Clasificación

Familia: paramyxoviridae
Subfamilia: pneumovirinae
Género: pneumovirus
Especie: virus sincitial respiratorio humano(VRS)

Estructura

Tres proteínas forman complejos con el RNA viral:

 Nucleoproteína (N) que forma la nucleocápside helicoidal
 Proteínas P y L que intervienen en la actividad de la polimerasa viral que
funciona en la transcripción y la replicación de RNA.
 Proteína de la matriz M: tapiza la superficie inferior de la envoltura y tiene
un papel destacado en la morfogénesis del virus.
 Proteína G/HN: se encarga de la adhesión a la célula hospedadora.
 Glucoproteína (F): sirve de mediadora de la fusión de la membrana.
 Glucoproteína SH: importante en la infectividad viral.
Ciclo infeccioso

1. La proteína G y F interactúan con la célula huésped. La proteína G se une a un

receptor especifico (lo que va a permitir su unión, es el receptor CX3CR1) y
favorece que haya un acercamiento entre la proteína F con su receptor que es la
nucleolina, para facilitar la formación de un poro de fusión y la entrada de la
nucleocapside.

2. La polimerasa de ARN se introduce en la célula como un componente de la

nucleocapside. La transcripción, la síntesis proteica y la replicación del genoma
tienen lugar en el citoplasma de la célula hospedadora.

3.El genoma se transcribe en ARN mensajeros (ARNm) individuales y un molde

completo positivo de ARN. Los nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP
para formar nucleocapsides helicoidales que se asocian a las proteínas M de las
membranas plasmáticas modificadas con glucoproteína vírica.

4.La proteína M es importada al núcleo y va a inhibir la transcripción, es decir que

va impedir que la célula huésped pueda proliferar y continuar con su ciclo de
división(mitosis).

5. La proteína M interactúa con las proteínas de superficie e inicia el ensamblaje.

Las glucoproteínas se sintetizan y se procesan de manera semejante a las
glucoproteínas celulares. Los viriones maduros atraviesan por gemación la
membrana plasmática de la célula hospedadora y la abandonan sin destruirla.
Patogenia
Como su nombre indica, el VRS induce la formación de sincitios. El efecto
patológico del VRS se debe principalmente a la invasión vírica directa del epitelio
respiratorio, lo que va seguido de lesiones celulares producidas por algún
mecanismo inmunitario. La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la
formación de ≪tapones≫ de mucosidad, fibrina y material necrótico en las vías
aéreas menores. Las pequeñas vías aéreas de los lactantes se obstruyen
rápidamente a causa de estos tapones. La infección natural no impide la
reinfección, y la vacunación con virus inactivados parece incrementar la gravedad
de la enfermedad ulterior.