Conceptos:

o Farmacología: Ciencia que estudia la actividad de los fármacos en los

organismos vivos.
o Fármaco/Principio activo: Sustancia química capaz de modificar el
protoplasma vivo.
o Excipiente/Vehículo: Sustancia farmacológicamente inerte, empleada para dar a una
forma farmacéutica las características convenientes para su presentación,
conservación, administración o absorción.
o Droga: Agente químico farmacológicamente activo.
o Medicamento: Preparado farmacéutico constituido por el fármaco y sus excipientes.
o Forma farmacéutica:
Aspecto fisico que adopta el medicamento acabado. Tienen como objetivo facilitar la
administración de principio activo y liberarlo en un momento y lugar que aseguren una
óptima absorción.
 Solución: El principio activo se encuentra disuelto en un vehículo acuoso, con lo cual
se aumenta la solubilidad en los jugos digestivo: Jarabes (Azúcares que saboriza y
retarda el vaciamiento gástrico), Elixir (Alcohol como solvente). Mayor velocidad de
absorción.
 Emulsión: El principio activo es un líquido oleoso disperso en un vehículo acuoso.
 Suspensión: Cuando el principio activo es muy poco soluble, suspensión acuosa.
 Polvo: Debe ser mojado para que se forma una solución o suspensión.
 Cápsula: Cuando un polvo o un gránulo se encapsulan, la cubierta de gelatina debe
romperse por acción acido péptica y de la temperatura corporal.
 Pastilla: Sabor agradable al chuparse, usada para efectos locales principalmente.
 Comprimido o tableta: Necesita agua para que se disgregue el comprimido.
 Gragea o comprimido con recubrimiento no gastrorresistente: Se recubre con una
capa protectora que se disuelve rápidamente en el medio del estomago y cuya
finalidad es encubrir un sabor desagradable o proteger el principio activo de la
degradación por agentes exteriores.
 Forma con recubrimiento entérico: Protegen el principio activo de la
desnaturalización por el jugo gástrico o proteger la mucosa gástrica de la acción
irritante del principio activo.
 Forma farmacéutica de liberación controlada: Se libera a una velocidad constante e
independiente de la concentración.
 Supositorios: Preparaciones solidas que se funden a temperatura del cuerpo,
dispersando el fármaco por la superficie de la mucosa para que sean absorbido o
actúen localmente.
 Enemas: Preparados líquidos para admón. rectal, generalmente con fines
evacuantes.
 Infusión continua: Se aplica para administrar grandes volúmenes en forma
prolongada.
 Soluciones o suspensiones en vehículos acuosos y oleosos.
 De depósito: Pocos solubles, lenta absorción.
 Implantes: Liberación controlada, debajo de la piel.
  Infusión percutánea: Bomba de infusión portátil, que proporciona
suministro continúo de medicamento durante un periodo
determinado.
 Lociones y linimentos: Semilíquidas. Limpieza, refrescantes. Agua:
Loción. Aceite: Linimento.
 Geles: Semisólidos, transparentes e incoloros que se licuefican con el contacto con
la piel.
 Cremas: Semisólidas, mas acuoso que oleoso, acción secante, procesos húmedos.
 Pomadas o ungüentos: No tienen agua, hidrata la piel, procesos secos.
 Discos o parches transdérmicos: Liberación controlada.
 Gases: Membrana alveolocapilar. Solución para nebulización. Aerosoles.
 Colirios (Rápidamente) – Pomadas (24 horas).
 Óvulos: Sólidos o semisólidos que se derriten fácilmente al introducirse en la vagina.
o Placebo: Sustancia inerte disfrazada medicamento con el fin de explorar los efectos
psicológicos de un tratamiento.
o Absorción: Es el proceso mediante el cual un agente terapéutico pasa del sitio de
aplicación al torrente sanguíneo.
o Biodisponibilidad: Es la fracción de fármaco administrado que alcanza la circulación
sistémica y la velocidad a la cual lo hace.
o Vía de administración: Es el sitio donde se aplica el medicamento para que actúe allí o
sea absorbido.
o Bioequivalencia: Atributo de un medicamento: Ingredientes activos, potencia,
concentración, presentación, vías.
o Vida media de eliminación: Es el tiempo requerido para que la concentración sérica de
un medicamento disminuya en un 50%.
o Idiosincrasia: Hipersensibilidad en el 1-5% de la población.
o Periodo de latencia: Mayor o menor tiempo en el que el fármaco inicia su acción una
vez es administrado.
o Umbral: Intensidad mínima de un estímulo que despierta una sensación.
o Metabolismo de primer paso: Biotransformación en el hígado de algunos fármacos sin
que hayan alcanzado la circulación sistémica.
o Profármaco: Sustancia farmacológica que se administra de forma inactiva y al pasar por
el hígado se activa y es capaz de ejercer un efecto.
o Mecanismo de acción: Modificación intima, a nivel molecular, que se produce por la
unión del fármaco con su estructura blanco.
o Efecto: Consecuencia final de esa unión, clínicamente apreciable y en ocasiones
cuantificable.
o Receptores: Componente del organismo, en su mayoría proteínas, con el cual se
supone interactúa el agente químico.
o Agonista: Afinidad, Selectividad y Actividad Intrínseca (Eficacia).
o Antagonista: Afinidad y Selectividad. No produce efectos por sí mismo.
o Hábito: Uso cotidiano de una sustancia que cuando se suspende bruscamente no deja
secuelas o síntomas.
o Tolerancia: Necesidad de dosis crecientes de una sustancia con el paso del tiempo.
o Adicción: Cuando se suspende bruscamente una sustancia y aparece
el síndrome de abstinencia.
o Origen de los fármacos:
 Natural.
 Semisintéticos: Por modificación de la estructura química de una sustancia se
obtienen nuevos productos con propiedades diferentes al fármaco original.
 Sintético: Diseñado y sintetizado íntegramente en un laboratorio.
 Biotecnológico: Recombinación genética.
o Nomenclatura:
 Químico: Estructura química y está sujeto a nomenclatura internacional.
 Genérico: Nombre universal designado por expertos de la OMS. Es el nombre no
patentado con el cual se identifica el fármaco, tiene carácter público y no es
propiedad de nadie.
 Comercial: Nombre establecido por el fabricante. Equivale a la marca registrada del
medicamento.

o Principales ramas de la farmacología:

o Farmacognosia: Estudia el origen, características, composición química de las
drogas y de sus constituyentes en su estado natural.
o Farmacodinamia: Estudia cómo actúan las drogas sobre los seres vivos y los
mecanismos por los cuales los realiza.
o Farmacocinética: Estudia los procesos de absorción, distribución, metabolismo o
biotransformación y excreción de las drogas.
o Terapéutica: Es el arte de aplicar los medicamentos y otros medios físicos, dietéticos
y psíquicos al tratamiento de las enfermedades.
o Toxicología: Incluye el origen, acciones, investigación, diagnóstico y
tratamiento de las intoxicaciones.
o Farmacovigilancia: Conjunto de métodos que tiene como objetivo la identificación y
valoración cuantitativa del riesgo que representa el uso agudo o crónico de un
medicamento, en el conjunto de la población o en subgrupos específicos.
o Farmacoepidemiología: Estudia el impacto de los medicamentos en la población
humana utilizando métodos epidemiológicos.
o Farmacogenética: Estudia las alteraciones transmitidas por herencia que
afectan la actividad de las drogas empleadas en dosis terapéuticas.
o Fitoterapia: Tratamiento de enfermedades con plantas medicinales.
o Posología: El estudio de la dosificación de los fármacos.
o Farmacotecnia: parte que estudia cómo se fabrica un medicamento.
o Farmacografía: Estudia las normas de prescripción de los medicamentos.
o Farmacia: Se ocupa de la preparación y fraccionamiento de los fármacos.
o Dosis: Terapéutica / especie / sustancia pura / administrativa /
concentración del fármaco:
 Terapéutica: Es la mínima cantidad de fármaco que se prescribe
para producir un efecto deseado y los mínimos efectos indeseados.
 Especie: Es la dosis establecida para una especie determinada por kg de peso.
 Sustancia Pura: Son los gr o mg de SP calculada de acuerdo al peso del animal y la
DE establecida.
 Administrativa: Son los ml de un fármaco que contienen los mg de SP de acuerdo a
su concentración.
 Concentración del fármaco: Son los mg por cada ml.

Tema I. Conceptos básicos de farmacología

Receta médica: Documento médico legal, en el cual el medico debidamente habilitado

prescriben los medicamentos al paciente para ser despachado por el farmacéutico.

La receta médica se divide en dos partes:

 Cuerpo: contiene toda la información dirigida al farmacéutico. Ej. nombre del

medicamento (genérico o de marca), concentración del medicamento (miligramos
de principio activo por unida tiene el medicamento), presentación del
medicamento (capsula, pastilla, ampolla) y cantidad del medicamento de acuerdo
al tratamiento.
 Volante de información para el paciente: Contiene información dirigida al
paciente. Ej. Vía de uso (oral, intramuscular, rectar, intradérmica. etc.), periodos de
administración (cada que tiempo usara el fármaco) y tiempo o duración del
tratamiento.

Pasos a seguir en la composición de una receta médica

1. Identificación del médico: Nombre y apellidos del médico, número de

colegiatura, número de exequatur, número de NRC (número de registro
nacional de contribuyente), número de teléfono, correo electrónico
(opcional), lugar de trabajo, lugar de especialidad y de formación tanto de
grado como de postgrado.
2. Identificación del paciente: Nombre y apellidos del paciente, edad, sexo,
precedencia, fecha del tratamiento del paciente, próxima cita.
3. Súper inscripción: Se refiere, a que en todas las recetas siempre hay
dogmáticamente hay una abreviación latina que se representa como Rx.
que se coloca en el extremos superior izquierdo de la receta, que quiere
decir despáchese o tómese.
 4. Inscripción: Contiene el cuerpo de la receta: Todas las
informaciones para el farmacéutico por parte del medico.
5. Suscripción: representa el volante de información para el
paciente. Lo relativo a la vía de administración, períodos
de administración y duración del tratamiento.
6. Transcripción: Contiene la firma del médico la cual debe realizare con el
puño y letra del médico correctamente habilitado.

Fuentes u origen de los medicamentos

Hay tres fuentes de donde vienen los medicamentos:

 Fuente Natural: Se refiere a los medicamentos extraídos de los tres diferentes

reinos naturales: vegetal, mineral y animal. Ej. Morfina se extrajo del opio, aspirina
se extrajo de la corteza del sauce entre otros.
 Fuente Semisintético: Se refiere a las fuentes naturales modificadas por el hombre
rudimentarias para obtener un principio activo más rápido. Ej.: un Té.
 Fuente sintética: medicamentos obtenidos mediante procedimientos industriales
o químicos y que imita una materia natura.

Algunas ciencias relacionadas con la farmacología

 Fisiología: Ciencia biológica que estudia las funciones de los seres vivos.
 Fisiopatología: Es el estudio de los procesos patológicos (enfermedades), físicos y
químicos que tienen lugar en los organismos vivos durante la realización de sus
funciones vitales.
 Bioquímica: Es la ciencia biológica que estudia las reacciones químicas que se dan
en el organismo.
 Anatomía patológica: Rama de la medicina que se dedica al estudio de la etiología,
signos y síntomas y las alteraciones que produce una determinada enfermedad en
la forma y la estructura de los órganos tanta a nivel macro y microscópico.
 Anatomía: ciencia que estudia: la forma, topografía, la ubicación, la disposición y la
relación entre los órganos del cuerpo humano.
 Microbiología: Ciencia encargada del estudio de los microorganismos

Ranas de la farmacología

 Farmacocinética: rama de la farmacología que estudia la absorción, distribución,

trasformación, liberación y eliminación de un fármaco.
 Farmacodinamia: estudia las reacciones químicas o mecanismo de acción de un
fármaco a nivel de los tejidos.
  Farmacoterapéutica: estudia el uso de los fármacos para
diagnósticos, tratamiento y prevención de enfermedades; los
efectos deseados y no deseados, las interacciones
farmacológicas, y uso racional de los fármacos.
 Farmacia: estudia la conformación del fármaco, manufactura o composición del
mismo y la dispensación o despacho de los fármacos a la población.
 Psicofarmacología: rama de la farmacología que estudia exclusivamente los
fármacos o medicamentos que usamos en el tratamiento las alteraciones de la
conducta humana.
 Toxicología: estudia los efectos tóxicos de cualquier sustancia.

Interacción de un fármaco con los sistemas biológicos

Cuando se administra un fármaco este se absolver y comienza el proceso de distribución

del fármaco por el organismo. El fármaco llega todos los tejidos mediante el proceso de
distribución. Una vez que llega al intestino este comienza a absorberse, en la medida que
este se absorbe aumenta su concentración en plasma y llega un momento en que este
cruza la CME, y comienza a sentirse el efecto farmacológico de este. Sigue absorbiéndose
y sigue aumentando su contrición plasmática, y sigue el efecto farmacológico. Durante el
proceso de distribución este llega a los órganos biotransformadores y es eliminado.
Cuando este se termina en el intestino se forma una meseta y disminuye su concentración
plasmática y aún se mantiene el efecto porque esta se encuentra por encima de la
concentración minoca eficaz una vez que se encuentras por debajo de esta desaparece el
efecto farmacológico.

En caso de administrar una dosis mayor a la recomendada la concentración plasmática del

fármaco alcanza la concentración máxima toxica donde se producen los efectos tóxicos de
un fármaco.

Si se hace una posología en base a un fármaco, cuyo períodos de vida es de

aproximadamente 6 horas, debe tratar de mantenerse la concentración del fármaco por
encima de la concentración mínima eficaz (CME), para que se mantenga el efecto
farmacológico. Si esto no ocurre se perderá el efectos farmacológico y existe de que se
desarrolle inmunidad contra el fármaco en caso de que se este tratado una bacteria.

Periodo de latencia: tiempo que pasa desde que se administra el fármaco hasta que
comienza el efecto farmacológico.
Determinación de contracción plasmática de un fármaco

Se define como la cantidad de mg/ml de sangre del fármaco que se

encuentra en la sangre.

Concentración plasmática tiempo

En el eje Y o vertical se mida la concentración del fármaco en Mg/ml, en la coordenada

horizontal o coordenada X medimos el tiempo.

 Concentración máxima toxica (CMT): concentración plasmática por encima de la

cual aparecen los efectos tóxicos de un fármaco.
 Concentración máxima eficaz (cme): concentración plasmática por debajo de la
cual se producen los efectos farmacológicos deseados y no deseados.
 Concertación mínima eficaz (CME): concentración plasmática por encima de la
cual comienza a aparecer los efectos farmacológicos.
 Marguen de seguridad o índice terapéutico (Mg ó IT): concentración plasmática
por encima de la concentración mímica eficaz y por debajo de la concentración
máxima eficaz.
 Duración de acción o tiempo eficaz (DA ó TE): tiempo que transcurre desde que la
concentración plasmática asciende por encima de la concentración mínima eficaz,
hasta que desciende por debajo de la concentración mínima eficaz.
 Periodo de latencia (PL): tiempo que transcurre desde que administramos un
fármaco hasta que comienzan a aparecer los primeros efectos farmacológicos.

 Vida media de un fármaco: tiempo en que la concentración plasmática de un

fármaco se reduce a la mitad.
 Posologías: determinación de la cantidad de un fármaco que vamos a
administración a paciente, tomando en cuenta los siguientes factores: edad, sexo,
peso corporal y enfermedad.
 Sensibilidad farmacológica: cuando un fármaco produce algún efecto sombre una
célula.
  Insensibilidad farmacológica: cuando la célula no responde a la
presencia del fármaco.
 Resistencia: fenómeno mediante el cual una célula que antes ere
sensible a un fármaco, desencadena cambios genéticos, para
defenderse de ese fármaco. Ej.: muy común en bacterias.
 Reacciones adversas, reacciones o efectos secundarios, efectos colaterales o
efectos no deseados: efectos farmacológicos negativos, que se presentan cuando
se usa un fármaco a dosis terapéutica.
 Efectos tóxicos: efectos lesivos o dañinos, que se presentan cuando se usa un
fármaco, por encima de la dosis terapéutica.
 Farmacodependencia: ocurre cuando el organismo se acostumbra tanto a la
presencia de un fármaco que cuando sus concentraciones disminuyen en el
organismo se produce un síndrome conocido como síndrome de abstinencia.
 Tolerancia: fenómeno mediante el cual el organismo de acostumbra a la presencia
de un fármaco en el tiempo, de manera que para obtener la misma respuesta
farmacológica, con el tiempo hay ir aumentando la dosis para tener el mismo
efectos.
 Placebo: sustancia, que cuando se administra no tiene efecto farmacológico, pero
si tiene efecto terapéutico. La razón por la que estos consiguen sanar, es porque
actuando sobre la conciencia y comportamiento del organismo lo que hace que se
modifiquen funciones.

Tema II.
Vía de administración de un fármaco: Camino que utiliza el fármaco para llegar al
organismo.

Clasificación:

Vías de administración mediatas, enterales o indirectas: son vías lentas que usan el tubo
gastrointestinal para llegar a la circulación sistémica.

 Características generales: cualquier persona puede usarlas, todas estas vías son
baratas y no so dolorosas.
Vías:

 oral: El periodo de latencia es de 30 minutos a 2 horas.

 Sublingual: Hay que ponerlo en contacto con el epitelio cavidad
oral. Por esta vía nunca habrá metabolismo de primer paso. Periodo e de latencia
de 3 a 5 minutos.
 Inhalatoria o pulmonar: todos los fármacos administrados por esta vía deben estar
en estado gaseoso o en macropartículas suspendidas en gas de no más de 10
micras. Periodo de latencia de 3-5 minutos.
 Rectal: hay que tomar en cuenta que la apoya rectal esté bacía entes de
administrar el fármaco. El recto esta drenado por 3 venas hemorroidales superior,
media e inferior. La superior drena directamente en la vena cava inferior en
cambio la hemorroidal media e inferior drenan en la mesentérica y luego van al
hígado. Por lo tanto esta vía tendrá un metabolismo parcial de primer paso. Esta
vía es alterna se usa en niños y envegecientes cuando no se pueda usar la vía oral
por cualquier razón.
 Dérmica o cutánea: como vía de administración es mala porque es muy poco
permeable. Se utiliza para producir efecto local en caso de enfermedades que
afecten la piel. Se utiliza en conjunto con un vehículo de grasa.
 Conjuntival
 Genitor urinaria

Vías inmediatas parenterales o directas: son vías rápidas que para llegar al interior del
organismo se necita lacerar el tejido humano.

 Características generales: para poder usarlas hay que tener conocimiento o

entrenamiento clínico, son muy costosas y son muy dolorosas.

Vías:

 Subcutánea (S/C): se utiliza para la administración de insulina a los pacientes

diabéticos, anticoagulantes etc. Como característica en esta se puede acelerar o
disminuir la absorción el fármaco mediante vasodilatadores y vaso constrictores.
 Intradérmica: no se usa para administrar fármacos porque la absorción es casi nula
debido a la casi escasa vascularización que presenta. Se utiliza únicamente para
hacer Dx. Ej.: determinación de alérgenos.
 Intramuscular (I/M): es una vía alterna para administrar fármacos que no se
pueden usar por vía oral. Aquí el fármaco se administra en la masa muscular la
absorción dependerá de la vascularización del musculo. El máximo de volumen que
 pude administrarse por esta vía es de 3 CC. Los fármacos
administrados por esta vía se pueden suministrar en un vehículo
oleoso, cuya adsorción es lenta lo que prologan el efecto del
fármaco.
 Endovenosa o intravenosa (E/V): Es una vía para administrar fármacos en caso de
emergencias médicas. No hay absorción en esta vía por lo tanto el efecto
farmacológico es inmediato. El tiempo de latencia de esa vía es de 12-16 segundos.
A través de esta se pueden administrar grandes volones de líquidos. El PH de todos
lo que se administre por esta vía debe ser neutro lo más cercano al ph de la sangre.
Como desventaja no hay forma de eliminar el fármaco de esta vía.
 Intracardiaca: se utiliza en emergencia cruenta,(situaciones donde la muerte es
casi inminente) normalmente se administran aminas simpaticomiometricas.
 Intrapleural: se utiliza para drenar pus, sangre, liquido de edema suministrar
antibióticos etc.
 Intraperitoneal (I/P): es de uso muy frecuente en roedores principalmente. En
caso de usarse en seres humano se traza una línea oblicua desde el ombligo hasta
la espinas iliacas anterosuperiores izquierda y entre el tercio medio y el tercio
externo se realiza la pensión luego de desplazar las asas intestinales. Se usa en
paracentesis, diálisis peritoneal, y hemodiálisis.
 Intraarticular: se unas para administrar analgésicos y antinflamatorio en caso de
inflamación articular o para extraer el exceso de líquido articular.
 Intramedular: se usa para administrar fármacos ene l canal medular de los huesos
largos también para Dx.
 Intrarraquídea: puede ser de dos tipos: intratecal y peridural. Ambas se usan para
anestésicos locales. En la intratecal se administra el fármaco en el LCR. Y en la
peridural el fármaco se administra en la grasa peridural.
 Intraneural: se administra fármaco en los tejidos adyacentes al nervio. Se usa para
suministrar anestésicos locales.
 Intraarterial: no se usa para administrar fármacos sino para realizar diagnóstico. Ej
medir gases arteriales, suministrar medio de contraste, cateterismo, angioplastia
etc.

Para que un fármaco pueda absorberse en el estómago tiene que ser altamente
liposoluble por lo tanto la mayoría de los fármacos se absorbente el intestino delgado.
Factores determinantes en la absorción de un fármaco

 Superficie de absorción
 Características anatómicas de la mucosa
 Irrigación

Metabolismo de primer paso: Transformación que sufren los fármacos en el hígado antes
de llegar al tejido donde va a realizan su efecto.

Biodisponibilidad: cantidad de fármaco que llega al tejido para hacer el efecto

farmacológico.

Terma III: farmacocinética

Rama de la farmacología que estudia: la liberación, adsorción, distribución,
biotrasnformacion o metabolismo y la eliminación de los fármacos

1-Liberación: proceso mediante el cual sale o se libera el principio activo de su vehículo de

transporte.

Hidrofílico: se disuelve en agua

Hidrófoba: no se disuelve en agua

2- Absorción: es el paso del fármaco del medio externo al medio interno, para que esto
ocurra el fármaco tiene que atravesar la membrana celular.

Tipos de transportes más utilizados por fármacos:

Trasporte pasivo: el fármaco pasa a trasvés de la membrana celular sin gastar ATP. Este se
divide en dos:

 Difusión simple: es el principal proceso usado por fármacos para pasar a través de
la membrana80-85% de los fármacos pasa a través de membrana. Si las partículas
de fármacos son liposolubles pasan por la membrana siguiendo un gradiente de
concentración mediante un movimiento sintético de partículas.
 Difusión a través de poros de membrana 5-10% de los fármacos pasan a través de
membrana. Aquí las proteínas se convierten en canales a través de la membrana
facilitando su paso a través de esta.
En caso de que las moléculas de los fármacos sean muy grandes
utilizan:

 Difusión facilitada: la proteína engloba la una molécula del

fármaco formando un complejo llamado fármaco-proteína y la trasportan al
interior mediante la utilización muy poca energía.
 Trasporte activo: es más utilizado por moléculas con carga + la proteína de
membrana de membrana encapsula la molécula y cuando pasa el interior se
despolariza la membrana y se gasta mucha energía.

Otros menos frecuentes son

 Endocitosis: Es el movimiento de partículas grandes (moléculas o microorganismos

completos) hacia el interior de la célula.
 Exocitosis: es el movimiento de materiales hacia afuera de una célula mediante el
empaquetamiento del material en un saco membranoso que se mueve hacia la
superficie celular, la cual se fusiona con la membrana y se abre hacia el exterior,
permitiendo que su contenido se difunda hacia afuera.

 Utilización de ionoforo: utilizados por células del sistema monocitico-fagocitoco.

Aquí las moléculas es englobada por una capa formada por la misma membrana
(formada por fosfolípido principalmente esfingomielina) lo que facilita su
transporte.

Factores determinantes de la absorción de un fármaco

 Liposolubulidad de la molécula del fármaco

 Concentración
 Estructura o composición del fármaco
 PKA (constante de disociación de un fármaco) en dos parte una ionizada y otra no
ionizada (es la más liposoluble) para esto debe haber un PH neutro.
En los tejidos ácidos los anestésicos no tiene ningún efecto debido a que no se
puede realizar la disocian.

3- Distribución

70%-----agua--------68-70% intracelular----------30-28% extracelular (intravascular,

intersticial, humor acuso en la cámara del ojo, intrapleural, Intraperitoneal,
intrapericardico, LCR, etc.).
Cuando el fármaco llega al líquido intravascular se distribuye en estado
libre o unido a proteínas. Si el fármaco es acido se une a la albumina si es
base se une a una alfa globulina.

La parte del fármaco que viaja en estado libre es la fracción de fármaco que es activa
farmacológicamente (la que produce el efecto farmacológico) las que viaja en proteínas
son inactivas.

Si molécula no se une a proteínas el efecto farmacológico es rápido y a corto plazo si se

une a proteínas el efecto es lento ya largo plazo.

Durante el proceso de distribución farmacológico hay algunos fármacos que desarrollan

un proceso de tropismo especial por algunos tejidos ósea toman alguno tejidos como
predilectos y van a ellos de manera muy selectivamente.

Fármaco tesaurismosis: predilección o selectividad que tienen algunos fármacos por

algunos tejidos en particular durante el proceso de distribución.

Ejemplo:

 Los compuestos a base de yodo: durante el proceso de distribución este se dirige

al tejido tiroideo.
 Tetraciclina: tiene predilección por el tejido dentario.
 La griseofulvina: predilección por los tejidos queratinizado
 Vasodilatadores coronarios: provocan dilatación de la musculatura lisa de los
vasos coronarios.

Paso de los fármacos a través de barreras

Barreras: Son mecanismo de protección del organismo para proteger órganos del vital
importancia para el organismo humano.

 Barrera hematoencefalica: impide el paso de muchas moléculas al SNC.

Los capilares de cualquier tejido están revestido por un epitelio plano simple
(endotelio), aquí sus células están unidas de manera que impiden el paso de
muchas moléculas a trasvés de estas. Esta unión se conoce como unión oclusiva
continua.

Los capilares del encéfalos entran revestido por una capa de células conocidas
como atrocitos el cual determina las estructuras que van a pasar a través de esta
barrera.
  Barrera sangre testículo o testicular: impide que algunas
moléculas de fármaco lleguen a los testículos.
 Barrera mamaria: no constituye una buena protección debido a
que muchos fármacos pude pasar muy fácilmente a través de
esta.
 Barrera placentaria: al igual que la mamaria esta está en cuestionamiento por las
mismas razones. Ej: una mujer embarazada adicta a cualquier opioide puede hace
adictos a su hijo.

4-Biotrasnformacion: conjunto de reacciones química, a la que es sometido un fármaco

con la finalidad de cambiar o modificar su estructura química y convertirla en una
molécula de fármaco más difusible e hidrosoluble y mucho más fácil de eliminar.

Esta se realianza en más de in 90% en el hígado. El hígado es el principal órgano

biotransformador de fármacos. Otros órganos biotransformadores son: riñón y estómago.

En la biotrasnformacion están ligadas varias enzimas en el hígado algunas de las más

importantes son: citocromo p450 y las transferasas.

Biotrasnformacion hepática

Una vez que los fármacos llegan al hígado, estos son sometidos a una fase uno de
biotrasnformacion mediada por una serie de enzimas, principalmente citocromo p450 y
las transferasas. En esta fase se producen reacciones químicas llamadas reacciones de
funcionalización de la molécula (oxidación, reducción, metilación etc.). De esta manera se
obtiene un metabolitos llamado metabolito 1. Este metabolito puede ser inactivo, sin
efecto farmacológico en cuyo caso se elimina o puede ser activo con efecto
farmacológico.

El metabolito 1 es sometido a una fase 2 de biotrasnformación y se producen reacción de

conjugación para convertir la molécula en algo más hidrosoluble y fácil de eliminar. La
molécula se conjuga con ácido glucurónico, (principal sustancia con jugadora) ácido
sulfhídrico, ácido acético y glicocola, de esta manera se consigue un metabolito 2
conjugado más fácil de eliminar.

Pro-fármaco: fármaco que para ser activo farmacológicamente debe ser sometido a
biotrasnformación de primer paso.
Factores que modifican el proceso de biotrasnformación de fármaco.

Factores fisiológicos

 Edad: las biotrasnformacion varía con la edad. En lactantes el

sistema enzimático necesarios para realizar dicho proceso aún no está en su total
desarrollo a diferencia de un adulto joven en donde sí lo está. Lo mismo ocurre en
un adulto joven y un envegecientes.
 Sexo: en un sexo se biotransformador más rápido que otros.
 Estado de nutrición: un paciente con malnutrición tendrá un disminución de las
proteínas lo que implica una disminución en las enzimas encargado de este
proceso lo que significa que el proceso será ineficiente.
 Hormonas: hormonas como las tiroideas tienden a alterar la velocidad de
biotrasnformación
 Embarazo: tiene el metabolismo más acelerado que las mujeres normales el
proceso será más rápido
 Genéticos: aquí hay dos variantes: modificaciones que se producen en animales de
la misma especie. El metabolismo de un ratón no es el mismo que el de un perro
Diferentes y modificaciones que se producen en animales de la misma especie.
Aquí el factor es la raza ya que tienen diferente metabolismo.
 Químicos: la estructura química del fármaco determina en muchos casos el
proceso de biotrasnformación. Ya que dependiendo de esta alguno se podrán
eliminar sin ser biotransformados y otros se eliminaran parcialmente trasformado
y otros totalmente biotransformados.
 Farmacológicos: uno de los factores que afectan la biotrasnformacion es la vía. Vía
oral se biotransforma en un periodo de 30 minutos a 2 horas. En cambio sí se
administras por vía endovenosa el efecto será inmediato.
También si el fármaco se encuentra unido a proteínas plasmáticas
Formulación del fármaco (jarabe, capsula, tableta) algunos se disuelven más rápido
que otros.
 Patológicos: enfermedades que afecten el hígado tendrán un efecto que alteren la
biotrasnformacion.
 Desconocido: son factores inexplicables en donde el fármaco modifica la
biotrasnformación.

5- Eliminación: paso del fármaco del medio interno al medio externo.

Vías de eliminación de fármaco.

 Vía renal: es la más importante, elimina del 85-90% de los fármacos

  Vía biliar: elimina del 10-8 % de los fármacos
 Otras vías 3-5%, lagrimal, salivar, dérmica, pulmonar, estomacal e
intestinal.

Vía renal: aquí el fármaco se eliminara por tres procesos:

 Filtración glomerular: paso del fármaco del glomérulo al TCP (proceso es activo)
 Secreción tubular activa: consiste en el paso de las moléculas de fármaco desde
los capilares peritubulares a la luz del túbulo renal. Para que este proceso se
realice se necesita de la acción de unas proteínas de membranas (grupo proteína y
proteína tipo 2) que facilitan dicho proceso.
 Reabsorción tubular pasiva: se realiza en el TCD, aquí las moléculas de fármacos
hidrosolubles son reabsorbidas desde la luz del túbulo hacia los capilares (es pasivo
no se gasta energía en esta parte). En este punto se puede acelerar la eliminación
del fármaco. Ej.: si el fármaco es acido se alcaliniza la orina con bicarbonato de
sodio y viceversa pero en vez de bicarbonato usamos ácido ascórbico o vitamina C .

El fármaco llega a través de la arteria aferente al glomérulo. Si esta llega unida a proteínas
no se filtra y regresa a la circulación por la arteria eferente y regresa a la circulación
sistémica. Si la molécula llega en estado libre es sometida a filtración. De la capsula de
Bowman pasa al TCP. El TCP tiene un epitelio cubico simple con cilios. Estas células ciliadas
tienen la capacidad de adsorber y secretar sustancias.

Eliminación biliar o hepática: Se elimina un 5% de molécula de fármaco.

El hepatocito (unidad funcional del hígado) tiene la capacidad de secretar a trasvés de su

membrana bilis y junto con estas se secretan moléculas de fármaco biotransformados.
Esas moléculas drena por los conductillo biliares y se almacena con la bilis en le vesícula
biliar. Este proceso se parece.

Las moléculas de fármaco secretadas por la vesícula biliar al intestino delgado son
reabsorbidas lo que se conoce como recirculación entero-hepática mientras que otra
parte es secretada junto con las heces.

Vía salivar: lubricación de la cavidad oral, protección, equilibrio hidroelectrolítico,

digestión de carbohidratos. Las moléculas de fármaco que se eliminan por la saliva
vuelven y de degluten otro vez.

Vía gástrica: el epitelio que recubre la mucosa gástrica secreta activamente moléculas de
fármaco específicos desde los capilares hacia la luz del estómago. Ej.: la morfina.
Eliminación dérmica o cutánea: se realiza a través del sudor. Se eliminan
fármacos muy liposolubles e hidrosolubles, en muy poca cantidad. Ayuda
a determinar causas de muerte en medicina forense.

Temas IV
Farmacodinamia

Rama de la farmacología que estudia las reacciones químicas que produce el fármaco en
los tejidos (mecanismo de acción).

Receptor: molécula de carácter proteico con la cual el fármaco actúa y produce su

acción. Estos tienen dos características:

 Capacidad de unirse
 Capacidad e general un respuesta

El fármaco y el receptor se unen mediante enlaces iónicos, Van der Waals, etc.

Tipos de receptores:

 Adrenérgicos: alfa (α1 y α2) y Beta (β1, β2, β3). Responden a la adrenalina y
noradrenalina.
 Colinérgicos: reaccionan a al acetilcolina. muscarinicos (M1-M5)
 Nicotínicos: receptores de la nicotina (NM, NM,Ne)
 Opiodeos: responden a la morfina(Mu, CAPA, DEHA)
 Neuronales:
 Epiteliales:
 Dopaminergicos:D1-D4
 Histaminicos: H1-H4
 GABA: neurotransmisor inhibidor (GABA1 y GABA2)

Los fármacos se clasifican dependiendo de la relación que tengan con el receptor en:

 Agonistas : fármacos que tiene afinidad por un receptor determinado

 Antagonistas: tienen selectividad y afinidad por el receptor, pero no pueden
generar respuesta.
 Fármaco agonista puro: tiene respuesta completa o total sobre un receptor.
 Fármaco agonista parcial : tiene una repuesta parcial o débil
 Fármaco agonista/antagonista: pueden ser antagonistas en algunos receptores y
agonistas en otros.
 Interacción farmacológica

Proceso en el que se combinan dos o más fármacos con la capacidad de

generar una respuesta farmacología más intensa, más débil o normal.

Esta puede ser de dos tipos:

 Farmacocinética
 Farmacodinamia

Las interacciones farmacológicas pueden ser sinérgicas cuando aumenta las respuesta
farmacológica y antagónica cundo se disminuye las respuesta o anula.

Interacción sinérgica

 Sinergismo de suma o aditivo

 Sinergismo de potencialización

Interacciones antagónicas:

 Antagonismo competitivo
 Antagonismo no competitivo, fisiológico
 Antagonismo químico

Temas V
Toxicidad y reacciones adversas

Las reacciones adversas son aquellos efectos farmacológicos que se producen cuando
usamos un fármaco a dosis terapéutica

Las reacciones toxicas se producen cuando se suministra un fármaco por encima de la

dosis terapéutica.

La sobredosificación es de dos tipos

Absoluta: administrar una dosis mayor a la dosis terapéutica

Relativa: cuando se administra una dosis terapéutica pero el paciente
tiene una condición que haga que al final la dosis a la que se someta sea
mayor. Ej.: afecciones renales o hepáticas. Un retraso en la eliminación
de fármaco mientras se sigue in tratamiento un puede hacer que se
acumule el fármaco y por consiguiente se tenga una sobredosificación de fármaco en el
cuerpo.

Tipos de reacciones adversas

1. Tipo A: Dependen de la dosis farmacológica que se administre, es muy frecuente y

no ponen en peligro la vida del paciente.
2. Tipo B: Son muy raras no depende de la dosis farmacológica que se administre y
ponen en peligro la vida del paciente. Ejemplo alergias
3. Tipo C: Se producen por el uso de fármaco en formada continua en el tiempo y
son responsables de la farmacodependencia.
4. Tipo D: No depende del tiempo de uso e incluso se pueden presentar con el
primer conectado con el fármaco. Aquí se produce daño directo al AND,
produciéndose mutaciones.

Mecanismo de producción de las reacciones adversas de fármaco

 Reacción alérgica tardía se presenta varios días después de administrar el

fármaco. El paciente inicia con fiebres no muy alta, dolores musculares,
leucopenia, ronchas en piel, perrito, signos de hepatitis, hiperuremia etc.

 Reacción alérgica aguda: se presenta segundo después de administrar el fármaco

sin importar la cantidad. El paciente empieza a sentir intranquilidad, sudoración
profusa, dificultad para respirar, caída de la presión arterial, confusión mental y
desorientación, parada cardiaca y muerte.

 Mecanismo de producción pseudoalérgicos: cuadro clínico muy parecido al de las

reaccione alérgica aguda, desde el punto de vista de la clínica no se puede
diferenciar de este. Su método de acción es diferente: la reacción alérgica hay
una reacción antígeno anticuerpo mediadas por inmunoglobulinas mientras, que
en esta hay una liberación enorme de histaminas.

 Mecanismo de producción por toxicidad directa: reacción adversa tipo C. se

debe a la presencia del fármaco de forma continua y un tipo prolongado en las
 células y diversos tejidos que va produciendo un mecanismo de
adaptación. Este es responsable de la farmacodependencia.

 Carcinogénica y teratógeno: responsable de las reacciones

alérgica tipo D. aquí el daño farmacológico es producido a nivel del ADN
directamente. El daño puede presentase inmediatamente después de haber
estado en contacto con el fármaco o tiempo después de haber estado en contacto
con el mismo.

Toxicidad hepática es la causa más común de retiro de fármaco del mercado. Esta se
divide en dos tipos:

 Aguda: se presentan rápida con el uso de fármaco, el paciente puede hacer

signo clínicos de hepatitis( intolerancia gástrica, náusea, vómitos, dolor en
hipocondrio derecho hiperbilirrubinemia y aumento de transaminasa en dos
isoformas transaminasa glutámica oxlacética TGO y transaminasa glutámica
pirúvica TGP)
 Crónica: aquí el proceso es más lento, se presenta por el uso en el tiempo del
fármaco.
Antes de usar un fármaco hepatotóxico se debe hacer un perfil del
funcionamiento del hígado. Una de las formas de monitoreo es la
cuantificación e transaminasas periódicas. Valores de transaminasa normales
30-40 gr/ut

Se ha probado que dosis altas de fármacos como: paracetamol y acetaminofén producen

saturación de los procesos de conjugación de biotrasnformación, generando metabolitos
que inducen muerte a nivel de los hepatocitos. El metabolito identificado es N-P
Benzoquinanainina.

Mecanismo de producción fármaco enfermedad

Se produce cuando se trata de reforzar el efecto farmacológico o tatar una enfermedad

diagnosticada, en un paciente polimedicado. En este punto hay que analizar
correctamente el efecto farmacológico en conjunto con los otros fármaco que ya usa el
paciente para que y así evitar que el fármaco administrado no produzca una reacción o
efecto contrario al deseado (inhibición, potenciación, muerte).

Tema VI
Farmacocinética clínica o integral
Rama de la farmacología que estudia la relación entre la dosis
farmacológica y el efecto farmacológico que se produce.

Parámetros farmacocinéticos indispensables en la farmacocinética

clínica:

 Vida media de un fármaco

 Biodisponibilidad
 Volumen de distribución del fármaco
 Eliminación

Cuando se administra un fármaco este llegara a los compartimientos centrales (órganos

más ricamente irrigados: riñón, recobro, pulmón, corazón etc.) y a los compartimientos
periféricos más tarde debido a que son menos irrigados. La concentración de un fármaco
en los compartimientos centrales es mayor que en los compartimientos periféricos.

Para que una molécula de un fármaco pase de un compartimiento a otro necesita de una
fuerza conocida como fuerza cinética. El movimiento cinético de un fármaco puede ser:

 Lineal: aquí las partículas del fármaco se van a desplazar del compartimiento A al
compartimiento B, con una rapidez que dependerá de la concentración de
partículas que haya en el compartiendo A. Mientras más partículas haya en el
compartimiento A, más rápido será el movimiento de estas moléculas al
compartimiento B. la mayoría de los fármacos en el proceso de distribución el
tipo de movimiento utilizado es el cinético lineal.
 No lineal: aquí no importa la concentración de moléculas. Cuando se administra un
tratamiento médico por varios días, hay una estilización en el concentración
plasmática, de manera que se igual la concentración de fármaco que se
administras entre la cantidad de fármaco que se elimina.

Pautas para los diferentes tratamientos médicos

 Dosis oral única:

 Dosis endovenosa única
 Dosis endovenosa periódica o a intervalos fijos
 Dosis endovenosa continua: dopamina es el fármaco más administrado por esta
vía
 Dosis discontinua y a intervalos fijos: Es pauta más utilizada en la administración
de fármacos.
  Dosis de mantenimiento o de sostén: dosis que se dan
subsecuentemente para mantener la concentración el fármaco
siempre por encima de la contracción mínima eficaz.
 Dosis de saturación: administración de una dosis mayor a la dosis
terapéutica, al inicio del tratamiento. Solo se usan en casos grabes donde peligre la
vida del paciente. Con esto se busque que el fármaco invada rápidamente los
diferentes compartimientos del organismo y de manera rápida.

Uso racional de fármaco: mantener la concentración farmacológica por encima de la

concentración mínima eficaz.

Tema VII

Neurotransmisión
Se define como la trasmisión de señales en el sistema nervioso.

El sistema nervioso se divide desde el punto de vista fisiológico en:

 Sistema nervioso voluntario o somático: Responde a la voluntad humana.

 Sistema nervioso involuntario o vegetativo: no responde a la voluntad humana.
Este sistema a si vez se divide en sistema nervioso simpático y parasimpático.
El neurotransmisor del sistema nervios simpático es la noradrenalina. Actúa sobre
los receptores alfa y beta.
El receptor del parasimpático es la acetilcolina. Actúa sobre los receptores
muscarinicos (receptores M y los N).

Desde el punto de vista anatómico se dividen en:

 Sistema nervioso central: Nervios espinales y pares craneales

 Sistema nervioso periférico: medula espinal y encéfalo.

Síntesis de la noradrenalina

La noradrenalina se sintetiza en la médula de la glándula suprarrenal y en el citosol de las

neuronas adrenérgicas postganglionares.
 La neurona incorpora a su citosol tirosina, luego por acción de la tirosina hidrolasa la
tirosina se trasforma en dopa o hidroximetil alanina, sobre esta última actúa la dopa
descarboxilasa transformando la dopa en dopamina y sobre la dopamina actúa la
dopamina hidroxilasa transformándola en noradrenalina.

La noradrenalina se almacena en bolsas llamadas vesiculas. Cuando se transmite un

estimulo a la a través de la neurona, todas las vesiculas llenas de noradrenalina migran
hacia la membrana axonal y estallan liberando la noradrenalina en la endidura sináptica,
una vez liberado al noradrenalina se situa sobre sus receptores para producir sus efectos.

Luego de su liberacion se inicia un porece de recaptacion de noradrenalina y esta regresa

al axon. Luego de que se rebsorve la noradrenalina debes ser biotrasnformada, donde
interviene la enzima monoaminooxidasa (MAO).

Meurona preganglionar adrenergica

Síntesis de la acetilcolina

Esta se sintetiza en el citosol de todas las neuronas preganglionares y postganglionares,

tanto en las del sistema nervioso simpático como la del sistema nervioso parasimpático.

La neurona incorpora colina a su citosol y lo une a la acetil-Coa la reacciones es catalizada

por la colina acetil-transferasas.

Cuando se transmite un estimulo a la a través de la neurona, todas las vesiculas llenas de

acetilcolina migran hacia la membrana axonal y estallan liberando la acetilcolina en la
endidura sináptica. Una vez liberado al acetilcolina, esta se situa sobre sus receptores
para producir sus efectos. Segundos despues de liberadad la acetilcolina inmediatamente
comiensa a ser reabsorvida por una enzima conocidad como colinesterasa
combiertiendose en colina y en acido acetico. El acido acetico se elimina y la colina se
reabsorver para ser reulizada en la formacion de acetilcolina.
 Signos clínicos de estimulacion simpatca y Parasimpática

Sistemas SNS SNP

Cardiovascular Automatismo cardíaco. ↑ Automatismo cardíaco. ↓

Velocidad de conducción cardiaca. ↑ Velocidad de conducción cardiaca. ↓

fuerza con la que se contrae el ↑ fuerza con la que se contrae el miocitos ↓
miocitos cardiaco cardiaco
frecuencia cardiaca ↑ frecuencia cardiaca ↓

Gasto cardiaco ↑ Gasto cardiaco ↓

Presión vascular periférica ↑ Presión vascular periférica ↓
Presión arterial ↑ Presión arterial ↓

Sistema gastrointestinal Tomo muscular liso ↓ Tomo muscular liso ↑

Peristaltismo ↓ Peristaltismo ↑
Secreción glandular ↓ Secreción glandular ↑
Contracción de los esfínteres ↑ Contracción de los esfínteres ↓

Sistema respiratorio Tono muscular ↓ Tono muscular ↑

Broncodilatacion ↑ Broncocontricción ↑
Secreción glandular ↓ Secreción glandular ↑

Sistema genitourinario Micción ↓ Micción ↑

Eyaculación ↑ Eyaculación ↓
Erección ↑ Erección ↓
Relajación músculo detrusor ↑ contracción músculo detrusor ↑
contracción del musculo esfínter ↑ Relajación del musculo esfínter vesical ↑
vesical

Ojo Midriasis (dilatación pupilar) Miosis (contracción pupilar )

Piel Pilo erección ↑ Pilo erección ↓
Sudoración en algunas áreas ↑ Sudoración generalizada ↑
Procesos metabólicos Glucolisis, glucogenólisis, ↑ Glucolisis, glucogenólisis, gluconeogénesis ↓
gluconeogénesis

Efectos inotropos positivos: son efectos aumentados

Recetores adrenérgicos y colinérgicos

 Receptores adrenérgicos sistema cardiovascular
El β1 es el sitio de acción de la noradrenalina en el corazón en el caso de los vasos
sanguíneos actúa el α1.
 Receptores colinérgicos en el sistema cardiovascular
Rectores M2 y M4
 Receptores adrenérgicos sistema gastrointestinal
β2
 Receptores colinérgicos en el Sistema gastrointestinal
M1 M3 M5
 Receptores adrenérgicos en el sistema respiratorio
β2
 Receptores colinérgicos en el sistema respiratorio
 Receptores adrenérgicos en el Sistema genitourinario
β2 y α1.
 Receptores colinérgicos Sistema genitourinario
M1, M3 y M5
 Receptores adrenérgicos en el ojo
α1
 Receptores colinérgicos en el ojo
M1 y M5
 Receptores adrenérgicos en la piel
β2 y α1.
 Receptores colinérgicos en la piel
M1, M2 Y M4

Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

Fármacos que tienen la capacidad de imitar o reproducir los efectos de
estimulación simpática en el organismo. Solo pueden administrarse por
vía parentera.l

Clasificación de acuerdo al mecanismo de acción

 Acción directa: Son los que aumenta la síntesis y liberación de noradrenalina. Ej.:
la anfetaminas.
 Acción indirecta: Son los que actúan bloqueando la receptación de noradrenalina.
Ej.: cocaína (anestésico local)
 Acción mixta: produce el mismo efecto que los de acción directa e indirecta. Ej:.
Antidepresivos tricíclico. trimipramina, imipramina, desipramina
amitriptilina (principal).

Clasificación de acuerdo a su origen

Naturales: (aminas simpaticomiométicas o catecolaminas) adrenalina, noradrenalina

dopamina, dobupamina. Se caracterizan porque todas se administran por vía
parenteral, se usan en caso grabes, tienen selectividad sobre los receptores
adrenérgicos, de forma no tan selectiva lo que provoca que hayan efectos secundarios.

Origen sintético: salbutamol, terbutalina, salmeterol, fenilefrina, bambuterol y la

imidazolina. Estos tienen como característica de que tienen más afinidad y selectividad
a los receptores adrenérgicos que los de origen natural y pueden administrarse tanto
por vía oral como parenteral.

La adrenalina: es agonista es agonista sombre los receptores alfa (musculo) y beta. El

efecto alfa más importante es vasoconstricción. Se utiliza principalmente para tratar el
shock anafiláctico (liberación de histamina), para las paradas cardíacas, broncodilatador
en el tratamiento de asma, en caso de hemorragias. La adrenalina bien en apollas con el
nombre de epinefrina que contienen 100mg/1ml de solución. La adrenalina se utiliza a
dosis respuesta (no hay una dosis establecida) se evalúa la respuesta del paciente y
cuando se consigue dicha respuesta se detiene la administración de la misma.

Noradrenalina: norepinefrina es agonista principalmente sobre los receptores α1 y los

β1. El efecto vasoconstrictor será más potente que la adrenalina y el efecto β aumentan
el automatismo cardíaco. Debe tenerse muchos cuidado en su uso debido que puede
provocar anoxia tisular debido a la potente vasoconstricción.

Se utiliza en casos de hipotensión sebera secundaria a extirpación de feocromocitoma,

hipotensión por shock cardiogénico y no cardiogénico.
Dopamina: agonista de los receptores D o dopaminergicos (D1, D2, D3 y
D4). Cuando la dopamina actúa sobre los receptores D1 aumenta el flujo
de sangre hacia el glomérulo lo que provoca un aumento del filtrado
glomerular y así vez aumento de la diuresis. Por tal razón la dopamina se
utiliza para el tratamiento de la IC, por sus efectos agonista en alfa y beta, también se usa
en hipotensión severa secundaria a politraumas y traumas de cráneo. Pauta de
administración: endovenosa continúa de 7 a 9 microgota por minuta.

Los fármacos simpaticomiméticos de origen sintéticos de dividen en dos grupos: tiene

más afinidad por los receptores que lo de origen natural, se usan más y pueden
administrarse por vía oral y parenteral.

Agonistas a nivel de los rectores α1.

 Fenilefrina: viene en gotas para uso oftálmico y nasal. Se usa mucho en

oftalmología para producir midriasis definitiva. Está a través de los receptores α1
produce contracción del musculo radial del iris produciendo midriasis. Se usa para
hacer fondo de ojo. También se usa para tratar la rinitis alérgica y la conjuntivitis.
Durante la conjuntivitis o rinitis alérgica se produce una liberación de histamina
que a nivel de los receptores H1, hacen que los vasos de la mucosa conjuntival y
nasal se dilaten, esta dilatación provoca que haya una mayor cantidad de plasma
en el intersticio. La epinefrina va al mismo vaso pero a un recepto diferente
provocando vasoconstricción contrarrestado el efecto provocado por la histamina
(Antagonismo no competitivo o fisiológico).

 Imidazolina: son agonistas principalmente a nivel de los receptores α1 (el más

utilizado es el dafazol). Viene en gotas para uso oftálmico y para uso nasal y
también se usan en caso de rinitis alérgicas y conjuntivitis.

Agonistas a nivel de los rectores β2 estos se utilizan principalmente en el tratamiento del

asma bronquial.

 β2 de vida corta: Su efecto farmacológico dura de 4-6 horas

Salbutamol: es un agonista β2 muy utilizado en el tratamiento del asma bronquial,

ante una crisis con broncoespasmo como para prevenir la crisis de
broncoespasmo. Se administra: por vía oral, inhalatoria(es la vía más usada para
administrar salbutamol), subcutánea, intramuscular, endovenosa. Este viene en
solución de 1mg/ml. Para su preparación se combina con 10cc de solución salina y
 se coloca en un nebulizador para transformar el fármaco de
estado líquido a estado gaseoso. Ese solo puede repetirse tres
veces. Con tres secciones de este fármaco se rompe en
broncoespasmo común y corriente con intervalos de 10-15 mn.
Otras presentaciones en aerosol50mg/pulsación, jarabe (5ml en cada cucharada),
tabletas de 2-4mg. Algunos inconvenientes son: que no es un agonista selectivo
β2, y por lo tanto puede producir efectos sobre el receptor β1 produciendo
aumento del automatismo cardiaco. Taquicardia es el efecto adverso más común
del salbutamol.

Terbutalina: Es idéntica al salbutamol, un agonista β2 de vida corta, pero ya no se

usa en la práctica médica.
Terbutanol: es un agonista β2, se utiliza poco. Viene en tabletas de 2.5 mg y de
4mg, viene en jarabe de 2mg/ml y en aerosol de 50mg/ pulsación

 β2 de vida larga: Tiene una duración de efecto que va de 12-24 horas

Bambuterol: se usa por vía oral, no se puede usar por vía inhalatoria por lo tanto
no se puede usar para tatar broncoespasmo, solo para prevenirlo. En la actualidad
se combinado con esteroide para tratar las EPOC. Produce broncodilatación por un
periodos de 12-24 horas. Viene en tabletas de 10mg.

Salmeterol: se usa para casos agudos de broncoespasmo, por consiguiente solo se

presenta en aerosol. Con cada pulsación de salmeterol de administran 12
microgramos de salmeterol provocando broncodilatación que dura entre 12 y 18
horas.
Formererol: este se usa para prevención y para casos tardíos, de modo que se
presenta en aerosol y comprimido. En aerosol 10-12 microgramo/ pulsación y en
comprimido de 10mg. Su efecto farmacológico dura de 12-24 horas. El único
inconveniente con este es que es muy caro. XD

Fármacos simpaticolíticos
Son fármacos que tiene la capacidad de bloquear los efectos simpáticos en los receptores
adrenérgicos (αyβ) correspondientes. Su acción la realizan mediante antagonismo
competitivo. Estos se dividen en dos grupos:

Simpaticolíticos a nivel de los receptores α

  α bloqueantes o α bloqueantes: van a impedir la acción de la
noradrenalina a nivel de los receptores α.

Origen natural: los derivados del cornezuelo de centeno, primer

alcaloide que producía bloquea alfa, otros son la

Derivados del cornezuelo: hoy en día no se utilizan se han cambiado du uso por los
de bloqueo alfa de origen sintético.

Ergotamina y Dihidroergotamina: se utilizan para el tratamiento de la migraña o

jaqueca. Durante la migraña se sufre vasodilatación de los vasos pericraneales. La
Ergotamina y la Dihidroergotamina se combinan con analgésico de acción
periférica para su tratamiento. A nivel de los vasos sanguíneos estos fármacos van
a bloquear la acción de la noradrenalina produciendo vasodilatación.

Ergonovina (Ergotrate): viene en tabletas de 8.2mg y en apollas de 8.2mg/2ml. El

bloqueo α a nivel del musculo liso del útero, produce contracción del musculo liso.
Por esta razón se utiliza este fármaco cundo hay sangrado uterino anormal.

Tamsulosina: viene en tabletas de 0.4mg, se utiliza mucho en urología debido a

que su uso prolongado disminuye el tamaño del tumor benigno de próstata o
hiperplasia prostática. Es un bloqueante principalmente de α1.

Yohimbina: bloqueante α, no tienen ningún uso en lo humanos, se usa en

veterinaria. Esta aumenta el deseo sexual en las vacas.

Origen sintético:

Terazosina y Prazosina: Se usó para el tratamiento de la hipertensión arterial y aun

se sigue usando. Sin embargo hay otros mucho mejores por lo tanto se usa muy
poco.

Simpaticolíticos a nivel de los receptores β ó β bloqueantes: estos son los más usados en
la labor médica. Bloquean la acción de la noradrenalina a nivel de los receptores β1 y β2,
se administra todos por vía oral, tiene muy buena absorción a nivel de la primera porción
del intestino delgado, pasa a la sangre a trasvés de difusión simple y experimentan un
intenso metabolismo de primer paso. A demás del bloqueo β, deprimen el sistema
nervioso.
  Propranolol bloquea los receptores β1 y β2: fue el primero en
descubrirse se presentan en tabletas, para uso oral de 20 y 40mg.
Disminuye la actividad cardiaca y la resistencia vascular
periférica.

 Atenolol: bloquea selectivamente al β1, aunque puede que algunos efectos se

manifiesten en β2. Se presenta en tabletas de 50 y 100mg por tabletas. Su efecto
principal lo produce en el corazón, que es donde están los receptores β1. En el
corazón va a producir disminución de la actividad cardiaca general.

Otros usos de los β bloqueantes son: para tratar arritmias cardiacas, insuficiencia,
tratamiento del estrés, tratamiento del acné, algunas fármaco dependencias,
hipertiroidismo, sensación de miembro fantasma, etc.

Contraindicaciones de los β bloqueantes:

 No usar en pacientes asmáticos: al bloquear al receptor β2 genera

broncocontriccion.
 En pacientes diabéticos: porque ele bloqueo de los β2 produce bloqueo de la
celular B del páncreas, lo que disminuiría la producción de insulina en el paciente
llevándolo a diabetes tipo 1 o insulinodependiente.
 Bloqueo cardiaco: (retraso de en la transmisión de impuso nervio a trasvés del
sistema de conducción cardiaco).

Los β bloqueantes no se pueden suspenden rápidamente, hay q hacerlo lento

progresivamente en el tiempo, para evitar el fenómeno de

Bloqueantes α y β: se utilizan en el tratamiento de hipertensión arterial e insuficiencia

cardiaca. Antagonizan la acción de la noradrenalina en los receptores α y β, por
antagonismo competitivo, se administran por vía oral, sufre metabolismo de primer paso
intenso y se excretan por vía renal.

 Carvedilol: comprimido de 6.5, 12 y 8 mg

 Labetalol: comprimidos de 50 y 100mg

Efecto adverso: Impotencia sexual en el hombre

Bloqueo α: vasos dilatación.

Bloqueo Β1: disminuye la actividad cardiaca.

Fármacos parasimpaticomiméticos
Son fármacos que imantan los efectos de estimulación parasimpática, el
neurotransmisor responsables es la acetilcolina actuando sobre los
receptores muscarinicos y nicotínicos.

Estos se deriven en dos grupos:

 De acción directa: estos aumentan la síntesis de acetilcolina, en las neuronas

postganglionares colinérgicas. Los más conocido esta: miotonina, fisostigmina,
carvacol.
 Acción indirecta: inhiben la colinesterasa, impidiendo la receptación de la misma
produciendo el síndrome de estimulación parasimpática. Las principales sustancias
químicas que producen este efecto de interés clínico son: órganos fosforados
(sustancias utilizadas para controlar el crecimiento de la hierba o maleza en
agricultura) paratión, el malatión, rondos, metralla, entre otras.
“Estas sustancias son altamente liposoluble lo que le permite penetrar a través de
la piel muy fácil”

Efectos de los órganos fosforados

 Inconciencia o confusión mental dependido del tiempo del envenenamiento

 Sudoración generalizada
 Deshidratado
 Broncoespasmos
 Hipersecreción traqueobronquial
 Frecuencia cardiaca disminuida
 Presión arterial disminuida

Tratamiento

 Bañar al paciente
 Canalizar una vena
 Utilizar atropina: parasimpaticolítico más conocido viene en apoya de 1mg/ml se
administra por vía endovenosa a dosis respuesta en caso de intoxicación por
órganos fosforados. El signo clínico que alerta, sobre la mejoría del paciente es la
dilatación de la pupila.
Esta como simpaticolítico lo que hace es que va a los receptores muscarinicos y
desencadena un antagonismo competitivo impidiendo q la acetilcolina siga
actuando.
 Otros usos de la atropina es aumentar la frecuencia cardiaca,
antidiarreico, dilatación pupilar.

Escopolamina: no tiene importancia clínica debido a que tiene

una acción sobre la voluntad del paciente cambiando sus patrones de conducta.
Se administra por vía inhalatoria.

Bloqueaste ganglionares
No tiene uso clínico hoy puesto que son sustancias muy toxicas. Algunos de estos son:

Nicotina: alcaloide que se encuentra en el tabaco, relacionada con la incidencia de cáncer

labial, lingual, orofaringio y de pulmón.

Fármacos que actúan a nivel del sistema nervioso central

Son fármacos que modifican las funciones del sistema nervios. Se dividen en dos grandes
grupos: estimulantes e inhibidores.

Estimulantes: estos se clasifican desacuerdo al lugar donde actúan en:

Estimulantes de la corteza cerebral o Estimulantes del Estimulante de la

psicoestimulantes tronco encefálico o médula espinal
analépticos
Anfetaminas : alcanfor Bulcina
Fenmetracina cardiazol Estricnina
Metanfetamina doxapran
Metilfenilato etanivan
pemolina niketamida
Drextroanfetaminas (prototipo) picrotoxina
Metilenodioximentanfetamina(extasis )
Xantinas
Cafeína
Teobromina
Teofilina
Elisofilina

Inhibidores o depresores:
 Barbitúricos Benzodiacepinas

Acción corta: tiopental sódico Anestésicos generales

Acción intermedia: amobarbital Analgésico de acción central
Acción prolongada: fenobarbital Alcoholes

Estimulantes de la corteza cerebral o psicoestimulantes: fármacos que actúan a nivel del

soma o cuerpo de las neuronas de la corteza cerebral.

Las anfetaminas: se utilizaban para producir anorexia y pérdida de peso, en el síndrome

hipercinetico, en niños con problemas de aprendizaje. No tiene utilización clínica, solo
abusivo. Metilenodioximentanfetamina (extasis) es la que produce la mayor estimulación
de todas las anfetaminas y también la más neurotóxicas de todas.

Cuadro clínico de pacientes con estimulación de anfetaminas

 Aumento de la actividad motora (paciente imperativo).

 Ausencia de sueño independientemente a las horas de vigilia que tenga el
paciente.
 Ausencia de cansancio independientemente a la hora que lleve de labor.
 Sensación de bienestar intenso
 Aumento de la actividad cardíaca
 Rubefacción fácil

Todos estos efectos se producen por un aumento en la síntesis de noradrenalina

Xantinas: son otro grupo de estimulantes de la corteza cerebral, aunque la estimulación

que produce no es tan intensa como la que producen las anfetaminas. La principal xantina
es la cafeína, un alcaloide extraído del árbol Coffea Arabica.

Teofilina y elisofilina se usan en el tratamiento del asma bronquial, ya que producen

inhibición de la bradicinina, prostaglandina y sustancia P, que son mediadoras de
broncoespasmos y contracción traqueobronquial.

Mecanismo de acción:

Las Xantinas inhiben la enzima fosfodiesterasa la cual modula la degradación del AMP-
cíclico dentro de las neuronas de corteza cerebral. El AMP-cíclico es el principal mediador
intracelular responsable de la respuesta celular. Al AMP-cíclico se
acumula en las células, lo que aumenta la respuesta celular en las
neuronas.

Estimulantes del tronco encefálico o analéptico: no se utilizan en la práctica médica, por

su efecto convulsivante. Antes en los años 40-50 se utilizaban para recuperar funciones
como respiratorias y cardiovasculares.

Estimulante de la médula espinal:

 Bulcina: no se usa para nada

 Estricnina: es un toxico muy peligroso, sin antídoto. Produce estimulación a nivel
de la médula desencadenado un antagonismo competitivo en lo receptores de
glicina en la medula. La glicina es un neurotransmisor inhibidor a nivel de la
medula. Si se inhibe no hay freno a la estimulación la cual genera convulsiones de
tipo tetánicas. En ocasiones se usa estricnina para matar animales realengos
cuando hay brotes de rabia.

Depresores del SNC disminuyen la función el sistema nervioso

Barbitúricos: fueron los primero fármacos depresores utilizados en la práctica médica. Se
usan como hipnóticos, sedantes, anestésico, generales, anticonvulsivantes, potencializan
el efecto de los analgésicos.

Estos se clasifican en:

 Acción corta: tiopental sódico. Se caracterizan porque su efecto se presenta

rápidamente. Se utiliza como anestésico general, en la práctica médica.

 Acción intermedia: amobarbital. El efecto farmacológico es más lento que lo de

acción corta. También se usan como anestésico generales.

 Acción prolongada: fenobarbital. Se utilizan principalmente como

anticonvulsivantes para prevenir o evitar las convulsiones en pacientes epilépticos.
Se presenta en tableas de 100mg. Es el anticonvulsivante más usado debido a que
es muy asequible.

Todos los barbitúricos se biotransforman en el hígado y eliminan por vía renal.

Mecanismo de acción
Actúan potencializando los efectos del GABA (ácido gamma-
aminobutírico), principal neurotransmisor inhibidor en el SNC. Esto lo
hacen a través de los receptores GABA 1, 2.

El GABA facilita la entrada de cloro al interior de la célula haciéndola más electronegativa

y as respuestas sean más lentas. Los barbitúricos y las benzodiacepinas lo que hacen es
potencializar este efecto. Los barbitúricos ya casi no se usan fueron sustituidos por las
benzodiacepinas

Benzodiacepinas. (Valium): fármacos depresores del SNC. Están en la categoría de

fármacos de uso controlado. La principal benzodiacepina es el diazepam disponible en
ampollas de 10mg/2ml en comprimido de 5-10mg. Otras diazepam son: alprazolam,
triazolam entra otras. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por vía renal.

Diazepam: es el fármaco de elección para yugular o controlar las convulsiones

independientemente de su origen, se administra por vía endovenosa a dosis respuesta.

Efectos farmacológicos:

 Actuando sobre la corteza límbica: efecto de tranquilizarían.

 Acatando sobre corteza cerebral: disminución de la actividad motora e hipnosis.
por lo que son los fármacos más usado en los trastorno del sueño.
 Medula espinal: activan las neuronas inhibitorias, produciendo relajación muscular
esquelética y disminución de los reflejos postsinápticos.
 Sobre la memoria: producen amnesia anterógrada.

Efectos adversos

 Dependencia
 Sensación de resaca
 Daño cognitivos severos

Flumazenil: es el antagonista competitivo de la benzodiacepinas, actúa desencadenando

un antagonismo competitivo en lo receptores de GABA, impidiendo que el GABA facilite la
entrada de cloro

Anestésicos generales
Son fármacos que provocan gran depresión del sistema nervioso central, colocando al
paciente en un estado conocido como anestesia general. Durante esta etapa el paciente
experimenta los siguientes fenómenos: perdida toral de la conciencia (hipnosis), perdida
de la sensibilidad (analgesia), perdida de los movimientos (relajación
muscular esquelética), pérdida total dela protección neurovegetativa
(respuesta refleja).

Todos los anestésicos generales son muy tóxicos, y por tal razón la anestesia general se
utiliza cada vez menos y más la anestesia local. La toxicidad de la anestesia general está
ligada, al tiempo de exposición de la misma. A mayor tiempo con anestesia general mayor
efectos tóxicos.

Todos lo anestésico generales se administran por vía endovenosa o vía inhalatoria.

Algunos anestésicos locales son:

 Metoxiflurano:
 Éter etílico:
 Éter vinílico:
 Cloroformo:
 Tiopental sódico:
 Halotano:
 Sevoflurano:
 Propofol:

Mecanismo de acción de los anestésicos generales

Potencializan la acción del GABA, provocando una disminución de la respuesta celular.

Evaluación pre-anestésica: evaluación previa a la anestesia general, hecha por el

anestesiólogo en los casos electivos antes de las 24 horas de la cirugía.

Objetivos de la evaluación pre-anestésica:

 Conocer al paciente: su diagnóstico, procedimientos quirúrgicos que sufrirá el

paciente, sus antecedentes, alergias etc.
 Tranquilizan al paciente.
 Determinar el anestésico que va a usarse
 Conseguir una muy buena analgesia en el postquirúrgico y transquirurgico.

Antidepresivos
Fármacos utilizados para el tratamiento de la depresión, fenómeno
patológico caracterizado por una disminución del deseo para vivir debido
a una hiporproducción de monoaminas (noradrenalina, adrenalina,
serotonina, dopamina etc.).

Clasificación

Antidepresivos tricíclicos: fueron los primero en usarse y aun se usan. Se usan por vía
oral y parenteral, se biotransforman en hígado y se eliminan por vía renal. Desencadenan
su acción impidiendo la receptación de todas las monoamidas.

 Amitriptilina: comprimidos de 20-50-75 y 100mg

 Desipramina: comprimidos de 25-50 y 100 mg
 Imipramina: 25-50-100-150 y 200mg

La administración de estos fármacos se inicia con dosis pequeñas y se evalúa la después

del paciente.

Antidepresivos inhibidores de la receptación selectiva de serotonina:

 Fluoxetina: es el más usado bien ene tabletas de 20mg

Antidepresivos inhibidores de la enzima monoamino oxidasa (MAO): casi no se usan, y

solo deben usarse en casos de que el paciente, no hayas mejorado con los antidepresivos
anteriores.

Estos producen muchos efectos adversos propios de estimulación simpática. Bloquean la

biotransformación de las catecolaminas en el botón terminar haciendo que haya una
mayor estimulación, produciendo: ideas delirantes, alucinaciones. Insomnio, aumento de
la presión arterial y frecuencia cardiaca, y hepatotoxicidad y activación del virus de la
hepatitis. Tampoco debe usarse este fármaco con paciente que consuman alimentos ricos
en tiraminas debido a que pueden desencadenar reacciones letales al interactuar con el
fármaco.

El prototipo de este grupo es el moclobemida: viene en comprimidos de 10-20-30-40 y

50mg.

El periodo de latencia de estos fármacos es largo, en ocasiones va de 3-4 semanas. La

razón por la cual el periodo de latencia es muy largo no se sabe con exactitud, pero se
piensa, que existe una especia de adaptación de los receptores de estos fármacos en la
membrana celular en los diferentes tejidos, principalmente en el sistema nerviosos.
 Fármacos antipsicóticos
Fármacos usados en el tratamiento de la esquizofrenia.

La esquizofrenia es un trastorne neurológico caracterizado por:

 Pensamientos o percepciones fuera de lo común.

 Trastornos del movimiento.
 Dificultades para hablar y expresar sus emociones.
 Problemas de atención, memoria y organización.

La esquizofrenia se debe a una gran producción de dopamina en los centros nerviosos,

que actúa a nivel de los receptores de dopamina (D1, D2, D3 Y D4). Otra casusa daño
genético a nivel del brazo largo de cromosoma 5 y factor ambientar.

Clorpromazina: fue el primer antipsicótico que se descubrió.

Mecanismo de acción:

Antagonizan la acción de la dopamina en los receptores de la misma en el sistema

nerviosos, mediante antagonismo completivo.

Clasificación de los fármacos antipsicóticos según su estructura química

Derivados de la fenotiazinas

 Clorpromazina: Tabletas de 75-100-125-200mg y en ampolla para uso

intramuscular en 100mg en 2ml.

Derivados de dibenzodiacepinas

 Clozapina: comprimidos de 25-100mg. Para administrar este fármaco se sugiere

iniciar con 12.5mg el primer día y el segundo día 25mg y se va aumentando hasta
llegar a los 300mg diarios, que es la dosis correcta.

Derivados de butirofenonas

 Haloperidol: es el más usado dentro de este grupo. se encuentra en comprimidos

de 0.5 y 10 mg y en gotas de 2mg/ml. 1ml=22 gotas. Se sugiere que al inicio del
tratamiento se da 0.5 o 2 mg en la primera dosis por vía oral cada 8 o 12 horas.

Derivados heterocíclicos
  Risperidona: es el antipsicótico con menos efectos adversos
comprimidos de 1.3 y 6mg. Se usa 2mg el primer día, 4mg el
segundo día y se sigue aumentando avaluando la respuesta del
paciente hasta conseguir el efecto farmacológico deseado.

Los antipsicóticos no producen adicción por lo tanto su uso no está controlado

Todos estos fármacos actuando disminuyendo los síntomas mayores de la esquizofrenia

(alucinaciones, ideas delirantes, ideas paranoicas, alteraciones del comportamiento y
agitación psicomotriz y agresividad).

Todos los antipsicóticos se caracterizan, desde el punto de vista farmacocinética, porque

se administran por vía oral y vía parenteral, dentro de la vía parenteral la más usada es la
vía intramuscular.

Cuando se administran por vía oral sufre metabolismo de primer paso intenso. Una vez
adsorbido y distribuido por todo el organismo se biotransfroman en el hígado y se
eliminan por vía real y vía hepática o biliar en porción 50-50%.

Durante su biotransformación se generan metabolitos activos, que incluso con efecto

farmacológico más intenso que el fármaco original. Recordar que los restos o metabolitos
del clorpromazina pueden aparecer hasta 6 meses después de la suspensión del
tratamiento. En el caso del haloperidol se presenta 28-30 días después de su supleción.

Efectos adversos (efectos extra piramidales): son trastorno motores, que no tiene
explicación lógica debido a una alteración del sistema piramidal.

 Agudos: Parkinsonismo y las distonias agudas

 Tardío: síndrome de conejo

Efectos extrapiramidales

 Movimiento de extensión y rotación delas manos para caminar

 Pasar gran parte del día parado con la vista fija
 Estar mucho tiempo en una mecedora sentado
 Síndrome de conejo (deglutir saliva)

Otros efectos son

 Disminución de leucocitos (granulocitos)

 Leucorrea
 Ginecomastia
 Anestésicos locales
Son fármacos que se caracterizan por bloquear la trasmisión del impulso nervios a nivel de
los nervios periféricos, produciendo bloqueo reversible.

Estos se caracterizan porque la primera modalidad que se bloquea es el dolor,(los

estimulo de dolor viajan por fibras nerviosos delgadas llamadas fibras C , que son las
primeras en bloquearse), luego se bloquea frio, calor, tacto y presión.

Clasificación de acuerdo a su estructura química

Esteres: los esteres producen más reacción de tipos alérgicas, se biotransfroman en la

circulación, por acción de las esterasas plasmáticas.

 Cocaína: primer anestésico local que se descubrió en el mundo. Es utilizado por

campesinos de Suramérica para postergar el cansancio y sueño y así ser más
eficientes en su labor. La cocaína no se usa como anestésico local debido a que
provoca gran estimulación del sistema nervioso y adicción.
Mecanismo de acción
Produce anulación de la receptación de las monoaminas en todas las células del
sistema nervioso, provocando sensación de bienestar lo que la hace adictiva. La
forma de uso es inhalatoria.

 Procaina: segundo anestesio local manufacturó en el mundo. La tenemos como

clorhidrato de Procaina al 1 y 2%. Cada vez se utiliza menos debido a que su
tiempo de latencia es 4-7 min. Y su tiempo de acción o eficaz es de 60-90 min es de
escasa potencia.
 Tetracaina: tiene un gran uso clínico se presenta en solución de clorhidrato de
Tetracaina al 1 y al 2%. El tiempo de latencia es de 5 y 8 min y dura 180min. Es uno
de los anestésicos más usados.
 Benzocaina: se usa mucho como componente de caramelos y mentas y se usa
mucho en molestias orofaríngeas.

Amidas: no se biotransfroman en sangre sino en hígado, no producen reacciones

alérgicas.
  Lidocaína: anestésico local más usado en el país. Se presenta en
solución de clorhidrato de lidocaína con o sin epinefrina. El frasco
de solución contiene 50cc al 1 y 2%. También se presenta en
cremas, pomada, spray, gálea y calpules. Tiempo de bloqueo es
de 3-5min y dura 90-120min. No puede usarse lidocaína con epinefrina donde la
circulación sea ineficiente.
 Mepivacaina: se presenta como clorhidrato de Mepivacaina 1, 3, 5, 7y 9%. su
bloqueo inicia en 6-8 min y dura 8-12 horas.
 Prilocaina:
 Ropivacaina:

Se caracterizan desde el punto farmacocinética porque:

 Son bases debilites

 Tiene una PKA de 8-9
 Se disocia en una parte ionizada y una no ionizada

Efectos de los anestésicos locales

 Bloquean la conducción de estímulos en el sistema nervioso periférico.

 En el SNC, provocan estimulación del mismo.
 En el sistema nervioso vegetativo efectos curarizante (anulan la liberación de
acetil-colina en la placa marota).
 Sobre el sistema cardiovascular estabilizan la membrana de las células del sistema
de conducción del corazón por tal razón se utilizan como anti arrítmicos.
 A nivel vascular todos producen vasodilatación con excepción de la cocaína que
produce vasoconstricción

Vías de administración

 vía tópica: piel y/o mucosas

 vía subcutánea o infiltrativa
 vía muscular
 vía intrarraquídea: epidural e intratecal

Mecanismo de acción

Los anestésico locales cierran los canales de sodio dependiste de voltaje en las neuronas y
acciones, impidiendo la producción de potenciales de acción.
En caso de que el anestésico local no logre disociarse no se producirá
boqueo, esto ocurre cuando el ph de los tejido baja mucho.

Alcoholes

Fenol y etanol se usan para producir destrucción de nervios