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Ìleo intestinal

Article  in  Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado · April 2016

DOI: 10.1016/j.med.2016.03.011

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3 authors, including:

J.M. Pacheco García Mª de los Ángeles Mayo Ossorio

Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz
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 ACTUALIZACIÓN

Ìleo intestinal
J.M. Pacheco García, M.A. Mayo Ossorio y J.M. Vázquez Gallego*
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España. Facultad de Medicina. Cádiz. España..

Palabras Clave: Resumen

- Íleo Introducción. El íleo intestinal o síndrome obstructivo intestinal (SOI) es uno de los cuatro tipos de abdo-
- Parada intestinal men agudo, muy frecuente en nuestras urgencias hospitalarias y fuente de una morbimortalidad impor-
tante.
- Respuesta local y sistémica
Fisiopatología. Iniciado multicausalmente a nivel del tubo intestinal, se establece una parada en su trán-
- Adhesiolisis
sito, más o menos completa, que desencadena una multitud de procesos de defensa y reacción inflama-
- Stents expandibles toria concatenados, primero en la cavidad peritoneal y después sistémicos, participando así todo el or-
- Colectomías ganismo en ello. Aunque no todos esos procesos son completamente conocidos, los exponemos con sus
aspectos fisiopatológicos generales, sus complicaciones y su repercusión clínica, encuadrándolos en
tres fases: de inicio, de reacción o estado y, por último, de fracaso.
Manejo clínico. El estudio de las causas del SOI nos lleva a delimitar cuatro entidades etiopatogénicas
distintas (dos dinámicas y dos adinámicas) que implican una investigación clínica y una puesta en mar-
cha terapéutica muy diferenciadas y ricas, cuyos aspectos más importantes se exponen así en este tra-
bajo.

Keywords: Abstract
- Ileus Intestinal obstruction
- Intestinal stop
Introduction. The intestinal ileus or intestinal obstruction syndrome (IOS) is one of four types of acute
- Local and systemic response abdomen, very common in our hospital emergency and a major source of morbidity and mortality.
- Adhesiolysis Pathophysiology. It starts at the intestinal tube as the consequence of several causes. A more or less
- Expandable stents complete stop in the intestinal transit triggers a multitude of defense reactions and concatenated
- Colectomies inflammatory response. These reactions begin in the intestinal cavity and expand to a systemcia
participation. Although knowledge is incomplete, we describe the general pathophysiology, its
complications and the clinical impact, distributted in three phases: beginning, state and failure.
Clinical management. The study of the causes of IOS leads us to define four different etiopathogenic
entities (two dynamic and two adynamic) involving clinical research and put into very different and rich
therapeutic march, whose most important aspects are well presented in this paper.

Concepto y terminología dolor abdominal lo padecen. Se caracteriza por una de-

El íleo o síndrome de oclusión intestinal (SOI) es un cua-
dro abdominal urgente y frecuente, encuadrado sindró-
micamente en el abdomen agudo1-3. El 20% de los pacien-
tes que acuden a Urgencias en nuestros hospitales con
*Correspondencia
Correo electrónico: jomavazga@gmail.com
tención más o menos completa y persistente del paso del
contenido intestinal a través de un determinado segmento
del tubo digestivo con su subsiguiente estancamiento.
Esta parada intestinal, multicausal, desencadena una serie
de procesos fisiopatológicos, altamente nocivos y poten-
cialmente letales si no se les pone un total y temprano
remedio. Su mortalidad actual se encuentra en torno a
20-25 pacientes por millón de habitantes/año, un 5%-8%
de todos los pacientes que sufren este síndrome.

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Se le denomina indistintamente como íleo (que eti-
mológicamente deriva del griego, significando enrollar,
retorcer, torsión) o SOI o abdomen agudo obstructivo
(AAO) u obstrucción intestinal. Sin embargo, en la litera-
tura médica inglesa se reserva el nombre de obstrucción
intestinal para aquellos íleos causados por interrupción
mecánica y el de íleo para los de causa funcional. En nues-
tro trabajo, utilizaremos indistintamente las nominacio-
nes múltiples que se dan en España, aunque nuestro pre-
ferido sea el de SOI3.
Pese a su alta frecuencia y la mejora de su diagnóstico y
tratamiento, aún existe controversia en algunos puntos os-
curos de su fisiopatología y en determinadas decisiones
terapéuticas a tomar (por ejemplo, el decidir cuándo se
debe operar o no, o cuál es el momento idóneo para operar)
para optimizar el manejo de estos pacientes, que en todo
caso tiene un alto índice de tener que ser individualizado.
Etiopatogenia
Para lograr la parada del tránsito intestinal, eje clave en la
instauración del SOI, existen dos mecanismos etiopatoge-
nénicos de actuación sobre el tubo intestinal4,5. Uno lo
hace creando un obstáculo físico que mecánicamente cie-
rre su luz e impida el tránsito por él. Este mecanismo está
implicado en el íleo obstructivo mecánico u oclusivo o
dinámico. El segundo lo hace causando una peristalsis re-
ducida o ausente, por alteración de su mecanismo motor
mioentérico. A esta causalidad se la agrupa bajo la deno-
minación de íleo no mecánico o adinámico o funcional.
En este puede haber o bien una afectación general de
todo el tubo (delgado y grueso), o bien parcial, afectando
solo al sector colónico, como veremos más adelante.
Íleo obstructivo mecánico (dinámico)
Las numerosas causas generales de obstrucción mecánica
pueden hacerlo, o bien afectando a la pared del asa (causas
parietales), o a su luz (causas intraluminales) o, por último,
Vólvulo
Invaginación
Brida Compresión
Adherencias Bezoar
Cuerpo extraño
Hernia
Extraparietales
Fig. 1. Causas generales y diferenciales de los íleos obstructivos (mecánicos).
ÌLEO INTESTINAL
produciendo compresión extraintestinal (causas extrain-
testinales) (fig. 1)4,5.
Causas parietales
Unas veces se trata de alteraciones congénitas como atre-
sias, estenosis y duplicaciones, y otras de tumores parieta-
les de gran tamaño. A veces son procesos inflamatorios,
como las enteritis inflamatorias o por radiación y las di-
verticulitis. También estenosis cicatriciales anastomóticas
tras cirugía previa. A veces, lo pueden ser grandes hema-
tomas parietales (por ejemplo, en los enfermos anticoagu-
lados).
Causas intraluminales
Puede tratarse de grandes cálculos de origen biliar que
emigran por la luz intestinal e impactan en lugares estre-
chos, mayoritariamente en el duodeno y en el íleon distal
(íleo biliar). Otras veces, los que emigran son largos tu-
mores pediculados móviles, o bezoares orgánicos, origi-
nados generalmente en el estómago, o masas por apeloto-
namiento de parásitos. La impactación distal de grandes
fecalomas es otra causa que afecta a los ancianos mayori-
tariamente. En ocasiones, se produce emigración de cuer-
pos extraños. En las invaginaciones se produce una oclu-
sión por avance «en dedo de guante» de un asa dentro de
la luz de otra.
Causas extraparietales
La herniación e incarceración en hernias externas (ingui-
nales, femorales, umbilicales), internas e incisionales, jun-
to a las adherencias y bridas secundarias a la cirugía abdo-
minal son la mayor causa de íleo en nuestro ámbito.
También pueden actuar de esta manera las malformacio-
nes (malrotaciones) y malposiciones intestinales (vólvu-
los). A veces la oclusión se produce por compresión ex-
trínseca debido a procesos inflamatorios (por ejemplo,
endometriosis, pancreatitis) o tumores cercanos. Tam-
bién, aunque son raras, por anomalías congénitas vecinas
(bridas, páncreas anular).
Globalmente considerado, la causa preferente del íleo
obstructivo en el mundo occidental5 son las adherencias
Impactación
fecal Enteritis
inflamatorias
postradiación
Tumor
Estenosis
cicatricial
Íleo biliar Diverticulitis
Intraluminales Parietales
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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

extendido de la herniorrafia. Sin embargo, la existencia

Impactación fecal 8% Otros 10%
Hernias 12%
Tumoral 15%
Adherencias 40%
Inflamatorio 15%
Fig. 2. Etiología de la obstrucción intestinal. Modificada de Stephenson JA5.
posoperatorias (40%), sobre todo las que afectan al intes-
tino delgado (ID) (fig. 2). Se ha estimado que tras la lapa-
rotomía, uno de cada 20 pacientes va a desarrollar una
obstrucción por esta causa, con un intervalo medio tras la
cirugía de unos 6 años. El 10-30% de los casos se presen-
ta con episodios recurrentes de obstrucción. Se espera que
estas cifras disminuyan por el desarrollo actual de la ciru-
gía mínimamente invasiva y robótica. Siguen en frecuen-
cia las obstrucciones producidas por carcinomas (15%),
mayoritariamente en intestino grueso (IG), así como por
patología inflamatoria intestinal (15%) y por hernias
(12%). Si hace años nuestra causa más frecuente de oclu-
sión era la hernia estrangulada, y lo sigue siendo hoy en el
mundo en desarrollo, actualmente su incidencia obstruc-
tiva aguda ha disminuido, posiblemente por el uso tan
aún de ese 12% obliga a que esta patología deba ser teni-
da muy en cuenta, y cuidadosamente buscada y tratada en
los pacientes obstruidos, sobre todo a nivel femoral e in-
guinal, donde se dan con más frecuencia los procesos de
incarceración, obstrucción, estrangulación y diagnósticos
fallidos. La obstrucción por cáncer es más frecuente
(50%) en el IG, mayoritariamente izquierdo, que en el ID
(10%). Topográficamente considerada, la obstrucción
ocurre más en el ID que en el IG.
Si analizamos estas causas bajo el punto de vista dife-
rencial, entre las que ocurren en el ID y en el IG (tabla 1),
existen diferencias significativas4,5. En el ID (de más a me-
nos) la gran mayoría de los casos (85%) se debe a bridas y
adherencias posoperatorias (56%), a herniación e incarce-
ración herniarias, a tumores (adenomas, tumores del es-
troma gastrointestinal –GIST–, carcinoides, linfomas y
hamartomas) y a estenosis inflamatorias. Con menor fre-
cuencia lo es por íleo biliar, invaginaciones, bezoares y
cuerpos extraños. Las causas obstructivas en el ID compo-
nen, en el mundo occidental, el 80% de todos los casos de
íleo. Por el contrario, la obstrucción del IG, que es la más
frecuente hoy en países en desarrollo, se debe primordial-
mente entre nosotros (de más a menos) a cáncer colorrec-
tal (50%), herniaciones inguinales e incisionales, vólvulos
(cecal y sigmoideo) y estenosis por diverticulitis. Menos
frecuentes son los casos de impactación fecal, las colitis
isquémicas y la compresión por masas externas al colon.
Íleo no mecánico (adinámico o funcional)
En este tipo de íleo no existe una etiopatogenia de obs-
trucción orgánica o mecánica sino que la detención del
tránsito intestinal se produce como consecuencia del fallo
motor en su sistema neuromioentérico. Se da en dos cir-
cunstancias especiales: afectando a todo el tubo intestinal

TABLA 1
Causas de íleo mecánico obstructivo

Intestino delgado (80 %) Intestino grueso

Más frecuentes Adherencias (46%) Cáncer colorrectal (50%)

Hernias Inguinales Hernias Inguinales
Femorales Incisionales
Umbilicales
Internas
Tumores Tumores del estroma Vólvulos Cecal
Linfoma Sigmoideo
Carcinoide
Hamartoma (Peutz-Jeghers)
Estenosis inflamatorias Enfermedad de Crohn Estenosis inflamatoria Diverticulitis
Poscirugía
Posradioterapia
Menos frecuentes Íleo biliar Impactación fecal
Invaginación Estenosis inflamatoria Colitis isquémica
Bezoar Masas externas Endometriosis
Cuerpos extraños

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TABLA 2
Íleos agudos no mecánicos (adinámicos o funcionales)
Pseudoobstrucción colónica aguda
Íleos paralíticos (síndrome de Ogilvie)
Posoperatorios Metabólicos
Traumáticos Farmacológicos
Inflamatorios (peritoneales o Enfermedades sistémicas
retroperitoneales)
Tóxico-metabólicos Posoperatorio
Neurológico
Autoinmune
Infeccioso
(delgado y grueso), denominándose entonces íleo paralí-
tico, o afectando solo al sector colónico, conociéndose
como pseudo-obstrucción colónica aguda.
Íleos paralíticos
Las situaciones más frecuentes en las que aparecen son:
posoperatorios y tras traumatismos abdominales, tras pro-
cesos inflamatorios peritoníticos o retroperitoneales y por
causas toxicometabólicas (tabla 2).
Íleos posoperatorios y postraumáticos. Tras la cirugía ab-
dominal, como tras graves traumatismos abdominales tanto
abiertos como cerrados, la motilidad intestinal controlada se
recupera ya en las primeras 24 horas a nivel del ID y entre
2-4 días en el IG. Sin embargo, este tiempo puede alargarse
significativamente en presencia de diversos factores: amplias
manipulaciones intraoperatorias de asas, duración larga de la
intervención, presencia de infección peritoneal o bien debido
a los fármacos anestésicos utilizados perioperatoriamente
(narcóticos, anticolinérgicos). No se conoce bien la patoge-
nia del proceso1,6, pero se achaca a la falta en el posoperatorio
de la necesaria coordinación de la contracción intestinal,
causada por una anómala actividad en el sistema nervioso
entérico (SNE), el llamado «pequeño cerebro», en cuyos
plexos mioentéricos se generan los patrones de actividad mo-
tora6. Como consecuencia de ello, se suprimen los potencia-
les migratorios de acción. Se consideran como factores im-
portantes para que ello ocurra: un mal control del SNE por
el sistema nervioso central (que es el que se encarga de mo-
dular su actuación) generando, por ejemplo, hiperactividad
simpática y/o hipoactividad vagal y, sobre todo, la actuación
a nivel de los plexos mioentéricos parietales de mediadores
citoquínicos e inflamatorios, generados en la respuesta a la
agresión quirúrgica (por ejemplo, óxido nítrico, interleucinas
1 y 6, factor de necrosis tumoral alfa, proteína quimiotáctica
monocitaria 1, prostaglandinas), así como también a la libe-
ración a la circulación de opioides endógenos y otros pépti-
dos (por ejemplo, la motilina)6. El concepto de «recupera-
ción mejorada tras cirugía» (ERAS –enhanced recovery after
surgery–) está ganando aceptación general en estos últimos
años. Se trata de una planificación controlada de medidas
pre, peri y posoperatorias para minimizar el estrés quirúrgico
y conseguir así una pronta restauración del tránsito intestinal
y una posibilidad de alta quirúrgica temprana. Medidas de
fluidoterapia, minimizando el uso indiscriminado de fluidos,
causan un menor edema en la pared intestinal y un más rápi-
ÌLEO INTESTINAL
do retorno a la función. Un rápido inicio de la alimentación
protege a la mucosa intestinal y estimula la motilidad intes-
tinal. Otras medidas, como utilizar anestesia regional, evitar
el uso de opiáceos, la movilización precoz, etc. contribuyen a
lograr dicho propósito. Asimismo, el uso de cirugía mínima-
mente invasiva (por ejemplo, laparoscópica y robótica) ha
logrado disminuir el íleo posoperatorio significativamente.
Íleo peritonítico. La inflamación de la serosa peritoneal
causa una respuesta mioeléctrica de descontrol de la contrac-
ción intestinal por doble actuación a nivel del SNE: una hu-
moral, por la actuación en él de numerosos mediadores de la
respuesta inflamatoria citoquínica, y otra, la neural, por la
instauración de reflejos de tipo simpático, causantes de pare-
sia (ley de Stockes).
Íleo retroperitoneal. Las afecciones que se dan en este es-
pacio, en el que se localizan las principales vías de control
nervioso extraintestinal (sobre todo simpáticas), impide la
regulación segmentaria y, por ello, también la suprasegmen-
taria, que modula la actividad del plexo mioentérico, produ-
ciéndose por ello la parálisis intestinal. Sus causas son los
procesos inflamatorios que afectan a esta región (por ejem-
plo, pancreatitis, nefritis) y hematomas (por ejemplo, tras
traumatismos o cirugía en la columna vertebral o tras roturas
vasculares).
Íleos de causa tóxico-metabólica. Muchas situaciones
mórbidas graves los causan: sepsis, diabetes descontrolada,
depleción de potasio, uremia, mixedema, enfermedad de
Addison, etc. También puede ocurrir con el uso de numero-
sos medicamentos que perturban la motilidad intestinal (por
ejemplo, relajantes musculares y antidepresivos tricíclicos).
Pseudoobstrucción colónica aguda
La teoría llamada de la «denervación autonómica» que
explica su patogenia7,8, defendida por la mayoría de los
autores, enseña que la alteración del control de la activi-
dad motora intestinal en un punto determinado, bien sea
por causa de afectación en los plexos mioentéricos del
SNE (por ejemplo, por ausencia en ellos de células inters-
ticiales de Cajal), o lo sea por afectación de su regulación
autónoma (por ejemplo, por disbalance entre un simpáti-
co de tono elevado frente a un parasimpático de tono dis-
minuido), puede llevar a la instauración, en un segmento
limitado intestinal, de una actividad motora incoordinada
e ineficaz (parálisis), asociada a una gran dilatación en asas
proximales a ella (tabla 2). Aunque este poco frecuente
fenómeno pueda darse tanto de una manera aguda como
crónica, y tanto a nivel del ID como de IG, lo más común
es que ocurra de una manera aguda y en el colon, por lo
que se denomina pseudoobstrucción colónica aguda. Tí-
picamente suele darse en estos pacientes una dilatación
masiva del colon derecho (máxima a nivel del ciego),
proximal a una zona parética que suele situarse en un pun-
to del colon izquierdo. Ya en 1948 H. Ogilvie la describió
e interpretó así, en dos casos de pacientes con infiltración
por cáncer de los plexos y nervios simpáticos, mesentéri-
cos y celíacos. Por ello se conoce a este proceso con el
Medicine. 2016;12(7):346-62 349
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)
epónimo de síndrome de Ogilvie. Su patogenia no está
aún claramente determinada, fuera de la discoordinación
autónoma que acabamos de comentar. Y ello es así porque
desde entonces se diagnostica también este proceso en
multitud de situaciones dispares entre sí (tabla 2): meta-
bólicas (diabetes, hipotiroidismo, fallo renal, alteraciones
electrolíticas); sistémicas graves (fallo cardiaco, hipoxia,
sepsis); neurológicas (esclerosis múltiple, distrofia miotó-
nica, enfermedad de Chagas); autoinmunes (lupus, escle-
roderma, dermatomiositis); farmacológicas (opiáceos tri-
cíclicos, anticolinérgicos, fenotiazidas, bloqueantes
gangliónicos), así como en traumatismos y cirugía abdo-
minal, no abdominal, neuroquirúrgica y vertebral y en la
de trasplantes (hígado, riñón, corazón, pulmón)2,8.
Fisiopatología
Cuando, por la causa que sea, ocurre una interrupción
persistente del tránsito en un determinado segmento in-
testinal, se ponen en marcha una serie concatenada de
fenómenos fisiopatológicos altamente mórbidos. Básica-
mente son comunes en todos los casos etiopatogénicos
(síndrome fisiopatológico general), pero también cursan
con características evolutivas particulares en algunos ca-
sos (síndrome fisiopatológico diferencial).
Síndrome fisiopatológico general
Se da en tres fases (tabla 3): a) inicial o lesional, de evolu-
ción más o menos rápida según el tiempo que tarde en
instaurarse la obstrucción o parada total del tránsito;
b) reaccional o de estado, en la que se ponen en marcha
reactivamente mecanismos fisiopatológicos locales y sis-
témicos ante las consecuencias de la anterior fase y c) fase
de fracaso, que ocurre cuando las anteriores medidas reac-
cionales no logran solucionar el problema, llegando así a
la muerte por fallo multiorgánico (FMO)
Primera fase: lesional o inicial
Agrupa los fenómenos que ocurren en las asas intestinales
que sufren la parada de su tránsito, por el mecanismo me-
cánico o funcional que sea, y que finalizará en una situa-
ción, mórbida y característica, de asas distendidas y paré-
ticas proximales al punto del cierre. En estas asas se dan
tres mecanismos para ello: alteraciones en la motilidad
intestinal, acumulación en su luz de gases y líquidos y, por
último, alteración del microbioma intestinal3.
Alteraciones en la motilidad intestinal. Ante la obstruc-
ción, las asas proximales a ella sufren un cambio mioeléctrico
que, en un comienzo, crea hiperperistaltismo, con el intento
de superar el obstáculo (de lucha). Poco a poco este estado va
desapareciendo, sustituyéndose por contracciones desorga-
nizadas e ineficaces que llevan a que se estanque el contenido
intestinal, lo que las distiende. A la par, las paredes de estas
asas están edematosas por la dificultad del retorno venoso de
su microcirculación causada por la distensión.
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Acumulación de líquidos y gases. En condiciones norma-
les, el intestino recibe en su luz más de 10 litros de fluidos y
electrolitos, ofrecidos por la alimentación y secreciones di-
gestivas diversas, amén de lo producido por la secreción por
la mucosa de sus paredes. Este líquido se reabsorbe en un
80-90% a través de la mucosa intestinal, sobre todo en los
últimos tramos del ID y primeros del grueso. La parada del
tránsito y su estancamiento rompen este balance, al produ-
cirse una respuesta anómala de la mucosa, que va a inhibir su
absorción e incrementar la secreción. Como consecuencia,
gran cantidad de líquidos y electrolitos ocupan la luz de unas
asas cada vez más dilatadas y más paréticas. A la vez, se va a
producir una acumulación de gas en la luz del segmento dis-
tendido, proveniente principalmente del aire deglutido,
cuantitativamente incrementado por la ansiedad y el dolor
que el paciente padece. Esta procedencia queda testificada
por su alto contenido en nitrógeno (70-80%). También par-
ticipa el gas que procede de la fermentación digestiva, así
como por una menor absorción de gas por la mucosa intes-
tinal.
Alteración en el microbioma intestinal. La flora intestinal
tiene un papel preponderante en las funciones digestivas in-
testinales, entre otras muchas (por ejemplo, en el eje cere-
bro-intestinal), y una presencia numérica grande (por ejem-
plo, el recuento total bacteriano en heces normales alcanza
cifras de 1011 de organismos por gramo de materia fecal). En
condiciones normales, el control de la población bacteriana
depende de la actividad motora intestinal, por una parte, y de
las interacciones entre sí de todas las especies presentes por
la otra. Hay además una evidencia creciente de los efectos de
la flora tanto sobre la motilidad intestinal como sobre la ac-
tividad secretoria/absortiva de su mucosa (por ejemplo, mo-
dificando la liberación intestinal de óxido nítrico en dicha
mucosa o del polipéptido vasoactivo intestinal (VIP) en los
plexos mioentéricos)1. En el ambiente líquido del momento
fisiopatológico en que estamos, la flora de la luz intestinal se
modifica anómalamente con un sobrecrecimiento progresivo
y diferencial, caracterizado por un desarrollo preferencial de
una población, en condiciones normales baja, tanto de baci-
los entéricos gramnegativos, como de organismos anaeróbi-
cos, que se convierten en un mecanismo más de alteración,
por agresión, de la respuesta mucosa intestinal.
Clínica. Todos estos fenómenos son causa de la aparición de
los síntomas y signos cardinales del SOI. La interrupción
del tránsito se manifestará como cesación de emisión de he-
ces y gases. La dilatación progresiva de las asas causará una
distensión abdominal progresiva. Las crisis de hiperistaltis-
mo causarán un dolor abdominal visceral de tipo cólico,
mientras que las asas paréticas y dilatadas lo causarán de tipo
sordo, difuso y profundo. Al final de esta fase aparecerán
vómitos por rebosamiento cuando la gran acumulación de
líquidos sobrepase la contención esofagogástrica. Estos vó-
mitos tendrán un olor característico fecaloideo por las alte-
raciones de la flora. Podrán también apreciarse ya signos de
deshidratación por la gran pérdida de líquidos. Las pruebas
de imagen detectarán niveles hidroaéreos dentro de las asas
dilatadas.
 ÌLEO INTESTINAL

TABLA 3
Síndrome fisiopatológico general. Fases y subfases, mecanismos fisiopatológicos y síndromes clínicos de cada una de ellas

Fases Mecanismos fisiopatológicos Síndrome clínico

1ª fase: lesional (inicial)
2ª fase: reaccional
(de estado)
3ª fase: terminal (de fracaso)
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SNC: sistema nervioso central.
Parada tránsito intestinal Signos cardinales del SOI
Dilatación de asas No emisión heces/gases
Distensión intestinal visceral
Dolor abdominal visceral
Vómitos por rebosamiento
2ª fase Isquemia intestinal Dolor abdominal somático agudo
Respuesta
víscero-peritoneal Peritonitis Contractura pared abdominal
Traslocación bacteriana Vómitos reflejos
2ª fase SIRS > 2 signos
Respuesta sistémica
Temperatura > 38ºC o < 36ºC
Pulso > 90 pm
Frecuencia respiratoria > 20 pm
Leucocitosis > 12.000 o > 10% formas jóvenes
Sepsis Signos de SIRS + infección documentada clínica
o microbiológicamente
Sepsis grave Sepsis + disfunción orgánica de al menos 1 órgano
(pulmón, riñón, hígado, sistema cardiovascular, SNC)
Shock séptico Hipotensión refractaria con la administración
de volumen
Síndrome hipovolémico Respuesta compensadora Frialdad
Taquicardia
Hipotensión ortostática
Hipoperfusión visceral Frialdad
generalizada
Hipotensión
Oliguria
Lactacidemia
Alteración mental
Shock circulatorio Frialdad extrema
Bradicardia
Síndrome compartimental abdominal Colapso cardiovascular y respiratorio
Fallo hepatorrenal
Alteración mental
Distensión abdominal extrema
Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) Disfunción orgánica progresiva
Fallo multiorgánico

Segunda fase: reaccional (de estado)
Ante la situación de afectación visceral, vista en la fase ante-
rior, se ponen en marcha dos respuestas fisiopatológicas
concatenadas de gran contenido mórbido. Una es la res-
puesta local que se genera en la cavidad peritoneal, tanto a
nivel de sus vísceras como también de su peritoneo (respues-
ta víscero-peritoneal), que a su vez genera otra, la respuesta
sistémica ante esa agresión (respuesta sistémica)10 (tabla 3).
Respuesta víscero-peritoneal. Las asas dilatadas y paréti-
cas, con edema intenso en sus paredes y en sus mesos, tienen
dos grandes alteraciones de su vascularización. Una es el fra-
caso de su microcirculación (por el edema parietal) y otra la
dificultad de aporte arterial y de drenaje venoso (por el ede-
ma de sus mesos). Ello pone a estas asas en una nueva y gra-
ve situación, la de isquemia parcial, persistente y progresiva,
en cuyo seno se dan fenómenos de isquemia/reperfusión, que
causarán cúmulos en su pared de radicales libres de oxígeno
(RLO) de alto poder lesivo citotóxico. Esta situación de is-
quemia lleva a que se desencadene, contra ella, la respuesta
neuro-inmune-humoral peritoneal típica de todo abdomen
agudo9,11, que con su defensa fagocítica y linfocitaria va a in-
tentar controlar y localizar dicha agresión. Desgraciadamen-
te, la isquemia parietal puede llegar a ser total y a producir
una gangrena del asa y su perforación, que agrava y amplía,
con su vertido infectivo, la defensa peritonítica.
Por último, los fenómenos parietales que están ocu-
rriendo en el asa dilatada pueden hacer perder la integri-
dad funcional de la barrera mucosa intestinal, cuyo fin es
localizar a los gérmenes que están en su luz. Cuando esta
barrera fracasa, como es el caso, permite el paso rápido de
los gérmenes y sus productos, desde la luz intestinal a la
circulación sistémica (vía portal o linfática) y hacia la ca-
vidad peritoneal (vía transparietal), creando así una grave
infección en ambos niveles. A este proceso se le conoce
con el nombre de translocación bacteriana3.

Medicine. 2016;12(7):346-62 351

 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)
Clínicamente todos estos fenómenos se manifiestan
con un dolor abdominal de tipo somático, intenso y agu-
do, y con la aparición refleja, aun en la distensión abdo-
minal, de una defensa/contractura abdominal y aumento
de vómitos reflejos.
Respuesta sistémica. Típica de todo el abdomen agudo
(tabla 3). Tiene cuatro aspectos sindrómicos principales: a)
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS); b) sep-
sis; c) síndrome hipovolémico y d) hipertensión intraabdo-
minal (HIA) y síndrome compartimental12.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Cuando en
la respuesta local peritonítica no ha existido infección prima-
ria o secundaria (por ejemplo, causada por translocación bac-
teriana), multitud de citoquinas y mediadores inflamatorios,
producidos en demasía, pasan a la circulación sistémica, por
aclaramiento a través de los estomas peritoneales, sobre todo
diafragmáticos, desde la cavidad peritoneal. En dicha circu-
lación interaccionan con células fagocíticas circulantes (ma-
crófagos y neutrófilos periféricos) estimulándolos y, a su vez,
estos se estimulan recíprocamente por un fenómeno de cross-
talk9. Así habrá una circulación sistémica cargada de citoqui-
nas proinflamatorias activas y de múltiples mediadores, que
podrán además causar, colateralmente, daños en las células
endoteliales de ella12. El organismo, ante esto, generará una
respuesta general, que se caracterizará por la aparición de
más de dos signos clínicos entre los siguientes: temperatura
superior a 38ºC inferior a 36ºC; pulso superior a 90 lpm; más
de 20 rpm; leucocitosis mayor de 12.000/mm3 con más del
10% de formas jóvenes.
Sepsis. Cuando junto a la translocación citoquínica del SIRS,
se añade un paso infectivo a la circulación sistémica de gér-
Neutrófilos
circulantes
Integrina + selectina
Marginación Activación
LPS RLO
FAP
ON
TNF-_
IL-1
Eicosanoides
Quininas PMN IL-6
IL-8
C3, C5a ACTIVADO
Endotelio vascular activado
Integrinas: CD
Selectinas: ELAM o ICAM
Moléculas de adhesión
1. Activación
Fig. 3. Toxicidad mediada por neutrófilos (PMN). Fases de activación e interacción. CD: clúster determinante; ELAM:
molécula de adhesias bucocitaria de endotelio; FAP: factor activador de plaquetas; ICAM: moléculas de adherencia
intercelular; IL: interleucina; LPS: liposacárido; ON: óxido nítrico; RLO: radicales libres de oxígeno; TNF: factor de ne-
crosis tumoral.
352 Medicine. 2016;12(7):346-62
menes y sus productos (por ejemplo, lipopolisacárido, toxinas
anaeróbicas), o directamente desde el foco peritoneal por aclara-
miento, o por el fenómeno de la translocación bacteriana, se ge-
nera un estado sistémico de sepsis10,12,13. Este está caracterizado
por una respuesta inmune circulante mayor en intensidad a la del
SIRS, por mayor actividad fagocitaria circulante (con mayor
cross-talk entre neutrófilos y macrófagos) ampliada con los pro-
ductos citoquínicos de los linfocitos T. Esto lleva a una inunda-
ción de la circulación sistémica con múltiples citoquinas proin-
flamatorias (por ejemplo, factor de necrosis tumoral alfa,
interleucinas 1 y 6, quimiocinas) con producción de múltiples
mediadores tóxicos, incluyendo prostaglandinas, leucotrienos,
factor activador de plaquetas y fosfolipasa A2, que causarán un
daño endotelial circulatorio, sobre todo en la microcirculación
de los órganos y sistemas vitales, donde disminuirá su flujo y
perfusión, creándose un estado de hipoxia. Allí se va a producir
una atracción, activación y adhesión de los neutrófilos, que lesio-
narán a las células endoteliales próximas a ellos, con sus produc-
tos citotóxicos (fig. 3). Esta acción deletérea de la microcircula-
ción de los órganos creará disfunción en ellos (por ejemplo,
afectación cardiovascular, insuficiencia renal, hepática o respira-
toria, afectación metabólica o neurológica). Cuando se afecta al
menos uno de estos órganos, estaremos en la fase denominada
sepsis grave. Posteriormente, la liberación por los neutrófilos
activados de óxido nítrico, potente vasodilatador, contribuirá a
establecer una hipotensión general grave, refractaria a una reani-
mación adecuada basada en suplementación de volumen (shock
séptico). Todas estas fases sépticas (sepsis, sepsis grave y shock
séptico) están encadenados fisiopatológicamente entre sí y han
sido clínicamente tipificadas en reuniones de consenso mun-
dial12,13.
Síndrome hipovolémico. El gran secuestro de líquidos que se da
en el íleo, en asas y peritoneo, manifestándose a veces con un
cuadro de deshidratación in-
tenso, despierta una respuesta
compensadora sindrómica, ca-
racterizada clínicamente por
Complejo frialdad, taquicardia e hipoten-
adhesión sión ortostática. Si este meca-
nismo no logra su propósito de
reponer una volemia circulante
útil, se generará una situación
generalizada de hipoperfusión
Proteínas
RLO
visceral que desencadenará un
Eicosanoides shock circulatorio, hasta llegar a
una parada cardiaca (tabla 3).
Hipertensión intraabdominal
y síndrome de compartimento
Lesión abdominal. La acumulación de
líquidos intraperitoneal suma-
da a la ocupación de la cavidad
2. Interaccción peritoneal por asas paréticas y
progresivamente distendidas,
eleva la presión intraabdomi-
nal14 (PIA). Esta, que normal-
mente presenta unos valores
de 5-7,5 mm Hg, cuando so-

TABLA 4
Síndrome de disfunción multiorgánica inicial y avanzado
Sistema Disfunción inicial
Hemodinámico Hipotensión y disminución de gasto cardíaco
Necesidad de volumen e inotropos
Respiratorio Hipoxia
Intubación 3-5 días
Hepático Bilirrubina 2-3 mg/dl
Renal Oliguria < 500 ml/24 horas
Creatinina 2-3 mg/dl
Hematológico Tiempo de protrombina 125%
Plaquetas 50-80.000
Encefálico Confusión
Digestivo Íleo y/o intolerancia a la nutrición enteral > 5 días
Metabólico Hiperglucemia insulinodependiente
Acidosis láctica
brepasa los 20 mm Hg, considerada una HIA extrema, com-
prime directamente a la vena cava inferior, riñón e hígado y,
a través del diafragma, corazón y pulmones. Se crea con ello
una situación de colapso cardiovascular y respiratorio, así
como de fallo renal y hepático, de máxima gravedad si no se
corrige con prontitud la HIA (por ejemplo, con una descom-
presión abdominal quirúrgica de emergencia). Exteriormen-
te esta fase está tipificada por una distensión abdominal ex-
trema (tabla 3).
Tercera fase: fase de fracaso. Síndrome de disfunción
orgánica múltiple
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)12,13
es la principal causa de muerte en estos pacientes, y signi-
fica el fracaso de toda la reacción defensiva. La progresiva
actuación nociva microcirculatoria citoquínica del SIRS y
de la sepsis, complementada a veces con la hipoperfusión
generalizada del síndrome hipovolémico y por el colapso
cardiovasculocirculatorio del síndrome compartimental,
cuando estos se dan, llevan a una situación de progresiva
disfunción en los órganos y sistemas biológicos vitales
(hemodinámica, renal, pulmonar, hepática, hematológica,
neurológica y, por último, de la coagulación), de intensi-
dad creciente12,13 (tabla 4), hasta llegar a una situación de
FMO, incompatible con la vida.
Síndrome fisiopatológico diferencial
En unos casos, la interrupción, mecánica o funcional, no
es completa al inicio, permitiendo un cierto tránsito, aun-
que este sea pequeño y/o intermitente. Esto alarga en el
tiempo la primera fase de la fisiopatología general. A esta
situación se la denomina íleo subagudo. La tomografía
computadorizada (TC) con contraste nos permite clasifi-
car a estos pacientes casi siempre con exactitud, tanto si
están en fase de obstrucción total (obstrucción de alto
grado) o parcial (obstrucción de bajo grado)15.
ÌLEO INTESTINAL
Disfunción avanzada
Shock refractario al tratamiento
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Ventilación avanzada
Presión positiva al final de la espiración > 10 cm H2O. FIO2 > 50%
Bilirrubina 8-10 mg/dl
Diálisis
Signos de coagulación intravascular diseminada
Obnubilación y coma
Lesiones agudas de la mucosa gástrica
Colecistitis alitiásica
Falta de respuesta al tratamiento
Cuando la evolución fisiopatológica sigue la evolución
general vista, a ese íleo se le denomina, indebidamente,
como simple. En algunos casos, sin embargo, se ve dife-
renciado con la aparición de situaciones de agravamiento
significativo, denominándose entonces al íleo como com-
plicado. La instauración en el proceso obstructivo de una
isquemia intestinal aguda es un ejemplo típico de ello. Se
da en dos situaciones principales1,2,4,5: una es la estrangu-
lación y otra la obstrucción en asa cerrada. En ambas se
agrava extraordinariamente el proceso fisiopatológico y el
pronóstico, creándose una situación de extrema urgencia
en su tratamiento.
Isquemia aguda por estrangulación
En ella la circulación de un asa queda bruscamente inte-
rrumpida por el atrapamiento (por ejemplo, por incarce-
ración de un asa en el cuello de un saco herniario o en un
proceso de adherencia) o por la torsión brusca de su eje
mesentérico en más de 360º (por ejemplo, como ocurre
en un vólvulo o en un asa atrapada en una brida de adhe-
rencia que la hace rotar sobre este eje). En ambos casos
se instaura una isquemia muy rápida, que si no se solu-
ciona prontamente lleva a la necrosis, gangrena y perfo-
ración del asa, con sus consecuencias peritoníticas graves.
Clínicamente, en estas situaciones, el paciente que en ese
momento se encontraba con una evolución «simple» de
su proceso obstructivo, entra de forma brusca en shock
y/o con un dolor abdominal muy agudo, continuo o in-
termitente y, a veces, con una defensa abdominal asocia-
da. Se debe sospechar isquemia siempre que ocurra un
cuadro clínico similar, porque cuando la isquemia existe
se requiere una cirugía de urgencia inmediata para tra-
tarla.
Obstrucción en asa cerrada
Es otra situación que causa isquemia intestinal, en este
caso subaguda en su comienzo. Se produce cuando el in-
testino se va a obstruir en dos puntos distantes a la vez. En
Medicine. 2016;12(7):346-62 353
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

TABLA 5
Diagnóstico sindrómico y diferencial del síndrome de obstrucción intestinal

Íleo mecánico simple Íleo mecánico complicado Íleo adinámico

Síntomas

Dolor abdominal Cólico/intermitente Continuo con exacerbaciones Continuo, sordo, difuso

Intensidad progresiva Intenso desde inicio Poco intenso
Vómitos Gran volumen Muy tempranos tipo reflejo y frecuentes Tardíos, intermitentes
Biliogástricos al inicio, después Poco volumen Fáciles (tipo rebosamiento)
fecaloideos
Fecaloideos
Distensión abdominal Localizada Localizada Difusa

Ausencia de heces y gases Sí (a veces emisiones diarreicas) Sí (a veces emisiones diarreicas) Sí

Exploración general

Estado general, hidratación, respiración, Afectación a los 2-3 días Afectación rápida Afectación tardía
pulso, tensión arterial, temperatura
Inspección abdominal Discreta Discreta Difusa
(distensión) Localizada Localizada
Palpación abdominal Dolorosa localizada Muy dolorosa localizada No dolorosa
Si afectación peritoneal: dolor a la
descompresión, defensa, contractura
Percusión abdominal Timpanismo localizado Timpanismo localizado Timpanismo difuso y alternante (tablero
de ajedrez)
Auscultación abdominal Ruidos aumentados Ruidos aumentados Ausencia de ruidos

esta situación, la presión intraluminal aumenta rápida-
mente, alterando la microcirculación parietal, con conse-
cuencias isquémicas que llevan progresivamente a la ne-
crosis y la gangrena. Esto sucede, bien cuando en un asa
del ID se ven atrapados en un proceso de adherencia dos
puntos separados de ella, o en los casos de obstrucción de
colon derecho que se asocian con una válvula ileocecal
competente.
En la práctica clínica, el diagnóstico temprano de is-
quemia intestinal es notoriamente difícil, aunque sea fun-
damental el hacerlo lo más urgentemente posible, porque
en su defecto la mortalidad del paciente aumenta de 2 a
10 veces más. Los signos de ella (por ejemplo, dolor ab-
dominal agudo continuo, defensa o contractura abdomi-
nal, dolor intenso en un punto herniario, fiebre y taqui-
cardia) a veces son poco intensos o confusos y, otras
veces, cuando existen, el proceso de isquemia está ya muy
avanzado. En consecuencia, esto lleva con frecuencia a
tratar quirúrgicamente a estos enfermos ya en fase de
gangrena y peritonitis grave. Como, además, conocemos
la alta prevalencia de la existencia de isquemia intestinal
en la evolución de los pacientes con íleo de ID (20-40%),
se impone hoy la necesidad de protocolizar la instaura-
ción de su diagnóstico temprano ante la mínima sospe-
cha. El uso sistemático de TC con contraste oral o intra-
venoso es de máxima ayuda para ello, con una sensibilidad
de hasta el 96% cuando se dan los signos de sospecha de
isquemia (líquido libre peritoneal, edema mesentérico y
parietal y, sobre todo, el de la atenuación mucosa cuando
el contraste intravenoso es usado)16. Con este último sig-
no, se hacen diagnósticos de isquemia con un 56% de
sensibilidad y un 94% de especificidad. Históricamente
el laboratorio ha suministrado sospecha de isquemia
cuando existe leucocitosis, acidosis metabólica, elevación del
lactato y, más recientemente, concentraciones elevadas de
creatinquinasa, dímero D, glutatión-S-transferasa o de la
proteína de unión a ácidos grasos intestinales (iFABP). Pero
ninguno de estos marcadores ha demostrado tener un alto
valor significativo de diagnóstico fiable en todos los casos17.
Actualmente, hay evidencia de que la elevación de procalci-
tonina sérica puede predecir la isquemia intestinal18.
Evaluación clínica y exploratoria
en el síndrome de oclusión intestinal
Se basa sobre todo en la valoración clínico-exploratoria de los
síntomas generales o cardinales del SOI19: dolor abdominal,
náuseas y vómitos, distensión abdominal y ausencia de emi-
sión de heces y gases presentes, la mayoría o todos, desde el
inicio del proceso, lo que puede llevar, si se busca adecuada-
mente, a un diagnóstico sindrómico temprano y correcto
(«síndrome mínimo» de Ivanissevich), así como a un claro
diagnóstico diferencial entre íleos mecánicos simples y com-
plicados, y entre mecánicos y no mecánicos (tabla 5). Igual-
mente, podemos hacer un diagnóstico diferencial topográfico
entre íleos que afecten al ID o al IG, de máximo interés tera-
péutico (tabla 6), y todo ello con sensibilidades por encima
del 75%19.
Anamnesis
La historia clínica nos permite obtener múltiples datos y con-
clusiones diagnósticas. No se debe olvidar la realización de
una buena anamnesis en la que se valoren: a) episodios pre-

354 Medicine. 2016;12(7):346-62

 ÌLEO INTESTINAL

TABLA 6
Diagnóstico topográfico en el síndrome de obstrucción intestinal

Intestino delgado Intestino grueso

Anamnesis Cirugía abdominopélvica previa Trastorno ritmo intestinal

Hernias-eventraciones Hernias
Iniciación Brusca Tardía

Dolor abdominal Periumbilical, tipo cólico, intermitente Hipogastrio

Cólicos más prolongados
Vómitos Tempranos y abundantes al inicio Tardíos
Bilioso-gástrico al inicio Fecaloideos
Pueden no existir
Distensión abdominal Discreta, no uniforme Importante, temprana, difusa

Ausencia de heces y gases A veces despeños diarreicos Siempre temprana

Auscultación abdominal Ruidos metálicos Borborigmos

Afectación del estado general y alteración Muy importante Menos importante

hidroelectrolítica
Radiografía simple de abdomen
Estudios con contraste (bario, Gastrografin®, enema
opaco)
TAC con contraste oral/intravenoso
TAC: tomografía axial computadorizada.
Temprana Tardía
ID alto: «pilas de monedas», «asas en escalera», Haustras dilatadas y periféricas
cuadrante superior izquierdo
ID bajo: «bolas o tortas», cuadrante inferior derecho
Íleo complicado: aumento de líquido entre asas, neumoperitoneo,
colección extraintestinal de burbujas (absceso)
Bario: enteroclisis. Nivel de la obstrucción Enema opaco: nivel de la obstrucción
Gastrografín®: confirmación de obstrucción completa/incompleta
Nivel de la obstrucción
Diferenciación entre obstrucción completa e incompleta
Diagnóstico de estrangulación, asa cerrada, hernia interna
Signos de sospecha isquemia intestinal: líquido libre peritoneal, edema mesenterio y parietal (neumatosis),
atenuación mucosa al contraste

vios de SOI; b) cirugía abdominopélvica previa; c) historia
de cáncer abdominopélvico; d) historia inflamatoria intra-
abdominal (enfermedad inflamatoria intestinal, colecisti-
tis, pancreatitis, traumatismos abdominales) y e) enferme-
dades sistémicas, neurológicas o uso de medicación que
puedan ser causas de este síndrome.
El dolor suele ser el primer signo en aparecer, sobre
todo en los íleos mecánicos. En los simples suele tener
características intermitentes, tipo cólico, y de intensidad
variable y progresiva; sin embargo, en el mecánico com-
plicado (por estrangulación y perforación o peritonitis) el
dolor es más intenso, ya desde el principio, y suele ser
continuo con exacerbaciones. En el íleo adinámico es
poco intenso y, cuando existe, continuo, sordo y difuso,
salvo en el caso de la pseudoobstrucción colónica en la
que suele ser intenso y no cólico. Las náuseas y los vómi-
tos aparecen tanto más tempranamente cuanto más alto
sea el lugar obstructivo y cuando la causa sea mecánica.
En el íleo simple aparece, al inicio, un vómito de gran
volumen y de aspecto biliogástrico o alimenticio, que se
repite con intervalos de más de 15 minutos, hasta que
progresivamente se va haciendo fecaloideo. En el mecáni-
co complicado son mucho más frecuentes (cada pocos
minutos), de tipo reflejo y de poco volumen. En el adiná-
mico los vómitos suelen ser tardíos, intermitentes, de sa-
lida fácil y fecaloideos. La distensión abdominal es discre-
ta y localizada selectivamente en los mecánicos, y difusa
en los adinámicos. La ausencia de heces y gases es signo
patognomónico de que la obstrucción es completa, aun-
que en ella pueda haber emisiones aisladas, tipo diarreicas,
que puedan disimularlo. La existencia de diarreas fre-
cuentes, sin embargo, es signo de obstrucción incompleta
y de pseudoobstrucción, y si estas se acompañan de sangre
puede ser signo de estrangulación o isquemia en las asas
(tabla 6).
Exploración física
La exploración física abdominal nos va a ayudar a comple-
tar los datos suministrados por la clínica. En la inspección
se valora el tipo de distensión. Es más localizada o regio-
nal en los íleos mecánicos, en los que, a veces, se puede ver
asociado un peristaltismo visible, y a veces audible, a cada
oleada de dolor cólico, mientras que es difusa en el íleo
adinámico. Por auscultación oiremos la existencia, a ráfa-
gas, de ruidos peristálticos, típicos de obstrucción mecá-
nica, de características «metálicas» en el caso del ID, o de
tipo «borborigmo» en el del grueso. La percusión tam-
bién ayuda a evaluar esta distensión, dependiendo de su
contenido gaseoso (timpanismo) o líquido (matidez); asi-
mismo será dolorosa cuando exista afectación de las asas
o peritoneal. Estos datos están localizados en los íleos
mecánicos (signos de Von Wahl) y son difusos en los adi-

Medicine. 2016;12(7):346-62 355

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)
námicos. La palpación del abdomen y de los puntos her-
niarios tiene gran importancia diagnóstica. Es más dolo-
rosa en los mecánicos que en los adinámicos, siendo muy
dolorosa cuando hay afectación peritoneal, detectándose
en este último caso dolor con la descompresión (Blum-
berg) y existencia de defensa o contractura abdominal.
Siempre se deberá finalizar la exploración con el tacto
rectal (y vaginal en la mujer) que nos ayudará a valorar la
presencia, o la ausencia, de una causa obstructiva rectal
(tumor, fecaloma, etc.) o un fondo de saco de Douglas
doloroso por afectación peritoneal. El examen general
nos aporta datos de gravedad evolutiva, valorando la afec-
tación del estado general, el estado de hidratación, la fie-
bre, la alteración del pulso, de la tensión arterial y de las
respiraciones; así como la actitud en que está el paciente,
agitado o inmóvil (en el íleo complicado). Tempranamen-
te en el mecánico complicado, y tardíamente en el funcio-
nal, pueden aparecer signos de gravedad significativa y/o
de síndromes como shock, hipovolemia, sepsis y fallo or-
gánico que deberán ser valorados y tipificados específica-
mente (tablas 5 y 6).
Pruebas de laboratorio
Nos ayudarán poco en el diagnóstico al inicio, pero lo
harán más cuando el cuadro evoluciona. El hemograma
puede mostrar hemoconcentración (elevación del hema-
tocrito) y leucocitosis, que es un signo de íleo complicado.
La pérdida de líquidos significativa se manifiesta por alte-
raciones en el ionograma (hipocloremia, hiponatremia e
hipocaliemia), alcalosis metabólica (o acidosis), elevación
de la creatinina y de la urea. Históricamente el laboratorio
ha suministrado sospecha de isquemia cuando existe leu-
cocitosis, acidosis metabólica, aumento de la concentra-
ción sérica del lactato y de la amilasa. Más recientemente,
en la determinación sérica elevada de creatinquinasa, dí-
mero D, glutatión-S-transferasa o de la proteína de unión
a ácidos grasos intestinales, de escasa fiabilidad, y de pro-
calcitonina, cuyo incremento sugiere la existencia de
complicaciones infecciosas.
Técnicas de imagen
Desempeñan un importante papel en el diagnóstico sin-
drómico, diferencial y sobre todo topográfico del SOI19
(tabla 6). La radiografía simple de abdomen se debe reali-
zar siempre, y tiene un rendimiento positivo para el diag-
nóstico del 50%-65%. Ha de realizarse en dos posiciones:
decúbito supino y decúbito lateral con rayo horizontal.
Detecta bien los niveles hidroaéreos y la presencia de neu-
moperitoneo. Su valoración permite también el diagnósti-
co topográfico del SOI. La semiología radiológica típica
de íleo mecánico es múltiple: número de asas dilatadas
variable (dependiendo del punto de oclusión), presencia de
niveles hidroaéreos, signos de «escalera» (distribución de
asas siguiendo el eje mesentérico), niveles a distinta altura
en un asa dilatada (actividad motora conservada), pequeñas
356 Medicine. 2016;12(7):346-62
burbujas de aire debajo del nivel hidroaéreo, ausencia de
gas distal, aumento del peristaltismo, imagen de «pseudo-
tumor» (asa llena de líquido), imagen en «grano de café»
(vólvulo de ID), aerobilia y, a veces, detección del cálculo
emigrado, en el íleo biliar. En el íleo paralítico son típicos
los siguientes signos: dilatación difusa de asas, niveles hi-
droaéreos en bipedestación (menos numerosos que en el
íleo mecánico), ausencia de peristaltismo y situación al
mismo nivel de los extremos de un asa dilatada. La radio-
grafía de tórax siempre debe realizarse para descartar pa-
tología torácica, causante refleja del SOI, al mismo tiempo
que nos ayuda a detectar colecciones líquidas subfrénicas
o neumoperitoneo. El uso de la ecografía abdominal es
controvertido, debido a los artefactos que ocasiona el gas
intestinal; no obstante, permite detectar asas edematiza-
das, patología biliar (íleo biliar), presencia de líquido peri-
toneal libre y de colecciones abscesificadas, así como pato-
logía renal causa de íleo reflejo. La utilización del doppler
color facilita la evidencia de contracciones en las asas y la
localización de la obstrucción. En algunos casos concretos,
el diagnóstico del nivel y, a veces de la causa, sobre todo en
el ID, se facilita por el tránsito intestinal con bario (ente-
roclisis), que también se utiliza en la valoración de cuadros
suboclusivos y tras la resolución médica de un cuadro de
íleo. Similarmente, el enema opaco puede tener valor en
las obstrucciones del IG, (por ejemplo, tumores e invagi-
naciones ileocólicas). En las oclusiones de ID, el grado de
obstrucción se puede conocer por el seguimiento radioló-
gico tras la toma de Gastrografín®: si aparece en IG en 24
horas se puede diagnosticar de obstrucción parcial. El es-
tudio con TC con contraste oral o intravenoso está siendo
cada vez de mayor utilidad y uso, sobre todo en la valora-
ción de patologías no diagnosticadas por los anteriores
medios, pues detectan dilatación diferenciada de asas, par-
ticipación o complicación peritoneal y retroperitoneal.
Tiene un papel importante en la comprobación de obs-
trucción total (de alto grado) o parcial (de bajo grado), con
fiabilidades del 85% para el diagnóstico de obstrucción y
sus causas15. También es útil en el diagnóstico de la estran-
gulación, asa cerrada y hernia interna. Tiene un papel muy
importante en la detección temprana de la isquemia intes-
tinal aguda, cuando se dan los signos de sospecha de isque-
mia intestinal: líquido libre peritoneal, edema mesentérico
y parietal, sobre todo atenuación mucosa cuando se usa el
contraste intravenoso, siendo hoy considerado como el
gold standard para este diagnóstico, con un 96% de sensibi-
lidad global16. La resonancia magnética queda relegada a
los pacientes en los que no se puede utilizar la TC19.
Tratamiento etiopatogenético
del síndrome de oclusión intestinal
Debe iniciarse ya durante la fase diagnóstica, que debe ser
completada lo antes posible, sobre todo si existe mal esta-
do general y de hidratación. Tras ella nos encontramos
con cuatro situaciones terapéuticas, dos dentro del íleo no
mecánico (íleo paralítico y pseudoobstrucción colónica
aguda) y otras dos de íleo mecánico (de ID e IG)
 ÌLEO INTESTINAL

Operación abdominal

Medidas PO Íleo posoperatorio

(± protocolo ERAS) Dolor abdominal, ausencia de heces/gases, distensión abdominal

Emisión heces/gases Tratamiento conservador – expectante

Alimentación temprana Fluidoterapia
Descompresión con tubo nasogástrico
Evaluaciones diagnósticas seriadas

Mejoría No cambio Empeoramiento

Progresivo aumento del dolor
y distensión sin respuesta en
24-48 horas
Aparición de signos de peritonitis
No tolera Defectos técnicos detectados
Clampaje tubo NG
(abscesos, hematomas, fallos
anastomóticos)
Tolera

Resolución Reintervención
Alta Retirada tubo NG No resolución
(80-90%) (laparotomía,
(temprana) Inicio dieta en 10 días
1-2 semanas laparoscopia)

Fig. 4. Algoritmo del tratamiento del íleo paralítico posoperatorio.ERAS: enhanced recovery after surgery; NG: nasogástrico; PO: posoperatorio. Fuente: Saund MS,
et al1 y Person B, et al6.

Íleo paralítico rigido contra la anormal liberación de neurotransmisores u

Refiriéndonos al más importante, el posoperatorio, se con-
sidera como un estado normal y autolimitado tras cirugía
abdominal, con restauración de las funciones digestivas no
más allá de transcurridos los tres primeros días6. Solo cuan-
do en algunas ocasiones se prolonga excesivamente requie-
re tratamiento especial. En condiciones normales es nece-
sario implantar medidas que lo puedan prevenir1,6. Para ello
es práctica, aún común, la utilización de aspiración nasogás-
trica con sonda hasta que la emisión de heces y gases se
produzca, mientras se hace una correcta reposición hi-
droelectrolítica. Sin embargo, estudios aleatorizados y me-
taanálisis concluyen que ello no debe realizarse rutinaria-
mente. Contrariamente a la creencia popular de que la
movilización temprana favorece la motilidad colónica y la
emisión de heces y gases, esto no se ha comprobado, aun-
que la movilización tiene otros efectos beneficiosos para
reducir la morbilidad posoperatoria. El inicio precoz de la
alimentación sí tiene valor, pues estimula las hormonas gas-
trointestinales, las secreciones y la motilidad intestinal
coordinada y propulsiva, además de mejorar la función in-
mune, reduciendo infecciones y complicaciones metabóli-
cas. La masticación de chicle es beneficiosa, actuando de
comida ficticia. No existen estudios que avalen el uso de
laxantes y enemas. La conservación de un adecuado balance
hidrosalino también beneficia la motilidad intestinal. Re-
cientemente se está potenciando el uso farmacológico6 di-
hormonas que puedan alargar el íleo. Así, el uso de antago-
nistas opioides (por ejemplo, metilnaltrexona y alvimopan),
limitar el uso de opioides utilizando antiinflamatorios (por
ejemplo, ketorolaco) que, además, pueden facilitar la moti-
lidad intestinal, la utilización de analgesia epidural y otros,
aún en estudio, como la inyección de anestésicos locales en
la raíces nerviosas mesentéricas o el uso de neostigmina.
Sin embargo hoy se desestima el uso de procinéticos (por ejem-
plo, metoclopramida, eritromicina) por ineficaces6.
En el caso de que ocurra un alargamiento del tiempo
normal de íleo, y tras descartar alguna causa mecánica o
de otro tipo que lo justifique, se realizará un seguimiento
protocolizado1, como el de la figura 4, que en el 80-90%
de los casos será exitoso en 1-2 semanas, con emisión de
heces y gases. Solo se recomienda cirugía de revisión en
los casos de progresión y aumento del dolor y distensión
abdominales sin respuesta al tratamiento en 24-48 horas;
tras aparición de signos peritoníticos y tras detección de
defectos técnicos como fallos anastomóticos, hematomas
y abscesos19. También cuando no hay resolución tras 10-
15 días de correcto tratamiento.
Pseudoobstrucción colónica
Su tratamiento (fig. 5) está hoy ampliamente consensua-
do7,8 y establecido en guías de práctica clínica de socieda-

Medicine. 2016;12(7):346-62 357

 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

farmacológico basado en el uso de la neostigmina, agente

anticolinesterásico parasimpaticomimético. Se considera
Existencia/sospecha perforación de colon
POC que la inyección intravenosa en bolo de 3-5 minutos, de
Peritonitis una dosis de 2,5 mg, es la más aconsejable, con efecto a los
20-30 minutos en el 80% (64-91%) de los casos. Se puede
repetir la dosis si en 3 horas no hay respuesta. Para evitar
Tratamiento conservador
Fluidoterapia la recurrencia del cuadro se recomienda la administración
Sonda NG a aspiración de polietilenglicol oral. Ante los numerosos posibles efec-
Sonda rectal tos colaterales de tipo parasimpaticomiméticos de la neos-
Antibióticos empíricos
Cambios posturales tigmina, se están ensayando otros inhibidores acetilcoli-
70% (20-92%)
Test de seguimiento seriado (12-14 h) nesterásicos como la piridostigmina oral. Cuando esta fase
fracasa, se instaura el tratamiento endoscópico, basado
Fallo 2-3 días fundamentalmente en la exsuflación colonoscópica, segui-
da o no de la colocación de una sonda de descompresión
transanal. Consigue la resolución del cuadro en el 61-95%
64-95% Neostigmina bolos 2,5 mg
Resolución de los casos, con complicación perforativa del 2% y mor-
73-88% +
40% Polietilenglycol talidad del 1%. Una técnica endoscópica alternativa es la
(repetir si precisa) cecostomía endoscópica percutánea, que coloca en el ciego
una sonda de drenaje con técnica combinada endoscópico-
radiológica convencional o mediante control de TC. Con
61-95%
todas estas técnicas aplicadas secuencialmente, se consigue
Exsuflación colonoscópica una solución del problema en el 73-88% de los casos. A los
± Tubo descompresión
pacientes en los que no se ha logrado se les recomienda
alternativa cirugía, o bien una cecostomía con anestesia local o regio-
Recurrencia
Cecostomía endoscópica
40% nal, con carácter paliativo, o una más correctora del proce-
percutánea
Cecostomía guiada por TAC so, la resección por laparotomía del colon, total o subtotal,
sin anastomosis inicial (operación de Hartmann); la re-
construcción colónica se dejará para un segundo tiempo
con el enfermo ya recuperado, y todo ello con un índice de
OP
mortalidad y morbilidad del 6% y 30% respectivamente.
Cecostomía con/sin anestesia
Hemicolectomía derecha
Colectomía total
Mortalidad de urgencia 32-40% Colectomía subtotal Morbilidad 30% Íleo mecánico del intestino delgado
Hartmann Morbilidad 6%
Diferenciaremos el tratamiento de los íleos por adheren-
cias, los más numerosos, de los no producidos por adhe-
Fig. 5. Algoritmo de tratamiento de la pseudoobstrucción colónica (POC). rencias (fig. 6).
NG: nasogástrica; OP: operación. Adaptada de Pereira P, et al7; Jain A, et al8
y ASGE Standards of Practice Committee21.
Íleo adherencial del intestino delgado
Si inicialmente el paciente acude con síntomas y signos
de abdomen agudo, sepsis o shock, se impone tratarlos de
des médicas (por ejemplo, SAGES)21. Se recomienda ini- emergencia, con reanimación rápida si la necesita, con ci-
ciar tratamiento conservador salvo en los casos en que se rugía laparotómica sin demora, pues en estos casos se in-
detecten signos de perforación colónica activa, o de grave crementa la mortalidad en 2-10 veces20. El resto de los
riesgo de que ella se instaure (signos de sospecha de isque- pacientes precisan, para poder decidirse adecuadamente,
mia intestinal en la TC o una extrema distensión colónica un estudio completo no solo de su cuadro adherencial,
–por ejemplo, diámetros superiores a 9-14 cm tienen un sino también de la existencia de una isquemia intestinal
riesgo de perforación de 23%–). En estos casos, se indica aguda y estrangulación o del riesgo a poderla sufrir. Por
cirugía de emergencia tras reanimación urgente, si la pre- ello se impone la necesidad en todos estos pacientes de
cisa, con mortalidad del 40-50%. El tratamiento conserva- tener un estudio abdominal de TC con contraste oral e
dor consiste en reposo digestivo, con sonda nasogástrica intravenoso, la técnica diagnóstica de elección20; además
aspirativa, fluidoterapia controlada, antibioterapia empíri- va diferenciar a aquellos pacientes con obstrucción com-
ca y continuos cambios posturales (por ejemplo, como la pleta (de alto grado), con mayor incidencia de posibles
postura en prono con caderas elevadas y la de en cuclillas), complicaciones (20-40% de estrangulación), de los de
así como deambulación frecuente, para facilitar la emisión obstrucción incompleta (de bajo grado) con mucho me-
de heces y gases que solucione el cuadro. En el 70% (20- nor riesgo15. Tanto los pacientes de bajo riego como los de
92%) de los casos así ocurre en 3-5 días, con una mortali- alto riesgo que no precisen tratamiento de emergencia
dad del 10% (1-14%) y con un riesgo de perforación me- serán sometidos a tratamiento conservador22,23, en todo
nor de 2,5%. Ante su fracaso se instaura el tratamiento similar al visto en el tratamiento de los íleos no mecáni-

358 Medicine. 2016;12(7):346-62


Íleo ID adherencial
TAC
Contraste
IV
Bajo grado Alto grado
Factores de riesgo de isquemia
– +
Tratamiento conservador
+ gastrografin
Progresión
1-2
días No respuesta
3-5
días No respuesta
Adhesiolisis
Resolución
Fig. 6. Algoritmo del tratamiento del íleo mecánico del intestino delgado. AA: abdomen agudo; ID: intestino delgado; TAC: tomografía axial computadorizada; IV: intra-
venoso. Modificada de Sperry J, et al20.
cos. Existe evidencia de nivel alto (1a) de que la ingesta de
Gastrografín®, contraste soluble en agua, en aquellos pa-
cientes sin mejoría evidente en las primeras 48 horas no
solo ofrece un beneficio diagnóstico sino también tera-
péutico24. Suministrado oralmente o a través de sonda
nasogástrica en dosis de 50-100 ml, esta solución hiperos-
molar (1.900 mOsm/l) causa una mayor secreción mucosa
a su contacto y dilución local, que favorece el tránsito en
puntos de obstrucción no completa; además disminuye el
edema de las asas y mejora la motilidad intestinal. Su uso,
casi carente de morbimortalidad, favorece la resolución
de la obstrucción, acorta el tiempo de íleo y reduce la
necesidad de cirugía en un 70-98%24. Con el tratamiento
conservador se logran remisiones totales del 79%22.
Si a los 3-5 días en los de bajo riesgo, y al día-2 días en
los de alto riesgo no hay respuesta, así como también
en los casos en que se haya producido un empeoramiento
(fig. 6), se indica cirugía urgente de las adherencias (adhe-
siolisis)25. Dicho tipo de cirugía urgente está indicada asi-
mismo al inicio y como primera medida en los pacientes
de alto riesgo, con factores de riesgo presentes, y a los que
acudieron con signos o sospecha de isquemia intestinal y
estrangulación. Hasta hace poco, la adhesiolisis se realiza-
ba por vía laparotómica; hoy se está extendiendo la vía
laparoscópica siempre que no haya peritonitis, neumope-
ritoneo, estado hemorrágico, inestabilidad cardiorrespira-
toria y asas de gran calibre (mayores de 6 cm) y que se
haga por equipos bien entrenados26,27. En una revisión de
más de 2.000 casos, la adhesiolisis laparoscópica tuvo éxi-
to en el 70% de los casos, necesitando en el otro 30% ser
ÌLEO INTESTINAL
AA peritonítico Íleo ID no adherencial
Sepsis
Shock
TAC
Reanimación Contraste
Cirugía de emergencia IV
Signos de isquemia
Estrangulación
Alto grado Bajo grado
Tratamiento conservador
Progresión
1-2
Laparotomía No respuesta días
Laparoscopia
urgente Tratamiento específico causal
Resolución
convertida a laparotomía por adherencias muy densas y
necesidad de resección intestinal. La morbilidad y la mor-
talidad fueron del 14,8% y del 1,5%, respectivamente28.
Gran número de metaanálisis29,30, revisiones28-30 y guías
clínicas27 avalan su uso y sus resultados, por su menor
morbimortalidad, menor número de recurrencias adhesi-
vas en la pared abdominal y en la cavidad peritoneal, me-
nores estancias hospitalarias y mayor confortabilidad ge-
neral.
Íleo no adherencial del intestino delgado
Estos pacientes sin adherencias, menos frecuentes que los
anteriores, tienen múltiples posibles causas de obstrucción
(ver anteriormente). Como en los pacientes con adheren-
cias, a los que acuden con signos graves de abdomen agudo,
sepsis o shock, se les indicará la cirugía inmediata de emer-
gencia por laparotomía. En los demás se valorará su grado
obstructivo y la existencia de signos de isquemia intestinal
y estrangulación, mediante TC con contraste. Puesto que
son más propensos a presentar obstrucciones completas y
estrangulación, así como diagnósticos fallidos, solo se reco-
mienda tratamiento conservador a los de bajo grado. A los
demás se les indica cirugía urgente, lo mismo que a los de
tratamiento conservador ineficaz tras 24-48 horas o antes
si han tenido deterioro en su evolución (fig. 6). La cirugía
será la que corresponda a cada causa etiológica26. Por ejem-
plo, en las hernias la causa más frecuente de este grupo,
sobre todo de localización femoral (que generan el 50% de
las estrangulaciones) e inguinal, tras su localización se pro-
cede a la liberación (taxis), con la técnica que proceda, de la
Medicine. 2016;12(7):346-62 359
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

Shock Reanimación
Obstrucción intestino grueso
AA peritonítico OP emergencia

Diverticulitis Perforación Vólvulo cecal Vólvulo sigmoideo Cáncer

Tratamiento Descompresión Tratamiento

conservador sigmoidoscópica conservador

Colon derecho
Devolvulación + Stent transtumoral
radiológica + Intubación
transtumoral

– – –

OP
OP OP OP OP OP oncológica OP
diferida diferida
Estoma derivación (colostomía-ileostomía)
OP Colectomía con anastomosis ± estoma protección
Colectomía sin anastomosis (Hartmann)

Fig. 7. Algoritmo del tratamiento del íleo mecánico del intestino grueso. AA: abdomen agudo; OP: operación. Modificada de Sperry J, et al20.

incarceración o estrangulación. Tras ello se hace una valo-
ración de la viabilidad del asa liberada (coloración rosada,
latidos en sus arteriolas vecinas, movimientos peristálticos
visibles) durante un tiempo prudencial (unos 15 minutos)
para decidir su posible resección. Posteriormente se repara
el defecto herniario31.
Íleo mecánico de intestino grueso
Todo paciente de este grupo requiere que, a la mayor
brevedad posible, se llegue a un completo diagnóstico
causal (fig. 7). Si en esta valoración se encuentran datos
de perforación, peritonitis o isquemia intestinal aguda, se
realizará cirugía de emergencia, tras una reanimación rá-
pida, que salve la vida del paciente, con el proceder me-
nos agresivo y paliativo posible (por ejemplo, un estoma
o una resección sin anastomosis). En el resto de los pa-
cientes, el tratamiento variará según la causa del proceso
obstructivo.
Cáncer colorrectal
El 10-30% de este tipo de cáncer desarrolla obstrucción
intestinal, que supone el 50% de todas las del IG20,21,32-34.
Al inicio hay que identificar a los pacientes que vayan a ser
partidarios de una cirugía oncológica o no (por ejemplo,
por su mal estado general o por enfermedad diseminada y
metastásica). El segundo objetivo es que esta cirugía se
realice con la mayor seguridad posible, por la alta morbi-
mortalidad que puede generar: la cirugía urgente se asocia
con una mortalidad del 20-25% y una morbilidad que
supera el 40% (con un alto índice de fugas anastomóticas),
mientras que la cirugía electiva tiene una mortalidad del
1-10%. De ahí que a estos pacientes se les someta (fig. 7)
a un tratamiento conservador con descompresión me-
diante sonda nasogástrica, fluidoterapia adecuada y aporte
nutricional clínico por vía parenteral. Si durante su reali-
zación, la obstrucción es completa, hay que asociar un
proceder que la palie. Históricamente se ha realizado me-
diante estomas (colostomía/ileostomía). Recientemente,
el uso de stents expandibles metálicos transtumorales logra
ese objetivo, con éxito de colocación y funcionalidad en el
94% de los casos21,33-36. Actúan como un «puente» hasta
una situación favorable para la cirugía en el 72% de los
casos, con un índice de migración del 12% y de reobstruc-
ción del 7%35. También pueden ser utilizados como palia-
ción definitiva21. Tienen un índice de complicaciones me-
nor del 5%, aunque algunas son graves (por ejemplo,
perforación, hemorragia) con una mortalidad del 0,58%35.
Se están ensayando técnicas alternativas endoscópicas
para conseguir este efecto, como la intubación transtumo-
ral y la citorreducción del tumor con láser, aunque aún no
son muy utilizadas21. Ante la imposibilidad de completar
la actitud conservadora, se indicará cirugía de urgencia,
con la misma filosofía y técnicas enunciadas para la de
emergencia de comienzo. La mayoría de los autores de-
fienden realizarla así, salvo en el caso de la obstrucción del
colon derecho en la que, aun en estas circunstancias, se
puede realizar colectomía derecha con anastomosis y bue-
nos resultados32, contrariamente a lo que ocurre con las
neoplasias colorrectales izquierdas33,34. Las técnicas más
recomendadas en colon izquierdo32-34 son las colectomías
con anastomosis, protegidas o no con estoma, que en un
segundo tiempo deberá ser cerrado, o las colectomías sin
anastomosis (técnica de Hartmann) que requieren un se-
gundo tiempo para la reconstrucción del tránsito normal.

360 Medicine. 2016;12(7):346-62


Diverticulitis estenosante
En ellas se recomienda inicialmente el tratamiento con-
servador, casi siempre exitoso. Tras él, se indica la resec-
ción colónica por cirugía electiva diferida. También está
indicada la cirugía de urgencia en el caso de que el trata-
miento conservador fracase. Se utilizan para ello las téc-
nicas quirúrgicas recomendadas para la patología ma-
ligna37.
Vólvulo cecal
Requiere cirugía de urgencia siempre, realizándose en ella
la destorsión y resección del vólvulo con anastomosis pri-
maria.
Vólvulo sigmoideo
Se trata con descompresión sigmoidoscópica o con des-
torsión radiológica con enema de contraste38 (fig. 7). Con
ambas técnicas se consigue la solución en el 80-100% de
los casos, aunque con recurrencias del 40-60%. Se reco-
mienda, si falla la descompresión, y algunos lo hacen aun
si esta ha sido exitosa, cirugía de urgencia diferida (sig-
moidectomía con anastomosis protegida con estoma o no,
o sin anastomosis a lo Hartmann, con reconstrucción en
una segunda fase, con morbimortalidad del 37,2% y de
15,8%, respectivamente)38.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
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