COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DR: MANUEL TORRES

ROCA
DISEMINADA ALUMNO: MIGUEL
SOLDEVILLA VELAZCO
 CONCEPTO
 La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste
en la generación excesiva y anormal de trombina y
fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay
aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de
factores de coagulación. La CID que evoluciona
lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones
trombóticas y embólicas venosas, mientras que la CID
que evoluciona rápidamente (en horas o días) causa
sobre todo hemorragia.
 FISIOPATOLOGIA
 CID de lenta evolución causa fundamentalmente
manifestaciones tromboembólicas venosas, aunque
en ocasiones se observan vegetaciones en las
válvulas cardíacas; la hemorragia anormal es
infrecuente.
 En cambio, la CID grave, de rápida evolución, causa
trombocitopenia, depleción de los factores de
coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, y provoca
hemorragia. La hemorragia en órganos, junto con
trombosis microvasculares, puede provocar una
disfunción y una insuficiencia de múltiples órganos.
 CAUSAS

 Cuando uno se hiere, las proteínas en la sangre que forman los

coágulos sanguíneos viajan al sitio de la lesión para ayudar a detener
el sangrado. Si estas proteínas se vuelven anormalmente activas en
todo el cuerpo usted podría desarrollar CID. La causa subyacente
normalmente se debe a inflamación, infección o cáncer.
 En algunos casos de CID, se forman pequeños coágulos de
sangre en los vasos sanguíneos. Algunos de estos coágulos pueden
taponar los vasos y cortar el riego sanguíneo normal a órganos, como
el hígado, el cerebro o los riñones. La falta de flujo sanguíneo puede
dañar y ocasionar una lesión grave a los órganos.
 SIGNOS Y SINTOMAS
 En la CID de evolución lenta puede haber síntomas de trombosis
venosa y/o de embolia pulmonar.

 En la CID grave, de rápida evolución, los sitios de punción cutánea (p.

ej., punciones IV o arteriales) sangran persistentemente, aparecen
equimosis en los lugares de inyecciones parenterales y puede haber
una hemorragia digestiva grave.
 CASO CLINICO
 1. Antecedentes

Paciente de sexo masculino, 31 años. Sin antecedentes mórbidos

previos que inicia cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por
fiebre, baja de peso y mialgias. Consulta médico y se indica manejo
sintomático. Por persistencia de la fiebre y agravamiento del paciente,
consulta nuevamente constatándose pancitopenia grave.
2. Examen físico

Compromiso del estado general, febril 39°C, polipnea y

dificultad respiratoria evidente, normotenso y taquicardia
115 x min. Palidez de piel y mucosas, crepitaciones
pulmonares difusas, examen cardíaco sin soplos,
abdomen normal y púrpura de extremidades.
HEMOGRAMA Valores normales

Hematocrito : 23 % 35 – 40 %

Hemoglobina : 7.8 g/dL 11.5 -13. 5 g/dL

Leucocitos : 550 /µL Glóbulos rojos : 2.800.000 /µL 4.500 -13.500/µL

Plaquetas : 38.000 /µL 150.000-450.000/µL

CHCM : 33.9 % 34 %

VCM : 82.1 fL 77-91 fL

BASOFILOS EOSINOFILOS MIELOCITOS JUVENILES BACILIFORM SEGMENTAD LINFOCITOS MONOCITOS

ES OS

0 0 0 0 0 0 0 0
0-1 1-4 0 0-1 1-5 55-70 20-40 2-8
• Mielograma: dos punciones esternales “secas”. No se obtiene material medular
para realizar otros estudios.
• Impronta de médula ósea: se observan algunas células con aspecto de
linfoblastos.
• Ecografía abdominal: esplenomegalia discreta.
• Lactato deshidrogenasa (LDH): 1410 U/L (VN: 150-450 U/L)
• Creatinina: 0.9 mg/dl (VN: 0,7-1,5 mg/dL)
• Tomografía axial computarizada (TAC) de tórax: múltiples lesiones nodulares
difusas, que deben hacer sospechar el diagnóstico de Aspergilosis. Basófilos
Eosinófilos Mielocitos Juveniles Baciliformes Segmentados Linfocitos
Monocitos 0 0 0 0 0 0 0 0
• Estudios bacteriológicos: negativos (incluye hemocultivo)
• Galactomanana para Aspergillus: Negativo (técnica de aglutinación por látex).
Nota: La galactomanana corresponde a un polisacárido de la pared de
Aspergillus.
• Su detección ha demostrado ser un indicador de infección por dicho hongo;
especificidad (aproximadamente 85%) y sensibilidad (40%).
Pruebas de hemostasia:

TTPA : 106 seg (VN: 30 – 40 seg)

TP : 10 % (VN: 80 – 100%)
PDF : 500 µg/ml (VN: 1000 µg/mL
Fibrinógeno : 55 mg/dL
TT :30 seg
Monómeros de fibrina : positivos +++ : > 1000 negativo
Dímero D : > 1000 µg/mL negativo
4. Diagnóstico :

• Pancitopenia severa
• Leucemia Linfoblástica aguda
• Sepsis de foco pulmonar
• Coagulación Intravascular Diseminada (CID),
asociada a infección.
5. Tratamiento:

El paciente es manejado en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se inició

terapia con prednisona 100 mg/día, en espera de resultado definitivo de la
biopsia de médula. No está en condiciones clínicas de recibir quimioterapia
específica por su enfermedad de base. Considerando la gravedad de su cuadro
infeccioso en el contexto de una neutropenia severa, inicia terapia empírica de
amplio espectro con Vancomicina e Imipenem asociada a Anfotericina y
Cancidas por alta sospecha de Aspergilosis pulmonar. El paciente presenta
deterioro progresivo de su función respiratoria y requiere ser conectado a
ventilación mecánica. En cuanto al manejo de su CID se transfunden plaquetas,
crioprecipitados y plasma fresco. No se indica heparina por el alto riesgo de
sangrado.
6. Evolución:

El paciente continúa con agravamiento progresivo,

avanzando la falla renal, aumento de ácido láctico y
de su cuadro hemorragíparo. Se plantea uso de
concentrados de antitrombina III asociado a apoyo
transfusional, sin embargo el paciente se agrava y
fallece.