DIABETES

MELLITUS
 DEFINICION

◼ La diabetes mellitus o
diabetes sacarina es un
grupo de trastornos
metabólicos que afecta a
diferentes órganos y
tejidos, se caracteriza por
un aumento de los
niveles de glucosa en la
sangre (hiperglicemia).
◼ Es causada por varios trastornos, incluyendo la
baja producción de la hormona insulina,
secretada por las células β del páncreas, o por
su inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que
repercutirá en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas.

◼ Varios procesos patológicos están involucrados

en el desarrollo de la diabetes, se le confieren
un carácter autoinmune, hereditario y
resistencia del cuerpo a la acción de la insulina.
 CLASIFICACION

◼ Actualmente existen dos clasificaciones

principales. La primera, correspondiente a la
OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de
diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la
segunda, propuesta por la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) en 1997.

◼ Según el Comité de expertos de la ADA, los

diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro
grupos (tipo 1, tipo 2, gestacional y otros tipos
de diabetes).
 DIABETES MELLITUS TIPO 1
AUTOINMUNE
◼ Este tipo de diabetes corresponde a la llamada
antiguamente Diabetes Insulino dependiente o
Diabetes de comienzo juvenil.

◼ Se presenta mayormente en individuos

jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier
etapa de la vida, y se caracteriza por la nula
producción de insulina debida a la destrucción
de las células β de los Islotes de Langerhans
del páncreas mediadas por las células T.
◼ La diabetes tipo 1 se clasifica en casos
autoinmunes—la forma más común—y en casos
idiopáticos. El proceso de desarrollo de la
diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser
necesarios varios años antes de que se
manifieste clínicamente.
◼ La enfermedad se desarrolla por el ataque del
sistema inmune contra las propias células beta
del páncreas, encargadas de producir la
insulina. Este proceso parece tener varias
etapas:

◼ Hay, primero, una susceptibilidad o

predisposición genética, en la que parece haber
implicados varios genes.
◼ Además, parece necesario que ocurra un factor
desencadenante ambiental (infección viral,
estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el
proceso inmunológico frente a las propias
células beta, que son destruidas.

◼ La reacción inmunológica está mediada por

anticuerpos (reacción humoral) y células
(reacción celular), habiéndose detectado
autoanticuerpos frente a proteínas presentes en
la superficie de las células beta, potencialmente
implicado en el desarrollo de la diabetes.
◼ Estos anticuerpos pueden ser detectados en el
suero de los pacientes meses y años antes del
desarrollo de la enfermedad, y se han
convertido en marcadores de un estado
conocido como prediabetes.

◼ La causa exacta se desconoce.

◼ La genética, los virus y los problemas

autoinmunitarios tambien estan involucrados.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
◼ Fase preclínica: Incluye la etapa de
predisposición genética y la etapa latente de
la enfermedad. Es una fase muy rápida en el
niño pequeño.

◼ Clínicamente el paciente presenta buen estado

general, mantiene su peso o puede referir un
leve descenso y si se ha sido cuidadoso en el
control de la talla del niño, se pueden registrar
algunas alteraciones.
◼ En este período los valores de las glucemias y
glucosurias son normales, haciéndose
patológicas después de sobrecargas
(desayuno, merienda, prueba de tolerancia a
la glucosa oral o endovenosa, etc.).

◼ El diagnóstico se hace al detectarse la

presencia de anticuerpos humorales
característicos, en niños sometidos a estudios
de pesquisaje de la enfermedad, por
antecedentes familiares de diabetes.
◼ Fase clínica: Se inician los síntomas con la
clásica triada de poliuria (síntoma más
constante y precoz), polidipsia y polifagia,
asociado o no a otros síntomas, como pérdida
de peso, fatigabilidad, trastornos emocionales,
cambios en la conducta escolar, susceptibilidad
a infecciones micóticas, entre otros.

◼ Si la enfermedad no se trata adecuadamente,

en una fase posterior se apreciarán las
diferentes complicaciones de la diabetes.
◼ Complicaciones agudas:

◼ Cetoacidosis diabetica
◼ Estado o coma hiperosmolar
◼ Hipoglicemia
◼ Gastroparesis
CETOACIDOSIS DIABETICA
◼ Se presenta con los signos tipicos de la
diabetes como poliurea, polidipsia y polifagia
acompañados de malestar general, debilidad,
astenia, adinamia, desorientacion, sopor,
vomitos, dolor abdominal, nauseas, respiracion
de kussmaul (rapidas y profundas) y aliento
cetonico.

◼ Los hallazgos de laboratorio indican

hiperglicemia y aumento del Ph sanguineo, al
realizar el examen de orina se aprecian los
cuerpos cetonicos que se utilizan para
confirmar el diagnostico.
◼ En estos pacientes se inicia con una buena
hidratacion, los requerimientos iniciales de
insulina serán muy elevados, se utiliza insulina
simple o regular y su administración se realizará
por vía intravenosa continua (bomba de infusión
continua).

◼ Se administran bolus EV o intramuscular, de

forma horaria, a la dosis de 0.1 unidades/kg,
para niños mayores de 5 años y de 0.05
unidades/kg si es menor de 5 años, siempre
posterior a una adecuada hidratación del
paciente, la cual se mantendrá por vía EV
durante las primeras 24 horas.
◼ Se administrará insulina regular subcutánea
según glucemia cada 4 horas por vía
endovenosa:
glucemia > 120 y < 250 mg/dl ------------ 0.1 ud/kg
glucemia > 250 y <300 mg/dl ------------ 0.15 ud/kg
glucemia > 300 mg/dl ----------------------- 0.2 ud/kg

◼ Una vez logrado el control metabólico se

calcula la dosis a administrar de acuerdo a la
edad: niños menores de 5 años es 0,3 a 0,5
u/kg/día, mayores de 5 años (etapa
prepuberal) de 0,7 a 1 u/kg/día y en la
adolescencia de 1,5 – 1,8 u/kg/día
 ESTADO HIPEROSMOLAR

◼ Es la manifestación más severa de la diabetes

no insulín-dependiente, caracterizado por el
déficit relativo de insulina y resistencia a la
insulina, que origina una hiperglucemia
importante, diuresis osmótica, deshidratación y
una situación de hiperosmolaridad secundaria.

◼ Es una situación que puede darse también en la

diabetes insulín-dependiente cuando hay
cantidad suficiente de insulina para evitar la
cetosis pero no para controlar la glucemia.
◼ Los pacientes en coma hiperosmolar presentan
una serie de signos clínicos derivados de una
deshidratación severa:

◼ Alteraciones hemodinámicas (taquicardia,

hipotensión o shock)

◼ Neurológicas (disminución del nivel de

conciencia como estupor o coma, hipotonía
muscular, convulsiones, reflejos patológicos -
Babinski -, paresias, fasciculaciones, afasia,
etc.). También la hiperviscosidad sanguínea
que acompaña el cuadro puede producir
transtornos tromboembólicos.
◼ La condición imprescindible para su diagnóstico
es la hiperosmolaridad. La osmolaridad puede
ser medida por la formula de la osmolaridad
plasmatica:

◼ Esto se corrige basicamente con hidratacion y

con menor requerimiento de insulina, control
monitorizado y continuo de la volemia y de la
osmolaridad.
 DIABETES MELLITUS TIPO 2

◼ anteriormente llamada diabetes del adulto o

diabetes relacionada con la obesidad.

◼ Se caracteriza por un complejo mecanismo

fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el
déficit relativo de producción de insulina y una
deficiente utilización periférica por los tejidos
de glucosa (resistencia a la insulina), esto
quiere decir que los receptores de las células
que se encargan de facilitar la entrada de la
glucosa a la propia célula están dañados.
◼ Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la
vida, y es muy frecuente la asociación con la
obesidad.

◼ Varios fármacos la pueden causar. Es muy

frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma
prolongada de corticoides, frecuentemente
asociada a la hemocromatosis no tratada.
Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2
representa un 80%-90% de todos los
pacientes diabéticos.
 SIGNOS Y SINTOMAS

➢ Signos y síntomas mas frecuentes:

◼ Poliuria, polidipsia y polifagia.

◼ Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
◼ Fatiga o cansancio.
◼ Cambios en la agudeza visual
➢ Signos y síntomas menos frecuentes:

◼ Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

◼ Aparición de glucosa en la orina u orina con
sabor dulce.
◼ Ausencia de la menstruación en mujeres.
◼ Aparición de impotencia en los hombres.
◼ Dolor abdominal.
◼ Hormigueo o adormecimiento de manos y pies,
piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan
lentamente.
➢ Complicaciones crónicas.

◼ Neuropatía y polineuropatía
◼ Nefropatía
◼ Retinopatía
◼ Pie diabético
◼ Micro y macro angiopatia
◼ Esteatosis hepática.
◼ Cardiopatía e HTA.
 TRATAMIENTO

◼ Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el

objetivo del tratamiento es restaurar los
niveles glucémicos normales, entre 70 y 110
mg/dl.
◼ Puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento con
hipoglucemiantes orales.
 MEDICAMENTOS

➢ Insulinoterapia

❑ El tratamiento insulínico en el niño puede

dividirse en 2 fases:

1. Fase inicial.

2. Fase de seguimiento a largo plazo.

➢ Hipoglicemiantes orales.

◼ Biguanidas: como la metformina. Aumentan la

sensibilidad de los tejidos periféricos a la
insulina, actuando como normoglicemiante.

◼ Sulfonilureas: como la clorpropamida y

glibenclamida. Reducen la glucemia
intensificando la secreción de insulina. En
ocasiones se utilizan en combinación con
Metformina.
◼ Glinidinas: como la repaglinida y nateglinida.
Estimulan la secreción de insulina.

◼ Inhibidores de α-glucosidasa: como la

acarbosa. Reducen el índice de digestión de los
polisacáridos en el intestino delgado proximal,
disminuyendo principalmente los niveles de
glucosa postprandial.

◼ Tiazolidinadionas: como la pioglitazona.

Incrementan la sensibilidad del músculo, la
grasa y el hígado a la insulina.
◼ Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon
(GLP-1): como la exenatida. El GLP-1 es un
péptido de origen natural producido por las
células L del intestino delgado, potencia la
secreción de insulina estimulada por la glucosa.
◼ Agonistas de amilina: como la pramlintida.
Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la
producción de glucagon de una manera
dependiente de la glucosa.

◼ Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: como la

sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.
 Tratamiento

Dieta Ejercicio Farmacos

Hipoglicemiantes
Insulina
orales
 DIABETES GESTACIONAL

◼ debuta entre las semanas 24 y 28 del

embarazo.

◼ En ocasiones puede persistir después del parto

y se asocia a incremento de trastornos en la
madre (hipertensión o presión arterial elevada,
infecciones vaginales y en vías urinarias, parto
prematuro y cesárea) y daños graves al bebé
(muerte fetal o macrosomía, esto se debe a
que estimula su páncreas y segrega abundante
insulina que contribuye a incrementar su
desarrollo).
◼ El embarazo constituye un esfuerzo metabólico
en el cuerpo de la madre, ya que el bebé
utiliza sus órganos para obtener alimento
(energía), oxígeno y eliminar sus desechos.

◼ Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene

mayor posibilidad de presentar una deficiencia
de la hormona que permite que la glucosa sea
empleada por las célula (insulina), haciendo
que se presente este problema.
OTROS TIPOS DE DIABETES
MELLITUS
◼ Tipo 3A: defecto genético en las células
beta.
◼ Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada
genéticamente.
◼ Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
◼ Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
◼ Tipo 3E: causada por compuestos químicos o
fármacos
 DIAGNOSTICO
◼ Se basa en la medición única o continua (hasta
2 veces) de la concentración de glucosa en
plasma. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) estableció los siguientes criterios en
1999 para establecer con precisión el
diagnóstico:

◼ Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria,

Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso
inexplicable) más una toma sanguínea con
cifras mayores o iguales de 200mg/dl
◼ Medición de glucosa en plasma en ayunas
mayor o igual a 126mg/dl.

◼ La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva

de tolerancia a la glucosa). La medición en
plasma se hace dos horas posteriores a la
ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua;
la prueba es positiva con cifras mayores o
iguales a 200 mg/dl.
 EXAMENES DE
LABORATORIOS
➢ Exámenes de laboratorio de rutina de
seguimiento y para monitorizar complicaciones
en órganos blanco.

◼ Determinación de microalbuminuria en orina de

24 h.
◼ Hemoglobina glucosilada.
◼ Perfil de lípidos.
◼ Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

◼ Este examen sencillo ofrece un resultado muy

valioso en cuanto al control del paciente con
diabetes ya que la glucosa se une también a la
hemoglobina sin la acción de insulina.

◼ La misma fisiopatología de la diabetes nos

indica que la glucosa se encontrará en niveles
muy elevados en sangre, por la deficiencia de
insulina o por la incapacidad de esta para
poderla llevar a las células (resistencia a la
insulina).
◼ El tiempo de vida de los glóbulos rojos es
aproximadamente de 120 días. Esta medición
expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a
3 meses atrás, por lo que es un parámetro
aceptable para seguir el control de un paciente.

◼ Esto es sumamente útil en el control de los

pacientes, debido a que usualmente estos
mejoran su dieta en los días previos al control
de la glicemia, falseando los resultados. El valor
de la hemoglobina glucosilada es una
herramienta eficaz para ver el control
metabólico en los últimos meses.
◼ Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos
rojos y se une con moléculas de hemoglobina,
glucosilandola.

◼ En sentido de proporción, a mayor glucosa,

mayor hemoglobina glucosilada.

◼ Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias

fracciones ( HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) la más
estable, la que tiene una unión con la glucosa
más específica es la fracción Hb1Ac.