Urgencias y Emergencias en Medicina Depo PDF

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -1-
PUBLICACIONES SALAMANDRA
Santiago de Cali, Julio de 2006
Editor
Jaime Andrés Roa Silva, MD
Universidad Libre – Cali
Instructor Fundación Salamandra
Director Científico
Laureano Quintero Barrera, MD, FACS
Instructor PALS - BLS - ACLS, AHA
Fundación Salamandra

PRÓLOGO
La Fundación Salamandra es un Centro Internacional de Entrenamiento con más de 8 años de experiencia

dedicado a la formación continua de personal no-médico y personal de la salud en el manejo de urgencias y
emergencias en las áreas de trauma, reanimación, manejo de paciente clínico e intervención en situaciones
especiales, atención de desastres, medicina táctica y estratégica y medicina prehospitalaria.
Nuestra experiencia en los escenarios de formación médica, nuestra calidad académica y disciplina de
nuestro equipo de instructores, nos ha permitido implementar y desarrollar los más importantes cursos de
abordaje avanzado de pacientes a nivel mundial en países como Francia, Nigeria, México, Guatemala,
Argentina, Perú y toda Colombia.
Nuestros cursos se realizan a través de breves conferencias, escenarios de práctica, simulación de casos y
estaciones de evaluación teórico-prácticas con maniquíes y equipos de intervención.
El trabajo de todo el equipo humano que nos conforma se basa en la disciplina, la dedicación y el
compromiso por dar una nueva dimensión a los escenarios de emergencias que le permita a los pacientes y
sus familiares contar con profesionales responsablemente preparados para multiplicar sus alternativas de
vida.
La presente publicación, “Urgencias y Emergencias en Medicina Deportiva”, es una nueva propuesta de la

Fundación Salamandra para darle mayor importancia a un área hasta ahora olvidada o subestimada.
Presenta las habilidades y destrezas básicas necesarias para el manejo de situaciones críticas durante la
práctica deportiva y describe protocolos de manejo en todo tipo de escenarios deportivos. Es importante
recalcar que su objetivo es la de enfocarse hacia la detección y el manejo inicial de la urgencia o la
emergencia deportiva, no la de realizar un diagnóstico específico en la escena ni la de brindar un
tratamiento avanzado.
La práctica deportiva es una actividad que cada día va en aumento. Los beneficios que conlleva practicar
ejercicio con regularidad están muy bien determinados, lo que ha producido un aumento masivo en el
número de practicantes de todas las edades. Tal vez sea esa una de las principales razones por la cual hay
más escenarios deportivos que han abierto sus puertas a toda la población, entre gimnasios, canchas de
fútbol, estadios de fútbol, piscinas y ciclovías, entre otros. Sin embargo, así como aumenta el número de
personas que realizan ejercicio, es mayor la incidencia de lesiones deportivas. A mayor exposición, mayor
riesgo. Una inadecuada valoración y manejo de estas lesiones puede conllevar a diversos tipos de
secuelas, un mayor tiempo de incapacidad y por lo tanto, mayor detrimento del rendimiento físico.
Así mismo, hoy en día se sabe que los casos de muerte súbita en deportistas son más frecuentes de lo que
se esperaba. Un caso que dio la vuelta al mundo fue el del futbolista camerunés Marc-Vivien Foe, quien
falleció durante un partido semifinal de la Copa Confederaciones en Francia en Junio de 2003.
Actualmente, no hay adecuado conocimiento ni consenso acerca de la valoración y manejo inicial del
trauma deportivo, de situaciones especiales que se presentan durante la práctica deportiva y más aún,
sobre una adecuada reanimación cardiovascular. Por este motivo, y ante el aumento del número de
deportistas a nivel mundial, es indispensable establecer protocolos acerca del manejo inicial de las
urgencias y emergencias en medicina deportiva, y de esta manera brindar un adecuado soporte inicial ante
cualquier evento que se presente en los escenarios deportivos.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA
CONTENIDO TEMÁTICO
Parte I. Trauma Deportivo
1. Cinemática del trauma deportivo

2. Abordaje inicial del deportista traumatizado
3. Manejo de la Vía Aérea del Deportista
4. Trauma maxilofacial
5. Trauma de tórax
6. Trauma de abdomen
7. Trauma de extremidades
8. Trauma craneoencefálico
9. Trauma raquimedular y lesiones de la columna vertebral
10. Trauma de tejidos blandos y manejo de heridas
11. Lesiones de hombro
12. Lesiones de codo
13. Lesiones de mano y muñeca
14. Lesiones de cadera y pelvis
15. Lesiones de rodilla
16. Lesiones de pie y tobillo
Parte II. Situaciones Especiales en Medicina Deportiva
17. Patologías Asociadas al Calor

18. Patologías Asociadas al Frío
19. Patologías Asociadas a la Altura
20. Equipamiento en medicina deportiva
21. Problemas médicos en el deportista
22. Trastornos psicológicos en el deporte
Parte III. Reanimación Cardiopulmonar del Deportista
23. Muerte súbita del deportista

24. Reanimación cardiopulmonar básica

CAPÍTULO 1. CINEMÁTICA DEL TRAUMA DEPORTIVO
JAIME ANDRÉS ROA S.

MÉDICO Y CIRUJANO
UNIVERSIDAD LIBRE-CALI
INSTRUCTOR FUNDACIÓN SALAMANDRA
INTRODUCCIÓN
Cinemática es la rama de la física que estudia el movimiento en el espacio y el tiempo. Extrapolando esta
definición en términos de cinemática del trauma deportivo, ésta se define como el estudio de todas las
fuerzas y movimientos involucrados en todo tipo de lesiones secundarias a la práctica del deporte. En ella
se tiene en cuenta lo que ocurrió antes, durante y después de un evento traumático. Su importancia radica
en que complementa y facilita el diagnóstico de una gran parte de las lesiones deportivas.
Para comprender el concepto de cinemática, es indispensable conocer las primeras dos Leyes de Newton:
Primera Ley de Newton: Un cuerpo en reposo permanecerá en reposo, y un cuerpo en movimiento

permanecerá en movimiento a menos que sobre ellos actúe una fuerza externa que lo modifique. Por
ejemplo, un ciclista descendiendo a 70 km/hora permanecerá en movimiento hasta que accione los
frenos de la bicicleta, golpee contra algún objeto, o hasta que incursione en terreno plano y la gravedad,
la resistencia del pavimento y la resistencia del viento lo frenen.
Primera Ley de Newton: Un ciclista descendiendo a 70 km/hora permanecerá en movimiento hasta

que accione los frenos de la bicicleta, golpee contra algún objeto, o hasta que incursione en terreno
plano y la gravedad, la resistencia del pavimento y la resistencia del viento lo frenen.
Segunda Ley de Newton: La energía no puede crearse ni destruirse; sólo se transforma. Por ejemplo,
retomando el caso anterior, si el ciclista frena bruscamente, la energía mecánica que llevaba se
transforma en energía cinética, lo que puede conllevar a que el cuerpo del deportista sea despedido
hacia el pavimento.
La energía cinética es la energía que posee un cuerpo en movimiento y se expresa con la siguiente fórmula:
Energía cinética = (Masa [peso] x Velocidad²)

2

Teniendo en cuenta la fórmula anteriormente descrita, la velocidad contribuye más que la masa al
incremento de la energía cinética. Por lo tanto, es mayor el impacto de un ciclista de 60 kilogramos que cae
a 70 km/hora que la de un ciclista de 80 kilogramos que cae a 30 km/hora.
Es mayor el impacto de un ciclista de 60 kilogramos que cae a 70 km/hora que la de un ciclista de 80

kilogramos que cae a 30 km/hora.
CINEMÁTICA DE DIFERENTES TIPOS DE TRAUMA EN EL DEPORTE
El trauma se puede clasificar en:

Abierto o Penetrante.
Cerrado o Contuso.
En la práctica deportiva, salvo muy raras excepciones, el trauma por lo general es cerrado (contuso). Las
lesiones se producen por fuerzas de aceleración/desaceleración bruscas, compresiones, giros, extensiones
o flexiones excesivas, y su incidencia es mucho mayor en personas que participan de forma ocasional en
determinadas actividades deportivas sin el necesario entrenamiento y preparación o sin el equipo de
protección adecuado. Los deportes a motor (ej. automovilismo, motociclismo), aquellos donde se alcanzan
altas velocidades (ej. ciclismo, patinaje) y los deportes de contacto (ej. fútbol, boxeo) son los de mayor
riesgo de trauma. En estos casos, se debe conocer el mecanismo de lesión, qué partes del cuerpo
presentaron trauma, qué lesiones se produjeron como consecuencia de la transferencia de energía y si
éstas pueden comprometer la vida de forma inmediata.
El equipo deportivo roto o dañado es otro indicio importante que debe incluirse en la valoración del
mecanismo de lesión. Un casco roto, por ejemplo, puede indicar la fuerza con que fue golpeada la víctima.
Trauma de Tejidos Blandos

El trauma de tejidos blandos es el más común en el deporte. Su cinemática involucra contusión o golpe
directo a piel, tejido celular subcutáneo, músculo y demás tejidos elásticos. Produce ruptura de pequeños
vasos sanguíneos, lo que conlleva a la aparición de hematoma, y reacción inflamatoria local, conllevando a
edema. Su gravedad es directamente proporcional a la fuerza del impacto, aunque factores como el área
total afectada (grande o pequeña) y el tipo de región afectada (lugar del impacto) también ejercen influencia
sobre la severidad del trauma.
Trauma Craneoencefálico
En el trauma craneoencefálico, existen dos tipos de injuria: Injuria primaria e injuria secundaria.
La injuria primaria es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye la laceración cerebral, la
contusión cortical, la factura de cráneo, la lesión axonal, la contusión del tallo y el desgarro dural o venoso,
entre otros.
La injuria secundaria se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria. Incluye el hematoma

intracraneano, epidural o subdural, el edema cerebral, la hipoperfusión cerebral y la hipertensión
endocraneana.

Dentro de la cinemática del trauma craneoencefálico, es importante destacar el efecto de contragolpe que
se produce en el cerebro dentro de la bóveda craneana. Adicionalmente, siempre debe considerarse su
asociación con el trauma raquimedular.
Trauma de Tórax
Las lesiones secundarias a trauma cerrado de tórax pueden presentarse por aceleración, desaceleración,
compresión y cizallamiento (desgarro). Cualquiera de estos mecanismos puede conllevar a patologías que
comprometen la vida de los pacientes, tales como neumotórax a tensión, hemotórax masivo, tórax inestable,
taponamiento cardíaco, ruptura traumática de la aorta, ruptura de diafragma, ruptura esofágica, ruptura
traqueobronquial, contusión pulmonar y contusión cardiaca, entre otras.
Trauma de Abdomen
Las lesiones secundarias a trauma cerrado de abdomen también pueden presentarse por aceleración,
desaceleración, compresión y cizallamiento (desgarro). Estas fuerzas deforman los órganos sólidos y
huecos intraabdominales, lo que conlleva a su ruptura, con hemorragia secundaria y peritonitis.
Trauma de Extremidades
El mecanismo de lesión en las extremidades depende de la región o articulación afectada. Generalmente
se debe a compresiones, giros, extensiones o flexiones excesivas. Adicionalmente, éste tipo de trauma
puede llegar a ser penetrante, especialmente en deportes de motor o deportes que implican altas
velocidades. El tobillo y la rodilla son las regiones más frecuentemente lesionadas en deportes de contacto.
EPIDEMIOLOGÍA DEL TRAUMA DEPORTIVO
Ciertas lesiones son más frecuentes en algunos deportes. Esto va a depender principalmente del tipo de
actividad, de las áreas del cuerpo más expuestas al contacto físico y de las regiones del cuerpo más
utilizadas durante la práctica deportiva. Sin embargo, dentro de los factores que más inciden sobre las
lesiones están la falta de preparación física, un inadecuado entrenamiento y la no utilización de equipos
apropiados de protección.
A continuación se presentan las lesiones más frecuentes en distintos deportes.
Fútbol. La mayoría de las lesiones (a excepción del arquero) recaen en las articulaciones de la rodilla y
tobillo. Ambas suman el 55% del total. En la rodilla, son frecuentes las lesiones ligamentosas, meniscales y
rotuliana, con rápida reacción sinovial. También se observan fracturas de la base del quinto metatarsiano y
osteoartropatía degenerativa de la sínfisis púbica (osteítis púbica o pubalgia). En el guardameta, son más
frecuentes las lesiones de las manos, muñecas, codos y hombros. En ellas se dan la fractura de la clavícula
y la tumefacción dolorosa de la inserción tendinosa del tríceps braquial en el olécranon.
La mayoría de las lesiones en el fútbol se producen en la rodilla y el tobillo.
Ciclismo. El 77.2% de las lesiones se deben a fracturas, contusiones y heridas por caídas o choques. Son
frecuentes la condromalacia de la rótula, la tendosinovitis tibial y aquílea, rupturas musculares, la
contractura dolorosa del trapecio y las molestias vertebrales de tipo lumbálgico o lumbociático. No son raras

la cifosis localizada en la columna torácica inferior (debida a la posición encorvada habitual), las lesiones del
perineo por caída sobre el cuadro de la bicicleta (posibilidad de heridas uretrales) y las lesiones cutáneas
por fricción contra el sillín (piodermitis).
En el ciclismo, la mayoría de las lesiones se deben a fracturas, contusiones y heridas por caídas o
choques.
Baloncesto. Fracturas y luxaciones de las falanges (eventualmente con desinserción de los tendones
extensores a nivel de la última falange del dedo) y lesiones en las articulaciones de la rodilla y del pie por
sobrecarga. Son frecuentes los esguinces (48%), las lesiones de la muñeca (12%) y de los dedos (8.05%).
En el baloncesto, las lesiones más comunes son los esguinces, las lesiones de la muñeca y de los
dedos.
Atletismo ligero. Son lesiones producidas por microtraumas y por exceso de entrenamiento cuando no se
toman las medidas oportunas para evitar la sobrecarga.
Carreras de fondo. Es específico el llamado “pie de marcha” con fuertes dolores y edema del dorso
del pie. Son frecuentes el hallux valgus, aplanamiento del pie y tendosinovitis aquílea.
Carreras de velocidad. Tendosinovitis aquílea y de los flexores plantares; tarsalgias y
metatarsalgias por aplanamiento del arco plantar.
Saltos. Torceduras y esguinces del pie y una serie de molestias que se resumen en el síndrome
“del seno del tarso”, secuela de torceduras ligeras. Lumbalgias agudas (por un esfuerzo violento con
contracción muscular).
Lanzamiento de disco, peso, martillo. Artrosis escapulohumerales, periartritis del hombro y dolores
epitrocleares. En los lanzadores de peso, son típicas las fracturas por arrancamiento de la apófisis espinosa
de las últimas cervicales y primeras dorsales, así como de las tuberosidades mayor y menor del húmero.
Característico del atletismo ligero, en general, es el número relativamente escaso de lesiones, de las que el
50% corresponden a procesos musculares y tendinosos secundarios, por regla general, a una mala técnica

o un entrenamiento insuficiente. Por orden de frecuencia, ocupan el primer lugar las lesiones de la cadera
(19.2%), siguiéndole las de la tibia (16.2%), rodilla (15.2%), pie (5.3%), hombro (5.3%), antepié (4%), codo
(3.6%), mano (2.6%) y antebrazo (2%).
Atletismo pesado. En el atletismo pesado la frecuencia media de accidentes es mucho más alta que en el
ligero, superando claramente las lesiones articulares (44.46%) a las ligamentosas y musculares (7.75%).
Las localizaciones más frecuentes de lesiones son: hombro (20.94%), rodilla (17.84%), codo (13.18%),
tórax (11.63%), tibia (5.81%), muñeca (4.26%), abdomen (3.86%), dedos del pie (3.86%), dedos de la mano
(3.49%), pie (1.16%) y pelvis (0.39%).
Halterofilia. Artrosis de la columna vertebral y fibrositis lumbar. A veces, fracturas por
arrancamiento de las apófisis espinosas de las vértebras cervicales inferiores y torácicas superiores.
Lucha. Alteración morfológica de la articulación acromioclavicular que produce una deformación
típica de los hombros; no es dolorosa ni limita los movimientos. No son raros el llamado “hombro del
luchador” (con alteración posicional de la escápula y dificultad para levantar y girar el brazo) y la apofisitis
espinosa cervical a veces con dolores y rigidez.
Tenis. Las lesiones típicas son la tendosinovitis de la porción larga del bíceps, carpometacarpopatía,
síndrome del latigazo (por trombosis de las venas profundas con espasmo de las arterias de la pierna),
“brazo de tenista” (molestias a nivel de los músculos supinador largo y extensores radiales del carpo), “talón
de tenista” (más frecuente en pista dura y zapatillas ligeras, en donde se afecta la inserción posterior de la
aponeurosis y de los músculos en la tuberosidad del calcáneo). El codo de tenista (4.48%) es típico de los
que practican este deporte y el de la esgrima y consiste en una epicondilitis humeral. La lesión de los
tejidos articulares y periarticulares se produce por las violentas contracciones musculares durante los
frecuentes movimientos de hiperextensión del codo, a través de un mecanismo de repetidos microtraumas,
agravado por una técnica defectuosa.
Otras afecciones comunes son las rupturas subcutáneas del tendón de Aquiles y del tríceps sural, desgarros
musculares, desprendimientos y fractura de la 12ª costilla derecha por contracción muscular repentina y
violenta. No son raras las lesiones de la rodilla y tobillo, afectándose igualmente músculos y tendones.
El codo de tenista se produce por las violentas contracciones musculares durante los frecuentes
movimientos de hiperextensión del codo.
Béisbol. En el lanzador o pitcher, son frecuentes el desprendimiento de fragmentos de cartílago o hueso de

la cabeza del radio, “codo del lanzador” y la ruptura de los extensores de los dedos en la proximidad de su
inserción en la falange ungueal (dedos de beisbolista). El cuadro conocido como “hombro de beisbolista”
consiste en el dolor difuso en el hombro que se intensifica al efectuar movimientos semejantes al
lanzamiento de la pelota y que remite a inmovilizar el hombro.

El pitcher es el deportista con más riesgo de lesiones en el béisbol.
Natación. Manifestaciones de desgaste en las articulaciones de la raíz de los miembros (en los que
practican el estilo libre, con fuerte abducción de las extremidades) y una actitud viciosa en posición erecta
por hipotonía y relajación muscular; la cifosis dorsal se prolonga, transformándose en una cifosis total que
interesa tanto la columna torácica como la lumbar, que se apoya inadecuadamente en el macizo sacro.
Posibles calambres musculares (permanencia prolongada en agua fría), muerte súbita (inhibición
cardiorrespiratoria al zambullirse) y accidentes por peces o animales marinos.
En la natación es común el desgaste en las articulaciones.
Waterpolo. Artrosis de los dedos y lesiones de la muñeca, codo y hombro (12%) y con relativa frecuencia,
procesos musculares y tendinosos.
Salto acuático. Contusiones abdominales, ruptura del tímpano y fracturas de la columna cervical (casi
siempre a nivel de C5).
Golf. Luxaciones del hombro, hernias discales, esguinces de la rodilla con ruptura del menisco y
desprendimiento o fracturas de la eminencia intercondílea.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 10 -

Una de las lesiones más frecuentes en el golf son las luxaciones del hombro.
Gimnasia. Las manos muestran callosidades e induraciones debidas a las intensas presiones y fricciones
que tienen que soportar. Son raras las discopatías y lesiones artrósicas vertebrales.
Patinaje y hockey. Prevalecen las fracturas (24%) y las contusiones (21%). Las partes más afectadas son
la cabeza, cuello y hombros. Con relativa frecuencia, heridas lacerocontusas de la cara, como también el
hundimiento de la arcada superciliar y la fractura de los huesos nasales. Se registran luxaciones de los
dedos.
Boxeo. Son frecuentes la tendosinovitis tricipital, la subluxación de las articulaciones condrocostales

(especialmente a cargo de las costillas 5ª, 6ª, 7ª y 8ª), el síndrome de las apófisis espinosas (síndrome de
Baastrutp) con dolores a nivel de la columna lumbar, la osteocondrosis disecante de la articulación del codo,
la artrosis carpometacarpiana del pulgar y la carpocifosis (muñeca de boxeador). Rara vez se producen
lesiones en los miembros inferiores. Una secuela típica del boxeo es la encefalopatía, con deterioro
intelectual progresivo y apatía.
Automovilismo y motorismo. Son frecuentes las lesiones del plexo braquial a consecuencia de
distensiones musculares por caída sobre el hombro e hiperextensión del cuello y cabeza en sentido
contralateral; estas lesiones se producen cuando el piloto, proyectado con violencia hacia delante, tropieza
con el cuerpo y el hombro en el volante. Las lesiones de los conductores de carros (el 65% de las lesiones
corresponden al conductor, el 28% al pasajero de delante y un 8% a los de los asientos posteriores) suelen
asentar en la rodilla al chocar contra el panel del carro y por transmisión de fuerzas a la cadera (fractura,
dislocación o ambas), tórax (choque contra el volante) y cabeza.
Por cinemática, los accidentes en el automovilismo pueden conllevar al politraumatismo.

El cinturón de seguridad ejerce su acción de contención y desaceleración manteniendo la pelvis fija con
respecto al chasis del vehículo. Esta acción puede dar lugar a lesiones de la pelvis, abdomen y columna
lumbar si la desaceleración es muy brusca. Además, si el cinturón está colocado muy alto, pueden
observarse lesiones de la columna dorsal y las costillas.
Las lesiones de los accidentes de moto pueden ser desde simples erosiones cutáneas superficiales hasta
las multiplejías, llegando en caso extremo a la muerte.
REFERENCIAS
AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona:

Editorial Paidotribo, 1999.
ATLS: Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma 7ª Edición. Chicago: Colegio Americano de
Cirujanos, 2004.
GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali:
Aspromédica, 2004.
PHTLS: Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario 5ª Edición. Mosby, 2003.
QUINTERO, L. Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias 3ª Edición. Santiago de Cali:
Publicaciones Salamandra, 2005.
QUINTERO, L. Medicina Prehospitalaria, Terrorismo y Medicina de Desastres. Santiago de Cali:

SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo, 2002.
SURÓS, A., SURÓS, J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson, S.A., 2001.

CAPÍTULO 2. ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA TRAUMATIZADO

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
Cuando nos encontramos ante un deportista traumatizado, antes de atenderlo se debe conocer si presenta
un trauma regional (local) o un politraumatismo. Esto se puede lograr analizando dos factores:
1. La cinemática del trauma sufrido.
2. La primera impresión que nos da el deportista al aproximarnos a él.
El trauma regional o local es aquel que se limita solamente a una región del cuerpo (por ejemplo, al tobillo).
El politraumatismo, por el contrario, es aquel a que se produce por trauma repentino de alta energía y en el
que se lesionan dos o más sistemas orgánicos o uno severamente afectado. Los sistemas orgánicos se
pueden clasificar de la siguiente manera:
a. Cabeza
b. Cuello
c. Cara
d. Tórax
e. Abdomen
f. Pelvis
g. Extremidades
h. Piel
El trauma regional es el más común en el deporte. El politraumatismo es más común en los deportes de
motor (automovilismo y motociclismo) y los que implican moderadas o altas velocidades (por ejemplo,
ciclismo).
El abordaje inicial del deportista con trauma regional es muy diferente a aquel con politraumatismo o que
está inconciente, por lo que a continuación se explicarán los pasos que se deben seguir para atender a
estos dos tipos de pacientes.
Trauma regional. Se deben tener en cuenta la cinemática del trauma y la primera impresión que
produce el deportista.

El politraumatismo es más común en los deportes de motor.
ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA POLITRAUMATIZADO O INCONCIENTE
Cuando la cinemática de trauma y la primera impresión que da el deportista indican que hubo
politraumatismo, o éste se encuentra inconciente, lo primero que se debe hacer es descartar lesiones que
comprometen la vida de manera inmediata, y en caso necesario, estabilizar al paciente mientras se
transporta hacia un centro hospitalario adecuado.
La evaluación inicial del deportista politraumatizado es la base para todas las decisiones de tratamiento y
traslado, por lo que su primer objetivo es determinar el estado del paciente. El encargado de realizar esta
primera valoración debe identificar lo más pronto posible los problemas que ponen en el peligro la vida del
deportista y debe comenzar a manejarlos de acuerdo a su entrenamiento y recursos en la escena.
Posteriormente, y si el tiempo lo permite, se debe realizar una evaluación secundaria de las lesiones sin
riesgo vital o para las extremidades. Esto a menudo se hace durante el traslado al centro hospitalario.
El objetivo del abordaje inicial del deportista politraumatizado o inconciente es examinarlo de una forma
rápida y eficaz, reduciendo al mínimo el tiempo empleado sobre el terreno. Los pacientes en estado crítico
no deben permanecer sobre el terreno más tiempo del necesario para estabilizarlo para el traslado, al
menos que existan complicaciones que impidan su transporte inmediato (por ejemplo, ausencia de
ambulancia).
Los pasos a seguir en la valoración inicial del politraumatizado o el inconciente son:

1. Evaluación de la escena.
2. Valoración primaria (ABCDE del trauma).
EVALUACIÓN DE LA ESCENA
Las apariencias de la escena crean una impresión que influye en toda la evaluación de quien esté
asistiendo al deportista. La escena proporciona a menudo información sobre los mecanismos de lesión, la
situación previa al episodio y el grado general de seguridad. La evaluación de la escena tiene dos
componentes:
a. Seguridad. La consideración principal al aproximarse a una escena es la seguridad de los que
atienden la emergencia, con el objetivo de que éstos no se conviertan también en víctimas. Si la
escena es insegura, deben mantenerse a distancia. Sin embargo, la seguridad de la escena no se
refiere sólo a la seguridad de quienes atienden la emergencia, sino que también incluye la
seguridad del paciente. Se debe trasladar al paciente en situación de peligro a una zona segura
antes de comenzar la evaluación y el tratamiento. Ejemplos de amenazas para la seguridad del
deportista o de quien lo atiende son el fuego (probable en accidentes en deportes de motor), los
aficionados, materiales peligrosos (como la gasolina), los otros vehículos o motos en los deportes
de motor, el agua (en deportes acuáticos), el clima, el tráfico y la sangre y líquidos corporales del

paciente. En este último punto debe considerarse el uso de elementos de bioseguridad como
guantes, tapabocas y gafas para la prevención de infecciones transmisibles de persona a persona.
b. Situación. Quien atiende una emergencia en medicina deportiva debe valorar varias situaciones de
la escena. ¿Qué ha ocurrido? ¿Por qué se ha pedido ayuda? ¿Cuál fue la cinemática del trauma?
(Véase capítulo 1). ¿Cuántas personas están afectadas y de qué edad? ¿Es necesario pedir
ayuda adicional? ¿Va a ser necesario el transporte rápido a un centro hospitalario? ¿Puede haber
sido un problema de salud el factor causante del traumatismo (por ejemplo, un desmayo que
conllevó a un choque de un vehículo a motor)? Al acercarse al deportista, lo primero que se debe
hacer es establecer contacto con él. Si no responde al llamado, esto indica que probablemente esté
inconciente, lo que obligaría a llamar por más ayuda para poder iniciar la valoración primaria. Por lo
tanto, si se está sólo y al entrar en contacto con el paciente éste no responde, antes de seguir con
la valoración se debe llamar a más personas entrenadas para que puedan colaborar.
VALORACIÓN PRIMARIA (ABCDE DEL TRAUMA)
En el manejo inicial del deportista politraumatizado en estado crítico o inconciente, la prioridad es identificar
y tratar los problemas que comprometen su vida de manera inmediata. Esto se hace siguiendo 5 pasos
esenciales que por orden de prioridad se clasifican de la siguiente manera (se conoce por nemotecnia como
el ABCDE de trauma):
A. Control de la Vía Aérea y Estabilización de la Columna Cervical.

B. Ventilación.
C. Circulación y Control de Hemorragia.
D. Discapacidad (Déficit Neurológico).
E. Exposición y Control de Hipotermia.
A todo deportista politraumatizado o inconciente se le debe sospechar lesión de la médula espinal hasta que
se demuestre lo contrario. Un movimiento excesivo del cuello o de la columna cervical puede agravar o
producir daño neurológico porque puede provocar una compresión ósea en presencia de una fractura
vertebral. Por lo tanto, se debe asegurar de que el cuello del paciente se mantenga en posición neutra en
todo momento y que el cuerpo del deportista esté alineado. Esto se realiza mediante técnicas manuales de
estabilización de la columna cervical que consisten en sostener la cabeza del paciente con ambas manos y
luego en alinear las extremidades del paciente para que éste quede en posición de decúbito supino (boca-
arriba). El collar cervical puede ser utilizado para complementar la estabilización de la columna cervical,
pero nunca remplaza las técnicas manuales. Esto se debe a que los collares cervicales sólo proporcionan
una inmovilización entre el 40-70%. Por lo tanto, a pesar de que se coloque un collar cervical a un
politraumatizado, nunca se debe soltar la cabeza del paciente hasta que llegue al centro hospitalario y
pueda ser evaluado por personal médico.
Adicionalmente, quien asiste a un deportista politraumatizado o inconciente debe comprobar de que su vía
aérea esté permeable (abierta y sin obstáculos) y no esté en riesgo de obstrucción. Si la vía aérea está
comprometida, se debe abrir inicialmente con métodos manuales (desplazamiento de la mandíbula) y se
debe extraer la sangre u otras secreciones corporales si fuera necesario. En el paciente inconciente, la
principal causa de obstrucción de la vía aérea es la lengua, ya que los músculos que la sostienen se relajan
y la desplazan hacia atrás. Para evitar que esto suceda, se realiza la maniobra de tracción o subluxación
mandibular.

Técnica de control de columna cervical. Se debe asegurar de que el cuello del paciente se mantenga
en posición neutra en todo momento.
El collar cervical puede ser utilizado para complementar la estabilización de la columna cervical,
pero nunca remplaza las técnicas manuales.
Colocación del collar cervical.
B. Ventilación.
En este segundo paso, se debe garantizar que el oxígeno llegue eficazmente a los pulmones. Si hay una
ventilación (respiración) inadecuada, la falta de oxígeno puede comprometer la vida del deportista
politraumatizado. Cuando la vía aérea del paciente está permeable, puede evaluarse la calidad y la
cantidad de la respiración del paciente. Por lo tanto, quien atiende a un deportista politraumatizado o
inconciente debe realizar los siguientes pasos:
1. Comprobar si el paciente respira.
2. Si el paciente no respira, debe comenzar de inmediato la ventilación asistida, ya sea con un
dispositivo bolsa-válvula-mascarilla u otros dispositivos o mediante respiración boca-boca.

3. Asegurarse de que la vía aérea del deportista esté permeable, continuar con la ventilación asistida y
lograr protección mecánica de la vía aérea por algún medio (por ejemplo, cánula orofaríngea).
4. Si el paciente respira, se debe evaluar la calidad de la respiración (la profundidad, la frecuencia, la
regularidad).
5. Observar con rapidez si el tórax del paciente se eleva. Si está conciente, se debe escucharlo hablar
para valorar si puede decir una frase completa y sin dificultad.
La frecuencia respiratoria se puede dividir en 4 estadios:

1. Apnea: El paciente no respira. Se debe suministrar ventilación asistida.
2. Lenta: Una frecuencia respiratoria muy lenta (por debajo de 12 por minuto) puede indicar
disminución del aporte de oxígeno al cerebro. En estos casos, se debe ayudar o sustituir por
completo la respiración con dispositivos especiales.
3. Normal: La frecuencia respiratoria está entre 12 y 20 por minuto. Se debe sólo reevaluar
frecuentemente al paciente en caso de que presente deterioro.
4. Rápida: Si la frecuencia respiratoria es mayor a 20 respiraciones por minuto, puede indicar
dificultad respiratoria. Por lo tanto, se debe buscar la causa, manejarla, suministrar oxígeno
suplementario y en casos necesarios, asistir la ventilación con dispositivos especiales.
En presencia de una ventilación anormal, quien atiende a un deportista politraumatizado o inconciente debe
observar y palpar el tórax de inmediato. Si quien atiende al deportista es un médico, éste debe percutir y
auscultar los pulmones e identificar los ruidos respiratorios anormales, disminuidos o abolidos con el
objetivo de descartar la presencia de 5 patologías que comprometen la vida inicialmente en trauma:
hemotórax masivo (acumulación excesiva de sangre en la cavidad pleural), neumotórax a tensión
(acumulación excesiva de aire en la cavidad pleural), neumotórax abierto (herida soplante que comunica el
tejido pulmonar con el exterior), tórax inestable (movimientos paradójicos del tórax durante la respiración a
causa de múltiples fracturas costales) y taponamiento cardiaco (acumulación de sangre en el saco
pericárdico). Para el manejo médico de estas patologías, ver capítulo de Trauma de Tórax.
Cuando se evalúa el estado ventilatorio del deportista politraumatizado o inconciente, además de la

frecuencia respiratoria se debe evaluar la profundidad de la respiración. Si ésta es superficial, se considera
suministrar soporte con dispositivos especiales, sin importar que la frecuencia sea normal (ver capítulo de
Manejo de la Vía Aérea del Deportista).

Cuando se valora inicialmente a un deportista politraumatizado o inconciente en el escenario deportivo, se
debe identificar y controlar el sangrado externo. Si éste no se controla lo antes posible, puede conllevar a la
muerte. Los pasos a seguir para controlar la hemorragia son los siguientes:
1. Presión directa con apósito o compresa: Es la aplicación de presión en la zona de sangrado.
Se realiza colocando un apósito o una compresa sobre la región afectada.
2. Vendaje elástico: Se coloca un vendaje elástico sobre el apósito o compresa que está
realizando la presión directa.
3. Elevación de la extremidad: Si el sangrado proviene de alguna extremidad y no mejora con la
presión directa ni con el vendaje elástico, se debe elevar el miembro afectado con el objetivo de
que la hemorragia disminuya por efectos de la gravedad. Se debe tener precaución con esta
maniobra si se sospecha fractura o luxación.
4. Presión sobre arteria proximal: Si el paciente continúa con sangrado abundante a pesar de las
maniobras anteriormente descritas, se debe proceder a realizar presión manual sobre la arteria
proximal a la herida. Esto se hace con el objetivo de detener el flujo sanguíneo hacia ésta. Los
principales puntos de presión del organismo son la arteria braquial (impide el flujo de sangre al
antebrazo), la arteria axilar (impide la hemorragia más proximal del miembro superior), la arteria
poplítea (impide el flujo de sangre hacia la pierna) y la arteria femoral (impide el sangrado más
proximal del miembro inferior).
5. Torniquete: Quien atiende a un deportista con hemorragia masiva debe utilizar torniquete sólo
si no dispone de otra alternativa y no se consigue detener la hemorragia por otros medios. El
uso del torniquete es el ULTIMO RECURSO, y normalmente no se recomienda por el riesgo de
producir isquemia de la extremidad que puede conllevar a la amputación.

El control de la hemorragia es una prioridad. El control rápido del sangrado es uno de los objetivos más
importantes en la asistencia al deportista traumatizado. La valoración inicial no puede avanzar hasta que se
controle la hemorragia.
En caso de que se sospeche una hemorragia interna, se debe canalizar al paciente, colocarle líquidos
endovenosos calientes (39º C) y trasladarlo rápidamente a un hospital especializado. La colocación de
líquidos endovenosos se debe realizar en una ambulancia o en el centro hospitalario. Nunca se debe
intentar canalizar una vena en la escena del trauma por la pérdida de tiempo que puede conllevar este
procedimiento. Esto sólo se realiza si el transporte se va a retrasar más de 30 minutos y no debe demorar
más de 90 segundos.
El sangrado interno que puede comprometer la vida inicialmente en trauma se puede localizar en tórax,
abdomen, pelvis y huesos largos. Por lo tanto, en la valoración inicial del deportista politraumatizado, se
debe palpar el abdomen en busca de rigidez, se debe valorar la pelvis en busca de inestabilidad y
crepitación y se deben palpar huesos largos para descartar signos de fractura como deformidad, crepitación
e inestabilidad. Todos estos signos pueden sugerir hemorragia interna. El tórax en teoría se evaluó en la B
de la valoración inicial, por lo tanto no es necesario repetir su evaluación en la C.
El siguiente paso a seguir en el abordaje inicial del deportista politraumatizado o inconciente es valorar la
presencia, calidad y regularidad del pulso radial (en la muñeca). Un pulso radial rápido o lento, débil e
irregular puede sugerir que el paciente se encuentra en estado de shock (descompensado), lo que requiere
traslado inmediato a un centro hospitalario. La palpación de un pulso radial indica que la presión sistólica se
encuentra en al menos 80 mm Hg. Si no se palpa el pulso radial se debe buscar la presencia de pulso
femoral (indica una presión sistólica de al menos 70 mm Hg), y en caso de que éste no se palpe, se pasa a
buscar el pulso carotídeo, que indica una presión sistólica mínima de 60 mm Hg. Si no se palpa ni siquiera
el pulso carotídeo y el paciente no tose, no se mueve y no respira, se considera que entró en paro
cardiopulmonar y se deben llevar a cabo maniobras de reanimación cardiopulmonar (ver capítulo de
Reanimación Cardiopulmonar Básica del Deportista).
Finalmente, como último paso en la valoración de la circulación, se debe evaluar el color, la temperatura y la
humedad de la piel, además del llenado capilar. Un color pálido o violáceo, la frialdad y la alta humedad de
la piel pueden indicar un estado de shock (no le está llegando suficiente oxígeno a los tejidos del cuerpo),
por lo que el paciente requiere traslado inmediato a un centro hospitalario.
El llenado capilar es el tiempo que se demora el lecho ungueal (la uña) en llenarse al haber sido presionado.
Un llenado capilar mayor a 2 segundos podría indicar mala perfusión sanguínea. Sin embargo, es un mal
indicador de shock porque puede estar influenciado por otros factores (por el ejemplo, el frío), por lo que es
necesario usarlo en combinación con otros hallazgos de la exploración física.
D. Déficit Neurológico.
En este paso de la valoración inicial del deportista politraumatizado o inconciente se evalúa la función
cerebral, un indicador indirecto de la oxigenación del cerebro. Su objetivo es determinar el estado de
conciencia del paciente y evaluar el riesgo de hipoxia.
Quien atiende a un deportista politraumatizado debe considerar que el paciente irritable, combativo,
agresivo y poco colaborador está falto de oxígeno (hipóxico) hasta que se demuestre lo contrario. Una
disminución del nivel de conciencia podría indicar la presencia de una o más de las siguientes situaciones:
a. Disminución de la oxigenación cerebral.
b. Lesión del sistema nervioso central.
c. Sobredosis de alcohol o drogas.
d. Trastorno metabólico (acidosis, convulsiones, deshidratación).
La escala de coma de Glasgow es un método sencillo y rápido para determinar el nivel de conciencia y sirve
como referencia para evaluaciones neurológicos repetidas. Consiste en valorar 3 componentes: Apertura
ocular, Respuesta Verbal y Respuesta Motora. Cada componente tiene un puntaje mínimo y máximo según
la respuesta del paciente.

Tabla. Escala del Coma de Glasgow
COMPONENTE PUNTAJE
1. Apertura Ocular
Espontánea 4
Al llamado 3
Al estímulo doloroso 2
Sin apertura ocular (sin respuesta) 1
2. Respuesta Verbal
Orientado 5
Desorientado (Confuso) 4
Palabras inadecuadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
3. Respuesta Motora
Obedece órdenes 6
Localiza estímulo doloroso 5
Retira al estímulo doloroso 4
Flexión anormal al estímulo doloroso (Decorticación) 3
Extensión anormal al estímulo doloroso (Descerebración) 2
Sin respuesta motora 1
Como se puede ver, el puntaje mínimo de escala de Glasgow sumando los tres componentes es 3 y el
máximo sería 15.
Además del nivel de conciencia, quien atiende a un deportista politraumatizado o inconciente debe valorar el
estado de las pupilas con una linterna. Las pupilas deben contraerse por igual al estímulo luminoso y deben
tener el mismo tamaño. De lo contrario, debe pensarse en un trauma craneoencefálico severo que requiere
traslado inmediato a un centro hospitalario especializado.
E. Exposición y Control de Hipotermia (Control Ambiental).

El último paso que se debe realizar en el abordaje inicial del deportista politraumatizado o inconciente es
explorar regiones del cuerpo que no son fácilmente visibles, como la espalda, la región perineal, las axilas y
toda la región posterior del cuerpo. Esto se hace protegiendo la columna cervical con movimiento en bloque
y en lo posible, retirando toda la ropa del paciente según las circunstancias.
Finalmente, se debe proteger al deportista de la hipotermia retirando toda ropa mojada y cubriéndolo con
una manta o sábana.
Una vez finalizada la valoración primaria del deportista, se procederá a su traslado rápido y oportuno a un
centro hospitalario.
ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA CON TRAUMA REGIONAL
Cuando la cinemática y la primera impresión que da el deportista es el de un trauma regional, el abordaje

inicial para su evaluación y manejo es muy diferente al de un politraumatismo. Consiste en evaluar los
siguientes componentes en el siguiente orden:
a. Cinemática del trauma regional.

b. Evaluación inicial.
c. Interrogatorio focalizado.
d. Examen físico focalizado.
e. Manejo inicial.

Este tipo de abordaje inicial debe ser muy rápido y eficiente, teniendo en cuenta la gravedad de la lesión, el
escenario deportivo en donde se encuentra y si se encuentra en un medio recreacional o competitivo. Por
ejemplo, en un partido de fútbol profesional no se debe demorar la valoración inicial del deportista dentro del
terreno de juego.
A. Cinemática del Trauma Regional.

En este componente se debe tener en cuenta cómo se produjo la lesión (mecanismo de lesión). Dentro de
estos diferentes mecanismos de lesión se encuentran la compresión, el cizallamiento, los giros, las
extensiones y las flexiones excesivas. El observar la forma en que el deportista se lesionó puede ayudar
mucho en la valoración inicial. El objetivo de este componente es obtener una idea global de la lesión del
deportista, incluso antes de entrar a la evaluación inicial.
El observar la forma en que el deportista se lesionó puede ayudar mucho en la valoración inicial del
trauma regional.
B. Evaluación inicial.
Este componente consiste en determinar qué impresión inicial muestra el deportista con respecto a su
lesión. Su objetivo es el de conocer la localización de la lesión, estimar su gravedad y la severidad del
dolor.
Con la impresión general se puede valorar la localización de la lesión, estimar su gravedad y la

severidad del dolor.
C. Interrogatorio Focalizado.
Después de haber analizado la cinemática del trauma regional y de haber realizado la evaluación inicial, se
le debe preguntar al deportista acerca de su lesión basándose en lo siguiente (OPQRST):
1. ORIGEN: ¿Hace cuánto inició el dolor? ¿Fue de inicio súbito o progresivo? ¿Cómo fue que se
produjo el dolor? Mediante estas tres preguntas, se tendrá una idea global acerca del origen de la
lesión con el objetivo de enfocar el manejo inicial.
2. PALIACIÓN/PROVOCACIÓN: Consiste en preguntar acerca de qué tipo de situaciones disminuyen
o aumentan el dolor. Por ejemplo, se le pregunta al deportista si el dolor aumenta con el
movimiento o el apoyo o disminuye al inmovilizar la extremidad afectada. En este punto no se

incluye el examen físico, por lo que toda situación que aumente o disminuya el dolor está
relacionada sólo con lo que manifiesta el paciente, sin examinarlo todavía.
3. QUALITY (CALIDAD): En este punto se le pregunta al paciente acerca del tipo de dolor que siente.
Puede ser opresivo (como una compresión), punzante, quemante, desgarrante, sordo o tipo cólico,
entre otros. Su importancia radica en que ciertas lesiones se caracterizan por producir ciertos tipos
de dolores, facilitando el enfoque del diagnóstico.
4. RADIACIÓN (IRRADIACIÓN): Aquí se establece si el dolor se pasa hacia alguna parte en particular
del cuerpo, dato que también ayuda a enfocar el diagnóstico.
5. SEVERIDAD: En este punto se averigua sobre la intensidad o severidad del dolor. Por ejemplo, el
dolor de una fractura normalmente es mucho mayor al de un trauma de los tejidos blandos.
6. TIEMPO: Se refiere al tiempo que lleva de presentación el dolor. No es lo mismo que el dolor tenga
1 minuto de duración a que lleve horas.
D. Examen Físico Focalizado.

Este es un componente esencial del abordaje inicial del deportista con trauma regional. Consiste en realizar
un examen físico enfocado sólamente hacia la región del cuerpo afectada por la lesión mediante tres pasos:
1. Inspección (Ver): Se mira la región afectada con el objetivo de buscar sangrado, hematoma, edema
(inflamación), equimosis (morados), eritema (enrojecimiento) o deformidad.
2. Palpación (Tocar): Se realiza palpación sobre la región afectada en busca de dolor, crepitación,
inestabilidad del hueso o de la articulación, temperatura de la piel, edema, deformidad, masas y
pulsos.
3. Movimiento (Mover): Se examina la función de la región afectada por medio de su movilización.
Inicialmente se le pide al deportista que movilice la extremidad lesionada para valorar severidad y
gravedad (movilidad activa). Si el deportista es incapaz de mover por sí solo la extremidad, se pasa
a la movilidad pasiva en donde el examinador es quien evalúa la función. Este paso de valorar el
movimiento NO se realiza si en cualquier momento se sospecha de una fractura (Ver capítulo de
Valoración y Manejo Inicial de Esguinces y Fracturas). Finalmente, se realizan maniobras
especiales según la región afectada (ver capítulos correspondientes a diferentes lesiones y traumas
regionales).
E. Manejo Inicial.
El manejo inicial va a depender del tipo de lesión presentada y de la región afectada. Los tipos de lesiones
que se pueden presentar en la práctica deportiva se pueden clasificar de la siguiente manera según su área
anatómica comprometida:
1. Piel y tejido celular subcutáneo (grasa):
a. Contusiones
b. Hematomas
c. Heridas
2. Músculos y tendones:
a. Contusiones
b. Hematomas
c. Distensiones o desgarros
d. Inflamaciones
3. Ligamentos:
a. Esguinces
4. Articulaciones:
a. Subluxación o luxación.
5. Huesos:
a. Fracturas
En el anexo del presente capítulo se describe el manejo inicial de diferentes tipos de lesiones.
ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA CON TRAUMA REGIONAL DENTRO DEL TERRENO DE
JUEGO
La valoración del deportista con trauma regional dentro del terreno de juego debe ser más rápida de lo
acostumbrado con el objetivo de interrumpir el juego el mínimo tiempo posible. El objetivo de esta primera

valoración en el terreno de juego es decidir si el jugador puede seguir en el juego de inmediato o tiene que
ser trasladado a la línea de banda para reanudar la valoración e iniciar el tratamiento. Esto se lleva a cabo
con la técnica HOTAPP, con la que se contestan dos preguntas fundamentales:
1. ¿Puede seguir jugando?

2. ¿Necesita el jugador más asistencia médica?
H-HABLAR: Se le pregunta rápidamente al deportista sobre los siguientes aspectos:

¿Dónde le duele?
¿Cómo le ocurrió?
¿Qué sintió?
¿Qué siente?
O-OBSERVAR: Se observa los siguientes aspectos:

Presencia de deformidad.
Presencia de edema (hinchazón).
Comparación con el lado contralateral (el otro lado).
T-TOCAR: Se debe palpar o tocar al deportista con el objetivo de verificar:

Dolor a la presión o al tacto.
Edema o hinchazón.
Deformidad.
Movimiento anormal.
A-ACTIVO (MOVIMIENTO ACTIVO): Se le pide al deportista que mueva de forma activa la extremidad
lesionada. Si no puede, se debe retirar del terreno de juego.
P-PASIVO (MOVIMIENTO PASIVO): Quien valora al deportista debe realizarle movimientos activos de la
extremidad afectada teniendo en cuenta lo siguiente:
De manera suave y lenta.
Parar si hay dolor o restricción al movimiento.
Seguir sólo si toda la amplitud del movimiento articular pasivo no ofrece restricción alguna y está
libre de dolor. De lo contrario, debe retirarse al deportista del terreno de juego.
P-PIE (DE PIE): Se le dan al deportista lesionado las siguientes instrucciones:

Se le pide al jugador que se mantenga de pie solo.
Luego se le pide que camine.
Posteriormente se le pide que trote sin moverse del sitio.
Finalmente, se le pide al deportista que corra.
Si no puede cumplir con una de las instrucciones anteriormente descritas, debe ser retirado del juego. Si el
deportista no puede seguir jugando, el traslado del terreno de juego puede hacerse de varias maneras:
Caminando con ayuda o sin ayuda.
En una silla.
En camilla.
En tabla rígida.
La valoración y el tratamiento pueden continuar en la línea de banda o puede llevarse al jugador al camerino
o en su defecto a un hospital.

ANEXO. MANEJO INICIAL DEL TRAUMA REGIONAL
CONTUSIONES
Es el resultado de un choque donde la piel resiste mientras que los tejidos subyacentes sufren una lesión
más o menos grave. Generalmente hay ruptura de vasos sanguíneos, produciendo una pequeña
hemorragia que infiltra los tejidos y se manifiesta en equimosis (morado). Si la colección de sangre es
grande, se forma un hematoma. Clínicamente, las contusiones se presentan con dolor localizado y edema.
El tratamiento básico de las contusiones se divide en manejo inmediato y manejo mediato. El manejo
inmediato es el que se da en los primeros tres días de la lesión y está dirigido a disminuir la formación de
hemorragia por medio de la aplicación local del frío (hielo) y de un vendaje elástico. Si se trata de la parte
distal de una extremidad, la elevación del miembro lesionado constituye una medida eficaz para evitar la
instalación del edema.
El manejo mediato se inicia a partir del 4º día de la contusión y está destinado a aumentar la circulación de
la zona afectada mediante la aplicación de calor que reabsorbe el hematoma y los restos inflamatorios. El
reposo de la parte afectada y los ejercicios isométricos complementan la recuperación.
Tabla. Manejo de las Contusiones
MANEJO INMEDIATO (PRIMEROS 3 DÍAS) MANEJO MEDIATO (A PARTIR DEL 4º DÍA

DE LA LESIÓN)
1. Frío 1. Calor local
2. Compresión elástica 2. Reposo deportivo
3. Elevación 3. Ejercicios isométricos
(fortalecimiento)
HEMATOMAS
El hematoma es consecuencia de la contusión. Se diagnostica generalmente a la palpación, donde se
siente una masa blanda y movible que puede ser dolorosa. Los hematomas pequeños se tratan de igual
forma que las contusiones. Los hematomas a veces requieren tratamiento especializado (drenaje
quirúrgico) cuando son grandes y se prevé una reabsorción lenta, va aumentando en tamaño o se infecta.
HERIDAS
Las heridas producidas durante la práctica deportiva pueden convertirse en una urgencia médica si no se
tratan a tiempo. Su manejo inicial es fundamental a la hora de prevenir complicaciones, dentro de las
cuales se encuentran el sangrado excesivo, la obstrucción de la circulación y la destrucción de tejidos. Este
manejo va a depender de tres variables:
a. Tiempo de producida la herida: Durante las primeras 4 horas de producida una herida, el
crecimiento de gérmenes es lento. Después de este lapso, aumenta considerablemente el
riesgo de infección.
b. El tipo de herida: El tratamiento de las heridas sucias, con trauma severo, gran
contaminación y destrucción de tejidos debe limitarse inicialmente al lavado y se deben
dejar abiertas.
c. El grado o potencial de contaminación: Una herida contaminada o con gran potencial de
contaminarse requiere un manejo más distinto en comparación a las heridas limpias.
Las heridas se deben cubrir con compresas o gasas. Inicialmente, se realiza un adecuado lavado de los
tejidos alrededor de la herida con abundante solución salina a presión. Siempre se debe lavar una herida
desde el centro hacia fuera para disminuir el riesgo de infección. Si existe hemorragia, se debe realizar
compresión.

DISTENSIONES O DESGARROS MUSCULARES
Las distensiones o desgarros musculares son conocidos dentro del medio deportivo como “tirones” y
constituyen el 10% al 30% de todas las lesiones deportivas y el 30% de las lesiones que se presentan
durante el desarrollo del fútbol. Consisten en una elongación anormal de las fibras musculares que produce
distensión o en el peor de los casos, una ruptura. Se pueden producir por traumatismo directo (contusión o
compresión) o indirecto sobre el músculo (sobre-estiramiento), y ocurren cuando la capacidad de tensión de
la unidad músculo-tendón no es adecuada para satisfacer las demandas ejercidas sobre ella. Los
músculos más comúnmente afectados son:
Cuádriceps, flexores de rodilla y tríceps sural en futbolistas.
Deltoides, en lanzadores.
Pectoral mayor, en gimnastas.
Músculos paravertebrales, en pesistas.
Aductores, en jinetes.
Anatomía muscular del cuerpo humano.
Los factores que contribuyen al desgarro muscular son los siguientes:

Mala preparación física o falta de calentamiento en los deportistas (el músculo acondicionado y
caliente es más elástico que el músculo frío).
Debilidad muscular por lesiones previas mal rehabilitadas.
Lesión cicatricial previa.
Sobreentrenamiento o fatiga.
Músculos que atraviesan dos articulaciones (flexores de rodilla, cuádriceps, gemelos, bíceps
braquial).
Músculos contraídos o tensos.
El desgarro muscular se debe generalmente a un sobreesfuerzo en los casos agudos y al sobreuso en los
casos crónicos y se clasifica según su grado de severidad:
Desgarro Grado I: Ruptura de algunas fibras musculares (tirón). Es el más común.
Desgarro Grado II: Ruptura parcial del músculo (desgarro).
Desgarro Grado III: Ruptura total del músculo. Poco comunes.
Las características clínicas de los diferentes tipos de desgarros musculares y su manejo inicial se describen
a continuación:

Tabla. Manifestaciones Clínicas y Manejo de los Desgarros Musculares
GRADO DE MANIFESTACIÓN CLÍNICA MANEJO

DESGARRO
GRADO I Dolor intenso, localizado, punzante (como -El cese de actividades deportivas debe
una puñalada), que provoca inmovilización ser entre 20-30 días.
inmediata del grupo muscular afectado. -Los primeros 3 días requiere frío,
Congela instantáneamente al deportista en compresión elástica y elevación de la
una actitud característica de renuncia a la extremidad. Reposo de la parte
actividad física. La clave del diagnóstico es afectada durante 24-72 horas.
encontrar el punto doloroso máximo, más -Desde el 4º día se debe proporcionar
frecuente a nivel de la transición músculo- calor local, reposo y ejercicios de
tendón. fortalecimiento.
GRADO II Dolor intenso, con incapacidad funcional -Igual que para el desgarro grado I.
marcada de la extremidad, aparición de -Puede requerir analgésicos.
edema (inflamación) y hematoma. -El cese de actividades puede ser mayor
a 4 semanas.
GRADO III Dolor intenso, edema, hematoma, -Manejo inicial igual que el grado I.
incapacidad funcional total del grupo -Requiere mayor énfasis en la
muscular afectado y posible aparición de inmovilización de la extremidad.
chasquido en el momento de la ruptura. -Puede requerir tratamiento quirúrgico.
-El cese de actividades puede ser de 6-8
semanas o más.
El desgarro muscular produce dolor intenso, localizado, punzante, que provoca inmovilización
inmediata del grupo muscular afectado. Congela instantáneamente al deportista en una actitud
característica de renuncia a la actividad física.
El diagnóstico de los desgarros musculares es eminentemente clínico. No se necesaria la toma de

ecografías para confirmar el diagnóstico ni para realizar seguimiento, salvo casos excepcionales en el
deporte de alto rendimiento.

No se necesaria la toma de ecografías para confirmar el diagnóstico ni para realizar seguimiento de
los desgarros musculares.
REFERENCIAS

Cirujanos, 2004.
ECHEVERRI, A., GERSTNER, J. Conceptos en Traumatología. Cali: Universidad del Valle, 2001.
Aspromédica, 2004.

VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.

CAPÍTULO 3. MANEJO DE LA VIA AEREA DEL DEPORTISTA
MARTHA VIVIANA PINEDA

FISIOTERAPEUTA
UNIVERSIDAD DEL CAUCA
INSTRUCTORA FUNDACIÓN SALAMANDRA
INTRODUCCION
Todos los deportistas e incluso entrenadores deportivos y el equipo de trabajo se encuentran expuestos de
cierta manera a situaciones críticas inesperadas, accidentes o patologías de presentación súbita. Si nos
pusiéramos en la tarea de recopilar los casos de deportistas Colombianos y extranjeros que han fallecido en
los campos de juego como consecuencia de muerte súbita de diversas causas, obtendríamos un listado
desconcertante; acaso, ¿no es lógico pensar que éstos pacientes tendrían un buen pronóstico al tratarse de
personas jóvenes y previamente sanas? La respuesta: Sí; ¿en qué estamos fallando entonces?
Están realmente preparados los equipos deportivos para la atención inicial del paciente? Conocen las
maniobras básicas recomendadas y su efecto determinante sobre las víctimas? Pues bien, debido a las
limitaciones de entrenamiento que encontramos en los equipos deportivos, los dispositivos especiales para
el manejo de la vía aérea constituyen una alternativa de gran utilidad para abordar en la escena
prehospitalaria situaciones de emergencia que representan un riesgo inminente para nuestros deportistas,
teniendo presente que en ellos se potencia el objetivo claro de minimizar las complicaciones o secuelas
posteriores al trauma o la lesión, de tal manera que su recuperación les permita el reintegro tanto social
como laboral y deportivo.
A pesar de no ser una situación frecuente en el escenario deportivo, los problemas de vía aérea deben
abordarse de la manera más efectiva posible con un adecuado conocimiento de las características
anatómicas y las implicaciones que conlleva cada una de las maniobras básicas que tenemos a disposición
para el abordaje inicial del paciente.
BASES ANATOMICAS
La anatomía de la vía aérea se puede analizar desde diferentes perspectivas dependiendo de los objetivos,
en éste capítulo mencionaremos algunos aspectos fundamentales de la anatomía de la vía aérea superior y
los factores importantes que pueden influir positiva o negativamente en el abordaje inicial del escenario
prehospitalario.
El complejo sistema celular del organismo humano requiere de oxígeno para el desarrollo de sus funciones,
esto se logra a través de las respiraciones espontáneas mediadas por el sistema respiratorio; normalmente,
la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación son procesos automáticos del organismos que no implican
un componente voluntario, sin embargo, cuando se presenta una disminución o pérdida del estado de
conciencia, debido a eventos traumáticos o patologías médicas, éstas funciones son abolidas. Es aquí
donde cobra vital importancia el conocimiento de las estructuras y funciones de la vía aérea, así como las
maniobras de abordaje indicadas según los requerimientos de la víctima.
Revisaremos a continuación, las estructuras que tienen un mayor impacto para el entendimiento y
comprensión de las medidas básicas que recomendaremos en la continuidad de éste capítulo.
Las principales estructuras que conforman la vía aérea superior son la nariz, boca, faringe y la laringe.

Durante la exploración visual de la cavidad oral, la primera estructura que encontraremos es la lengua,
órgano muscular que se inserta en la mandíbula, por su tamaño, movilidad y sitio de inserción, juega un
papel importante en la permeabilidad de la vía aérea. Protruyendo la mandíbula, la base de la lengua se
desplaza anteriormente facilitando la ventilación espontánea o asistida con mascarilla facial en el paciente
inconsciente.
De especial importancia para la biomecánica de la apertura y cierre oral están los músculos maseteros, los
cuales tienen un tipo especial de fibras que frente a ciertos estímulos pueden responder con contracciones
lentas y tónicas precipitando espasmo o trismos, haciendo la manipulación de la vía aérea muy difícil.
A nivel faríngeo se destaca el músculo cricofaríngeo: su función es evitar la regurgitación de contenido

gástrico; con el inicio de la inconsciencia, éste músculo pierde su tono y cualquier fluido del esófago puede
ingresar a la orofaringe, aumentando el riesgo de broncoaspiración.
La laringe es esencialmente una válvula protectora situada en la parte superior del tracto respiratorio,
conformada por un conjunto de cartílagos y ligamentos, de ellos se destacan por su importante
funcionalidad, el cartílago cricoides que tiene forma circular, su utilidad consiste en la posibilidad de ser
comprimido posteriormente contra los cuerpos vertebrales, ejerciendo presión sobre el esófago,
disminuyendo así, el riesgo de regurgitación y broncoaspiración (Maniobra de Sellick).
Maniobra de Sellick.
OBJETIVOS BASICOS DE LA INTERVENCION
Las complejas funciones hemodinámicas y metabólicas del organismo dependen de una adecuada
oxigenación, por tal razón, el objetivo fundamental deberá estar orientado a mantener la vía aérea
permeable e identificar aquellos factores que conducen a la exposición del paciente a la hipoxia, el daño
cerebral y la muerte.
De ésta manera es posible elaborar un plan de acción:
1. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea
2. Un adecuado intercambio gaseoso, es decir, un suministro adecuado de oxígeno para evitar
lesiones titulares irreversibles como consecuencia de una oxigenación inadecuada.
3. Proteger al paciente de la aspiración pulmonar.
MANEJO BASICO DE
LA VIA AEREA
Integridad del flujo Adecuada Protección frente a

aéreo oxigenación la aspiración
pulmonar

Figura 1. Objetivos en el manejo básico de la vía aérea.
MANIOBRAS DE INTERVENCION BASICA DE LA VIA AEREA
TECNICAS MANUALES O NO INSTRUMENTADAS
La prevención y el tratamiento rápido con procedimientos manuales simples, pueden evitar inmediatamente
una obstrucción de la vía aérea superior y sus devastadoras consecuencias. Sus ventajas incluyen la
facilidad de practicarse con entrenamiento mínimo y la escasa movilidad de la columna cervical durante su
ejecución.
1. EXTENSION DE CABEZA-ELEVACION DEL MENTON

Consiste en extender ligeramente la cabeza hacia atrás mientras se realiza una elevación del mentón.
Esta maniobra alinea los ejes oral, faríngeo y laríngeo evitando la obstrucción mecánica de la vía aérea
por el colapso de los tejidos blandos. Se recomienda evitar esta maniobra en la presencia de un
paciente que ha sufrido traumas que pudieran comprometer la integridad de la columna cervical.
Maniobra de extensión de la cabeza-elevación del mentón.
2. SUBLUXACION MANDIBULAR
Se realiza mediante la protrusión anterior de la mandíbula. Esta maniobra eleva el hueso hioides y la
lengua, separándola de la pared posterior faríngea, evitando la principal causa de obstrucción de la vía
aérea superior, determinada por la caída de la lengua hacia la hipofaringe.
Maniobra de subluxación mandibular.

TECNICAS MECANICAS O INSTRUMENTADAS
Estas consisten en la inserción de cánulas orales o nasales, las cuales existen en variados tamaños y
diseños. Todas tienen por objeto remediar la obstrucción de la vía aérea cuando las maniobras no
instrumentadas fallan.
1. CANULA OROFARINGEA
También conocidas como cánulas de Guedel, son implementos semicirculares que cuando están
colocadas en la posición correcta permiten:
• Mantener la lengua separada de la pared posterior de la faringe
• Facilitar la succión
• Facilitar la ventilación con la mascarilla facial.
Constan de un reborde seguido de una corta porción recta extendida por una curvatura faríngea.
Existen en diferentes tamaños, desde la número 0 para recién nacidos, hasta la número 5 para adultos.
El tamaño esta relacionado con la distancia desde el reborde oral hasta la punta. Así, el tamaño grande
para adultos mide 100mm, el mediano 90mm y el pequeño 80 mm.
Indicación: Paciente inconsciente en quienes las modalidades manuales han fallado.
Modo de uso: Esencial será determinar el tamaño adecuado, el cual se estima midiendo la distancia
entre la comisura labial y el ángulo mandibular. Se han descrito diferentes técnicas de inserción
• Con la ayuda de un baja lenguas se ejerce presión en la base de la lengua creando espacio para la
introducción de la cánula bajo visión directa
• Introducir la cánula con la parte cóncava hacia el paladar (invertida) para al alcanzar la orofaringe
rotarla 180º
Riesgos o complicaciones:
• Arrastrar cuerpos extraños inadvertidos
• Desprender piezas dentales
• Traumatizar la vía aérea
• Precipitación de reflejos
• Selección inadecuada del tamaño, lo cual conlleva la obstrucción de la vía aérea ya sea a nivel
laríngeo (muy larga) o a nivel oral por el desplazamiento posterior de la base de la lenguas (muy
corta)
Cánula orofaríngea.
Colocación de la cánula orofaríngea.

2. CANULA NASOFARINGEA
Constituyen una alternativa útil en paciente que no se encuentran totalmente inconscientes, ya que
ofrecen menor estimulación. El tamaño adecuado se correlaciona con la distancia entre la nariz y el
meato auditivo externo.
Indicación: Útil en el paciente con reflejos tusígeno y/o nauseoso presente y en presencia de hipotonía
muscular que conlleve a obstrucción de la vía aérea superior.
Modo de uso:
Idealmente debe realizarse previa lubricación con gel anestésico. También deberá estimarse el tamaño
adecuado midiendo desde la fosa nasal hasta el lóbulo de la oreja. El paciente en decúbito supino (boca
arriba) permite la introducción de la cánula dirección vertical y anterior, nunca en dirección cefálica.
Riesgos o complicaciones:
• Sangrado de la vía aérea superior
• Trauma de tejidos blandos
• Uso inadvertido en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo
• Excesiva estimulación vagal (muy larga)
Cánula nasofaríngea.
Colocación de la cánula nasofaríngea.
3. VENTILACIÓN CON MASCARILLA Y PRESION POSITIVA

El dispositivo indicado para ésta modalidad es la Bolsa-Válvula-Máscara, el cual al ser utilizado de la
manera correcta garantiza una FiO2 del 100% cuando está fijado a una fuente de oxígeno además de
permitir la ventilación y oxigenación del paciente. Requiere ciertas especificaciones:
• Máscara facial de tamaño adecuado con sello completo sobre la cara del paciente
• Válvula unidireccional que evite la mezcal de gases
• Bolsa indemne sin fugas o escapes
• Conexión a fuente de oxígeno a alto flujo
• Bolsa reservorio para el flujo de oxígeno
Indicaciones:
• Apnea o ausencia de respiración
• Respiración espontánea inadecuada o débil esfuerzo respiratorio

Modo de uso:
La mascarilla debe sostenerse con una mano apoyando los dedos en las superficies óseas de la cara
del paciente, la otra mano será la encargada de oprimir la bolsa; ha de tenerse en cuenta que la
ventilación con presión positiva requiere un sello total y completo de la máscara contra la cara del
paciente, lo cual se logra al apoyar el pulgar e índice sobre la mascarilla ejerciendo presión caudal y
simultáneamente elevando la mandíbula en dirección cefálica con los tres dedos restantes (técnica de la
C y la E). Esta maniobra puede resultar difícil en algunos pacientes, por lo cual recomendamos sostener
la mascarilla con las dos manos y solicitar ayuda para oprimir la bolsa y efectuar así las ventilaciones.
Riesgos y complicaciones:
La complicación más seria en al manejo básico de la vía aérea, es la imposibilidad de ventilar y oxigenar
adecuadamente al paciente.
De no contar con este tipo de dispositivo es de gran utilidad considerar los métodos de barrera disponibles
para la ventilación; ellos son:
• Mascarilla de presión positiva con válvula unidireccional
• Mascarilla facial protectora
Estos elementos están disponibles al público con el objeto de proporcionar ventilaciones cuerpo a cuerpo
con un método de barrera que evite el contacto directo minimizando el riesgo de infección y contagio de
enfermedades infecciosas. Una desventaja es que la FiO2 suministrada al paciente no será del 100% sino la
concentración correspondiente al aire espirado: 17%.
Ventilación con dispositivo bolsa-válvula-máscara.
DISPOSITIVOS ALTERNATIVOS DE MANEJO DE VIA AEREA
La ventilación difícil ocurre cuando un paciente está siendo ventilado con dispositivo B-V-M pero no se logra
mantener una SpO2 mayor de 90% a pesar de la FiO2 del 100% y el adecuado uso de la máscara. Esto
implica la imposibilidad de garantizar el cumplimiento de nuestros objetivos durante el manejo de la vía
aérea, razón por la cual han surgido a través de los años una gran variedad de dispositivos alternativos que
permiten ventilar y oxigenar a los pacientes cuando los métodos previamente descritos han fallado,
considerándose ésta una indicación global para el uso de éstos dispositivos.
1. COPA. “Cuffed Oro Pharyngeal Airway”
Dispositivo descrito como una modificación de la cánula orofaríngea tradicional, el cual posee en su porción
distal un balón inflable y a nivel proximal un conector universal de 15 mm. Se inserta de forma similar a la
cánula orofaríngea y se procede a insuflar el manguito, lo cual permite desplazar la lengua, elevar la
epiglotis y sellar la faringe proximal. Aunque ejerce mayor presión de la mucosa es menos traumática, fácil
de manipular por personal poco experimentado con una tasa de éxito superior al 90%, sin embargo para
mantener la permeabilidad requiere con frecuencia realizar la maniobra de extensión de la cabeza y
elevación del mentón. Desafortunadamente, no se han reportado estudios específicos que demuestren su
utilidad en el paciente víctima de trauma.

No se recomienda el uso en pacientes menores de 12 Kgs de peso.
Actualmente está disponible en 4 tamaños para seleccionar de acuerdo al peso del paciente.
Tabla 1. Tamaños y selección de la cánula COPA.
CANULA COPA PESO (Kgs)

8 12 - 20
9 20 - 40
10 40 - 60
11 > 60
2. MASCARA LARINGEA (ML)
La ML tiene su papel cada vez mas definido en el manejo de la vía aérea difícil tanto como sustituto
temporal del tubo traqueal como de ayuda en la intubación orotraqueal, sin embargo, a través de la
experiencia y múltiples estudios relacionados hemos encontrado su gran utilidad como soporte para la
ventilación y oxigenación en los escenarios prehospitalarios dentro de las herramientas básicas para el
manejo de la vía aérea.
Modo de uso: Apoyar la mascarilla contra el paladar, previamente desinflada y lubricada, impulsar con el
dedo índice deslizándola hacia la faringe. La inserción debe detenerse cuando se encuentre resistencia para
inmediatamente insuflar el manguito con el volumen de aire indicado de acuerdo al tamaño de la máscara
(ver tabla 2), conectar a fuente de oxígeno y fijar al paciente.
Permite un rápido y eficaz control de la ventilación, sin embargo, es importante aplicar bajas presiones en la
vía aérea con el fin de minimizar el riesgo de insuflación gástrica y aspiración.
Ventajas sobre la mascarilla:
• Acceso directo a la glotis
• Adecuado control de la vía aérea garantizando mejores índices de oxigenación
• No es afectada por factores anatómicos faciales
• Requiere menor entrenamiento y habilidad para su uso
• Desaparece el riesgo de compresión de globos oculares, nervios faciales y orbitarios
Tabla 2. Tamaños y selección de la Máscara Laríngea
VOLUMEN DE
TAMAÑO PESO LONGITUD
INFLACION
ML Kgs cms
ml
1 <5 8 <4
1.5 6.1 – 9.6 8 4
2 7.0 – 11.0 13 4.5
2.5 20 – 30 12.5 < 14
3 30 – 50 19 < 20
4 50 – 70 19 < 30
5 > 70 20 < 40

Máscara laríngea.
3. TUBO LARINGEO (TL)
Dispositivo de reciente aparición (1999) como alternativa para el manejo de la vía aérea difícil, de
introducción a ciegas para la ventilación supraglótica, siliconado y reutilizable. Constituye una alternativa
efectiva y segura para ventilar a los pacientes disminuyendo la respuesta hemodinámica en comparación
con la IOT, y con la ventaja de requerir mínimo entrenamiento para su uso.
Modo de uso:
• El paciente puede estar con la cabeza en posición neutra lo cual lo hace útil para el manejo de la vía
aérea en el paciente de trauma.
• Se toma el dispositivo como la máscara laríngea, con el pulgar e índice para empujarlo hacia el
interior de la cavidad orofaringea con suavidad asegurándose de no empujar la lengua hacia atrás.
• Presione el tubo laríngeo con la punta hacia el paladar duro del paciente y deslícelo suavemente en
línea media, hasta que las marcas negras correspondan con la arcada dentaria.
• Insufle el balón piloto único. Se recomienda alcanzar una presión entre 60 y 70 CmH2O
• Comprobar la adecuada ventilación del paciente mediante auscultación del paciente, de no ser
efectiva deberá movilizarse el tubo hacia atrás y adelante hasta lograr la ventilación efectiva.
Tabla 3. Tamaños y selección del tubo Laríngeo.
TAMAÑO DEL TL PESO (Kgs) VOL. DE INFLACION

0 Recién nacido - 6 Kgs 15
1 6 - 15 40
2 15 - 30 80
3 30 - 60 120
4 60 - 80 130
5 > 90 150
Complicaciones:
• Dificultad para la ventilación: esto puede ser debido a uso del tamaño inadecuado, colocación muy
profunda del dispositivo (con desplazamiento de la epiglotis con el manguito faríngeo) o inflado no
adecuado de los manguitos. Si la movilización e inflado apropiado no resuelven los problemas, retire
el dispositivo e intente ventilar con otro dispositivo.
• Lesión de mucosas y tejidos blandos al introducirlo a ciegas.

Tubo laríngeo.
4. COMBITUBO
El combitubo es un tubo de doble luz interna que combina las funciones de un obturador esofágico y un
tubo traqueal convencional, en la zona correspondiente al nivel faríngeo posee un balón de 100 ml que al
ser insuflado ocupa el espacio entre la base de la lengua y el paladar blando, sellando la cavidad oral y
nasal para evitar fugas de aire. Otro balón de 10 ml se ubica a nivel distal; entre estos dos balones están
dispuestos orificios de ventilación. Se introduce a ciegas y permite tanto la ventilación del paciente como la
protección frente a la aspiración de contenido gástrico.
Modo de uso: Se introduce a ciegas, se insuflan ambos balones con el volumen indicado y se verifica
mediante auscultación la posición del tubo esofágico. Si éste se encuentra dispuesto en la traquea, permite
la ventilación directa a través del tubo esofágico; de ocurrir lo contrario, que de hecho es la posición más
frecuente (en el esófago), permite la ventilación a través de los orificios laterales conectando la fuente de
oxígeno en el tubo traqueal.
Complicaciones:
• Presencia de reflejos faríngeos durante la inserción
• Paciente menores de 16 años o menores de 150 cms
• Patología esofágica proximal.
Combitubo.

Colocación del combitubo.
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CAPÍTULO 4. TRAUMA MAXILOFACIAL
ANA MARÍA HURTADO

MÉDICO Y CIRUJANO
UNIVERSIDAD DE CALDAS
INTRODUCCIÓN
El trauma maxilofacial constituye una de las patologías más comunes y desafiantes en los deportistas. Se
estima que la prevalencia de las fracturas faciales asociadas al deporte corresponde aproximadamente de
un 3 a un 18 %, principalmente en los deportes de contacto como el rugby, el fútbol, el jockey, el karate, el
baloncesto y el boxeo entre otros, pese a los esfuerzos de las federaciones deportivas por implementar el
uso de elementos protectores como cascos y máscaras acolchadas.
En este capitulo se describirán las patologías más comunes en cuanto al trauma maxilofacial así como el
manejo inicial de urgencias. De esta manera, se busca evitar el aumento de lesiones que incapacitan al
deportista y generan deformidades permanentes e incluso la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
La tecnología y la ciencia han permitido a lo largo de los años masificar e implementar nuevas disciplinas
en el área del deporte, lo que a su vez ha generado nuevos retos para los estamentos deportivos a nivel
mundial. Pocos estudios en Latinoamérica se han encargado de recopilar los casos que documenten una
verdadera estadística de las lesiones faciales en deportistas, a esto se suma, la gran variedad de prácticas
deportivas que predominan según cada país, lo que cambia las cifras estadísticas de acuerdo a la región.
Revisando la literatura al respecto se lograron recopilar los siguientes datos:
La frecuencia de fracturas faciales atribuibles a la actividad deportiva se produce entre el 6 y 15,2 % en

Japón y entre el 25 y 28,5 % en otros países.
TABLA 1. PREVALENCIA DE FRACTURAS SEGÚN DEPORTE
Deporte Número %
Pelota 13 22,9
Boxeo 11 19,3
Baloncesto 5 8,7
Karate 5 8,7
Softbol 5 8,7
Taekwondo 4 7,1
Motoclismo 4 7,1
Ciclismo 3 5,3
Judo 2 3,5
Lucha 2 3,5
Fútbol 2 3,5
Clavado 1 1,7
Total 57 100,0
El impacto contra otro atleta (ver tabla 2) resultó ser el mecanismo de fractura más frecuente (57,9 %),
seguido por el impacto contra un equipo o instrumento de juego (28,1 %). El primero predominó en los
deportes de combates, o sea, el boxeo (33,3 %), el karate (15,1 %) y el taekwondo (12,1 %); pero el

segundo primó en los juegos con pelota: béisbol (62,5 %) y softbol (25,0 %), así como en la modalidad de
clavado en los nadadores (6,2 %).
Trauma maxilofacial en el ciclismo.
TABLA 2. PREVALENCIA DE FRACTURAS FACIALES SEGÚN DEPORTES Y TIPOS DE IMPACTOS

RECIBIDOS
TIPOS DE IMPACTOS
Terreno o Equipo o
Deportes Otro atleta pavimento instrumento Desconocido Total
No. % No. % No. % No. % No. %
Béisbol 3 9,0 - - 10 62,5 - - 13 22,9
Boxeo 11 33,3 - - - - - - 11 19,3
Baloncesto 3 9,0 1 14,2 1 6,2 - - 5 8,7
Karate 5 15,1 - - - - - - 5 8,7
Softbol 1 3,0 - - 4 25,0 - - 5 8,7
Taekwondo 4 12,1 - - - - - - 4 7,1
Motociclismo - - 3 42,8 - - 1 100,0 4 7,1
Ciclismo 1 3,0 2 28,5 - - - - 3 5,3
Lucha 2 6,1 - - - - - - 2 3,5
Judo 2 6,1 - - - - - 2 3,5
Fútbol 1 3,0 1 14,2 - - - - 2 3,5
Clavado - - - - 1 6,2 - - 1 1,7
Total 33 57,9 7 12,3 16 28,1 1 1,7 57 100,0
La valoración de las fracturas faciales según el deporte participante y el sitio anatómico de la lesión facial
(ver tabla 3) reveló que individualmente prevalecieron las fracturas de mandíbula (49,1 %), seguidas de la
dentoalveolar (17,5 %) y la cigomática (10,5 %); sin embargo, las fracturas múltiples (12,3 %) fueron las
terceras en incidencia.

El boxeo es uno de los deportes con mayor incidencia de trauma maxilofacial.
TABLA 3. PREVALENCIA DE FRACTURAS SEGÚN TIPO Y DISCIPLINA
Tipo de Nasomaxilar Múltiple Mandíbula Maxilar Cigoma Dentoalveolar Total

Fractura
Disciplina
deportiva
No. % No. % No. % No. % No. % No. % No. %
Pelota 1 25,0 3 42,8 4 14,2 1 50 2 33,3 2 20,0 13 22,9
Boxeo 2 50,0 - - 9 32,1 - - - - - - 11 19,3
Baloncesto 1 25,0 - - - - - - 1 16,6 3 30,0 5 8,7
Karate - - - - 3 10,7 1 50 - - 1 10,0 5 8,7
Softbol - - 1 14,2 2 7,1 - - 1 16,6 1 10,0 5 8,7
Taekwondo - - - - 3 10,7 - - - - 1 10,0 4 7,1
Motociclismo - - 2 28,5 1 3,5 - - 1 16,6 - - 4 7,1
Ciclismo - - 1 14,2 1 3,5 - - 1 16,6 - - 3 5,3
Fútbol - - - - 1 3,5 - - - - 1 10,0 2 3,5
Judo - - - - 2 7,1 - - - - - - 2 3,5
Lucha - - - - 1 3,5 - - - - 1 10,0 2 3,5
Clavado - - - - 1 3,5 - - - - - - 1 1,7
Total 4 7,1 7 12,3 28 49,1 2 3,5 6 10,5 10 17,5 57 100,0
VALORACION INICIAL
Las complicaciones más importantes del trauma facial no son las que causan secuelas estéticas o
funcionales, si no aquellas que por su severidad logran obstruir o poner en peligro la permeabilidad de la vía
aérea. Es fundamental entonces tener en cuenta a la hora de valorar este tipo de pacientes el ABCDE inicial
del paciente traumatizado, haciendo énfasis en la A.
A. VÍA AÉREA PERMEABLE Y CONTROL DE COLUMNA CERVICAL

Tanto las fracturas faciales como los hematomas pueden causar lesión de la vía aérea, poniendo en riesgo
la vida del paciente, por lo tanto es indispensable que esta permanezca permeable y segura, así como
prever los tipos de complicaciones que pueden presentarse como la obstrucción de la vía aérea por edema
y/o la broncoaspiración secundaria al sangrado.
Si la víctima se encuentra inconsciente se debe utilizar una cánula orofaríngea con el fin de evitar la
obstrucción por la lengua; si la lesión es maxilar o dentoalveolar severa y no permite el paso de esta cánula,

se debe utilizar una cánula nasofaríngea siempre y cuando usted no sospeche fractura de base de cráneo la
que contraindica de manera absoluta su uso.
Si es posible aspire sangre y secreciones y si es el caso retire los protectores dentales. Se debe mantener
un buen intercambio de aire e identificar adecuadamente las lesiones en cara que pueden comprometer a
corto plazo la vía aérea. Si la obstrucción de la vía aérea es inminente y cuenta con el entrenamiento
proceda a realizar intubación o en su defecto utilizar dispositivos alternos para la vía aérea.
B. VENTILACIÓN
Se debe valorar la ventilación del paciente buscando además las cinco principales patologías que
amenacen la vida del jugador en ese momento. El examinador debe realizar una buena inspección
buscando lesiones que indiquen trauma torácico o diferencias en la expansión del tórax y descartar a través
de la palpación fracturas o enfisema subcutáneo que indiquen ruptura de la vía aérea a cualquier nivel.
C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIAS

Una vez valorada la ventilación, el examinador debe evaluar la presencia de signos de shock secundarios a
la pérdida de sangre y realizar control de las hemorragias externas.
Es importante además la identificación de fracturas en extremidades así como los signos que sugieran
hemorragia en abdomen y/o pelvis. Si el paciente presenta sangrado nasal, se debe inclinar la cabeza hacia
adelante y comprimir la nariz con una gasa. Inclinar la cabeza hacia atrás puede causar broncoaspiración e
irritación gástrica que posteriormente causa vómito.
D. DÉFICIT NEUROLÓGICO
En todo paciente traumatizado se debe evaluar el estado neurológico, y más aún si se sospecha trauma
craneoencefálico asociado. De rutina se debe valorar la reacción pupilar a la luz, la escala de coma de
Glasgow y buscar signos de focalización. Todo paciente con trauma maxilofacial debe manejarse
inicialmente como paciente con lesión cervical y a nivel hospitalario descartar lesión cerebral.
E. EXPOSICIÓN Y CONTROL DE HIPOTERMIA

Finalmente, el examinador debe exponer al paciente y detectar cualquier otro tipo de lesión ósea o de
tejidos blandos antes no vista y controlar la hipotermia por medio de mantas. No se debe olvidar que la
hipotermia es una de las principales causas de deterioro de los pacientes traumatizados, por lo que hay que
retirar la ropa mojada por sudor y cubrir muy bien los pacientes, sobre todo en prácticas a campo abierto y
en condiciones climáticas adversas en donde los equipos de atención deben contar idealmente con mantas
térmicas.
MANEJO DURANTE LA EMERGENCIA

Durante el manejo inicial de un paciente con trauma maxilofacial, el examinador debe tener tres parámetros
en cuenta: buen control en la escena, manejo de la urgencia y el traslado eficaz.
1. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Ocurre más a menudo en lesiones con edema de piso de boca, faringe, cuello o fracturas dentales o
mandibulares. Bajo esta condición, el paciente debe ser intubado o manejado con un dispositivo especial
para vía aérea o a través de la cricotiroidotomía.
Dentro de las indicaciones para obtener una vía aérea definitiva en victimas de trauma maxilofacial son
consideradas:
• Fracturas simultáneas del tercio medio facial.
• Fracturas conminutas múltiples de mandíbula asociadas a edema de piso de boca o del cuello, o
perdida del soporte mandibular de la lengua.
• Fijación de mandíbula que impida reintubación.
• Edema masivo de tejidos blandos que impida reintubación.
• Quemaduras considerables de cabeza y cuello que se acompañen de fracturas faciales.
• Trauma laríngeo o traqueal.

• Fijación intermaxilar en pacientes comatosos o con lesiones torácicas que requieran ventilación
mecánica como soporte.
2. HEMORRAGIA
Las hemorragias pueden presentarse como resultado de dos mecanismos:
• Sangrado de las laceraciones o heridas faciales y/o
• Hemorragia de las fracturas cerradas o abiertas por sangrado de vasos que pueden desembocar en
los senos paranasales ocasionando sangrado oronasal.
El manejo de campo de este tipo de lesiones se realiza con la oclusión del sitio afectado con apósitos y
vendaje compresivo y si se cuenta con experiencia a través del taponamiento nasal.
El manejo de las hemorragias incluye compresión con apósitos.
3. BRONCOASPIRACIÓN
Los pacientes con trauma maxilofacial frecuentemente sufren de aspiración de secreciones y sangrado
debido al poco control que se tiene de la cavidad oral y al sangrado excesivo, por lo que la vía aérea debe
ser protegida idealmente con un dispositivo especial para ello o por medio de la intubación orotraqueal.
OTRAS LESIONES ASOCIADAS AL TRAUMA MAXILOFACIAL

Es indispensable conocer como ocurrió el evento, si la lesión se desencadenó por trauma con otro jugador,
con algún elemento del juego, en un vehículo etc. En todo paciente con trauma maxilofacial se debe
considerar la presencia de lesión de columna cervical (fractura de las vértebras del cuello), por lo tanto se
debe mantener alineado e inmovilizado con un collar cervical durante la atención inicial y el traslado.
Los deportistas pueden presentar lesiones oculares ocasionadas por trauma directo o compresión de alguna
de sus estructuras por las fracturas. En estos casos se debe valorar la agudeza visual y lavar los ojos con
agua estéril o solución salina en caso de haber contacto con arena, piedras o cualquier tipo de cuerpo
extraño. Cuando existe trauma ocular se debe cubrir el ojo afectado con una gasa.
Si la victima presenta sangrado profuso se debe tratar de identificar su lugar de origen: boca, nariz y/o
oídos, estos dos últimos pueden indicar fractura de base de cráneo lo que amerita manejo por especialista.
Por lo general estos pacientes presentan fracturas nasales deprimidas y lesiones en el tercio medio de la
cara.

EVALUACIÓN SECUNDARIA
Una vez estabilizado el paciente, se procede a realizar un examen físico detallado mediante la valoración
secundaria. El examen facial debe hacerse de manera ordenada buscando la presencia de asimetría o
deformidad. Debe contarse con una adecuada fuente de luz.
Una secuencia recomendada para realizarlo consiste en la división de la cara en tres sectores: superior (o
craneofacial), medio (o naso-orbitario) e inferior (dentario).
Tercio superior (ver figura 1)
• Inspección: Debe hacerse desde distintos ángulos (tangencial desde arriba, tangencial desde
abajo y de frente).
Lesiones en la cabeza pueden corresponder a fracturas de la pared anterior del seno frontal.
Asimetrías o deformidades en el cuerpo de la ceja a fracturas de techo de órbita. Lesiones en la cola
de la ceja a fracturas de base de cráneo.
• Palpación: Se deben palpar las superficies y rebordes óseos, como el reborde orbitario superior. Si
la lesión cutánea que acompaña al escalón óseo tiene forma estrellada y desgarrada debe pensarse
que existe un compromiso craneal, necesitando evaluación neuroquirúrgica. Si se evidencia la cara
alargada con gran edema, y al fijar el cráneo con una mano se mueven delante atrás los incisivos,
resultando en movilización de todo el segmento facial, puede ser indicio de fractura LeFort II o
“disrupción craneofacial.
Tercio medio nasal (Ver figura 2)
• Inspección: Búsqueda de asimetrías. Pueden apreciarse acortamientos de un lado de la pirámide
nasal (fractura cabalgamiento), alargamientos (fractura disrupción), así como restos de sangre en
las fosas nasales o vibrisas. Debe verificarse indemnidad tabique nasal con la ayuda de un
espéculo y luz adecuada a fin de descartar hematomas del tabique cartilaginoso y drenarlo de
inmediato. Si hay salida de líquido cristalino continuo, con posible cefalea, descartar rinoraquia (ver
figura 3)
• Palpación: Deben identificarse áreas de dolor a palpación, crepitación e irregularidades óseas. De
la espina nasal del frontal (indica compromiso craneofacial) y de las apófisis nasales del maxilar
cuya lesión puede indicar compromiso de tabique. Si no hay dolor puede descartarse la fractura.
Fig. 1. Atrapamiento ojo izquierdo. Fig. 2. Fractura nasal: edema y lateralización

Tercio medio orbitario (Ver figura 4)
• Inspección: La alteración del ángulo externo orbitario indica fractura de cigoma mientras que la del
ángulo interno: fractura etmoidal. Pueden observarse distopias oculares como enoftalmos y diplopía
por fractura de cigoma. Debe investigarse por medio del examen de movimientos oculares si hay
signos de atrapamiento de músculo recto anterior por fractura de piso orbitario, la cual se acompaña
de hemorragias subconconjuntivales. Buscar anormalidades de campos visuales, agudeza visual,
diplopía y alteraciones del reflejo pupilar. Si hay lesiones oculares, debe llamarse a un
oftalmolólogo. Laceraciones aparentemente pequeñas pueden enmascarar una herida profunda que
ha penetrado el globo ocular. Las heridas cercanas al canto medial del párpado deben explorarse
para descartar lesiones del sistema lacrimal, así como de los ligamentos cantales. Asimetrías
malares o dificultad para la oclusión por fractura de arco cigomático La función del nervio facial debe
evaluarse comparando la movilidad de ambas hemicaras. Puede observarse hematoma intraoral.
Deben buscarse además laceraciones ocultas en conducto auditivo.
• Palpación: Escalones en cola de ceja en reborde orbitario inferior son patognomónicas de fractura
malar. Hipoestesia o anestesia del territorio del nervio infraorbitario puede significar fractura de piso
orbitario.
Fig. 3. Exploración del septum Fig. 4. Lesión de conducto lacrimal
Tercio medio en general
Puede encontrarse retrusión y aplanamiento de todo el segmento con “cara de plato” por gran edema. Si se
fija el cráneo con una mano y se movilizan delante atrás los incisivos con fluctuación nasodentaria puede
significar fractura tipo LeFort II. La revisión de los pabellones auriculares puede evidenciar: hematomas (Ver
figura 5), otorragia, otorraquia.

Fig. 5. Hematoma auricular
Tercio inferior maxilar

• Inspección: Examen de la oclusión. Debe preguntarse al paciente si su mordida es del tipo
habitual, pues algunos pueden tener alteraciones crónicas que pueden confundirse con fracturas.
En general, la línea de incisivos superiores coincide con los inferiores, los superiores un poco por
delante de los inferiores; (la clase de mordida la da la localización del primer molar). Debe
examinarse además la orofaringe. Si faltan piezas dentales debe hacerse Rx de tórax PA, a fin de
excluir piezas en vías aéreas inferiores que ocasionan morbilidad pulmonar. Los movimientos de
excursión de la mandíbula, oclusión dentaria, odontalgia, irregularidad o pérdida de piezas
dentarias.
• Palpación: Signo de la pinza (Ver figura 6) con movilización de maxilar sin incluir la pirámide nasal:
Fractura LeFort I. Pueden apreciarse segmentos móviles de piezas dentales que indican fracturas
alveolares. Debe buscarse el orificio del conducto de Stenon a nivel del 2do premolar y el primer
molar y comprobar indemnidad del trayecto.
Fig 6.Maniobra de la pinza

Tercio inferior mandibular
Buscar desviaciones, asimetrías, dificultad para ocluir (fracturas de cóndilo). Si se presenta la “cara de luna
llena” con hematoma del piso de la boca y del cuello, debe pensarse en fractura de varios segmentos de la
mandíbula (este tipo de fractura requiere traqueostomía de emergencia). En la palpación extra e intra oral
deben buscarse escalones o asimetrías. Debe hacerse el examen intraauricular de los cóndilos, en caso de
fractura no se palpa el cóndilo fracturado.

Fig 7. Fractura de mandíbula con hematoma
FISIOPATOLOGIA DE LAS FRACTURAS MAXILOFACIALES
* Fracturas de hueso frontal: se producen por un traumatismo severo de la región frontal. El seno frontal
puede estar comprometido, y si la pared posterior del seno resulta fracturada, puede existir lesión de la
duramadre y también del conducto nasofrontal.
* Fracturas del piso orbitario: se producen cuando se genera un aumento de la presión intraorbitaria. Este
aumento produce fractura de la pared ósea más débil, generalmente el piso orbitario o la pared medial. La
fractura del piso de la órbita puede producir herniación del contenido de la órbita hacia el seno maxilar y la
consecuente alteración visual y funcional del ojo.
* Fracturas nasales: se producen como resultado de las fuerzas transmitidas por un trauma directo.
* Fracturas naso-orbito-etmoidales: se extienden desde los huesos nasales hasta el hueso etmoides.
Pueden causar alteraciones o lesiones del aparato lacrimal y del conducto nasofrontal, con ruptura de dura.
Es común la lesión del canto medio.
* Fracturas cigomaticomaxilares: resultan de un trauma directo sobre la región malar, con desarticulación
de las suturas zigomático-frontal, zigomático-temporal y cigomaticoxilar. Usualmente comprometen el
agujero infraorbitario y el piso de la órbita.
* Fracturas maxilares: se clasifican como facturas Le-Fort I, II y III.

Fractura Le-Fort I: es una fractura horizontal del maxilar superior, que separa el proceso alveolar y el
paladar del resto de la maxila. Se extiende a través del tercio inferior del septum, e incluyen la pared lateral
del seno maxilar con extensión a la apófisis pterigoides y al hueso palatino.
Fractura Le-Fort II: es una fractura piramidal que se inicia en el hueso nasal y se extiende al hueso
lacrimal. Se dirige posteriormente hacia abajo, a través de la sutura cigomaticomaxilar, y se continúa
posterior y lateralmente al maxilar, por debajo del malar hasta la apófisis pterigoides.
Fractura Le-Fort III: es la separación de los huesos faciales de la base del cráneo.
* Fracturas mandibulares: pueden presentarse en cualquier lugar de la mandíbula, siendo los cóndilos la
parte más débil y la sínfisis la más resistente.

* Fracturas alveolares: se pueden producir como consecuencia del impacto directo de una fuerza de baja
energía sobre el proceso alveolar, o como continuación de una línea de fractura de la mandíbula o del
maxilar superior.
* Fracturas panfaciales: se producen como consecuencia del impacto directo de una fuerza de alta energía
y comprometen los tres tercios faciales simultáneamente.
CONCLUSION
Anualmente en Colombia, 700,000 pacientes ingresan a los servicios de urgencias con lesiones
maxilofaciales, asociadas en su mayoría a accidentes de tránsito, agresiones personales y lesiones
deportivas.
Debido a su frecuencia y alta complejidad en el manejo, inicialmente se omite el manejo inicial del paciente
traumatizado. Es muy importante realizar un ABCDE completo de estos pacientes y hacer énfasis en la vía
aérea ya que esta se ve comprometida en la mayoría de los casos no solo por las fracturas sino también por
el sangrado que puede ser abundante. Mientras los pacientes son valorados por un especialista, se debe
sospechar trauma craneoencefálico y de columna cervical en el manejo inicial de todo paciente con lesiones
traumáticas en cara.
El uso y diseño de dispositivos para proteger la cara y cabeza de los deportistas debe difundirse al máximo
para evitar este tipo de lesiones, que no solo causan secuelas estéticas y/o funcionales sino la incapacidad
por 35 a 60 días de los atletas, disminuyendo su rendimiento y acondicionamiento y causando pérdidas
económicas para los equipos y selecciones deportivas.
REFERENCIAS
1. ATLS®. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. American College of
Surgeons. Manual del curso. 6ta Edición 1997.
2. Manson P. Robertson B. Ramírez A. Trauma Maxilofacial. Trauma. Sociedad Panamericana de
Trauma. 1997:211-237
3. Monteil J. Esnault O. Brette M. Lahbadi M. Cirugía de los traumatismos faciales. Enciclopedia
Médico Quirúrgica (EMC). Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris. Cirugía Plástica,
45-505,1998:26p
4. Antúnez S. Ceballos J. Heridas por arma de fuego en cara. Manejo en un hospital médico-quirúrgico
de emergencias. Cir. Plast. Reconst. Venez. 2001;3(1):19-22
5. Lee R. Gamble B. Robertson B. Manson P. The MCFONTZL Classification System for Soft- Tissue
Injuries to the Face. Plast. Reconstr. Surg. 1999;103(4):1150-7
6. Birotto et al. Blindness after Reduction of Facial Fractures. Plast. Reconstr. Surg. 1998;102(6):1821-
34
7. Baker S, Dalrymple D, Betts N. Concepts and techniques of rigid fixation. Oral
and maxillofacial trauma. En: Oral and Maxillofacial Trauma. Editado por R Fonseca. Second edition.
WB Saunders. Philadelphia,1997.

CAPÍTULO 5. TRAUMA DE TORAX
ANA MARÍA HURTADO
MÉDICO Y CIRUJANO
UNIVERSIDAD DE CALDAS
INTRODUCCIÓN
El trauma de tórax es una de las principales complicaciones que presentan los deportistas que practican
deportes de alta velocidad donde también se involucran vehículos. Dentro de la valoración inicial del trauma
es muy importante resaltar cinco patologías que amenazan la vida de los pacientes, que incluyen el tórax
inestable, el neumotórax a tensión, el neumotórax abierto, el hemotórax masivo y el taponamiento cardiaco.
El trauma de tórax es una de las principales complicaciones que presentan los deportistas que
practican deportes de alta velocidad.
Es importante realizar una rápida y completa valoración de los pacientes víctimas de accidentes cuya
cinemática implique el trauma de tórax, con el fin de disminuir su morbimortalidad y complicaciones a corto
plazo.
La hipoxia y la hipoventilación son las principales amenazas de los deportistas con trauma torácico severo.
Lograr una buena ventilación para estos pacientes se convierte en la principal meta para el equipo que
interviene en la primera fase de evaluación. Para el examinador deben ser obvios los signos de dificultad
respiratoria que presentan estos pacientes durante la valoración inicial. Sin embargo, no se puede olvidar el
hecho que algunas complicaciones se evidencian en el medio hospitalario con la ayuda de la imagenología
y el registro de los monitores.
MECANISMOS DE LESION
En los pacientes con trauma torácico por actividades deportivas, el mecanismo de

lesión más común es el trauma directo, y en segundo lugar el trauma por
desaceleración, donde se observan lesiones por cizallamiento y contusiones del
parénquima pulmonar. Junto con el trauma directo, se originan a su vez el trauma
cerrado y el trauma penetrante de tórax, aumentando aún más la posibilidad de
lesiones y complicaciones en estos pacientes.
El personal encargado de realizar la primera atención al deportista debe identificar

las víctimas que requieren atención inmediata de acuerdo a la cinemática del trauma o deducir a través de
esta lesiones que no son tan evidentes a la simple inspección.
A la simple vista se pueden identificar lesiones que comprometen la vida en el deportista

traumatizado.
Qué sugiere gravedad en un Trauma Torácico?

• Impactos de alta energía:
• Caída mayor de 6 metros.
• Impactos de alta velocidad.
• Pasajeros despedidos del vehículo.
• Atropello.
• Evidencia de lesión grave.
• Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o región inguinal.
• Dos o más fracturas proximales de huesos largos.
• Quemaduras mayores al 15% de Superficie corporal o que afecten cara o vías aéreas.
• Tórax inestable.
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA DE TÓRAX
El deportista con trauma de tórax es de especial cuidado, ya que dentro de la caja torácica se alojan
órganos vitales y múltiples sistemas (cardiovascular, respiratorio, digestivo, nervioso y linfático). Estos
pacientes requieren una valoración rápida y completa en la escena para poder prever y evitar
complicaciones que pueden comprometer su vida.
Inicialmente, el personal que atiende al deportista en la zona del accidente debe estar capacitado en la
detección de complicaciones y en su resolución en la escena si así se requiere. Realizar el ABCDE inicial
de todo paciente politraumatizado es vital haciendo énfasis en la B, pues es allí donde el paciente con
trauma de tórax manifestará las complicaciones derivadas del trauma.
A. Vía aérea y control de columna cervical

Inicialmente el personal que tiene el primer contacto con el deportista debe permeabilizar la vía aérea y
procurar una buena oxigenación en el paciente, mediante la tracción mandibular si se sospecha
politraumatismo o está inconciente o mediante la extensión de la cabeza. En este momento se retiran
objetos extraños de la boca y se aspiran o limpian las secreciones que puedan dificultar el ingreso de aire.
Si hubo politraumatismo, posteriormente se coloca un collar cervical y se continua la inmovilización de
columna.
El trauma de laringe se asocia a trauma torácico mayor, aunque inicialmente esta lesión puede no ser
evidente, puede amenazar la vida del paciente si su grado es alto.
En pacientes con fractura de clavícula o de la primera costilla, se puede presentar obstrucción o ruptura de
la vía aérea debido al desplazamiento de un fragmento óseo o de la articulación. Este tipo de lesiones se
reconocen por los ruidos evidentes que presenta el paciente al respirar como estridor y disfonía o por la
deformidad evidente. Si alguna de estas lesiones se hace presente y comprime la vía aérea superior, se
hace entonces indispensable la intubación orotraqueal en el sitio del accidente (aunque esta puede ser de

alta dificultad debido a la misma compresión) o la reducción manual de la fractura o luxación, terminando así
con la obstrucción y permitiendo una adecuada oxigenación del paciente.
B. Ventilación
Una vez se ha logrado permeabilizar la vía aérea, el examen físico se enfoca hacia el tórax, el cual debe ser
completamente descubierto para poder ser observado adecuadamente. Se deben buscar estigmas de
trauma, heridas, deformidades o asimetría en la expansión. La frecuencia respiratoria es un indicador muy
importante de trauma torácico, ya que es la primera que se ve afectada una vez hay lesión pulmonar. Debe
ser vigilada no sólo en la valoración inicial si no durante todo el trasporte.
Aunque la cianosis (coloración violácea de la piel y mucosas) es un signo de hipoxia, esta se presenta de
manera tardía, por lo que de ser detectada durante la valoración inicial es indicativo de gravedad.
El examinador debe realizar una buena inspección de tórax, seguida de la palpación de las clavículas, la
reja costal y el esternón, auscultación y percusión buscando las cinco patologías que amenazan la vida del
paciente durante este periodo.
Lesiones torácicas letales

Las cuales de no ser identificadas y tratadas a la mayor brevedad posible comprometen la vida del paciente:
• Obstrucción de la Vía Aérea.

• Neumotórax a Tensión.
• Neumotórax Abierto.
• Hemotórax Masivo.
• Tórax Inestable.
• Taponamiento Cardiaco.
Obstrucción de la Vía Aérea.

La vía aérea superior puede verse obstruida por cuerpos extraños, pérdida de la conciencia, secreciones o
como se mencionó anteriormente, por el desplazamiento de fragmentos óseos o el trauma laríngeo.
Constituye una urgencia máxima, y su resolución debe ser inmediata.
En estos casos el manejo de la vía aérea puede ser la simple remoción de aquellas sustancias o elementos
que la obstruyen, una adecuada subluxación mandibular, una cánula oro o nasofaríngea, el uso de
dispositivos avanzados para la vía aérea como la intubación oro traqueal o una intervención con una aguja
como en el caso de la cricotiroidotomía por punción.
Neumotórax a Tensión.
Consiste en la acumulación de aire en la cavidad pleural, donde la lesión funciona como una válvula de una
sola dirección, ya sea en el pulmón o en la pared el tórax. De esta manera, el aire sale del pulmón hacia la
cavidad torácica y no tiene escape, produciendo colapso del pulmón. De no ser tratado a tiempo, se
produce además desplazamiento de las estructuras del lado opuesto (pulmón, corazón, tráquea y grandes
vasos) y posteriormente la muerte del paciente por compromiso de la capacidad de respuesta por parte del
pulmón sano y el retorno venoso. El deportista puede presentar dificultad para respirar, taquicardia,
hipotensión, desviación de la tráquea, timpanismo del hemitórax afectado con hipoventilación o ausencia de
los ruidos respiratorios, ingurgitación yugular y cianosis.
El tratamiento inicial de urgencias consiste en insertar una aguja o Catéter 14 o 16 Gauge, en el 2° e spacio
intercostal, sobre la línea medio clavicular y por encima del borde de la 3° costilla del lado afectad o.
El tratamiento definitivo es la inserción de un tubo de tórax en el 5° espacio intercostal entre la lí nea axilar
anterior y la línea axilar media, sobre el reborde superior de la 6° costilla, en el hemitórax afectad o.
Neumotórax Abierto.
Corresponde a cualquier herida abierta en el tórax cuyo diámetro sea superior a 2/3 del diámetro de la
traquea, comunicando la cavidad intratorácica con el medio externo. La herida actúa como una válvula
bidireccional que sopla en el momento en que el paciente espira y colapsa el pulmón cuando el paciente
inspira, lo que lo convierte en un neumotórax a tensión.

El tratamiento inicial y precoz es cubrir la herida con un parche plástico o de gasa con vaselina, cubriendo la
totalidad del defecto. Deben ocluirse las caras laterales y superior para evitar la colección de secreciones y
permitir la salida y no la entrada de aire a la cavidad torácica.
El tratamiento definitivo consiste en la instalación de un tubo de tórax, realizando un incisión distante del
sitio de la lesión con posterior cierre de la herida.
Hemotórax Masivo.
Se debe a la acumulación de 1500 cc o más de sangre en el espacio pleural, causando el colapso del
pulmón del mismo lado y a mediano plazo el colapso y desviación de las estructuras del lado opuesto. La
principal causa es la ruptura de vasos iliares, mediastinales o de la mamaria interna, los cuales deben ser
reparados en cirugía.
El paciente manifiesta signos de shock, con palidez, sudoración, piel fría y pálida, con dificultad para
respirar, con ausencia de ruidos pulmonares y un sonido mate a la percusión del tórax.
El tratamiento inicial corresponde a la reposición de líquidos tibios (Cristaloides). Se debe evitar administrar
grandes volúmenes en la escena prehospitalaria, ya que se corre el riesgo de desplazar coágulos que estén
evitando una hemorragia mayor y se aumenta el volumen del hemotórax. El transporte rápido es la principal
ayuda que el equipo de salud puede brindar a estos pacientes acompañado de soporte ventilatorio con
oxígeno por máscara a alto flujo.
En el medio intrahospitalario, estos pacientes requerirán un tubo a tórax y en ciertos casos, con algunos
criterios específicos, cirugía.
Tórax Inestable.
El tórax inestable es el resultado de la fractura de dos o más costillas en dos o más segmentos contiguos,
constituyendo un segmento “flotante” en el tórax del paciente, alterando su mecánica respiratoria y
causando restricción de la misma por el dolor excesivo que el paciente manifiesta. Esto conlleva a
atelectasias y mayores complicaciones a mediano plazo, por lo que el manejo inicial debe ser una buena
analgesia endovenosa y adecuado aporte de oxígeno. En la mayoría de los casos, el parénquima pulmonar
se ve afectado debido a la presencia de contusiones, por lo que estos pacientes deben ser monitorizados en
un medio intrahospitalario y controlados con radiografías de tórax diarias para observar la progresión de la o
las contusiones, requiriendo en ciertas ocasiones ventilación mecánica. Las fracturas resuelven solas con
reposo. Se debe evitar poner sobre el tórax del paciente elementos pesados o vendajes para contrarrestar
el defecto, ya que esto restringe aún más la respiración y agrava la lesión. Se debe tener especial cuidado
con el volumen de líquidos a reponer, pues estos pacientes presentan con alguna frecuencia edema
pulmonar.
Taponamiento Cardíaco.
Se debe a la acumulación de sangre en el saco pericárdico, el cual debido a su poca elasticidad, restringe
los movimientos cardiacos, causando una falla a este nivel. Esta patología compromete la vida del paciente
y se manifiesta con aumento de la presión venosa central, disminución de la presión arterial y velamiento
(disminución de la intensidad) de los ruidos cardiacos. La ingurgitación yugular se presenta como muestra
del aumento de la presión venosa central y puede no manifestarse por hipovolemia. El tratamiento consiste
en mantener al paciente normovolémico y evitar reponer grandes volumenes de liquidos. Estos pacientes,
aunque manifiestan signos de shock, no deben ser sobrecargados con grandes volúmenes de líquidos por
la restricción cardiaca que presentan. Se debe proporcionar un adecuado aporte de oxígeno y transporte lo
más rápido posible para que se le realice el tratamiento definitivo que consiste en una toracotomía (cirugía)
para evacuación del contenido pericárdico y cierre del defecto. La pericardiocentesis es una maniobra que
ofrece un alto riesgo para el paciente con mínimos beneficios, por lo que no se debe realizar.
C. Circulación
El examinador debe buscar en esta etapa signos de shock (sudoración, palidez y frialdad de la piel, llenado
capilar lento). El shock puede deberse a heridas externas, a fracturas de huesos largos, al sangrado oculto
de una pelvis inestable, a un sangrado abdominal, o a un hemotórax masivo que descompensa al paciente.
Es indispensable en este punto de la valoración inicial reconocer el sangrado y las posibles fuentes del

mismo. También debe realizarse la reposición del volumen con líquidos endovenosos (cristaloides). Sin
embargo, el acceso venoso no debe demorar el traslado oportuno del paciente y debe hacerse de
preferencia en la ambulancia o puesto de atención inicial y no sobre el campo de juego.
Siempre que un deportista politraumatizado, inconciente o con sospecha de trauma de tórax presenta
signos de shock sin evidencia de sangrado externo, se debe sospechar la presencia de un hemotórax
masivo.
D. Déficit neurológico
La hipoxia y la hipovolemia suelen ser la causa principal de la alteración del Glasgow en los pacientes con
trauma de tórax. Cuando ocurren fracturas costales múltiples o esternales debido a un trauma de alta
energía, se debe sospechar trauma craneoencefálico, por lo que la valoración del Glasgow, el estado de las
pupilas y los signos de focalización deben buscarse de rutina y registrarse como referencia para el personal
que realiza la atención intrahospitalaria. La pérdida o no del estado de conciencia de estos pacientes debe
también ser referenciada.
E. Exposición y control de hipotermia.

Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados de manera integral, incluso durante la valoración
inicial, ya que pueden presentarse sangrados o lesiones ocultas. Es muy importante proteger a estos
pacientes de la hipotermia, retirando la ropa húmeda y cubriéndolos con mantas.
LESIONES TORÁCICAS POTENCIALMENTE LETALES
Existen 6 lesiones que pueden comprometer la vida de los pacientes con trauma de tórax que deben ser
diagnosticadas en el medio intrahospitalario a través de la clínica y estudios imagenológicos:
• Contusión Pulmonar.
• Contusión Cardiaca.
• Ruptura Aórtica.
• Ruptura Diafragmática.
• Lesiones del Árbol Traqueobronquial.
• Ruptura Esofágica.
Otras lesiones torácicas a descartar que normalmente no comprometen la vida del paciente:
• Enfisema subcutáneo.
• Lesión por aplastamiento.
• Neumotórax simple.
• Fractura de clavícula.
• Fracturas costales.
• Fractura esternal.
• Cuerpo extraño intratorácico.
• Empiema traumático.
Enfisema subcutáneo.
Se presenta cuando el aire pulmonar pasa a la piel a través de una herida, causando una crepitación a la
palpación. El tratamiento es reparar el defecto que lo causa.
A continuación se mencionan los tipos de fractura que se pueden presentar en el trauma de tórax y sus
posibles complicaciones y tratamiento inicial.
Fractura de clavícula.
Es la fractura más frecuente en ciclistas, representando un daño potencial a vasos subclavios. Su
angulación hacia el interior puede provocar neumotórax o lesionar el plexo braquial. El paciente manifiesta
mucho dolor y deformidad.

La reducción manual y un cabestrillo durante 4-6 semanas son el tratamiento adecuado si el personal que lo
atiende está entrenado en ello. Adicionalmente, el paciente debe ser manejado con analgésicos.
Fracturas costales.
Las fracturas costales simples, generalmente se producen en el sitio de impacto y producen gran dolor. No
se inmovilizan, simplemente se trata el dolor con analgésicos. Estos pacientes deben recibir oxigeno por
máscara de no reinhalación mientras son atendidos en un centro hospitalario, donde debe realizarse una
radiografía de tórax para descartar una de las complicaciones más frecuentes en este tipo de fracturas, la
contusión pulmonar.
Las fracturas de la 1ª costilla, asociadas a fractura de clavícula pueden lesionar vasos del cuello y se
asocian a trauma de gran energía. Se maneja el dolor y las lesiones concomitantes.
Las fracturas de la 7ª a la 12ª costillas se asocian a traumatismos abdominales, por lo que se debe realizar
en estos pacientes observación de abdomen por 24 horas, las primeras 12 sin vía oral y las 12 siguientes
con vía oral, valorando permanentemente el abdomen y el estado hemodinámico del paciente.
Fractura esternal.
Es una lesión poco frecuente en deportistas, se observa con mayor frecuencia en los automovilistas y
caballistas por trauma directo contra un objeto fijo. Suele acompañarse de lesiones de aorta y grandes
vasos, contusiones cardiacas y taponamiento cardiaco. El paciente manifiesta dolor localizado intenso.
Todos estos pacientes deben tener Rx de tórax y monitoría electrocardiográfica por 12 a 24 h en caso de
sufrir contusiones cardiacas por el riesgo de desarrollar arritmias. Si no hay desplazamiento, se trata sólo el
dolor. Si hay desplazamiento, requiere reducción y fijación quirúrgica del esternón.
REFERENCIAS
Cirujanos, 2004.
Greene R. Lung alterations in thoracic trauma. J Thorac Imaging. 1987;2:1-11.
Aschraft K. Pediatric surgery, third Edition, 2000
Cantó Dedes Pablo, Trauma de Tórax, Santiago de Chile, 2001

CAPÍTULO 6. TRAUMA DE ABDOMEN
MELINA AMAYA PANIAGUA

MÉDICO Y CIRUJANO
UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA
INTRODUCCIÓN
Las lesiones abdominales graves en el campo deportivo son realmente poco frecuentes. Por lo tanto,
cuando se presentan, sólo en raras ocasiones logran ser diagnosticadas. La mayoría de las lesiones a nivel
abdominal ocurren como consecuencia de traumatismos cerrados, los deportes más implicados en este tipo
de lesión son el fútbol, la equitación, ciclismo, motociclismo y deportes aéreos. El otro tipo de lesiones que
pueden presentarse en un porcentaje mínimo comparado con el trauma cerrado son las lesiones
penetrantes, quedando limitadas a los empalamientos que pueden ocurrir durante la práctica de deportes de
alta velocidad o heridas por arma de fuego en los deportes de tiro.
En la literatura se encuentra evidencia de gran variedad de lesiones secundarias al trauma abdominal.

Aunque son poco comunes, existen reportes de lesiones tipo rupturas hepáticas, de estomago y páncreas,
hematomas subcapsulares, evisceraciones de intestino delgado presentadas principalmente en deportistas
de motociclismo, ciclismo de montaña y automovilismo, todas las anteriores relacionadas con accidentes a
alta velocidad.
La mayoría de las lesiones a nivel abdominal ocurren como consecuencia de traumatismos

cerrados, los deportes más implicados en este tipo de lesión son el fútbol, la equitación, ciclismo,
motociclismo y deportes aéreos.
ANATOMIA DEL ABDOMEN
El abdomen es la región del cuerpo ubicada entre el tórax y la pelvis. La cavidad abdominal se encuentra
delimitada por el diafragma en la parte superior, la columna vertebral en la región posterior, la pelvis en la
región inferior y por la pared abdominal en la región anterior. En su interior se encuentran además de los
órganos principales del aparato digestivo, urológico y endocrino, los vasos más importantes de la circulación
distribuidos en dos espacios, uno de estos se denomina retroperitoneo y contiene los riñones, uréteres,
vejiga, páncreas, vena cava inferior, aorta abdominal, páncreas, y una porción del duodeno, intestino
delgado y colon. De estos, los órganos que comúnmente presentan lesiones en las prácticas deportivas
son el páncreas, el duodeno y la vena cava inferior.

La importancia de este espacio en la evaluación del paciente radica en que si por cinemática se sospecha
lesión de alguna de sus estructuras, se debe tener en cuenta que los sangrados que ocurren en esta zona
además de causar hipovolemia importante, se pueden tardar hasta 48 horas para manifestarse
clínicamente, por lo cual los pacientes requerirán mínimo este tiempo de observación en el servicio de
urgencias. Los deportes que involucran motocicletas son los que más se han asociado con la presencia de
lesiones retroperitoneales.
El segundo espacio que se encuentra en la cavidad se denomina peritoneal y contiene el estomago, la

mayor porción del intestino delgado y colon, hígado, vesícula biliar, bazo y los órganos reproductores
femeninos. Las manifestaciones clínicas de los traumatismos ocurridos en esta zona suelen manifestarse
rápidamente.
En la región superior del abdomen se encuentran contenidos los dos órganos que mayor riesgo tienen de
causar shock hemorrágico en el trauma cerrado de abdomen: el hígado y el bazo, especialmente en los
deportistas de alto muy rendimiento. Estudios con el uso de ecografía abdominal han demostrado que este
tipo de atletas presentan aumento en los diámetros de los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo así como
de las arterias a nivel abdominal comparado con otros atletas de moderado rendimiento y con personas
sedentarias. La presencia de fracturas a nivel de las costillas inferiores debe hacer sospechar trauma
hepático y/o esplénico; es importante además descartar lesiones pulmonares tipo contusión o neumotórax
en los pacientes que presentan este tipo de fracturas.
Los deportistas que practican tenis o voleibol se encuentran particularmente predispuestos a lesiones en la
pared abdominal secundarias a traumatismos recurrentes.
Los órganos que se encuentran en la cavidad pélvica: vejiga, uréteres, intestino delgado, recto y órganos
reproductores femeninos; son usualmente comprometidos en accidentes que involucran vehículos a altas
velocidades. Además contener los órganos mencionados, la pelvis es una estructura muy vascularizada,
una fractura no diagnosticada en los pacientes puede llevarlo a una hemorragia fatal.
EVALUACION Y MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

Es importante además de tener en cuenta la cinemática del traumatismo recordar que la evaluación y el
manejo de los pacientes se debe realizar basándose en protocolos mundialmente aceptados, se debe
descartar y corregir cualquier otra patología que amenace la vida del paciente; cuando la vía aérea y la
ventilación se encuentren aseguradas se procederá a evaluar abdomen y administrar el soporte necesario a
nivel circulatorio.
A. VIA AEREA:
Si sospecha la existencia de lesión a nivel cervical realice tracción mandibular y utilice collar y movimiento
en bloque hasta que esta sea descartada en el servicio de urgencias.
Debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea y el suministro de oxigeno a alto flujo. El shock
hemorrágico se manifiesta como un disbalance en la entrega y demanda de oxigeno en los tejidos, no se
debe esperar a evidenciar los signos de pobre perfusión para comenzar el suministro de oxigeno en los
pacientes victimas de trauma.
Idealmente los pacientes deben ser monitorizados a través de la oximetría de pulso y sostener saturación de
oxigeno por encima del 90%.
Si la victima presenta apnea o respiraciones superficiales debe asistirse con una bolsa válvula mascarilla
hasta que se defina una vía aérea definitiva. Si se presenta alguna otra indicación de intubación y se cuenta
con el personal capacitado, se debe proceder a realizarla.
B. VENTILACION
Es importante descartar las lesiones que amenazan la vida del paciente a nivel ventilatorio. Si la victima
presenta alguna de estas patologías se debe suministrar el tratamiento más apropiado para el ambiente
extrahospitalario antes de continuar con la evaluación de los demás parámetros.

C. CIRCULACION
En todo paciente sin excepción y en especial en aquellos en los que se sospecha trauma abdominal se
debe realizar una completa pero rápida evaluación del estado hemodinámico, control de hemorragias
externas e identificación de hemorragias internas.
Es muy importante mantener un alto índice de sospecha; la mayoría de las lesiones abdominales no logran
evidenciarse en la primera evaluación, esto obliga además a la continua reevaluación del ABCDE en
cualquier victima de trauma.
Evaluación del Estado Hemodinámico:

Cuando existe una hemorragia y ante la disminución del volumen sanguíneo, las glándulas suprarrenales
liberan adrenalina para aumentar la frecuencia y la contracción miocárdica en un intento de sostener el
gasto cardiaco; el sistema nervioso simpático libera además noradrenalina ocasionando vasoconstricción
periférica para mantener la perfusión de los órganos centrales. Inicialmente el órgano más comprometido es
la piel. Hasta este punto, la presión arterial se logra sostener con los mecanismos de compensación.
Esta respuesta fisiológica inicial a la pérdida de sangre se evidencia al examen físico, la victima presentara
entonces aumento de la frecuencia cardiaca, piel fría, pálida, sudorosa y aumento del tiempo de llenado
capilar. La frecuencia respiratoria y el estado neurológico se encuentran normales en los estadios iniciales
del shock en los cuales la perdida de sangre es menor al 30% del volumen sanguíneo total.
A medida que avanza la pérdida de volumen y aun más si no se ha instaurado tratamiento, los mecanismos
compensadores se vuelven ineficaces y con esto se hace evidente la caída de la presión arterial. Asociado
a esta caída y debido al metabolismo anaerobio desencadenado por la hipoxia tisular, la victima presentara
frecuencia respiratoria aumentada y superficial y comenzara a presentar alteraciones en el estado de
conciencia. En la clasificación del shock hemorrágico este estado clínico equivale al estadio III y se
denomina shock descompensado; en el ambiente prehospitalario se debe considerar la hipotensión como
un signo de muerte inminente y debe iniciar el manejo lo más pronto posible. La perdida aproximada de
sangre se encuentra entre el 30 y 40% del volumen sanguíneo total.
El estadio IV de shock hemorrágico se manifiesta con depresión mayor del estado de conciencia, pulsos
periféricos imperceptibles, frecuencia cardiaca por encima de 140 lpm, frecuencia respiratoria mayor de 35
rpm y se estima que la perdida en este punto corresponde a más del 40% del volumen sanguíneo total,
representando muy mal pronostico en los pacientes.
Siempre y cuando no se posponga el traslado de la victima se debe obtener un acceso venoso con
catéteres de grueso calibre (mínimo #16) preferiblemente en las venas del antebrazo o antecubitales; si en
estas zonas no es posible obtenerlo y el personal esta capacitado se puede intentar un acceso central. Se
debe iniciar la reposición con líquidos cristaloides isotónicos; de elección Lactato de Ringer, si no se dispone
de este se puede utilizar Solución Salina Normal. Se debe evaluar permanentemente la respuesta del
paciente a la infusión de los líquidos, la presión arterial sistólica debe de mantenerse entre 90 y 100 mmHg.
Control de Hemorragias Externas:

Ante la evidencia de un sangrado externo se debe iniciar la secuencia de maniobras para controlar
hemorragias como en cualquier otro paciente politraumatizado. Ver capitulo de control de hemorragias.
Identificación de Hemorragias Internas:

Es importante identificar rápidamente la presencia de hemorragias o lesiones a nivel abdominal, estas
pueden ser la causa de una descompensación hemodinámica importante con aparente origen desconocido;
se requiere un alto índice de sospecha para detectarlas a tiempo y prevenir desenlaces fatales en los
pacientes.
Dentro de la evaluación inicial de las victimas con sospecha de trauma abdominal es importante tener
presente el mecanismo o cinemática de la lesión, este además de enfocar hacia la sospecha de trauma
abdominal ayuda a descartar otro tipo de lesiones que pueden ser de igual o mayor importancia.
Un corredor de autos que va a cientos de kilómetros por hora, se estrella contra un poste y es encontrado
sobre el manubrio del auto, obliga a la persona que le prestara la evaluación y manejo primario no solo a
descartar trauma cerrado de abdomen sino además teniendo en cuenta la cinemática descartar patologías

en pelvis, tórax y columna cervical, entre otras. Así mismo en los demás deportes el mecanismo del
accidente puede ayudar al evaluador a predecir los diferentes tipos de lesiones.
Aunque no es lo común, se debe de tener en cuenta que si el deportista se encuentra bajo los efectos de
tóxicos, alcohol o presenta un estado de conciencia deprimido, la evaluación del abdomen no será
confiable.
* Examen Físico del Abdomen:

Inspección:
El examen físico del abdomen se debe realizar de manera rápida pero completa utilizando las técnicas de
inspección, palpación, auscultación y percusión abdominal.
La inspección inicia cuando se realiza el contacto con el paciente, idealmente se debe descubrir el abdomen
para observar la presencia de estigmas de trauma como laceraciones, abrasiones, distensión abdominal,
coloraciones anormales de la piel (hematomas a nivel de los flancos puede sugerir sangrado retroperitoneal)
y con mucha menor frecuencia evisceraciones (salida de contenido intestinal a través de la pared
abdominal) y empalamientos ( impactación de cuerpos extraños en la cavidad abdominal).
Evisceraciones Abdominales:
El manejo prehospitalario de las evisceraciones si se cuenta con suficiente cantidad de cristaloides, consiste
en irrigaciones con abundante Solución Salina o Ringer para generar barrido mecánico de los materiales
que puedan contaminar las vísceras; no se recomienda realizar lavados manuales ni tampoco introducir los
contenidos a la cavidad abdominal, solo en caso de que la victima presente signos evidentes de isquemia
intestinal y el personal se encuentre capacitado y equipado, puede intentar una ampliación de la herida para
disminuir el riesgo de necrosis. Posterior a las irrigaciones se recomienda cortar una de las bolsas por dos
de los lados formando un cuadrado el cual se colocara a manera de apósito sobre las vísceras; la parte
estéril de la bolsa es la que debe hacer contacto con los órganos abdominales y se fijan los cuatro lados
sobre la piel.
Las evisceraciones también pueden ser cubiertas por gasas idealmente estériles y húmedas
manteniéndolas con irrigación permanentemente para evitar que se sequen y se adhieran a las vísceras.
Objetos Empalados:
No se debe intentar retirar los objetos empalados en abdomen, esto puede aumentar el daño de los órganos
y ocasionar mayor hemorragia. La conducta adecuada para este tipo de lesiones es la fijación del objeto al
abdomen para evitar que este se desplace durante los movimientos del paciente. Si el objeto presenta una
longitud muy extensa y se cuenta con las herramientas, puede recortarse para facilitar el transporte de la
victima.
Palpación:
Para efectos de la evaluación del paciente, la cavidad abdominal se puede dividir imaginariamente en cuatro
cuadrantes u ocho regiones. Ver Figura No.1.
Estas divisiones pueden ser importantes debido a que existe un alto grado de correlación entre el sitio del
dolor y el órgano afectado.
Sin embargo en el ambiente prehospitalario la prioridad al realizar el examen físico del abdomen no es
precisamente identificar el órgano comprometido sino determinar si existen signos de abdomen agudo o
amenazas potenciales para el estado general del deportista que obliguen a realizar traslado de inmediato al
servicio de urgencias .
La palpación se debe realizar en la totalidad del abdomen de manera superficial y profunda buscando
manifestaciones de dolor, y la presencia de signos de irritación peritoneal como rigidez abdominal (tensión
involuntaria de los músculos abdominales a la palpación) o signo de rebote positivo (dolor ocasionado al
retirar rápidamente la palma de la mano. La presencia de los dos últimos son indicadores de sangre o
contenido gástrico a nivel peritoneal y ameritan traslado inmediato.
Algunos textos refieren la irradiación del dolor a los hombros o región la lateral del cuello como
manifestación de irritación peritoneal o diafragmática.

FIG. No.1: DIVISIONES IMAGINARIAS DE LA CAVIDAD ABDOMINAL.
CUADRANTES REGIONES
FUENTE: ADVANCED MEDICAL LIFE SUPPORT.
Percusión:
A través de la percusión se puede evidenciar presencia de hiper-timpanismo secundario a dilatación de la
cámara gástrica o matidez ante la presencia de hemoperitoneo.
En el ambiente prehospitalario la diferenciación de los sonidos se puede dificultar debido al ambiente
ruidoso.
Auscultación:
La auscultación en el ambiente prehospitalario no esta muy recomendada debido a que se requiere de un
ambiente tranquilo y entre 3 a 5 minutos para evaluar cada cuadrante abdominal. El hallazgo que puede
encontrarse en un trauma abdomen es la disminución o ausencia de peristaltismo ocasionada por íleo
paralítico secundario a la presencia de sangre o contenido gástrico en el peritoneo.
Los signos de alarma al examen físico que hacen sospechar trauma de abdomen y que indican
transferencia inmediata de la victima son:
• Intenso dolor a la palpación.
• Presencia de distensión abdominal.
• Rigidez involuntaria del abdomen o signo de rebote positivo.
• Shock que no responde a medidas iniciales.
Aunque no se ampliara información en este capitulo es necesario nombrar que siempre se debe descartar
lesión a nivel de pelvis como causa interna de shock hemorrágico.
D. EVALUACION NEUROLOGICA.
Se debe realizar una evaluación neurológica como a cualquier paciente politraumatizado.
Es importante recordar en este punto, que una victima con disminución del estado de conciencia presenta
un abdomen que clínicamente no es valorable y por lo tanto requiere traslado y estudios adicionales para
descartar o confirmar lesión intra-abdominal.
E. EXPOSICION Y CONTROL DE LA HIPOTERMIA

Los pacientes deben ser evaluados en su totalidad descartando la presencia de otras lesiones que le
amenacen la vida. No se debe olvidar proteger la victima de la hipotermia.
LESIONES ABDOMINALES EN EL DEPORTE
Lesiones de la pared abdominal. Los traumatismos contusos directos en la región abdominal puede
provocar contusiones de la pared abdominal. A la inspección se manifiestan por la presencia de edema
(hinchazón) o equimosis (moretón) en la parte anterior sobre el músculo recto del abdomen o en la parte

lateral de los oblicuos mayor y menor. Las contusiones profundas en la región posterior del abdomen
pueden afectar a los músculos iliopsoas y espinoso. A veces aparece un hematoma entre las capas
subcutánea y muscular de la pared abdominal. Estas contusiones se resuelven con reposo,
medicamentos anti-inflamatorios y con el regreso a la actividad deportiva cuando el deportista la tolera.
Las técnicas de movilización de los tejidos blandos y los ejercicios de estiramiento facilitan la
recuperación. Cuando existe una contusión, hay que descartar cualquier tipo de lesión subyacente,
sobre todo cuando se aprecia marcada sensibilidad al tacto, defensa muscular y rigidez en la pared
abdominal.
Lesiones de bazo. Aproximadamente el 50% de todas las lesiones deportivas de vísceras

intraabdominales afectan al bazo. El paciente a veces presenta dolor en el cuadrante superior izquierdo
y en ocasiones dolor referido en el hombro izquierdo (signo de Kehr). Esto puede sugerir una
hemorragia intraabdominal que irrita la superficie subyacente de la parte izquierda del diafragma. El
deportista también puede presentar hipotensión y/o taquicardia. Cuando el estado del paciente es
estable, la mejor forma de hacer el diagnóstico es con un TAC (escanografía) abdominal.
Lesiones hepatobiliares. El hígado se ve afectado en cerca de un 25% de todos los casos de trauma
abdominal en el deporte. Debido a su gran tamaño, el lóbulo derecho se ve afectado con mayor
frecuencia que el lóbulo izquierdo. En el caso de lesiones menores, como las contusiones de hígado o
los hematomas subcapsulares, el deportista presenta sensibilidad al tacto difusa en el cuadrante
superior derecho. Estas lesiones se asocian a espasmos musculares y en ocasiones a náuseas y
vómito. Si se aprecia defensa muscular a la palpación, hay que buscar en el paciente cualquier signo o
síntoma que indiquen la presencia de una hemorragia o fuga de bilis en el abdomen. En los pacientes
con un estado hemodinámico estable, la toma de un TAC abdominal ayuda a valorar la gravedad de la
lesión. En el caso de laceraciones graves del hígado, o cuando se produce la rotura de vasos
hepáticos, el paciente presenta signos de shock, por lo que el deportista debe ser trasladado
urgentemente a cirugía.
Lesiones del tubo digestivo. El mecanismo más corriente de las lesiones gastrointestinales
comprende el aplastamiento del intestino contra la columna vertebral o la presencia de una rápida
fuerza de desaceleración que genera cizallamiento del aporte sanguíneo a un área fija del intestino. La
lesión puede variar desde una contusión o un hematoma hasta una rotura completa de la víscera hueca.
Se puede producir una contusión en el estómago debido a un traumatismo directo, manifestándose por
dolor en la región epigástrica y espasmos musculares. Si se ha producido una ruptura, el deportista
presenta fuertes dolores abdominales, sensibilidad al tacto y signos de peritonitis debido al escape del
contenido en la cavidad abdominal. Su manejo es quirúrgico.
REFERENCIAS

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Bradley EL, Young PR, Chang MC, et al.: Diagnosis and initial management of blunt pancreatic trauma:
guidelines from a multiinstitutional review. Ann Surg 1998; 227:861-9

CAPÍTULO 7. TRAUMA DE EXTREMIDADES

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
Cuando se presenta un trauma regional en alguna extremidad, el abordaje inicial para su evaluación y
manejo es muy diferente al de un politraumatismo. Consiste en evaluar los siguientes componentes en el
siguiente orden:
a. Cinemática del trauma regional.
e. Manejo inicial.
Los 4 primeros puntos se trataron en el capítulo de “Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado”, por lo que
no se describirán aquí. El manejo inicial va a depender del tipo de lesión presentada y de la región
afectada. Los tipos de lesiones que se pueden presentar en la práctica deportiva se pueden clasificar de la
siguiente manera según su área anatómica comprometida:
1. Piel y tejido celular subcutáneo (grasa):

a. Contusiones
b. Hematomas
c. Heridas
2. Músculos y tendones:
a. Contusiones
b. Hematomas
c. Distensiones o desgarros
d. Inflamaciones
3. Ligamentos:
a. Esguinces
4. Articulaciones:
a. Subluxación o luxación.
5. Huesos:
a. Fracturas
CONTUSIONES
Es el resultado de un choque donde la piel resiste mientras que los tejidos subyacentes sufren una lesión
más o menos grave. Generalmente hay ruptura de vasos sanguíneos, produciendo una pequeña
hemorragia que infiltra los tejidos y se manifiesta en equimosis (morado). Si la colección de sangre es
grande, se forma un hematoma. Clínicamente, las contusiones se presentan con dolor localizado y edema.
El tratamiento básico de las contusiones se divide en manejo inmediato y manejo mediato. El manejo
inmediato es el que se da en los primeros tres días de la lesión y está dirigido a disminuir la formación de
hemorragia por medio de la aplicación local del frío (hielo) y de un vendaje elástico. Si se trata de la parte

distal de una extremidad, la elevación del miembro lesionado constituye una medida eficaz para evitar la
instalación del edema.
El manejo mediato se inicia a partir del 4º día de la contusión y está destinado a aumentar la circulación de
la zona afectada mediante la aplicación de calor que reabsorbe el hematoma y los restos inflamatorios. El
reposo de la parte afectada y los ejercicios isométricos complementan la recuperación.
Tabla. Manejo de las Contusiones

MANEJO INMEDIATO (PRIMEROS 3 DÍAS) MANEJO MEDIATO (A PARTIR DEL 4º DÍA
DE LA LESIÓN)
1. Reposo deportivo 1. Calor local
2. Frío 2. Reposo deportivo
3. Compresión elástica 3. Ejercicios isométricos (fortalecimiento)
4. Elevación
HEMATOMAS
El hematoma es consecuencia de la contusión. Se diagnostica generalmente a la palpación, donde se

siente una masa blanda y movible que puede ser dolorosa. Los hematomas pequeños se tratan de igual
forma que las contusiones. Los hematomas a veces requieren tratamiento especializado (drenaje
quirúrgico) cuando son grandes y se prevé una reabsorción lenta, va aumentando en tamaño o se infecta.
HERIDAS
Las heridas producidas durante la práctica deportiva pueden convertirse en una urgencia médica si no se
tratan a tiempo. Su manejo inicial es fundamental a la hora de prevenir complicaciones, dentro de las
cuales se encuentran el sangrado excesivo, la obstrucción de la circulación y la destrucción de tejidos. Este
manejo va a depender de tres variables:
a. Tiempo de producida la herida: Durante las primeras 4 horas de producida una herida, el
crecimiento de gérmenes es lento. Después de este lapso, aumenta considerablemente el
riesgo de infección.
b. El tipo de herida: El tratamiento de las heridas sucias, con trauma severo, gran contaminación y
destrucción de tejidos debe limitarse inicialmente al lavado y se deben dejar abiertas.
c. El grado o potencial de contaminación: Una herida contaminada o con gran potencial de
contaminarse requiere un manejo más distinto en comparación a las heridas limpias.
Las heridas se deben cubrir con compresas o gasas. Inicialmente, se realiza un adecuado lavado de los
tejidos alrededor de la herida con abundante solución salina a presión. Siempre se debe lavar una herida
desde el centro hacia fuera para disminuir el riesgo de infección. Si existe hemorragia, se debe realizar
compresión.
DISTENSIONES O DESGARROS MUSCULARES
Las distensiones o desgarros musculares son conocidos dentro del medio deportivo como “tirones” y
constituyen el 10% al 30% de todas las lesiones deportivas y el 30% de las lesiones que se presentan
durante el desarrollo del fútbol. Consisten en una elongación anormal de las fibras musculares que produce
distensión o en el peor de los casos, una ruptura. Se pueden producir por traumatismo directo (contusión o
compresión) o indirecto sobre el músculo (sobre-estiramiento), y ocurren cuando la capacidad de tensión de
la unidad músculo-tendón no es adecuada para satisfacer las demandas ejercidas sobre ella. Los
músculos más comúnmente afectados son:
Cuádriceps, flexores de rodilla y tríceps sural en futbolistas.
Deltoides, en lanzadores.
Pectoral mayor, en gimnastas.
Músculos paravertebrales, en pesistas.
Aductores, en jinetes.

Anatomía muscular del cuerpo humano.
Los factores que contribuyen al desgarro muscular son los siguientes:

Mala preparación física o falta de calentamiento en los deportistas (el músculo acondicionado y
caliente es más elástico que el músculo frío).
Debilidad muscular por lesiones previas mal rehabilitadas.
Lesión cicatricial previa.
Sobreentrenamiento o fatiga.
Músculos que atraviesan dos articulaciones (flexores de rodilla, cuádriceps, gemelos, bíceps
braquial).
Músculos contraídos o tensos.
El desgarro muscular se debe generalmente a un sobreesfuerzo en los casos agudos y al sobreuso en los
casos crónicos y se clasifica según su grado de severidad:
Desgarro Grado I: Ruptura de algunas fibras musculares (tirón). Es el más común.
Desgarro Grado II: Ruptura parcial del músculo (desgarro).
Desgarro Grado III: Ruptura total del músculo. Poco comunes.
Las características clínicas de los diferentes tipos de desgarros musculares y su manejo inicial se describen
a continuación:

Tabla. Manifestaciones Clínicas y Manejo de los Desgarros Musculares
GRADO DE MANIFESTACIÓN CLÍNICA MANEJO

DESGARRO
GRADO I Dolor intenso, localizado, punzante (como una -El cese de actividades deportivas
puñalada), que provoca inmovilización debe ser entre 20-30 días.
inmediata del grupo muscular afectado. -Los primeros 3 días requiere frío,
Congela instantáneamente al deportista en compresión elástica y elevación de la
una actitud característica de renuncia a la extremidad. Reposo de la parte
actividad física. La clave del diagnóstico es afectada durante 24-72 horas.
encontrar el punto doloroso máximo, más -Desde el 4º día se debe proporcionar
frecuente a nivel de la transición músculo- calor local, reposo y ejercicios de
tendón. fortalecimiento.
GRADO II Dolor intenso, con incapacidad funcional -Igual que para el desgarro grado I.
marcada de la extremidad, aparición de edema -Puede requerir analgésicos.
(inflamación) y hematoma. -El cese de actividades puede ser
mayor a 4 semanas.
GRADO III Dolor intenso, edema, hematoma, incapacidad -Manejo inicial igual que el grado I.
funcional total del grupo muscular afectado y -Requiere mayor énfasis en la
posible aparición de chasquido en el momento inmovilización de la extremidad.
de la ruptura. -Puede requerir tratamiento quirúrgico.
-El cese de actividades puede ser de
6-8 semanas o más.
El desgarro muscular produce dolor intenso, localizado, punzante, que provoca inmovilización
inmediata del grupo muscular afectado. Congela instantáneamente al deportista en una actitud
característica de renuncia a la actividad física.
El diagnóstico de los desgarros musculares es eminentemente clínico. No se necesaria la toma de

ecografías para confirmar el diagnóstico ni para realizar seguimiento, salvo casos excepcionales en el
deporte de alto rendimiento.

No se necesaria la toma de ecografías para confirmar el diagnóstico ni para realizar seguimiento de los
desgarros musculares ni de las contusiones musculares.
DESGARROS TENDINOSOS
Los tendones (estructuras que unen el músculo con el hueso) son vulnerables a la lesión en las siguientes
circunstancias:
a. La tensión se aplica rápidamente y sin un calentamiento adecuado.
b. El tendón está bajo tensión antes del trauma.
c. El músculo respectivo está ampliamente inervado y contraído.
d. Al grupo muscular lo estiran fuerzas externas.
e. El tendón es débil en comparación con el músculo.
Los desgarros o rupturas tendinosas se presentan a menudo en áreas de mala circulación. Por ejemplo, en
el tendón de Aquiles normalmente se localizan en los 2 a 5 centímetros proximales (cercanos) a su unión
con el talón (calcáneo), donde disminuye su vascularización (flujo sanguíneo). Las lesiones del tendón del
músculo supraespinoso normalmente se localiza a 1 o 2 centímetros de su unión con el húmero, donde la
circulación también es deficiente.
Los tendones más lesionados son los de los músculos bíceps braquial, el extensor de los dedos y el tendón
de Aquiles. El tratamiento varía de acuerdo con la severidad de la lesión:
Grado I: Existe una distensión del tendón. Tratamiento básico con reposo, frío, compresión y
elevación de la extremidad. El reposo debe tener una duración de 2-3 semanas. En ocasiones se
aplican infiltraciones anestésicas para el dolor, antiinflamatorios y relajantes..
Grado II: Hay ruptura parcial del tendón. El tratamiento requiere inmovilización mediante yeso
durante 3-4 semanas con el objetivo de proteger la unidad músculo-tendón.
Grado III: Hay ruptura completa del tendón. Requiere casi siempre manejo quirúrgico (cirugía).
INFLAMACIONES TENDINOSAS (SÍNDROMES DE SOBREUSO)
Los síndromes de sobreuso se producen como consecuencia de una lesión tisular generada por presión,
fricción, cargas repetidas y trauma externo y se manifiestan por inflamación. Son difíciles de diagnosticar y
manejar. Las regiones más frecuentemente afectadas son las extremidades inferiores, principalmente
rodilla y tobillo (80% de los casos).
Los síndromes de sobreuso se pueden clasificar de la siguiente manera:
Tendinitis
Peritendinitis (tenosinovitis)
Tenoperiostitis

Bursitis asociada con tendinitis.
A. TENDINITIS. La tendinitis es una reacción inflamatoria de un tendón y se puede producir por

movimientos repetidos o por una irritación mecánica persistente. El cuadro clínico con frecuencia es crónico
y muy difícil de manejar. Los tendones más frecuentemente afectados son el de Aquiles, la porción larga
del músculo bíceps braquial, el tendón del músculo supraespinoso, los tendones extensores de la muñeca y
tobillo y los flexores de la rodilla. Se caracteriza porque en la inserción ósea del tendón hay dolor localizado
que se exacerba durante la contracción del músculo respectivo contra alguna resistencia. El dolor inicia de
forma esporádica, posteriormente se vuelve continuo y puede llegar a incapacitar al deportista. Si no se
trata a tiempo, el tendón se debilita y el paciente se expone a su ruptura.
B. TENOSINOVITIS. Consiste en una inflamación de la bolsa sinovial que rodea a un tendón. Se debe
casi siempre a traumatismos repetidos, produciendo adherencias alrededor del tendón y generando dolor,
crepitación y disminución de la capacidad de deslizamiento.
C. TENOPERIOSTITIS. Consiste en la inflamación del origen aponeurótico de ciertos grupos musculares.

Se produce más frecuentemente en el codo (epicondilitis lateral o codo de tenista y epicondilitis medial o
codo de golfista); en la ingle en el origen del aductor largo; en la rodilla en la inserción proximal y distal del
tendón patelar; en la inserción calcánea del tendón de Aquiles; y en la unión de la fascia plantar en el
tubérculo medial del calcáneo.
D. BURSITIS. Las bursas son pequeñas bolsas con líquido localizadas entre tendón y hueso, entre dos
tendones o entre el tendón o hueso y la piel. Su función es la de reducir la fricción. Los diferentes tipos de
bursitis se pueden clasificar en friccionales, químicas y sépticas. En los deportistas las más comunes son
las friccionales, que se presentan principalmente alrededor del tendón de Aquiles en tenistas y corredores
de fondo. Otras regiones frecuentemente afectadas son el hombro, el codo, la cadera y la rodilla.
El tratamiento inicial de los síndromes por sobreuso consiste en reposo (a veces con inmovilización
mediante férulas dependiendo de la gravedad), aplicación local de compresas frías, analgésicos y
antiinflamatorios. Posterior al manejo inicial se utiliza calor local.
Si el cuadro clínico no mejora o es muy severo, a veces es necesario recurrir a la infiltración anestésica
peritendinosa (nunca intratendinosa) con esteroides de depósito y luego realizar rehabilitación precoz. Sin
embargo, no se recomienda el manejo de rutina o continuo con esteroides por el riesgo de debilitar el
tendón afectado y hacerlo susceptible a la ruptura.
ESGUINCES
Los ligamentos son estructuras fibrosas que unen un hueso con otro. Los esguinces son lesiones de los
ligamentos por sobreesfuerzo que en grado variable producen daño a las fibras ligamentosas. Se clasifican
de la siguiente manera:
Grado I (Leve). Hay distensión del ligamento, produciendo desgarro de algunas fibras con probabilidad
de leve sangrado localizado. Al examen físico se encuentra dolor localizado a la movilización de la
extremidad afectada, aunque no hay pérdida de la función.
Grado II (Moderado). Hay ruptura parcial del ligamento, con alguna pérdida funcional de la estabilidad
articular.
Grado III (Severo). Hay ruptura total del ligamento, con pérdida completa de la estabilidad funcional.
Esta ruptura total puede producir luxación o subluxación de la articulación.
El manejo inicial de los esguinces grado I, que no producen inestabilidad pero sí mucho dolor y edema, es el
mismo que para las lesiones contusas (reposo, frío local, compresión y elevación de la extremidad). Al 4º
día de la lesión se utiliza calor local.
El esguince grado II se maneja de igual manera que el esguince grado I, con la excepción de que puede
requerir inmovilización prolongada con yeso durante 3-6 semanas, dependiendo del sitio de lesión.

El esguince grado III requiere inicialmente el mismo tratamiento con reposo, inmovilización, frío y elevación
de la extremidad, aunque posteriormente requiere manejo quirúrgico en un gran porcentaje de los casos,
dependiendo del sitio de lesión. El tiempo de inmovilización es más prolongado.
SUBLUXACIONES Y LUXACIONES
La luxación es la pérdida permanente de contacto de las superficies articulares por un trauma severo que
supone ruptura de la cápsula y los ligamentos articulares. La subluxación es la pérdida parcial de esta
relación articular. Los signos clínicos de estas lesiones son los siguientes:
Dolor.
Incapacidad funcional.
Deformidad por desplazamiento de los extremos articulares.
Resistencia al cambio de posición (por enclavamiento de los extremos y contractura muscular).
Posición anormal de la extremidad.
Gran parte del diagnóstico es clínico, aunque se puede confirmar mediante radiografía.
Las complicaciones más comunes de las subluxaciones y luxaciones son la rigidez articular y las
calcificaciones periarticulares. Estas se deben principalmente al tratamiento inadecuado, consistente en
retardo en la reducción, maniobras de reducción incorrectas o bruscas o la práctica de masajes y
movimientos forzados en la etapa de la recuperación.
La luxación se debe reducir lo más rápido posible y por personal entrenado. Posteriormente, se debe
inmovilizar la articulación por el tiempo necesario para que cicatricen la cápsula y los ligamentos
desgarrados. También se deben ejercitar activamente los segmentos cercanos y los afectados después de
finalizar el periodo de inmovilización. El periodo de inmovilización varía de 2-3 semanas para el hombro y
los dedos y 4-6 semanas para la rodilla y el tobillo.
Lo más importante en el manejo de las luxaciones es la reducción (corrección) de urgencias para evitar
complicaciones. Los objetivos de la reducción de las luxaciones son los siguientes:
Vencer la contractura y eliminar el dolor mediante la anestesia.
Eliminar la tensión exagerada de músculos y ligamentos al dejar la articulación en posición neutra
(en algunos casos, en posición de flexión forzada para evitar el desgarro de tejidos).
Tracción y contra-tracción con las fuerzas correspondientes en forma suave y a veces con ligeros
movimientos de rotación.
FRACTURAS
En el trauma deportivo severo, se puede estar ante la posibilidad de una fractura. La fractura ósea se
define como la pérdida de la continuidad de un hueso, y puede variar desde la fisura hasta el estallido con
presencia de varios fragmentos. Por lo tanto, se debe evaluar adecuadamente la extremidad y descartar los
signos más frecuentes de este tipo de lesiones. Los pasos semiológicos que se deben realizar son
inspección, palpación y valoración funcional de la extremidad. A continuación se resumen los hallazgos que
se buscan en este componente:
TABLA. EXAMEN FÍSICO DE EXTREMIDADES
EXAMEN FÍSICO HALLAZGOS

Inspección Se buscan deformidades, fracturas expuestas, estigmas de trauma, color
de la piel, edema, heridas y contracturas musculares.
Palpación Se busca la presencia o ausencia de pulsos proximales y distales a la
lesión, se evalúa temperatura, dolor y zonas de crepitación.
Movimiento Se inicia con movimientos pasivos seguidos de movimientos activos en
caso de que el paciente no presente signos de fractura.
Los signos de fractura se resumen a continuación:

TABLA. SIGNOS DE FRACTURA
Dolor localizado intenso con incapacidad funcional.

Deformidad.
Hematoma.
Posición anormal de la extremidad.
Desviación del eje óseo.
Crepitación.
Dentro de los signos de fractura más comunes se encuentran el dolor localizado intenso, la
incapacidad funcional y la deformidad.
Las fracturas se pueden clasificar de la siguiente manera:
A. CERRADAS. No hay exposición del hueso con el exterior o medio ambiente (la piel está intacta). Son
las más comunes dentro de la práctica deportiva.
B. ABIERTAS (EXPUESTAS). El hueso afectado se comunica con el exterior (implica daño de la piel). Son
muy raras en la práctica deportiva y se asocian más a deportes de alta velocidad. Se clasifican según el
mecanismo de lesión, tamaño de la herida, daño de partes blandas, compromiso óseo, compromiso
vascular, compromiso nervioso, grado de contaminación y tiempo de exposición (Clasificación de Gustillo y
Anderson):
Grado I: Lesión puntiforme menor de 1 centímetro, poco contaminada, con contusión de la piel. La
herida se produce de adentro y hacia fuera por un fragmento óseo puntiagudo.
Grado II: Lesión entre 1 y 5 centímetros, con daño leve de tejidos blandos, contusión de la piel,
poca contaminación, sin aplastamiento. La fractura es transversal, oblicua y corta.
Grado III: Aplastamiento de tejidos blandos, lesión mayor a 5 centímetros, con pérdida de piel y de
músculo, amputaciones traumáticas y compromiso vascular. Incluye fracturas expuestas con más
de 8 horas de haberse producido.
• Grado IIIa. Tiene posibilidad de cierre (hay posibilidad de cobertura de la fractura).
• Grado IIIb. Desgarro extenso, pérdida de tejidos blandos y contaminación severa. No hay
posibilidad de cobertura de los fragmentos óseos.
• Grado IIIc. Daño vascular que requiere reparación quirúrgica, incluye las amputaciones,
con pérdida neurovascular completa y con pérdida masiva de tejidos blandos y óseos.
Debido a que los huesos están rodeados de partes blandas (piel, tejido celular subcutáneo, músculo,
tendones, ligamentos), las fracturas siempre presentan algún grado de compromiso en el periostio, los
músculos, los nervios, los vasos sanguíneos, los tendones o la piel. Estas lesiones pueden ser de mayor
importancia que la fractura misma, por lo que si se está ante la sospecha de un compromiso óseo, se deben
seguir los siguientes pasos en el manejo de urgencias:
1. Tratar patologías o complicaciones que comprometan la vida. Se debe recordar que los huesos
largos pueden presentar sangrado interno que conlleva a shock, por lo que en esos casos se

deben reponer líquidos endovenosos. Los huesos que más sangran son, en su orden, el fémur, la
tibia, la fíbula y el radio.
2. Alinear la extremidad lesionada al menos de que exista una fractura expuesta. Si hay fractura
expuesta, no se debe movilizar el miembro afectado.
3. Verificar la presencia de pulsos distales y compromiso de la sensibilidad de la extremidad afectada
con el objetivo de descartar lesión de vasos sanguíneos o nervios periféricos.
4. Si hay compromiso nervioso o vascular, se permite realizar una leve tracción de la extremidad
afectada para ver si hay recuperación del pulso distal. Este paso sólo lo debe realizar el personal
de salud entrenado. Si la circulación no se restablece a tiempo, se puede presentar una gangrena
isquémica o un síndrome de compartimiento (ver más adelante).
5. Inmovilizar la extremidad lesionada.
6. Traslado rápido del deportista a un centro hospitalario para estudios radiológicos.
Ante la presencia de cualquier fractura cerrada o luxación, se deben inmovilizar las articulaciones proximal y
distal al sitio de la fractura. La inmovilización de la extremidad se puede lograr mediante el uso de férula de
yeso o con otras materiales como madera, cartón o periódicos. Su objetivo es la de reducir el dolor y reducir
el riesgo de complicaciones. La inmovilización de diferentes regiones del cuerpo se realiza de la siguiente
manera:
Mano y muñeca: Dorsi-flexión de la muñeca y flexión de los dedos.

Antebrazo: Codo en flexión e inmovilización desde el húmero.
Brazo: Se une al tórax.
Pie y tobillo: Requieren inmovilización con férulas por debajo de la rodilla.
Pierna y rodilla: Inmovilización desde el muslo.
Fémur y cadera: Se inmovilizan con tracción.
Debido a que el diagnóstico de las fracturas se confirma mediante la realización de radiografías (lo que
puede demorar el tiempo del manejo inicial), en el escenario deportivo toda lesión con probabilidad de
fractura se debe manejar como tal hasta que se demuestre lo contrario.
Las fracturas expuestas requieren tratamiento quirúrgico y antibioticoterapia. Sin embargo, el manejo pre-
hospitalario de estas lesiones debe incluir el lavado extenso de la herida con solución salina a chorro (sin
hacer contacto con la piel) y cubrirla con un apósito estéril y húmedo hasta que el deportista llegue al
hospital. En el medio intra-hospitalario, las fracturas expuestas GI y GII requieren antibióticos de amplio
espectro como cefalosporinas de primera generación. A las fracturas expuestas GIII se les debe adicionar
un antibiótico que tenga cubrimiento contra bacterias gram-negativas (por ejemplo, un aminoglucósido). No
se debe olvidar la profilaxis antitetánica.
Las complicaciones de las fracturas en general se pueden clasificar de la siguiente manera:
A. COMPLICACIONES INICIALES.
Heridas de piel con lesión de partes blandas.
Heridas vasculares. Los vasos sanguíneos que se lesionan con más frecuencia son:
-La arteria subclavia (en la fractura de clavícula).
-Arteria axilar (luxación o luxofractura de la cabeza del húmero).
-Arteria braquial (fractura supracondílea del húmero).
-Arteria poplítea (fractura supracondílea del fémur o luxación de la rodilla).
-Bifurcación de la poplítea (fracturas altas de la tibia).
-Vasos del pie (en aplastamientos).
Lesiones de nervio periférico. Casi el 75% de las lesiones neurológicas asociadas con fracturas se
recuperan espontáneamente. Los sitios más comunes de lesiones nerviosas son:
-Plexo braquial (por avulsión o compresión en fracturas de clavícula).
-Nervio axilar (luxación o luxofractura de hombro).
-Nervio mediano, radial o lunar (fractura supracondílea del húmero).
-Nervio ulnar (fractura en el epicóndilo medial del húmero).
-Nervio mediano (fracturas distales del antebrazo o luxaciones de ulna).
-Nervio ciático (luxaciones posteriores de la cadera).

-Nervio peroneo común (luxaciones de rodilla o fracturas de la cabeza de la fíbula).
Lesiones tendinosas por avulsión. Son arrancamientos óseos en los sitios de la inserción tendinosa
o ligamentosa. Los lugares más comunes de éste tipo de lesiones son:
-manguito rotador (luxofracturas del hombro).
-flexor profundo del anular.
-Aparato extensor en luxaciones de la articulación interfalángica distal de los dedos.
-Avulsión del aparato extensor en la articulación interfalángica distal.
-Tuberosidad anterior de la tibia y del calcáneo.
B. COMPLICACIONES PRECOCES.
Síndrome de compartimiento (retracción isquémica de Volkmann). La rápida hinchazón del
antebrazo o de la pierna después del trauma cerrado produce isquemia del músculo. Esto genera
dolor intenso (exagerado), persistente, progresivo y acentuado por el estiramiento muscular pasivo,
frialdad de la piel, compresión nerviosa con parestesias (hormigueo), hipoestesia (disminución de la
sensibilidad) y finalmente parálisis. El conjunto de signos y síntomas asociados al incremento de la
presión dentro de un compartimiento muscular limitado y que compromete la circulación y la función
de los tejidos se denomina Síndrome de Compartimiento. Requiere manejo quirúrgico.
Gangrena isquémica. Es la muerte del tejido de la extremidad por falta de circulación (oxigenación).
Infección. Más común en fracturas expuestas.
Embolia grasa. Cantidades de ácidos grasos entran a la circulación y producen obstrucción
pulmonar. Es más común en fracturas de huesos largos y se asocia a estados iniciales de
hipovolemia.
C. COMPLICACIONES TARDÍAS.
Rigidez articular.
Artrosis (desgaste de la articulación).
Retardo de la consolidación (cuando la fractura no consolida dentro del tiempo esperado y el
paciente presenta dolor y movilidad anormal en el foco de fractura) y pseudoartrosis (la fractura no
consolida, desaparece el dolor y queda la movilidad anormal).
Distrofia simpática refleja. Es un síndrome caracterizado por dolor intenso, hinchazón, rigidez,
cambios en la coloración de la piel y cambios vasomotores.
Necrosis avascular. Es la muerte de una parte o todo un fragmento óseo como resultado de la
pérdida de su vascularización durante la lesión. Puede conllevar a la no-unión o colapso del
fragmento con desarrollo de artrosis.
Consolidación viciosa. Es la unión de la fractura en posición de deformidad, casi siempre como
resultado de una reducción inadecuada.
Osificación anormal (miositis osificante). Resulta del hematoma que se forma debajo del periostio
y en los tejidos blandos arrancados del hueso por la lesión. La articulación más afectada es el
codo. Se debe prevenir con reposo después del trauma, además de evitar los movimientos
pasivos durante la rehabilitación, los estiramientos forzados y las manipulaciones de la
extremidad.
REFERENCIAS

Cirujanos, 2004.
Aspromédica, 2004.



CAPÍTULO 8. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
MELINA AMAYA PANIAGUA

MÉDICO Y CIRUJANO
UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA
INTRODUCCIÓN
Se estima que en la práctica deportiva de los Estados Unidos ocurren más de 300.000 lesiones secundarias
a traumatismos craneoencefálicos (TEC) anualmente. Afortunadamente, más del 90% de estas son
lesiones leves.
Los diagnósticos más comúnmente realizados en estos deportistas son: concusión, síndrome de segundo
impacto, síndromes post-concusión y hemorragias intracraneales. Estos traumatismos se producen bien
sea como consecuencia directa de los deportes de contacto o colisiones o como consecuencia indirecta
secundario a efectos de aceleración, desaceleración y fuerzas rotacionales en los deportes que no son de
contacto.
Los deportes que mas se han relacionado con lesiones craneoencefálicas a través del tiempo son fútbol,
rugby, hockey, artes marciales, boxeo y fútbol americano.
El boxeo es uno de los deportes que más se asocia a trauma craneoencefálico.
El fútbol americano ha sido el deporte mejor estudiado por ser el responsable de la mayoría de lesiones
cerebrales ocasionadas en deportistas. Se estima que en E.E.U.U hasta el año 2000 ocurrían
aproximadamente 4 muertes por año como consecuencia de TEC severos. Los hematomas subdurales
fueron responsables del 74.4% de los desenlaces fatales.
ANATOMIA
El cráneo se encuentra rodeado en su parte más externa por el cuero cabelludo, sus capas de tejido
albergan gran cantidad de estructuras vasculares lo que hace que las heridas en esta zona produzcan
abundante sangrado. Su principal función es proteger el encéfalo (cerebro). Sin embargo, debido a la
estructura irregular y rugosa de su interior, ante la presencia de impactos de alta energía pueden
presentarse cortes o contusiones cerebrales.
En orden descendente se encuentra la bóveda craneana y las meninges. Las meninges consisten en:

La duramadre: Se encuentra adherida al cráneo (y con este forma el espacio virtual epidural donde se
encuentran localizadas las arterias meníngeas medias).
La aracnoides: Conformando un segundo espacio entre la duramadre y la aracnoides denominado
subdural, donde se encuentra el líquido cefalorraquídeo (LCR).
La piamadre: Se encuentra adherida a la corteza cerebral.
El encéfalo está compuesto por las estructuras de cerebro, cerebelo, tallo cerebral y pares craneales y
corresponde aproximadamente al 2% del peso corporal total
FISIOLOGIA
Para logar una adecuada comprensión de los mecanismos patológicos y estrategias terapéuticas utilizadas
en los pacientes con trauma craneoencefálico es necesario recordar algunos conceptos de la fisiología
cerebral:
* El Flujo Sanguíneo Cerebral se encuentra determinado principalmente por la Presión Arterial Media
(PAM) la cual puede calcularse a través de la siguiente formula:
PAM= (PAS + 2veces la PAD)/3, y su valor oscila normalmente entre 50 a 55mL/100g de cerebro/minuto.
* Otro parámetro fisiológico que afecta el FSC es la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2). Su
valor normal oscila entre 35 a 45 mmHg y su importancia radica en sus efectos de vasodilatación. Cuando la
PaCO2 cae por debajo de sus niveles normales produce vasoconstricción cerebral lo que a su vez
disminuye el FSC.
* La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es la presión con la que la sangre llega al cerebro y se
encuentra determinada por la diferencia entre la PAM y la Presión IntraCraneana (PIC) la cual generalmente
es inferior a 20 mmHg.
Teniendo en cuenta que PPF= PAM – PIC, sus valores en condiciones normales oscilan entre 70 y 80
mmHg.
FISIOPATOLOGIA
Las lesiones originadas por el trauma a nivel cerebral se pueden clasificar en 2 tipos según su
fisiopatología:
LESION PRIMARIA: Daño causado directamente por el trauma. Ejemplos de lesión primaria son la
contusión, lesión axonal, laceración, desgarros venosos, entre otros. La reducción de este tipo de lesión se
logra a través de la prevención y del uso de elementos protectores del cráneo en los deportes de más alto
riesgo.
LESION SECUNDARIA: Lesión desencadenada como consecuencia de la lesión primaria. Los mecanismos
implicados en este tipo de lesión pueden ser debidos a factores sistémicos como la hipoxia, la disminución
del flujo sanguíneo cerebral secundario a hipotensión y la hipoglicemia; y/o a factores intracraneales
como el edema, los hematomas y las convulsiones.
Para lograr disminuir la extensión del daño ocasionado por la lesión secundaria es importante en el manejo
prehospitalario mantener estable la oxigenación, presión arterial y estar alerta a signos de aumento de la
presión intracraneana.

Los choques pueden generar trauma craneoencefálico en el deporte.
EVALUACION DEL PACIENTE Y MANEJO INICIAL
Previa utilización de bioseguridad y de verificación de seguridad en la escena se debe realizar contacto con
el paciente y activar el sistema de emergencias.
La evaluación del paciente se debe realizar siguiendo los lineamientos mundiales para el manejo del
trauma:
A. VIA AEREA Y CONTROL DE COLUMNA CERVICAL:
Como a todo paciente traumatizado inconsciente se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea con la
maniobra de tracción mandibular e inspeccionar el tórax para evaluar patrón respiratorio.
Se debe suministrar oxigeno con dispositivos de alto flujo tipo Mascarilla Facial con Bolsa Reservorio a
todos los pacientes con TEC. Si el deportista presenta respiraciones irregulares, superficiales o apnea se
debe apoyar la ventilación a través de la Bolsa Válvula Mascarilla (BVM). La meta es sostener una
saturación de oxigeno por encima del 90%, idealmente por encima de 95%.
Se debe contar idealmente con dispositivos para medir saturación de oxigeno, ya que aunque clínicamente
se puede evidenciar la hipoxemia a través de la cianosis (color violáceo de las mucosas), esta solo se
presenta cuando el nivel de oxigeno se encuentra por debajo del 85%, valor critico para el pronostico de los
pacientes.
La baja saturación de oxigeno en el ambiente prehospitalario se ha asociado con peores desenlaces. En el

estudio de Stocchetti, una saturación de oxigeno del 80% se asoció con una mortalidad del 47% comparada
con una mortalidad del 15% cuando la saturación de oxigeno fue >80%.
Si la victima presenta un puntaje de Glasgow de 8 o menor a este, existe incapacidad para lograr adecuada
ventilación con métodos no invasivos o permanece hipóxica a pesar de las ventilaciones con BVM, se debe
asegurar la vía aérea por medio de un tubo orotraqueal. Si en el equipo no existe personal entrenado en
intubación de pacientes se puede sostener la ventilación con cánula orofaríngea y BVM hasta que el
personal idóneo pueda realizar la intubación.
Entre un 2 a 5% de los pacientes con TCE presentan trauma raquimedular asociado, por lo cual se debe
realizar estabilización adecuada de columna cervical idealmente con los collares cervicales, inmovilizadores
laterales y tabla rígida para el transporte.

B. VENTILACION
Es importante tener en cuenta que el paciente ante todo se considera politraumatizado por lo cual se deben
de descartar las 5 patologías que amenazan la vida (neumotórax a tensión, hemotórax masivo,
taponamiento cardiaco, tórax inestable y neumotórax abierto) y resolverlas pertinentemente según sea el
caso.
Se debe recordar que la frecuencia respiratoria que se le debe suministrar a los pacientes adultos es de 10
a 12 respiraciones por minuto, es decir 1 respiración cada 5 a 6 segundos. La hiperventilación (aumento en
el numero de ventilaciones) de rutina trae graves consecuencias en el pronostico neurológico de los
pacientes y sólo está indicada cuando la victima presente signos de herniación cerebral.
C. CIRCULACION
Como ya se había mencionado, la PPC = PAM - PIC.

Tanto una disminución de la PAM causada por la hipovolemia como un aumento de la PIC causada por el
edema cerebral o hemorragia, producirán una disminución de la PPC y como consecuencia, hipoxia y
muerte neuronal.
Teniendo en cuenta lo anterior, se debe evaluar el estado hemodinámico e iniciar lo más pronto posible la
corrección de la hipotensión si se encuentra presente. Los estudios demuestran que la hipotensión es un
predictor de pronóstico estadísticamente independiente: Un único episodio de hipotensión arterial duplica la
mortalidad y aumenta la morbilidad en los pacientes con TEC. En los adultos se considera hipotensión una
presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.
Los pacientes con TCE e hipotensos deben ser rápidamente monitorizados y canalizados para iniciar la
reposición de líquidos. Los pacientes a quienes no se les corrige la hipotensión en el sitio del trauma tienen
un peor pronóstico que aquellos cuya hipotensión se encuentra corregida al momento de llegar al
departamento de urgencias.
La reposición de líquidos se debe realizar con solución de cristaloides isotónicos (solución salina normal o
lactato de Ringer) hasta lograr valores de PAS mayor o igual a 90 mmHg. Aún no existe claridad en los
estudios para recomendar el uso de líquidos hipertónicos en el ambiente prehospitalario.
La meta del manejo prehospitalario es mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) y el aporte de
oxígeno al cerebro lesionado. Debido a que la PPC no puede medirse en el sitio del accidente, la PAS se
convierte en el mejor indicador prehospitalario de perfusión cerebral.
D. EVALUACION DEL ESTADO NEUROLOGICO
En los pacientes con trauma craneoencefálico se deben evaluar la escala de coma de Glasgow y la
respuesta pupilar a la luz.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Estudios demuestran que la medición prehospitalaria de la escala de coma de Glasgow (ver tabala 1) es un
indicador significativo y confiable sobre la severidad de la lesión encefálica, especialmente si ocurre una
mejoría o deterioro del puntaje a través del tiempo.
Las mediciones de la escala se deben realizar de manera seriada pues una medida única no puede predecir
el pronostico excepto si el valor de la puntuación se encuentra entre 3 a 5 el cual tiene un valor predictivo
positivo de un 77% para pobre pronostico: muerte, estado vegetativo o discapacidad severa; y de 26% para
puntajes entre 6 y 8.
Una disminución de dos puntos de una puntuación de nueve o menos indica lesiones severas y puede llevar
a la toma de decisiones críticas en el manejo del paciente.
Por otro lado, la hipovolemia y la hipoxia pueden ser responsables de una puntuación en la escala de
Glasgow disminuida en el momento de la evaluación inicial del deportista. Por lo tanto, se deben tratar de

restablecer rápidamente estos parámetros para obtener un valor más confiable del estado neurológico de la
victima.
TABLA 1: ESCALA DE GLASGOW.Fuente: Guías para el manejo prehospitalario del trauma

craneoencefálico. Fundcoma. BTF.
EVALUACION PUPILAR
Se debe observar la reacción de las pupilas a la luz y evaluar bilateralmente el tamaño y el estado
(simétricas vs asimétricas):
Fuente Imágenes: Guías para el manejo prehospitalario del trauma craneoencefálico. Fundcoma. BTF
PUPILAS NORMALES
Diámetro entre 2 a 4 mm bilateralmente.
PUPILAS ASIMETRICAS O ANISOCORICAS

Diferencia de más de 1mm de diámetro entre ambas pupilas.
PUPILAS DILATADAS O MIDRIATICAS

Diámetro mayor de 4mm bilateralmente.

Las anormalidades en el examen pupilar ayudan para generar diagnósticos diferenciales, implementar
medidas terapéuticas y son además indicador pronóstico.
La ausencia bilateral de reflejo pupilar se ha asociado con mal pronóstico en un 70 a 91% de los pacientes.
Por el contrario, una sola pupila fija ha sido asociada con una buena recuperación hasta en un 54% de
estos.
AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA
El cráneo es una bóveda hermética con una única apertura, la cual se denomina agujero magno. En su
interior se encuentra un volumen constante compuesto en un 80% por masa encefálica, un 10% de líquido
cefalorraquídeo y un 10% de sangre. Según la doctrina de Monro–Kellie, cuando el volumen de alguno de
estos componentes se aumenta, los otros dos deben disminuir para mantener el volumen fijo.
El edema cerebral se forma frecuentemente en la región donde ocurrió la lesión cerebral primaria, alterando
la oxigenación y aumentando la isquemia en esta zona. El edema asociado a la presencia de hematomas
intracraneales aumenta el volumen encefálico y a su vez la PIC, por lo cual el flujo sanguíneo cerebral se
disminuye y el LCR es empujado hacia la medula espinal.
La respuesta fisiológica ante el aumento de la PIC es la activación del sistema autónomo para aumentar la
PAS, la PAM e intentar mantener normal la PPC. Esta es la razón por la cual la presión sistólica de los
pacientes puede encontrarse muy elevada en el momento de la evaluación inicial.
La respuesta al aumento de la tensión arterial se manifiesta cuando los baroreceptores de las arterias
carótidas y del cayado aórtico envían mensajes al encéfalo para activar el sistema parasimpático, lo que
produce disminución de la frecuencia cardiaca. Se produce entonces el fenómeno conocido como Cushing,
en el cual se presenta hipertensión y bradicardia simultáneamente como consecuencia de aumentos muy
marcados de la PIC.
A medida que se aumenta la PIC se pueden presentar patrones respiratorios anormales así como alguno de
los siguientes hallazgos:
• Pupilas no reactivas y dilatadas bilateralmente

• Pupilas asimétricas
• Postura extensora
• Fenómeno de Cushing
• Signos de deterioro neurológico (disminución de más de dos puntos en puntaje Glasgow) cuando el
inicial era < 9
Los anteriores signos son considerados inminentes de herniación cerebral y obligan a un manejo inmediato
para tratar de reducir la PIC. (VER FIGURA 2)
Prehospitalariamente el manejo del aumento de la presión intracraneana esta encaminado a la

hiperventilación controlada por ser una medida efectiva y de fácil aplicación; consiste en suministrar 1
ventilación cada 3 segundos (20 respiraciones por minuto).
La hiperventilación lleva a una rápida disminución de la PaC02 resultando en:
• Vasoconstricción cerebral
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral
• Disminución de la presión intracraneal

FIGURA 2: TIPOS DE HERNIACION CEREBRAL. Fuente: Guías para el manejo prehospitalario del
trauma craneoencefálico. Fundcoma. BTF.
Se debe continuar con la hiperventilación de los pacientes hasta que desaparezcan los signos de herniación
cerebral, la recomendación actual es reevaluar el estado neurológico de la victima cada 5 minutos.
Se debe tener en cuenta que normalmente el Flujo Sanguíneo Cerebral disminuye en las primeras horas
después del trauma. La evidencia de los estudios hospitalarios ha demostrado que si no existe una
indicación clara, la hiperventilación puede reducir adicionalmente la presión de perfusión cerebral y
aumentar la lesión secundaria, produciendo resultados pobres en los pacientes. Por este motivo la practica
de la hiperventilación de rutina o profiláctica debe ser abolida en los pacientes con TEC.
Aun no existe evidencia que sustente la utilización de otros medicamentos antiedema tipo manitol,
furosemida o barbitúricos en el ambiente prehospitalario.
E. EXPOSICION
Realizar movimiento en bloque del paciente para descartar la presencia de alguna otra lesión que le
amenace la vida.
Se debe controlar la hipotermia y además se debe realizar medición de glucosa sanguínea de rutina para
descartar o corregir hipoglicemia. La evidencia soporta que los episodios de hipoglicemia empeoran el
pronóstico neurológico de los pacientes.
TRASLADO Y TRANSPORTE DEL PACIENTE
El transporte de los deportistas con TEC es una prioridad dentro del manejo prehospitalario. Hasta un 3%
de los pacientes con lesiones leves (Glasgow 14 – 15) presentan deterioro durante el traslado y los
pacientes con lesiones cerebrales graves se deterioran usualmente con mayor rapidez.

Aunque la mayoría de los traumas craneoencefálicos son leves, no se deben subestimar ante la
posibilidad de deterioro al poco tiempo.
Los pacientes deben ser transportados en ambulancia medicalizada que permita monitoria permanente de
las constantes vitales y debe estar a cargo de personal entrenado para realizar reevaluaciones constantes y
tomar medidas terapéuticas según cambios del examen físico. Todos los cambios durante el traslado así
como la respuesta a los tratamientos implementados deben quedar consignados en la historia clínica y ser
comentados al ingreso del servicio de urgencias.
El transporte debe realizarse rápidamente hacia un centro de atención con capacidad de atender pacientes
con TEC:
• Disponibilidad de realizar tomografía o scan cerebral las 24 horas.
• Quirófano disponible 24 horas.
• Evaluación rápida por neurocirugía
• Unidad de cuidados intensivos con posibilidad de monitorizar PIC y tratar la hipertensión
intracraneana.
La posición del paciente para el traslado aún sigue siendo controvertida. Existe la recomendación de
cabecera elevada a 30 grados para ayudar a la disminución del edema. Sin embargo, la mayoría de los
pacientes se deben transportar en decúbito supino por la presencia o sospecha de otras lesiones; la
elevación de la parte superior de la tabla rígida se plantea como una opción siempre y cuando la
ambulancia lo permita y el personal se encuentre entrenado en este tipo de traslados.
Es importante tener en cuenta que si durante el transporte el deportista presenta condiciones que generen
dolor o se encuentra combativo, se puede producir un estímulo para el aumento de la presión intracraneana.
En algunos pacientes podría requerirse la utilización de analgesia o sedantes para disminuir este riesgo,
pero debido a que la administración de este tipo de medicamentos puede ocasionar efectos desfavorables
en los pacientes, sólo debe ser realizada por personal médico entrenado o paramédico bajo dirección
estricta de un médico.
REFERENCIAS
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from severe head injury. J Trauma 34:216-222, 1993.
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Cooper MT, McGee K, Anderson D.: Epidemiology of athletic head and neck injuries. Clinics in Sports
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CAPÍTULO 9. TRAUMA RAQUIMEDULAR Y LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL
LUIS FERNANDO SANTACRUZ FLOREZ

NEUROCIRUJANO
UNIVERSIDAD DEL VALLE

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCION
El trauma raquimedular es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias.
Uno de 40 pacientes que ingresan a un hospital, lo hacen por esta razón. Algunos autores estiman la
incidencia en 15-40 casos por millón de habitantes. El sexo predominante es el masculino, en una edad
que oscila entre los 15-35 años, la época más productiva en la vida de una persona. Se calculan costos, y
se estima que un paciente puede costar cerca de 2.000.000 de dólares por año.
Desde 1998, la Asociación Nacional de Entrenadores de Atletas publicó las guías de atención
prehospitalaria del trauma raquimedular, producto de su alta incidencia en jugadores de football americano,
a pesar de sus medidas de protección. Esto sirvió para la sensibilización sobre el adecuado manejo, que
mitiga la injuria secundaria.
Por otro lado, las lesiones o problemas de la columna vertebral representan el 10% de los problemas
médicos en el deporte, y el 75% de los deportistas de alto rendimiento padecen algún tipo de molestia en la
espalda. Los problemas en la columna varían desde traumatismos agudos (contusiones, fracturas y hernias
de disco) hasta lesiones por sobrecarga. Los deportistas con estas afecciones tienen edades
comprendidas entre la infancia y la vejez, motivo por el cual es necesario conocer las bases fundamentales
de las patologías de la columna vertebral.
ANATOMIA DE LA COLUMNA VERTEBRAL
La columna vertebral es un conducto compuesto por huesos (vértebras) y tejidos blandos que brinda sostén
para el cuerpo humano. Dentro del conducto vertebral se extiende la médula espinal, que va desde la base
del cráneo hasta el nivel de las vértebras L1/L2 en los adultos, cuando las raíces nerviosas se convierten en
la denominada cola de caballo. La médula espinal es una masa flexible y blanda de fibras nerviosas y
neuronas sostenidas por un tejido especializado, y envuelta en una red de vasos sanguíneos.
La columna vertebral está compuesta por 26 vértebras, 24 de las cuales suelen estar separadas entre sí,
pero unidas por discos intermedios, ligamentos y músculos. El cóccix se une al extremo inferior del sacro y
suele estar formado por 4 vértebras pequeñas fusionadas. El sacro está compuesto por 5 vértebras
tambíén fusionadas.
Los músculos que rodean directamente la columna y se insertan en las vértebras tienen gran importancia
para mantener la estabilidad.

Anatomía de la columna vertebral.
MECANISMOS DE LESIÓN
La médula espinal puede resultar lesionada por trauma directo en el tejido medular (nervios, neuronas), por
trauma indirecto sobre este tejido (desgarros) o por lesiones de los vasos sanguíneos esenciales para su
funcionamiento.
La columna vertebral, por otro lado, puede verse afectada principalmente por trauma directo sobre las
vértebras o por trauma indirecto que produce daño en músculos, ligamentos o tendones. Los mecanismos
de lesión indirecta se pueden clasificar de la siguiente manera:
Hiperextensión
Hiperflexión
Sobrecarga crónica
Enfermedades en las articulaciones (por ejemplo, artritis).
VALORACIÓN INICIAL
La valoración inicial del trauma raquimedular y lesiones de la columna vertebral se dividen en dos
modalidades:
En el deportista politraumatizado o inconsciente.
En el deportista con trauma local y conciente.
A. DEPORTISTA POLITRAUMATIZADO O INCONCIENTE
En el deportista politraumatizado o inconsciente, se deben seguir los 5 pasos esenciales de valoración, que
por orden de prioridad se clasifican de la siguiente manera (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista
Traumatizado):

B. Ventilación.

En estos casos, la prioridad está enfocada hacia el control de la columna cervical y el control de la vía
aérea. La columna cervical debe ser inmovilizada de inmediato (preferiblemente con el uso de collar
cervical), y se debe asegurar que el deportista esté respirando (las lesiones altas de médula espinal se
asocian a compromiso del centro respiratorio). Si el paciente no está respirando, se le debe dar soporte
ventilatorio preferiblemente con un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (ambú).
Si el deportista posee un casco protector, éste debe ser retirado con precaución previa inmovilización
cervical. La única excepción a esta regla es en el fútbol americano. Los cascos del fútbol americano están
diseñados de tal manera que complementan adecuadamente la inmovilización cervical, por lo que en estos
casos, NO se retiran en el terreno de juego y se procede a la valoración del deportista con casco. Se retira
sólo si no está apropiadamente ajustado o si compromete la permeabilización de la vía aérea.
Los cascos del fútbol americano están diseñados de tal manera que complementan adecuadamente
la inmovilización cervical, por lo que en estos casos, NO se retiran en el terreno de juego y se
procede a la valoración del deportista con casco.
B. DEPORTISTA CON TRAUMA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y CONCIENTE
La valoración inicial del deportista con trauma vertebral y conciente consiste en determinar el tipo y grado de
lesión. Esto se realiza mediante los siguientes pasos:
1. Se le pregunta si presenta dolor en alguna parte de la columna. De ser así, se inmoviliza al

paciente y se traslada a un centro hospitalario para realización de estudios radiológicos. Si no
refiere dolor, se continúa con el siguiente paso.
2. El examinador realiza palpación sobre toda la columna en busca de dolor, crepitaciones o
deformidad. Ante cualquier hallazgo anormal, se inmoviliza la columna cervical y se traslada al
paciente a un centro hospitalario para exámenes.
3. Si no hay hallazgos anormales a la palpación, el examinador debe realizarle al paciente
movimientos pasivos de flexión-extensión y lateralización, en busca de dolor cervical. En presencia
de dolor, se inmoviliza y se traslada al deportista a un centro hospitalario.
4. Finalmente, si no se encontraron anormalidades a la movilización pasiva, se procede a pedirle al
paciente que realice por su cuenta movimientos de flexión-extensión y lateralización de la cabeza
(movimientos activos). Ante la presencia de dolor o incapacidad funcional, se inmoviliza la columna
cervical del deportista y se traslada. Si no hay dolor, no es necesario inmovilizar la columna
cervical ni trasladar inmediatamente a un centro hospitalario. Si requiere exámenes, éstos se
pueden realizar de manera ambulatoria.

LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Médula espinal. La médula espinal puede resultar lesionada por lesiones directas en el tejido, lesiones
indirectas y lesiones de sus vasos sanguíneos. Distintas áreas de la médula espinal pueden resultar
dañadas, generando síndromes clínicos específicos. La afectación de la médula se asocia a
alteraciones motoras, sensitivas o ambas. Ante cualquier déficit neurológico, el paciente debe ser
inmovilizado de su columna cervical y trasladado inmediatamente a un centro hospitalario.
Vértebras. Las fracturas de vértebras se caracterizan por dolor intenso sobre el área afectada de la
columna y puede asociarse a daño de la médula espinal. Por lo tanto, ante la sospecha de esta lesión,
el paciente debe ser inmovilizado y trasladado inmediatamente.
Tejidos blandos. Las lesiones de músculos, ligamentos y tendones de la columna cervical se asocian a
dolor localizado. Requieren inicialmente reposo deportivo e inmovilización con introducción gradual de
una amplitud del movimiento indolora y controlada. Los ligamentos y músculos desgarrados requieren
al menos 10 días para curarse y otros 10 días para recuperar cierto grado de elasticidad. La aplicación
de frío local ayuda a reducir la inflamación y el dolor. Después de 8 horas de producirse la lesión, se
debe mejorar el riego sanguíneo por medio de la aplicación de calor, masajes y vibración. La mejora del
riego sanguíneo ayuda al proceso de curación. Las lesiones de discos intervertebrales son más
comunes en la columna lumbar (L4/L5 y L5/S1).
La cinemática del trauma puede indicar la posibilidad de trauma de columna vertebral.
REFERENCIAS
1- "Columna vertebral." Microsoft® Encarta® 2006 [CD]. Microsoft Corporation, 2005.
2- Delamarter RB,”The C7-T1 Juction; problems with diagnosis, visualization, instability, and
decompression. Orthop Trans 13: 218, 1989.
3- Bachulis BL, Long WB, Hynes GD, et al: Clinical indications for cervical spine radiographs in the
traumatized patient. Am J Surg 153:473-8, 1987.
4- White, A, Panjabi, M.: Biomechanical análisis of clinical stability in the cervical spine, Clin. Orthop.
109; 85,1975.

5- Lysell, E: Motion in the cervical spine, Acta Orthop. Scan. Suppl.123, 1969.
6- Congress of Neurological Súrgenos, the Anterior Cervical Approach to the Cervicothoracic Junction,
Volume 37(4) October 1995, p 704–711.
7- White A, Panjabi M; The problems of Clinical Inestability in the Human spin: A Systematic Approach.
In Clinical Biomechanics of the Spine. JB. Lippincott, 2nd ed., 1990, Chapter 5: pp 277-378.
8- Tator CH, Revisión de la teoria de la injuria secundaria, en trauma espinal agudo con enfasis en
mecanismos vasculares. J Neurosurgery 1991; 75: 15-27.
9- QUINTERO L, Atención Inicial del Paciente con Trauma Severo. En: COMPENDIO DE
NEUROCIRUGIA, Primera Edición, 25 Noviembre 2002, Editorial Fundación Pro-Neurocirugía,
Págs. 225-241.
10- MONTOYA A, Trauma Vertebro Medular Agudo En: COMPENDIO DE NEUROCIRUGIA, Primera
Edición, 25 Noviembre 2002, Editorial Fundación Pro-Neurocirugía, Págs. 271-287.
11- “Prehospital Care of the Spine-Injured Athlete”. Inter-Association Task Force for the Appropriate
Care of the Spine Injured Athlete, 2001.
12- AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona:
13- GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali:
Aspromédica, 2004.
14- SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo,
2002.
15- VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003.

CAPÍTULO 10. TRAUMA DE TEJIDOS BLANDOS Y MANEJO DE HERIDAS
ARTURO VANEGAS
TÉCNICO AUXILIAR EN URGENCIAS MÉDICAS
INTRODUCCIÓN
La mayoría de las lesiones deportivas se deben a una lesión traumática o al uso excesivo de músculos o
articulaciones. El acondicionamiento y entrenamientos físicos adecuados y el uso de los elementos de
protección pueden prevenir la mayoría de las lesiones deportivas. (1)
EPIDEMIOLOGIA
Factores incidentes en la aparición de lesiones del tejido blando.
Sitio de la lesión y tipo de deporte. Se ha demostrado que en los deportes de salto, carrera y rotación, la
región del cuerpo más frecuentemente afectada son los miembros inferiores. El 90% corresponden a
contusiones, distensiones y esguinces. Se afirma que en el béisbol, el 48% de las lesiones son de los
miembros superiores, afectando en orden de frecuencia al hombro, el codo y la muñeca.
En los deportes de colisión como el fútbol, el rugby y el baloncesto, el 63,9% de las lesiones corresponden a
los tejidos blandos. De ellos, el 52,8% afectan el miembro inferior, siendo su distribución de la siguiente
manera:
Rodilla: 20,9%
Tobillo: 19%
Pierna: 8,9%
Otros: 4%.
En un estudio realizado en 3 olimpiadas se pudo observar que el 9% de las lesiones correspondieron a

lesiones de tejidos blandos; de ellas, el 61% a distensiones, esguinces y contusiones.
Género. En un estudio realizado en 130 escuelas secundarias en la especialidad de béisbol, que agrupó
24.458 estudiantes masculinos y 18.289 femeninas, las fracturas y las distensiones estuvieron presentes en
el 42% de los varones, mientras que las mujeres sufrieron luxaciones y esguinces en el 58%.
Edad. Se ha demostrado que entre los 10 y 18 años, las afecciones de los tejidos blandos constituyen el
56,85% de todas las lesiones del deporte. De igual forma, en este grupo de edad, las contusiones
representaron el 26,6%, las distensiones el 21,6% y los esguinces el 8,6%; de estos últimos, la rodilla fue
afectada en el 14,4%, la pierna en el 13,7% y el tobillo en el 11,5%. Esto constituyó el 76,36% de dicho
56,85%.
Estrés. Fisiológicamente, cuando aparece un aumento brusco de la demanda funcional, puede aparecer una
respuesta de estrés caracterizada por poco suministro de oxígeno, baja nutrición de los tejidos, cambios
hormonales e inflamación crónica. Esto no es más que la falla que se produce para mantener la
homeostasis bajo condiciones de estrés, lo que conduce a una atrofia. Si cesa el estímulo, ocurre la
recuperación celular. Si continúa, ocurre una degeneración tisular con ruptura muscular (2).

PREVENCIÓN DE LAS LESIONES
Existen 7 mecanismos básicos en la producción de las lesiones deportivas:

• Por contacto.
• Por impacto.
• Por sobreuso.
• Por sobrecarga dinámica.
• Por poca flexibilidad.
• Ante estructuras vulnerables.
• Por rápido crecimiento.
Alrededor del 95% de las lesiones deportivas se deben a traumatismos menores que afectan a los tejidos
blandos. Las lesiones de los músculos y ligamentos son más frecuentes que las lesiones óseas. Las
lesiones de las partes blandas se producen cuando un ligamento, un tendón o un músculo sufren ruptura o
estiran más allá de sus límites normales. Los esguinces y las distensiones musculares son dos tipos de
estas lesiones.
Una distensión muscular es una lesión de partes blandas que consiste en un desgarro de las fibras
musculares en cualquier región de la musculatura. Se caracterizan por dolor al movilizarlas, con poco o
nulo edema. (3) El tratamiento inicial de las distensiones incluye reposo, hielo, compresión (vendaje) y
elevación de la extremidad. A medida que disminuye el dolor, el uso de calor ayuda, acompañado de
ejercicios suaves y de estiramiento para llevar sangre al área lesionada. (6) En caso de ruptura de una fibra
muscular, puede ser necesaria la reparación quirúrgica (4).
El manejo de la distensión muscular incluye reposo, frío local, compresión y elevación de la

extremidad.
Un esguince es una lesión en la que se produce un sobre-estiramiento o ruptura parcial del ligamento. Se
caracterizan por un dolor intenso, edema y posiblemente hematoma. El aspecto externo es similar al de las
fracturas. Los esguinces se producen por una torsión brusca de la articulación más allá del arco de
movilidad normal. (3) El tratamiento de los esguinces incluye reposo, hielo, compresión (vendaje),
inmovilización y elevación de la extremidad. En caso de que se desgarre un ligamento, quizá se deba
realizar una reparación quirúrgica. (4)

Esguince. Manejo del esguince.
Pérdida de tejido.
Cuando el tejido queda totalmente separado de una extremidad, este tejido pierde por completo la nutrición
y la oxigenación. Este tipo de lesión se denomina amputación o avulsión. Una amputación es la perdida de
parte o toda la extremidad y una avulsión supone el arrancamiento de partes blandas. (3)
Pérdida de tejido (avulsión).
Las hemorragias son causadas por cortes y pueden sangrar poco o mucho. La hemorragia contenida en
las partes blandas produce edema y equimosis (moretón). Los hematomas y la deformidad pueden
indicarnos una fractura cerrada. El mejor manejo para las hemorragias externas es la compresión directa
como método inicial para controlar el sangrado. (3)
TRATAMIENTO
El equipo de atención prehospitalaria debe seguir las siguientes prioridades en todo momento al tratar a un
deportista con lesiones en las extremidades:
1. Identificar y tratar las lesiones con riesgo vital.
2. Identificar y tratar las lesiones para la extremidad.
3. Tratar los problemas restantes.
La manera más sencilla y rápida de realizar un tratamiento abreviado de las lesiones de las extremidades es
inmovilizar correctamente al paciente en una tabla larga. (3)
Las hemorragias se deben controlar como ya se ha señalado inicialmente con compresión directa, seguida
de vendaje elástico, elevación de la extremidad y compresión en la arteria principal. Como último recurso se
utiliza el torniquete.
La presión directa debe efectuarse con un apósito sobre la herida, ejerciendo presión. Si la hemorragia
atraviesa el primer apósito se debe colocar otro apósito sobre el primero sin quitar este. Si la presión directa
no controla por completo la hemorragia, el paso siguiente es utilizar un vendaje elástico sobre la herida.

Posteriormente, si continúa el sangrado, se debe elevar la extremidad por encima de la altura del corazón.
Por último se realiza presión sobre la arteria principal más cercana para intentar detener el flujo sanguíneo.
Los principales puntos de presión son el axilar, braquial, poplíteo y femoral. Pocas veces se usan
torniquetes, solo en circunstancias extremas. (3)
A continuación se presentarán unos conceptos básicos que pueden ayudar a

manejar de una forma práctica y adecuada las heridas que se presentan con mayor frecuencia en el
deporte(5):
1. Se coloca al deportista en una posición cómoda.

2. Quien atiende al deportista debe lavarse las manos con agua y jabón, frotándolas, como mínimo durante
tres minutos. Posteriormente se secan adecuadamente las manos y se deben colocar guantes de látex, no
se requiere que estén estériles. Nunca se debe tocar la herida con los dedos directamente.
3. Se retira la ropa si la herida está cubierta.
4. Se seca la herida haciendo toques con una gasa o tela limpia, del centro de la herida hacia los extremos
y en forma circular.
5. Se lava la herida con agua o solución salina y jabón yodado o jabón suave y se retira el polvo y la arena
de la herida.
6. Se aplica sobre la herida un antiséptico yodado tipo Isodine, Bactroderm,
Prepodyne o Clorhexidina.
7. Se cubre la herida con una cura, gasa o apósito.
8. Finalmente, se deben lavar las manos después de terminada la curación.
NUNCA SE DEBE REALIZAR LO SIGUIENTE:

No colocar café, sal o estiércol o telarañas sobre la herida, causan infección y pueden producir la
enfermedad llamada tétanos.
No aplicar polvos o cremas antibióticas, pueden causar infección de la herida.
No utilizar algodón ni pañuelos o toallas de papel, pues deja motas y pelusa, que aumentan el riesgo de
infección. (5)
REFERENCIAS
1. TUM. Manuel Orozco Villa, Lic. Ismael Arturo Montero García y el Dr. Rafael S. Martínez Zorrilla
traumatólogo del equipo de evacuación y espeleosocorro de la Sociedad Cubana de Espeleología e
instructor honorario de la Cruz Roja Mexicana.
2. Complejo Científico Ortopédico Internacional ''Frank País''

Ciudad de La Habana, Cuba. Álvarez Cambras A, Jacobo Núñez M, Marrero Riverón LO, Castro Soto del
Valle A. Lesiones de partes blandas en atletas de alto rendimiento. Rev Cubana Ortop Traumatol 2004;18
3. Prehospital Trauma Life Support. Quinta edición.
4. Yale Medical Group. The Piscinas of Yale University
5. Lic. Claudia Beltrán, Enfermera Profesional.
6. University of Maryland Medical Center. http://www.umm.edu/esp_ency/article/002116.htm

CAPÍTULO 11. LESIONES DE HOMBRO
MARTHA VIVIANA PINEDA

FISIOTERAPEUTA
UNIVERSIDAD DEL CAUCA
INTRODUCCIÓN
La mayoría de las lesiones deportivas se deben a un traumatismo o al uso excesivo de músculos o

articulaciones. La mayor parte se deben a traumatismos leves que afectan a los músculos, los ligamentos o
los tendones incluyendo contusiones, esguinces, distensiones, tendinitis y bursitis, otras de mayor
complejidad son las luxaciones y fracturas.
La articulación del hombro se encuentra frecuentemente lesionada en el desempeño de actividades

deportivas tales como: natación, tenis, béisbol y golf principalmente, debido a la amplia gama de movimiento
que implican. Revisaremos entonces, las bases anatómicas y biomecánicas de la articulación glenohumeral
como estrategia esencial para la comprensión de las diferentes lesiones.
BASES ANATOMICAS Y BIOMECANICAS
ARTICULACION GLENOHUMERAL
La articulación glenohumeral comúnmente llamada articulación del hombro, es una importante enartrosis
con una amplia movilidad, formada por la cavidad glenoidea de la escápula y la cabeza del húmero. Figura
1.
Figura 1. Articulación glenohumeral
La superficie articular de la cavidad glenoidea es pequeña en relación a la superficie articular de la cabeza

humeral, poco más de 1/3 de ésta última hacer real contacto con la cavidad glenoidea, lo cual predispone
tanto a lesiones del rodete fibrocartilaginoso a causa de la debilidad o el sobreuso de las estructuras que la
soportan, como a la alta tendencia a la luxación durante los movimientos amplios, sin embargo el encaje

laxo de la articulación del hombro permite a su vez gran libertad de movimiento, siendo la articulación de
mayor rango de movilidad del cuerpo humano. La resistencia y estabilidad, está fundamentalmente sujeta a
los músculos y tendones adyacentes y específicamente a la potente cubierta musculotendinosa que la
rodea.
LIGAMENTOS Y MUSCULOS DEL HOMBRO
Este grupo de músculos está conformado por el deltoides, supraespinoso, infraespinoso, redondo menor,
redondo mayor y subescapular. Todos ellos se originan en los huesos de la cintura escapular (clavícula y
escápula) y se insertan en el húmero, cumpliendo una trascendental función, no sólo al ser responsables de
la movilidad articular sino, más importante aún, otorgando la estabilidad a la articulación del hombro al fijar
la cabeza humeral a la cavidad glenoidea durante todos sus arcos de movilidad. Figura 2.
Figura 2. Músculos del manguito rotador.
La cavidad glenoidea, muy poco profunda, se encuentra agrandada por un rodete fibrocartilaginoso o
cápsula articular, que se inserta en su reborde, ésta cápsula articular es una membrana sinovial delgada y
poco resistente, cuando los músculos se dirigen hacia su inserción, se fusionan con la cápsula formando la
potente membrana musculotendinosa, que proporciona gran resistencia al hombro. Estos ligamentos son:
• Glenohumeral con sus tres porciones superior, medio e inferior

• Coracohumeral
• Humeral transverso
Importante también es mencionar la presencia de múltiples bolsas serosas que evitan el roce y deterioro de
la cápsula articular, las bursas son porciones de membrana sinovial que contienen pequeñas cantidades de
líquido sinovial permitiendo el movimiento de las estructuras circundantes sin que se produzca fricción, ellas
se localizan entre los tendones previniendo así el debilitamiento de las fibras miotendinosas cuando se
desarrollan actividades que implican la realización de movimientos repetitivos, como usualmente sucede en
los deportes.
BIOMECANICA
La biomecánica de la articulación del hombro se desarrolla en variados grados libres de movimiento:

abducción, aducción, flexión, extensión, rotaciones y circunducción. Figura 3.

Figura 3. Movimientos libres de la articulación del hombro
La razón por la cual el hombro posee una mayor amplitud de acción en comparación con otras
articulaciones del cuerpo, corresponde a la combinación de movimientos que se produce con las
movilizaciones simultáneas que se generan a nivel escapular y de las articulaciones que conforman la
cintura escapular: acromioclavicular, coracoclavicular y esternoclavicular; pocos o ningún movimiento del
hombro se efectúa sin acompañarse de movimiento o deslazamiento del resto de la cintura escapular.
ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE HOMBRO
La valoración inicial del deportista con lesión de hombro es la misma que se realiza para cualquier otro
compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del
terreno de juego, consiste en realizar los siguientes pasos:
f. Valorar la cinemática del trauma regional.

g. Evaluación inicial.
h. Interrogatorio focalizado.
i. Examen físico focalizado.
j. Manejo inicial.
Si el deportista se encuentra dentro del terreno de juego, la evaluación debe ser más rápida, sin perder
efectividad. Por lo tanto, se realiza la técnica HOTAPP, sin olvidar la importancia de tener en cuenta la
cinemática del trauma:
H: Hablar.
O: Observar.
T: Tocar.
A: Movimiento activo.
P: Movimiento pasivo.
P: De pie.
TÉCNICAS PARA VALORAR LAS LESIONES EN EL EXAMEN FÍSICO FOCALIZADO
En el examen físico inicial de la lesión de hombro, se deben cumplir los mismos pasos que para cualquier
otra lesión o trauma a nivel regional: inspección, palpación y evaluación de la función. A la inspección se
buscan signos de fractura o luxación como deformidades, presencia de edema y la posición anormal del
hombro.
Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto,
crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad. El 95%
de los casos de inestabilidad de hombro se producen en dirección anterior/anteroinferior.
La inestabilidad anterior se produce cuando el brazo está en abducción/rotación externa y se aplica una
fuerza en sentido anterior sobre la articulación del hombro (por ejemplo, al caerse y apoyarse sobre las

manos extendidas). En los deportes en los que se mueven los brazos por encima de la cabeza (béisbol o
tenis), se genera un estiramiento gradual de la cápsula anterior y aparecen síntomas de deslizamiento del
hombro.
Esta inestabilidad se evalúa por medio de dos maniobras:
Signo de la aprehensión: Se coloca el hombro en abducción de 90º-135º con rotación lateral de

45º y se combina con una presión anterior y hacia abajo sobre la cabeza humeral, tratando de
provocar la subluxación anterior. Generalmente se realiza con el paciente sentado y el
examinador colocado detrás de él. La aprehensión se manifiesta por contracción muscular que
resiste el movimiento o por la preocupación del paciente, que siente temor de que el hombro se le
salga si se continúa con la maniobra.
Signo del cajón: Consiste en el desplazamiento anterior o posterior de la cabeza del húmero
dentro de la cavidad. La palma de la mano se apoya se apoya sobre el borde superior de la
espina de la escápula y los dedos se colocan sobre el hombro. Luego se flexionan la muñeca y el
codo para permitir que el brazo y el cuerpo del examinador se apoyen en la reja costal del
paciente y fijen la escápula contra el tórax para estabilizarla. Con el paciente relajado y con su
antebrazo cruzado sobre el abdomen, la mano del examinador agarra la cabeza humeral y
mediante movimientos anteroposteriores, la empuja o la jala, apreciando, en casos de
inestabilidad, que la cabeza humeral entra o sale de la cavidad.
Los casos de recaída de la inestabilidad aguda anterior del hombro en pacientes jóvenes (menores de 22
años) representan el 62% (si practica deporte de contacto, la inestabilidad repetida está por encima del
90%). Las recaídas en pacientes mayores (30-40 años de edad) llegan al 25%. La principal complicación a
largo plazo de las luxaciones recurrentes es la artrosis del hombro (20% de los casos a los 10 años, siendo
el 9% casos moderados o graves).
El último paso que se debe realizar en el examen físico focalizado de la lesión del hombro es la evaluación
de la función. Esta se realiza inicialmente mediante movimientos activos por parte del deportista, seguidos
de movimientos pasivos producidos por quien lo examina. Al deportista se le deben evaluar todos los
movimientos que presenta esta articulación (abducción, aducción, flexión, extensión, rotaciones y
circunducción).
PRINCIPALES LESIONES
Como ya se ha mencionado, la articulación glenohumeral es la más móvil del cuerpo, sin embargo, es una
estructura muy inestable debido al amplio rango de movilidad que permite, convirtiéndose en objeto de fácil
injuria. Para mantener su estabilidad se soporta en los músculos, tendones y ligamentos, siendo éstos
quienes sufren el mayor número de lesiones a este nivel.
La completa evaluación inicial incluye la ubicación exacta del dolor, la limitación de los arcos de movilidad, y
la inestabilidad de las superficies óseas.
DISTENSION: lesión en un músculo o tendón que suele producirse por el uso excesivo, fuerza exagerada o
sobreestiramiento. Produce intenso dolor frente a la contracción activa muscular y limitación de la movilidad.
Se clasifica en:
Grado I: estiramiento o ruptura de algunas fibras musculares. El movimiento activo produce sensibilidad y
dolor, pero se mantiene los arcos de movilidad
Grado II: ruptura de algunas fibras musculares o tendinosas, con aparición de intenso dolor y habitual
depresión palpable en algún punto del vientre muscular.
Grado III: ruptura completa de las fibras musculares en el vientre del músculo o el tendón, se acompaña de
pérdida total del movimiento. Frecuente en el tendón del bíceps en su inserción superior a nivel del hombro.
CONTUSION: lesión del tejido blando producida a menudo por un golpe brusco original de un objeto
extraño, produciendo la compresión de los tejidos contra el hueso subyacente. Se asocia con ruptura de los

capilares y la consiguiente hemorragia con el resultado inmediato consistente en dolor, inflamación y
cambios en la coloración, lo cual persiste por 2 ó 3 semanas a diferencia del dolor que cesa en pocos días.
ESGUINCE: Un esguince es una lesión en la que se produce el desagarro de un ligamento. Este puede
presentar variación en su severidad clasificándose de acuerdo al número de fibras lesionadas, produciendo
dolor de leve a severo, rigidez de la articulación e inflamación de la región afectada.
Grado I: desgarro de algunas fibras tendinosas sin causar inestabilidad de la articulación
Grado II: desgarro o separación de las fibras ligamentosas con moderada inestabilidad de la articulación
Grado III: rotura total del ligamento manifestada principalmente por una importante inestabilidad de la
articulación.
SUBLUXACION: Pérdida de contacto total o parcial, pero transitoria de las superficies articulares, no
requiere maniobra de reducción.
LUXACION: La luxación de la articulación del hombro es la más frecuente de todas las luxaciones del
cuerpo debido a las razones que ya hemos mencionado; la causa típica es el movimiento exagerado de la
articulación en los rangos de abducción más rotación externa, lo cual genera un desplazamiento posterior
de la cabeza del húmero por fuera de la cavidad glenoidea, sin embargo también puede producirse la
luxación anterior o inferior. Lesiones musculotendinosas están generalmente asociadas con la luxación.
El espasmo muscular relejo puede incrementar la intensidad del dolor, la inflamación, la sensación de
entumecimiento y debilidad son los signos clásicos de aparición súbita en este tipo de lesión. Este tipo de
lesión podría tener implicaciones severas para el deportista por lo cual su manejo deberá ser
exclusivamente de responsabilidad médica, no deberá intentarse la reducción inmediata hasta no descartar
la presencia de fracturas asociadas.
Una articulación previamente luxada estará predispuesta a la recidiva de la lesión, por lo cual es de vital
importancia el mantenimiento de la fuerza muscular, elasticidad y resistencia de los grupos musculares
adyacentes como medida preventiva.
BURSITIS: corresponde a la inflamación de la bursa, debido al incremento del líquido sinovial en un espacio
reducido, generalmente ocasionado por el excesivo movimiento o un traumatismo agudo en torno a ellas. Se
desarrolla en el tipo de deportes que involucran el sobre uso de la articulación glenohumeral, o el
movimiento del brazo por encima de la cabeza; con mayor frecuencia encontramos la bursitis subacromial
limitando de manera significativa el movimiento del hombro y generalmente acompañada de tendinitis.
TENDINITIS: de todos los problemas por sobreuso asociados con la actividad física, la tendinitis es de los
más comunes, consiste en la inflamación de un tendón; en la articulación del hombro, el manguito de los
rotadores y el músculo bíceps usualmente empiezan a irritarse e inflamarse como resultado del
deslizamiento sobre las estructuras cercanas durante los movimientos de carácter repetitivo. Esta lesión
puede variar desde una inflamación leve hasta la lesión de la mayoría de lo tendones que conforman el
manguito rotador e desarrollar un engrosamiento que produce el síndrome de intrusión o pinzamiento
subacromial, en el cual los tendones del manguito rotador quedan atrapados por debajo del acromión de la
escápula dificultando la movilidad articular.
Los signos clínicos incluyen edema, aumento de la temperatura y habitualmente crepitación sumado a la
aparición lenta de disconfort y dolor en la parte alta del hombro, o el tercio superior del brazo, así como
dolor al dormir sobre el hombro afectado. El dolor se intensifica al realizar movimientos de máxima flexión y
abducción.
En términos generales, estas lesiones no suelen presentarse de manera aislada, sino que se desarrollan de
manera progresiva o simultánea, si se continúa con el ejercicio a pesar del dolor, la lesión progresa a una
periostitis y a la avulsión de los tendones de sus inserciones en las tuberosidades del húmero. El dolor se
produce inicialmente sólo durante la práctica del deporte que requiere la elevación del brazo por encima de

la cabeza con flexión hacia delante, más tarde, el dolor puede producirse tan solo con una leve flexión del
brazo.
FRACTURAS: Involucran la pérdida de la continuidad ósea, usualmente se producen en el cuello del

húmero o la clavícula, ocurren como resultado de un fuerte impacto, por ejemplo al caer sobre el hombro,
sin embargo, la fractura más común como resultado de la actividad física es la fractura por estrés, la cual se
produce como resultado del sobreuso o la fatiga que por el propio impacto. Se acompañan de dolor severo,
enrojecimiento y edema importante que se desarrollan en corto tiempo. Algunas veces, la presencia de
fracturas en el hombro son obvias, ya que las superficies óseas se encuentran fuera de su posición,
observándose gran deformidad. Tanto el diagnóstico como el tratamiento deben ser guiados por rayos X. En
la escena prehospitalaria, el manejo inicial deberá enfocarse como las demás lesiones de menor severidad,
resaltando la importancia de la inmovilización de la extremidad y la asistencia médica inmediata.
MANEJO INICIAL DE LA LESION
Escenario prehospitalario.
El manejo inicial y las técnicas de tratamiento básico, son quizá la parte más crucial de cualquier programa
de rehabilitación; recordemos que en los deportistas, ésta inicia desde el momento propio en que se
produce la lesión, teniendo sin duda, un gran impacto en el proceso recuperación funcional.
Independiente del tipo de lesión, todos desarrollan un problema en común: la inflamación, la cual produce
un aumento de la presión en el área lesionada, generando incremento en el dolor. El objetivo inicial de
tratamiento debe estar enfocado en controlar la fase aguda de la lesión, lo cual se verá reflejado en la
disminución del tiempo de rehabilitación. Para controlar y limitar drásticamente el grado de inflamación, se
puede aplicar el principio PRICE, acrónimo ampliamente empleado por profesionales de la medicina
deportiva alrededor del mundo, donde cada factor desempeña un papel crítico en la restricción del edema y
la inflamación.
P: Protección
R: Restricción de la actividad
I: Hielo (Ice)
C: Compresión
E: Elevación
PROTECCION
Básicamente consiste en proteger el área lesionada contra la exposición a lesiones adicionales, esto se
logra con el uso de tablillas, refuerzos, almohadillas u otras técnicas de inmovilización. Para las lesiones
de hombro, los cabestrillos o el uso de un vendaje alrededor del cuello con el codo flexionado, evitando
la tracción de los músculos del hombro, son de gran utilidad.
RESTRICCION DE LA ACTIVIDAD
El reposo después de cualquier tipo de actividad física es un componente extraordinariamente
importante, una vez lesionada una estructura anatómica, de inmediato se inicia el proceso de curación,
el interrumpir este proceso, empeorará la lesión al someter las estructuras a presión y tensión
inoportunas, ocasionado un incremento en el tiempo necesario para cumplir las diferentes fases de
recuperación. Mediante una exhaustiva y detallada valoración es importante definir que tipo de lesión se
ha presentado y la necesidad de atención médica inmediata o diferida.
El tiempo ideal de descanso varía de acuerdo al tipo de lesión, es recomendable un intervalo de 48 a 72

horas, sin que esto excluya las actividades cardiovasculares y de flexibilidad de las áreas no lesionadas.
HIELO
El uso de frío es el tratamiento inicial mas adecuado y efectivo para las afecciones del sistema
musculoesquelético, debido a su acción antiinfalmatoria derivada de la vasoconstricción local,

controlando la hemorragia y el edema, disminución del ritmo metabólico, reduciendo la necesidad de
oxígeno y nutrientes y su potente efecto analgésico. Propiedades adicionales son atribuidas al frío, entre
ellas la disminución del espasmo muscular reflejo debido a la disminución de la velocidad de conducción
nerviosa y el “bombardeo” sensorial de los receptores cutáneos. Las etapas que experimenta el
paciente con la crioterapia son:
• Sensación de frío
• Sensación de ardor
• Sensación de dolor
• Insensibilidad total
Se recomienda el uso del frío de 20 a 30 minutos para logra el enfriamiento de los tejidos profundos,
hasta donde la conductividad térmica se encuentra notablemente disminuida por la interposición del
tejido adiposo subcutáneo; y deberá mantenerse dicha aplicación rutinaria por lo menos por un período
de 72 horas posteriores a la lesión para evitar la posibilidad de un incremento del edema e inflamación
con el uso de alguna forma de calor. Se recomienda el uso de compresas frías, paquetes con cubos de
hielo, masaje con hielo directo sobre el área lesionada o aerosoles crioterapéuticos.
COMPRESION
La compresión es una herramienta de gran utilidad para controlar la inflamación local, el propósito está
dirigido a reducir de forma mecánica el espacio disponible para la expansión del edema, evitando la
acumulación de líquido en el espacio intercelular, además de facilitar la emigración del epitelio con
mayor rapidez sin la formación de coágulos. Se realiza por medio de vendajes elásticos que aseguren la
aplicación de una presión firme y regular en torno a la lesión en dirección distal a proximal, o mediante
la aplicación de masaje tipo compresivo por personal entrenado, lo cual, resulta más útil para las
lesiones del hombro.
Esta estrategia para el control de la inflamación y el edema, deberá mantenerse por lo menos durante
72 horas después de la lesión aguda.
ELEVACION
La parte lesionada, especialmente si es una extremidad, deberá mantenerse elevada para anular el
efecto de la gravedad y evitar la acumulación de sangre en la zona distal de las extremidades además
de favorecer drenaje venoso y la eliminación de sustancias proinflamatorias del sitio de la lesión. El
hombro al lesionarse desarrolla un dolor de tipo incapacitante para el desarrollo de movimientos que
impliquen su elevación, en este caso, se limita al la inmovilización adecuada manteniéndolo en su
posición neutral.
PREVENCION DE LESIONES
La educación es la mejor forma de medicina preventiva, los deportistas deberán involucrarse en todas las
etapas de su recuperación después de una lesión, pero sobre todo, deberán tener claridad sobre los
conceptos básicos de anatomía y biomecánica para fomentar a partir de ellos mismos la prevención de las
diferentes lesiones. El objetivo del condicionamiento físico como método seguro para evitar posibles
lesiones deportivas consta de 7 fases:
1. Calentamiento
2. Estiramiento muscular
3. Ejercicios de potenciación
4. Actividades de resistencia
5. Actividades funcionales específicas del deporte
6. Enfriamiento
7. Relajación
CONCLUSIONES
• El mejor tratamiento para las lesiones deportivas es la prevención

• La causa más frecuente de lesiones deportivas es el sobreuso de músculos y articulaciones, la
lesión se exacerba al no interrumpir la actividad deportiva después de una lesión leve. El sobreuso
suele tener su origen en el método de entrenamiento incorrecto al no permitir la recuperación en un
período de 48 horas después de una actividad deportiva intensa, en las cuales se recupera el
glucógeno perdido, el cual constituye la principal fuente de energía muscular.
• La evaluación inicial rápida pero exhaustiva permite la fijación de los objetivos de la rehabilitación
que inicia desde el momento mismo de la lesión.
• La mnemotecnia PRICE es una recomendación de gran utilidad para el tratamiento integral en la
fase aguda de las lesiones del sistema musculoesquelético.
REFERENCIAS

GARDNER, E; GRAY. Anatomía. Estudio por regiones del cuerpo humano. 1ª Edición española. Salvat
editores. Parte II: 112-176
GERSTNER, J. Manual de Semiología del Aparato Locomotor 11ª Edición. Santiago de Cali: Aspromédica,
2004.
PRENTICE, William. Ph D. Proceso de curación y fisiopatología de las lesiones musculoesqueléticas.

Técnicas de rehabilitación en medicina deportiva. 2ª Edición. Barcelona. 1: 17-42
MOYER, J; LORENCE-KONIN. Objetivo de la rehabilitación en la medicina deportiva. Técnicas de

rehabilitación en la medicina deportiva. 2ª Edición. Barcelona. 2: 44-55
ROY, S; IRVIN, R. Sports medicine: prevention, evaluation, management and rehabilitation. Englewood
Cliffs, NJ, 1983, Prentice Hall.
NIAMS. National Institute of Arthritis and musculoskeletal and skin diseases. Handout on health. Sports
injuries. Abril 2004.
MELLION, MB. Sports injuries and athletic problems. St Louis. Mosby. 1998.
CLANCY, W. Tendon trauma and overuse injuries. Sports-induced inflammation. American academy of
orthopedic surgeons. 1990
Shoulder instability in young athletes. American academy of family physicians. May 15. 1999.
VEGA, C. Síndrome subacromial y lesiones del manguito rotador, tratamiento artroscópico vs tratamiento
convencional. 2001
FRANKEL, VH. NORDIN, M. Basic biomechanics of the skeletal system. Philadelphia.1980
KNIGHT, KL. Cryotherapy: theory, technique and physiology. Chattanooga Corporation. 1985
EVANS, WJ. Exercise induced skeletal muscle damage. Phys sports med. 15:189-200.1987

CAPÍTULO 12. LESIONES DE CODO

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
La articulación del codo no es un punto donde se produzcan con frecuencia traumatismos y lesiones. Sin
embargo, debido al gran número de deportes en que se realizan lanzamientos por encima de la cabeza, es
necesario conocer los principales problemas que se pueden generar en esta región del cuerpo.
Las lesiones de codo más frecuentes en el deporte están asociadas a síndromes de sobreuso,
generalmente producidas por presión, fricción, cargas repetidas y trauma externo y se manifiestan por
inflamación. Estas lesiones pueden afectar ligamentos, cápsulas, músculos o superficies articulares,
empeorando su funcionamiento. Existen ciertos deportes que causan patologías específicas en el área del
codo:
Golf: Epicondilitis medial.

Tenis: Epicondilitis lateral.
Béisbol: Lesiones del ligamento colateral medial, sobrecarga durante extensión en valgo,
osteocondritis disecante, enfermedad de Panner, neuritis ulnar, desgarro agudo del ligamento
colateral medial, epicondilitis medial.
Gimnasia: Osteocondritis disecante.
Lanzamiento de jabalina: Desgarro agudo o parcial del ligamento colateral medial, epicondilitis.
Las lesiones del codo se pueden dividir en tres categorías:

1. Trauma directo por accidente único.
2. Sobrecarga por repeticiones múltiples.
3. Traumatismo único sobre un tejido vulnerable debido a múltiples sobrecargas.
Debido a que el codo es una articulación estable, para que un trauma único pueda producir una lesión de
tejido (por ejemplo, fractura o luxación), suele ser necesario un choque o una fuerza importante. Una
excepción sería la ruptura del ligamento colateral medial, que puede producirse por la realización de un
lanzamiento sin necesidad de choque alguno. Sin embargo, este tipo de lesión suele localizarse más
frecuentemente en un ligamento previamente debilitado por sobrecargas repetitivas. Las sobrecargas
repetitivas son la forma más común de lesión del codo.
ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA
El codo es una articulación con movilidad limitada cuya estabilidad depende de estructuras ligamentarias,
óseas y capsulares. Permite un ligero grado de laxitud en valgo, varo y rotación (3-5º) a lo largo del arco de
flexión-extensión. Adicionalmente, presenta 3 articulaciones:
1. La articulación humerocubital (permite 0-150º de flexión).

2. La articulación de la cabeza del radio.
3. Las articulaciones radiocubitales proximales (la articulación de la cabeza del radio permite 75º de
pronación y 85º de supinación).

La estabilidad del codo depende de los ligamentos colaterales medial y lateral. La importancia relativa de
cada uno de ellos depende de la posición en la que se encuentre el brazo. El ligamento colateral medial
protege contra la inestabilidad en valgo y está compuesto por 3 bandas fibrosas (anterior, intermedia y
posterior). El ligamento colateral lateral protege contra la inestabilidad en varo y la inestabilidad rotacional.
También está compuesto por 3 bandas. Adicionalmente, el codo posee una cápsula que protege contra la
inestabilidad en extensión completa.
La articulación contiene los nervios periféricos ulnar, mediano y radial, además de la arteria braquial. Por lo
tanto, los síndromes neurológicos por compresión y los síndromes vasculares son comunes en este punto
anatómico. En la evaluación del paciente con lesión de codo se debe descartar la presencia de déficit motor
o sensitivo, dolor intenso o cualquier signo o síntoma de alteración circulatoria.
Anatomía del codo.
Las lesiones de codo causadas por trauma único suelen ser el resultado de un impacto de la mano
extendida contra el suelo. Si el codo está algo flexionado, puede producirse una luxación posterolateral. Si
el codo está completamente extendido, la transmisión de la fuerza por el radio puede producir una fractura
en la cabeza del radio o en el cóndilo humeral. Las fuerzas de cizallamiento (desgarro) en valgo o en varo
aplicadas en el momento del impacto pueden provocar una fractura en las estructuras condílea y
supracondílea (más común en niños). El impacto directo en el codo es otro mecanismo de lesión que puede
producir fractura, especialmente en el olécranon.
Entre las sobrecargas repetitivas múltiples, las causas más frecuentes de lesión son la sobrecarga
excéntrica de los músculos extensores del antebrazo (como en el tenis) y la tensión en valgo (deportes de
lanzamiento). En los deportes de lanzamiento, las tensiones repetitivas en valgo producen
microtraumatismos y adelgazamiento del ligamento colateral medial, haciéndolo más susceptible a la
ruptura.
VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE CODO
La valoración inicial del deportista con lesión de codo es la misma que se realiza para cualquier otro
a. Valorar la cinemática del trauma regional.


e. Manejo inicial.
H: Hablar.
O: Observar.
T: Tocar.
P: De pie.
El primer paso para valorar una lesión de codo debe ser la inspección visual de cualquier distorsión
anatómica, sangrado o heridas. Ante la presencia de una alteración de la alineación esquelética,
acompañada de dolor intenso, se debe sospechar una fractura o una luxación. Posteriormente, se debe
realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón
(edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad.
La inestabilidad en valgo (signo del bostezo medial) se comprueba aplicando una fuerza en esa dirección
con el codo flexionado 20º (para liberar el olécranon) y 90º (punto de máximo estiramiento del ligamento).
Cuando la laxitud supera la del codo del brazo contrario o se aprecia dolor, se debe sospechar ruptura del
ligamento colateral medial.
La inestabilidad en varo (signo del bostezo lateral) se comprueba de la misma manera que la anterior, con la
excepción de que la fuerza se realizan en varo. Se utiliza para descartar la ruptura del ligamento colateral
lateral, la cual es muy rara.
La inestabilidad posterolateral del codo se evalúa mediante la maniobra del pivote lateral. Esta maniobra se
realiza más fácilmente con el brazo del paciente por encima de la cabeza. Mientras se lleva el codo de la
extensión a la flexión, se le aplica una compresión axial, valgo y supinación para poder producir la
subluxación rotatoria. Esta rotación disloca la articulación radio-humeral posterolateralmente y sirve para
descartar lesión de una porción del ligamento colateral lateral, que es rara.
Finalmente, se evalúa la función. La restricción del movimiento debido al dolor es muy diferente a la
restricción secundaria a la secuela de una lesión antigua. Es importante valorar los movimientos de flexión,
extensión, pronación y supinación. En primer lugar se realizan movimientos activos y luego los movimientos
pasivos.
Ante la presencia de una alteración de la alineación esquelética, acompañada de dolor intenso, se

debe sospechar una fractura o una luxación. Aquí se observa una luxación.

MANEJO INICIAL
El tratamiento en el terreno de juego de las lesiones por sobrecarga no es apremiante. Consiste

principalmente en el manejo básico consistente en frío, compresión, reposo deportivo de la extremidad
afectada y la utilización de analgésicos si son necesarios. Las lesiones producidas por choque requieren un
tratamiento más rápido con medidas antiinflamatorias (frío) e inmovilización. En el caso de una luxación, se
puede conseguir una reducción espontánea flexionando ligeramente el codo con el antebrazo en pronación
neutra.
REFERENCIAS

Cirujanos, 2004.
2004.


CAPÍTULO 13. LESIONES DE MANO Y MUÑECA

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
Las lesiones de mano y muñeca son muy frecuentes en el deporte, representando entre el 3% y el 9% de
todas las lesiones deportivas. La mayoría se producen en los tejidos blandos, aunque las fracturas también
corresponden a un alto porcentaje. Los deportes más comúnmente asociados a las lesiones de muñeca y
de metacarpianos son los de contacto, los deportes de raqueta y la gimnasia. Por otro lado, los que se
asocian a problemas en los dedos son los que involucran tocar la pelota con las manos, como el baloncesto,
el béisbol, el voleibol y el fútbol americano.
Los deportes más frecuentemente asociados a lesiones de los dedos son los que involucran tocar la
pelota con las manos.
La muñeca es la articulación de la mano con el antebrazo, y está formada por la unión del radio y la ulna
con el carpo. El radio rota alrededor de la ulna en la prono-supinación. Con el radio y la ulna se articula la
primera fila de huesos del carpo, formada por: escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme. Esta primera
fila se articula con la segunda, que está compuesta por: trapecio, trapezoide, hueso grande y ganchoso.
Finalmente, la segunda fila se articula con los huesos metacarpianos. Todos estos huesos están unidos por
múltiples ligamentos, dotando a la muñeca de movimientos de flexión, extensión, desviación radial y cubital
(ulnar).
La mano es la porción terminal de la extremidad superior. Contiene 27 huesos (ocho huesos en el carpo o
muñeca, cinco huesos en el metacarpo o palma, uno para cada dedo, y los catorce huesos digitales o
falanges, dos en el pulgar y tres en cada uno de los otros dedos.
Las principales funciones de la mano son las del tacto y la prensión firme y precisa. La muñeca es la base
de la mano y permite graduar la prensión. Estas dos estructuras forman una unidad funcional compuesta

por tejidos blandos, huesos, ligamentos, tendones, músculos, nervios y vasos sanguíneos, todos los cuales
pueden lesionarse y producir problemas en la función y en el rendimiento deportivo.
Anatomía de la mano y la muñeca.
VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE MANO Y MUÑECA
La valoración inicial del deportista con lesión de mano y muñeca es la misma que se realiza para cualquier
otro compromiso regional (ver capítulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado). Si se está fuera del

e. Manejo inicial.
H: Hablar.
O: Observar.
T: Tocar.
P: De pie (que en este caso se omite).
El primer paso para valorar una lesión de mano o muñeca debe ser la inspección visual de cualquier
distorsión anatómica, sangrado o heridas. Se inspeccionan las superficies palmar y dorsal, mirando la mano
de lado, por encima y por el extremo. Se evalúa la posición de las muñecas, manos y dedos, teniendo en
cuenta que ante la presencia de una alteración de la alineación esquelética, acompañada de dolor intenso,
se debe sospechar una fractura o una luxación.

Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto,
crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad y la
circulación.
Finalmente, se valora la función. Se le pide al paciente que cierre el puño por completo, que extienda la
mano y mueva en abducción y aducción los dedos y el pulgar. Se evalúan los movimientos activos y
pasivos de flexión-extensión de la muñeca, flexión palmar, desviación radial y cubital, pronación y
supinación.
La flexión normal de la muñeca (flexión palmar) es de 80º. La extensión normal (dorsi-flexión) es de 70º. La
desviación ulnar normal es de 30º y la desviación radial es de 20º. Todos estos movimientos se valoran con
la muñeca en pronación (con la palma hacia abajo).
MANEJO INICIAL
El manejo inicial de las lesiones de mano y muñeca consiste en las siguientes prioridades:
Detención de la hemorragia, si está presente, por medio de presión directa.
Alivio del dolor (hielo, analgésicos).
Inmovilización. Se coloca una férula con la muñeca en 30º de extensión, las articulaciones
metacarpofalángicas flexionadas 70º-90º y las articulaciones interfalángicas completamente
extendidas. Si se incluye el pulgar, debe colocarse en paralelo al dedo índice. La inmovilización
es otra forma por medio de la cual se alivia el dolor.
A. FRACTURAS
Los huesos de las extremidades superiores que más frecuentemente sufren fracturas en el deporte son el
radio, la ulna, el escafoides y los metacarpianos. Sin embargo, cualquiera que sea el hueso afectado,
siempre se debe evaluar la presencia de signos clínicos de fractura como dolor, edema, deformidad y
pérdida funcional. Aunque el diagnóstico definitivo se confirma mediante la radiografía, ante la sospecha de
este tipo de lesiones, el manejo inicial siempre debe incluir la inmovilización precoz.
Fracturas de la falange distal. Son consecuencia de un trauma directo. Su signo clínico

característico es el hematoma subungueal. Si éste se encuentra bajo presión, puede aliviarse
perforando el cuerpo de la uña con una aguja estéril de 1 mm de diámetro. Se considera que si el
hematoma afecta más del 25% del cuerpo de la uña, ésta se debe extirpar para permitir la
remodelación del lecho ungueal.
Fracturas de las falanges medias y proximales y de los metacarpianos. Las fracturas transversas
de la falange media provocan extensión del fragmento distal y flexión del fragmento proximal. Las
fracturas transversas de la falange proximal suelen producir flexión del fragmento proximal por
acción de los músculos interóseos. Finalmente, las fracturas transversas de los metacarpianos
tienden a presentar el fragmento distal flexionado por los músculos flexores largos. Para
inmovilizar inicialmente este tipo de fracturas, se debe utilizar un vendaje de dedos por parejas.
Fracturas de la muñeca. La fractura del hueso escafoides es la fractura más común de la
muñeca. Se produce generalmente después de una caída sobre la mano y se caracteriza por
dolor a la presión del hueso o en la “tabaquera anatómica”. Las fracturas del hueso piramidal son
las segundas más comunes de la muñeca, y se asocian principalmente a avulsión del dorso del
hueso. La fractura del hueso ganchoso hace parte del 2% de todas las facturas de la muñeca y
es frecuente en los deportes de raqueta o palo (por ejemplo, hockey, golf, béisbol, cricket o tenis).
El mecanismo de la lesión es un impacto entre la base del palo, bate o raqueta y la eminencia
hipotenar.
Fracturas de radio y ulna. Las fracturas de antebrazo en el deporte suelen presentar un
desplazamiento mínimo o inexistente, salvo en deportes de moderada o alta velocidad como el
ciclismo o el automovilismo. Normalmente requieren sólo de inmovilización del antebrazo durante
unas 4 semanas.

B. INESTABILIDAD DE LA MUÑECA
Las lesiones de los ligamentos de la muñeca ocasionan inestabilidad de la articulación, produciendo gran
discapacidad en los deportistas cuyos deportes requieren poseer muñecas estables y con buena movilidad
(por ejemplo, gimnasia, deportes de raqueta o de palo, el fútbol americano y el levantamiento de pesas).
Los diferentes tipos de inestabilidad aguda de la articulación se pueden clasificar de la siguiente manera:
Radial
Cubital
Mediocarpiana
Los casos de inestabilidad crónica de la muñeca pueden presentarse con dolor tanto en la articulación como
en el antebrazo. Este dolor generalmente aumenta con la actividad física, sobretodo después de ésta, y
disminuye con el reposo.
Al examen físico, la inestabilidad de la muñeca se caracteriza por edema y disminución de la amplitud del
movimiento, la cual se compara con la muñeca del lado contralateral.
La mayoría de las rupturas parciales de ligamentos responden a un periodo de 4-6 semanas de

inmovilización. El deportista puede volver a realizar deporte llevando una férula. Las rupturas totales por lo
general requieren manejo quirúrgico (cirugía).
C. LUXACIONES DE LA MUÑECA
Las luxaciones de la muñeca incluyen principalmente la luxación de la parte dorsal perisemilunar o la

luxación de la parte volar del hueso semilunar. Estas lesiones requieren atención urgente, aunque el
diagnóstico se confirma mediante una radiografía lateral de la muñeca. El objetivo del tratamiento consiste
en practicar una reducción anatómica lo antes posible por parte de personal entrenado. En algunas
ocasiones se hace necesario el tratamiento quirúrgico.
REFERENCIAS

Aspromédica, 2004.
"Muñeca." Microsoft® Encarta® 2006 [CD]. Microsoft Corporation, 2005.

CAPÍTULO 14. LESIONES DE CADERA Y PELVIS

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
Las lesiones de cadera y pelvis son infrecuentes entre los deportistas en comparación a las lesiones de
otras regiones del cuerpo como los hombros, las rodillas o los pies. Sin embargo, debido a la estructura
compleja de la articulación de la cadera y la pelvis, y que transfiere el peso del eje de la columna vertebral a
las extremidades inferiores, son varias las lesiones que se pueden producir cuyo diagnóstico y tratamiento
inicial pueden ser difíciles de realizar.
ANATOMÍA
La pelvis es la región comprendida entre las espinas ilíacas y el fémur. Está formada por un anillo óseo
constituido por dos huesos ilíacos y el sacro. Los huesos iliacos y el sacro están unidos principalmente por
los ligamentos de la pelvis, uno de los tejidos blandos más fuertes del cuerpo humano.
Dentro de la cavidad pélvica se encuentran diversos órganos que de ser lesionados por un trauma severo,
pueden comprometer la vida del deportista. Estos órganos hacen parte de diferentes sistemas y se pueden
clasificar de la siguiente manera:
Aparato Urinario: Uréter, uretra y vejiga.

Sistema Digestivo: Recto, cólon.
Sistema Vascular: Arterias y venas ilíacas y sus ramas.
Aparato Genital: Vagina, ovarios, útero, trompas, próstata, testículos y pene.
Sistema Osteomuscular: Anillo pélvico, músculos psoas, cuadrado lumbar y glúteos.
Tejidos Blandos: Piel, tejido celular subcutáneo.
Anatomía de la pelvis.

La cadera y la pelvis pueden sufrir lesiones por dos mecanismos:
Trauma directo.
Sobrecargas repetitivas múltiples.
Trauma indirecto (fuerzas transmitidas de regiones cercanas a la pelvis).
En el trauma de pelvis, existen 3 vectores principales de fuerza que actúan sobre el anillo pélvico. El
primero es el de compresión lateral, que puede producirse como resultado de un una caída sobre la región
lateral de la pelvis. Este tipo de lesiones producen un acortamiento del diámetro transversal, y
generalmente no afectan la integridad de los ligamentos. Adicionalmente, no suelen lesionar estructuras
vasculares localizadas dentro del anillo pélvico.
El segundo vector que se debe tener en cuenta es aquel que se dirige hacia adelante o hacia atrás. Se
puede dar por contacto directo sobre la espina ilíaca o de forma secundaria por medio de fuerzas que
actúan sobre el fémur. Este tipo de trauma causa ensanchamiento del diámetro pélvico, por lo que no
suelen existir compromiso óseo sino ligamentoso. Se manifiesta por una sínfisis púbica abierta y una
apertura de la articulación sacroilíaca. Frecuentemente puede haber lesión de estructuras vasculares y del
plexo lumbosacro.
Las lesiones por fuerzas verticales sobre la pelvis normalmente afectan sólo una hemipelvis. Son comunes
en caídas de altura con una extremidad inferior en extensión y tienden a producir ruptura de uno o varios
ligamentos pélvicos. Sin embargo, no se asocian a gran hemorragia.
Las fracturas de pelvis pueden asociarse a gran hemorragia interna, por lo que la urgencia vital radica en el
diagnóstico precoz y el transporte inmediato a un centro hospitalario. La pelvis puede acumular hasta 3000
cc de sangre sin manifestaciones externas, por lo que a todo deportista con sospecha de este tipo de
lesiones se le deben descartar signos de shock (pulso rápido y débil, piel fría, pálida y sudorosa y llenado
capilar retardado). El shock en estos casos es una manifestación de la disminución del volumen de sangre
que genera un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno a los tejidos del cuerpo.
VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE CADERA Y PELVIS
La valoración inicial del deportista con lesión de cadera y pelvis es la misma que se realiza para cualquier

e. Manejo inicial.
H: Hablar.
O: Observar.
T: Tocar.
P: De pie.

Es de gran importancia reconocer que el deportista politraumatizado también puede sufrir trauma pélvico,
por lo que en estos casos se evalúa al paciente de una manera más integral mediante los siguientes pasos
(ver capitulo de Abordaje Inicial del Deportista Traumatizado):
B. Ventilación.
El primer paso para valorar una lesión de pelvis debe ser la inspección visual de cualquier distorsión
anatómica, sangrado o heridas. Ante la presencia de una alteración de la alineación esquelética,
acompañada de dolor intenso, se debe sospechar una fractura o una luxación. Posteriormente, se debe
realizar palpación de la articulación para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón
(edema), inestabilidad de la articulación o alteraciones de la sensibilidad. Este paso se realiza mediante 3
maniobras:
1. Libro cerrado: Compresión interna bimanual sobre las espinas ilíacas.
2. Libro abierto: Compresión externa bimanual sobre las espinas ilíacas.
3. Compresión sobre la sínfisis púbica con el puño de la mano.
Ante la sospecha de fractura, no se deben continuar las maniobras. Por el contrario, se debe inmovilizar la
pelvis, canalizar vena y transportar al paciente lo más rápido posible al centro hospitalario adecuado más
cercano.
La función de la pelvis inicialmente se evalúa mediante la valoración de la movilidad articular. Los

movimientos a evaluar son:
Flexión: El deportista debe permanecer sobre una superficie firme en decúbito supino (boca-
arriba), manteniendo la extremidad opuesta en flexión completa (maniobra de Thomas). Se
flexiona la rodilla del lado examinado y posteriormente se flexiona la cadera tanto como sea
posible. El arco de movimiento normal de la flexión es de 120º a 135º. El examinador debe
colocar una mano sobre la cresta ilíaca para notar el momento en que la pelvis empieza a rotar.
Se debe recalcar que el principal músculo flexor de la cadera es el psoas ilíaco, y complementan
esta función los músculos recto femoral, el sartorio, el tensor de la fascia lata y los abductores.
Extensión: Se valora al paciente en decúbito prono (boca-abajo) y se fija la pelvis extendiendo la
extremidad con la rodilla extendida o flexionada. La extensión normal es de sólo unos 15º.
Abducción: Se debe fijar la pelvis colocando una mano desde la espina iliaca anterosuperior hasta
la otra. Con la otra mano, se toma el tobillo y, manteniendo la rodilla en extensión, se practica
lentamente la abducción de la extremidad hasta que la pelvis empiece a moverse. El arco normal
de movimiento es de unos 45º. Esta maniobra representa la abducción en extensión.
Posteriormente, se evalúa la abducción en flexión, que consiste en que el paciente flexiona sus
rodillas y cadera dirigiendo los talones hacia los glúteos. Luego se separan las rodillas. El rango
normal de movimiento es de 60º a 70º.
Aducción: El examinador debe fijar la pelvis con una mano y levantar la extremidad opuesta unos
pocos grados para permitir que la extremidad examinada pase por debajo de ella. El arco de
movimiento normal es de unos 30º.
Rotación: Se mide en extensión y flexión. La rotación en extensión se evalúa con el paciente
boca-arriba y colocando la mano plana sobre el muslo. Posteriormente, se hace rotar la
extremidad en sentido lateral hacia uno y otro lado. Durante la exploración se observan la rótula o
el pie, índice del grado de rotación. La rotación en flexión se realiza flexionando la cadera y la
rodilla hasta un ángulo recto y utilizando el pie para hacer palanca de la extremidad. La rótula es
el índice del grado de rotación en este caso.
En la rotación interna, se lleva el pie hacia afuera, mientras que en la rotación externa se lleva
hacia adentro.

MANEJO INICIAL
El manejo inicial de las lesiones de cadera y pelvis dependerá del mecanismo y tipo de lesión, que pueden
clasificarse de la siguiente manera:
Trauma directo.
Sobrecargas repetitivas múltiples.
Trauma indirecto (fuerzas transmitidas de regiones cercanas a la pelvis).
A continuación se describirá el manejo inicial de acuerdo a la región de la cadera o pelvis lesionada:
A. CRESTA ILIACA
La cresta iliaca es vulnerable a las lesiones debido a su posición subcutánea y a los múltiples puntos de
inserción de la musculatura de la cadera y del tórax. Las lesiones más frecuentes son las contusiones,
distensiones musculares y las lesiones por arrancamiento. El trauma directo sobre la cresta ilíaca suele
provocar el denominado punto en cadera, aunque también debe descartarse una fractura de una ala ilíaca.
Una contracción repentina y violenta de los músculos abdominales o de la cadera puede provocar una
distensión muscular o una lesión con arrancamiento completo de la epífisis de la cresta ilíaca entre los
deportistas adolescentes.
Punto en cadera. El punto en cadera es una contusión en la cresta ilíaca posterior a un golpe
directo. A pesar de la severidad del dolor y de la discapacidad inicial que produce, no se
considera una lesión peligrosa. La cresta ilíaca se encuentra sensible a la palpación y en
ocasiones aparece dolor al contraer los músculos, en especial cuando el deportista se mantiene
de pie sobre una sola pierna y los músculos se contraen para estabilizar la pelvis. El
tratamiento inicial con hielo, compresión y reposo suele ser efectivo, y el deportista vuelve a la
competición una vez que el dolor remite. Sin embargo, es importante que el deportista se
proteja la cresta ilíaca mediante almohadillas antes de que vuelva a jugar. El jugador puede
reincorporarse durante el mismo partido si demuestra que puede correr, saltar y realizar
maniobras de agilidad en la forma habitual y una vez el área afectada se encuentre protegida.
Fracturas. Un golpe directo en el área puede producir una fractura del ala del ilion. Sin
embargo, se requiere una cinemática de trauma bastante severa para causar este tipo de
lesión. Suele verse en deportes de riesgo como la hípica, el ciclismo y el esquí de descenso.
En el manejo inicial prevalece la inmovilización de la pelvis mediante correas, sábanas o algún
dispositivo similar hasta que se confirme el grado de fractura pélvica. Este tipo de fracturas son
estables y se tratan con reposo en cama hasta que el paciente se siente cómodo sentado y
comienza a andar cuando tolera dicha actividad. Se inician ejercicios leves y graduales
después de 2 semanas, aunque el deportista no puede retornar a la actividad física hasta
transcurridas al menos 6 semanas para que la curación sea completa.
Lesiones de apófisis. Los deportistas adolescentes son los que corren mayor riesgo de sufrir
lesiones por arrancamiento en los puntos de inserción de los músculos en los huesos en
crecimiento (apófisis). Estas lesiones suelen ser el resultado de una contracción muscular
violenta que se produce de forma simultánea con el estiramiento del músculo. Se manifiestan
por dolor intenso, sensibilidad al tacto e incapacidad funcional. El tratamiento inicial igualmente
consiste en reposo, hielo, inmovilización y analgesia. La mayoría de estas lesiones requieren
manejo quirúrgico definitivo (cirugía).
B. PERINEO
Fractura de pubis. El pubis puede sufrir lesiones por trauma directo y lesiones por sobrecarga
crónica. Un golpe directo sobre este hueso puede producir una fractura, la cual se caracteriza
por dolor intenso inmediatamente después del trauma e incapacidad para caminar debido al
dolor. El tratamiento inicial consiste en reposo en cama, aplicación de hielo durante 3-5 días y
analgesia. Luego el paciente empieza a caminar con ayuda hasta donde tolere o desaparezca
el dolor (10-14 días). El deportista por lo general no puede reanudar la actividad deportiva
hasta 6-8 semanas posterior a la lesión.

Distensión muscular. Las distensiones de los músculos aductores son frecuentes en los
deportes de invierno como el esquí y el hockey. Sin embargo, también se pueden producir en
corredores y futbolistas. En los casos agudos, las causas más probables de lesión son la
rotación externa forzada de una pierna en abducción o una abducción forzada. En los casos de
sobrecarga crónica, la falta de flexibilidad muscular y los desequilibrios de fuerza son las causas
más comunes. El deportista presenta sensibilidad a la palpación del borde subcutáneo del
pubis y dolor a la abducción pasiva del muslo. Adicionalmente, se presente resistencia activa a
la abducción. El tratamiento inicial de este tipo de lesiones consiste en reposo y masajes con
hielo. Posteriormente se inicia un programa de flexibilidad y fortalecimiento. El regreso a la
actividad deportiva puede tardarse 6-8 semanas.
Osteítis púbica (pubalgia). Suele diagnosticarse en los corredores de fondo, los marchistas y
los futbolistas. Se trata de una lesión por sobrecarga crónica debido a microtraumatismos
repetidos en el área del pubis. Las fuerzas de cizallamiento (desgarro) que producen la lesión
se deben a las contracciones musculares del músculo recto del abdomen y los músculos
aductores (como cuando se patea un balón). La osteítis púbica se caracteriza por comienzo
gradual de dolor en la región del pubis al realizar deporte. Los futbolistas por lo general
presentan inicialmente una sensación de distensión de los músculos aductores y un dolor que
con el tiempo se localiza en el pubis. Al examen físico se encuentra sensibilidad al tacto en la
sínfisis púbica y reproducción del dolor cuando se contraen el músculo recto del abdomen y los
músculos aductores del muslo. El tratamiento de esta lesión puede prolongarse hasta 9 meses,
por lo que es importante realizar reposo deportivo y evitar actividades que generan un esfuerzo
para la sínfisis del pubis (por ejemplo, ciclismo, natación en estilo libre, correr y patear un
balón). El empleo de calor húmedo y analgésicos durante los primeros días ayudan a controlar
el dolor.
La osteítis púbica suele diagnosticarse en futbolistas. Se debe a contracciones musculares del

músculo recto del abdomen y los músculos aductores que se producen en situaciones como cuando
se patea un balón.
C. TROCANTER MAYOR
Síndromes de sobreuso. Las lesiones cercanas al trocánter mayor del fémur suelen producirse
en los tejidos blandos debido a sobrecargas crónicas y a cambios fisiopatológicos (falta de
flexibilidad y desequilibrios musculares). Las causas más comunes de dolor en ésta área son la
tendinitis/tendinosis en el músculo glúteo mediano y la bursitis del trocánter mayor, cuyo
tratamiento inicial consiste básicamente en reposo.
Fractura. Un trauma directo o una lesión por arrancamiento (por contracción muscular violenta
del glúteo medio cuando la pierna se ve forzada a la aducción) pueden generar una fractura del
trocánter mayor.

D. REGIÓN SACROILIACA
El dolor en la región lumbar de la espalda o en el área de los glúteos puede generarse por un
trauma local directo que produce una contusión o una fractura del hueso sacro o del cóccix, o
un esguince de la articulación sacroiliaca.
Un traumatismo indirecto producido por una contracción muscular forzada o por una fuerza
rotatoria violenta también puede causar una lesión de la articulación sacroiliaca o una distensión
de los músculos rotadores de la cadera (por ejemplo, el músculo piriforme).
Las fracturas del sacro o del cóccix son poco frecuentes, aunque presentan el riesgo de
producir una lesión grave del plexo sacro. Si no hay daño motor o sensitivo, el manejo inicial
consiste en frío local (después del 3er día se utiliza calor), almohadillamiento de la región
afectada y reposo hasta que el paciente pueda caminar con comodidad. La recuperación
completa demora unas 8 semanas, y el regreso a la actividad deportiva se produce al cabo de
unos 3 meses.
Los deportistas con una lesión de la articulación sacroiliaca suelen presentar dolor en la región
lumbar de la espalda, en los glúteos y en la parte inferior de las piernas. Al examen físico se
encuentra sensibilidad localizada al tacto en la articulación y un aumento del dolor cuando se
hacen movimientos de extensión y rotación lumbar hacia ese lado. Puede existir dolor al
levantar la pierna y manteniéndola estirada, estando el paciente en decúbito supino (boca-
arriba).
E. ARTICULACIÓN COXAL
Luxaciones. Las lesiones de la articulación coxal producen problemas a largo plazo para el
deportista. La luxación de la parte posterior de la cadera se genera cuando el deportista recibe
una carga axial sobre el fémur mientras la cadera está flexionada y una leve abducción empuja
la cabeza del fémur en dirección posterior y fuera del acetábulo. Se manifiesta por un dolor
intenso e incapacidad para permanecer de pie. Adicionalmente, la pierna afectada parece más
corta y se mantiene en aducción y en rotación interna. Una luxación de cadera se considera
una urgencia médica por la incidencia de necrosis avascular (muerte de tejido óseo por falta de
circulación sanguínea) de la cabeza del fémur.
Fracturas. Las fracturas por sobrecarga crónica de la parte proximal del fémur pueden
producir dolor de cadera entre los deportistas de resistencia (por ejemplo, corredores de fondo).
Inicialmente, el dolor se produce al correr, y posteriormente va aumentando hasta que aparece
en todas las actividades que se realizan de pie y sosteniendo el peso del cuerpo. Al examen
físico suele disminuir la rotación interna de la cadera y se presenta dolor durante esta maniobra.
El manejo inicial consiste en reposo, sin soportar el peso del cuerpo durante 2 semanas. El
deportista puede empezar a nadar o correr en el agua después de 3 semanas de producida la
lesión si no siente dolor. Al cabo de 6 semanas, el deportista puede iniciar una actividad suave
de trote si no presenta dolor. El regreso a la actividad física se demora unos 3 meses.
REFERENCIAS

Cirujanos, 2004.
2004.


CAPÍTULO 15. LESIONES DE RODILLA

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
La rodilla es una de las áreas anatómicas del cuerpo más importantes de la medicina deportiva debido a su
función durante la actividad física, por la frecuencia con que se producen lesiones en esta área y por las
secuelas físicas y psicológicas que éstas pueden conllevar.
Las principales funciones de las rodillas durante la práctica deportiva son las siguientes:
Permitir la movilidad de la pierna, garantizando la posibilidad de correr, saltar, realizar regates y dar
patadas con las extremidades inferiores.
Absorber impactos y regular las fuerzas y las cargas que se generan al tocar el suelo, al detenerse
o al realizar regates.
Transmitir la energía mecánica que se origina en el tronco y la cadera.
Debido a sus múltiples funciones y a su localización anatómica (que la expone al riesgo de posibles
traumatismos), la rodilla suele lesionarse frecuentemente. Los mecanismos de lesión incluyen trauma
directo, traumatismo indirecto por rotación, sobrecarga crónica (por microtraumatismos repetitivos) o una
sobrecarga aguda.
La rodilla es la articulación del muslo con la pierna, y está formada por tres huesos (fémur, rótula y tibia). El
fémur y la tibia están unidos por una cápsula articular y potentes ligamentos laterales (externo e interno) y
cruzados (anterior y posterior). El músculo cuádriceps extiende la rodilla. Los músculos isquiotibiales
(bíceps femoral, semitendinoso y semimembranoso) la flexionan. La rótula es un hueso donde se inserta el
tendón del cuádriceps y se desliza arriba y abajo al extender y flexionar la rodilla.
En la cara posterior de la rodilla se delimita el hueco poplíteo, ubicado entre los isquiotibiales del muslo y los
gemelos de la pierna. Por esta región poplítea discurren vasos y nervios.
La rodilla es una articulación que permite movimientos libres de flexión-extensión y rotación. Su estabilidad
depende de los ligamentos, la cápsula y el control de los músculos.
Anatomía de la rodilla.

La rodilla puede lesionarse por trauma directo, traumatismo indirecto por grandes fuerzas de torsión,
rotación y desaceleración, sobrecarga crónica (por microtraumatismos repetitivos) o una sobrecarga aguda.
Los diferentes mecanismos de lesión se pueden clasificar de la siguiente manera:
Valgo (la pierna se aleja de la línea media): Se puede producir a causa de un choque externo a
nivel de la rodilla, en donde el pie y la cadera quedan fijos en su posición inicial. Es el mecanismo
de lesión más frecuente. Se asocia a ruptura del ligamento colateral medial (interno) y en algunas
ocasiones, al aplastamiento del platillo tibial lateral (externo).
Mecanismo de lesión en valgo. Se puede producir a causa de un choque externo a nivel de la rodilla,
en donde el pie y la cadera quedan fijos en su posición inicial.
Varo (la pierna se acerca a la línea media): Este mecanismo es raro debido a que la cara interna de
la rodilla está más protegida. Se asocia a ruptura del ligamento colateral lateral (externo) o a una
fractura del platillo tibial medial (interno).
Rotación: Se produce cuando el pie queda bloqueado y el fémur es arrastrado en rotación. Es el

mecanismo de lesión de meniscos más común en el fútbol debido al uso de guayos. En estos
casos, se presenta una rotación forzada del fémur y tronco, con la rodilla en flexión y sobre la tibia
fija debido al soporte del peso del futbolista. Para la lesión del menisco interno (el más
frecuentemente afectado), se requiere flexión de la rodilla, rotación interna del fémur y el tronco
sobre una tibia fija, y valgo de la rodilla. Para la lesión del menisco externo, se necesita flexión de
rodilla, rotación externa del fémur sobre la tibia fija, y ligero varo de la rodilla (más común en
esquiadores).
Extensión: En el fútbol, se produce una extensión rápida después de una flexión forzada. Es tan
rápido el deslizamiento de las caras articulares del fémur y la tibia, que los meniscos (especialmente
el interno) se pueden lesionar. La hiperextensión de la rodilla puede provocar una lesión capsular
posterior y una avulsión severa del ligamento cruzado posterior.
Trauma directo: Es frecuente el trauma directo anterior, y puede llegar a producir una fractura de
rótula.

La rotación es el mecanismo de lesión de meniscos más común en el fútbol debido al uso de
guayos.
VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE RODILLA
La valoración inicial del deportista con lesión de rodilla es la misma que se realiza para cualquier otro

e. Manejo inicial.
H: Hablar.
O: Observar.
T: Tocar.
P: De pie.
El primer paso para valorar una lesión de rodilla debe ser la inspección visual de cualquier distorsión
anatómica, inflamación, sangrado o herida. Posteriormente, se debe realizar palpación de la articulación
para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad de la articulación
o alteraciones de la sensibilidad.
Finalmente, se evalúa la función de la articulación. En el escenario de urgencias y emergencias en

medicina deportiva, este paso se realiza valorando la movilidad y la estabilidad de la rodilla.
La movilidad normal de la rodilla es la flexión de 135º. El movimiento opuesto a partir de la posición inicial
de 0º es la extensión. Sin embargo, debido a que la extensión no es normal, se le denomina hiperextensión.
Inicialmente, se valora la flexión-extensión con movimientos activos de la pierna (primero sin la resistencia
del examinador y luego con resistencia). En segundo lugar se realizan movimientos pasivos. También se
debe evaluar la leve rotación que tiene la articulación.

La estabilidad funcional de la rodilla es el equilibrio entre la fuerza externa de actividad (la carga a la cual se
somete la articulación), y la fuerza interna constituida por elementos estáticos (ligamentos, cápsula y
meniscos) y elementos dinámicos (músculos) que actúan sobre la superficie articular. Se evalúa en el
escenario de urgencias y emergencias deportivas de la siguiente manera:
Exploración de los ligamentos colaterales (signo del bostezo): Se realiza con la rodilla en extensión
y luego con la rodilla en flexión de 30º. Se fija el muslo con una mano colocándola en la región
posterior de éste. Posteriormente, con la otra mano se aplica fuerza en varo y en valgo. La
estabilidad en valgo depende del ligamento colateral medial en un 80%, de los ligamentos cruzados
en un 15% y de la cápsula en un 5%. La estabilidad en varo depende del ligamento colateral en un
65%, de la banda iliotibial en un 10% y de los ligamentos cruzados en un 15%. La cápsula es
importante sólo en extensión completa. La evidencia de una inestabilidad con la rodilla en flexión de
30º se debe a la ruptura de los ligamentos colaterales, y siempre debe obligar a buscar lesiones
asociadas (por ejemplo, ruptura de los ligamentos cruzados).
Desgarro del ligamento colateral medial.
Exploración de los ligamentos cruzados (signo del cajón): Sirve para evaluar la inestabilidad
anteroposterior. Se realiza con la rodilla en flexión de 60º-90º. Se fija el pie de la extremidad
afectada sentándose sobre el o colocando el codo encima de éste y posteriormente, con los dedos
de ambas manos entrelazados y aplicados sobre la parte posterior del extremo superior de la tibia,
se aplican los extremos de los pulgares sobre los cóndilos tibiales. Finalmente, se tracciona el
extremo superior de la tibia hacia adelante y hacia atrás. Normalmente se permite un
desplazamiento anteroposterior de la tibia de 1 centímetro. Sin embargo, como esto es variable, se
debe comparar la maniobra en la extremidad afectada con la otra extremidad. Esta maniobra
detecta la ruptura de los ligamentos cruzados en un 80% y la ruptura del complejo
capsuloligamentoso posteromedial o lateral en un 13%.
Una maniobra que se utiliza para descartar daño del ligamento cruzado anterior es la prueba de
Lachman. Consiste en flexionar la rodilla 10º-15º, el examinador toma la parte distal del fémur con
una mano y la parte proximal de la tibia con la otra. La mano del fémur lo sostiene desplazándolo
hacia atrás, mientras la otra intenta desplazar la tibia hacia adelante. Su efectividad es del 80%.

Exploración de los meniscos (prueba de McMurray): El examinador rota la tibia sobre el fémur en
distintos grados de flexión de rodilla, y al mismo tiempo se aplican fuerzas de abducción (valgo) y
aducción (varo). Es positivo cuando se presenta un crujido doloroso.
Signo del cajón.
MANEJO INICIAL
El manejo inicial de las lesiones de rodilla dependerá del mecanismo y tipo de lesión. Un inadecuado
manejo de estas lesiones podría conllevar a secuelas irreversibles que atentaría contra la carrera deportiva
de cualquier atleta. Estas secuelas pueden llegar a ser tanto físicas como psicológicas. Por lo tanto, el
abordaje inicial del deportista siempre debe ser integral. A continuación, se describen las principales
lesiones que se pueden presentar en la articulación de la rodilla y su manejo de urgencias:
A. LESIONES LIGAMENTARIAS
La rodilla posee 4 ligamentos principales: los ligamentos colaterales medial y lateral y los ligamentos
cruzados posterior y anterior. El ligamento cruzado anterior es una plataforma estable para la acción del
músculo cuádriceps, mientras el ligamento cruzado posterior proporciona estabilidad a los músculos
isquitibiales. La integridad de de estos ligamentos es indispensable para mantener la estabilidad y función
de la rodilla.
Ligamento colateral medial. Es susceptible a sufrir lesiones por contacto y sin contacto cuando se
aplica una fuerza en valgo con rotación externa que dobla la capacidad tensora del ligamento
cruzado anterior. Presenta edema sobre la porción medial de la rodilla y dolor a la extensión final
de la articulación. El dolor se encuentra al palpar a lo largo del ligamento, principalmente en la
inserción con el fémur. Su manejo inicial consiste en reposo, frío local, compresión y vendaje.
Posteriormente se realizan ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps. La recuperación de los
desgarros grado I y II tarda 3-4 semanas, mientras que las de grado III tardan 6-8 semanas.
Ligamento colateral lateral. Los desgarros de este ligamento son poco comunes. Se asocian a
avulsión de la cabeza de la fíbula y se producen por la aplicación de una fuerza en varo. El
manejo inicial es el mismo que para las lesiones del ligamento colateral medial. El manejo
definitivo suele ser quirúrgico (cirugía).
Ligamento cruzado anterior. Es el ligamento de rodilla más frecuentemente afectado en el
deporte. En el 80% de los casos, no suele haber antecedente de contacto directo. Se produce
por rotación forzada del fémur y tronco, con la rodilla en flexión y sobre la tibia fija debido al
soporte del peso del deportista. Esta lesión se caracteriza por dolor, edema (hinchazón) y
derrame articular. En el momento de producirse, puede haber un chasquido, asociado a la
sensación de que la rodilla se hubiera salido de su sitio. El tratamiento inmediato consiste en

adoptar medidas para estabilizar la rodilla (por ejemplo, una rodillera u otro tipo de férula), reducir
el edema (hielo y compresión) y reposo deportivo.
Ligamento cruzado posterior. Este ligamento evita la traslación posterior de la tibia. Suele
lesionarse debido a un golpe directo sobre la cara anterior de la tibia. El trauma en la tibia suele
producirse con la rodilla flexionada al caerse al suelo o al recibir el impacto de frente mientras la
rodilla está doblada. La lesión del ligamento cruzado posterior se caracteriza por dolor en la
región posterior de la rodilla. Los síntomas iniciales pueden ser leves. El tratamiento inicial es el
mismo que para las otras lesiones ligamentarias de la rodilla.
B. RUPTURAS MENISCALES
Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas en forma de semiluna que se interponen entre el fémur y la
tibia. Sus funciones son las de mejorar la congruencia de la rodilla, transmitir cargas, amortiguar impactos y
mejorar la estabilidad articular. Se mueven hacia adelante y hacia atrás sobre la tibia con movimientos de
extensión y flexión. Suelen lesionarse debido a movimientos de rotación indirecta de la rodilla con la tibia
fija al suelo por el soporte del peso del deportista. El menisco medial se lesiona cinco veces más
frecuentemente que el lateral.
Estas lesiones se caracterizan por dolor a la flexión y extensión forzadas, y bloqueo (incapacidad para la
flexión de la articulación). Tardíamente aparece derrame articular. El manejo inicial depende de la
gravedad de la lesión y del grado de disfunción deportiva. Las lesiones agudas con edema y dolor
requieren reposo, frío local, inmovilización, compresión y elevación.
C. LUXACIÓN DE RODILLA
La luxación aguda de rodilla puede producirse por trauma directo sobre la cara medial o posterior de la
articulación o por una torcedura con giro de la rodilla mientras el pie está fijado al piso. Se caracteriza por
una sensación de que la rodilla se sale de su sitio. Al examen físico se encuentra la rótula luxada.
La luxación de rodilla debe manejarse como una urgencia debido al compromiso de la arteria poplítea y el
nervio peroneo común (cuando es lateral). Adicionalmente, puede comprometer los ligamentos cruzados y
colaterales.
Esta lesión requiere reducción inmediata por personal entrenado e inmovilización. En la valoración inicial
deben comprobarse los pulsos distales.
D. FRACTURA DE RÓTULA
Esta lesión se produce por trauma directo en la rótula por una caída sobre la rodilla flexionada. Se asocia a
interrupción del mecanismo extensor, en cuyo caso se requiere manejo quirúrgico. El manejo inicial
consiste en inmovilización, frío local y reposo deportivo.
REFERENCIAS

Aspromédica, 2004.
"Rodilla." Microsoft® Encarta® 2006 [CD]. Microsoft Corporation, 2005.


CAPÍTULO 16. LESIONES DE PIE Y TOBILLO

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
El pie y el tobillo forman un sistema de múltiples huesos y articulaciones que conjuntamente trabajan para
garantizar la estabilidad de la pierna y el cuerpo. Adicionalmente, forman una importante parte del sistema
locomotor del deportista durante la actividad física. Debido a su localización, son muy frecuentes las
lesiones en ésta área, por lo que es importante realizar una adecuada valoración inicial y un tratamiento
oportuno para prevenir secuelas que pueden poner en peligro la carrera deportiva de cualquier atleta.
BIOMECÁNICA
Las principales funciones del pie y del tobillo son las siguientes:
Absorber los impactos de las cargas aplicadas al cuerpo al correr, saltar o dar patadas.
Atenuar las fuerzas que actúan en dirección hacia arriba y de rotación.
Aumentar el área de contacto para que las fuerzas máximas se distribuyan por cada una de las
superficies y articulaciones.
Servir como punto de contacto primario con el suelo para generar fuerzas de reacción con el suelo
y permitir saltos, giros o regates durante la práctica deportiva.
Permitir la locomoción del deportista.
Anatomía del pie.

Empeine y planta del pie.
Debido a la gran cantidad de actividades que se realizan con las piernas, el pie y el tobillo se pueden
lesionar de muchas formas. Los diferentes mecanismos de lesión que se pueden presentar son los
siguientes:
Trauma directo (por ejemplo, pisotones, patadas o impactos con objetos).
Trauma indirecto (por fuerzas de cizallamiento o de rotación excesivas al girar el pie).
Microtraumatismo crónico o sobrecarga crónica (fracturas por estrés, tendinitis, fascitis).
Trauma indirecto que produce esguince de tobillo.
VALORACIÓN INICIAL DEL DEPORTISTA CON LESIÓN DE PIE O TOBILLO
La valoración inicial del deportista con lesión de pie o de tobillo es la misma que se realiza para cualquier

e. Manejo inicial.
H: Hablar.
O: Observar.
T: Tocar.
P: De pie.
El primer paso para valorar una lesión de pie o tobillo debe ser la inspección visual de cualquier distorsión
anatómica, inflamación, sangrado o herida. Posteriormente, se debe realizar palpación de las articulaciones
para valorar la presencia de dolor al tacto, crepitaciones, hinchazón (edema), inestabilidad o alteraciones de
la sensibilidad.
Finalmente, se evalúa la función. En el escenario de urgencias y emergencias en medicina deportiva, este

paso se realiza valorando la movilidad y la estabilidad tanto del pie como del tobillo.
En la evaluación de la movilidad de pie y tobillo, se deben tener en cuenta los movimientos de flexión-
extensión, inversión, eversión, aducción y abducción.
Para valorar los movimientos del tobillo, se toma éste con una mano, y con la otra mano se toma la parte
media del pie. La posición inicial del pie debe ser en ángulo recto con la pierna. El talón debe seguir los
movimientos del pie.
Los grados de movilidad del pie y tobillo son:

Flexión plantar: 0º a 50º.
Flexión dorsal: 0º a 30º .
Inversión (se lleva el talón hacia adentro): 0º a 15º (promedio de 5º).
Eversión (se lleva el talón hacia fuera): 0º a 15º (promedio 5º).
Aducción: 0º a 20º.
Abducción: 0º a 10º.
La inestabilidad del tobillo (que se asocia a daño ligamentario) se puede evaluar mediante estas maniobras:
Cajón anterior: Con la rodilla flexionada y con el tobillo en ángulo recto, se coloca una mano sobre
la cara anterior distal de la pierna. Con la otra mano se empuja el talón en dirección
anteroposterior.
Signo del peloteo: Se sostiene firmemente la pierna a nivel de la región supramaleolar con una
mano (fija), y con la otra, la región del talón en su cara anterior. El signo es positivo si al imprimir
movimientos laterales existe inestabilidad de la articulación.
Bostezo: Consiste en llevar el pie en inversión forzada. Es positivo si al realizarlo hay
inestabilidad.
MANEJO INICIAL
El manejo inicial de las lesiones de pie y tobillo dependerá del mecanismo y tipo de lesión. El adecuado
manejo de estas lesiones permitirá prevenir secuelas y podrá acelerar una pronta recuperación. A
continuación, se describen las principales lesiones que se pueden presentar en el pie y el tobillo y su
manejo de urgencias:

A. ESGUINCES
Los esguinces de tobillo son las lesiones más frecuentes en el deporte. La mayoría de veces son
subestimadas, por lo que pueden generar secuelas o recurrencias. Incluso, se calcula que existe un 77%
de probabilidad de recurrencia durante el año después de la lesión en tobillos mal rehabilitados. Por lo
tanto, el diagnóstico precoz, el tratamiento oportuno y una buena rehabilitación previenen la mayoría de
estas lesiones.
El tipo más frecuente de esguince de tobillo se localiza en la cara lateral de éste, y se da por un movimiento
en inversión. Suele producir dolor y edema inmediatos, aunque en ocasiones, la aparición del edema se
retrasa. El tratamiento inicial consiste en proporcionar frío local, inmovilización, compresión y elevación de
la extremidad. Salvo que haya una sospecha de fractura, no es necesario realizar radiografías para
confirmar el diagnóstico de un esguince. El diagnóstico de estas lesiones es eminentemente clínico.
El tipo más frecuente de esguince de tobillo se localiza en la cara lateral de éste, y se da por un
movimiento en inversión.
El tiempo necesario para la recuperación de un esguince agudo oscila entre 1 semana para los esguinces
leves (Grado I) y más de 6 semanas para los esguinces graves. Este tiempo se puede acortar realizando
ejercicios de fortalecimiento y ejercicios para recuperar la amplitud de movimiento. El fortalecimiento debe
enfocarse hacia los músculos gastrocnemios (gemelos) y peroneos.
La rehabilitación propioceptiva es muy importante, ya que casi todas las lesiones en los ligamentos del
tobillo provocan algún grado de pérdida de propiocepción causada por la interferencia con los componentes
neurológicos del ligamento. La sujeción del tobillo con una tobillera ligera y flexible proporciona cierta
retroalimentación propioceptiva y permite mover el tobillo antes de lo estipulado.
Esguince de tobillo por ruptura del ligamento fibulo-calcáneo.

La sujeción del tobillo con una tobillera ligera y flexible proporciona cierta retroalimentación
propioceptiva y permite mover el tobillo antes de lo estipulado.
Esguince de tobillo. Se caracteriza por dolor y edema.
Los criterios para volver a jugar después de un esguince de tobillo son la recuperación total de la amplitud
del movimiento, ausencia de dolor, recuperación de la fuerza de los músculos y demostrar un 80% de
capacidad de la pierna lesionada en comparación con la pierna no afectada.
B. FRACTURAS
Tobillo: Las fracturas de tobillo son frecuentes y requieren un tratamiento adecuado para evitar la
aparición de osteoartritis con posterioridad. Un desplazamiento de 1 mm causa pérdida del 40% de
movilidad articular tibiofibular. Suelen producirse por caídas con supinación o pronación del antepié
y eversión o inversión del retropié. Se caracterizan por presencia de dolor inmediato, edema y
deformidad. Su manejo inicial consiste en inmovilización inmediata y traslado rápido a un centro
hospitalario para estudio radiológico (ver capítulo de Trauma de Extremidades).
Pie: Las fracturas de pie suelen subestimarse, son difíciles de detectar y son a veces de difícil
manejo. En el campo pre-hospitalario, su tratamiento inicial consiste en inmovilizar, frío local,
compresión y elevación de la extremidad. El diagnóstico definitivo se establece mediante
radiografía.

C. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
El aumento de la presión en un compartimiento donde se confinan varios músculos puede

producir isquemia, necrosis, contracturas e incapacidad para usar la extremidad. Por lo tanto, es
indispensable realizar un rápido reconocimiento y tratamiento. Las causas más comunes del
síndrome compartimental son traumatismos (con fractura), lesiones por aplastamiento y lesiones
por sobreesfuerzo crónico (especialmente en corredores). El cuadro clínico se caracteriza por
dolor intenso que no remite con inmovilización ni analgesia, parestesias y disminución de los
pulsos distales. Debido a que puede comprometer la viabilidad de una extremidad, su manejo
inicial se basa en el transporte urgente a un centro hospitalario. No se debe comprimir aún más
la extremidad ni realizar elevación, ya que puede comprometer el flujo sanguíneo. Su
tratamiento es esencialmente quirúrgico (cirugía).
REFERENCIAS

Aspromédica, 2004.

CAPÍTULO 17. PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALOR
ISABEL CRISTINA CASAS QUIROGA

FISIOTERAPEUTA
INTRODUCCIÓN
La actividad física, sea o no estructurada, se ha convertido en un aspecto muy importante de la vida. Hoy
en día se reconoce ampliamente que el sedentarismo es un factor de riesgo para las enfermedades
crónicas. Millones de personas alrededor del mundo se ejercitan con regularidad para mejorar su salud, y
millones mas participan en deportes organizados. En América Latina, gran parte de esta actividad física se
lleva a cabo en condiciones de calor y humedad, lo cual implica retos especiales para el organismo.
Existen pocos esfuerzos normales en el cuerpo que se aproximen siquiera a la tensión física extrema que
exige la realización de un ejercicio físico intenso; si adicionamos a ello las altas temperaturas que alcanza el
organismo como consecuencia del ambiente, es comprensible que puedan presentarse emergencias
medicas que conlleven a la enfermedad grave o a la muerte del deportista.
En épocas recientes se han reportado casos de lesiones fatales en deportistas expuestos a altas
temperaturas. Los patrones de admisiones hospitalarias han mostrado una alta prevalencia de muertes
debido a enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares; por su parte los índices de morbilidad
reportan como principales causas de hospitalización la deshidratación severa, la insuficiencia renal aguda y
enfermedades respiratorias. 1
Las enfermedades producidas en deportistas por calor son prevenibles en tanto se comprenda la respuesta
biológica y fisiológica del organismo a las altas temperaturas, esto permite que se puedan tomar medidas
efectivas para atender las emergencias oportunamente, teniendo en cuenta que generalmente el intervalo
de tiempo que transcurre entre el colapso y la probable muerte del paciente es corto.
ENFERMEDAD POR CALOR EN DEPORTISTAS
La enfermedad relacionada con el calor representa un amplio espectro de alteraciones que se convierten en
un problema significativo para los deportistas.
El golpe de calor es la forma más severa de enfermedad por altas temperaturas, se constituye en la tercera
causa más común de muerte en atletas en los Estados Unidos con un promedio de 240 muertes al año. 6
Entre los años 1995 – 2001 se reportaron en Estados Unidos 21 muertes como consecuencia de colapso
cardiovascular por calor en deportistas de alto rendimiento. 37
Debido a los altos índices de mortalidad, la enfermedad por calor en los deportistas ha tomado gran
atención en países como Estado Unidos, Francia, Italia, entre otros.
La base del tratamiento en este tipo de pacientes es la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad,

la identificación de los grupos de mayor incidencia y el tipo de actividad deportiva que se realiza.
RESPUESTA BIOLOGICA Y FISIOLOGICA A LAS ALTAS TEMPERATURAS DURANTE EL EJERCICIO
Los seres humanos se encuentran en la capacidad de realizar procesos biológicos complejos como la
disipación del calor extremo producido por el ejercicio o por la temperatura ambiental excesiva. En

ambientes excesivamente calientes, la más alta temperatura humana registrada se encuentra cercana a los
46.5°C. 2
De este valor se deriva el concepto de Temperatura Crítica Máxima (TCM) que se define como el grado
máximo de hipertermia en el cual las funciones corporales pueden ser preservadas; en los seres humanos
esta temperatura se ha estimado entre los 41.6°C – 42°C . 2
El hipotálamo es el primer regulador de calor en el organismo. Durante el ejercicio o cuando la temperatura

ambiente esta por encima de 20°C, la mayor parte de la disipación de calor en el cuerpo ocurre en la
superficie de la piel gracias al sudor y la evaporación. La evaporación se considera como el mecanismo de
disipación de calor más eficiente durante el ejercicio. 7, 8 ,9
Casi toda la energía liberada durante la transformación metabólica de los nutrientes en el organismo se
convierte finalmente en calor corporal. El consumo de oxigeno puede aumentar hasta 20 veces4 en un
deportista bien entrenado, además la cantidad de calor que libera el cuerpo es casi exactamente
proporcional al consumo de oxigeno, razón por la cual durante la actividad física se liberan enormes
cantidades de calor en el interior de los tejidos.
La producción de calor por los músculos es proporcional a la intensidad del trabajo, por lo tanto las
actividades de corta duración y de alta intensidad (como las carreras recreativas de 5 o 10 km), así como las
de mayor duración y menor intensidad (carreras de maratón) representan un riesgo. Los practicantes de
deportes como el fútbol, con muchas carreras cortas repetidas por un tiempo prolongado podrían estar
especialmente en riesgo.
Las actividades de mayor duración y menor intensidad representan un riesgo para sufrir de
patologías asociadas al calor.
Durante el ejercicio máximo los músculos pueden producir entre 15 y 20 veces más energía que en reposo.
La mayor parte de esta energía se convierte en calor, que rápidamente eleva la temperatura corporal del
deportista; el aumento en la temperatura ocurre a razón de 1°C cada 5 minutos.
Este aumento en la temperatura es detectado por los termoreceptores ubicados en el hipotálamo, de esta
manera se inicia la sudoración y se aumenta el flujo sanguíneo a nivel cutáneo. 10
La evaporación de 1 gramo de sudor de la piel libera cerca de 0.58 kcal de calor, permitiendo que grandes
cantidades del mismo se transfieran al ambiente. Durante actividades físicas suaves en ambientes frescos y
secos, la producción de sudor en un atleta bien entrenado y aclimatado puede exceder los 2.500 ml/hora.
Una vez activados los mecanismos termoregulatorios, la temperatura corporal se estabiliza en una meseta;
en los deportistas de alto rendimiento la temperatura que permite que exista un equilibrio entre la
producción y eliminación de calor se encuentra cercana a los 40°C.
Las elevadas tasas de sudoración necesarias para mantener la perdida de calor durante los ejercicios
intensos, inevitablemente llevan a la deshidratación a menos que se ingieran fluidos para suplir el volumen

líquido perdido mediante el sudor. La deshidratación causa un deterioro inevitable en la respuesta
cardiovascular y termoregulatoria, lo cual aumenta marcadamente el riesgo de eventos cardiovasculares.
TABLA 1. RESPUESTA FISIOLOGIA A LA DESHIDRATACION 5
SISTEMA AFECTADO RESPUESTA

Tasa de vaciamiento gástrico Disminuye
Flujo sanguíneo esplácnico y renal Disminuye
Viscosidad sanguínea Aumenta
Volumen sanguíneo central Disminuye
Presión venosa central Disminuye
Frecuencia cardiaca Aumenta
Volumen sistólico Disminuye
Volumen minuto Disminuye
Utilización del glucógeno muscular Aumenta
RESPUESTA CEREBRAL DURANTE LA HIPERTERMIA
A nivel del sistema nervioso central, la enfermedad por calor puede generar cambios en el comportamiento,
confusión, pérdida de la coordinación en los movimientos, convulsiones y, en condiciones extremas, pérdida
de la conciencia.
La elevación de la temperatura corporal genera fatiga voluntaria por una alteración de la función
neuromuscular; la transmisión del impulso nervioso desde la corteza hasta la placa motora se ve
severamente alterada por factores neurohumorales, 38 razón por la cual existe un descenso de la
contracción muscular voluntaria máxima (fuerza de contracción). Los cambios en los niveles de los
neurotransmisores (especialmente la serotonina y la dopamina) están implicados en la sensación de fatiga.
La hipertermina induce también una disminución del flujo sanguíneo cerebral, comandada por fenómenos
como la vasoconstricción, hiperventilación y disminución de la concentración de CO2 en la sangre arterial,
por lo tanto existe una disminución importante del metabolismo cerebral.39
ACLIMATACION
La aclimatación es el proceso mediante el cual el organismo se adapta a realizar actividades físicas en un

ambiente caliente. Este proceso puede tomar entre 10 y 14 días durante los cuales el organismo es
expuesto a la temperatura ambiente realizando ejercicio intenso por períodos cortos de tiempo (entre 60 y
90 minutos por día). Cuando se realiza de manera apropiada, la aclimatación resulta en cambios fisiológicos
importantes, entre ellos: 10
- Incremento del volumen plasmático

- Incremento en la tasa de sudoración
- Aumento de la vasodilatación a nivel cutáneo
- Disminución del contenido de electrolitos en sudor
- Disminución de la frecuencia cardiaca con un esfuerzo físico dado
- Incremento en la producción de aldosterona
- Disminución de la excreción de sodio en la orina
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LAS LESIONES POR CALOR
Existen multitud de causas que pueden categorizarse dentro de los factores de riesgo para enfermedades
por altas temperaturas.
Pueden clasificarse en factores de riesgo extrínsecos, que están relacionados con el ambiente y la
actividad física que se esté desarrollando (intensidad, duración y condiciones climáticas) y factores de

riesgo intrínsecos, entre ellos los más importantes son las condiciones médicas previas y medicamentos
que se utilicen, así como el nivel de entrenamiento y aclimatación.
TABLA 2. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LESIONES POR CALOR
FACTORES INTRINSECOS
- GENERALES
Historia previa de enfermedades por calor
Sedentarismo
Obesidad
Ropa inapropiada (oscura, gruesa y pesada)
Edades extremas de la vida
Alteraciones del sueño
- MEDICAMENTOS
Estimulantes (aumentan la producción de calor): anfetaminas, ritalina, alfa
agonistas
Anticolinérgicos (disminuyen la producción de sudor): antihistamínicos,
antidepresivos, antipiscóticos
Cardiovasculares (alteran la respuesta cardiovascular): calcio antagonistas, B-
bloqueadores, diuréticos
Drogas ilegales: cocaina, heroína, LSD
Otros: alcohol, laxantes
- CONDICIONES MEDICAS PREVIAS
Infección de la vía aérea superior
Enfermedades gastrointestinales
Deshidratación
Disfunción de las glándulas sudoríparas
Hipertensión o Diabetes no controlada
Enfermedades cardiacas previas
FACTORES EXTRINSECOS
Condiciones ambientales (temperatura, humedad)
Intensidad y duración de la actividad física
Retardo en el reconocimiento de síntomas tempranos de enfermedad por calor
TRATAMIENTO INICIAL DE LAS LESIONES POR CALOR
Todas las víctimas de lesiones por calor, ya sean de mayor o menor grado deben ser evaluadas ya que
existe la posibilidad de que su estado empeore hasta llegar al colapso cardiovascular.
Los pacientes deben ser retirados del campo de juego hacia un ambiente sombreado y fresco. Es necesario
retirar la ropa e iniciar maniobras de enfriamiento de inmediato. Todos las víctimas que presenten
hiperpirexia y alteración del estado mental deben ser llevados al servicio de urgencias para iniciar monitoreo
cardiovascular, respiratorio y neurológico. 16
El manejo y la estabilización inicial sigue las mismas indicaciones del soporte básico de vida (ABCD),
ejecutando acciones que permitan evaluar y estabilizar la vía aérea, la respiración y la circulación, al mismo
tiempo que se realizan maniobras de enfriamiento. La morbilidad y mortalidad en estos pacientes se
encuentra relacionada con el tiempo que la víctima se encuentre con temperatura corporal elevada. 17,18,19, 20
Hasta el momento no se ha determinado cual es el mejor método de enfriamiento, de entre los mas
utilizados se encuentra la inmersión en agua fría. Durante este proceso, la temperatura corporal debe
evaluarse cada 5 a 10 minutos con el objetivo de evitar la hipotermia inducida, lo cual podría empeorar el
estado del paciente. Es importante la administración oxígeno en caso de tenerlo disponible. 21

CLASIFICACION DE LAS LESIONES POR CALOR
Existen diferentes presentaciones de enfermedades por calor, cada una de ellas con sintomatología
diferente; el conocimiento de los síndromes de severidad media puede ser útil en la identificación de
factores de riesgo, síntomas tempranos de colapso cardiovascular por calor y factores relacionados con el
empeoramiento del paciente. 11
Edema por calor:
El edema por calor resulta cuando la vasodilatación o el aumento del flujo sanguíneo local a las
extremidades produce edema de las manos o los pies. Generalmente es autolimitado y no dura mas de una
semana; el tratamiento consiste en la elevación de los miembros afectados y aplicación de vendajes
compresivos. La administración de diuréticos puede exacerbar la depleción de volumen por lo cual debe
evitarse.
Sincope por calor:
El síncope por calor es el resultado de depleción de volumen, vasodilatación periférica y disminución del
tono vasomotor. Ocurre principalmente en pacientes que no han tenido un proceso de aclimatación
adecuado.
En el momento de la consulta al servicio de urgencias los síntomas posturales pueden haber desaparecido,
sin embargo es necesario realizar una evaluación del estado cardiovascular y neurológico. El tratamiento
consiste en reposo e hidratación endovenosa.
Espasmos musculares por calor:
Los espasmos musculares se presentan especialmente en los músculos grandes como gastrocnemios,
bíceps femoral y músculos del manguito rotador. Los espasmos musculares ocurren generalmente en
ausencia de otros síntomas.; se presentan como consecuencia de hiponatremia mientras el individuo repone
las pérdidas de electrolitos por sudoración y evaporación.
El tratamiento en el campo de juego consiste en reposo y administración de soluciones orales con

electrolitos. A nivel hospitalario los pacientes deben ser tratados de acuerdo a su presentación con
administración de soluciones endovenosas al 0.1%, 0.2% o 0.9% de según la severidad. 12
Espasmo muscular (calambre).
Agotamiento por calor
El agotamiento por calor es la mas común de las enfermedades relacionadas con las altas temperaturas.13
Se caracteriza por una disminución severa de volumen que se desarrolla en condiciones extremas.

Clásicamente el agotamiento por calor se ha definido como pérdida de agua y sales. La pérdida de agua se
presenta rápidamente, mientras que la depleción de sal toma un poco más de tiempo y se desarrolla en
ambientes calientes durante un entrenamiento fuerte, alto grado de sudoración y cuando la hidratación se
está realizando solamente con líquidos hipotónicos.
Los pacientes que desarrollan agotamiento por calor pueden presentar fatiga, decaimiento, cefalea,
nauseas, vómito y espasmos musculares; en algunas ocasiones pueden experimentar síncope ortostático;
en el examen físico generalmente tienen una temperatura cercana a los 40°C y no tienen signos de
compromiso del estado de conciencia.
El tratamiento incluye acciones como retirar la ropa y mantener al paciente en un ambiente frío y ventilado.
Los signos vitales iniciales en el servicio de urgencias deben incluir la medición de la temperatura rectal.
Los pacientes que no presentan alteración de los signos vitales sin evidencia clínica de deshidratación o
episodios de emesis deben ser manejados con reposo en un ambiente frío y reposición de sales y agua en
caso de ser necesario (por vía oral). Se espera que estos pacientes se recuperen rápidamente.
Aquellos pacientes que, por el contrario, presentan síntomas importantes como taquicardia e hipotensión
ortostática y en quienes las medidas convencionales no han sido eficientes deben ser manejados con
soluciones endovenosas (solución salina normal) de acuerdo al grado de deshidratación. Es necesario
monitorizar los niveles séricos de sodio, potasio, magnesio, calcio, glucosa y fósforo, así como el
hematocrito, nitrógeno uréico en sangre (BUN) y creatinina. Si no se manejan apropiada y rápidamente,
estos pacientes pueden empeorar su estado y presentar colapso cardiovascular.
Colapso cardiovascular por calor
Este síndrome se presenta comúnmente en atletas que han tenido un proceso de aclimatación corto y son
expuestos a condiciones ambientales extremas. Bajo estas circunstancias, el colapso cardiovascular se
constituye en una situación prevenible.14
Los pacientes que se presentan en colapso tienen una temperatura corporal de 40°C o más y alteraciones
del sistema nervioso central como convulsiones o coma.
La mayoría de estos pacientes se presentan con anhidrosis, sin embargo, la ausencia de sudoración aún no
es considerada como un criterio diagnóstico específico, lo cual puede llevar a demoras significativas en el
diagnóstico y tratamiento con serias consecuencias para el estado del paciente. 15
Aspectos importantes en la estabilización en el servicio de urgencias:22
- La acción mas importante es este momento es la rápida disminución de la temperatura corporal.

- La estabilización de la vía aérea y administración de oxígeno es de suma importancia ya que la
alteración del estado de conciencia puede exponer al paciente a entrar en periodos de apnea o
broncoaspiración.
- Se debe obtener rápidamente acceso venoso
- Es necesario instaurar monitoría cardiovascular.
- Colocación de sonda vesical
- Monitoría constante de la temperatura corporal
El desarrollo de falla renal aguda, rabdomiolisis y coagulación intravascular diseminada (CID) debe
sospecharse en estos pacientes. Es necesario tomar pruebas de función renal, hemoconcentración,
pruebas hepáticas y niveles de sodio en sangre. Puede presentarse elevación de CPK, acidosis láctica,
hipocalcemia e hipoglicemia dentro de las primeras horas.
La hipotensión casi siempre responde a la administración de LEV, pero unos pocos pacientes requerirán
vasopresores a pesar de la reanimación hídrica. Los alfa adrenérgicos como la dopamina deben utilizarse

con precaución debido a la vasoconstricción periférica al utilizar dosis altas que puede comprometer la
perfusión tisular. 22
Se recomienda que estos pacientes sean ingresados a Unidades de Cuidado Intensivo para proporcionar
monitoría adecuada y terapia especial en caso de presentarse alguna de las complicaciones mencionadas.
METODOS DE ENFRIAMIENTO
Se han descrito numerosos métodos para proveer enfriamiento en los pacientes víctimas de lesiones por
calor (Tabla 3); la evidencia hasta el momento no es suficiente para recomedar una práctica u otra. De entre
los métodos mas comúnmente utilizados están la inmersión, los métodos de evaporación y la utilización de
Dantrolene, entre otros. 23
TABLA 3. METODOS DE ENFRIAMIENTO
PRINCIPALES METODOS DE ENFRIAMIENTO

Inmersión del cuerpo en agua helada
Métodos de evaporación: aspersión de agua y facilitar la evaporación y
la convección de calor con la utilización de ventiladores
Inmersión de las manos y antebrazos en agua fría
Métodos invasivos: lavado gástrico
Enfriamiento con medicamentos: Dantrolene
Inmersión
En algunos centros hospitalarios24,25 la inmersión en agua helada es el método preferido de enfriamiento; es

necesario tener en cuenta que esta práctica no está recomendada cuando el paciente presenta alteración
del estado de conciencia o cuando, a pesar de estar consciente y alerta el paciente manifiesta que no tolera
el procedimiento. Sin embargo, la inmersión en agua helada ha mostrado los mejores resultados
comparados con otros métodos.
En un estudio no randomizado 25 se comparó el efecto de la inmersión en agua helada con la aplicación de

toallas húmedas en el torso de la víctima; se demostró que la inmersión en agua helada enfría más
rápidamente a los pacientes a razón de 0.20°C/min; la rata de enfriamiento con las toallas húmedas fue de
0.11°C/min.
En un estudio de casos con 28 pacientes que presentaron colapso cardiovascular por calor durante el
ejercicio26 la inmersión en agua helada logró disminuir la temperatura corporal a 38°C en menos de 45
minutos.
Se cree que el efecto negativo que puede tener la inmersión en agua helada es vasoconstricción periférica,
por lo cual el enfriamiento sería más lento, aunque nunca se ha probado experimentalmente.
Métodos de evaporación
Los métodos de evaporación incluyen el retiro de la ropa, esparcimiento de agua fría sobre el paciente y
utilización de ventiladores para promover la evaporación. El método se basa en la modificación, gracias a un
modelo mas sofisticado, de la temperatura corporal con la aspersión de agua a 15°C combinada con flujo s
de aire templado para disminuir la temperatura de la corporal hasta los 32 – 33°C. 27
Teóricamente la principal ventaja de este mecanismo es la disminución de la vasoconstricción periférica, lo

cual hace más eficiente la pérdida de calor. 28, 29
En un estudio realizado recientemente30 se utilizó la llamada “unidad especial de enfriamiento”, es decir, un

cuarto especial con flujos de aire fresco y unidades de aspersión de agua fría; en este estudio se logró

realizar enfriamiento corporal a una tasa de 0.31ºC/min, sin embargo, la evidencia existente hasta el
momento continúa siendo insuficiente para recomendar este método a preferencia de los demás.
Método de enfriamiento: Evaporación.
Otros métodos de enfriamiento
La inmersión de las manos y antebrazos en agua helada ha mostrado reducción en la temperatura corporal
de sujetos expuestos a temperaturas altas, pero aún no se ha estudiado su papel en el manejo de los
paciente en colapso cardivascular por calor.
La colocación de paquetes fríos en las axilas, ingles y cuello ha sido recomendado como una manera fácil
de usar, rápida y accesible en el campo juego, pero comparada con los métodos de evaporación utilizados
con pacientes en colapso cardiovascular, el tiempo que se requiere para disminuir la temperatura corporal
es mucho mayor.
Los métodos invasivos como el lavado gástrico se han estudiado en modelos experimentales en
animales31,32,33, pero no existen datos en seres humanos. Se ha realizado únicamente un reporte de caso34
en el cual el paciente fue resistente al manejo con métodos de evaporación y fue necesario utilizar medios
invasivos, los resultados no son concretos en cuanto al papel de ellos en el enfriamento del paciente.
Dantrolene
El Dantrolene es un medicamento que impide la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, de esta
manera reduce la excitabilidad del músculo esquelético. Es usado comúnmente en los pacientes con
hipertermia maligna y en pacientes neurológicos con lesión de neurona motora superior que presenten
manifestaciones físicas como la espasticidad.
Se ha propuesto que existen mecanismos fisiopatológicos similares en el colapso cardiovascular por calor,
por lo tanto la administración de Dantrolene en estos pacientes pudiera tener un efecto benéfico en cuanto a
la disminución de la temperatura corporal.
De los estudios que se han realizado hasta el momento35,36 , la conclusión es que la dosis administrada de
Dantrolene (2-4 mg/kg) no mostró efecto benéfico en el enfriamiento de los pacientes víctimas de lesiones
por calor.
PRONOSTICO
La mayoría de los pacientes que han sufrido lesiones por calor tienen un buen pronóstico, siempre que
hayan sido atendidos de manera rápida; la mortalidad es menor al 10% en estos individuos40 ; las secuelas
como consecuencia de las lesiones por calor son infrecuentes. En general, si éstas se presentan, son
asociadas a hipoxia o hipotensión prolongada.

El compromiso neurológico manifestado como paraplejias, paresias, disartrias pérdida de la memoria y
ataxia, entre otras, es recuperable con adecuados procesos de rehabilitación.
Los indicadores de pobre pronóstico vital incluyen : la necesidad de intubación orotraqueal, hipotensión al
ingreso en el servicio de urgencias, alteración de los factores de coagulación y edades extremas de la vida.
41
El enfoque del tratamiento debe orientarse hacia la rápida disminución de la temperatura, estabilización
inicial aplicando el esquema del ABCD, soporte cardiovascular, control de las convulsiones y transporte
rápido al servicio de urgencias.22
REFERENCIAS
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EMS providers, 3rd edition, Provider Manual. (Ed)
2. Antretter H, Dapunt OE, Mueller LC. Survival after prolonged hypothermia. N Engl J Med 1994; 330:
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(Pen). 1.999 pp 307-312.
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Atención Prehospitalaria. 1 Edicion, Ed Distribuna. (Bog), 2004. pp 791-797.
6. Feldhaus KM, Submersion. Rosen.s Emergency Medicine 2002; 139:2050-2054.
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10. Jolly B, Ghezzy K: Accidental Hypothermia. Emerg. Med Clinics of NA. 1.992 (10): pp 311-328.
11. Maryland Protocols. The Maryland Medical Protocols for Emergency Medical Services Providers.
Maryland EMS Institute. Enviromental Emergencies. III . O- 1. 2.000.
12. Morandeira JR, Avellanas M . Manual de medicina de montaña. Zaragoza: PRAMES SA, 1996; 171-
174.
13. Morandeira JR. Alteraciones producidas por el frío. Prevención y tratamiento. Medicina Deportiva
(Barcelona) 1992; 41: 417-426.
th
14. National Association of Emergency Medical Technician: Basic and advanced life support, 5 edition,
Provider and Instructor Manual, (Ed) Mosby : St Louis MO, 2003. pp 1-353.
15. Supplement: pp I 229 - I 232.
16. Ulrich AS, Niels KR. Hypothermia and localized cold injuries, Emerg Med Clin N Am 2004; 22:281-
298.

CAPÍTULO 18. PATOLOGIAS ASOCIADAS AL FRIO
EDUARDO CONTRERAS ZUÑIGA

MÉDICO INTERNISTA
CES-FUNDACIÓN CLÍNICA VALLE DEL LILI
INTRODUCCION
Actualmente, la práctica de los deportes relacionados con la montaña y sus distintas modalidades es la
fuente de datos más importante para este tipo de lesiones.
El frío puede producir una serie de trastornos que pueden ser graves e incluso causar la muerte. Por esto
todas las especies poseen mecanismos de defensa contra él, los animales lo hacen con su pelaje, reservas
de grasa o su capacidad para migrar. Por otro lado el hombre se protege esencialmente con su inteligencia
y saber que hacer, a dominado el fuego, inventado la calefacción y telas de gran capacidad térmicas, es así
como a perdido todo su pelo, la grasa se a convertido en su obsesión, y a poblado lugares cada vez más
fríos.
Actualmente, la práctica de los deportes relacionados con la montaña y sus distintas modalidades
es la fuente de datos más importante para las lesiones asociadas al frío.
TERMOREGULACION
El hombre pertenece a la categoría de los homeotermos, es decir, debe mantener una temperatura corporal
constante, dentro de unos límites muy precisos (entre 36,4 y 37,4 ºC), e independiente a la temperatura del
medio ambiente.

La temperatura corporal es regulada por mecanismos de producción de calor y otros de disipación de calor,
los cuales están siempre activos con el fin de mantener la temperatura en los límites para que el organismo
funcione adecuadamente. Este fenómeno se conoce como termorregulación.
Sin embargo es posible que la temperatura corporal aumente producto de alguna enfermedad, o bien
disminuya por enfermedad o accidentalmente, cuando esto ocurre se le llama enfriamiento, si la temperatura
corporal, medida en el recto, disminuye bajo los 35 ºC se denomina hipotermia.
PERDIDA DE CALOR
1. Radiación: es la perdida de calor a través de rayos electromagnéticos, las cuales son capaces de viajar
por el espacio, aun en el vacío. Así, las personas irradian constantemente calor, perdiéndolo a través de
este mecanismo.
2. Convección: consiste en la pedida de calor a través del movimiento del aire que rodea al cuerpo. De esta
forma se establece la importancia del viento, el cual acelera enormemente las perdidas calóricas.
3. Conducción: se produce por el contacto directo de un objeto con otro a menor temperatura,
produciéndose una perdida de calor en el más caliente. El agua es un excelente conductor de calor por lo
que en zonas frías es importante permanecer secos.
4. Evaporación: esta enfría a los objetos, por lo que es un mecanismo para disminuir la temperatura
corporal. La evaporación depende de la temperatura, la presión atmosférica y la superficie. A mayor
temperatura o menor presión atmosférica mayor evaporación, por lo que en ambientes de gran altitud (aire
seco y baja presión atmosférica) la evaporación aumenta, disminuyendo la temperatura corporal y
contribuyendo a la deshidratación.
CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL
El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los límites normales expuestos solo es posible por
la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio
entre los que facilitan la producción de calor y los que consiguen la pérdida del mismo.
MECANISMOS DE PRODUCCION DE CALOR
Las principales fuentes de producción basal del calor son a través de la termogénesis tiroidea y la acción de
la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de todas las membranas corporales. La ingesta
alimentaria incrementa el metabolismo oxidativo que se produce en condiciones basales. Estos mecanismos
son obligados en parte, es decir, actúan con independencia de la temperatura ambiental, pero en
determinadas circunstancias pueden actuar a demanda si las condiciones externas así lo exigen.
La actividad de la musculatura esquelética tiene también una gran importancia en el aumento de la

producción de calor. La cantidad de calor producida puede variar según las necesidades. Cuando está en
reposo contribuye con un 20%, pero durante el ejercicio esta cifra puede verse incrementada hasta 10
veces más.
El escalofrío es el mecanismo más importante para la producción de calor y este cesa cuando la
temperatura corporal desciende por debajo de los 30ºC. El metabolismo muscular aumenta la producción de
calor en un 50% incluso antes de iniciarse el escalofrío, pero cuando éste alcanza su intensidad máxima la
producción corporal de calor puede aumentar hasta 5 veces lo normal.
Otro mecanismo de producción de calor es el debido al aumento del metabolismo celular por efecto de la
noradrenalina y la estimulaciónón simpática. Este mecanismo parece ser proporcional a la cantidad de
grasa parda que existe en los tejidos. El adipocito de la grasa parda, que posee una rica inervación
simpática, puede ser activado por los estímulos procedentes del hipotálamo y transmitidos por vía simpática
con producción de noradrenalina, la cual aumenta la producción de AMP-cíclico, que a su vez activa una
lipasa que desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres. Estos pueden volver a sintetizar
glicéridos o bien ser oxidados con producción de calor. Este mecanismo, que tiene una importancia relativa

en el adulto por su escasa cantidad de grasa parda, no es así en los recién nacidos y lactantes donde tiene
una importancia capital, ya que la grasa parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso corporal y
son incapaces de desarrollar escalofríos o adoptar una postura protectora ante el frío.
El calor absorbido por la ingesta de alimentos y bebidas calientes también puede producir un mínimo
aumento de calor, lo mismo que las radiaciones captadas por el cuerpo y procedentes fundamentalmente
del sol (ultravioletas) o de lugares próximos (infrarrojos)
REGULACION CENTRAL DE LA TEMPERATURA
El control de la temperatura corporal, que integra los diferentes mecanismos de producción y pérdida de
calor con sus correspondientes procesos físicos y químicos, es una función del hipotálamo. En concreto, en
la región preóptica del hipotálamo anterior se ha situado el centro que regula el exceso de calor y en el
hipotálamo posterior el centro de mantenimiento del calor que regula el exceso de frío y la pérdida de calor.
No obstante, el sistema regulador de la temperatura es un sistema de control por retroalimentación negativa
y posee tres elementos esenciales: 1) receptores que perciben las temperaturas existentes en el núcleo
central; 2) mecanismos efectores que consisten en los efectos metabólicos, sudomotores y vasomotores; 3)
estructuras integradoras que determinan si la temperatura existente es demasiado alta o demasiado baja y
que activan la respuesta motora apropiada.
Gran parte de la señales para la detección del frío surgen en receptores térmicos periféricos distribuídos por
la piel y en la parte superior del tracto gastrointestinal. Estos receptores dan origen a estímulos aferentes
que llegan hasta el hipotálamo posterior y desde allí se activa el mecanismo necesario para conservar el
calor: vasoconstricción de la piel por aumento de la actividad simpática y piloerección (de escasa
importancia). Cuando el hipotálamo posterior no recibe estímulos de frío cesa la vasoconstricción simpática
y los vasos superficiales se relajan. Si la temperatura es muy baja y es necesario aumentar la producción de
calor, las señales procedentes de los receptores cutáneos y medulares producen toda una serie de
estímulos que aumentan progresivamente el tono de los músculos estriados de todo el organismo y que
cuando alcanza un nivel crítico dan origen el escalofrío. Además, el enfriamiento del área preóptica del
hipotálamo hace que el hipotálamo aumente la secreción de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH),
ésta provoca en la adenohipófisis una liberación de la hormona estimuladora del tiroides o tirotropina (TSH),
que a su vez aumenta la producción de tiroxina por la glándula tiroides, lo que estimula el metabolismo
celular de todo el organismo y aumenta la producción de calor.
Cuando se calienta el área preóptica, el organismo comienza de inmediato a sudar profusamente y al mismo
tiempo se produce una vasodilatación en la piel de todo el cuerpo. En consecuencia, hay una reacción
inmediata que causa pérdida de calor y ayuda al organismo a recuperar su temperatura normal.
CLASIFICACION SEGÚN EL TIEMPO DE EXPOSICION
Aguda: La exposición al frío es tan grande y repentina que la resistencia del cuerpo al frío es sobrepasada
a pesar de que la producción del calor sea o esté casi al máximo. La hipotermia ocurre antes de que se
produzca el agotamiento.
Subaguda: Un factor crítico es el agotamiento y la depleción de las reservas energéticas del organismo.
Normalmente la exposición al frío se combate por medio de la vasoconstricción periférica y del incremento
de la producción de calor. La temperatura corporal normal se mantiene hasta que sobreviene el
agotamiento, pero a continuación la temperatura corporal comienza a caer. Es el tipo de hipotermia típico de
senderistas y montañeros.
Crónica: Se produce cuando hay una exposición prolongada a un grado ligero de agresión por frío y una
respuesta termorreguladora insuficiente para contrarrestar el frío. La temperatura corporal caerá en días o
en semanas. Esta forma de hipotermia puede verse con frecuencia en ancianos.

CLASIFICACION SEGÚN EL VALOR DE LA TEMPERATURA CENTRAL
a. Hipotermia leve (36°C a 34°C)

b. Hipotermia moderada (34°C a 30 ºC)
c. Hipotermia severa (< 30 ºC)
HIPOTERMIA LEVE
Induce movimientos musculares cortos y repetidos, aumenta la frecuencia respiratoria, la frecuencia
cardíaca y produce una diuresis fría. Con relación al metabolismo, se aumenta la respuesta induciendo
hiperglicemia. A nivel de Sistema Nervioso Central se puede producir somnolencia, desorientación, lenguaje
escaso y amnesia.
HIPOTERMIA MODERADA
Produce rigidez muscular, disminuye la frecuencia respiratoria, el consumo de oxígeno en un 50% y se
pierde el reflejo de la tos. La frecuencia respiratoria disminuye y se inducen arritmias. En el Sistema
Nervioso Central se produce estupor y pueden presentarse alucinaciones y pérdida del reflejo pupilar a la
luz.
HIPOTERMIA SEVERA
Induce ausencia total de movimiento (rigor mortis), disminuye la producción de orina por disminución del
flujo renal, desencadena edema pulmonar, disminuye el consumo de oxígeno en un 75% e induce fibrilación
ventricular e hipotensión secundaria. A nivel del sistema nervioso el paciente está en coma, sin reflejos
pupilares y con pérdida de los mecanismos de regulación cerebral. La hipotermia moderada a severa está
presente en un paciente frío con cualquiera de las siguientes manifestaciones: signos vitales deprimidos,
nivel alterado de conciencia, la temperatura central menor de 30°C y ausencia de escalofrío (lo cual e s
menos confiable cuando hay ingesta de alcohol o ante la presencia de enfermedades graves o lesiones
severas). Una hipotermia leve debe ser considerada en ausencia de estas señales.
FISIOPATOLOGIA
Los conocimientos actuales sobre la fisiopatología de la hipotermia son suficientes para comprender la
mayoría de los hallazgos clínicos. A temperaturas superiores a los 32ºC, las manifestaciones clínicas de los
pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores fisiológicos para retener y generar calor: temblor,
vasoconstricción cutánea, disminución de la perfusión periférica, aumento del flujo sanguíneo cerebral,
aumento de la diuresis (diuresis por frío), aumento de la frecuencia cardiaca, de la frecuencia respiratoria,
del gasto cardiaco y de la tensión arterial.
1. Alteraciones neurológicas
La hipotermia disminuye progresivamente el nivel de consciencia, llevando a los pacientes hasta el coma
profundo, y el consumo de oxígeno tanto por el cerebro como por la médula espinal. Esta disminución del
consumo de oxígeno por el SNC, hace que la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre la hipoxia
cerebral y medular, permitiendo recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones en aguas
heladas por encima de los 30 minutos y de traumatismos craneoencefálicos y medulares graves. La
amplitud del electrocardiograma (ECG) comienza a disminuir a partir de los 32ºC, llegando a ser plano en
torno a los 18ºC. A partir de los 28ºC el coma suele estar siempre presente. Progresivamente a la
disminución de la temperatura corporal central, se enlentece la velocidad de conducción del sistema
nervioso periférico, los reflejos osteotendinosos, los cutaneoplantares y las respuestas pupilares.
2. Alteraciones cardiovasculares
Si bien al inicio de la hipotermia se produce una reacción del sistema cardiovascular por aumento de las
catecolaminas circulantes, posteriormente existe una disminución progresiva de la tensión arterial (no se
consiguen medir sus valores por debajo de los 27ºC), del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca.

El gasto cardiaco disminuye como consecuencia de la bradicardia y de la hipovolemia, resultado de la
reducción del volumen plasmático y de la hiperhidratación intracelular. En las hipotermia profundas, el índice
cardiaco generalmente está reducido a valores por debajo de 1-1,5 l/min/m2.
Figura 1
Los cambios del ritmo cardiaco están ampliamente documentados: bradicardia sinusal, fibrilación o flutter
auricular, ritmo idioventricular, fibrilación ventricular (especialmente a partir de los 28ºC) y asistolia. La
arritmia cardiaca más frecuente de encontrar es la fibrilación auricular. Electrocardiográficamente da lugar a
la aparición de la onda J o de Osborn (a partir de temperaturas inferiores a los 31ºC), alteraciones del
segmento ST y alargamiento del espacio QT (Fig 1).
3. Alteraciones pulmonares
La bradipnea por depresión del centro respiratorio no supone generalmente un grave problema hasta que se
alcanzan temperaturas centrales muy bajas. El intercambio alveolocapilar y las respuestas respiratorias a la
hipoxemia y a la acidosis están reducidas, pero sin gran transcendencia clínica. Aunque la frecuencia
respiratoria y el volumen corriente están disminuídos, estos suelen ser suficientes para mantener los
requerimientos de oxígeno y la eliminación del anhídrido carbónico, puesto que la hipotermia reduce el
consumo de O2 al 50% aproximadamente cuando la temperatura central llega a los 31ºC. Es importante
tener en cuenta que, teóricamente, por cada 1ºC de temperatura inferior a los 37 ºC, el pH se incrementa
0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la PaCO2 4,4% y los valores de PaO2 y PaCO2 obtenidos por los
analizadores clínicos a temperaturas de 37ºC-38ºC deben ser corregidos. La PaO2 suele estar baja por la
hipoventilación alveolar y la alteración de la ventilación perfusión, aunque no existen evidencias de que
tenga repercusión clínica.
El resultado final de la curva de disociación de la hemoglobina en el paciente hipotérmico apenas se

modifica, ya que la hipotermia desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, con la
consiguiente disminución de la liberación de oxígeno, y la acidosis metabólica hacia la derecha.

4. Alteraciones metabólicas y endocrinas
De igual forma que el consumo de oxígeno disminuye gradualmente con la disminución de la temperatura
corporal central, también aparece un enlentecimiento enzimático generalizado. Es frecuente encontrar
hiperglicemia en los paciente hipotérmicos, debida a la disminución de la liberación de insulina pancreática,
al bloqueo de su acción periférica y al aumento de la gluconeogénesis por acción de los mecanismos
termorreguladores. Como resultado de la disminución de la secrección hipotalámica, y en consecuencia
hipofisiaria, existe una disminución de la adrenocorticotropina (ACTH), de la tirotropina (TSH), de la
vasopresina y de la oxitocina.
A medida que progresa la hipotermia el sodio tiende a disminuir y el potasio a aumentar, supuestamente
debido a la disminución de la actividad enzimática de la bomba sodio-potasio de la membrana celular. El
potasio aumenta aún más durante el recalentamiento, secundario al intercambio iónico K+/H+ provocado
por la acidosis metabólica en desarrollo en la periferia insuficientemente perfundida. Es importante tener en
cuenta que las concentraciones corporales totales de Na+ y K+ pueden estar cerca de la normalidad y que
puede ser necesaria la determinación frecuente de los niveles de electrolitos durante el recalentamiento. El
edema observado en la hipotermia es secundario al agua intravascular que sigue al sodio fuera del espacio
intravascular.
5. Alteraciones renales
La hipotermia suele acompañarse de un grado generalmente leve de insuficiencia renal, con ligeros
aumentos de la cifra de urea y creatinina que generalmente se resuelve sin secuelas, aunque en algún caso
puede producirse una necrosis tubular aguda. Sin embargo, la exposición al frío produce inicialmente un
aumento de la diuresis (diuresis por frío), incluso antes de la disminución de la temperatura central, debida
fundamentalmente a la vasoconstricción cutánea con el consiguiente desplazamiento de la afluencia de
sangre hacia los territorios centrales y a la insensibilidad de los túbulos a la hormona antidiurética.
6. Alteraciones en el aclaramiento de los fármacos
Las complejas interacciones entre la reducción del gasto cardiaco, la deshidratación, la reducida capacidad
del hígado para conjugar y depurar, el descenso del filtrado glomerular, las alteraciones de la filtración-
reabsorción en los túbulos renales y la alteración de la constante de disociación (pK) "protein-drug" (fracción
unida a las proteínas), puede alterar dramáticamente el volumen de distribución y el aclaramiento de los
fármacos más comunes, hecho de importante transcendencia en el tratamiento farmacológico de estos
pacientes.
TRATAMIENTO
Los siguientes son los pasos para atender una hipotermia:
1. El diagnóstico de hipotermia puede ser muy claro cuando existe la historia de exposición al frío con sus
factores condicionantes, o luego de inmersión.
2. Se debe tomar la temperatura corporal de manera rápida para determinar la severidad de la hipotermia
y así definir las maniobras para evitar la pérdida adicional de calor. Se debe evitar la pérdida de calor en
las áreas centrales como la cabeza, cuello, pecho y abdomen.
3. En los pacientes con hipotermia moderada o severa, se debe realizar el proceso de recalentamiento
antes de utilizar las secuencias de reanimación para trauma o emergencia cardíaca.
4. En la hipotermia leve se utilizan los métodos de recalentamiento externo pasivo como el cubrimiento
con mantas, el retiro de ropas húmedas y alejar al paciente de áreas frías o húmedas. A través de estos
métodos se logra una ganancia de 0,5°C a 2° C por h ora.
5. Las indicaciones de O2 para hipotermia leve son las mismas que para pacientes sin hipotermia. Si la
hipotermia es moderada o severa, administrar de 2 a 4 LPM por cánula nasal. Las indicaciones para
manejo de vía aérea e intubación son iguales que en pacientes sin hipotermia.

6. En pacientes con hipotermia moderada o severa se canaliza vena para pasar Lactato de Ringer y se da
un bolo de 10cc/kg seguido por una infusión de 5 cc/kg/hr. En pacientes con hipotermia leve, las
indicaciones para canalización endovenosa y medicaciones son las mismas que en pacientes sin
hipotermia. La Intubación puede ser más difícil de lo normal y debe realizarse suavemente para reducir
el riesgo de fibrilación ventricular.
7. El tratamiento de la hipotermia moderada y severa involucra transmisión directa de calor externo o
internamente a partir de medios externos. Cubrir con mantas calientes, la exposición a lámparas de
calor radiante y ventiladores de aire caliente y la inmersión en agua caliente (40°C) son los métodos
más frecuentes. No obstante, el uso de calentamiento externo activo ha evidenciado bastantes fallas en
estos sistemas, pues la inmersión puede inducir hipotensión y mayor compromiso por recirculación de
sangre fría periférica en áreas centrales. Esta recirculación puede originar arritmias, especialmente
fibrilación ventricular, debido a un nuevo enfriamiento cardíaco. Además, el uso de sábanas y lámparas
de calor radiante puede inducir quemaduras, por lo cual deberán usarse con precaución y solamente a
nivel intrahospitalario; estos métodos permiten ganar entre 1°C y 2,5°C por hora.
8. El recalentamiento interno activo involucra métodos invasivos como el paso de líquidos endovenosos
calientes, el calentamiento del oxígeno suministrado entre 40° y 45 °C, el lavado peritoneal y torácic o
con líquidos calientes e incluso la hemodiálisis con temperaturas entre 40 °C y 42 °C. Estos métodos
más complejos inducen ganancias entre 1°C y 3°C por hora. A nivel prehospitalario se pueden realizar
irrigaciones con líquidos calientes a nivel vesical y gástrico.
9. En operaciones de alta montaña es fundamental contar con equipos de oxígeno con capacidad de
calentamiento. Los líquidos pueden calentarse en las bolsas de reacción térmica utilizadas para calentar
alimentos, ya que éstas alcanzan temperaturas alrededor de los 39°C y 40°C.; lo mismo puede hacerse
con la solución salina para los humidificadores de oxígeno, en caso de no disponerse de equipos
especiales. La utilización de oxígeno caliente es un método eficaz que no tiene riesgos mayores sobre
la vía aérea y es apto para utilizar en el medio prehospitalario.
10. Se debe mantener la ambulancia cerrada mientras se realiza la operación de rescate, para lograr la
temperatura más alta posible en el vehículo. Además, hay que vigilar frecuentemente las mantas
calientes; el transporte debe realizarse con aire a no menos de 37°C.1.Los tejidos helados deben
manejarse muy suavemente antes, durante y después del recalentamiento. Se debe evaluar el área
congelada cuidadosamente, ya que la pérdida de sensibilidad puede causar lesiones de tejidos blandos
y pasar desapercibidos para el paciente.
Recalentamiento
El tratamiento específico de la hipotermia es el recalentamiento. Sin embargo, la elección del método a

utilizar es el apartado del tratamiento que más controversia provoca dados los múltiples problemas que
pueden surgir durante su aplicación. Todos los métodos tienen el objetivo de intentar conseguir la
normotermia. Los diferentes métodos a utilizar se clasifican clásicamente como:
- Recalentamiento externo pasivo (REP)
- Recalentamiento externo activo (REA)
- Recalentamiento interno activo (RIA)
1. Recalentamiento externo pasivo
Se fundamenta en la capacidad del paciente para producir calor y en conservar el calor mediante el
aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plástico aluminizado, etc en un ambiente cálido en torno a los
25ºC. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 0,1ºC a 0,7ºC por hora. Sus
principales ventajas son: es el método más sencillo de aplicar y que menos problemas produce y se puede
combinar con otros métodos de recalentamiento. Sus principales inconvenientes son: es necesario que el
paciente hipotérmico tenga capacidad propia de producir calor (capacidad de tiritar) y no es útil como
método único en pacientes con hipotermia profunda (< 28ºC), arritmias cardiacas graves y refractarias o en
pacientes con paro cardiorespiratoria.

2. Recalentamiento externo activo
Se fundamenta en aplicar calor externo mediante colchones y mantas eléctricas, objetos calientes (bolsas
de agua caliente) o inmersión del paciente en agua calentada hasta temperaturas en torno a los 40ºC, es
decir, en transferir calor al paciente. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de
1ºC a 7ºC por hora. Su principales ventajas son: se trata de un método mucho más rápido que el anterior
para conseguir normalizar la temperatura corporal y origina pocos problemas si se utiliza con temperaturas
corporales superiores a los 31ºC. Sus principales inconvenientes son: las mayores complicaciones que
puedan surgir durante el recalentamiento se producen más fácilmente con la utilización de este método,
está desaconsejado en pacientes de edad avanzada, la utilización de objetos calientes u eléctricos puede
producir quemaduras en la piel y algunas técnicas específicas de este método, como la inmersión en agua
caliente, dificulta la monitorización, puede provocar una fibrilación ventricular al movilizar al paciente e
impide efectuar maniobras de RCP si fueran necesarias.
3. Recalentamiento interno activo
Se fundamenta en aplicar un conjunto de técnicas mucho más sofisticadas que las anteriormente descritas,
para conseguir un calentamiento más rápido y con menos problemas que los originados por el
recalentamiento externo activo. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 1ºC
a 15ºC por hora. Su principal ventaja es: al ser recalentado en primer lugar el corazón, estará en
condiciones de afrontar el aumento de las demandas circulatorias que se originan al aumentar la
temperatura corporal. Sus principales inconvenientes son: necesidad de disponer, conocer y dominar
algunas de las técnicas sofisticadas que se aplican en este método como oxigenoterapia caliente,
depuración extrarrenal (hemodiálisis y diálisis peritoneal), circulación extracorpórea, etc, posibilidad de
desencadenar la aparición de arritmias graves durante la colocación de una sonda nasogástrica o colónica
para realizar la irrigación caliente gastrointestinal y escasa eficacia de esta técnica cuando se aplica
aisladamente, como también sucede cuando se perfunde sueroterapia caliente a 37ºC-40ºC.
La administración de oxígeno calentado a 40ºC-60ºC es un buen método coadyuvante, eficaz, simple, sin
entrañar riegos mayores sobre las vías respiratorias y apto para utilizar en el medio extrahospitalario. La
irrigación de las cavidades gástricas, colónicas o mediastínicas está contraindicada en caso de trauma o
cirugía reciente sobre estas zonas. La circulación extracorpórea es un método de calentamiento rápido,
seguro y capaz de oxigenar y perfundir los órganos vitales de pacientes hipotérmicos en paro
cardiorespiratoria. Está contraindicada en pacientes politraumatizados ya que precisa la utilización de
heparina. En estos casos, donde está contraindicada la utilización de heparina, el método más rápido de
calentamiento es la hemodiálisis arteriovenosa o venovenosa.
REFERENCIAS
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298.

CAPÍTULO 19. PATOLOGIAS ASOCIADAS A LA ALTURA

MÉDICO INTERNISTA
INTRODUCCION
El hombre como la mayoría de los mamíferos depende del oxigeno para su sobrevivencia, su disminución
brusca supone la alteración de los más finos y elementales procesos mentales y corporales; si la
interrupción es absoluta, pasados los cinco primeros minutos se empiezan a producir lesiones cerebrales
irreversibles y la muerte puede sobrevenir en un corto período de tiempo. Para acceder a las cumbres las
personas deben someterse a un lento período de aclimatación, a fin de adaptar su organismo a las bajas
presiones atmosféricas de oxigeno.
Nadie puede sobrevivir indefinidamente por encima de los 4.800 metros sobre el nivel del mar, por
disminución del metabolismo con una perdida constante de peso que obligaría a descender a cotas
inferiores.
Al igual que los factores meramente corporales, los factores ambientales juegan un papel de primordial
importancia, dentro de los cuales se encuentran el descenso de la temperatura ambiental a medida que se
gana altura. La disminución de la humedad relativa y/o absoluta del aire presente en la montaña es capaz
de sustraer del cuerpo mucho mayor vapor de agua que el aire de las zonas situadas a bajas alturas. La
irradiación solar que suele ser de ordinario mucha más intensa que en las llanuras. El viento aumenta
también en la altitud pues se encuentra ampliamente influido por el relieve, que se opone en mayor o menor
grado a la circulación de las corrientes, siendo este elemento un importante factor de desperdicio calórico y
de deshidratación para el organismo.
A partir de los 2800 metros sobre el nivel del mar se empieza a notar la disminución de la presión
atmosférica. A partir de los 4800 metros sobre el nivel del mar se presenta una disminución de la presión
parcial de oxigeno. Ya no se encuentran viviendas habitadas permanentemente por el hombre. Empieza
entonces una zona de deterioro progresivo donde no es posible la vida humana de una manera prolongada.
Para acceder a las cumbres las personas deben someterse a un lento período de aclimatación, a fin
de adaptar su organismo a las bajas presiones atmosféricas de oxigeno.

RESPUESTA FISIOLOGICA A LA HIPOXIA
El organismo responde ante la hipoxia de altura mediante una serie de modificaciones a nivel
cardiovascular, respiratorio, hematológico, metabólico y neurológico. Estos mecanismos se ponen en
marcha ya a partir de los 3.000 metros, e intentan compensar el descenso del oxígeno ambiental.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR FISIOLOGICA:
De forma casi inmediata, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca submáxima y del gasto cardiaco
submáximo. El volumen sistólico permanece igual o ligeramente reducido. Igual ocurre con la frecuencia
cardiaca máxima o con el gasto cardiaco máximo. A largo plazo, la frecuencia cardiaca submáxima
permanece elevada, el gasto cardiaco submáximo cae por debajo de los valores a nivel del mar, y
disminuyen el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca máxima y el gasto cardiaco máximo.
Las modificaciones de la morfología cardiaca son similares a las que aparecen en cualquier deportista que
entrene de una forma regular. A causa del aumento de la renina, se eleva la tensión arterial. La hipoxia
ocasiona elevación de la tensión arterial pulmonar, por lo que los cambios de la morfología cardiaca pueden
llegar a ser más acusados en el ventrículo derecho y en la propia arteria pulmonar.
A pesar de toda la respuesta simpática que se produce durante la fase de adaptación, se ha comprobado
que, de forma general, la presión arterial se aparta muy poco de la normalidad hasta una altura de 6.000
metros. En las primeras fases de adaptación, y sobre todo con el esfuerzo físico, la presión arterial puede
ascender ligeramente, en parte por la descarga adrenérgica, pero también por el aumento de la viscosidad
sanguínea. Ello viene compensado porque la misma hipoxia produce vasodilatación, sobre todo por encima
de los 5.000 metros.
RESPUESTA RESPIRATORIA:
La respuesta más inmediata y decisiva del residente al nivel del mar, que asciende a cotas elevadas, es una
hiperventilación con alcalosis respiratoria, ocasionada por el descenso de la presión parcial de oxígeno. Una
vez iniciado, este "impulso hipóxico" aumenta durante las primeras semanas, y puede ser evidente todavía
incluso un año después de una permanencia prolongada en la altitud elevada.
Existe la impresión de que los alpinistas que responden con un fuerte impulso ventilatorio hipóxico, pueden
realizar ejercicios a alturas extremas mejor que otros individuos, en que este impulso ventilatorio hipóxico es
menor, y también que serían capaces de ascender a alturas más elevadas.
RESPUESTA HEMATOLOGICA:
El aumento de la secreción de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del ascenso, y el del hematocrito y
hemoglobina al cabo de 5-7 días son las modificaciones hematológicas más significativas en relación con la
hipoxia de la altura. Asimismo se produce un aumento de la viscosidad sanguínea, y un desplazamiento de
la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha.
La coagulación está también alterada, con aumento del fibrinógeno, disminución de la actividad fibrinolítica,
y secuestro de plaquetas en el tejido pulmonar, que hace que su número descienda en los primeros 4 días
hasta un 10% de la cifra inicial.
CAMBIOS METABOLICOS:
Se manifiestan fundamentalmente en forma de pérdida de peso, variable según la altura, actividad física y
aporte nutricional. Disminución del colesterol y fosfolípidos plasmáticos. Disminuye la capacidad máxima de
transporte de O2. Aumenta la T4 . Aumenta la secreción de renina y de aldosterona, aumenta la secreción de

cortisol, con aumento proporcional de la gluconeogénesis. Disminuye el aclaramiento de creatinina.
Disminuye el volumen intersticial y plasmático, aumenta la diuresis, y puede aparecer proteinuria hasta
cifras seis veces superiores a lo normal.
Tomado de: The New England Journal of Medicine, Vol. 345, No. 2 July 12, 2001
PATOLOGIA DE LAS ALTURAS
Se puede encontrar con una serie de entidades de distinta gravedad, y en algunos casos de diferente
etiopatogenia, entre las que se puede considerar el mal agudo de montaña, el edema agudo de pulmón de
la altitud, edema cerebral agudo de las alturas, las hemorragias retinianas, el mal subagudo de montaña, el
mal crónico de montaña, las psicosis de grandes alturas, y otra serie de patologías como las afasias
transitorias, los embolismos pulmonares, etc, que en la altura tienen una entidad especial.
1. MAL AGUDO DE MONTANA (MAM):
El MAM es la consecuencia de la falta de aclimatación a la altura. Llamado también puna o soroche, es un

conjunto de síntomas que aparecen en el ser humano en relación a la hipoxia por exposición a gran altitud.
Se trata ya de una enfermedad, y no de una fase de la aclimatación.
El MAM es una enfermedad benigna, que aparece en el ser humano no aclimatado a las 24-48 horas de
haber ganado altura, y que tiende a resolverse espontáneamente en unos pocos días.
a. Epidemiología:
El MAM es muy frecuente por encima de los 2.500 m de altitud, de forma que aparece en el 30% de las
personas expuestas bruscamente a una altitud de 3.000 m y en el 75% de las expuestas a los 4.500 m.

En general, todo el que asciende por encima de los 3.000 se somete al riesgo de MAM. Incluso las personas
más resistentes tienen molestias si ascienden rápidamente o si aumentan sus necesidades de oxígeno,
como ocurre en el incremento del esfuerzo físico. Se sabe que hasta un 85% de los visitantes a grandes
montañas, procedentes del nivel del mar, presentan algún síntoma de MAM entre los 3.000 y los 4.000 m si
la ascensión se hace de forma progresiva. Si el ascenso ha sido rápido, presentan la enfermedad hasta el
100% de los viajeros.
Existe una susceptibilidad individual importante, que además es bastante constante, con lo cual, el hecho de
haber padecido o no anteriormente la enfermedad orienta acerca del riesgo de padecerla en futuras
ascensiones.
Se sabe que esta susceptibilidad no está relacionada con el tabaquismo, la inexperiencia en el montañismo,
ni con otras enfermedades bronquiales, alérgicas o asma.
b. Fisiopatología:
Aún no se conoce bien la patogenia del MAM. Se atribuye a la hipoxia, y sobre todo, a los cambios que se
producen en el organismo para adaptarse a ella. Muchos de las personas que padecen la enfermedad,
tienen una menor capacidad vital, disminución de la FEV1 y la FEF25-75, y pueden presentar una menor
respuesta ventilatoria a la hipoxia. En general las personas afectadas tienen menor volumen minuto
respiratorio, mayor PaCO2 y menor SaO2. Parece haber buena correlación entre MAM y niveles elevados de
CO2. Los individuos susceptibles al edema pulmonar de altura muestran también un aumento de la
vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica respecto a los sujetos que no lo desarrollan. Los sedantes, el
alcohol, u otras drogas que deprimen la respiración agravan el problema.
La hipoxemia ocasionaría vasodilatación cerebral, aumentando el flujo en un 25-50%, lo que ocasiona

cefalea y aumento de la presión hidrostática capilar cerebral. Ello ocasiona una compliance cerebral
reducida con compresión de las estructuras intracraneales. Se postula que estos acontecimientos primarios
intracerebrales elevan la actividad del simpático periférico, que actúa de una forma deletérea en el capilar
pulmonar, posibilitando el edema pulmonar, al tiempo que favorece la retención de agua y sal.
Otro mecanismo patogénico involucrado hace referencia al hecho de que la hipoxia incrementa la
permeabilidad microvascular. Ello explicaría a la vez el edema pulmonar, el cerebral, y la proteinuria de los
primeros días en altitudes elevadas.
c. Sintomatología:
Los síntomas pueden ser muy diversos, dependiendo de las características personales:
Cefalea: Es el síntoma más frecuente. Característicamente es frontal o bitemporal. Si cede con reposo y
salicilatos se considera que se trata de una MAM moderado. Si la cefalea despierta de noche, está presente
por la mañana, o es resistente a los analgésicos habituales, se considera como MAM severo o premonitorio
de Edema cerebral de altitud. Aumenta con el ejercicio.
Síntomas gastrointestinales: La anorexia es constante. Aparecen también meteorismo, aerofagia,

pesadez epigástrica y cierto grado de malabsorción intestinal. Las naúseas, vómitos o deposiciones
líquidas, si no se acompañan de otros síntomas de MAM deben valorarse con cuidado y un buen
diagnóstico diferencial, toda vez que las dispepsias y gastroenteritis son frecuentes en estas situaciones.
Cansancio, debilidad, indiferencia: El cansancio anormal es un signo de MAM, pero la indiferencia es un

auténtico signo de alarma de la presentación inminente de edema cerebral de montaña. Si la adinamia
progresa hasta el extremo de que el individuo no se levanta ni para comer, rechaza la ingesta de líquidos, y
no tiene necesidad de orinar en varias horas, es de esperar que el coma por edema cerebral de altura

aparezca en menos de 24 horas. De forma característica, el paciente niega sensación de enfermedad, y
rechaza a menudo la asistencia que se le ofrece.
Insomnio: El insomnio de la altitud se caracteriza por dificultad en conciliar el sueño, acompañada de

múltiples episodios de despertar durante la noche, súbitos y con sensación de falta de aire. Es un síntoma
común durante la primera semana del ascenso, y tiende a remitir hasta desaparecer en la segunda.
Taquicardia, palpitaciones: Son frecuentes en altitud, aunque raramente producen molestias importantes.
Ceden con reposo y relajación.
Síntomas respiratorios: La tos seca que cursa en accesos, especialmente después de los esfuerzos, es
bastante frecuente. Se atribuye a la irritación de la mucosa respiratoria por hiperventilación en aire frío y
seco. Esta misma tos acompañada de disnea o taquicardia de reposo es un signo de alarma de edema
pulmonar de altitud.
Disminución de la diuresis: Es debida a una mala distribución de los líquidos en la altitud, lo que ocasiona
hipovolemia relativa, incluso aunque no exista deshidratación. Si el aumento de la ingesta hídrica no
normaliza la diuresis en 12-18 horas, el sujeto está amenazado, y se indicará el descenso a cotas inferiores
cuando todavía puede ayudar por sí mismo.
d. Profilaxis:
Existen varias medidas que se juzgan útiles para la profilaxis del MAM:
Ascenso gradual: Existe una norma práctica consistente en que, por encima de los 3.000 m se procura
pasar cada noche a no más de 500 m por encima de la altitud en que se pernoctó la noche anterior,
independientemente de que, durante el día se alcancen cotas más elevadas.
El café, el té y las hojas de coca no previenen la aparición del MAM, aunque como estimulantes que son
reducen evidentemente la sensación de fatiga y originan un cierto grado de bienestar.
La acetazolamida a dosis de 250 mg cada 8 horas por vía oral, desde un día antes hasta cinco días
después de alcanzar la altitud, ha demostrado ser útil para la prevención del MAM. Alternativamente puede
administrarse una sola dosis de 500 mg como dosis única al acostarse. Reduce la incidencia del MAM en un
40%. Su efecto es inducir una moderada diuresis, con cierta acidosis metabólica y aumento de la actividad
del centro respiratorio. Además disminuye la formación del LCR y mejora la función renal. La contrapartida
de efectos indeseables incluyen parestesias, molestias digestivas, somnolencia y pérdida del gusto.
Más útil que la acetazolamida parece ser la dexametasona suele presentar menor cantidad de efectos
indeseables. No obstante, no se recomienda su empleo de forma rutinaria, sino en aquellos sujetos que por
experiencias anteriores, o por sus características personales parecen proclives a la aparición del MAM. La
dosis recomendada es de 2-4 mg vía oral cada 6 horas desde el momento en que comienza la ascensión
hasta el tercer día después de alcanzar la altura definitiva de permanencia.
La aspirina, naproxeno, amfetaminas, codeína, espironolactona, vasodilatadores cerebrales, y la

difenilhidantoína no han demostrado ser útiles para la profilaxis del MAM
La buena hidratación, y una dieta hiperglucida parecen tener también un cierto efecto profiláctico.
e. Tratamiento:
La forma benigna del MAM es una enfermedad leve y en general autolimitada. Por tanto, el único
tratamiento que se precisa en la mayoría de los casos es no seguir ascendiendo, o si las molestias son

intensas, descender unos cientos de metros. Pueden utilizarse para aliviar los síntomas el reposo y los
analgésicos menores.
Si la clínica es más intensa y/o no puede descenderse, se empleará:
• Oxígeno.
• Dexametasona 4-8 mg oral, siguiendo con 4 mg más cada 6 horas.
• Acetazolamida en una sola dosis de 1500 mg oral. Uno de sus efectos beneficiosos es la supresión
de las pausas de respiración de Cheyne-Stokes que a menudo despiertan repetidamente al
enfermo, con lo que mejora también el reposo y facilita un despertar descansado.
• Cámara hiperbárica portátil: Suele ser suficiente con una o dos horas de tratamiento, observándose
mejoría clínica evidente a la salida, con lo cual muchas veces el paciente puede descender por sus
propios medios. Una hora de tratamiento produce en general mejoría de los síntomas durante al
menos doce horas, pero no tiene otros beneficios a largo plazo. Habitualmente los síntomas
desaparecen entre el primero y el cuarto día en los enfermos tratados. Aunque molesto, el MAM es
en general una enfermedad benigna, si se siguen las normas y no se continua el ascenso hasta que
no han desaparecido los síntomas. Aún sin tratamiento, las series numerosas han descrito
recuperación del 38% de los sujetos en 3 días, 21% precisó de 4 a 7 días, 13% de 8 a 14 días, 13%
continuaban con síntomas aún después de un mes en la altura, y entre un 5 y un 105 de los casos
tuvieron un cuadro serio considerado peligroso para la vida
SIGNOS DE ALARMA DEL MAL DE ALTURA
• Aumento de la frecuencia respiratoria, a mas de 24 respiraciones por minuto en reposo.

• Oliguria (menos de 800 ml/24 h de orina.
• Proteinuria (tiras reactivas positivas)
• Aumento de Peso
• Taquicardia de reposo o Bradicardia excesiva
2. EDEMA PULMONAR DE ALTURA:
Es un edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos sujetos
como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud.
Se considera una forma maligna del MAM que evoluciona hacia la taquicardia en reposo, disnea, ortopnea y
muerte. Los estudios necrópsicos muestran lesión de los capilares pulmonares y ocupación de los alveolos
por un líquido seroso rico en proteínas.
a. Epidemiología:
Suele aparecer por encima de los 3.000 m durante los primeros días de estancia en altitud. La frecuencia
aproximada de aparición es de 5 casos por cada 1.000 personas que ascienden por encima de los 4.000 m.
Existe una clara predisposición personal, siendo mucho más frecuente entre quienes ya han padecido otro
episodio anterior. Otros factores de riesgo son el ascenso rápido, la realización de esfuerzo físico durante la
ascensión, las infecciones respiratorias, el tromboembolismo pulmonar, y la hipertensión arterial pulmonar
de cualquier origen. Parece ser más frecuente en varones jóvenes, y en nativos que reascienden tras una
estancia prolongada a nivel del mar. La mortalidad descrita es de un 11%, aunque entre los que no
descienden a cotas más bajas llega al 44%
b. Etiopatogenia:
Se desconoce la patogenia del síndrome, aunque existen varias teorías:

Vasoconstricción irregular del lecho vascular pulmonar: con disminución del flujo en unas zonas e
hiperaflujo en otras con menor capacidad de vasoconstricción. Los capilares con mayor aflujo trasudarían al
alveolo. Esta teoría no explica totalmente porqué las características del edema son más bien de exudado
que de trasudado.
Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar: con rotura de los mismos y ocupación del alveolo
por macrófagos, proteínas y hematíes.
Retención de agua y electrólitos: por activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona

antidiurética, y el consiguiente aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar.
No está claro el papel del aire frío inhalado, ya que, además de comprometer la mecánica pulmonar al
provocar broncoconstricción, congestión de las vías aéreas, aumento de las secreciones, y disminución del
aclaramiento mucociliar, uno de los efectos del aire frío es disminuir la ventilación basal y la sensibilidad de
los quimioreceptores. Estas respuestas en los animales significan una minimización de las pérdidas
calóricas por la respiración, pero se cree que no tienen gran importancia adaptativa en humanos. Al
contrario, en estos, el aire frío parece aumentar las resistencias vasculares pulmonares, una respuesta
sinérgica con la hipoxia, que puede mediar hipertensión pulmonar y edema de altura. La exposición crónica
al aire frío puede causar hipertrofia de los fascículos musculares de los bronquios, y aumentar el espesor de
las capas musculares de las arteriolas terminales pulmonares, lo cual puede ser un importante factor en la
aparición de síntomas bronquiales, de la hipertensión arterial pulmonar crónica y de la hipertrofia del
corazón derecho
c. Clínica:
Cierto grado de edema pulmonar subclínico se da en muchos sujetos en las altitudes, lo que explicaría la
frecuencia con que se auscultan crepitantes pulmonares en sujetos asintomáticos.
Los síntomas más comunes son disnea, tos, cefaleas, congestión pulmonar, naúseas, fiebre y debilidad. La
ortopnea, la hemoptisis y los vómitos son raros (7,6 y 16% respectivamente), y suelen ir acompañados de
síntomas de edema cerebral en 14% de los casos. A menudo hay ascensos de temperatura, y un 17%
presentaba hipertensión arterial sistólica de 150 mm Hg o superior
Los síntomas principales son : una disnea mayor de la que se esperaría por la altitud, una tos continua,
primeramente seca, y después productiva, con eliminación de esputo espumoso y sonrosado típico,
taquicardia de reposo, cianosis central y acra, dolor torácico y alguna vez hemoptisis, y a veces deterioro del
nivel de conciencia.
Los hallazgos radiológicos son variables: El cambio observado de forma más consistente es la dilatación de
las arterias pulmonares. Los infiltrados son a parches, a veces unilaterales o incluso localizados, y a veces
bilaterales. Es muy poco frecuente el edema en "alas de mariposa" la aparición de lineas B de Kerley o
incluso la presencia de derrames pleurales. La silueta cardiaca es prácticamente normal.
El ECG en general muestra taquicardia sinusal, con P picudas en DII, DIII y V1 a V3, con a veces bloqueo de
rama derecha del Haz de His.
d. Profilaxis:
La mejor es ganar altura lentamente. La nifedipina parece reducir el riesgo de la aparición del edema.

e. Tratamiento:
El mejor tratamiento es el descenso urgente aunque solamente sean 400-500 m. La espera de ayuda no
justifica nunca el retraso, excepto si es imposible de otra forma. Cuando se realiza el descenso, la mejoría
clínica es notoria en pocas horas.
Caso de no poder descender, deben establecerse urgentemente otro tipo de medidas, que nunca serán un
sustituto del descenso, sino un medio para ganar tiempo.
Oxigenoterapia: Parece lógica, ya que el mecanismo fundamental es la hipoxia, y el aporte de oxígeno

disminuye con gran rapidez la hipertensión pulmonar, mejorando el edema.
Morfina: Produce una cierta sedación de origen central, disminuyendo la angustia, y la presión venosa
central, pero no es tan eficaz como en el edema pulmonar cardiogénico, en que una disminución de la
precarga alivia extraordinariamente al enfermo.
Nifedipina: Su efecto fundamental parece ser la disminución de la hipertensión arterial pulmonar, al

disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Otros bloqueantes del calcio, como la isradipina parecen
ser también eficaces, pero se recomiendan solamente en el caso de aparecer edema pulmonar, ya que no
parecen tener ninguna influencia sobre la presentación del MAM sin edema.
Cámara hiperbárica portátil: Su utilización durante 2-3 horas mejora espectacularmente al enfermo y
permite en la mayoría de los casos que este pueda emprender el descenso.
3. EDEMA CEREBRAL DE ALTURA:
Cierto grado de edema cerebral se observa en todos los individuos afectos de MAM. Solamente en
ocasiones esta parte del síndrome toma un protagonismo especial, con la aparición de encefalopatía, coma
y muerte.
a. Epidemiología:
Cualquier sujeto afecto de MAM puede presentar el cuadro de edema cerebral como complicación,
especialmente los varones jóvenes durante la fase de aclimatación. Aún así, se han descrito casos en
momentos inesperados en personas ya aclimatadas. Al igual que ocurre con el edema pulmonar de altitud,
el haber padecido anteriormente la enfermedad, es causa predisponente.
b. Fisiopatología:
Se produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral inducido por la hipoxia, acompañado de retención
hidrosalina, hechos que explicarían un aumento de la presión intracraneal. El porqué además existe edema
cerebral es motivo de grandes controversias. Aunque se ha atribuído a depleción del ATP neuronal, con
disminución consiguiente de la actividad de la bomba de extracción de sodio, o al mismo aumento de la
presión capilar por aumento de flujo, estas explicaciones no parecen suficientes, ya que cuando la depleción
de ATP se manifiesta, la anoxia ha ocasionado una detención de la actividad neuronal, y por otra parte,
cuando, en el curso de la hipercapnia se producen hiperemias cerebrales prolongadas, solo aparecen
pérdidas escasas de proteínas a través de los capilares, y justamente suelen aparecer en las regiones del
cerebro menos hiperémicas.
c. Clínica:
La sintomatología habitual consiste en cefalea intensa, rebelde a los analgésicos y que empeora al toser.
Suele acompañarse de naúseas y vómitos.

Ataxia. Es característica, y es un signo precoz y muy valioso que incluso los guías aprenden a detectar.
Resulta realmente curioso ver a estos expertos de la altura sometiendo a los exploradores al test de marcha
"punta-talón". Es importante no dejar solo nunca a un individuo afecto de esta sintomatología, por el peligro
de despeñamiento. Suelen afectarse otras pruebas de coordinación, como la prueba "dedo-dedo".
Transtornos de la conducta, con irritabilidad, irracionalidad y confusión.

Transtornos de la percepción, con alucinaciones.
Disminución del nivel de conciencia: obnubilación progresiva, estupor o coma
Los estudios mediante TAC que han podido realizarse a posteriori en estos pacientes han demostrado
edema cerebral generalizado con microinfartos hemorrágicos. En el fondo de ojo se ve habitualmente
edema papilar, pero su no aparición no implica que pueda descartarse el edema cerebral.
d. Profilaxis:
Es la misma que para el resto de los síndromes: ganar altura lentamente, y observar cuidadosamente la
aparición de manifestaciones clínicas. En caso de aparecer, se impone un descenso rápido a cotas más
seguras.
e. Tratamiento:
Se basa, como en el resto de los cuadros, en el descenso urgente. Nada justifica el retraso en espera de la
llegada de ayuda externa. Dada la gravedad del cuadro debe descenderse al campamento base, o mejor
todavía al hospital más próximo.
Si ello no es factible, se impone tratamiento urgente con:

Oxigenoterapia
Cámara hiperbárica portátil
Dexametasona 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada 6 horas durante varios días
Manitol o glicerol, i.v. en bolos de 100 mL al 10%.
4. MAL CRÓNICO DE MONTAÑA:
Se denomina también Enfermedad de Monge o soroche crónico. Aparece cuando personas que residen
habitualmente a grandes alturas, y que hasta el momento se habían mantenido bien aclimatadas a las bajas
tensiones de oxígeno ambiental pierden esta aclimatación por diversas causas.
Es un síndrome raro, que afecta a adultos varones jóvenes por debajo de los 40 años, y que viven a
altitudes por encima de los 3.000 m. Es probable que la causa sea una disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio hacia la hipoxia, por lo que aparece hipoventilación alveolar.
El cuadro comienza con disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento de la fatiga, cefaleas, vértigo,
parestesias y somnolencia. Pueden verse cianosis, acropaquias, hipertensión diastólica y signos de
insuficiencia cardiaca congestiva.
La hemoglobina y el hematócrito son muy superiores incluso a las cifras que ya tienen los nativos
aclimatados, con descenso en la SaO2, vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica y aumento de la
presión arterial pulmonar hasta niveles cercanos a los 50 mm Hg.
Todos los síntomas desaparecen con una temporada de permanencia en alturas cercanas al nivel del mar.
El regreso de las cifras de hemoglobina y del hematócrito hasta las cifras habituales en los nativos
aclimatados puede tardar dos o más meses. Con el regreso del enfermo hasta las cotas más altas los
síntomas vuelven a aparecer, lo que suele suponer problemas laborales, familiares y sociales.

Dado que la patogenia fundamental parece ser la disminución de la respuesta ventilatoria del centro
respiratorio al estímulo hipóxico, parecen de utilidad los estimulantes del centro respiratorio, como la
medroxiprogesterona. También la acetazolamida. El tratamiento definitivo es el establecimiento de la vida
del enfermo a cotas más bajas.
5. HEMORRAGIA RETINIANA DE LA ALTURA:
Este síndrome aparece en general a alturas superiores a los 5.500 m. Parece estar relacionado
directamente con la rapidez del ascenso, y con un ejercicio agotador. Es muy frecuente hasta en el 50% de
los alpinistas que rebasan los 6.000 m, aunque en general son asintomáticas.
Su patogenia es causado también por la hipoxia mantenida. La angiografía con fluoresceína muestra la
localización superficial de las hemorragias retinianas, y en todos los casos se encuentra marcada dilatación
tanto de las arterias como de las venas. Esta dilatación ha sido encontrada por algunos investigadores en
prácticamente todos los sujetos expuestos a la altura, y se considera una respuesta "normal" a la hipoxia.
Una gran parte de los casos muestran además exudados algodonosos acompañando a la hemorragia.
6. OTROS CUADROS RELACIONADOS CON LA ALTITUD:
Trombosis venosa:
Es relativamente frecuente. Parece que su patogenia puede deberse a la poliglobulia, la deshidratación, y la

inmovilidad que a menudo se dan en alta montaña. Su prevención es una buena hidratación, evitar la
inmovilidad de las extremidades, y si existe algún factor coadyuvante que haga más proclive su aparición,
heparina de bajo peso molecular vía subcutánea, en dosis similares a las que se emplean en la profilaxis en
baja altura.
Psicosis de grandes alturas:
El descenso del oxígeno ambiental, el considerable esfuerzo físico que supone la escalada a elevadas
cotas, y posiblemente cierto grado incipiente de edema cerebral pueden dar lugar a la aparición de
trastornos del comportamiento que se manifiestan por alucinaciones que alteran la percepción de la realidad
y el posible riesgo de la situación en que el montañero se encuentre. Las alucinaciones son a veces
auditivas, y a veces visuales. Hay una gran incidencia de comportamientos paranoides, de depresión, de
actitudes obsesivas, deterioro general de las funciones cerebrales superiores, retardo de los reflejos,
disminución de la capacidad de reconocimiento de patrones, etc.
CONTRAINDICACIONES PARA EL ASCENSO A ALTAS COTAS

Existen una serie de patologías que aconsejan el contraindicar la participación de los afectos en actividades
de altura. Entre ellas, se encuentran:
1. Epilepsia
2. Antecedentes de isquemia cerebral
3. Antecedentes psiquiátricos
4. Insuficiencia respiratoria crónica
5. Enfermedad coronaria inestable
6. Hipertensión arterial sistémica mal controlada
7. Hipertensión arterial pulmonar de cualquier etiología
8. Insuficiencia renal
9. Hemoglobinopatías y anemias importantes
10. Tromboembolias y coagulopatías
11. Antecedentes de edema cerebral o pulmonar de altura

REFERENCIAS
1. Bärtsch P, Roach RC, Depla D. Acute mountain sickness and high altitude cerebral edema. In:
Hornbein TF, Schoene RB, eds. High altitude: an exploration of human adaptation. New York:
Marcel Dekker, 2001:731-76.
2. Grissom CK, Roach RC, Sarnquist FH, Hackett PH. Acetazolamide in the treatment of acute
mountain sickness: clinical efficacy and effect on gas exchange. Ann Intern Med 1992;116:461-5.
3. Hackett PH, Roach RC. High-altitude medicine. In: Auerbach PS, ed. Wilderness medicine. St.
Louis: Mosby, 2001:2-43.
4. Hackett PH. High altitude cerebral edema and acute mountain sickness: a pathophysiology update.
In: Roach RC, Wagner PD, Hackett PH, eds. Hypoxia: into the next millennium. Vol. 474 of
Advances in experimental medicine and biology. New York: Kluwer Academic/Plenum, 1999:23-45.
5. Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist
population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993;118:587-92. Erratum, Ann Intern Med
1994;120:698.
6. Milledge JS, Beeley JM, Broome J, Luff N, Pelling M, Smith D. Acute mountain sickness
susceptibility, fitness and hypoxic ventilatory response. Eur Respir J 1991;4:1000-3.
7. Ried LD, Carter KA, Ellsworth A. Acetazolamide or dexamethasone for prevention of acute mountain
sickness: a meta-analysis. J Wilderness Med 1994;5:34-48.
8. Scherrer U, Sartori C, Lepori M, et al. High-altitude pulmonary edema: from exaggerated pulmonary
hypertension to a defect in transepithelial sodium transport. In: Roach RC, Wagner PD, Hackett PH,
eds. Hypoxia: into the next millennium. Vol. 474 of Advances in experimental medicine and biology.
New York: Kluwer Academic/Plenum, 1999:93-107.

CAPÍTULO 20. EQUIPAMIENTO EN MEDICINA DEPORTIVA

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
Durante cualquier práctica deportiva, todo deportista debe utilizar equipamiento protector para evitar o
reducir al mínimo las lesiones. El tipo de equipo protector a utilizar dependerá principalmente de tres
factores:
a. El tipo de deporte.
b. El nivel competitivo del deporte (por ejemplo, recreativo o profesional).
c. Antecedentes de lesión previa.
Idealmente, el equipo protector debe cumplir con los siguientes criterios:
1. Ofrecer suficiente protección ante posibles lesiones.

2. Ser cómodo (no empeorar la función articular, el campo de visión o el tiempo de reacción).
3. Tener precio razonable.
4. Contar con la aprobación de la federación o cuerpo directivo correspondiente.
Dentro de los aspectos técnicos, se debe tener en cuenta la vida del equipo (por ejemplo, puede soportar un
solo impacto o varios?). El casco no debe romperse en fragmentos peligrosos en caso de haber sufrido un
golpe y debe ajustarse con seguridad. Sin embargo, debe ser fácil de quitar y no debe afectar la
termorregulación (la temperatura corporal). Finalmente, ningún equipo protector debe aumentar el riesgo, la
incidencia o gravedad de las lesiones por su utilización tanto por parte de quien lo lleva como de un
oponente.
Se recomienda que los deportistas entrenen de forma regular con todo el equipo protector con el objetivo de
que se acostumbren a su peso, a las restricciones de la movilidad y a su percepción general. De esta
manera, los jugadores no se exponen al riesgo de lesionarse por el uso inadecuado o por falta de
experiencia en la utilización de estos equipos.
EQUIPOS DE PROTECCIÓN GENERAL
Para cualquier deporte que se practique normalmente existen 4 elementos de protección general que
siempre deben tenerse en cuenta con el objetivo de prevenir lesiones o heridas:
1. Vestimenta: La mayoría de los deportes cuentan con un uniforme particular o una vestimenta codificada.
La ropa empleada en algunos deportes está pensada para reducir la pérdida de calor o el riesgo de
hipotermia y para proporcionar comodidad al deportista. Otros deportes utilizan ropa con características
protectoras.

La mayoría de los deportes cuentan con un uniforme particular o una vestimenta codificada.
2. Protección solar: Gran parte de los deportes requieren exposición al sol. Los filtros solares reducen la
aparición a largo plazo de cáncer de piel o lesiones de la piel secundarias a la exposición solar. Por lo
tanto, los deportistas deben utilizar filtros solares en combinación de otro tipo de protección como sobreros,
gorras, camisetas de manga larga y gafas solares para reducir al mínimo este riesgo.
3. Vendajes funcionales: El uso de vendajes rígidos o elásticos tiene como finalidad restringir los
movimientos excesivos o potencialmente peligrosos de una articulación y permitir al mismo tiempo la
amplitud del movimiento deseada. Suelen utilizarse por lo general en articulaciones de tamaño moderado
como el tobillo, el pulgar y la muñeca. Sus principales aplicaciones son la prevención de lesiones y en la
rehabilitación. Los boxeadores emplean vendaje funcional para sujetar las manos y las muñecas antes de
ponerse los guantes de boxeo. Sin embargo, la aplicación de un vendaje funcional sobre la piel de una
articulación no la fortalece sino que tan sólo aporta propiocepción adicional a la piel (sensación de la
posición de la extremidad con respecto a otras partes del cuerpo). Por lo tanto, una articulación inestable
puede precisar de un método más rígido de inmovilización o descanso completo hasta que la lesión haya
remitido por completo.
Vendaje funcional del tobillo.
5. Inmovilización funcional: Cuando existe la necesidad de proteger una articulación a largo plazo, la
utilización de inmovilizadores funcionales (ortesis) puede resultar más práctico y menos costoso que
un vendaje funcional. Tienen la ventaja de ser más fáciles de colocar y menos dolorosos de quitar.
Adicionalmente, es menos probable que provoquen irritación de la piel. Sus desventajas tienen que

ver con encontrar el tamaño y ajuste adecuados, al peso adicional y al riesgo de que fallen o cedan.
Las más sencillas son las de neopreno, que retienen el calor y que están disponibles para casi
todas las articulaciones del cuerpo. Sin embargo, ofrecen poco apoyo mecánico. A medida que las
ortesis se especializan, aumentan su costo, tamaño y peso, pero también controlan mejor el apoyo y
restringen con mayor efectividad los movimientos anormales o indeseables de la articulación.
Ortesis de rodilla y tobillo (rodillera y tobillera).
EQUIPOS PROTECTORES SEGÚN REGIÓN DEL CUERPO
A. CABEZA Y CUELLO
Cascos: La función de los cascos es absorber fuerzas y desacelerar los golpes en el punto de impacto,
distribuir el impacto local sobre un área mayor, soportar las abrasiones superficiales y proteger huesos y
tejidos blandos de las lesiones en la cabeza. El llevar cascos también aumenta el tamaño y masa de la
cabeza, lo cual puede incrementar el número de lesiones encefálicas por acción de ciertos mecanismos.
En otras palabras, un impacto localizado puede transmitir una mayor fuerza rotacional al cerebro. Esto
puede provocar tensiones que ejercen fuerzas de cizallamiento (desgarro) sobre las neuronas,
produciendo conmoción cerebral y otro tipo de lesiones encefálicas. Sin embargo, teniendo en cuenta
riesgo vs. beneficio, estadísticamente resulta mejor para el deportista llevar este tipo de dispositivos con
el objetivo de prevenir lesiones mortales.
Los cascos deben estar diseñados específicamente para cada deporte. Esto se debe a que hay cierto
número de riesgos potenciales por el empleo de cascos inadecuados en el deporte. Un casco ineficaz
puede dar a quien lo lleva una falsa sensación de seguridad, haciendo que el deportista corra riesgos y
aumente la posibilidad de lesionarse. Adicionalmente, los cascos mal diseñados entorpecen la visión
periférica.
Para escoger el casco adecuado, se debe tener en cuenta los siguientes factores:
-Las necesidades de cada deporte.
-La configuración del casco.
-El material de absorción de choques y la superficie exterior.
-La comodidad del deportista.
-Los requisitos de seguridad.
Los cascos deben estar diseñados específicamente para cada deporte.

Protección ocular: La mayoría de las lesiones oculares se produce en un número pequeño de
deportes, generalmente como resultado de un contacto corporal o un contacto accidental con una pelota
u otro cuerpo extraño. Muchos deportistas necesitan gafas o lentes de contacto para su agudeza visual
en la vida diaria, pero quizá no las lleven en el terreno de juego. El protector ocular ideal debe prevenir
las lesiones sin generar otras heridas ni entorpecer el campo visual. Debe ser cómodo, con una
montura segura en la cabeza, preferiblemente sólido y de una sola pieza en la cual se montan los lentes
(con prescripción si es necesaria) y de resistencia probada a los impactos, como las de policarbonato.
Sin embargo, el policarbonato no puede usarse para lentes de mucha graduación, por lo que en tal
circunstancia la solución ideal es llevar lentes de contacto adicionales.
Los lentes de contacto no protegen bajo ninguna circunstancia y son potencialmente inseguros. Los
lentes de cristal para gafas también son inseguros, porque existe riesgo de traumatismo en la órbita o el
ojo.
Los nadadores llevan visores para proteger los ojos de la irritación química causada por el cloro del
agua. Aunque son opcionales, son muy recomendables para reducir al mínimo la irritación ocular.
Suelen fabricarse con plástico transparente o tintado y deben rodear el contorno del rostro, evitando al
mínimo el movimiento al sumergirse en la piscina.
Protección ocular.
Protectores faciales: Se emplean junto con los cascos en muchos deportes para reducir el riesgo de
lesiones accidentales en el rostro, boca y ojos por impacto de complementos, pelotas o partes
corporales. Su función es rechazar objetos o impedir que golpeen o choquen contra la cara.
Protector facial.
Protección auricular: Se lleva en deportes donde se genera mucho ruido, donde existe el riesgo de
traumatismo o lesiones en las orejas o como barrera protectora para impedir daños en la oreja y el oído.
Los tipos principales de protección se dividen en tapones para los oídos, orejeras, vendajes y orejeras
protectoras.
Protectores bucales o dentales: Generalmente se utilizan en los deportes de contacto. Absorben y

disipan las fuerzas que generan los golpes directos, protegen los tejidos blandos de desgarros y ofrecen

protección a los dientes. Un protector bien diseñado y ajustado también protege la mandíbula de
fracturas y puede evitar episodios de conmoción cerebral. El protector bucal debe cubrir la superficie
cerrada de los dientes superiores y extenderse casi hasta la cara superior de las encías. Esto asegura
que haya una barrera entre los labios, la mucosa bucal y los dientes. El protector dental debe
extenderse idealmente más allá del último diente por cada lado para que se ciña a la perfección y cubra
toda la boca.
Los protectores mal ajustados pueden causar úlceras en los tejidos blandos y no ofrecer la protección
que el deportista cree tener.
Protector bucal.
Protección del cuello: No hay aparatos cuya eficacia y carácter práctico hayan sido probados para
proteger el cuello de las lesiones musculoesqueléticas. La mejor protección que tiene un deportista es
una buena musculatura en el cuello mediante un entrenamiento apropiado, así como la renuncia a la
participación deportiva cuando se sufra una lesión de cuello.
B. HOMBROS.
Los hombros se protegen de lesiones directas mediante elementos que disipan la energía o impidiendo
el exceso en los movimientos con vendajes funcionales y con sujeciones. Los elementos utilizados
incluyen las hombreras almohadillas.
Hombreras
C. BRAZOS.
La protección de los brazos se centra en la reducción de las lesiones por contacto o choque. La
mayoría de las hombreras cuentan con una extensión del material almohadillado que desciende por las
caras anterior y laterales del brazo para reducir al mínimo la posibilidad de lesión.
D. CODOS.
Hay dos tipos principales de coderas, las que reducen al mínimo los impactos en el codo y las que
restringen la amplitud del movimiento.

Coderas.
E. ANTEBRAZOS.
El empleo de protectores para los antebrazos como medida preventiva es poco habitual excepto en
algunos deportes (por ejemplo, en el tiro con arco y en algunos deportes de contacto).
Protector de antebrazo.
F. MUÑECAS.
Todas las muñequeras expanden el área distal del antebrazo, los huesos del carpo y la base de la
palma de la mano. La mayoría de las ortesis para el carpo son muñequeras funcionales que protegen la
región de la muñeca pero permiten parte de su movimiento normal, con lo cual la práctica deportiva no
se ve afectada. Los materiales que suelen utilizarse son el neopreno, el termoplástico o el vendaje
adhesivo o una combinación de los tres.
Muñequera.
G. MANOS Y DEDOS.
Los guantes son un tipo de equipamiento protector muy habitual en gran número de deportes por
variedad de motivos. Los guantes se utilizan para mejorar la prensión de pelotas o complementos lisos,
para proteger la piel de rozaduras o excoriaciones, para disipar los impactos, para atrapar la pelota y
proteger los manos de los daños causados por impactos repetitivos de alta velocidad, para amortiguar
las prominencias de las manos, para impedir compresiones nerviosas y para aislar la mano y los dedos
del frío.

Diferentes tipos de guantes.
H. TÓRAX.
El equipamiento protector para el tórax, esternón y costillas se emplea en varios deportes. Por ejemplo,
el impacto de una pelota sobre el pecho durante un periodo vulnerable del ciclo cardiaco puede
precipitar una arritmia cardiaca que conlleva a la muerte. Por lo tanto, el almohadillado o aparatos
protectores deben llevarse en deportes que suponen un riesgo (por ejemplo, fútbol americano, béisbol o
hockey).
I. ABDOMEN.
Hay muy pocos aparatos protectores pensados para proteger la región abdominal del cuerpo. En
algunos deportes en los que se llevan trajes protectores (motociclismo, esgrima), se cuenta con una
protección interior para el abdomen.
J. INGLE.
Existen distintos tipos de equipamiento protector para la ingle y la región pélvica. Los ciclistas llevan
culotes almohadillados que ofrecen protección adicional a la zona del perineo. Es habitual que los
ciclistas de fondo sufran sensibilidad dolorosa al sillín por estar sentados durante periodos prolongados.
El almohadillado de gamuza reduce las rozaduras y protege un poco las tuberosidades isquiáticas del
sillín de la bicicleta.
Por otra lado, se llevan culotes elásticos en otros deportes que a veces contienen almohadillas para
proteger las prominencias óseas como los trocánteres mayores o las crestas ilíacas y también los
grupos de grandes músculos que sufren traumatismos por contacto como los cuádriceps.
Existe un protector inguinal o cápsula de polipropileno sólido con un almohadillado blando sobre el
borde exterior. Se lleva dentro de la ropa interior para proteger los genitales de lesiones directas
producto de golpes procedentes de una pelota o por contacto directo.
Protector genital.

K. CADERA.
No es posible proteger externamente la articulación coxofemoral, pero sí los trocánteres mayores

mediante almohadillas que se colocan dentro de pantalones cortos elásticos. Algunos pantalones
cortos sirven para retener el calor de los músculos que han calentado, pero pocos son los instrumentos
protectores del vestuario deportivo para empleo específico en las caderas.
L. MUSLO.
El muslo soporta traumatismos en los deportes de contacto, por lo que se pueden llevar almohadillas
insertadas en la zona inguinal de los pantalones o ceñidas sobre esta región de la extremidad inferior.
Las perneras de neopreno y tela elástica sirven para retener el calor de los cuádriceps e isquiotibiales
después de un tirón o contusión musculares.
Muslera.
M. RODILLA
Las lesiones deportivas más significativas desde el punto de vista funcional y que más percances
económicos causan son las que se producen en las rodillas. Debido al elevado costo económico y
deportivo de estas lesiones, son muchos los estudios realizados con distintos tipos de rodilleras cuyo
objetivo es proteger o reducir al mínimo su gravedad.
Las rodilleras profilácticas se utilizan para distribuir las cargas y disiparlas sin que afecten las
estructuras ligamentarias de la articulación de la rodilla.
Las rodilleras funcionales están pensadas para estabilizar las articulaciones de la rodilla con
inestabilidad ligamentaria. Su finalidad es restringir los movimientos normales de la traslación de la
rodilla mediante la aplicación de una palanca en una dirección específica que controla el movimiento.
Para impedir que la rodillera se mueva y para que aporte el control requerido para un propósito
específico, es esencial que se hagan a la medida. Los estudios sobre rodilleras funcionales, sin
embargo, aunque hayan obtenido beneficios subjetivos, no han conseguido demostrar mejoras objetivas
en la frecuencia de los episodios de inestabilidad.
Las rodilleras de rehabilitación se emplean para controlar el movimiento rotatorio de la rodilla después
de una lesión ligamentaria o después de una reparación o reconstrucción quirúrgicas. Permiten en
teoría una curación ligamentaria adecuada mientras la rodilla sigue trabajando dentro de un arco de
movimiento protegido. Se utilizan en deportes de alto riesgo.
Las rodilleras femororrotulianas están pensadas para reducir el desplazamiento y subluxación lateral
sintomática de la rótula. Suelen fabricarse en neopreno o un material elástico con un almohadillado que
reduce el movimiento lateral de la rótula.
Las rodilleras con almohadillas protectoras se emplean para reducir las contusiones y excoriaciones en
la superficie anterior de la rodilla. Algunas cuentan con espuma absorbente para amortiguar los golpes.

Las férulas en S para la rodilla pueden ajustarse según se trate de problemas rotulianos o insuficiencias
en los ligamentos cruzado anterior y ligamento colateral medial.
Rodilleras.
N. PIERNA.
Las espinilleras son una pieza fundamental del equipo protector en gran variedad de deportes. El
tamaño y la forma varían en relación con las exigencias específicas del deporte. La mayoría cuentan
con una carcasa de plástico duro con un forro de espuma absorbente o un almohadillado que recubre el
borde anterior de la tibia. En los estudios sobre la eficacia de las espinilleras se ha demostrado que la
fuerza se distribuye a lo largo de la parte inferior de la pierna y que el número de lesiones por impactos
locales se reduce en los jugadores que las llevan.
Espinilleras (canilleras).
O. TOBILLO.
Las lesiones de tobillo representan una gran proporción de lesiones deportivas, por lo general esguinces
producto de movimientos excesivos de inversión. Con frecuencia se realiza un vendaje funcional como
profilaxis (prevención). Existe una gran variedad de tobilleras cuyo objetivo es controlar los
movimientos anormales o excesivos de la articulación tibioastragalina sin restringir excesivamente la
función del tobillo.
Tobillera.

P. PIE.
La pieza principal del equipamiento protector del pie es un calzado específico para cada deporte que
sea adecuado y de buena calidad. Existen gran variedad de plantillas y ortesis para emplear junto con
otros aparatos de inmovilización funcional para conseguir una alineación óptima de pie y tobillo.
EQUIPAMIENTO MÉDICO
En todo escenario deportivo se debe contar con un mínimo de recursos con el objetivo de manejar
adecuadamente cualquier urgencia o emergencia médica. Esto es especialmente cierto para los deportes
de contacto o de alto riesgo. Por lo tanto, el botiquín médico y el lugar donde se atiende al deportista debe
incluir:
A. Equipamiento Médico Básico (de carácter obligatorio):
Copitos de algodón.
Tijeras.
Vendajes elásticos.
Curas.
Compresas y apósitos estériles.
Gasas.
Esparadrapo.
Micropore.
Algodón.
Sales de rehidratación oral.
Bolsas de solución salina.
Solución desinfectante (por ejemplo, Isodine).
Bolsas de dextrosa al 5%, 10% o 50%.
Equipo de venoclisis (para canalizar vena).
Hielo o compresas frías.
Guantes estériles y no-estériles.
Angiocat o catéter de 14 o 16 Gauge.
Jeringas de 3cc, 5cc y 10 cc.
Lidocaína al 1 o 2% sin epinefrina.
Bolsas rojas para desechos biológicos.
Caja plástica o similar para desechar jeringas y objetos cortopunzantes (sirve como guardian).
Equipo de sutura completo.
Gafas, tapabocas y demás elementos de bioseguridad.
Dispositivos básicos de vía aérea (dispositivo bolsa-válvula-mascarilla o ambú, cánulas orofaríngeas y
cánulas nasofaríngeas).
Tensiómetro.
Fonendoscopio.
Epinefrina 1:1000.
Medicamentos analgésicos (tópicos y enterales).
Inhalador beta-agonista de acción rápida (Salbutamol).
Bolsas para tratar la hiperventilación.
Bajalenguas.
Torniquete.
Inmovilizador de extremidad o férula.
Acceso telefónico.
Espejo pequeño.
Linterna.
Martillo de reflejos.
Oftalmoscopio.
Otoscopio.
Aguja u otro dispositivo para evaluación de la sensibilidad.

Collar cervical.
Tabla rígida.
Sábana o cobija.
Libreta de apuntes.
Bolígrafo.
B. Equipamiento Médico Avanzado (Opcional):
Desfibrilador Externo Automático (DEA).

Laringoscopio.
Tubos orotraqueales.
Termómetro.
Muletas.
Cabestrillo.
Medicamentos para reanimación cardiopulmonar avanzada (Adrenalina, Amiodarona, Atropina,
Adenosina, Lidocaína, Vasopresina, Midazolam).
Equipo para cricotiroidotomía.
Máscarilla de oxígeno.
Tanque de oxígeno.
Cuchilla de afeitar.
Anestésico oftálmico.
Antibiótico oftálmico.
Parches oculares.
Kit dental.
Antibiótico tópico.
REFERENCIAS

Cirujanos, 2004.
Aspromédica, 2004.

VERNAZA, F. Ortopedia y Traumatología Básicas. Cali: Universidad Libre, 2003

CAPÍTULO 21. PROBLEMAS MÉDICOS EN EL DEPORTISTA

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
Durante la práctica deportiva se pueden presentar diversas situaciones médicas que interfieren con el
rendimiento físico y que no necesariamente están relacionadas con lesiones del aparato locomotor o trauma
de alguna región del cuerpo. Pueden ser muy comunes los problemas respiratorios y gastrointestinales,
además de síntomas tan frecuentes como la cefalea (dolor de cabeza) durante el ejercicio. Por lo tanto, es
importante conocer el abordaje inicial de patologías médicas que se presentan durante la práctica deportiva,
saber cómo identificarlas y manejarlas oportunamente.
PROBLEMAS RESPIRATORIOS
Las infecciones de las vías respiratorias se caracterizan por una serie de signos y síntomas que pueden
incluir fiebre, malestar general, dolor muscular, dolor óseo, dolor de garganta, tos, expectoración, dificultad
respiratoria y congestión nasal, entre otros. Este conjunto de signos y síntomas puede afectar notoriamente
el rendimiento deportivo, y muchas veces va a impedir la realización de cualquier actividad física. Se ha
postulado que la disminución del rendimiento se debe al daño epitelial de los pulmones por la infección.
Si el deportista no presenta fiebre (temperatura mayor de 38º), dolores musculares o dificultad respiratoria,
puede continuar con el ejercicio, aunque teniendo especial cuidado con una adecuada ingestión de líquidos
y con los sobreesfuerzos. La intensidad de la actividad deportiva debe ser leve.
La recuperación de la condición física después de una infección de las vías respiratorias puede tardar 2-3
semanas. El tratamiento consiste en reposo, administración óptima de líquidos y terapia sintomática con
descongestionantes nasales, calmantes para la tos y antipiréticos. Sin embargo, estos medicamentos
deben ser formulados por personal médico, ya que algunos de estos contienen sustancias que pueden ser
consideradas dopantes. En caso de una infección bacteriana, el médico puede formular eritromicina (o
cualquier otro macrólido), teniendo en cuenta que el patógeno más común de infección pulmonar en
personas entre 5-35 años de edad es el micoplasma pneumoniae. El antibiótico debe ser administrado
durante mínimo 7 días (500 mg cada 12 horas).
Las infecciones de las vías respiratorias se pueden prevenir mediante un adecuado y frecuente lavado de
manos. No hay ninguna evidencia que respalde el tratamiento profiláctico con dosis elevadas de vitamina C
o antihistamínicos.
ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO
El broncoespasmo inducido por el ejercicio es una enfermedad que se manifiesta en el 15% de la población
y en el 90% de las personas asmáticas. También es frecuente entre las personas obesas. Se asocia al
enfriamiento y sequedad de la vía aérea, lo que produce un aumento de la ventilación por minuto, sin
implicación de un agente alergénico. Estos cambios que se generan por el frío y la sequedad provocan una
liberación de histamina y leucotrienos, sustancias en la sangre que originan el broncoespasmo. También
hay vasodilatación del lecho vascular de los bronquios que contribuye a este proceso. Por lo tanto, esta
enfermedad se observa clásicamente cuando el ejercicio se practica en climas secos y fríos. La natación,
que generalmente implica la inhalación de aire caliente y húmedo, pocas veces provoca esta afección.

El asma inducida por el ejercicio tiende asociarse con ejercicio intenso en oposición al ejercicio aerobio
continuado. Los deportes en los que se realizan actividades fuertes al aire libre y en ambientes fríos y
secos durante más de 4-5 minutos (por ejemplo, fútbol o atletismo de medio fondo), son los que más
frecuentemente se asocian a esta patología. Otros estímulos que contribuyen al asma inducida por el
ejercicio son:
Tensión emocional
Sobreentrenamiento
Sustancias contaminantes
Fatiga
El éxito en el manejo de esta enfermedad depende de su diagnóstico precoz. Esto se hace mediante el
cuadro clínico, que se caracteriza por tos, disnea, sibilancias y sensación de opresión torácica que aparecen
5-15 minutos después del inicio del ejercicio. Puede seguir un periodo refractario (de hasta 1 hora de
duración) durante el cual el broncoespasmo no se induce.
El tratamiento consiste en la utilización de medicamentos broncodilatadores de acción rápida (por ejemplo,

el salbutamol), que deben ser formulados por personal médico solamente (la mayoría se consideran
sustancias dopantes). Se pueden administrar 2 ventilaciones del broncodilatador 15 minutos antes de
iniciar la actividad física. Salvo en casos excepcionales, el broncoespasmo inducido por el ejercicio no
requiere la suspensión del mismo. Esto se debe a que en la mayoría de casos, los episodios son
autolimitados.
Los síntomas suelen disminuir si aumenta el calor y la humedad del aire que entra a los pulmones, por lo
que es muy eficaz la utilización de una mascarilla que cubra la nariz y la boca cuando se hace ejercicio al
aire libre en un ambiente frío.
PROBLEMAS GASTROINTESTINALES
Los problemas gastrointestinales incluyen nauseas, vómito, diarrea y dolor abdominal, entre otros. Son
bastante comunes durante la práctica deportiva, principalmente asociados a los cambios que se presentan a
nivel de la distribución del riego sanguíneo durante el ejercicio y a la disminución de las contracciones
esofágicas y la presión del esfínter esofágico inferior durante el mismo. Las mujeres y los deportistas
inexpertos suelen afectarse con mayor frecuencia.
Durante el ejercicio, disminuye el riego sanguíneo del sistema gastrointestinal para prevalecer la
oxigenación de los músculos activos. El grado en que esto sucede depende de la intensidad y duración del
esfuerzo. Si el ejercicio es agotador, se produce una reducción del riego al sistema gastrointestinal de hasta
un 80%. La deshidratación puede reducir aún más este riego. Esta isquemia intestinal probablemente
reduce los síntomas gastrointestinales asociados con los deportes de fondo. Adicionalmente, existen
factores que contribuyen a la elevada incidencia de los síntomas gastrointestinales como el uso de
analgésicos, la baja frecuencia del vaciamiento gástrico con el ejercicio moderado o intenso, la dieta alta en
fibra y la ansiedad previa a la competición.
Las náuseas y el vómito con el ejercicio se deben a la isquemia intestinal, a las úlceras estomacales (por
uso crónico de analgésicos) o a un mal vaciamiento gástrico por una comida inadecuada antes de la prueba
(elevadas proporciones de grasa o proteínas antes de la actividad física o una elevada concentración de
bebidas con carbohidratos durante el deporte). El tratamiento consiste en modificar la dieta, evitar la
deshidratación y el consumo de antiácidos. No es necesario suspender la actividad.
En conclusión, los factores que afectan el sistema gastrointestinal durante el deporte son los siguientes:
La intensidad. Las actividades de gran intensidad provocan más síntomas gastrointestinales que
los esfuerzos de menor intensidad.
Las comidas previas a la competición. Las comidas ricas en grasas y abundantes generan más
síntomas.
Líquidos/comida ingeridos durante la competición. Los líquidos hipertónicos provocan más
síntomas.

Nivel de hidratación. Un bajo nivel de hidratación contribuye a que aparezcan disfunciones
gastrointestinales.
La edad. Son más frecuentes los síntomas en los deportistas jóvenes que en los mayores.
El género. Las mujeres presentan más síntomas que los hombres.
El deporte/actividad. Los deportes en los que el cuerpo mantiene una postura estable muestran
menos síntomas (por ejemplo, ciclismo o natación).
Las náuseas y el vómito con el ejercicio se deben a la isquemia intestinal, a las úlceras estomacales
o a un mal vaciamiento gástrico por una comida inadecuada antes de la prueba.
SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO
El síndrome de sobreentrenamiento es el conjunto de signos y síntomas que se producen en un deportista

por fatiga crónica debido a esfuerzos continuos que no permiten la recuperación. Se caracteriza por la
presencia de cansancio, irritabilidad, falta de motivación, trastornos del sueño, depresión, adelgazamiento,
lesiones y enfermedades frecuentes, dolor muscular y articular, menor respuesta inmunitaria a las
infecciones y disminución del rendimiento deportivo. Suele pasar desapercibido en muchos casos, y su
diagnóstico puede resultar difícil. Los signos que más ayudan en el diagnóstico son la historia de
entrenamientos frecuentes y de alta intensidad y la falta de motivación para realizar el deporte.
El manejo inicial consiste en reducir el volumen y la intensidad del entrenamiento y diseñar programas
adecuados de entrenamiento que incorporan periodos de recuperación alternativos y periodos de
entrenamiento suave intercalados entre las sesiones fuertes. Esto permite consolidar la mejoría en el
estado físico y recuperar el tejido muscular.

REFERENCIAS

Aspromédica, 2004.

CAPÍTULO 22. TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL DEPORTE

MÉDICO Y CIRUJANO
INTRODUCCIÓN
El rendimiento de un deportista no sólo depende de su preparación física. Uno de los factores que también
influyen enormemente sobre el rendimiento y que a veces es subestimado es la preparación psicológica y
mental del individuo. La ansiedad, la apatía (desmotivación), la desconcentración y la desconfianza son los
problemas psicológicos que más frecuentemente afectan el rendimiento deportivo, trastornos que pueden
evitar que el deportista alcance todo su potencial.
Es indispensable que todo deportista reconozca cuáles son los problemas psicológicos que lo pueden
afectar en el terreno de juego o en el escenario deportivo. Adicionalmente, debe saber cómo manejarlos y
evitar que influyan sobre su rendimiento. Para alcanzar un adecuado equilibrio psicológico y una fortaleza
mental que favorezca los resultados deportivos, todo individuo debe garantizar el manejo de los siguientes
factores:
1. Activación.
2. Motivación.
3. Concentración.
4. Confianza.
5. Preparación.
En el presente capítulo se describirán cada uno de estos factores y la forma de prevenir y controlar el
impacto de sus alteraciones durante la realización de cualquier tipo de deporte y en cualquier nivel, ya sea
competitivo o recreativo.
ACTIVACIÓN
La realización de cualquier tipo de deporte requiere algún grado de acción (activación) por parte del
deportista. La activación se podría describir como el grado de energía que le imprime una persona a
realizar cualquier tipo de actividad. Este factor está muy ligado a la motivación. A mayor motivación, mayor
activación. Las alteraciones de este factor son su exceso y su disminución. El exceso se manifiesta como
ansiedad, mientras que su disminución se manifiesta como apatía o desinterés.
A. ANSIEDAD (ACTIVACIÓN EXCESIVA)
Cuando un deportista se encuentra con aumento excesivo de la activación, esto puede conllevar a una
alteración psicológica conocida como ansiedad. La ansiedad es una sensación de alerta o de peligro que
se produce en el organismo ante una amenaza no definida o conocida. Puede acompañarse de diversos
signos y síntomas como taquicardia, sudoración, palpitaciones, temblor, mareo, vómito, dolor abdominal e
intranquilidad, entre otros. A un deportista con mucha ansiedad se le puede dificultar rendir al 100%, ya que
este trastorno conlleva a varias situaciones, entre ellas a errores inusuales durante la práctica deportiva, a la
agresividad, a la irritabilidad, a mayor desgaste físico o en el peor de los casos, a la incapacidad de realizar
cualquier acción requerida en el momento.

La ansiedad puede verse exacerbada por varios factores externos:
El deseo de hacer las cosas bien o sobresalir.
Compañeros.
La prensa.
El público.
Directivos.
Patrocinadores.
Dinero.
Familia.
Otros.
Aunque todos estos factores mencionados no siempre están bajo control del deportista, existen varias
formas de contrarrestar su efecto y así poder mejorar el rendimiento físico.
La ansiedad puede manifestarse en irritabilidad y agresividad.
El problema del exceso de ansiedad en el deportista, aparte de los ya mencionados, es que puede ir
empeorando hasta convertirse en un círculo vicioso. Por ejemplo, el hecho de sentir ansiedad puede
preocupar al individuo hasta el punto de sentir aún mayor ansiedad, por lo tanto generando más
preocupación y por ende más ansiedad y así sucesivamente. Sin embargo, el primer paso que debe tomar
el deportista para contrarrestar los efectos adversos de la ansiedad es reconocer que ésta sensación puede
ser benéfica hasta cierto punto. Lo negativo no es sentir ansiedad, es no saber cómo manejarla. Incluso, el
tener esta sensación puede ser incluso útil para no caer en la apatía o desinterés (demuestra preocupación
por el deporte), sino que por el contrario se puede transformar en jerarquía, auto-determinación y lucha,
mejorando el rendimiento deportivo.
El sentir ansiedad demuestra preocupación por el deporte. Si se controla, se puede transformar en

jerarquía, auto-determinación y lucha.
Otra forma de prevenir el exceso de ansiedad es exponiendo al deportista cada vez más a las diferentes
situaciones que le ocasionan el trastorno psicológico. Por ejemplo, si al deportista le genera ansiedad

competir en frente de un gran público o con gran presión de la prensa, es necesario exponerlo
frecuentemente a este tipo de situaciones con el objetivo de que se vaya adaptando. Esto hace parte de la
conocida “experiencia” de la cual hablan los deportistas más veteranos. Esta técnica se considera como de
desensibilización, y se realiza hasta que el individuo ya no presente el trastorno psicológico. La duración de
esta terapia es muy variable (semanas a años), puesto que depende de muchos factores, incluyendo la
personalidad y la edad del deportista. Normalmente, entre mayor la edad de la persona se requiere de
menor tiempo.
Finalmente, una vez instaurados los signos y síntomas del exceso de ansiedad en el deportista (taquicardia,
sudoración, palpitaciones, temblor, mareo, vómito, dolor abdominal e intranquilidad, entre otros), existen
métodos de relajación que podrían permitir el control de estas manifestaciones para que no se presente
disminución del rendimiento deportivo. Estos métodos incluyen relajación muscular (por ejemplo, masajes),
ejercicios de respiración (para controlar la hiperventilación) y charlas de motivación.
B. APATÍA O DESINTERÉS (DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN)
Cuando el deportista le imprime poca energía a la actividad física, cuando no hay interés o hay indiferencia
o apatía hacia la práctica deportiva, se dice que existe poca activación. Esto afecta notablemente el
rendimiento deportivo. Los factores que generan apatía o desinterés en el individuo son múltiples y
variados, y su manejo es bastante difícil. En estos casos, la mejor terapia es la de mejorar la motivación del
deportista, buscar algún tipo de incentivo y realizar charlas de motivación. Si la causa de la apatía es el
sobreentrenamiento o la fatiga, el tratamiento adecuado sería el reposo de la actividad física durante un
tiempo determinado. Siempre se debe descartar algún problema de salud como causa de este trastorno
psicológico. También se debe indagar sobre problemas extradeportivos (por ejemplo, problemas
financieros, sentimentales o familiares).
La disminución de la activación se manifiesta como apatía o desinterés.
MOTIVACIÓN
La motivación está directamente asociada a la activación. Enfocándose al deporte, la motivación se

entiende como el conjunto de razones que tiene cada individuo para realizar la actividad física. Cuanto más
motivación exista, generalmente hay mayor activación.
Son múltiples las razones que tiene un individuo para realizar cualquier deporte:
Bienestar y salud.
Estatus social.
Estatus económico.
Familia.
Placer.
Otros.

Sin embargo, cualquiera que sean las razones o motivos para llevar a cabo una práctica deportiva, nunca
deben menospreciarse, puesto que la desmotivación genera un dramático deterioro en el rendimiento
deportivo que se asocia a la apatía e indiferencia. Su manejo es el mismo que para la disminución de la
activación (incentivos, charlas de motivación, reposo de la actividad física, arreglo de problemas familiares,
financieros o sentimentales). En deportistas profesionales, la falta de motivación para la práctica deportiva
es una de las principales causas de retiro.
El público puede jugar a favor o en contra de un deportista. Puede llegar a generar ansiedad o ser
una motivación.
CONCENTRACIÓN
La concentración es otro factor fundamental durante la práctica deportiva. Una adecuada concentración es
vital para prevenir accidentes y para cumplir con las metas y los objetivos propuestos. Por el contrario, la
desconcentración puede generar accidentes, caídas, lesiones, choques y puede conllevar a errores
inusuales durante el ejercicio.
En el campo competitivo, este factor es indispensable para saber en qué momento se realizan acciones
determinantes durante el juego o la competencia que marcarán la diferencia entre el ganador y el perdedor.
La concentración también sirve para aislar e ignorar los signos y síntomas de la ansiedad, los pensamientos
negativos, al público y los comentarios de los rivales o contrincantes durante la práctica deportiva.
La capacidad de concentración de un deportista depende de muchos factores, aunque la experiencia juega

un papel fundamental. Entre más expuesto ha estado un individuo a situaciones que generen
desconcentración, mayor será la facilidad para que éste no se vea afectado en su rendimiento deportivo.
Adicionalmente, el deportista puede usar varias ejercicios de concentración, como técnicas de respiración,
palabras de reforzamiento positivo (de motivación) y simulacros de competición, entre otros.
Es importante anotar que pueden existir problemas extra-deportivos que estén afectando la concentración
del individuo (problemas económicos, familiares, sentimentales), por lo que lo primero que se debe hacer es
solucionar el problema de base.

La falta de concentración puede generar accidentes, caídas, lesiones, choques y puede conllevar a
errores inusuales durante el ejercicio.
CONFIANZA
La confianza es otro factor fundamental en el rendimiento deportivo. Se asocia a la seguridad que tiene el
deportista en sí mismo, y depende por lo general de variables como la personalidad del individuo,
experiencias pasadas y la auto-concepción de su estado físico. Aunque las dos primeras variables son
inmodificables, la tercera (el estado físico), se puede mejorar con el tiempo, mejorando de esta manera la
seguridad del deportista en sí mismo para cumplir con sus metas y objetivos propuestos. La confianza
también se puede aumentar con base a charlas de motivación, videos, música, palabras de reforzamiento
positivo y apoyo de patrocinadores, directivos, compañeros y familiares. Cuando la personalidad del
individuo o alguna experiencia pasada ha alterado la seguridad que tiene el individuo en si mismo, se
requiere de una muy buena red de apoyo que permita al deportista salir de esa crisis lo más pronto posible.
Se recomienda que la red de apoyo esté conformada por las personas más cercanas a éste.
Otro aspecto que se debe tener en cuenta con relación a la confianza, es el exceso de la misma. Es más
difícil de diagnosticar y muy difícil de corregir. En la mayoría de veces se requiere de un fracaso de algún
tipo para manejarla, por lo que puede ser autolimitada. De lo contrario, se debe conscientizar al deportista
tanto de sus fortalezas como de sus debilidades. El exceso de confianza puede conllevar a la disminución
de la activación y es más frecuente en los deportistas más jóvenes.
Una buena red de apoyo y un buen estado físico son pilares fundamentales que se complementan a
la hora de crear confianza en un deportista.

PREPARACIÓN
Ninguno de los factores previamente mencionados en el capítulo tendría importancia si el deportista no se

encuentra bien entrenado o en buenas condiciones físicas. Una buena preparación es indispensable a la
hora de complementar una fuerte mentalidad y personalidad durante la práctica deportiva. Esa es la clave
de la victoria.
En una gran mentalidad y una buena preparación física está la clave de la victoria.

ANEXO. EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS TRASTORNOS PSICOLÓGICOS MÁS COMUNES EN EL
DEPORTE
ANSIEDAD COMPETITIVA
Estudios acerca de la ansiedad ante la competición deportiva han demostrado que los deportistas
experimentan este trastorno de una o dos formas:
a. Ansiedad somática: Se manifiesta de muchas formas, tales como trastornos del sueño, problemas
digestivos, tensión muscular, agitación, taquicardia y frecuencia respiratoria rápida.
b. Ansiedad cognitiva: Preocupación constante, meditación sobre resultados adversos, pensamiento
disperso, dificultad para la concentración y pensamientos negativos.
Muchos deportistas experimentan tanto ansiedad somática como ansiedad cognitiva. Para una gran
mayoría de deportistas, la ansiedad cognitiva es la primera que aparece, incluso semanas antes de la
competición. La ansiedad somática, por otro lado, es más prominente durante las 24 horas antes de la
competición.
La fuente más habitual de ansiedad ante la competición es la concentración en los resultados. La

concentración en el resultado genera ansiedad debido a que es algo en el que el deportista no ejerce ningún
control. Trabajos realizados en deportistas profesionales han demostrado que centrarse en las tareas o en
el “proceso” de la competición ayuda a volverlos más productivos en situaciones de gran presión. Ellos
desvían la concentración de los resultados incontrolables hacia las tareas controlables (por ejemplo, un
buen calentamiento, técnicas correctas, y seguimiento a la competición, entre otros).
Por otro lado, los deportistas lesionados que reanudan la actividad física por primera vez también
experimentan ansiedad, así ya cuenten con permiso médico para entrenar y competir. Con frecuencia, los
entrenadores, compañeros de equipo y médicos evitan hablar de lesiones pasadas por miedo a crear
preocupación en el deportista en recuperación. Sin embargo, es el médico del equipo quien debe quitarle el
miedo al deportista a volverse a lesionar, apoyándose en el conocimiento científico y la confianza que
generalmente se le ejerce en su función.
REACCIÓN PSICOLÓGICA DEL DEPORTISTA ANTE LA LESIÓN
Gran parte de la recuperación de los deportistas lesionados depende de su estado psicológico. Por lo tanto,
debe conocerse la respuesta psicológica típica ante las lesiones y dirigir al paciente hacia una recuperación
productiva. La respuesta inicial ante la lesión puede proporcionar información útil sobre la posibilidad de
que la recuperación sea buena.
Contrario a lo que se cree, una respuesta emocional negativa ante una lesión aguda no es necesariamente
un signo inicial de que la recuperación va a ser mala. Incluso, una lesión grave suele ser la primera gran
crisis que tienen que sobrellevar muchos deportistas jóvenes, produciendo a veces crisis de identidad,
pérdida de la sensación de poder e invulnerabilidad, pérdida de la red de apoyo y frustración. Por lo tanto,
las respuestas emocionales fuertes significan que el deportista es conciente de lo que le ha sucedido,
contrario a aquellos que presentan menos demostraciones externas de sus emociones. De hecho, una de
las situaciones más difíciles de la recuperación son aquellas en donde el deportista está inicialmente
demasiado optimista y le quita importancia a la naturaleza de la lesión.
Debido a la implicación emocional que puede tener una lesión en el deportista, se describen las siguientes
reacciones psicológicas que se asemejan a las fases del duelo:
1. Shock (negación): Se considera como un periodo de aislamiento durante el cual el deportista se

niega a aceptar la realidad de la lesión. Esta fase dura desde unos minutos hasta unos días.
Durante este tiempo, el deportista llega a rechazar con entereza los esfuerzos de la medicina
deportiva. El deportista suele mostrarse tranquilo, a pesar de la seriedad de la lesión. En esta fase
se debe prevenir que no haga nada que empeore la lesión.

2. Reconocimiento: Durante esta fase pueden presentarse manifestaciones emocionales intensas
como rabia, miedo o depresión. Puede ser útil el hacerle saber al deportista que muchas otras
personas han presentado la lesión y han sentido lo mismo.
3. Lamentación: Los deportistas con lesiones que acaban con su carrera deportiva o aquellos que
están experimentando un proceso de rehabilitación suelen atravesar una fase de lamentación por la
pérdida experimentada. Suelen perder la esperanza, se encuentran deprimidos y pierden
motivación para trabajar duro en su rehabilitación. Esta es una fase crítica de la adaptación, ya que
el deportista se siente aislado e incomprendido. Suelen tener dificultad en hallar soluciones o
pruebas de que están progresando en su rehabilitación. Escuchar y comprender al paciente en esta
fase es más productivo que confrontarlo por el hecho de que no quiere trabajar.
4. Aceptación: El deportista acepta la realidad de su lesión y las pérdidas asociadas con ella. La
rehabilitación suele ser productiva durante esta fase, aunque los deportistas suele mostrar
emociones persistentes como depresión que hay que monitorizar.
5. Superación: Esta fase implica el esfuerzo que hace el deportista para recuperarse de la lesión o
para acostumbrarse a una lesión que acaba con su carrera deportiva. Durante esta fase se
presentan esfuerzos constructivos de rehabilitación.
La comunicación, la red de apoyo y el establecimiento de objetivos son las claves para mejorar la
recuperación de un deportista. Es de gran importancia que los pacientes cuenten con información práctica y
específica sobre su lesión. Debido a los cambios emocionales ya descritos, es importante conocer que
suele ser necesario repetir la información y confortar al deportista, ya que muchos de ellos no precisan
adecuadamente la información durante la primera etapa de su lesión. Independientemente del método de
comunicación, su contenido debe ser práctico y sencillo, aportando tareas específicas de rehabilitación para
que el deportista pueda concentrarse en ellas.
El apoyo social (red de apoyo) es vital para la superación de la tensión que supone una lesión. Una de las
quejas más frecuentes de los deportistas que tienen dificultad para recuperarse es que no se sienten
importantes para el equipo. Por otro lado, los deportistas que siguen participando de alguna forma con el
equipo y se mantienen en contacto con los entrenadores reconocen que se muestran más dispuestos y
concentrados en llevar a cabo la rehabilitación. Se debe resaltar la importancia de que el jugador siga en
contacto con el equipo, que manifieste sus necesidades y que reciba el apoyo del entrenador, compañeros y
de la familia.
Finalmente, el establecer objetivos claros y concretos representa grandes ventajas. Los objetivos
específicos y que suponen un desafío son más comprensibles para el deportista, permiten concentrarse en
cosas prácticas, el apoyo que se recibe al avanzar y superar estos objetivos sirve para contrarrestar la
desesperación y la retroalimentación que se obtiene es útil a la hora de realizar modificaciones al
tratamiento.
REFERENCIAS

“La Psicología del Deporte en el Ámbito del Deporte Infantil”.

http://www.efdeportes.com/efd18a/infancia.htm, 2004.
“Predictores de la Práctica de Actividades Físicas en Niños y Adolescentes”.

www.um.es/analesps/v13/v13_2/10-13-2.pdf, 2005.

“Psicología de la Actividad Física y del Deporte”. www.cop.es/perfiles/contenido/deporte.htm, 2004.
PULGARÍN, M.C. La Infancia y el Deporte: Perspectivas desde el punto de vista de la Psicología. Buenos
Aires: Revista Digital, 2000.
SADOCK, B., SADOCK, V. Synopsis of Psychiatry 9th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2003.

CAPÍTULO 23. MUERTE SUBITA DEL DEPORTISTA

MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
INTRODUCCION
La muerte súbita de una persona joven y aparentemente sana es un hecho que produce un gran impacto
social y familiar, sobre todo si tiene lugar durante la práctica deportiva.
La muerte súbita en el mundo del deporte se conoce desde el año 490 antes de Cristo, siendo esta la
primera referencia escrita y cuenta como un soldado griego, llamado Phei Dippides, tras recorrer la distancia
comprendida entre Mara y Atenas murió fulminado al llevar la noticia de la victoria conseguida por los
griegos sobre los persas.
Se define la muerte súbita del deportista como aquel deceso inesperado, no violento ni traumático, que se
presenta instantáneamente o dentro de la primera hora de haberse iniciado los síntomas cuando se está
realizando actividad física deportiva o inmediatamente después. Algunos autores prolongan el tiempo de
evolución del cuadro hasta 6 horas después de haberse iniciado el esfuerzo físico.
La muerte súbita de una persona joven y aparentemente sana es un hecho que produce un gran
impacto social y familiar, sobre todo si tiene lugar durante la práctica deportiva.
EPIDEMIOLOGIA
Estadísticamente en Estados Unidos ocurren de 1 a 5 casos por cada millón de deportistas año. Entre
atletas mayores de 35 años, cifras estimadas sugieren que la frecuencia de muerte súbita cardiaca podría
exceder ampliamente a la de los jóvenes adolescentes siendo de aproximadamente 1:15.000 a 1:50.000
deportistas año.

En cuanto al sexo existe un alto predominio en el hombre, en una relación de nueve casos a uno con la
mujer, es decir 10 a 15 % del total de tales muertes. La menor proporción de muertes podría ser explicada
porque la mujer joven tiene menos participación en los deportes con los cuales la muerte súbita está más
relacionada y en los deportes en general, además por la diferente demanda de entrenamiento, o por la
diferente adaptación cardiaca. La miocardiopatía hipertrófica es también menos reconocida clínicamente en
mujeres en relación al hombre.
La muerte súbita del deportista ocurre en una gran variedad de deportes, pero los casos más reportados
pertenecen al básquetbol y al fútbol americano en EEUU y al fútbol en Europa.
La asociación de enfermedad cardiovascular no sospechada y muerte súbita en atletas jóvenes no es una

coincidencia; desde la participación en deportes competitivos se incrementa sustancialmente la
probabilidad, ocurriendo en más del 90 % de los casos durante el ejercicio. Sin embargo la muerte súbita no
esta limitada a atletas competidores y puede ocurrir en personas jóvenes no atletas durante actividades no
recreativas o aún en actividades sedentarias.
En los estudiantes a nivel bachillerato, se tiene estimado que ocurra con un rango de 1:100,000 a 1:300,000
por año académico. En actividad física de forma recreativa, se tienen reportes de que se presenta una
muerte por cada 887,526 horas de participación en actividades físicas; entre corredores recreativos
masculinos entre 30 a 64 años de edad, se observó una muerte por cada 396,000 horas, o una por cada
7,620 corredores por año. En lo que se refiere a los corredores de maratón, se tiene estimado que existe de
una a dos muertes anualmente en una población de 15,000 a 25,000 sujetos de esta disciplina. Se tiene el
reporte de esquiadores y caminata en montaña en Austria y se observa una muerte súbita por cada 780,000
horas de caminata y 1'630,000 horas de esquiar
CLASIFICACIÓN
De acuerdo al mecanismo etiológico, la muerte súbita se puede clasificar en:
a. Certera: aquellos casos en los cuales, durante la necropsia se identifique una evidencia anatómica
obvia como su causa; por ejemplo un infarto al miocardio agudo o ruptura de aorta.
b. Probable: en los sujetos en los cuales se encuentra un cambio anatómico que pudiera causar
alteraciones secundarias, tales como la Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo o la
Arteriopatía coronaria.
c. Presumible: Aquellos casos en los cuales no se identifica una causa que directamente este
involucrando a la muerte súbita; por ejemplo, Prolapso de la válvula mitral.
Existe otra forma de clasificar a los sujetos que presentan muerte súbita, y es de acuerdo a la edad de
presentación; a saber, se divide en dos grandes grupos: a) menores de 35 años, y b) mayores de 35 años.
Lo anterior es debido a que la frecuencia de patologías causantes es diferente.
ETIOLOGIA
La patología cardiovascular es la causa más frecuente de muerte, al igual que en la muerte súbita no
asociada al deporte. En deportistas de mayor edad predomina la enfermedad ateromatosa coronaria (EAC),
mientras que en los más jóvenes destacan las patologías de origen congénito . En la bibliografía se han
publicado diversas series de muertes súbitas asociadas al deporte que difieren en cuanto a la población
estudiada y al método de estudio. En los deportistas americanos la primera causa de muerte es la
miocardiopatía hipertrófica (MCH), mientras que en los del norte de Italia la patología predominante es la
miocardiopatía arritmogénica (MCA). En las series publicadas en medios forenses, la población estudiada
suele ser de deportistas recreacionales, generalmente de mayor edad, en quienes predomina claramente la
EAC. Hay que tomar en cuenta que en la población general, el 80% de las muertes súbitas son atribuibles a
una arritmia cardíaca, la cual puede ser causada por variados sustratos etiológicos.

Causas en menores de 35 años
Las enfermedades cardíacas congénitas son la causa principal de muerte súbita en menores de 35 años,
siendo la Miocardiopatía hipertrófica asimétrica la que con mayor frecuencia es observada en dichos
sujetos. También se encuentran otras patologías como: Displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
anomalías coronarias congénitas, Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo, entre otras.
Las enfermedades cardíacas congénitas son la causa principal de muerte súbita en menores de 35
años.
Menores de 35 años Porcentaje

Miocardipatia Hipertrofica 0,36
Anomalías Congénitas de las coronarias 0,19
Hipertrofia Ideopática del V. Izquierdo 0,1
Arteria Descendente Anterior anomala 0,05
Ruptura de aorta 0,05
Estenosis de aorta 0,04
Miocarditis 0,03
Miocardiopatía Dilatada 0,03
Displasia Arritmogenica V. Derecho 0,03
Prolapso de la válvula mitral 0,02
Enfermedad ateroescletica coronaria 0,02
Otras 0,06
Mayores de 35 años
Enfermedad ateroescletica coronaria 0,85
Enfermedad Valvular 0,07
Enfermedades no cardiacas 0,03
Arritmias 0,03
Micardiopatia Hipertrofica 0,02
a) Miocardiopatía hipertrófica
La Miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad caracterizada por la alteración idiopática del miocardio
que incluye la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y/o derecha en ausencia de una causa cardíaca
o sistémica, y que suele predominar la afectación sobre el tabique interventricular. La enfermedad es
frecuentemente familiar y se caracteriza por la desorganización de miocitos y miofibrillas, el aumento de la

matriz colágena y las alteraciones de las arterias coronarias intramiocárdicas. Algunos pacientes presentan
gradientes intraventriculares y son frecuentes las alteraciones de la función diastólica ventricular, la
isquemia miocárdica y las arritmias.
Clínicamente puede cursar asintomática o manifestarse por disnea, angina, síncope y muerte súbita. En el
47% de los pacientes, cursa asintomática antes de presentarse muerte súbita, y sólo el 7% presentan
síncope previamente. En algunos casos, la enfermedad progresa hacia el deterioro de la función sistólica e
insuficiencia cardíaca.
En un inicio, la Miocardiopatía hipertrófica era reconocida solo por sus características hemodinámicas,
especialmente el gradiente en el tracto de salida ventricular izquierdo; sin embargo, el espectro de la
enfermedad se ha ido ampliando con la identificación principal de dos formas de presentación: la obstructiva
(de la eyección del ventrículo izquierdo) y la no obstructiva caracterizada principalmente por disfunción
diastólica del mismo ventrículo. La peor manifestación de la Miocardiopatía hipertrófica es la muerte súbita
la cual es la principal causa de muerte condicionando más de la mitad de la mortalidad de estos pacientes,
con una incidencia anual del 2-4% en adultos y del 4-6% en niños y adolescentes. Cuando se trata de la
muerte súbita en atletas, la Miocardiopatía hipertrófica es causa en el 36%. Se identifican ciertos factores de
riesgo para muerte súbita, en los que se encuentran: I) la edad, pues el riesgo de muerte súbita es
significativamente mayor en niños y jóvenes, disminuyendo en etapas posteriores de la vida; II) la historia
familiar con miocardiopatía hipertrófica presenta una alta incidencia de muerte súbita precoz. No existe
correlación entre el grado sintomático de los pacientes y el riesgo de muerte súbita, únicamente el síncope
recurrente parece tener significado en niños y jóvenes con miocardiopatía hipertrófica. En algunos estudios
se ha identificado el ejercicio como factor desencadenante de muerte súbita por diferentes mecanismos: I)
aumento del tono adrenérgico, con mayor "obstrucción" del ventrículo izquierdo; II) taquicardia y
vasodilatación periférica, con mayor dificultad al llenado diastólico, y III) inestabilidad eléctrica; es importante
recalcar que la mitad de las muerte súbitas en atletas jóvenes se deben a la Miocardiopatía hipertrófica.
Como consecuencia de estudios realizados en pacientes con Miocardiopatía hipertrófica considerados como
de alto riesgo, se han podido identificar varios mecanismos potenciales que solos o combinados, pueden
dar lugar a muerte súbita; estos mecanismos no son los mismos en todos los pacientes y probablemente
son diferentes en niños y en adultos. Así mismo, algunos pueden tener una base hemodinámica mientras
otros son arrítmicos. Entre los diferentes mecanismos que se han propuesto están: a) arritmias
ventriculares, b) arritmias supraventriculares (como la fibrilación auricular) causantes de colapso cardíaco, c)
bradicardias, d) isquemia severa (debida en parte a la escasa reserva coronaria secundaria a las
alteraciones en los pequeños vasos coronarios intramiocárdicos), e) conducción aurículo-ventricular rápida
(debida a la presencia de vías accesorias o no) y trastornos de la conducción.
Las consecuencias hemodinámicas de estas anomalías electrofisiológicas pueden verse aumentadas por la
presencia de obstrucción subaórtica, alteraciones de la función diastólica, por la respuesta a una arritmia ó a
la propia taquicardia sinusal fisiológica que puede estar modulada por la anormal respuesta vascular
periférica identificada en un 30-40% de los pacientes jóvenes, que presentan hipotensión de esfuerzo a
pesar de aumentar normalmente el gasto cardíaco. Además de los factores hemodinámicos, la inestabilidad
eléctrica del miocardio es un determinante importante de muerte súbita, esto influenciado probablemente
por el grado de desorganización de las fibras miocárdicas. Frecuentemente existen además, anormalidades
en las coronarias intramurales hasta en el 80% de los casos estudiados en necropsias. Las arterias tienen
engrosadas las paredes (por aumento de la íntima y de la media) y su luz está reducida, siendo esto, en
grandes zonas miocárdicas. Se han podido identificar algunas alteraciones electrocardiográficas en este tipo
de pacientes, tales como datos de crecimiento ventricular izquierdo, alteraciones de la repolarización con
ondas T isoeléctricas, PR corto, arritmias ventriculares y supraventriculares.
b) Anomalías congénitas de las arterias coronarias
En lo que se refiere a las anomalías congénitas de las arterias coronarias, que constituyen la segunda
causa en frecuencia de muerte súbita en atletas menores de 35 años, dichas anomalías pueden ser en su
origen así como en su trayecto, además de que encontrar esta enfermedad in vivo, es desafortunadamente
raro, ya que de lo contrario, se podría actuar en consecuencia para prevenir la muerte. Se presenta con una
frecuencia de 0.2 a 1.4% de la población sometida a coronariografía, pero en estudios de necropsia general

se aprecia con un aumento hasta del 2.2%, con más alta frecuencia en hombres, encontrándose en un
8,1%. Es causante de muerte súbita en deportista con un porcentaje variable; puede ser según reportes que
hablan desde el 12 al 14%, hasta un 19%. De los casos con anomalías de la coronaria izquierda, el 57%
presenta muerte súbita, en contraste con las anomalías de la coronaria derecha que solamente el 25%
presentan muerte inesperada.
La anomalía más frecuentemente observada en este grupo de patologías, es el origen de la coronaria

izquierda y derecha a partir del seno de Valsalva derecho. Existen otras formas de presentación, en donde
también se observan como causas de muerte súbita, las arterias coronarias en túnel, las hipoplásicas y las
que se encuentran con fístulas.
Aunque no se ha identificado totalmente el mecanismo de muerte súbita en los deportistas que presentan
este tipo de anormalidades coronarias, se ha propuesto varias teorías: I) compresión de la coronaria entre la
aorta y el tronco de la arteria pulmonar, II) el acodamiento de la coronaria, y III) espasmo arterial, llevando
todo lo anterior a la presentación de arritmias ventriculares secundarias a isquemia miocárdica aguda.
c) Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo
La hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo es la tercera causa de muerte súbita dentro de los
deportistas y se identifica por presentar un exagerado crecimiento de las paredes ventriculares, teniendo
una hipertrofia concéntrica con disminución de la cavidad ventricular, en forma simétrica. Ésta, puede ser
una variante de la miocardiopatía hipertrófica, y en algunas ocasiones se le ha asociado a una hipertensión
no diagnosticada previamente.
Hay que hacer diferencia de la hipertrofia encontrada como una adaptación al ejercicio, y la observada en
esta forma de patología; aunque la originada por actividad física también es importante por las dimensiones
que puede alcanzar, el grado de hipertrofia encontrada en la idiopática, es hasta de 600gr, superando lo
previsible por un alto nivel de entrenamiento.
d) Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Por otra parte, esta enfermedad es una importante causa de muerte súbita en el mundo, sobre todo en
Europa, y especialmente en Italia, donde la displasia arritmogénica del ventrículo derecho es la patología
más frecuente con el 22.4%, por encima de la Miocardiopatía hipertrófica (2.0%) y las anomalías del origen
de las arterias coronarias (12.2%).
Esta causa de muerte súbita en menores de 35 años, representa solo el 6.8% de los casos revisados de los
años 1991 a 1997. Se encontró una predominancia muy marcada sobre el género masculino (95.2%), con
una relación aproximada de 2:1.
La Displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad del músculo cardíaco de etiología
desconocida caracterizada por inestabilidad eléctrica, debido a la presencia de atrofia muscular y remplazo
del miocardio ventricular derecho por tejido adiposo o fibroadiposo. Aunque la etiología es desconocida, se
ha encontrado una relación de tipo familiar, por lo que algunas investigaciones han podido identificar un
defecto dentro del cromosoma 14q23-q24.
Las características anatómicas en necropsias han observado disminución de los elementos contráctiles de
la pared ventricular derecha y su sustitución por tejido adiposo, apareciendo fundamentalmente en el
subepicardio del ápex, el infundíbulo y la zona subtricuspídea del mismo ventrículo, formando el llamado
"triángulo de la displasia". Se han distinguido dos tipos histopatológicos: la lipomatosa y la fibrolipomatosa,
esta última asociada a dilataciones aneurismáticas, cicatrices y adelgazamiento de la pared.

e) Otras Causas.
El doping ha saltado a la portada de los periódicos en los últimos tiempos, aunque por desgracia ha sido
causa de muerte súbita desde el siglo pasado. Así en 1.879 el ciclista galés Linton murió a causa del uso de
estupefacientes durante una carrera ciclista entre París y Burdeos de 600 Km. Probablemente la sustancia
dopante más extendida entre los deportistas son los esteroides anabolizantes, que producen alteraciones
hepáticas que pueden llegar a ser graves, y que aumentan la probabilidad de padecer enfermedades
cardiacas a edades tempranas, ya que aumentan la tensión arterial, disminuyen el Colesterol HDL y, se han
comprobado casos de infarto agudo de miocardio que han ocasionado la muerte.
En los últimos años se ha conseguido hormonas humanas de forma artificial. Una de las más utilizadas es la
Eritropoyetina, más conocida como EPO, que provoca un aumento de la viscosidad sanguínea,
incrementando el riesgo de trombosis que puede llegar a causar la muerte
Causas de muerte súbita en mayores de 35 años
Los atletas mayores de 35 años de edad, representan una población diferente en cuanto a las causas de
presentación, aunque prácticamente son las mismas etiologías, la incidencia es disímil. En éstos, la
enfermedad ateroesclerótica coronaria es con mucho, el principal motivo, observándose con menor
porcentaje de presentación otras enfermedades como la miocardiopatía hipertrófica, enfermedad valvular e
identificación de arritmias cardíacas. Esta causa representa aproximadamente el 80% de las muertes
súbitas durante ejercicio en atletas mayores de 35 años. Generalmente se les observa, una enfermedad
ateroesclerosa grave subyacente, es decir, lesiones obstructivas mayores del 75%.
Existen otras causas menos frecuentes de muerte súbita en atletas de este grupo de edad, como son:
Prolapso de la válvula mitral, Estenosis aórtica, Miocarditis, Síndrome de Marfán, Síndrome células
falciformes, trastornos del sistema de conducción cardíaca y arritmias, uso de la cocaína, uso de esteroides,
Sarcoidosis, Conmoción cardíaca, enfermedad de Kawasaki, accidentes cerebro-vasculares, golpe por
calor, enfermedades pulmonares incluyendo asma y tumores intracardíacos.
CUADRO CLÍNICO
La poca frecuencia de síntomas prodrómicos hacen que la muerte súbita aparezca como evento inicial, lo
que hace más difícil su prevención. Alrededor de la tercera parte de los pacientes que sufren de muerte
súbita, presentan algún tipo de síntomas prodrómicos, entre éstos, podemos encontrar: dolor precordial,
palpitaciones, mareos, disnea, pre-síncope y síncope. Este último, es la manifestación en que mayor
atención se debe poner, ya que se relaciona muy estrechamente con muerte súbita.
Las producidas por el calor, la hiperhidratación y el uso de drogas (anabólicos, suplementos estimulantes
como la efedrina y la cocaína).

La poca frecuencia de síntomas prodrómicos hacen que la muerte súbita aparezca como evento
inicial, lo que hace más difícil su prevención.
FACTORES DE RIESGO
Los factores funcionales que pueden ayudar a provocar la muerte súbita son:
• Alteraciones del flujo coronario por disminución transitoria del aporte de oxígeno o por repercusión
tras obstrucción de una arteria coronaria.
• Situación de bajo gasto cardiaco (disminución en la cantidad de sangre bombeada por el corazón)
por insuficiencia cardiaca o shock.
• Alteraciones metabólicas sistémicas con alteración de los niveles de electrolitos (sodio, potasio) en
sangre, disminución del nivel de oxígeno en sangre (hipoxemia) o acidosis.
• Alteraciones neurofisiológicas con fluctuaciones del sistema nervioso autónomo o de ciertos
receptores.
• Respuesta a tóxicos como fármacos, toxinas o por interacciones farmacológicas.
PREVENCION
Conocidas las causas que producen la muerte súbita, tanto en la vida normal como en el mundo del
deporte, que podemos hacer para evitarla.
Se debe realizar:
• Historial médico completo y riguroso del deportista, así como de sus antecedentes familiares,
insistiendo mucho en esto último.
• Electrocardiograma en reposo, que aunque tiene escaso valor puede ser una primera prueba para
determinar si existe o no alguna anomalía.
• Los estudios radiológicos torácicos tienen poco valor de predicción, pero en caso de duda son
necesarios.
• Electrocardiograma en esfuerzo, básico para poder determinar cualquier tipo de cardiopatías
isquémicas y, dentro del mundo del ciclismo, nos puede aportar valores fundamentales para
conocer el estado de forma del deportista.
• Ecocardiograma, de gran valor para detectar múltiples patologías, aunque es caro y lo debe realizar
personal muy especializado.

DIAGNÓSTICO
Aunque la población de atletas tiene generalmente un riesgo bajo de muerte súbita, un gran número de
enfermedades cardiovasculares congénitas y clínicamente insospechada han sido relacionadas a muerte
súbita en atletas jóvenes entrenados, usualmente en asociación con el esfuerzo físico.
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un asimétrico engrosamiento muscular, pero sin dilatación
del ventrículo izquierdo. Es relativamente común y se presenta con una incidencia aproximada de una cada
quinientas personas en la población general, con expresión clínica morfológica y genética heterogénea. La
muerte súbita en este caso es probablemente una consecuencia de una inestabilidad eléctrica y
taquiarritmia ventricular, y se evidencia por la presencia de marcadores histopatológicos de desorganización
de la estructura miocárdica y reemplazo cicatrizal como consecuencia de anormalidades microvasculares e
isquemia miocárdica.
La anomalía congénita de la arteria coronaria no esta asociada a arterosclerosis. Su diagnóstico requiere un

alto índice de sospecha, y es particularmente importante, ya que su corrección es posible. La posibilidad de
esta anomalía debe ser considerada en jóvenes atletas con una historia de dolor de pecho y sincope,
particularmente si estos episodios son desencadenados por el ejercicio.
La ecocardiografía transtorácica o transesofágica, la resonancia magnética y la arteriografía pueden ser

utilizadas para diagnosticar la anomalía. Estos pacientes usualmente no tienen anormalidades
electrocardiográficas, por que la isquemia del miocardio es episódica y por ende limita el valor de dicho
método. El mecanismo más proclive de isquemia esta dado por el acodamiento agudo en el ángulo de la
arteria coronaria o por compresión de la arteria anómala entre la aorta y el tronco pulmonar durante el
ejercicio.
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CAPÍTULO 24. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
LAUREANO QUINTERO BARRERA

MÉDICO ESPECIALISTA EN CIRUGÍA
UNIVERSIDAD DEL VALLE
INSTRUCTOR Y DIRECTOR CIENTÍFICO
FUNDACIÓN SALAMANDRA
INTRODUCCIÓN
Cuando se exploran los miles de escenarios posibles en los que se podría necesitar que alguien aplicara
maniobras de Reanimación Básicas y/o avanzadas, se tiene la idea global de que no hay variantes
significativas.
No podemos sembrar confusión al respecto.
Los patrones generales y los puntos de secuencia deben ser universales de tal forma que sean fáciles de
aplicar y fáciles de enseñar, ya que, particularmente en la reanimación básica, de su rápida y correcta
aplicación, depende el resultado final de cualquier reanimación exitosa.
Sin embargo, hay espacios y pacientes con particularidades tales, que premisas de trascendencia deben ser
tenidas en cuenta y manejadas como preceptos importantes para todo aquel que vaya a funcionar con
frecuencia en dichos espacios.
Reanimación básica en una embarazada; reanimación básica en un traumatizado; reanimación básica en un

intoxicado, son ejemplos dicientes de diferencias que marcan pautas de reacción variables.
Los deportistas no están exentos de colapsar de manera súbita durante actividades de entrenamiento o
durante actividades de competencia oficial. De hecho, el mundo ha sido testigo presencial a través de
transmisiones mundiales, de situaciones extremas en las que la vida de un deportista se pierde porque ni
siquiera los entrenadores o los médicos oficiales tienen claras las pautas para proceder.
Cuando se trata de competencias automovilísticas, en motocicletas o similares, usualmente la cadena de

respuesta en países desarrollados está muy bien estructurada. Helicotransporte, paramédicos y médicos
expertos en trauma, equipos de especialistas presenciales, etc., son parte de la parafernalia que se
despliega cuando se presenta un incidente.
No obstante, en competencias menos escabrosas aunque no menos riesgosas, pareciera existir la

concepción de que no es necesario estar organizados.
Muchos en el mundo recuerdan el trágico desenlace del colapso súbito de Marc-Vivien Foe, jugador de
fútbol de la selección de Camerún, quien en medio del partido contra la selección de Colombia en la Copa
de Naciones en Francia durante el año 2003, cae súbitamente en medio del campo sin que mediara ninguna
agresión, pierde la conciencia, recibe un apoyo desordenado y tardío y finalmente fallece. Esto ocurrió en
un país de enorme desarrollo en atención prehospitalaria, cuna de la APH en el mundo.

Marc-Vivien Foe colapsa súbitamente en el terreno de juego durante la Copa de Naciones en Francia
en el año 2003.
Otro ejemplo que le dio la vuelta al mundo fue el incidente en el cual varios jugadores de un equipo de
fútbol colombiano reciben una descarga por rayo durante un entrenamiento. Dos de ellos morirían horas o
días mas tarde en una institución hospitalaria. Quizá hubieran podido hacerse las cosas de una manera
distinta al atender la situación para evitar la muerte de los jugadores.
Vamos a hacer algunos comentarios generales sobre los deportistas y sobre los escenarios deportivos para
luego resumir los pasos universalmente aceptados en reanimación básica que sugerimos aplicar.
Los atletas son identificados en el imaginario colectivo como la imagen del logro excelente en lo que
respecta a la buena salud. (1) Sin embargo, y precisamente por ser expuestos a menudo a “exposición”
mundial durante eventos internacionales, cuando ocurre una emergencia incluso con muerte súbita,
televidentes de todo el planeta han presenciado a distancia todo el componente sindromático de hechos
como este.
La muerte inesperada que ocurre instantáneamente o dentro de los pocos minutos siguientes a un cambio
abrupto en el estado clínico de una persona, es identificado como muerte subita (2). En el mundo del
deporte ha llegado a ser un “espectáculo” familiar para los aficionados. Igualmente, situaciones de
emergencia respiratoria, cardiorrespiratoria o cardiovascular son relativamente frecuentes en los sitios de
concentración durante eventos deportistas, durante entrenamientos o durante encuentros competitivos
nacionales o internacionales.
El médico deportólogo o el médico de la delegación local, regional o nacional que está a cargo de la salud y
atención en salud de los deportistas; las delegaciones y los directivos en las sedes de los clubes o durante
viajes o eventos específicos; todos deben estar preparados para responder ante cualquier evento de
emergencias.
Específicamente frente a la reanimación cardiopulmonar, el médico que asume las responsabilidades

anotadas debe tener formación actualizada, permanente y continua como garantía de responder rápida y
eficazmente frente a sus eventuales pacientes.
Para ubicarnos en los esquemas de intervención, este capítulo considera necesario describir los efectos
fisiológicos del ejercicio en el sistema cardiopulmonar y describir también el denominado Síndrome del
Corazón Atlético o Síndrome del Corazón del Atleta. Estos puntos de partida son necesarios, pues marcan
una diferencia evidente con respecto a etiologías del paro cardiorrespiratorio del deportista y con respecto al
manejo de la reanimación y la posreanimación.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL EJERCICIO EN EL SISTEMA CARDIOPULMONAR
El ejercicio dinámico ejecutado al máximo implica un aumento de cuatro a seis veces en el gasto cardíaco,
de unas tres veces en la frecuencia cardíaca y de unas dos veces el volumen latido. (3)
El sistema nervioso central actúa tempranamente en el ejercicio disminuyendo el tono vagal y causando un
rápido incremento en la frecuencia cardíaca. Estos cambios mediados centralmente son debidos a
mecanismos cerebrales y cambios reflejos causados por activación de mecanismos receptores que están
siendo activados en el músculo esquelético (4). A medida que el ejercicio continúa, el sistema nervioso
simpático incrementa sus niveles de actividad, conduciendo a mayor incremento en la frecuencia cardíaca.
Temprano en el ejercicio, el gasto cardíaco se incrementa secundario a un incremento en el volumen latido.

Este a su vez es causado por un incremento en el retorno venoso desencadenado por la acción de bomba
del sistema muscular. La causa principal de incremento en el volumen latido durante el ejercicio en
humanos es el incremento en la contractilidad cardíaca y el incremento en el retorno venoso al corazón. (5)
El incremento global en el volumen latido desde el reposo al ejercicio pico es típicamente de un 30 a un

40%. (6) (7)
El flujo sanguíneo permanece relativamente constante hacia el cerebro, es reducido a la mitad en los
riñones y el sistema esplácnico y es incrementado hacia el corazón y el músculo esquelético en 4 y 10
veces, respectivamente (8). El incremento en el flujo sanguíneo al músculo esquelético y al músculo
cardíaco producido por el ejercicio es conocido como hiperemia del ejercicio.
La vasodilatación y la disminución de la resistencia vascular en el sistema musculoesquelético causan una

disminución en la resistencia periférica total.
Todos estos elementos que estamos mostrando pretenden que el deportólogo, el médico general de la
delegación, el enfermero o enfermera, el paramédico o quien quiera que sea que atienda a un deportista
que hace colapso durante o inmediatamente después del ejercicio, entienda que se enfrenta a un territorio
en el cual los patrones cardiovasculares son diferentes a los que se manejan al reanimar a alguien que no
estaba haciendo ejercicio o a alguien que estaba haciendo ejercicio pero que no es deportista, pues no tiene
el territorio fisiológico de un deportista .
Los cambios ventilatorios que se presentan como adaptación son diferentes antes, durante y después del
ejercicio.
Veamos:
Tabla. Cambios Ventilatorios y el Ejercicio (9)
Cambio Mecanismo de Control

En Reposo Influencia Central y
Periférica
Antes del Ejercicio Moderado Incremento ↑Comando Central
(Corteza)
Durante el Ejercicio Rápido Incremento al inicio ↑Potasio, ↑Catecolaminas,
y continuo ↑ Temperatura Corporal
subsiguientemente
Recuperacion Retorno progresivo al ↓Comando central
plano basal
Además de lo anteriormente descrito, hay cambios morfológicos cardíacos y cambios en los patrones
basales de funcionamiento (corazón de deportista). Uno de los efectos del entrenamiento es, por ejemplo,

la bradicardia de reposo que suelen mantener los atletas, aunque debe precisarse que personas no atléticas
o no deportistas podrían presentar bradicardias de reposo como patrón normal.
En un electrocardiograma se diferencian las alteraciones patológicas de los típicos cambios del corazón de
deportista, que no es más que una adaptación fisiológica normal a un entrenamiento físico intenso y
prolongado (10). Esta alteración de las dimensiones del corazón depende del tipo de entrenamiento. Los
deportistas de contrarresistencia (por ejemplo, pesistas), muestran un aumento del grosor de la pared
ventricular por la sobrecarga de presión (hipertrofia concéntrica). Los deportistas de fondo (por ejemplo,
ciclistas) muestran un aumento del volumen cardiaco por la sobrecarga de volumen (hipertrofia excéntrica).
Las alteraciones en el electrocardiograma que se observan en el corazón de deportista son las siguientes
(10):
Criterios de voltaje para hipertrofia ventricular izquierda o derecha.

Bradicardia sinusal.
Triple o cuádruple ruido cardiaco (ritmo de galope).
Suave soplo sistólico de eyección por aumento del volumen sistólico. Se observa también en el
40% de los deportistas varones jóvenes.
Frecuentes contracciones ventriculares prematuras en reposo.
Intervalo PR prolongado (los bloqueos AV de primer y segundo grados son normales en los
deportistas en reposo). Debe acortarse con el ejercicio.
Segmento ST inespecífico y alteraciones de la onda T.
Estas alteraciones revierten cuando cesa el ejercicio.
REANIMACION CARDIOPULMONAR EN EL DEPORTISTA
Cualquier delegación de cualquier equipo deportivo debe contar con elementos de reacción para procesos
de intervención básicos y avanzados a implementar en deportistas que hagan colapso durante o luego de
las competencias.
Es fundamental que se conozca el lugar en el que tendrán desarrollo las justas deportivas, el sistema
disponible de apoyo de ambulancias, los hospitales más cercanos y la complejidad y desarrollo del sistema
de salud de la ciudad o país en el que se va a competir. Este es un punto de partida fundamental y hace
parte de la responsabilidad directa de los equipos de salud de cada equipo.
Cuando se presenta el evento, los pasos universalmente aceptados y aplicables al escenario deportivo
incluyen:
Seguridad : Antes de intervenir, verifique que el área en la que va a intervenir sea segura.
Si el área no permite trabajar bien, haga lo posible por retirar al deportista del sitio limitado.
Evite intervención de fanáticos, barras o espontáneos que pueden generar daños.
Active el sistema de emergencias del escenario deportivo para estas situaciones pidiendo apoyo al
personal de planta de cada escenario si lo hay.
Active el sistema de emergencias solicitando en forma temprana la presencia de una ambulancia.
En caso de eventos de alto riesgo o de concentración múltiple de personas, lo ideal es contar con
ambulancia medicalizada presencial en el evento con plan de ruta definida al hospital adecuado más
cercano.
En lo referente al paciente mismo y previas precauciones de seguridad expuestas, sus pasos deben ser :
1. Haga contacto con el deportista. Llámelo con voz firme mientras lo toca con firmeza.

1. Establezca contacto con el deportista.
Si no hay respuesta, asegúrese de que se ha activado la emergencia en el escenario y de que se haga

el llamado de la ambulancia. En el escenario deportivo o en la escena del colapso, debe en este
momento, además de solicitar llamar la ambulancia, pedir que se traiga el desfibrilador automático
externo disponible. Parte de la responsabilidad del equipo médico es la de verificar si el lugar en el que
se desarrollarán los eventos cuenta con DEA y cuál es su ubicación exacta.
2. Pida ayuda.
Como recomendación, toda delegación médica que viaje o atienda a equipos deportivos debería contar
con DEA institucional propio.
2. Siga su secuencia A – B – C – D Primario.
A: Vía Aérea. Verifique si el paciente respira o no respira. Para este efecto, aplique la maniobra frente
mentón. Apoye una de sus manos en la frente del paciente y otra en el mentón, llevando la cabeza a ligera
extensión. Dirija su mirada al tórax y abdomen descubriendo por completo al paciente y verificando si hay
movimientos respiratorios de abdomen y tórax. Si ha habido trauma, aplique la subluxación mandibular. Al
verificar si hay o no respiración, asegúrese de despejar la vía aérea evitando que hayan cuerpos extraños
que pongan en riesgo la vía aérea permeable. Usted debe estar seguro de si hay o no respiración, razón
por la cual debe utilizar unos cinco a siete segundos en esta maniobra.

Verifique si el paciente respira.
Maniobra frente-mentón.
Maniobra de subluxación mandibular (en caso de trauma).

Se verifica si el paciente respira o no durante 7-10 segundos. Mire, escuche y sienta.
B: Ventilación. Proporcione de dos a cinco ventilaciones verificando que el tórax se expanda

simétricamente. Estas ventilaciones deben darse con un dispositivo bolsa válvula máscara (Ambú) que
siempre debe estar disponible en el kit de intervención. Si no hay otro medio, el último recurso es la
respiración boca-boca, en donde se suministran dos ventilaciones de 1 segundo de duración cada una al
paciente, verificando que expandan al tórax simétricamente. En este caso, se deben taponar la nariz con el
pulgar e índice de una mano para asegurarse de que el aire administrado no se salga.
Suministre dos ventilaciones con el dispositivo bolsa-válvla-mascarilla (ambú).

Como último recurso para ventilar al paciente, suministre ventilación boca-boca.
C: Circulación. Verifique si el paciente tiene pulso (Búsquelo en el área carotídea), si tose, se mueve o
respira (signos de circulación). Tómese unos siete segundos para asegurarse si hay pulso o signos de
circulación.
Verifique si el paciente tiene pulso.
En caso de que no haya pulso ni signos de circulación, debe iniciarse de inmediato la secuencia de
Compresiones Vs Ventilaciones. Se darán 30 compresiones por 2 ventilaciones, independientemente de
que el reanimador esté solo o esté acompañado. Las compresiones se realizan colocando la base de la
palma de una mano sobre la mitad inferior del esternón (entre los pezones) y la otra mano encima. Los
dedos no deben tocar las costillas, por lo que se pueden entrelazar.
No olvide, su relación compresiones ventilaciones es de 30:2. Cada dos minutos o cada cinco ciclos se
verificará si existe o no respuesta a las maniobras ejecutadas.
Considere todo el tiempo la trascendencia de mantener una excelente perfusión cerebral y cardiaca gracias
a excelentes maniobras de soporte básico. Esto implica realizar compresiones a una velocidad de 100 x
minuto, comprimiendo el tórax unos 4-5 centímetros (1/3 de su diámetro anteroposterior), proporcionando 2
ventilaciones por cada 30 compresiones y realizando las menores pausas posibles. Maniobras realizadas
deficientemente condenarán al cerebro y al corazón a no rehabilitarse adecuadamente.
Se dan 5 ciclos (o 2 minutos) de 30 compresiones por 2 ventilaciones.

Deben mantenerse constantemente las maniobras de Compresión-Ventilación sin interrupciones de ningún
tipo, de tal forma que se garantice constancia en la perfusión.
Al ofrecer reanimación básica no solo queremos garantizar la supervivencia física sino también la
supervivencia funcional.
D: Desfibrilación. El personal entrenado debe colocar tan pronto como esté disponible un desfibrilador
externo automático. Estos dispositivos suministran una descarga eléctrica que puede salvar la vida del
deportista. Si no está disponible, se continúa con las maniobras de ventilaciones y compresiones hasta que
el paciente pueda ser trasladado a un centro hospitalario o pueda recibir ayuda especializada.
Desfibrilación con el DEA.
En aquellos eventos en los que el colapso es solamente respiratorio, el soporte a brindar naturalmente será
solamente respiratorio, proporcionando una ventilación cada cinco segundos.
Finalmente, en aquellos casos en los que el paciente no responde al llamado pero respira efectivamente y
tiene pulso, debe llevarse cuidadosamente a posición de recuperación a no ser que haya contraindicación
para ello.
Pasos para llevar al paciente a la posición de recuperación.

Posición de recuperación.
Como sugerencia complementaria anotamos aquí los elementos que recomendamos que deben acompañar
todo botiquín médico de intervención durante justas deportivas en lo referente a Soporte Básico de Vida
CardioPulmonar :
Mascarillas de protección personal (2)

Dispositivo bolsa válvula máscara con reservorio y con dos a tres mascarillas
Bala portátil de oxigeno
Cánulas orofaringeas (cuatro) de diferentes tamaños
Cánulas nasofaríngeas (4) de diversos calibres
Máscarás de no reinhalación para oxigenación (2)
Bajalenguas de pasta dura (2)
Desfibrilador Automático Externo (1)
Listado de telefonos locales de emergencia del sitio del evento
Listado de disponibilidad hospitalaria de la ciudad o región donde se interviene.
Collares de Inmovilización Cervical (3) adaptables según tamaño
REFERENCIAS
1. Futterman L. Sudden Death in Athletes, Jackson Memorial center, miami, Fl., sports
Med 1998 Nov; 26 (5); 335 – 350
2. Hosey R., Armsey T., Sudden Cardiac Death, Clinics in Sports Medicine 2003 (22); 51-66
3. Charlton GA, Crawford MH. Physiologic consecuences of training. Cardiol 1997; 15 (3): 345 – 54
4. Secher NH, Johansen SH. Heart at onset of exercise in curarized an uncurarized muscles. Acta physiol
Scand 1976; 440 (suppl): 174
5. Laughlin MH. Cardiovascular response to exercise. Am J Physiol 277 (Adv Physiol Educ) 1999; 22: S244
– 59.

6. Bevegard BS, Shepherd JT. Regulation of the circulation during exercise in man. Phisiol Rev 1967;47:
178 – 213
7. Dibello V., Santoro G.,Talarico L, et al. Left ventricular function ascolcirugia@etb.net.co
8. Rowelll LB, editor. Human cardiovascular control. New York, Oxford University Press; 1993. p. 137 –
256.
9. Booher MA, Smith B. Physiological effects of exercise on the cardiopulmonary system, University of North
Carolina, Clinics in sports Med.; 2003 (22) 1 -21.
10. SHERRY, E., WILSON, S. Manual Oxford de Medicina Deportiva. Barcelona: Editorial Paidotribo,
2002.
11. AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona:
LECTURAS RECOMENDADAS
QUINTERO, L. Reanimación Cardiopulmonar: Situaciones Críticas. Santiago de Cali: Publicaciones

Salamandra, 2005.
“2005 AHA Guidelines for CPR and ECC”. American Heart Association, 2005.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -1-

Santiago de Cali, Julio de 2006

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -2-

La Fundación Salamandra es un Centro Internacional de Entrenamiento con más de 8 años de experiencia

La presente publicación, “Urgencias y Emergencias en Medicina Deportiva”, es una nueva propuesta de la

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -3-

Parte I. Trauma Deportivo

1. Cinemática del trauma deportivo

Parte II. Situaciones Especiales en Medicina Deportiva

17. Patologías Asociadas al Calor

Parte III. Reanimación Cardiopulmonar del Deportista

23. Muerte súbita del deportista

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -4-

JAIME ANDRÉS ROA S.

Primera Ley de Newton: Un cuerpo en reposo permanecerá en reposo, y un cuerpo en movimiento

Primera Ley de Newton: Un ciclista descendiendo a 70 km/hora permanecerá en movimiento hasta

Energía cinética = (Masa [peso] x Velocidad²)

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -5-

Es mayor el impacto de un ciclista de 60 kilogramos que cae a 70 km/hora que la de un ciclista de 80

CINEMÁTICA DE DIFERENTES TIPOS DE TRAUMA EN EL DEPORTE

El trauma se puede clasificar en:

Trauma de Tejidos Blandos

La injuria secundaria se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria. Incluye el hematoma

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -6-

EPIDEMIOLOGÍA DEL TRAUMA DEPORTIVO

A continuación se presentan las lesiones más frecuentes en distintos deportes.

La mayoría de las lesiones en el fútbol se producen en la rodilla y el tobillo.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -7-

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -8-

Béisbol. En el lanzador o pitcher, son frecuentes el desprendimiento de fragmentos de cartílago o hueso de

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA -9-

En la natación es común el desgaste en las articulaciones.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 10 -

Boxeo. Son frecuentes la tendosinovitis tricipital, la subluxación de las articulaciones condrocostales

Por cinemática, los accidentes en el automovilismo pueden conllevar al politraumatismo.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 11 -

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE: Manual ACSM de Medicina Deportiva. Barcelona:

QUINTERO, L. Medicina Prehospitalaria, Terrorismo y Medicina de Desastres. Santiago de Cali:

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 12 -

JAIME ANDRÉS ROA S.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 13 -

ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA POLITRAUMATIZADO O INCONCIENTE

Los pasos a seguir en la valoración inicial del politraumatizado o el inconciente son:

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 14 -

VALORACIÓN PRIMARIA (ABCDE DEL TRAUMA)

A. Control de la Vía Aérea y Estabilización de la Columna Cervical.

A. Control de la Vía Aérea y Estabilización de la Columna Cervical.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 15 -

Colocación del collar cervical.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 16 -

La frecuencia respiratoria se puede dividir en 4 estadios:

Cuando se evalúa el estado ventilatorio del deportista politraumatizado o inconciente, además de la

C. Circulación y Control de Hemorragia.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 17 -

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 18 -

E. Exposición y Control de Hipotermia (Control Ambiental).

ABORDAJE INICIAL DEL DEPORTISTA CON TRAUMA REGIONAL

Cuando la cinemática y la primera impresión que da el deportista es el de un trauma regional, el abordaje

a. Cinemática del trauma regional.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 19 -

A. Cinemática del Trauma Regional.

Con la impresión general se puede valorar la localización de la lesión, estimar su gravedad y la

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN MEDICINA DEPORTIVA - 20 -