Infectologia PDF

07/11/2014
MENINGITIS
INFECTOLOGIA
DURACION SINTOMAS
– Clasificación:
Aguda: < 4 semanas
DR. JUAN VEGA BAZALAR Crónica: > 4 semanas
HNGAI
Aguda: 24 horas
Subaguda: 1-7 días
Crónica: > 7 días
MENINGITIS MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

DEFINICION
– Enfermedad inflamatoria que compromete la El 60-80% de las causas de meningitis
leptomeninge y el líquido cefaloraquídeo bacteriana aguda están dadas por tres
– El proceso inflamatorio se extiende a través agentes etiológicos:
del espacio subaracnoideo al cerebro, la – E. pneumoniae
médula espinal y regularmente compromete – H. influenza
los ventrículos – N. meningitidis
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS Diferencias epidemiológicas
ETIOLOGIA
– INFECCIOSA:
– Bacterias
– Virus
– Hongos
– Parásitos
– NO INFECCIOSA:
– Neoplasias
– Medicamentos
– Enfermedades sistémicas
– Procedimientos
– Miscelánea
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18-50 años
– E. pneumoniae
– N. meningitidis
– H. influenza
> 50 años
– E. pneumoniae
– N. meningitidis
– L. monocitogenes
– Bacilos aeróbicos gram (-)
Inmunocomprometidos
– E. pneumoniae
– N. meningitidis
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Post-quirúrgicos
– E. aureus
– E. epidermidis
– Bacilos aeróbicos gram (-) incluye P. aeruginosa
Post-trauma
– E. pneumoniae
– H. influenza
– E. grupo A
Shunts ventriculo-peritoneales
– E. epidermidis
– E. aureus
– Propionibacterium acnes

0-4 semanas:
– E. agalactiae Meningitis Bacteriana en ninos del INSN, Lima-Peru.
– E. coli K 1
1997 – 2002
– Se revisaron 150 historias clínicas de niños entre los 3
1-3 meses meses y 5 años de edad de Enero 1997 a Junio del 2002
– E. agalactiae
– El 88.1% (n=132) fueron menores de 24 meses y el 67.4%
– E. coli
(n=101) menores de 12 meses.
– H. influenza
– El 96% (n=144) presentaron fiebre, 76% (n=113)
– E. pneumoniae
alteración de la conciencia, 72.7% (n=109) vómitos.
– N. meningitidis
– Ningún paciente fue vacunado para H. influenza
3 meses-5 años
– En el 42% (n=63) el cultivo del LCR fue positivo a H.
– H. influenza
influenza.
– N. meningitidis
– Conclusión: La meningitis bacteriana es una
– E. pneumoniae
enfermedad que afecta principalmente a niños menores
5 años – 18 años de 2 años de edad y el agente etiológico más frecuente
– E. pneumoniae es H. influenza
– N. meningitidis
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EEUU 1998 -2007

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA EEUU 1998 -2007
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS VIRAL

PICORNAVIRIDAE:
– Enterovirus
Echovirus: Serotipos 30, 11, 9, 6, 7, 18 y 16
Coxsackie: Serotipos B2, A9, B1 y B3
Enterovirus 70 y 71
PARAMIXOVIRUS:
– Virus parotiditis
– Parainfluenza tipo 3
HERPESVIRIDAE
VHS-2
Varicela-Zoster
VHS-1
CMV
ARENAVIRIDAE
Corioemeningitis linfocítica
RETROVIRIDAE
VIH
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PATOLOGIA
MENINGITIS FUNGICA Macroscopía:
– Encéfalo tumefacto, vasos sanguíneos
ingurgitados y el espacio leptomeníngeo con
HONGOS
exudado purulento especialmente en la
– Criptococo neoformans convexidad
– Cándida sp. – Exudado purulento se acumula en las cisternas y
– Coccidiodes inmitis se halla en el sistema ventricular
– Histoplasma capsulatum Microscopía:
– Blastomices dermatitidis – Presencia de leucocitos y fibrina
– Aspergilus sp – Usualmente no hay invasión del parénquima
cerebral (barrera pial es importante) excepto
Citrobacter y Listeria romboencefalitis

MENINGITIS PARASITOS PATOGENIA
PARASITOS: Infección al SNC puede llegar por:
– Amebas de vida libre – Vía sanguínea
Naegleria fowleri
– Angiostrongylus cantonensis
– Extensión de un foco adyacente
– Plasmodium sp. – Vía directa
– Toxoplasma gondi – Pasaje intracraneal
– A. hystolitica
MENINGITIS CRONICA
BACTERIAS
– M. tuberculoso
– T. pallidum
– Brucella species MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
– B. burgdorferi
– Nocardia species CLINICA
– Actinomyces species
– F. tularensis
HONGOS
– C.neoformans INICIO DE SINTOMAS:
– C. inmitis
– B. dermatitidis – 25% comienzo fulminante (24 horas)
– H. capsulatum
– C. albicans
– >50% se desarrolla entre 1-7 días
– Aspergilus species – <20% aparecen 1- 3 semanas después de
– Sporothrix schencki
PARASITOS: manifestaciones respiratorias
– Acanthamoeba species
– N fowleri
– Angiostrongylus cantonensis
– G spinigerum
– B procyonis
– Schistosoma species
– S stercoralis
– Echinococcus granulosus
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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA LABORATORIO
CLINICA ESTUDIO DEL LCR:
– Recuento celular: > 10 a < 10,000 células/mm3
SIGNOS Y SINTOMAS: – Porcentaje neutrófilos: > 80%
– Meta-análisis se evaluó 845 pacientes – Elevación de presión del LCR : > de 180 mm H2O
– Fiebre, rigidez de nuca y compromiso de – Proteinorraquia: > 100 mg/dL
conciencia (44% casos) – Hipoglucorraquia: < 40 mg/dL (< 2.2 mmol/L)
– Dos de los cuatro síntomas: fiebre, cefalea, – Estudio gram: S: 60-90%, E: > 97%
rigidez de nuca y compromiso de conciencia – Cultivo: positivo 70-85%
(95% de casos) – PCR (broad range): S: 100 y E: 98.2%
– 14% de los pacientes al momento del Indicación pacientes cuyo gram y cultivo del LCR es negativo
(B-II)
diagnóstico se encontraban en coma
– Test de aglutinación de látex (detectar antígenos):
– 33% presentaban signos focales Indicación pacientes cuyo gram y cultivo del LCR es negativo
– Mortalidad fue 21%. Es mas alta en meningitis y han recibido tratamiento ATB (B-III)
por E. pneumoniae que N. meningitidis (30% No indicación de rutina para diagnóstico meningitis (D-II)
vs 7%) – Test de amebocito limulus : positivo en meningitis por gram (-):
Sugiere presencia endotoxina.
N. Engl J. Med 2005;352(9):950 No indicación de rutina para diagnóstico meningitis (D-II)

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA LABORATORIO
CLINICA ESTUDIO DEL LCR:
MENINGITIS POR N. MENINGITIDIS: Diferencia meningitis bacteriana vs viral
– Glicemia < 34 mg%, ratio glucosa LCR/S < 0.23,
– Presentación epidémica proteínas > 220 mg%, leucocitos > 2000 cel/mm3:
– Evolución clínica fulminante > 99% certeza de meningitis bacteriana.
– Lactato LCR:
– Presencia de rash cutáneo de tipo petequial,
Indicación pacientes post-operados neuroquirurgicos (B-II).
purpúrico o francamente hemorrágico
– Proteína C reactiva (LCR o suero):
– Signos de insuficiencia adrenal (Síndrome de Indicación pacientes cuyo gram del LCR es negativo y hay
Waterhouse – Friderichsen) alta sospecha de meningitis bacteriana (B-II).
– Procalcitonina en suero:
– Signos de septicemia
Indicación pacientes cuyo gram del LCR es negativo y hay
alta sospecha de meningitis bacteriana (C-II).
– PCR para enterovirus:
S: 86-100% y E: 92-100%

CLINICA Agente Presión
apertura
GB x uL Glucosa
(mg/dl)
Proteínas
(mg/dl)
Microbiologia
Meningitis 200-300 100-5000; > < 40 > 100 Patógeno específico,

FACTORES DE MAL PRONOSTICO: bacteriana 80% PMN demostrado 60%
examen directo y 80%
– Edad avanzada cultivos
Meningitis 90-200 10-300 Disminuida Normal pero Aislamiento virus, PCR
– Bajo score en la escala de Glasgow (< 10) viral linfocitos en CML y podría ser
parotiditis ligeramente
– Retraso en el inicio del tratamiento elevada
– Presencia de otitis o sinusitis Meningitis r 180-300 100-500 Disminuida, Elevada > 100 Examen directo,
tuberculosis linfocitos < 40 cultivo, PCR
– Ausencia de rash
– Taquicardia Meningitis
criptococo
180-300 10-200
linfocitos
Disminuida 50-200 Tinta china, antígeno
criptococo, cultivo
– Hemocultivo positivo
Meningitis 90-200 10-300 Normal Normal pero Negativo
– VSG elevada aseptica linfocitos podría ser
ligeramente
– Trombocitopenia elevada
– Recuento bajo de leucocitos en LCR Valores

normales
80-200 0-5 linfocitos 50-75 15-40 Negativo
N. Engl J. Med 2005;352(9):950
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TERAPIA EMPIRICA
Edad 0-4 semanas:
– Ampicilina + Cefotaxime + Aminoglucósido
Edad 1-23 meses:
– Ceftriaxona o Cefotaxime + Vancomicina
Edad 2 años-50 años:
Mayores de 50 años:
– Ampicilina + Ceftriaxona o Cefotaxime + Vancomicina
Inmunosuprimidos:
– Ampicilina + Cefepime o Meropenen + Vancomicina
Fractura base cráneo:
Post-quirurgicas, TEC, shunt LCR:
– Vancomicina + Ceftazidima o Cefepime o Meropenen

TERAPIA EMPIRICA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Cocos gram (+):
– Vancomicina + Ceftriaxona o Cefotaxime
Cocos gram (-):
– Penicilina G*
Bacilos gram (+):
– Ampicilina + Aminoglucósido
Bacilos gram (-):
– Cefalosporina 3ra. generación + aminoglucósido
* Usar Ceftriaxona si hay N. meningitidis resistentes a

Penicilina en la comunidad

TERAPIA POR GERMEN ESPECIFICO
E. pneumoniae:
– Penicilina G MIC < 0.1 mg/L: Penicilina G x 10-14 días TERAPIA CON CORTICOIDE
– Penicilina G MIC 0.1 – 1.0 mg/L: Ceftriaxona ó Cefotaxima
– Penicilina G MIC > 2.0 mg/L: Vancomicina + Ceftriaxona ó Cefotaxima
– Ceftriaxona MIC > 0.5 mg/L: Ceftriaxona ó Cefotaxima+ Vancomicina ó
Rifampicina
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA:
H. influenza: – Aceptada inicialmente para meningitis por H.
– Lactamasa negativo: Ampicilina x 7-10 días
– Lactamasa positivo: Ceftriaxona ó Cefotaxime
influenza y actualmente también para
N. meningitidis: meningitis por E. pneumoniae y N.
– Penicilina G ó Ampicilina ó Ceftriaxona ó Cefotaxima x 7 días meningitidis
L. monocitogenes:
– Ampicilina ó Penicilina G + Aminoglucósidos x >= 21 días
– Dexametasona 0.15 mg/Kg IV c/6h x 2-4 días
E. agalactiae – 1ra dosis 15-20 minutos antes o al mismo
– Penicilina G + Aminoglucósidos ó Ampicilina x 14-21 días
tiempo que el antibiótico
E. aureus
– Nafcilina ó Vancomicina x 21 días
Enterobacterias
N. Engl J. Med 2002;347(20):1549-1556
– Cefotaxime ó Ceftazidime x 21 días
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TERAPIA CON CORTICOIDE Secuelas niños < 5 años
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA:
– No hay datos para uso en neonatos (C-I).
– En niños con meningitis por H. Influenza grupo B
esta indicado uso de corticoides (A-I).
– En infantes y niños con meningitis por Neumococo
el uso de Dexametasona es controversial (C-II).
– En adultos con meningitis por Neumococo esta
indicado el uso de corticoides (A-I).
– En adultos con meningitis por otros patógenos no
hay suficientes datos para recomendar el uso.

COMPLICACIONES PROFILAXIS CONTACTOS
Meningitis por N. meningitidis
– Rifampicina 600 mg/día VO (20 mg/kg/d) x 2
días
– Ciprofloxacina 500-750 mg/VO dosis única
– Ceftriaxona 250 mg/IM dosis única (125 mg
niños)
Meningitis por H. influenza
– Rifampicina 600 mg/día (20 mg/kg/d) x 4 días

COMPLICACIONES
PROFILAXIS
Meningitis por E. agalactiae
– Ampicilina 2gr iniciales y luego 1-2 gr c/4h o
Penicilina G 5 millones y luego 2.5 millones
c/4h hasta el momento del parto
– Gestante colonizada + factor riesgo (parto
prematuro, RPM > 18 horas y fiebre intraparto)
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PROFILAXIS - VACUNAS ENCEFALITIS VIRAL
E. pneumoniae
– Vacuna heptavalente: serotipos 4, 6B, 9V, 14, 8C, 19F y 23F.
Calendario vacunación MINSA (2, 4 y 12 meses)
– Vacuna 13 valente (PCV13): PCV7+ 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A
Definiciones:
– Pneumovax: contiene 23 polisacáridos de cápsula de – Meningitis y/o encefalitis viral:
neumococos. Administrar cada 5 años
– Prevnar: vacuna conjugada con toxoide difteria. Administrar 2, 4, Inflamación de las leptomeninges y/o
6 meses y 12-15 meses.
parénquima cerebral producida por
H. influenza virus
– Pentavalente (DPT + Hepatitis B + Hib): Calendario vacunación
MINSA 2, 4 y 6 meses – Encefalomielitis:
– ActHIB: H. influenza tipo B (PRP-T). Administrar 2, 4, 6 meses y
15-18 meses. 4-6 años (5ta. dosis) Además del parénquima cerebral está
– Combax: H. influenza tipo B + Hepatitis B. Administrar 2, 4 y 12-15
meses comprometida la médula espinal
– PedvaxHIB: H. influenza tipo B (PRP-OMP). Administrar 2, 4 y 12-
15 meses
ENCEFALITIS VIRAL
PROFILAXIS - VACUNAS Etiología:
Virus Meningitis (%) Encefalitis (%)
.
N. meningitidis Enterovirus 83 23
– Menactra (MCV4): vacuna conjugada con toxoide difteria.
Preferencia 11-15 años. IM Arbovirus 2 30
– Menomune (MPSV4): vacuna polisacáridos de la cápsula de Parotiditis 7 2
grupos A, C, Y y W-135. Preferencia 2-10 y > 55 años. SC
Herpes simple 4 27
Varicela-Zoster 1 8
Sarampión 1 <1
ENCEFALITIS VIRAL
Etiología:
Virus
Arbovirus
Encefalitis St. Louis
Encefalitis California (E. LaCross)
Encefalitis del Oeste del Nilo
Encefalitis Equina del Este
Encefalitis Equina del Oeste
Herpes:
Encefalitis por virus Herpes tipo 1
Encefalitis por virus Varicela-Zoster
Encefalitis por Citomegalovirus
Encefalitis por E. Barr
Flavivirus
Encefalitis Japonesa
Paramixovirus
Sarampión
Parotiditis
Rhabdovirus
Rabia
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ENCEFALITIS VIRAL
ENCEFALITIS VIRAL Diagnóstico
– Hemograma
Clínica: Normal, con predominio de linfocitos
– Pródromos: Fiebre, letargia, cefalea, mialgias, – Estudio del LCR
náuseas, vómitos, síntomas respiratorios o
rash Recuento celular aumentado a predominio
– Cuadro clínico clásico: Encefalopatía con
de mononucleares
síntomas neurológicos focales o difusos: Glucosa normal o ligeramente disminuida
Encefalopatía: (cambios en la personalidad y Proteínas normal o ligeramente elevadas
la conducta – confusión -coma). Síntomas
neurológicos focales o difusos: hemiparesia, Aumento de la presión del LCR
convulsiones (localizadas o generalizadas), – TAC y RMN
disfunción autonómica, compromiso pares – Serología (PCR para DNA HSV E=100%,S=75-
craneales. Otros: amnesia, parálisis flácida, 98% dentro de las primeras 25-45 horas)
signos meníngeos, compromiso hipotalámico
(hipertermia, hipotermia) – Biopsia cerebral
ENCEFALITIS VIRAL ENCEFALITIS HERPES TIPO 1

Cuadro Clínico Encefalitis Encefalopatía
Fiebre Frecuente Infrecuente
Cefalea Frecuente Infrecuente
Estado mental Fluctuante Deprimido
Signos focales Frecuente Infrecuente
Convulsiones Frecuente Infrecuente
Tipo convulsion Focal o generalizada Generalizada
Laboratorio
Leucocitosis Frecuente Infrecuente
LCR Pleocitosis frecuente Pleocitosis infrecuente
EEG Enlentecimiento difuso o Enlentecimiento difuso
anormalidades focales
RMN Podría haber anormalidad No hay anormalidad focal
focal
ENCEFALITIS VIRAL
ENCEFALITIS HERPES TIPO 1
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ABSCESO CEREBRAL
ENCEFALITIS VIRAL Clínica:
Tratamiento: – Cefalea 50-90%
– Soporte – Fiebre 60%
Anticonvulsivantes
– Déficit focal neurológico 50%
Manejo edema cerebral
Corregir hiponatremia (SIHAD) – Trastorno de conciencia 50%
– Corticoides – Convulsiones 40%
Encefalomielitis diseminada aguda y post-infecciosa – Náuseas y vómitos 35%
– Sarampión, CMV y EBV
– Rigidez nuca 25%
– Herpes simple
Triada clásica cefalea, fiebre y déficit focal
Meningitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 7-10 días
neurológico <5%
Encefalitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 14 – 28 días Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Jan 2007;26(1):1-11
Clinical Infection Disease Sep 1992;15(3):394-401
ABSCESO CEREBRAL ABSCESO CEREBRAL
Generalidades:
Diagnóstico:
– Colección de pus en el cerebro que se
– Hemograma: leucocitosis
da en aproximadamente el 2% de las
– Hemocultivos: positivo solo en un 30%
masas cerebrales y que se caracteriza
– Punción lumbar no es útil para diagnóstico
básicamente por producir signos y
– TAC cerebral
síntomas en relación a una masa que
– RMN de cerebro
ocupa espacio
– Aspiración y drenaje
ABSCESO CEREBRAL
Etiologia: ABSCESO CEREBRAL
– Hematógena
Infecciones pulmonares: Estreptococos, Fusobacterium,
Corinebacterias y Peptococos spp.
Endocarditis: E. vridans y E. aureus
Infecciones intraabdominales: Klebsiela, E; coli y otras
enterobacterias, Peptoestreptococos, anaerobios
Infecciones urinarias: Enterobacterias y Pseudomonas
Heridas operatorias: E. aureus
Transplantados e Inmunodeficiencia: Toxoplasmosis,
Candida y Nocardia
– Extensión por contiguidad
Otitis, sinusitis, origen dental: Estreptococos spp.
(aeróbicos y anaeróbicos). Otros Bacteroides,
Enterobacterias, Pseudomona, Fusobacterium, Prevotella,
Peptococos y Propionibacterium. Aspergillus y Mucor
– Trauma directo
Trauma penetrante, post-quirúrgicas y colocación de
válvulas: E. aureus, E. epidermidis, Enterobacterias y
Pseudomonas, anaerobios y especies de Clostridiums
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ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL
Colección pus en el espacio epidural

La incidencia hace dos décadas era
aproximadamente 1 caso cada 20,000
ingresos
En los últimas dos décadas el número de
casos se ha duplicado por el aumento de
ciertos factores de riesgo
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL
Factores predisponentes:
– Enfermedades crónicas
– Anormalidades de la columna vertebral
– Procedimientos
– Infecciones a distancia
– Pacientes con catéter venoso central
– Usuarios de drogas de endovenosas
– Acupuntura – Tatuajes
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO CEREBRAL
Tratamiento:
– Médico:
Cerebritis, tamaño < 2.5 cm y paciente estable
hemodinámicamente
Metronidazol + Cefalosporinas 3ra. Generación (vía
hematógena)
Penicilina G + Metronidazol + Cefalosporinas 3ra.
Generación (Extensión por contigüidad)
Vancomicina + Cefalosporinas 3ra. Generación +
Ceftazidima o Cefepime (Trauma directo)
– Quirúrgico
Absceso > 2.5 cm, deterioro neurológico
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ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Diagnóstico:
– Hemograma con leucocitosis y desviación
izquierda
La infección llega al espacio epidural por – VSG y PCR elevadas
– Vía sanguínea en 50% de casos – Hemocultivo positivo en 60% de casos
– Por extensión contigua en 33% de casos – Radiografía de columna vertebral
– Desconocida en resto de casos – Gammagrafía ósea con Tecnecio, Galio o Indio
– RMN y Mielografía +TC tienen una sensiblidad
mayor del 90%
– Aspiración y drenaje
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

Etiología:
– E. aureus (aprox. 2/3 de casos)
– E. epidermidis
– E. coli
– Pseudomona aeruginosa
– Raro por anaerobios, micobacterias, hongos ,
parástitos
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Clínica:
– Fase I : Dolor en la zona de la columna
afectada
– Fase II : Dolor que sigue la irradiación de la
raíz nerviosa comprometida
– Fase III : Déficit motor, déficit sensitivo y
disfunción vesical e intestinal
– Fase IV : Parálisis
Triada clásica: Dolor – Fiebre - Parálisis
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
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ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL
Tratamiento:
– Médico: Antibióticos (6 semanas)
– Tratamiento quirúrgico:
Laminectomía
Debridamiento de tejidos infectados
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO ESPINAL EPIDURAL NEUMONIA
DEFINICION
– Infección aguda del parénquima pulmonar que
involucra una respuesta inflamatoria
– Compromiso del parénquima pulmonar puede
ser alveolar y/o intersticial

NEUMONIA
INFECCION LLEGA POR:

– Vía aérea
– Vía sanguínea
– Vía directa
– Extensión de foco adyacente
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NEUMONIA AGUDA MICOTICA

NEUMONIA
Frecuentes
Histoplasma capsulatum
Etiología: Coccidioides inmitis
– Bacterias Agentes de mucormicosis
– Virus Rhizopus spp.

Absidia spp.
– Hongos Mucor spp.
– Parasitos Cunninghamella spp.
Infrecuentes
Aspergillus spp
Candida spp.
NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

Frecuentes Infrecuentes
E. pneumoniae Acinetobacter
E. aureus Actinomyces NEUMONIA BACTERIANA AGUDA
H. influenza Bacillus spp.
Bacterias anaerobias mixtas M. catarrhalis
Bacteroides spp. Campylobacter fetus
CLASIFICACION
Fusobacterium spp. E. corrodens – Neumonía adquirida en la comunidad
Pseptoestreptococos spp. F. tularensis
– Neumonía asociada a health-care
Peptococos spp. N. meningitidis
Prevotella spp. Nocardia spp. – Neumonía adquirida en el hospital
Enterobacterias P. multocida – Neumonía asociada a ventilador
E. Coli Proteus spp.
K. pneumoniae Pseudomona pseudomallei
Enterobacter spp. Salmonella
Serratia spp. Enterococo faecalis
P. aeruginosa E. piogenes
Legionella spp.
NEUMONIA VIRAL AGUDA

Niños Adultos NEUMONIA BACTERIANA AGUDA
Frecuentes Frecuentes
Virus respiratorio sincitial Influenza A DEFINICIONES
Parainfluenza tipos 1, 2, 3 Influenza B – Neumonía adquirida en la comunidad
Influenza A Virus respiratorio sincitial Neumonía se desarrolla en un paciente ambulatorio o
antes de las 48 horas de admisión al hospital (no
Infrecuentes Metapneumovirus humano cumple los criterios neumonía asociada a health-care)
Adenovirus tipo 1,2, 3, 5 Adenovirus tipo 4 y 7 – Neumonía asociada a health-care
Influenza B Infrecuentes Neumonía se desarrolla en un paciente ambulatorio o
antes de las 48 horas de admisión al hospital pero que
Rinovirus Rinovirus tienen un factor de riesgo para tener una bacteria
Coxsackievirus Enterovirus MDR:
– Hospitalización por 2 ó mas días dentro de 90 días
Echovirus Echovirus previos a la infección
Sarampión Coxsackievirus – Haber recibido antibióticos endovenosos, quimioterapia
o cuidado de una herida dentro de 30 días previos a la
Hantavirus EBV infección
CMV – Residir en asilos o centros de cuidados crónicos en los
últimos 30 días
VVZ – Han recibido atención hospital o centro de diálisis en
Parainfluenza los últimos 30 días
– Contacto con un miembro de la familia u otra persona
Sarampión con infección por una bacteria MDR
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ETIOLOGIA : NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
– Bacilos gram (-): 52%
DEFINICIONES Pseudomona aeruginosa
– Neumonía adquirida en el hospital E. coli
Neumonía se desarrolla ≥ 48 horas de la admisión al
Enterobacter
hospital. Es necesario confirmar que el cuadro no se
estaba incubando al momento del internamiento. Klebsiella pneumoniae
– Neumonía asociada a ventilador Otros: Serratia, Citrobacter, Acinetobacter
Neumonía se desarrolla después de 48-72 horas de – E. aureus: 19%
intubación hasta 48 horas post-extubación – E. pneumoniae: 10%
– H. influenza: 5%
– Anaerobios
– Viral: 10-20%
NEUMONIA BACTERIANA AGUDA NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR
ETIOLOGIA : NEUMONIA DE LA COMUNIDAD
– E. aureus 42.5%
– E. pneumoniae: 60 –75%
– P. aeruginosa 21.2%
– H. influenza, Legionela, Clamidia, virus:
– Klebsiella sp. 8.4%
10 – 15% – Otros gram (-) 6.2%
– E. aureus: 1 – 2% – E. pneumoniae 5.8%
– Micoplasma pneumoniae: 1 – 2 % – Otros Estreptococos 7.0%
– Bacterias gram (-): 2 - 8% – Haemophylus sp. 12.2%
– Escherichia sp. 6.4%
Chest December 2005 128:3854-3862
NEUMONIA
NEUMONIA BACTERIANA AGUDA INDEX DE SEVERIDAD NEUMONIA (PSI)
EDAD – SEXO (H: EDAD M: EDAD – 10)
ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A HEALTH-CARE RESIDE EN CASA DE REPOSO (10)
– E. aureus 46.7% COMORBILIDAD
– Neoplasia (30)
Enfermedad hepática (20)
– P. aeruginosa 25.3% –
– Enfermedad cardiaca (10)
– Enfermedad cerebrovascular (10)
– Klebsiella sp. 7.6% – Enfermedad renal (10)
EXAMEN FISICO
– Otros gram (-) 9.5% – Alteración estado mental (20)
PAS < 90 mmHg (20)
– E. pneumoniae 5.5% –
– FR: >= 30 x’ (20)
– T: < 35 o >= 40 0C (15)
– Otros Estreptococos 7.8% – FC: >= 125 x’ (10)
LABORATORIO Y RADIOGRAFIA
– Haemophylus sp. 5.8% – pH: 7.35 (30)
– BUN: > 30 mg/dL (20)
– Escherichia sp. 5.2 – Na: < 130 mmol/L (20)
– Hcto: < 30% (10)
– Glu: > 250 mg% (10)
– pO2: < 60 mmHg o SAT < 90% (10)
Chest December 2005 128:3854-3862 – Derrame pleural (10)
15
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
INDEX DE SEVERIDAD NEUMONIA (PSI)
E. PNEUMONIAE
RIESGO CLASE SCORE MORTALIDAD – 60-75% de las neumonías adquiridas en la comunidad
30 DIAS (%) – Factores predisponentes:
BAJO I < 51 0.1% Niños < 5 años y adultos > 65 años
Infecciones virales (Influenza)
BAJO II 51 - 70 0.6% Esplenectomizados
Alcoholismo, fumador crónico
BAJO III 71 - 90 0.9-2.8%
Enfermedad pulmonar (Asma, Bronquitis crónica, EPOC)
Enfermedad crónica (IRC, Cirrosis, Diabetes)
INTERMEDIO IV 91 - 130 8.2-9.3%
Enfermedad neurológica (DVC, convulsiones, demencia)
Enf. Hematológicas (Enf. Sickle cell, Linfoma, Leucemia)
ALTO V > 130 27.0-29.2%
VIH
NEUMONIA NEUMONIA
NEUMONIA NEUMONIA
E. PNEUMONIAE
– CLINICA
Infección viral previa 1-2 semanas
Fiebre
Tos
Dolor torácico
Disnea
Ex. físico: signos de consolidación
16
07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA E. PNEUMONIAE
E. PNEUMONIAE
– DIAGNOSTICO
Hemograma: leucocitosis con desviación
izquierda. VSG y PCR elevados
Gram esputo: diplococos gram (+)
Hemocultivo: positivo 10% niños y 25% adultos
Radiografía: consolidado segmentario ó lobar.
Derrame pleural 20-40% casos
NEUMONIA NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE
NEUMONIA
E. PNEUMONIAE NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE
17
07/11/2014
NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA

E. PNEUMONIAE
– TRATAMIENTO
E. PNEUMONIAE SENSIBLES
– Penicilina 50,000 UI/ Kg /día: sensible
MIC < 0.06 mcg/mL (< 2 mcg/mL)
E. PNEUMONIAE RESISTENTE
– Ceftriaxona: resistencia intermedia MIC:
0.12–1 mcg/mL (4 mcg/mL)
– Vancomicina: resistencia alta MIC > 2
mcg/mL (>8 mcg/mL)
NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA
NEUMONIA
NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE E. PNEUMONIAE
– COMPLICACIONES
Efusión paraneumónica 20% casos
Empiema es raro (2%)
Mortalidad < 5% casos
– PREVENCION
Vacuna antineumocócica
– Pneumovax: contiene 23 polisacáridos de
cápsula de neumococos. Administrar cada 5
años
– Prevnar: vacuna conjugada con toxoide difteria.
Administrar 2, 4, 6 meses y 12-15 meses
(serotipos 4, 9V, 14, 18C, 19F, 23F y 6 B)
– Problema: Aparición de nuevos serotipos como
causa de enfermedad invasiva (15, 19A y 33F)
18
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
H. INFLUENZA
NEUMONIA NEUMONIA
H. INFLUENZA
– 4-15% de las neumonías extrahospitalarias
H. INFLUENZA
– Factores predisponentes: – TRATAMIENTO
EPOC Cefuroxima
Niños entre 4 meses - 4 años Ceftriaxona 75-100 mg/kg
> 65 años Cefotaxime 200 mg/kg/d
Asma Ampicilina/Sulbactam
Alcohólicos Amoxicilina/ Acido clavulámico
Cáncer de pulmón
Trimetropin/Sulfametoxazol
VIH
Quinolonas, Carbapenens
NEUMONIA
NEUMONIA
H. INFLUENZA H. INFLUENZA
– CLINICA – COMPLICACIONES
Es similar a neumonía por E. pneumoniae
Artritis
– DIAGNOSTICO Absceso pulmonar
Hemograma es normal o hay ligera leucocitosis
Empiema
Esputo: cocobacilos gram (-)
Endocarditis
Hemocultivo: positivo hasta en 25 % de casos
Pericarditis
Radiografía de tórax muestra consolidación
lobar Celulitis
Mortalidad alta en niños
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07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA
E. AUREUS
– 1-2% (<10%) de las neumonías extrahospitalarias
E. AUREUS
– Hasta 20-30% de las neumonías intrahospitalarias
– Factores predisponentes – DIAGNOSTICO
Infección por virus de la influenza Hemograma: leucocitosis con desviación
Pacientes en hemodiálisis izquierda
Usuarios de drogas endovenosas Esputo: abundantes PMN + cocos gram (+)
Pacientes con intubación orotraqueal en racimos
Pacientes en ventilación mecánica Cultivo del esputo
Niños < 6 meses (diseminación hematógena) Hemocultivo: positivo en 30% de casos
Diabéticos, alcohólicos
NEUMONIA NEUMONIA
E. AUREUS
– DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA DE TORAX
– Consolidados basales bilaterales
– Neumonía con absceso
– Imágenes de bronconeumonía
– Abscesos múltiples
– Imágenes de neumatoceles
– Derrame pleural (empiema)
NEUMONIA
NEUMONIA E. AUREUS
E. AUREUS
– CLINICA
Inicio abrupto
Fiebre alta
Tos con esputo purulento
Aspecto séptico
Examen físico: polipneico, taquicárdico, el
examen de pulmones es normal o puede
haber signos de consolidación
20
07/11/2014
ABSCESOS MULTIPLES Y EMPIEMA POR E.

NEUMONIA AUREUS EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS
E. AUREUS
NEUMONIA
E. AUREUS NEUMONIA
E. AUREUS
– TRATAMIENTO
Oxacilina/Nafcilina: MSSA
Vancomicina/Teicoplamina: MRSA
Vancomicina en dosis altas, Linezolid,
Quinupristin/Dalfopristin: VRMRSA
NEUMONIA POR E. AUREUS NEUMONIA

COMPLICADA CON EMPIEMA
E. AUREUS
– COMPLICACIONES
Absceso pulmonar
Empiema
Endocarditis
Osteomielitis
Insuficiencia respiratoria
Mortalidad alta (hasta 56%)
21
07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA CULTIVO PSEUDOMONA AERUGINOSA
PSEUDOMONA AERUGINOSA
– Bacteria gram (-) mas importante de neumonías
intrahospitalarias
– Factores predisponentes:
Hospitalización prolongada (UCI)
Enfermedad pulmonar crónica (EPOC, fibrosis
quística, bronquiectasias)
Intubación orotraqueal
Uso de ventilación mecánica
Pacientes quemados
Inmunosuprimidos (quimioterapia, esteroides)
Usuarios de drogas endovenosa
NEUMONIA NEUMONIA
PSEUDOMONA AERUGINOSA PSEUDOMONA AERUGINOSA

– CLINICA – DIAGNOSTICO
Inicio abrupto o insidioso RADIOGRAFIA DE TORAX
Fiebre alta – Neumonía con absceso
Tos con esputo purulento – Imágenes de bronconeumonía
Aspecto séptico – Abscesos múltiples
Examen físico: polipneico, taquicárdico – Derrame pleural (rara vez empiema)
NEUMONIA
NEUMONIA P. AERUGINOSA
– DIAGNOSTICO
izquierda
Esputo: bacilos gram (-)
Cultivo del esputo
Hemocultivo: positivo en 30% de casos
22
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
– Bacilo gram (-) con cápsula
– La neumonía es de tipo aspirativo
– Colonización de la orofaringe se da en 1- 6%
de personas sanas
– La colonización aumenta en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica y pacientes
hospitalizados
NEUMONIA NEUMONIA
– FACTORES PREDISPONENTES
– TRATAMIENTO
Pacientes hospitalizados
Ceftazidima/Amikacina o Ciprofloxacina
Alcohólicos crónicos
Piperacilina/Tazobactan
EPOC
Imipenen o Meropenen/Amikacina
Diabetes mellitus
Polimixinas/Rifampicina
> 65 años
NEUMONIA NEUMONIA
– COMPLICACIONES – CLINICA
Absceso pulmonar Inicio abrupto
Insuficiencia respiratoria Fiebre alta
Empiema Tos con esputo rojo mucoide
Mortalidad alta (27.9%) Hemoptisis
Dolor pleurítico
Distress respiratorio
Examen: paciente tóxico + signos de
consolidación pulmonar
23
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
KLEBSIELLA PNEUMONIAE KLEBSIELLA PNEUMONIAE

– DIAGNOSTICO
– DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA DE TORAX
izquierda
– Consolidación en lóbulos superiores
Esputo: bacilos gram (-) con cápsula
– Tendencia a la cavitación
gruesa
– Neumonía necrotizante
Hemocultivo: positivo en 25 % de casos
– Imagen de absceso pulmonar
– Derrame pleural: empiema 25% de casos
NEUMONIA
K. PNEUMONIAE NEUMONIA
TRATAMIENTO ELECCION
CEFALOSPRINA TERCERA GENERACION

+
AMINOGLUCOSIDO
NEUMONIA
K. PNEUMONIAE NEUMONIA
– COMPLICACIONES
Absceso pulmonar
Empiema
Insuficiencia respiratoria
Mortalidad alta 20-50% de casos
24
07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA MICOPLASMA PNEUMONIAE
– CLINICA
Fiebre bajo grado, escalofríos, malestar general
NEUMONIA ATIPICA Tos seca
– Infección pulmonar que por clínica y radiología Síntomas de faringitis
difiere de la neumonía bacteriana clásica Traqueobronquitis (espasmo bronquial)
– Los gérmenes que usualmente la producen no Examen físico: rara vez estertores parenquimales
son recuperados en los medios de cultivos Manifestaciones extrapulmonares: miringitis bulosa,
otitis, dérmicas (rash maculopapular, vesicular, eritema
convencionales multiforme), hepatitis, cardiovascular (pericarditis,
miocarditis, hemopericardio, falla cardiaca, bloqueo
cardiaco), SNC (meningitis aséptica, meningoencefalitis,
parálisis nervios craneales, ataxia cerebral, neuropatía
periférica, mielitis transversa), gastrointestinal
(náuseas, vómitos, diarrea, pancreatitis)
NEUMONIA
NEUMONIA
MICOPLASMA PNEUMONIAE
NEUMONIA ATIPICA – DIAGNOSTICO
Hemograma normal
– ETIOLOGIA Esputo: flora bacteriana normal
M. pneumoniae Test de aglutininas frías: positivo > 50% de
casos (Títulos > 1:64). Se observa 7-10 días
C. pneumoniae (agente TWAR) después de iniciadas las molestias y el pico se
alcanza a las 3 semanas
C. psittaci Serología: Estan a menudo elevados pero es
una respuesta retardada
L. pneumophila
Cultivo de esputo: colonias “aspecto de huevo
Coxiella burnetti frito” – poco práctico (periodo de incubación
largo)
Virus PCR aun tiene limitaciones
Radiografía de tórax: disociación clínico-
radiológica
NEUMONIA
NEUMONIA M. PNEUMONIAE
M. PNEUMONIAE
– Enfermedad frecuente en niños (5-9 años) y
adultos jóvenes
– Enfermedad endémica sin embargo se dan
epidemias en poblaciones militares,
escuelas y dentro de un ambiente familiar
– Causa de neumonía extrahospitalaria 2-30%
25
07/11/2014
NEUMONIA
M. PNEUMONIAE NEUMONIA
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
– FACTORES PREDISPONENTES
EPOC – Fumadores crónicos
Alcohólicos
Diabetes mellitus
Neoplasias
Inmunosuprimidos (transplantados)
Post-operados (cirugías de cabeza y cuello)
NEUMONIA NEUMONIA
MICOPLASMA PNEUMONIAE – CLINICA
– TRATAMIENTO Inicio abrupto
Fiebre alta > 40º C
DROGAS DE ELECCION
Mialgias
– Macrólidos: eritromicina, azitromicina,
claritromicina Tos seca, rara vez purulenta
– Fluoroquinolonas Dificultad respiratoria
DROGA ALTERNATIVA Vómitos, diarrea y dolor abdominal
– Tetraciclinas: doxiciclina Miocarditis, pericarditis, endocarditis
TIEMPO TRATAMIENTO Compromiso neurológico
– 2-3 semanas Examen físico: taquipnea + signos de consolidación
pulmonar
NEUMONIA
NEUMONIA
LEGIONELLA PNEUMOPHILA – DIAGNOSTICO
– Bacteria gram (-), aerobio estricto, Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda
flagelado, móvil Esputo: bacilos gram (-)
– Habitat natural es el agua Aumento de enzimas hepáticas
– Epidemia en hoteles y hospitales Hiponatremia (125-130 mmol/L)
– Medios de contaminación: Coloración AFD en esputo, lavado broncoalveolar ó
Agua contaminada sangre
Condensadores producen evaporación Antígeno en orina (detecta serotipo 1). Sensibilidad 70%
y especificidad 90%
Humedificadores
PCR en lavado broncoalveolar, orina y suero
Nebulizadores Rx de tórax: infiltrados alveolares en placas ó focos de
Tanques de agua caliente consolidación
26
07/11/2014
NEUMONIA
L. PNEUMOPHILA
ABSCESO PULMONAR
DEFINICION
– Colección purulenta dentro de una
zona de necrosis pulmonar
NEUMONIA
L. PNEUMOPHILA
ABSCESO PULMONAR
CLASIFICACION
– Agudo ó crónico
– Primario ó secundario
NEUMONIA ABSCESO PULMONAR

– TRATAMIENTO ETIOLOGIA
DROGAS DE ELECCION – Aspiración de contenido orofaríngeo
– Macrólidos: Azitromicina, Claritromicina, – Obstrucción bronquial
Eritromicina + RFP
– Neumonía
– Fluoroquinolonas: Gemifloxacina, Gatifloxacina,
Levofloxacina, Moxifloxacina – Infecciones bacterianas
DROGAS ALTERNATIVAS – Infarto pulmonar infectado
– TMP/SMX – Extensión de infección abdominal (sepsis),
– Doxiciclina generalmente con formación de un absceso
TIEMPO TRATAMIENTO – Contusión pulmonar postraumática
– 10-14 días. Inmunosuprimidos 21 días
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07/11/2014
ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR

MICROBIOLOGIA CLINICA
– Anaerobios: 90% de casos – Discreta sintomatología en las primeras semanas
Sólo anaerobios : 45 % casos – Síntomas: fiebre, malestar general, anorexia,
Mixto con aerobios: 45% de casos pérdida de peso, anemia, tos con esputo pútrido
(60 – 70% de casos)
– Aerobios: 55% de casos
– Evolución fulminante en casos de E. aureus y
Sólo aerobios: 10% de casos bacilos gram negativos
Mixto con anaerobios: 45% de casos – Complicación con empiema (25% de casos)

MICROBIOLOGIA
DIAGNOSTICO
– Gérmenes anaerobios: – Estudio del esputo
Peptoestreptococos, Fusobacterium nucleatum, Estudio de la coloración gram
Bacterioides melaninogenicus, Prevotella
intermedia Cultivo de gérmenes aerobios y
anaerobios
– Gérmenes aerobios
– Cultivos de sangre
E. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona – Radiografía de tórax
aeuruginosa, Estreptococos aerobios, Nocardia,
– Tomografía de tórax
hongos
ABSCESO PULMONAR
NEUMONIA ASPIRATIVA
PATOGENESIS
– Infección periodontal
– Aspiración
LOCALIZACION
– DECUBITO DORSAL:
Segmento posterior del lóbulo superior
Segmento superior del lóbulo inferior
– SEMISENTADO
Segmentos basales de los lóbulos inferiores
28
07/11/2014
29
07/11/2014
ABSCESO PULMONAR
ABSCESO PULMONAR
TRATAMIENTO
– Penicilina G sódica 10 – 20 millones/día x 6
semanas
– Clindamicina 450 – 900 mg c/8h x día x 6
semanas
– Otras alternativas
Cefoxitima 2 gr c/8h
Ticarcilina/A. clavulámico 3.1 gr c/6h
Tratamiento para gérmen específico
ABSCESO PULMONAR TUBERCULOSIS

DEFINICION
– Enfermedad granulomatosa crónica
necrotizante causada por bacterias del
complejo Mycobacterium tuberculoso
– Incluye 7 especies: M. tuberculosis, M. bovis,
M. africanum, M. canetti, M. microti
(roedores), M. caprae (ganado), M. pinnipedii
(animales marinos).
M. TUBERCULOSO
ABSCESO PULMONAR Epidemiologia
– Aproximadamente un tercio de la población mundial está
infectada.
– Es la segunda causa de muerte, después VIH, por un agente
infeccioso en el mundo
– En el 2013, 9 millones de personas enfermaron de TBC en el
mundo y 1.5 millones fallecieron por esta causa, entre ellos
360,000 infectados con VIH.
– En el 2013, se estima que 530,000 niños enfermaron de TBC
y 80,000 niños seronegativos fallecieron. En el mundo
existen 10 millones de niños huérfanos por fallecimiento de
adultos por tuberculosis.
– La TBC es la primera causa de muerte en los pacientes VIH.
En el 2013 de los 9 millones que adquirieron TBC, 1.1 (13%)
millones son VIH (+)
– En el 2013 hubo 480,000 (3.5%) casos nuevos de TBC MDR.
– Aproximadamente el 80% casos TBC en el 2013 se dieron
en 22 países. Cerca del 60% de los nuevos casos se dieron
en Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental
30
07/11/2014
MORBIMORTALIDAD DE TUBERCULOSIS A NIVEL

MUNDIAL 1990 - 2013
31
07/11/2014
TASAS DE LOS CASOS DE TUBERCULOSIS POR

GRUPOS DE EDAD Y GENERO PERU 2006
90.00
TUBERCULOSIS
Tasa Masculino
80.00 Tasa Femenino
70.00
60.00
50.00
40.00
30.00
20.00
10.00
0.00
0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-+
Tasa Masculino 1.27 2.79 10.12 61.99 87.60 53.13 41.64 43.27 54.10 57.69
Tasa Femenino 0.50 3.02 11.89 40.08 59.73 39.86 30.17 29.84 34.08 36.97
Fuente: MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis
CIFRAS ESTIMADAS 2007 - 2008 Y DISTRIBUCIÓN POR REGIONES

TUBERCULOSIS SENSIBLE
AÑO 2008
AMAZONAS
Nº DE CASOS
2007
161
TASA
MORBILIDAD
TB
35.1
Nº DE CASOS
2008
153
TASA
MORBILIDAD
TB
33.33
TUBERCULOSIS
ANCASH 816 69.8 775 66.29
APURIMAC I 118 41.7 112 39.59
APURIMAC II 45 21.5 43 20.42
AREQUIPA 1301 112.8 1236 107.20
AYACUCHO
CAJAMARCA I
384
148
65.0
21.8
365
141
61.73
20.69
FORMAS DE TRASMISION
CAJAMARCA II 40 11.6 38 11.04
CAJAMARCA III
CALLAO
CUSCO
15
1519
1020
9.0
181.6
80.5
14
1443
969
8.59
172.47
76.49
– Congénita
HUANCAVELICA 90 19.0 86 18.04
HUANUCO
ICA
726
1158
84.8
158.2
690
1100
80.57
150.29
Transmisión transplacentaria
JAEN 111 29.5 105 28.00
JUNIN
LA LIBERTAD
1045
1635
80.2
102.5
993
1553
76.18
97.35
Transmisión al momento del parto
LAMBAYEQUE 806 69.4 766 65.91
– Adquirida
LIMA CIUDAD 7343 194.0 6976 184.28
LIMA ESTE 5844 303.4 5552 288.27
LIMA NORTE 1444 199.2 1372 189.24
Leyenda – Morbilidad
LIMA SUR 4023 218.7 3822 207.73
0.00 a 50.00
LORETO
MADRE DE DIOS
1404
276
146.8
250.0
1334
262
139.42
237.53 50.01 a 116.65
Vía aérea
MOQUEGUA 178 104.4 169 99.23
116.64 a más
PASCO
PIURA I
85
359
29.5
36.3
81
341
28.02
34.44
Vía digestiva
PIURA II 286 38.4 272 36.52
PUNO
SAN MARTIN
369
490
27.8
61.3
351
465
26.37
58.20 Vía cutánea
TACNA 482 148.1 458 140.72
TUMBES 151 68.4 143 65.00
UCAYALI 937 197.6 890 187.70
58% de casos en Lima y Callao
PERU 34811 122.8 33070 116.65
TUBERCULOSIS
MICOBACTERIUM TUBERCULOSO
TUBERCULOSIS
– Bacilo aeróbico estricto, no móvil, no forma
esporas ni toxinas, no tiene cápsula. FORMAS DE TRASMISION
– Tamaño aproximado 2 - 4 um – Congénita
– Pared celular contiene ácido micólico y otros Transmisión hematógena a través de la
lipopolisacáridos vena umbilical por placenta infectada.
– Bacteria de crecimiento lento (duplicación – Compromiso hepático y pulmonar.
aprox. 15-20 horas). Tiende a crecer en grupos Transmisión por aspiración de liquido
paralelos produciendo las colonias con las amniótico durante el momento del parto.
características de “serpentina”. – Compromiso pulmonar y digestivo
– Desarrolla en medios sólidos (Lowenstein-
Jensen) o líquidos (BACTEC, MODS, GRIESS)
32
07/11/2014
TUBERCULOSIS TBC
FORMAS DE TRASMISION PATOGENIA
– Congénita: Criterios de Cantwell:
Lesiones de tuberculosis + 1 de los INHALACION GOTITAS DE FLUGGER
siguientes criterios:
Lesiones se presenten en la primera semana ALVEOLO
de vida.
Demostración de complejo primario hepático GANGLIOS LINFATICOS
o granuloma en hígado con contenido
caseoso.
CONDUCTO TORACICO
Confirmación de tuberculosis en la placenta
o tracto genital femenino.
Exclusión de la posibilidad de transmisión DISEMINACION HEMATOGENA
post-natal
TUBERCULOSIS
TRANSMISION AEREA TUBERCULOSIS
– FACTORES
Número de bacilos viables en el esputo del
caso índice
PATOGENIA
Concentración bacilar en el aire del caso
índice – Foco de Ghon
Aerolización de núcleos de las gotitas de – Complejo de Ghon ó Ranke
Flugger del caso índice
Frecuencia de la tos del caso índice – Foco de Simon
Tiempo de exposición al caso índice ó al
ambiente contaminado
Número de intercambios de aire en el
ambiente contaminado
Susceptibilidad del huésped
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS
TRANSMISION AEREA TBC PRIMARIA
– Inhalación del núcleo de las gotitas de Flugger – 3-5% de infectados desarrollan la enfermedad
que tienen un diámetro de 1-5 micras clínica
– Carga bacilar puede variar entre 1000 – 10,000 – 95% curan completamente sin tratamiento
bacilos por ml de esputo – 30% VIH + TBC desarrollan enfermedad clínica
– Transmisión es de persona a persona – Predomina en los lóbulos medios e inferiores
– Transmisión por fomites no tiene importancia – Mayor posibilidad de diseminación hematógena
en tuberculosis por lo cual incidencia de TBC miliar y meníngea es
mayor
33
07/11/2014
TBC SECUNDARIA
– Es la tuberculosis de reactivación
– Se da por la presencia de “bacilos durmientes”
en lesiones fibrocaseosas de pulmón y otros
órganos que quedan después de la diseminación
hematógena
– 30% curan completamente sin tratamiento
– El pulmón es el lugar más frecuente de
reactivación y predomina en los segmentos
apical y posterior del lóbulo superior
TUBERCULOSIS PULMONAR
– CLINICA
Tos > 2 semanas
Hemoptisis (aneurismas de Rasmussen)
Baja de peso
Fiebre
Hiporexia
Examen de pulmón normal en la mayoría de
casos
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
34
07/11/2014
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS PLEURAL
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS OSEA
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS OSEA

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
– Tuberculosis extrapulmonar:
Tuberculosis pleural
Tuberculosis pericárdica
Tuberculosis peritoneal
Tuberculosis intestinal
Tuberculosis ganglionar
Tuberculosis ósea
Tuberculosis articular
Tuberculosis sistema nervioso
Tuberculosis urinaria
Tuberculosis genital
Tuberculosis cutánea
Tuberculosis etc……..
35
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TUBERCULOSIS GANGLIONAR TUBERCULOSIS CUTANEA
TUBERCULOSIS GANGLIONAR TUBERCULOSIS CUTANEA
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO
– TUBERCULOSIS ACTIVA
– TUBERCULOSIS LATENTE
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DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO TBC DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
ACTIVA: – Cultivo: Indicaciones:
– Examen directo: Diagnóstico:
Coloración con carbolfuscisna: C. de Ziehl Neelsen y – Muestra de SR con baciloscopía negativa y radiografía de
tórax anormal.
C. Kinyoun
– Muestras paucibacilares.
Coloración con fluorocromo: C. auramina-rodamina
– Muestras clínicas consideradas valiosas: biopsias, tejido y
– Cultivo fluidos (pleural, pericárdico, peritoneal, LCR, orina y otros)
de casos con sospecha de TBC extrapulmonar.
Medios sólidos: desarrolla 3-8 semanas
– Basados en huevos: Lowenstein-Jensen – Muestras de pacientes VIH positivos.
– Basados en agar : Ogawa y Agar 7H10 – Toda muestra de persona privada de su libertad.
Caldo liquido: desarrolla 1-3 semanas – Personas con TBC pulmonar con un factor de riesgo para
– BACTEC 460 TB System; Método radiométrico
TB MDR.
– BACTEC 960 (MGTI): Método fluorométrico – Muestras de pacientes menores de 15 años. De no tener
riesgo de TB MDR guardar la cepa por si tuviera mala
evolución.
COLORACION ZIEHL
NEELSEN TUBERCULOSIS
Muestra respiratoria: DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
– Informe Coloración Ziehl-Neelsen: – Cultivo: Indicaciones:
No se encuentran BAAR en Negativo Control de tratamiento:
100 campos observados – Muestras de pacientes con persistencia de baciloscopía
positiva después del segundo mes de tratamiento con
Se observan 1-9 BAAR en N0 exacto de medicamentos de primera linea
100 campos observados bacilos en 100 campos – Muestras mensuales en todos los pacientes resistentes a
Se observan 10-99 BAAR en Positivo (+) medicamentos (MDR,XDR y otras resistencias).
– Para realizar pruebas de sensibilidad indirecta: a partir de
100 campos observados
muestras pulmonares o extrapulmonares.
Se observan 1-10 BAAR x c Positivo (++)
en 50 campos observados
Se observan > 10 BAAR x c Positivo (+++)
en 20 campos observados
COLORACION ZIEHL NEELSEN
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Cuerdas serpentinas: características y

TUBERCULOSIS específicas de M. tuberculosis en caldo
Dra. Marty Roper
TUBERCULOSIS Tiempo hasta prueba de

DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
– Pruebas rápidas para la detección de TBC MDR:
susceptibilidad
MODS (Microscopic Observation Drug Susceptibility):
Prueba fenotípica. Sirve para diagnóstico y evaluar
Porcentaje positivo cumulativo
100
resistencia INH y RFP. Muestras de esputo BK (+) y BK (-). 90
Resultado 7-14 días 80
GRIESS (Prueba de Nitrato Reductasa): Prueba fenotípica. 70
60 MODS
Basado en el principio bioquímico de reducción de nitrato
por el M. tuberculoso. Muestras esputo BK (+). Sirve para 50 MBBacT
40 LJ
evaluar resistencia a INH y RFP. Resultado 14-28 días. 30
Sistema Automatizado en medio liquido MGIT 20
(Mycobacterium Grown Indicator Tube): Prueba 10
fenotípica. Sirve para evaluar resistencia 5 drogas de 0
primera línea. El resultado se obtiene de 4-12 dias que el 0 20 40 60 80 100
cultivo es positivo. Indicada para TBC pulmonar y
Tiempo (días)
extrapulmonar.
Prueba molecular sondas de ADN: Detecta mutaciones
asociadas a INH y RFP a partir de muestras esputo BK (+)
o cultivos de micobacterias positivos. Resultados 72 7 22 68 días
horas de recepción de la muestra.
Tiempo hasta cultivo-positivo

100
.
Porcentaje positivo
MODS
50 7 13 26 MBBacT
LJ
0
0 10 20 30 40 50 60
Tiempo (dias)
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MODS: Características diagnósticas

TUBERCULOSIS
MODS MBBacT LJ
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA
Sensibilidad - cultivo 98% 89% 84% – CRITERIOS STEGEN Y TOLEDO:
Hallazgo bacilo Koch 7 puntos
Granuloma especifico 4 puntos
Especifidad - cultivo 99.6% 99.9% 100% PPD 3 puntos
Antecedente epidemiológico contacto 2 puntos
Características - PS Cuadro clínico sugestivo 2 puntos
Equivalente Radiografía sugestiva 2 puntos
(sens, espec, VPP & VPN)
Costo Hasta 2 puntos = No tuberculosis.
5 50 9
Diagnostico + PS (USD) De 3 a 4 puntos = Diagnóstico es probable amerita mas estudios.
De 5 a 6 puntos = Diagnóstico es factible y amerita iniciar tratamiento.
De 7 a mas = Diagnóstico de certeza. Iniciar tratamiento.
Moore DAJ et al, NEJM 2006; 355 (15): 1539-50
TUBERCULOSIS
– Pruebas de sensibilidad convencionales a medicamentos de
primera y segunda línea:
Método de las proporciones en agar en placa (APP) para TUBERCULOSIS
medicamentos de primera y segunda línea:
– Pacientes con PS rápida o convencional de primera
línea que indique resistencia a INH, a RFP o a ambos
medicamentos (TBC MDR) antes o durante el DIAGNOSTICO TBC LATENTE
tratamiento.
– PRUEBA DE TUBERCULINA
– Paciente con diagnóstico de TBC resistente en
tratamiento con medicamentos de segunda línea y – EVALUACION DE LA LIBERACION DE
con inadecuada evolución clínica y bacteriológica INTERFERON GAMMA
(para evaluar amplificación de resistencia)
Método de proporciones indirecto en medio LJ para
medicamentos de primera línea:
– Esta indicada a partir de cultivos de micobacterias
positivas de casos de TBC extrapulmonar y en los
casos de TBC pulmonar BK esputo (-) pero cultivo
positivo, donde no se disponga de la prueba de
MODS o la prueba molecular a partir del cultivo por
sondas de ADN
– PPD, Quantiferon TB (QFT) test PRUEBA DE TUBERCULINA
– Inyección subcutánea de antígenos del bacilo
– Radiografía tuberculoso
– Biopsia – Es un precipitado de moléculas obtenidas del
– Técnicas de PCR: filtrado de cultivos concentrados y
S: Varia BK (+): > 95%, BK (-): 40-77% E: >95% esterilizados de M. tuberculoso
Amplified M. tuberculosis Direct Test: RNA – Utilidad
AMPLICOR M. tuberculosis Test: DNA Survey epidemiológicos
– Evaluación genotipo: Práctica clínica
DNA fingerprint (basado RFLP: restriction fragment – Dosis standard 5 UI tuberculina: equivale a
length polymorphism) 0.0001 mg del standard internacional – PPD-S
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TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PRUEBA DE TUBERCULINA
PRUEBA DE TUBERCULINA – LECTURA
>= 5 mm:
– Pacientes VIH
– Personas con Rx tórax anormal (lesiones fibróticas)
– Personas que han estado en contacto estrecho con un
paciente con TBC de reciente diagnóstico
– Pacientes transplantados ó pacientes que están
recibiendo más de 15 mg/día de prednisona
>= 10 mm
– Pacientes con enfermedades que ha demostrado aumento
de riesgo tuberculosis
– Seroconvertor reciente (incremento de > 10 mm dentro de
los 2 años del último PPD negativo)
– Inmigrante reciente (menos de 5 años) a país con alta
prevalencia
– Niños < 4 anos expuestos a adultos con alto riesgo de
TBC
– Residentes o trabajadores en instituciones (mentales,
casas de reposo, prisiones)
>= 15 mm
– Cualquier situación clínica no incluida anteriormente
PRUEBA DE TUBERCULINA PRUEBA DE TUBERCULINA
– LECTURA – PRUEBA FALSA NEGATIVA
48-72 horas después de la aplicación Desnutrición
> 65 años
Medición de la induración
Insuficiencia renal
Interpretación
VIH
– Edad
Uso de drogas inmunosupresoras
– Tamaño de la induración Técnica inadecuada
– Factores de riesgo del paciente Infección viral intercurrente
Sarcoidosis
– PPD (-) : 25% TBC activa, 50% TBC miliar, 33%
TBC pleural, 33% VIH + TBC
TUBERCULOSIS
PRUEBA DE TUBERCULINA TUBERCULOSIS
PRUEBA DE TUBERCULINA
– PRUEBA FALSA POSITIVA
Infección por otras micobacterias
Vacuna BCG
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TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS TRATAMIENTO:
QuantiFERON TB Gold test (QFT-G) – Primera fase:
– Prueba aprobada por la FDA en el 2005 para el diagnóstico de Fase de inducción o bactericida
infección por M. tuberculoso incluyendo TBC latente y
Reduce rápidamente la población bacilar de
enfermedad activa
crecimiento y multiplicación rápida para prevenir la
– La muestra de sangre es mezclada con antígenos (sustancias
resistencia y con ello el fracaso al tratamiento
que pueden producir respuesta inmune) y controles
– Para el QFT-G, los antígenos son una mixtura de péptidos Se produce la destrucción del 90% de la población
sintéticos que representan dos proteínas del M. tuberculoso y bacteriana en los primeros 10 días
que son ESAT-6 y CFP-10. Estas proteínas son secretadas por – Segunda fase:
todos lo M. tuberculosos y M. bovis patógenos
Fase de mantenimiento o esterilizante
– Después de un periodo de incubación de 24-48 horas se mide la
liberación de INF gamma. Si el paciente esta infectado sus La población bacteriana se multiplica 1 vez por
linfocitos liberan INF gamma al estar en contacto con los semana o menos de manera que ya no requiere
antígenos de M. tuberculoso tratamiento diario
– Los resultados del QFT-G se basan en la cantidad de IFN gamma Objetivo es eliminar los bacilos persistentes y
que se libera
evitar las recaídas
TUBERCULOSIS
QuantiFERON TB Gold test (QFT-G) TUBERCULOSIS
– Ventajas:
Requiere de una sola consulta para tomar la muestra de
sangre
Resultado puede estar en 24 horas
No es necesario usar booster como ocurre en algunos casos
TBC PANSENSIBLE
con el PPD
No es afectado por colocación previa BCG
TBC DROGORESISTENTE
– Desventajas: – Monoresistente
Las muestras deben ser procesadas dentro de las 12 horas
de tomada la muestra mientras se encuentren viables los – Poliresistente
leucocitos
Hay poca experiencia en menores de 17 años, TBC MDR
inmunosuprimidos, personas recientemente expuestas al M.
tuberculoso
Problemas en la toma de muestra ó en el transporte de la
TBC XDR
misma podrían alterar los resultados
Datos limitados para saber quienes estarían en riesgo de
desarrollar tuberculosis
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TUBERCULOSIS – Definiciones:
– RESISTENCIA PRIMARIA A INH Conversión: 2 cultivos negativos consecutivos
con un intervalo de 30 días después de tener
– TRATAMIENTOS PREVIOS
un cultivo positivo.
– INFECCION VIH CONCOMITANTE Reversión: luego de una conversión vuelve a
– LOCALIZACION TUBERCULOSIS presentar 2 cultivos positivos consecutivos
con un intervalo de 30 días.
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TRATAMIENTO
– Definiciones: Condición de ingreso según antecedente de TRATAMIENTO
tratamiento: Definiciones: Condición de egreso de pacientes con TBC
Caso nuevo: paciente que nunca ha recibido tratamiento pulmonar en tratamiento con esquemas para TBC MDR y XDR:
para TBC o que lo ha recibido por < 30 días o 25 dosis – Curado: Paciente que concluye el tratamiento y cuenta con
continuas. 10 cultivos mensuales negativos consecutivos en los
Caso antes tratado: últimos 12 meses del tratamiento programado para casos
– Recaída: otro episodio de TBC diagnosticado de TBC MDR y TBC XDR.
después de haber sido dado de alta como curado o – Tratamiento completo: Paciente que completo el
tratamiento terminado. tratamiento programado sin evidencia de fracaso, pero no
– Abandono recuperado: no concurrió a recibir implica que cumpla el criterio de curado.
tratamiento > 30 días consecutivos, es dado de alta – Fracaso: Paciente que no logra conversión bacteriológica al
como abandono y luego captado nuevamente por sexto mes de tratamiento o en quien se produce reversión
centro salud para iniciar terapia. bacteriológica después del sexto mes de tratamiento.
– Fracaso: ingresa a un nuevo tratamiento luego de – Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo descontinúa
haber sido declarado fracaso terapéutico de un por 30 días consecutivos o más. Incluye al paciente que
esquema con medicamentos de primera o segunda toma tratamiento por menos de 30 días y lo descontinúa.
línea.
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
Definiciones: Condición de egreso de pacientes con TBC
pulmonar en tratamiento con esquemas para TB sensible: TRATAMIENTO
– Curado: Paciente con confirmación bacteriológica al inicio,
que concluye el esquema de tratamiento y cuenta con
pulmonar en tratamiento con esquemas para TBC MDR y XDR:
baciloscopía de esputo negativa en el último mes de
tratamiento. – Fallecido: Paciente que fallece por cualquier razón durante
el tratamiento de la tuberculosis.
– Tratamiento completo:
– No evaluado: Paciente al que no se le ha asignado la
Paciente con confirmación bacteriológica al inicio, que
condición de egreso, incluye los casos transferidos a otro
concluye el esquema tratamiento con buena evolución y
EESS en los que se desconoce su condición de egreso.
en quien no fue posible realizar la baciloscopía de
esputo en el último mes de tratamiento. – Éxito de tratamiento: Resultado de la suma de los pacientes
con la condición de egreso curado y tratamiento completo.
Paciente sin confirmación bacteriológica al inicio de
tratamiento que concluye esquema de tratamiento con
buena evolución.
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
pulmonar en tratamiento con esquemas para TB sensible:
– Fracaso: Paciente con baciloscopía o cultivo de esputo
positivo a partir del cuarto mes de tratamiento. TRATAMIENTO
– Fallecido: Paciente que fallece por cualquier razón durante
el tratamiento de la tuberculosis.
– DROGAS DE PRIMERA. LINEA
– Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo descontinúa ISONIACIDA (H)
por 30 días consecutivos o más. Incluye al paciente que RIFAMPICINA (R)
toma tratamiento por menos de 30 días y lo descontinúa.
RIFABUTINA (Rfb)
– No evaluado: Paciente al que no se le ha asignado la
condición de egreso, incluye los casos transferidos a otro PIRAZINAMIDA (Z)
EESS en los que se desconoce su condición de egreso. ETAMBUTOL (E)
– Éxito de tratamiento: Resultado de la suma de los pacientes
con la condición de egreso curado y tratamiento completo.
ESTREPTOMICINA (S)
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TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
DROGAS DE SEGUNDA LINEA PARA TRATAMIENTO
TBC RESISTENTE ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TBC
– GRUPO I: SENSIBLE
Drogas de primera línea: INH, RFP, Rfb, PZA, ETB, STM
– GRUPO II: ESQUEMA TBC PULMONAR Y
Aminoglucósidos: Kanamicina, Capreomicina, Amikacina EXTRAPULMONAR (EXCLUYE TBC
– GRUPO III
Quinolonas: Moxifloxacino, Levofloxacino, Ciprofloxacino SNC, OSTEOARTICULAR Y VIH:
– GRUPO IV: INH + RFP + PZA + ETB x 2 meses
Cicloserina, Etionamida, PAS
– GRUPO V: INH + RFP x 4 meses
Otros: Amoxicilina/Acido Clavulánico, Thioridazina, Linezolid, 2RHEZ/4R3H3
Imipenen/Cilastatina, Meropenen, Thiacetazona, INH alta dosis,
Claritromicina, Clofazimine, Rifabutina, Rifapentine Primera fase: 50 dosis (Lunes-Sábado).
Segunda fase: 54 dosis (3 veces por semana)
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TBC
SENSIBLE
ESQUEMA TBC EXTRAPULMONAR CON
COMPROMISO SNC U OSTEOARTICULAR:
INH + RFP + PZA + ETB x 2 meses
INH + RFP x 10 meses
2RHEZ/10RH
Primera fase: 50 dosis (Lunes-Sábado).
Segunda fase: 250 dosis (Lunes-Sábado)
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TBC
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO TBC SENSIBLE
SENSIBLE: ESQUEMA TBC CON COINFECCION VIH/SIDA:
– ESQUEMAS ESTANDARIZADOS
INH + RFP + PZA + ETB x 2 meses
INH + RFP x 7 meses
2RHEZ/7RH
Primera fase: 50 dosis (Lunes-Sábado).
Segunda fase: 175 dosis (Lunes-Sábado)
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TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO OMS: TUBERCULOSIS
– INDICACIONES ESQUEMA I :
PRIMERA LINEA
Todo paciente NUNCA TRATADO con diagnóstico
de TBC pulmonar y/o extrapulmonar con frotis – Rifampicina:
positivo o negativo (incluyendo aquellos con cultivo Eventos adversos:
positivo o negativo) independientes de la condición – SNC: cefalea, somnolencia, mareos, incapacidad para
concentrarse, confusión mental, cambios de conducta,
VIH/SIDA miopatía
Todo paciente que cuente con una prueba de – Dermatológicas: rash, prurito, urticaria, reacción
sensibilidad (PS) vigente (menos de 3 meses) que penfigoide, flushing
indique que es PANSENSIBLE – G-I: ardor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea,
colitis pseudomembranosa, pancreatitis
Todo paciente ANTES TRATADO (recaída por
– Hepáticas: hepatitis colestásica
primera vez, abandono por primera vez). Excepto si
– GU: hemoglobinuria, hematuria, insuficiencia renal,
la recaída esta dentro de los 6 meses de terminado
– Hematológicas: trombocitopenia, anemia hemolítica,
tratamiento en cuyo caso se usa el esquema rescate disminución hemoglobina, eosinofilia, leucopenia
estandarizado transitoria
Todo paciente ANTES TRATADO (20 recaída o más, y – Otros: fiebre, alteraciones menstruales, ataxia,
20 abandono o más) si el ultimo episodio fue mas de hipotensión, shock, disturbios visuales, conjuntivitis
2 años, si es menos esquema rescate estandarizado
TUBERCULOSIS
PRIMERA LINEA
– Pirazinamida:
Eventos adversos:
– GI: náuseas, vómitos, anorexia
– Dermatológicas: rash, acné, fotosensibilidad
(manchas rojo-pardas en zonas expuestas al sol)
– Hepáticas: Hepatotoxicidad con aumento de
transaminasas, hepatoesplenomegalia
– Hematológicas: ocasionalmente trombocitopenia y
anemia sideroblástica
– Metabólicas: hiperuricemia, gota, porfiria
– Otros: artralgias, mialgia, fiebre
PRIMERA LINEA PRIMERA LINEA
– Isoniazida:
– Etambutol:
Eventos adversos:
Eventos adversos:
– SNC: Neuropatía periférica, convulsiones, neuritis
– SNC: neuritis óptica, cefalea, neuropatía periférica,
óptica, deterioro memoria, psicosis
mareos, alucinaciones, confusión mental
– Hepáticas: Hepatotoxicidad incluye elevación
– Ocular: disminución agudeza visual
transaminasas, hperbilirrubinemia, ictericia y hepatitis
severa – GI: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
– Hematológicas: agranulocitosis, anemia aplásica, – Dermatológicas: rash, prurito, dermatitis, dermatitis
hemolítica o sideroblástica, trombocitopenia, exfoliativa
eosinofilia – Hematológicas: leucopenia y neutropenia,
– Metabólicas: deficiencia piridoxina, pelagra, trombocitopenia, eosinofilia
hiperglicemia, acidosis metabólica, hipocalcemia, – Metabólicas: hiperuricemia, gota
hipomagnesemia – Otros: nefritis intersticial, infiltrados pulmonares
– Otros: lupus like, ginecomastia, rash, náuseas,
vómitos
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TUBERCULOSIS
FACTORES RIESGO TBC DROGORESISTENTE Y TBC
MDR
TUBERCULOSIS – Antecedente de ser contacto con paciente con TB MDR
confirmada con prueba de sensibilidad (PS) o en tratamiento con
drogas de segunda línea
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO TBC – Inmunocomprometido asociado a exposición intrahospitalaria:
RESISTENTE: Comorbilidad VIH
DM, IRC, neoplasias, enfermedades terminales
– ESQUEMAS EMPIRICOS
Tratamiento crónico con corticoides
– ESQUEMAS ESTANDARIZADOS
Otras condiciones de inmunosupresión
– ESQUEMAS INDIVIDUALIZADOS – Recaída en menos de 6 meses de egresar como ´´curado´´ de
ESQUEMA I de tratamiento
– Paciente con TBC multitratada (dos o mas tratamientos)
– Personal de salud, activo o cesante, incluye estudiantes de
ciencias de la salud y promotores de la salud que trabajan en TB
– Residir en los últimos 2 años en una zona de elevada prevalencia
de TB MDR
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS FACTORES RIESGO TBC DROGORESISTENTE Y TBC
MDR
– Población privada de la libertad o con antecedentes de privación
TUBERCULOSIS RESISTENTE de la libertad
– Trabajador de establecimientos penitenciarios
TBC DROGORESISTENTE
– Usuarios de drogas ilegales
– Monoresistente – Contacto de paciente fallecido por tuberculosis antes tratada
– Poliresistente – Pacientes con antecedente de tratamiento previo particular y/o
autoadministrado mayor de 30 días
TBC MDR – Paciente con antecedente de irregularidad al tratamiento
– Antecedente previo de hospitalización en salas de Medicina o
TBC XDR Emergencia, por más de una semana, por lo menos una vez en
los últimos dos años
– Tratamiento previo con presencia de Reacción Adversa a
Fármacos Antituberculosos (RAFA) que obligo a cambiar a dosis
subóptimas y/o suprimir algún tratamiento
– Contacto de paciente que fracaso a tratamiento antituberculosis
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS RESISTENTE DROGORESISTENTE
Recomendaciones para el caso de mono o polirresistencias con
resultado de prueba de sensibilidad convencional (¨primera o
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS: primera y segunda línea¨)
ESQUEMA ETD PARA FRACASO REGIMEN I: RESISTENCIAS ESQUEMA SUGERIDO DURACION

Perú desde 1995 - 2010 (ESQUEMA II OMS) H 2RZELfx/ 7RELfx 9m
INH + RFP + PZA + ETB + STM x 2 meses H+S 2RZELfx/ 7RELfx 9m
INH + RFP + PZA + ETB x 1 mes H+E 2RZLfxS3/ 7RZLfx 9m
INH + RFP + ETB x 5 meses (2 veces x semana)
H + E + S (1) 2RZLfxKm/ 7RZLfx 9 m a 12 m
2HREZS/1HREZ/5H2R2E2 E+Z 2RHLfxS/ 7RH 9m
H+Z 2RELfxS/ 7RELfx 9 m a 12 m
ESQUEMA ETD PARA FRACASO REGIMEN II: H + E + Z (2) 3RLfxEtoS/15RLfxEto 18 m
Perú desde 1997 Z 2RHE/ 7RH 9m
PZA + ETB + CPX + ETIO x KM X 3 meses
E 2RHZ/ 4RH 6m
PZA + ETB + CPX + ETIO x 15 meses
R 3HEZLfxKm/9HEZLfx 12 m a 18 m
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Estimado Año 2008

DISTRIBUCIÓN DE TUBERCULOSIS
Casos TB
MULTIDROGORRESISTENTE (TB MDR) POR REGIONES DISA MDR
TUBERCULOSIS MDR LIMA CIUDAD

LIMA ESTE
595
526
LIMA SUR 367
CALLAO 168
Tumbes
LIMA NORTE 80
Piura
LA LIBERTAD 70
ICA 59
ANCASH 87
Lambayeque
LAMBAYEQUE 35
Ucayali
AREQUIPA 44
La Libertad Junin JUNIN 21
Casos TB MDR UCAYALI 2
Ancash Madre de Dios
2005: 2799 Lima
Lima Norte
Norte CUZCO 8
2006: 2090 Lima Este
Cusco
PIURA I (PIURA) 8
2007: 2088** Lima Ciudad
Ciudad
Callao
PIURA II (SULLANA) 4
Lima Sur MOQUEGUA 4
Puno
** Año 2007 cifras preliminares TACNA 7
ICA
TUMBES 0
PUNO 2
Arequipa
Moquegua MADRE DE DIOS 2
Tacna Total general 2090
Lima y Callao : 83% * DIRESA LORETO Inclusión Primer Trimestre 2008

de casos TB MDR
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
– ESQUEMAS EMPIRICOS:
Es un esquema transitorio que se basa en el
antecedente del paciente (contactos,
medicamentos previamente utilizados, PS
rápidas).
Antes de iniciar se debe asegurar que se han
enviado dos muestras para cultivo y PS
Indicado en paciente NUNCA TRATADO (nuevo)
o ANTES TRATADO que es contacto
intradomiciliario frecuente de caso índice TB
MDR objetivamente documentado por PS (del
caso índice)
Indicado en pacientes que estando en esquema I
cuentan con resultado de una prueba rápida
MODS o GRIESS que indica resistencia a INH y
RFP
TUBERCULOSIS MDR
– ESQUEMAS EMPIRICOS:
El esquema de tratamiento empírico debe ser
modificado al recibirse la prueba de sensibilidad
con lo que se diseñara un esquema
individualizado
Duración 18 meses: para aquellos con lesión
pulmonar mínima, no cavitada, sin antecedente
previo de ningún tipo, sin morbilidad presente,
regulares al tratamiento, sin antecedentes de
cirugía torácica terapéutica por TB MDR, caso
índice muestra resistencia únicamente a INH y
RFP, con conversión bacteriológica a cultivo
negativo dentro de los primeros seis meses de
retratamiento
Duración 24 meses: para el resto de pacientes
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TUBERCULOSIS MDR
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA DE TRATAMIENTO: – ESQUEMA ESTANDARIZADO:
Duración 18 meses: para aquellos con lesión
pulmonar mínima (máxima 2 de 6 campos), no
ESQUEMA ESTANDARIZADO PARA MDR:
cavitada, sin antecedente previo de ningún tipo, sin
morbilidad presente, regulares al tratamiento, sin
Primera fase: 6-8 meses (Km Lfx E Z Eto Cs) diario antecedentes de cirugía torácica terapéutica por TB
Segunda fase: 12-16 meses (Lfx E Z Eto Cs) diario MDR, caso índice muestra resistencia únicamente a
INH y RFP, con conversión bacteriológica a cultivo
negativo dentro de los primeros seis meses de
retratamiento
Duración 24 meses: para el resto de pacientes
ARMANDO UN ESQUEMA DE TUBERCULOSIS MDR

RETRATAMIENTO PARA TBMDR ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
– ESQUEMA INDIVIDUALIZADO:
Indicado en pacientes que cuenten con resultados
SEGUNDA de PS para fármacos antituberculosos de primera y
NUCLEO segunda línea del INS o de laboratorios acreditados
LINEA
por el INS para este fin. La PS no debe tener una
antigüedad mayor de seis meses
CLF
En la elaboración de los esquemas individualizados
PAS
debe considerarse la elección de los fármacos en el
QNL siguiente orden:
CIPRO, LEVO, MOXI ETH Z – Armar el núcleo básico: Quinolona + Amino glucósido
INYECTABLE CS E – Agregar al menos una droga de segunda línea
(medicamentos del 4to grupo): Cicloserina, Etionamida, PAS
SM, KNM, AMK,
CAP – Agregar drogas orales de primera línea a las cuales se haya
AMX/a.cl. demostrado su sensibilidad: Etambutol, Pirazinamida
Macrólido – Agregar 2 o mas drogas de segunda línea (medicamentos del
Gatiflox 5to. grupo según el patrón resistencia si no se logra alcanzar
un esquema con por lo menos 3 drogas nuevas (por lo
Sparflox
menos 2 de ellas bactericidas)
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TUBERCULOSIS MDR
– ESQUEMA ESTANDARIZADO:
Es un esquema transitorio que el paciente recibirá
hasta que se cuente con la PS que permitirá diseñar ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
un esquema individualizado – ESQUEMA INDIVIDUALIZADO:
Antes de iniciar se debe asegurar que se han Duración 18 meses: para aquellos con lesión
enviado dos muestras para cultivo y PS pulmonar mínima (menos del 50% del único pulmón
Indicado para paciente que FRACASO ESQUEMA I comprometido ), no cavitada, sin antecedente previo
demostrado por cultivo positivo al 4to. mes de de ningún tipo, sin comorbilidad presente, regulares
tratamiento y que cuenta con PS en proceso al al tratamiento, sin antecedentes de cirugía torácica
momento de decidir la terapia terapéutica por TB MDR, caso índice muestra
Indicado para paciente con diagnóstico de TB activa resistencia únicamente a INH y RFP, con conversión
y antecedente de dos tratamiento previos completos bacteriológica a cultivo negativo dentro de los
y que cuenta con cultivo positivo y PS en proceso al primeros seis meses de retratamiento
momento de decidir la terapia Duración 19-24 meses: para el resto de pacientes
Indicado para paciente ESQUEMA I con sospecha de
TB MDR (cuestionario estandarizado) y con alto
riesgo de fallecimiento
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07/11/2014
TUBERCULOSIS XDR
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:
– El diagnostico es exclusivamente por criterio de laboratorio
por PS
– Es IMPRESCINDIBLE contar con una PS. En los casos que
sean detectados con patrón de resistencia XDR debe
solicitarse inmediatamente una nueva PS y tipificación de la
micobacteria
– En estos casos hay necesidad de armar un esquema
siguiendo los principios de la terapia combinada de TB: por
lo menos 3 drogas nuevas de las cuales al menos 2 deben
ser bactericidas
– Debe incluirse una quinolona de última generación
(Moxifloxacino)
– Debe incluirse un inyectable al cual el paciente es sensible
según la PS, si el paciente es resistente a todos los
inyectables optar por el inyectable al que menos se ha
expuesto
TUBERCULOSIS XDR
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:
– Se puede utilizar todas aquellas drogas a las que el
Mycobacterium Tuberculosis aun fuera sensible
(demostrado por PS) o algunas a las que el paciente no haya
sido expuesto previamente
– El tratamiento al menos en su inicio es hospitalizado
– El tiempo de tratamiento para fines operacionales es 24
meses
– El manejo de estos casos debe ser estrictamente por un
médico neumólogo experto en TB XDR
– Si la lesión radiológica es cavitada y localizada debe
valorarse oportunamente la cirugía de tórax complementaria
al tratamiento medicamentoso
– Los medicamentos que pudieran ser usados en la TB XDR
son Claritromicina, Linezolid, Clofazimine, Imipenen,
Meropenen, Thioridazine
48
07/11/2014
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
– INDICACIONES TERAPIA CON INH:
TUBERCULOSIS Menores de 5 años que son contactos de caso
índice con TBC pulmonar, independiente del
resultado del frotis de esputo del caso índice y
PROFILAXIS del resultado del PPD del menor.
Personas entre 5-19 años con PPD ≥ a 10 mm y
– VACUNA BCG
que son contacto de caso índice con TBC
– TERAPIA CON ISONIACIDA pulmonar.
Personas con VIH (+) independiente del PPD.
Conversión reciente (menos de 2 años) del PPD
en trabajadores de salud y en personas que
atienden a poblaciones privadas de la libertad.
Médico debe valorar caso de TBC latente y que
pertenecen a grupos de riesgo.
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
DIARREA INFECCIOSA
– VACUNA BCG
VACUNA CON M. BOVIS, CONTIENE BACTERIAS
VIVAS ATENUADAS
DEFINICION
LA TOXICIDAD ES MINIMA AUMENTO DEL VOLUMEN, FLUIDEZ O
SE USA EN POBLACION NO INFECTADA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES
EFICACIA CONTINUA SIENDO DISCUTIBLE
EN RELACION AL PATRON NORMAL
SIGUE SIENDO RECOMENDADA EN ZONAS CON ALTA
PREVALENCIA DE UNA PERSONA CAUSADO POR
DA LUGAR A UN FALSO POSITIVO DE LA PRUEBA DE DIFERENTES AGENTES INFECCIOSOS
TUBERCULINA
SU IMPORTANCIA RADICA EN LA PROTECCION QUE
BRINDA CONTRA LAS FORMAS GRAVES DE
TUBERCULOSIS: MENINGOENCEFALITIS Y TB MILIAR
TUBERCULOSIS
DIARREA INFECCIOSA
PROFILAXIS
– TERAPIA CON ISONIACIDA CLASIFICACION
SE USA EN POBLACION INFECTADA
– DIARREA AGUDA
EFICACIA PUEDE SER HASTA 60-70%
TOXICIDAD : 1% DESARROLLAN HEPATITIS – DIARREA AGUDA PERSISTENTE
CONFIERE PROTECCION POR LARGO – DIARREA CRONICA
TIEMPO
TIEMPO DE PROFILAXIS VARIA DE 6-12
MESES
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07/11/2014
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
ETIOLOGIA DIAGNOSTICO
– BACTERIAS : E. COLI, SALMONELLA, – CLINICO
SHIGUELLA, CAMPILOBACTER, VIBRIO – EXAMEN DIRECTO DE HECES
COLERA
– COPROCULTIVO
– VIRUS :ROTAVIRUS, ENTEROVIRUS
– PROCTOSIGMOIDOSCOPIA
– PARASITOS : GIARDIA LAMBLIA,
– BIOPSIA RECTAL
AMEBA HISTOLYTICA
– HONGOS : CANDIDA
DIARREA INFECCIOSA DIARREA INFECCIOSA

CLINICA
– DIARREA NO DISENTERICA TRATAMIENTO
AGENTES MAS FRECUENTE : E. COLI EN ADULTOS – REMPLAZO HIDROELECTROLITICO
Y ROTAVIRUS EN NIÑOS
GENERALMENTE AUTOLIMITADA – ANTIBIOTICOS
DOLOR ABDOMINAL SULFAS
NAUSEAS Y VOMITOS QUINOLONAS
DIARREA ACUOSA METRONIDAZOL
FIEBRE NO ES FRECUENTE
SINTOMAS EN RELACION A DESHIDRATACION

CLINICA DIARREA POR E. COLI
– DIARREA DISENTERICA – E. COLI ES EL ANAEROBIO FACULTATIVO MAS
AGENTES MAS FRECUENTES : SALMONELLLA, IMPORTANTE DE LA FLORA INTESTINAL
SHIGUELA , CAMPILOBACTER, A. HISTOLYTICA – EXISTEN 10 FORMADORAS DE COLONIAS x GR
GENERALMENTE NO SE AUTOLIMITAN DE HECES
DOLOR ABDOMINAL – EXISTEN ENTRE 50,000 – 100,000 SEROTIPOS
DIARREA CON MOCO Y SANGRE
– TRES TIPOS DE ANTIGENOS
PUJO Y TENESMO RECTAL
ANTIGENO O (LIPOPOLISACARIDO)
FIEBRE EN CASI TODOS LOS CASOS
SINTOMAS SISTEMICOS
ANTIGENO H (FLAGELAR)
ANTIGENO K (CAPSULAR)
50
07/11/2014
DIARREA POR E. COLI DIARREA POR E. COLI

– DIARREA POR EggEC
– EXISTEN 6 CEPAS PATOGENICAS
AFECTA NIÑOS EN PAISES EN DESARROLLO
E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ETEC) SE ADHIEREN A CELULAS HETEROHAPLOIDES (Hep2)
E. COLI ENTEROPATOGENICA (EPEC) PERIODO DE INCUBACION DE 20-48 HORAS
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EggEC) DIARREA ACUOSA PERSISTENTE
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC) FIEBRE EN 12%, HECES CON SANGRE EN UN TERCIO DE
PACIENTES
E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC) PUEDE INTERFERIR CON CRECIMIENTO NORMAL DEL
E. COLI ADHERENTE DIFUSA (DAEC) NIÑO

– DIARREA POR ETEC – DIARREA POR EHEC
AFECTA AL ADULTO JOVEN Y ADULTO MAYOR EN AFECTA TODAS LAS EDADES. PRIMARIAMENTE
PAISES EN VIAS DE DESARROLLO EN EEUU, CANADA, EUROPA Y SUDAMERICA
SE ADHIERE A LA MUCOSA DEL INTESTINO, NO LA PERIODO DE INCUBACION 12 – 60 HORAS
INVADE Y PRODUCE TOXINAS QUE DAN LUGAR A PRODUCEN VEROTOXINAS QUE ACTUAN EN EL
LA DIARREA COLON
DIARREA AGUDA ACUOSA, NO SANGUINOLENTA DIARREA AGUDA CON SANGRE
CAUSA DE DIARREA DEL VIAJERO 38-61% PUEDEN HACER COLITIS HEMORRAGICA
PERIODO DE INCUBACION 10 – 72 HORAS 2-8% PUEDEN HACER SINDROME UREMICO-
HEMOLITICO: E. COLI 0157:H7
NAUSEAS, DOLOR ABDOMINAL Y FIEBRE DE BAJO Y PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
GRADO
FIEBRE EN 1/3 DE CASOS
PRESENCIA DE LECUCOITOS EN HECES O
LACTOFERRINA EN 30 – 40% DE CASOS

– DIARREA POR EPEC – DIARREA POR EIEC
ES EL AGENTE CAUSAL MAS FRECEUENTE EN NIÑOS AFECTA TODAS LAS EDADES, PRIMARIAMENTE EN
QUE VIVEN EN PAISES EN DESARROLLO
PAISES EN DESARROLLO. EPIDEMIAS EN PAISES
EPEC INTERACCIONA CON LAS CELULAS EPITELIALES INDUSTRIALIZADOS
Y PRODUCE UNA LESION HISTOPATOLOGICA
CARACTERISTICA DENOMINADA PERIODO DE INCUBACION 10-18 HORAS
ADHERENCIA/DESTRUCCION DIARREA DISENTERICA
LA ADHERENCIA ESTA RELACIONADA CON LA LEUCOCITOS EN HECES, LACTOFERRINA, MOCO CON
PRODUCCION DE LA FIMBRIA BFP SANGRE EN LAS DEPOSICIONES
PERIODO DE INCUBACION DE 9-12 HORAS
LIBERA EL CALCIO EN GRANDES CANTIDADES IMPIDE
DIARREA AGUDA ACUOSA PERSISTENTE LA SOLIDIFICACION OSEA PRODUCIENDO ARTRITIS Y
VOMITOS, FIEBRE, DESHIDRATACION, LACTOFERRINA EN ALGUNOS CASOS ARTEROESCLEROSIS
FECAL POSITIVA
HIPOGLICEMIA ESPECIALMENTE SI HAY
MORTALIDAD ALTA REPORTADA (25%)
MALNUTRICION
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07/11/2014
DIARREA POR SALMONELLA

DIARREA POR E. COLI – ANTES DE 1983 SE CONSIDERABAN 3 ESPECIES DISTINTAS
– DIARREA POR DAEC : S. TYPHI-S. ENTERITIDIS- S. CHOLERASUIS
POSIBLE PATOGENO PRIMARIAMENTE EN NIÑOS – DESPUES DE 1983 Y BASADO EN EL ESTUDIO DEL DNA SE
MAYORES (NO EN INFANTES) CONSIDERA DOS ESPECIES : S. ENTERICA Y S. BONGORI
PERIODO DE INCUBACION NO CONOCIDO SEPARADOS EN VII SUBGRUPOS
DIARREA AGUDA ACUOSA PERSISTENTE – EL SUBGRUPO I CONTIENE LA MAYORIA DE SEROTIPOS DE
SALMONELLA QUE SON RESPONSABLES DE ENF. EN EL
SER HUMANO

DIARREA POR E. COLI DIARREA POR SALMONELLA
– DIAGNOSTICO – EPIDEMIAS POR INGESTA DE HUEVOS CONTAMINADOS
COPROCULTIVO – ENF. DIARREICA AGUDA AUTOLIMITADA
ETEC SE IDENTIFICA POR LA PRODUCCION DE – MECANISMO DE LA DIARREA AUN NO SE CONOCE. SE HAN
ENTEROTOXINAS DEMOSTRADO ENTEROTOXINAS, PERO TAMBIEN HAY
EPEC, EggEC Y DAEC SON CLASICAMENTE INGRESO DE LA SALMONELLA AL ENTEROCITO LO CUAL
IDENTIFICADA POR SU ADHERENCIA A CELULAS ORIGINA CAMBIOS BIOQUIMICOS E INFLAMACION DE LA
HEp – 2 MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
EHEC SE IDENTIFICA POR LA PREVALENICA DEL – FIEBRE EN < 5% DE CASOS, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA
SEROTIPO O157 : H7 – TECNICAS DE PCR DE COLOR VERDOSO
EIEC SE IDENTIFICA POR INVASION EN MODELOS
ANIMALES. TECNICAS DE PCR

DIARREA POR SALMONELLA
DIARREA POR E. COLI – DIAGNOSTICO
– TRATAMIENTO COPROCULTIVO
– MEDIO : AGAR MAC CONKEY ó AGAR SS
HIDRATACION
TECNICAS BIOQUIMICAS
ANTIBIOTICOTERAPIA TECNICAS DE PCR
– TMP/SMX – TRATAMIENTO
– QUNOLONAS SINTOMATICO
DURACION TRATAMIENTO 3-5 DIAS ANTIBIOTICOTERPIA
– TMP/SMX
– QUINOLONAS
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07/11/2014

DIARREA POR SHIGUELLA
– CLINICA
DIARREA POR SHIGUELLA P. I. : 24-72 HORAS
– PERTENECE AL GRUPO DE LAS ENTEROBACTERIAS. FIEBRE Y MALESTAR GENERAL
BACILO GRAM (-) DIARREA ACUOSA
– CRECE EN MEDIOS AEROBIOS Y ANAEROBIOS DISENTERIA
– SE HAN AISLADO 4 CEPAS PATOGENAS : ANOREXIA
S. DYSENTERIAE – S. FLEXNERI – S. BOYDI – S. COMPLICACIONES
SONNEI – OBSTRUCCION INTESTINAL
– MEGACOLON TOXICO
– PERFORACION INTESTINAL
– SIND. UREMICO HEMOLITICO
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR SHIGUELLA – DIAGNOSTICO
– 10-100 GERMENES PODRIAN CAUSAR INFECCION
COPROCULTIVO
– TRANSMISION ES FECAL – ORAL
– MEDIO MAC CONKEY ó AGAR SS
– RESERVORIO HUMANO Y MONKEYS
COLORACION PARA ANTICUERPOS
– INCIDENCIA ES MAYOR EN NIÑOS < 5 AÑOS
FLUORESCENTES
– ENTIDAD DE PAISES EN DESARROLLO CON POBRE
SANEAMIENTO AMBIENTAL TECNICA DE PCR
ELISA PARA TOXINA SHIGA

– PATOGENESIS
SON RESISTENTES AL PH DEL ESTOMAGO – TRATAMIENTO
INVADE EL ENTEROCITO Y SE MULTIPLICA EN EL ANTIBIOTICOS
CITOPLASMA
– SULFAS
COMPROMETE EL ILEON TERMINAL Y COLON – QUINOLONAS
PRODUCE CITOLISIS, ULCERAS NECROTICAS Y
– MACROLIDOS
MICROABSCESOS
S. DYSENTERIAE TIPO 1 PRODUCE LA TOXINA SHIGA DURACION TRATAMIENTO: 5 DIAS
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07/11/2014

DIARREA POR VIBRIO COLERA DIARREA POR V. COLERA
– BACILO GRAM (-), ANAEROBIO FACULTATIVO CON UN – CLINICA
FLAGELO UNIPOLAR
PERIODO DE INCUBACION 18 – 40 HORAS
– SER HUMANO ES EL UNICO RESERVORIO
– PORTADORES CRONICOS SON RAROS
NAUSEAS
– TRANSMISON FECAL - ORAL VOMITOS ( 6 – 12 HORAS ANTES)
– EXISTEN DOS SEROGRUPOS MAS IMPORANTES: DIARREA
V. COLERA SEROGRUPO O1 SIGNOS DE DESHIDRATACION
– 3 SEROTIPOS : INABA, OGAWA E HIKOJIMA – EN DIARREA SE PIERDE 1 – 1.2 L/HORA
– 2 BIOTIPOS : CLASICO Y EL TOR – PERDIDA DE SODIO: 135 mEq/L
V. COLERA O139 – PERDIDA DE BICARBONATO: 45 mEq/L

DIARREA POR V. COLERA DIARREA POR V. COLERA
– FACTORES DE RIESGO PARA ADQUIRIR EL – COMPLICACIONES
COLERA :
SHOC HIPOVOLEMICO
GRUPO SANGUINEO: O POSITIVO
HIPOCLORHIDRIA INSUFICIENCIA RENAL
FALTA DE INMUNIDAD ACIDOSIS METABOLICA
– EN AREAS ENDEMICAS SE VE CASOS EN HIPOGLICEMIA
NIÑOS DE 1-4 AÑOS DE EDAD INSUFICIENCIA CARDIACA
– EN AREAS NO ENDEMICAS AFECTA TODA LA MUERTE
POBLACION
DIARREA POR V. COLERA DIARREA POR V. COLERA

– PATOGENIA – DIAGNOSTICO
TOXINA COLERICA (TC) IDENTIFICACION DIRECTA POR
– PROTEINA QUE SE FIJA A MUCOSA INTESTINAL MICROSCOPIO DE CAMPO OSCURO
Y ACTIVA PRODUCCION DE AMP CICLICO . CULTIVO EN MEDIO TCBS
– SE ALTERA EL TRANSPORTE A TRAVEZ DE LA
MUCOSA IDENTIFICACION DE TOXINA
TOXINA COLERICA DEL PILLI (TCP) IDENTIFICACION POR TECNICAS DE PCR
– PRINCIPAL FACTOR DE COLONIZACION
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07/11/2014
DIARREA POR V. COLERA DIARREA POR CAMPYLOBACTER

– TRATAMIENTO – DIAGNOSTICO
HIDRATACION EXAMEN DIRECTO DE HECES
– COLORACION DE WRIGHT O GRAM
ANTIBIOTICOS
– TETRACICLINAS CULTIVOS DE HECES, SANGRE O OTROS
– QUINOLONAS LIQUIDOS CORPORALES
– SULFAS SEROLOGIA NO UTIL EN PAISES EN
TTO. COMPLICACIONES DESARROLLO

DIARREA POR CAMPYLOBACTER
– BACILO GRAM (-), FORMA DE COMA, DIARREA POR CAMPYLOBACTER
MICROAEROFILO
– TRATAMIENTO
– GRAN CANTIDAD DE CEPAS PATOGENAS
ANTIBIOTICOS
– LAS MAS FRECUENTES C. YEYUNI, C. FETUS,
– MACROLIDOS : ERITROMICINA, AZITROMICINA
C. COLI
– QUINOLONAS
– TRASMISION FECAL – ORAL – CLINDAMICINA
– INVADE ENTEROCITO – DOXICICLINA
– NO PRODUCCION DE TOXINAS
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
Caracteristica P. Desarrollados P. en desarrrollo
Edad 15-29 años < 1 año
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA
Endemicidad Endémica Hiperendémica
– PROTOZOO MULTIFLAGELADO DE FORMA
Epidemias Común Infrecuente PIRIFORME
M. trasmisión Alimentos, agua Incierta – TRASMISION FECAL – ORAL
Clínica Inflamatoria No inflamatoria – HABITAD EN INTESTINO DELGADO
(DUODENO)
Inf. asintomático Infrecuente Frecuente
– SE NECESIATA SOLO 10 –25 QUISTES PARA
Diarrea Con sangre Acuosa CAUSAR ENFERMEDAD
Dolor abdominaL Frecuente Infrecuente – PRODUCEN DISRUPCION DEL BORDE EN
CEPILLO
Bact. en heces Alta Baja
Inmunidad No Sí
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07/11/2014
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA

– CLINICA – TRATAMIENTO
ASINTOMATICO ANTIBIOTICOS
DIARREA AGUDA – TINIDAZOL
– METRONIDAZOL
DIARREA CRONICA
– NITAZOXANIDE
SINDROME DE MALAABSORCION
– QUINACRINA
DESNUTRICION CRONICA – FURAZOLIDONA
– PARAMOMICINA
TIEMPO DE TRATAMIENTO : 5 – 7 DIAS
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA
– CLINICA DIARREA POR A. HISTOLYTICA
DIARREA 90% – PROTOZOARIO NO FLAGELADO PERO QUE FORMA
MALESTAR GENERAL 86% PSEUDOPODOS
FLATULENCIA 73% – DOS ESPECIES MORFOLOGIMENTE IGUALES PERO
HECES GRASOSAS/ FETIDAS 75% GENETICAMENTE DISTINTAS
DOLOR ABDOMINAL 71% PATOGENA : E. HISTOLYTICA
DISTENSION ABDOMINAL 71% NO PATOGENA : E. DISPAR
NAUSEA 69%
– E. HISTOLYTICA CAUSA COLITIS Y ABSCESO
ANOREXIA 66%
HEPATICO
PERDIDA DE PESO 66%
VOMITOS 23% – E. DISPAR SE ENCUENTRA EN “PORTADORES DE
FIEBRE 15% QUISTES ASINTOMATICOS”
ESTREÑIMINETO 13%
URTICARIA 10%
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. HISTOLYTICA
– CLINICA
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA COLONIZACION ASINTOMATICA
– POR LAS 2 ESPECIES
– DIAGNOSTICO
AMEBIASIS INTESTINAL Y COMPLICACIONES
EXAMEN DIRECTO DE HECES – COLITIS AMEBIANA
– BUSQUEDA DE TROFOZOITOS Y/O QUISTES – AMEBOMA
– DETERMINACION DE ANTIGENOS DE GIARDIA – MEGACOLON TOXICO
EN HECES : PRUEBA DE ELISA – A. MONO- – PERITONITIS
CLONALES – AMEBIASIS CUTANEA
ASPIRADO DUODENAL AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
BIOPSIA DUODENAL – ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
– ABSCESO ESPLENICO
CULTIVO SOLO EN LABORATORIOS – ABSCESO CEREBRAL
– EMPIEMA
– PERICARDITTIS
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07/11/2014

– CLINICA
– TRATAMIENTO
COLITIS AMEBIANA
– INICIO GRADUAL ANTIBIOTICOS
– HISTORIA DE SINTOMAS DE MAS DE 1 SEMANA – METRONIDAZOL
– TINIDAZOL
– DIARREA 94-100%
– PARAMOMICINA
– DISENTERIA 94-100%
– IODOQUINOL
– DOLOR ABDOMINAL 12 - 80%
– PERDIDA DE PESO 44% DRENAJE PERCUTANEO DE ABSCESO
– FIEBRE > 38ºC 10% DURACION TRATAMIENTO
– HEMATIES EN HECES 100% – COLITIS AMEBIANA : 7 DIAS
– ABSCESO AMEBIANO : 10 DIAS
DIARREA INFECCIOSA INTOXICACION ALIMENTARIA

DIARREA POR E. HISTOLYTICA DEFINICION
– CLINICA – INGESTION DE ALIMENTOS CONTAMINADOS
CON BACTERIAS O TOXINAS GENERADAS
ABSCESO AMEBIANO HEPATICO POR ESTAS
– HISTORIA DE SINTOMAS > 4 SEMANAS
– PARA EL DX ES NECESARIO QUE:
– FIEBRE 85-90%
DOS ó MAS PERSONAS SUFRAN CUADRO DE
– DOLOR ABDOMINAL 84-90%
DIARREA AGUDA TRAS INGESTA DE COMIDA
– HEPATOMEGALIA 30-50% COMUN
– ICTERICIA 6 - 10% ANALISIS EPIDEMIOLOGICO IMPLIQUE A UN
– DIARREA 20-33% ALIMENTO RESPOMSABLE
– PERDIDA DE PESO 33-50% – LA DELINEACION ENTRE INTOXICACION Y
– TOS 10-30% DIARREA INFECCIOSA PUEDE SER DIFICIL
DE DIFERENCIAR
DIARREA INFECCIOSA INTOXICACION ALIMENTARIA

ETIOLOGIA
– DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO DE HECES – SALMONELLA NO TYPHI:
– BUSQUEDA DE TROFOZOITOS Y/O QUISTES AUTOLIMITADA. DURACION 1-7 DIAS. EN CASO
(SENSIBILIDAD DE 35-50%) GRAVE DE AFECTACION SISTEMICA ES
– DETECCION DE ANTIGENOS NECESARIO TX CON ATB (TMP-SMX,
– TECNICA DE PCR CLORANFENICOL)
SEROLOGIA – ESTAFILOCOCO AUREUS:
– SENSIBILIDAD 99% EN ABSCESO HEPATICO INCUBACION 2-8 HORAS. TOXINA PREFORMADA
– SENSIBILIDAD 88% EN COLITIS EN ALIMENTO. INICIO BRUSO CON NAUSEAS Y
COLONOSCOPIA : OBSERVACION DE ULCERAS VOMITOS INTENSOS. NO DURA MAS DE 24 HORAS.
GRANDES DE ASPECTO GEOGRAFICO TX SINTOMATICO. ES AGENTE CAUSAL MAS
FRECUENTE
BIOPSIA RECTAL
IMAGENOLOGIA : TAC -RMN
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07/11/2014
INTOXICACION ALIMENTARIA INTOXICACION ALIMENTARIA

ETIOLOGIA TERAPIA (GENERICO)
– CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: – SUELEN SER AUTOLIMITADAS Y NO
ENTEROTOXINA. CUADRO CLINICO MAS FRECUENTE:
GASTROENTERITIS LEVE. TX SINTOMATICO. EN CASOS
REQUIEREN TERAPIA DISTINTA DE LA
GRAVES PENICILINA DE SOPORTE (HIDRATACION)
– CLOSTRIDIUM BOTULINUM (BOTULISMO): – EN BOTULISMO: ANTITOXINA
BACILO ANAEROBIO GRAM (+). 7 TIPOS DE TOXINAS
(PATOGENAS A, B, E, F). ORIGEN MAS FRECUENTE SON – CIPROFLOXACINA ES DROGA DE
CONSERVAS CASERAS. INCUB: 18-36 HR. CUADRO NEURO- ELECCION EN CASOS QUE
MUSCULAR BILATERAL Y SIMETRICO. INICIO EN PARES
CRANEALAES Y LUEGO PARALISIS DESCEDENTE PRECEDIDO
REQUIERAN TX Y SIN ETIOLOGIA
DE DIARREA, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL. TX: ANTITOXINA ESPECIFICA
TRIVALENTE
DIARREA AGUDA DEL

INTOXICACION ALIMENTARIA
VIAJERO
ETIOLOGIA DEFINICION
– CUADRO DIARREICO AGUDO QUE AFECTA
– VIBRIO PARAHEMOLITICO PERSONAS QUE SE DESPLAZAN DE UN AREA CON
TRANSMITIDO POR PESCADO MARINO MAL UNA TASA ENDEMICA BAJA DE DIARREA A OTRA DE
COCIDO (JAPON Y EEUU). INCUBACION: DE 15 A 24 MAYOR TASA
HORAS. TX: TETRACICLINA ETIOLOGIA
– B. CEREUS: – CAUSA MAS FRECUENTE ES E. COLI ENTERO-
TOXIGENICO
PRODUCE INTOXICACION ALIMENTARIA POR
– OTRO: VIRUS NORWALK
INGESTION DE ARROZ FRITO. PATOLOGIA OCULAR
CLINICA
– INICIA A 72-96 HR DE LLEGADA
– DOLOR ABDOMINAL, DIARREA INTENSA
– AUTOLIMITADA EN 48 HORAS
INTOXICACION ALIMENTARIA HEPATITIS VIRAL

CLINICA (GENERICO)
– DIARREA DEFINICION
– DOLOR ABDOMINAL – NECROSIS CELULAR HEPATICA CON
– CALAMBRES RESPUESTA INFLAMATORIA
– NAUSEAS PRODUCIDA POR AGENTES VIRALES
DIAGNOSTICO (GENERICO)
– POR SINTOMATOLOGIA CLINICA E HISTORIA
– OCASIONALMETE CULTIVO DE HECES
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS VIRAL

ETIOLOGIA
– VIRUS HEPATITIS A, B, C, D, E, VIRUS
GB-C/HEPATIS G, VIRUS TT y SENV
– OTROS : CMV, EBV, HERPES, FIEBRE
AMARILLA, DENGUE, ETC.
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
– RIESGO AUMENTADO PARA ADQUIRIR
HEPATITIS A
LA MAYORIA NO TIENEN FACTOR DE
RIESGO
CONTACTO CON PERSONA HEPATITIS A
PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS DE
INTERMEDIA O ALTA ENDEMICIDAD
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON
HOMBRES
PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA
COAGULACION
USO ILICITO DE DROGAS ENDOVENOSAS
INSTITUCIONALIZACION

HEPATITIS VIRAL A VIRUS HEPATITIS A
– PERTENECE A LA FAMILIA PICORNAVIRIDAE
– VIRUS RNA, SIN ENVOLTURA, DE 27 nm DE VIA ORAL
TAMAÑO, PUEDE PERMANECER VIABLE POR
MUCHOS AÑOS, SOLO 1 SEROTIPO PERO
VARIOS GENOTIPOS
HIGADO
– VIAS DE TRANSMISION
TRASMISION FECAL ORAL
– PERSONA – PERSONA
– AGUA
ELIMINACION A SINUSOIDES Y
– ALIMENTOS (PESCADOS CRUDOS, HAMBURGUESAS, CANALICULOS BILIARES
LECHE, SALADOS, ETC)
TRANSMISION SANGUINEA ES RARA
TRASMISION SEXUAL ? INTESTINO
– ELIMINA EN LAS HECES DE PERSONAS
INFECTADAS
HECES
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
– DEFINICION DE CASO CLINICO
ENFERMEDAD AGUDA
– INICIO PROGRESIVO DE SINTOMAS (F-N-V-A-MG-DA)
– ICTERICIA O ELEVACION DE TRANSAMINASAS
– CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
ANTICUERPOS IgM CONTRA VIRUS
– CLASIFICACION DE CASO
CONFIRMADO:
– DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
– DEFINICION CASO CLINICO + EPIDEMIOLOGIA

HEPATITIS VIRAL A
– CLINICA HEPATITIS VIRAL A
P. INCUBACION: 28 DIAS (RANGO 15 – 50 DIAS) – COMPLICACIONES
PROMEDIO DURACION SINTOMAS < 2MESES (10-15%
COLESTASIS PROLONGADA (MAYOR 3 MESES)
> 6 MESES)
90% DE CASOS EN MENORES DE 2 AÑOS Y 70% DE HEPATITIS FULMINANTE Y HEPATITIS AUTOINMUNE
CASOS EN MENORES DE 6 AÑOS SON RECAIDA
ASINTOMATICOS COLECISTITIS
FASE PRODROMICA CRIOGLOBULINEMIA
– FIEBRE, ASTENIA, PERDIDA APETITO, NAUSEAS,
VASCULITIS CUTANEA CON DEPOSITO IgM
VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y COLURIA
FASE ICTERICA MENINGOENECEFLAITIS
– 75% DE CASOS EN NIÑOS MAYORES Y ADULTOS ESCLEROSIS MULTIPLE
CURSAN CON ICTERICIA SIND. GUILLAIN BARRE
– HEPATOMEGALIA NEFRITIS INTERSTICIAL E IRA
– ESPLENOMEGALIA (15% DE CASOS) PANCREATITIS
– MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS APLASIA CELULAS ROJAS Y APLASIA MEDULAR
FASE CONVALESCENCIA
ARTRITIS AGUDA

Curso infección VHA HEPATITIS VIRAL A
– DIAGNOSTICO
SEROLOGIA
– DOSAJE DE IgM ANTI VHA
• Usualmente positivo 3-6 meses
• 25% casos positivo hasta el año
– DOSAJE DE IgG ANTI VHA
• Permanece por años
• Positivo en pacientes vacunados
TRANSAMINASAS y FA
– TGP generalmente mas elevada TGO
– Niveles retornan normal entre 5-20 semanas
– FA aumentada sobre todo en pacientes con
colestasis
60
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
– PROFILAXIS
INMUNIZACION PASIVA
– GLOBULINA INMUNE
• ADMINISTRAR DE PREFERENCIA 4 SEMANAS
ANTES DE VIAJAR (HASTA 2 SEMANAS)
• ADMINISTRAR HASTA 2 SEMANAS POST-EXP.
• DOSIS 0.02 ml / Kg IM
• PROTECCION POR 2 MESES
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
HEPATITIS VIRAL – PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA
– VACUNA
• 2 TIPOS HAVRIX Y VAQTA
HEPATITIS VIRAL A • A PARTIR DEL AÑO
• AC. DETECTABLE > 15 DIAS
– TRATAMIENTO • INDICACIONES:
TRATAMIENTO SINTOMATICO TODOS LOS NIÑOS MAYORES DE 1 AÑO (12-23 MESES)
TRANSPLANTE HEPATICO EN CASO DE HEPATITIS PERSONAS QUE VIAJAN A AREAS ENDEMICAS
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES
FULMINANTE
USUARIOS DE DROGAS
PERSONAS CON RIESGO OCUPACIONAL
PERSONAS CON HEPATOPATIA CRONICA
PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
• NIVEL PROTECCION : 96%. DURACION: POR LO
MENOS 25 AÑOS EN ADULTOS Y POR LO MENOS 14-21
AÑOS EN NINOS

HEPATITIS VIRAL A
HEPATITIS VIRAL A
– PROFILAXIS PRE-EXPOSICION
GLOBULINA INMUNE
– PROFILAXIS
VACUNA INMUNIZACION ACTIVA: HAVRIX
EDAD DOSIS VOLUMEN Nº DOSIS CALENDARIO
– PROFILAXIS POST-EXPOSICION
1-18 a 720 0.5 ml 2 0, 6-12 meses
< 12 MESES, INMUNOCOMPROMETIDOS, PERSONAS >18 a 1440 1.0 ml 2 0, 6-12 meses
CON ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO Y
ALERGICOS A LA VACUNA: GLOBULINA INMUNE INMUNIZACION ACTIVA: VAQTA
12 MESES - 40 AÑOS: VACUNA 1-18 a 25 0.5 ml 2 0, 6-12 meses
> 40 AÑOS: GLOBULINA INMUNE (VACUNA SOLO SI > 18 a 50 1.0 ml 2 0, 6-12 meses
NO SE DISPONE GLOBULINA INMUNE)
61
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
– EPIDEMIOLOGIA
> 350 MILLONES DE PERSONAS SON PORTADORES
DEL VHB
0.5 – 1 MILLON DE PERSONAS FALLECEN CADA
AÑO POR HEP. AGUDA, CIRROSIS O
HEPATOCARCINOMA
ENFERMEDADES ASOCIADA A LA INFECCION POR
VHB SON LA DECIMA CAUSA DE MUERTE EN EL
MUNDO Y EL HEPATOCARCINOMA ES EL QUINTO
CANCER MAS FRECUENTE EN LA POBLACION
MUNDIAL
¾ PARTES VIVEN EN CONTINENTE ASIATICO
NOR-ESTE Y CENTRO DE BRAZIL, COLOMBIA,
VENEZUELA Y PERU SON PAISES DE ALTA
PREVALENCIA (5-15%)
Prevalence of chronic infection with hepatitis B

virus, by country, 2013
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
– FAMILIA HEPADNAVIRIDAE
– VIRUS DNA, TAMAÑO 42 nm, CITOPATICO
– POR MICROSPCOPIA SE OBSERVAN 3 TIPOS
DE PARTICULAS VIRALES:
PARTICULAS DE DANE : 42 nm
PARTICULAS ESFERICAS : 20 nm
PARTICULAS TUBULARES : 20 nm
VIRUS HEPATITIS B HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL B
– EL GENOMA DEL VHB ES UNA CADENA CIRCULAR
INCOMPLETA DE DNA DE DOBLE HELICE DE
APROXIMADAMENTE 3200 PARES DE BASES
– CONTIENE 4 SECUENCIAS DE LECTURA: REGION
preS-S, REGION precore-core ó preC-C, DE LA
POLIMERASA Y DE LAS PROTEINAS X
– REGION pre S-S CODIFICA LOS TRES ANTIGENOS DE
SUPERFICIE S, PRE S1 Y PRE S2
– LA SECUENCIA preC-C SE TRADUCE EN DOS
PROTEINAS DEPENDIENDO DEL CODON DE INICIO: EL
AgeHB O EL AgcHB
62
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
HEPATITIS VIRAL B – COMO SE TRASMITE?
– LA PROTEINA X ES UN POTENTE ACTIVADOR
EN GENERAL LA HEPATITIS B SE TRASMITE POR
TRANSCRIPCIONAL DE MUCHOS PROMOTORES
CONTACTO PERCUTANEO ó DE MUCOSAS CON
ENTRE LOS QUE SE INCLUYEN DIVERSOS
SANGRE ó FLUIDOS (EJM. SALIVA, SEMEN) DE
ONCOGENES DE LAS CELULAS INFECTADAS O DEL
PERSONAS INFECTADAS CON EL VIRUS
PROPIO VHB
– COMO NO SE TRASMITE?
– LA PROTEINA X ES IMPRESCINDIBLE PARA LA
REPLICACION Y DISEMINACION IN VIVO DEL VHB Y HA AGUA O ALIMENTOS, COMPARTIR UTENSILIOS DE
SIDO IMPLICADA EN LA PATOGENIA DEL COMIDA, LACTANCIA MATERNA, ABRAZOS, BESO, DAR
HEPATOCARCINOMA LA MANO, TOS, ESTORNUDOS

HEPATITIS VIRAL B HEPATITIS VIRAL B
– HAY 8 GENOTIPOS DEL VHB DIFERENCIADOS POR – TRANSMISION
LETRAS A – H, LA CLASIFICACION SE BASA EN TRANSMISION SEXUAL
DIFERENCIAS > 8% DE LAS SECUENCIAS DE BASES
DEL DNA VIRAL. MUCHOS GENOTIPOS SON DIVIDIDOS – ES LA PRINCIPAL FORMA DE TRANSMISION EN
A SUBGENOTIPOS (DIFERENCIA > 4%) PAISES DESARROLLADOS. EN EEUU > 50% DE
– GENOTIPO A SE DISTRIBUYE EN NOROESTE DE CASOS DE HB AGUDA SE TRANSMITEN POR VIA
EUROPA, NORTEAMERICA Y AFRICA CENTRAL SEXUAL
– GENOTIPO B Y C EN SUDESTE ASIATICO Y JAPON TRANSMISION VERTICAL
– GENOTIPO D EN EL AREA MEDITERRANEA, ORIENTE – INTRAUTERO, PARTO O POST-PARTO
MEDIO E INDIA – EL PARAMETRO MAS IMPORTANTE PARA LA
– GENOTIPO E MAS FRECUENTE EN AFRICA TRASMISION ES LA CARGA VIRAL EN SANGRE
– GENOTIPO F EN NATIVOS AMERICANOS (PERU) Y – 90% EN MADRES CON Age (+)
POLINESIOS
– GENOTIPO G EN EEUU Y FRANCIA – 32% EN MADRES CON Age (-)
– GENOTIPO H NATIVOS AMERICANOS – CESAREA NO DIMINUYE RIESGO, LACTANCIA
MATERNA NO AUMENTA EL RIESGO DE
TRANSMISION

– GRUPOS DE RIESGO
PERSONAS CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES QUE – TRANSMISION
HAN SIDO DIAGNOSTICADOS DE UNA ETS TRANSMISION SANGUINEA
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES – HA DISMINUIDO SIGNIFICATIVAMENTE CON LA
PAREJA SEXUAL DE PERSONA INFECTADA EXCLUSION DE DONANTES REMUNERADOS Y TRAS
USUARIOS DE DROGAS EV EL CRIBADO SISTEMATICO DE LAS MUESTRAS
SANGUINEAS MEDIANTE LA DETECCION DEL AgsHB
CONTACTO EN EL HOGAR CON PERSONA QUE TIENE
– LOS PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS SON LOS DE
HEPATIS B CRONICA
MAYOR RIESGO. TAMBIEN PACIENTES EN
RN NACIDOS DE MADRES INFECTADAS HEMODIALISIS
PERSONAS QUE VIAJAN A AREAS DE INTERMEDIA O – TRANSMISION PERCUTANEA: OCURRE EN UDEV
ALTA ENDEMICIDAD QUE COMPARTEN JERINGAS. OTRAS FORMAS DE
RN O NIÑOS DE INMIGRANTES DE AREAS DE TRANSMISION INCLUYEN LOS ACCIDENTES DE
INTERMEDIA O ALTA ENDEMICIDAD TRABAJO, LA ACUPUNTURA, LOS TATUAJES Y LA
TRABAJADORES DE SALUD Y SEGURIDAD PUBLICA COLOCACION DE PIERCINGS EN CONDICIONES
PACIENTES EN HEMODIALISIS HIGIENICO SANITARIAS DEFICIENTES.
PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B CRONICA
HEPATITIS VIRAL B – DEFINICION DE CASO CLINICO
PACIENTE CON INFECCION CRONICA POR VHB QUIENES
– TRANSMISION PUDIERAN ESTAR ASINTOMATICOS ó PODRIAN TENER UN
RANGO DE MNIFESTACIONES CLINICAS QUE VA DE HEPATITIS
TRANSMISION HORIZONTAL CRONICA A CIRROSIS ó CANCER HEPATICO
– EL VHB PUEDE VIVIR POR LO MENOS 7 DIAS FUERA – CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DEL ORGANISMO POR ELLO PUEDE TRANSMITIRSE ANTICUERPOS IgM CONTRA ANTIGENO CORE VHB NEGATIVO +
POR DIVERSOS ARTICULOS DEL HOGAR COMO UN RESULTADO POSITIVO DE CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES:
– ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB
CEPILLOS, CUCHILLAS O INCLUSO JUGUETES. – ANTIGENO E VHB
TRANSMISION NOSOCOMIAL – DETECCION DE DNA VHB
TRANSMISION POR TRANSPLANTES DE ORGANOS ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB ó DETECCION DE DNA VHB ó
ANTIGENO e VHB 2 VECES CON UNA DIFERENCIA DE 6 MESES
– NO DEBE UTILIZARSE ORGANOS PARA
TRANSPLANTES PROCEDENTES DE PACIENTES CON
CONFIRMADO:
AgsHB (+) – DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO DE
– LOS INJERTOS HEPATICOS DE DONANTES CON LABORATORIO
AgSHB (-) PERO Anti-HBc (+) PUEDEN TRANSMITIR PROBABLE:
HEPATITS B AL RECEPTOR – ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB ó DETECCION DE DNA VHB ó
ANTIGENO e VHB SIN RESULTADOS DE ANTICUERPOS IgM CONTRA
ANTIGENO CORE VHB
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS VIRAL B TRANSMISON PERINATAL
HEPATITIS VIRAL B – DEFINICION DE CASO CLINICO
HEPATITIS B EN EL RECIEN NACIDO QUE PUDE IR DESDE
– CLINICA UN PACIENTE ASINTOAMTICO HASTA UNA HEPATITIS
P. I. : PROMEDIO 90 DIAS (60-180 DIAS) FULMINANTE
FASE PRODROMICA – CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
– 90% DE CASOS LA INF. AGUDA ES ASINTOMATICA
ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB POSITIVO
– SIMILAR A HEPATITIS A
FASE ICTERICA – CLASIFICACION DE CASO
– 75% SON ANICTERICOS CONFIRMADO:
– 30-50% > 5 AÑOS HACEN ICTERICIA – RN > 1-24 MESES CON ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB
POSITIVO CUYA MADRE TENIA ANTIGENO DE SUPERFICIE
FASE CONVALESCENCIA
VHB POSITIVO

HEPATITIS VIRAL B AGUDA COMPLICACIONES
– DEFINICION DE CASO CLINICO – INFECCION CRONICA :
ENFERMEDAD AGUDA 90% INFECCION EN EL RN
– INICIO PROGRESIVO DE SINTOMAS (F-N-V-A-MG-DA) 30% (25-50%) NIÑOS 1 – 5 AÑOS
– ICTERICIA ó ELEVACION DE TRANSAMINASAS < 5% MAYORES DE 5 AÑOS
– CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO – CIRROSIS
ANTICUERPOS IgM CONTRA ANTIGENO CORE VHB – HEPATOCARCINOMA
ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB POSITIVO – HEPATITIS FULMINANTE
ANTICUERPO IgM CONTRA VHA NEGATIVO – PERIARTERITIS NODOSA
– CLASIFICACION DE CASO – GLOMERULONEFRITIS
CONFIRMADO: – SIND. GUILLAIN BARRE
– DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
– CRIOGLOBULINEMIA
– ARTRITIS
64
07/11/2014
Hepatitis B HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL B
1,3
Cáncer – Fase inmunoactiva ( Hepatitis B crónica) :
5-10% Hepático
Ag e VHB positivo y anti Ag e negativo (virus
salvaje). Hepatitis B crónica con Ag e positivo.
Infección Infección 30% 1 Ag e VHB negativo y anti Ag e positivo
Cirrosis Transplante
Aguda Crónica Hepático
Muerte (precore/core promotor de mutantes). Hepatitis
B crónica con Ag e negativo.
23% en 5 años 2
> 90% niños
< 5% adultos 1
DNA VHB alto: 104 – 108 copias/mL.
Falla TGP elevada en forma persistente o
Hepática Cirrosis por VHB es la
1. Torretti J. Gastroenterology. 2000;118 (2 Suppl 1):S83-103
intermitente.
2. Fattovich G. Hepatology. 1995; 21: 77-82
6ta. causa de transplante
3. Moyer LA. Am J Prev Med. 1994; 10: 45-55 en USA 4
4. Perrillo R. Hepatology. 2001; 33: 424- 432
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
HEPATITIS VIRAL B – Fase no replicativa ( Estado de portador) :
Fases de la infección crónica Ag e VHB negativo y anti Ag e positivo
– Fase de tolerancia inmune DNA VHB bajo: 102 - 105 copias/mL.
– Fase inmunoactiva ALT normal en forma persistente.
– Fase no replicativa Ag s VHB podría ser negativo (en la
evolución podría hasta aparecer anti Ag s
VHB).

– Fase de tolerancia inmune: – DIAGNOSTICO
Ag e VHB positivo y anti Ag e VHB negativo.
SEROLOGIA
DNA VHB alto: 105 – 1010 copias/mL.
DETERMINACION DE DNA VIRAL
TGP normal en forma persistente.
DETERMINACION POLIMERASA VIRAL
65
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
– Indicación de tratamiento:
Todos los pacientes con Hepatitis B crónica
con Ag e positivo.
Todos los pacientes con Hepatitis B crónica
con Ag e negativo.
Podría recomendarse tratamiento en una
pequeña proporción de pacientes con: Ag e
positivo, discreta elevación de ALT (< 2
ULN) y con severas lesiones histológicas
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
– Drogas aprobadas FDA para tratamiento de la
hepatitis B crónica:
IFN alfa-2b
IFN pegilado alfa-2a
Lamivudine (Epivir)
Adefovir dipivoxil (Hepsera)
Entecavir (Baraclude) 30-03-2005
Telbivudine (Tyzeka) 25-10-06
Tenofovir (Viread) 2008
Tests
Interpretation of Hepatitis B Serologic Test Results
Results Interpretation
HEPATITIS VIRAL B
Antígeno e DNA VHB TGP Manejo sugerido
HBsAg negative
anti-HBc negative Susceptible (UI/mL)
anti-HBs negative
Age VHB positivo ≥ 20,000 (105 Elevada/Normal TGP elevada: Tx
HBsAg negative copias/mL) TGP normal, Bx
anti-HBc positive Immune due to natural infection
anti-HBs positive anormal: Tx
Age VHB negativo ≥ 2,000 (104 Elevada/Normal TGP elevada: Tx
HBsAg negative
anti-HBc negative Immune due to hepatitis B vaccination copias/mL) TGP normal, Bx
anti-HBs positive
anormal: Tx
HBsAg positive
Cirrosis confirmada ≥ 2,000 + cirrosis N/A Tenofovir o
anti-HBc
IgM anti-HBc
positive
positive
Acutely infected compensada Entecavir por
anti-HBs negative largo tiempo
< 2,000 + cirrosis N/A Observar OR
HBsAg
anti-HBc
positive
positive
compensada Tenofovir o
Chronically infected
IgM anti-HBc
anti-HBs
negative
negative
Entecavir por
largo tiempo
Interpretation unclear; four possibilities:
Cualquier nivel + N/A (Lamivudine o
HBsAg negative • Resolved infection (most common)
anti-HBc positive •False-positive anti-HBc, thus susceptible
cirrosis Entecavir )+
anti-HBs negative •"Low level" chronic infection
•4. Resolving acute infection
descompensada Tenofovir por
largo tiempo
66
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B PROFILAXIS – EXPOSICION PERCUTANEA
– TRATAMIENTO
Age VHB positivo
ORIGEN NO VACUNADO VACUNADO
– TGP > 2 veces VN: confirmar TGP y Age VHB en 1-3
meses si se confirma entonces tratar
– TGP < 1 vez VN: seguimiento TGP y Age VHB cada 3-6 AgsHB POSITIVO GIHB inmediato Dosaje de Anti-Ags
meses Iniciar vacunación HB. Inadecuado GIHB
– TGP 1-2 veces VN: seguimiento TGP y Age VHB cada + Vacunación
3-6 meses, considerar biopsia si es persistente o si Alto riesgo Iniciar vacunación Test Ags HB para
paciente > 40 años, tratar de acuerdo resultado biopsia
AgsHB (+) Test HBsAg (+) para origen. Si expuesto
Age VHB negativo
origen agregar GIHB no respondedor a
– TGP > 2 veces VN y DNA VHB > 20,000 UI/mL vacunación: GIHB +
confirmar TGP en 1-3 meses si se confirma entonces
Vacunación
tratar Bajo riesgo
– TGP < 1 vez VN y DNA VHB < 2,000 UI/mL: seguimiento Iniciar vacunación
AgsHB (+) Nada
TGP y DNA VHB cada 3-6 meses
– TGP 1-2 veces VN y DNA VHB 2,000-20,000 UI/mL:
seguimiento TGP y DNA VHB cada 3-6 meses, No conocido Iniciar vacunación Nada
considerar biopsia si es persistente o si paciente > 40
años, tratar de acuerdo resultado biopsia
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL PROFILAXIS
– INMUNIZACION ACTIVA
INDICACIONES:
– TODOS LOS NIÑOS AL NACER (R.N. DE MADRE CON HBsAg)
HEPATITIS VIRAL B – TODOS LOS NIÑOS < 19 AÑOS QUIENES NO HAN SIDO
VACUNADOS PREVIAMENTE
– PAREJAS SEXUALES DE PACIENTES CON AgS POSITIVO PARA
– TRATAMIENTO VHB
– PACIENTES CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES
Tratamiento elección – PACIENTES QUE BUSCAN ATENCION O TRATAMIENTO POR ETS
– No infectado con VIH – HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES
– USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS
• Tenofovir 300 mg/día x VO – CONTACTOS FAMILIARES DE PACIENTES INFECTADOS
• Entecavir 0.5 mg/día x VO – PERSONAL DE SALUD
– PACIENTES CON IRC EN DIALISIS
Tratamiento alternativo – PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS DE INTERMEDIA O ALTA
ENDEMICIDA DE HEPATITIS B
– No infectado con VIH – PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA
• Adefovir 10 mg/día x VO – PACIENTES CON VIH
– CUALQUIER PERSONA QUE BUSCA PROTECCION PARA
• Lamivudine 100 mg/día x VO INFECCION POR VIRUS HEPATITIS POR ALGUN FACTOR DE
RIESGO
– POLITRANSFUNDIDOS

PROFILAXIS
– INMUNIZACION ACTIVA
HEPATITIS VIRAL B DOS VACUNAS SIMPLES
– RECOMBIVAX HB
– PROFILAXIS
– ENGERIX – B
INMUNIZACION PASIVA – ESQUEMAS 0, 1 y 6 MESES ó 0, 1, 2 y 12 MESES
GLOBULINA INMUNE – PROTECCION 90% EN ADULTOS Y CASI 100% EN
– INDICACIONES NEONATOS. RECIENTES ESTUDIOS REFIEREN QUE
LA MEMORIA INMUNOLOGICA PERMANECE INTACTA
• RN DE MADRE CON HBsAg POR 23 AÑOS
• CONTACTO SEXUAL TRES VACUNAS COMBINADAS
• EXPOSICION PERCUTANEA – COMVAX (HEP. B + H. INFLUENZATIPO B): 6
SEMANAS A < 71 MESES
– DOSIS 0.5 mL / IM – PEDIARIX (HEP. B + DIFTERIA + TETANOS +
PERTUSIS ACELULAR (DTaP) + POLIO INACTIVADO: 6
SEMANAS A < 7 ANOS
– TWINRIX (HEP. B + HEP. A): PERSONAS > 18 AÑOS
67
07/11/2014
Recommended doses of currently licensed formulations of hepatitis B vaccine,

by age group and vaccine type
HEPATITIS VIRAL
Single-antigen vaccine Combination vaccine
Recombivax HB Engerix-B Comvax* Pediarix† Twinrix§

Age Group
Dose Vol(m Dose Vol(m Dose Vol Dose Vol Dose Vol
(μg)¶ L) (μg)¶ L) (μg)¶ (mL) (μg)¶ (mL) (μg)¶ (mL)
Infants (<1 yr) 5 0.5 10 0.5 5 0.5 10 0.5 NA** NA
Children (1–10 yrs) 5 0.5 10 0.5 5* 0.5 10† 0.5 NA NA
11–15 yrs 10†† 1.0 NA NA NA NA NA NA NA NA

Adolescents
11–19 yrs 5 0.5 10 0.5 NA NA NA NA NA NA
Adults (≥20 yrs) 10 1.0 20 1.0 NA NA NA NA 20§ 1.0
<20 yrs§§ 5 0.5 10 0.5 NA NA NA NA NA NA

Hemodialysis patients
and other immuno-
compromised persons
≥20 yrs 40¶¶ 1.0 40*** 2.0 NA NA NA NA NA NA
HEPATITIS VIRAL
PREGUNTAS? HEPATITIS VIRAL
– CUANTO TIEMPO PROTEGE LA VACUNA HEPATITIS B?
– SE PUEDE UTILIZAR EN GESTANTES? HEPATITIS VIRAL C
– SE PUEDE UTILIZAR SI LA MADRE ESTA DANDO DE LACTAR?
– SE REQUIERE DOSIS DE REFUERZO? – GRUPOS DE RIESGO
– SE PUEDE DAR EN INMUNOSUPRIMIDOS? USUARIOS DE DROGAS EV
– SI HAY INTERRUPCION DE LA VACUNACION SE REINICIA LA SERIE?
– SI RECIBIO VACUNA DE UN MARCA O LABORATORIO LAS SIGUIENTES PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
DOSIS PUEDEN SER DE OTRO LABORATORIO? PACIENTES EN HEMODIALISIS
– HAY ALGUNA CONTRAINDICACION PARA LA VACUNA?
– ES DAÑINO ADMINISTRAR DOSIS EXTRAS O REPETIR LA SERIE DE PACIENTES TRANSPLANTADOS
VACUNACION? PERSONAS EXPUESTAS VHC TALES COMO:
– DEBERIA UN RN RECIBIR LA VACUNA ANTES DE SALIR DE ALTA AUN
SI LA MADRE ES AgS NEGATIVO? – TRABAJADORES DE SALUD QUE HAN TENIDO
– PUEDE SER DADA LA VACUNA DESPUES DE QUE UN PACIENTE HA ACCIDENTE LABORAL CON AGUJAS DE PACIENTES
ESTADO EXPUESTO AL VIRUS? POSITIVOS PARA VHC
– DEBERIA LA POBLACION GENERAL HACERSE TEST DE INMUNIDAD – PACIENTES QUE RECIBIERON SANGRE O
ANTES DE VACUNARSE? TRANSPLANTE DE ORGANOS DE PACIENTES QUE
– DEBERIA LA POBLACION GENERAL REALIZARSE TEST DE INMUNIDAD TENIAN HEPATITIS C
PARA VERIFICAR SI HAN SIDO ADECUADAMENTE VACUNADOS?
– QUIENES DEBEN HACERSE TEST INMUNIDAD POST-VACUNACION? PACIENTES VIH POSITIVOS
– CUANTO TIEMPO DESPUES DE LA VACUNACION SE DEBE HACER TEST NIÑOS NACIDOS DE MADRES CON HEPATITIS C
INMUNIDAD (SI FUERA NECESARIO) PARA SABER SI HAN SIDO
ADECUADAMENTE VACUNADOS?
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS VIRAL C
HEPATITIS VIRAL C – TRANSMISION
– VIRUS RNA QUE PERTENECE A LA FAMILIA TRANSMISION POR VIA SANGUINEA
FLAVIVIRIDAE TRANSMISION POR VIA SEXUAL
– RECIENTES ESTUDIOS SUGIEREN QUE EL VIRUS – INUSUAL: H M > M H.
PUEDE VIVIR A TEMPERATURA AMBIENTE POR LO – TRASMISION POR VIA SEXUAL: 15% CASOS
MENOS 16 HORAS PERO NO MAS DE 4 DIAS – NO HAY EVIDENCIA TRANSMISION POR SEXO ORAL
– EXISTEN 6 GENOTIPOS Y MAS DE 50 SUBTIPOS. TRANSMISION VERTICAL
– RIESGO INFECCION PROMEDIO 4% (2-5%)
– EL GENOTIPO TIPO 1 ES EL MAS COMUN EN EEUU Y – SI HAY COINFECCION CON VIH EL RIESGO DE
PERU (86%, 10% Y 2% GENOTIPO 1, 3 Y 2 TRANSMISION PUEDE SER TAN ALTO COMO 19%
RESPECTIVAMENTE) – NO HAY CONTRAINDICACION PARA LACTANCIA
– PREVALENCIA :EEUU: 4-8% PERU: 0.6-1.1% (NAMRID) MATERNA
– SE ESTIMA QUE EL 40-60% DE LAS ENFERMEDADES NOTA:
CRONICAS DEL HIGADO SON POR HEPATITIS C Y – 10% DE CASOS AGUDOS Y 30% CASOS CRONICOS
SE DESCONOCE MECANISMO DE TRANSMISION
EXISTE UN 10-15% ADICIONAL QUE SON POR – NO HAY TRANSMISION HORIZONTAL
HEPATITIS B – NO HAY EVIDENCIA DE TRANSMISION POR
TATUAJES
68
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
– COMPLICACIONES HEPATICAS
INFECCION CRONICA
– 75-85% INFECCION CRONICA
– 60-70% DESARROLLAN ENFERMEDAD CRONICA
HEPATICA
– 5-20% PUEDEN DESARROLLAR CIRROSIS EN UN
PERIODO DE 20-30 AÑOS
– 1-5% FALLECEN COMO CONSECUENCIA DE LOS
PORBLEMAS RELACIONADOS CON LA INFECCION
CRONICA
– HEPATOCARCINOMA 1-5%. PARA PACIENTES CON
CIRROSIS EL RIESGO DE HEPATOCARCINOMA ES 1-
4% POR AÑO
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
– COMPLICACIONES NO HEPATICAS (1-2%)
CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL
HEPATITIS VIRAL C GLOMERULONEFRITIS
– RIESGO DE INFECCION POR PORFIRIA CUTANEA TARDA
SIALOADENITIS LINFOCITICA
EXPOSICION PERCUTANEA
ARTRITIS SERONEGATIVAS
HEPATITIS C : 1.8% (0-10%) POLIARTERITIS NODOSA
HEPATITIS B : 15 - 30% SINDROME SJOGREN
FIBROMIALGIA
INFECCION VIH : 0.3%
LIQUEN PLANO
DIABETES MELLITUS
LINFOMA NO HODGKINS
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
HEPATITIS VIRAL C DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE SCREENING:
– CLINICA – ANTICUERPOS CONTRA VHC POR EIA (ENZYME
P. I. 4-12 SEMANAS (2–24 SEMANAS) IMMUNOASSAY)
– ANTICUERPOS CONTRA VHC POR CIA
FASE PRODROMICA (ENHANCED CHEMIKUMINISCENCE ASSAY)
– 20-30% PRESENTAN SINTOMAS PRUEBAS CONFIRMATORIAS
FASE ICTERICA – RIBA (RECOMBINANT IMMUNOBLOT ASSAY)
FASE CONVALESCENCIA – PCR PARA DETECTAR RNA VHC (PRUEBAS
CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS)
69
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
– SE PUEDE DETECTAR ANTICUERPOS POR LAS
PRUEBAS DE SCREENING 4-10 SEMANAS DESPUES DE
LA INFECCION. DICHOS ANTICUERPOS ESTAN
PRESENTES EN EL 70% EN EL MOMENTO DE INICIO DE
LOS SINTOMAS, 90% DE CASOS DENTRO DE LOS 3
MESES DESPUES DEL INICIO DE LOS SINTOMAS Y >
97% DE LOS PACIENTES A LOS 6 MESES POST-
INFECCION
– LA PRUEBA DE PCR PUEDE SER POSITIVA 2-3
SEMANAS POST-INFECCION
– DOSAJE DE TRANSAMINASAS NO ES UTIL PARA
DIAGNOSTICO, PRONOSTICO NI SEGUIMIENTO DE
TRATAMIENTO
– BIOPSIA HEPATICA NO ES NECESARIA PARA
DIAGNOSTICO
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C AGUDA
ENFERMEDAD AGUDA CON INICIO DE SINTOMAS
COMPATIBLES CON HEPATITIS VIRAL AGUDA (F-N-V-A-MG-
DA) MAS
– ICTERICIA ó
– ELEVACION DE TRANSAMINASAS (> 400 IU/L)
UNO O MAS DE LOS SIGUIENTESS CRITERIOS
– ANTICUERPOS CONTRA VHC POSITIVOS
– TEST HEPATITIS C VIRUS RECOMBINANT IMMUNOBLOT ASSAY
(HCV RIBA) POSITIVO
– NUCLEIC ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV POSITITVO
ADEMAS DEBE REUNIR LOS DOS SIGUIENTES CRITERIOS
– ANTICUERPOS IgM CONTRA VHA NEGATIVO Y
– ANTICUERPOS IgM CONTRA CORE VHB NEGATIVO
CONFIRMADO:
– DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO + CONOCIMIENTO QUE NO TIENE HEPATITIS C
CRONICA
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C CRONICA
MUCHOS PACIENTES ESTAN ASINTOMATICOS SIN EMBARGO
OTROS TIENEN ENFERMEDAD CRONICA HEPATICA QUE VA LEVE A
HEPATITIS VIRAL
SEVERA INCLUYENDO CIRROSIS Y CANCER HEPATICO
UNO O MAS DE LOS SIGUIENTESS CRITERIOS
– ANTICUERPOS POR EIA CONTRA VHC POSITIVOS EN FORMA REPETIDA HEPATITIS VIRAL C
Y VERIFICADO POR UNA PRUEBA CONFIRMATORIA (RIBA O NUCLEIC
ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV) ó
– RIBA PARA VHC POSITIVO ó
– TRATAMIENTO
– NUCLEIC ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV POSITIVO ó
– REPORTE DE GENOTIPO VHC ó INDICACION
– ANTI-HCV SCREENING TEST-POSITIVE WITH A SIGNAL TO CUT.OFF
RATIO PREDICTIVE OF A TRUE POSITIVE AS DETERMINED FOR THE – ELEVACION PERSISTENTE DE TRANSAMINASAS
PARTICULAR ASSAY (EJM >= 3.8 FOR THE ENZYME IMMUNOASSAYS) AS
DETERMINED AND POSTED BY CDC – DETECCION DE RNA VIRAL
– CLASIFICACION DE CASO – FIBROSIS O INFLAMACION EN LA BIOPSIA
CONFIRMADO:
– CONFIRMACION POR LABORATORIO Y QUE NO REUNE LOS CRITERIOS
DE DEFINICION DE CASO DE HEPATITIS C AGUDA
PROBABLE:
– ANTICUERPOS POR EIA CONTRA VHC POSITIVOS (ANTI HCV BY EIA) +
VALORES DE TRANSAMINASAS POR ENCIMA DE LO NORMAL PERO EL
ANTI HCV BY EIA NO HAS SIDO CONFIRMADO CON PRUEBAS MAS
ESPECIFICAS
70
07/11/2014

PREGUNTAS?
HEPATITIS VIRAL C – UNA PERSONA PUEDE INFECTARSE MAS DE UNA VEZ POR EL
VIRUS DE LA HEPATIS C?
– TRATAMIENTO – HAY TRASMISION POR SALPICADO DE SANGRE EN LOS OJOS?
– ES EFECTIVA LA PROFILAXIS PRE Y POST-EXPOSICION?
ESQUEMA – CONSTITUYE LOS PROCEDIMIENTOS DENTALES UN FACTOR
RIESGO PARA ADQUIRIR LA INFECCION?
– INTERFERON PEGILADO ALFA 2A (PEGASYS)
– CONSTITUYEN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN EL
180mcg ó IFN ALFA 2B (PEG-INTRON) 1.5 AMBIENTE HOSPITALARIO UN FACTOR DE RIESGO PARA
mcg/KG SUB 1 V/SEM + RIBAVIRINA 800 - 1200 ADQUIRIR LA INFECCION?
MG/DIA + BOCEPREVIR/TELAPREVIR – LA HEPATITIS C PUEDE EXTENDERSE EN EL AMBIENTE
FAMILIAR DE UN PACIENTE INFECTADO?
– LA PROTEASA SERIN NS3/4A ES REQUERIDA – A PARTIR DE CUANDO SE DEBE REALIZAR PRUEBAS PARA
PARA LA REPLICACION RNA VIRAL Y EL DETECTAR HEPATITIS C EN UN NIÑO NACIDO DE UNA MADRE
ENSAMBLAJE DEL VIRION INFECTADA CON EL VIRUS?
– QUIENES PUEDEN TENER UNA PRUEBA FALSA POSITIVA?
– INTERFERON COMO MONOTERAPIA SI LA – QUIENES PUEDEN TENER UNA PRUEBA FALSA NEGATIVA?
RIBAVIRINA ESTA CONTRAINDICADA – PUEDEN SER VACUNADOS LOS PACIENTES CRONICOS
– RIBAVIRINA SOLA NO FUNCIONA CONTRA VIRUS HEPATITIS A O B SINO LO HUBIERAN HECHO
PREVIAMENTE?
– RECIENTEMENTE APROBADA POR LA FDA – SE DEBE REALIZAR PRUEBAS DE SCREENING PARA
PARA USO EN NIÑOS DE 3-17 AÑOS DESCARTAR INFECCION EN LA GESTANTE?
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
– TRATAMIENTO
ESQUEMA
– RESPUESTA VIROLOGICA SOSTENIDA 40-50% EN
GENOTIPO 1. EN EEUU ES 42-51%
– RESPUESTA VIROLOGICA SOSTENIDA 80% EN
GENOTIPOS 2 Y 3
– LOS GENOTIPOS 2 Y 3 RESPONDEN 3 VECES MAS A
LA TERAPIA COMPARADO CON EL GENOTIPO 1
– TIEMPO DE TRATAMIENTO:
• GENOTIPO 1: 48 SEMANAS
• GENOTIPO 2 Y 3: 24 SEMANAS
HEPATITIS VIRAL D
HEPATITIS VIRAL C – VIRUS RNA INCOMPLETO. DESCUBIERTO 1977.
– APROXIMADAMENTE 15 MILLONES INFECTADOS MUNDO.
– PREVENCION – REQUIERE DE REPLICACION ACTIVA DEL VIRUS
GLOBULINA INMUNE NO ES UTIL HEPATITIS B.
– TRES DIFERENTES GENOTIPOS: G1 DE DISTRIBUCION
NO HAY VACUNA MUNDIAL, G2 EN TAIWAN, JAPON Y NORTE DE ASIA Y G3
– PROBLEMA : VIRUS MUY MUTANTE EN SUDAMERICA.
– PREVALENCIA DEL VHD y VHB NO SON
NECESARIAMENTE PARALELAS.
– EN EL PERU EXISTEN ZONAS DE ALTA PREVALENCIA :
10%
71
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
– CLINICA
PI: 21-45 DIAS
HASTA 90% SON ASINTOMATICOS
NO SE DISTINGUE DE OTRAS HEPATITIS:
– FASE PRODROMICA
– FASE ICTERICA
– FASE CONVALESCENCIA
HEPATITIS VIRAL D
HEPATITIS VIRAL D
– COMPLICACIONES
– TRANSMISON INFECCION CRONICA
TRANSMISION SANGUINEA – COINFECCION : 5 – 10%
TRASMISION SEXUAL – SUPERINFECCION : > 70%
– INUSUAL HEPATITIS FULMINANTE
TRANSMISION VERTICAL ES RARA – AUMENTA EN 20% EL RIESGO DE LA HEPATITIS B
CIRROSIS
HEPATOCARCINOMA (CONTROVERSIAL)

HEPATITIS VIRAL D HEPATITIS VIRAL D
– COINFECCION – DIAGNOSTICO
INFECCION POR VIRUS DE LA HEPATITIS B SEROLOGIA . DETECCION DE ANTICUERPOS POR
Y VIRUS DELTA ES SIMULTANEA RIA Y ELISA (IgM, IgG)
– 60% C/INF. CRONICA SON POSITIVOS
– PUEDEN TENER ENFERMEDAD AGUDA MAS
SEVERA Y MAYOR POSIBILIDAD DE HEPATITIS – 90% C/HEPATITIS AGUDA SON POSITIVOS
FULMINANTE (2-20%) DETERMINACION DE ANTIGENO DE VIRUS DE
– BAJO RIESGO DE INFECCION CRONICA HEPATITIS DELTA: ETAPAS TEMPRANAS. SE
DETECTA EN SOLO 20-25% PACIENTES CON
– SUPERINFECCION COINFECCION. PERMANECE POSITIVO EN LA
MAYORIA DE PACIENTES CON SUPERINFECCION
PACIENTE CON INFECCION CRONICA DE
DETERMINACION DE RNA VIRAL POR PCR:
HEPATITIS B PREVIA POSITIVO EN 90% CASOS
– MAYOR RIESGO DE INFECCION CRONICA BIOPSIA HEPATICA : DETERMINACION DE
– MAYOR RIESGO DE ENF. CRONICA SEVERA ANTIGENO DE HEPATITIS DELTA POR
INMUNOFLUORESCENCIA
72
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
– PREVENCION
NO HAY VACUNA CONTRA VHD
PREVENCION DE LA COINFECCION ES LA
PREVENCION DE LA HEPATITIS B ES DECIR
VACUNA
NO HAY PRODUCTOS PARA LA PREVENCION DE
LA SUPERINFECCION
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
– Tamaño 38 nm, genoma simple de RNA. Familia
HEPATITIS VIRAL D Hepeviridae. Existen 4 genotipos y el genotipo 1
– TRATAMIENTO es el que ocasiona enfermedad humanos.
– Distribuido en India, Asia Central, Africa y
INFECCION AGUDA México.
– NO SE INDICA TRATAMIENTO – A nivel mundial la infección es mas frecuente
INFECCION CRONICA que Hepatitis A. Aproximadamente 20% de la
población mundial ha sido infectada.
– INTERFERON ALFA 2A 3-10 MILLONES U/3V SEM
CON O SIN ADEFOVIR – Afecta población adulto joven 15-40 años (rara
vez en < 15 años).
– TIEMPO TTO: 12 MESES
– Transmisión fecal oral (agua y alimentos
– RESPUESTA EN 25% CASOS contaminados), trasmisión vertical, sanguínea ?
– Puede ser una zoonosis en países
industrializados
73
07/11/2014

HEPATITIS VIRAL E
– Clínica HEPATITIS VIRAL E
– P. I. : 2-10 semanas (promedio 40 días)
– Fase prodrómica – TRATAMIENTO
– Fase ictérica SINTOMATICO
– Fase de convalescencia
Nota : Hay reportes NEJM 2008 de infección crónica
– PREVENCION
exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos y VACUNA BASADA EN PROTEINAS
con un espectro que puede ir desde un aclaramiento RECOMBINANTES DEL VIRUS HA SIDO
viral hasta la cirrosis
DESARROLLADA (VACUNA HEV 239).
– Complicación
– Hepatitis fulminante en gestante del 3er trimestre SE APLICA ENTRE 16-65 AÑOS, 3 DOSIS
con una tasa de mortalidad 15-25%. Puede
ocasionar aborto y parto prematuro.

HEPATITIS VIRAL E
– DIAGNOSTICO OTROS VIRUS
DETECCION DE ANTIGENO VHE – HEPATITIS F : NO EXISTE, VIRUS AISLADO
– APARECE VARIAS SEMANAS DESPUES DEL INICIO DE CORRESPONDE AL MISMO HEPATITIS E
LA INF. AGUDA
– HEPATITIS G/VIRUS GB-C (CIRUJANO G.
DETECCION DE ANTICUERPOS CONTRA EL BAKER)
ANTIGENO VHE (IgM, IgA, IgG)
– APARECE 4 SEMANAS DESPUES DE LA APARICION DEL
DESCUBIERTO EN 1995. VIRUS RNA, FAMILIA
ANTIGENO FLAVIVIRIDAE. HAY 5 GENOTIPOS.
– COINCIDE CON EL AUMENTO DE TRANSAMINASAS PREVALENCIA EN POBLACION GENERAL ES 1-2%
– IgM e IgM DESAPARECEN EN LA FASE 29% DE SU GENOMA ES SECUENCIALMENTE
CONVALESCENCIA IDENTICO VIRUS DE LA HEPATITIS C
DETERMINACIONDEL RNA VIRAL POR TECNICA DE EN PACIENTES CON ENF. CRONICA VHC LA
PCR EN HECES PREVALENCIA ES 10-20%
BIOPSIA HEPATICA: CUADRO COLESTASICO ES TRANSMISION PARENTERAL. SE HA DEMOSTRADO
TIPICO CON ESTASIS A NIVEL DE LOS CANALICULOS ADEMAS TRANSMISION SEXUAL (ALTA INCIDENCIA
BILIARES Y MARCADA PROLIFERACION DE LOS EN HOMOSEXUALES Y PROSTITUTAS) Y VERTICAL
CONDUCTOS BILIARES INTRALOBULARES
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS OTROS VIRUS
– HEPATITIS G/VIRUS GB-C
CASOS DE HEPATITIS AGUDA POST-TRANSFUSION
– HEPATITIS POR SEN VIRUS (SENV)
HAN SIDO REPORTADOS CON HALLAZGOS RNA DEL ES UN VIRUS DNA DE SIMPLE CADENA Y QUE NO
TIENE ENVOLTURA
GBV-C EN SANGRE DE ESOS PACIENTES
8 DIFERENTES GENOTIPOS (A-H) BASADOS EN LA
SE LE HA ENCONTRADO EN CASOS DE HEPATITIS SECUENCIA DE NUCLEOTIDOS HAN SIDO
CRONICA CON FIBROSIS PORTAL PERO SU ROL NO DESCUBIERTOS
ES CLARO, HAY CASOS DONDE SOLO SE ES DE DISTRIBUCION MUNDIAL Y LA PREVALENCIA
DEMUESTRA RNA VIRAL PERO NO HAY SIGNOS DE EN DIFERENTES PAISES VARIA ENTRE 5-28%
ENFERMEDAD HEPATICA HISTOLOGICA NI ALTA PREVALENCIA EN PACIENTES EN
BIOQUIMICA. HEMODIALISIS. JAPON 37.6%, 61.6% TAIWAN
NO SE HA DEMOSTRADO CIRROSIS NI CARCINOMA SOLO DOS HAN SIDO ASOCIADO A HEPATITIS
HAY REPORTES DE QUE LA HEPATITIS G DISMINUYA POST-TRANSFUSIONAL (SENV-D Y SENV-H)
LA PROBABILIDAD DE HACER SIDA EN PACIENTES SE HA DEMOSTRADO TRANSMISION VERTICAL
INFECTADOS CON EL VIH SU ROL EN ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO
SE DIAGNOSTICA POR DETERMINACION DEL RNA NO ES CLARA
VIRAL POR PCR
HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS
– HEPATITIS POR VTT
EXISTE UN PORCENTAJE DE CASOS DE HEPATITIS
QUE QUEDAN SIN EXPLICACION Y EN LOS QUE
ENFERMEDADES DE
LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
APUNTAN A QUE SE TRATA DE UN NUEVO VIRUS
TRANSMISION SEXUAL
DIFERENTES DEL VHG
EN 1998 SE DESCRIBIO UN VIRUS DNA ASOCIADO
A HEPATITIS POST-TRANSFUSIONAL NO A-E QUE
FUE DENOMINADO VTT
GENOMA ESTA COMPUESTO POR UNA SOLA
HEBRA DE DNA
PERTENECE A UNA NUEVA FAMILIA DENOMINADA
CIRCINOVIRINAE
HEPATITIS VIRAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA

OTROS VIRUS PELVICA
– HEPATITIS POR VTT DEFINICION
SE HAN DESCRITO CUATRO GENOTIPOS
DIFERENTES (1a-c, 2 a-f, 3 y 4). EL GENOTIPO 1 ES – INFECCION QUE COMPROMETE TROMPAS DE
EL MAS FRECUENTE FALOPIO, LIGAMENTOS, OVARIOS Y/O UTERO.
SE HAN DESCRITO VARIOS VIRUS RELACIONADOS
AL VTT: SANBAN, YONBAN, TUSO 1, PMV, TLMV Y
SEN
ETIOLOGIA: Polimicrobiana 30-40% casos
EL VTT ES ALTAMENTE PREVALENTE EN LA – C. TRACHOMATIS
POBLACION GENERAL (APROX. 2%) PERO PUEDE
LLEGAR AL 70% EN SUJETOS – N. GONORRHEAE
POLITRANSFUNDIDOS
– G. VAGINALIS
UN CASO DE HEPATITIS POST-TRASPLANTE HA
SIDO REPORTADO – BACTERIAS GRAM (-)
EL VIRUS PRODUCE INFECCION PERSISTENTE EN
MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES INFECTADOS – ANAEROBIOS (Peptococos y Bacteroides)
SE HA DESCRITO UN CLEARANCE VIRAL ANUAL
DEL 10%
75
07/11/2014
ENFERMEDAD INFLAMATORIA ENFERMEDAD INFLAMATORIA

PELVICA
FACTORES PREDISPONENTES PELVICA
– PRIMERA RELACION SEXUAL
– ACTIVIDAD SEXUAL FRECUENTE
LABORATORIO
– MULTIPLES PAREJAS SEXUALES – LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA
– HISTORIA DE ABUSO SEXUAL – VSG O PCR ELEVADOS
– USO DE DIU – EXAMEN DE SECRECION DEL CERVIX O VAGINA
– ETS – PRUEBAS DNA Y CULTIVO GONOCO Y CLAMIDIA
– HISTORIA PREVIA DE E.I.P. – ECOGRAFIA TRANSVAGINAL (SENSIBILIDAD 81% Y
ESPECIFICIDAD 75%)
– VAGINOSIS BACTERIANA
– TAC, RMN (ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD 95%)
– USO DE DUCHAS VAGINALES
– CULDOCENTESIS (RARA VEZ SE REALIZA)
– INSTRUMENTACION UTERINA
– LAPAROSCOPIA (CRITERIO STANDARD PARA DX)
– MENSTRUACION
– FUMADORES TABACO
– EDAD < 25 AÑOS

PELVICA PELVICA
CLINICA: Mujer < 25 años, menstrua, múltiples COMPLICACIONES
parejas sexuales, no usa anticonceptivos y vive – DOLOR ABDOMINAL CRONICO (25%)
en área con alta prevalencia de ETS – ABSCESO TUBO-OVARICO (7-16%)
– EMBARAZO ECTOPICO (AUMENTO 7-10 VECES)
– INFECCIONES RECURRENTES
– DOLOR ABDOMINAL INFERIOR (90%)
– INFERTILIDAD (12%,25% Y 50%)
– DESCARGA VAGINAL (75%)
– PERIHEPATITIS (SD. DE FITZ-HUGH-CURTIS)
– SANGRADO VAGINAL ANORMAL (40%)
– IMA: (TAIWAN: FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE
– FIEBRE (30%)
PARA PACIENTES > 55 AŇOS)
– SINTOMAS URINARIOS
– DVC: (RIESGO AUMENTO EN LOS 3 AŇOS SIGUIENTES
– DOLOR AL MOVIMIENTO DEL CERVIX AL PID)
– DOLOR EN ANEXOS Y/O UTERO – CANCER OVARIO (TAIWAN: AUMENTO EN CASOS CON
– DOLOR EN C.S.D. (PERIHEPATITIS) MAS DE 5 EPISODIOS DE PID)

PELVICA PELVICA
DIAGNOSTICO:
– CRITERIOS CLINICOS MINIMOS SEGÚN CDD:
Mujer joven, con factor de riesgo para ETS, con dolor
abdominal bajo, descarte de otra causa que
ocasione el dolor y uno de los siguientes criterios:
– Dolor movimiento cuello uterino
– Dolor uterino
– Dolor anexial
Aumenta la sensibilidad del diagnóstico:
– Fiebre > 38.3 0C
– Descarga mucopurulenta cervical o vaginal
– Presencia de PMN en secreciones vaginales
– VSG y PCR elevados
– Cultivo o serologia positivos para Clamidias y/o
Gonococo
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07/11/2014
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PELVICA URETRITIS GONOCOCICA
TRATAMIENTO
– HOSPITALIZADOS
CEFOXITIMA 2 GM EV C/6H + DOXICICLINA 100 MG
EV/VO C/12H
CLINDAMICINA 900 MG EV C/8H + GENTAMICINA 2M/KG
DOSIS CARGA Y LUEGO 1.5 MG KG C/8H
AMPICILINA/SULBACTAM 3 GR EV C/6H DOXICICLINA
100 MG EV/VO C/12H
– AMBULATORIOS
CEFTRIAXONA 250 MG/IM (UNA DOSIS) + DOXICICLINA
100 MG C/12H VO CON O SIN METRONIZAZOL 500 MG
C/12H VO (ESTE ULTIMO SI HAY EVIDENCIA DE VAGINITIS
O HISTORIA DE INSTRUMENTACION)
TIEMPO TOTAL DE TRATAMIENTO: 14 - 21 DIAS
URETRITIS URETRITIS POR CLAMIDIAS

DEFINICION
– INFLAMACION URETRAL
ETIOLOGIA
– GONOCOCICA: CAUSADO POR N. GONORRHEAE (50%
DE LOS PACIENTES TIENEN CONCOMITANTEMENTE
C.TRACHOMATIS)
– NO GONOCOCICA: CAUSADA POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS (15-55%), UREAPLASMA UREALYTICUM
(40-60%), MICOPLASMA HOMINIS (5-10%),
MICOPLASMA GENITALIUM, TRICOMONAS (<5%).
RARO: HERPES SIMPLE, SIFILIS, LGV, GRAM (-)
MICOBACTERIAS
URETRITIS
URETRITIS GONOCOCICA
CLINICA
– ASINTOMATICOS (25% UNG Y 75% DE LAS MUJERES
CON URETRITIS POR C. TRACHOMATIS)
– INICIO SINTOMAS: 4 DIAS A 2 SEMANAS
– DESCARGA URETRAL:
PURULENTA: ENF. GONOCOCICA
BLANQUECINA MUCOIDE: ENF. NO GONOCOCICA
– DISURIA: PRIMERA MICCION, SE AGRAVA POR
CONSUMO ALCOHOL Y NO SE ASOCIA POLAQUIURIA
NI URGENCIA URINARIA
– DOLOR TESTICULAR: ORQUITIS
– MOLESTIAS AUMENTAN MENSTRUACION
– SINTOMAS SISTEMICOS USUALMENTE AUSENTES
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07/11/2014
URETRITIS E.T.S.
SIFILIS
DIAGNOSTICO
– GRAM: DIPLOCOCOS GRAM (-), EN FORMA DE GRANOS DE DEFINICION
CAFÉ INTRACELULAR
– CULTIVO: ENDOURETRALES O ENDOCERVICALES PARA
– ENFERMEDAD SISTEMICA CAUSADA POR
GONCOCO Y CLAMIDIA TRACOMATIS ESPIROQUETAS
– TESTS AMPLIFICACION ACIDO NUCLEICO (NAAT)
– SE CARACTERIZA POR PERIODOS DE
PCR PARA CLAMIDIAS Y GONCOCO
NAAT PARA CLAMIDIAS MAS SENSIBLES QUE LOS CULTIVOS MANIFESTACIONES ACTIVAS Y PERIODOS DE
(S:60-70%, E: 100%) LATENCIA (ASINTOMATICO)
REACCION EN CADENA DE LIGASA (LCR) EN RASPADO
URETRAL O CERVICAL (S: 90- 95%, E: 100%)
NAAT PARA MICOPLASMAS, UREAPLASMA, TRICOMONAS
ETIOLOGIA
TERAPIA – TREPONEMA PALLIDUM
– DOSIS UNICA DE CEFTRIAXONA DE 125 MG IM + – TRANSMISION: SEXUAL, VERTICAL, SANGUINEA
DOXICICLINA 200MG/D POR 7 DIAS O DOSIS UNICA DE
AZITROMICINA (2 GR). ADEMAS CPX 500 MG, OFX 400 MG Y PIEL (CONTACTO CON LESIONES).
PROCTITIS INFECCIOSA
E.T.S.
SIFILIS
DEFINICION CLASIFICACION
– INFLAMACION DE MUCOSA RECTAL – SIFILIS CONGENITA
ETIOLOGIA TEMPRANA
TARDIA
– PATOGENOS GONOCOCO, CLAMIDIAS, HERPES (1: 10%
Y 2: 90%), SIFILIS, LGV, CMV – SIFILIS ADQUIRIDA
TEMPRANA
CLINICA – ESTADIO PRIMARIO
– DOLOR PERIANAL Y RECTAL – ESTADIO SECUNDARIO
– DESCARGA MUCOIDE O CON SANGRE LATENTE
– CONSTIPACION – TEMPRANA
– TARDIA
– TENESMO RECTAL
TARDIA
– DOLOR EN HEMIABDOMEN INFERIOR – ESTADIO TERCIARIO
E.T.S.
PROCTITIS INFECCIOSA SIFILIS
CLINICA
DIAGNOSTICO – CONGENITA
– HISTORIA SEXUAL TEMPRANA: INFECCIOSA: EN INFANTES
– PROCTOSCOPIA (PUEDE REVELAR MUCOSA HASTA 2 AÑOS. SE PARECE A LA SIFILIS
RECTAL INFLAMADA, PLACAS DE SECRECIONES SECUNDARIA. RINITIS CRONICA (RESPIRACION
MUCOPURULENTAS) RUIDOSA), LESIONES DERMICAS (CONDILOMA
– FROTIS Y CULTIVOS LATA), OSTEITIS Y OSTEOCONDRITIS,
HEPATOESPLENOMEGALIA, LINFADENOPATIA,
TERAPIA HEPATITIS, ANEMIA, TROMBOCITOPENIA
– IGUAL QUE EN OTROS SITIOS DEL CUERPO
(DEPENDE DE AGENTE CAUSAL)
78
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS PRIMARIA
CLINICA
– CONGENITA
TARDIA: NO INFECCIOSA: NIÑOS > 2 AÑOS.
DIENTES DE HUTCHINSON, MOLARES EN
FORMA DE MORA CICATRICES DE
QUERATITIS INTERSTICIAL, SORDERA VIII
PAR, ART. CLUTTON, ANORMALIDADES
OSEAS (“TIBIA EN SABLE”), FASCIE
ANORMAL (PROMINENCIA FRONTAL+
NARIZ SILLA MONTAR Y MAXILAR MAL
DESARROLLADO), NEUROSIFILIS
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS
– ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA
– ESTADIO SECUNDARIO: 4-10 SEMANA LESION
PRIMARIA
• SINTOMAS GENERALES: FIEBRE, PERDIDA
DE PESO, MALESTAR GENERAL, MIALGIAS,
ANOREXIA, ADENOPATIAS Y RASH
• OTRAS COMPLICACIONES MENOS
FRECUENTES: HEPATITIS, NEFROPATIA,
ARTRITIS, PERIOSTITIS, AFECCIONES
OCULARES (IRIDOCICLITIS, UVEITIS
ANTERIOR, NEURITIS OPTICA, RETINITIS
PIGMENTARIA).
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS
– ADQUIRIDA – ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA SIFILIS TEMPRANA
– ESTADIO PRIMARIO: – ESTADIO SECUNDARIO:
• CHANCRO: APARECE 3RA. SEMANA Y CURA 4- 6 • LA SINTOMATOLOGIA ES PROTEIFORME PERO
SEMANAS (LIMITES DE 2-12 SEMANAS). LAS LESIONES CUTANEAS Y LINFADENOPATIA
• ULCERA LIMPIA, NO DOLOROSA CON BORDES GENERALIZADA PREDOMINAN
ELEVADOS • RASH MUCOCUTANEO CONSISTE EN SIFILIDES
• LOCALIZACION CHANCRO: MACULAS, PAPULAS, PAPULOESCAMOSAS Y
• HOMBRES: PENE Y ESCROTO (70%), ADEMAS ANO Y OCASIONALMENTE PUSTULAS
RECTO. MUJERES: VULVA , CERVIX Y PERINE. • LESIONES SIMETRICAS, BILATERALES, SE
• SE PUEDE ENCONTRAR EN OTROS LUGARES COMO DISTRIBUYEN EN EL TRONCO Y EXTREMIDADES
LABIOS, LENGUA, ETC. PROXIMALES, SON LESIONES REDONDEADAS
• LINFADENOPATIA REGIONAL: GANGLIOS INDURADOS, DE 5- 10 MM, NO PRURIGINOSAS, DE COLOR
NO DOLOROSOS Y NO SUPURAN ROSADO O ROJO PALIDO
79
07/11/2014
E.T.S.
SIFILIS E.T.S.
– ADQUIRIDA SIFILIS SECUNDARIA
SIFILIS TEMPRANA
– ESTADIO SECUNDARIO:
• LAS LESIONES SE PUEDEN LOCALIZAR EN
PALMAS DE LAS MANOS, PLANTAS DE LOS PIES,
CARA Y CUERO CABELLUDO. ALOPECIA EN
PARCHES O SIN PARCHES (ALOPECIA AREATA)
E INCLUSO PUEDEN NECROSARSE.
• EROSIONES SUPERFICIALES EN MUCOSAS DE
LENGUA, MUCOSA ORAL, LABIOS, VULVA,
VAGINA Y PENE PUEDEN PRESENTARSE
• LAS PAPULAS EN AREAS INTERTRIGINOSAS,
HUMEDAS Y CALIENTES PUEDEN CRECER Y
EROSIONARSE DANDO LESIONES AMPLIAS
HUMEDAS QUE SE CONOCEN COMO
CONDILOMAS LATA.
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA SIFILIS SECUNDARIA
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA
SIFILIS SECUNDARIA
80
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS TERCIARIA
– ADQUIRIDA
ESTADIO LATENTE
– ASINTOMATICO
– LATENTE TEMPRANO: HASTA 1 AŇO
– LATENTE TARDIA: > 1 AŇO
– PUEDE PERSISTIR DE POR VIDA
– UN TERCIO DE PACIENTES
DESARROLLA SIFILIS TARDIA O
TERCIARIA
E.T.S.
SIFILIS
E.T.S.
SIFILIS
– ADQUIRIDA DIAGNOSTICO
SIFILIS TARDIA O TERCIARIA – EXAMEN DIRECTO:
– SINTOMATICA, NO CONTAGIOSA. CAMPO OSCURO Y TECNICA DE COLORACION POR
INMUNOFLUORESCENCIA
– TERCIARIA BENIGNA: 3 A 20 AÑOS DESPUES. LESION
– PRUEBAS NO TREPONEMICAS:
TIPICA: GOMA (REACCION GRANULOMATOSA CRONICA)
VDRL Y RPR (POSITIVO 4-6 SEMANAS POST-INFECCION)
CUALQUIER ORGANO/TEJIDO. CURA DEJANDO CICATRIZ
– PRUEBAS TREPONEMICAS ESPECIFICAS:
– SIFILIS CARDIOVASCULAR: ANEURISMA DE AORTA
FTA-ABS, TPHA, TPPA
ASCENDENTE. INSUFICIENCIA AORTICA.
– FALSOS POSITIVOS CON PRUEBAS NO TREPONEMICAS:
– NEUROSIFILIS: ASINTOMATICA Y SINTOMATICA EBV, ENF. COLAGENO, MALARIA, TB, LEPRA, HIV,
(MENINGITIS, MENINGOVASCULAR, PARESIA GENERAL, ENDOCARDITIS INFECCIOSA, USUARIOS DROGAS EV,
TABES DORSAL, ATROFIA OPTICA Y MENINGOMIELITIS) EDAD AVANZADA, HEPATITIS C, EMBARAZO
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS
SIFILIS TERCIARIA
TERAPIA
– PENICILINA: DROGA DE ELECCION (TODOS LOS ESTADIOS).
– SIFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE < 1 AÑO:
PENICILINA BENZATINICA 2.4 MILLONES DE UNIDADES X 1
DOSIS. ALTERNATIVA DOXICILINA 100 MG C/12H X 14 DIAS O
CEFTRIAXONA 125 MG/D X 10DIAS 0 250 MG INTERDIARIO
POR 5 DOSIS.
– SIFILIS LATENTE > 1AÑO, SIFILIS DE DURACION NO
DETERMINADA, SIFILIS CARDIOVASCULAR Y SIFILIS TARDIA
BENIGNA (GOMAS): PENICILINA BENZATINICA 2.4 MILLONES
DE UNIDADES X SEMANA X 3 SEMANAS.ALTERNATIVA:
DOXICILICNA 100 MG C/12H X 28 DIAS.
– SIFILIS TERCIARIA NEUROSIFILIS: PENICILINA G SODICA I.V.
3-4 MILLONES DE UNIDADES C/4H POR 10-14 DIAS.
ALTERNATIVA CEFTRIAXONA 2 GR/D X 14 DIAS
81
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
CHANCRO CHANCRO
DEFINICION
– INFECCION AGUDA DE TRANSMISION
SEXUAL.
– SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
ULCERAS GENITALES DOLOROSAS
ACOMPAÑADAS DE SUPURACION DE
GANGLIOS LINFATICOS INGUINALES.
ETIOLOGIA
– HAEMOPHILUS DUCREYI (COCOBACILO
GRAM NEGATIVO)
E.T.S. E.T.S.
CHANCRO CHANCRO
CLINICA
– PERIODO DE INCUBACION: 3 – 10 DIAS
– PAPULAS PEQUEÑAS, DOLOROSAS QUE SE
ULCERAN Y DAN LUGAR A LESIONES
SUPERFICIALES DE BORDES RASGADOS Y
SOCAVADOS
– VARIAN EN TAMAÑO Y TIENDEN A COALESCER
Y FORMAR ULCERAS SERPIGINOSAS
– LOS NODULOS LINFATICOS INGUINALES SE
VUELVEN MUY SENSIBLES Y AGRANDADOS
E.T.S. E.T.S.
CHANCRO
CHANCRO
DIAGNOSTICO
– NORMALMENTE EN BASE A LA EPIDEMIOLOGIA
Y LOS HALLAZGOS CLINICOS
– EXAMEN DIRECTO (GRAM) DE LA LESION O DEL
GANGLIO
– CULTIVO NO DISPONIBLE USUALMENTE Y LA
SENSIBILIDAD ES MENOS 80%
– PCR SENSIBILIDAD 100%
TERAPIA
– DOSIS UNICA DE AZITROMICINA 1 GR O
CEFTRIAXONA 250 MG IM
– OTRAS ALTERNATIVAS: CIPROFLOXACINA 500
MG C/12H X 3 DIAS, ERITROMICINA POR 7 DIAS
82
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
LINFOGRANULOMA VENEREO
L.G.V.
DEFINICION CLINICA
– INF. PRIMARIAMENTE DE TRANSMISION – FASE III: SINDROME ANOGENITORECTAL. PROCTITIS O
SEXUAL QUE SE CARACTERIZA POR LA PROCTOCOLITIS ULCERADA QUE PRODUCE ABSCESOS
PRESENCIA DE UNA LESION GENITAL PERIRRECTALES, FISTULA ANAL, RECTOVAGINAL,
PRIMARIA SEGUIDA POR LINFADENOPATIA RECTOVESICAL E ISQUIORECTAL. COMPLICACIONES
TARDIAS: ESTENOSIS URETRAL, ESTENOSIS RECTAL,
REGIONAL SUPURADA Y MULTILOCULADA. FISTULAS Y ELEFANTIASIS GENITAL
ETIOLOGIA
– CHLAMYDIA TRACHOMATIS SEROVARES
L1, L2 Y L3
E.T.S.
L.G.V. E.T.S.
CLINICA L.G.V.
– PI: 3-21 DIAS. TIENE 3 FASES:
– FASE I: APARICION DE VESICULA PEQUEÑA, TRANSITORIA ,
NO INDURADA, SE ULCERA , CURAS RAPIDAMENTE Y NO
DEJA CICATRIZ (SEMEJA ULCERA HERPETICA)
– FASE II: USUALMENTE 2-6 SEMANAS DESPUES DE LA
ULCERA (HASTA 6 MESES). A PARTIR DEL SITIO DE
INFECCION PRIMARIA LA CLAMIDIA SE DISEMINA A LOS
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES (SINDROME INGUINAL
EN EL HOMBRE). INF. PENE, VULVA Y ANO CAUSAN
LINFADENITIS INGUINAL Y FEMORAL. INF. RECTAL
PRODUCE LINFADENITIS HIPOGASTRICA E ILIACA
PROFUNDA. INF. EN LA VAGINA O CUELLO UTERO
PRODUCE LINFADENITIS DEL OBTURADOR E ILIACA
E.T.S. E.T.S.
L.G.V.
L.G.V
CLINICA
LINFADENOPATIA INGUINAL ES DOLOROSA, SE
DESARROLLAN MULTIPLES BUBONES QUE SE TORNAN
FLUCTUANTES Y SUPURAN. SIGNO DE LA CUERDA
LOS GANGLIOS DESAPARECEN DESPUES DE VARIOS
MESES Y DEJAN CICATRICES INGUINALES O MASAS
GRANULOMATOSAS QUE PERSISTEN POR EL RESTO DE
LA VIDA.
SON COMUNES: FIEBRE, MALESTAR, DOLORES
ARTICULARES, ENFERMEDAD INFLAMATORIA OCULAR,
COMPROMISO CARDIACO Y PULMONAR, MENINGITIS
ASEPTICA, HEPATITIS O PERIHEPATITIS.
83
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
L.G.V GRANULOMA INGUINAL
DEFINICION
– ENFERMEDAD PRIMARIAMENTE DE
TRANSMISION SEXUAL QUE SE
CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
LESIONES GENITALES INDOLENTES,
PROGRESIVAS, ULCERATIVAS Y
GRANULOMATOSAS
ETIOLOGIA
– KLEBSIELA GRANULOMATIS (DONOVANIA
GRANULOMATIS O
CALYMMATOBACTERIUM GRANULOMATIS)
E.T.S. E.T.S.
L.G.V G. INGUINAL
CLINICA
– P. INCUBACION: VARIA 1 SEMANA A 3 MESES
– LESIONES PIEL PUEDE SER 4 FORMAS: ULCEROVEGETATIVA
(LA MAS COMUN), NODULAR, CICATRICIAL Y LA
HIPERTROFICA O VERRUCOSA (MENOS FRECUENTE).
– LA FORMA ULCEROVEGETATIVA PARTE DE UN NODULO QUE
SE ULCERA USUALMENTE NO DOLOROSO, DE BASE FRIABLE,
SANGRANTE
– LOCALIZACION: VARONES: PENE, ESCROTO, INGLE Y
MUSLOS. MUJERES: VULVA, VAGINA Y PERINE.
HOMOSEXUALES: ANO Y NALGAS
– LA CURACION ES LENTA CON FORMACION DE CICATRIZ. SE
PUEDE PARECER AL CONDILOMA O CARCINOMA
– COMPLICACONES: CARCINOMA EN 0.25% DE LOS PACIENTES
(CARCINOMA ESCAMOSO O CARCINOMA DE CELULAS
BASALES), FIBROSIS, ESTRECHEZ CICATRICIAL, FIMOSIS,
ELEFANTIASIS
E.T.S. E.T.S.
L.G.V. G. INGUINAL
DIAGNOSTICO
– DERMATOPATOLOGIA: COLORACION GIEMSA
– DETECCION ANTICUERPOS POR PRUEBA DE FIJACION
DEL COMPLEMENTO (SENSIBILIDAD 80%, TITULO 1:16
MUY SUGESTIVO Y TITULOS > 1:64 SON DIAGNOSTICO)
– TEST MICROINMUNOFLUORESCENCIA ES MAS SENSIBLE
Y ESPECIFICO (TITULO > 1:512 ES DIAGNOSTICO)
– NAAT EN ORINA SENSIBILIDAD 96-100% Y ESPECIFICIDAD
99.1-100%
– PCR ES UNA PRUEBA RAPIDA Y DE ALTA ESPECIFICIDAD
– CULTIVO DE MUESTRA GANGLIOS (SOLO EN 30% CASOS)
– BIOPSIA RECTAL O GANGLIONAR
TERAPIA
– DOXICICLINA 100 MG C/12H X 21 DIAS
– ALTERNATIVA: AZITROMICINA 1 GR/SEMANA X 3
SEMANAS. ERITROMICINA 500 MG C/6H, SULFISOXASOLE
500 MG C/6H X 21 DIAS.
84
07/11/2014
E.T.S.
E.T.S. G. INGUINAL
G. INGUINAL
E.T.S. E.T.S.
G. INGUINAL G. INGUINAL
DIAGNOSTICO
– EXAMEN DIRECTO DE LA LESION OBTENIDA POR
RASPADO O BIOPSIA: TINCION DE GIEMSA-WRIGHT,
WARTHIN-STARRY, AZUL TOLUIDINA (SE OBSERVAN
INCLUSIONES INTRACITOPLASMATICAS DENTRO DE
LOS MACROFAGOS, CUERPOS DONOVAN)
– TECNICAS DE PCR, CULTIVOS NO SON PRACTICOS
TERAPIA
– DOXICICLINA 100 MG C/12H, TMP/SMX DS 2 V/D POR
LO MENOS X 3 SEMANAS
– ALTERNATIVA: CIPROFLOXACINA 750 MG
C/12H,ERITROMICINA 500 MG C/6H, AZITROMICINA 1
GR/SEMANA POR LO MENOS X 3 SEMANAS
E.T.S. E.T.S.
G. INGUINAL HERPES GENITAL
ETIOLOGIA
– HERPES VIRUS TIPO 2, AUNQUE EL TIPO 1 SE PUEDE VER
TAMBIEN
CLINICA
– VESICULAS SE DESARROLLAN EN PIEL O MEMB. MUCOSAS,
EROSIONAN Y SE PRESENTAN COMO ULCERAS CIRCULARES
CON AREOLA ROJA
– LAS VESICULAS PUEDEN CONFLUIR Y SON DOLOROSAS.
– PUEDEN DESAPARECER SIN TRATAMIENTO.
– PUEDE HABER LINFADENOPATIA INGUINAL
– LESIONES EN PENE EN VARONES Y EN LABIOS, CLITORIS,
PERINE, VAGINA Y CERVIX EN MUJERES
85
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
HERPES GENITAL
H. GENITAL
E.T.S. E.T.S.
HERPES GENITAL VERRUGAS GENITALES
DEFINICION
– TAMBIEN SE CONOCE COMO CONDILOMA
ACUMINADO O VERRUGAS VENEREAS
ETIOLOGIA
– PAPILOMA VIRUS PRINCIPALMENTE LOS
SEROTIPOS 6 Y 11 (90% CASOS)
E.T.S. E.T.S.
H. GENITAL V. GENITALES
DIAGNOSTICO CLINICA
– USUALMENTE CLINICO – PERIODO DE INCUBACION : 1 – 6 MESES
– TEST DE TZANCK (CELULAS GIGANTES
CARACTERISTICAS O INCLUSIONES – VERRUGAS QUE APARECEN EN LA PIEL Y MUCOSAS DE
INTRANUCLEARES)
– CULTIVO LOS GENITALES EXTERNOS Y LA REGION PERIANAL.
TERAPIA – EN VARONES LESIONES SE LOCALIZAN EN EL SURCO
– NO HAY CURA PARA EL HERPES GENITAL
BALANOPREPUCIAL, FRENILLO Y ANO
– ACICLOVIR 1-1.2 GR/D POR 7-10 DIAS
– VALACICLOVIR 1 GR 2 V/D X 7-10 DIAS – EN MUJERES SE LOCALIZAN EN LOS LABIOS, INTROITO,
– FAMCICLOVIR 250 MG 3 V/D X 7-10 DIAS VAGINA, CUELLO UTERINO Y ANO.
– SE DEBE EXPLICAR A PACIENTE LA NATURALEZA DE
LA RECAIDA DE LA ENFERMEDAD Y QUE SUS – APARIENCIA DE COLIFLOR LAS HACE UNICAS EN SU
CONTACTOS SEXUALES SE DEBERIAN EXAMINAR
ASPECTO
86
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
V. GENITALES V. GENITALES
E.T.S. E.T.S.
V. GENITALES V. GENITALES
DIAGNOSTICO
– APARIENCIA CLINICA
– SE DEBE HACER EL DX. DIFERENCIAL CON EL CONDILOMA LATA
DE LA SIFILIS SECUNDARIA, PAPULAS PENEANAS PERLADAS,
NEOPLASIA MUCOCUTANEA
TERAPIA
– PODOFILINA GEL O SOLUCION: APLICACIÓN 2 VECES/DIA X 3 DIAS.
REPETIR EN 4 SEMANAS
– IMIQUIMOD CREMA: APLICACIÓN TOPICA 3 VECES/SEM X 16
SEMANAS
– ACIDO TRICLOROACETICO
– CRIOCIRUGIA
– ELECTROCAUTERIZACION
– VAPORIZACION CON LASER
– REMOCION QUIRURGICA
– VACUNA PAPILOMAVIRUS (GARDASIL):SEROTIPOS 6, 11, 16 Y 18. SE
USA ENTRE LOS 9-26 AñOS. TRES DOSIS A LOS 0, 2 Y 6 MESES
E.T.S. INFECCIONES DEL TRACTO

V. GENITALES
URINARIO
PIELONEFRITIS BACTERIANA
AGUDA
DEFINICION
– INFECCION AGUDA PIOGENA QUE
COMPROMETE EL PARENQUIMA Y LA
PELVIS RENAL
– A MENUDO BILATERAL
87
07/11/2014
I.T.U. I.T.U.
PIELONEFRITIS PIELONEFRITIS
VIA DE INFECCION PATOLOGIA

– VIA ASCENDENTE – PMN EN TEJIDO INTERSTICIAL Y LUMEN DE
TUBULOS
– VIA SANGUINEA
CLINICA
– EXTENSION DIRECTA
– FIEBRE, SINTOMAS GENERALES, DOLOR EN
– VIA LINFATICA FLANCO Y/O REGION LUMBAR, DOLOR
COSTOVERTEBRAL, SINTOMAS URINARIOS.
NAUSEAS Y VOMITOS.
– PACIENTE LUCE TOXICO
I.T.U. I.T.U.
FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD: DIAGNOSTICO

– FACTORES DE VIRULENCIA BACTERINA – BACTERIURIA ASINTOMATICA NO-ASOC. CATETER:
MUJER: ASINTOMATICA + 2 UROCULTIVOS POSITIVOS A
E. COLI SEROGRUPOS O1, O4, O6, O8 Y O75
UNA MISMA BACTERIA ≥ 105 UFC/mL.
– FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED VARON: ASINTOMATICO + 1 UROCULTIVO POSITIVO A UNA
FACTORES VESICALES Y TRACTO URINARIO SUPERIOR: MISMA BACTERIA ≥ 105 UFC/mL.
VACIAMIENTO ADECUADO DE LA VEJIGA, CAPA DPROTECTORA MUJER O VARON ASINTOMATICO CUYA MUESTRA SE
DE GLICOSAMINGLICANO Y PROPIEDADES ANTIMICROBIANAS OBTIENE POR CATETER + 1 UROCULTIVO POSITIVO A UNA
DE LA ORINA, REFLUJO VESICOURETERAL, DISMINUCION DEL MISMA BACTERIA CON RECUENTOS ≥ 102 UFC/mL.
FLUJO SANGUINEO RENAL O ENFERMEDAD RENAL – BACTERIURIA ASINTOMATICA ASOC. CATETER:
INTRINSECA ASINTOMATICO + PORTADOR DE CATETER URETRAL,
FACTORES FENMENINOS ESPECIFICOS: URETRA CORTA, VESICAL O CATETERISMO INTERMITENTE CON 1
MAYOR NUMERO DE RECEPTORES ADHESIVOS, AUSENCIA DE UROCULTIVO POSITIVO A ≥ 1 BACTERIA ≥ 105 UFC/mL.
LA ENZIMA FUCOSILTRANSFERASA EN LAS SECRECIONES – BACTERIURIA ASINTOMATICA ASOC. COLECTOR
MUCOSAS URINARIO:
FACTORES MASCULINOS ESPECIFICOS: FALTA DE ASINTOMATICO + 1 UROCULTIVO POSITIVO A ≥ 1 BACTERIA
CIRCUNCICION, DISMINUCION DE LA SECRECION PROSTATICA ≥ 105 UFC/mL EN UNA MUESTRA DE ORINA OBTENIDA DE UN
DE ZINC COLECTOR COLOCADO RECIENTEMENTE
I.T.U. I.T.U.
– E. COLI ES EL PATOGENO MAS COMUN. E.COLI – PIURIA ES FRECUENTE EN LA BACTERIURIA ASINTOMATICA:
32% MUJERES JOVENES, 30-70% GESTANTES, 70% MUJERES
UROPATOGENAS, DERIVAN DE LOS GRUPOS B2 Y DIABETICAS, 90% ANCIANO INSTITUCIONALIZADO Y 30-75%
D, EXPRESAN ANTIGENOS O, H Y K. GENES DE PACIENTES CON CATETER URINARIO CORTO TIEMPO Y 50-
100% PACIENTES CON CATETER URINARIO LARGO TIEMPO.
ESTAS BACTERIAS CODIFICAN FACTORES DE – EN EL PACIENTE CON CATETER URINARIO LA PIURIA NO ES
VIRULENCIA INCLUYEN ADHESINAS DIAGNOSTICO DE BACTERIURIA ASINTOMATICA O DE
INFECCION ASOCIADA A CATETER.
SIDEROPOROS, PROTECTINAS Y TOXINAS – EN EL PACIENTE CON CATETER URINARIO LA PRESENCIA,
AUSENCIA O GRADO DE PIURIA NO DEBE SER USADA PARA
– OTROS GRAM (-): KLEBSIELLA, PROTEUS, DIFERENCIAR BACTERIURIA ASINTOMATICA DE INFECCION
ASOCIADA A CATETER.
PSEUDOMONA – PIURIA QUE SE ACOMPANA DE BACTERIURIA ASINTOMATICA
– GRAM (+) ENTEROCOCO, E. SAPROFITICUS (NIÑAS NO ES INDICATIVO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO.
– EN EL PACIENTE CON CATETER URINARIO LA PRESENCIA O
EN EDAD ESCOLAR). E. AUREUS AUSENCIA DE MAL OLOR, TURBIDEZ DE LA ORINA EN FORMA
AISLADA NO DEBE SER USADA PARA DIFERENCIAR
– INMUNOSUPRIMIDOS Y SUJETOS CON CATETERES: BACTERIURIA ASINTOMATICA DE INFECCION ASOCIADA A
CATETER NI DEBE SER MOTIVO PARA INICIAR TRATAMIENTO
SERRATIA, ACINETOBACTER, CANDIDA ANTIBIOTICO.
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07/11/2014
I.T.U. I.T.U.
PIELONEFRITIS CISTITIS
DIAGNOSTICO DEFINICION
– INFECCION URINARIA NO ASOCIADA A CATETER:
PACIENTE SINTOMATICO + 1 UROCULTIVO POSITIVO A – INFECCION VESICAL
UN SOLO GERMEN ≥ 105 UFC/mL.
– INFECCION URINARIA ASOCIADA A CATETER:
EPIDEMIOLOGIA
PACIENTE SINTOMATICO + PORTADOR DE CATETER – MAYORIA SON MUJERES
URETRAL, SUPRAPUBICO O SOMETIDO A CATETERISMO – MUY COMUN: SEIS MILLONES DE
INTERMITENTE QUE NO SE IDENTIFICA OTRO SIGNO DE
INFECCION Y UROCULTIVO POSITIVO A ≥ 1 BACTERIA ≥ CONSULTAS AL AÑO EN EEUU
105 UFC/mL EN UNA MUETRA TOMADA DEL CATETER O
UNA MUESTRA OBTENIDA POR MICCION SI EL CATETER
FUE RETIRADO DENTRO DE LAS 48 HORAS PREVIAS.
I.T.U.
PIELONEFRITIS I.T.U.
TERAPIA CISTITIS
– BACTERIURIA ASINTOMATICA:
A TRATAR:
– GESTANTE
ETIOLOGIA
– RESECCION TRANSURETRAL DE PROSTATA – E. COLI Y OTRAS BACTERIAS GRAM (-),
– PROCEDIMIENTO UROLOGICO QUE PUEDA INVOLUCRAR
SANGRADO E MUCOSA
ENTEROCOCO, ESTAFILOCOCO
– PODRIA TRATARSE A UNA MUJER QUE PERSITE CON SAPROFITICO.
BACTERIURIA DESPUES DE 48 H RETIRO DE CATETER
– VIRAL: ADENOVIRUS (SE VE EN NIÑOS PERO
NO TRATAR:
– MUJER NO GESTANTE, PREMENOPAUSICA
ES MUY RARO EN ADULTOS)
– MUJER DIABETICA
– PERSONAS MAYORES DE LA COMUNIDAD
– ANCIANO INSTITUCIONALIZADO
– PACIENTES CON LESION MEDULAR
– PACIENTES CON CATETER URINARIO
– PACIENTE TRASPLANTE RENAL O DE ORGANO SOLIDO
I.T.U.
PIELONEFRITIS I.T.U.
TERAPIA
CISTITIS
– NO COMPLICADAS:
CIPROFLOXACINO 500 MG C/12H VO X 7 DIAS CON O SIN UNA
PRIMERA DOSIS DE CPX EV (A-I), SI RESISTENCIA A FACTORES PREDISPONENTES
QUINOLONAS > 10% PUEDE INICIARSE UNA PRIMERA DOSIS – SIMILAR A PIELONEFRITIS.
EV CEFTRIAXONA 1GR O AMINGLUCOSIDOS X 24 HORAS (B-
III) – LOS CATETERES SON UNA CAUSA MAYOR
LEVOFLOXACINA 750 MG/D VO X 5 DIAS (B-II) PARA EL DESARROLLO DE INF. URINARIA Y
TMP/SMX 1 TB FORTE C/12H X 14 DIAS (A-I) EL RIESGO ESTA DIRECTAMENTE
AGENTES B-LACTAMICOS X VIA ORAL SON MENOS EFECTIVO RELACIONADO CON DURACION DE LA
QUE OTROS AGENTES DISPONIBLES PARA TTO.
PIELONEFRITIS EN DICHO CASO UTILIZAR X 10-14 DIAS CON CATETERIZACION (3-5% POR DIA)
UNA PRIMERA DOSIS DE CEFTRIAXONA O – RELACION SEXUAL EN MUJERES. “CISTITIS
AMINOGLUCOSIDOS X 24 HORAS (B-III)
DE LA LUNA DE MIEL”
MUJERES CON PIENEFRITIS QUE REQUIEREN
HOSPITALIZACION DEBEN SER TRATADAS POR VIA EV CON
CPX, CEFALOSPORINAS O PENICILINAS DE EXPECTRO
EXTENDIDO CON O SIN AMINOGLUCOSIDOS, CARBAPENEMS
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07/11/2014
I.T.U. I.T.U.
CISTITIS CISTITIS
CLINICA
TERAPIA
– COMUNES:
– NITROFURANTOINA 100 MG 2 V/D X 5 DIAS (A-I)
DISURIA, URGENCIA URINARIA,
– TMP/SMX 1 TB FORTE C/12 H X 3 DIAS (A-I)
POLAQUIURIA Y DOLOR SUPRAPUBICO
– FOSFOMICINA 3 GR X 1 DOSIS (A-I)
– MENOS COMUNES:
– QUINOLONAS (CPX,LFX,OFL) X 3 DIAS (A-I)
HEMATURIA, FIEBRE, ORINA DE OLOR
– AMX/CLV, CEFACLOR X 3-7 DIAS (B-I)
FETIDO, ORINA TURBIA
– AMOXICILINA O AMPICILINA SOLA NO DEBEN
– OTROS: SER USADAS POR ALTA RESISTENCIA.
SENSIBILIDAD SUPRAPUBICA PERO NO
SENSIBILIDAD EN FLANCO
I.T.U.
CISTITIS ABSCESO PERINEFRICO
DIAGNOSTICO
– UROANALISIS: MEJOR PRUEBA INICIAL EN
BUSCA DE LEUCOCITOS, SANGRE Y DEFINICION
BACTERIAS – COLECCION DE PUS EN ESPACIO
– NITRATOS SON INDICATIVOS DE INFECCION PERIRRENAL
POR GRAM NEGATIVOS
– EL GRADO DE PIURIA Y BACTERIURIA NO ETIOLOGIA
NECESARIAMENTE SE CORRELACIONA CON – ENTEROBACTERIAS
LA SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS
– E. AUREUS
– CULTIVO DE ORINA CON MAS DE 100,000
COLONIAS ES CONFIRMATORIO PERO NO – ANAEROBIOS
SIEMPRE NECESARIO ANTE LA PRESENCIA
DE SINTOMAS CARACTERISTICOS Y
UROANALISIS POSITIVO
I.T.U. A. PERINEFRICO
CISTITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL FACTORES DE RIESGO

– PIELONEFRITIS
– MUJERES: VULVOVAGINITIS, PID
– LITIASIS RENAL
– HOMBRES: URETRITIS Y PROSTATITIS
– INSTRUMENTACION VESICAL
– NO INFECCIOSAS: IRRADIACION PELVICA,
QUIMIOTERAPIA, CARCINOMA DE VEJIGA, – DIABETES MELLITUS
CISTITIS INTERSTICIAL, DESORDENES DEL – ALTERACIONES ANATOMICAS
VACIAMIENTO VESICAL, Y DESORDENES – CIRUGIA RECIENTE
PSICOSOMATICOS
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07/11/2014
INFECCIONES PIEL Y PARTES

A. PERINEFRICO BLANDAS
PATOGENIA Definiciones:
– MICROABSCESO QUE SE ABRE A ESPACIO Infección de la piel y estructura de la piel:
PERIRRENAL – Infección de la piel y estructuras que la
soportan, excluye tejidos profundos tales
CLINICA como fascia y músculo e infecciones
– DURACION PROLONGADA DE SINTOMAS DE necrotizantes (término usado por FDA para
INFECCION URINARIA trials terapéuticos).
– FIEBRE > 5 DIAS EN PACIENTE CON ITU CON Infección de piel y partes blandas:
TX. ADECUADO – Infección que incluye la piel, TCSC, fascia
– DOLOR EN FLANCO DERECHO profunda y músculo (término utilizado en las
guías de la Sociedad Quirúrgica de
– MASA PALPABLE EN FLANCO DERECHO Infecciones).
A. PERINEFRICO INFECCIONES PIEL Y PARTES

LABORATORIO BLANDAS
– LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA
– VSG ELEVADA Clasificación:
– SEDIMENTO URINARIO ANORMAL (30% – Infecciones complicadas y no complicadas.
NORMAL) – Infecciones según el compromiso de la
– CULTIVO DE ORINA (NEGATIVO EN 40%) estructura de la piel.
– HEMOCULTIVO (20-40% POSITIVO) – Infecciones necrotizantes y no
– RX. DE ABDOMEN: necrotizantes.
BORRAMIENTO DE PSOAS. MASA RENAL, LITIASIS
RENAL, GAS EXTRAINTESTINAL
– TAC ABDOMINAL

BLANDAS
A. PERINEFRICO Definiciones:
– Definiciones usadas por la FDA para trials de ATB:
Infecciones no complicadas:
– Abscesos simples, forunculosis, impétigo, celulitis.
TRATAMIENTO Infecciones complicadas:
– DRENAJE – Infecciones que implican planos más profundos que
muchas veces necesitan tratamiento quirúrgico
– CEFALOSPORINA DE TERCERA tales como abscesos de piel y partes blandas
GENERACION + AMINOGLUCOSIDOS severos, celulitis no necrotizantes extensas, celulitis
necrotizantes, fasceitis, miositis, heridas
operatorias, ulceras infectadas, lesiones en
pacientes quemados o una enfermedad subyacente
que complica la respuesta al tratamiento (ej.
enfermedad arterial periférica, insuficiencia renal,
diabetes mellitus, etc.).
91
07/11/2014
INFECCIONES PIEL Y PARTES INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS BLANDAS
Clasificación: Infecciones no necrotizantes:
– Infecciones epidermis – Impétigo: Infección superficial que compromete la
epidermis, son pápulas que progresan a vesículas,
Impétigo pústulas y que se rompen y forman costras mielicéricas.
Foliculitis – Foliculitis: Infección del folículo piloso que compromete
– Infecciones epidermis y la dermis la epidermis.
Forúnculo – Forunculosis: Infección del folículo piloso más profunda
Ántrax o carbunco que llega hasta la dermis
Ectima – Ántrax o carbunco: Múltiples forúnculos que forman
Erisipela placas que drenan.
– Infecciones epidermis, dermis, hipodermis y fascia – Ectima: Es una forma de impétigo que compromete la
superficial (fascia Camper y Scarpa) dermis.
Celulitis – Erisipela: Infección superficial que compromete la
epidermis y vasos linfáticos de la dermis superficial.
Fasceitis necrotizante Son infecciones que tienen bordes delimitados y
– Infecciones fascia profunda y músculo elevados.
Gangrena gaseosa o mionecrosis – Celulitis: Infección mas profunda, que compromete la
– Infecciones músculo sin compromiso fascia profunda dermis, hipodermis y fascia superficial. Bordes no
Piomiositis delimitados.

BLANDAS BLANDAS
Infecciones no necrotizantes:
– Impétigo:
Estreptococo piógenes
Estafilococo aureus
– Foliculitis:
Estafilococo aureus
– Forunculosis:
Estafilococo aureus
– Ántrax o carbunco
Estafilococo aureus
– Ectima:
Estafilococo aureus
Pseudomona aeruginosa
– Erisipela:
Estreptococo piógenes.
Estreptococos grupos B, C, G
Estafilococo aureus

BLANDAS
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES – Celulitis:
Estreptococo piógenes: celulitis difusas.
BLANDAS Estafilococo aureus: asociadas a abscesos, forúnculos y
carbunco.
Estreptococos grupo B,C y G en diabéticos.
Pseudomona aeruginosa y otros gram (-) en diabéticos,
neutropénicos, usuarios drogas EV
Pasteurella multócida: mordedura perro y gato.
Infecciones no necrotizantes Eikenella corrodens: mordedura humana
Vibrio vulnificus: agua del mar
Erysipelotrix rhusiopathiae: huesos de carne vacuno, pescado
Aeromonas hydrophila: contacto con agua contaminada
(usuarios drogas EV)
– Abscesos:
Estafilococo aureus.
– Piomiositis:
Estafilococo aureus
Estreptococos grupos B, C y G
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07/11/2014
IMPETIGO IMPETIGO
IMPETIGO ERITRASMA ( C.
MINUTISUMUN)
IMPETIGO ERITRASMA ( C.
MINUTISUMUN)
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07/11/2014
FORUNCULOSIS
FOLICULITIS
FOLICULITIS ANTRAX POR E. AUREUS
FOLICULITIS Y
ECTIMA GANGRENOSO
FORUNCULOSIS
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07/11/2014
ERISIPELA
CELULITIS
ERISIPELA CELULITIS
ERISIPELA ERISIPELOIDE
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07/11/2014
CELULITIS POR E.
CORRODENS PIOMIOSITIS
CELULITIS POR P. PIOMIOSITIS TROPICAL

MULTOCIDA
CELULITIS POR V. PIOMIOSITIS TROPICAL

VULNIFICUS
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07/11/2014
PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS
Infecciones no necrotizantes: Pacientes ambulatorios:
– Penicilina V: 500,000 a 1’000,000 UI c/6h VO x 10
días.
– Amoxicilina 500 mg c/8h VO x 10 días.
– Amoxicilina/A. clavulanico 875/125 c/12h VO x 10
días.
– Penicilina Benzatínica 1.2 millones dosis única IM.
– Oxacilina 500 mg c/6h VO x 10 días.
– Cefalexina 500 mg c/6h VO x 10 días.
– Azitromicina 500 mg VO 1 day y luego 250 mg x d x
4 días.
– Claritromicina 250 mg c/12h VO x 7-10 días.
– Clindamicina 300 mg c/8h VO x 7-10 dias.
PIOMIOSITIS INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS
Infecciones no necrotizantes: Pacientes hospitalizados:
– Penicilina G 2-4 millones UI c/4-6h IV
– Cefalotina 1 gr c/8h IV
– Cefazolina 1-2 gr c/8-12 h
– Clindamicina 600 mg c/8h IV
– Ampicilina/Sulbactam 1.5 c/6h IV
– Vancomicina 15 mg/kg/d c/12h IV
– Linezolid 600 mg c/12h IV
– Tigeciclina 100 mg/dosis inicial y luego 50 mg c/12h IV
– Daptomicina 4m/kg c/24h IV
97
07/11/2014

BLANDAS
BLANDAS Infecciones necrotizantes:
– Celulitis necrotizantes
– Fasceitis necrotizantes
Infecciones necrotizantes
– Miositis necrotizantes

BLANDAS BLANDAS
Infecciones necrotizantes:
– Clínica: Infecciones necrotizantes:
Dolor intenso y desproporcionado respecto a la lesión
visible. – Celulitis necrotizantes:
Edema duro y tenso que se extiende mas allá del área 1.- Celulitis necrotizante de la comunidad:
afectada.
• E. aureus meticilino resistentes de la comunidad
Necrosis cutánea.
Presencia de crepitación. 2.- Celulitis anaeróbica clostridial
Decoloración azul-purpúrica en parches • C. perfringes
Presencia de bulas hemorrágicas. 3.- Celulitis anaeróbica no clostridial:
Equimosis en la piel que precede a la necrosis. • Bacteroides spp., Estreptococos spp., Estafilococos
Anestesia cutánea. spp., Enterobacterias forman gas (E. coli, Klebsiella,
Toxicidad sistémica. Aeromonas)
Progresión a pesar del tratamiento antibiótico. 4.- Celulitis necrotizante sinergística:
– Laboratorio: • Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptococos,
Leucocitos > 14 x 109 /L Bacteroides + Gram (-): Klebsiella, E. coli,
Concentración Na < 135 mmol /L Enterobacter, Proteus.
Creatinina > 1.6 mg/dL
CELULITIS NECROTIZANTE POR

CA-MRSA
BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Factores Predisponentes:
– Diabetes mellitus
– Insuficiencia vascular periférica
– Edad avanzada
– Desnutrición
– Postración
– Cirugía abdominal y perineal
– Trauma local
– Fracturas expuestas
– Drogadicción endovenosa
– Alcoholismo
– Insuficiencia Renal
– VIH
– Cáncer y neutropenia
98
07/11/2014
CELULITIS NECROTIZANTE POR INFECCIONES PIEL Y PARTES

CA-MRSA BLANDAS
Gangrena sinergística bacteriana progresiva (Celulitis de
Meleney):
– Etiología: Estreptococo microaerofilos + E. aureus o
Proteus
– Características: Usualmente ocurre en una herida
operatoria a nivel abdominal (sobre todo si se usan
suturas de alambre) o colindante a una ileostomía,
colostomía , tracto fistuloso o una ulcera crónica en una
extremidad. Inicia como una zona de edema y eritema
con gran dolor y que rápidamente se ulcera y que
característicamente esta rodeado de una zona de piel
gangrenosa. Estreptococos microaerófilos o
anaeróbicos de recuperan de la periferia y E. aureus se
recupera de la úlcera

BLANDAS CELULITIS DE MELENEY
Celulitis anaeróbica por clostridios:
– Etiología: Clostridium perfringes
– Características: Infección necrotizante de tejidos
desvitalizados, usualmente no hay compromiso de fascia
profunda y del musculo. Los Clostridium ingresan a
través de una herida traumática o mal desbridada por
contaminación de durante una operación o a partir de una
infección localizada preexistente (perineo, pared
abdominal, glúteos o extremidades). Hay supuración
escasa, presencia de gas en forma importante. Tinción
Gram: presencia de bacilos Gram (+).
Celulitis anaeróbica no clostridial:
– Etiología: Bacteroides spp., Estreptococos spp.,
Estafilococos spp., Enterobacterias forman gas (E. coli,
Klebsiella, Aeromonas).
– Características: Se observa en pacientes diabéticos,
clínicamente se parece a la celulitis clostridial. Tinción
Gram: presencia flora mixta.

BLANDAS
INFECCIONES PIEL Y PARTES Fasceitis necrotizante:
– Etiología:
BLANDAS Tipo I:Bacteroides o Peptoestreptococos,
Enterobacterias (E.coli, Klebsiella, Proteus). Muy
raro Pseudomona.
Infecciones necrotizantes: Tipo II: Estreptococo piógenes solo o con
– Fasceitis necrotizante: Estafilococo aureus
– Características: Trauma menor, heridas con armas
1.- Gangrena sinergística bacteriana punzantes, cirugía particularmente en el contexto de
progresiva (Celulitis Meleney): diabetes, alcohólicos o enfermedad vascular periférica.
Involucra la piel, TCSC, fascia superficial y a menudo la
• E.microaerófilos + E. aureus ó Proteus) fascia profunda. Se presenta generalmente en
extremidades. Otros sitios pared abdominal, ingle,
2.- Fasceitis necrotizante: heridas operatorias, región perianal. El área de la lesión
• Tipo I: Enterobacterias y anaerobios inicialmente es muy eritematosa, con edema, sin bordes
delimitados, caliente, brillante, muy dolorosa. Progreso
• Tipo II: E. piógenes rápido y la piel se torna roja-purpúrica a gris azulado.
Formación de bulas con contenido espeso de color rosa
o purpura y franca gangrena cutánea. Hay anestesia,
gas en la forma polimicrobiana. Paciente en general esta
muy toxico.
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07/11/2014
FASCEITIS NECROTIZANTE E. FASCEITIS NECROTIZANTE E.

PIOGENES PIOGENES
FASCEITIS NECROTIZANTE E.
PIOGENES GANGRENA DE FOURNIER
FASCEITIS NECROTIZANTE E. GANGRENA DE FOURNIER

PIOGENES
100
07/11/2014
GANGRENA DE FOURNIER INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS
Gangrena gaseosa ó mionecrosis clostridial:
– Etiología: C. perfringes, C. septicum.
– Características: Usualmente secundaria a trauma o una
herida que se contamina con el suelo u otro material
extraño que contiene esporas C. perfringes (incluye
heridas producto de las guerras, heridas operatorias de
la vía biliar o intestino, fracturas expuestas, aborto
séptico, insuficiencia arterial periférica). Otros factores:
Leucemia, neutropenia y DM. C.septicum no hay trauma
de por medio y se debe infecciones o neoplasias del
tubo digestivo. Dolor síntoma predominante al inicio,
toxico, palidez marcada, hipotensión, lesión al inicio
solo edema a tensión, piel blanca y después de color
amarillento a descoloración bronceada, musculo puede
herniarse a través de una herida abierta, drenaje
serosanguinolento de apariencia “sucia”, burbujas de
gas pueden ser visible. Puede haber bulas y crepitación
en etapa tardía.
FASCEITIS NECROTIZANTE RMN GANGRENA GASEOSA

BLANDAS GANGRENA GASEOSA
– Miositis necrotizante:
– 1.- Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa:
• C. perfringes, C. septicum
– 2.- Mionecrosis crepitante no clostridial:
• 2.1. -Mionecrosis anaeróbica estreptocócica:
• E. anaeróbicos + E. piógenes o E. aureus
• 2.2 .-Mionecrosis sinergística anaeróbica no
clostridial (celulitis necrotizante sinergística)
• Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptocos,
Bacteroides + Gram (-): Klebsiella, E. coli,
Enterobacter, Proteus.
101
07/11/2014
INFECCIONES
BLANDAS
NECROTIZANTES
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Quirúrgico:

– 1.- Convocar en forma urgente al cirujano para
evaluar el procedimiento quirúrgico adecuado.
Nunca olvidar que la supervivencia de un paciente
con infección necrotizante de piel y partes blandas
es el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo
consistente en la resección o debridamiento
amplio y completo de todos los tejidos afectados
(A-II)
INFECCIONES
NECROTIZANTES INFECCIONES PIEL Y PARTES
BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Antibiótico:

– 2.- Iniciar tratamiento antibiótico empírico con
cobertura para aerobios y anaerobios apenas se
sospeche de una infección necrotizante aun antes
de comprobar quirúrgicamente la profundidad de la
lesión.

INFECCIONES BLANDAS
NECROTIZANTES Infecciones necrotizante: Tratamiento médico:
– A) Pacientes inmunocompetentes con infecciones
adquiridas en la comunidad:
Clindamicina + Ampicilina/ Sulbactam (A-II)
Clindamicina + Penicilina G sodica (A-II)
Clindamicina + Cefalotina/Cefazolina (B-II)
– B) Pacientes con infecciones intrahospitalarias,
asociadas a los sistemas de salud,
inmunosuprimidos o sepsis severa:
Clindamicina + Ceftriaxona (A-II)
Clindamicina + Ceftazidima/Cefepime (A-II)
Clindamicina + Piperacilina/Tazobactam (A-III)
Clindamicina + Carbapenem (Imipenen/Meropenen) (A-III)
Tigeciclina + Penicilina antipseudomonica
– Nota:
Agregar Vancomicina va a depender de la incidencia de
EAMR en centro asistencial (B-III).
Agregar Amikacina para potenciar infecciones por P.
aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter y Serratia)
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INF. CUTANEAS INF. CUTANEAS

INFECCIONES DERMATOFITOS INF. DERMATOFITOS
DEFINICION
– INFECCION SUPERFICIAL CAUSADA POR HONGOS
DERMATOFITOS QUE INVADEN EL TEJIDO MUERTO
DE PIEL Y ANEXOS (UÑAS Y PELO)
ETIOLOGIA
– ESPECIES DE LOS GENEROS TRICHOPHYTON,
EPIDERMOPHYTON, MICROSPORUM
DERMATOFITOS MAS FRECUENTES
– TRICHOPHYTON TONSURANS, RUBRUM,
MENTAGROPHYTES E INTERDIGITALIS
– EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM
– MICROSPORUN CANIS

INF. DERMATOFITAS INF. DERMATOFITOS
CLINICA
– TIÑA CAPITIS: PLACAS GRISACEAS PEQUEÑAS CON COSTRA
SEMIDESCAMADAS, CABELLOS SIN BRILLO Y QUEBRADIZOS
– TIÑA CORPORIS: LESIONES ANULARES PAPULOESCAMOSAS CON
BORDE ELEVADO, SE EXPANDE HACIA PERIFERIA, SE ACLARA
CENTRALMENTE. SE LOCALIZA TRONCO Y EXTREMIDADES
– TIÑA DE LA BARBA : LA BARBA Y EL CUELLO SON AFECTADOS
– TIÑA FACIAL : COMPROMETE ZONA MEJILLA O REGION MALAR
– TIÑA MANNUUM : PALMA Y DORSO DE LOS DEDOS. OCURRE EN
ASOCIACION CON TIÑA PEDIS.
– TIÑA PEDIS: BORDES MACERADOS Y EN COSTRA, TERCER A
CUARTO ESPACIO INTERDIGITALES
– TIÑA UNGUEAL: HAY ONICOLISIS, UÑAS ENGROSADAS SIN BRILLO,
QUEBRADIZAS Y DISTROFICAS
– TIÑA CRURIS: LESION ANULAR QUE SE EXTIENDE DESDE PLIEGUES
CRURALES POR ENCIMA DE MUSLO INTERNO ADYACENTE. PUEDE
HABER EN LA REGION DEL PUBIS

INF. DERMATOFITOS INF. DERMATOFITOS
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INF. DERMATOFITOS INF. DERMATOFITOS

INF. DERMATOFITOS INF. DERMATOFITAS
DIAGNOSTICO
– EXAMEN DIRECTO CON HIDROXIDO POTASIO 20%
– CULTIVOS HONGOS (IDENTIFICACION ESPECIE)
– EXAMEN LAMPARA WOOD (TIÑA CAPITIS): M. CANIS
– PCR (T. RUBRUM)
TERAPIA
– TOPICOS: KETOCONAZOL 2%, CLOTRIMAZOL 1%,
ECONAZOL 1%, MICONAZOL 2%.
– ORAL: GRISEOFULVINA,TERBINAFINA, FLUCONAZOL,
ITRACONAZOL
– TIÑA CAPITIS Y TIÑA DE LA BARBA: 4-8 SEMANAS
– TIÑA CORPORIS Y TIÑA CRURIS: 2-4 SEMANAS
– TIÑA PEDIS: 2-4 SEMANAS
– TIÑA UNGUIS: 3-4 CICLOS ITRACONAZOL (1 SEMANA)

INF. DERMATOFITOS CANDIDIASIS
DEFINICION
– INFECCION POR LEVADURAS QUE SUELE AFECTAR
PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS
– TAMBIEN PUEDE SER SISTEMICO
ETIOLOGIA
– CANDIDA ALBICANS
– NORMALMENTE SE DISEMINA EN PACIENTES CON
INMUNODEFICIENCIA
– PRODUCEN INCREMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD: TX.
ATB SISTEMICA, OBESIDAD, DIABETES MELLITUS, TX.
CORTICOSTEROIDES, EMBARAZO, DISCRASIAS
SANGUINEAS, ENF. DEBILITANTES, HIV.
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CANDIDA TIÑA VERSICOLOR
CLINICA DEFINICION
– INTERTRIGO: PLACAS EXUDATIVAS CON – INFECCION MICOTICA DE LA PIEL, ES BENIGNA,
SUPERFICIAL CARACTERIZADA POR MACULAS HIPO
COMEZON, BIEN DEMARCADAS, O HIPERPIGMENTADAS QUE SON LOCALIZADAS
ERITEMATOSAS PRINCIPALMENTE EN EL TORAX Y CUELLO
– OCASIONALMENTE CAUSA PRURITO. USUALMENTE
– NORMALMENTE BORDEADO DE PUSTULAS
ES ASINTOMATICA Y NO ES CONTAGIOSA
PEQUEÑAS DE BASE ROJA – NO COMPROMETE PELOS, UÑAS NI MEMBRANAS
– OCURRE EN INGLE, PLIEGUES DE GLUTEO MUCOSAS
(RASH DE PAÑAL), AXILAS, OMBLIGO Y ETIOLOGIA
AREAS INFRAMAMARIAS – PITYROSPORUM ORBICULARE (MALASSEZIA FURFUR)

TIÑA VERSICOLOR
CANDIDA CLINICA
– LESIONES DE DIVERSAS FORMAS (CIRCULARES U OVALES)
Y COLORES (BLANCAS A MARRONES)
CLINICA – MUY DISCRETA DESCAMACION. TIENDEN A CONFLUIR
DANDO LUGAR A GRANDES PARCHES
– VULVOVAGINITIS: DESCARGA BLANCA O – SE LOCALIZAN ESPECIALMENTE EN LA PARTE SUPERIOR
AMARILLENTA CON INFLAMACION DE PARED DEL TORAX. OTRAS ZONAS CUELLO, ABDOMEN, CARA,
BRAZOS, HUECO POPLITEO
VAGINAL Y VULVA. COMUN EN EMBARAZADAS Y DIAGNOSTICO
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS – RASPADO DE LESIONES Y OBSERVACION DIRECTA CON
KOH 20%
– CANDIDIASIS ORAL (MUGUET): PLACAS BLANCAS – CULTIVO: MEDIO ENRIQUECIDO CON ACIDOS GRASOS DE
DE EXUDADO EN LENGUA O MUCOSA ORAL 12-14 CARBONOS
TERAPIA
– CANDIDA PARONIQUIA: HINCHAZON ROJA – TOPICA: SHAMPOO SULFURO SELENIO, ANTIMICOTICOS
DOLOROSA ALREDEDOR DE UÑA AZOLES (KETOCONAZOL) X 1-2 SEMANAS
– ORAL: KETOCONAZOL. RARA VEZ FLUCONAZOL E
ITRACONAZOL X 7-10 DIAS

CANDIDA
DIAGNOSTICO TIÑA VERSICOLOR
– HIDROXIDO DE POTASIO EN EXTENDIDO PARA VISUALIZAR FORMAS
MICOTICAS
TERAPIA
– VULVOVAGINITIS NO COMPLICADA:
AGENTES INTRAVAGINALES: BUTOCONAZOLE 2% CREMA 5 G IV X
3 DIAS. MICONAZOLE 100 o 200 o 1.2 G SUPOSITORIO IV X 7 D
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150 MG VO X 1 DOSIS
– VULVOVAGINITIS COMPLICADA:
AGENTES INTRAVAGINALES X 7-14 DIAS
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150-200 MG VO X 2 DOSIS (DIAS
1 Y 4)
– VULVOVAGINITIS RECURRENTE:
AGENTE INTRAVAGINAL X 7-14 DIAS
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150-200 MG VO X 3 DOSIS (DIAS
1,4 Y 7)
TERAPIA MANTENIMIENTO: FLUCONAZOL 100,150 o 200 MG 1
VEZ/SEMANA X 6 MESES
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TIÑA VERSICOLOR SARNA
CLINICA
– PRURITO NOCTURNO, PRESENCIA PAPULAS
LOCALIZADAS EN SUPERFICIES FLEXORA DE LAS
MUÑECAS, ZONAS INTERDIGITALES, CODOS,
PLIEGUES AXILARES, AREOLA MAMARIA, CINTURA,
GLUTEOS, GENITALES. PAPULAS PRURITICAS Y
VESICULAS DEL ESCROTO Y PENE EN VARONES Y
AREOLA MAMARIA EN MUJERES ES MUY
CARACTERISTICO
– SARNA NORUEGA O SARNA COSTROSA: EN
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS. INFECCIONES
BACTERIANAS SOBREAGREGADAS PUEDEN
OCASIONAR LA MUERTE

TIÑA VERSICOLOR SARNA
INF. CUTANEAS
INF. CUTANEAS SARNA
SARNA
DEFINICION
– INFESTACION CUTANEA DE TIPO
PARASITARIA QUE OCASIONA PRURITO
INTENSO E INFECCIONES SECUNDARIAS
ETIOLOGIA
– ACARO: SARCOPTES SCABIEI VARIEDAD
HOMINIS
MODO DE TRANSMISION
– VIA DIRECTA Y CONTACTO PROLONGADO
CON UNA PERSONA INFECTADA
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INF. CUTANEAS
INF. CUTANEAS SARNA
SARNA

SARNA SARNA

SARNA SARNA
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INF. CUTANEAS
SARNA INF. CUTANEAS
DIAGNOSTICO PEDICULOSIS
– RASPADO DE LESIONES: IDENTIFICACION EN EL
MICROSCOPIO DE LUZ ACAROS, LARVAS, HUEVOS O
MATERIA FECAL
TERAPIA
– AGENTES ACARICIDAS
PERMETRINA 5% CREMA. DEJAR 8-14 HORAS.
REPETIR 1-2 SEMANAS
LINDANO 1% CREMA O LOCION
PRECIPITADO DE SULFURO EN PETROLATUM 6%
CROTAMITON 10% (EURAX) CREMA O LOCION
IVERMECTINA 200-250 mcg/Kg REPETIR EN 7-14
DIAS. SARNA NORUEGA REQUIERE 3 DOSIS
– ANTIHISTAMINICOS
– ANTIBIOTICOS

PEDICULOSIS PEDICULOSIS
DEFINICION
– INFESTACION CUTANEA POR PIOJOS
ETIOLOGIA
– CABEZA: P.H. CAPITIS
– CUERPO: P.H. CORPORIS
– GENITALES: PHTHIRUS PUBIS
FORMA DE TRANSMISION
– DE PERSONA A PERSONA POR CONTACTO
FISICO ESTRECHO O POR FOMITES

PEDICULOSIS PEDICULOSIS
CLINICA
– P. H.CAPITIS: SE LOCALIZA EN REGION OCCIPITAL,
PARTE POSTERIOR DEL CUELLO Y LAS OREJAS.
PESTAÑAS PUEDEN ESTAR INVOLUCRADAS.
CONJUNTIVITIS. SE PRESENTAN EXCORIACIONES,
PUEDE HABER INFECCIONES BACTERIANAS
AGREGADAS CON LINFADENOPATIAS
– P. H. HUMANUS CORPORIS: PAPULAS ERITEMATOSAS,
ESTAN EN LA ROPA NO ADHERIDAS A LA PIEL.
PRODUCEN TIFUS EPIDEMICO, FIEBRE DE LAS
TRINCHERAS Y FIEBRE RECURRENTE
– P. PUBIS: PELO DEL PUBIS ES EL MAS FRECUENTE
INVOLUCRADO PERO SE PUEDE EXTENDER AL PELO
DEL ANO, AXILA, ABDOMEN, PESTAÑAS Y TORAX
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PEDICULOSIS MOLUSCO CONTAGIOSO

PEDICULOSIS MOLUSCO CONTAGIOSO
DIAGNOSTICO
– SE PUEDEN ENCONTRAR PARASITOS, HUEVOS. USO DE
PEINES ESPECIALES
– EXAMEN CON LAMPARA SLIT PUEDE REVELAR P. PUBIS
EN PESTAÑAS Y CEJAS
– EXAMEN CON LAMPARA WOOD
TERAPIA
– PERMETRINA 5% O AL 1% (LOCION) x 10 MINUTOS
– MALATION 0.5 Y 1% (LOCION) x 8-12 HORAS
– IVERMECTINA 150-200 mcg/Kg x 1 DOSIS (PODRIA
REPETIRSE UNA 2DA DOSIS EN 2 SEMANAS)
– LINDANO 1% SHAMPOO (CASI NO SE USA x TOXICIDAD)

MOLUSCO CONTAGIOSO MOLUSCO CONTAGIOSO
DEFINICION
– PAPULAS UMBILICADAS DE COLOR DE LA
PIEL, SEROSAS
ETIOLOGIA
– POXVIRUS
CLINICA
– PEQUEÑAS PAPULAS EN CUALQUIER PARTE
DE LA PIEL (GENITAL Y AREA PUBICA)
– POR CONTACTO VENEREO
– ASINTOMATICAS
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INF. CUTANEAS OSTEOMIELITIS

MOLUSCO CONTAGIOSO
FACTORES PREDISPONENTES:
– DIABETES MELLITUS
– ENFERMEDAD ARTICULAR CORNICA
– ENFERMEDAD SICKLE CELL
– VIH
– ALCOHOLISMO
– USUARIOS DROGAS ENDOVENOSAS
– INMUNOSUPRESION
INF. CUTANEAS OSTEOMIELITIS

MOLUSCO CONTAGIOSO
EXTENSION DE UN FOCO ADYACENTE
DIAGNOSTICO – MAYORIA > 50 AÑOS CON DIABETES O ENF.
– CLINICO VASCULAR PERIFERICA QUE RESULTA EN
– TINCION GIEMSA: GRANDES CELULAS TRAUMA MENOR REPETIDO DESAPERCIBIDO
POR NEUROPATIA
CON CUERPOS DE INCLUSION
MAS COMUN EN HUESOS PEQUEÑOS DE
TERAPIA EXTREMIDADES INFERIORES
– CURETAJE SINDROME DE INMOVILIZACION
– ELECTROCAUTERIZACION – MAYORIA SON POLIMICROBIANAS.
ESTREPTOCOCOS, ENTEROCOCOS, E.
AUREUS, E. EPIDERMIDIS, BACILOS GRAM (-)
Y GERMENES ANAEROBIOS.
OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS
DEFINICION TRAUMA DIRECTO
– INFECCION DE CUALQUIER PORCION DEL – CUALQUIERA CON TRAUMA RECIENTE,
HUESO COLOCACION DE ARTICULACION
– INCLUYE MEDULA, CORTEZA Y PERIOSTIO PROTESICA, CIRUGIA OSEA, FRACTURA
CONTAMINADA
MECANISMO DE LA INFECCION
– LA MAYORIA DE VECES ES SECUNDARIO A
– EXTENSION DE UN FOCO ADYACENTE
ORGANISMO UNICO
– TRAUMA DIRECTO
– UN PORCENTAJE SON POLIMICROBIANOS
– HEMATOGENA EN ORIGEN
– MAS COMUN: E. AUREUS
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07/11/2014
OSTEOMIELITIS
HEMATOGENA AGUDA
OSTEOMIELITIS
– MAS FRECUENTE EN INFANTES Y NIÑOS. SE
LOCALIZA EN METAFISIS HUESOS LARGOS CLINICA
DE EXTREMIDADES INFERIORES – OSTEOMIELITIS CRONICA
– EN ADULTOS SE LOCALIZA COLUMNA SE PRESENTA SI TX. NO ES ADECUADO
VERTEBRAL. MAS RARO HUESOS LARGOS,
DOLOR OSEO, HIPERSENSIBILIDAD Y
PELVIS Y CLAVICULA
DRENAJE PURULENTO INTERMITENTE
– ORGANISMO UNICO (95%) (MESES O AÑOS)
– NIŇOS: E.AUREUS. LUEGO NEUMOCOCO Y H. ES POLIMICROBIANA CON FRECUENCIA
INFLUENZA
– ADULTOS: E. AUREUS. LUEGO
PSEUDOMONA Y ENTEROBACTERIAS
OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS
MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO
– SOSPECHA: DOLOR OSEO LOCALIZADO, FIEBRE Y
– E. AUREUS : OSTEOMIELITIS HEMATOGENA Y MALESTAR GENERAL
POR TRAUMA DIRECTO – CULTIVOS SANGRE: POSITIVOS 50% DE LOS CASOS
– E. EPIDERMIDIS : OSTEOMILEITIS POR TRAUMA – PRUEBAS PARA DETECCION PRECOZ:
DIRECTO (COLOCACION DE PROTESIS). GAMMAGRAFIA OSEA CON TC
– GRAM (-) : OSTEOMIELTITIS POR EXTENSION DE RESONANCIA MAGNETICA (PRUEBA ELECCION)
UN FOCO ADYACENTE Y EN ADICTOS A DROGAS RMN TIENE MEJOR SENSIBILIDAD
EV, PACIENTES CON ANEMIA DE CELULAS RM DIFERENCIA MEJOR ENTRE INFECCION DE TEJ.
FALCIFORMES, INMUNODEPRIMIDOS Y BLANDO ADYACENTE Y HUESO
POLITRAUMATIZADOS. – GAMMAGRAFIA (NO DISTINGUE ENTRE INFECCION,
FRACTURAS O TUMORES)
– ANAEROBIOS : OSTEOMIELITIS POR EXTENSION – EN LA FORMA TARDIA: RADIOGRAFIA
DE UN FOCO ADYACENTE
OSTEOMIELITIS
OSTEOMIELITIS
CLINICA
– EN HUESOS PERIFERICOS
DIAGNOSTICO
FIEBRE, DOLOR, ESPASMO MUSC., BAJA DE PESO, FATIGA
– RADIOGRAFIA SIMPLE
CALOR, ERITEMA, HINCHAZON Y SENSIB. HUESO AFECTADO
RAREFACCION OSEA Y REACCION PERIOSTICA
– CON INSUF. VASCULAR
USUALMENTE ES PRUEBA INICIAL POR FACIL ACCESO,
ULCERACION O HERIDA, CERCANA O ADYACENTE BAJO COSTO Y LECTURA SENCILLA
– NIÑOS A PARTIR DE 3ra - 4ta SEMANA
METAFISIS FEMORAL INFERIOR Y TIBIAL SUPERIOR 1ra ANORMALIDAD VISIBLE ES ELEVACION PERIOSTICA
OTROS: TOBILLO, MUÑECA, CADERA OTRAS: DESTRUCCION OSEA, HINCHAZON DE TEJ.
BLANDOS, PERDIDA ALTURA DE CUERPO VERTEBRAL,
– ADULTO
DESTRUCCION PLATILLOS VERTEBRALES
AFECTACION VERTEBRAL: DOLOR DE ESPALDA DESVENTAJA: 50-75% DE CALCIFICACION OSEA SE
LOCALIZADO, ESPASMO MUSC. PARAVERTEBRALES SIN PIERDE ANTES QUE EL HUESO SE VEA ANORMAL
RPTA. A TX. CONSERVADOR. NO FIEBRE
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07/11/2014
OSTEOMIELITIS POR EXTENSION

OSTEOMIELITIS FOCO ADYACENTE
DIAGNOSTICO
– VSG Y PCR:
SUELEN ELEVARSE
NO SON ESPECIFICAS
UTIL PARA SEGUIMIENTO DE TX
VALOR NORMAL ALEJA DX.
– BIOPSIA OSEA Y CULTIVO
ELECCION
ES LA MEJOR PRUEBA DX PERO TAMBIEN
LA MAS INVASIVA
OSTEOMIELITIS HEMATOGENA OSTEOMIELITIS POR EXTENSION

FOCO ADYACENTE
OSTEOMIELITIS HEMATOGENA OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS AGUDA
– DEPENDE DEL MECANISMO DE PRODUCCION DE LA
OSTEOMIELITIS. DE PREFERENCIA DEBERIA TRATARSE
DE AISLAR EL GERMEN.
– TRATAMIENTO ESPECIFICO ES LO IDEAL YA QUE
TRATAMIENTO EMPIRICO NO ES DESEABLE
– HEMATOGENA Y TRAUMA DIRECTO: HASTA TENER
RESULTADOS DE CULTIVO: OXACILINA/NAFCILINA 2 GR
IV C/4H O CEFAZOLINA 2GR IV C/6-8H ASOCIADO A
AMINOGLUCOSIDO. ALTERNATIVA CEFTRIAXONA 2 GR
IV C/24H
– EXTENSION CONTIGUA: CLINDAMICINA 600 MG C/6H +
CIPROFLOXACINA 400 MG IV O 750 MG V0 C/12H.
ALTERNATIVA AMPICILINA/SULBACTAN 3 GR C/6H
– TIEMPO TRATAMIENTO 4-8 SEMANAS.
112
07/11/2014
OSTEOMIELITIS ARTRITIS INFECCIOSA

OSTEOMIELITIS CRONICA:
CLINICA
– TRATAMIENTO QUIRURGICO: SI RPTA. NO ES
– ARTRITIS NO GONOCOCICA
OPTIMA O HAY AREAS EXTENSAS DE
OCURRE EN GRUPOS DE RIESGO
DESTRUCCION OSEA: DEBRIDAMIENTO QX.
NO SE ACOMPAÑA DE MANIFESTACIONES CUTANEAS
DE TEJ. NECROTICO
MONOARTICULAR: RODILLA MAS FRECUENTE
– CIRUGIA PARA DRENAR ABSCESO
OTROS: CADERA, HOMBRO, MUÑECA, TOBILLO
PARAVERTEBRAL O EPIDURAL O PARA DAÑO ARTICULAR OCURRE ENTRE 24-48 HRS
ESTABILIZAR COLUMNA FIEBRE, ESCALOFRIOS, MALESTAR GENERAL
– AGREGAR ANTIBIOTICOS DE AMPLIO SIGNOS INFLAMATORIOS MARCADOS ARTICULARES
ESPECTRO ES COMUN DERRAME ARTICULAR
– TIEMPO TRATAMIENTO 3-6 MESES
ARTRITIS INFECCIOSA ARTRITIS INFECCIOSA

DEFINICION
– INFLAMACION ARTICULAR PRODUCIDA POR
AGENTE INFECCIOSO QUE ES AISLADO EN
CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL DIAGNOSTICO
ETIOLOGIA – ARTROCENTESIS
– GONOCOCICA GONOCOCICA
– NO GONOCOCICA – DIRECTO Y CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL:
BACTERIAS: ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCO, 60% POSITIVOS
BACTERIAS GRAM (-) – CULTIVO GENITOURINARIO: 75% POSITIVOS
MICOBACTERIAS: M. TUBERCULOSOS – HEMOCULTIVO: 25% POSITIVOS
ESPIROQUETAS: B. BUURGDORFERI
RICKETSIAS
VIRUS
ARTRITIS INFECCIOSA ARTRITIS INFECCIOSA

CLINICA DIAGNOSTICO
– ARTRITIS GONOCOCICA – ARTROCENTESIS
PERSONAS JOVENES SEXUALMENTE ACTIVAS
NO GONOCOCICA
COMO PRODUCTO DE ENFERMEDAD DISEMINADA
– DIRECTO Y CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL:
OCURRE EN <1% DE PACIENTES CON GONORREA
95% POSITIVOS
FIEBRE, ANOREXIA, LESIONES EN PIEL
– BIOQUIMICO DE LIQUIDO SINOVIAL
ARTRITIS MIGRATORIA POLIARTICULAR
– RECUENTO CELULAR DE LIQUIDO SINOVIAL:
RODILLAS, TOBILLOS, MUÑECAS >50,000
COMUN TENOSINOVITIS – HEMOCULTIVO: 50% POSITIVOS
NO ES COMUN EL DERRAME ARTICULAR
113
07/11/2014
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ARTRITIS INFECCIOSA RIESGO RELATIVO DE ENF.CARDIACAS
ALTO RIESGO RIESGO INTERM. BAJO RIESGO
VALV. PROTESICAS PROLAPSO V. MITRAL ENF. CARD. DEGEN.
TRATAMIENTO ENF. V. AORTICA ESTENOSIS MITRAL DEF. SEPT. AURIC.
– ARTROCENTESIS DIARIA
COND. ARTERIOSO CARDIOMIOPATIA MARCAPASOS
– DRENAJE QUIRURGICO PERMEABLE OBST. HIPERTROF.
– ANTIBIOTICOTERAPIA POR 7 A 10 DIAS REGURGITACION ENF. VALVULAR AORTITIS LUETICA
MITRAL TRICUSPIDE
– OXACILINA ó CEFALOSPORINA DE PRIMERA FISTULA A-V T. FALLOT LESION CONG. QX.
GENERACION ASOCIADO A AMINOGLUCOSIDO
COARTACION CATETER EN ART. BYPASS AORTO
– CEFTRIAXONA AORTA PULMONAR CORONARIO
CATETER CORAZON PROTESIS INTRACARD.
DERECHO NO VALVULAR
ENF. INFEC. PREVIA
Y SD. MARFAN
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ETIOLOGIA
ESTAFILOCOCO AUREUS 32%
ESTREPTOCOCO G.VIRIDANS 18%
DEFINICION ENTEROCOCO 11%
– INFECCION MICROBIANA DE ESTAFILOCOCO COAGULASA (-) 11%
VALVULAS CARDIACAS Y MENOS ESTREPTOCOCO BOVIS 7%
COMUN DE ENDOCARDIO OTROS ESTREPTOCOCOS 5%
– ENDARTERITIS SE REFIERE A HACEK 2%
INFECCION DE ENDOTELIO BACILOS GRAM (-) 2%
ARTERIAL HONGOS 2%
CULTIVO NEGATIVO 8%
JAMA 2005;293:3012
ENDOCARDITIS BACTERIANA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FACTORES DE RIESGO ETIOLOGIA

– CARDIOPATIA REUMATICA – ENDOCARDITIS DE VALVULA NATIVA
– VALVULA CARDIACA PROTESICA ESTREPTOCOCO G.VIRIDANS 50%
– CARDIOPATIAS CONGENITAS ENTEROCOCO 10%
– USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS ESTAFILOCOCO AUREUS 20%
– USO DE CATETERES HACEK 5%
OTROS 10%
CULTIVO NEGATIVO 5%
114
07/11/2014
ETIOLOGIA
– ENDOCARDITIS DE VALVULA PROTESICA
E. COAGULASA NEGATIVO 33%
E. AUREUS 15%
BACTERIAS GRAM (-) 17%
HONGOS 13%
ESTREPTOCOCO 9%
DIFTEROIDES 9%
OTROS 4%
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CLINICA
SINTOMAS SIGNOS
ETIOLOGIA FIEBRE SOPLO CARDIACO
ESCALOFRIOS FIEBRE
– ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS EV
DEBILIDAD EVENTOS EMBOLICOS
ESTAFILOCOCO AUREUS 57% DISNEA MANIFEST. CUTANEAS
ESTREPTOCOCO 13% SUDORACION ESPLENOMEGALIA
BACTERIAS GRAM (-) 8% ANOREXIA-BAJA DE PESO COMPLICACIONES SEPTICAS
ENTEROCOCO 7% MALESTAR ANEURISMAS MICOTICOS
TOS GOMERULONEFRITIS
HONGOS 5%
LESIONES CUTANEAS DEDOS PALILLO DE TAMBOR
STROKE LESIONES RETINALES
NAUSEAS-VOMITOS
ANGINA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA MANIFESTACIONES PERIFERICAS
ORGANISMOS
ETIOLOGIA HALLAZGOS FISICOS PATOGENESIS
MAS COMUNES
– ENDOCARDITIS HEMOCULTIVOS NEGATIVOS: PETEQUIAS: LESIONES VASCULITIS ó ESTREPTOCOCO
HACEK ROJAS EN GRUPOS EN EMBOLIAS ESTAFILOCOCO
CONJUNTIVAS, MUCOSA
ESTREPTOCOCOS SPP. (GENERO ABIOTROHIA) BUCAL, PALADAR Y
COXIELLA BURNETII EXTREMIDADES
CLAMIDIA PSITACI HEMORRAGIAS EN ASTILLA: VASCULITIS ó ESTAFILOCOCO
MICOPLASMA SPP. ESTRIAS LINEALES ROJAS- EMBOLIAS ESTREPTOCOCO
MARRONES, SUGIEREN IE
LEGIONELA PNEUMOPHILA (CERCA A LECHOS
BARTONELLA SPP. UNGUEALES)
BRUCELLA SPP. NODULOS DE OSLER: 2-5MM, VASCULITIS ESTREPTOCOCO
DOLOROSOS, EN BOLLOS
TROPHEYMA WHIPPLEI
DE DEDOS DE MANOS O PIES
115
07/11/2014
MANIFESTACIONES PERIFERICAS
HALLAZGOS FISICOS PATOGENESIS ORGANISMOS CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO

MAS COMUNES
LESIONES DE JANEWAY: EMBOLIAS ESTAFILOCOCO – NO ENDOCARDITIS
PLACAS INDOLORAS EN NO SE TIENE DIAGNOSTICO PATOLOGICO
PALMAS Y PLANTAS, ROJAS POR MUESTRA OBTENIDA DE CIRUGIA O
MACULARES O
HEMORRAGICAS
NECROPSIA, RESOLUCION CLINICA CON 3
MANCHAS DE ROTH:
DIAS DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO U
LESIONES RETINALES VASCULITIS ESTREPTOCOCO OBTENCION DE UN DIAGNOSTICO
PALIDAS OVALADAS ALTERNATIVO
RODEADAS POR
HEMORRAGIA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CRITERIOS MAYORES
– CULTIVO DE SANGRE
SOSPECHA CLINICA EI + AISLAMIENTO DE
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO MICROORGANISMOS TIPICOS DE EI EN DOS CULTIVOS DE
SANGRE SEPARADOS:
– DIAGNOSTICO DEFINITIVO
– ESTREPTOCOCO VIRIDANS, E. BOVIS, MIEMBRO GRUPO HACEK
PATOLOGIA/MICROBIOLOGIA DE – E. AUREUS O ENTEROCOCO ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD EN
VEGETACIONES QUE SE OBTIENEN POR AUSENCIA DE UN FOCO PRIMARIO
CIRUGIA O NECROPSIA SOSPECHA CLINICA + AISLAMIENTO DE MICROORGANISMOS
EN HEMOCULTIVOS PERSISTENTEMENTE POSITIVOS:
DOS CRITERIOS MAYORES – POR LOS MENOS DOS HEMOCULTIVOS POSITIVO CON UNA DIFERENCIA
UN CRITERIO MAYOR Y TRES CRITERIOS > 12 HORAS ENTRE LAS DOS MUESTRAS.
– HEMOCULTIVOS POSITIVOS EN 100% DE UN TOTAL DE 3 MUESTRAS
MENORES SEPARADAS O LA MAYORIA DE HEMOCULTIVOS SI SE TOMAN ≥ 4
CINCO CRITERIOS MENORES MUESTRAS (DEBE HABER UNA DIFERENCIA DE POR LO MENOS 1 HORA
ENTRE LA PRIMERA Y LA ULTIMA MUESTRA)
SOSPECHA CLINICA + 1 HEMOCULTIVO POSITIVO PARA C.
BURNETII O TITULO IgG > 1:800.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO CRITERIOS MAYORES

– DIAGNOSTICO POSIBLE – ECOCARDIOGRAFIA
HALLAZGOS COMPATIBLES CON MASA INTRACARDIACA OSCILANTE SOBRE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA PERO QUE UNA VALVULA O ESTRUCTURA DE
NO COMPLETAN LOS CRITERIOS PARA SOPORTE, ABSCESO DEL ANILLO
SER UN CASO DEFINITIVO VALVULAR, DEHISCENCIA RECIENTE DE
UN CRITERIO MAYOR Y UN CRITERIO VALVULA PROTESICA O REGURGITACION
MENOR VALVULAR RECIENTE
TRES CRITERIOS MENORES
116
07/11/2014
ENDOCARDITIS INFECCIOSA TRATAMIENTO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS EN VALVULA NATIVA: E. VIRIDANS Y E. BOVIS
PRIMERA ELECCION ALTERNATIVA
CRITERIOS MENORES MIC <0.1 mcg/ml: MIC > 0.5 mcg/ml
– CONDICION CARDIACA PREDISPONENTE ó UDIV -PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA EV -PENICILINA G 18-30 MILLONES U/DIA
CONTINUO ó C/4 HR POR 4 SEMANAS ó EV CONTINUO ó C/4 HR MAS
– FIEBRE >38° C -CEFTRIAXONA 2 GR/DIA EV DURANTE 4 GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM
– EMBOLO PULMONAR O SISTEMICO, ANEURISMA MICOTICO SEMANAS ó POR 4-6 SEMANAS ó
– FENOMENO INMUNOLOGICO: GLOMERULONEFRITIS, -PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA -AMPICILINA 12 GR/D EV CONTINUO O
EV CONTINUO ó C/4 HR DURANTE 2 C/4H MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/8
MANCHAS DE ROTH, NODULOS DE OSLER, LESIONES DE SEMANAS, MAS GENTAMICINA 1MG/KG HR EV/IM POR 4-6 SEMANAS ó
JANEWAY, FACTOR REUMATOIDE C/ 8 HR EV POR 2 SEMANAS -VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H
– ECOCARDIOGRAFIA: HALLAZGOS CONSISTENTE PERO NO MIC >0.1 y < 0.5 mcg/ml MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/8 HR
DEFINITIVOS DE ENDOCARDITIS -PENICILINA G 18 MILLONES U/DIA EV EV/IM POR 4-6 SEMANAS
CONTINUO ó C/4 HR DURANTE 4
– HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS / SEROLOGICOS SEMANAS MAS GENTAMICINA 1MG/KG
CONSISTENTES PERO NO DEFINITIVOS DE ENDOCARDITIS C/ 8 HR EV POR 2 SEMANAS ó
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR
4 SEMANAS
TRATAMIENTO EMPIRICO
ENDOCARDITIS
-OXACILINA/NAFCILINA 2 GR C/4H +/-
TRATAMIENTO ESTAFILOCOCO:
– MSSA: OXACILINA/NAFCILINA 2 GR C/4H POR 4
ENDOCARDITIS GENTAMICINA/TOBRAMICINA 1MG/KG C/ 8
SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM POR
AGUDA HR ó 3-5 DIAS. ALTERNATIVAS: CEFAZOLINA 2 GR C/8H 4-6
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H MAS SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM POR
GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 H EV/IM 3-5 DIAS ó VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H 4-6
SEMANAS
-AMPICILINA/SULBACTAN 3 GR C/6H – MRSA: VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR 4-6
ENDOCARDITIS +GENTAMICINA/TOBRAMICINA 1MG/KG C/ 8 SEMANAS. ALTERNATIVA: DAPTOMICINA 6 MG/KG/D
SUBAGUDA HR ó POR 4-6 SEMANAS.
– SA (IDU, VALVULA TRICUSPIDE): OXACILINA/ NAFCILINA
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H +
2 GR C/4H POR 4-6 SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG
(CEFTRIAXONA 2 GR EV C/12H ó C/ 8 HR EV/IM POR 2 SEMANAS. ALTERNATIVA:
GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 H EV) VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR 4-6 SEMANAS.
TRATAMIENTO ENDOCARDITIS INFECCIOSA
VALVULA PROTESICA-TX.EMPIRICO
VANCOMICINA 15 MG/KG C/12 HR EV TRATAMIENTO: ENTEROCOCO
-PENICILINA G 18-30 MILLONES U/DIA EV CONTINUO
TEMPRANO: +
ó C/4 HR MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM
<2MESES POST GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 HR EV POR 4-6 SEMANAS ó
QX + -AMPICILINA 12 GR/D EV CONTINUO O C/4H MAS
GENTAMICINA 1MG/KG C/8 HR EV/IM POR 4-6 SEMANAS
RIF 600 MG/DIA
ó
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H MAS GENTAMICINA
TARDIO: PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA 1MG/KG C/8 HR EV/IM POR 4-6
>2MESES POST EV CONTINUO ó C/4 HR DURANTE 2
QX SEMANAS, MAS GENTAMICINA 1MG/KG
C/ 8 HR EV POR 2 SEMANAS
117
07/11/2014
PROFILAXIS: CONDICIONES CARDIACAS
PACIENTES CON VALVULA PROTESICA O QUE SE USO MATERIAL
PROTESICO PARA REPARAR UNA VALVULA CARDIACA.
PACIENTES CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA PREVIA.
PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA:
–ENFERMEDAD CONGENITA CIANOTICA SIN REPARACION QUIRURGICA O CON
DEFECTOS RESIDUALES (SHUNTS PALIATIVOS O CONDUCTOS).
–ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA REPARADA COMPLETAMENTE CON
MATERIAL PROTESICO YA SEA COLOCADO POR CIRUGIA O TECNICA
PERCUTANEA MAS ALLA DE 6 MESES DEL PROCEDIMIENTO.
–CUANDO UN DEFECTO RESIDUAL PERSISTE EN EL SITIO DE LA IMPLANTACION
DE UN MATERIAL PROTESICO O DISPOSITIVO COLOCADO POR CIRUGIA O POR
TECNICA PERCUTANEA.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA NO ES MAS RECOMENDADA EN OTRAS

FORMAS DE ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA O VALVULAR
PROFILAXIS: RIESGO DE PROCEDIMIENTO
TRATAMIENTO: CRITERIOS PARA CIRUGIA
CRITERIOS MAYORES
ICC PROGRESIVA ó SIN RPTA. A MEDIDAS SIMPLES
EMBOLIAS SISTEMICAS RECURRENTES
BACTERIEMIA PERSISTENTE A PESAR DE TX ATB
ADECUADO
ETIOLOGIA MICOTICA
INFECCION EXTRAVALVULAR (BLOQUEO AV,
PERICARDITIS PURULENTA)
DEHISCENCIA VALVULAR PROTESICA U
OBSTRUCCION
RECURRENCIA DE INFECCION A PESAR DE TX
ADECUADO
TRATAMIENTO: CRITERIOS PARA CIRUGIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CRITERIOS MENORES
ICC RESUELTA CON TX MEDICO PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS DENTALES
DE RIESGO
UN UNICO EVENTO EMBOLICO SISTEMICO
GRANDES VEGETACIONES MITRALES ó AORTICAS EN ECO
PREMATURO CIERRE VALV. MITRAL EN INSUF. AORTICA AG.
VALVAS BATIENTES
INFECCION VALVULAR PROTESICA POR ORG. DIFERENTES A
ESTREPTOCOCO ALTAMENTE SENSIBLES A PENICILINA
ENDOCARDITIS TRICUSPIDE POR BACILOS GRAM (-)
FIEBRE PERSISTENTE SIN CAUSA IDENTIFICADA
NUEVA REGURGITACION EN UNA PROTESIS AORTICA
FALTA DE APROPIADOS ATB DE PARED CELULAR
118
07/11/2014
PERICARDITIS INFECCIOSA
PERICARDITIS INFECCIOSA
EXAMENES AUXILIARES
– LINFOCITOSIS O LEUCOCITOSIS CON DESV. IZQ.
DEFINICION – VSG ELEVADA
– RX. DE TORAX:
– INFLAMACION DE PERICARDIO
CARDIOMEGALIA: “CORAZON EN BOTELLA”
PARIETAL Y VISCERAL DE PERICARDIO CALCIFICADO
ETIOLOGIA INFECCIOSA DERRAME PLEURAL IZQUIERDO
– EKG
– ECOCARDIOGRAFIA
– PERICARDIOCENTESIS
– BIOPSIA PERICARDICA
PERICARDITIS INFECCIOSA PERICARDITIS INFECCIOSA

ETIOLOGIA TRATAMIENTO
– IDIOPATICA / VIRAL: COXSAKIE VIRUS, ECHOVIRUS, – INDOMETACINA 25 A 75 MG C/8 HRS
VARICELA, ADENOVIRUS, HERPES SIMPLE, INFLUENZA,
CITOMEGALOVIRUS – ASPIRINA 1 GM AL DIA
– BACTERIAS: ESTAFILOCOCOS , ESTREPTOCOCOS – PREDNISONA 20 A 80 MG AL DIA
– MICOBACTERIAS: M. TUBERCULOSO, M. AVIUM- – PERICARDIOCENTESIS-VENTANA PERICARDICA
INTRACELULAR
– MICOSIS: HISTOPLASMA CAPSULATUM, CRIPTOCOCO
COMPLICACIONES
NEOFORMANS – MIOCARDITIS
– PARASITOS: TOXOPLASMOSIS – TAPONAMIENTO CARDIACO
– ESPIROQUETAS: SIFILIS
– PERICARDITIS CONSTRICTIVA
PERICARDITIS INFECCIOSA MIOCARDITIS INFECCIOSA

CLINICA
– DOLOR DE PECHO DE TIPO PLEURITICO: DEFINICION
AUMENTA CON INSPIRACION, TOS, DEGLUCION,
RECLINACION Y DISMINUYE AL SENTARSE E – INFLAMACION DE MUSCULO CARDIACO DE
INCLINARSE HACIA DELANTE ETIOLOGIA INFECCIOSA
– FIEBRE, MALESTAR GENERAL, ARTRALGIAS ETIOLOGIA
– DISNEA Y DISFAGIA – VIRAL: COXSAKIE VIRUS, ECHOVIRUS
– FROTE PERICARDICO – BACTERIAS: ESTAFILOCOCOS, ESTREPTOCOCOS
– SIGNOS DE TAPONAMIENTO CARDIACO: – PARASITOS: ENF. DE CHAGAS, TOXOPLASMOSIS
RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS
PULSO PARADOJAL – ESPIROQUETAS: ENF. DE LYME
INGURGITACION YUGULAR – HONGOS
HIPOTENSION ARTERIAL
119
07/11/2014
SIDA
MIOCARDITIS INFECCIOSA
RETROVIRUS
CLINICA – SUBFAMILIA ONCOVIRINAE
– TAQUICARDIA HTLV-I
– LINFOCITOSIS CRONICA
– ARRITMIAS CARDIACAS – LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS T DEL ADULTO
– DISNEA Y FATIGA – PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL
– EXAMEN CLINICO: GALOPE, S-3 – MIELOPATIA ASOCIADA A HTLV-I
– INMUNODEFICIENCIA (MENOR)
DIAGNOSTICO HTLV-II
– CLINICO – LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS
– LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA DE CELULAS T
– ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS
HTLV-V
– SEROLOGIA PARA VIRUS – MICOSIS FUNGOIDE
– EKG: BLOQUEOS, OTRAS ARRITMIAS – LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T
– BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
MIOCARDITIS INFECCIOSA SIDA

TRATAMIENTO RETROVIRUS
– SOPORTE – SUBFAMILIIA LENTIVIRINAE
– TERAPIA ESPECIFICA HTLV-III (VIH-1):
– NO USAR ESTEROIDES EN ETIOLOGIA – LENTIVIRUS AISLADO POR PRIMERA VEZ EN
VIRAL 1983
– CORRESPONDE AL AGENTE FUNDAMEMTAL
COMPLICACIONES DEL SIDA
– CARDIOMIOPATIA DILATADA HTLV-IV (VIH-2):
– MUERTE SUBITA – RELACIONADO TAMBIEN CON SIDA
– ESTA LIMIADO AL AFRICA OCCIDENTAL
SINDROME DE INMUNO
DEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA) SIDA
RETROVIRUS
– FAMILIA DE VIRUS ARN CON ENZIMA RETROVIRUS
TRANSCRIPTASA REVERSA QUE – SUBFAMILIA ESPUMAVIRINAE
CATALIZA PASO DE ARN VIRICO A VIRUS ESPUMOSO HUMANO
ADN PARA INTEGRARSE EN EL – TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
GENOMA DE LA CELULA HUESPED – ENFERMEDAD DE GRAVES
– TRES SUBFAMILIAS:
ONCOVIRINAE
LENTIVIRINAE
ESPUMAVIRINAE
120
07/11/2014
SIDA SIDA
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION
ESTRUCTURA DEL VIRUS
1.- TRANSMISION VIRAL
– VIH-1 ES UNA PARTICULA ESFERICA CON TRES
CAPAS: 2.- INF. PRIMARIA POR VIH (SRA)
INTERNA O CORE: CONTIENE EL ARN Y UNA NUCLEO- 3.- SEROCONVERSION
PROTEINA CON ENZIMAS
4.- INF. CRONICA ASINTOMATICA CON O SIN
CAPSIDE ICOSAEDRICA
ENVOLTURA DERIVADA DE CELULA HUESPED QUE
LINFADENOPATIA GENERALIZADA
PRESENTA GLICOPROTEINAS CAPACES DE 5.- INF. SINTOMATICA (SINTOMAS B)
RECONOCER LA CELULA DIANA (LINFOCITOS
COLABORADORES T4 ó CD4) Y A LOS ANTIGENOS DE
6.- DESARROLLO DEL ESTADIO SIDA
HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y II 7.- INFECCION VIH AVANZADA
SIDA
SIDA CLASIFICACION DE LA INFECCION POR VIH
ESTRUCTURA DEL VIRUS A B C
EL GENOMA DEL VIH SE CONSTITUYE POR: ASINTOMATICO SINTOMATICO CONDICION
RECUENTO DE ó PGL ó INFEC. (NO A NI C) INDICADORA DE
– SECUENCIA LTR QUE SE REPITE A CADA EXTREMO CD4
DEL GENOMA VIRICO AGUDA HIV SIDA
– TRES GENES ESTRUCTURALES
1) > 500 /mm3
– SEIS GENES REGULADORES DE REPLICACION VIRICA
(>=29 %) A1 B1 C1
– LOS GENES ESTRUCTURALES CORRESPONDEN A:
GEN GAG: CODIFICA LAS PROTEINAS NUCLEARES,
ENTRE ELLAS P24 ó ANTIGENO VIH 2) 200- 499/mm3
GEN POL: CODIFICA LA TRANSCRIPTASA REVERSA, (14-28 %) A2 B2 C2
PROTEASA Y UNA ENDONUCLEASA
GEN ENV: CODIFICA GLUCOPROTEINAS DE ENVOLTURA
3) < 200 /mm3
(GP120 Y GP41, LAS MAS INMUNOGENAS EN INDIVIDUOS
INFECTADOS) (< 14 %) A3 B3 C3
SIDA SIDA
VIAS DE TRANSMISION CATEGORIAS CLINICAS

– CATEGORIA A
• SEXUAL PRIMOINFECCION
• SANGUINEA INFECCION ASINTOMATICA
LINFADENOPATIA GENERALIZADA
• VERTICAL PERSISTENTE
121
07/11/2014
SIDA
SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
CATEGORIAS CLINICAS RECUENTO DE CD4
– CATEGORIA B RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
CD4 INFECCIOSAS INFECCIOSAS
SINTOMAS no A no C
ANGIOMATOSIS BACILAR
SD. RETROVIRAL AGUDO LINFADENOPATIA PERSIST
CANDIDA OROFARINGEA O VAGINAL PERSISTENTE > 500 / mm3 GENERALIZADA (PGL)
DISPLASIA CERVICAL SEVERA O CARCINOMA IN SITU
HERPES ZOSTER VAGINITIS POR CANDIDA
SD. GUILLAIN BARRE
LEUCOPLAQUIA VELLOSA
QUEILITIS ANGULAR
MIOPATIA
DERMATITIS SEBORREICA
PRURIGO
MENINGITIS ASEPTICA
SINT. CONSTITUCIONLES: PESO < 10%
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
CATEGORIAS CLINICAS RECUENTO DE CD4
– CATEGORIA C
RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
CANDIDIASIS ESOFAGICA, TRAQUEAL ó BRONQUIAL CD4 INFECCIOSAS INFECCIOSAS
COCCIDIODOMICOSIS EXTRAPULMONAR
CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR NEUMONIA BACTERIANA NM INSITU CERVIX
CANCER CERVICAL INVASIVO
200-500/mm3
TBC PULMONAR NM CERVIX
CRIPTOSPORIDIASIS INTESTINAL CRONICA (>1 MES) HERPES ZOSTER LINFOMA CEL. B
CORIORETINITIS ó CMV NO EN HIGADO, BAZO O GANGLIOS CANDIDIASIS OROFARING ANEMIA
ENCEFALOPATIA POR HIV CRIPTOSPORIDIASIS MONONEURITIS MULTIP.
HS CON ULCERAS MUCOCUTANEAS >1 MES, BRONQUITIS, SARCOMA DE KAPOSI
PURPURA TROMB. IDIOP
NEUMONIA LINFOMA HODGKIN
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EXTRAPULMONAR NEUMONITIS INTERST.
LINFOCITICA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICAIONES CON
CATEGORIAS CLINICAS
– CATEGORIA C
RECUENTO DE CD4
ISOSPORIDIASIS CRONICA > 1 MES RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
SARCOMA DE KAPOSI DE CD4 INFECIOSAS INFECCIOSAS
LINFOMA BURKITT INMUNOBLASTICO PRIMARIO DE SNC
MYCOBACTERIUM AVIUM O M. KANSAII EXTRAPULMONAR NEUMONIA P. CARINII SD. DE CONSUMO
MYCOBACTERIUM TBC PULMONAR O EXTRAPULMONAR <200/mm3
HISTOPLASMOSIS DISEM. NEUROPATIA PERIFERICA
NEUMONIA POR P. CARINII
COCIDIOIDOMICOSIS DEMENCIA ASOCIADA HIV
NEUMONIA BACT. RECURRENTE >2 EPISODIOS EN 1AÑO
DISEMINADA CARDIOMIOPATIA
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
BACTERIEMIA POR SALMONELLA RECURRENTE TBC MILIAR/EXTRAPULM. MIELOPATIA VACUOLAR
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL LEUCOENCEFALOPATIA POLIRADICULOPATIA PROG
SD. DE CONSUMO ASOCIADO A VIH MULTIF. PROGRES. (PML) LINFOMA NO HODGKIN
122
07/11/2014
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON MANIFESTACIONES CLINICAS
RECUENTO DE CD4
RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES
DE CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
HERPES SIMPLE DISEMINADO ____

<100/mm3
TOXOPLASMOSIS
CRPTOCOCOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS CRONICA
MICROSPORIDIOSIS
ESOFAGITIS POR CANDIDA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON MANIFESTACIONES CLINICAS
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES

CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
CMV DISEMINADA LINFOMA DE SNC

< 50 /mm
COMPLEJO M. AVIUM
DISEMINADO
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS
123
07/11/2014
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
– PACIENTE CON HISTORIA DE UNA ENFERMEDAD
DEFINITORIA DE SIDA O CON CD4 < 350 CELULAS/MM3
(ESPECIALMENTE SI TIENEN 200 CELULAS/MM3 O
MENOS)
– TAMBIEN DEBERIA INICIARSE EN LOS SIGUIENTES
GRUPOS INDEPENDIENTE DEL CD4
VIH Y GESTACION
VIH CON ENFERMEDAD RENAL
VIH QUE REQUIERE TRATAMIENTO PARA HEPATITIS B
SIDA
DIAGNOSTICO
LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS FRENTE AL
SIDA
VIH SE CONSIGUE CON DOS TIPOS DE PRUEBAS: TRATAMIENTO- ANTIRRETROVIRALES
– P. DE 1ra LINEA ó SCREENING:
EIA REGIMEN INICIAL RECOMENDADO – IAS-USA
ELISA – PREFERIDOS:
RADIOINMUNOANALISIS (RIA)
– DETECTAN ANTICUERPOS GLOBALES DE CLASE IgG 2 ITRN + 1 ITRNN
– P. CONFIRMATORIAS: 2 ITRN + 1 IP CON BOOSTER RIT
WESTERN BLOT (WB): DETECTAN INMUNOCOMPLEJOS
Ag/AC MEDIANTE ANTI-IgG HUMANA (EL MAS USADO)
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)
DETERMINACION ANTIGENO p24
DETERMINACION DE ARN VIRAL POR TECNICA DE PCR
SIDA
TRATAMIENTO SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRETROVIRALES
INH. TRANSCRIPTASA REVERSA NUCLEOSIDOS/NUCLEOTIDOS (ITRN):
– Tenofovir (TDF), Abacavir (ABC), Zidovudina (AZT), Lamivudina – ESQUEMAS DE ITRN
(3TC), Didanosina (DDI), Estavudina (D4T), Emtricitabina (FTC) PREFERIDOS: TENOFOVIR + EMTRICITABINA
ALTERNATIVOS: ABACAVIR + LAMIVUDINA, ZIDOVUDINA
INH. TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS(ITRNN): + LAMIVUDINA, DIDANOSINA + LAMIVUDINA (O
– Efavirenz, Nevirapina, Etravirina (ETR), Rilpivirina (RPV) EMTRICITABINA)
– ESQUEMAS DE ITRNN
INH. DE PROTEASAS (IP): PREFERIDO: EFAVIRENZ
– Atazanavir, Lopinavir, Darunavir, Saquinavir, Ritonavir, Tipranavir ALTERNATIVOS: NEVIRAPINA
(TPV), Fosamprenavir (FPV) – ESQUEMAS DE IP BOOSTER CON RITONAVIR
PREFERIDOS: ATAZANAVIR + RITONAVIR, DARUNAVIR +
INH. DE LA INTEGRASA (II): RITONAVIR, LOPINAVIR + RITONAVIR, FOSAMPRENAVIR
– Raltegravir (RAL), Elvitegravir/Cobicistat (EVG), Dolutegravir (DTG) + RITONAVIR
ALTERNATIVOS: ATAZANAVIR, FOSAMPRENAVIR,
INH. DE ENTRADA/FUSION: FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (1 VEZ/DIA), SAQUINAVIR
+ RITONAVIR (2 VECES/DIA)
– Maraviroc, Enfurvirtide (T20), Vicriviroc
124
07/11/2014
SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO

II.- SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
MUCHAS A.- HIPOTENSION:
GRACIAS – PRESION SISTOLICA <90 mmHg EN ADULTOS
– PRESION SISTOLICA EN EL QUINTO PERCENTIL
PARA LA EDAD DE UN NIÑO
SINDROME DE SHOCK
SST
TOXICO - SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTAFILOCOCO II.-SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
– FIEBRE: > 38°C
B.- DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DE
– RASH: ERITRODERMA MACULAR DIFUSO, SIMILAR A
QUEMADURA SOLAR O DE FIEBRE ESCARLATINA
SEVERIDAD:
– DESCAMACION: 1-2 SEMANAS DESPUES DE INICIO DE SINT., 1.- DETERIORO RENAL: CREATININA SERICA
MAYOR EN PALMAS DE MANOS Y PLANTAS DE PIES >177mmol/Lt (>2 GR/dL) PARA ADULTOS O POR LO
MENOS 2 VECES EL LIMITE SUPERIOR NORMAL PARA
– HIPOTENSION: PRESION SISTOLICA <90mmHg ó SINCOPE
LA EDAD. EN PACIENTES CON ENF. RENAL PREVIA
ORTOSTATICO
UNA ELEVACION SOBRE NIVEL BASAL POR UN
– COMPROMISO DE 3 ó MAS DE LOS SIGUIENTES SISTEMAS: G-I FACTOR DE 2 ó MAS
(NAUSEAS, VOMITOS), MUSCULAR (MIALGIAS), MUCOCUTANEO
2.- COAGULOPATIA: RECUENETO DE PLAQUETAS < DE
(HIPEREMIA), RENAL, HEPATICO, HEMATOLOGICO ( DE
100,000 ó CID
PLAQUETAS), S.N.C., PULMONAR (SDRA)
– INFEC. POR E. AUREUS O COLONIZACION MUCOSA
SST SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO II.- SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
I.- AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A B.- DOS O MAS DE LOS SGTES:
(ESTREPTOCOCO PIOGENES) 3.- COMPROMISO HEPATICO: TGO, TGP, ó NIVEL DE
A.- DE SITIO ESTERIL: SANGRE, LCR, LIQ. PLEURAL O BILIRRUBINA TOTAL DE POR LO MENOS 2 VECES EL
LIMITE SUPERIOR NORMAL PARA LA EDAD. EN
PERITONEAL, BIOPSIA DE TEJIDO, HERIDA QUIRURGICA
PACIENTES CON ENF. HEPATICA PREVIA: ELEVACION
B.- DE SITIO NO ESTERIL: FARINGE, ESPUTO, VAGINA, SOBRE NIVEL BASAL POR UN FACTOR DE 2 ó MAS
LESION DE PIEL SUPERFICIAL 4.- SIND. DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
5.- RASH ERITEMATOMACULAR GENERALIZADO QUE
PUEDE DESCAMAR
6.- NECROSIS DE PARTES BLANDAS INCLUYENDO
FASCEITIS NECROTIZANTE O MIOSITIS O GANGRENA
125
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SST FIEBRE Q
CRITEROS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO CLINICA
– PERIODO DE INCUBACION: 14 DIAS (7 A 26
CASO DEFINITIVO: DIAS)
– FIEBRE, MIALGIAS, CEFALEA, ASTENIA (3 A 6
IA + IIA + IIB DIAS)
– TOS SECA, DOLOR TORACICO, NEUMONIA
CASO PROBABLE: – HEPATOMEGALIA DOLOROSA, HEPATITIS
IB + IIA + IIB CRONICA
– RARO ENDOCARDITIS (VALVULA AORTICA)
FIEBRE Q FIEBRE Q
DIAGNOSTICO
DEFINICION – SECRECIONES PULMONARES, BIOPSIA HEPATICA,
– ENFERMEDAD INFECCIOSA OCASIONADA VALVULA CARDIACA
POR LA RICKETSIA COXIELLA BURNETI – BIOPSIA PULMONAR: NEUMONIA FOCAL, NECRO-
MECANISMO DE TRANSMISION HEMORRAGICA SIN PMN. BRONQUITIS NECRO-
TIZANTE
– INHALACION DE POLVO INFECTADO
– BIOPSIA HEPATICA: GRANULOMAS CON
– MANEJO DE MATERIAL INFECTADO NECROSIS GRASA
– INGESTA DE LECHE CONTAMINADA – INVESTIGACION COXIELLA BURNETTI IFA DIRECTA
– TRANSMISION SANGUINEA EN TEJIDOS
– SEROLOGIA: IFA ó FC TITULOS >1:800 IgG, >1:50 IgA
FIEBRE Q FIEBRE Q
CARACTERISTICAS DE COXIELLA BURNETTI
– NO ES TRANSMITIDA A HUMANOS POR TRATAMIENTO
ARTROPODOS – DOXICICLINA:
– HABITAT: FAGOLISOSOMA DEL CITOPLASMA 100 MG CADA 12 HORAS HASTA 7
DE CELULA INFECTADA DIAS DESPUES DE CAIDA DE FIEBRE
– NO TIENE REACCION CRUZADA CON Ag DE
PROTEUS VULGARIS – RESECCION QUIRURGICA DE
– RESISTENTES A DESECACION VALVULA CARDIACA
– ORGANISMO PUEDE ESTAR EN 2 FASES:
FASE I: ENFERMEDAD CRONICA O SEVERA
FASE II: ENFERMEDAD AGUDA
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FIEBRE DE LAS MONTAÑAS

F. MONTAÑAS ROCOSAS
ROCOSAS
DEFINICION CLINICA
– P. INCUBACION: 7 DIAS (2 A 14 DIAS)
– ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA – FIEBRE, ESCALOFRIOS, CEFALEA, MIALGIAS,
POR R. RICKETTSI QUE ES TRANSMITIDA NAUSEAS, VOMITOS, INYECCION CONJUNTIVAL,
POR LA GARRAPATA DE LA MADERA FOTOFOBIA
– RASH EN 80- 90% DE CASOS (3 ó 4 DIA DE
– SINONIMOS: FIEBRE MANCHADA FIEBRE)
(MEXICO), FIEBRE PETEQUIAL – RARA VEZ COMPROMETE MUCOSAS
(COLOMBIA), FIEBRE MACULOSA O – MACULAS, PAPULAS, PETEQUIAS
FIEBRE DE SAO PAULO (BRASIL) – SINTOMAS RESPIRATORIOS: 10-40% DE CASOS
– RARO COMPROMISO NEUROLOGICO
F. MONTAÑAS ROCOSAS F. MONTAÑAS ROCOSAS
MECANISMO DE TRANSMISION DIAGNOSTICO

– PICADURA DE GARRAPATA (90% DE CASOS) – EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA
– MANEJO DE MATERIAL INFECTADO
– SEROLOGIA: IFA
– TRANSMISION SANGUINEA
– BIOPSIA DE PIEL: INMUNOFLUORESCENCIA
– NO TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA
EN TEJIDOS
– GARRAPATAS INVOLUCRADAS:
DERMACENTOR ANDERSONI, DERMACENTOR – REACCION DE WEIL- FELIX (ANTIGENOS DE 3
VARIABILIS, RIPHICEFALUS SANGUINEUS PROTEUS OX-19, OX-2 Y OX-K)
– SE ENCUENTRA EN PERROS Y NUMEROSOS
MAMIFEROS
F. MONTAÑAS ROCOSAS F. MONTAÑAS ROCOSAS

CARACTERISTICAS DE RICKETSIA RICKETTSI
TRATAMIENTO
– COCOBACILO GRAM (-)
– DOXICICLINA:
– CRECE SOLO DENTRO DE CELULAS EUCARIOTICAS
100 MG CADA 12 HORAS HASTA 2-3
– EN HUMANOS SE MULTIPLICA EN CELULAS
DESPUES DE CAIDA DE FIEBRE
ENDOTELIALES
– POCOS MICROORGANISMOS SON NECESARIOS – ALTERNATIVA:
PARA ORIGINAR ENFERMERDAD CLORANFENICOL
– REACCION DE WEIL-FELIX (Ag PROTEUS VULGARIS
OX-19)
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PLAGA PLAGA
DEFINICION CLINICA
– ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA POR
YERSINIA PESTIS – FORMA NEUMONICA
MECANISMO DE TRANSMISION INICIO ABRUPTO
– PICADURA DE PULGA DE RATA (XENOPSILA TOS, HEMOPTISIS
CHEOPIS) DISNEA, INSUF. RESPIRATORIA Y MUERTE
– TRANSMISION DIRECTA DE PERSONA A (2-6 DIAS)
PERSONA – FORMA SEPTICEMICA
– INOCULACION DIRECTA DE PIEL DE FLUIDO
CORPORAL CONTAMINADO SIMILAR A SEPSIS POR GRAM (-)
PLAGA PLAGA
DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS DE
– EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA
YERSINIA PESTIS – PUNCION GANGLIONAR: DIRECTO Y CULTIVO
– BACILO GRAM (-) BIPOLAR, – ESPUTO: DIRECTO Y CULTIVO
PLEOMORFICO – HEMOCULTIVO
– SE TIÑE BIEN EN LOS BORDES TRATAMIENTO
PERO NO EN EL CENTRO – ESTREPTOMICINA 1 GR CADA 12 HR IM ó EV POR
7 A 10 DIAS
– ALTERNATIVA: DOXICICLINA Y CLORANFENICOL
PLAGA PSITACOSIS
CLINICA DEFINICION
– ENFERMEDAD INFECCIOSA OCASIONADA
– FORMA BUBONICA POR CLAMIDIA PSITTACI
P. INCUBACION: 2-6 DIAS MECANISMO DE TRANSMISION
FIEBRE, ESCALOFRIOS, CEFALEA – INHALACION DE POLVO CONTAMINADO
ADENOPATIA REGIONAL DOLOROSA Y CON CON HECES DE AVES
TENDENCIA A SUPURAR: INGUINAL, AXILAR – TRANSMISION DIRECTA CON MATERIAL
Y CERVICAL CONTAMINADO
TOXICIDAD, SHOCK – MUY RARA VEZ HAY TRANSMISION DE
PERSONA A PERSONA
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PSITACOSIS TETANOS
CLINICA CARACTERISTICAS DE CLOSTRIDIUM TETANI
– P. INCUBACION: 7 A 14 DIAS – BACILO GRAM (+) ANAEROBICO
– FIEBRE ALTA, ESCALOFRIOS, CEFALEA, MIALGIAS, ARTRALGIAS – FORMAS:
– SINT. RESPIRATORIOS: TOS, ESPASMO BRONQUIAL, DISNEA ESPORULADA:
– RX: INFILTRADO BRONCONEUMONICO – ALTAMENTE RESISTENTE.
– MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES: HEPATITIS, MENINGO- – SOBREVIVE EN HECES POR MESES O AÑOS
ENCEFALITIS, RASH MACULAR ( ROSEOLA DE HORDER), ENDO- VEGETATIVA:
CARDITIS, MIOCARDITIS, PERICARDITIS, PIELONEFRITIS – PRODUCE TETANOESPASMINA
– EVOLUCION NATURAL: MAYORIA SE RECUPERA ENTRE 10-21 – ES MUY LABIL AL CALOR Y DESINFECTANTES
DIAS. RAROS CASOS SON FATALES
PSITACOSIS TETANOS
DIAGNOSTICO
– EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA MECANISMO DE PRODUCCION
– DISOCIACION CLINICA – RADIOLOGICA – INJURIA AGUDA
– SEROLOGIA: FIJACION DEL – HERIDAS O ULCERAS CRONICAS
COMPLEMENTO
– AISLAMIENTO EN CULTIVO DE CELULAS
– USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS
TRATAMIENTO
– DOXICICLINA 100 MG CADA 12 HORAS POR
10-14 DIAS
TETANOS TETANOS
CLINICA
DEFINICION – P. INCUBACION: 2-50 DIAS (5-10 DIAS)
– ENFERMEDAD INFECCIOSA – TETANOS LEVE:
OCASIONADA POR TOXINA P. INCUBACION > 10 DIAS
SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN EN 4-7
DE CLOSTRIDIUM TETANI DIAS Y NO HAY ESPASMOS PAROXISTICOS NI
DISFAGIA
– TETANOS MODERADO:
P. INCUBACION < 10 DIAS
SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN ENTRE 3-6
DIAS.
RIGIDEZ MUSCULAR GENERALIZADA, DISFAGIA
ESPASMOS SIN REPERCUSION RESPIRATORIA
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07/11/2014
TETANOS
TETANOS CLASIFICACION DE HERIDAS
CLINICA CLINICA ALTO RIESGO BAJO RIESGO
– TETANOS GRAVE T´ HERIDA > 6 HORAS < 6 HORAS
P. INCUBACION < 7 DIAS
SINTOMAS Y SIGNOS < 3 DIAS CONFIGURACION AVULSION LINEAL
ESTRELLADA
ESPASMOS MUSCULARES INTENSOS Y FRECUENTES
CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y OPISTOTONOS
INESTABILIDAD SIST. NERV. AUTONOMO PROFUNDIDAD > 1 CM <= 1 CM
– FORMAS CLINICAS
MEC. INJURIA QUEMADURA SUPERFICIAL
LOCALIZADO
PROYECTIL ROMA
GENERALIZADO APLASTAMIENTO
CEFALICO
NEONATAL TEJ. DESVITALIZ. PRESENTE AUSENTE
CONTAMINANTES PRESENTE AUSENTE
TETANOS TETANOS
INMUNIZACION
DIAGNOSTICO HISTORIA DE INMUN ALTO RIESGO BAJO RIESGO
– CLINICO Td TIG Td TIG

– DEFINICION DE CASO - CDC: “INICIO AGUDO
DE HIPOTONIA Y/O CONTRACCIONES NO CONOCIDA ó SI SI SI NO
MUSCULARES DOLOROSAS (USUALMENTE < 3 DOSIS
MUSCULOS DE MANDIBULA O CUELLO) Y
ESPASMOS MUSCULARES GENERALIZADOS 3 ó + DOSIS NO (SI) NO NO (SI) NO
SIN OTRA CAUSA MEDICA APARENTE”
___________________________________________________________________
Td= TOXOIDE DIFTERIA-TETANOS
TIG= GLOBULINA INMUNE TETANOS
TETANOS ENFERMEDAD DE LYME

TRATAMIENTO
– SOPORTE
DEFINICION
– CONTROL DE ESPASMOS – ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA
– DEBRIDACION DE HERIDA POR ESPIROQUETA:
– ANTIBIOTICOTERAPIA: BORRELIA BURGDORFERI
PENICILINA G 24 MILLONES UI DIVIDIDOS CADA 4 – ES TRANSMITIDA POR GARRAPATAS:
HORAS POR 10 DIAS
ESPECIE IXODES
METRONIDAZOL 500 MG CADA 6 HORAS VO ó 1GR
CADA 12 HORAS EV POR 10 DIAS
130
07/11/2014
ENF. LYME ENF. LYME

EPIDEMIOLOGIA
CLINICA
– ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR VECTOR
MAS FRECUENTE EN EEUU – ESTADIO III: INFECCION PERSISTENTE
DESPUES DE 3 AÑOS DE ENFERMEDAD
– CERCA DE 48 ESTADOS HAN REPORTADO
ATAQUES DE ARTRITIS PROLONGADOS, ARTRITIS
CASOS DE ENF. DE LYME
CRONICA, ENTESITIS, PERIOSTITS, ACRODER-
– AREAS ENDEMICA: MINNESOTA, WISCONSIN, MATITIS
CALIFORNIA ENCEFALOMIELITIS CRONICA, PARAPARESIA
– LA INFECCION ES ADQUIRIDA EN MESES DE ESPASTICA, POLIRADICULOPATIA, DEMENCIA
MAYO A AGOSTO
ENF. LYME ENF. LYME

CLINICA
INFECCION TEMPRANA: ESTADIOS I Y II
DIAGNOSTICO
– EXAMEN DIRECTO Y CULTIVO NO SON
INFECCION TARDIA: ESTADIO III PRACTICOS
– ESTADIO I: ERITEMA MIGRANS (7-10 DIAS) – BIOPSIA DE PIEL: COLORACION DE
OCURRE EN 70% DE PACIENTES WARTHIN-STARRY POSITVO EN 50% DE
DESARROLLA EN SITIO DE PICADURA PACIENTES
LESION ERITEMATOSA EXPANSIVA CON CENTRO – SEROLOGIA: TEST ELISA
PALIDO FALSOS NEGATIVOS: FASE TEMPRANA DE
EN OCASIONES CENTRO PUEDE NECROSAR ENFERMEDAD, USO DE ATB
SIN TX. PERMANECE 3-4 SEMANAS FALSO POSITIVO: SIFILIS, FIEBRE DE MONTAÑAS
30-40% DESARROLLAN LESIONES MULTIPLES ROCOSAS, MONONUCLEOSIS, AR, LES
SE ASOCIA A SINTOMAS FLU-LIKE
ENF. LYME ENF. LYME

CLINICA TRATAMIENTO
– ESTADIO II: INFECCION DISEMINADA
ALT. DERMATOLOGICAS: PRESENCIA DE
– DOXICICLINA:
LESIONES ANULARES SECUNDARIAS 100 MG CADA 12 HORAS POR 3-4 DIAS
ALT. MUSCULOESQUELETICAS (3-4 SEM): DOLOR
MIGRATORIO ARTICULAR, BURSITIS, TENDINITIS, – ALTERNATIVAS:
MIOSITIS, PANICULITIS, OSTEOMIELITIS AMOXICILINA
ALT. NEUROLOGICAS (2-3 MESES): MENINGITIS,
PARALISIS BELL, ENCEFALITIS, MONONEURITIS CEFUROXIMA
MULTIPLE, MIELITIS, COREA, ATAXIA CEREBELAR PENICILINA G
ALT. C-V: BLOQUEO A-V, MIOCARDITIS,
PERICARDITIS AZITROMICINA
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07/11/2014
ASPERGILOSIS ASPERGILOSIS
DEFINICION SINDROMES CLINICOS
– ENFERMEDAD INVASIVA
– ENFERMEDAD INFECCIOSA ORIGINADA POR
SE DA EN INMUNOCOMPROMETIDOS
ESPECIES DE ASPERGILUS
COMPROMISO PULMONAR ES EL MAS FRECUENTE
ETIOLOGIA EMBOLOS PULMONARES SON FRECUENTES
OTRAS: SNC, SD. BUDD-CHIARI, ENF. G-I, I MA
– A. FUMIGATUS, A. FLAVUS, A. NIGER, A. TERREUS
– GRANULOMATOSIS BRONCOCENTRICA
– TRANSMISION POR INHALACION DE ESPORAS ENF. PERIBRONQUIAL DESTRUCTIVA
– AISLADOS DE SUELO, AIRE, AGUA – ENFERMEDAD PLEURAL
ASOCIADO CON TBC Y FISTULAS BRONCOPULM.
OCURREN POST QX ó ESPONTANEAMENTE
SINDROMES CLINICOS
– ASPERGILOMA SINDROMES CLINICOS
SE ESTABLECE EN CAVIDAD PRE EXISTENTE – ENDOCARDITIS
SINTOMAS: TOS, HEMOPTISIS, DISNEA, FATIGA ASOCIADO A QX. CARDIACA, PROTESIS VALVULAR
– ASMA EMBOLOS ARTERIALES OCURRE EN 85%
PRODUCIDAS POR CONIDIAS DEL MEDIO PACIENTES
AMBIENTE HEMOCULTIVO USUALMENTE NEGATIVO
– ENF. BRONCOPULMONAR ALERGICA – ENFERMEDA LOCAL
SE SUPERPONE A ASMA CRONICA O FIBROSIS INCLUYE INFECCION DE HERIDAS, OTITIS
QUISTICA EXTERNA, QUERATITIS, RINITIS FOCAL, SINUSITIS,
FIEBRE, TOS CON EXPECTORACION MUCOSA OSTEO-MIELITIS, ENDOFTALMITIS
OBSTRUCCION PERIODICA DE VIAS AEREAS – FORMAS MIXTAS
EOSINOFILIA, PRESENCIA DE IgA, IgE
SINDROMES CLINICOS DIAGNOSTICO
– ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA – CLINICO
RARA PRESENTACION
– SEROLOGIA:
SE ASOCIA A A. CLAVATUS
DOSAJE DE PRECIPITINAS
DESARROLLO DE NEUMONITIS DE HIPERSENSIBILIDAD
DOSAJE DE IgE
INFILTRADOS MICRONODULARES DIFUSOS EN ETAPA
AGUDA – RADIOLOGICO
PUEDE PROGRESAR A FIBROSIS IRREVERSIBLE – CULTIVOS
PACIENTE PRESENTA PRECIPITINAS IgG – LAVADO BRONCOALVEOLAR
– BIOPSIA
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07/11/2014
ASPERGILOSIS BLASTOMICOSIS
CLINICA
TRATAMIENTO
– OTROS
– ESTEROIDES COMPROMISO OSTEOARTICULAR
– BRONCODILATADORES COMPROMISO TRACTO GENITO URINARIO
– QUIRURGICO COMPROMISO SNC
– ANFOTERICIN B COMPROMISO HIGADO, BAZO,
ADRENALES EN ENF. DISEMINADA
– ITRACONAZOL
BLASTOMICOSIS BLASTOMICOSIS
DEFINICION DIAGNOSTICO
– ENFERMEDAD INFECCIOSA ORIGINADA POR – EXAMEN DIRECTO CON KOH 10%
B. DERMATITIDES
– CULTIVO ESPUTO O LESIONES DE PIEL
ETIOLOGIA – BIOPSIA DE PIEL O TEJIDOS
– BLASTOMICES DERMATITIDES
– HONGO DIMORFICO
TRATAMIENTO
– TRANSMISION POR INHALACION DE – ITRACONAZOL
ESPORAS – KETOCONAZOL
– NO RELACION CON HUESPED INMUNOCOM- – ANFOTERICIN B
PROMETIDO
SINDROME DE INMUNO
BLASTOMICOSIS DEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
CLINICA
– ENFERMEDAD PULMONAR RETROVIRUS
NEUMONIA CRONICA: FIEBRE, TOS, DISNEA – FAMILIA DE VIRUS ARN CON ENZIMA
INFILTRADOS BILATERALES BASALES TRANSCRIPTASA REVERSA QUE
MASAS QUE PUEDEN CAVITARSE
CATALIZA PASO DE ARN VIRICO A
RARO: ADENOPATIA HILIAR, DERRAME PLEURAL
OCASIONALMENTE SDRA
ADN PARA INTEGRARSE EN EL
GENOMA DE LA CELULA HUESPED
– PIEL
LESIONES VERRUCOSAS O ULCERATIVAS EN – TRES SUBFAMILIAS:
ZONAS EXPUESTAS ONCOVIRINAE
LINFADENOPATIA REGIONAL LENTIVIRINAE
ESPUMAVIRINAE
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07/11/2014
SIDA
RETROVIRUS
SIDA
– SUBFAMILIA ONCOVIRINAE
HTLV-I ESTRUCTURA DEL VIRUS
– LINFOCITOSIS CRONICA
– LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS T DEL ADULTO
– VIH-1 ES UNA PARTICULA ESFERICA CON TRES
– PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL CAPAS:
– MIELOPATIA ASOCIADA A HTLV-I INTERNA O CORE: CONTIENE EL ARN Y UNA NUCLEO-
– INMUNODEFICIENCIA (MENOR) PROTEINA CON ENZIMAS
HTLV-II CAPSIDE ICOSAEDRICA
– LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS
ENVOLTURA DERIVADA DE CELULA HUESPED QUE
– LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA DE CELULAS T
PRESENTA GLICOPROTEINAS CAPACES DE
HTLV-V RECONOCER LA CELULA DIANA (LINFOCITOS
– MICOSIS FUNGOIDE COLABORADORES T4 ó CD4) Y A LOS ANTIGENOS DE
– LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y II
SIDA SIDA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
RETROVIRUS EL GENOMA DEL VIH SE CONSTITUYE POR:
– SECUENCIA LTR QUE SE REPITE A CADA EXTREMO
– SUBFAMILIIA LENTIVIRINAE DEL GENOMA VIRICO
HTLV-III (VIH-1): – TRES GENES ESTRUCTURALES
– LENTIVIRUS AISLADO POR PRIMERA VEZ EN – SEIS GENES REGULADORES DE REPLICACION VIRICA
1983 – LOS GENES ESTRUCTURALES CORRESPONDEN A:
– CORRESPONDE AL AGENTE FUNDAMEMTAL GEN GAG: CODIFICA LAS PROTEINAS NUCLEARES,
ENTRE ELLAS P24 ó ANTIGENO VIH
DEL SIDA
GEN POL: CODIFICA LA TRANSCRIPTASA REVERSA,
HTLV-IV (VIH-2): PROTEASA Y UNA ENDONUCLEASA
– RELACIONADO TAMBIEN CON SIDA GEN ENV: CODIFICA GLUCOPROTEINAS DE ENVOLTURA
(GP120 Y GP41, LAS MAS INMUNOGENAS EN INDIVIDUOS
– ESTA LIMIADO AL AFRICA OCCIDENTAL INFECTADOS)
SIDA
SIDA
VIAS DE TRANSMISION
RETROVIRUS
– SUBFAMILIA ESPUMAVIRINAE • SEXUAL
VIRUS ESPUMOSO HUMANO • SANGUINEA
– TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
– ENFERMEDAD DE GRAVES
• VERTICAL
134
07/11/2014
SIDA SIDA
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION CATEGORIAS CLINICAS
1.- TRANSMISION VIRAL – CATEGORIA B
SINTOMAS no A no C
2.- INF. PRIMARIA POR VIH (SRA) ANGIOMATOSIS BACILAR
3.- SEROCONVERSION CANDIDA OROFARINGEA O VAGINAL PERSISTENTE
4.- INF. CRONICA ASINTOMATICA CON O SIN DISPLASIA CERVICAL SEVERA O CARCINOMA IN SITU
HERPES ZOSTER LEUCOPLAQUIA VELLOSA
LINFADENOPATIA GENERALIZADA QUEILITIS ANGULAR
5.- INF. SINTOMATICA (SINTOMAS B) DERMATITIS SEBORREICA
6.- DESARROLLO DEL ESTADIO SIDA PRURIGO
SINT. CONSTITUCIONLES: PESO < 10%
7.- INFECCION VIH AVANZADA
SIDA
SIDA
CLASIFICACION DE LA INFECCION POR VIH
A B C CATEGORIAS CLINICAS
ASINTOMATICO SINTOMATICO CONDICION – CATEGORIA C
RECUENTO DE ó PGL ó INFEC. (NO A NI C) INDICADORA DE
CD4 CANDIDIASIS ESOFAGICA, TRAQUEAL ó BRONQUIAL
AGUDA HIV SIDA
COCCIDIODOMICOSIS EXTRAPULMONAR
1) > 500 /mm3 CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR
(>=29 %) A1 B1 C1 CANCER CERVICAL INVASIVO
CRIPTOSPORIDIASIS INTESTINAL CRONICA (>1 MES)
2) 200- 499/mm3 CORIORETINITIS ó CMV NO EN HIGADO, BAZO O GANGLIOS
(14-28 %) A2 B2 C2 ENCEFALOPATIA POR HIV
HS CON ULCERAS MUCOCUTANEAS >1 MES, BRONQUITIS,
3) < 200 /mm3 NEUMONIA
(< 14 %) A3 B3 C3
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EXTRAPULMONAR
SIDA
SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
– CATEGORIA C
CATEGORIAS CLINICAS ISOSPORIDIASIS CRONICA > 1 MES
SARCOMA DE KAPOSI
– CATEGORIA A LINFOMA BURKITT INMUNOBLASTICO PRIMARIO DE SNC
PRIMOINFECCION MYCOBACTERIUM AVIUM O M. KANSAII EXTRAPULMONAR
INFECCION ASINTOMATICA MYCOBACTERIUM TBC PULMONAR O EXTRAPULMONAR
NEUMONIA POR P. CARINII
LINFADENOPATIA GENERALIZADA NEUMONIA BACT. RECURRENTE >2 EPISODIOS EN 1AÑO
PERSISTENTE LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
BACTERIEMIA POR SALMONELLA RECURRENTE
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
SD. DE CONSUMO ASOCIADO A VIH
135
07/11/2014
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
RECUENTO DE CD4 RECUENTO DE CD4
RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES
DE CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
SD. RETROVIRAL AGUDO LINFADENOPATIA PERSIST

> 500 / mm3 GENERALIZADA (PGL) HERPES SIMPLE DISEMINADO ____
<100/mm3
VAGINITIS POR CANDIDA TOXOPLASMOSIS
SD. GUILLAIN BARRE CRPTOCOCOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS CRONICA
MIOPATIA
MICROSPORIDIOSIS
MENINGITIS ASEPTICA ESOFAGITIS POR CANDIDA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
RECUENTO DE CD4 RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES
CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
NEUMONIA BACTERIANA NM INSITU CERVIX
200-500/mm3
TBC PULMONAR NM CERVIX
CMV DISEMINADA LINFOMA DE SNC
HERPES ZOSTER LINFOMA CEL. B < 50 /mm
CANDIDIASIS OROFARING ANEMIA COMPLEJO M. AVIUM
CRIPTOSPORIDIASIS MONONEURITIS MULTIP. DISEMINADO
PURPURA TROMB. IDIOP
SARCOMA DE KAPOSI
LINFOMA HODGKIN
NEUMONITIS INTERST.
LINFOCITICA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICAIONES CON MANIFESTACIONES CLINICAS
RECUENTO DE CD4
RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
DE CD4 INFECIOSAS INFECCIOSAS
<200/mm3 NEUMONIA P. CARINII SD. DE CONSUMO

HISTOPLASMOSIS DISEM. NEUROPATIA PERIFERICA
COCIDIOIDOMICOSIS DEMENCIA ASOCIADA HIV
DISEMINADA CARDIOMIOPATIA
TBC MILIAR/EXTRAPULM. MIELOPATIA VACUOLAR
LEUCOENCEFALOPATIA POLIRADICULOPATIA PROG
MULTIF. PROGRES. (PML) LINFOMA NO HODGKIN
136
07/11/2014
SIDA SIDA
SIDA
SIDA DIAGNOSTICO
LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS FRENTE AL
VIH SE CONSIGUE CON DOS TIPOS DE PRUEBAS:
– P. DE 1ra LINEA ó SCREENING:
EIA
ELISA
RADIOINMUNOANALISIS (RIA)
– DETECTAN ANTICUERPOS GLOBALES DE CLASE IgG
– P. CONFIRMATORIAS:
WESTERN BLOT (WB): DETECTAN INMUNOCOMPLEJOS
Ag/AC MEDIANTE ANTI-IgG HUMANA (EL MAS USADO)
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)
DETERMINACION ANTIGENO p24
DETERMINACION DE ARN VIRAL POR TECNICA DE PCR
SIDA
SIDA TRATAMIENTO
INHIBIDORES TRANSCRIPTASA REVERSA
– NUCLEOSIDOS: ZIDOVUDINA, LAMIVUDINA, ABACAVIR,
EMTRICITABINA, DIDANOSINA, TENOFOVIR, ESTAVUDINA
– NO NUCLEOSIDOS: NEVIRAPINA, DELAVIRDINA, EFAVIRENZ,
ETRAVIRINE
INHIBIDORES DE PROTEASAS
– AMPRENAVIR, ATAZANAVIR, DARUNAVIR,
FOSAMPRENAVIR, INDINAVIR, NELFINAVIR,
LOPINAVIR/RITONAVIR, SAQUINAVIR, TIPRANAVIR
INHIBIDORES DE ENTRADA/FUSION
– ENFUVIRTIDE, MARAVIROC
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
– RALTEGRAVIR
137
07/11/2014
SIDA
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
– PACIENTE CON HISTORIA DE UNA ENFERMEDAD
DEFINITORIA DE SIDA O CON CD4 < 350 CELULAS/MM3 MUCHAS
(ESPECIALMENTE SI TIENEN 200 CELULAS/MM3 O
MENOS) GRACIAS
– TAMBIEN DEBERIA INICIARSE EN LOS SIGUIENTES
GRUPOS INDEPENDIENTE DEL CD4
VIH Y GESTACION
VIH CON ENFERMEDAD RENAL
VIH QUE REQUIERE TRATAMIENTO PARA HEPATITIS B
SIDA
SIDA MANIFESTACIONES CLINICAS
TRATAMIENTO- ANTIRRETROVIRALES MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
– INFECCIOSAS:
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO – IAS-USA CELULITIS Y ABSCESOS
– PREFERIDOS: VERRUGAS
CONDILOMAS ACUMINADOS
2 ITRN + 1 ITRNN
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
2 ITRN + 1 IP CON BOOSTER RIT HERPES SIMPLE MUCOCUTANEO
VARICELA Y HERPES ZOSTER
ESCABIOSIS
DERMATITS SEBORREICA
EXANTEMA GENERALIZADO: VIH, CMV, VEB
FOLICULITIS
ANGIOMATOSIS BACILAR
SIDA SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRETROVIRALES MANIFESTACIONES CLINICAS
– ESQUEMAS DE ITRN
MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
PREFERIDOS: TENOFOVIR + EMTRICITABINA – NEOPLASIAS
ALTERNATIVOS: ABACAVIR + LAMIVUDINA, DIDANOSINA SARCOMA DE KAPOSI
+ LAMIVUDINA (O EMTRICITABINA), ZIDOVUDINA + CARCINOMA ESPINOCELULAR Y BASOCELULAR
LAMIVUDINA LINFOMAS T CUTANEOS
– ESQUEMAS DE ITRNN
– MISCELANEA:
PREFERIDO: EFAVIRENZ
PORFIRIA CUTANEA TARDA
ALTERNATIVOS: NEVIRAPINA
FOLICULITIS PUSTULOSA EOSINOFILICA
– ESQUEMAS DE IP BOOSTER CON RITONAVIR HIPERSENSIBILIDAD A FARMACOS
PREFERIDOS: ATAZANAVIR + RITONAVIR, DARUNAVIR + DERMATITIS ATOPICA
RITONAVIR, LOPINAVIR + RITONAVIR, FOSAMPRENAVIR
+ RITONAVIR PSORIASIS
ALTERNATIVOS: ATAZANAVIR, FOSAMPRENAVIR, HIPERPIGMENTACION POR AZT
FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (1 VEZ/DIA), SAQUINAVIR ALOPECIA
+ RITONAVIR (2 VECES/DIA) ULCERAS GENITALES POR FOSCARNET
HIPERPIGMENTACION POR CLOFACIMINA
138
07/11/2014
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICA
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
– SINUSITIS
– ENF. PIOGENA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS – MENINGITIS
– NEUMONIA BACTERIANA CRIPTOCOCOSIS
– NEUMONIA POR P. CARINII TUBERCULOSIS
– TUBERCULOSIS PULMONAR SIFILIS
– CRIPTOCOCOSIS PULMONAR – MASAS INTRACRANEALES
– INF. POR CMV TOXOPLASMOSIS
– NEOPLASIAS : LINFOMA Y SARCOMA DE KAPOSI
LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO
– NEUMONIA INTERTICIAL LINFOIDEA
TUBERCULOSIS
– NEUMONITIS INESPECIFICA
CRIPTOCOCOSIS
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
– OROFARINGEAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
– ESOFAGICAS – ENCEFALITIS Y ENCEFALOPATIAS
CANDIDIASIS ESOFAGICA COMPLEJO DEMENCIA ASOCIADO AL SIDA
ULCERAS INESPECIFICAS
ENCEFALITIS AGUDA . CMV, HERPES, ETC.
ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE
ESOFAGITIS POR CMV LEUCOENCEFAL. MULTIFOCAL PROGRESIVA
– DIARREA CRONICA – MIELOPATIAS
– PROCTITIS MIELOPATIA VACUOLAR
CONDILOMA ACUMINADO
MENINGORADICULONEURITIS POR CMV
HERPES SIMPLE
GONOCOCO
LUES
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
– MANIFESTACIONES HEPATICAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
HEPATITIS POR FARMACOS – NEUROPATIAS PERIFERICAS
HEPATITIS VIRICA
NEOPLASIAS : LINFOMAS Y KAPOSI NEUROPATIA DISTAL Y SIMETRICA POR
– MANIFESTACIONES VIAS BILIARES VIH
COLECISTITIS ALITIASICA NEUROPATIA DESMIELINIZANTE
COLANGITIS ESCLEROSANTE
– MANIFESTACIONES ESPLENICAS
NEURITIS TOXICA POR MEDICINAS
TUBERCULOSIS POLIRRADICULOPATIA POR CMV
NEOPLASIAS
– MANIFESTACIONES PANCREATICAS
PANCREATITIS POR FARMACOS
139
07/11/2014
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CARDIOLOGICAS
MANIFESTACIONES ENDOCRINOLOGICAS
– MIOCARDITIS:
TOXOPLASMA, TBC, MAI, CRIPTOCOCO, VIH, CMV, – HIPOGONADISMO
LINFOCITARIA INESPECIFICA, COTRIMOXAZOL, – SINDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO
ANTIRRETROVIRALES
– ENDOCARDITIS: – INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
MARASMATICA (TROMBOTICA NO BACTERIANA), – SIADH
TRICUSPIDEA DE LOS DROGADISTOS
– PERICARDITIS:
TBC, CRIPTOCOCO, HERPES, CMV
SIDA SIDA
MANIFESTACONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CARDIOLOGICAS
– MISCELANEA: MANIFESTACIONES REUMATOLOGICAS
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR – ARTRITIS SEPTICAS
CARDIOPATIA CONGESTIVA:
– SINDROME DE REITER Y OTRAS ARTRITIS
– POST MIOCARDITIS
– ADRIAMICINA
NO INFECCIOSAS
CARDIOPATIA ISQUEMICA: COCAINA – MIOPATIAS Y PIOMIOSITIS
TAQUIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA TENSION – LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
ARTERIAL: ANFOTERICIN B, INTERFERON,
– SINDROME OJO SECO
PENTAMIDINA, ANTIMONIALES
TROMBOSIS VASCULARES – VASCULITIS
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES RENALES
– INSUFICIECIA PRE RENAL ASOCIADA A MANIFESTACIONES OCULARES
HIPOVOLEMIA POR: – CORNEA Y CONJUNTIVA:
DIARREA SEVERA, SEPSIS, DEFICITS DE INGESTA,
SD. HEPATORRENAL HERPES ZOSTER OFTALMICO
QUERATOCONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE
– INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR:
NECROSIS TUBULAR ISQUEMICA, FARMACOS QUERATOCONJUNTIVITIS POR CMV
NEFROTOXICOS (PENTAMIDINA, FOSCARNET, – ORBITA
DAPSONA, ANFOTERICIN B, AMINOGLUCOSIDOS,
SARCOMA DE KAPOSI Y LINFOMAS
COTRIMOXAZOL, RIFAMPICINA), RABDOMIOLISIS
(POR COCAINA)
– NEFROPATIA CARACTERISTICA DEL VIH-1
140
07/11/2014
SIDA SIDA
MANIESTACIONES OCULARES DIAGNOSTICO SEROLOGICO

– RETINA Y ENDOFTALMOS – VIH GENERA TANTO RPTA. HUMORAL
RETINITIS POR CMV COMO CELULAR EN ORGANISMO QUE
ENDOFTALMITIS POR CANDIDA INFECTA
TOXOPLASMOSIS – LOS MARCADORES SEROLOGICOS DE
CRIPTOCOCOSIS INFECCION UTILIZADOS SON:
ENDOCARDITIS (MANCHAS DE ROTH)
VIH – Ag
NEUMOCISTOSIS
ANTI – ENV
– PATOLOGIA VASCULAR
MACULOPATIA ISQUEMICA DEL SIDA ANTI – GAG
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS DX SEROLOGICO
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS VIH-Ag
– ANOMALIAS DE MEDULA OSEA POR DEFICIT
DE VITAMINAS: – ANTIGENO DEL VIH QUE CORRESPONDE
MALNUTRICION, ALGUNOS FARMACOS, A PROTEINA P24 DEL CORE VIRICO
INFECCIONES PARASITARIAS (LEISHMANIA),
MIELOFTISIS (TBC, LINFOMAS) – NIVELES EN SANGRE CORRELACIONAN
– ANEMIA: CON SITUACION CLINICA DE PACIENTE
MAI, CMV, TBC
FARMACOS (ZIDOVUDINA)
– SE DETECTA EN MAYOR MEDIDA EN
HIPERESPLENISMO (LEISHMANIASIS, HEPATOPATIA AQUELLOS QUE YA TIENEN
CRONICA) INSTAURADA LA ENFERMEDAD (60-75%)
INFECCION POR PARVOVIRUS B 19 (CRISIS DE
ERITROBLASTOPENIA)
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS DX SEROLOGICO
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS:
– LEUCOPENIA: ANTI-ENV
LINFOPENIA PROGRESIVA ASOCIADA A VIH – ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONRA LAS
FARMACOS: ZIDOVUDINA, COTRIMOXAZOL, PROTEINAS DE ENVOLTURA VIRICA
GANCICLOVIR
HIPERESPLENISMO, MIELOFTISIS, AUTOANTI- – SE DETECTAN EN 100% DE PACIENTES
CUERPOS
– ES INDEPENDIENTE DE ESTADO
– TROMBOCITOPENIA:
CLINICO DEL PACIENTE
FARMACOS, HIPERESPLENISMO
TROMBOPENIA INMUNOLOGIGA
141
07/11/2014
SIDA SIDA
DX SEROLOGICO TX DE INFECCIONES
GERMEN 1ra ELECCION 2da ELECCION
ANTI-GAG VIRUS
– ANTICUERPOS FRENTE A PROTEINAS CITOMEGALOVIRUS GANCIGLOVIR FOSCARNET
DEL CORE VIRICO ACICLOVIR ___

HERPES SIMPLE
– SE DETECTAN CON UNA FRECUENCIA
CADA VEZ MENOR A MEDIDA QUE VA HERPES ZOSTER ACICLOVIR ___
AVANZANDO LA ENFERMEDAD PAPOVAVIRUS - JC NO ___
SIDA SIDA
TRATAMIENTO DE INFECCIONES MAS
TX DE INFECCIONES
FRECUENTES EN PACIENTES CON VIH
PROTOZOOS MICOBACTERIAS
P. CARINII COTRIMOXAZOL PENTAMIDINA ISONIACIDA 9 MESES Y ___
M. TUBERCULOSIS
PREDNISONA SI PO2
RIFAMPICINA 9 MESES Y
<70mmHg
ETAMBUTOL 2 MESES Y
TOXOPLASMA GONDII SULFADIACINA Y CLINDAMICINA Y PIRAZINAMIDA 2 MESES
PIRIMETAMINA Y ACIDO PIRIMETAMINA Y ACIDO
FOLINICO FOLINICO ___
M. AVIUM CLARITROMICINA Y
LEISHMANIA ANTIMONIO PENTA- PENTAMIDINA ó
ETAMBUTOL Y DOS
DONOVANI VALENTE ANFOTERICIN B INTRACELULAR
ENTRE LOS SGTES:
CRIPTOSPORIDIUM NO OCTEOTRIDO Y/O PA- CIPROFLOXACINA, RFP,
RAMOMICINA AMIKACINA
ISOSPORA BELLI COTRIMOXAZOL METRONID ó FURAZOL.
SIDA SIDA
TX DE INFECCIONES TX DE INFECCIONES
GERMEN 1ra ELECCION 2da ELECCION GERMEN 1ra ELECCION 2da ELECCION
HONGOS BACTERIAS
CRIPTOCOCO ANFOTERICIN B SOLA ó FLUCONAZOL ó RHODOCOCCUS EQUI VANCOMICINA E IMIPENEM ___
NEOFORMANS C/ 5-FLUOCITOSINA ITRACONAZOL POR 3 SEM. SEGUIDO DE
ERITROMICINA Y
RIFAMPICINA
CANDIDA SP. KETOCONAZOL ó ANFOTERICIN B
FLUCONAZOL
ERITROMICINA ó
ROCHALIMEOE DOXICICLINA ___
ASPERGILUS SP. ANFOTERICIN B ITRACONAZOL HENSELAE ó
R.QUINTANA
142
07/11/2014
SIDA
PROFILAXIS DE INFECCIONES MAS SIDA
FRECUENTES EN PACIENTE CON VIH PROFILAXIS EN INFECCIONES
PROFILAXIS PROFILAXIS PROFILAXIS
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA PROFILAXIS PRFILAXIS PROFILAXIS
PRIMARIA 1ra ELECCION 2a ELECCION
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA
PROTOZOOS PRIMARIA 1a ELECCION 2a ELECCION
PNEUMOCYSTIS CLOTRIMAZOL CLOTRIMAZOL PENTAMIDINA EV ó
160/800 MG C/ 12- AEROSOL;
MICOBACTERIAS
CARINII 24 HR 3DIAS/SEM M. TBC ISONIACIDA ___ ___
DAPSONA Y
PENTAMIDINA PIRIMETAMINA 300MG/DIA POR
AEROSOL 12MESES EN PPD(+)
DAPSONA Y PIRI- Y EN ADVP PPD(-) ó
METAMINA ANERGICOS
___ ___
TOXOPLASMA ¿CLOTRIMAZOL? SULFADIACINA Y CLINDAMICINA Y M. AVIUM INTRA- RIFABUTIRIA
¿DAPSONA Y PIRI- PIRIMETAMINA Y PIRIMETAMINA Y 300MG/DIA
GONDII METAMINA? AC. FOLINICO/DIA AC. FOLINICO/DIA CELULAR
ISOSPORA B. NO CLOTRIMAZOL FANSIDAR 1TB/S
VIROLOGIA MEDICA
SIDA TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO-DHHS
PROFILAXIS EN INFECCIONES
COLUMNA A COLUMNA B
PREFERIDO EFAVIRENZ d4T/TC
PROFILAXIS PROFILAXIS PROFILAXIS INDINAVIR AZT/ddl
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA NELFINAVIR AZT/3TC
PRIMARIA 1ra ELECCION 2a ELECCION RITONAVIR/SAQUINAVIR d4T/ddl
HONGOS ALTERNATIVA ABACAVIR ddl/3TC

AMPRENAVIR AZT/ddC
CRYPTOCOCCUS ¿? FLUCONAZOL 200MG ANFOTERICIN B
DELAVIRAPINE
NEOFORMANS AL DIA V. ORAL 100MG/SEM/EV NEVIRAPINE
RITONAVIR
SAQUINAVIR (FORTOVASE)
CANDIDA SP NO NISTATINA TOPICA ó ANFOTERICIN B
NELFINAVIR / FORTOVASE
MICONAZOL TOP. ó
NO RECOMENDADO HIDROXYUREA ___
KETOCONAZOL ó
(DATOS INSUF) RITONAVIR / INDINAVIR
FLUCONAZOL ORAL RITONAVIR / NELFINAVIR
NO RECOMENDADO SAQUINAVIR (INVIRASE) ddC/ddl
ddC/d4T
ddC/3TC
AZT/d4T
SIDA VIROLOGIA MEDICA

TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
PROFILAXIS EN INFECCIONES
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO – IAS-USA
PROFILAXIS PROFILAXIS PROFILAXIS
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA
PRIMARIA PREFERIDO:
1a ELECCION 2a ELECCION
2 NUCLEOSIDOS Y 1 PI
VIRUS 2 NUCLEOSIDOS Y 1 NNRTI
CITOMEGALOVIRUS ¿? GANCICLOVIR ____
BAJO EVALUACION:
10MG/KG/D/EV
3 NUCLEOSIDOS
3DIAS /SEM;
CONSIDERAR EN PACIENTES CON RECUENTO DE CD4
FOSCARNET EV
<50 / mm3 ó VL >100,000 c/Ml
• 2 NRTs + 2 PIs
NO ACICLOVIR ____
HERPES SIMPLE • 2 NRTs + PI + NNRTI
200 MG/8H/VO
143
07/11/2014
TUBERCULOSIS
MENINGITIS BACTERIANA
TRANSMISION POR VIA DIGESTIVA
NEONATAL – Ingesta de Micobacterium bovis
– INICIO TARDIO:
TRANSMISION POR VIA CUTANEA
> 7 días hasta 1 mes post-parto
– Por contacto con secreciones corporales
Otros gram (-) : 10% infectadas con Micobacterium tuberculoso
Otros gram (+) : 10%
Lancet 361:2139,2003
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
NIÑEZ – TERAPIA CON ISONIACIDA
E. pneumoniae GRUPOS DE RIESGO
H. influenza del grupo B – CONTACTOS CON PACIENTE CON TBC ACTIVA
• PPD >= 5 mm
ADULTO JOVEN – PERSONAS QUE HACEN SEROCONVERSION
E. pneumoniae • PPD >= 10 mm SI SON < 35 AÑOS
N. meningitidis • PPD >= 15 mm SI SON > 35 AÑOS
– PERSONAS CON RX. TORAX ANORMAL
• PPD >= 5 mm
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
ADULTO MAYOR
– TERAPIA CON ISONIACIDA
E. pneumoniae
GRUPOS DE RIESGO
N. meningitidis – PACIENTES CON VIH
E. epidermidis • PPD >= 5 mm
E. aureus – PACIENTES USUARIOS DE DROGAS EV
• PPD >= 10 mm
Bacterias gram (-)
– PACIENTES CON ENF. QUE SE HA
DEMOSTRADO QUE AUMENTA RIESGO
DE TBC
• PPD >= 10 mm
144
07/11/2014
DIAGNOSTICO DE TBDR
TBMDR Y TBXDR
Pruebas rápidas
– PCR: 2-3 días
– MODS: 7-10 días
– GRIESS: 3-4 sem
– BACTEC: 3 sem
– BACTERIOFAGOS: 2 días (sólo ®: R)
Pruebas lentas
– Método de proporciones: >35 días.
TUBERCULOSIS DERMICA
TEST RESULTADO INTERPRETACION

HEPATITIS VIRAL
Ags VHB Negativo Susceptible
Anti core VHB Negativo
Anti Ags VHB Negativo
Ags VHB Negativo Inmunidad por infeccion natural
Anti core VHB Positivo
Anti Ags VHB Positivo
Ags VHB Negativo Inmunidad por vacunacion

Anti Ags VHB Positivo
Ags VHB Positivo Enfermedad aguda

IgM anti core VHB Positivo
Ags VHB Positivo Enfermedad cronica
IgM anti core VHB Negativo
Ags VHB Negativo
145
07/11/2014
E.T.S. INF. CUTANEAS

SIFILIS SARNA
SIDA
E.T.S. TRATAMIENTO-ANTIRETROVIRALES
L.G.V. REGIMEN INICIAL RECOMENDADO-DHHS
COLUMNA A COLUMNA B
PREFERIDO EFAVIRENZ d4T/TC
INDINAVIR AZT/ddl
NELFINAVIR AZT/3TC
RITONAVIR/SAQUINAVIR d4T/ddl
ALTERNATIVA ABACAVIR ddl/3TC
AMPRENAVIR AZT/ddC
DELAVIRAPINE
NEVIRAPINE
RITONAVIR
SAQUINAVIR (FORTOVASE)
NELFINAVIR / FORTOVASE
NO RECOMENDADO HIDROXYUREA ___
(DATOS INSUF) RITONAVIR / INDINAVIR
RITONAVIR / NELFINAVIR
NO RECOMENDADO SAQUINAVIR (INVIRASE) ddC/ddl
ddC/d4T
ddC/3TC
AZT/d4T
E.T.S. E.T.S.
G. INGUINAL H. GENITAL
CUANTO ES EL PERIODO DE INCUBACION DEL
HERPES GENITAL?
LA INFECCION PREVIA POR EL TIPO 1 OROLABIAL
HACE QUE EL CUADRO POR HERPES TIPO 2 SEA
MAS LEVE?
CUAL DE LOS 2 TIPOS CAUSA MAS URETRITIS?
EN QUE PORCENTAJE HAY COMPROMISO DEL
CERVIX?
QUE PORCENTAJE DE PACIENTES PRESENTAN
REACTIVACION DENTRO DE LOS PRIMEROS 12
MESES DE LA INFECCION?
QUE TIPO PRODUCE MAS REACTIVACIONES?
146
07/11/2014
ABSCESO CEREBRAL
HEPATITIS VIRAL
Etiología:
– Sanguínea o extensión por contiguidad:
Estreptococos : 60 – 70% HEPATITIS VIRAL E
Bacteroides : 20 – 40% – VIRUS RNA, SIN ENVOLTURA, QUE
Enterobacterias : 25 – 33% PERTENECE A LA FAMILIA HEPEVIRIDAE
E. aureus : 10 – 15% – UN SEROTIPO Y 5 GENOTIPOS (SOLO 4
Otros: Nocardia DETECTADOS EN HUMANOS)
– Trauma directo: – DISTRIBUIDO EN ASIA, AFRICA Y MEXICO
E. aureus – AFECTA POBLACION ADULTO JOVEN 15-40
Enterobacterias AÑOS (RARA VEZ EN < 15 AÑOS)
– VIH
Toxoplasmosis
NEUMONIA
ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
– TRANSMISION
TRANSMISON FECAL – ORAL
– AGUA CONTAMINADA
– TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA ES
MENOS EFECTIVA QUE HEPATITIS A
NO HAY EVIDENCIA DE TRANSMISION
SANGUINEA Y SEXUAL
TUBERCULOSIS HEPATITIS VIRAL

TRATAMIENTO HEPATITIS VIRAL E
– CLINICA
– TOXICIDAD DROGAS
P. I. : 40 DIAS (RANGO 15-60 DIAS)
INH : HEPATITIS, NEUROPATIA, LUPUS- FASE PRODROMICA
LIKE
FASE ICTERICA
RFP : HEPATITIS, TROMBOCITOPENIA, FASE DE CONVALESCENCIA
NEFRITIS, FLU-SYNDROME
NOTA : NO HAY INFECCION CRONICA
PZA : HEPATITIS, HIPERURICEMIA
– COMPLICACION
ETB : NEURITIS OPTICA, ESCLEROMA
HEPATITIS FULMINANTE EN GESTANTE 3ER
CENTRAL
TRIMESTRE (MORTALIDAD 20%)
STM : DAÑO AUDITIVO Y VESTIBULAR
147
07/11/2014
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
Las vacunas que debe recibir el niño son la BCG (contra las formas graves de Tuberculosis), HvB (contra la hepatitis
B), APO (contra la polio), Pentavalente (contra la Difteria, Tétanos, Pertusis, Haemophilus Influenzae tipo B y
Hepatitis B). Asimismo la vacuna de Neumococo (protege contra la neumonía, meningitis, bacteremia, otitis media y
sinusitis), Influenza, Rotavirus (diarreas graves), SPR (Sarampión, Paperas y Rubéola), AMA (fiebre amarilla), DPT
(Difteria, Tétanos y Tos Ferina), DT (Difteria y tétanos para niños que son alérgicos al componente Pertusis) e IPV
(polio intramuscular).
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA
– EXAMEN ESPUTO
TX: ENTEROCOCO RESISTENTE Examen directo positivo 50-80% de casos
Aumenta a 98% en lesiones cavitarias
Cultivo medio de Lowenstein-Jensen
BACTEC : crecimiento 4-5 días
VANCOMICINA 30 MG/KG/DIA EN 2 DOSIS MODS: crecimiento 7-10 días
MAS GENTAMICINA 1-1.5 MG/KG C/8HR Técnica de PCR: 2-3 días
– EXAMEN DE SANGRE
AMBOS DURANTE 4-6 SEMANAS Cultivo
Técnica de PCR
– RADIOGRAFIA DE TORAX
– ESTUDIO ANATOMO-PATOLOGICO
Tasa de Prevalencia (TP)/1 de TB XDR por distritos de

Lima Metropolitana (población mayor de 15 años), 2006/3
DISA LIMA NORTE
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
San Juan de
Puente Lurigancho DISA LIMA ESTE
Piedra 0,32
0.55
Puente Piedra
Santa Anita
0,61
3.47
El Agustino
SJL
3,30
0.76
Lima
0.98
Callao Ate
Ate Ate
0,73 1,84
1.87
Cieneguilla
San Luis La Molina
3.01 8,00
1,03
Lince
XDR
2.73
La Victoria
0,75 Villa Maria del
Triunfo
DISA LIMA CIUDAD Chorrillos 53,3
0.35 VES
Surco 0.85
0,48
Chorrillos
0,51
Villa el Salvador
0.71
Unidad Técnica de TB MDR (UTTBMDR)

PERU/MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de
Tuberculosis (ESNPyC TB)
Estratifiación-Cuartiles
Total de Retratamientos de TB XDR. 1997-2006 DISA LIMA SUR
PERU (mayores de 15 años): 32
En Lima Metropolitana: 30 Prevalencia acumulada
3,3 to 8 (1) /1
TP por 100 000 Hab.
1,8 to 3,3 (5)
/2 Definición XDR: resistencia a RH + (≥ 1 Quinolona) + (≥
en mayores de 15 años
0,3 to 1,8 (9)
Sin casos
1 Inyectable)
/3 Información actualizada al 27/09/2006. Estadístico Ronal Jamanca Shuán. 1996-2006
148
07/11/2014
N° DE RETRATAMIENTOS MDR Y PORCENTAJE

DE CASOS XDR. PERU, 1997-2007
1400 2,5
TUBERCULOSIS
N° RTTOS MDR
% XDR de MDR 1197 2,1
1200
1,8 2,0
DROGAS DE SEGUNDA LINEA
976
1000 1,7 940 – AMINOGLUCOSIDOS
1,8
1,5 KANAMICINA - CAPREOMICINA - AMIKACINA
N° RTTOS M DR
1,3 739 1,5

800 1,4
% X DR
817 1,4 – QUINOLONAS
714
600 639 1,0 CIPROFLOXACINA - LEVOFLOXACINA – OFLOXACINA –
0,7 ESPARFLOXACINA – GATIFLOXACINA - MOXIFLOXACINA
455
400
0,4
0,5
– OTROS
200 266 TIACETAZONA - CICLOSERINA - ETIONAMIDA - PAS -
253
44
RIFABUTINA – RIFAPENTINE – CLOFAZIMINE –
0 0,0 0,0 AMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
n XDR= 119
Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERU NOTA: XDR y MDR por Fecha de aprobacion/inicio
Sistema de Registro de Retratamientos
1/ Actualizado al 31/07/2007
TUBERCULOSIS VIRUS HEPATITIS A

PRUEBA DE SENSIBILIDAD:
A qué pacientes se debe realizar?
Pacientes que persisten con BK (+) ó la prueba se
vuelve nuevamente positiva después de 4 meses
de tratamiento
Pacientes que fueron tratados previamente de
TBC
Pacientes que han estado en contacto con
personas con TBC MDR.
Pacientes que han estado en contacto con
personas que fallecieron estando en DOT para
TBC
Pacientes que laboran en centros de salud
Pacientes VIH
Pacientes que provienen de prisiones
HEPATITIS VIRAL
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PLEURAL
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
TUBERCULOSIS OSEA Y ARTICULAR
TUBERCULOSIS SNC
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
TUBERCULOSIS PERICARDICA
TUBERCULOSIS CUTANEA
149
07/11/2014
Tipo de Ag e Anti ALT/ DNA Biopsia Tx

Hepatitis
B crónica Ag e AST VHB
HB + - < 2 ULN Alto No necesita Monitorizar ALT c/ 3
crónica Ag meses
e (+)
+ - >/= 2 ULN Alto Moderado/ Tratamiento
severo
- -/+ < ULN Bajo No necesita Monitorizar ALT c/ 6

meses
HB
- -/+ >/= 2ULN Alto ó Moderado/Seve Tratamiento
crónica Ag
Bajo ro
e (-)
- -/+ > ULN Alto ó Mínimo/ Leve Monitorizar ALT c/3-
Bajo 6 meses
Duración IFN LAM ADV

del Tx.
HB crónica 4-6 meses 6 meses post- 12 meses
Ag e (+) seroconversión ó
12 meses
HB crónica 12 meses No establecido No establecido

Ag e (-)
150
07/11/2014
NEUMONIA
TUBERCULOSIS XDR
Clase 0-1 (0-9 puntos)= Bajo riesgo, Clase 2 (10-19 puntos) = Riesgo Intermedio
Clase 3-4 (> 20 puntos) = Alto riesgo. Pacientes con > 10 puntos deben ser hospitalizados
NEUMONIA
I.T.U.
PIELONEFRITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
– APENDICITIS
– ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
– TORSION QUISTE OVARIO
– ENDOMETRIOSIS
– DIVERTICULITIS
– PANCREATITIS
– EPIDIDIMITIS
– PROSTATTITIS AGUDA
– CISTITIS AGUDA
1 criterio mayor o al menos 3 criterios menores requiere ingreso a UCI o en UCRI
NEUMONIA
BLANDAS
Definiciones:
Infección de la piel y estructura de la piel:
– Infección de la piel y estructuras que la
soportan, excluye tejidos profundos tales
como fascia y músculo e infecciones
necrotizantes (término usado por FDA para
trials terapéuticos).
Infección de piel y partes blandas:
– Infección que incluye la piel, TCSC, fascia
profunda y músculo (término utilizado en las
guías de la Sociedad Quirúrgica de
Infecciones).
151
07/11/2014

BLANDAS
BLANDAS
Clasificación:
– Infecciones complicadas y no complicadas.
– Infecciones según el compromiso de la
estructura de la piel.
– Infecciones necrotizantes y no necrotizantes.

BLANDAS
Definiciones: INFECCIONES DE PIEL Y PARTES
– Definiciones usadas por la FDA para trials de ATB:
Infecciones no complicadas: BLANDAS
– Abscesos simples, forunculosis, impétigo, celulitis.
Infecciones complicadas:
– Infecciones que implican planos mas profundos que
muchas veces necesitan tratamiento quirúrgico
tales como abscesos de piel y partes blandas Infecciones no necrotizantes
severos, celulitis no necrotizantes extensas, celulitis
necrotizantes, fasceitis, miositis, heridas
operatorias, ulceras infectadas, lesiones en
pacientes quemados o una enfermedad subyacente
que complica la respuesta al tratamiento (ej.
enfermedad arterial periférica, insuficiencia renal,
diabetes mellitus, etc.).

BLANDAS BLANDAS
Clasificación: Infecciones no necrotizantes:
– Infecciones epidermis – Impétigo: Infección superficial que compromete la
epidermis, son pápulas que progresan a vesículas,
Impétigo pústulas y que se rompen y forman costras mielicéricas.
Foliculitis – Foliculitis: Infección del folículo piloso que compromete
– Infecciones epidermis y la dermis la epidermis.
Forúnculo – Forunculosis: Infección del folículo piloso más profunda
Ántrax o carbunco que llega hasta la dermis
Ectima – Ántrax o carbunco: Múltiples forúnculos que forman
Erisipela placas que drenan.
– Infecciones epidermis, dermis, hipodermis y fascia – Ectima: Es una forma de impétigo que compromete la
superficial (fascia Camper y Scarpa) dermis.
Celulitis – Erisipela: Infección superficial que compromete la
epidermis y vasos linfáticos de la dermis superficial.
Fasceitis necrotizante Son infecciones que tienen bordes delimitados y
– Infecciones fascia profunda y músculo elevados.
Gangrena gaseosa o mionecrosis – Celulitis: Infección mas profunda, que compromete la
– Infecciones músculo sin compromiso fascia profunda dermis, hipodermis y fascia superficial. Bordes no
Piomiositis delimitados.
152
07/11/2014

BLANDAS IMPETIGO
– Impétigo:
Estafilococo aureus
– Foliculitis:
Estafilococo aureus
– Forunculosis:
Estafilococo aureus
– Ántrax o carbunco
Estafilococo aureus
– Ectima:
Estafilococo aureus
Pseudomona aeruginosa
– Erisipela:
Estreptococo piógenes.
Estreptococos grupos B, C, G
Estafilococo aureus

BLANDAS IMPETIGO
– Celulitis:
Estreptococo piógenes: celulitis difusas.
Estafilococo aureus: asociadas a abscesos, forúnculos y
carbunco.
Estreptococos grupo B,C y G en diabéticos.
Pseudomona aeruginosa y otros gram (-) en diabéticos,
neutropénicos, usuarios drogas EV
Pasteurella multócida: mordedura perro y gato.
Eikenella corrodens: mordedura humana
Vibrio vulnificus: agua del mar
Erysipelotrix rhusiopathiae: huesos de carne vacuno, pescado
Aeromonas hydrophila: contacto con agua contaminada
(usuarios drogas EV)
– Abscesos:
Estafilococo aureus.
– Piomiositis:
Estafilococo aureus
Estreptococos grupos B, C y G
IMPETIGO IMPETIGO
153
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ERITRASMA ( C.
MINUTISUMUN) FOLICULITIS
ERITRASMA ( C. FOLICULITIS Y
MINUTISUMUN) FORUNCULOSIS
FORUNCULOSIS
FOLICULITIS
154
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ERISIPELA
ANTRAX POR E. AUREUS
ECTIMA GANGRENOSO ERISIPELA
ERISIPELA
CELULITIS
155
07/11/2014
CELULITIS CELULITIS POR P.

MULTOCIDA
ERISIPELOIDE CELULITIS POR V.

VULNIFICUS
CELULITIS POR E.
CORRODENS PIOMIOSITIS
156
07/11/2014
PIOMIOSITIS TROPICAL PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS TROPICAL PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS
157
07/11/2014

INFECCIONES PIEL Y PARTES BLANDAS
Infecciones no necrotizantes: Pacientes ambulatorios: – Clínica:
Dolor intenso y desproporcionado respecto a la lesión
– Penicilina V: 500,000 a 1’000,000 UI c/6h VO x 10 visible.
días. Edema duro y tenso que se extiende mas allá del área
– Amoxicilina 500 mg c/8h VO x 10 días. afectada.
– Amoxicilina/A. clavulanico 875/125 c/12h VO x 10 Necrosis cutánea.
días. Presencia de crepitación.
– Penicilina Benzatínica 1.2 millones dosis única IM. Decoloración azul-purpúrica en parches
– Oxacilina 500 mg c/6h VO x 10 días. Presencia de bulas hemorrágicas.
Equimosis en la piel que precede a la necrosis.
– Cefalexina 500 mg c/6h VO x 10 días.
Anestesia cutánea.
– Azitromicina 500 mg VO 1 day y luego 250 mg x d x Toxicidad sistémica.
4 días. Progresión a pesar del tratamiento antibiótico.
– Claritromicina 250 mg c/12h VO x 7-10 días. – Laboratorio:
– Clindamicina 300 mg c/8h VO x 7-10 dias. Leucocitos > 14 x 109 /L
Concentración Na < 135 mmol /L
Creatinina > 1.6 mg/dL

BLANDAS Infecciones necrotizantes: Factores Predisponentes:
– Diabetes mellitus
Infecciones no necrotizantes: Pacientes hospitalizados: – Insuficiencia vascular periférica
– Penicilina G 2-4 millones UI c/4-6h IV – Edad avanzada
– Cefalotina 1 gr c/8h IV – Desnutrición
– Cefazolina 1-2 gr c/8-12 h – Postración
– Clindamicina 600 mg c/8h IV – Cirugía abdominal y perineal
– Ampicilina/Sulbactam 1.5 c/6h IV – Trauma local
– Vancomicina 15 mg/kg/d c/12h IV – Fracturas expuestas
– Linezolid 600 mg c/12h IV – Drogadicción endovenosa
– Alcoholismo
– Tigeciclina 100 mg/dosis inicial y luego 50 mg c/12h IV
– Insuficiencia Renal
– Daptomicina 4m/kg c/24h IV
– VIH
– Cáncer y neutropenia

BLANDAS
– Celulitis necrotizantes
– Fasceitis necrotizantes
Infecciones necrotizantes – Miositis necrotizantes
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CELULITIS NECROTIZANTE POR

BLANDAS CA-MRSA
– Celulitis necrotizantes:
1.- Celulitis necrotizante de la comunidad:
• E. aureus meticilino resistentes de la comunidad
2.- Celulitis anaeróbica clostridial
• C. perfringes
3.- Celulitis anaeróbica no clostridial:
• Bacteroides spp., Estreptococos spp., Estafilococos
spp., Enterobacterias forman gas (E. coli, Klebsiella,
Aeromonas)
4.- Celulitis necrotizante sinergística:
• Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptococos,
Tipo de Infección Patógenos habituales
Gangrena sinergistica bacteriana progresiva

E. Microaerófilos + E. aureus o Proteus.
INFECCIONES PIEL Y PARTES INFECCIONES PIEL
(Celulitis de Meleney) Y PARTES
BLANDAS Celulitis anaeróbica clostridial BLANDAS
C. perfringes
Celulitis anaeróbica no clostridial Bacteroides spp. E. coli, K. pneumoniae,

Infecciones necrotizantes: Enterobacter spp. y Proteus spp., Prevotella
spp., Porphyromonas spp.. Estreptococos spp.,
– Fasceitis necrotizante: E. aureus
1.- Gangrena sinergística bacteriana
progresiva (Celulitis Meleney):
Gangrena gaseosa C. perfringes, C. histolyticum, C. septicum
• E.microaerófilos + E. aureus ó Proteus)
2.- Fasceitis necrotizante:
Fasceitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Y
• Tipo I: Enterobacterias y anaerobios Proteus spp., Enterococos, Bacteroides spp.,
• Tipo II: E. piógenes Prevotella spp., Porphyromonas spp.
Fasceitis necrotizante tipo 2 E. Grupo A (E. piógenas)
INFECCIONES PIEL Y PARTES CELULITIS NECROTIZANTE POR

BLANDAS CA-MRSA
– Miositis necrotizante:
– 1.- Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa:
• C. perfringes, C. septicum
– 2.- Mionecrosis crepitante no clostridial:
• 2.1. -Mionecrosis anaeróbica estreptocócica:
• E. anaeróbicos + E. piógenes o E. aureus
• 2.2 .-Mionecrosis sinergística anaeróbica no
clostridial (celulitis necrotizante sinergística)
• Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptocos,
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07/11/2014

BLANDAS Fasceitis necrotizante:
– Etiología:
Celulitis anaeróbica por clostridios: Tipo I:Bacteroides o Peptoestreptococos,
– Etiología: Clostridium perfringes
Enterobacterias (E.coli, Klebsiella, Proteus). Muy
raro Pseudomona.
– Características: Infección necrotizante de tejidos
desvitalizados, usualmente no hay compromiso de fascia Tipo II: Estreptococo piógenes solo o con
profunda y del musculo. Los Clostridium ingresan a Estafilococo aureus
través de una herida traumática o mal desbridada por – Características: Trauma menor, heridas con armas
contaminación de durante una operación o a partir de una punzantes, cirugía particularmente en el contexto de
infección localizada preexistente (perineo, pared diabetes, alcohólicos o enfermedad vascular periférica.
abdominal, glúteos o extremidades). Hay supuración Involucra la piel, TCSC, fascia superficial y a menudo la
escasa, presencia de gas en forma importante. Tinción fascia profunda. Se presenta generalmente en
Gram: presencia de bacilos Gram (+). extremidades. Otros sitios pared abdominal, ingle,
Celulitis anaeróbica no clostridial: heridas operatorias, región perianal. El área de la lesión
inicialmente es muy eritematosa, con edema, sin bordes
– Etiología: Bacteroides spp., Estreptococos spp., delimitados, caliente, brillante, muy dolorosa. Progreso
Estafilococos spp., Enterobacterias forman gas (E. coli, rápido y la piel se torna roja-purpúrica a gris azulado.
Klebsiella, Aeromonas). Formación de bulas con contenido espeso de color rosa
– Características: Se observa en pacientes diabéticos, o purpura y franca gangrena cutánea. Hay anestesia,
clínicamente se parece a la celulitis clostridial. Tinción gas en la forma polimicrobiana. Paciente en general esta
Gram: presencia flora mixta. muy toxico.
INFECCIONES PIEL Y PARTES PIOGENES
BLANDAS
Gangrena sinergística bacteriana progresiva (Celulitis de
Meleney):
– Etiología: Estreptococo microaerofilos + E. aureus o
Proteus
– Características: Usualmente ocurre en una herida
operatoria a nivel abdominal (sobre todo si se usan
suturas de alambre) o colindante a una ileostomía,
colostomía , tracto fistuloso o una ulcera crónica en una
extremidad. Inicia como una zona de edema y eritema
con gran dolor y que rápidamente se ulcera y que
característicamente esta rodeado de una zona de piel
gangrenosa. Estreptococos microaerófilos o
anaeróbicos de recuperan de la periferia y E. aureus se
recupera de la úlcera
CELULITIS DE MELENEY PIOGENES
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PIOGENES

PIOGENES
GANGRENA DE FOURNIER
FASCEITIS NECROTIZANTE RMN
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BLANDAS INFECCIONES PIEL Y PARTES
BLANDAS
Gangrena gaseosa ó mionecrosis clostridial:
– Etiología: C. perfringes, C. septicum.
– Características: Usualmente secundaria a trauma o una Infecciones necrotizantes: Tratamiento Quirúrgico:
herida que se contamina con el suelo u otro material – 1.- Convocar en forma urgente al cirujano para
extraño que contiene esporas C. perfringes (incluye evaluar el procedimiento quirúrgico adecuado.
heridas producto de las guerras, heridas operatorias de Nunca olvidar que la supervivencia de un paciente
la vía biliar o intestino, fracturas expuestas, aborto
séptico, insuficiencia arterial periférica). Otros factores: con infección necrotizante de piel y partes blandas
Leucemia, neutropenia y DM. C.septicum no hay trauma es el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo
de por medio y se debe infecciones o neoplasias del consistente en la resección o debridamiento
tubo digestivo. Dolor síntoma predominante al inicio, amplio y completo de todos los tejidos afectados
toxico, palidez marcada, hipotensión, lesión al inicio (A-II)
solo edema a tensión, piel blanca y después de color
amarillento a descoloración bronceada, musculo puede
herniarse a través de una herida abierta, drenaje
serosanguinolento de apariencia “sucia”, burbujas de
gas pueden ser visible. Puede haber bulas y crepitación
en etapa tardía.
INFECCIONES
GANGRENA GASEOSA NECROTIZANTES
INFECCIONES
GANGRENA GASEOSA NECROTIZANTES
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GANGRENA GASEOSA
INFECCIONES
PANCREATICA
NECROTIZANTES

GANGRENA GASEOSA
BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Antibiótico:

– 2.- Iniciar tratamiento antibiótico empírico con
cobertura para aerobios y anaerobios apenas se
sospeche de una infección necrotizante aun antes
de comprobar quirúrgicamente la profundidad de la
lesión.

BLANDAS
Infecciones necrotizante: Tratamiento médico:
GANGRENA DE FOURNIER
– A) Pacientes inmunocompetentes con infecciones
adquiridas en la comunidad:
Clindamicina + Ampicilina/ Sulbactam (A-II)
Clindamicina + Penicilina G sodica (A-II)
Clindamicina + Cefalotina/Cefazolina (B-II)
– B) Pacientes con infecciones intrahospitalarias,
asociadas a los sistemas de salud,
inmunosuprimidos o sepsis severa:
Clindamicina + Ceftriaxona (A-II)
Clindamicina + Ceftazidima/Cefepime (A-II)
Clindamicina + Piperacilina/Tazobactam (A-III)
Clindamicina + Carbapenem (Imipenen/Meropenen) (A-III)
Tigeciclina + Penicilina antipseudomonica
– Nota:
Agregar Vancomicina va a depender de la incidencia de
EAMR en centro asistencial (B-III).
Agregar Amikacina para potenciar infecciones por P.
aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter y Serratia)
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Factor Celulitis clostridial Celulitis Meleney Fasceitis Gangrena gaseosa C. Necrotizante

necrotizante I-II Mucormicosis
Etiología C. perfringes E. microaerófilos

E. aureus o Proteus
I: Flora mixta
II: E. piógenes
C. perfringes Rhizopus, Mucor,
Absidia INFECCIONES
Periodo incubación
Factor predisponente
> 3 dias
Trauma local o
> 3dias
Cirugía, zonas de
1-4 días
Trauma local,
2 -3 días
Trauma local Diabetes, terapia con

NECROTIZANTES
cirugía ostomías cirugías, heridas corticoides, injertos,
punzocortantes quemados
Forma inicio Lento Lento Muy rápido Extremadamente Rápido

rápido
Fiebre Mínima o ausente Mínima o ausente Fiebre alta Moderada o alta Mínima o ausente
Dolor Leve Prominente Prominente Prominente Leve

Edema Moderado Leve Marcado Muy marcado Leve
Anestesia (-) (-) (+/-) (-) (+)
Crepitación/gas (++++) (-) I: (+) y II:(-) (++) (-)
Apariencia lesión Mínima decoloración Ulcera necrótica Piel eritematosa, Marcado edema, Área necrótica,
rodeada de un margen caliente, sin bordes decoloración negruzca central con
oscuro y edema delimitados, amarillo verdoso de un margen elevado
periférico brillante, bulas, la piel, parches de color purpúrico
anestesia, franca necrótico negro-
necrosis cutánea. verduzco, bullas
Gas polimicrobiana marrones
Toxicidad sistémica Mínima Mínima Marcada Muy marcada Variable
Compromiso No (+) Usualmente no (++++) No

muscular
Factor Celulitis Gangrena Celulitis necrotizante Gangrena de C. Necrotizante
INFECCIONES
gangrenosa Estreptocócica sinergística Fournier Mucormicosis
bacteriana
Pseudomona
Etiología P. aeruginosa E. piógenes, E. grupo C y

G
Flora mixta (E. coli,
Bacteroides, Peptoest.)
Bacteroides, E.
coli, Klebsiella
Rhizopus, Mucor,
Absidia NECROTIZANTES
Periodo incubación 1- 3 dias 1-4 días 3-14 días 3-14 días
Factor predisponente Quemados, Trauma local, sin foco Diabetes, obesidad, DM, cirugía, Diabetes, terapia con
inmunosuprimidos evidente enfermedad cardiorenal trauma local, corticoides, injertos,
infección perirectal parafimosis quemados
Curso de la lesión Rápido Muy rápido, puede Rápido Rápido Variable (lento o
producir shock tóxico evolución rápida
Fiebre Alta Alta Moderada Alta Mínima o ausente
Dolor Leve Prominente Prominente Prominente Leve

Edema Moderado Marcado Marcado Moderado Leve
Anestesia (+/-) (+/-) (-) (-) (+)
Crepitación/gas (-) (-) (++) (++) (-)
Apariencia lesión Área necrótica que Necrosis del TCSC y Celulitis crepitante con Inicia como Área necrótica,
evolución rápida fascia con piel adyacente exudado copioso mal celulitis edema negruzca central con
con escara necrótica necrótica, apariencia de oliente “dishwater” de eritema. una zona de celulitis
rodeada de edema, una quemadura de tercer áreas dispersas de piel Después alrededor de un color
simula úlcera grado necrótica crepitación. violáceo con edema
decúbito Gangrena
escrotal
Toxicidad sistémica Marcada Marcada Marcada Marcada Variable

Compromiso No No (++) No No
muscular

BLANDAS BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Quirúrgico:
– Uso de corticoides:
– Que cosa es tratamiento quirúrgico
Erisipela y celulitis:
adecuado?
– Prednisona 30 mg x 2 días La determinación de la extensión de la resección es
basado sobre el juicio clínico y sobre la apariencia
– Prednisona 15 mg x 2 días del tejido que puede estar involucrado.
– Prednisona 10 mg x 2 días Para piel, grasa y músculo comprometido la
– Prednisona 5 mg x 2 días ausencia de inflamación y pus sumado a un
– Profilaxis: sangrado normal en el sitio de incisión
Celulitis y Erisipela recurrente con linfedema: comúnmente son usados como parámetros de una
adecuada desbridación. Adicionalmente la
– Penicilina V 500 mg c/12h VO viabilidad del músculo podría ser evidenciada por
– Penicilina Benzatínica 1.2-2.4 millones UI c/4 la contractilidad del mismo.
semanas IM No hay estudios randomizados o de cohorte que
– Amoxicilina 250-500 mg c/12h VO nos indiquen el momento y la frecuencia de las
– Clindamicina 150-300 mg c/24h VO debridaciones por lo tanto la herida debería ser
– Eritromicina 250 mg c/12-24h VO
reevaluada frecuentemente.
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07/11/2014
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES
BLANDAS ETIOLOGIA
– ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL
GRUPO A (MAS COMUN)
– E. AUREUS (IMPETIGO BULOSO)
Clasificación
INFECCIONES PIEL Y PARTES INF. CUTANEAS

BLANDAS IMPETIGO
Gangrena gaseosa por estreptococos: CLINICA
– Etiología: Estreptococo piógenes, Estreptococos grupo C – LESIONES EMPIEZAN COMO
y G. MACULOPAPULAS Y RAPIDAMENTE
– Características: Entidad muy rara que involucra piel y PROGRESAN A VESICULOPUSTULAS.
estructura de la piel (respeta la fascia profunda y
– LAS VESICULAS SE FORMAN POR DEBAJO
musculo). Lesión muy dolorosa, con edema y eritema
local, la piel rápidamente toma un color negruzco con DEL ESTRATO GRANULOSO. DAN LUGAR A
formación de bulas que contienen un líquido amarillento LAS COSTRAS MIELICERICAS.
o hemorrágico-oscuro. Evoluciona muy rápido a una área – LESIONES SE LOCALIZAN ALREDEDOR DE
necrótica rodeada de un borde eritematoso. Linfangitis ORIFICIOS NATURALES DE LA CARA,
es muy raro. Puede dar lugar a shock tóxico. AXILAS Y ZONAS DE ROCE DE LAS
Estreptococo puede ser aislado de las bulas o de NALGAS.
hemocultivos.
INFECCIONES CUTANEAS INF. CUTANEAS

IMPETIGO IMPETIGO
CLINICA
DEFINICION – LESIONES SON EXTREMADAMENTE
– INFECCION CUTANEA SUPERFICIAL CONTAGIOSAS Y SE PUEDEN EXTENDER
– SE VE MAYORMENTE EN NIÑOS
RAPIDAMENTE A OTRAS PARTES DEL
CUERPO.
– DOS FORMAS CLINICAS: VESICOPUSTULAR
– SI LESIONES NO SON TRATADAS PUEDEN
(NO BULOSO) Y BULOSO
DAR LUGAR A FORUNCULOSIS O CELULITIS,
– ECTIMA ES UNA FORMA ULCERATIVA DE
LINFADENITIS E INCLUSO PUEDE HABER
IMPETIGO DAÑO RENAL (GLOMERULONEFRITIS
AGUDA).
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IMPETIGO IMPETIGO
INF. CUTANEAS
INF. CUTANEAS IMPETIGO
IMPETIGO

IMPETIGO IMPETIGO
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07/11/2014
INF. CUTANEAS INF.CUTANEAS

IMPETIGO
SD. PIEL ESCALDADA
DIAGNOSTICO CLINICA
– USUALMENTE CLINICO – ORIGEN DE LA INFECCION: CONJUNTIVITIS, OTITIS
MEDIA E INFECCION NASOFARINGEA ASINTOMATICA
– CULTIVO BACTERIANO
– EN RN PREMATUROS AMNIOCENTESIS E INFECCION
IDENTIFICAR EAMR
INTRAUTERINA HAN SIDO REPORTADOS COMO
EPIDEMIAS DE IMPETIGO MECANISMOS PARA DESENCADENAR EL CUADRO
GLOMERULONEFRITIS CLINICO
– ANTICUERPOS ANTIDNAasa B – USUALMENTE LA ENFERMEDAD SE INICIA CON
SINTOMAS GENERALES COMO FIEBRE, MALESTAR,
ANOREXIA
INF. CUTANEAS INF.CUTANEAS

IMPETIGO SD. PIEL ESCALDADA
TERAPIA CLINICA
– NIÑOS: LESION EN COSTRA PROGRESA RAPIDO A AREA ROJA
– TERAPIA TOPICA EN LESIONES LOCALIZADAS BRILLANTE ALREDEDOR DE LESION PRIMARIA (RASH
MUPIROCINA 2% (BACTROBAN) 3-5 V/DIA X 7 D ESCARLATINIFORME)
RETAPAMULINA 1% (ALTABAX) 2 V/D X 5 D – LUEGO RAPIDAMENTE SE FORMAN LESIONES BULOSAS EN LA
AXILA, Y ALREDEDOR DE LOS ORIFICIOS.
– TERAPIA SISTEMICA (7-14 DIAS)
– POSTERIORMENTE LA PIEL SE DESPRENDE (SIGNO DE NIKOLSKY
PENICILINAS (DICLOXACILINA, AMX/A.CLAV.) POSITIVO) Y EPIDERMIS SE “PELA” (36 – 48 HORAS)
ERITROMICINA – LA CURACION SE DA EN 5-7 DIAS
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION – EN ADULTOS: GRANDES AMPOLLAS QUE PROGRESAN A
DESCAMACION EN GRANDES LAMINAS Y SE PUEDE ASOCIAR A
CLINDAMICINA
NEUMONIA Y BACTEREMIA

SINDROME DE PIEL ESCALDADA SD. PIEL ESCALDADA
DEFINICION
– ENFERMEDAD CUTANEA PRODUCIDA POR
UNA TOXINA DEL E. AUREUS Y QUE SE
CARACTERIZA PORQUE LA PIEL SE
DESCAMA EN LAMINAS.
– EL DESPEGUE DE LA EPIDERMIS ES A
NIVEL DE LA GRANULOSA
ETILOGIA
– E. AUREUS FAGO GRUPO 2 (TIPOS 3A, 3B,
3C, 55, 71). TOXINA EPIDERMOLITICA A Y B
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07/11/2014
INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA
INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA
DIAGNOSTICO
– CULTIVO Y BIOPSIA
– IDENTIFICACION TOXINA (ELISA, AGLUTINACION
DE LATEX, INMUNODIFUSION)
TERAPIA
– PENICILINA ANTIESTAFILOCOCICA
OXACILINA O DICLOXACLINA
NAFCILINA
– CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION
– GLICOPEPTIDOS

SD. PIEL ESCALDADA ERISIPELA
DEFINICION
– INFECCION AGUDA DE LA PIEL QUE AFECTA
LOS VASOS LINFATICOS SUPERFICIAL
ETIOLOGIA
– ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL
GRUPO A
– RARA VEZ POR OTROS ESTREPTOCOCOS O
ESTAFILOCO AUREUS

SD. PIEL ESCALDADA ERISIPELA
CLINICA
– INICIO REPENTINO CON MALESTAR GENERAL,
ESCALOFRIOS, FEBRICULA Y CEFALEA
– LESION ERITEMATOSA QUE EN HORAS AUMENTA DE
TAMAÑO RAPIDAMENTE YALCANZA SU MAXIMA
EXTENSION EN 3-6 DIAS.
– LESION ES CALIENTE, DE COLOR ROSA O ROJO INTENSO
Y SUS BORDES SE ELEVAN Y SOBRESALEN EN FORMA
IRREGULAR EN LAS AREAS CIRCUNDANTES DE PIEL
NORMAL.
– LESION SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE EN CARA,
BRAZOS Y PIERNAS.
– DIFERENCIAR DE HERPES, DERMATITIS POR CONTACTO
Y EDEMA ANGIONEUROTICO
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07/11/2014

ERISIPELA ERISIPELA

ERISIPELA ERISIPELA
DIAGNOSTICO
– CLINICO
– HEMOGRAMA
– CULTIVO EN BACTERIEMIAS
TERAPIA: TRATAMIENTO POR 7-10 DIAS
– PENICILINAS
– CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACION
– MACROLIDOS
INF. CUTANEAS GANGRENA GASEOSA

ERISIPELA
DEFINICION
– DESTRUCCION NECROTIZANTE DE MUSCULO
POR ORGANISMOS QUE PRODUCEN GAS
ASOCIADO A SIGNOS DE SEPSIS
– SINONIMO: MIONECROSIS CLOSTRIDIAL
EPIDEMIOLOGIA
– RARA
– MARCADO INCREMENTO EN TIEMPOS DE
GUERRA
169
07/11/2014
GANGRENA GASEOSA GANGRENA GASEOSA

– C. PERFRINGENS (80-90% DE CASOS) – TINCION GRAM DE HERIDA MUESTRA BASTONES
– C. SEPTICUM O HISTOLYTICUM GRAM (+)
– LOS CLOSTRIDIOS SON BACILOS GRAM (+) – CULTIVO PUEDE SER POSITIVO PARA C.
ANAEROBIOS ENCAPSULADOS Y ESPORULADOS PERFRINGENS TAN PRECOZ COMO UN DIA
– POR PROPAGACION DE INFEC. DE HERIDAS CONTA- – SIN EMBARGO NO ES CERTEZA DX YA QUE HASTA
MINADAS CON CLOSTRIDIOS 30% DE HERIDAS PUEDEN SER COLONIZADAS POR
– APARECE TRAS HERIDAS SUCIAS PENETRANTES QUE
CLOSTRIDIOS
DAN LESION VASCULAR – BURBUJAS DE GAS EN RX SON SUGERENTES PERO
– EN PACIENTES NEUTROPENICOS, CON NM G-I,
PUEDEN SER CAUSADAS POR ESTREPTOCOCO
DIVERTICULOSIS, RADIO TX ABDOMINAL: PUEDE – SOLO VISUALIZACION DIRECTA (GENERALMENTE EN
DARSE GANGRENA SIN ANTEC.TRAUMATICO PREVIO QX) DE MUSCULO MUERTO PALIDO CON DESCARGA
(C. SEPTICUM) DE OLOR DULCE Y COLOR PARDO ES DX
GANGRENA GASEOSA GANGRENA GASEOSA

ETIOLOGIA
– ASOCIACION FREC. A LESION TRAUMATICA: 50%
TERAPIA
– PENICILINA G DE ALTA DOSIS (24 MILLONES AL DIA)
– ESQUIRLAS EN TIEMPO DE GUERRA, VEHICULOS
ó CLINDAMICINA (EN CASO DE ALERGIA)
MOTORIZADOS EN TIEMPOS DE PAZ
– DEBRIDAMIENTO QX ó AMPUTACION ES EL CENTRO
– TRAUMA PUEDE SER LEVE COMO INYECCION I.M.,
ABSOLUTO DEL TRATAMIENTO
PERO HERIDA SE VUELVE HONDA, NECROTICA Y SIN
SALIDA A SUPERFICIE – OXIGENO HIPERBARICO ES DE POSIBLE BENEFICIO
PERO AUN ES POLEMICO
– POST OPERATORIO (30%), NO TRAUMATICA (20%)
– ALTERNATIVAS DE FARMACOS: METRONIDAZOL,
– GANGRENA UTERINA ERA ANTES COMPLICACION
CLORANFENICOL, TETRACICLINA, O CARBAPENEM
MAYOR DE ABORTO INADECUADO
TUBERCULOSIS
GANGRENA GASEOSA
CLINICA
– 1-4 DIAS DE INCUBACION DESPUES DE LA HERIDA
– INTENSO DOLOR DESPROPORCION CON HERIDA
– INFECCION LOCALIZADA EN MUSCULO: MIONECROSIS
– EDEMA, HINCHAZON Y EXUDADO EN SITIO DE HERIDA
– GAS APARECE EN FASES MAS TARDIAS
– SI INFECCION PROGRESA PRODUCE AFECCION
SISTEMICA AUNQUE NO SUELE HABER FIEBRE ALTA
– DESPUES: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, FIEBRE
– ANTES DE MUERTE: CREPITACION EN SITIO AFECTADO
– TOXINA HEMOLITICA DE C. PERFRINGENS EXPLICA
CRISIS HEMOLITICAS DE SEPSIS CLOSTRIDIALES
170
07/11/2014
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC PULMONAR

– RESISTENCIA PRIMARIA A INH
ZONAS CON RESISTENCIA < 4%
ZONAS CON RESISTENCIA > 4%
– INFECCION VIH CONCOMITANTE
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC PULMONAR

– RESISTENCIA INH < 4%
INH + RFP + PZA x 2 MESES
INH + RFP x 4 MESES
– RESISTENCIA INH > 4% ( PERU )
INH + RFP + PZA + STM ó ETB x 2 MESES
INH + RFP x 4 MESES
TOTAL 6 MESES DE TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS Tendencia de Casos XDR: PERÚ,

2005 al 2011
Fuente: Registro Médico Electrónico (EMR) /ESNP CT/DGSP/MINSA/PERU Fecha de cierre: 23-07-2012/JECC
* Casos XDR Notificados por fecha de resultado de prueba de sensibilidad
171
07/11/2014
Casos de TB XDR en Lima y Callao detectados en el

Instituto Nacional de Salud, hasta el 2008.
Casos de TB – XDR
por Departamentos,
PERÚ
De 1999 al 1°
Semestre 2012
Fuente: Registro Médico Electrónico (EMR) Fecha de cierre: 23-07-2012
TUBERCULOSIS
CULTIVO:
TB XDR EN EL PERU A qué pacientes se debe realizar?
Para diagnóstico:
– Paciente sintomático respiratorio con BK (-) y Rx de pulmones
El primer caso de TB XDR [1],[2] fue –
con sospecha de TBC
Paciente PAUCIBACILAR es decir cuando tiene 1-9 BAAR en
notificado el año 1999, –
100 campos microscópicos observados
Toda muestra extrapulmonar
Los distritos de La Victoria, Lima –
–
Toda muestra de paciente inmunosuprimido incluyendo VIH
Toda muestra de persona privada de su libertad
Cercado, San Martin de Porres, San – Personas con TBC pulmonar con un factor de riesgo para TB
MDR
Juan de Lurigancho, Ate, Santa Anita y – Muestras de pacientes menores de 15 años. De no tener riesgo
de TB MDR guardar la cepa por si tuviera mala evolución
El Agustino reportan la mayor parte de Para control:
– Personas con TB con sospecha de fracaso al Esquema I de
casos. tratamiento por persistencia de baciloscopia positiva al 2do
mes de tratamiento o cuando presente baciloscopias positivas
después de un periodo de negativización
– Persona con TBC con esquema estandarizado o
[1] Bonilla C, et al. Management of Extensively Drug Resistant Tuberculosis in Peru: individualizado para el control de tratamiento
Cure is Possible. Plos One 2008; Vol 3:8;2957 published online 2008 august 13.
Otras indicaciones:
[2] Mitnick C, et al. Comprehensive treatment of extensively drug resistant tuberculosis.
N Engl J Med 2008 359:6 – Persona con TBC crónica multitratada (más de dos
tratamientos previos)
TUBERCULOSIS
172
07/11/2014
TUBERCULOSIS URETRITIS GONOCOCICA
Tipo de Infección Patógenos habituales
Gangrena sinergistica bacteriana progresiva

E. Microaerófilos + E. aureus o Proteus.
INFECCIONES PIEL
(Celulitis de Meleney) Y PARTES
Celulitis anaeróbica clostridial BLANDAS
C. perfringes
Celulitis anaeróbica no clostridial Bacteroides spp. E. coli, K. pneumoniae,

Enterobacter spp. y Proteus spp., Prevotella
spp., Porphyromonas spp.. Estreptococos spp.,
E. aureus
Gangrena gaseosa C. perfringes, C. histolyticum, C. septicum
Fasceitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Y

Proteus spp., Enterococos, Bacteroides spp.,
Prevotella spp., Porphyromonas spp.
Fasceitis necrotizante tipo 2 E. Grupo A (E. piógenas)
PAISES CON LAS TASAS MAS

ALTAS DE INCIDENCIA, 2010
0 50 100 150 200 250
Haiti 230
Suriname 145
Bolivia 135
Guyana 111
Peru 106
Do min ican Republic 67
Ecuador 65
Guatemala 62
Hon duras 51
Panama 48
(Others) 20
173

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07/11/2014

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Meningitis 200-300 100-5000; > < 40 > 100 Patógeno específico,

– Recuento bajo de leucocitos en LCR Valores

N. Engl J. Med 2005;352(9):950

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

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* Usar Ceftriaxona si hay N. meningitidis resistentes a

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ENCEFALITIS VIRAL ENCEFALITIS HERPES TIPO 1

ABSCESO CEREBRAL ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Colección pus en el espacio epidural

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Triada clásica: Dolor – Fiebre - Parálisis

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL NEUMONIA

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

INFECCION LLEGA POR:

NEUMONIA AGUDA MICOTICA

– Virus Rhizopus spp.

NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

NEUMONIA VIRAL AGUDA

NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

NEUMONIA BACTERIANA AGUDA NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

Chest December 2005 128:3854-3862

NEUMONIA NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA

ABSCESOS MULTIPLES Y EMPIEMA POR E.

NEUMONIA POR E. AUREUS NEUMONIA

PSEUDOMONA AERUGINOSA PSEUDOMONA AERUGINOSA

KLEBSIELLA PNEUMONIAE KLEBSIELLA PNEUMONIAE

CEFALOSPRINA TERCERA GENERACION

NEUMONIA ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR