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Manual CTO 2 Anatomia Patologica PDF
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
La célula es la unidad elemental de la vida, y como tal es un ser independiente, con su propia individua-
lidad y una misión concreta dentro del tejido del que forma parte. Participa activamente en su medio
ambiente, adaptando permanentemente su estructura y su función a las exigencias de éste. Dado que
la célula tiende a conservar su medio intracelular inalterado (homeostasis), cualquier cambio a su al-
rededor influirá sobre ella directamente, estimulando el desarrollo de fenómenos de adaptación a la
nueva situación.
El daño a una célula no siempre culmina con la muerte de ésta. Frecuentemente la célula consigue adap-
tarse al cambio, modificando su estructura y su función para sobrevivir. Estos mecanismos se conocen con
el nombre de adaptaciones celulares.
Una célula se hipertrofia cuando aumenta de tamaño para mejorar su capacidad funcional. La hipertro-
fia es un mecanismo adaptativo frecuente en tejidos que no son capaces de dividirse, como el músculo
estriado.
La atrofia, por el contrario, consiste en una disminución del tamaño celular, muchas veces secundaria a la
reducción de la demandafuncional, aunque también puede deberse a envejecimiento, hipoxia o malnu-
trición. Se trata de un proceso activo, como todas las adaptaciones celulares.
Se denomina hiperplasia a un incremento controlado del número de células (no del tamaño). Por ejemplo,
tras una resección hepática parcial, los hepatocitos se dividen hasta restaurar el peso inicial del hígado.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía
En cuanto a los mecanismos de reparación celular tras una agresión, inflamación granulomatosa que es propia de unos pocos agente con
como hemos visto no todos los tejidos tienen capaciad de ser reparados, antígenos especiales.
de hecho es una característica propia de epitelios y tejidos conectivos, en Estos antígenos, una vez fagocitados por un macrófago, sobreviven
sus distintas variables. a la destrucción lisosómica, de modo que el macrófago se ve obliga-
do a transformarse en una célula muy resistente, la célula epitelioide,
Los dos mecanismos que actúan paralelamente en la curación de una herida: que se agrupa con otras en una empalizada que intenta retener al
• Regeneración del epitelio, que comienza el segundo día a partir de agresor aunque no sea posible su destrucción y eliminación.
las células basales de la epidermis de los bordes de la herida y avanza
hacia el centro de la misma.
• Regeneración del tejido conectivo, mediante la aparición de tejido
de granulación
1.2. Inflamación
Los radicales libres son moléculas con un solo electrón en su orbital ex-
terno que al contacto con los tejidos inician un un proceso de reacciones
autolíticas. Estos proceden de las reacciones endógenas, de las radiacio-
nes ionizantes y del metabolismo de sustancias químicas. Los de mayor
relevancia son de O2 y de C, y el principal destino de su daño celular son:
los lípidos de membrana, las proteínas, y el ADN del núcleo.
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Anatomía Patológica
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Figura 5. Necrosis coagulativa (infarto renal) Figura 6. Necrosis caseosa (granuloma tuberculoso)
• Necrosis licuefactiva. Es característica de la isquemia cerebral y de • Necrosis grasa. La necrosis grasa consiste en la saponificación de la
las inflamaciones purulentas en cualquier tejido. Se produce cuan- grasa de los tejidos secundaria a la liberación de enzimas pancreá-
do predomina la digestión enzimática sobre la desnaturalización de ticos (pancreatitis) o a traumatismos (mamario por ejemplo), con
las proteínas, debido a la rotura de las membranas lisosomalesy la depósito de sales de calcio que le dan un aspecto macroscópico de
liberación secundaria de las enzimas proteolíticas, que conduce a la «tiza».
digestión de los elementos celulares, que se “licúan”. • Necrosis fibrinoide. Esta forma de necrosis traduce una reacción in-
• Necrosis caseosa. Es un subtipo de necrosis coagulativa en la que flamatoria agresiva en la que se destruye la pared de los vasos y se
se deposita una masa de restos lipídicos complejos desestructurados deposita fibrina.
en el seno de un tejido que sufre inflamación granulomatosa.Macros-
cópicamente tiene un aspecto semejante al queso, de donde deriva
su nombre, y es característica de la tuberculosis pero no exclusiva.
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