Docente:

Estudiante
:

Semestre y grupo:
 MISIÓN Y VISIÓN DE LA FACULTAD DE
CIENCIAS MÉDICAS.

MISIÓN
Formar profesionales médicos eficaces y eficientes,
capaces de integrarse y liderar equipos de salud con
competencias orientadas a la atención primaria en
salud, con calidad y calidez, de acuerdo a la realidad
local, regional y nacional; respetuosa del
ecosistema, y de promover el desarrollo sustentable
de la comunidad y la sociedad.

VISIÓN
Hasta el 2015, la Escuela de Medicina incrementará
su reconocimiento a nivel nacional e internacional,
por el mejoramiento de su excelencia académica,
producción científica, trabajo comunitario y
formación de profesionales con valores de:
responsabilidad social, ética, humanismo y análisis
crítico, para contribuir con el protagonismo al
desarrollo de las políticas en el Sistema Nacional de
Salud.
 MISIÓN Y VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL.

MISIÓN
Es un centro del saber que genera, difunde y aplica
el conocimiento, habilidades y destrezas, con
valores morales éticos y cívicos, a través de la
docencia, investigación y vinculación con la
colectividad, promoviendo el progreso, crecimiento y
desarrollo sustentable sostenible del país, para
mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÓN
Hasta el 2015, la UG será un centro de formación
superior con liderazgo y proyección nacional e
internacional, integrada al desarrollo académico,
tecnológico, científico, cultural, social, ambiental y
productivo; comprometido con la innovación, el
emprendimiento y el cultivo de los valores morales,
éticos y cívicos
GIANELLA MICHELE

CERVANTES DEL AGUILA

Edad: 18 Años

Dirección: Ciudadela Sauce 9 Mz. L10 Villa 18

Guayaquil- Ecuador

Nacionalidad: Peruana

Tel: 04-5021164

E-mail: gianellacervantes21@hotmail.com

gianellacervantes21@gmail.com

ESTUDIOS:

Estudios Superior

Universidad de Guayaquil

Facultad de Medicina

Nivelación periodo 2017

Estudios Secundarios

Colegio Fiscal mixto Luis Bonini Pino

Guayaquil- Ecuador

Periodos: del 2012 al 2017

Unidad Educativa Bilingüe las Américas

Guayaquil- Ecuador.

Periodo: 2011-2012

Estudios Primario:

Unidad Educativa Emanuel

Guayaquil – Ecuador

Periodo 2010-2011

Escuela Primaria de Menores 2043 Sangarará.

Lima – Perú

Periodo 2009

Institución Educativa 2022 Sinchi Roca

Lima – Perú.

Periodo 2008
Colegio Particular Sor Ana de los Ángeles

Lima – Perú

Periodo Escolar 2007

Liceo Naval Almirante German Astete

La Perla Callao- Perú

Periodo escolar: 2004-2005-2006

 Farmacología cardiovascular
Los fármacos cardiovasculares actúan sobre el funcionamiento del corazón y de la circulación
sanguínea. Es muy importante que el paciente conozca los principales efectos beneficiosos, la forma y
frecuencia de administración, la dosis correcta y los posibles efectos secundarios. Sólo así podrá
colaborar con el médico en lograr un tratamiento eficaz y bien tolerado.

Algunos fármacos deben ser utilizados únicamente cuando aparecen los síntomas, como, por ejemplo,
al producirse una angina de pecho. No obstante, la mayoría deben tomarse a diario (habitualmente,
una o dos veces y, en ocasiones, incluso con mayor frecuencia) para lograr un efecto continuado en el
organismo. Es muy importante seguir correctamente las indicaciones del médico sobre la forma, la
frecuencia y el momento en que debe tomarse la medicación. El incumplimiento del tratamiento, ya sea
por su abandono o por su toma de forma irregular o inadecuada, es una causa frecuente del
empeoramiento de los síntomas o de la aparición de un nuevo episodio de enfermedad. Los fármacos
pueden tomarse de diferentes formas, por lo que el paciente debe seguir las instrucciones de su médico
sobre cuál es la más adecuada para cada una de las medicaciones que recibe.

 Oral: La mayoría de los fármacos cardiovasculares se toman por vía oral en forma de
comprimidos, cápsulas, grageas o polvo; deben ser tragados directamente o disueltos en agua
 Sublingual: La medicación se coloca debajo de la lengua, donde se disuelve y se absorbe
rápidamente por las venas del suelo de la boca
 Aerosol: Se aplica directamente debajo de la lengua. Una vez administrado, hay que apretar
la lengua contra el suelo de la boca y no tragar saliva durante unos segundos
 Parches autoadhesivos: Se coloca en la piel un parche que contiene el fármaco, de manera que
se permiten su liberación y absorción progresiva durante horas
 Intravenosa: El fármaco se administra directamente (administración en bolo) o de forma
diluida en una vena
 Intramuscular: La medicación se inyecta directamente en un músculo, como el glúteo (en las
nalgas) o en el muslo
 Subcutánea: La medicación se inyecta justo debajo de la piel, por ejemplo, en el abdomen
No existe una dosis de cada fármaco aplicable de forma general a todos los pacientes. El médico
establecerá en cada fármaco la dosis que considera más apropiada para lograr sus efectos beneficiosos
y que sea, a la vez, adecuada y segura para cada paciente. La respuesta del paciente a una
determinada dosis es difícil de predecir, por lo que en ocasiones el médico comenzará con una dosis de
prueba y la irá ajustando en las sucesivas visitas médicas hasta lograr el efecto deseado, evitando al
tiempo la aparición de efectos secundarios. Con frecuencia, el médico necesitará tomar la tensión
arterial, la frecuencia del pulso o realizar analíticas para conocer la dosis adecuada del fármaco.

Betabloqueantes
Disminuyen la frecuencia de contracción del corazón (las pulsaciones por minuto) y el trabajo que éste
necesita realizar para bombear la sangre. Son eficaces para prevenir los episodios de angina de pecho,
disminuir la tensión arterial y reducir las posibilidades de un nuevo infarto de miocardio cuando ya se
ha sufrido uno. Algunos betabloqueantes ayudan a controlar las arritmias cardíacas. También mejoran
los síntomas y la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca, pero, puesto que disminuyen
la fuerza de contracción del corazón, deben iniciarse en dosis pequeñas para posteriormente
incrementarse de forma progresiva a lo largo de semanas o meses, según la indicación del médico.

En ocasiones, al iniciar el tratamiento o incrementar la dosis, pueden causar un aumento de la

dificultad para respirar, lo que debe ponerse en conocimiento del médico. Las personas con asma o
bloqueos cardíacos graves deben evitar su consumo. Sus efectos secundarios más importantes son
debilidad, cansancio, bradicardia (enlentecimiento excesivo de la frecuencia de contracción del corazón),
alteraciones del ritmo cardíaco y broncoespasmo. Pueden producir también alteraciones del sueño y
disfunción eréctil (impotencia sexual). En algunas enfermedades el paciente no debe interrumpir la toma
de betabloqueantes de forma brusca, pues esto puede agravar los síntomas (por ejemplo, aumentar
la frecuencia y la intensidad de los episodios de angina).

NOMBRES: atenolol, propranolol, carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nebivolol, entre otros.

Diuréticos
Hacen que el paciente produzca una cantidad mayor de orina, de ahí que aumente la eliminación de
agua, sodio (sal), potasio y otras sustancias. Logran así reducir la retención de líquidos en el cuerpo,
por lo que son útiles para aliviar la dificultad para respirar y la hinchazón de las piernas en los
pacientes con insuficiencia cardíaca. Asimismo, son eficaces para disminuir la tensión arterial. Existen
diferentes tipos de diuréticos: diuréticos de asa (furosemida, torasemida), tiacidas (hidroclorotiacida,
entre otros) y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona y amiloride). Los dos
primeros grupos aumentan la pérdida de potasio por la orina, mientras que los diuréticos ahorradores
de potasio la disminuyen, por lo que el médico puede solicitar analíticas periódicamente para su control.
En caso de que los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces es necesario tomar pastillas de
suplementos de potasio. Los diuréticos deben tomarse por la mañana o a mediodía, pero no en la cena,
para evitar tener que levantarse por la noche a orinar. En la insuficiencia cardíaca, los diuréticos son
los únicos fármacos que el paciente puede modificar por sí mismo si ha recibido instrucciones para ello
de su médico: en caso de aumento de peso o empeoramiento de los síntomas (indicadores de una mayor
retención de líquido), el paciente puede incrementar la dosis del diurético durante unos días para así
orinar más y recuperar el peso que tenía previamente. Esto sólo puede hacerse en caso de que el
paciente haya recibido de su médico instrucciones claras de cómo realizarlo; en caso contrario, la
modificación de las dosis puede ser perjudicial.

La espironolactona se suele administrar en dosis bajas, por lo que no tiene casi efecto diurético, aunque
sí otros muy beneficiosos que evitan el deterioro progresivo del corazón. Como efectos secundarios, los
diuréticos pueden producir cansancio, alteraciones en el riñón y, como ya se ha expuesto, modificación
de ciertos componentes de la sangre (pérdida de potasio y sodio por la orina). En los pacientes
diabéticos pueden aumentar la cantidad de glucosa en sangre (glucemia). Producen también un
incremento del ácido úrico, por lo que deben usarse con cuidado en los pacientes con gota. La
espironolactona causa, en un pequeño porcentaje de los pacientes, un incremento del volumen del
pecho, en ocasiones doloroso (ginecomastia), en cuyo caso debe ser sustituida por eplerenona. Si el
paciente toma diuréticos, debe evitar el consumo de sal, pues ésta puede contrarrestar el efecto
beneficioso del fármaco, lo que significa que no debe usar sal al cocinar ni en la mesa ni tampoco
consumir alimentos preparados ricos en sal (por ejemplo, anchoas enlatadas). Hay que vigilar
igualmente las comidas preparadas y los embutidos, pues suelen tener grandes cantidades de sal. Se
debe evitar la toma de productos sustitutivos de la sal, ya que éstos poseen grandes cantidades de
potasio.

NOMBRES: furosemida, torasemida, hidroclorotiacida, clortalidona, amiloride y espironolactona, entre

otros.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II

Son conocidos habitualmente por su sigla: ARA II. Su forma de actuación, los beneficios obtenidos y sus
efectos secundarios son similares a los de los IECA. Presentan sobre éstos una ventaja importante:
producen con mucha menos frecuencia tos seca.

NOMBRES: Losartán, candesartán, valsartán y telmisartán, entre otros.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Se conocen más frecuentemente por su sigla: IECA. Relajan las arterias, por lo que disminuyen la tensión
arterial, así como el trabajo que debe realizar el corazón para bombear la sangre. También son útiles
tras un infarto de miocardio y en los pacientes con insuficiencia cardíaca. En los pacientes de raza
negra resultan, en ocasiones, mucho menos eficaces, por lo que puede ser necesario usar otros
fármacos alternativos. En personas con enfermedades importantes del riñón puede estar
contraindicado su uso. Aumentan el potasio en la sangre, por lo que el médico puede solicitar analíticas
cada cierto tiempo para controlar sus niveles y valorar la función del riñón. El paciente no debe tomar
suplementos de potasio ni sustitutivos de la sal (por su alto contenido en potasio) si está recibiendo
esta medicación. Un efecto secundario típico es la tos seca. Los ARA II son una alternativa a los IECA;
como ventaja, presentan una menor probabilidad de producir tos seca.
 Bloqueantes de los canales de calcio o calcioantagonistas (diltiacem, verapamilo, amlodipino y
nifedipino, entre otros) La entrada de calcio dentro de las células musculares cardíacas produce su
contracción. Así, si bloqueamos este proceso logramos que el corazón se contraiga con menos fuerza, y
que las arterias (incluidas las arterias coronarias) se relajen y ejerzan menos presión sobre la sangre
que tienen en su interior. Algunos calcioantagonistas (amlodipino, nifedipino y otros similares
terminados en -pino) ejercen su acción en las arterias, y apenas afectan al funcionamiento cardíaco,
de ahí que estos fármacos se empleen principalmente para bajar la tensión arterial y dilatar las
arterias coronarias, previniendo así la angina de pecho. En cambio, el diltiacem y el verapamilo actúan
fundamentalmente sobre el miocardio o músculo cardíaco y lo hacen menos en las arterias. Se emplean
cuando interesa que el corazón se contraiga con menos fuerza, como sucede en la prevención de los
episodios de angina de pecho. Estos dos fármacos también disminuyen la frecuencia de contracción del
corazón, por lo que resultan de utilidad para disminuir la frecuencia cardíaca en caso de arritmias.
Por todo ello, este grupo de fármacos se utiliza para disminuir la tensión arterial, prevenir los episodios
de angina y enlentecer la frecuencia del corazón cuando se encuentra muy elevada a consecuencia de
una arritmia.

Hay que tener cuidado al usar conjuntamente estos fármacos con otros grupos de medicamentos
cardiovasculares. Así, el empleo de betabloqueantes y calcioantagonistas del tipo amlodipino permite
combinar dos grupos de fármacos que sirven para prevenir los episodios de angina y bajar la tensión
arterial. Sin embargo, los betabloqueantes no deben tomarse al mismo tiempo que el verapamilo o el
diltiacem, salvo excepciones, pues estos dos grupos de medicamentos enlentecen la frecuencia de
contracción del corazón y, al tomarlos juntos, pueden bajarla tanto que ocasionen mareos o incluso
desmayos. El efecto secundario más característico de los calcioantagonistas es la hinchazón de los
tobillos y de las piernas que, en caso de aparecer, remite al suspender el fármaco.

NOMBRES: Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril y perindopril, entre otros.

Fármacos Antiarrítmicos
Permiten controlar y regular el ritmo del corazón. Algunas veces, los betabloqueantes y los
calcioantagonistas se usan también para controlar las arritmias cardíacas, pero los fármacos
antiarrítmicos realizan esta función de una forma más específica y potente, logrando en algunos casos
incluso curar la arritmia.

La amiodarona es el fármaco antiarrítmico más utilizado. Resulta muy eficaz en la fibrilación auricular,
una de las arritmias cardíacas más frecuentes; en ella el ritmo del corazón se acelera y se hace
irregular. La amiodarona suele ser bien tolerada, pero puede causar muchos efectos secundarios, como
dolor de cabeza, mareo y alteraciones gastrointestinales; menos frecuentemente puede producir
alteraciones del tiroides, del hígado, de los pulmones o de los ojos, por lo que será necesario realizar
analíticas periódicas para controlar la función de todos estos órganos, especialmente del tiroides. La
amiodarona, en ocasiones, aumenta la sensibilidad de la piel al sol, por lo que en caso de exposiciones
solares prolongadas o intensas es recomendable usar protección.

La flecainida y la propafenona son potentes fármacos antiarrítmicos que se usan en determinados

pacientes, dependiendo del tipo de arritmia que padezcan y del estado del corazón. La flecainida puede
ocasionar náuseas y mareos al inicio del tratamiento. La propafenona habitualmente se tolera bien,
pero debe usarse con precaución en pacientes asmáticos o con enfermedades pulmonares.

La digoxina es un fármaco que aumenta la fuerza de contracción del corazón a la vez que decrece la
frecuencia cardíaca (los latidos por minuto). Se emplea en ocasiones para disminuir la frecuencia
cardíaca en la fibrilación auricular, aunque dicho fármaco no logra que recupere el latido rítmico
(enlentece la arritmia, pero no la cura), por lo que puede ser necesario emplear a la vez otros fármacos
antiarrítmicos. La digoxina resulta útil en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca, aunque no en
todos, sólo en aquellos con ciertas arritmias o en los que no responden a otras medicaciones. Se elimina
por el riñón, por lo que en los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesario disminuir la dosis
para evitar una intoxicación. Si durante el tratamiento con digoxina el paciente experimenta pérdida
de apetito, náuseas, vómitos, palpitaciones o mareos, debe ponerlo en conocimiento del médico. Ante la
sospecha de que el paciente está tomando una dosis demasiado alta, se puede realizar una analítica
para medir los niveles del fármaco en la sangre.

NOMBRES: Amiodarona, flecainida, propafenona y digoxina, entre otros.

Nitratos
Relajan las arterias y las venas del cuerpo, incluyendo las arterias coronarias, de ahí que las arterias
coronarias estrechas por los acúmulos de grasa en su pared aumenten de calibre, dejando pasar una
mayor cantidad de sangre. Esto explica el principal efecto de los nitratos: la prevención y el
tratamiento de los episodios de angina de pecho.

Cuando se desea prevenir la angina, los nitratos se administran por vía oral o en forma de parches
autoadhesivos, que se aplican en la piel y duran todo un día. Si la angina de pecho ya ha comenzado, es
necesaria una acción rápida de los nitratos para eliminar el dolor cuanto antes, de ahí que se tomen
por vía sublingual (nitroglicerina en comprimidos o en espray) para lograr su absorción completa por
las venas del suelo de la boca en tan sólo unos minutos. Estas pastillas sublinguales tienen una fecha
de caducidad corta, por lo que conviene comprobarla con frecuencia y sustituir dichas pastillas por
unas nuevas en caso de que ya hayan perdido su efecto (el espray tiene una duración mayor, de hasta
dos años); asimismo, se recomienda cambiar con relativa frecuencia estas pastillas ya que son un
medicamento de primer auxilio que el paciente debe llevar consigo todos los días, por lo que es preferible
asegurarse de que están en buenas condiciones y no deterioradas por el calor, la humedad u otros
factores ambientales. Si el paciente está tomando nitratos por vía oral o en parches, puede usar
también la forma sublingual si lo precisa por la aparición de un episodio de angina.

El principal efecto secundario de los nitratos es el dolor de cabeza durante los primeros días tras el
inicio de su toma. Si aparece, suele responder bien a los analgésicos más comunes y desaparece
espontáneamente en unos pocos días. Los nitratos pueden, asimismo, producir mareos o incluso pérdida
de conocimiento, por lo que se aconseja sentarse antes de su uso, especialmente en las primeras tomas.

Es importante saber que el cuerpo se acostumbra rápidamente al efecto de los nitratos si se toman
sin descanso, por lo que pierden gran parte de su eficacia. Por ello, cuando se emplean en forma de
parches, éstos deben aplicarse durante 12 horas del día, para luego quitarlos durante la noche (a fin
de que el cuerpo descanse de la medicación) y poner un parche nuevo al día siguiente. Si se utilizan en
forma de pastillas, algunas son de liberación retardada y permiten una sola toma en el desayuno.
Otras veces, éstas deben consumirse cada seis horas (por ejemplo, a las ocho de la mañana, a las dos
de la tarde y a las ocho de la noche), en vez de cada ocho horas, como ocurre con la mayor parte de
los fármacos. Los pacientes que están tomando nitratos no deben consumir Viagra u otros fármacos
similares para el tratamiento de la impotencia sexual.

Los nitratos también se pueden usar en combinación con otro fármaco, la hidralacina, que dilata las
arterias, para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca que no toleran otros tipos de
medicamentos.

NOMBRES: Nitroglicerina, mononitrato de isosorbide y dinitrato de isosorbide, entre otros.

Antiagregantes plaquetarios
Inhiben la activación de las plaquetas, células de la circulación sanguínea fundamentales para la
formación de los coágulos. Los coágulos sanguíneos son peligrosos porque pueden obstruir totalmente
el interior de las arterias y las venas. Si una arteria se obstruye, el órgano al que llevaba la sangre
sufre un infarto (es decir, la muerte de la parte afectada de ese órgano). Los coágulos también pueden
viajar desde donde se han formado, por el interior de la circulación (en este caso, pasan a llamarse
émbolos), y producir infartos en otros órganos lejanos; por ejemplo, un infarto cerebral por embolia
desde otro origen. Por ello, los antiagregantes plaquetarios se utilizan en algunos pacientes para
reducir el riesgo de infarto cerebral o cardíaco. Por otro lado, en aquellos que ya han sufrido un infarto
disminuyen la posibilidad de que vuelva a ocurrir.

El triflusal es un antiagregante plaquetario semejante a la Aspirina. El clopidogrel se usa en ocasiones

como alternativa a la Aspirina® en pacientes que no pueden tomar esta última, como le sucede a
algunos pacientes asmáticos y a quienes han sufrido hemorragias gástricas en el pasado. Asimismo, el
clopidogrel se administra durante un período de tiempo tras la implantación de un stent, que permite
limpiar las arterias coronarias que presentan obstrucciones importantes en su pared. Algunos
pacientes deben tomar a la vez Aspirina y clopidogrel si el médico así lo indica. En las personas sanas
no se recomienda tomar un antiagregante como método para prevenir un posible infarto en el futuro.

La Aspirina es el antiagregante plaquetario más

utilizado. La dosis necesaria para lograr inhibir las
plaquetas es menor (100-300 mg) de la que se
emplea cuando se usa la Aspirina como analgésico o
antiinflamatorio (500 mg). El efecto secundario más
importante de los antiagregantes plaquetarios son
los sangrados, habitualmente leves. La Aspirina
produce además daño de la mucosa del estómago,
por lo que es conveniente tomar protectores
gástricos (omeprazol).

NOMBRES: Aspirina, triflusal, clopidogrel.

 Anticoagulantes
Los coágulos sanguíneos están formados por las plaquetas y por una proteína llamada fibrina. Los
anticoagulantes inhiben la formación de la fibrina, y de esta forma impiden la formación del coágulo.
El anticoagulante oral más utilizado en nuestro país es el acenocumarol. Se emplea principalmente en
los pacientes que presentan una arritmia llamada fibrilación auricular, ya que a consecuencia de la
arritmia se pueden formar coágulos dentro del corazón. También es necesario su uso en los pacientes
con prótesis valvulares metálicas para evitar la formación de coágulos en la prótesis. Cuando se
forman trombos en las venas de las piernas (trombosis venosa profunda) también se emplean los
anticoagulantes para intentar disolverlos, y prevenir que se suelten (émbolos), viajen hasta los
pulmones y produzcan un infarto pulmonar (embolia pulmonar).

El acenocumarol tiene el inconveniente de que no se puede

administrar en una dosis fija, sino que es necesario realizar
analíticas con cierta frecuencia para conocer el grado de
anticoagulación de la sangre. El control de este farmaco se
lleva a cabo mediante un parámetro de la analítica llamado
INR (International Normalized Ratio, razón normalizada
internacional). Si la dosis de acenocumarol que toma el
paciente resulta insuficiente, la sangre tendrá una
coagulación normal (INR bajo), como si no estuviese tomando
el fármaco, por lo que habrá que subir la dosis. Pero si ésta es
excesiva (INR alto), la sangre estará muy anticoagulada y
existirá el riesgo de que se produzcan hemorragias.

Cuando un paciente toma acenocumarol debe comunicar al médico el resto de la medicación que recibe,
pues el control de este anticoagulante puede verse afectado por la toma concomitante de una gran
diversidad de fármacos. Incluso la dieta, el alcohol o productos de herbolario pueden alterar su control.
Si un paciente está tomando Sintrom, debe ponerlo en conocimiento de todos los profesionales
sanitarios de los que reciba asistencia (médico, enfermero, farmacéutico, dentista, etc.). Si se debe
interrumpir temporalmente la administración de este fármaco por algún motivo, la sangre no
recupera su coagulación normal hasta pasados dos o tres días desde la suspensión de su toma. La
heparina sódica también es un anticoagulante, pero se administra por vía intravenosa, por lo que se
usa principalmente en los hospitales. Tiene la ventaja de que si se suspende el tratamiento, su efecto
desaparece en unas pocas horas. Hay un tipo de heparina (la de bajo peso molecular) que se administra
una o dos veces al día de forma subcutánea, debajo de la piel, mediante una jeringa precargada que
contiene el fármaco. De esta forma, el paciente puede ponerse la medicación en su domicilio o en el
centro de salud. El efecto secundario más importante de los anticoagulantes es la aparición de
hemorragias, en ocasiones graves. Si la deposición tiene un color negro como el carbón, puede indicar
la presencia de sangre. No obstante, lo más frecuente son pequeñas hemorragias (por la nariz, las
encías o en la orina), de las que debe informarse al médico.

Efectos secundarios
Todos los fármacos pueden producir efectos secundarios (también llamados indeseables o adversos),
que se manifiestan por la aparición de síntomas nuevos, cardiovasculares o no, tras iniciar la toma de
la medicación. La mayoría de los fármacos cardiovasculares son seguros y bien tolerados, por lo que es
raro que produzcan efectos adversos graves. Sin embargo, los efectos secundarios leves son
relativamente frecuentes, por lo que es muy importante que el paciente conozca aquellos que puede
producir más habitualmente la medicación que está tomando.

Algunos efectos adversos están causados por la propia acción del fármaco; por ejemplo, si el paciente
toma dosis altas de un fármaco para la hipertensión arterial, la disminución de la presión arterial
puede ser excesiva y producir debilidad o mareos. Otros efectos secundarios no están relacionados con
el efecto principal del fármaco; por ejemplo, cuando se presentan alteraciones gastrointestinales o una
erupción cutánea. El médico, la enfermera o el farmacéutico deben advertir al paciente sobre los
posibles efectos adversos más frecuentes. En el prospecto del fármaco están detallados todos los
efectos secundarios que puede producir una medicación en concreto.

Es importante tener en cuenta que, por ley, el prospecto debe enumerar todos los posibles efectos
secundarios, de ahí que la lista probablemente sea larga, pero la mayoría de ellos son poco frecuentes.
Si aparecen efectos adversos a consecuencia de la medicación, el paciente no debe abandonar el
tratamiento, pues podría ser incluso peligroso. Lo correcto es consultar con el médico sin demora, que
será quien decida cuál es la actitud más adecuada (suspensión de la medicación, disminución de la dosis,
cambio del tratamiento, etc.).
 Farmacología Antihipertensiva
La HTA constituye una de las afecciones crónicas de mayor prevalencia, y su relevancia
epidemiológica se evidencia como agente principal en el desarrollo de accidentes
cerebrovasculares y de insuficiencia cardiaca, y además, como factor coadyuvante en la
cardiopatía isquémica, insuficiencia renal y aterosclerosis.
Estas complicaciones son generadas por la PAS y/o por la PAD, y el riesgo de su desarrollo se
maximiza cuando están presentes factores de riesgo cardiovascular como el tabaquismo, la
diabetes, dislipidemias, sedentarismo y otros.
Los objetivos básicos del tratamiento antihipertensivo están destinados a la prevención y
detención de progresión del daño a órganos blanco y de la disfunción endotelial, alcanzando
una presión arterial a menos de 140/90 mmHg cuando la HTA es no complicada. Cuando la HTA
se asocia a diabetes mellitus o nefropatía crónica, la cifra para iniciar tratamiento cambia a
130/80 mmHg.

La disminución de peso y la restricción de sodio, son claramente dos medidas de eficacia para
el descenso de la TA, así como también para el mejoramiento de la calidad de vida.
Como otras recomendaciones de importancia pueden incluirse una dieta baja en calorías y rica
en frutas y vegetales, ejercicio aeróbico moderado, dejar de fumar y disminuir la ingesta
alcohólica.

Dentro de las recomendaciones para el buen uso de las drogas antihipertensivas, se incluyen
la utilización de bajas dosis en el inicio de la terapéutica, aumentando la dosis si la respuesta
a la droga elegida es satisfactoria y la TA no ha sido controlada adecuadamente. En la
combinación de fármacos debe buscarse maximizar los efectos con disminución de reacciones
adversas. Las drogas de acción prolongada proveen eficacia las 24hs., logrando una menor
variabilidad de la TA. Todo está orientado a la reducción de eventos cardiovasculares y
protección de lesiones de órgano blanco.

Diuréticos
Los diuréticos son considerados drogas de primera línea en el tratamiento de la hipertensión
por su eficacia, alta seguridad, buena tolerancia y bajo costo.
El fundamento del uso de los diuréticos en el tratamiento de la hipertensión se sustenta, en
un primer momento, en el incremento de la excreción urinaria de Na+, con la consiguiente
reducción del volumen extracelular, plasmático y gasto cardíaco; en tanto que la resistencia
periférica no se modifica o aumenta. Al cabo de 6 a 8 semanas la liberación de renina y
aldosterona, en respuesta a la disminución del volumen plasmático, produce retención de Na+
y vasoconstricción. De manera que administrándolos en forma crónica estos parámetros se
normalizan. Por lo tanto en una segunda etapa del tratamiento, la acción antihipertensiva de
los diuréticos, se fundamenta en la reducción de la resistencia periférica. Este efecto no se
produce por la acción directa del diurético sobre el músculo liso vascular, sino que la
vasodilatación arterial parece estar asociada con una pequeña, pero persistente reducción
del Na+ corporal. El mecanismo más firme es que la caída de Na+ en el músculo liso, genera
una reducción del Ca++ intracelular, lo que provoca una menor respuesta muscular.
Entre los diversos grupos de diuréticos para el tratamiento de la hipertensión, es importante
destacar que los tiazídicos se caracterizan por su gran utilidad en el tratamiento crónico de
la hipertensión (Estudio TOMH). Se recomienda su asociación con diuréticos ahorradores de
potasio con el fin de disminuir la hipokalemia e hipomagnesemia. Observando que otro efecto
de las tiazidas es la estimulación de la reabsorción de calcio a nivel del túbulo contorneado
distal, se puede utilizar en estados hipocalcémicos.

Los diuréticos del asa, en cambio, se destacan por su mayor potencia para inhibir la
reabsorción de un gran porcentaje del sodio filtrado, siendo de gran utilidad en pacientes con
la función de filtración glomerular disminuida. Por otro lado actúan aumentando la
capacitancia venosa y disminuyendo la resistencia vascular renal. De este modo incrementan
el flujo sanguíneo renal (FSR), lavan la médula renal y disminuyen su hipertonicidad. Así decrece
la reabsorción de agua en el túbulo colector, excretando gran cantidad de orina diluida. Su
efecto es de corta duración por presentar el llamado “fenómeno de frenado”, que consiste en
el aumento de la reabsorción fraccional de sodio en el túbulo contorneado proximal y distal,
para proteger al organismo de la depleción ilimitada de sodio.
Entre los diuréticos ahorradores de potasio, la espironolactona, y la eplerenona que bloquean
competitivamente la acción de la aldosterona, resultan útiles en el tratamiento de la
hipertensión asociada a hiperaldosteronismo. El Estudio RALES mostró la eficacia de la
aldosterona en pacientes HTA con insuficiencia cardiaca.

Los diuréticos son especialmente recomendados para el tratamiento de la hipertensión,

especialmente en:
 Mayores de 70 años
 Raza negra
 Alto consumo de sal
 Síndrome de Gordon (HTA con aumento de la kalemia y VFG normal)
 Estados hipocalcémicos.
 Hiperaldosteronismo.
 Obesidad

 Gota
 Insulino resistencia
 Arritmias ventriculares
  Alteración de la función renal (tiazidas)
 Embarazo

Drogas antihipertensivas de acción central

El sector del SNC que posee mayor actividad sobre la regulación de la presión arterial es el
Bulbo Raquídeo. Existen en él regiones que aumentan la descarga simpática (sustancia gris
periventricular, núcleos reticulares lateral y ventral, núcleos parvocelular y gigantocelular) y
regiones que inhiben la actividad simpática, (núcleos reticulares paramedianos,
ventromediales y del rafe).
Sobre estas estructuras bulbares actúa el núcleo del fascículo solitario, el cual es estimulado
por aferencias que llegan desde el seno carotídeo y barorreceptores aórticos. El núcleo del
fascículo solitario inhibe a las neuronas bulbares que estimulan la actividad simpática, y
estimula al núcleo ambiguo y dorsal del vago, los cuales actúan sobre la actividad
parasimpática produciendo bradicardia y disminución del volumen sistólico.
De esta manera cambios a nivel del seno carotídeo o barorreceptores aórticos, resulta en un
aumento o disminución de la descarga simpática o parasimpática cuya función es mantener
la presión arterial.
Las drogas antihipertensivas de acción central son agonistas de receptores alfa2 adrenérgicos
presinápticos, inhibiendo la descarga simpática del SNC. Así disminuye la presión arterial, la
frecuencia cardiaca y la resistencia vascular periférica.

Alfa metildopa

La estimulación alfa2 adrenérgica central es el mecanismo de acción responsable de su

actividad antihipertensiva. La alfa metil dopa ingresa al terminal presináptico, siendo
transformada por decarboxilación en alfa metil dopamina, ésta ingresa a la vesícula sináptica
y por acción de la enzima dopamina beta hidroxilasa es metabolizada en alfa metil
noradrenalina. Con el impulso nervioso es liberada, estimulando los receptores alfa2
adrenérgicos centrales, sobre todo los ubicados a nivel del tracto solitario, reduciendo la
descarga adrenégica al sistema cardiovascular, y así evitando la liberación de renina a nivel
renal

Absorción Biodisponibilidad oral 25- 50 %

Distribución Generalizada alcanzando SNC.
Niveles pico en plasma se obtienen a las 2 - 6 hs
Vida media 1 a 1.5hs
Duración de los efectos : 24 hs
 Metabolismo Hepático 50 %
Principal metabolito es el conjugado con sulfato
Excreción Renal 50 a 70 % como metabolito sulfoconjugado y
25% sin modificar

Metil dopa y sus metabolitos interfieren con las técnicas de fluorescencia para determinar
catecolaminas en orina, por lo tanto pueden originar falsos positivos en el diagnóstico de
Feocromocitoma.

Los que se observan en forma más frecuente son:

 Sedación
 Sequedad de boca
 Disminución del estado de alerta
 Depresión psíquica
 Congestión nasal
 Cefalea
 Eyaculación retardada
 Impotencia sexual
 Hipotensión postural

 Hipertensión Estadio 1 y 2, asociado a un diurético

 Hipertensión en el embarazo
 Insuficiencia renal y HTA

Clonidina

La clonidina posee propiedades agonista alfa2 presinápticas, con lo cual inhibe la liberación de
noradrenalina, esta disminuye su concentración en plasma y en consecuencia desciende la
presión arterial.
El efecto antihipertensivo de la clonidina se evidencia también por medio de la estimulación de
receptores adrenérgicos postsinápticos ubicados en el núcleo del tracto solitario. Esto produce
una inhibición de los efectos vasoconstrictores simpáticos eferentes basales en la periferia y
en la vasculatura renal. Las mismas propiedades estimuladoras alfa adrenérgicas que causan
una reducción de la presión sanguínea de origen central, tienen efectos opuestos en la
vasculatura periférica.

Absorción y formas Administración oral se absorbe bien por el tubo digestivo ya que es una Droga
de administración lipofílica.
Biodisponibilidad oral: 75-100 %
Tiene otros tipos de adm como es a nivel:
Rectal: 95 %
Transdérmica: 60 %
Administración: vía intramuscular, intravenosa en microgoteo o con bomba
de infusión, vía subcutánea y Vía transdérmica en forma de parches.
Distribución Atraviesa barrera hematoencefálica y alcanza placenta.( no se recomienda
en el embarazo)
Unión a proteínas:20-40 %
Metabolismo Vida media de eliminación: 6 a 24 hs, la cual aumenta en la insuficiencia renal.
Presenta metabolismo hepático y estos son inactivos

Excreción Renal: 65-70 % (filtración y secreción tubular).

Heces : 22 %
Alcanza leche materna (no se recomienda en la lactancia)

Dentro de los primeros minutos de la administración endovenosa rápida, se observa un ligero

aumento de la presión arterial por estimulación de receptores periféricos alfa2, los cuales son
de acción vasoconstrictora, pero este efecto luego es revertido por la acción central de la
droga, disminuyendo la presión arterial.

Los que se observan con más frecuencia son:

 Somnolencia
 Sequedad de boca
 Cefaleas
 Sedación
 Retención de líquido
 Constipación
 Hipotensión ortostática
 Impotencia sexual

 Evitar el uso de clonidina durante la lactancia.

  Debido a la somnolencia que produce, se aconseja no conducir vehículos, ni manejar
máquinas industriales.
 En el 50% de los pacientes, la suspensión brusca de la ingesta puede producir una crisis
hipertensiva del tipo feocromocitoma. Esto se observa dentro de las 12 a 24hs. de la
última toma, y la TA puede elevarse a niveles mayores que la previa al tratamiento.

Este efecto denominado efecto rebote, puede evitarse disminuyendo la dosis Gradualmente o
administrar bloqueantes alfa periféricos al suspender la droga.

 Potencia el efecto sedante de drogas ansiolíticas, neurolépticos, antiepilépticos, e

hipnóticos.
 Antidepresivos tricíclicos y AINE disminuyen su efecto antihipertensivo.
 Diuréticos, vasodilatadores directos, haloperidol, y clorpromazina, aumentan su efecto
terapéutico.

Bloqueantes alfa
Los bloqueantes de los receptores alfa adrenérgicos, son un grupo de drogas que actúan
inhibiendo la interacción de adrenalina, noradrenalina y otros agentes simpaticomiméticos
con los receptores adrenérgicos.

Su acción se centraliza principalmente en la interrupción de la acción de las catecolaminas

(adrenalina, noradrenalina) con el receptor alfa1 postsináptico.
 Los receptores adrenérgicos tipo alfa1, de ubicación postsináptica, producen un
aumento intracelular de los niveles de inositol trifosfato y diacilglicerol por medio de
una proteina G. Dentro de los receptores alfa1 se distinguen 3 subtipos :
 a1-A
 a1-B
 a1-D

 Relajación del músculo liso arteriolar (disminuye la resistencia arteriolar, sin modificar
el volumen minuto).
 Relajación del músculo liso venoso (aumentando la capacitancia)
 Disminuyen el colesterol total
  Disminuye las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
 Aumentan las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
 Disminuyen los triglicéridos
 Mejora la intolerancia a la glucosa
 Disminuye el tono del músculo liso prostático y del cuello de la vejiga
 Según estudios recientes disminuirían la expresión de los genes que codifi can para las
proteínas de shock térmico (HSP 70) presentes en la patología cardiaca mediada por
stress.

Dentro de los efectos no deseados que presentan este grupo de drogas, debe remarcarse el
Fenómeno de primer dosis¨, un cuadro clínico de hipotensión ortostática, acompañado de
taquicardia refleja, palpitaciones, mareos y astenia que puede finalizar con un cuadro sincopal.
Este efecto se presenta aproximadamente en el 50 % de los pacientes tratados con cualquiera
de los bloqueantes alfa1 selectivos. Este efecto puede ser evitado mediante la administración
de la primera dosis antes de acostarse, o comenzar con dosis bajas durante las primeras
semanas. Actualmente existe una nueva fórmula farmacéutica de doxazosina, en la que se
incorpora un procedimiento de liberación osmótica, que hace que la molécula pase a la
circulación en forma constante durante las 24 horas, minimizando el efecto de la primera
dosis.

El uso de estas drogas como primera elección para el tratamiento de la hipertensión arterial
ha sido reemplazado por los b-bloqueantes, diuréticos o los inhibidores de la enzima
convertidora. Actualmente este grupo de fármacos es utilizado principalmente en la
hipertensión asociada a otras patologías como ejemplo:
 Pacientes con insuficiencia renal
 Pacientes que desean mantener actividad física (debido a que disminuye la resistencia
periférica y mantiene el volumen minuto )
 Pacientes con Diabetes tipo II
 Pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna
 Pacientes con alteración del perfil lipídico en sangre

Betabloqueantes
Los betabloqueantes son de amplia utilización en la farmacoterapia cardiovascular. Su uso
prácticamente se extiende a las más variadas patologías en esta área, desde hace ya muchos
años. Son junto a la aspirina, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los
bloqueantes de los receptores AT1 y las estatinas, entre las drogas que probaron reducir en
forma significativa la mortalidad cardiovascular.
En el tratamiento de la hipertensión forman parte de casi todas las terapias de inicio. Además
son drogas cuya acción sinérgica puede ser aprovechada en casos de hipertensión refractaria.

La acción antihipertensiva de los beta bloqueantes se debe al bloqueo del receptor beta
presináptico, disminuyendo la actividad simpática a nivel cardiaco, renal, arterial y nervioso.
Estos efectos producen:

 Disminución de la actividad cardiaca

 Disminución de la secreción de renina y angiotensina II
 Disminución de la sensibilidad barorrefleja
 Disminución de la resistencia del tono venoso
 Disminución de la resistencia vascular periférica
 Disminución de la respuesta presora de catecolaminas con el ejercicio.

 Trastornos gastrointestinales
 Impotencia sexual
 Bradicardia
 Síndrome de Raynaud
 Por supresión brusca pueden agravar cuadros de angina de pecho, elevando así la
posibilidad de muerte súbita.
 Broncoespasmo
 Trastornos del sueño (insomnio)
 Enmascaran cuadros de hipoglucemia en pacientes diabéticos
 Retrasan la recuperación de las hipoglucemias inducidas por insulina
 Aumentan los triglicéridos en plasma
 Disminuyen las concentraciones de HDL-colesterol

 AINES (Indometacina): Disminuyen efecto antihipertensivo (por inhibición de la síntesis

de prostaciclinas vasculares y por retención de sodio)
 Epinefrina: Hipertensión severa y bradicardia (por estimulación alfa adrenérgica y
descarga vagal)
 Colestiramina,Colestipol: Aumentan la absorción del beta bloqueante
  Rifampicina y Fenobarbital: Aumentan el metabolismo de los betas bloqueantes,
disminuyendo su concentración plasmática.

Bloqueantes de los canales del calcio

Los antagonistas del calcio, un grupo de primera línea en el tratamiento de la hipertensión
arterial, muestran una gran eficacia en el control y reducción de la TA, además de ser drogas
bien toleradas.
Los bloqueantes cálcicos constituyen un grupo heterogéneo de drogas, compuesto por las
dihidropiridinas (nifedipina), el verapamilo (una fenilalquilamina) y el diltiazem (una
benzotiazepina), que comparten el mecanismo de acción vasodilatador. Las diferencias en
cuanto a la estructura química se traducen en una diferente selectividad tisular.

Todas estas drogas se fijan a los canales de calcio tipo L voltaje dependientes, pero en distintas
subunidades. Las dihidropiridinas lo hacen cuando dichos canales se encuentran en estado
inactivo y las otras drogas, cuando están en estado activo. La unión al canal de tipo L, evita
la corriente de calcio que provocará la contracción muscular. El resultado es la relajación del
músculo liso vascular. La unión a canales que se encuentran en tejido cardíaco,
predominantemente de tipo T, impide la entrada de calcio durante la fase II del potencial de
acción de las células nodales (Nodo S-A y A-V).

Dependen del grupo al que pertenece cada droga. Los que se desprenden de la acción
vasodilatadora (dihidripiridinas): mareos, cefalea, hipotensión, rubefacción y edema maleolar.
Otros responden a la caída en la función miocárdica (edema agudo de pulmón, bloqueo AV,
bradicardia), estos últimos son atribuídos sobre todo al VPL, además de las otras drogas del
grupo.
La nifedipina sublingual, por producir vasodilatación muy marcada puede ocasionar cuadros
sincopales, sobre todo en ancianos con presencia de ateromatosis en los territorios carotídeos.
Esta droga además, puede desencadenar el síndrome del robo coronario, (vasodilatación en
todas las coronarias); estas arterias ocluídas por ateromas, se encuentran en un estado de
vasodilatación máxima, por lo que el flujo es desviado hacia zonas mejor perfundidas,
empeorando la isquemia del primer territorio.
El VPL y el DTZ producen dilatación del cardias, regurgitación y constipación.
 Vasodilatadores directos
Estos fármacos, fueron utilizados hasta hace poco, como drogas de tercera línea, cuando la
combinación de diuréticos y bloqueantes adrenérgicos fallaban en el control de la presión
arterial. Con la aparición de vasodilatadores de diferentes tipos que son muy bien tolerados
en su uso como drogas de primera y segunda línea, ha comenzado una mayor y más temprana
aplicación de los vasodilatadores en la terapéutica de la hipertensión.

Nitroprusiato de sodio

Actúa relajando la fibra muscular de los vasos de resistencia y capacitancia. Es metabolizado

en la propia célula a óxido nítrico, que activa la guanilato ciclasa lo cual genera formación de
GMPc y en consecuencia vasodilatación. Este mecanismo es distinto al de la nitroglicerina, lo
que explicaría la diferente potencia de estos compuestos en sitios vasculares distintos, y que
el uso de nitroglicerina produce tolerancia, pero no el del nitroprusiato.
Efecto Farmacológico
Dilata tanto las arteriolas como vénulas, desencadena taquicardia refleja, sin aumento del
gasto cardiaco, ya que la venodilatación, disminuye el retorno venoso. En general conservan el
flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, y aumenta la actividad de renina plasmática.
A nivel coronario, puede generar robo coronario. No obstante, es útil en la insuficiencia
cardiaca del infarto agudo de miocardio con hipertensión.

Hidralazina:
Droga vasodilatadora de baja utilidad en la actualidad, básicamente por sus efectos
circulatorios (taquiarritmias, retención hidrosalina), suele indicarse asociada a
betabloqueantes y diuréticos para minimizar los efectos descriptos.
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa demostró disminuir la mortalidad
asociada a dinitrato de isosorbide. Sin embargo la ausencia de regresión de hipertrofia
ventricular izquierda, limita actualmente su indicación.

Genera la liberación de óxido nítrico a través del endotelio vascular, (arteriolas y arterias
pequeñas) observándose como efecto final la relajación del músculo liso vascular.
Farmacológicamente se produce una caída en la TA, con taquicardia sinusal refleja, aumento
de la renina plasmática y retención de líquido.
  Absorción: Buena absorción en tubo digestivo. Inicio de acción en 20-30 minutos.
 Distribución: Baja biodisponibilidad sistémica, por rápida acetilación.
 Metabolismo: N-acetilación hepática e intestinal. Fenotipos de acetilación rápidos y
lentos. Vida media 1 hora.
 Excreción: Es un 80% renal y el resto por heces.

· Cefalea
· Nauseas
· Hipotensión
· Taquicardia
· Angor

Minoxidil:
Vasodilatador muy potente, se utiliza para HTA severa y falla renal.

Es una prodroga, metabolizándose a minoxidil N-O sulfato, el cual activa canales de potasio
regulados por ATP, favoreciéndose la salida del ión de la célula muscular vascular. De esta
manera se genera hiperpolarización y relajación de la misma.

El efecto más destacado es la vasodilatación arterial y arteriolar, con nula acción sobre el
sistema de capacitancia. Además se evidencia un claro incremento en el gasto cardiaco,
secundario al reflejo simpático, con aumento en la frecuencia cardiaca, retención de líquido y
elevación de renina.

Buena absorción por tubo digestivo, es metabolizada a minoxidil N-O sulfato. Inicio de acción
promedio de una hora, con una duración de acción de casi 24 horas.
Se elimina por vía hepática en un 80%, y el resto libre por heces.
  Retención hidrosalina
 taquicardia sinusal
 angor
 rash cutáneo
 hipertricosis
 pericarditis

Indicado en HTA refractaria, y en HTA asociada a falla renal.

Bloqueantes de los receptores de

Angiotensina II

La angiotensina II es un péptido que se origina a partir de la activación del SRA. La formación

de esta hormona induce vasoconstricción periférica por acción directa a nivel del músculo liso
vascular, estimula la síntesis de aldosterona, que aumenta la reabsorción de sodio y agua, e
incrementa la actividad simpática.
Las acciones de la AII son mediadas principalmente por dos tipos de receptores: los AT1 (los
más importantes), que se encuentran en el músculo liso vascular, el riñón, el cerebro y en el
pulmón, y los AT2 que se hallan en los órganos reproductores, en el cerebro y en el tejido fetal.
La potente actividad vasoconstrictora de la AII conduce a la hipertrofia del músculo liso
vascular. Recientemente se han conocido los mecanismos moleculares que intervienen en este
efecto.
Este péptido, actuando sobre los receptores AT1, promueve la activación de una proteína
kinasa llamada P38 MAP (P38 mitogen activated protein), que a su vez induce la fosforilación
de una heat shock protein (HSP27), esta sería la cascada de eventos que conducen a la
contracción del músculo liso por angiotensina. Esta actividad vasomotora lleva, a largo plazo,
al remodelado vascular y arteriosclerosis. En este proceso, cumple una función relevante la
fibronectina. El estímulo de los receptores AT1, activa la proteína AP1, la cual induce un
aumento en la expresión del gen de la fibronectina, con el consiguiente incremento de esta
proteína responsable del remodelado.

Estos fármacos son antagonistas competitivos de los receptores de angiotensina II, con mayor
especificidad por el subtipo AT1 que AT2. Como este péptido puede ser sintetizado fuera del SRA
(por ejemplo, en el corazón, la vía más importante de su síntesis no es a través del SRA, sino
que es por una serino proteasa), los bloqueantes AT1 ejercen un control más efectivo de la
acción de esta que los IECA; Pero a diferencia de estos últimos, estas drogas no provocan
aumento de bradiquinina ya que la actividad de la enzima convertidora se conserva. Con esto
se pierde el efecto vasodilatador de esta hormona, pero no se presentan los efectos adversos
producidos por ella como el angioedema y la tos.
En resumen, los antagonistas de la AII evitan la unión de ésta a su principal receptor: el AT1.
De esta manera, estas drogas son muy efectivas en el control de la hipertensión arterial, la
hipertrofia del ventrículo izquierdo, la insuficiencia cardiaca y la remodelación post infarto.

Bloqueantes at1 en hta

Estas drogas provocan un descenso gradual de la presión arterial sin modificar la frecuencia
cardiaca. Si bien con la primera dosis se observa el efecto hipotensor, este va en aumento y se
hace máximo a las 4 semanas de tratamiento aproximadamente.
Además, se observó que la AII aumenta la producción de radicales libres del O2 e inhibe la
síntesis de óxido nítrico, lo que produce disfunción endotelial y posteriormente, desarrollo de
arteriosclerosis. Por lo que los bloqueantes AT1, usados crónicamente, mejoran esta patología
al antagonizar los efectos de la AII, e incrementar la síntesis de ON.

· Producen una regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.

· En pacientes con IAM disminuyen la dilatación auricular y ventricular, como también impiden
la progresión del remodelado post infarto.
· Con respecto a la función renal, disminuye la resistencia vascular en este órgano, con lo cual
aumenta el flujo plasmático renal y la excreción urinaria de sodio.
· En transplantados renales hipertensos, reduce la proteinuria.

· Cefalea: es el efecto adverso más frecuente

· Hipotensión
· Hiperkalemia
· Efecto de primera dosis (hipotensión ortostática), es poco frecuente
· Infección respiratoria alta, sinusitis, síntomas símil resfrío, rinorrea y/o congestión nasal,
otalgia.
· Diarrea o malestar estomacal
· Mareos y somnolencia: dado que estos efectos se dan con frecuencia, estas drogas deben ser
utilizadas con precaución o evitar su uso en pacientes que manejen maquinaria o conduzcan
vehículos.
· Reacciones alérgicas.
· Mialgias
· Insomnio

Losartan
Es la droga patrón de este grupo.

Se administra por vía oral. Los alimentos no afectan su absorción, por lo cual puede
administrarse en ayunas, o con las comidas. Tiene una biodisponibilidad del 33%. El losartán se
activa en el hígado luego del primer paso hepático. Su vida media es de 6 a 9 hs. Se metaboliza
mayormente en este órgano por el citocromo P450.

Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina i
El sistema renina-angiotensina está directamente implicado en el control de la presión
arterial y del equilibrio electrolítico. Está formado por un conjunto de péptidos y enzimas que
conducen a la síntesis de la angiotensina II. Hoy se dispone de fármacos que inhiben la actividad
de la enzima conversiva de angiotensina (ECA) y por, ende, la síntesis de angiotensina II. Los
IECA disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de angiotensina
I en angiotensina II. Por tanto, su administración reduce los niveles plasmáticos de
angiotensina II, elevándose la renina y la angiotensina I. En consecuencia, actúan como potentes
vasodilatadores, tanto arteriales como venosos, que producen respuestas hipotensoras
prolongadas. Si bien en un principio se pensó que los IECAS sólo serían eficaces en pacientes con
elevada actividad del sistema renina-angiotensina (hiperreninémicos), se observó que éstos
también eran eficaces en pacientes con actividad del sistema renina-angiotensina normal o
incluso escasa (normo o hiporreninémicos). Además, en los IECAS podrían actuar sobre sistemas
intrínsecos renina-angiotensina (corazón y vasos), previniendo así la hipertrofia ventricular
izquierda, la fibrosis miocár-dica (fenómenos de remodelado ventricular), la hipertrofia
muscular vascular y los cambios renales de carácter degenerativo.

 Hipertensión arterial. Además de los efectos hemodinámicos, en los últimos años se han
realizado varios estudios que sugieren que los IECAs son los antihipertensivos más
 eficaces para prevenir alteraciones estructurales como la hipertrofia ventricular y
vascular asociadas a hipertensión.
 Insuficiencia cardíaca. Disminuyen la poscarga y el retorno venoso; incrementan la
supervivencia.
 Protección de la función renal en pacientes con nefropatía diabética o hipertensiva.
 Profilaxis del reinfarto en pacientes con historia de IAM. Cardioprotección.

Los IECAS, se pueden considerar como medicamentos seguros y bien tolerados

Hipotensión, insuficiencia renal, proteinuria, neutropenia, angioedema, toxicidad fetal.Tos
persistente.Otros efectos adversos de menor gravedad son: rash cutáneo, disgeusia
(alteraciones del gusto).

No se deben administrar durante el embarazo (efectos teratogénicos).

Las últimas evidencias, establecen que los IECAS son los medicamentos de elección en la
hipertensión de inicio en población menor de 55 años.

 No tomar en caso de embarazo.

 Puede tomarse independientemente de las comidas.
 No usar sustitutos de sal de mesa.
 No suspender el tratamiento.
 No tome otros medicamentos sin conocimiento del médico.
 Avise a su médico si nota mareos, edema facial, dificultad respiratoria, o alteración del
gusto.

Captopril
Debe administrarse en ayunas, ya que los alimentos disminuyen su absorción. Tiene una
biodisponibilidad del 65%. Se une en un 25% a la albúmina.
El 50%, se metaboliza en el hígado y es eliminado junto con la droga activa por riñón, con una
vida media plasmática de 2 a 3 hs. También se metaboliza en plasma por oxidación.
No hay acumulación importante en presencia de insuficiencia renal, aunque en estadios
terminales debe ajustarse la dosis.

Enalapril
Después de la administración oral se absorbe un 60% de la droga. Su biodisponibilidad no se
altera en presencia de alimentos.
El enalapril es una prodroga que se activa en hígado por desesterificación produciendo
enalaprilato que es el metabolito activo. Se une en un 60% a la albúmina. Su vida media
plasmática es de 11 hs, pero su vida media de eliminación es de 30 hs., por la intensa fijación
a la ECA del suero.
 Farmacología hematopoyética
La anemia es un trastorno que cursa con una concentración baja de hemoglobina (Hb) en la sangre, o
con un descenso del hematocrito. La Hb es una proteína globular con grupos heme en su composición,
producida en la médula ósea y que está presente en los glóbulos rojos siendo de vital importancia
fisiológica, ya que transporta O2 a tejidos periféricos, y CO2 y protones (H+) de los tejidos periféricos
a los pulmones para su excreción. Aunque se acepta de manera general que una persona tiene anemia
cuando la [Hb] varon< 120g/L, estos datos varían según ciertas características del individuo.

Los síntomas que presentará un paciente, en relación con el descenso de Hb en sangre serán: cansancio,
palidez, irritabilidad, menor tolerancia al ejercicio y taquicardias.

Existen tres causas principales de la anemia: pérdida de sangre, falta de producción de glóbulos rojos
o mayor velocidad de destrucción de los eritrocitos. Las más frecuentes son las provocadas por un
descenso en la producción de glóbulos rojos, ya sean por deficiencias de hierro, por déficit de vitaminas
necesarias para la eritropoyesis, por anemias falciformes, por un déficit de producción de Epo o por
problemas en la médula ósea

La hematopoyesis necesita un aporte adecuado de minerales (hierro, cobalto y cobre) y vitaminas (como
ácido fólico, vitamina B12, piridoxina, ácido ascórbico y riboflavina) y su carencia suele tener como
resultado anemias características o, con menor frecuencia, una insuficiencia general de la
hematopoyesis. La corrección terapéutica de un estado deficitario específico depende del diagnóstico
preciso del estado anémico y el conocimiento de la dosis correcta, el uso de estos fármacos en varias
combinaciones y la respuesta esperada.

Hierro
Es utilizado como tratamiento de la anemia ferropénica, con el objetivo de suplir su deficiencia, corregir
el déficit de Hb y rellenar los depósitos. La ferropenia es una anemia definida como hipocrómica y
microcítica, y es la más frecuente tanto en países desarrollados como subdesarrollados, afectando en
mayor grado a niños y a mujeres en edad fértil. La mayor parte del hierro que se necesita para
producir hematíes se reutiliza de los que se destruyen, sin embargo, hay una pequeña pérdida que el
organismo debe reponer a través de la dieta.

Las necesidades diarias son distintas en el varón (1mg/día), que en la mujer (1,5mg/día) y aumentan en
épocas de crecimiento y embarazo. Del hierro que se ingiere sólo se absorbe entre un 10% y un 20%, por
lo que es necesario tomar al día 10 mg y 15 mg respectivamente. La anemia ferropénica se produce
por varias causas, como puede ser por una baja ingesta de hierro (frecuente en países
subdesarrollados y en dietas vegetarianas estrictas), por una disminución de su absorción
(enfermedad celíaca, resección de estómago, síndrome de malabsorción), por un incremento de la
necesidad de hierro en situaciones como el embarazo o la adolescencia, por pérdida de hierro debida a
pequeñas hemorragias crónicas (neoplasias ocultas o empleo excesivo de AINEs) o por la combinación de
algunas de éstas además, tiene una clínica específica dividida en tres tipos de alteraciones:
  Cambios epiteliales: en piel y faneras (caída del pelo, uñas frágiles, coiloniquia), o apareciendo
rágades o estomatitis, disfagia o gastritis.
 Alteraciones neurológicas: síndrome de pica, ingesta de hielo, tierra, piedras, pintura, etc o
algún trastorno de la conducta como irritabilidad.
 Trastornos físicos: tendencia al retraso en el crecimiento.

El tratamiento de la ferropenia consiste en pautar hierro, preferentemente v.o. Los preparados más
utilizados son las sales ferrosas inorgánicas, como el sulfato ferroso, y orgánicas, como el gluconato o
proteinsuccinilato.

Vitamina B12
Es un compuesto organometálico complejo, que actúa como cofactor en diferentes reacciones
enzimáticas. No puede ser sintetizada por el cuerpo de manera autónoma, por lo que debe aportarse
en la dieta ingiriendo alimentos de origen animal (huevos, leche, carne, pescado). Su disminución suele
deberse a una carencia del factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción
autoinmune de células parietales, y se conoce con el nombre de anemia perniciosa.

Los síntomas que presenta un paciente con esta anemia suelen ser: astenia, palpitaciones, sudoración,
mareo, insuficiencia cardiaca de instauración lenta, alteraciones digestivas como diarrea, estomatitis
angular o glositis de Hunter y alteraciones neurológicas o una alteración de la vía piramidal. Si la causa
es por carencia del FI, es necesario asociar una dieta con 50-150 mg de vitamina B12 via oral al día. El
tratamiento vía intramuscular es el de elección si hay malabsorción; la pauta más adecuada consiste
en 1mg de vitamina B12 durante una semana, después una a la semana durante un mes y
posteriormente una al mes durante el resto del tiempo.

Ácido fólico
Su déficit también produce anemia
megaloblástica, pero no suele referir signos
neurológicos. Sus necesidades diarias son de
50-100 µg/día y al estar presente en gran
cantidad de alimentos su carencia es rara,
limitando su aparición a síndromes de
malabsorción, hemodiálisis, gastrectomía
total y nutrición parenteral prolongada.
También se emplea como profilaxis de defectos
del tubo neural en el embarazo. Su
administración es v.o. y hay que tener en cuenta que algunos fármacos como la fenitoína, primidona y
la carbamazepina pueden bloquear la absorción intestinal de ácido fólico, así como advertir al paciente
de que puede orinar con una coloración más amarillenta de lo habitual.
 Factores estimulantes de la eritropoyesis.

La eritropoyetina (Epo) es una glucoproteína formada por 165 aminoácidos sintetizada en los
fibroblastos peritubulares de la corteza renal, como respuesta a estímulos hipóxicos. Su acción está
aumentada en presencia de hormonas como la testosterona, somatropina y el factor de crecimiento e
inhibida por los estrógenos. Por sus efectos no hematopoyéticos ha sido propuesto a modo de agente
protector de tejidos como el cerebro, el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones. Su déficit suele
aparecer en pacientes con IRC, inflamaciones sistémicas o tumores malignos, y se trata administrando
r-HuEPO sintetizada exógenamente. Las formas comercializadas más utilizadas son la Epoetina,
darbepoetina o epoetina, que se administran vía intravenosa una vez a la semana, cada dos semanas
o cada mes, dependiendo del paciente.

 Epopen, Eprex, Erantin: jeringa 1000 U, 2.000 U, 3.000 U, 4.000 U, 10.000 U

 Anemia eritropénica en pacientes con insuficiencia renal crónicasometidos a hemodiálisis.

 Pacientes en tratamiento con cisplatino.

En adultos: 50-100 unidades/Kg vía IV o SC 3 veces a la semana inicialmente, aumentándolo o

disminuyéndolo en 25 unidades/Kg para mantener un hematocrito de 30-33%. Cuando se alcanza este
hematocrito, debería disminuirse la dosis hasta aproximadamente 25 unidades/Kg 3 veces a la semana.
Si en cualquier momento el hematocrito excede el 36%, debería suspenderse este medicamento hasta
que el hematocrito sea alcanzado y reducir la dosis incluso más. La dosis de mantenimiento debería
individualizarse para mantener el hematocrito adecuado.

En niños:

La seguridad y la eficacia no se han establecido, pero se han utilizado las dosis siguientes:

 Anemia de premadurez (neonatos prematuros): 200 unidades (140 unidades/Kg) vía SC cada 48
horas durante 20 días (10 dosis).
 Anemia de enfermedad renal terminal (recién nacidos-18 años): 50 unidades/Kg o menos vía SC
o IV 3 veces a la semana puede ser adecuado, pero dosis tan altas como 150 unidades/Kg 3
veces a la semana también se han utilizado.
Eritropoyetina está contraindicada en estos casos:

- Hipertensión no controlada.
- Hipersensibilidad a productos derivados de células de mamíferos o a la albúmina.

Debe utilizarse con precaución durante el embarazo. También cuando existe una historia conocida de
epilepsia o enfermedad hematológica subyacente incluyendo anemia falciforme, síndromes
mielodisplásicos o estados de hipercoagulabilidad.

Ocurre frecuentemente hipertensión, dolor de cabeza, taquicardia, náuseas, vómitos, acceso vascular
coagulado, falta de respiración, hiperkalemia, y diarrea. Ocasionalmente se han observado convulsiones
y, rara vez accidente cerebro-vascular, ataque isquémico transitorio o infarto de miocardio.
 Farmacología respiratoria

 Actúan relajando la musculatura bronquial

 Su efecto se da al interaccionar con un receptor (beta 2-adrenérgico)
 Ensanchan la luz del bronquio, provocando una disminución en la resistencia aérea
y permiten así el flujo del aire.

Existen tres grupos de

fármacos usados como
broncodilaradores

Agonistas de los receptores Broncodilatadores de Boncodilatadores de acción

adrenérgicos B2 acción corta prolongada

Acción prolongada, ayudan Estos fármacos tienen un

a controlar y prevenir la
aparición de síntomas.
Acción corta, usados para
el rápido alivio de crisis por
broncoconstricción
El salbutamol o efecto de al menos 12
terbutalina. Son fármacos horas o más.
que producen la dilatación
de los bronquios de 2 a 5
minutos después de su
adm. por vía inhalatoria.
Se lo usa jutno con
glucocorticoides inhalados
en personas con asma.

 Son estimuladores del centro respiratorio

 Desde el punto de vista médico y farmacológico existen tres xantinas: cafína,
teobromina y teofilina.
 Las metilxantinas se absorben con facilidad si se administran de forma oral,
rectal o parenteral.
 Ha sido usada como broncodilatador en el tto del asma aguda y crónica.
 La teofilina relaja eficazmente el músculo liso de las vías respiratorias, y la
broncodilatación lograda posiblemente contribuya a su eficacia terapéutica
inmediata en el asma.
 Es posible que intervengan el antagonismo del receptor de adenosina y la inhibición
de fosfodiesterasas en el efecto broncodilatador de la teofilina.

La teobromina es un vasodilatador, diurético y estimulante del corazón . Actualmente

no se utiliza como fármaco.

Son sustancias que inhiben los

efectos de la acetilcolina sobre en
SN central y periférico

Inhiben las secreciones de la

mucosa de las vías respiratorias
desde la naríz hasta los
bronquios.

Muscarínicos

Nicóticos

 Bloquea el efecto de acetilcolina, receptores de la musculatura lisa del árbol

bronquial (produce broncodilatación).
 Son antagonismos competitivos, el antimuscarínico se une al receptor y evita
que la acetilcolina se una al receptor.
 Alcaloides naturales (Atropina, escopolamina)
- Estructura terciaria: Mejor absorción, atraviesan barrera hematoencefálica

Semi-sintéticos
- Estructura terciaria: mejor absorción, atraviesa BHE, músculo liso (homatropina)
- Estructura cuaternaria: mala absorción, no llegan a la BHE (butilbromuro, hioscina)

Sintéticos
- Estructura terciaria: Mejor absorción, musculo liso. (Tropicamida, Trimebutina)
- Estructura cuaternaria: Mala absorción, no llega a la barrera hemato-encefalica. (Ipratropio,
Tiotropio)

La forma de bloquear la acción colinérgica es por los bloqueantes Muscarinicos, los cuales van a
bloquear la acetilcolina. Los receptores Muscarinicos se van a dividir en dos tipos:

 Lipoproteína Gq
 Lipoproteína Gi

Los medicamentos antiasmáticos son aquellos utilizados para tratar el asma, enfermedad
que afecta especialmente a las vías respiratorias, ya sea para tratar los brotes o de
manera preventiva para evitar los síntomas.

El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas respiratorias, que se

caracteriza por un estrechamiento de los bronquios debido al aumento de la reactividad
bronquial frente a distintos estímulos que no afectan a las vías aéreas de las personas
sanas.

 Tos (a menudo es el único síntoma presente)

 Respiración sibilante
 Opresión torácica
 Disnea
Acción antiinflamatoria glucocorticoides potente en el interior de los pulmones,
administrado por vía inhalatoria. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de
la IgE, aumentan el número de receptores B adrenérgicos en los leucocitos y disminuye la
síntesis del ácido araquidónico.

Glucocorticoide antiasmático con actividad antiinflamatoria local y prácticamente carente

de actividad mineralocorticoide. Se desconoce exactamente el mecanismo de acción de la
budesonida en el asma, pero se ha comprobado que al igual que otros corticoides, es capaz
de reducir la inflamación y la inflamación de eosinofilos, linfositos T, mastocitos y basófilos
en el epitelio y la submucosa bronquial, disminuyendo la hiperactividad bronquial.

Antagonista los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarinicos

colinérgicos, sustancia que en las vías aéreas reduce la contractilidad de los músculos lisos,
probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular, ejerce acciones farmacológicas
parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, cuando se administra
sistemáticamente.

Agonista selectivo B2-adrenergico del musculo liso bronquial, proporciona

broncodilatacion de corta duración en obstrucción reversible de vías respiratorias. Con
poca o ninguna acción sobre receptores B1- adrenérgicos del musculo cardiaco.

En este apartado se analiza sólo su utilización en asma. Desde hace mucho tiempo se han
administrado los glucocorticoides a nivel sistémico para combatir asma crónica grave o
exacerbaciones agudas e intensas del asma. La creación de presentaciones en aerosol
mejoró en grado notable la inocuidad de la aplicación de glucocorticoides y permitió usarlos
en el asma moderada.
El asma es una enfermedad que se caracteriza principalmente por inflamación,
hiperreactividad y broncoconstricción aguda de las vías respiratorias. Los glucocorticoides
no relajan el músculo liso de dichas vías, de modo que tienen mínimo efecto en la
broncoconstricción aguda. A diferencia de ellos, dichos agentes muestran singular eficacia
para inhibir la inflamación de las vías mencionadas. Son muy pocos los mecanismos de
reacción inflamatoria que no respondan a los efectos inhibidores de estos fármacos

Los antileucotrienos pueden ser subdivididos en cuatro clases en base al mecanismo de

acción:

 Clase I: inhibidores de la FLAP

 Clase II: inhibidores de la 5-LO
 Clase III: antagonistas del LTB4
 Clase IV: antagonistas de los cistenil-leucotrienos.

Las moléculas pertenecientes a las clases I y III si bien han demostrado en algunos casos
resultados interesantes por su potencia, especificidad y eficacia, se encuentran todavía en
fase de experimentación y ninguna de estas hasta el momento ha sido utilizada en
humanos. Nosotros nos ocuparemos de las clases II y IV cuyas moléculas son descritas en
la mayoría de las guías internacionales para el tratamiento del asma.

El zileutón es un agente antiinflamatorio activo por vía oral. El zileutón inhibe la 5-

lipoxigenasa, primera enzima en la ruta de la lipoxigenasa, y por lo tanto, previene la
formación de leucotrienos potentes que están implicados en la respuesta inflamatoria que
se produce en ciertas enfermedades.

 Se administra por vía oral, su absorción es rápida.

 El zileutón se une extensamente a proteínas plasmáticas (93%)
 Experimenta un metabolismo de primer paso ene l hígado, principalmente
por glucuronidación.
 Excreción es renal (87-95%) en forma de glucurónido, acerca del 2% aparece
en las heces.
Es un antagonista de los leucotrienos, similar al zafirlukast que se utiliza por vía oral en
la profilaxis y tratamiento crónico del asma. La eficacia del montelukast ha sido
comprobada en todo tipo de pacientes, incluyendo niños de 2 años.

 Se administra por V.O

 La biodisponibilidad global oscila entre un 65-75%
 Se une extensamente a proteínas del plasma (>99%).
 Aunque el montelukast experimenta una extensa metabolización hepática, no
afecta el sistema enzimático del citocromo P450.

La tos se produce de forma automática, mediante un mecanismo de reflejo originado por

la irritación de los receptores de la tos, que están distribuidos ampliamente por el árbol
respiratorio.

Su objetivo es remover secreciones y otros elementos de la vía aérea.

1. Fase compresiva: contracción de MR, glotis cerrada + P. aire

2. Fase de inspiración o carga: inspiración profunda, cierre de la glotis
3. Fase de expulsión: glotis abierta, salida de aire

 Aguda: <3 semanas

 Subaguda: 3-8 semanas
 Crónica: >8 semanas

Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las

distintas estructuras quimicofísicas de la secreción bronquial anormal.

Se denomina expectorantes a aquellas sustancias que tienen la capacidad de promover la

expulsión de las secreciones bronquiales acumuladas.
Son de acción central que deprimen el centro bulbar que controla la tos y que a su vez se
divide en:

morfina

Agentes antitusivos eficaces

Codeína (antitusivo de
Diamorfina
acción central)

 Dextrometorfano
 Noscapina
 Clobutinol
 Promolate

 Mecanismo de acción: parecen actuar mediante una acción agonista sobre los
receptores opioides, deprimiendo un hipotético «centro de la tos» localizado
en el tronco del encéfalo.
 Vía de administración: Oral.
 Indicaciones: Se usan cuando la tos es excesiva o improductiva.
 Efectos adversos: En general, los opiáceos en dosis antitusígenas tienen pocos
efectos secundarios. La codeína puede producir estreñimiento e inhibición del
aclaramiento.

 Es un agonista opiáceo débil en el SNC

 Tiene acciones antitusígenas y analgésicas
 A: 30min-1h (oral), 10min-30min (IM)
 Efecto antitusígeno: 4-6H
 Cruza la placenta
´
  Similar a la codeína, actuando como antitusígeno central, pero no tiene efecto
analgésico
 A: 15-30min (oral)
 Interacciones farmacológicas:
- La quinidina: potente inhibidor del sistema degradativo hepático citocromo
CYP2D6

 Modificar la composición reológica (viscosidad) del esputo patológico

 Facilitar su eliminación mediante la expectoración
 Progresión fisiológica funcional hacia la cavidad orofaríngea
 Su paso a la vía digestiva a través de la deglución

Su mecanismo de acción, cabe señalar que tiene propiedades mucocinéticas (alteración de

la trama fibrilar de los mucopolisacáridos ácidos)

Este fármaco es activo por todas las vías. Su actividad es de tipo mucocinético, ya que
actúa sobre la secreción y su transporte por las vías respiratorias.

 Son aquellas sustancias que potencian la eliminación de moco de las vías

bronquiales
 El agua podría ser de gran eficacia como fluidificante, especialmente en el
paciente deshidratado
 Ayuda a impedir la desecación del moco bronquial

 Mecanismo reflejo
 Estimulación vagal a nivel bulbar
 Estimulación nivel bronquial con parasimpaticomiméticos.

 Expectorantes de acción directa

 Expectorantes de acción refleja
 Farmacología gastrointestinal

Las estructuras involucradas para realizar esta función son:

1. Sistema nervioso entérico

2. Plexos nerviosos: submucoso y mientérico

3. Las capas musculares

4. Células intersticiales de CAJAL

MOVIMIENTOS
AUERBACH
GASTROINTESTINAL

SISTEMA NERVIOSO
ENTÉRICO
SECRECIÓN

MEISSNER
FLUJO SANGUÍNEO
LOCAL

Principales hormonas digestivas:

 Gastrina lugar de secreción: células G del antro, duodeno y yeyuno

  Estimula la secreción ácido gástrico
 Crecimiento de la mucosa

Colecistocinina lugar de secreción: células l del duodeno, yeyuno e íleon

Estimula:

 Secreción pancreática
 Contracción biliar
 Crecimiento páncreas
 Inhibe el vaciado gástrico

Secretina lugar de secreción: células S del duodeno, yeyuno e íleon

Estimula:

 Secreción
 Pepsina
 HCO3 pancreático
 HCO3 biliar
 Crecimiento páncreas
 Inhibe la secreción de ácido gástrico

Péptido inhibidor gástrico lugar de secreción: células K del duodeno y yeyuno

 Estimula la liberación de insulina

 Inhibe la secreción de ácido gástrico

Motilina lugar de secreción: células M del duodeno y yeyuno

 Estimula la motilidad gástrica

 Motilidad intestinal

MOVIMIENTO DE PROPULSIÓN: desplazan alimentos a una velocidad adecuada para digestión

y absorción.

MOVIMIENTOS DE MEZCLA: mantiene el contenido intestinal mezclado todo el tiempo

 Contracciones peristálticas
 Contracciones locales de constricción
  Estimulantes de la motilidad
 Espasmolíticos
 Laxantes
 Antidiarreicos

 Absorción rápida después de su administración VO

 Duración de la acción de 1 a 2 horas
 Excretada principalmente por orina y bilis

 Reflujo gastroesofágico
 Gastroparesia sintomática
 Calma naúseas y vómitos
 Procedimientos médicos y diagnósticos tales como intubación intestinal o
estudios radiológicos del tubo digestivo

 Estos receptores cumplen una función muy importante en la fisiología del

tubo digestivo,
 El tegaserod y la prucaloprida, son usados como tratamiento del síndrome
irritable
 La cisaprida y la metoclopramida aumentan la velocidad del vaciamiento
gástrico.

 Su mecanismo de acción: estimula la liberación de la acetil-colina de las

terminaciones nerviosas pos-ganglionares del plexo mientérico.
 Produce:
 Aumento de la secreción gástrica
 Facilita reflejo peristáltico del tracto G.I
 Mayor velocidad del vaciamiento gástrico
 Aumenta la presión del esfínter esofágico inferior

Los trastornos de la motilidad del tubo digestivo son un grupo complejo y heterogéneo
de síndromes cuya fisiopatología no se ha dilucidado del todo.
La motilina es una hormona peptídica de 22 aminoácidos que se halla en las células M del
tubo digestivo y en algunas células enterocromafines de la porción alta del intestino
delgado.

Es un fármaco potente que produce contractibilidad de la porción superior del tubo

digestivo,

 Eritromicina
 Oleandomicina
 Carbanicina
 Espiramicina
 Miocamicina

 Azitromicina
 Dititromicina
 Claritromicina
 Roxitromicina
 Rokitamicina

Los efectos de la motilina pueden reproducirse con la eritromicina, un descubrimiento que

surgió de la presentación frecuente de efectos secundarios digestivos con el empleo de
este antibiótico.

La eritromicina provocala actividad del complejo motor migratorio de fase III e

incrementa la contractilidad del músculo liso.

 Atropina, propantelina y dicicloverina.

 Mecanismo de acción: Actúan inhibiendo la actividad parasimpática, lo que relaja
el músculo liso gastrointestinal.
 Efecto adverso: Consisten en efectos anticolinérgicos como sequedad bucal, visión
borrosa, sequedad de la piel, taquicardia y retención urinaria.
 Efectos adversos:
Mebeverina, alverina y el
náuseas, cefalea y
aceite de menta.
pirosis.

MECANISMO DE
ACCIÓN: Se dice que
vía de administración:
estos tres fármacos son
oral
relajantes directos del
músculo liso.

Son fármacos que se usan para aumentar la motilidad intestinal y estimular la

defecación. El tránsito de los alimentos a lo largo del intestino se puede acelerar
empleando los siguientes tipos de laxantes:

 Vía de administración: oral

 Mec. de acción: incrementan el volumen de residuos fecales sólidos no
absorbibles en el intestino, lo que provoca una distensión del color y estimula
la actividad peristáltica.
 Efectos adversos: Flatulencia, distensión abdominal y obstrucción
gastrointestinal.

1. OSMÓTICOS

 Lactulosa y purgantes salinos

 Vía de administración: oral
 Mec. de acción: Son compuestos que se absorben escasamente e incrementan el
contenido de agua en el interior del intestino por ósmosis.
 Contraindicaciones: obstrucción intestinal.

2. ESTIMULANTES

 Dantrón, bisacodilo y picosulfato.

 Vía de administración: oral
 Mec. de acción: Aumentan el peristaltismo gastrointestinal y la secreción de agua
y electrolitos por la mucosa, posiblemente por estimulación de los nervios
entéricos.
  Efectos adversos: a corto plazo los efectos secundarios de estos laxantes consisten
en retorcijones.

3. ABLANDADORES FECALES

 Parafina líquida y docusato.

 Vía de administración: oral
 Mec. de acción: Estimulan la defecación gracias a un reblandecimiento y/o a un
efecto lubricante de las heces que facilitan el tránsito por el tubo digestivo.

1. AGENTES INTRALUMINALE

Son fármacos muy experimentados y seguros.

 Colestiramina
 Colestipol

Son útiles en diarreas producidas por exceso de sales biliares.

2. INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Provocan inhibición del peristaltismo, con lo cual aumenta la absorción de agua al quedar
retenido el alimento en el tracto intestinal.

 Loperamida: actúa sobre los receptores a lo largo del intestino delgado,

disminuyendo la actividad muscular circular y longitudinal.
 Difenoxilato: Actúa principalmente a través de receptores opioides periféricos. Es
menos eficaz que la loperamida.

3. POTENCIADORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

Actúan favoreciendo la absorción de sustancias eliminadas en exceso.

 La clonidina suele reservarse en casos de diarreas secretoras que no han

mejorado con otros tratamientos, debido a sus potentes efectos hipotensores.

4. INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN INTESTINAL

 Actúan reduciendo la secreción de agua y electrolitos por el epitelio intestinal. Los

más estudiados son los análogos de la somatostatina.
 Inhiben la secreción de múltiples hormonas y transmisores.
 Enterogermina: restaurador del equilibrio de la flora intestinal alterado por la
diarrea, infecciones intestinales, introxicaciones, trastornos de la dieta y uso de
antibióticos.