FACULTAD DE ENFERMERÍA N°2

COORDINACIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN

ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA MEDICO-QUIRÚRGICA

MICROBIOLOGÍA Y EL PROCESO DE INFECCIÓN

“TRABAJO INTEGRADOR DE UNIDAD DE APRENDIZAJE”

ALUMNO: JHONNY EMMANUEL DE JESUS ALVAREZ.

DOCENTE: MTRO.PEDRO NAVA PASTRANA.

OCTUBRE, 2020.
INDICE

RESUMEN .......................................................................................... 3

INTRODUCCIÓN................................................................................. 4

DESARROLLO .................................................................................... 5

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO ........................................................ 5

MORBILIDAD POR ENFERMEDADES INFECCIOSAS ................... 5

INMUNIDAD ..................................................................................... 9

INMUNIDAD INNATA..................................................................... 9

INMUNIDAD ADAPTATIVA ..........................................................10

BACTERIA – V. CHOLERAE ...........................................................11

HONGOS – CANDIDA ALBICANS ..................................................13

VIRUS – VPH ..................................................................................15

PARASITOS – ASCARIS LUMBRICOIDES .....................................17

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES .......................................................19

BIBLIOGRAFIA ..................................................................................20
RESUMEN

En este trabajo, en primer lugar se ha analizado el papel que tiene el estudio y

aplicación de la microbiología en las ciencias médicas, de la misma manera
también se ha hecho hincapié en su evolución y como es que han ayudado las
grandes aportaciones realizadas a lo largo de los años en el diagnóstico y
tratamiento de distintas enfermedades que afectan al ser humano. Siguiendo con
un abordaje de las enfermedades infecciosas que han afectado mayormente a
nuestro país. Después se ha continuado con una descripción general de la
inmunidad y los tipos. Aterrizando en el abordaje y análisis detallado de un
representante de cada grupo de agentes patógenos: bacterias, virus, hongos y
parásitos. Finalmente y como conclusión, se proporciona una breve discusión de
los resultados obtenidos de la búsqueda en la bibliografía y lo aprendido de este
trabajo.

3
INTRODUCCIÓN

A lo largo de la existencia del ser humano en el planeta, este se ha enfrentado a

un sinfín de enfermedades, ha convivido con ellas y en algún momento su
organismo ha tenido la necesidad de evolucionar para poder combatirlas. Y no tan
solo nuestros cuerpos han evolucionado, sino que la concepción de la medicina
como ciencia ha conducido a que los científicos del área evolucionen y descubran
nuevas cosas tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de enfermedades
existentes e incluso para las nuevas enfermedades que surgen. Un claro ejemplo
de ello, es la lucha incansable que han tenido los científicos del área médica por
encontrar una vacuna ante la aparición de un nuevo virus originado en una ciudad
de china al cual se le denomino con el nombre de Sars-CoV-2 y es culpable de
una de las peores pandemias de la era moderna.

Hoy ante este problema de salud a nivel mundial, la ciencia de la microbiología ha

sido de suma importancia, ya que gracias a esta podemos conocer la estructura
del virus, su comportamiento en el ser humano y cómo reacciona este ante la
presencia del virus (inmunidad), su virulencia, etc. Y a pesar de ser un virus
nuevo, gracias a los avances en tecnología se sabe mucho sobre el, así como se
ha logrado saber con el paso del tiempo y el esfuerzo de muchos científicos la
estructura y fisiología de muchas bacterias, hongos, virus y parásitos que afectan
al ser humano. Este conocimiento tanto estructural como fisiológico de las
bacterias, hongos, virus y parásitos ayudan al personal del área médica a
comprender la evolución natural de la enfermedad y también conocer como el
cuerpo del ser humano evoluciona para crear inmunidad ante los agentes
patógenos o como ayudar al cuerpo humano a crear una inmunidad (mediante
vacunas o medicamentos) ante la presencia de un agente patógeno.

De ahí surge la necesidad del desarrollo de este trabajo, el conocer en primera

instancia las epidemiologia de país y posteriormente realizar un análisis detallado
de un representante importante de cada especie, es decir, estudiar detalladamente
una bacteria, un virus, un hongo y por ultimo un parasito.

4
DESARROLLO

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO
La evolución del ser humano y de las ciencias médicas han sido piezas clave en la
mejora de la calidad de vida de las personas y también en el estado cambiante de
la prevalencia de enfermedades en la población, en este caso la población
mexicana a lo largo de los años.

Soto-estrada & Moreno-altamirano, (2016) menciona que desde principios del

siglo XX, en México se han manifestado cambios trascendentes en el
comportamiento epidemiológico de las enfermedades, esto aunado a los cambios
ambientales, demográficos, económicos, sociales, culturales y los avances en el
campo de la atención a la salud que han ido transformando las características del
país y han influenciado el perfil epidemiológico, así como las características
relacionadas con la presencia de enfermedad o muerte en la población mexicana.

MORBILIDAD POR ENFERMEDADES INFECCIOSAS

A pesar del gran esfuerzo que realizan las instancias de salud del primer nivel
para educar a la población en cuanto a prevención de diversas patologías entre
ellas las enfermedades infecciosas.

Según (Mary et al., 2016) entre el 2000 y 2011, las infecciones respiratorias
agudas (IRAs) se mantuvieron como la principal causa de enfermedad. Su tasa de
incidencia se pasó de 29,441. 34 a 23,672.84 casos/100 mil. Las infecciones
gastrointestinales fueron la segunda causa con una tasa de incidencia que paso
de 5,206.53 en 2000 a 4,837.85/100 mil en 2011. Así pues, también se reconoce
que la tuberculosis en todas sus formas continua siendo un problema de salud
pública en México. Afecta con mayor frecuencia a la población masculina en edad
productiva y entre el 2000 y 2013 la tasa de incidencia paso de 18.7 a 16.6 / 100
mil habitantes.

De la misma manera Mary et al. (2016) menciona que la epidemia del VIH en
México muestra señales de un incipiente descenso y se mantiene en poblaciones

5
clave, como los hombres que tienen sexo con hombres, hombres trabajadores del
sexo y las personas que usan drogas inyectables. El 82.1% de los caso de SIDA
se registraron en hombres. Entre 1983 y 2013 se notificaron 167, 933 casos de los
cuales continuaban vivos el 66.4%. Con respeto a la tasa de mortalidad por
coinfección de VIH/SIDA con tuberculosis en México se ha mantenido estable
durante la última década oscilando entre el 0.5/100 mil habitantes y el 0.3/100 mil
habitantes.

Mary et al., (2016) señala que en el 60% del territorio nacional existen condiciones
que favorecen las enfermedades transmitidas por vectores, donde residen más de
50 millones de personas y se localiza la mayor parte de los centros agrícolas,
ganaderos, industriales, pesqueros, petroleros y turísticos de importancia para el
país. Desde el 2000, la incidencia del paludismo ha disminuido logrando su pre-
eliminación hasta registrar 0.4/100 mil habitantes en 2013. A partir del 2010, 22 de
los estados de la republica ya no registraron casos de transmisión autóctona y los
focos activos de P.vivax se han restringido principalmente a Chiapas, Chihuahua,
Durango, Nayarit, Sinaloa y Tabasco.

En cuanto a la transmisión del dengue Mary et al. (2016) menciona que su

comportamiento ha sido irregular dependiendo de la circulación de sus 4diferentes
serotipos. Los mayores brotes registrados ocurrieron entre 1995 y 1999, entre
2006 y 2013, los periodos en que circularon en forma simultanea los 4 serotipos.
En 2013, el número de casos probables acumulados fue de 231,498 (tasa del
196.03/100,000) en tanto que los casos confirmados fueron 43,663 (tasa de
37.0/100,000). De ellos 18,667 fueron casos graves (fiebre hemorrágica por
dengue) con 104 defunciones y una tasa de letalidad del 0.4%.

En el 2009, la pandemia de la influenza AH1N1 dejo una experiencia importante

en la implementación del reglamento sanitario internacional en México y el mundo.
Los casos y defunciones por la influenza se muestran en la siguiente tabla: (Mary
et al., 2016).

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 2008- 2009- 2010- 2011- 2012- 2013-
EVENTO
2009 2010 2011 2012 2013 2014

Casos de
241,845 6,844 962 8,204 4,517 7,084
influenza

Defunciones
1,744 409 58 322 334 716
por influenza

Casos de
influenza 70,240 2,201 372 6,090 1,840 5,386
AH1N1

Defunciones
1,479 264 47 266 253 653
AH1N1

México ha hecho progresos significativos en cuanto a detección, prevención,

control y eliminación de las enfermedades desatendidas o del rezago. (Mary et al.,
2016).

En el 2013, según Mary et al. (2016) el sistema de vigilancia reporto para la

enfermedad de Chagas, 762 casos confirmados y una tasa de prevalencia del
0.5% notificados por los bancos de sangre cuya cobertura de tamizaje a nivel
nacional fue de 96%.

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Las evaluaciones de la oncocercosis demostraron la interrupción de la transmisión
del parasito en los dos estados endémicos de México (Oaxaca y Chiapas). (Mary
et al., 2016).

Mary et al. (2016) menciona que en el periodo 2000-2013, el número de casos de

sífilis congénita disminuyo de 67 a 43 (0.07 a 0.02/100 mil habitantes). Así como
también que desde 2005 no se presentan casos de rabia humana transmitida por
perros y desde 2012 no se registra casos de tétanos neonatal. También se hace
mención que en México, entre el 2011 y 2013 se registró un aumento de casos de
leishmaniasis cutánea de 490 a 970 (tasas de 0.45 a 0.82/100 mil habitantes. De
la misma manera, se tiene registro dentro de las enfermedades emergentes y re-
emergentes, en septiembre de 2013 se notificó un brote de cólera ocasionado por
Vibrio Cholerae 01 Ogawa, afectando los estados de Hidalgo, Veracruz, San Luis
Potosí, México y Distrito Federal, el cual fue oportunamente controlado.

Por otro lado Mary et al. (2016) menciona sobre la fiebre chinkungunya la cual se
introdujo a las islas del Caribe y, de acuerdo con los datos de la OPS, desde 2014
está presente en al menos 20 países de la región de las Américas. En Junio de
2014, en Jalisco se presentó el primer caso importado. En la semana 45 del 2014
se notificó el primer caso confirmado de transmisión autóctona de Chinkungunya
en Chiapas. Es importante señalar que en México existen las condiciones para
que su transmisión local pueda se amplia y sostenida.

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INMUNIDAD

Una respuesta inmune efectiva del huésped frente a organismos extraños requiere
de la acción coordinada y conjunta del sistema inmune innato y adaptativo.
Durante muchos años se estudió ambas formas de inmunidad como entidades
separadas, las cuales actuaban en forma secuencial. Sin embargo, hoy se sabe
que ambos mecanismos son dependientes de un único sistema integrado.
La respuesta inmune innata brinda la primer línea de defensa contra los
microorganismos invasores pero además provee el contexto biológico y las
señales que instruirán al sistema inmune adaptativo para montar su respuesta.
Así, los eventos ocurridos en el contexto de la inmunidad innata, determinan el
perfil del tipo de respuesta adaptativa que se desarrollará contra el agente
patógeno. Asimismo la respuesta inmune adaptativa recurre a mecanismos
efectores y mediadores característicos de la inmunidad innata para eliminar los
microorganismos. (Chabakgoity & Pereira A, n.d.)

INMUNIDAD INNATA

Chabakgoity & Pereira A (n.d) mencionan que el objetivo de la inmunidad innata

es evitar la instalación del proceso infeccioso; si éste se produce, dicho
mecanismo inmunitario logra establecer un ambiente para que se desarrolle una
respuesta adaptativa. Los mecanismos efectores de defensa de la inmunidad
innata están compuestos por células que cumplen funciones defensivas
(fagocitosis, citotoxicidad) y factores solubles (citoquinas y quemoquinas,
interferones, complemento) que controlan y destruyen los microorganismos que
ingresan.
Estos mecanismos si bien son generales y durante mucho tiempo se los consideró
inespecíficos, hoy se sabe que incluyen mecanismos de reconocimiento acoplados
a sistemas de señalización intracelular, que permiten identificar el tipo de agente
patógeno que está ingresando a la célula. Ello permite activar una respuesta
rápida y efectiva contra el microorganismo, además de definir el perfil de

9
respuesta inmune adaptativa que se generará contra el agente patógeno si éste
logra sobrepasar la primera línea de defensa.

INMUNIDAD ADAPTATIVA

Cuando un microorganismo logra evadir los mecanismos de la respuesta inmune

innata y en el individuo se acumula una cantidad de antígeno mayor a un umbral
determinado, se activarán los mecanismos de la inmunidad adaptativa. Dicho
proceso provocará la activación de las células con alta especificidad por el
microorganismo en cuestión, y de mecanismos efectores específicos contra el
agente patógeno. Esta respuesta demora varios días en activarse y está mediada
por linfocitos T y B específicos para el microorganismo, que se activan y proliferan
induciendo mecanismos efectores que eliminan el agente infeccioso y generan
memoria inmunológica. (Chabakgoity & Pereira A, n.d.)
La respuesta inmune adaptativa se inicia en los nódulos linfáticos que drenan el
sitio de infección, cuando las células T naive circulantes encuentran su antígeno
específico. El antígeno es capturado en el tejido por DCs que se activan y se
transforman en células presentadoras de antígeno (APC) profesionales y lo llevan
hacia los nódulos linfáticos regionales. Cuando llegan al nódulo, las DCs activadas
presentan el antígeno a células T naive que se activarán y diferenciarán a células
efectoras. Estas células activadas abandonan el nódulo y migran hacia el sitio de
inflamación dirigidas por citoquinas y quemoquinas; allí realizan la actividad
efectora de la inmunidad celular o permanecerán en el órgano linfático para
participar en la inmunidad humoral por activación de linfocitos B específicos por el
antígeno. El tipo de respuesta que se genere estará determinada en gran parte por
el ambiente de citoquinas generadas desde la inmunidad innata y durante la
presentación antigénica, esto determinará la expansión de células T de tipo 1 o 2
(células Th1 o Th2). Dependiendo de que tipo de células T se expandan, será el
tipo de inmunidad y los mecanismos efectores que se activarán. (Chabakgoity &
Pereira A, n.d.)

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BACTERIA – V. CHOLERAE

Características generales
 Son bacilos gramnegativos curvados que comúnmente se encuentran en el
agua de mar.
 Son extremadamente móviles y tienen un solo flagelo polar, no forman
esporas, son oxidasa-positivas y pueden desarrollarse bajo condiciones
aerobias o anaerobias.
 La estructura de la envoltura celular es similar a la de otras bacterias
gramnegativas.
 Vibrio cholerae es el prototipo ocasionador de una diarrea con pérdida de
agua conocida como cólera.
Desarrollo y estructura
 V. cholerae tiene una baja tolerancia al ácido, pero crece bajo condiciones
alcalinas (pH 8.0 a 9.5) que inhiben a muchas otras bacterias
gramnegativas.
 Se distingue de los demás Vibrio por sus reacciones bioquímicas,
estructura antigénica lipopolisacárida (LPS) O y por su producción de la
toxina del cólera (TC).
 V. cholerae posee largos pelos filamentosos que forman haces sobre la
superficie bacteriana y que pertenecen a una familia de pelos cuya
estructura química es similar a las de los gonococos y de numerosos otros
patógenos bacterianos.
 Todas las cepas capaces de causar el cólera producen un factor de
colonización denominado pelo corregulado por toxina (PCT) a causa de que
su expresión se regula junto con la de la TC.
Epidemiología
 El cólera epidémico se propaga primordialmente a través de agua
contaminada bajo condiciones deficientes de higiene, en especial cuando el
tratamiento de las aguas residuales es inexistente o deficiente.

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  El corto periodo de incubación (dos días) garantiza que los organismos
ingeridos por otros ingresen al ciclo epidémico con rapidez.
 El cólera es endémico en el subcontinente indio y en África. A lo largo de
los últimos dos siglos se ha diseminado más allá de su localización histórica
a otras partes de Asia e Indonesia, y se ha descrito en Europa en ocho
grandes pandemias, cada una de las cuales se prolongó de 5 a 25 años.
 En la actualidad, V. cholerae virulento merodea por las aguas costeras del
hemisferio completo y en el agua potable de lugares con deficiencias de
higiene.
 El potencial epidémico de V. cholerae depende de su capacidad para
sobrevivir tanto en ambientes acuáticos como en hospedadores humanos.
Patogénesis
 A fi n de producir el cólera, V. cholerae debe llegar al intestino delgado,
nadar al interior de las criptas intestinales, multiplicarse y producir factores
de virulencia.
 En las personas sanas, se requiere de la ingesta de grandes cantidades de
bacterias para superar la barrera de ácido en el estómago.
 La característica sobresaliente de la patogenicidad de V. cholerae es la
capacidad que las cepas virulentas tienen para producir la TC, que es la
responsable de la enfermedad del cólera.
 El cambio de agua y electrólitos de la célula a la luz intestinal es la causa
fundamental de la diarrea acuosa del cólera.
Inmunidad
 Las defensas no específicas tales como la acidez gástrica, la motilidad
intestinal y la mucosa intestinal son importantes en la prevención de la
colonización por V. cholerae.
 La infección natural proporciona una inmunidad prolongada.
 El estado inmune se ha asociado con IgG dirigida en contra de la LPS de la
pared celular y con la producción de IgA por los linfocitos en las áreas
subepiteliales del tracto gastrointestinal. Aún no se han establecido los
mecanismos protectores precisos. (Almad et al., 2010)

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HONGOS – CANDIDA ALBICANS

Características generales
 C. albicans crece con diversas morfologías, mas a menudo como levadura
con gemación mediante la formación de blastoconidias.
 C. albicans también es capaz de formar hifas, lo que es estimulado por
cambios en condiciones como la temperatura, pH y nutrientes disponibles.
 Cuando se observa en sus etapas iniciales aun unida a la célula de la
levadura, estas hifas tienen el aspecto de retoños y se denominan tubos
germinales
Epidemiologia
 C. albicans en condiciones normales es parte de la flora oro faríngea,
gastrointestinal y del aparato reproductor femenino.
 Las infecciones son endógenas excepto en casos de contacto directo de la
mucosa con lesiones de otras personas (p. ej., contacto sexual).
 C. albicans es una causa común de infecciones nosocomiales, pero los
hongos con frecuencia se derivan de la propia flora del paciente más que
de infecciones cruzadas.
Patogénesis
 C. albicans por lo común se encuentra presente en superficies mucosas y,
por tanto, la enfermedad implica un cambio en el microorganismo, en el
hospedador o en ambos.
 El cambio de la forma de levadura a hifa tiene una asociación fuerte con el
incremento del potencial patógeno de C. albicans.
 Las hifas de C. albicans tienen la capacidad de formar fijaciones fuertes a
las células epiteliales humanas. Un mediador de esta unión es una proteína
de superficie de la pared de la hifa (Hwp1), que se encuentra sobre la
superficie de los tubos germinales y en las hifas.
 C. albicans tambien ha demostrado una capacidad para formar biofi lmes
en los plásticos utilizados en los dispositivos en medicina.

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  La diabetes mellitus también predispone a la infección por C. albicans, tal
vez por el incremento en la producción de manoproteinas de superficie en
presencia de altas concentraciones de glucosa.
Inmunidad
 En la defensa contra infecciones por Candida participan los mecanismos
inmunitarios humoral y celular (CMI).
 Los neutrófilos son la primera línea de defensa.
 Las levaduras de C. albicans se fagocitan con facilidad y se destruyen
cuando han sido opsonizadas por anticuerpos y complemento.
 En ausencia de un anticuerpo especifico, el proceso es menos eficaz, pero
un antimanano IgG de origen natural es capaz de activar la vía clásica del
complemento y facilitar la activación de la vía alterna.
 Las hifas pueden ser demasiado grandes para ser fagocitadas por
neutrófilos polimorfonucleares (PMN), pero aún pueden destruir el hongo al
unirse a las hifas y descargar los productos metabólicos generados por la
reacción oxidativa metabólica.
 Un déficit en los neutrófilos o en la función de los mismos se correlaciona
más a menudo con infecciones graves por C. albicans. (Almad et al.,
2010)

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VIRUS – VPH

Características generales
 Los virus del papiloma son pequeños virus DNA circulares, sin envoltura y
de doble cadena que exhiben una simetría cúbica (icosaédrica) de 55 nm
de diámetro.
 La cápside con forma de icosaedro comprende dos proteínas de cápside
(estructurales), L1 (proteína mayor) y L2 (proteína menor).
 En algunos casos, las lesiones causadas por estos agentes pueden
volverse malignas y cada vez es más frecuente que se reconozca su papel
como causas de ciertos cánceres humanos.
 Los virus del papiloma han sido difíciles de cultivar en tejidos y la mayoría
de la información virológica se ha derivado de estudios moleculares y de
expresión génica.
Epidemiología
 Las verrugas cutáneas no genitales ocurren por lo general en niños y
jóvenes adultos; es de suponer que se desarrolla inmunidad a los genotipos
de HPV que producen estas lesiones, lo cual brinda una protección
posterior.
 Se han identificado más de 30 genotipos del HPV en lesiones genitales en
humanos y en apariencia existen muchas infecciones silenciosas con estos
virus.
 Una sola exposición sexual a una persona infectada puede transmitir la
infección en 60% de las veces; es muy común que la persona infectada sea
asintomática.
 Los tipos 6 y 11 del HPV se asocian más a menudo con verrugas genitales
benignas en hombres y mujeres y con algunas displasias celulares del
epitelio cervical, pero estas lesiones rara vez se vuelven malignas; se
pueden transmitir en forma perinatal y causar papilomas laríngeos
infantiles.

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  Los tipos 16, 18, 31, 46 y 56 de este virus también pueden producir lesiones
en la vulva, cuello uterino y pene. Las infecciones por estos tipos virales, en
especial el tipo 16, pueden progresar a un carcinoma.
Patogénesis e inmunidad
 Los virus del papiloma tienen predilección por infectar la unión del epitelio
escamoso y cilíndrico.
 La primera evidencia de que los HPV tienen una posible asociación con
oncogenicidad en humanos provino de observaciones sobre
epidermodisplasia verruciforme.
 Tanto el genoma viral integrado como la forma extracromosómica
transportan sus propios genes transformadores.
 Normalmente, las células hospedadoras producen una proteína que inhibe
la expresión de los genes transformadores del papilomavirus, pero ésta se
puede inactivar por medio de los productos del virus y posiblemente por
otros virus infecciosos, lo cual permite que ocurra una transformación
maligna.
 Se ha encontrado que los productos génicos iniciales del HPV, E6 y E7,
están implicados en su oncogenicidad.
 E6 acelera la degradación de p53, una proteína supresora de tumores, y
reduce su estabilidad.
 E7 interactúa con la pRB, proteína del retinoblastoma, lo cual anula la
regulación del ciclo celular.
 La inhibición de las funciones de p53 y pRB provoca que E6 y E7
transformen la célula, causando tumores.
 Se ha encontrado que otro producto génico del HPV, E5, está implicado en
los papilomas benignos.
 El DNA del HPV se encuentra en más de 95% de las muestras de
carcinoma cervical cuando se examinan por medio de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR). (Almad et al., 2010)

16
PARASITOS – ASCARIS LUMBRICOIDES
Características generales
 Es un gusano de vida corta (6 a 18 meses); es el helminto intestinal más
grande y más común.
 Al medir 15 a 40 cm de longitud, a diferencia de otros gusanos intestinales
que resultan enanos a su lado.
 Su cutícula firme, amarillenta y sus extremos ahusados lo diferencian del
gusano común de tierra, al cual se parece tanto en tamaño como en
morfología externa.
 El macho es ligeramente más pequeño que la hembra y posee una cola
curva con espículas de copulación.
 La hembra expulsa 200 000 huevecillos al día, se encuentre o no fertilizada.
 Estos gusanos son muy resistentes a las condiciones ambientales y pueden
permanecer viables hasta por seis años en climas templados.
Ciclo vital
 Ascaris adultos viven en el intestino delgado, donde se mantienen por
medio de la actividad muscular. Los huevecillos se depositan en la luz
intestinal y se eliminan en las heces.
 Después de la eclosión las larvas penetran en la mucosa intestinal e
invaden las vénulas portales. Son transportadas al hígado, donde son lo
suficientemente pequeñas para pasar a través de los capilares y salen a
través de la vena hepática, donde son transportadas a las cavidades
derechas del corazón y más tarde hacia el tejido pulmonar.
 En el transcurso de su migración, la larva incrementa su tamaño.
 Para el momento en que alcanza los capilares pulmonares, es demasiado
grande para pasar a través de las cavidades izquierdas del corazón.
 Al encontrar obstruida su ruta, perfora los espacios alveolares, avanza a
través del árbol pulmonar y más tarde es deglutido.
 Después de alcanzar la porción superior del intestino, completa su
maduración y se reproduce.
Epidemiología

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  Más de 1 000 millones de personas en todo el mundo, lo que incluye a 4
millones de estadounidenses, están infectados por A. lumbricoides.
 En conjunto se calcula que se eliminan más de 25 000 toneladas de
huevecillos de Ascaris cada año hacia el medio ambiente.
 Se transmite por los niños pequeños que defecan de manera indiscriminada
en las cercanías del hogar y llevan los huevecillos infecciosos en las manos
durante el juego.
 Los parásitos también pueden adquirirse a través de la ingestión de
alimentos contaminados con huevecillos; en climas secos y ventosos los
huevecillos pueden ser transportados a través del aire, inhalarse y
deglutirse.
 La tasa de mortalidad en casos de ascariasis es de 3%.
 Se calcula que las muertes por ascariasis varían de 8 000 a 100 000 por
año en todo el mundo.
Patogénesis e inmunidad
 Hay evidencia convincente de que la ascariasis induce respuesta
inmunitaria protectora en el hospedador.
 Si la carga de gusanos es pequeña, las infestaciones con gusanos adultos
pueden ser por completo asintomáticas.
 Son motivo de atención clínica cuando son vomitados o eliminados en las
heces.
 En ocasiones un gusano adulto migra hacia el apéndice cecal, vía biliar o
conducto pancreático, ocasionando obstrucción e inflamación del órgano.
 Cargas muy grandes de gusanos pueden producir dolor abdominal y
malabsorción de grasas, proteínas, carbohidratos y vitaminas.
 En niños con desnutrición marginal puede haber retraso del crecimiento.
 En ocasiones los gusanos pueden formar masas que causan obstrucción
intestinal, en particular en niños. (Almad et al., 2010)

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DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

Gracias a este trabajo se amplía y se consolida mi conocimiento sobre aspectos

básicos de la microbiología, su evolución y los grandes aportes que ha dejado a la
humanidad, además de conocer la manera en que actúan tanto bacterias, hongos,
virus y algunos parásitos, sumando a esto el descubrir en la literatura consultada
los procesos que se llevan a cabo en los mecanismos de inmunidad ante la
presencia de agentes patógenos.

Puedo concluir, a partir de los datos obtenidos de la bibliografía consultada, que el

mundo va más allá de lo que se puede observar con la vista del ser humano, que
hay un mundo microscópico con el que todos los días estamos en convivencia y
que muchas veces puede atacarnos sin nosotros darnos cuenta. Es por eso, que
resulta importante inculcar en la sociedad, buenas costumbres en el cuidado de la
salud de cada uno de nosotros.

Hoy en día, nos encontramos ante una de las peores pandemias de la era
moderna y son esos buenos hábitos de higiene los que nos mantienen a salvo:
lavado de manos, lavado de manos. Algo tan simple que puede salvar nuestras
vidas y alejarnos no solo del Sars-CoV-2 sino de muchas otras enfermedades
más que muchas veces entran a través de nuestras manos.

Finalmente, reconocer la gran labor de todos aquellos científicos que se dedican al

estudio de los agentes patógenos ya que gracias a ellos se conoce todo sobre las
enfermedades y se tienen las bases para lograr un diagnóstico y más importante
aún el correcto tratamiento de ello o el invento de alguna vacuna que genere
inmunidad.

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BIBLIOGRAFIA

Almad, N., Drew, W. lawrence, & Plorde, J. J. (2010). Microbiología médica

(Quinta edi).
Chabakgoity, J., & Pereira A, R. (n.d.). Inmunidad contra los agentes infecciosos.
Temas de Bacteriologia y Virologia Medica, 99–114.
https://doi.org/10.1007/BF02224568
Mary, P. E., Sirala, N., Vijayaraghavan, R., Pedi, A., Alba-martín, R., Troyo-barriga,
P., Hi, S., Al, V., & Mt, B. (2016). Los desafíos de salud y desarrollo en
México. (Vol. 6, Issue 7, pp. 79–87).
Soto-estrada, G., & Moreno-altamirano, L. (2016). Panorama epidemiológico de
México , principales causas de morbilidad y mortalidad.

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