• Manifestaciones dermatológicas (15%).
• Colonoscopia total con cromoendoscopia (mediante mé-
todos de tinción) y toma de biospsias en las zonas de mucosa - Eritema nodoso (MIR 12, 34; MIR): manifestación cutánea
sospechosas de malignidad. más típica. Son nódulos subcutáneos múltiples, bilaterales,
simétricos, calientes, dolorosos, de coloración rojo violácea
Es la técnica de elección para el cribado de la EII pues detecta
y de localización pretibial. Al curar no dejan cicatriz. Son de
mejor la displasia, es barata y fácil de realizar. Inconveniente:
curso paralelo.
requiere más experiencia y mayor tiempo de exploración.
- Pioderma gangrenoso: es más común en la CU y de curso
independiente. Se inicia como una pústula eritematosa que
La detección de displasia de alto grado (DAG) sobre una
se extiende desarrollando una úlcera de bordes irregulares
mucosa plana (no sobre un pólipo) en la EII es indicación de
violácea y recubierta de pus. Es de origen inmunológico y
colectomía (MIR 15, 38). En la CU es necesario realizar una
no infeccioso (cultivo repetido negativo). Se localiza sobre
panproctocolectomía con anastomosis ileo-anal y en la EC
todo en las extremidades inferiores. Tratamiento: corticoi-
la cirugía es restrictiva (hemicolectomía izquierda o derecha).
des sistémicos, infliximab.
La displasia sobre una lesión bien delimitada sobre un pólipo
puede ser tratada mediante tratamiento endoscópico habitual - Estomatitis aftosa: aftas orales. Es paralelo y más frecuente
(polipectomía endoscópica). en EC.
En caso de detectar la presencia de carcinoma colorrectal • Manifestaciones oculares (<10%): más frecuentes en EC.
(CCR) durante el cribado, está indicado el tratamiento del
propio CCR (cirugía en todos los casos operables +/- qui- - Epiescleritis: es la complicación ocular más frecuente y de
mioterapia; +/- radioterapia neoadyuvante si se sitúa en el curso paralelo. Es un enrojecimiento ocular con dolor sin
recto), en función de su localización y estadio (ver tema 30.3. pérdida de visión.
Cáncer colorrectal) (MIR 17, 74). - Uveítis: se asocia a HLAB27 y es independiente del brote.
Cursa con enrojecimiento, dolor ocular, visión borrosa y
fotofobia. Es una urgencia oftalmológica porque puede
Manifestaciones extraintestinales de la EII
producir ceguera. Tratamiento: corticoides tópicos o sisté-
micos, infliximab.
Las manifestaciones extraintestinales aparecen en el 35% de
• Manifestaciones hepatobiliares.
los pacientes afectos de EII. Los pacientes con EC y los pacien-
tes con enfermedad perianal tienen más riesgo. Asimismo, la - Colangitis esclerosante primaria: se debe sospechar ante
presencia de una manifestación extraintestinal identifica a una CU que presenta colestasis. Es de curso independiente,
pacientes con un curso más severo de EII. por lo que no se cura con la colectomía (MIR). Su aso-
ciación supone un riego aumentado de cáncer de colon y
colangiocarcinoma.
Recuerda...
- Otras (esteatosis grasa no alcohólica, colelitiasis).
Todas las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes en
la EC que en la CU excepto el pioderma gangrenoso, la colangitis • Manifestaciones hematológicas.
eslerosante y el colangiocarcinoma (más frecuentes en la CU). - Anemia de origen multifactorial (30%): es la complicación
hematológica más común. Puede aparecer por sangrado,
déficit de B12 o folato, por proceso crónico o por toxicidad
farmacológica.
Las manifestaciones extraintestinales se pueden dividir en dos
grupos: las que son paralelas o dependientes al curso de la - Tromboembolismo pulmonar y/o trombosis venosa pro-
enfermedad, y las que aparecen con independencia del curso. funda (4%): en la actualidad es la principal causa de
El tratamiento de las paralelas es siempre el tratamiento del mortalidad en pacientes con EII. La EII es un factor de
brote de la enfermedad intestinal (MIR 12, 34), mientras que riesgo en sí mismo para trombosis tanto venosas como
las de curso independiente requieren un tratamiento específico arteriales. Aunque se asocian durante los brotes, pueden
de la manifestación extraintestinal. suceder en remisión.
- Linfoma no Hodgkin.
Recuerda... • Manifestaciones nefrourológicas.
Las manifestaciones extraintestinales que tienen un curso
- Nefrolitiasis de ácido úrico o de oxalato cálcico.
independiente son: el pioderma gangrenoso, la colangitis
esclerosante, la uveítis, la sacroileitis/espondilitis anquilosante - Amiloidosis secundaria: es una complicación infrecuente
(y la enfermedad perianal). pero grave. Se manifiesta con proteinuria.
106
Tema 28 · Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Antibióticos
Metronidazol y ciprofloxacino. Indicaciones:
• Enfermedad perianal.
• EC con patrón fistulizante.
• EII con fiebre.
Figura 5. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen típica en
“botones de camisa”. B. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afecta- • Megacolon tóxico.
ción ileal, mostrando la imagen en “empedrado”.
Inmunomoduladores
• Azatioprina (o su metabolito activo 6-mercaptopurina): in-
munomodulador más utilizado en los pacientes con EII. Se
utiliza sólo como tratamiento de mantenimiento, de forma
indefinida, en las siguientes indicaciones:
- CU y EC corticodependiente.
- CU y EC con brote previo corticorrefractario.
- Prevención de la recurrencia posquirúrgica de la EC.
- EC con patrón fistulizante.
- Enfermedad perianal.
Su inicio de acción es lento, de manera que se deben esperar
unos 6 meses antes de asegurar la respuesta clínica. Efectos
Figura 6. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. adversos: molestias gastrointestinales (lo más frecuente), mie-
107
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Figura 7. Tratamiento del brote de CU (MIR 14, 83; MIR 13, 1).
108
Tema 28 · Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Afectación exclusiva de
íleon terminal y ciego Otras localizaciones
Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU
Budesonida oral Colectomía e Panproctocolectomía con
ileostomía terminal reservorio ileoanal
No responde
Figura 9. Cirugía urgente y programada de la CU.
Glucocorticoide oral 0,7-1 mg/kg/día
No responde
Tratamiento de mantenimiento
en la enfermedad de Crohn
Brote grave Glucocorticoide i.v. (1 mg/kg/día) Dado que los 5-ASA no son efectivos, el tratamiento de
mantenimiento de inicio va a consistir en azatioprina o
Corticorrefractario 6-mercaptopurina. Si éste fracasa, se escalará a tratamiento
(no responde tras 3-7 días)
biológico (infliximab, adalimumab, vedolizumab…), solo o con
azatioprina.
Biológico
109
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
un tercio de los pacientes. Se manifiesta con fiebre, diarrea Tratamiento de la enfermedad perianal
y artromialgias. Suele responder al tratamiento antibiótico,
pero si no lo hace es necesario reintervenir y desmantelar el
reservorio. • Antibióticos (ciprofloxacino y metronidazol): son eficaces y
pueden mantenerse hasta 6 meses.
110
Tema 29
Síndrome de intestino irritable
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
Diagnóstico (MIR)
Concepto y epidemiología
Al ser un trastorno funcional (no orgánico), el diagnóstico es de
Es un trastorno funcional del aparato digestivo, es decir, se exclusión, tras haber descartado otras patologías. No obstante,
asume que el paciente con SII no presenta ninguna alteración dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones, se
bioquímica o estructural que pueda justificar la naturaleza de han creado unos criterios clínicos positivos para facilitar el diag-
los síntomas. La prevalencia de SII oscila entre el 5-15% de la nóstico.
población, siendo más frecuente en mujeres de mediana edad.
Típicamente cursa en brotes, con períodos de mayor sintoma-
tología alternando con períodos de remisión. CRITERIOS DE ROMA IV PARA EL SII
Presencia de dolor abdominal recurrente que debe estar presen-
Etiopatogenia te al menos un día a la semana, asociado a dos o más de las
siguientes características:
• Se asocia a la defecación.
Es desconocida. Se han postulado alteraciones de la motilidad
• Está relacionado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
intestinal, fenómenos de hipersensibilidad visceral, factores
• Está relacionado con un cambio en la consistencia de las depo-
psicológicos, mecanismos inflamatorios sutiles y una disfunción
siciones.
del eje cerebrointestinal, entre otros.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos tres meses y los
Clínica síntomas, haber comenzado un mínimo de seis meses antes del
diagnóstico.
111
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
112
Tema 30
Tumores del intestino delgado y grueso
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye Proliferación de células maduras de la mucosa. Se presentan
desde la pared hacia la luz intestinal. Según la superficie de fija- principalmente en el contexto de la poliposis juvenil y el síndro-
ción a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados, me de Peutz-Jeghers. Pueden degenerar a cáncer.
planos o sésiles, y según la clasificación histológica pueden ser:
Recuerda...
Pólipos adenomatosos
Factores de riesgo para malignización:
Representan el 70% de los pólipos. Son una proliferación no • Adenoma velloso
invasiva de células epiteliales. Tipos: tubulares (85%), tubu- • Pólipo/adenoma serrado sésil o serrado tradicional
lovellosos (10%) y vellosos (5%). Son pólipos con capacidad • Tamaño >2 cm
neoplásica; en función del grado de displasia, se subdividen en • Displasia de alto grado
bajo o alto grado.
Pólipos serrados
Son un grupo heterogéneo de lesiones con una arquitectura en
“dientes de sierra” en el epitelio de la criptas.
(Ver tabla 1)
PÓLIPO/ADENOMA
SERRADO SÉSIL
++ Sésil/plano Colon derecho
SIN DISPLASIA +
CON DISPLASIA ++
113
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Vaso sanguíneo
Recuerda...
Ganglios
El síndrome de Cronkhite-Canada es una forma de CCR no heredi-
tario (MIR 14, 81) (probablemente de origen autoinmune) que se
Figura 2. Capas del colon.
caracteriza por la presencia de pólipos a lo largo de todo el tracto
digestivo excepto el esófago y por tener un riesgo aumentado de
CCR. Además se asocia a otras manifestaciones como onicodistro-
Clínica fia, alopecia, hiperpigmentación cutánea y malabsorción intestinal.
114
Tema 30 · Tumores del intestino delgado y grueso
MANIFESTA-
SCREENING
HERENCIA PÓLIPOS TUMORES CIONES EXTRA-
FAMILIARES
COLÓNICAS
• <10 pólipos • Tipo 1: CCR • Colonoscopia
HAD • Adenoma • Tipo 2: CCR, • Ecografía
SÍNDROME Genes MMR No
DE LYNCH • Secuencia adenoma- endometrio, estó- transvaginal
(MLH1, MSH2, MSH6) carcinoma acelerada mago, urinario, etc.
y adenocarcinomas en duodeno, que obligan al cribado rectoscopias periódicas para vigilar la mucosa rectal, donde
con endoscopia alta a partir de los 25 años para la detección pueden aparecer pólipos y tumores.
precoz de estas lesiones. Otras manifestaciones son la hiper- Además del tratamiento quirúrgico se puede usar tratamiento
trofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, tumores médico con antinflamatorios no esteroideos, como el sulindac,
de partes blandas (desmoides, fibromas), osteomas, quistes para disminuir el número de pólipos. Este tratamiento es útil
epidermoides y neoplasias extraintestinales (tiroides, páncreas, especialmente en pacientes en los que no se extirpa el recto.
sistema nervioso central y hepatoblastomas).
Cuando se diagnostica un paciente de PAF se debe realizar
Cuando la PAF se asocia a importantes manifestaciones extra- screening a los familiares de primer grado, a poder ser
intestinales, se denomina síndrome de Gardner. De igual mediante estudio genético tras obtener la mutación del caso
manera, en el síndrome de Turcot, la PAF se asocia a tumores índice:
del SNC, generalmente meduloblastomas.
• Si se identifica la mutación causal en el caso índice, se reali-
zará estudio genético a los familiares y solo será necesaria la
Tratamiento (MIR 11, 37) colonoscopia en familiares portadores de la mutación.
Cuando el control endoscópico de los pólipos es técnicamente • Si no se identifica la mutación causal en el caso índice, o no
imposible, se indica la cirugía profiláctica. La cirugía profiláctica se dispone de análisis genético, se realizará screening con
puede retrasarse hasta finalizar el crecimiento. Normalmente colonoscopia a todos los familiares de primer grado desde los
se indica entre los 15-25 años. 10-15 años, cada 1-2 años, con resección endoscópica de los
El tratamiento es la panproctocolectomía con reservorio pólipos y una endoscopia alta a partir de los 25 años.
ileoanal (resección de todo el colon y del recto y reconstruc-
ción del tránsito intestinal con un reservorio en forma de J
Síndrome de Lynch
realizado con intestino delgado) para eliminar toda la mucosa
del intestino grueso y así evitar el riesgo de la aparición de un (cáncer colorrectal hereditario no polipósico)
tumor. En los casos en los que el recto no está afectado, se
puede hacer una colectomía total con anastomosis ileorrectal A pesar del nombre “no polipósico”, este tipo de carcinoma
(resección del colon preservando el recto y realizando una asienta también sobre pólipos adenomatosos, localizados a
anastomosis entre en íleon y el recto) que es menos agresiva nivel de intestino grueso y con alto poder de malignización.
y produce menos secuelas que la panproctocolectomía. Sin Sin embargo, no es habitual encontrar gran cantidad de
embargo, esta última intervención obliga a la realización de pólipos en el colon (a diferencia de la PAF, donde podemos
115
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
encontrar hasta más de cien), sino que éstos existen en peque- Las nuevas guías clínicas recomiendan la realización sistemática
ño número, de ahí su nombre. Es la forma más frecuente de de análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohisto-
cáncer colorrectal (CCR) hereditario (2% de todos los cánceres química para las proteínas reparadoras en cualquier paciente
colorrectales). con CCR (cribado universal). Hay que tener en cuenta que esta
Su herencia es autosómica dominante con penetrancia alta. alteración no es diagnóstica de síndrome de Lynch, dado que
Se debe a mutaciones en genes reparadores del DNA (MMR), puede darse de manera esporádica en cualquier tumor, sin que
como MSH2, MSH6, MLH1 y PMS2 (MIR 19, 52; MIR 12, haya sido causada por una mutación germinal. Por eso, de ser
212; MIR). Estos genes participan en la reparación del ADN y positiva, debe seguirse de un análisis de mutaciones germina-
mutaciones en ellos originan un estado de inestabilidad de les asociadas al síndrome de Lynch.
microsatélites (MSI) (MIR 11, 206). Los microsatélites son Tras el diagnóstico, se debe realizar un estudio específico de
secuencias de ADN que se repiten en condiciones normales a la mutación del caso índice en los familiares de primer grado
lo largo del código genético; la MSI consiste en una longitud para identificar los portadores a quienes estará indicado el
anormal de estas secuencias (demasiado largas o cortas). seguimiento con colonoscopias.
116
Tema 30 · Tumores del intestino delgado y grueso
Etiopatogenia (MIR)
Se utiliza la clasificación TNM:
El 69% es esporádico, el 25% está relacionado con agregación • Estadio I: estadios precoces con invasión hasta la muscular
familiar sin llegar a cumplir criterios para las formas heredita- propia incluida (T1 y T2, N0, M0).
rias, el 2% es debido al síndrome de Lynch, el 1% a la poliposis • Estadio II: invasión hasta la serosa o invasión local de órganos
adenomatosa familiar y el 1% a EII. pericolorrectales (T3 y T4, N0, M0).
• Estadio III: ganglios linfáticos regionales positivos (cualquier T
Factores de riesgo (MIR) con N+).
• Edad >50 años. • Estadio IV: metástasis de órganos o de ganglios linfáticos a
• Sexo masculino. distancia (M+).
117
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Colon
transverso
Colon
ascendente Colon
descendente
*
4
6
Anemia
ferropénica
Sigma
Ciego 3
1
Lugar de Tenesmo,
perforación 2 rectorragia,
Recto urgencia
* Hematoquecia
Cambios del ritmo intestinal
Obstrucción
U = útero; R = recto; E = endoscopio.
Figura 3. Clínica del CCR según localización. Los números indican el orden en
frecuencia de la localización del CCR. Figura 5. Cáncer rectal localizado en la pared posterolateral derecha. La línea
hiperecoica corresponde a grasa perirrectal (flechas). La imagen muestra un
nódulo linfático (cabezas de flecha) de ecogenicidad similar a la del tumor
Diagnóstico (MIR 11, 3; MIR 10, 233) primario, lo que sugiere alta probabilidad de metástasis.
De elección: colonoscopia con biopsia (completa, para bus- Detección precoz (screening)
car tumores sincrónicos) (MIR 11, 4; MIR).
Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana Aunque las recomendaciones varían según el ámbito geográ-
mordida), colonoscopia virtual, ecoendoscopia (puede ser útil fico y la sociedad científica, en España el cribado poblacional
en el cáncer de recto). de CCR se realiza mediante test de sangre oculta en heces
inmunológico cada 2 años a todas las personas a partir de los
50 años que estén asintomáticas y sin antecedentes familiares
de CCR. La última guía española para cribado de CCR incluye
A B también en este grupo a los pacientes con antecedentes fami-
liares no sugestivos de síndrome de CCR hereditario (ver tabla
4 en la página siguiente). Las estrategias más aceptadas son:
• Test de sangre oculta en heces (TSOH): anual/bienal (cada 2
años). Hay dos tipos: químico (basado en guayaco) e inmu-
nológico (anticuerpos contra globina humana). Este último
es el más sensible, específico y con mayor aceptación en la
población.
• Colonoscopia: cada 10 años. A diferencia del TSOH, que sólo
detecta CCR, la colonoscopia detecta adenomas, es decir,
Figura 4. A. Enema opaco en cáncer de colon, mostrando imagen caracte- lesiones precursoras. Por ello, sería la técnica de elección si
rística. B. Imagen en corazón de manzana, provocada por una neoplasia de los recursos económicos fueran ilimitados.
sigma estenosante.
• Sigmoidoscopia (explorar hasta 60 cm): cada 5 años. Poco
usada en España como método de cribaje pero también es
útil como screening.
TC toracoabdominal, o bien ecografía abdominal + radio-
grafía de tórax: descartar la existencia de metástasis a distan- Tratamiento
cia, principalmente a nivel hepático y pulmonar. En la TC se
puede observar un engrosamiento parietal irregular acompa-
ñado o no de signos de obstrucción (MIR 11, 3). Cirugía
Ecografía endorrectal o RM pélvica: son las técnicas de Es el único tratamiento curativo. Consiste en la resección del
elección para la estadificación local del cáncer de recto. Ambas tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. El tipo
permiten observar la invasión en profundidad del tumor, la de resección anatómica que se debe hacer depende de la loca-
afectación de esfínteres y la existencia de adenopatías peri- lización del tumor y no de su estadio (MIR).
rrectales, es decir, diagnostican la T y la N, pero no permiten el
diagnostico de metástasis a distancia (MIR 09, 19). • Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Anas-
tomosis de íleon con colon restante (MIR).
118
Tema 30 · Tumores del intestino delgado y grueso
• Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha am- En pacientes con metástasis seleccionadas (metástasis pul-
pliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Anastomosis del monares aisladas, o hasta tres metástasis hepáticas pequeñas)
íleon terminal al colon restante. puede estar indicada la cirugía, que prolonga la supervivencia
hasta un 30-40% a los 5 años (MIR 16, 177; MIR). En estos
• Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía
pacientes con metástasis, se entiende que el paciente tiene
izquierda. Anastomosis terminoterminal de transverso con
una enfermedad sistémica y que lo más importante es tratar
recto (colorrectal).
esa enfermedad sistémica y no el tumor primario. Este cambio
• Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidec- de estrategia se denomina terapia inversa y lleva a iniciar el
tomía más anastomosis terminoterminal). tratamiento con QT o resecar la metástasis antes de tratar el
tumor primario. Para poder hacer esto es fundamental que
• Recto: tercio superior (a más de 10 cm de ano): resección
el paciente no tenga síntomas del tumor primario (obstruc-
anterior con anastomosis colorrectal. Tercio medio (entre 10
ción, sangrado, perforación). La decisión definitiva sobre qué
y 5 cm): resección anterior baja con ileostomía de protección.
Tercio inferior (menos de 5 cm de margen anal): amputación secuencia seguir a la hora de plantear el tratamiento se deci-
abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma, recto, es- de en sesiones multidisciplinarias con todos los especialistas
fínteres y ano) con colostomía permanente (MIR 10, 38). implicados. Hay que recordar que si la cirugía del colon y de la
metástasis no son demasiado agresivas (p. ej., hemicolectomía
La cirugía laparoscópica del cáncer de colon y recto derecha y resección segmentaria hepática) se pueden realizar
(MIR 09, 22) ofrece la ventaja de un menor dolor postopera- en el mismo acto quirúrgico.
torio y de un retorno más rápido de la función intestinal, con
el consiguiente adelantamiento del alta hospitalaria. El abor- En los pacientes que inicialmente tienen lesiones no resecables
daje laparoscópico en el manejo del cáncer de colon es se- se inicia tratamiento con QT y se reevalúa según la evolución
guro y efectivo (tasas de supervivencia a largo plazo similares (MIR 17, 214).
a la cirugía mediante laparotomía), y permite una disección Algunos pacientes tienen tal afectación que se consideran irre-
ganglionar adecuada. secables y se da tratamiento paliativo con QT.
La microcirugía endoscópica transanal (MIR 15, 37; En los casos que debutan como una obstrucción intestinal
MIR 09, 18) puede emplearse en los tumores localizados en el colon izquierdo puede plantearse colocar una prótesis
entre 2 y 20 cm del margen anal. Fue inicialmente desarro- o stent que mejore la obstrucción, para realizar una cirugía
llada para la resección local de los tumores rectales benignos, programada posteriormente, o bien como tratamiento defi-
pero puede ser un tratamiento alternativo para pacientes con nitivo paliativo en pacientes no operables o con enfermedad
cáncer rectal temprano (T1 y T2), pacientes no aptos para muy avanzada. Si no es posible colocar la prótesis o el paciente
una cirugía mayor o en caso de tumores irresecables. Al no presenta alguna complicación se deberá realizar una cirugía
resecar los ganglios linfáticos, puede existir un mayor riesgo urgente que debe cumplir unos adecuados criterios oncológicos.
de recidiva local, por lo que se deben seleccionar adecuada-
mente los pacientes (siempre N0) y valorar dar tratamiento
adyuvante con QT o RT antes o después de la cirugía. Radioterapia (RT)
Se da únicamente en los tumores de recto y de manera preope-
Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y deriva- ratoria. Su objetivo es disminuir la recurrencia locorregional y
ción de las heces (ostomías). suelen asociarse a QT por su acción sinérgica. Se administra en
Operaciones urgentes: pacientes con tumores grandes (T3/T4) o con ganglios afecta-
dos (N+) en la ecografía endoanal o RM de estadificación. La
• Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posi-
idea es dar el tratamiento en los pacientes en los que el tumor
ble. Si no, en dos tiempos (operación de Hartmann).
está muy cerca del margen de resección circunferencial (la línea
• Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). teórica por donde se va a realizar la resección).
119
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
120
Tema 30 · Tumores del intestino delgado y grueso
intestinal de un linfoma de otra localización se deben cumplir GIST presentan mutaciones activadores en el protooncogen
estos criterios: no presencia de adenopatías palpables o visibles kit, provocando la sobreexpresión de c-kit, un receptor tirosina
en la radiografía de tórax, morfología de sangre periférica nor- quinasa (MIR 14, 77; MIR 13, 3). La localización más frecuente
mal, hígado y bazo no afectos y afectación exclusivamente de del GIST es el estómago (65%), y en segundo lugar el intestino
los ganglios linfáticos regionales. delgado (yeyuno e íleon). Son tumores de gran tamaño y con
Factores de riesgo: H. pylori, enfermedad celíaca, EII, VIH. tendencia a la ulceración central.
Existen tres grupos principales: El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, que es
posible en un 50% de los casos. La cirugía debe ser conserva-
• Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) (ver dora, resecando el tumor pero sin realizar una linfadendenec-
manual de Hematología).
tomía amplia dado que estos tumores no metastatizan por vía
• Linfoma de células T asociado a enteropatía por intolerancia linfática. En el caso del estómago la cirugía suele ser una gas-
al gluten. trectomía en cuña (MIR 15, 40). En casos de enfermedad avan-
• Otros tipos de linfomas. zada se utilizan inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib),
que han logrado resultados espectaculares (MIR 13, 4; MIR).
Sarcoma
Tumor carcinoide
El más frecuente es el tumor del estroma gastrointestinal
(GIST), que representa el 80% de los casos. El 80% de los (Ver manual de Endocrinología)
121
Tema 31
Anatomía y fisiología pancreáticas. Pruebas diagnósticas.
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
• Proteolíticas: endopeptidasas (tripsina y quimotripsina); exo- • Pancreolauril y bentiromida: son hidrolizados por enzimas
peptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa, pancreáticas, se absorben y se eliminan por vía renal. Se mi-
son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipépti- den en orina.
dos, dipéptidos y aminoácidos (los dipéptidos y polipéptidos • Estudios de nitrógeno y grasa en heces: no diferencian entre
serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). maldigestión y malabsorción.
Son secretadas en forma inactiva como cimógenos; la entero-
quinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. • Test del aliento con triglicéridos marcados con 13C: debido a
La tripsina, a su vez, activa al resto de cimógenos inactivos. su facilidad de utilización y aplicabilidad para diagnóstico de
122
Tema 31 · Anatomía y fisiología pancreáticas. Pruebas diagnósticas.
maldigestión (no de insuficiencia pancreática), está sustitu- • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): téc-
yendo al test de grasa en heces. nica diagnóstico-terapéutica que permite el estudio de vía bi-
liar y pancreática; debido a su invasividad debe ser reservada
como arma terapéutica.
Técnicas morfológicas
• Pancreatorresonancia magnética ± colangiorresonancia con
gadolinio. Junto con la ecoendoscopia, son el método de
• Radiografía simple de abdomen: para pancreatitis agudas: elección de estudio de lesiones ocupantes de espacio pan-
presencia de íleo como complicación. Para pancreatitis cró- creáticas, de la vía biliar y pancreática, así como el diagnóstico
nicas: presencia de calcificaciones en el 50% de pancreatitis de la pancreatitis crónica. Una opción para el diagnóstico de
crónicas permitiendo su diagnóstico. la pancreatitis crónica es la inyección de secretina, la cual
• Ecografía abdominal: primera exploración a realizar por su permite realizar un test semicuantitativo de la función pan-
sencillez. Permite observar inflamación, complicaciones loca- creática.
les o masas pancreáticas. Permite identificar la etiología biliar. • Ecoendoscopia: test más eficaz junto a RM para el diagnós-
• Tomografía computerizada: de elección para el estudio ini- tico de enfermedad crónica pancreática, así como tumores (le-
cial del páncreas. Permite diagnóstico y extensión del tumor siones hasta <1 mm). Además, permite la punción mediante
pancreático, así como la detección de complicaciones de pan- PAAF de lesiones pancreáticas sospechosas de malignidad.
creatitis aguda y crónica.
123
Tema 32
Pancreatitis aguda
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Alberto López-Serrano, H. U. San
Juan de Alicante (Alicante).
• Litiasis biliar (40%): causa más frecuente. Sobre todo en mu- • Fiebre (por liberación de mediadores inflamatorios y/o sobre-
jeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Provoca infección): es muy frecuente el error en la práctica clínica de
alteración del perfil hepático en la analítica. confundir la presencia de fiebre con situaciones de infección
asociada a la pancreatitis. En las dos primeras semanas es im-
• Alcohol (30%): segunda causa más frecuente. Sobre todo portante conocer que la fiebre está generalmente asociada al
en varones. Además de pancreatitis aguda, un 10% de los proceso inflamatorio mientras que a partir de las siguientes
pacientes con alcoholismo crónico desarrollarán pancreatitis (a partir de la tercera semana) suele estar asociada a proce-
crónica. sos infecciosos (como por ejemplo, en casos de pancreatitis
• Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por agudas con necrosis asociadas, en los que haya infección de
lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR). la necrosis…).
• Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia (especial- • Shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o au-
mente si triglicéridos >1000), pero no la hipercolesterolemia mento de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de las
(MIR 12, 40). enzimas proteolíticas y lipolíticas).
124
Tema 32 · Pancreatitis aguda
Más sensible y específica que la amilasa; por ello, es el marca- • Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): se reco-
dor recomendado para el diagnóstico. Asociada con la amila- mienda realizar, durante las primeras 24h, sólo en pacientes
sa, aumenta el rendimiento diagnóstico. Si la lipasa está eleva- con pancreatitis agudas litiásicas con colangitis aguda concu-
da, se descarta un origen ginecológico o salival de una eleva- rrente, con el objetivo de realizar esfinterotomía y extracción
ción de amilasa. de cálculos. En ausencia de colangitis y/o ictericia es preferible
realizar colangioRM o ecoendoscopia para la detección de
coledocolitiasis si hay alta sospecha.
125
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Aparte de los criterios de Atlanta, que son hoy en día los más
usados, existen otros criterios pronósticos (MIR 12, 39):
• Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y la tem-
peratura (signos de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS: fre-
cuencia cardiaca >90 lpm; frecuencia respiratoria >20 rpm o
PaCO2 <32 mmHg; temperatura >38 ºC o <36 ºC; leucocitos
>12.000 o <4000 o >10% de neutrófilos inmaduros.
• Edad >55 años, comorbilidades u obesidad. Indican mal pro-
nóstico.
• PCR (proteína C reactiva) >150 o creatinina >1,8 a las 48 h
del ingreso (MIR).
• Necrosis pancreática o peripancreática.
• Colecciones extrapancreáticas.
• Hematocrito mayor al 44% (MIR 12, 39).
• Criterios de Ransom (MIR 13, 43): la presencia de tres o
más criterios a las 48 horas indica gravedad. El principal pro-
blema de estos criterios es que precisan de 48 horas para ser
calculados, lo que resta utilidad para su aplicación práctica y
Figura 1. Pancreatitis grave. TC con contraste intravenoso, en la que se identifican
zonas de parénquima que no captan contraste, sugestivas de áreas de necrosis. hace que actualmente estén en desuso. La amilasa y la lipasa
no tienen valor pronóstico (MIR 10, 37).
126
Tema 32 · Pancreatitis aguda
• En pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica se reco- • Sepsis: causa más frecuente de muerte, suele ocurrir des-
mienda realizar la colecistectomía antes del alta para evitar la pués del séptimo día de evolución.
recurrencia.
127
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
128
Tema 33
Pancreatitis crónica
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
• Anomalías congénitas: como pancreas divisum y anular. Son • RM pancreática: tras estimulación con secretina y contraste,
causas raras y normalmente requieren un factor adicional. es una buena alternativa a la ecoendoscopia por su elevada
sensibilidad para estadios iniciales.
• Alteraciones genéticas: gen de la fibrosis quística (CFTR) pre-
sente en la pancreatitis crónica idiopática; SPINK1 descrita en • CPRE: considerada clásicamente el gold standard, pues es el
pancreatitis crónica idiopática, tropical y alcohólica; PRSS1 en método que muestra una mejor visualización del conducto
pancreatitis hereditaria. pancreático. Por tratarse de un método invasivo con compli-
caciones, ha sido sustituida por otras técnicas y se relega sólo
• Otras: hereditaria, fibrosis quística, hipercalcemia, algunos a la terapéutica (extraer litiasis del conducto pancreático o
fármacos, organofosforados, insuficiencia renal crónica. colocar prótesis pancreáticas, p. ej.).
129
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Tratamiento
130
Tema 33 · Pancreatitis crónica
Tipos
P. AUTOINMUNE P. AUTOINMUNE
TIPO 1 TIPO 2
LOCALIZACIÓN Japón, Corea Europa, EE.UU
GEOGRÁFICA
ELEVACIÓN Sí No
IgG 4
Infiltración linfoplasmocitaria que
comprime los conductos.
HISTOLOGÍA Imagen ductal en herradura.
COMÚN Estroma inflamatorio con fibrosis
y destrucción acinar.
RECURRENCIA Sí Rara
Las complicaciones más frecuentes son el pseudoquiste, la
obstrucción duodenal y la obstrucción del colédoco.
Tabla 1. Tipos de pancreatitis autoinmune (MIR 17, 84).
• Pseudoquiste: pueden ser únicos o múltiples, pequeños o
grandes. La mayoría comunican con el sistema ductal pan-
creático y son ricos en enzimas digestivas. Son asintomáticos, Clínica
aunque pueden producir dolor abdominal, obstrucción duo-
denal o biliar, oclusión vascular o fistulización. Únicamente
se tratarán de forma intervencionista si son sintomáticos o se Lo más frecuente es que se manifieste como ictericia obstruc-
complican, siendo el drenaje endoscópico por CPRE/ecoen- tiva causada por una masa en la cabeza pancreática o un
doscopia el más utilizado. engrosamiento de la pared del colédoco. También se puede
131
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
manifestar como pancreatitis aguda única o recurrente o evo- • CPRE/colangioRM: es característico encontrar una estenosis
lucionar a pancreatitis crónica. larga sin dilatación proximal y estenosis irregular del Wirsung.
En la PAI tipo 1 la afectación extrapancreática es otra forma • Ecoendoscopia: permite obtener biopsias.
de presentación: tumoración lacrimal, tos, disnea o lumbalgia
secundaria a fibrosis retroperitoneal.
Serología
Diagnóstico Útil sólo para la PAI tipo 1. La elevación de IgG4 >2 veces el
límite superior de la normalidad es muy sensible y específico de
la PAI tipo 1, y además se correlaciona con la actividad de la
Actualmente el diagnóstico se realiza mediante unos criterios enfermedad (MIR 18, 39).
diagnósticos que incluyen: pruebas de imagen, serología, afec-
tación de órganos, histología del páncreas y la respuesta a los
corticoides. Histología
La PAI tipo 2 requiere confirmación histológica para su diagnóstico.
Pruebas de imagen
Tratamiento
• TC/RM: es típico observar aumento difuso del páncreas en
forma de salchicha, halo periférico hipodenso y realce retar-
dado en la fase arterial. También, se puede manifestar como El tratamiento de elección son los corticoides. En algunos
una masa focal hipodensa difícil de distinguir de un cáncer de casos, especialmente en la PAI tipo 2, presentan remisión
páncreas. espontánea sin tratamiento.
132
Tema 34
Tumores pancreáticos
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Epidemiología
• Pancreatitis aguda.
• Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora): la
Es, afortunadamente, una neoplasia poco frecuente.
presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico
Últimamente está aumentado la incidencia, probablemente
sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar
en relación a la obesidad. El pico de incidencia está entre los
extrahepático (MIR).
60-80 años y es igual en ambos sexos.
• Tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau): sín-
drome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de
Etiología páncreas, que se caracteriza por flebitis superficiales y pro-
fundas que cambian de localización (MIR 09, 140).
El factor más claramente asociado es el tabaco pero se ha • Hemorragia digestiva alta: al infiltrar duodeno o estómago.
relacionado con múltiples factores como: dieta, pancreatitis
crónica, obesidad, diabetes mellitus (en discusión), anteceden- • Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trom-
te familiar de primer grado de cáncer de páncreas o ciertas bosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor)
mutaciones (BRCA2, PALB2, p16). También tienen aumentado (MIR 16, 04).
el riesgo los pacientes con síndrome de Lynch y Peutz-Jeghers.
Existen entidades de cáncer de páncreas familiar / hereditario.
Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en los
ganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomatosis perito-
Clínica neal) y pulmones (MIR).
133
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• Metástasis a distancia (incluye adenopatías no regionales). • Obstrucción gástrica/duodenal: colocación de prótesis, gas-
tro- o yeyunostomía, coledocoyeyunostomia.
• Afectación arterial:
• Dolor severo: neurolisis del plexo celíaco mediante ecoendos-
- Contacto mayor de 180º con arteria mesentérica superior. copia.
134
Tema 34 · Tumores pancreáticos
34.2. Tumores periampulares de quistes ≥5 mm, que comunican con el conducto pancreá-
tico principal o una rama secundaria.
Los tumores periampulares son aquéllos que nacen a menos • NPMI mixta: afecta a ambos tipos de conducto.
de 2 cm de la papila mayor. Distinguimos lo siguientes tipos:
cabeza de páncreas (el más frecuente), ampuloma, colédoco
distal y duodenales. Presencia de nódulos murales
ESTIGMAS DE (MIR 16, 79)
Aunque los tumores periampulares pueden dar clínica similar
ALTO RIESGO DE Conducto pancreático principal ≥10 mm
por su localización anatómica, y el tratamiento quirúrgico es
DEGENERACIÓN Ictericia obstructiva producida por
el mismo (duodenopancreatectomía cefálica de Whipple), sus
MALIGNA una lesión quística pancreática
resultados a largo plazo pueden variar según el tipo específico. Citología positiva
La supervivencia global es más alta en los pacientes con cán-
ceres ampulares y duodenales, intermedia para pacientes con Tamaño del quiste >30 mm
cáncer de las vías biliares, y la más baja para las personas con Engrosamiento o realce de paredes
cáncer de páncreas. Conducto pancreático principal de 6-9 mm
Además, hay que remarcar una particularidad del ampuloma, CARACTERÍSTICAS Nódulos murales no realzados
y es que puede producir ictericia intermitente y al provocar DE ALARMA Estenosis de la rama principal con
hemorragia digestiva puede dar heces plateadas debido a la atrofia de páncreas distal
mezcla de heces acólicas con melenas. Adenopatías
Tratamiento
Un tumor quístico es una cavidad neoplásica o no, uni o mul-
tiloculada, constituida por tejido epitelial y/o mesenquimal. El Está indicado el tratamiento quirúrgico en NPMI de rama prin-
90% corresponden a la neoplasia mucinosa papilar intraductal, cipal y en aquéllos de rama secundaria que presenten signos de
la neoplasia quística mucinosa y el cistoadenoma seroso. Su malignidad. En NPMI de rama secundaria sin signos de alarma,
incidencia está en aumento, debido probablemente al mayor se recomienda el seguimiento con RM pancreática.
uso de pruebas de imagen de alta resolución.
(Ver figura 4 en la página siguiente)
La técnica de elección para su diagnóstico es la RM pancreá-
tica, pues es más sensible que la TC abdominal. Además, está
indicado realizar ecoendoscopia en quistes de gran tamaño, Neoplasia quística mucinosa
o en pequeños para detectar características de malignidad,
permitiendo además realizar una PAAF.
Son tumores menos frecuentes que las NPMI. Afectan a muje-
res de alrededor de 40 años. Se localizan en la cola del páncreas
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPMI) y no tienen comunicación con el sistema ductal, a diferencia de
(MIR 15, 46) las NPMI. Una característica diferencial es la existencia de una
pared de estroma ovárico que envuelve el epitelio del quiste.
Tienen bajo riesgo de malignización, pero dado que afectan a
Concepto pacientes jóvenes se recomienda la resección quirúrgica.
Lesión quística premaligna del páncreas de crecimiento intra-
ductal, con componente papilar, constituida por epitelio pro- Cistoadenoma seroso
ductor de mucina y caracterizada por la dilatación del conduc-
to principal y/o ramas secundarias del páncreas. Se localizan
frecuentemente en la cabeza pancreática. Son lesiones benignas que afectan a mujeres de 60 años. Se
localizan en cuerpo o cola pancreática. La mayoría están for-
mados por múltiples quistes milimétricos, característicamente
Epidemiología con una calcificación central (aspecto en “panal de abeja”). No
Afecta a ambos sexos alrededor de los 60 años. está indicada la resección, excepto si provoca síntomas debido
a su crecimiento.
Clínica
La mayoría son asintomáticas, aunque podrían dar dolor
abdominal, pérdida de peso, ictericia, pancreatitis aguda o
insuficiencia pancreática. Es patognomónico el observar por
endoscopia la salida de mucina a través de la papila.
Clasificación
• NPMI de rama principal: es el subtipo menos frecuente, pero
tiene riesgo de malignizar. Condiciona la dilatación segmen-
taria o difusa del conducto pancreático principal.
• NPMI de rama secundaria: es la variante más frecuente, y
tiene bajo riesgo de malignización. Se define por la presencia Figura 5. Cistoadenocarcinoma pancreático.
135
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Sí No
Sí No
136
Tema 35
Anatomía y fisiología del esófago. Técnicas diagnósticas.
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
137
Tema 36
Enfermedades inflamatorias del esófago
Autores: Javier Castro Rodríguez, H. U. Reina Sofía (Córdoba). Laura Sánchez Delgado, H. U. del Río Ortega (Valladolid). Javier Villanueva Martínez,
H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
138
Tema 36 · Enfermedades inflamatorias del esófago
Recuerda...
Signos de alarma de neoplasia:
• Pérdida de peso
→
• Sangrado
• Disfagia Endoscopia alta
• Odinofagia
• Vómitos tras ingesta
• Nocturnidad
139
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• pH-metría de 24 horas: no es una exploración suficiente- - Inhibidores de la bomba de protones (IBP): es el trata-
mente sensible para obtener el calificativo de “patrón oro” miento más efectivo a corto y largo plazo (MIR). Se
en el diagnóstico de la ERGE. Es útil para conocer si los sín- dan durante 8 semanas para luego continuar con IBP a
tomas se correlacionan con los episodios de reflujo ácido. demanda o de forma intermitente, aunque a veces el tra-
Está indicada en los casos refractarios al tratamiento y con tamiento debe ser indefinido. Si no responde, tiene sólo
gastroscopia negativa, como paso previo a la realización de clínica atípica, esofagitis grave o Barrett se realizan trata-
cirugía antirreflujo, o si reaparece la clínica tras la misma. miento a doble dosis (cada 12 h en lugar de cada 24 h).
También es la prueba a realizar en pacientes con sólo sinto- En el Barrett se deben dar IBP siempre, independiente-
matología atípica. mente del grado de displasia, ya que disminuye la progre-
sión de la displasia (MIR).
• Impedanciometría: es capaz de diagnosticar, además de los
episodios de reflujo ácido (pH <4), otros de reflujo débil- - Antiácido + alginato: podría ser superior a los antihista-
mente ácido (pH entre 4 y 7) e incluso alcalino (pH >7), o mínicos. Se usan en casos leves, de forma esporádica o
reflujo gaseoso. Es la prueba más sensible para el diagnós- adyuvante a IBP.
tico del reflujo; sin embargo su verdadera utilidad clínica aún
- Antihistamínicos H2 (ranitidina): si leve o asociados a IBP.
no ha sido bien definida.
- Procinéticos (cinitaprida, metoclopramida, domperidona,
etc.): si predominio de regurgitación y retraso de vacia-
miento gástrico.
- Sucralfato: si reflujo alcalino o para cicatrizar úlceras. Hay
que tener en cuenta que influye en la absorción de muchos
fármacos.
No está indicado erradicar el H. pylori ya que no es causa de
acidez, sino que el amonio que produce la bacteria es incluso
beneficioso pues alcaliniza el pH ácido (MIR).
• Cirugía antirreflujo: su efectividad es similar
al tratamiento médico en términos de con-
trol sintomático y de curación de esofagitis,
pero con mayor morbimortalidad. No ha de-
mostrado disminuir la tasa de degeneración
neoplásica ni hacer desaparecer la metaplasia columnar
(MIR 09, 1). Se puede realizar por vía laparoscópica y la téc-
nica más utilizada es la funduplicatura de Nissen (posterior
y total o de 360º).
El tratamiento quirúrgico es una opción de tratamiento para
la ERGE en pacientes seleccionados, especialmente en aque-
llos con esofagitis refractaria a tratamiento, síntomas persis-
Figura 2. Apariencia endoscópica típica del Barrett (MIR 17, 12). tentes o intolerancia a los IBP (MIR).
Epidemiología
140
Tema 36 · Enfermedades inflamatorias del esófago
Enfoque MIR
Enfermedad muy de moda. Es muy rentable y susceptible de ser
preguntada por lo que hay que saberse bien todo. Especial atención
a la clínica y al diagnóstico.
Definición
141
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
DIAGNÓSTICO
ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO
(ENDOSCOPIA)
Causa más frecuente de esofagitis
infecciosa en inmunocompetentes.
Factores predisponentes:
• Alt. motilidad (p.ej., acalasia,
ESOFAGITIS esclerodermia). Placas blanco-amarillentas
Fluconazol
CANDIDIÁSICA • Estasis (p.ej., estenosis por ERGE). Hifas
• Glucocorticoides tópicos (asma).
• Otros: DM, edad avanzada, insufi-
ciencia suprarrenal, alcoholismo.
VHS-I y VHS-II
en general en inmunodeprimidos Vesículas herpéticas confluentes,
ESOFAGITIS HERPÉTICA También puede darse en inmuno- dejando esofagitis erosiva. Cuerpos Aciclovir
competentes (MIR 19, 14) intranucleares de Cowdry tipo A
Analgesia
ESOFAGITIS Radioterapia en cáncer pulmón, Erosiones confluentes, necrosis,
Antiinflamatorios
POST-IRRADIACIÓN mediastino, esófago o laringe cicatrización, estenosis
Dilataciones endoscópicas
142
Tema 37
Disfagia y trastornos motores del esófago
Autores: María Udondo González Del Tánago, H. U. de Basurto (Bilbao). Javier Castro Rodríguez, H. U. Reina Sofía (Córdoba). Eduardo Franco Díez,
H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Disfagia esofágica
143
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Recuerda...
• Disfagia + regurgitación nasal + broncoaspiración →
disfagia orofaríngea
• Disfagia para líquidos + pérdida de peso + regurgitación no
ácida → acalasia
• Disfagia para sólidos + pérdida de peso + ronquera → cáncer
Acalasia primaria
Figura 2. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado
Etiología con estenosis distal (en “pico de pájaro” o “punta de lápiz”). B. Tránsito eso-
fágico en acalasia, mostrando imagen de megaesófago.
Su etiología no está clara, habiéndose sugerido factores de
carácter hereditario, degenerativo, autoinmune o infeccioso.
Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo mien- Complicaciones
térico de Auerbach que acaba provocando una degeneración • Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos
neuronal en la pared del esófago. retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
Se ha de hacer siempre el diagnóstico diferencial con biopsia
para distinguir enfermedades que pueden simular la acalasia • Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).
y que se denominan acalasias secundarias o pseudoacalasias. • Carcinoma epidermoide esofágico: es siete veces más fre-
Estas enfermedades son la infiltración del EEI por un cáncer de cuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo desconocido.
esófago o estómago, las cicatrices por radiación, la amiloidosis
y la enfermedad de Chagas. La causa más frecuente de pseu-
Tratamiento (MIR)
doacalasia el tumor de cardias.
• Fármacos: nitritos, calcioantagonistas, sildenafilo y trazodona.
Clínica Son el tratamiento de menor eficacia y por ello sólo se usan
No predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y regurgita- en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente a uno
ción, presentes en grado variable. Progresivamente se van des- más definitivo.
nutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo) (MIR). • Inyección de toxina botulínica en el EEI: resultados buenos,
pero transitorios. Indicado en pacientes ancianos o con alto
Diagnóstico riesgo quirúrgico.
• Esofagograma con bario: dilatación del cuerpo esofágico. • Dilataciones con balón por endoscopia:
Estenosis distal en forma de pico de pájaro. En casos avanza- tienen la misma eficacia que la cirugía. Es el
dos: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). tratamiento de elección en muchos casos.
Complicaciones inmediatas: perforación, he-
• Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia morragia. Complicaciones a largo plazo: re-
para descartar causas de acalasia secundaria. También para flujo gastroesofágico.
evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación
o cirugía. • Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía la-
paroscópica); está siendo discutida la idoneidad de asociar
• Manometría (MIR 19, 80): diagnóstico definitivo: relajación o no una técnica antirreflujo. Al igual que la dilatación con
incompleta del EEI con la deglución, ausencia completa de balón, es un tratamiento de primera elección, sobre todo en
ondas peristálticas y su sustitución por contracciones tercia- varones jóvenes o pacientes en los que están contraindica-
rias (no propulsivas) y tono aumentado del EEI (aunque esto
último no siempre). En la acalasia vigorosa se observa aperis-
talsis pero con amplitudes normales o aumentadas.
Recuerda...
Disfagia + manometría con relajación incompleta del EEII
y aperistalsis = acalasia
144
Tema 37 · Disfagia y trastornos motores del esófago
Etiología
Tratamiento
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus
Similar a acalasia.
(neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis.
Clínica Esclerodermia
Dolor torácico postprandial que tiene unas características
difícilmente distinguibles del dolor anginoso y además suele En el 75% de los casos hay alteraciones esofágicas por incom-
responder a la administración de nitratos. La disfagia es inter- petencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago
mitente, no progresiva, a sólidos y líquidos, y suele desenca- (MIR). El tercio proximal del esófago no se afecta en la escle-
denarse con la ingesta de líquidos muy calientes o muy fríos, rodermia por estar formado de musculatura estriada en lugar
situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos. de lisa (MIR).
Disminución neuronas
ETIOPATOGENIA plexos mientéricos Atrofia músculo liso (2/3 inf.) Infiltración maligna pared esófago
Estadios avanzados
DOLOR TORÁCICO En casos severos No
(infiltrativo, metástasis)
Esófago dilatado
RX BARIO Pico de pájaro Reflujo del bario Estenosis con bordes irregulares
145
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
146
Tema 38
Cáncer de esófago
Autores: Laura Sánchez Delgado, H. U. del Río Ortega (Valladolid). María Udondo González Del Tánago, H. U. de Basurto (Bilbao). Gemma Ibáñez-
Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Tema poco preguntado. Lo más importante es su relación con el • Bebidas muy calientes.
ERGE y el esófago de Barrett, aunque recientemente se ha pregun- • Cáusticos: es el factor de riesgo más potente.
tado también el tratamiento.
• Tilosis o queratoderma palmoplantar.
• Síndrome de Plummer-Vinson: enfermedad rara que cursa
Epidemiología con anemia ferropénica y disfagia por membranas.
• Radioterapia.
Es un cáncer endémico en el llamado “cinturón asiático del
esófago” (sudeste Asiático, Irán, India y China). La incidencia Adenocarcinoma
está aumentando en los países occidentales, debido al consu-
mo de tabaco y a la obesidad (ERGE). El riesgo aumenta con la • ERGE.
edad, siendo los 67 años la media del diagnóstico. • Obesidad (por predisponer a ERGE).
Más del 90% de los tumores malignos del esófago correspon-
• Esófago de Barret.
den a carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Entre los dos,
anteriormente el epidermoide representaba el 95% de todos • Tabaco y alcohol, aunque juegan un papel menos importante
los casos, pero actualmente en los países occidentales el ade- que en carcinoma epidermoide.
nocarcinoma ha aumentado hasta representar el 45%.
En raras ocasiones la estirpe histológica es distinta: otros carci-
Clínica
nomas, melanomas, leiomiosarcomas, carcinoides y linfomas.
Diagnóstico
Figura 1. Histología de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas córneas.
• Endoscopia digestiva alta: ante la sospecha de tumor eso-
fágico siempre se debe realizar endoscopia con toma de
biopsias.
Localización
• Esofagograma con bario: permite establecer la extensión lo-
cal, sobre todo si hay una estenosis infranqueable al paso del
El adenocarcinoma se localiza en un 75% en el esófago distal, endoscopio.
mientras que epidermoide suele afectar al tercio medio o distal.
• TC: se utiliza para la estratificación pero tiene limitaciones
para la T y la N.
Etiología (MIR 10, 26) • Ecoendoscopia: técnica más sensible para el estudio locorre-
gional (T y N), y permite realizar una PAAF. Sólo se realizará
Carcinoma escamoso en tumores resecables.
• Consumo de alcohol y tabaco: son los factores de riesgo • Broncoscopia: se realiza cuando se indica cirugía, QT o RT
más importantes y actúan de forma sinérgica. para valorar el riesgo de fístulas traqueobronquiales.
147
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• PET: utilizada cada vez más, para detectar metástasis. muscular propia (T2). El tratamiento de elección es la resección
• Marcadores tumorales: baja sensibilidad y especificidad. CEA quirúrgica, siendo la modalidad más frecuente la esofagec-
(antígeno carcinoembrionario), CA19-9 y CA125. tomía total o subtotal con linfadenectomía y reconstrucción
mediante una gastroplastia o coloplastia.
La mucosectomía endoscópica se utiliza en carcinoma bien
diferenciado limitado a la muscularis mucosae o lámina propia.
148
Tema 39
Otras enfermedades esofágicas
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). María Udondo González Del Tánago, H. U. de Basurto (Bilbao). Laura Sánchez Delgado,
H. U. del Río Ortega (Valladolid).
Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible. Fistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma
de células escamosas (0,4%). Riesgo de perforación ante la
colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.
Clínica
Produce disfagia intermitente a sólidos, frecuentemente carne
o pan. Puede asociar pirosis y regurgitación.
Diagnóstico
Endoscopia: podemos observar un anillo esofágico con una
longitud axial de milímetros, asociado o no a esofagitis o her-
nia de hiato.
Tratamiento
• IBP (pueden ayudar a disminuir la disfagia).
• Dilatación con balón o bujías del anillo: es muy efectivo y con
pocas complicaciones asociadas.
149
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
39.3. Hernia de hiato disfagia. Si hay perforación de esófago cervical: se puede pro-
ducir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpación
del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasa
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,
del hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica por Rx barita- que tiene una alta mortalidad.
da (de elección) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal (MIR):
• Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): el 95%. Ascien- Diagnóstico
den cardias y fundus. No hay saco herniario. Favorecen el
RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 Es muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mor-
años). Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sinto- talidad de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden
mático. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y, verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la
si no mejora, cirugía. tráquea, ensanchamiento del mediastino superior, neumome-
diastino (signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax
• Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): el 5%. Asciende so-
o derrame pleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble
lamente el fundus gástrico, permaneciendo el cardias en po-
(Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura).
sición normal. Hay saco herniario. Todas deben ser operadas
Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR).
por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis aso-
ciada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o
volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica Tratamiento
+ arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una
sonda nasogástrica). • Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y
poca inflamación el tratamiento conservador será con anti-
Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). Re- bióticos y alimentación parenteral. Si hay supuración, infla-
ducción de la hernia, resección del saco herniario, reparación mación importante o diseca planos, se optará por cirugía para
del hiato y técnica antirreflujo asociada.
drenaje de mediastino superior, nutrición parenteral (NPT) y
• Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y pa- antibióticos.
raesofágica a la vez. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas.
• Perforación esófago torácico.
- <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos
+ NPT.
- >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto-
mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar
tubo de drenaje para drenar la fístula). Nunca se practica
sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de
sutura (al haber ya una mediastinitis).
- Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para
esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas
(neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolucionada
o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional).
Tipo I Tipo II
Resección esofágica seguida de anastomosis, sólo si el esó-
fago es viable (MIR).
Figura 2. Tipos de hernia hiatal. • Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen.
Rotura esofágica (perforación esofágica) Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Es
una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a
nivel de la unión escamocilíndrica secundario a vómitos inten-
Causas sos, frecuentemente en varones alcohólicos.
• Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones, dehis-
cencia de suturas quirúrgicas, endoscopia, intubación...). Diagnóstico
• Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave. Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia.
Más frecuente en el tercio inferior.
• Cuerpo extraño impactado. Tratamiento
• Otras: neoplasia, traumatismo, ingesta de cáusticos... Generalmente cesa espontáneamente, por lo que sólo requiere
tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemos-
tasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas de radiolo-
Clínica
gía intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o
Depende de la localización y el tamaño de la perforación. embolización). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico
Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente la (MIR).
150
Tema 39 · Otras enfermedades esofágicas
151
Tema 40
Abdomen agudo
Autores: José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
152
Tema 40 · Abdomen agudo
Si el paciente presenta mal estado general o signos de grave- No se debe olvidar la importancia de iniciar el tratamiento anti-
dad (hipotensión, taquicardia…) se debe iniciar inmediatamen- biótico lo antes posible cuando está indicado, lo que se conoce
te la resucitación con sueroterapia y acelerar el diagnóstico como la “hora de oro” en muchas ocasiones.
para tratar la causa del cuadro.
153
Tema 41
Apendicitis aguda
Autores: José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
• Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). • Peritonitis focal (absceso apendicular).
154
Tema 41 · Apendicitis aguda
155
Tema 42
Enfermedad diverticular
Autores: José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Complicaciones
Divertículo de Meckel
• Diverticulitis aguda: más frecuente en colon izquierdo, por
Persistencia del conducto onfalomesentérico. Es la anomalía obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Fácil per-
más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde anti- foración por la delgada pared del divertículo.
mesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%), - Clínica (MIR): dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación
gástrica, duodenal, pancreática o colónica. peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Complica-
ciones: absceso, perforación localizada (lo más frecuente,
tratándose sobre todo de microperforaciones), peritonitis
Clínica generalizada, estenosis con obstrucción de colon, fístulas a
Sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después de órganos vecinos (la diverticulitis es la causa más frecuente
la primera década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) de fístula colovesical (MIR 12, 41)), etc.
y obstrucción intestinal. - Diagnóstico: TC (MIR).
- Tratamiento: reposo intestinal, antibioterapia, fluidotera-
pia (MIR 18, 77; MIR).
Diagnóstico de elección
• Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por
Gammagrafía con 99mTc (captado por mucosa ectópica). punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 14, 80; MIR).
• Cirugía urgente si perforación con peritonitis, hemorra-
Tratamiento gia grave u oclusión intestinal (MIR).
• Cirugía programada: antiguamente se realizaba cirugía
Quirúrgico, si complicaciones. programada en todos los pacientes jóvenes con un epi-
sodio de diverticulitis y en los ancianos tras varios epi-
sodios. Hoy en día se es más conservador y se tiene en
Divertículos colónicos cuenta la gravedad de los episodios antes de decidir la
cirugía programada.
Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y el 50% a
partir de la sexta década (MIR 09, 138). • Técnicas: en la cirugía urgente se suele realizar una re-
sección del segmento de colon afectado y una colosto-
Mecanismo de producción: aumento de la presión intralumi- mía (intervención de Hartmann), aunque en los últimos
nal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. años se tiende a hacer resección y anastomosis primaria
en los pacientes con buen estado y sin peritonitis fecaloi-
dea. En algunos pacientes con abscesos no drenables por
Clínica (MIR 19, 13)
vía percutánea se puede realizar un abordaje laparoscó-
La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados pico para drenar dichos abscesos y colocar uno o más
de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). drenajes. En la cirugía programada se realiza resección
Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación del colon afecto y anastomosis primaria.
con un probable síndrome de intestino irritable). • Hemorragia (MIR 09, 5): más frecuente en colon derecho.
Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con diver- Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayo-
tículos no complicados. Enfermedad diverticular: en pacientes res de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna).
con complicaciones de los divertículos. (Ver tema 18. Hemorragia digestiva baja)
156
Tema 43
Obstrucción intestinal
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Francisco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Enfoque MIR en todas las situaciones en las que hay una "agresión" al intes-
tino, dado que éste responde dejando de moverse. Por ello es
Tema importante ya que es un síndrome que se relaciona con frecuente después de una cirugía abdominal, en pacientes con
diversas patología importantes (cáncer, hernias, vólvulos) y ha sido pancreatitis aguda u otras enfermedades abdominales y en
preguntado de forma directa o indirecta. Hay que saber las causas pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia
más importantes de obstrucción de intestino delgado y grueso así especialmente). El tratamiento se basa en reposo digestivo,
como la imagen radiológica típica. Por otro lado se debe conocer la sueroterapia, sonda nasogástrica y procinéticos hasta que se
importancia de la prótesis de colon para solventar una obstrucción recupere el peristaltismo abdominal.
aguda neoplásica del colon.
Suboclusión intestinal
Síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica
Cuadro clínico similar a la obstrucción intestinal pero que se (MIR 17, 83)
debe a una obstrucción incompleta del intestino, y que por lo
tanto se suele resolver con medidas conservadoras. Es un síndrome infrecuente y complejo que se caracteriza por
presentar cuadros clínicos recidivantes que simulan una obs-
trucción intestinal (dolor con distensión abdominal, náuseas,
Obstrucción intestinal alta vómitos y ausencia de deposiciones) pero en ausencia de
un proceso obstructivo anatómico. Se origina como conse-
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está antes del
cuencia de una alteración de la motilidad intestinal debido a
intestino grueso. Por lo tanto, en la radiografía de abdomen
la afectación de su componente muscular, neurológico o de
no se observa dilatación ni gas en el colon. Es el cuadro más
ambos. Son más frecuentes los casos secundarios a un proceso
frecuente. Cuanto más distal sea la obstrucción, más dilatación
sistémico aunque puede existir una afectación primaria de
abdominal presentará el paciente y más fecaloideo será el con-
dichos componentes. Entre las causas más frecuentes están la
tenido de los vómitos y la SNG.
esclerodermia, diabetes, enfermedades neurológicas, uso de
fármacos narcóticos con propiedades anticolinérgicas, hipoti-
Obstrucción intestinal baja roidismo, infecciones, síndromes paraneoplásicos, amiloidosis
y enteritis por radiación, entre otras muchas.
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está en el colon.
En la radiografía veremos dilatación del colon hasta un stop. Si Clínicamente, estos enfermos pueden asociar malabsorción de
la válvula ileocecal es competente (no deja pasar el aire desde nutrientes principalmente por el sobrecrecimiento bacteriano
el colon al intestino delgado) no habrá dilatación del intestino que se asocia con mucha frecuencia a esta entidad.
delgado y existe riesgo de perforación elevado (el contenido El diagnóstico suele ser complejo y varios años después del
se acumula en el colon, por lo que éste se dilata hasta perfo- inicio de los síntomas, incluso sometiendo al paciente a cirugías
rarse). Si la válvula ileocecal es incompetente (al aumentar la innecesarias.
presión en el colon se abre y deja salir el contenido del colon al El tratamiento suele ser sintomático y dirigido a suplementar
intestino delgado) habrá dilatación del intestino delgado en la el déficit nutricional. En los brotes agudos, el enfermo puede
radiografía y el riesgo de perforación es menor. precisar ingreso hospitalario (dieta absoluta, aspiración naso-
gástrica, medicación analgésica no opioide, y procinéticos).
En algunas ocasiones puede requerirse tratamiento paliativo
Íleo paralítico
endoscópico o quirúrgico (enterostomías). Como último esca-
Obstrucción intestinal que se debe a un problema funcional, lón, puede llegarse a realizar electroestimulación o trasplante
sin que exista un punto de obstrucción mecánico. Es frecuente intestinal.
157
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Fisiopatología y clínica
158
Tema 43 · Obstrucción intestinal
Tratamiento Sin embargo, hay tres situaciones que deben hacernos pensar
que la obstrucción es completa:
Lo primero que hay que hacer en un paciente obstruido es • Mal estado general del paciente con irritación peritoneal, leu-
iniciar una resucitación hidroelectrolítica adecuada, dado que cocitosis, fiebre y/o acidosis. Estos signos nos deben hacer
tienen una importante depleción de volumen. A continuación sospechar obstrucción completa y riesgo de perforación, por
procederemos a colocar una sonda nasogástrica que descom- lo que se debe proceder con cirugía urgente.
prima el intestino para que el paciente no vomite y esté más • Obstrucción completa en una prueba de imagen: si realiza-
cómodo; además puede servir incluso para solucionar una mos un tránsito intestinal o una TC y se ve una obstrucción
suboclusión intestinal. completa se debe indicar una laparotomía exploradora.
Tras todo ello se realiza el tratamiento adecuado según la
causa del cuadro: • Falta de mejoría en 48-72 horas: si un paciente en el que
se sospecha una suboclusión intestinal no mejora tras 48-72
horas de manejo conservador se debe indicar cirugía urgente.
Íleo paralítico
Añadir procinéticos al tratamiento y esperar a que el cuadro se En resumen, ante un paciente que ingresa estable por una obs-
resuelva sólo. Si se prolonga en el tiempo se debe empezar a trucción intestinal alta, se suele iniciar tratamiento conservador
administrar nutrición parenteral. y si no mejora indicar la cirugía (MIR 13, 47; MIR 11,2). Si no
se quiere esperar se puede hacer una prueba de imagen o dar
contraste hidrosoluble para adelantar la indicación de cirugía o
Síndrome de Ogilvie
el alta. Si el paciente tiene mal estado general se debe proceder
Colonoscopia descompresiva y/o neostigmina. directamente a la cirugía.
En los últimos años, cada vez con más frecuencia se ven ciru-
Suboclusión intestinal gías por obstrucción intestinal realizadas por abordaje laparos-
cópico. Este abordaje no se ha generalizado porque es técnica-
Si la obstrucción intestinal es por bridas, normalmente es mente complejo y hay riesgo de dañar las asas dilatadas, pero
incompleta y con colocar la sonda nasogástrica e hidratar al si el paciente lo permite y el cirujano tiene experiencia puede
paciente en muchos casos el cuadro se soluciona. Por esta ser una buena opción para pacientes seleccionados.
razón, ante un paciente con un cuadro clínico obstructivo sin
signos de alarma se suele colocar una sonda nasogástrica,
hidratar al paciente y ver la evolución durante las siguientes Obstrucción intestinal baja
48-72 horas. Si no se quiere esperar este tiempo se puede Ante una obstrucción intestinal baja lo normal es hacer una
administrar un contraste hidrosoluble (Gastrografín®) por la TC para filiar adecuadamente el cuadro y después proceder
SNG y realizar radiografías seriadas en las siguientes 24 horas. a cirugía urgente, normalmente para resecar el tumor que lo
El contraste hidrosoluble tiene un efecto procinético y además produce. Si en la TC se ve un tumor con metástasis, cada vez
permite ver si el contraste progresa. Si en 24 horas no ha llega- con más frecuencia se decide colocar un stent en el colon para
do al colon es muy poco probable que el cuadro se solucione solventar la obstrucción sin someter al paciente a la cirugía e
de manera espontánea, y por lo tanto se debe hacer cirugía iniciar el tratamiento oncológico lo antes posible.
urgente.
159
Tema 44
Vólvulos
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H.
U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).
Clínica Tratamiento
Dolor abdominal, distensión abdominal, leucocitosis. Al com- Quirúrgico (no sirve el endoscópico).
prometerse la irrigación procedente del mesenterio puede
aparecer isquemia, manifestándose como rectorragia, fiebre y
shock (gangrena del vólvulo).
Diagnóstico
Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigan-
te, que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma).
Tratamiento
Figura 1. Vólvulo de sigma, imagen en “omega” o en “grano de café”. Figura 2. Vólvulo de ciego.
160
Tema 45
Patología vascular intestinal
Autores: Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de
Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).
A. marginal de Drummond
A. cólica media
A. mesentérica superior
A. cólica izquierda
A. cólica derecha
A. hemorroidal superior
161
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Colitis isquémica
Isquemia mesentérica aguda oclusiva
Se caracteriza por la existencia de un émbolo (lo más frecuen- Es de lejos la forma más frecuente de isquemia intestinal.
te) o un trombo en la arteria mesentérica superior, distal a su Aparece en pacientes de edad avanzada, y suele deberse a una
origen, que impide la circulación de la sangre. Típicamente isquemia no oclusiva (hipoperfusión) del colon en el contexto
se da en pacientes con fibrilación auricular por embolismo de hipotensión o hipovolemia (deshidratación, diálisis, sepsis,
sistémico (MIR), o con factores de riesgo cardiovascular que ICC) aunque en muchos pacientes no se logra identificar nin-
explican la existencia de un trombo en la arteria. guno de estos desencadenantes. Se caracteriza por la tríada
Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal muy severo y de dolor abdominal, normalmente en la fosa iliaca izquierda
agudo con una exploración abdominal anodina (MIR). Suele (colon izquierdo), seguido de diarrea y posteriormente recto-
acompañarse de rectorragia. En la radiografía simple de abdo- rragia, característicamente siguiendo ese orden. En la TC se
men se observa un patrón de íleo paralítico (MIR 10, 1). La muestra disminución del realce de la mucosa del colon y datos
presencia de neumatosis intestinal y neumatosis portal apoyan de colitis (engrosamiento de las paredes del colon). El diagnós-
el diagnóstico de isquemia mesentérica (MIR 18, 76). tico definitivo se realiza mediante colonoscopia con biopsias,
El diagnóstico se realiza mediante la realización de un angioTC aunque no es imprescindible (MIR).
(MIR 10, 2). El pronóstico es muy bueno en general con tratamiento con-
El tratamiento puede ser percutáneo de revascularización, si servador mediante reposo intestinal y antibioterapia. No suele
en el TC no se demuestra daño irreversible de las asas intes- afectar a grandes segmentos intestinales, por lo que si existe
tinales. Normalmente, cuando se diagnostica ya existe daño una complicación, como una perforación intestinal, puede rea-
intestinal y suele requerirse por lo tanto cirugía para resecar lizarse una extirpación quirúrgica del segmento afecto.
los segmentos intestinales afectados y proceder a la revascu- Aunque fisiopatológicamente pueda resultar similar, es muy
larización del intestino viable (MIR). Si existen dudas sobre la importante no confundirla con la isquemia mesentérica aguda
viabilidad intestinal, se programa una reintervención para 48 no oclusiva (ver tabla 1 en la página siguiente).
horas después, en la que se decide si el asa intestinal es o no
viable (second look).
Angiodisplasia de colon
Tratamiento
Endoscópico (coagulación con láser, electrocauterio o con
gas argón). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y
progestágenos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reser-
vada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas
lesiones o muy grandes). En casos de sangrado masivo: arte-
riografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de
vasopresina. Si no cede: cirugía.
162
Tema 45 · Patología vascular intestinal
PACIENTE TÍPICO Anciano con factores de riesgo cardiovascular (HTA) Paciente crítico (UCI)
163
Tema 46
Trasplante hepático
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Javier Villanueva
Martínez, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Enfermedad de Budd-Chiari
Causas de TH Enfermedad venooclusiva hepática
164
Tema 46 · Trasplante hepático
Es variable en función de la indicación. Actualmente, la super- En la actualidad, suspone sólo el 5% de los trasplantes hepá-
vivencia en pacientes adultos se encuentra en torno al 85% ticos, debido a la importante morbilidad (3%) y mortalidad
al año y 70% a los 5 años del TH. El resultado es el mejor en (0,3%) que asocia para el donante. Habitualmente se dona
pacientes con enfermedades colestásicas y en la hepatopatía como mucho el 60% del volumen hepático (lo que para un
alcohólica (si no recidiva el consumo perjudicial). El peor resul- adulto supone el lóbulo hepático derecho quirúrgico). En fun-
tado se obtiene en los pacientes con hepatocarcinoma (existe ción del receptor será necesario injertar mayor o menor volu-
hasta un 15% de riesgo de recidiva tumoral en los pacientes men hepático (se suele trasplantar el lóbulo hepático derecho
trasplantados dentro de Milán). a adultos y el lóbulo hepático izquierdo a niños). La principal
indicación es el trasplante de un lóbulo hepático izquierdo
donado por los padres a niños con atresia congénita biliar.
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera
46.5. Otras modalidades poco habituales de
En España, los candidatos son incluidos en lista de espera
según dos modalidades: urgencia 0 y trasplante electivo. trasplante hepático
La urgencia 0 incluye la insuficiencia hepática aguda y el
retrasplante en los siete primeros días después del primer TH. El
código 0 implica prioridad nacional, es decir, el primer órgano
disponible en España será asignado a ese paciente (sin TH no Trasplante hepático en dominó
tendrá posibilidad alguna de sobrevivir). Sólo representa el 8%
de los TH. Modalidad poco habitual de TH que se realiza en pacientes
El trasplante electivo incluye al resto de pacientes, que se con polineuropatía amiloidótica familiar (PAF). Estos pacientes
priorizan según la puntuación MELD (MIR 19, 77; MIR 16, 76). desarrollan una grave polineuropatía por un defecto metabó-
Dicho sistema de puntuación asigna a los pacientes un índice lico hepático que produce acúmulo de amiloide. Para que se
numérico para determinar la gravedad de su enfermedad desarrolle dicha polineuropatía son necesarias décadas. Por
hepática, de 6 a 40 puntos, calculado con una fórmula a partir tanto, antes de que la desarrollen, los pacientes reciben un
de tres variables: creatinina sérica, bilirrubina total e INR. Los TH de donante que suple su defecto metabólico. El hígado
que tienen puntuaciones más altas se trasplantan antes, ya explantado al paciente con PAF no es desechado, sino que se
que se les atribuye mayor gravedad y mayor riesgo de fallecer trasplanta a un paciente que lo necesite pero de cierta edad
dentro de los tres meses de inclusión en lista. A partir de un (60 años), para que el problema metabólico que tiene ese
MELD≥15 se debe considerar el TH de un paciente. hígado no se manifieste en la vida del receptor.
Los pacientes con hepatocarcinoma son priorizados en cuanto
al tiempo en lista de espera de trasplante con otros sistemas Trasplante hepático auxiliar
diferentes al MELD, ya que pueden ser pacientes compensados
(Child A) y por tanto con MELD bajo. Si no se les priorizara de
otra forma, su enfermedad oncológica podría avanzar mientras Consiste en el injerto heterotópico (por debajo del hígado
están en lista de espera, provocando incluso su salida de la nativo) de un lóbulo hepático izquierdo en pacientes con
misma (si el tumor avanza hasta exceder los criterios de Milán). fallo hepático fulminante por causas en las que, si el paciente
sobrevive a la fase aguda, la recuperación es ad integrum
(fundamentalmente se ha realizado en la insuficiencia hepática
aguda grave por paracetamol). El hígado injertado mantiene
la función hepática como puente a la recuperación del hígado
nativo. Posteriormente, se retira la inmunosupresión y se pro-
duce un rechazo crónico del injerto auxiliar.
Probabilidad de mortalidad a 3 meses
1,0
46.6. Complicaciones del TH
0,8
Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del
0,6 injerto, las infecciones y el rechazo. Las complicaciones en
el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido
0,4 desde el TH. Así:
• Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares,
0,2 biliares), infecciones postoperatorias (habitualmente bacte-
rianas, aunque también fúngicas y víricas).
0
0 6 10 20 30 40 • Más allá de los 3 primeros meses: infecciones, rechazo, re-
MELD score currencia de la enfermedad que motivó el trasplante y com-
plicaciones crónicas de los inmunosupresores (incluyendo
Figura 1. Probabilidad de mortalidad a 3 meses de enfermos con hepatopatía enfermedades cardiovasculares, que suponen la primera
crónica de cualquier etiología. causa de muerte en trasplantados a largo plazo).
165
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
166
Tema 47
Traumatismos abdominales
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Óscar Cano-
Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid).
• Viscerales.
Diagnóstico de lesiones abdominales
- De víscera maciza: son las más frecuentes. Bazo (30%), hí-
gado (25%), riñón (15%). Si hay rotura capsular, dan lugar
a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. Si la cápsula Clínico
está íntegra se produce hematoma subcapsular, que puede
El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de
romperse tras un intervalo libre.
lesión, y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones
- De víscera hueca: vejiga, intestino delgado, colon (ángulos abdominales que pueden ser graves.
esplénico y hepático), estómago (es el órgano que menos Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos, transami-
se lesiona). Da lugar al síndrome peritonítico. Pueden tam- nasas, amilasa.
bién producirse roturas diferidas por contusiones o hema-
Lavado peritoneal: actualmente ha quedado relegado a un
tomas intramurales.
segundo plano dado que normalmente se utiliza la ecografía
• Vasculares: en el caso de afectación de órganos retroperi- F.A.S.T. El lavado peritoneal puede estar indicado si la ecogra-
toneales (riñón, duodeno, páncreas y vasos) no se produce fía no está disponible o es dudosa y se basa en introducir un
irritación peritoneal, por lo que la sintomatología puede ser catéter en el abdomen y comprobar si el líquido peritoneal es
más anodina. bilioso o hemático, dado que cualquiera de los dos implica la
realización de cirugía urgente.
167
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
168
Tema 48
Complicaciones generales de la cirugía
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Óscar Cano-
Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid).
Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si infec-
(MIR): ción importante.
169
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
170
Tema 49
Patología quirúrgica de la pared abdominal
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Javier Castro Rodríguez, H.
U. Reina Sofía (Córdoba).
49.1. Hernias
Componentes de una hernia
Concepto y epidemiología
• Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.
• Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon, in-
Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano
testino delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el conte-
intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o
nido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento
pelviana, previsible anatómicamente (orificio herniario).
(raras).
Afectan al 5% de la población general. El 90% son inguinales.
Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o
eventraciones (posquirúrgicas). Clasificación topográfica
Tras la apendicitis, es la patología urgente más frecuente (la
hernia complicada). • Hernia umbilical (MIR).
• Hernia epigástrica: a través de la línea alba, situada por en-
Clínica (MIR) cima del ombligo.
• Hernia de Spiegel: pared abdominal anterior, en la confluen-
Tumoración o bulto, doloroso a veces, que desaparece en cia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de
decúbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta con Douglas, situada por debajo del ombligo.
la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdomi-
nal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla, • Hernia de Petit y Grynfelt: pared abdominal posterior.
se trata de una hernia incoercible. Si no se puede reducir al • Hernia de Richter: porción antimesentérica del intestino delgado.
interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco her-
niario), entonces se trata de una hernia irreductible. • Hernia de Littré: se hernia un divertículo de Meckel.
• Hernia inguinal: directa o indirecta.
Complicaciones (hernia complicada) • Hernia crural o femoral.
• Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y
Pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc. Son dos: rodilla. Mujeres de edad avanzada.
• Incarceración: irreductibilidad de la hernia. No suele estar a • Hernias perineales: anteriores, por delante del músculo trans-
tensión. verso del periné (labios mayores en la mujer). Posteriores, en
músculo elevador del ano o entre éste y el coxis. Prolapso
• Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular rectal completo.
(MIR 13, 48; MIR 12, 43). Suele estar a tensión (indurada).
• Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow, para-
duodenales, paracecales, intersigmoideas), anteperitoneales
Las hernias incarceradas no son una indicación de cirugía o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio, epiplón, li-
urgente en sí misma. Sin embargo, si el paciente presenta una gamento ancho.
hernia incarcerada desde hace poco tiempo, es difícil saber si
tiene compromiso vascular, por lo que se suele hacer cirugía • Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración.
urgente. En los casos de hernias estranguladas, siempre es
necesaria la reparación quirúrgica urgente.
171
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Hernias inguinales Conducto crural: más corto que el inguinal. Da paso a los
vasos femorales. Límites: arriba, ligamento inguinal. Medial:
ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento pectíneo
Son las más frecuentes (MIR 19, 75). Se dan sobre todo en o de Cooper. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared ante-
varones. Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de super- rior y posterior de la vaina femoral. (Referencias arriba/abajo
ficial a profundo son: para el paciente acostado).
• Aponeurosis del músculo oblicuo mayor: forma ligamento
inguinal en su parte inferior. Etiología
• Músculo oblicuo menor: fibras para músculo cremáster. • Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal
• Músculo transverso del abdomen: arco aponeurótico trans- (MIR). Pueden asociarse a criptorquidia.
verso del abdomen. • Adquirida: por factores predisponentes ya citados.
• Fascia transversalis.
• Grasa preperitoneal. Clasificación
• Peritoneo. • H. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en
mujeres).También llamada hernia oblicua externa. Por persis-
tencia del conducto peritoneo-vaginal. Lateral al triángulo de
Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). El saco herniario
trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera adentro, con dos sale por el orificio inguinal profundo siguiendo el trayecto del
orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la cordón espermático. Pueden llegar al testículo denominán-
fascia transversalis, limitado medialmente por la arteria epigás- dose hernia inguinoescrotal.
trica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial
o externo, localizado medial y superficial a éste, y que es un • H. directa: por debilidad de la pared posterior del conducto
simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Ambos inguinal. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epi-
orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. La gástricos (MIR). Más frecuente en mujeres. Se complican con
pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis, menor frecuencia que las indirectas.
donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada • H. mixta: hernia con componente directo e indirecto.
por fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach.
Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón
espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas, con- Diagnóstico
ducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer.
El diagnóstico de la hernia inguinal es clínico mediante una
También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástri-
adecuada exploración física que se debe realizar en decúbito
co) y menor (ilioinguinal).
supino y con el paciente en bipedestación (MIR 17, 73). Sólo
Ligamento inguinal
Fibras intercrurales
Músculo iliopsoas
Cordón espermático
Nervio femoral
Arteria femoral
Conducto inguinal
Vena femoral
Ligamento lacunar
Anillo femoral
Músculo pectíneo
172
Tema 49 · Patología quirúrgica de la pared abdominal
Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Son fibromas benignos originados en el tejido musculoaponeu-
rótico, pero con comportamiento maligno, dado que son muy
invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma de bajo
Pueden ocurrir después de cualquier laparoto-
grado. Nunca metastatiza.
mía. Influyen en su aparición: mal estado nutri-
cional, existencia de infección intraabdominal,
obesidad, condiciones que aumenten la presión Etiología
intraabdominal en postoperatorio inmediato,
etc.
Desconocida. Más frecuente en mujeres tras un emba-
razo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.
Tratamiento Componente genético (síndrome de Gardner).
Reposición del contenido herniario, resección del saco hernia-
rio, y reconstrucción de la pared abdominal con malla.
173
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Clínica Tratamiento
Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Extirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.
Diagnóstico
Por TC y biopsia.
174
Tema 50
Patología anal y perianal
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Carlos Corrales Benítez, H.
U. La Paz (Madrid).
Enfoque MIR
Tema importante dentro de la cirugía por su frecuencia en la clínica
y porque acumula bastantes preguntas en el MIR. Mención (y tra-
tamiento) aparte merece la enfermedad perianal de Crohn, que se
comenta en mayor detalle en el tema correspondiente.
50.1. Hemorroides
Recuerda...
Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica infe-
rior y ésta a la vena porta, mientras que las venas rectales medias
e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena
cava, por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan
metástasis hepáticas, sino pulmonares directamente. Figura 1. Hemorroide interna.
Etiología Tratamiento
175
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del • Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel pe-
esfínter interno. rianal en la zona de mayor fluctuación) (MIR 18, 226).
• Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo • Submucoso: drenaje interno a través del recto.
blanquecino + hemorroide centinela.
• Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto, en la zona de
mayor fluctuación.
Clínica
• Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna.
++
ABSCESO +++ − ++ ++ −
(espontánea)
+/ −
FÍSTULA − +/ − − − − +++ −
FISURA +++ ++ − − − − −
176
Tema 50 · Patología anal y perianal
Una mención especial se debe a los pacientes con fístulas y Etiología y epidemiología
enfermedad de Crohn. Las fístulas de estos pacientes son más
complejas y difíciles de tratar dado que tienden a recidivar por La causa más frecuente de incontinencia fecal es la lesión
el proceso inflamatorio autoinmune que las originan. Si no obstétrica. Esto hace que sea más frecuente en mujeres que
existe mucha inflamación se pueden tratar como una fístula en hombres. La incidencia real es poco conocida por el carácter
corriente. Sin embargo, la mayor parte de las veces debemos estigmatizante del problema (se tiende a ocultar).
ser más conservadores que con las fístulas no asociadas a EII.
Una buena opción es colocar un setón de drenaje para con- Durante el parto se producen lesiones en el esfínter anal exter-
trolar el proceso infeccioso y comenzar tratamiento dirigido no que inicialmente no producen clínica, pero con el paso del
contra la enfermedad inflamatoria intestinal con metronidazol, tiempo, al perder los esfínteres fuerza, la lesión estructural
inmunomoduladores o incluso fármacos biológicos (ver tema se manifiesta como incontinencia fecal en la sexta o séptima
28. Enfermedad Inflamatoria Intestinal) (MIR 17, 226). década de la vida.
Diagnóstico
50.5. Cáncer de ano
Se basa en una adecuada historia clínica que matice los epi-
El 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. sodios de incontinencia, el tipo de heces para los que se es
incontinente y otros detalles al respecto. Para ello se utilizan
Tipos escalas clínicas que tienen en cuenta estos factores; la escala
de Wexner es la más utilizada. Tras la historia clínica hay que
realizar tres tipos de estudios:
Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Son muy
raros los melanomas y adenocarcinomas. • Ecografía endorrectal (MIR 09, 19): estudia la morfología
e integridad de los esfínteres. En caso de disrupción nos in-
Clínica dica la separación (medida en grados de una circunferencia)
que hay entre ambos extremos.
Hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Adenopatías • Medidas electrofisiológicas (p. ej., latencia de los nervios
inguinales (si metástasis). Toda ulceración crónica en ano pudendos): valoran la funcionalidad de la inervación.
que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se • Manometría anal: cuantifica la presión que puede hacer el
demuestre lo contrario (biopsia). esfínter externo e interno, e indica cuál está más afectado.
Tratamiento Tratamiento
Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores En pacientes con integridad anatómica de los esfínteres en los
no invasivos). Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. que el defecto es funcional, se realizan terapias de reeduca-
Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación ción esfinteriana y/o estimulación nerviosa:
abdominoperineal.
• Biofeedback: se coloca al paciente un detector que sirve para
que visualice o escuche una señal que se relaciona con la
50.6. Incontinencia fecal contracción de su esfínter. El paciente realiza ejercicios pél-
vicos utilizando el detector para comprobar que los realiza
La defecación es un mecanismo complejo regulado a la vez por correctamente. Así, reeduca su aparato esfinteriano y recibe
el sistema nervioso consciente e inconsciente. El recto funciona un refuerzo positivo al comprobar con el detector que los
como un reservorio de heces, para almacenarlas durante el ejercicios son útiles.
tiempo que transcurre entre las deposiciones. Cuando el recto • Estimulación nerviosa: se estimulan el nervio tibial anterior, o bien
se llena de heces, se envía una señal al sistema nervioso central, raíces sacras. Dicha estimulación mejora la inervación del esfínter.
que hace consciente la sensación de necesidad de defecar, a la
vez que relaja el esfínter anal interno de manera involuntaria
(esfínter anal interno - músculo liso - involuntario) y contrae el En pacientes con alteración anatómica y una buena función
esfínter anal externo de manera voluntaria (esfínter anal exter- nerviosa especialmente en jóvenes, la cirugía, normalmente una
no - músculo estriado - voluntario). Si en ese momento pode- esfinteroplastia, es el tratamiento de elección (MIR 12, 42).
mos defecar, relajamos conscientemente el esfínter externo y
defecamos. Si por el contrario no podemos, se produce una
relajación del recto para así aumentar su capacidad y diferir la TIPO DE LESIÓN TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
defecación. Las alteraciones en este complejo sistema pueden
impedir la defecación (estreñimiento) o impedir la retención de Lesión esfinteriana Tratamiento quirúrgico
las heces (incontinencia fecal) (MIR 15, 45).
Lesión nerviosa o muscular Tratamiento conservador
177
Tema 51
Cirugía mínimamente invasiva
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Carlos Corrales Benítez, H. U. La Paz (Madrid). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico
San Carlos (Madrid).
51.1. Concepto de cirugía Durante los últimos años, la cirugía mínimamente invasiva
mínimamente invasiva (CMI) se ha desarrollado de forma espectacular; hasta tal
punto que hoy en día es la vía de abordaje de elección para
muchas de las intervenciones que se realizan (p. ej., la colecis-
Dentro del concepto de CMI se incluyen múltiples técnicas o tectomía o la cirugía del reflujo gastroesofágico).
vías de abordaje cuyo objetivo es realizar las mismas inter-
venciones que se realizaban clásicamente por vía abierta, Se incluyen dentro del concepto de CMI las siguientes técnicas:
pero con una menor agresión para el paciente (menor mani- • Laparoscopia y SILS.
pulación de los tejidos).
• Toracoscopia.
La CMI pretende conseguir el mismo resultado que con la
vía convencional, pero con menos agresión para el paciente. • Microcirugía endoscópica transanal (TEM).
Por esta razón, la CMI no es más que una vía de abordaje
• Cirugía transesfenoidal.
diferente, sin que se modifique de forma sustancial la técnica
quirúrgica realizada. • NOTES.
La indicación de la cirugía no cambia con la introducción de la • Artroscopia.
CMI. En todo caso, puede modificarse el balance riesgo-bene-
ficio, de tal forma que la cirugía que antes se desestimaba por • Retroperitoneoscopia.
ser demasiado agresiva puede llevarse a cabo al disminuir ese • Cirugía endovascular.
riesgo con la CMI.
Los riesgos de la CMI son los mismos que tras cualquier otra
intervención, pero existen ciertas complicaciones que son más
Figura 1. Quirófano integrado; se realiza una intervención de cirugía laparoscópica. frecuentes con estos abordajes.
178
Tema 51 · Cirugía mínimamente invasiva
En primer lugar, la introducción de los trócares puede producir 51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia
lesiones en las vísceras internas, como perforaciones en asas
intestinales o lesiones de los grandes vasos como la aorta.
Afortunadamente estas lesiones son poco frecuentes. Para La CMI que más frecuentemente se realiza en la
evitarlas es fundamental revisar la zona de inserción de los actualidad es la laparoscopia, por lo que veremos
trócares y desarrollar técnicas más seguras, como el neumo- algunos de sus aspectos técnicos principales.
peritoneo abierto. Para realizar una laparoscopia hay que crear una
Además de una adecuada introducción de los trócares para cavidad en la que trabajar con el instrumental de
evitar estas complicaciones es también importante una reti- laparoscopia. Para ello se insufla dióxido de carbono (CO2)
rada correcta de los mismos. Siempre se debe observar desde dentro del abdomen del paciente (MIR 11, 44). El uso de
la cavidad abdominal el orificio que dejan para asegurar que este gas se basa en que no es inflamable y en que la porción
no esté sangrando y se deben cerrar los trócares mayores de absorbida es expulsada fácilmente mediante la hiperventilación
10 mm dado que en caso contrario aumenta el riesgo de que del paciente. El aumento de CO2 espirado durante la cirugía
se produzca una hernia a través de este orificio (MIR 17, 70). laparoscópica puede deberse tanto a reabsorción de este gas
desde la cavidad abdominal como a enfisema subcutáneo. En
En segundo lugar, durante la CMI existen partes del campo
el primer caso, la actitud debe ser hiperventilar al paciente, y en
quirúrgico que no se visualizan, lo que puede ayudar a que
el segundo recolocar adecuadamente los trócares y disminuir la
se produzcan lesiones inadvertidas que no se diagnostican
presión de insuflación (MIR 15, 130).
hasta que en el postoperatorio precoz el paciente presenta sín-
tomas debidos a dicha lesión (p. ej., lesión de un asa de intes- A continuación procederemos a introducir una óptica con la
tino delgado por una pinza de laparoscopia que se encuentra cual exploraremos todo el abdomen. Por último utilizaremos
fuera del campo de visión de la óptica). los puertos que sean necesarios para introducir el resto de ins-
trumentos para llevar a cabo la cirugía. Hay que recordar que
En tercer lugar, y en el contexto de la laparoscopia y el SILS,
es fundamental seguir la regla de la triangulación a la hora
tenemos las complicaciones producidas por el neumoperi-
de colocar los trócares, para evitar que nuestros instrumentos
toneo. Una de las posibles complicaciones del neumoperito-
se crucen durante la intervención.
neo es su difusión a otras cavidades. Por ejemplo durante la
disección del hiato esofágico se puede producir paso del gas Existen múltiples instrumentos de trabajo que nos permiten
al mediastino creando un neumomediastino que no suele pro- realizar la cirugía con mayor comodidad y seguridad: desde
vocar complicaciones serias (MIR 17, 70). Además, el aumento ópticas que muestran una imagen angulada (no miran al fren-
de la presión intrabdominal producido por el neumoperitoneo te sino hacia abajo), hasta pinzas que se angulan en su punta
provoca dos consecuencias fisiopatológicas de interés: para facilitar la manipulación de los tejidos.
• Elevación del diafragma: esto hace que los pacientes con com-
promiso ventilatorio (patología restrictiva, retenedores de
CO2) se consideren una contraindicación relativa para reali- Recuerda...
zar un abordaje laparoscópico. Si se consigue realizar la cirugía La CMI es una vía de abordaje diferente que no debe modificar de
por laparoscopia, el paciente presentará un mejor postopera- forma importante la intervención que se realiza.
torio, con menos dolor, por lo que deambulará antes y tendrá
menos complicaciones respiratorias. Sin embargo, es posible
que durante la laparoscopia surjan dificultades para ventilar al
paciente y se tenga que convertir a cirugía convencional.
• Compresión de la vena cava: esto disminuye el retorno venoso
y empeora el estado hemodinámico del paciente al disminuir
la precarga. Por esta razón, los pacientes con inestabilidad
hemodinámica no son candidatos a CMI, así como tam-
poco los pacientes con cardiopatías que se vean afectadas Lesión del
Puerto diafragma
por la disminución del retorno venoso. Además, en los pacien-
de 5/10mm
tes inestables, la rapidez de la cirugía es un factor fundamental
y la CMI suele llevar más tiempo que el abordaje convencional. Puerto de 10mm
para la cámara
Puerto
Por último, hay que tener en cuenta que una cirugía abdominal de 5/10mm
extensa previa puede considerarse una contraindicación para el
abordaje laparoscópico (por la formación de adherencias tras
la cirugía previa). Las adherencias pueden en general elimi-
narse (adhesiólisis), pero en los casos de peritonitis o cirugías
extensas la adhesiólisis puede ser compleja y existir riesgo de
perforación intestinal, por lo que es preferible la cirugía abier-
ta. En resumen, la cirugía previa extensa es otra contrain- Figura 2. Colocación de los trócares en laparoscopia siguiendo la regla de la
dicación relativa para la laparoscopia. triangulación.
Hay que recordar que la conversión a cirugía convencional no
es, ni mucho menos, una complicación de la CMI. La CMI debe
entenderse como una vía de abordaje diferente, y en muchos 51.5. Nuevas vías de abordaje
casos mejor, para realizar una intervención. Por ello, si la ciru-
gía no puede realizarse por CMI, o es demasiado dificultosa, no
Durante los últimos años se han desarrollado dos nuevas vías
debe dudarse en convertir a cirugía convencional para finalizar
de abordaje de CMI con gran repercusión social.
la intervención con seguridad.
179
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
NOTES (Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery) SILS® (Single Incision Laparsocopic Surgery)
La NOTES se basa en la utilización de un orificio natural (vagi- La SILS, también llamada cirugía sin cicatriz o cirugía de puerto
na, boca…) como puerta de entrada para la realización de la único, se basa en utilizar un solo puerto de entrada para la
cirugía. La idea es introducir un endoscopio por dicho orificio realización de un abordaje laparoscópico.
natural, abrir la víscera seleccionada y realizar así la interven- Ese puerto es algo más grande de lo habitual y presenta varios
ción. El objetivo es reducir el número y diámetro de las incisio- canales que nos permiten introducir la óptica y los instrumen-
nes que se deben realizar para llevar a cabo la intervención. tos para realizar la intervención. El beneficio es la existencia de
Actualmente, la técnica NOTES que más se ha desarrollado es una sola incisión, que si además se realiza a través del ombligo
la transvaginal, que se basa en la utilización del fondo de saco no será visible. Como inconveniente, se pierde la capacidad de
vaginal posterior para introducirnos en el abdomen. Puede ser triangulación, por lo que es técnicamente más compleja que la
NOTES puro si sólo se utiliza esa puerta de entrada, o mixto si CMI convencional.
se hace algún orificio adicional en el abdomen para introducir
instrumentos.
180
Tema 52
Cirugía plástica
Autores: Carlos Corrales Benítez, H. U. La Paz (Madrid). Javier Alonso Sanz, H. U. La Paz (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Cierre
primario Algunos de los colgajos más empleados actualmente son:
181
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Factores pronósticos
Figura 2. Colgajo DIEP. Izquierda: imagen preoperatoria de diseño de colgajo
DIEP. Derecha: resultado postoperatorio de reconstrucción mamaria mediante
colgajo DIEP libre. Los principales son la extensión, la profundidad, la edad y
la comorbilidad médica. Además debe tenerse en cuenta el
mecanismo de la quemadura para conocer su gravedad.
• Colgajo ALT (Antero Lateral Thigh o colgajo anterolateral del
muslo): es un colgajo fasciocutáneo basado en vasos perfo-
rantes de la rama descendente de la arteria femoral circun-
Extensión
fleja lateral (MIR 19, 209), rama a su vez de la arteria femoral
profunda. Puede obtenerse como colgajo adipocutáneo rea- Se calcula siguiendo la regla de los “nueves” de Wallace (toma
lizando una disección suprafascial, cuando sea necesario me- como referencia que la superficie de una mano del propio
nor volumen, aunque es técnicamente más difícil de obtener paciente quemado, incluyendo los dedos, supone un 1% de la
y su vascularización puede verse más comprometida. Usado superficie corporal) (MIR):
fundamentalmente en reconstrucción de cabeza y cuello
(como colgajo libre) y miembro inferior (como colgajo libre o • Cabeza y cuello: 9%.
como pediculado). También es empleado en algunos casos de • Cada extremidad superior: 9% (4,5% por delante y 4,5% por
reconstrucción de pared abdominal y miembro superior. Es detrás).
uno de los colgajos más empleados.
• Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por
detrás).
• Tronco: 36% (18% por delante y 18% por detrás).
• Periné: 1%.
Anterior Posterior
4,5 4,5
Cabeza 9%
18 18 Tronco 36%
Figura 3. Colgajo ALT. Izquierda: zona donante de colgajo ALT cerrada.
Derecha: zona donante y levantamiento del colgajo ALT. Anterior 18%
4,5 4,5 4,5 4,5
Posterior 18%
182
Tema 52 · Cirugía plástica
183
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Forman Forman
ampollasampollas
por despegamiento Curan
Curan enen 2-3
2-3 semanas
semanas espontáneamente
espontáneamente
por
dermo-epidérmico. (MIR 13,
(MIR 13, 136) con 136) con adecuado
adecuado tratamiento
despegamiento dermo-epidérmico.
SEGUNDO GRADO Dermis papilar
tratamiento
tópico.tópico.
SUPERFICIAL El lecho de la quemadura es rosado, Tratamiento: curas tópicas
blanquea a la presión, húmedo e TTO: curas tópicas (sulfadiacina argentica,
(sulfadiacina argentica, nitrofurantoína,
hipersensible al tacto nitrofurantoína, polihexamidas,
polihexamidas, etc.). etc.).
Forman ampollas por despegamiento DeDemanera
maneraespontánea
espontáneatardarían
tardaríanmásmásde
dermo-epidérmico. 3de 3 semanas
semanas en curar
en curar y sihicieran
y si lo lo hicieran
deja-
SEGUNDO GRADO Dermis reticular dejarían importantes cicatrices y secuelas.
El lecho de la quemadura es blanquecino rían importantes cicatrices y secuelas.
PROFUNDO
con moteado rojo que no palidece apenas, Tratamiento: desbridamiento
TTO: desbridamiento quirúrgico
quirúrgico y y
siendo más molesto que doloroso. posterior injerto de piel.
Hipodermis,
Hipodermis, incluso
incluso fascia,
fascia, Tacto
Tacto duro,
duro, como
como cuero.
cuero. Insensibles
Insensibles al
al TTO: desbridamiento
Tratamiento: quirúrgico
desbridamiento y y
quirúrgico
TERCER GRADO músculo,
músculo, hueso…
hueso… dolor
dolor por
por destrucción
destrucción total
total de
de nervios.
nervios. posterior
posterior injerto
injerto de
de piel.
piel.
184
Valores normales en
Digestivo y Cirugía General
Proteínas <30
Liquido ascítico en cirrótico PMN <250
Alb sérica - Alb líquido ascítico ≥11 g/L
RT en Ca Recto T3, T4 o N+
185
BIBLIOGRAFÍA
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186
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