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Trastornos Plaquetarios

Hematología Médica (Universidad Autónoma de Santo Domingo)

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Trastornos Plaquetarios

¿Qué son las plaquetas?

Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3 μm de diámetro),

ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del
citoplasma de unas células gigantes llamadas megacariocitos quedando libres y
circulando por la sangre.

Las plaquetas participan en la formación de coágulos sanguíneos y en la reparación de

vasos sanguíneos dañados. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas se
activan y ocurre un proceso de transformación de las plaquetas para convertirse en un
tapón plaquetario, este proceso se divide en tres etapas: adhesión, secreción y
agregación.

En la adhesión, las plaquetas se adhieren al área lesionada y se expanden a lo largo

de la superficie dañada para detener la hemorragia. En este proceso intervienen varías
glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor Von Willebrand, el colágeno y la
membrana basal.

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En la secreción, pequeños sacos ubicados al interior de las plaquetas y llamados

gránulos van a liberar señales químicas (ADP, serotonina y tromboxano A2), que
alertan a otras plaquetas a unirse para formar el tapón plaquetario.

En la agregación, las sustancias químicas liberadas por los gránulos atraerán a otras
plaquetas al sitio de la lesión, pegándose bien unas a otras, provocando su
aglutinamiento para formar el tapón plaquetario.

En algunas situaciones el tapón plaquetario puede ser efectivo para detener la

hemorragia. Sin embargo, si la herida fuera grande, otras proteínas llamadas factores
de coagulación se reclutan en el sitio de la lesión. Estos factores de coagulación
trabajan en conjunto sobre la superficie de las plaquetas para formar y solidificar el
coágulo de sangre.

¿Qué son los trastornos

plaquetarios?
Los trastornos plaquetarios son defectos en la función plaqueta, es decir las plaquetas
no funcionan en el modo en el que debieran, lo que provoca una tendencia a las
hemorragias o a los moretones. Debido a que el tapón plaquetario no se forma

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correctamente.

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Trombocitopenia
 Es moderada cuando la cifra de plaquetas esta entre 50,000 y 100,000
plaquetas/mm3

 Notorio o importante cuando se encuentra entre 20,000 y 50,000

plaquetas/mm3

 Grave o profunda cuando es inferior a 20,000 plaquetas/mm3.

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Se distinguen trombocitopenia por alteración de la producción de plaqueta, por

excesivo consumo dentro del árbol circulatorio o portas, por excesivo consuma dentro
del árbol circulatorio o por un secuestro exagerado en algún órgano. Se propone una
clasificación basada en el cuadro clínico y la forma aparición de la trombocitopenia; sin
embargo, cualquier que se use, debe de ser de utilidad para el médico o estudiante que
consulte la obra.

Purpura Trombocitopenia
Idiopática
Es una enfermedad o autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos
dirigidos contra las plaquetas que ocasionan una destrucción acelerada del mismo
sistema retículo endotelial, es un procedimiento crónico más frecuente en adultos
jóvenes niños, aunque puede verse en ancianos, Puede aparecer de 2 formas

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Aparición Aguda

El enfermo sin ninguna otra enfermedad y alteración previa, nota la brusca aparición de
un cuadro hemorrágico caracterizado por purpura y equimosis espontaneo, hematomas
y al mismo tiempo traumatismo gingivorragias y en mujeres metrorragias

En el estudio de laboratorio se observa trombocitopenia notoria, la trombocitopenia

puede corregirse base a tratamiento.

Formas Asintomáticas
Esta forma de trombocitopenia se acompaña del aumento del volumen de plaquetas
algunas casi del tamaño del linfocito estos enfermos pasan un año sin presentar
hemorragia, la causa de la purpura trombocitopenia idiopática se desconoce por eso se
denomina idiopática, cuando este se estudia por medio de laboratorio solo se detecta
una trombocitopenia de integridad variable que se acompaña de un aumento de
tamaño de plaquetas esta última circula en una carga superior de inmunoglobulinas
adheridas a su superficie y a la vez se pueden derivar anticuerpos dirigidos contra ellos
en el plasma o apegado a la superficie, estos anticuerpos pueden ser de tipo IGG o
IGM en la medula ósea solo se observa un numero aumentado de mega careositos y
de linfocitos

Desde el punto de vista del laboratorio los hallazgos característicos de la PTI son:
Recuento plaquetario bajo tiempo de sangrado prolongado, retracción del cuabulo
anormal, prueba del torniquete anormal TP y TTP normal.

Tratamiento

 Cortico esteroide es el tratamiento preferido de la purpura

trombocitopenia idiopática debido a que evita la destrucción de las
plaquetas.

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 Danazol: son asteroides sintéticos derivados de la testosterona.

 Eplenetomia: cuando se practica un enfermo con PTI que se presenta en

una supervivencia plaquetaria con destrucción progresiva con la plaqueta
en el vaso.

Trombocitopatias
Son enfermedades ocasionadas por la alteración de la función de las plaquetas, hay
formas congénitas y formas adquiridas

Trombocitopatias congénitas
Síndrome de bernard-soulier es una enfermedad hereditarias autonómica
recesiva ,en la que la adhesividad plaquetaria esta anormalmente disminuida y las
plaquetas no se agregan con ristocetina a pesar de que el factor VIII plasmático sea
normal .EL defecto básico se debe a lo ausencia del receptor proteinico especifico, la
glicoproteína I, para el factor VIII en la superficie plaquetaria

Trombastenia
También llamada enfermedad de glanssman, es un defecto de la agregación
plaquetaria .Se hereda de manera autonómica recesiva y la consanguinidad es un dato
mas o meno constante en la historia familiar. Clínicamente ,se manifiesta por
hemorragia mucocutanea con epistaxis, gingivorragia, petequias metrorragias y sobre
todo en el post-operatorio o después de la extracción dentales el factor principal se
encuentra en la glicoproteína IIB y IIIA de la membrana plaquetaria que esta ausentes.

Los hallazgos del laboratorio son

Morfología y recuento de plaquetas normales, ausencia de coágulos en el frotis.

 Tiempo de sangrado prolongado.

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 Prueba del torniquete normal o prolongado.

 Retracción del coaguló anormal.

 Disponibilidad del factor 3 plaquetario disminuida.

 Tp y ttp normales

Enfermedad de von willebrand

Es la mas frecuente de la trombocitopatias y hasta hace poco se considera una
enfermedad del plasma. Se debe a que no se produce el factor von willebrand o este es
defectuoso. En cualquier caso, las plaquetas no se adhieren al colágeno del
subendotelio y se produce un coágulo hemorrágico, típico de la alteración de la
hemostasia primaria, pero dado el factor de von villebrand transporta las moléculas del
factor VIII, una hemofilia A, que pude variar de moderada a grave, dependiendo del
grado de alteración del factor von villebrand,

En la enfermedad de von villebrand se sospecha cuando coexiste una imagen clínica

típica de las plaquetas con trastornos característicos de un síndrome coagulopatico, así
ante una historia familiar positiva para hemorragia, se presentan datos clínicos de
hemorragia de membranas epistaxis hemorragia gastrointestinal, menorragia o
hemorragia postquirúrgica o posparto.

El diagnostico biológico de esta enfermedad es realiza mediante la determinación en el

plasma del factor de von villebrand antigénico, el factor VIII cuagulativo.

Los hallazgo de laboratorios

Recuento de plaquetas y morfología plaquetaria normales.

 tiempo de sangrado prolongado.

 Ttp prolongado, tp normal.

 retracción del coágulo normal.

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 factor 3 plaquetario normal.

Trombocitopenias adquiridas
Hay enfermedades que producen por si trombocitopatias, al recubrirse las plaquetas
con moléculas anormales como sucede con la uremia o con las hepatopatías, en donde
se producen fragmentos de fibrinógenos que se adhieren a las plaquetas e impiden su
función.

La causa más frecuente de trombocitopenias adquiridas la constituye la ingesta de

ácido acetil salicílico que inhibe por acetilación de manera irreversible las enzimas de la
vía del acido araquidonico,en particular la ciclooxigenasa, alterando el funcionamiento
plaquetario.

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Introducción

Los trastornos plaquetarios son defectos en la función plaquetaria, es decir las

plaquetas no funcionan en el modo en el que debieran, lo que provoca una tendencia a

las hemorragias o a los moretones. Debido a que el tapón plaquetario no se forma

correctamente.

A continuación estudiaremos a detalle el tema y trataremos los aspectos mas

relevantes relacionados al mismo.

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Conclusión
Las plaquetas participan en la formación de coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos
dañados. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas se activan y ocurre un proceso de
transformación de las plaquetas para convertirse en un tapón plaquetario, este proceso se divide en tres
etapas: adhesión, secreción y agregación.

En la adhesión, las plaquetas se adhieren al área lesionada y se expanden a lo largo de la superficie

dañada para detener la hemorragia. En este proceso intervienen varías glucoproteínas de la membrana
plaquetaria, el factor Von Willebrand, el colágeno y la membrana basal.

En la secreción, pequeños sacos ubicados al interior de las plaquetas y llamados gránulos van a liberar
señales químicas (ADP, serotonina y tromboxano A2), que alertan a otras plaquetas a unirse para formar
el tapón plaquetario.

En la agregación, las sustancias químicas liberadas por los gránulos atraerán a otras plaquetas al sitio de
la lesión, pegándose bien unas a otras, provocando su aglutinamiento para formar el tapón plaquetario.

Cualquier falla en estos puntos anteriormente expuestos son de vitalimportancia para la salud como ya
hemos desarrollado.

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Bibliografía
http://fedhemo.com/otros-trastornos-de-la-coagulacion/trastornos-plaquetarios/

scribs

Wikipedia

Historia hematología por Jose perez.

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