pyrig
No Co
ORIGINAL
Margarita Iniesta Albentosa
Doctora en Odontología
Profesora colaboradora en el Máster
de Periodoncia y Osteointegración
David Herrera González
Doctor en Odontología
Profesor titular
Jorge Serrano Granger
Doctor en Odontología
Profesor colaborador en el Máster
de Periodoncia y Osteointegración
Mariano Sanz Alonso
Catedrático, Decano de la Facultad
de Odontología
Director del Máster de Periodoncia
y Osteointegración
Facultad de Odontología, Universidad
Complutense de Madrid
Correspondencia a:
Margarita Iniesta
Departamento de Estomatología III
Facultad de Odontología UCM
Plaza Ramón y Cajal s/n
28040 Madrid
MADRID
e-mail: margaritainies@yahoo.es
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by N
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lica
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te n ot
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ss e n c e fo r
Análisis de los
factores de virulencia
de los patógenos de
asociación fuerte
con la periodontitis:
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis
y Tannerella forsythia
Margarita Iniesta, David Herrera, Jorge Serrano, Mariano Sanz
Palabras clave: periodontitis, capacidad patogénica, factores de virulencia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia.
Objetivo: Realizar una revisión de los conocimientos actuales sobre las capacidades patogénicas de los siguientes microorganismos: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia.
Sumario: Las periodontitis son infecciones bacterianas que se caracterizan por la pérdida de los tejidos de soporte del diente, tanto del ligamento periodontal como del hueso
alveolar. De entre las 700 especies bacterianas que se estiman están presentes en la cavidad oral, un grupo de microorganismos han sido considerados los más fuertemente
asociados a las periodontitis: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Aunque las bacterias son el factor etiológico primario,
la destrucción de los tejidos periodontales esencialmente se produce por un desequilibrio entre estas y la respuesta del huésped. Estos tres microorganismos expresan numerosos
factores de virulencia que permiten a la bacteria colonizar las localizaciones subgingivales, alterar el sistema de defensa del huésped e invadir y destruir el tejido periodontal.
Conclusión: Estos tres microorganismos tienen el potencial para emerger en el ecosistema microbiano periodontal y eludir la respuesta del huésped con la consiguiente
destrucción de tejido periodontal. Además, la virulencia de estos microorganismos incluye también la capacidad de adherencia, competición con otras bacterias, multiplicación
(p. ej., acceder a nutrientes para su crecimiento y replicación), y la invasión del tejido periodontal.
as bacterias son los agentes de Periodoncia de 1996 se concluyó
L
etiológicos primarios de las que (Offenbacher y Zambon 1996) ha-
enfermedades periodontales bía suficientes datos para considerar
(Haffajee y Socransky 1994). tres microorganismos como los más
Mediante la valoración de fuertemente asociados a las periodon-
los estudios que han demostrado la pa- titis: Aggregatibacter actinomycetemco-
togenicidad de diversos microorganis- mitans (antes Actinobacillus actinomyce-
mos y basándose en los criterios descri- temcomitans [Norskov-Lauritsen y
tos por Socransky, en el Taller Mundial Kilian 2006]), Porphyromonas gingivalis
Volumen 18, Número 2, 2008 109
 Iniesta y cols. Análisis de los factores de virulencia de los patógenos de asociación fuerte con la periodontitis
y Tannerella forsythia (antes Bacteroides
forsythus [Maiden y cols. 2003]).
Estos microorganismos han demos-
R E V I S I Ó N
trado tener capacidad para colonizar los
nichos periodontales, permanecer en
estos mediante diversos mecanismos
(competencia con otras bacterias, me-
jor aprovechamiento de los nutrientes,
evasión de las defensas del huésped, in-
vasión de los tejidos del huésped, etc.)
y producir daño tisular directo.
En la siguiente revisión se analizarán
los conocimientos que existen sobre las
capacidades patogénicas de estas bacte-
rias. Estos conocimientos podrían ayu-
dar a comprender mejor el papel que
juegan estas bacterias en el desarrollo y
progresión de la enfermedad periodon-
tal y al planteamiento de nuevos enfo-
ques para el tratamiento de la misma.
AGGREGATIBACTER
ACTINOMYCETEMCOMITANS
Posee multitud de componentes y sus-
tancias que le hacen especialmente pa-
tógeno, pudiendo dañar y alterar el equi-
librio del huésped.
FACTORES QUE FACILITAN
LA COLONIZACIÓN
Adhesión. A. actinomycetemcomitans es
capaz de adherirse a células, a bacterias,
Aae
EmaA
Aae
PilA pga
Fig. 1 Representación de las estructuras de superficie del Aggregatibacter actinomycetemcomitans relacionadas con la
adhesión: 1) Las fimbrias (flp) responsables de la adhesión interbacteriana junto con el polímero PGA; 2) Aae, responsable
de la unión a las células epiteliales; 3) EmaA, mediador directo de la adhesión de A. actinomycetemcomitans al colágeno de
la matriz, y 4) el pili PilA es capaz de unirse al ADN.
110 Periodoncia y Osteointegración
a componentes de la matriz extracelular
y a la saliva (fig. 1), mediante fimbrias
(Fine y cols. 2006), pili PilA (Fine y cols.
2006), lipopolisacárido (Fine y cols.
2006), proteínas de la membrana exter-
na (proteínas EmaA (Fine y cols. 2006)
y Aae (Fine y cols. 2006)), el polímero
extracelular PGA (Fine y cols. 2006) y
vesículas (Fives-Taylor y cols. 1999).
Se ha demostrado que las cepas que
poseen fimbrias se adhieren 3 veces más
a las células epiteliales, a la hidroxiapa-
tita y a la saliva (Feng y Weinberg 2006).
Se han identificado siete variantes aléli-
cas del gen (flp-1) que codifica el compo-
nente principal de la fimbria de A. acti-
nomycetemcomitans y se ha postulado que
la variabilidad en la secuencia de este
gen podría proporcionar diferencias en
la adhesión de diversas cepas de este mi-
croorganismo (Feng y Weinberg 2006).
Coagregación. La coagregación es una
importante estrategia para la coloniza-
ción de microorganismos, y así contri-
buir al establecimiento del «biofilm»
(fig. 2). A. actinomycetemcomitans es ca-
paz de coagregarse con Fusobacterium nu-
cleatum (Rosen y cols. 2003). También
se ha visto que un antígeno específico
(SPA) puede mediar la coagregación de
A. actinomycetemcomitans serotipo «c»
con P. gingivalis (Suzuki y cols. 2006).
pga
flp
flp pga
EmaA
pga pga
PilA
pga
EmaA
Aae Aae
pyrig
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Multiplicación. Este microorganismo
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dispone de distintos mecanismosubque le
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dan una posición de ventaja a la ihora tio
de adquirir nutrientes tyeasí poder di- n
ot
n
ss e n c ees-
fo r
seminarse. Entre estos mecanismos
tán: las hemolisinas (Kimizuka y cols.
1996), las proteinasas (colagenasas)
(Robertson y cols. 1982), las proteínas
reguladoras del hierro (proteínas del
sistema Fur (Fine y cols. 2006)), las
proteínas periplasmáticas encarga-
das del transporte del hierro (Fine y
cols. 2006) y la proteína HgpA (Fine
y cols. 2006) (que parece estar involu-
crada en la adquisición del mismo).
Competición con otras bacterias.
A. actinomycetemcomitans posee una
bacteriocina (actinobacilina) que lisa o
inhibe el crecimiento de otras especies
bacterianas, como Streptococcus sanguis,
Streptococcus uberis, Actinomyces visco-
sus y otras cepas de A. actinomycetem-
comitans (Hammond y cols. 1987).
También posee una hidrolasa denomi-
nada dispersina B, que presenta una po-
tente actividad contra el Staphylococcus
epidermidis (Fine y cols. 2006).
Invasión del tejido periodontal. Se ha
demostrado que A. actinomycetemcomi-
tans tiene la capacidad de penetrar en
el epitelio y de invadir el tejido conec-
Aae
Aae
pga
flp
pga
Iniesta y cols. Análisis de los factores de virulencia de los patógenos de asociación fuerte con la periodontitis
pyrig
No Co

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t fo de bajo peso
cols. 2004), una proteína
r

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molecular (van Dyke y cols.P1982),
ub pro-

Q ui
T. forsythia
lica
teínas de la membrana externa (proteí-
tio

R E V I S I Ó N
nas Omp 34 (White tyecols. 1998) y n
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n
S. gordonii
e nc e
ssproteinasas
fo r
T. medium ApiA (Fine y cols. 2006)),
(Gregory y cols. 1992) y la toxina de di-
latación citoletal (Cdt) (Feng y Wein-

Fusobacterium nucleatum
T. denticola
berg 2006) son factores capaces de ate-
S. salivarius

A. viscosus
nuar la respuesta inmune del huésped,
Película salival

P. intermedia
tanto la celular como la humoral. Se ha
Diente

observado que el genotipo Cdt de A. ac-

S. mitis tinomycetemcomitans estaba asociado con
P. gingivalis
los pacientes que presentaban una pe-
riodontitis agresiva (Tan y cols. 2002).

S. oralis FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS

A. actinomycetemcomitans DEL HUÉSPED

A. actinomycetemcomitans tiene la capa-

cidad de lesionar el tejido periodontal
mediante la liberación de sustancias que
pueden destruir células, o la matriz ex-
tracelular, o induciendo a otras células
Fig. 2 Relaciones de coagregación con otras bacterias para los tres para que liberen citoquinas. Estas activi-
patógenos de asociación fuerte con la periodontitis.
dades están relacionadas con una serie
de factores que se muestran en la tabla 1.

tivo. Se ha observado que este micro-

Tabla 1 Factores de virulencia de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
organismo invade rápidamente a las cé- relacionados con la destrucción del tejido del huésped (Fives-Taylor y
lulas epiteliales (en aproximadamente cols. 1999; O’Brien-Simpson y cols. 2004; Feng y Weinberg 2006)
30 minutos) (Feng y Weinberg 2006),
Factor Acción
se replica dentro de ellas y parece ser
que es capaz de diseminarse a las célu- Leucotoxina Estimula la producción de IL-8.
las de alrededor. La capacidad de inva- Induce la producción de IL-1α y la producción
limitada de IL-6 y factor de necrosis tumoral α
sión de este microorganismo está rela- Estimula la activación de MMP-8.
cionada con la fosforilcolina (Fine y Lisis celular
cols. 2006), proteínas de la membrana
Lipopolisacárido Activa las células B policlonales y estimula la
externa (proteína ApiA, también co- producción de IL-1α, IL-1α, factor de necrosis
nocida como Omp100 (Fine y cols. tumoral y factor de reabsorción ósea
2006)) y proteínas de unión al recep-
Material en superficie de 2 kDa Estimula la producción de IL-6 e IL-8
tor transferrina y a las integrinas epite-
liales (Feng y Weinberg 2006). Esta ca- Polisacáridos de la cápsula Inducen reabsorción ósea
pacidad de invasión de las células del
Proteína citoplasmática de 37 kDa Induce la producción de IL-1α, IL-6 y factor de
huésped podría explicar la dificultad necrosis tumoral α
que existe para su eliminación median-
te los tratamientos mecánicos conven- Proteinasas Hidroliza el fibrinógeno y el colágeno tipo I
Reduce la proliferación de células epiteliales
cionales, pudiendo ser útil quizás la aso-
y degrada fibronectina
ciación de antibióticos sistémicos y
antisépticos a los tratamientos mecáni- Proteína de choque térmico:
cos para poder conseguir su elimina- Chaperonina 60 Reabsorción ósea.
Citotóxica para células epiteliales
ción (van Winkelhoff y cols. 1992).
Toxina de dilatación citoletal Estimula la producción de IL-1α, IL-6, IL-8
Evasión de las defensas del huésped. y factor de necrosis tumoral α
Inhibe la proliferación de células del ligamento
La leucotoxina (Fine y cols. 2006), po- y de fibroblastos
lisacáridos de superficie (O’Brien-Simp-
son y cols. 2004), una proteína citoplas- Vesículas Contienen leucotoxina, endotoxina, factor de
r.eabsorción ósea y bacteriocina (actinobacilina)
mática de 14 kDa (O’Brien-Simpson y

Volumen 18, Número 2, 2008 111

 Iniesta y cols. Análisis de los factores de virulencia de los patógenos de asociación fuerte con la periodontitis
Estudios sobre el gen de la leucoto-
xina han observado que las cepas que
poseen una delección de 530 pares de
R E V I S I Ó N
bases en el promotor de este gen pro-
ducen de 10 a 20 veces niveles más al-
tos de leucotoxina (cepa JP2) (Brogan
y cols. 1994) (fig. 3), y que esta produc-
ción se ha aislado casi exclusivamente
en los pacientes con periodontitis agre-
siva (Haraszthy y cols. 2000; Haubek y
cols. 2004). Este tipo clonal virulento
se ha aislado en individuos de origen
africano, y esto podría conferir una ma-
yor prevalencia de este tipo de perio-
dontitis en sujetos con este origen o
descendientes.
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
FACTORES QUE FACILITAN
LA COLONIZACIÓN
Adhesión. P. gingivalis es capaz de ad-
herirse a diferentes tipos de células, con
otras bacterias, con la matriz extracelu-
lar y con componentes salivales median-
te la cápsula (Holt y cols. 1999), hema-
glutininas (Holt y Ebersole 2005), el
lipopolisacárido (Holt y Ebersole 2005),
proteinasas (las gingipaínas (Holt y cols.
1999)), proteínas de la membrana ex-
terna (Abiko y cols. 1997) y vesículas
(Holt y cols. 1999). Las fimbrias tam-
bién juegan un papel muy importante
en esta unión (Feng y Weinberg 2006).
El gen que codifica la unidad proteica
(fimbrilina) de las fimbrias (el gen fimA)
puede clasificarse en seis variantes (del
50 pares de bases
Cepa tipo
Cepa JP2
Producción de 10 a 20 niveles más altos
de leucotoxina
Fig. 3 Delección de 530 pares de bases en el promotor del gen de la leucotoxina.
112 Periodoncia y Osteointegración
tipo I al V, y el Ib) en base a las secuen-
cias de nucleótidos (Feng y Weinberg
2006). Estudiando la distribución de los
seis tipos y la salud periodontal se ha ob-
servado que:
1. La progresión de la periodontitis está
estrechamente asociada con las ce-
pas de P. gingivalis que poseen fimA
tipo Ib, II y IV.
2. Las cepas con fimA tipo I y V se de-
tectan mayoritariamente en los adul-
tos sanos con presencia de P. gingi-
valis.
Coagregación. P. gingivalis es capaz de
coagregarse (v. fig. 2) con Actinomyces
naeslundii genotipo 2 (A. viscosus),
Streptococcus gordonii, Streptococcus sa-
livarius, Streptococcus oralis, Streptococ-
cus mitis, F. nucleatum, Prevotella inter-
media, Treponema medium, Treponema
denticola y con A. actinomycetemcomi-
tans serotipo «c» (Suzuki y cols. 2006)
(Holt y Ebersole 2005).
Multiplicación. Proteinasas (las gingi-
paínas y dos exopeptidasas) (Holt y
cols. 1999), proteínas de choque térmi-
co (Lu y McBride 1994), proteínas de
la membrana externa y hemolisinas (li-
beradas por las vesículas) (Holt y Eber-
sole 2005) proporcionan nutrientes
para el crecimiento de la bacteria o la
protegen cuando está expuesta a tem-
peraturas elevadas o a otros factores
ambientales.
LtxC LtxA
LtxC LtxA
pyrig
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Invasión del tejido periodontal. Se
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ub
ha observado que este microorganismo
Q ui
l a
invade rápidamente a las célulasicepi-
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teliales (en aproximadamente
te 20 mi- n
ot
n
c ere-
ss e nse
fo r
nutos) (Feng y Weinberg 2006),
plica dentro de ellas y parece ser que
es capaz de diseminarse a las células de
alrededor. Las fimbrias (Feng y Wein-
berg 2006), proteinasas (Holt y cols.
1999) y vesículas (Holt y Ebersole
2005) son factores que median esta in-
vasión. In vitro, se han observado dife-
rencias funcionales en la adhesión y en
la invasión de células epiteliales, entre
las diversas variantes de la proteína
FimA (fimbrilina) de las fimbrias. Las
cepas que expresan la FimA tipo II se
adhieren e invaden las células epitelia-
les más eficientemente que las cepas
con otros tipos de FimA (Nakagawa y
cols. 2002). Las diferencias en la ex-
presión de la proteína FimA podría ex-
plicar en parte la presencia de por-
tadores sanos. Son necesarios más
estudios.
Evasión de las defensas del hués-
ped. La cápsula (O’Brien-Simpson y
cols. 2004), el lipopolisacárido (O’Brien-
Simpson y cols. 2004) y las proteinasas
(Holt y cols. 1999) de P. gingivalis son ca-
paces de paralizar la respuesta inicial del
huésped. Además, la mayoría de los ais-
lamientos clínicos de P. gingivalis en su-
jetos con periodontitis se corresponden
con cepas encapsuladas (Laine y cols.
1997).
LtxB LtxD
LtxB LtxD
Iniesta y cols. Análisis de los factores de virulencia de los patógenos de asociación fuerte con la periodontitis
pyrig
No Co

ht
t fo
Tabla 2 Factores de virulencia de Porphyromons gingivalis relacionados con la destrucción del tejido del huésped
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(Holt y cols. 1999; Holt y Ebersole 2005; O’Brien-Simpson y cols. 2004; Feng y Weinberg 2006) ub

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Factor Acción tio

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Fimbrias ss e n c e
Estimula la producción de IL-1α, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral α y proteínas
fo r
inflamatorias y quimiotácticas de monocitos

Lipopolisacárido Modula la formación de colágeno y la proliferación de fibroblastos

Estimula la producción de IL-1, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13
Induce la producción de factor de necrosis tumoral α, PGE2, y la activación del
complemento

Proteínas de la membrana externa:

de 24 kDa (Omp24) Reabsorción ósea
de 75 kDa Estimula la secreción de IL-1α

Vesículas Hidrolizan caseína, colágeno, cromogénico-arginina y glicil-L-prolina.

Proteinasas:
Gingipaínas
Colagenasa, proteasa relacionada
con la estreptopaína
y Peptidasa Pz
Proteinasa tripsina de 80kDa
Proteinasa tiol de 140 kDa
Proteinasa dipeptil
aminopeptidasa IV
Proteinasa de 35 kDa
Proteinasa cisteína
de 75 kDa (periodontaína)
Degrada laminina y fibronectina
Hidrólisis del colágeno tipo I, III, IV y V
Degrada fibrinógeno
Inactiva los inhibidores de las proteinasas (α-antitripsina y α2-macroglobulina)
Activa las metaloproteinasas de la matriz
Activa la cascada calicreína/quinina
Lis-gingipaína degrada las uniones de las células epiteliales
Degradan colágeno
Estimula la producción de MMP-8 en los PMN y MMP-1 en los fibroblastos gingivales
Activa MMP-1 y MMP-3 en los fibroblastos gingivales
Activa MMP-1
Induce la secreción de MMP-1 y factor activador del plasminógeno en fibroblastos gingivales
Inactiva al inhibidor de la proteinasa α1, produciéndose la liberación de altos niveles clínicos
de elastasa

FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS Coagregación. T. forsythia es capaz de 2. α-D-glucosidasa y N-acetil-β-gluco-

DEL HUÉSPED
P. gingivalis posee una serie de factores
que son capaces de destruir tejidos del
huésped bien de forma directa o indi-
rectamente induciendo a otras células
(tabla 2).
TANNERELLA FORSYTHIA
FACTORES QUE FACILITAN
LA COLONIZACIÓN
Adhesión. Parece ser que su capacidad
de adherencia a otras células y a compo-
nentes sanguíneos y de la matriz extra-
celular está relacionada con la capa S de
la cápsula (Holt y Ebersole 2005) y con
una proteína de superficie (proteína
BspA) (O’Brien-Simpson y cols. 2004).
La capa S (fig. 4) es una capa adicional
asociada a la superficie de la cápsula ce-
lular y que está compuesta de proteínas
coagregarse (v. fig. 2) con F. nucleatum
y con T. denticola. La proteína BspA de
T. forsythia se une a la proteína LrrA
(proteína rica en leucina) de T. denti-
cola (Holt y Ebersole 2005).
Multiplicación. Actualmente, no hay
información sobre los mecanismos mo-
leculares que posee para adquirir nu-
trientes, aunque se ha descubierto que
T. forsythia se encuentra elevada en lo-
calizaciones positivas a compuestos de
sulfuro (Holt y Ebersole 2005). Esto po-
dría sugerir que produce compuestos de
sulfuro como un producto final de su
metabolismo. Las proteinasas también
podrían ser una fuente nutricional
(Holt y Ebersole 2005):
1. las sialidasas podrían estar rela-
cionadas con el requerimiento de
saminodasa al degradar proteoglica-
nos también podrían ser una fuente
nutricional para esta bacteria.
Invasión del tejido periodontal. La
capa S de la cápsula también está rela-
cionada con la capacidad de invasión
de este microorganismo (Sabet y cols.
2003).
Evasión de las defensas del hués-
ped. La lipoproteína BflP induce la
apoptosis celular de leucocitos y linfo-
citos, y las proteinasas (α-D-glucosida-
sa y N-acetil-β-glucosaminodasa) pro-
tegen a este microorganismo de la
actividad destructiva de las proteínas
del huésped (Holt y Ebersole 2005).
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS
DEL HUÉSPED

alineadas regularmente (subunidades de T. forsythia por el ácido N-acetilmu- La lipoproteína BflP (Holt y Ebersole
glicoproteínas) (Komiya y cols. 2000). rámico para crecer in vitro, 2005) y la proteína BspA (O’Brien-

Volumen 18, Número 2, 2008 113

 Iniesta y cols. Análisis de los factores de virulencia de los patógenos de asociación fuerte con la periodontitis
R E V I S I Ó N
Simpson y cols. 2004) inducen la pro-
ducción de citoquinas proinflama-
torias.
Además, T. forsythia produce varias
proteinasas. Produce una peptidasa con
actividad enzimática que degrada el ben-
zoil-DL-arginina-naftilamida (BANA),
cuya actividad parece estar relacionada
con los sitios de destrucción periodon-
tal (Holt y Ebersole 2005). Tan y cola-
boradores (Tan y cols. 2001) vieron que
esta proteasa estaba codificada por el gen
prtH y observaron que el 85% de los pa-
cientes con periodontitis crónica que
eran positivos para T. forsythia estaban
colonizados por el genotipo prtH. Las
sialidasas también tienen la facultad de
modificar la capacidad del huésped para
responder a la infección bacteriana
(Holt y Ebersole 2005).
IMPLICACIONES
En esta revisión se ha visto que A. acti-
nomycetemcomitans posee factores de vi-
114 Periodoncia y Osteointegración
3
Fig. 4
2 Representación
de un corte
1 receptores que median su
transversal de
Tannerella
forsythia.
1, membrana
interna;
2, membrana
externa;
3, capa
externa S.
rulencia que le confieren capacidad
para colonizar, invadir el tejido perio-
dontal, evadir la respuesta del huésped
y causar destrucción tisular. Es precisa-
mente esta capacidad de invasión de las
células del huésped lo que podría expli-
car la dificultad que existe para su eli-
minación mediante los tratamientos
mecánicos convencionales, pudiendo
ser útil la asociación de antibióticos sis-
témicos y antisépticos a los tratamien-
tos mecánicos para poder conseguir su
eliminación. También se ha visto que
existen clones específicos de A. acti-
nomycetemcomitans que están asociados
con la periodontitis agresiva; esto evi-
dencia que la mera presencia de A. ac-
tinomycetemcomitans no significa nece-
sariamente que exista un estado de
infección periodontal, es decir, esta bac-
teria podría estar presente en un indi-
viduo con salud periodontal si este su-
jeto está colonizado por una cepa o un
clon no virulento y fuera apropiada-
mente resistente.
pyrig
No Co
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t fo una venta-
P. gingivalis parece tener
rP
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ub en
ja a la hora de colonizar y prosperar
Q ui
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los diferentes nichos orales (presenta
ti
tecapacidad de on
ot
n
ssde ce
fo r
coagregación con multitud e nbacte-
rias, adhesión e invasión de las células
epiteliales, adhesión a proteínas de ma-
triz extracelular, es capaz de competir
con ventaja frente a otros microorga-
nismos, evadir las defensas del huésped,
etc.). Además presenta numerosos me-
canismos para producir daño tisular.
Existen cepas de este microorganismo
con una mayor capacidad para adherir-
se e invadir las células epiteliales (me-
diado por fimbrias) cuya presencia en
un determinado huésped se encuentra
asociado a un mayor riesgo para el de-
sarrollo de la enfermedad periodontal.
Es posible que el tratamiento mecáni-
co por sí solo no sea suficiente para
controlar la enfermedad en estos indi-
viduos, siendo necesario asociar a los
tratamientos clásicos, tratamiento an-
tibiótico sistémico y/o el uso de anti-
sépticos. También se ha propuesto la
utilización de vacunas contra las fim-
brias de este microorganismo, de forma
que un futuro el tratamiento contra
P. gingivalis podrían cambiar, tal como
ha ocurrido en el tratamiento de las úl-
ceras gástricas con el tratamiento anti-
microbiano contra Helicobacter pylori.
T. forsythia produce una serie de pro-
teinasas y otras actividades enzimáti-
cas, que actualmente tienen poca evi-
dencia disponible que demuestre el
papel de estas sustancias en la coloni-
zación de T. forsythia, en su multiplica-
ción, en la invasión del tejido perio-
dontal, en la evasión del huésped y en
la destrucción del tejido periodontal.
Iniesta y cols. Análisis de los factores de virulencia de los patógenos de asociación fuerte con la periodontitis
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