Vitaminas A, B12, C, Colina y D

VITAMINAS EN ANIMALES. 2020.
VE
Vitamina A
La vitamina A también conocida como retinol, no se encuentra como tal en los

vegetales sino en forma de precursor o provitamina, como ciertos carotenoides que
los animales pueden transformar en la vitamina, se conocen alrededor de 600
carotenoides en la naturaleza, pero solo algunos sirven como precursor, de estos el
más resaltante es el β-caroteno, el cual constituye la fuente principal de vitamina A en
las raciones animales. (Mc Donald, 1999).
Los aceites de hígado de animales marinos (bacalao y tiburón) han sido

ampliamente usados como materia prima en la formulación de raciones durante
mucho tiempo. Actualmente se han sustituido por esteres de vitamina A producidos en
síntesis industrial, los cuales son aislados con en gelatina o esterificados para evitar
su oxidación y degradación. Las fuentes más comunes de provitamina A en la
naturaleza, son los carotenos de los forrajes verdes frescos, el heno y el ensilado. El
contenido de carotenos en los forrajes verdes se encuentra alrededor de 200 y 800
mg/kg de materia seca. Más sin embargo este contenido varía según las diversas
especies y se ve ampliamente afectado por la edad de la planta, principalmente al
incrementarse la relación tallos/hojas. El maíz amarillo representa el único cereal que
contiene cantidades apreciables de carotenos, aunque los niveles de estos son muy
inferiores al que se encuentra en la materia seca de los forrajes verdes. (Bondi, 1988)
La exposición a la luz ultravioleta destruye la actividad biológica de la vitamina A y

sus precursores. Razón por la cual durante el proceso de henificación al sol se pierde
de 80 a 90% del nutrimento. Si el secado se hace en forma artificial se pierde menos
del 30%. No obstante, si se almacena en condiciones húmedas y calurosas,
dependiendo del tiempo almacenado se puede destruir de 5 al 50% de la vitamina.
(Church et all, 2002; Shimada, 2003).
Deficiencia
Los síntomas de deficiencia tienden a ser comunes en la mayoría de los animales

de granja exceptuando algunos casos específicos que se mencionaran de igual forma,
la deficiencia de Vitamina A según Villareal (2015) y la Asociaciones Ganaderas
1
VITAMINAS EN ANIMALES. 2020.VE
Locales del Estado de Jalisco (2020), denotan que se evidencian principalmente con
defectos en la visión y pérdida de la visión en la oscuridad o ceguera nocturna para
casos severos, causado por un fracaso en la formación de rodopsina en la retina,
además puede presentarse defectos en el desarrollo óseo (menor tasa de
crecimiento), incremento de enfermedades infecciosas, problemas reproductivos (falla
en la espermatogénesis y reabsorción del feto en la hembra), así como también
frecuente queratinización de tejidos epiteliales. La queratinización de estos tejidos
resulta en pérdida de la función, pudiendo ocurrir en los tractos respiratorio,
alimenticio, genital, reproductivo y urinario.
Asimismo, se pueden presentar xeroftalmia (resequedad y ulceración de la córnea

la conjuntiva o ambas) lagrimeo constante (bovinos), pudiéndose complicar con
infecciones bacterianas secundarias. En aves se observa un plumaje rizado, ataxia
(falta de coordinación muscular), un marcado decremento en la postura e
incubabilidad, acompañado de malformaciones embrionarias (Shimada, 2003).
Imagen 1. De izquierda a derecha opacidad ocular, xeroftalmia, lagrimeo constante.

Síntomas de deficiencia de vitamina A.
Fuente: González, 2009.
Imagen 2. a. Inflamación de la conjuntiva y la córnea en gallina ponedora b. ataxia en

pollos de engorde
a 2 b
Fuente: Chávez, 2010.
Toxicidad
La vitamina A no es excretada con rapidez, de modo que la ingestión prolongada
de cantidades mayores que las requeridas o de dosis con un gran exceso, resultan en
síntomas de toxicidad. Según diferentes estudios se determinó que el intervalo de
intoxicación se alcanza cuando la ingestión diaria es de 50 a 500 veces la cantidad
necesaria para satisfacer los requerimientos metabólicos. Algunos síntomas de
intoxicación son anorexia, pérdida de peso, engrosamiento de la piel, dermatitis
escamosa, inflamación y formación de costras en los parpados, perdida de pelo en
mechones, hemorragias, disminución de la resistencia de los huesos, fracturas óseas
espontáneas, adelgazamiento del córtex de los huesos y muerte. (Church et all. 2002)
Los cambios óseos de cerdos jóvenes alimentados con un exceso de vitamina A,

están relacionados a la destrucción del cartílago epifisiario y la disminución de la
formación de la matriz en presencia de remodelado normal. El exceso de vitamina A
puede causar hemólisis de los glóbulos rojos y rompimiento de las membranas
lipoproteínicas (Church y Pond, 1977).
La vitamina A en exceso durante la preñez es la causa de crías malformadas en

ratas, ratones y cerdos. En las primeras etapas de la gestación un exceso induce la
muerte embrionaria, pero, si éste se inicia ya avanzada la gestación, podrían
presentarse anormalidades que, según la especie, varían en cuanto a tipo y gravedad.
(Church et all. 2002)
La vitamina A realiza dos funciones distintas dependiendo si trabaja a nivel del ojo
o a nivel general. En las células de la retina del ojo la vitamina A (Retinol- todo-trans)
se oxida hasta aldehído (retinaldehído-todo-trans), que se convierte en el isómero
retinaldehído 11- cis. A continuación, este último se combina con la proteína opsina
para formar rodopsina (pigmento sensible a la luz), que es el fotoreceptor para la
visión a baja intensidad luminosa. Cuando la luz incide sobre la retina la molécula de
cis-ritinaldehído se reconvierte en la forma trans-retinal y se libera le la opsina. Esta
3
conversión, determina la transmisión de un impulso al nervio óptico. El todo-trans-

retinaldehído se isomeriza en la oscuridad para formar 11-cis-retinaldehido, que se
recombina con la opsina para regenerar la rodopsina y de este modo renovar
continuamente la sensibilidad de la retina a la luz. En su segunda función, la vitamina
A participa en la formación y protección de los tejidos epiteliales y membranas
mucosas. (McDonald P. Edwards R.A. Greenhalgh J.F.D. Morgan C.A. 1999).
Imagen 3. Mecanismo de acción de la vitamina A
Fuente: elaboración propia.
4
Vitamina D
Es llamada vitamina D, calciferol o antirraquítica. Forma parte del grupo de

vitaminas que son insolubles en agua, pero solubles en grasas y sus solventes
(liposolubles). Aunque ha sido cuestionada su clasificación como vitamina por no
poseer todas las características de las mismas esto debido a que la mayoría de
los animales pueden sintetizarla en cantidades suficientes para suplir sus
necesidades simplemente exponiéndose al sol por un periodo de tiempo al día ya
que la luz ultravioleta (290-315 nm) convierte la provitamina presente en la piel en
vitamina D biológicamente activa. Lo que deja en evidencia también que no es
necesario en algunos casos adicionarla en la dieta de los animales ya que la
producen por si solos (Shimada, 2003)
Esta vitamina es de naturaleza lipídica ya que sus precursores son esteroides,

esteroles en animales y fitoesteroles en vegetales. Existen varios esteroles que
tienen actividad biológica de vitamina D, pero los dos más importantes en nutrición
animal son; Ergosterol o calciferol irradiado (D2) principalmente producido en
vegetales y 7-deshidrocolesterol irradiado (D3) presente en los tejidos animales.
Para los mamíferos de granja son igual de aprovechable estas dos formas de
vitamina D, pero existe una particularidad para aves en cuanto a la eficiencia en el
aprovechamiento de la D2 la cual es de 1/7 parte menos aprovechada que la D3.
(Church et all. 2002; Agudelo 2007).
Imagen 4. Transformación
Fuente: Agudelo, 2007.
Vale resaltar que esta vitamina además de poder obtenerse mediante la síntesis
en el organismo por la irradiación, en el caso de animales en la piel (D3) y de
vegetales en sus tejidos (D2). También puede obtenerse mediante la ingesta de
5
alimentos que las contengan tanto de forma natural como sintética (D2) (D3) para
el caso de animales.
1. Señalar en cuáles alimentos que consumen animales (rumiantes y no

rumiantes) se encuentran la(s) vitamina(s) estudiada(s).
Las materias primas con más contenido de vitamina D son de origen animal
(D3) extraídas tanto de forma natural; como es el hígado y los aceites de hígado
de pescado especialmente de bacalao (principal fuente) seguido de las harinas de
pescado y algunos forrajes verdes o deshidratados bajo irradiación ultravioleta. De
la manera sintética; presente en concentrados vitamínicos y en soluciones
inyectables. Por otro lado, se cuenta muy pocas veces con materias primas
derivadas de vegetales (D2) sólo en rumiantes a pastoreo, debido a su bajo
contenido de vitamina lo que se traduce en una conversión menos eficiente desde
el punto de vista volumétrico de alimento consumido y en la cantidad de vitamina
aprovechada en el metabolismo (en el caso de aves 1/7 parte menos eficiente que
la D3). En el caso de cerdos, aves y bovinos estabulados es necesaria la
suplementación con fuentes tanto naturales como sintéticas de vitamina D3 siendo
esta última la más utilizada. Lo que se debe a que en confinamiento no tienen la
oportunidad de recibir la irradiación del sol ni pueden realizar pastoreo a diferencia
de los rumiantes que pastorean a diario y estos obtienen la vitamina
principalmente del sol y de las pasturas. Por esta razón, necesitan menos aportes
para cumplir sus requerimientos además de que su metabolismo es más lento y
requieren una menor cantidad de la misma (Bondi et all., 1988; Mc Donald, 1999;
Shimada, 2003).
6
Cuadro 1. Descripción de síntomas de deficiencia y toxicidad

Deficiencia Toxicidad
- Calcificación pobre Se denomina hipervitaminosis
(intoxicación) a los siguientes síntomas
- Debilidad Ósea (huesos frágiles y
y anormalidades:
quebradizos)
- Excesos de vitamina D pueden
- Animales jóvenes: encorvamiento
causar la muerte por
anormal de los huesos de las
envenenamiento urémico causado
extremidades y debilidad extrema de
por la calcificación de los túbulos
las mismas (Raquitismo)
renales
- Tetania
- Aves bajo una dieta de 4.000.000
Porcinos UI/kg día por 30 días resulta toxico
- Articulaciones engrosadas, rígidas y en
- Cerdos bajo una dieta de 250.000
ocasiones parálisis
UI/kg día por 30 días resulta toxico,
Bovinos provocando calcificación en aorta,
- Inflamación del carpo y tarso más corazón, riñón y pulmón
arqueamiento del lomo (hipercalcemia: calcinosis).
- Anorexia - Diarrea, disminución en el

crecimiento y rigidez en
- Almacenamiento de líquido sinovial en
articulaciones
articulaciones
- En bovino y equinos en pastoreo
- Hipocalcemia en vacas lactantes (fiebre
pueden sufrir intoxicación por la
de la leche)
ingesta de plantas silvestres que
Aves (Gallinas) contienen un metabolito igual o
- Cascarones delgados similar al calcitriol lo cual crea un
descontrol en el ciclo de la vitamina
- Baja en la producción
ya que no pasa por el proceso
- Pico blanco y elástico regulador en el riñón y ocasiona
entonces que se genere en exceso
la proteína intestinal a la que se une
el Ca, así es como se genera el
problema de envenenamiento por
retención excesiva de Ca y P.
Fuente: Church et all, 2002; Mc Donald, 1999; Agudelo, 2007.
7
En mamíferos la etapa más crítica y demandante es durante la gestación y

posteriormente la lactancia. En animales jóvenes provoca raquitismo y en
animales adultos osteomalacia (poco visto en animales bajo la tutela del hombre)
no es más que la sobre reabsorción del hueso ya formado y puede deberse no
solo a la vitamina D sino también deficiencias de Ca, P o un desequilibrio en otros
elementos minerales. Los animales más demandantes en vitamina D son las aves
con 100 UI/ kg de peso vivo y cerdos con 25 UI/kg de peso vivo, a diferencia del
bovino que requieren 5UI/kg peso vivo. Por lo tanto, es de mayor importancia la
suplementación en la ración para las dos primeras especies ya que los bovinos al
estar expuestos a irradiación solar por pocos minutos al día y consumiendo
pasturas o heno deshidratado al sol suplen sus necesidades a diferencia de
cerdos y aves los cuales generalmente están confinados. Otro punto importante de
porque los requerimientos son mayores o menores en cada especie depende de
su metabolismo y tasa de crecimiento, por ello las aves requieran más de esta
vitamina (Church et all, 2002; Mc Donald, 1999; Agudelo, 2007).
Imagen 5. Raquitismo
Fuente: Dinev, sf.
8
Imagen 6. Raquitismo en cerdos en crecimiento. Cerdo afectado que apoya con la

punta de la pezuña.
Fuente: Pallarés et all, 2012.
Imagen 7. Ternero con raquitismo
Imagen 8. Bovinos con tétanos que muestran espasticidad de las cuatro

extremidades y opistótonos, poco después del nacimiento.
Fuente: Galiza et all, 2010.
9
Imagen 9. Vacas con hipocalcemia.
Fuente: Agroseguro, sf.
Las funciones principales de esta vitamina son mantener los niveles óptimos de
Ca y P en plasma permitiendo así que ocurra la mineralización de los huesos y
evitando sufrir tetania (espasmos en la musculatura estriada sin relajación del
musculo) la cual se produce cuando los niveles están por debajo de los indicados
(hipocalcemia). Su efecto en el organismo es el de estimular la absorción intestinal
del Ca y P, movilizar el Ca de los huesos ya formados y mejorar la reabsorción
renal además de trabajar en conjunto con la hormona paratiroidea (PTH) a regular
la homeostasis del Ca y P permitiéndole controlar los niveles en plasma, la
producción de la enzima que hidroliza la vitamina D en el riñón para darle su forma
activa y a la formación de huesos, unas, picos y cascaras en el caso de posturas
en aves. Se dice que también influye en la absorción y distribución de Zn, Mg, Cu,
Fe y Co. (Church et all, 2002)
10
La vitamina una vez obtenida de su precursor después de haber sido irradiado

no es activa biológicamente per se, ya que depende de una serie de reacciones
(dos hidroxilaciones) y transportes para que pueda ser biológicamente activa
permitiendo así realizar sus efectos fisiológicos en el organismo. Una vez formada
la vitamina, en el caso de haber sido generada por irradiación en la piel es
transportada por una proteína de unión especifica (DBP) la cual le permite viajar
vía circulación sanguínea al hígado y en el caso de haber sido adquirida mediante
la dieta será entonces absorbida en intestino por medio de una solución micelar
(asemejando la absorción de lípidos) una vez absorbida podrá tomar dos vías; 1)
Torrente sanguíneo con dirección al hígado, 2) Almacenamiento en el tejido
adiposo (Zuluaga et all, 2011).
Imagen 10. Síntesis y metabolismo de la vitamina D.
Fuente: Zuluaga et all, 2011.
Los dos procesos de hidroxilación comienzan cuando del torrente sanguíneo es

depositada la vitamina en el hígado donde actúa la enzima 25, hidroxilasa
generando un compuesto (metabolito) denominado calcidiol (25-hidroxivitamina)
siendo la principal forma circulante de la vitamina y la cual es utilizada
generalmente para medir los niveles de la misma, este proceso es denominado
como el primer paso de activación metabólica. Luego el calcidiol es transportado al
riñón mediante la DBP nuevamente, donde la enzima 1 alpha-hidroxilasa actúa
11
generando el compuesto calcitriol denominado como el compuesto

hormonalmente activo (1,25-dihidroxivitamina) la cual es la mayor responsable de
sus efectos fisiológicos ( promueve la absorción intestinal de calcio y fósforo
además de liberar calcio y fosfato de la matriz mineral ósea) está encima está
regulada directamente por la hormona paratiroidea (PTH) producida en la glándula
paratiroidea. La enzima 1 alpha-hidroxilasa es producida en mayor o menor
medida cuando existen niveles bajos o altos de Ca, los cuales son detectados por
un receptor sensibles de calcio ubicado en las células paratiroideas las cuales
inducen la formación de PTH que lleva la señal a las células tubulares proximales
al riñón para aumentar o disminuir la transcripción de la enzima, traduciéndose en
mayor o menor producción de calcitriol (Zuluaga et all, 2011).
En el proceso existe una enzima inactiva que puede reaccionar tanto con el
compuesto hormonal (por el cual tiene mayor afinidad) como también con el
calcidiol propiamente dicho, ocasionando que se generen compuestos con poca o
ninguna actividad biológica y que posteriormente luego de haber realizado las
hidroxilaciones se convierten en ácido calcitronico el cual es desechado mediante
la orina, perdiendo así cantidades de vitamina, la enzima es la 24-hidroxilasa
presente en el riñón. Esto sucede ya que el proceso forma parte de un ciclo donde
debe existir la regulación en cuanto a la producción de metabolitos y enzima con el
fin de evitar sobre absorciones y generar hipercalcemia en este caso (Zuluaga et
all, 2011).
12
Imagen 11. Síntesis y metabolismo de la vitamina D en la regulación del

metabolismo del calcio, el fósforo y el hueso.
Fuente: Zuluaga et all, 2011.
La diferencia entre la vitamina D2 y D3 es que al momento de la producción de

calcitriol la vitamina D3 aumenta de manera más importante los niveles del mismo
en el organismo ya que la vitamina D2 es menos estable y tolerante al calor y
humedad.
13
Colina
Se puede mencionar como fuentes de colina a los siguientes alimentos: harina

o pasta de soya, harina de pescado y levaduras. Además, es importante resaltar
que la colina puede ser sintetizada en el hígado si la ración que consume el animal
proporciona suficientes grupos metilos que provengan de otras sustancias como la
metionina, ácido fólico o vitamina B12, las cuales intervienen en la transferencia
de grupos metilo. Sin embargo, las aves y los cerdos requieren de este compuesto
en un nivel superior a la de otras vitaminas, debido a que cuando esos animales
se encuentran en pleno crecimiento, la velocidad con la que se sintetiza la colina
no es suficiente para cubrir las necesidades y por tanto se agrega generalmente
cloruro de colina a la ración de dichos animales para así evitar problemas de
deficiencia como perosis en aves y afecciones de hígado graso en cerdos. (Bondi
et all., 1988; Mc Donald, 1999; Shimada, 2003)
- Perosis o tendón luxado: se produce un hinchamiento en los tarsos seguido por

la rotación del metatarso y se desplaza el talón de Aquiles por salirse de sus
cóndilos, debido a esto, las patas no pueden sostener el peso del animal
(Shimada, 2003; Leach, 1979)
14
Imagen 12. Perosis en pollo de engorde
Fuente: Mejía, 2012.
Church et all (2002), menciona que otro síntoma producido por un déficit en
colina es la acumulación de lípidos en el hígado, así como también, falta de
coordinación de movimientos cerdos en crecimiento y problemas reproductivos en
cerdas adultas.
Según varios autores como Agudelo (2007), Blanch (2016), Bondi et all. (1988)
y Shimada (2003), mencionan las siguientes funciones:
- La colina es esencial para la formación de la aceitlcolina, esta sustancia es

fisiológicamente importante para la transmisión de los impulsos nerviosos.
- Conjuntamente con la metionina y betaína, evitan la acumulación anormal
de grasa en el hígado por ser sustancias lipotrópicas.
- Se requiere como componente para formar fosfolípidos.
- Es esencial para la construcción y mantenimiento de la estructura celular.
15
- Es un donador de grupos metilo necesario para los procesos metabólicos,

como el paso de homocistenia a metionina.
- Participa en el metabolismo de las grasas por ser la colina un regulador del
metabolismo hepático.
Vitamina C
Según Shimada (2003): Cítricos, parte aérea de vegetales verdes, jitomates,

papas, legumbres
En localidades con altas temperaturas una deficiencia de vitamina C puede

ocasionar estrés calórico en aves, derivando en un menor ritmo de crecimiento de
engorde y menor producción de huevos en gallinas ponedoras.
El ácido t-ascórbíco se forma a partir de la o-glucosa por medio de las

siguientes reacciones: o-glucosa → ácido n-glucurénico → ácido gulónico → t-
gulono-gammalactona → ácido i-ascórbico. Los animales incapaces de sintetizar
vitamina C carecen de la enzima t-gulonolactona oxidasa que se encarga de
convertir la t-gulonogamma-lactona en ácido t-ascórbíco.
El ácido ascórbico participa en varias conversiones metabólicas importantes,

que podrían resumirse como sigue: está relacionado de manera directa en varias
enzimas que catalizan reacciones de oxidación y reducción. El ácido ascórbico,
que se oxida fácilmente y se reduce de manera reversible, funciona como agente
reductor. Es necesario para mantener la oxidación normal de la tirosina y el
metabolismo normal del colágeno. De manera específica, se requiere para la
formación de hídroxiprolina a partir de prolina y de hidroxilisina a partir de lisina. La
reacción de hidroxilación tiene lugar cuando los aminoácidos se hallan unidos en
el colágeno por enlace peptídico. El ascorbato no participa en la reacción de
hidroxilación, pero se necesita para mantener en la forma reducida el Fe2+ unido
a las enzimas. Asimismo, se requiere como cosubstrato en algunas oxidaciones
de función mixta, como la conversión de dopamina en norepinefrina. En esta
reacción el ácido L-ascórbico puede ser reemplazado por ácido D-ascórbico, ácido
isoascórbico o ácido glucoascórbico. Se le necesita junto con ATP para la
16
incorporación de Fe plasmático a la ferritina. El ATP, el ascorbato y el Fe forman

un complejo activado que permite que se libere Fe férrico de un complejo unido
fuertemente con transferrina plasmática para la incorporación a la ferritina tisular.
La función del ácido ascórbico en el metabolismo del Ca y el P evidentemente

tiene que ver con la formación de la matriz ósea. El Ca y el P no pueden
depositarse normalmente en el hueso cuando la formación de matriz es alterada
por la deficiencia de vitamina C. El ácido ascórbico aumenta la absorción de Fe y
tiene efectos menos predecibles que, por lo general, son benéficos sobre la
utilización de S, F y I. (Church et all, 2002)
No existe un requerimiento de suplementación de vitamina C en especies

domésticas, ya que el cuerpo de estas sintetiza la que necesita a partir de la
glucosa (Church et all, 2002)
17
Vitamina B12 (cobalamina, cianocobalamina)
No rumiantes: debido a que la cobalamina es producida casi exclusivamente

por micro organismos, es necesario añadir esta vitamina a la dieta del no rumiante
a través de proteína animal (harina de pescado, la harina de carne) (L. Gelvez,
2007).
Rumiantes: los rumiantes pueden sintetizar suficiente vitamina B12 en el rumen

siempre que tengan un suministro adecuado de cobalto, esto debido a los
microorganismos ruminales que sintetizan vitamina B12 del cobalto inorgánico; en
rumiantes jóvenes es necesario aplicar esta vitamina a través de la dieta por
medio de proteína animal (CONtexto ganadero, 2020).
Deficiencias: la deficiencia de la vitamina B12 se refleja en el animal a través

de: pérdida del apetito, emaciación, anemia, pelo seco y sin brillo y alta mortalidad
en las crías. (Ing. L. Gutierrez, 2019).
En animales jóvenes, inflamaciones cutáneas, en aves influye en el crecimiento

y baja producción de huevos, afecta el plumaje y el riñón y disminuye la
producción, alta mortalidad embrionaria. En cerdos produce retraso del
crecimiento e incoordinación del tren posterior, dermatitis y piel áspera. La
ausencia de este produce una inadecuada producción del ácido propionico. (ing. L.
Gelvez, 2007).
18
Imagen 13. Lechón con retrasos en el crecimiento por deficiencia de

vitamina B12.
Fuente: G. Bencomo A. 2008.
Imagen 14. Bobino con deficiencia de cobalto en la dieta.
Fuente: CONtexto ganadero, (Febrero, 2020).
Toxicidad: el exceso de cobalamina puede provocar Vómitos, diarreas,

desórdenes gástricos y desorientación en no rumiantes.
19
Las coenzimas activas de la vitamina B12 son la metilcobalamina, requerida

para la síntesis de metionina, síntesis de purina, pirimidina y ácido nucleico; y la
5´-desoxy-adenosilcobalamina, requerida para la síntesis de succinil-CoA, que
convierte el propionato en glucosa.
También es necesaria para la síntesis de glóbulos rojos, mantenimiento de la

integridad del sistema nervioso, metabolismo de grasas e hidratos de carbono y la
síntesis de proteínas (wu, 2018).
La vitamina B12 en la dieta está ligada a proteínas, tras la liberación por los
jugos gástricos queda unida al llamado factor intrínseco, de tal manera que es
protegida para no poder ser utilizada por bacterias intestinales. Llega así intacta
hasta el final del intestino delgado y se absorbe en el íleo terminal, se transporta
por la vena porta, unida a proteínas transportadoras (transcobalaminas), hasta el
hígado, donde se almacena (entre el 30 y el 60% de las reservas totales de
Vitamina B12 del organismo), para su posterior liberalización en alguna de las
formas metabólicamente activas (I. Valenti, 2004).
20
Requerimientos bovinos, aves, cerdos, ovinos y caprinos: para el caso de

vitamina A, D, B12 y colina
Cerdos
Figura 1. Requerimientos de las vitaminas estudiadas en cerdos en crecimiento
Fuente: tomado de NRC. Nutrient Requirements of Swine, Tenth Revised Edition,

1998.
Figura 2. Requerimientos de las vitaminas estudiadas en cerdas lactantes y
gestantes.
1998.
Figura 3. Requerimientos de las vitaminas estudiadas en verracos activos
sexualmente
1998.
21
Figura 4. Requerimiento de vitamina A y D diarios para cabras
22
Figura 4.1. Requerimiento de vitamina A y D diarios para cabras (continuación)
Fuente: tomado de Church et all, (2002) que cita a Nutrient Requirements of

Goats, NRC.
23
Ovinos
Figura 5. Requerimientos diarios de las vitaminas A y D en ovejas.
Fuente: tomado de National Research Council 1975. Nutrient Requirements of

Sheep: Fifth revised edition, 1975.
24
Bovinos
Figura 6. Requerimientos de las vitaminas A y D en bovinos en crecimientos y
toros adultos
25
Figura 6.1. Requerimientos de las vitaminas A y D en bovinos en crecimientos y

toros adultos (continuación)
26

27

Fuente: tomado de Shimada (2003) que cita a National Research Council, Nutrient
Requirements of Beef Cattle. 1984.
Figura 7. Requerimientos de la vitamina A y D en vacas gestantes y lactantes.
28
Fuente: tomado de Shimada (2003) que cita a National Research Council, Nutrient
Requirements of Dairy Cattle. 1989.
Figura 8. Requerimientos de las vitaminas estudiadas en vacas secas
Fuente: tomado de Church et all, (2002) que cita a National Research Council,
Nutrient Requirements of Dairy Cattle. 1988
Figura 9. Requerimientos de las vitaminas estudiadas en novillas de

reemplazo
Fuente: tomado de Church et all, (2002) que cita a National Research Council,
Nutrient Requirements of Dairy Cattle. 1988
29
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Vitaminas A, B12, C, Colina y D

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VITAMINAS EN ANIMALES. 2020.

La vitamina A también conocida como retinol, no se encuentra como tal en los

Los aceites de hígado de animales marinos (bacalao y tiburón) han sido

La exposición a la luz ultravioleta destruye la actividad biológica de la vitamina A y

Los síntomas de deficiencia tienden a ser comunes en la mayoría de los animales

Asimismo, se pueden presentar xeroftalmia (resequedad y ulceración de la córnea

Imagen 1. De izquierda a derecha opacidad ocular, xeroftalmia, lagrimeo constante.

Fuente: González, 2009.

Imagen 2. a. Inflamación de la conjuntiva y la córnea en gallina ponedora b. ataxia en

Fuente: Chávez, 2010.

Los cambios óseos de cerdos jóvenes alimentados con un exceso de vitamina A,

La vitamina A en exceso durante la preñez es la causa de crías malformadas en

conversión, determina la transmisión de un impulso al nervio óptico. El todo-trans-

Imagen 3. Mecanismo de acción de la vitamina A

Fuente: elaboración propia.

Es llamada vitamina D, calciferol o antirraquítica. Forma parte del grupo de

Esta vitamina es de naturaleza lipídica ya que sus precursores son esteroides,

Fuente: Agudelo, 2007.

1. Señalar en cuáles alimentos que consumen animales (rumiantes y no

Cuadro 1. Descripción de síntomas de deficiencia y toxicidad

- Anorexia - Diarrea, disminución en el

Fuente: Church et all, 2002; Mc Donald, 1999; Agudelo, 2007.

En mamíferos la etapa más crítica y demandante es durante la gestación y

Fuente: Dinev, sf.

Imagen 6. Raquitismo en cerdos en crecimiento. Cerdo afectado que apoya con la

Fuente: Pallarés et all, 2012.

Imagen 7. Ternero con raquitismo

Imagen 8. Bovinos con tétanos que muestran espasticidad de las cuatro

Fuente: Galiza et all, 2010.

Imagen 9. Vacas con hipocalcemia.

Fuente: Agroseguro, sf.

La vitamina una vez obtenida de su precursor después de haber sido irradiado

Imagen 10. Síntesis y metabolismo de la vitamina D.

Fuente: Zuluaga et all, 2011.

Los dos procesos de hidroxilación comienzan cuando del torrente sanguíneo es

generando el compuesto calcitriol denominado como el compuesto

Imagen 11. Síntesis y metabolismo de la vitamina D en la regulación del

Fuente: Zuluaga et all, 2011.

La diferencia entre la vitamina D2 y D3 es que al momento de la producción de

Se puede mencionar como fuentes de colina a los siguientes alimentos: harina

- Perosis o tendón luxado: se produce un hinchamiento en los tarsos seguido por

Imagen 12. Perosis en pollo de engorde

Fuente: Mejía, 2012.

- La colina es esencial para la formación de la aceitlcolina, esta sustancia es

- Es un donador de grupos metilo necesario para los procesos metabólicos,

Según Shimada (2003): Cítricos, parte aérea de vegetales verdes, jitomates,

En localidades con altas temperaturas una deficiencia de vitamina C puede

El ácido t-ascórbíco se forma a partir de la o-glucosa por medio de las

El ácido ascórbico participa en varias conversiones metabólicas importantes,

incorporación de Fe plasmático a la ferritina. El ATP, el ascorbato y el Fe forman

La función del ácido ascórbico en el metabolismo del Ca y el P evidentemente

No existe un requerimiento de suplementación de vitamina C en especies

Vitamina B12 (cobalamina, cianocobalamina)

No rumiantes: debido a que la cobalamina es producida casi exclusivamente

Rumiantes: los rumiantes pueden sintetizar suficiente vitamina B12 en el rumen

Deficiencias: la deficiencia de la vitamina B12 se refleja en el animal a través

En animales jóvenes, inflamaciones cutáneas, en aves influye en el crecimiento

Imagen 13. Lechón con retrasos en el crecimiento por deficiencia de

Fuente: G. Bencomo A. 2008.

Imagen 14. Bobino con deficiencia de cobalto en la dieta.

Fuente: CONtexto ganadero, (Febrero, 2020).

Toxicidad: el exceso de cobalamina puede provocar Vómitos, diarreas,

Las coenzimas activas de la vitamina B12 son la metilcobalamina, requerida

También es necesaria para la síntesis de glóbulos rojos, mantenimiento de la