TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA CONGESTIVA

Msc. Q. F. Adela Marlene Collantes Llacza

 PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO

Fibrilación A. Diurético

contraindicación o efecto
I ECA adverso

ARA
Siguen BB
síntomas

Espironolactona 12,5 a 25 mg/d Preferible ingreso

o hospitalario inicial con
seguimiento mensual
Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d

D
¿ Por qué
diuréticos
primero ?
METANALISIS DE DIURÉTICOS EN MORTALIDAD Y
MORBILIDAD
OR
OR N=448
0.4 N=448
RR 0.37
0.35 0.31
N=221
0.3
0.25
0.25
0.2
0.15
0.1
0.05
0
Mortalidad Hosp ICC Cap Ejerc

Faris R et al Int J Cardiol 2002:82;149-58

 ¿ Por qué un
inhibidor de la
ECA ?
 REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD TOTAL POR I-ECA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA Y EN INFARTO DEL MIOCARDIO

ICC 0
IM
VHeFT -5 -3.51 IM CONSENSUS II
CONSENSUS -10 GISSI 3

SOLVD ISIS 4
-15
SAVE CHINO
-20 ICC
AIRE
-25
SMILE -24.5
-30
TRACE
-35

N=10 895 N=96 669

Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Rev Cubana Cardiol Cir

Cardiovasc 1997:11;29-47.
 FILTRADO GLOMERULAR CON INHIBICIÓN DEL SISTEMA
RENINA ANGIOTENSINA

PRESIÓN DISMINUIDA
A. EFERENTE
A
A. aferente
ANGIOTENSINA II

FG Normal

PRESIÓN DISMINUIDA
B
IECA, ARAs

FG Disminuido
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS I-ECA

Tos
Cefalea
Angioedema (cuidado con la glotis)
Reacciones alérgicas
Disminución del sentido gustativo (ageusia)
Edema visceral, diarrea
Hipotensión de primera dosis (captopril, enalaprilato)
Estenosis arterias renales
Malformaciones congénitas en animales experimentales
Pasan a la leche materna
 ¿ Por qué un
bloqueador beta
adrenérgico ?
 BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS

Bloqueo

Bloqueo simpático ß1, ß2, a1: inhibición del

crecimiento miocito.
ß1, ß2 bradicardia (aumento
1 eras semanas llenado diastólico y disminución
del consumo O2)
Disminuye la contractilidad
ß1, ß2 disminución toxicidad
catecolaminas.
< 12 semanas ß1 disminución apoptosis.
Inhibición de la renina y de la
angiotensina II.

Aumento de la F. Sistólica
 U S Carvedilol CIBIS-2 MERIT-HF
n=1014 pts n= 2647 pts n= 3991 pts
Edad 58 años Edad 61 años Edad 64 años
NYHA II-IV; FEVI <=35% NYHA III-IV; FEVI <=35% NYHA II-IV; FEVI <=40%
20
M. Total
20
18
17.3
18
16
16 -32%
M. Total
14 M. Total 14
11.8
12 12
MS 10.8 MS
10 MS
10
-44%
7.8
8 8
6.3 7.2
- 69% -43% -41% 6.6
6 -55% 6

3.2 3.8 3.6 3.9

4 4
1.7
2 2

0 0

Carvedilol Placebo Bisoprolol Placebo Metroprolol Placebo

 ESTUDIO COPERNICUS
n pts Diseño ICC Edad Seguim. Dosis C.
2289 Aleatorio, FEVI<.25 63 a. 10,4 m 3,125 mg
Carvedilol Euvolemia hasta 50
vs Placebo, DC mg/d

0
-5 Muerte Hosp+ Mo

-10
-15
-20
-25
-24
-30
-35 p<0,001
-35
-40
p<0,001

N Engl J Med 2001;344:1661-1658

MOTIVOS DE EXCLUSIÓN EN EL ESTUDIO COPERNICUS
Insuficiencia cardiaca causada por trastornos valvulares sin
corrección.
Cardiomiopatía reversible. Transplante cardiaco o planificación para
el mismo.
Enfermedad renal, pulmonar o hepática o contraindicación de
betabloqueo.
Si en los 2 meses previos al inicio del estudio habían tenido ictus,
IMA o taquicardia o fibrilación ventricular con secuelas.
Si había recibido alfabloqueadores, antagonistas de calcio o
antiarritmicos clase I en las 4 semanas precedentes o
betabloqueador en los 2 meses precedentes.
Presión arterial sistólica < 85 mm Hg o una frecuencia cardiaca<
68/m
Cretinina sérica mayor de 2,9 mg/dL (247 umol/L) o Potasio < 3,4
mmol/L.
Aumento de 1,5 kg 3 a 14 días antes del inicio.
 ¿ Por qué la
alternativa de un
bloqueador de la
angiotensina II ?
 ELITE II

N= Diseño Pacientes Dosis Seguim.

3152 A, DC, vs >=60 a,, NYHA II a IV, L 12,5 a 50 mg/d. 1,5 a

Captopril FEVI<40% C 12,5 a 50 mg 3/d

P=0,16
20
17.7
18
15.9
16
14
P=0,08
12
9 Losartan
10
7.3 Captopril
8
6
4
2
0
Mortalidad MS-P. Res
Lancet 2000;355:1582-7
 ESTUDIO VAL-HeFT
No Diseño ICC Edad Seguim. Dosis Var Term Prim.
pts.
5010 A, DC, NYHA II-IV 62,4-63 0-38 m 23 160 mg M t y M + Morb
Plac inic FEVI<40% a m prom. x2 (Paro resuc, hosp
2-3 sem Dilatación VI ICC o terp IV

A RR B
%
P<0,01 50
35 40 Placebo mejor
30 30
20
25 10
0
20 -10
15 -20
-30
10 -40
-50 Valsartan mejor
5
M&M Mortalidad
0
IECA+ IECA+ IECA- IECA-
Muerte M&M
BB- BB+ BB- BB+
Valsartan Placebo

Cohn, Tognoni, et al N Engl J Med 2001;345:1667-1675

 ! EN MÁS DE 10 MIL PACIENTES NO SE
HA ENCONTARDO DIFERENCIA ENTRE
LOS EFECTOS ADVERSOS
ATRIBUIDOS AL ARA Y AL PLACEBO !

Antagonistas de la angiotensina II Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc

1999;13:158-66.
 ¿ Por qué un
bloqueador de la
aldosterona ?
 EFECTOS DE LA ALDOSTERONA INHIBIDORES
• Aumenta la reabsorción de Na y la excreción
de K
•Causa vasoconstricción arteriolar
• Estimula la formación de fibroblastos y la
INHIBIDORES
síntesis de colágena.
• Remodelación coronaria y renovascular.
Betabloqueadores
• Disfunción endotelial y de baroreceptores.
I-ECA
• Disminuye la recaptación de NA miocárdica.
Bloqueadores Ang II
• Disminuye la variabilidad de la frecuencia
B Ang II (ARAs)
cardiaca (favorece arrítmias potenc. letales)
• Causa hipertrofia de las células renales.
Bloqueadores espec.
Espironolactona,
Canrenona,
Eplerenona
 ESTUDIO RALES

Diseño No Edad Caracts ICC Fármaco dosis Seg

pts
A, DC, 1663 65 NYHA II a IV Espironolacton 24 m*
Placebo FEVI<35% a 12,5 a 50 mg/d
(prom 25%)

* Estudio suspendido por efecto evidente vs placebo

p<0,02
0.72 0.71 p<0,001
p<0,001 0.7
0.7 0.69
Mort Card
0.68
p<0,001 Prog IC
p<0,001
RR 0.66 0.65 MS
0.64 Hosp. CV
0.64
Agrav IC
0.62

0.6
Esp
N Eng J Med 1999;341:709717)
 EFECTOS ADVERSOS DE LA ESPIRONOLACTONA

• Ginecomastia,impotencia, disminución de la libido,

hirsutismo, cambios en la voz, irregularidades
menstruales.
• Diarrea, gastritis, sangrado gástrico.
• Somnolencia, ataxia, confusión y cefalea.
• Erupciones de la piel, discrasias sanguíneas (muy
raras).
• En dosis elevadas tumores malignos en ratas.
Cáncer de mama relación entre medicamento y
cáncer no demostrada.
• Interaccciones con digoxina.
 ESTUDIO EPHESUS

DISEÑO n Inclusión Medica- Edad Sexo D Seg

mentos masc M
A, DC 6632 IMA 3-14 d Eplerenona 64±11,5 70% 32 Hasta
FEVI<40% vs Placebo 1012
Signos clin muert
es.

P=0.002
35
29.9
30 26.6
25
P=0.008

% 20 16.7
14.4
15
10
5
0
M. Total Mcv+Hosp

Eplerenona Placebo
N Engl J Med 2003;348:1309-1321
¿ Por qué a veces
hay que recurrir a
la vieja digoxina ?
 ESTUDIO DIG

Diseño N Edad Carts ICC Digo Seg

dosis
A, DC, 6800 63 (27% >70) NYHA II-III 0,125 mg 52 m
Placebo FEVI<45% (X=28%) a 0,50 mg

%
p<0,001
40
35
30
25
20 p<0,001
15
10
5
0

Mort tot Mort IC Arritmias Hosp IC

Digoxina Placebo
N Engl J Med 1997;336:525-533
 Relación entre concentración de digoxina y velocidad de
contracción sistólica

120

100

80

60

40

20

0
5

4
1

3
0.

0.

1.

1.

2.

2.

3.
Digoxina ng/ml
Sospecha clínica de intoxicación
D
J Cardiovasc Pharmacol 1981;3:236-42--- Rev Cubana Invest Biomed 1982;21:43-49
 PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO

Fibrilación A. Diurético

contraindicación o efecto
I ECA adverso

ARA
Siguen BB
síntomas

Espironolactona 12,5 a 25 mg/d Preferible ingreso

o hospitalario inicial con
seguimiento mensual
Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d