Centro de Estudios Universitarios Xochicalco

Escuela de Medicina Campus Ensenada

Módulo Inmune

Tim Síndrome de enfermedades autoinmunes

3er semestre grupo A

Equipo 3

Becerra Villegas José Francisco

Carpio Valdez Haszive Gisselle

Damken Verdugo Jesús Antonio

Hernández Rivas Christian

Martínez Torija Jesús Antonio

Méndez Ayón Samantha

Dra. Alicia Beltrán Jacobo

Ensenada B.C. a 24 de noviembre de 2020

 DRA. ALICIA BELTRAN JACOBO
TIM NO. 2 SINDROME DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Mujer de 37 años sin antecedentes personales de interés previos, había sido
diagnosticada recientemente de hipertiroidismo primario tipo Graves- Basedow por
un cuadro de astenia y pérdida de peso de varios meses de evolución. A las pocas
semanas de comenzar el tratamiento con tiamazol y propanolol presentó un
exantema cutáneo eritematoso localizado en cara anterior de ambas piernas. Su
endocrinólogo decidió sustituir el tiamazol por propiltiouracilo, desarrollando una
eritrodermia descamativa severa pocos días después, momento en el que acudió a
un dermatólogo. La paciente además refería empeoramiento de sus lesiones
cutáneas con la exposición solar, y padece además febrícula y gran afectación del
estado general. La exploración física dermatológica mostraba una eritrodermia con
descamación importante, sin adenopatías ni afectación de las mucosas o anejos.

La exploración física general era normal, salvo por la presencia de exoftalmos

bilateral y pérdida de peso. Entre los hallazgos serológicos solamente destacaba
una discreta plaquetopenia, mientras que el estudio inmunológico fue de gran
relevancia, mostrando hipocomplementemia, anticuerpos antinucleares positivos de
1/ 640, así como anti - ADNds, anti-Sm, anti SSA /Ro, anti RNP y c- ANCA positivos.
Los anticuerpos Antihistona fueron negativos. Las petequias e inmunofluorescencia
directa se muestran en las imágenes.

PREGUNTAS PARA RESPONDER CON ANALISIS REFLEXIVO Y CRÍTICO

(FUNDAMENTAR LAS RESPUESTAS CON REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
ACTUALIZADAS E INTERNACIONALES)
1. Defina que es el síndrome de enfermedades autoinmunes:

Conjunto de enfermedades autoinmunitarias que varían desde aquellas en que las

respuestas inmunitarias específicas se dirigen contra un órgano o tipo celular
particular y que dan lugar a daño tisular localizado, hasta enfermedades
multisistémicas caracterizadas por lesiones en muchos órganos y asociadas a
múltiples autoanticuerpos o reacciones de mediación celular frente a numerosos
autoantígenos.
Robbins, S., Cotran, R. y Kumar, V. (2007) Patología humana. Madrid: Elsevier.
 2. Describa los principales signos y síntomas que pueden integrar un
síndrome por enfermedades autoinmunes sistémicas:
 Las faringitis no infecciosas recurrentes y las úlceras orales son comunes.
 Las manifestaciones cutáneas y de las membranas son variadas.
 Eritema malar
 La artritis es la manifestación más común del LES.
 Las yemas de los dedos atróficas, violáceas, dolorosas, usualmente
acompañadas por el fenómeno de Raynaud, son causadas por vasculopatía.
 Caída del pelo, anemia, fatiga, fiebre o malestar, ansiedad, dolor de cabeza.
 Inflamación, que puede causar enrojecimiento, acaloramiento, dolor e
hinchazón.
SEMI y semFYC. (2014) Enfermedades autoinmunes sistémicas. Guía Clínica de
Síntomas y Signos en Atención Primaria. Recuperado de https://www.semfyc.es/wp-
content/uploads/2016/05/guia-autoinmunes-semi-semfyc.pdf

3. En un cuadro comparativo describa las principales patologías que

pueden integrar un síndrome por enfermedad autoinmune en esta
paciente con una breve definición, causas de la enfermedad, tipo de
hipersensibilidad asociada de cada una de estos y su fisiopatología. Por
lo menos 2 patologías que tiene esta paciente.

Patología Definición Causas Tipo de Fisiopatología

hipersensibilidad
Lupus Enfermedad La radiación Hipersensibilidad Los
Eritematoso autoinmune, ultravioleta es el III autoantígenos se
sistémico inflamatoria, factor ambiental concentran dentro
crónica y más ligado. En sí y en la superficie
sistémica de no tiene causa de los gránulos
etiología definida. de células
desconocida, se apoptóticas como
caracteriza por la una fuente de de
presencia de antígenos. Dentro
múltiples de los
autoanticuerpos y autoanticuerpos
un amplio que se unen a las
espectro de células
manifestaciones apoptóticas se
clínicas en encuentran:
distintos órganos anticromatina y
y sistemas. antifosfolípidos.
Los antígenos en
los cuerpos
apoptóticos
sufren
modificaciones
post
traduccionales. El
 sistema
inmunológico
utiliza la
apoptosis para
eliminar los
clones
autorreactivos de
células B y T, por
lo que los
defectos de este
sistema
contribuirían a la
persistencia de
estos clones y
podrían provocar
enfermedades
autoinmunes.

Nefritis lúpica Cuando el lupus Es una Hipersensibilida Es consecuencia

causa inflamación complicación d III. del depósito de
en los riñones, por grave y frecuente mediada por complejos
lo que no puede del lupus inmunocomplej inmunitarios
eliminar eritematoso os. circulantes que
correctamente los generalizado activan la
desechos de la cascada de
sangre o controlar complemento, lo
la cantidad de
que provoca una
líquidos en su
lesión mediada
cuerpo.
por el
complemento,
infiltración
leucocítica,
activación de
factores
procoagulantes y
liberación de
diversas
citocinas.

Enfermedad de La enfermedad de Se produce Hipersensibilidad La insuficiencia

Addison addison, también debido a una II suprarrenal es, de
conocida como lesión en las vista
insuficiencia glándulas fisiopatológico,
suprarrenal, es un suprarrenales, lo la situación
trastorno poco que produce un clínica originada
común que se déficit de por la deficiencia
produce cuando el hormona cortisol parcial o total de
cuerpo no y, a menudo, de secreción de
produce suficiente aldosterona. hormonas
cantidad de corticosuprarrena
determinadas les,
hormonas. fundamentalment
e
 glucocorticoides,
y
mineralocorticoid
es (cortisol y
aldosterona). La
corteza
suprarrenal
produce tres tipos
de hormonas.
Glucocorticoides
: cuyo producto
principal es la
hidrocortisona o
cortisol, regulado
por la ACTH
hipofisaria;
Mineralocorticoi
des: a saber, la
aldosterona
regulada
fundamentalment
e por el sistema
renina-
angiotensina (la
presencia de
cantidad
adecuada de
cortisol en la
corteza
suprarrenal
también es
necesaria para la
biosíntesis de la
aldosterona);
Andrógenos: en
especial,
dehidroepiandros
terona y su
sulfato
(típicamente, de
origen
suprarrenal).

4. Explique brevemente la fisiopatología del sx inmunodeficiencia de

enfermedades autoinmunes generado en esta paciente.

LUPUS ERITEMATOSO LIKE:

En estos linfocitos (Ls) hay un incremento en la expresión de la molécula de

adhesión CD44 y del receptor para la CXCR4 que facilita el paso de los LsT a los
sitios de inflamación.
Además, se han detectado las siguientes anormalidades en estos Ls:

 Disminución en sangre periférica de su número total, debido a la presencia y

acción de Acs anti linfocíticos.
 Alteración del TCR por un reemplazo de la cadena CD3 por cambios en el
FcR con lo cual se altera la señalización que conduce a deficiente producción
de IL- 2, lo que induce a una mayor susceptibilidad a infecciones por
disminución en la generación de LsTctx.
 Una mayor producción de LsTh-17, células que se ubican preferencialmente
en el riñón y que generan una respuesta inflamatoria local que es nociva para
ese órgano.
 Presentación de auto-Ags por las DCs y LsB a los LsT para estimularlos a
secretar las citoquinas IL-2, IL-6, IL-10, IL-12 y TNFα que inducen en los LsB
la producción de auto-Acs de diferentes tipos. Con lo anterior hay la
formación de complejos inmunes que se precipitan en piel, riñones y otros
órganos y activan el complemento, produciendo daño tisular.

Rojas, W., Anaya, J. M., Aristizábal, B., Cano, L. E., Gómez, L. M., & Lopera, O. D.
(2015). Inmunología de Rojas (17.a ed.). Corporación para Investigaciones
Biológicas.

5. ¿Por qué se pidieron los laboratorios que se mencionan? ¿Para qué son
y cuál es la interpretación de cada uno? ¿Agregarían otros más si, no y
por qué?

Estudios inmunológicos por diagnósticos presuntivo de lupus eritematoso

secundario a hipertiroidismo primario por enfermedad de Graves-Basedow
Evaluaciones de laboratorio inicial con hemograma para observar hemoglobina,
leucocitos, linfocitos y plaquetas; función renal y hepática; ANA presencia de
autoanticuerpos frente a antígenos nucleares; EGO para ver proteinuria y
sedimento; hipercoagulabilidad si el paciente ha tenido trombosis.
Biometría hemática: Hallazgos como anemia hemolítica pueden ser
manifestaciones de actividad lúpica o síndrome de HELLP; trombocitopenia <
100,000 plaquetas/mm3 puede ser secundaria a actividad lúpica, preeclampsia
severa.
Química sanguínea: elevación de bilirrubinas indirectas, nivel bajo de albúmina en
sangre, función renal, depuración de creatinina en 24 hrs elevada.
Robbins y Cotran. (2010). Patología estructural y Funcional. España: ELSEVIER.
 6. ¿Qué estudios de gabinete solicitaría? ¿Por qué? ¿Qué espera
encontrar?

Radiografía de tórax: para observar la posible presencia de pleuritis.

Electrocardiograma: descartar la presencia de pericarditis.

7. ¿Qué alteraciones inmunológicas hay en esta paciente y con qué tipo de

hipersensibilidad estaría asociada y por qué?

En el lupus eritematoso sistémico (LES) ocurre una hiperreactividad de linfocitos B y

formación de auto anticuerpos, mediados por la secreción de diversas citocinas
producidas por linfocitos T. los principales indicadores de la enfermedad son los
autoanticuerpos, complejos inmunes, factores del complemento y las células auto
reactivas, además existe inflamación e incremento de muerte celular por apoptosis,
donde se presenta una deficiencia en la eliminación de restos celulares o cuerpos
apoptóticos por los fagocitos, cuyos restos se transportan en vesículas para ser
liberados y se obtiene una generación constante de auto antígenos modificados.
Se encuentra asociado a la hipersensibilidad de tipo III, ya que este tipo de
reacciones ocurre cuando antígenos y anticuerpos se encuentran en grandes
cantidades.
Martínez, P., Gutiérrez, E., Zapata, M. y Sandez, S. (2012). Lupus eritematoso
generalizado: características generales.

8. ¿Qué factores de riesgo tiene o podría tener esta paciente?

Ser mujer, el estrés emocional y físico, el embarazo, diversos fármacos (en este
caso con tiamazol y propanolol), las infecciones intercurrentes y la luz ultravioleta de
la radiación solar pueden implicarse como factores desencadenantes de un brote o
del inicio de la sintomatología clínica del LES.

Gómez-Puerta, J. y Cervera, R. (2008) Lupus eritematoso sistémico. Medicina &

Laboratorio, 14 (5-6): 211-223 Recuperado de
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl085-6b.pdf

9. ¿Cuáles son los diagnósticos sindromáticos, clínicos y etiológicos en

esta paciente?

Dx Sindromático:
 Sx lupus eritematoso: Eritema, erupción discoide, fotosensibilidad
 Sx del hombre rojo: Es una inflamación de la piel exfoliativa generalizada.
  Sx de enfermedad autoinmunes: Eritema, pérdida de peso, exoftalmos
 Sx de hipersensibilidad: Fotosensibilidad, eritema, rubor.
Dx Clínico:
 Exantema discoide: placas eritematosas altas, con descamación queratósica
adherente.
 Fotosensibilidad: erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz
solar.
 Erupción malar: eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares.
 Eritrodermia
 Oftalmopatía de Graves
Dx Etiológico:
 Lupus eritematoso sistémico (LES) inducido por fármacos. Se estableció la
asociación de DIL (Drug Induced Lupus) con antitiroideos como el
metiluracilo, tiamazol, metamizol y propiltiouracilo, siendo este último el
implicado con mayor frecuencia. En cuanto a su patogenia se han propuesto
la reacción cruzada del fármaco con antígenos nucleares, interacciones entre
ambos o entre el fármaco y los linfocitos.
 Enfermedad de Graves-Basedow: tiroiditis autoinmune de etiología
desconocida.
Papadakis, M., Stephan J.M. (56a Ed). (2017). Diagnóstico clínico y tratamiento.
México: Rabow, MD.
Avilés, J., Huerta, M., Suárez, R., Lázaro, P. (2003). Lupus eritematoso sistémico
inducido por fármacos antitiroideos. Rev, Med Cutan Iber Lat Am; 31(4): p.243-245.

10. Describa detalladamente los criterios diagnósticos para esta paciente,

tanto de su de su diagnóstico clínico como su diagnóstico etiológico y
sindromático.

Cualquier combinación de cuatro o más criterios con al menos uno de ellos dentro
de la categoría de manifestaciones clínicas y otro dentro de la categoría de
manifestaciones inmunitarias, bien documentados en cualquier momento, vuelve
probable que el paciente tenga SLE.
Los anticuerpos antinucleares (ANA, antinuclear antibodies) son positivos en >98%
de los individuos durante el curso de la enfermedad.

Los anticuerpos IgG en concentraciones altas contra DNA bicatenario y los

anticuerpos contra el antígeno Sm son específicos para SLE y, por tanto, favorecen
el diagnóstico en presencia de manifestaciones clínicas compatibles.

Longo, D., Kasper, D., Jameson, J., Fauci, A., Hauser, S. y Loscalzo, J. (2018).
Harrison principios de medicina interna. D.F. México: McGraw-Hill.
 11. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la patología de esta
paciente? Por lo menos 3 que serán los que podrán en su cuadro
comparativo final.
 Lupus Eritematoso Sistémico
 Anemia Hemolítica Autoinmune
 Enfermedad Mixta de Tejido Conjuntivo
 Sx de Sjorgren
 Artritis reumatoide
Harrison, R. (2012). Harrison Principios de medicina interna. México, México: Mc
Graw Hill.

12. ¿Cuál es el Tratamiento farmacológico tanto intrahospitalario (para todo

lo que tiene) como extrahospitalario (para las patologías que tiene) para
esta paciente y porque de cada fármaco utilizado? (mecanismo de
acción principal)

La hidroxicloroquina se administra ya que es útil para la urticaria del lupus o

síntomas articulares y reducen la frecuencia de exacerbaciones.
Los corticosteroides como la prednisona se administran para el control de ciertas
complicaciones como La glomerulonefritis, anemia hemolítica, pericarditis o
miocarditis, hemorragia alveolar, afectación del sistema nervioso central y púrpura
trombocitopénica trombótica
Se utilizan inmunodepresores como la ciclofosfamida en casos resistentes a los
corticosteroides, la ciclofosfamida mejora la supervivencia renal.
Papadakis, M., McPhee, S. y Rabow, M. (2017). Diagnóstico clínico y tratamiento.
Ciudad de México, México: McGraw Hill Education
Katzung, B., Masters, S. y Trevor, A. (2012). Farmacología básica y clínica. México,
México: Mc Graw Hill.

13. ¿Cuál es el tratamiento no farmacológico recomendado para esta

paciente una vez dada de alta?

Medidas de prevención primarias:

Evitar la exposición a la luz solar.
Vigilar infecciones.
No tomar fármacos antihipertensivos, anticonvulsivos o antibióticos.
Uso de bloqueador solar de amplio espectro con factor de protección alta.
Evaluar la función renal y hepática.
Acudir al nutriólogo y tener una dieta balanceada.
Medidas de prevención secundarias:
Emplear métodos de protección a la luz solar y fuente artificial de radiación
ultravioleta, así como evitar la exposición a drogas foto sensibilizantes.
Uso de foto protección a radiación UV convencional (Bloqueador solar, ropa obscura
de manga larga, sombrillas, gorras, evitar zonas calurosas).
Se sugiere administración de vitamina D3 (colecalciferol) si decide emplear
bloqueador solar.
Evitar tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías.
Limitar el estrés.
Hacer ejercicio cuando sea posible.
Descansar adecuadamente.
Aprender a reconocer las señales de aviso.

14. ¿Qué medidas de prevención primaria y secundaria le daría a esta

paciente?

Las estrategias preventivas en estos pacientes son la evitación de una exposición

excesiva al sol mediante el uso de cremas solares y ropa adecuada, interrumpir la
administración de los fármacos causantes, la reducción del estrés, evitar el
tabaquismo, el cribado de una enfermedad aterosclerótica incipiente, el tratamiento
intensivo de la hiperlipidemia con estatinas y dosis bajas de ácido acetilsalicílico y la
inhibición de la vía de la renina-angiotensina en los pacientes con afectación renal.

Los sujetos deben recibir vacunación contra la influenza cada año y contra el
neumococo cada cinco años. Como los pacientes tienen un riesgo más alto de
desarrollar tumores malignos (sobre todo linfoma, cáncer pulmonar y cáncer
cervicouterino), deben seguirse de manera estricta las recomendaciones
preventivas para la detección de cáncer.

Fireman, P. (2007) Atlas de alergia e inmunología clínica. España: Elsevier.

Papadakis, A. (2016). Diagnóstico clínico y tratamiento. McGraw Hill Education /
Medical.

15. ¿Qué complicaciones pudiera presentar esta paciente?

 Pueden ocurrir hipercalcemia, osteoporosis y nefrocalcinosis en el
hipertiroidismo. Otras complicaciones comprenden arritmias e insuficiencia
 cardiaca, crisis tiroideas, oftalmopatía, dermopatía, parálisis periódica
hipocalémica tirotóxica y tormenta tiroidea.
 Glomerulonefritis de rápida progresión, hemorragia pulmonar, mielitis
transversa, infecciones graves, en especial cuando el paciente recibe
tratamiento inmunodepresor.
Papadakis, M., Stephan J.M. (56a Ed). (2017). Diagnóstico clínico y tratamiento.
México: Rabow, MD.

16. ¿Cuál es el pronóstico de esta paciente y cuáles son los factores de mal
pronóstico podría tener de las patologías que identifica en esta
paciente?

El pronóstico del lupus eritematoso inducido por fármacos es generalmente

favorable en la mayoría de los casos, con desaparición de los síntomas de la
enfermedad tras la suspensión del fármaco desencadenante, aunque puede ser
necesario tratamiento durante varios meses en algunos pacientes.

17. Hacer un cuadro comparativo del diagnóstico clínico y sus tres

diagnósticos diferenciales, que incluyan definición, cuadro clínico,
fisiopatología, estudios diagnósticos y tratamiento. Con 3 diagnósticos
diferenciales.

Lupus Artritis Síndrome de Esclerodermi

farmacoinduc reumatoide Sjögren a
ido
Definición El lupus La artritis Es una La
farmacoinduci reumatoide es enfermedad esclerodermia
do comparte una autoinmune es una
varias enfermedad crónica que se enfermedad
características inflamatoria caracteriza multisistémica
clínicas sistémica por la caracterizada
y serológicas crónica de infiltración por cambios
con SLE, pero causa mononuclear inflamatorios,
es ocasionado desconocida progresiva de vasculares y
por la que afecta las glándulas escleróticos
exposición sobre todo las exocrinas y de la piel y de
continua membranas puede afectar órganos
a fármacos y sinoviales de una variedad internos,
se resuelve múltiples de órganos y particularment
cuando se articulaciones. sistemas. e pulmón,
interrumpe su corazón y
administración tracto
. gastrointestina
l.
Cuadro Sintomatologí Es Xerostomía Fase
clínico a característica (boca seca o edematosa:
musculoesque la hinchazón sicca oral) con hay sensación
lética simétrica de incremento de de “dedos
(artralgias y múltiples infecciones gordos” por la
mialgias), así articulaciones bucales, mañana con
como serositis con dolor friabilidad de recurrencia en
y espontáneo la mucosa y la noche, la
sintomatología y a la caries dental inflamación
constitucional palpación. La por pérdida de puede ser
como fiebre, rigidez la lubricación evidente.
astenia y persiste >30 y capacidades
anorexia. min (y por lo antimicrobiana Fase
Puede haber general por s de la saliva. indurativa: el
artritis, varias horas) y Es común la edema es
eritema malar, es notoria por candidiasis reemplazado
erupción la mañana. Se oral por
discoide, afecta manifestada engrosamient
alopecia o cualquier como lesiones o cutáneo. El
ulceraciones articulación mucosas prurito intenso
orales. diartroidea, eritematosas, puede
pero con fisuras presentarse
frecuencia se linguales, antes, durante
presenta en atrofia de las o después de
las PIP de los papilas esta fase. La
dedos de las filiformes y piel se vuelve
manos, MCP, queilitis brillante, tensa
muñecas, angular. y adherida a
rodillas, Xeroftalmia, , los planos
tobillos irritación, profundos.
y MTP. Veinte fotosensibilida Los pliegues
por ciento de dy sobre las
los pacientes alteraciones articulaciones
tiene nódulos visuales. La desaparecen,
reumatoides mitad de los comprometien
subcutáneos. pacientes con do los
SSp movimientos
experimentan articulares.
síntomas Puede
como presentarse
artralgias y/o eritema, pero
artritis. Otras es más
manifestacion frecuente la
es incluyen hiperpigmenta
rigidez ción.
matutina,
cuadros tipo Fase atrófica:
fibromialgia. la piel se
vuelve más
 suave y
delgada.
Aparecen
telangiectasia
s y resulta
difícil
diferenciar
entre forma
limitada y una
fase tardía de
la forma
difusa.

Fisiopatologí Los genes de La artritis Está implicada Respuestas

a susceptibilidad reumatoide la activación autoinmunitari
interfieren con está aberrante de as anormales:
el desencadenad linfocitos tanto Se ha
mantenimiento a T propuesto que
de la por la como B. El linfocitos T
autotolerancia, exposición a desencadenan CD4+
y los un antígeno te inicial responden a
desencadenan artritógeno de puede ser una un antígeno
tes externos una persona infección todavía no
dan con vírica de identificado y
lugar a la predisposición las glándulas se acumulan
persistencia genética que salivales, que en la piel, y
de los produce una produce liberan
antígenos alteración de muerte celular citocinas que
nucleares. La la local y activan a las
consecuencia autotolerancia liberación células
es una inmunológica de inflamatorias y
respuesta y una reacción autoantígenos los
humoral frente inflamatoria tisulares. En fibroblastos.
a antígenos crónica. individuos con
nucleares De este modo susceptibilidad Lesión
propios, que comienza una genética, vascular:
es amplificada artritis aguda, linfocitos T Hay lesión
por la acción pero el CD4+ y microvascular
de los ácidos proceso que linfocitos B de forma
nucleicos en última específicos constante en
sobre las instancia para estos fases
células destruye la autoantígenos tempranas de
dendríticas articulación es pueden haber la enfermedad
(CD) y una reacción escapado a la de la
los linfocitos autoinmunitari tolerancia y esclerosis
B, y por la a continua con son capaces sistémica, y
producción de activación de de reaccionar. puede
interferones los linfocitos T La ser la lesión
de tipo 1. colaboradores consecuencia inicial.
CD4+ y es la
 liberación inflamación, la Fibrosis:
local de lesión tisular La fibrosis
mediadores y y, finalmente, progresiva
citocinas la fibrosis. característica
Inflamatorias. de la
enfermedad
puede ser la
culminación
de múltiples
alteraciones,
como las
acciones
de las
citocinas
fibrógenas
producidas
por los
leucocitos de
los infiltrados,
la
hiperreactivida
d de los
fibroblastos a
estas
citocinas, y la
cicatrización
después de la
lesión
isquémica
producida por
las lesiones
vasculares.

Estudios Los Los Anticuerpos: Se establece

diagnósticos anticuerpos anticuerpos Anti-Ro (SSA), principalmente
antinucleares anti-CCP y el Anti-La (SSB), con los
factor FR y ANA hallazgos
(ANA,
reumatoide se positivos (a clínicos
antinuclear encuentran títulos de al descritos. Es
antibodies) presentes en menos 1:320). necesario
son positivos 70 a 80% de Biopsia de realizar una
en >98% de los pacientes glándula detallada
los individuos con artritis salival menor. anamnesis y
durante el reumatoide un cuidadoso
Establecida. examen físico.
curso de la
La ESR y las
enfermedad. concentracion Biopsia
es de proteína cutánea.
C reactiva
Los suelen Capilaroscopi
 anticuerpos incrementarse a.
IgG en en forma
concentracion proporcional a
la actividad de
es altas contra
la
DNA enfermedad.
bicatenario y
los Los cambios
anticuerpos radiográficos
contra el ocurren en las
antígeno Sm manos o los
pies y constan
son
de edema de
específicos tejidos
para SLE y, blandos y
por tanto, desmineraliza
favorecen el ción
diagnóstico en yuxtaarticular.
presencia de
manifestacion
es clínicas
compatibles.

Tratamiento Hidroxicloroqu Fármacos Mantener una Inmunomodul

ina, antirreumático buena adores de
corticosteroide s hidratación, amplio
s como la modificadores evitar el uso espectro:
prednisona. de la de fármacos Mofetil
Se utilizan enfermedad xerogénicos, micofenolato
inmunodepres (DMARD) evitar café, Ciclofosfamida
ores como la alcohol y Metotrexate
ciclofosfamida Corticoesteroi tabaco. Rapamicina
en casos des Secretagogos Ciclosporina A
resistentes a (pparasimpatic
los DMARD omimétricos): Inmunodepres
corticosteroide sintéticos: pilocarpina y ión dirigida:
s, la metrotexato, cevimelina. Globulina
ciclofosfamida sulfasalazina, Corticoesteroi antitimocito
mejora la leflunomida. des. Inducción de
supervivencia Terapia tolerancia al
renal. DMARD biológica: colágeno tipo I
biológicos: interferon alfa, humano
Inhibidores del etanercept, Inhibidores de
factor de inflximab. la
necrosis tirosincinasa
tumoral, Fotoféresis
abatacept, extracorpórea
rituximab.
Riega-Torres, J., Villareal-González, A., Ceceñas-Falcon, L. y Salas-Alanis, J.
(2016) Síndrome de Sjögren (SS), revisión del tema y saliva como método
diagnóstico. Gaceta Médica de México, 152: 371-80. Recuperado de
https://www.anmm.org.mx/GMM/2016/n3/GMM_152_2016_3_371-380.pdf
Papadakis, M., Stephan, J.M. (2017). Diagnóstico clínico y tratamiento. México:
Rabow, MD.
Garza-Rodríguez, V., Villarreal-Alarcón, M. y Ocampo-Candiania, J. (2013)
Etiopatogenia y tratamiento de la esclerodermia, conceptos actuales. Rev Med Inst
Mex Seguro Soc, 51(5):50-7. Recuperado de
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2013/im131g.pdf
Guía de Práctica Clínica (s.f.) Abordaje diagnóstico, tratamiento y seguimiento del
síndrome de Sjögren primario. Recuperado de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/435_GPC_Sx_Sj
oegren/GRR_Sindrome_Sjoegren.pdf