FISIOPATOLOGIA

CARDIOVASCULAR II

Mg Mc Huapaya Cabrera Alejandro

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
cardiovascular 30.2

neoplasias 18.3

otras 18

respiratorias 15.3

accidentes 6.2

infecciones 4.6

renales 3

diabetes 2.87 Mortalidad anual %

perinatales 1.4

0 5 10 15 20 25 30

cardíacas y 78.8
vasculares

% del total de causas CV

21.2
cerebrovasculares

0 20 40 60

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 SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Un subsistema: bomba

Arterias coronarias
ANGINA de pecho, (angor o angor pectoris), es un dolor y enfermedad de
las arterias coronarias, generalmente de carácter opresivo, localizado en el
área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno)
a las células del músculo del corazón. www.med.uottawa.ca

INFARTO: necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido por falta

de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente por obstrucción de las
arterias que lo irrigan
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FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR

Tabaquismo
Dislipidemia
HTA
Obesidad
Diabetes Enfermedad vascular previa
Sedentarismo Edad
Personalidad tipo A Sexo masculino
Dieta Historia familiar
Obesidad
Lipoproteínas
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RELACIONES CARDIOPULMONARES

AORTA
VC
Art Pulm Vena Pulm
AI
AD
VD VI

Vena CAVA

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 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica GASTO CARDIACO

VARIABLES Precarga
QUE
DETERMINAN Contractilidad
EL VOLUMEN Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
EYECTADO
Postcarga

El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga

y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga

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PRECARGA
 Presión x distensión miocárdica al completarse el llenado
ventricular (VD VI)
 Volumen de sangre que se encarga de distender el ventrículo
(VD VI) antes de que se produzca la contracción.
 Es el volumen diastólico final y la presión que esto genera.
 Directamente proporcional al radio e inversamente
proporcional al espesor de la pared
POSTCARGA
 Son todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular.
 Presión que debe vencer el ventrículo (VD VI) para poder
expulsar la sangre.
 En la practica, la presión aórtica es la principal determinante
CONTRACTIBILIDAD
 Capacidad intrínseca del músculo cardíaco de contraerse en
contra de una carga, después de su activación eléctrica.
 Corresponde a la pendiente de la recta o función de fín de
sístole

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PRECARGA Y FUERZA-VELOCIDAD DE
CONTRACCIÓN
 Un aumento en el largo inicial de los sarcómeros aumenta la
fuerza de contracción, denominado Mecanismo de Frank-
Starling.
 Considerado este mecanismo a nivel ventricular:
1. un aumento del volumen al final de la diástole (mayor
precarga) se acompañará de aumento del volumen
eyectado.
2. Un menor llenado al final de la diástole disminuirá el
volumen eyectado.
 Existe un límite de estiramiento, superado el cual ante nuevos
aumentos del largo de las fibras la fuerza disminuirá y en
consecuencia disminuirá el volumen eyectado

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INSUFICIENCIA CARDIACA
 La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico
complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o
funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o
expulsar la sangre.
 CAUSAS DE AUMENTO EN LA FRECUENCIA
 Envejecimiento de la población
 Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad
coronaria y trombolisis)
 Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor
control
 Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

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FACTORES DE RIESGO DE IC
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Tabaquismo

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ETIOLOGIA
 Sobrecarga de volumen
 Sobrecarga de presión
 Pérdida de miocardio
 Disminución en la contractilidad
 Restricción al llenado

Las causas mas importantes son:

 La enfermedad coronaria
 La hipertensión
 La cardiomiopatía (Hasta 30% de los pacientes con una
miocardiopatía dilatada tienen una causa genética)
 La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de
insuficiencia cardiaca.

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REMODELADO VENTRICULAR
POSTERIOR A UN INFARTO AGUDO

Infarto inicial Expansión del infarto Remodelado global

(horas a días) (días a meses)

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OTRAS ETIOLOGIAS
1. Hipertensión arterial
2. Diabetes Mellitus
3. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa,
fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis
4. Enfermedad valvular cardiaca
5. Idiopática (10-20%)
6. Acromegalia, feocromocitoma, sínd de Cushing
7. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
8. Familiar (10-15%)
9. Abuso de substancias: alcohol. anfetaminas y/o uso de cocaína
10. Fármacos: Catecolaminas dosis altas, Inotrópicos negativos:
ocasionan retención de líquido. Quimioterapia
11. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
12. Enf del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis
13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

Alteración de la contractilidad
Sistólica Variable: fracción de eyección

Alteración del llenado

Diastólica Variables: relajación y distensibilidad

Alteraciones del llenado y de la eyección

Mixta Variables: relajación, distensibilidad y
contractilidad

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 Insuficiencia cardiaca
Derecha Izquierda
Retrógrada Anterógrada

Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica
Fisiopatología IC. Estimulación
Compensadora Neurohormonal:
Gasto Cardiaco Disminuido

SNS SRA HAD

Frec. Volumen
Contractilidad Vasoconstricción
Cardiaca circulante
Anteriolar Venosa

Mantener
presión Retorno
arterial Venoso al
corazón
( precarga)
Gasto
+ Cardiaco - Edema
Periférico
+ y congestión
Volumen Latido pulmonar
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 Círculo Vicioso de la Insuficiencia
Cardiaca Disfunción VI

Gasto cardiaco↓
Trabajo cardiaco aumentado y
(ya sea precarga o postcarga) Presión arterial ↓

Aumento del Gasto Cardiaco (via ↑

de contractilidad y frecuencia cardiaca) Mecanismo de Frank-Starling
Aumento de Presión Arterial (via Remodelado
Vasoconstricción y aumento de volumen Activación Neurohormonal
sanguíneo
Remodelado Ventricular: Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y
función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos
crónicos de la insuficiencia cardiaca.
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Remodelado ventricular en
insuficiencia cardiaca diastólica y
sistólica

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la
disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la
retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y
edema periférico.
 SINTOMAS Y SIGNOS
1.Disnea
2.Disnea de esfuerzo
3.Ortopnea
4.Disnea paroxística nocturna
5.Ritmo de galope
6.Crepitantes pulmonares o sibilancias
7.Edema

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Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca de bajo
congestiva gasto
1. Disnea (de reposo o esfuerzo) 1. Fatiga fácil
2. Disnea paroxística nocturna 2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso inexplicada
3. Malestar abdominal o
4. Trastornos de la concentración o la
epigástrico memoria
4. Náuseas o anorexia 5. Alteraciones del sueño
5. Edema podálico 6. Desnutrición
6. Trastornos del sueño 7. Tolerancia disminuida al ejercicio
(ansiedad) 8. Pérdida de masa muscular o
debilidad
7. Ortopnea
9. Oliguria durante el día con nicturia
8. Tos
9. Ascitis
10.Aumento de peso

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IC IZQUIERDA IC DERECHA

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Patología Cardiovascular
Congénitas: Adquiridas:
 Miocardiopatías  Hipertensión arterial
 Estructurales  Arterioesclerosis
 acianóticas  Insuficiencia coronaria
 cianóticas  Miocardiopatías:
 primarias
 secundarias (hipóxicas,
valvulares, hipertensivas,
infecciosas, degenerativas, etc)
 Arritmias
 Valvulopatías
 Endocardiopatías
 Pericardiopatías

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA -
HTA 150

 Concepto: aumento de la presión

100
arterial sistólica por igual o mayor a
130 mm Hg y/o aumento de la presión 50

diastólica igual o mayor a 80 mm Hg.

HTA normal HTA sistólica y
sistólica diastólica

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
Etiología
 HTA sistólica y diastólica:
 HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida
 HTA secundaria:
 Renal  Etiopatogenia y
 Endócrina fisiopatología:
 Coartación de aorta  Resistencia periférica:
 Hipertensión inducida por el embarazo  estructura vascular
 Alteraciones neurológicas  función vascular
 Stress agudo (endotelio)
 Hipervolemia  Eyección de la bomba
 Alcoholismo  Rigidez de grandes
 Drogadicción vasos
 HTA sistólica:
 Aumento del volumen minuto
 Aumento de rigidez de grandes vasos *

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 Hipertensión arterial

 Resistencia periférica y/o  Volumen minuto

Vasoconstriccion Hipertrofia Vascular > Volumen eyectado > Frec Cardiáca

disf. endotelial > insulinemia > contractilidad

fact.endoteliales obesidad > precarga

> volemia:
alt. membranas alterac genética
> ingesta Na
retención Na
> renina-angiot
venoconstrición

 Actividad
simpática

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COMPLICACIONES DE LA HTA
1. Vasculares: HTA
 arterioesclerosis:
 coronaria
 cervical y cerebral
isquemia hipertrofia insuficiencia
 aórtica
relativa del VI diastólica
 renal
 arterias periféricas Insuficiencia
 hemorragia cerebral sistólica
 disección aórtica arritmias
2. Renales: dilatación
ventriculares
del VI
 insuficiencia renal
3. Cerebrales:
 accidentes cerebro-
vasculares (ACV)
4. Cardíacas

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FISIOPATOLOGÍA
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
 Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos
ambientales
 Aumento del gasto cardiaco
 Aumento contractilidad miocárdica y FC
 Vasoconstricción
 Aumenta la secreción de ADH
 Retención de sal y agua por los TCP y TCD
 Aumento de la actividad del SRAA

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ALTERACIONES EN LA CURVA DE
PRESIÓN / DIURESIS
 Se elimina menos agua y sodio que en personas normales
 Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la
ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
 Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la
excreción adecuada del sodio
 Alteraciones del SRAA ANGIOTENSINA II

Retención
Vasoconstricción
de agua y sal

HTA

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TEORÍA METABÓLICA
 Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos,
carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA (Teoría del tronco común)
 Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
 SRAA
 Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
 Lípidos renales
 Hormona natriurética
 Mineralocorticoides
 Factores de crecimiento vascular

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TEORÍA GENÉTICA
 Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción
de múltiples genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:
 Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)
 Enzimas como:
 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
 Oxido nítrico sintetasa
 Na-K ATPasa, etc
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:
 Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y
vasodilatadores
 Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y
antitrombóticos
 Disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la
HTA ?

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“HIPERTENSIÓN DE GUARDAPOLVO
BLANCO”
“WHITE COAT HYPERTENSION”

 Concepto: TA en consultorio ≥ 140/90 mmHg con registros

ambulatorios diurnos <130/80 mmHg
 Prevalencia: 15-30% de la población general; mayor en adultos
mayores y embarazadas
 Riesgo: posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA
sostenida.
 Consideraciones clínicas: Debe descartarse en pacientes con
diagnóstico “nuevo” de HTA antes de iniciar tratamiento con
drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda medidas de
prevención primaria.

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MONITOREO AMBULATORIO - M.A.P.A.

www.dynapulse.com

 Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco”

 Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con
posible “hipertensión de guardapolvo blanco”
 Adultos mayores con hipotensión arterial
 Pacientes con hipertensión nocturna
 Cambios de esquemas terapéuticos

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