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Libro Hematologïa
DIRECTORIO:
II
Primera edición electrónica 2003
División de Educación Continua
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Nacional Autónoma de México
Ciudad Universitaria
México D. F.
ISBN:
Edición electrónica
Diseño de portada
Revisión Técnica
III
Contenido
AUTOR............................................................................................................................................................... VIII
PRÓLOGO............................................................................................................................................................ IX
HEMATOLOGIA................................................................................................................................................... 10
USO DE ANTICOAGULANTES........................................................................................................................... 12
EDTA (ÁCIDO ETILEN DIAMINO TETRA ACÉTICO).................................................................................................. 12
HEPARINA......................................................................................................................................................... 12
CITRATO DE SODIO............................................................................................................................................ 12
OXALATO DE SODIO........................................................................................................................................... 12
SOLUCIÓN ACD................................................................................................................................................ 13
ANTICOAGULANTES MAS UTILIZADOS...................................................................................................... 13
MICROHEMATOCRITO....................................................................................................................................... 14
PROCEDIMIENTO................................................................................................................................................ 14
HEMOGLOBINA.................................................................................................................................................. 15
IV
DACRIOCITOS.................................................................................................................................................... 31
DREPANOCITOS................................................................................................................................................. 31
CRISTALES DE HEMOGLOBINA............................................................................................................................. 32
ERITROCITOS LIZADOS....................................................................................................................................... 32
ERITROCITOS NUCLEADOS.................................................................................................................................. 33
CUERPOS DE HOWELL-JOLLY............................................................................................................................. 34
CUERPOS DE HEINZ........................................................................................................................................... 34
PUNTILLEO BASOFÍLICO...................................................................................................................................... 35
OTRAS DETERMINACIONES............................................................................................................................. 38
FIBRINÓGENO.................................................................................................................................................... 39
LIPEMIA, HEMÓLISIS E ICTERICIA......................................................................................................................... 39
COLOR DE LA SANGRE....................................................................................................................................... 39
DESORDENES DE LOS ERITROCITOS............................................................................................................. 39
ANEMIA............................................................................................................................................................. 39
RETICULOCITOS................................................................................................................................................. 41
POLICROMACIA.................................................................................................................................................. 41
MACROCITOS.................................................................................................................................................... 41
ERITROCITOS NUCLEADOS.................................................................................................................................. 41
SIDEROCITOS.................................................................................................................................................... 41
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS.................................................................................................................. 41
ANEMIAS REGENERATIVAS.................................................................................................................................. 42
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE...................................................................................................................... 42
ANEMIAS HEMOLÍTICAS....................................................................................................................................... 42
ANEMIAS INMUNOMEDIADAS................................................................................................................................ 43
ANEMIA POR CUERPOS DE HEINZ........................................................................................................................ 43
METAHEMOGLOBINA........................................................................................................................................... 43
PARÁSITOS SANGUÍNEOS................................................................................................................................... 43
DEFICIENCIA DE PIRUVATO CINASA..................................................................................................................... 44
ANEMIAS NO REGENERATIVAS............................................................................................................................ 44
ERITROCITOSIS.................................................................................................................................................. 45
LEUCOPOYESIS Y CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS EN MEDICINA VETERINARIA..........................46
ETAPAS DE LA HEMATOPOYESIS................................................................................................................... 47
HEMATOPOYESIS EN LA VIDA FETAL.................................................................................................................... 47
NEUTRÓFILOS.................................................................................................................................................... 48
NEUTROPOYÉSIS............................................................................................................................................... 49
MIELOBLASTO.................................................................................................................................................... 50
PROMIELOCITOS................................................................................................................................................ 50
MIELOCITO........................................................................................................................................................ 51
METAMIELOCITO................................................................................................................................................ 51
BANDAS............................................................................................................................................................ 52
NEUTRÓFILO MADURO........................................................................................................................................ 52
CAUSAS QUE PRODUCEN NEUTROFILIA................................................................................................................ 53
CAUSAS QUE PRODUCEN NEUTROPENIA.............................................................................................................. 53
EOSINÓFILOS..................................................................................................................................................... 53
EOSINOFILOPOYESIS.......................................................................................................................................... 54
ALGUNAS CAUSAS QUE PRODUCEN EOSINOFILIA.................................................................................................. 55
ALGUNAS CAUSAS QUE PRODUCEN EOSINOPENIA................................................................................................55
BASÓFILOS Y CÉLULAS CEBADAS................................................................................................................. 55
BASOFILOPOYÉSIS............................................................................................................................................. 56
V
MONOCITOS Y MACRÓFAGOS......................................................................................................................... 57
MONOCITOPOYESIS........................................................................................................................................... 58
MACRÓFAGOS................................................................................................................................................... 59
ALGUNAS CAUSAS QUE PRODUCEN MONOCITOSIS................................................................................................59
LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS........................................................................................................ 59
LINFOCITOS........................................................................................................................................................ 60
MORFOLOGÍA Y COMPOSICIÓN............................................................................................................................ 60
LINFOPOYÉSIS................................................................................................................................................... 61
MARCADORES DE SUPERFICIE Y SUBPOBLACIONES..............................................................................................62
CÉLULAS PLASMÁTICAS.............................................................................................................................. 62
PLASMOCITOPOYESIS......................................................................................................................................... 63
ALGUNA CAUSAS QUE PRODUCEN LINFOCITOSIS.................................................................................................. 63
ALGUNAS CAUSAS QUE PRODUCEN LINFOPENIA................................................................................................... 63
HEMOSTASIS...................................................................................................................................................... 64
MANEJO DE PLASMA PARA ANÁLISIS DE FACTORES..............................................................................64
FACTORES DE LA COAGULACIÓN......................................................................................................................... 64
FACTORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y SUS SINÓNIMOS......................................................65
MECANISMO DE LA COAGULACIÓN............................................................................................................ 65
VÍA INTRÍNSECA....................................................................................................................................... 65
VÍA EXTRÍNSECA..................................................................................................................................... 65
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIS........................................................................................................................ 65
LOCALIZACIÓN DEL DEFECTO.............................................................................................................................. 66
PRUEBAS DE LABORATORIO....................................................................................................................... 67
EVALUACIÓN PLAQUETARIA................................................................................................................................ 67
PLAQUETAS................................................................................................................................................... 67
Morfología normal de las plaquetas........................................................................................................... 67
Morfología anormal de las plaquetas......................................................................................................... 67
Plaquetas activadas................................................................................................................................... 68
Plaquetas hipogranulares.......................................................................................................................... 68
Ehrlichia platys........................................................................................................................................... 68
Conteo plaquetario..................................................................................................................................... 68
Estimación de plaquetas............................................................................................................................ 68
APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO DE LA TROMOCITOPENIA....................................................................................68
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO DE PLAQUETAS................................................................................................... 69
PRUEBA DE RETRACCIÓN DEL COÁGULO............................................................................................................. 69
ACERCAMIENTO AL DIAGNÓSTICO DEL FUNCIONAMIENTO ANORMAL DE LAS PLAQUETAS.........................................70
EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN..........................................................................................70
TIEMPO DE SANGRADO (TS)............................................................................................................................... 70
TIEMPO DE COAGULACIÓN.................................................................................................................................. 71
Método Lee-White...................................................................................................................................... 71
TIEMPO DE PROTROMBINA.................................................................................................................................. 71
Valores normales....................................................................................................................................... 71
Prolongado................................................................................................................................................. 71
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA (TPTA)....................................................................................71
Valores normales....................................................................................................................................... 71
Prolongado................................................................................................................................................. 71
TIEMPO DE COAGULACIÓN ACTIVADO (TCA)........................................................................................................ 72
TIEMPO DE TROMBINA....................................................................................................................................... 72
Valores normales....................................................................................................................................... 72
Prolongado................................................................................................................................................. 72
PRODUCTOS DE LA DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO............................................................................73
VI
EVALUACIÓN DEL VASO SANGUÍNEO............................................................................................................ 73
VII
AUTOR
VIII
Prólogo
Lo cierto es que los organismos pueden enfermar y por ello es necesario contar con
medios y estrategias que nos permitan conocer lo más minuciosamente posible las
alteraciones que pueden presentarse. En este sentido, la hematología nos permite conocer,
tanto elementos celulares (leucocitos, eritrocitos, plaquetas), como al plasma, con el
propósito de saber cuando un individuo se encuentra sano, y cuando, según las alteraciones
detectadas, se presenta una enfermedad.
El hemograma constituye un estudio básico que debe ser realizado a todo paciente,
esto significa que el estado de salud debe ser valorado utilizando varios estudios, por
ejemplo: hemograma, bioquímica clínica, urianálisis, estudios coproparasitoscópicos y otros
considerados como pruebas especiales o complementarias como estudio del equilibrio ácido-
base, cuantificación de hormonas, electrolitos, entre otros.
Se debe considerar a este escrito como un primer documento que será modificado
permanentemente, lo que significa, que será enriquecido con nuevos temas y casos clínicos,
para mayor interés y motivación del lector.
IX
Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
HEMATOLOGIA
Los vasos sanguíneos y especies animales en los que se recomienda su uso para
obtener la muestra se citan a continuación:
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
La cantidad de muestra necesaria para los diferentes estudios varía con la técnica de
laboratorio, con la especie animal, y con él, o los estudios solicitados, aunque en general
bastan 3 mL en pequeñas y grandes especies para la realización de un hemograma
completo.
Existen otros métodos para obtener una muestra de sangre, entre ellos destaca el uso
del tubo capilar, preferentemente con anticoagulante, el procedimiento esta indicado cuando
se requiere de una muestra pequeña, por ejemplo, para cuantificar glucosa en un paciente
sospechoso de diabetes mellitus, o bien para realizar un extendido celular.
Uso de Anticoagulantes:
Para la realización de un hemograma completo, es necesario mantener la sangre en
estado líquido, para tal fin se recurre al uso de los anticoagulantes, a continuación citamos el
nombre de los más frecuentemente utilizados, su dosificación, uso e inconvenientes.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Heparina:
Es un anticoagulante natural, muchas células del organismo la producen,
especialmente el hígado; es antitrombínica y antitromboplastínica, la dosificación es de 1 a 2
mg/10 mL. Se le utiliza para determinación de gases sanguíneos. Los inconvenientes que
presenta, son: no permite la adecuada distribución celular, por lo que al observar los frotis
teñidos y tratados con heparina, observaremos agregados de leucocitos, además de no
permitir la tinción adecuada de los mismos.
Citrato de sodio:
El citrato quela al calcio, con lo que produce efecto anticoagulante. Se utilizan de 10 a
20 mg/10 mL. Es un anticoagulante que se utiliza para la realización de los tiempos de
coagulación, una parte de anticoagulante al 3.8% y 9 partes de sangre.
Oxalato de sodio
Se une igualmente al calcio para producir su efecto anticoagulante, bastan 10 mg/10mL para
lograr su efecto. Su uso esta limitado a la realización del tiempo de protrombina, para esta
prueba se usa 0.5 mL de anticoagulante en una solución al 0.1 M y 4.5 mL de sangre.
Solución ACD
Esta combinación se utiliza para transfusión sanguínea, constituyéndose de los siguientes
elementos:
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Microhematócrito:
El hematocrito se define como el volumen que ocupan los glóbulos rojos en una
muestra de sangre. Para su determinación se utiliza el método del microhematócrito.
Procedimiento:
La muestra de sangre con anticoagulante (EDTA) se coloca en un mezclador, se deja
en él durante 10 minutos. El objetivo es lograr que la sangre se homogenice. Posteriormente
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Otra información que podemos obtener al realizar la lectura del microhematócrito son
las características del plasma, el cual puede ser incoloro cuando se presenta un caso de
anemia por depresión de la médula ósea, o por sobre hidratación. También puede ser
ictérico, situación presente en ictericia, la cual puede ser prehepática, hepática y
poshepática. Se puede detectar igualmente hemólisis o destrucción de glóbulos rojos.
Hemoglobina:
La hemoglobina puede ser cuantificada por diversos métodos, uno de ellos es el
hemoglobinómetro de Spencer, otro es la hematina ácida, uno más es el método de la
cianometahemoglobina y actualmente los métodos automatizados. En ellos se determina
hemoglobina, en algunos se incluyen formas anormales como: carboxihemoglobina,
sulfohemoglobina, metahemoglobina, compuestos que al presentarse en los glóbulos rojos
dificultan el transporte de oxígeno, sino es que impide su unión con el oxígeno. Lo importante
de su cuantificación es conocer el valor en la muestra de sangre, el valor puede ser normal,
bajo en anemia y alto en eritrocitosis.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Cubrehematímetros
Pieza de caucho
Homogenizador para tubos de ensaye
Agitador de pipetas.
Procedimiento:
La muestra que se encuentra en el homogenizador se separa de éste; la pipeta de
Thoma es unida a una pieza de caucho. La pipeta se introduce en la muestra de sangre, y se
aspira hasta la marca 0.5, posterior a ello, la pipeta se limpia por fuera con un pedazo de
tela. La pipeta con la muestra se introduce en el interior de un recipiente que contenga una
de las tres soluciones propuestas. Se aspira diluente hasta la marca superior al bulbo de la
pipeta, es decir la marca 101. La pipeta es colocada en el agitador, el objetivo es destruir las
células nucleadas como son los leucocitos. El tiempo que debe permanecer la pipeta en el
agitador es de 3 a 4 ciclos o bien 5 minutos. Posteriormente, se separa la pipeta, se eliminan
las tres primeras gotas, pues carecen de células. A partir de la cuarta gota, se puede
introducir la dilución preparada en la cámara de Newbauer, para ello es necesario que la
cámara este perfectamente limpia y sin humedad. Se coloca en la meseta central un
cubrehematímetro, la cámara esta diseñada de tal forma que deja un espacio de 0.1 mm
entre la cámara y el cubrehematímetro. A continuación la punta de la pipeta toca uno de los
extremos del cubrehematímetro, por capilaridad el espacio es ocupado con la dilución. Luego
de 5 minutos, la cámara es colocada sobre la platina del microscopio, de tal forma que la
cuadrícula pueda ser visible utilizando el objetivo de bajo poder y reduciendo la intensidad de
luz. Para detectar la zona en que se debe realizar el conteo de los glóbulos rojos, debemos
colocar el siguiente objetivo, de ordinario 40X. A esta altura podemos realizar el conteo, es
necesario contar todos los eritrocitos presentes en la cuadrícula. En aquellas situaciones en
que las células tocan las líneas, se sigue la siguiente rutina, contar de izquierda a derecha, y
contar sólo las células que tocan las líneas superiores e izquierdas, de ésta forma se evita
duplicar la cuenta celular.
El número total de células contadas en los 5 cuadros se multiplica por una constante
que es 10 000, de esta forma obtendremos el número de eritrocitos por 10 12/L, lo importante
del procedimiento es que podemos obtener la cantidad de eritrocitos, sabremos si
encontramos un valor bajo (anemia), normal, o alto en casos de eritrocitosis.
Ya tenemos los tres elementos necesarios para poder evaluar la serie roja, en este
momento contamos con datos suficientes para poder clasificar morfológicamente a las
anemias. Para clasificarlas se recurre a los índices de Wintrobe, uno denominado Volumen
Corpuscular Medio (VCM), y otro conocido como Concentración Media de Hemoglobina
Corpuscular (CMHC). Mediante el VCM, podemos conocer el tamaño promedio de los
eritrocitos al aplicar la siguiente fórmula: VCM = Ht X 1000/millones de glóbulos rojos. El
resultado expresado en fL puede ser normal, aumentado o disminuido. En el mismo orden, si
se encuentra presente la anemia puede ser: normocítica, macrocítica o microcítica.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Luego de obtener los índices de Wintrobe, podemos clasificar a las anemias, ya que
conoceremos el tamaño promedio de cada eritrocito y su contenido de hemoglobina, en otras
palabras conoceremos el tamaño y el color.
No todas las combinaciones son factibles, por ejemplo, las anemias hipercrómicas no
son posibles, ya que una célula roja no puede contener más hemoglobina, pues su
capacidad sólo puede llegar a ocupar el máximo valor.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Para la realización, necesitamos un par de laminillas porta objetos o de cubre objetos, más
adelante se detallará cada una de ellas, una muestra de sangre con anticoagulante (EDTA),
y un tubo capilar.
Procedimiento:
Introducir el tubo capilar en el recipiente que contiene la sangre, se llena tres cuartas
partes. Con ayuda del capilar se deposita una gota en uno de los extremos de la laminilla
porta objetos; un segundo portaobjetos se coloca anteriormente a la gota, se acerca, hasta
que la toca, esperamos a que la sangre se distribuya por el borde de la segunda laminilla, y
justo antes que termine el movimiento capilar, la segunda laminilla es dirigida hacia adelante
con un movimiento firme y rápido de la mano del operador. El extendido logrado debe poseer
una porción gruesa y una más delgada formada de una sola capa de células. Se recomienda
que luego de realizar la preparación, ésta sea secada al aire.
Tinción:
Para la correcta observación de los frotis, se hace necesario teñirlos con colorantes
específicos para sangre, entre ellos podemos utilizar a los colorantes de Wright, Giemsa y
Nuevo azul de metileno.
Estimación de plaquetas:
Para evaluar las plaquetas, es necesario realizar un conteo por otros métodos, sin
embargo, se puede emitir un comentario al realizar la observación del frotis, por ejemplo:
muy bajo, bajo, normal, alto, o muy alto. En cuanto a la morfología de las plaquetas, los
cúmulos y las plaquetas grandes son observaciones de uso práctico, por ejemplo, si se
encuentran grandes cúmulos, la cuenta de plaquetas no será significativa, y puede pensarse
que se pudo deber a una deficiente técnica de punción. Si se detectan plaquetas grandes,
significa que son jóvenes, por lo que sugiere un incremento en su producción por los
megacariocitos en la médula ósea.
Estimación de leucocitos:
Mediante la observación en la capa monocelular del frotis se puede estimar la
cantidad de leucocitos presentes en la muestra, aunque esto debe ser considerado sólo
como una aproximación. En la experiencia del autor, el detectar entre 18 y 51 leucocitos en
el objetivo 10X es normal en los perros. Si se cuentan más de 60 a 10X, se puede aplicar el
término leucocitosis.
Estimación de eritrocitos:
En la observación de un frotis adecuadamente realizado y teñido, es difícil estimar la
cantidad de eritrocitos en la muestra, sin embargo, en muestras provenientes de pacientes
anémicos, el fondo no se tiñe y las células se encuentran muy separadas entre ellas, dejando
un amplio espacio. En pacientes normales, el espacio intercelular normalmente se tiñe de
color naranja. Como podemos apreciar, es preferible llevar a cabo la cuantificación de los
eritrocitos por métodos manuales o automatizados y evaluar sus características morfológicas
mediante la observación cuidadosa de un frotis preparado y teñido correctamente.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
ERITROPOYESIS
Los eritrocitos son producidos por división mitótica y maduración a partir de los
rubriblastos en una secuencia definida: rubriblasto, prorubricito, rubricito basofílico, rubricito
policromático, rubricito ortocromático, metarubricito, reticulocito y eritrocito maduro. Cada
rubriblasto puede dividirse de 3 a 4 veces y con ello dar origen de 8 a 16 células maduras.
Conforme van madurando, las células se hacen más pequeñas, su núcleo se condensa y su
citoplasma cambia de azul oscuro a rojo naranja (ortocromático).
Rubriblasto:
Se considera la fase más inmadura de la serie, su núcleo es redondo con bordes, el
modelo de cromatina es granular fino, y característicamente presenta de uno a dos
nucléolos. El citoplasma es intensamente basofílico y forma un anillo delgado alrededor del
núcleo. Esta etapa tiene la relación núcleo-citoplasma más grande de la serie eritroide.
Fig. 1. Rubriblasto.
Prorubricito:
Presenta núcleo redondo, con irregularidades en los bordes nucleares, el patrón de la
cromatina es más compacta que en el rubriblasto. El nucleolo por lo general no es percibido.
El citoplasma es ligeramente menos intenso y forma un anillo delgado alrededor del núcleo.
La relación núcleo-citoplasma es menor que en la etapa anterior, pero mayor que el rubricito.
Fig. 2. Prorubricito.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Rubricito:
Esta etapa se puede dividir a su ves en tres: basófilico, policromatofílico y
ortocromático. El núcleo es pequeño, el modelo de cromatina es muy burdo, pudiendo
parecer rayos de una rueda. El citoplasma es azul (basofílico) o azul rojo naranja
(policromatofílico), o rojo naranja (ortocromático). La relación núcleo-citoplasma es menor
que en la etapa de prorubricito, pero mayor que el metarubricito. La mitosis acontece en las
etapas tempranas del rubricito, pero cesa en las etapas posteriores.
Fig. 4. Rubricito.
Metarrubricito:
Su núcleo es extremadamente picnótico y muy oscuro, sin poderse distinguir el patrón
de la cromatina. El citoplasma puede ser basofílico, policromatofílico o bien ortocromático.
Fig. 5. Metarrubricitos.
Reticulocitos:
Son eritrocitos no nucleados que presentan gránulos o redes de gránulos cuando las
preparaciones son teñidas con tinciónes supravitales.
Fig.6. Reticulocitos.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Eritrocitos maduros:
La última etapa del desarrollo de los eritrocitos la constituyen los eritrocitos maduros.
Ellos se tiñen de color rojo-naranja (ortocromáticos) con tinciónes tipo Romanowsky. Los
eritrocitos de los mamíferos son anuclados, mientras que el resto de vertebrados presentan
células nucleadas. Los eritrocitos bicóncavos son característicos de las especies domésticas
(perro, gato, vaca, caballo, oveja, y cabra), aunque el grado de concavidad varia. Los típicos
eritrocitos bicóncavos están presentes en los perros, vacas y ovejas, mientras que los
eritrocitos de los caballos y del gato presentan concavidad menor, y la mayoría de los
eritrocitos de la cabra presentan una ligera depresión en su superficie. Las células rojas de
las vacas y ovejas presentan protuberancias (equinocitos). En los camélidos (camello, alpaca
y llama) los eritrocitos tienen forma elíptica, en los equinos se agrupan formando hileras que
semejan pilas de monedas (rouleaux), en las aves, peces y reptiles son nucleados.
Rouleaux:
Los eritrocitos de las preparaciones de sangre de caballos, gatos y cerdos sanos, con
frecuencia presenta rouleaux (adhesión de los eritrocitos, dando la imagen de pilas de
monedas). El incremento en la concentración de fibrinógeno y de globulinas potencia su
formación como sucede en los procesos inflamatorios. Su formación también se asocia con
enfermedades linfoproliferativas en las cuales una o más inmunoglobulinas son producidas
en gran cantidad. La formación prominente de rouleaux en especies diferentes a los caballos,
gatos y cerdos deben ser consideradas como un hallazgo anormal.
Fig. 8. Rouleaux.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Aglutinación:
La agregación de eritrocitos en grupos celulares (no en cadenas como en el rouleaux)
es conocido como aglutinación. La aglutinación es producida por la presencia de
inmunoglobulinas unidas a la superficie de los eritrocitos. Debido a su naturaleza
pentavalente, las inmunoglobulinas IgM tienen la gran propensión a producir aglutinación.
Altas dosis de heparina no fraccionada como tratamiento en los caballos también produce
aglutinación por un mecanismo desconocido.
Fig. 9. Aglutinación.
Policromacia:
La presencia de eritrocitos de color rojo azuloso es conocido como policromacia. Los
eritrocitos policromáticos son reticulocitos que se tiñen de color rojo azuloso debido a la
presencia de hemoglobina (rojo), ribosomas y poliribosomas (azul). Un pequeño número de
eritrocitos policromáticos (hasta un 1.5%) son vistos en la sangre de perros y cerdos sanos.
Ligera policromacia se puede presentar en gatos, aunque muchos no la presentan. Esta
ausente en forma normal en los bovinos, ovejas, cabras y caballos.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
dentro de ellos para proporcionar el color azul al citoplasma, la anemia media en los gatos
puede carecer de policromacia en frotis de sangre teñida.
Anisocitosis:
La variación en el diámetro de los eritrocitos en frotis de sangre teñidos, es conocido
como anisocitosis. Es mayor en los bovinos, si lo comparamos con otras especies de
animales domésticos. Pude suscitarse cuando un número significativo de células más
pequeñas de las normales son producidas, como sucede en la deficiencia de hierro, o
cuando un gran número de células más grandes de lo normal son producidas como en la
reticulocitosis. Consecuentemente, la anisocitosis incrementada esta por lo general presente
en anemia regenerativa, pero puede estar presente en anemias no regenerativas que
resultan de la diseritropoyesis. La anisocitosis sin policromacia, puede ser vista en caballos
con anemia intensamente regenerativa.
Hipocromia:
La presencia de eritrocitos con disminución en la concentración de hemoglobina y
palidez central aumentada se conoce como hipocromia. No sólo se refiere al centro de la
célula, aunque el diámetro del área central se incrementa relativamente a la periferia teñida
de rojo de la célula. Los eritrocitos hipocromáticos deben ser diferenciados de los torocitos,
los que presentan menos color fuera del centro, pero la periferia más densamente teñida de
rojo. La hipocromía incrementada se observa en anemia por deficiencia de hierro, resultante
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Poiquilocitosis:
La poiquilocitosis es un termino utilizado para describir la presencia de eritrocitos de
formas anormales. Aunque la terminología específica es utilizada para ciertas formas
anormales, es menos importante para cuantificar cada tipo de cambio en la forma que es
determinar la causa del cambio en la forma. La poiquilocitosis puede estar presente en
cabras sanas y en bovinos jóvenes. En algunos momentos, las formas parecen estar
relacionadas con el tipo de hemoglobina presente, pero una anormalidad en la proteína 4.2
en la membrana ha sido sugerida como un factor causal en los becerros.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Equinocitos:
Los equinocitos son eritrocitos espiculados, en los cuales las espículas son
espaciadas y de un tamaño similar. Las espículas pueden ser picudas o redondeadas, por lo
general son artefactos que resultan de la sobredosificación de EDTA, deficiente técnica en la
preparación del frotis, o prolongado almacenamiento de la muestra de sangre antes de
realizar la preparación. La morfología de los equinocitos varia de equinodiscocitos
espiculados a esferoequinocitos espiculados, los cuales han sido también denominados
como en forma de cigarro. La transformación a equinocito ocurre in vitro en presencia de
ácidos grasos, fosfolípidos, también cuando los eritrocitos se deshidratan, cuando el pH se
incrementa, con disminución de ATP eritrocitario (hipofosforemia y en el incremento de calcio
intracelular. La equinocitosis transitoria sucede en perros posterior a la toxicidad por veneno
de víboras, presumiblemente secundario a la acción de las fosfolipasas presentes en los
venenos. Dependiendo del tiempo y de la dosis del veneno recibido, tanto equinocitos como
esferocitos pueden ser observados posterior a la mordedura de serpientes. Los equinocitos
pueden aparecer en animales urémicos, inmediatamente posterior a transfusión de sangre
almacenada, o en algunas deficiencias de piruvato cinasa en perros con glomerulonefritis y
neoplasias (linfoma, hemangiosarcoma, tumor de células cebadas y carcinomas). Los
equinocitos se presentan en caballos, que son objeto de ejercicio extenuante, tratamiento
con furosemida y enfermedad sistémica.
Acantocitos:
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Los eritrocitos con irregularidades espaciadas y tamaño variable de las espículas, son
reconocidos como acantocitos. La anormalidad la adquieren cuando la membrana de los
eritrocitos contiene exceso de colesterol, comparado con los fosfolípidos. Las alteraciones en
los lípidos de la membrana de los eritrocitos puede resultar del incremento en el colesterol
sanguíneo o debido a la presencia anormal de la composición de las lipoproteínas del
plasma. Los acantocitos han sido reconocidos en animales con enfermedad hepática,
posiblemente debido a cambios en la composición de los lípidos del plasma, los cuales
pueden alterar la composición de los lípidos de los eritrocitos. Han sido reportados en perros
con desordenes que resultan en la fragmentación de los eritrocitos, como en
hemangiosarcoma, coagulación intravascular diseminada y glomerulonefritis. La marcada
acantocitosis es reportada en cabras jóvenes y en ganado joven. Los acantocitos de las
cabras jóvenes aparecen como resultado de la presencia de la hemoglobina C en etapa
temprana del desarrollo.
Fig. 15. Acantocitos.
Keratocitos:
Son eritrocitos que contienen, o que parecen contener una vesícula. Estas áreas no
teñidas parecen ser áreas circulares localizadas en un extremo de las células. La remoción o
ruptura de éstas áreas resulta en la formación de una o dos proyecciones. Los keratocitos
han sido reconocidos en varias alteraciones en las que se incluyen a las siguientes: anemia
por deficiencia de hierro, enfermedades hepáticas, toxicidad por doxorubicina en gatos, en
síndromes mielodisplásicos y en varias alteraciones en perros que presentan conjuntamente
equinocitos y acantocitos. La formación de los keratocitos potencialmente se debe al
almacenamiento de sangre de gatos tratada con EDTA.
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Estomacitos:
Son eritrocitos que presentan elongación del área de palidez central. Con frecuencia
aparecen como artefacto en las preparaciones de sangre. La forma de estomacitos se
presenta cuando el contenido de agua de los eritrocitos se incrementa. Estomacitos
Esquistocitos:
La fragmentación de los eritrocitos puede aparecer cuando los eritrocitos son forzados
a través de canales vasculares alterados, o exposición a fluido sanguíneo turbulento. Pueden
ser vistos en perros con anemia hemolítica microangiopática asociada con coagulación
intravascular diseminada, en anemia severa por deficiencia de hierro, mielofibrosis,
enfermedad hepática, falla cardiaca, glomerulonefritis, desordenes hemofagocíticos
histiocíticos en perros. La marcada poiquilocitosis con esquistocitos y acantocitos ha sido
reconocida en la deficiencia de piruvato cinaza en perros posterior a la esplenectomía.
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Leptocitos:
Éstas células son delgadas, a menudo hipocrómicas con incremento en el tamaño de
la membrana. Algunos leptocitos parecen estar doblados, algunos parecen knizocitos
tricóncavos que dan la impresión de presentar una barra central de hemoglobina, y otros
parecen codocitos. Los codocitos (células en tiro al blanco) poseen forma de campana que
exhiben una densidad central. Un pequeño número de codocitos son frecuentemente vistos
en la sangre de perros normales, ambos, codocitos y knizocitos están aumentados en
anemias regenerativas en perros. Los codocitos están especialmente incrementados en los
perros con diseritropoyesis congénita, pueden ser vistos en anemias por deficiencia de hierro
y rara vez en insuficiencia hepática que resulta en acumulación balanceada de fosfolípidos
de la membrana y colesterol.
Exentrocitos:
Son eritrocitos en los cuales la hemoglobina es localizada en una parte de la célula,
dejando un área sin colorear. Son formados por la adhesión de áreas opuestas de la cara de
la membrana del eritrocito. Son vistos en animales que ingieren o reciben oxidantes, en los
que se incluyen: cebolla, acetaminofen, vitamina K en perros, maple rojo en caballos y
peróxido de hidrógeno intravenoso como remedio casero en bovinos. También han sido
observados en caballos con deficiencia de glucosa 6 fosfatasa deshidrogenasa y glutation
reductasa, secundaria a la deficiencia de la flavin adenin dinucleotidasa eritrocitaria.
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Eliptocitos (Ovalocitos):
Los eritrocitos de animales de la familia Camelidae, reptiles, peces y aves; presentan
forma oval o elíptica. Por lo general son mas planos que bicóncavos. Los eliptocitos
anormales se observan en gatos con anormalidades de la médula ósea (desordenes
mieloproliferativos y leucemia linfocítica aguda), lipidosis hepática, puentes portosistémicos,
toxicidad por doxorubricina en perros con mielofibrosis, síndrome mielodisplásico, y
glomerulonefritis, en los que los eliptocitos pueden ser espiculados. La eliptocitosis
hereditaria ha sido reportada en perros con deficiencia de la proteína 4.1 de la membrana.
Dacriocitos:
Estos eritrocitos tienen forma de lagrima, con un extremo elongado. Son frecuentes en
mielofibrosis en seres humanos, pero no en perros con el mismo problema. Los dacriocitos
también han sido vistos en sangre de perros y gatos con desordenes mieloproliferativos, en
perros con glomerulonefritis e hiperesplenismo. Son eritrocitos anormales frecuentes en la
deficiencia de hierro en rumiantes.
Drepanocitos:
Son eritrocitos fusiformes frecuentemente vistos en sangre de venados o ciervos
normales y en sangre de personas con anemia de células delgadas. Los drepanocitos se
desarrollan de forma secundaria a la polimerización de la hemoglobina. La forma de
drepanos en los venados depende de los tipos de hemoglobina presente, es un fenómeno in
vitro que se presenta cuando la tensión de oxígeno es alta y el pH se encuentra entre 7.6 y
7.8.
Cristales de hemoglobina:
La presencia de cristales de hemoglobina dentro de los eritrocitos es comúnmente
reconocida en frotis de sangre de gatos y llamas, y rara vez reconocidos en frotis de perros.
Carecen de importancia diagnóstica.
Eritrocitos lizados:
La presencia de fantasmas en las preparaciones de sangre periférica indica que las
células han sido lizadas previamente a la realización de la preparación. La membrana de los
eritrocitos es rápidamente eliminada de la circulación posterior a la destrucción intravascular;
consecuentemente, la presencia de fantasmas de eritrocitos indica hemólisis intravascular
reciente o hemólisis in vitro en el tubo colector posterior a la obtención. Si la hemólisis es
producida por un agente oxidante, los cuerpos de Heinz pueden ser visibles dentro de los
eritrocitos. Cuando la lisis de los eritrocitos es producida durante la elaboración de la
preparación, aparecen como restos rojos. Éstas estructuras son frecuentemente vistas en
muestras lipemicas.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Eritrocitos nucleados:
Los metarubricitos son rara vez vistos en sangre de mamíferos adultos normales,
aunque escasos, pueden aparecer en algunos perros y gatos normales. Estos eritrocitos
nucleados son frecuentemente observados en sangre de pacientes que presentan anemia
regenerativa; sin embargo, su presencia no necesariamente indica que una respuesta
regenerativa este presente. Pueden estar presentes en la intoxicación con plomo, en la que
hay mínima anemia o no la hay, en condiciones no anémicas en las que la médula ósea esta
dañada como en septicemia, shock endotóxico y administración de medicamentos. Un bajo
número de eritrocitos nucleados son vistos en una gran variedad de condiciones en los
perros incluyendo enfermedad cardiovascular, trauma, hiperadrenocorticismo y en una gran
variedad de condiciones inflamatorias.
Cuerpos de Howell-Jolly:
Son remanentes nucleares pequeños y esféricos presentes en los eritrocitos, pueden
estar presentes en bajo número en eritrocitos de caballos y gatos normales. Con frecuencia
se presentan en asociación con anemia regenerativa o posterior a la esplenectomía en otras
especies. También pueden estar incrementados en animales que reciben terapia con
glucocorticoides. La fragmentación nuclear y múltiples cuerpos de Howell-Jolly pueden estar
presentes en animales tratados con vincristina, si la anemia regenerativa esta presente.
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Cuerpos de Heinz:
Son agregados de precipitado de hemoglobina que se unen a la superficie interna de
la membrana de los eritrocitos. Se tiñen de rojo o rosa pálido con tinciones Romanowsky.
Pueden ser reconocidos como pequeñas proyecciones cuando las uniones con la membrana
rodean a la inclusión. Cuando se presenta hemólisis intravascular, pueden ser visibles como
inclusiones rojizas dentro de los eritrocitos fantasmas. Aparecen teñidos de azul luminoso
con tinciones para reticulocitos. También pueden ser visualizados como inclusiones obscuras
refráctiles con la tinción nuevo azul de metileno “montaje húmedo”. En contraste con otras
especies los gatos pueden presentar hasta 5% de cuerpos de Heinz dentro de sus eritrocitos.
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Puntilleo basofílico:
Los reticulocitos por lo general se tiñen como eritrocitos policromáticos con tinciones
tipo Romanowsky debido a la presencia de ribosomas dispersos y polirribosomas, pero
algunas veces los ribosomas y agregados de polirribosomas en conjunto forman inclusiones
teñidas de azul conocidas como puntilleo basofílico. Estos agregados son similares a los que
se evidencian con la tinción para reticulocitos, pero ellos se forman durante el proceso del
secado celular antes de ser teñidos con colorantes Romanowsky. El puntilleo basofílico
difuso con frecuencia se presenta en anemias regenerativas en otras especies. Es un
hallazgo importante en algunas especies con intoxicación por plomo.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
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Otras determinaciones:
Las proteínas plasmáticas pueden ser determinadas a partir del plasma, para su
determinación se utiliza el siguiente procedimiento: el tubo del microhematócrito es roto justo
arriba de la capa leucoplaquetaria y el plasma obtenido es colocado en el refractómetro de
Goldberg, por lo general este tipo de instrumentos tienen dos escalas, una para medir la
densidad urinaria y otra para proteínas plasmáticas, por lo que es importante identificarlas
para la lectura. La concentración de proteínas se ve notablemente afectada por el estado de
hidratación, es de ayuda para determinar proteínas plasmáticas y el hematocrito, con este
último se puede evaluar la presencia de anemia, eritrocitosis, o desordenes de las proteínas.
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Fibrinógeno:
El fibrinógeno se incrementa durante enfermedades inflamatorias, las que pueden ser
estimadas por una modificación de las proteínas plasmáticas y el método del
microhematócrito. El fibrinógeno del plasma es estimado por la diferencia en la concentración
de las proteínas plasmáticas en dos tubos de microhematócrito. En uno se realiza la lectura
de la concentración de proteína plasmática mediante el uso del refractómetro de Goldberg, el
otro se somete a temperatura alta (56 °C), con lo cual se desnaturaliza la proteína,
posteriormente se realiza una comparación entre la primera determinación de la proteína y el
tubo sometido a 56 °C, la diferencia constituye la cantidad de fibrinógeno en g/L.
Color de la sangre:
El color anormal de la sangre puede ser investigado al colocar una gota sobre un
papel filtro de color blanco. El color café sugiere presencia de metahemoglobina. En sangre
que contiene cianuro puede adquirir un color rojo cereza, la intoxicación con monóxido de
carbono produce sangre de color rojo brillante.
Anemia:
Es la más frecuente de las alteraciones de los eritrocitos. La anemia puede producir
varios signos clínicos, entre otros: debilidad, letargo, fatiga, palidez, ictericia o hemorragias
en mucosas. Puede ser subclínica y detectarse sólo como parte de la rutina de diagnóstico.
La aproximación considera al sistema vascular como un contenedor con entrada a la médula
ósea. Si la médula produce eritrocitos como un intento para resolver un caso de anemia,
entonces la causa de la anemia no es producida por alteración de la médula ósea. Las tres
causas básicas de anemia son: reducción de la producción en la médula ósea, perdidas de
sangre como sucede en las hemorragias y destrucción de eritrocitos como acontece en la
hemólisis. El papel del bazo complica esta forma simple de abordar las causas de anemia, ya
que su contracción produce cambios rápidos en la distribución y liberación de eritrocitos
almacenados o removiendo de la circulación los glóbulos rojos alterados. Es como una
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
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Reticulocitos:
Para llevar a cabo la cuenta de reticulocitos, la técnica ya ha sido descrita, sin
embargo, vale la pena señalar que se colocan partes iguales de NAM al 0.5% en un tubo de
ensayo, se incuba por 15 a 20 minutos y de la mezcla se procede a realizar los extendidos.
Se cuentan 100 eritrocitos y se identifica cuantos de ellos son reticulocitos, de esta forma
conoceremos la respuesta de la médula ósea. En los perros un valor de 3% significa
marcada respuesta regenerativa y sugiere presencia de anemia hemolítica, más que anemia
por pérdida de sangre. Un valor de 1% indica anemia regenerativa, valores inferiores a 1%
denotan regeneración inadecuada.
Policromacia:
La policromasia es un incremento en el número de células policromatofílicas
observadas en frotis teñidos con Wright, estas células ligeramente más grandes y teñidas de
azul y rojo son iguales a los reticulocitos vistos en frotis teñidos con NAM y evidencian
repuesta regenerativa de la médula ósea.
Macrocitos:
La presencia de macrocitos puede ser confirmada al detectar valores incrementados
del Volumen Corpuscular Medio (VCM). La presencia de macrocitos es un indicador
consistente de regeneración. Algunas causas que producen aumento del volumen son:
almacenamiento de sangre en tubos con anticoagulante, sangre para transfusión, en algunas
razas de perros como los Poodle y en presencia del virus de la leucemia viral felina.
Eritrocitos nucleados:
Otras alteraciones morfológicas que sugieren regeneración son: anisocitosis, cuerpos
de Howell-Jolly y eritrocitos nucleados, estos no son un buen indicador de regeneración, ya
que también son liberados de la médula ósea independientemente del incremento de la
eritropoyesis en enfermedades esplénicas, hematopoyesis extramedular, intoxicación con
plomo, hiperadrenocorticismo, leucemias y en enfermedades de la médula ósea.
Siderocitos:
Se trata de eritrocitos anormales con gránulos basofílicos (cuerpos de Papenheimer),
éstos son diferentes de la anormalidad conocida como puntilleo basofílico presente en la
intoxicación con plomo. Se ponen de manifiesto mediante la tinción azul de Prusia. Los
sideroblastos son eritrocitos nucleados presentes en la médula ósea con presencia de
gránulos de hierro positivos. Los siderocitos y sideroblastos anormales indican eritropoyesis
anormal.
Las anemias macrocíticas hipocrómicas son del tipo regenerativo. Los eritrocitos que
se presentan son hipocrómicos, ya que no terminaron la síntesis de hemoglobina y la
hemoglobina presente se encuentra en un volumen celular mayor.
Anemias regenerativas:
En los perros adultos se presentan en casos de anemia hemolítica, por pérdida de
sangre como sucede en las hemorragias internas, o en pérdidas recientes de sangre. Otras
causas posibles son neoplasias que sangran, sin llegar a presentarse la deficiencia de hierro,
ya que en este caso se trataría de anemia microcítica hipocrómica. Recordemos que una
anemia regenerativa lo es por la presencia de anormalidades morfológicas entre las que se
encuentran la presencia de reticulocitos como característica representativa de regeneración.
Una prueba que nos es de ayuda para saber si la pérdida es hacia el interior, consiste
en la determinación de proteínas plasmáticas, cuando se trata de pérdida al exterior, los
valores de proteínas disminuyen, en tanto que si la pérdida es al interior, no existen cambios.
Anemias hemolíticas:
Las anemias hemolíticas producen cambios regenerativos importantes. Es necesario
llevar a cabo una cuidadosa observación del frotis, a fin de poder detectar la causa de la
anemia, como podrían ser: hemoparásitos, cuerpos de Heinz, o procesos inmunomediados.
Anemias inmunomediadas:
Este tipo de anemias es frecuente, los eritrocitos que presentan anticuerpos y
complemento sobre su superficie son destruidos por los monocitos. La autoinmunidad
significa que el organismo produce anticuerpos en contra de antígenos propios del
organismo, inmunomediada significa que el sistema inmunológico esta directamente
relacionado con la destrucción de los eritrocitos, pero no mediante la producción de auto
anticuerpos.
Metahemoglobina:
La sangre con metahemoglobina es obscura y café, en comparación con la normal y
no se torna roja cuando es expuesta al aire. Las mucosas de los pacientes afectados son
cianóticas, sí más del 30% de la hemoglobina esta afectada. Los eritrocitos que contienen
metahemoglobina no son funcionales debido al cambio oxidativo que han sufrido. Las toxinas
oxidativas inducen la formación de cuerpos de Heinz y metahemoglobina. La ketamina
induce la formación de metahemoglobina y el acetaminofen en gatos produce cuerpos de
Heinz y metahemoglobina.
Parásitos sanguíneos
Hemobartonella felis es un parásito frecuentemente diagnosticado en la sangre de los
gatos domésticos mediante el uso del colorante de Wright y específicamente con naranja de
acridina, prefiriéndose obtener una muestra de sangre por punción de la oreja con una
lanceta. Hemobartonella canis es poco frecuente, presentándose con mayor frecuencia en
perros esplenectomizados. Babesia canis puede producir severa hemólisis en perros y
produce hemoglobinuria. La enfermedad es transmitida por garrapatas y con frecuencia se
acompaña de la presencia de Ehrlichia canis. Cytauxon felis también es transmitido por las
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Anemias no regenerativas:
El acercamiento a este tipo particular se inicia al detectar pancitopenia, lo cual nos
indica enfermedad de la médula ósea, que a su vez es confirmada mediante evaluación de
aspirados.
Otra causa más de anemia es mielofibrosis de médula ósea, mismos que debe ser
confirmados mediante estudio de aspirados, donde se observa presencia mayoritaria de
tejido graso. Entre otras causas que producen esta alteración se citan las siguientes:
estrógenos, fenilbutazona, quinina, griseofulvina, tiacertazamida, E. canis, virus, procesos
inmuno mediados, cloranfenicol en gatos, sulfadiazina, quimioterapia, irradiación, entre
muchos otros.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Eritrocitosis:
Al incremento en el número de eritrocitos por arriba de los valores normales en la
sangre, se le conoce como eritrocitosis. Esta condición puede ser relativa o absoluta, ésta
última puede ser primaria o secundaria. Un hematócrito de 0.60 L/L es sospechoso de
eritrocitosis, que puede ser relativa o absoluta y un hematócrito tan grande como de 0.70 L/L
por lo general sugiere eritrocitosis primaria. Las manifestaciones clínicas de la eritrocitosis
absoluta resultan del incremento persistente de la masa de eritrocitos, asociado con la
expansión del volumen sanguíneo.
Eritrocitosis relativa:
Resulta de la pérdida del volumen plasmático, como sucede en deshidratación. Otra
forma resulta del incremento de eritrocitos en la circulación, como sucede en la contracción
del bazo, la contracción puede incrementar hasta en 0.25 L/L el valor del hematócrito en sólo
3 minutos.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
LEUCOPOYESIS Y CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS EN MEDICINA VETERINARIA
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
La defensa del organismo contra lo ajeno se lleva a cabo mediante dos mecanismos
generales: fagocitosis de substancias a las que se les identifica como ajenas y el desarrollo
de una reacción inmunitaria en contra de ellas.
Los leucocitos son producidos siguiendo una secuencia ordenada que inicia con la
etapa morfológicamente identificada como mieloblasto. Al proceso de producción de células
sanguíneas, tanto rojas como blancas se denomina hematopoyesis, este término proviene de
las raíces griegas hema que quiere decir sangre y poyesis que se traduce como producción;
por tanto, este término significa producción de sangre, particularmente de las células
sanguíneas.
Etapas de la hematopoyesis:
La hematopoyesis durante la vida intrauterina inicia en el saco vitelino, en el hígado,
en el bazo y en la médula ósea, ésta última sucesivamente empieza a ser
hematopoyéticamente activa y al nacimiento es el principal órgano hematopoyético. Durante
la vida postnatal, la hematopoyesis en la mayoría de los mamíferos se restringe a la médula
ósea, mientras que el hígado y el bazo son usualmente inactivos pero mantienen su
potencial hematopoyético, mismo que se activa al incrementarse las necesidades de las
células sanguíneas.
La médula ósea roja activa es reemplazada por médula amarilla en animales adultos,
pero la hematopoyesis activa continúa a lo largo de la vida en los huesos planos como son:
esternón, costillas, pelvis, vértebras, huesos del cráneo y en las epífisis de los huesos largos.
Los adipositos desplazan al tejido hematopoyético y proporcionan un espacio para la
expansión de la médula roja cuando sea necesario, por ejemplo, en la respuesta a las
pérdidas agudas de sangre.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Neutrófilos:
Los neutrófilos o polimorfonucleares neutrófilos forman la primera línea celular de
defensa contra las infecciones microbianas; son producidos en la médula ósea y son
liberados a la sangre ya maduros; normalmente este proceso se completa en pocos días;
después de una breve estancia dentro de la circulación, entran en los tejidos y cavidades
corporales para realizar sus funciones fisiológicas.
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CPP
CPC
UFCgm
UFCg
Mieloblasto
Promielocito
Mielocito
Metamielocito
Banda
Neutrófilo segmentado
Sangre periférica
Mieloblasto:
La identidad morfológica de las células progenitoras tempranas previas al mieloblasto
permanece incierta; el mieloblasto es la fase celular más inmadura reconocible de la serie;
esta etapa posee un núcleo redondo o ligeramente oval relativamente grande con cromatina
punteada sin condensaciones, con dos o más nucléolos o anillos nucleolares. Algunas veces
el nucléolo no es visible, la membrana celular es muy delgada y menos definida que en otros
blastos, el citoplasma es escaso y se tiñe moderadamente de azul; por lo general está
desprovisto de gránulos azurofílicos.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Promielocitos:
Los promielocitos son a menudo más grandes que los mieloblastos, pero sus
características nucleares son muy similares; el nucléolo está presente, pero conforme la
célula madura, éste va desapareciendo. El citoplasma es más abundante, se tiñe ligeramente
de azul y típicamente contiene muchos gránulos azurofílicos color rojo púrpura.
Mielocito:
El mielocito varía en tamaño debido a que en ocasiones se divide dos veces antes de
madurar y pasar a la etapa de metamielocito, su núcleo es redondo y usualmente excéntrico,
ligeramente indentado, le falta el nucléolo o éste no es visible y presenta algunos agregados
de cromatina, su citoplasma es débilmente azul particularmente en toda la periferia y
contiene característicamente gránulos específicos o secundarios, los cuales pueden ser
neutrofílicos, eosinofílicos o bien basofílicos. Los gránulos azurofílicos o primarios no son
normalmente vistos en esta etapa, ni en fases posteriores, los mielocitos neutrófilos tienen
numerosos gránulos pálidos escasamente visibles (neutrofílicos) que caracterizan a este
granulocito.
Metamielocito:
Los metamielocitos pueden variar en tamaño, el núcleo es indentado, similar a la
forma de un riñón o de una herradura de caballo, no presenta nucléolo y la cromatina nuclear
es moderadamente condensada, el citoplasma está ocupado por gránulos secundarios.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Banda:
Las formas juveniles o bandas se caracterizan por presentar condensación de la
cromatina nuclear y por la transformación de la forma del núcleo al de una banda.
Neutrófilos segmentados:
Las células maduras de los segmentados: neutrófilos, eosinófilos o basófilos se
distinguen por su núcleo segmentado, cromatina condensada y lóbulos nucleares unidos por
filamentos delgados de cromatina; presenta gránulos específicos en el citoplasma, una
estructura parecida a un palillo de tambor o apéndice nuclear (cuerpo de Barr) contiene un
cromosoma X inactivo, que puede ser visto en los neutrófilos de las hembras.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Eosinófilos:
Los eosinófilos fueron descritos por primera vez por P. Ehrlich, quien los describió
como leucocitos que contienen gránulos rosados brillantes en su citoplasma. Sus funciones
en estado de salud y enfermedad empiezan a ser dilucidadas; la investigación realizada en
las últimas dos décadas ha permitido conocer el mecanismo posible de la eosinofilia
comúnmente asociada con los parásitos y con las enfermedades alérgicas, la regulación de
su producción y su inmunobiología, así como su papel en el control de los parásitos
helmintos. Varían en su forma de acuerdo con la morfología de los gránulos presentes en su
citoplasma y a su composición en las diferentes especies animales.
los perros; los eosinófilos entran en los tejidos al azar y se mantienen ahí por varios días (el
resto de su vida); normalmente no regresan a la circulación.
Eosinofilopoyésis:
Los estudios in vivo e in vitro han mostrado que los productos provenientes de los
linfocitos “T” activados y de los macrófagos regulan la producción de los eosinófilos; las
principales substancias son el FEC-gm (factor estimulador de colonias granulocito-monocito),
interleucina 3 (IL 3) e interleucina 5 (IL 5). Tanto el FEC-gm como la IL3 estimulan el
desarrollo de los eosinófilos y otros leucocitos, mientras que la IL 5 promueve el desarrollo y
la diferenciación terminal de los eosinófilos, la IL 5 también los activa y puede por tanto influir
en la repuesta inflamatoria mediada por ellos.
CPP
CPC Linfocito
UFCgm Macrófago
UFCg
Mieloblasto
Promielocito
Mielocito eosinófilo
Metamielocito eosinófilo
Banda Eosinófilo
Segmentado eosinófilo
Sangre periférica
Fig. 43. Eosinofilopoyésis.
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Basófilos:
Los basófilos no han sido investigados tan extensivamente como otras células debido
a que son escasos en la sangre periférica y en médula ósea; consecuentemente, poco se
conoce de su producción, función y respuesta en las enfermedades. Estos
polimorfonucleares son frecuentemente confundidos con las células cebadas de los tejidos
debido a que presentan similitudes morfológicas y funcionales.
Los basófilos son raros en la sangre, mientras que las células cebadas están
ampliamente distribuidas en el tejido conectivo y son encontradas en estrecha asociación
con los vasos sanguíneos; se cree que los basófilos son producidos en la médula ósea,
siguiendo un modelo similar al de otros granulocitos, mientras que las células cebadas son
producidas a partir de células mesenquimatosas indiferenciadas en el tejido conectivo.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
CPP
CPC
UFCgm
UFCg
Linfocito
Mieloblasto
Promielocito
Mielocito basófilo
Metamielocito basófilo
Banda basófilo
Basófilo maduro
Sangre periférica
Monocitos:
Los monocitos derivan de la célula progenitora pluripotencial en la médula ósea,
permanecen poco tiempo en la circulación y emigran al azar a varios tejidos y cavidades
corporales, transformándose posteriormente en macrófagos. Los monocitos de la sangre, los
promonocitos, sus precursores en la médula ósea y los macrófagos de los tejidos,
constituyen el sistema mononuclear fagocitario (SMF).
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
CPP
CPC Linfocito T
UFCgm
UFCm
Monoblasto
Promonocito
+ FIM
Monocito
-
PGE2
Macrófago en tejidos
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Macrófagos:
Los macrófagos de los tejidos tienen su origen en los monocitos, pero son más
numerosos; en un valor de 50:1 encontrado en los seres humanos, estos valores en los
tejidos se deben a su largo período de vida, que va de varias semanas a años. Los
macrófagos son grandes, miden de 15 a 20 μ de diámetro, de forma irregular y presentan
pseudópodos; el citoplasma es abundante y presenta numerosos cuerpos de color rojo
neutro. El núcleo tiene una forma ovalada; la cromatina es de aspecto esponjoso, el
citoplasma es de color azul cielo y en él se detectan gránulos azurofílicos y vacuolas.
Linfocitos:
Los linfocitos representan un grupo heterogéneo de células encargadas de iniciar y
ejecutar la respuesta inmune; las células plasmáticas tienen su origen en los linfocitos B
producen anticuerpos.
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Jardón (2003) Hematología en Medicina Veterinaria
Los linfocitos pueden ser clasificados de diferentes formas; con base en el tamaño
celular se les divide en pequeños (6 a 9 μ) y grandes (9 a 15 μ); considerando su período de
vida, puede ser clasificado como de corta y larga vida; sobre la base de las diferencias
funcionales en la respuesta inmune, se les clasifica como “B” o dependientes de la bursa, en
“T” o timo dependientes y en células nulas que ni son “B” ni son “T”.
En la sangre y en varios tejidos, la mayoría de las células “T” son de larga vida, la
mayoría de las células “B” son de corta vida, las células “B” y “T” de memoria son de larga
vida, su longevidad promedio en los seres humanos se ha estimado en 4.3 años y cerca del
1% pueden vivir por más de 20 años. Los linfocitos de corta vida viven desde unas cuantas
horas hasta 5 días.
Morfología y composición:
El núcleo en los linfocitos contiene cromatina compacta, su forma es redonda, aunque
puede ser oval o ligeramente indentada, el nucléolo no es visto por lo general. La cantidad de
citoplasma es escasa en los linfocitos pequeños pero puede ser más abundante en los
linfocitos grandes; el color que adquieren con la tinción de Wright es azul, y una pequeña
cantidad de gránulos azurofílicos pueden ser vistos en su citoplasma, el color del citoplasma
está relacionado con la cantidad de ribosomas libres, polirribosomas y retículo endoplásmico
rugoso (RER), que varían con la actividad del linfocito. Las células muy activas sintetizan
más proteína o inmunoglobulinas y presentan citoplasma azul oscuro, comparado con el
citoplasma pálido de las células funcionalmente inactivas. El RER esta más desarrollado en
las células plasmáticas y menos en los inmunocitos. El tamaño celular, el grado de basofilia
del citoplasma y el tipo de cromatina nuclear sirven para conocer en forma relativa la edad de
la célula o su madurez; las células grandes con citoplasma basofílico y con cromatina fina,
caracterizan a los linfocitos relativamente jóvenes; la presencia de nucléolos prominentes o
de anillos nucleolares caracterizan a los linfoblastos. Las células con grandes gránulos
azurofílicos son conocidas como linfocitos de gránulos grandes y usualmente incluyen a las
células asesinas “NK” y a un componente del complejo principal (“mayor”) de
histocompatibilidad (MHC) restringido a las células “T” citotóxicas.
Los linfocitos son producidos en la médula ósea y en los órganos linfoides, en los que
se incluye al timo, a los nódulos linfoides, al bazo y tejido linfoide asociado al intestino, en el
que se encuentran las placas de Peyer, las tonsilas y el apéndice. Los estudios cuantitativos
han mostrado que la médula ósea es el tejido linfopoyético más grande del organismo,
aporta precursores linfoides que alimentan a los órganos linfoides periféricos.
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estas células migran a los órganos linfoides secundarios (linfonodos y bazo), donde se
establecen y dan lugar a los linfocitos ”T” y “B” en respuesta a un estímulo antigénico
apropiado.
CPP
Bolsa de Fabricio
en médula ósea Linfocitos B
CPIL
Timo Linfocitos T
contra leucocitos humanos. Algunos antígenos comunes son detectados en los linfocitos “B”
y en sus precursores, dentro de estos se incluyen a: CD9, CD10, CD19, CD20, CD21, CD22,
CD24, CD37, CD38, y CD39, y los que están presentes sobre los linfocitos “T” son: CD2,
CD3, CD4, CD7 y CD8. Las células “T” cooperadoras expresan CD4, mientras las células “T”
supresoras expresan CD8. El antígeno CD4 también sirve como receptor para el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
Células plasmáticas:
Las células plasmáticas son reconocidas por sus características morfológicas;
presentan núcleo pequeño generalmente excéntrico con cromatina agrupada a menudo en
forma de rueda de carreta, citoplasma abundante intensamente basofílico y una pequeña
área más clara cercana al núcleo. Nucléolo que puede ser visto en los plasmoblastos. La
basofilia presente en el citoplasma se atribuye al complejo retículo endoplásmico rugoso
(RER) que ocupa la mayor parte del citoplasma y una zona más clara que está ocupada por
el aparato de Golgi.
Linfocito B de memoria
Plasmoblasto
Célula plasmática
HEMOSTÁSIS
Fase vascular:
El fenómeno de la hemostásis tiene una secuencia que inicia con la fase vascular, los
vasos sanguíneos sufren de vasoconstricción, el endotelio se invagina y la sangre que a
escapado ejerce presión sobre el vaso lesionado.
Plaquetas:
La segunda etapa es el papel que juegan las plaquetas, éstas se acumulan en el sitio
de la lesión del vaso sanguíneo. Las plaquetas se adhieren a la membrana basal expuesta, a
las fibras de colágeno y a las microfibrillas, lo cual constituye la base primaria de la
hemostásis. Luego de entrar en contacto con la superficie extraña cambian a una forma
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esférica y liberan sus contenidos, entre otros adenosin difosfáto (ADP), serotonina,
histamina, adenosin trifosfáto (ATP) y factor plaquetario número 3 (FP 3).
La agregación plaquetaria se da por efecto del (ADP), el cual actúa como pegamento.
Finalmente se forma el tapón hemostático primario, que sella la lesión del vaso, pero que
carece de estabilidad y por tanto es fácilmente removido, por lo que se hace necesario que
adquiera solidez, esta característica se la proporciona el sistema de los factores de
coagulación.
Factores de la coagulación:
El objetivo final de los factores de la coagulación es la producción de monómeros de
fibrina, estructuras que darán solidez al tapón hemostático primario conjuntamente con la
participación del factor XIII o estabilizador de la fibrina.
Para lograr su objetivo el sistema se subdivide en tres vías. extrínseca o tisular la cual
consta de los factores III o tromboplastina tisular y VII o proconvertina. Vía intrínseca, donde
participan los siguientes factores: XII o de Hageman, XI o antecedente plasmático de la
tromboplastina, IX o factor de Chistmas, VIII factor antihemofílico y la vía común donde
participan los factores: X o de Stuart, V o proacelerina, II o protrombina y I o fibrinógeno.
Para evitar que el proceso continué y produzca trombos que ocluyan por completo la
circulación, es necesario estimular los mecanismos anticoagulantes y activar el sistema
fibrinolítico, que posteriormente disolverá el coágulo. Las fuerzas hemostáticas y de
disolución del coágulo deben estar en equilibrio, de otra forma se presentará sangrado por
formación excesiva de coágulos. El endotelio vascular crece sobre el tapón de fibrina; la
fibrina a su vez se convierte gradualmente en colágeno, contrayéndose hasta que sólo queda
una pequeña cicatriz que marca el sitio de la lesión.
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Vía intrínseca:
XII---------------XIIa
XI ---------------XIa + Ca ++
IIX ---------------IX + Ca ++
VIII--------------VIII
X --------------Xa
V ----------------Va
Protrombina--------------Trombina
Fibrinógeno--------------Monómeros de Fibrina Laki-Lorand XIII + Ca ++
Vía extrínseca:
Tromboplastina tisular y proconvertina (III y VII) + Ca++
Actúan sobre el factor X + Ca ++ ------------Xa. y el resto es la misma secuencia
V------------------------------------------------------Va
Protrombina------------Trombina + Ca++
Evaluación de la hemostasis:
La utilización del laboratorio para detectar anormalidades hemostáticas es
considerada en dos secciones, en la primera se discuten las pruebas de laboratorio y las
interpretaciones específicas que pueden ser realizadas a partir de los resultados de las
pruebas individuales; las conclusiones son obtenidas a partir de un grupo de resultados de
pruebas hemostáticas. La segunda trata sobre enfermedades hemostáticas selectas y su
diagnóstico.
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En daño vascular, las plaquetas circulantes entran en contacto con las fibras de
colágeno del endotelio vascular, estas se agregan para formar el tapón plaquetario; los
factores de la coagulación estimulados por el colágeno, la trombina tisular y plaquetas
forman bandas de fibrina para estabilizarlo.
Pruebas de laboratorio
En esta sección se incluye la información necesaria para decidir cuando usar las
pruebas y como interpretar los resultados.
Plaquetas
Evaluación plaquetaria:
Los problemas de las plaquetas son las causas más frecuentes de sangrado y por
tanto deben ser evaluadas desde un principio. La trombocitopenia comúnmente está
presente en el excesivo consumo como sucede en trombocitopenia mediada
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Las plaquetas recientemente formadas contienen más RNA y por tanto son
denominadas como plaquetas reticuladas, éstas no deben ser cuantificadas por morfología,
pero si utilizando citometría de flujo posterior a la determinación de RNA con un colorante
fluorescente.
Macroplaquetas:
Las plaquetas grandes, o largas, de tamaño aproximado a los eritrocitos, son llamadas
macroplaquetas, megaplaquetas o macrotrombocitos. Pueden ser vistas en escasa cantidad
en gatos normales. Su presencia en un animal trombocitopénico sugiere que existe
trombopoyesis activa, aunque también pueden estar presentes en animales con
trombocitopenia, cuando presentan desordenes mielodisplásicos o mieloproliferativos. Las
macroplaquetas pueden estar presentes en animales no trombocitopénicos que
recientemente se han recuperado de trombocitopenia. Una población de macroplaquetas
puede se observada en perros de la raza Spaniel King Charles y en otras razas con defectos
hereditarios en el funcionamiento plaquetario.
Plaquetas activadas:
Las plaquetas parcialmente activadas son discos grandes, poseen una prolongación
citoplasmática que se extiende a partir de su cuerpo esférico. Cuando las plaquetas son más
activas, sus gránulos están destruidos y aparece una red de microtúbulos y microfilamentos
a su alrededor. Si la degranulación se presenta, los agregados pueden ser difíciles de
reconocer, apareciendo como material azul brillante en los frotis teñidos. La presencia de
agregados plaquetarios deben ser registrados debido a que el conteo plaquetario puede
estar erróneamente disminuido.
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Plaquetas hipogranulares:
Resultan de la activación plaquetaria y secreción, pero también son vistas en animales
con enfermedades mieloproliferativas. Se les debe diferenciar de los fragmentos
citoplasmáticos de otras células, como han sido reportadas en rumiantes con leucemia
linfocítica y linfomas.
Ehrlichia platys:
Se trata de una ricketsia que afecta a las plaquetas de los perros. La etapa de mórula
se presenta como cúmulos basofílicos de organismos dentro del citoplasma de las plaquetas.
Similares inclusiones han sido reportadas en sangre de gatos.
Conteo plaquetario:
El conteo plaquetario es útil para clasificar la severidad de la trombocitopenia y para
monitorear el curso de la enfermedad, así como la respuesta al tratamiento. Las dos
alternativas son: conteo manual con la cámara de Newbauer y conteo automatizado con
contadores de células hematológicas. Al respecto, debe utilizarse el método automatizado
cuando sea posible.
Estimación de plaquetas:
Una estimación en el número de plaquetas a partir de un extendido celular sanguíneo
puede ser hecho rápidamente, el número en promedio de plaquetas a inmersión es
determinado. El valor normal es de 8 a 29 plaquetas en perros, en gatos de 10 a 29. Si un
perro tiene 20 plaquetas por 10 9/Lpresentará sangrado, esta situación debe coincidir con la
presencia de escasa cantidad de plaquetas a inmersión. Se debe buscar en el frotis para
asegurarse que la distribución de las plaquetas sea adecuada y que no se presenten
cúmulos.
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Las tres causas más frecuentes de trombocitopenia son: defectos en la médula ósea
que afectan la producción adecuada de plaquetas, destrucción inmunomediada y consumo
de plaquetas durante la coagulación intravascular. La evaluación de la médula ósea es por lo
general suficiente para documentar la disminución o incremento compensatorio en la
producción de plaquetas. Un sangrado no significativo usualmente aparece como resultado
de la aspiración de la médula ósea, sin embargo, la evaluación de la médula ósea es el
mejor procedimiento diagnóstico inicial para la trombocitopenia. También se puede
considerar la coagulopatía de consumo para el resto del perfil hemostático. Si no son
detectados otros defectos, se acepta que el animal posee un problema específico de las
plaquetas.
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Factores de la coagulación
Interpretación:
Valor normal: 1 a 5 minutos
Prolongado: lesiones vasculares, defectos plaquetarios, fragilidad capilar, enfermedad de von
Willebrand.
Interpretación:
Valores normales de 3 a 12 minutos
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Valores normales:
Perros y Caballos: 9 a 12 segundos
Bovinos: 18 a 28 segundos
Prolongado:
Deficiencia de factores II, VII, IX y X
Enfermedad hepática
Deficiencia de vitamina K o mala absorción
Intoxicación con dicumarol (antagonista de la vitamina K)
Valores normales:
Perros: 17 a 30 segundos.
Prolongado:
Deficiencia de todos los factores, excepto VII y plaquetas.
La técnica inicia con la colección en dos tubos, en el primero que puede contener
tromboplastina tisular proveniente de la venopunción es desechado o utilizado para otro
propósito. El baño de agua es precalentado a 37 ºC y mantenido a esta temperatura hasta
realizar la prueba. La sangre es incubada a 37 ºC por 60 segundos posteriores a que la
sangre entró al tubo. A intervalos de 5 segundos el tubo es invertido hasta que se observe un
coágulo bien formado. Este es el punto final.
Valores normales:
15 a 20 segundos.
Prolongado:
Niveles de fibrinógeno plasmático bajos
Trastornos de la función del fibrinógeno
Inhibidores de la formación del coágulo inducido por la trombina
puede ser de mayor significancia. Algunos autores recomiendan diluciones mayores para
obtener valores mayores a 50 g/mL (dilución 1:25) o superior a 32 g/mL (dilución 1:16).
Utilizando el incremento en los valores superiores, la especificidad de la prueba puede
requerir alta cantidad de PDF para denotar destrucción del coágulo. La alta especificidad
reduce la sensibilidad. Las alternativas al PDF incluyen la prueba de sulfato de protamina. El
diagnóstico y características de la coagulación intravascular diseminada es discutida más
adelante.
Un defecto en la vía intrínseca (XII, X, IX, u VIII) puede ser identificado por la
combinación de un TP normal y prolongación de TPTa. Un defecto en la vía extrínseca
(factor VII) es identificado por la combinación de un TPTa normal y TP prolongado. Un
defecto en la vía común (X, V, II y I) o múltiples defectos en los que se involucran a la vía
intrínseca, común y extrínseca, pueden prolongar el TP y TPTa. Si se encuentra disponible la
prueba del veneno de la víbora Russell, ésta puede evaluar la vía común y el TT puede
evaluar el fibrinógeno cuando TP y TPTa se encuentren prolongados. Todas las pruebas
excepto el TT pueden mostrar resultados prolongados en presencia de antagonistas de la
vitamina K, debido a que los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) pueden estar
deficientes, produciendo defectos en las vías intrínseca, extrínseca y común, mientras que la
cantidad de fibrinógeno puede estar en valores normales. Debido a que la mayoría de los
factores se sintetizan en el hígado, la falla hepática puede producir defectos múltiples en la
cascada de la coagulación. Un defecto en la vía común puede prolongar tanto TP como
TPTa ya que las vías extrínseca e intrínseca coinciden con la vía común.
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Insuficiencia hepática:
TP Prolongado
TPTa Prolongado
TT Prolongado
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Ehrlichia canis:
Ehrlichia puede ser difícil de reconocer, sin embargo, un estudio serológico positivo es
una prueba sensible y específica. En la enfermedad se presenta trombocitopenia severa con
epistaxis y debilidad. La epistaxis es poco frecuente, cuando se presenta trombocitopenia,
inicialmente se considera a E. canis, ya que es frecuentemente detectada. El conteo
plaquetario es a menudo inferior a 20 x 10 9/L y puede estar asociado con sangrado
(epistaxis, petequias). Otro hallazgo de laboratorio que sugiere ehrlichiosis es anemia de
moderada a severa de tipo no regenerativo (aproximadamente 90% de los casos) y
leucopenia/neutropenia (aproximadamente 50% de los casos). La neutropenia puede ser
severa, especialmente si se asocia a sepsis. En algunos perros, la médula ósea
inexplicablemente se encuentra normal o incrementada en celularidad.
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