Modelos teóricos

y neuropsicoloqía
de las praxias

B. Calvo-Merino

Introd ucción Conceptos básicos

Los primeros trabajos en neurociencia sobre la acción nacie- Metas

ron en los estudios sobre el control motor, y se centraron en
el proceso de ejecución del acto motor, por ser una respuesta Toda acción esta guiada o desencadenada por metas. Estasmetas
observable y directa. pueden ser internas (intención, voluntad, motivaciones internas,
Más adelante el proceso práxico se descompuso en dos etc.) o externas (desplazarnos en el entorno, coger un objeto,
componentes: un componente cognitivo y un componente imitar un gesto observado, interaduar con otra persona, etc.).
puramente motor. Los dos procesos se diferencian en las fases iniciales de prepara-
El componente cognitivo, foco de estudio de la psicología, ción de la acción, Cada meta no está necesariamente asociada
entre otras disciplinas, contiene aspectos internos y no obser- con una sola acción, Éstaes variable y depende de un sistema de
vables de la acción (por ejemplo, la intención de actuar, la pla- selección interno. Una misma acción, como coger una taza, pue-
nificación de las distintas etapas de las que se compone el acto de realizarse de distintas maneras (por ejemplo, con los dedos
motor o el orden que estas etapas han de seguir). por el asa, con la mano entera alrededor de la taza), aunque las
Por otra parte, el componente motor posee parámetros dos comparten la misma meta: coger la taza. Lo mismo puede
relacionados con la implementación del acto motor en los suceder en el sentido inverso, un mismo movimiento puede ser
músculos (por ejemplo, la precisión del movimiento, la fuerza el objetivo de dos metas completamente distintas.
con la se ejecuta un movimiento o sus aspectos temporales).
Aunque estos dos componentes trabajan juntos para alcanzar
.ma meta común, funcionan de manera independiente y se Representaciones motoras
sustentan por distintas regiones cerebrales.
Esta disociación se puede apreciar fácilmente en los pacien- El componente principal del sistema cognitivo de la acción es la
tes neurológicos. representación motora. Su concepto ha evolucionado desde que
En este capítulo, nos centraremos mayoritaria mente en los neurólogos y psicólogos investigaban la generación de los movi-
aspectos internos de la acción. mientos a mediados del siglo XIX. William James [1] describía la

125
existencia de una 'idea del movimiento' que se transformaba en
acción en el momento de la ejecución. Bastian [2J propuso que
estas huellas o trazos en la corteza motora se depositaban por
los movimientos ya realizados. Estos trazos, a los que denominó
'imágenes cinéticas', se recuperarían cada vez que se ejecutara
ese movimiento.
El concepto que ha llegado hasta nuestros días es el de
las 'fórmulas motoras' (Bewegungsformel, en alemán) que
describió Hugo Liepmann [3,4]. Estas fórmulas son unidades
de acción, que incluyen representaciones parciales de una ac-
ción y de su meta. Así, varias fórmulas conectan dos niveles
de la jerarquía, uno general y otro específico, y se unirían en
una representación más general que controlaría la dimensión
espacial y temporal de las representaciones parciales. Por
ejemplo, el esquema o fórmula motora de 'beber' puede ser
descompuesto en otros esquemas inferiores en la jerarquía,
como 'alcanzar un vaso', 'agarrarlo con la mano' o 'acercar-
lo a la boca'. Asimismo, el programa de beber puede a su
vez pertenecer a un programa superior, como 'ir de cena'. De
esta forma, Liempann presenta una de las propiedades más
importantes del sistema práxico: su 'organización jerárquica',
de la que hablaremos mas adelante. Esta idea se mantuvo vi-
gente muchos años, aunque distintos autores emplearon otros
términos, como engrama motor [5], esquema motor [6,7] o
modelos internos [8].
Estas unidades (también denominadas esquemas motores)
son dinámicas y pueden ser modificadas con el tiempo y la ex-
periencia. El esquema motor sería la base de un conjunto de re-
laciones entre los distintos componentes sensoriales y motores
implicados en una acción, donde se unirían las consecuencias
de la acción y la memoria de las consecuencias pasadas de la
misma acción. Esta definición desmitifica la idea de la acción
como una mera ejecución del programa motor centralizado y
estático, que funciona como una cadena de reflejos motores
previamente establecidos. En realidad, ¿cuántas veces realiza-
mos un movimiento exactamente igual a uno previo? En la vida
diaria hemos de adaptarnos constantemente a las demandas
del entorno, por lo que varios parámetros del movimiento han
de calcularse cada vez que lo ejecutamos. Por lo tanto, las uni-
dades de memoria almacenadas o esquemas motores han de
ser dinámicas y permitir la readaptación inmediata de la acción
en curso [9].
Desde la psicología cognitiva actual se entienoen las repre-
sentaciones motoras como un almacén o vocabulario de accio-
nes en el que se encuentra toda la información referente a las
distintas acciones que el sujeto ha aprendido, y una descripción
de los procesos necesarios para aplicar ese conocimiento (por
126
ejemplo, información sobre cómo ejecutarla, qué sensaciones
produce, qué consecuencias tiene y qué significado posee)
[la]. Este concepto integra la relación entre la percepción, la
acción y la memoria [7,10]. Cuando estas representaciones se
activan, podemos acceder a este tipo de información y utilizar-
la para plan.' .ar y/o ejecutar acciones nuevas, para reconocer
acciones realizadas por otros o para entender qué significan.
Estudios recientes han mostrado cómo el mismo sistema de
representaciones motoras es utilizado para otros procesos ade-
más de la propia ejecución motora, como, por ejemplo, la anti-
cipación de las consecuencias de un acto ajeno o la simulación
motora mental [11]. Al conjunto de estas representaciones se
le denomina 'repertorio motor', está formado por los movi-
mientos que cada individuo ha aprendido a realizar y, a su vez,
está restringido por las limitaciones biomecánicas del cuerpo
humano. Una acción o movimiento particular puede estar en
el repertorio motor de una persona que lo ha adquirido, pero
no necesariamente en el de otra.
Las representaciones motoras se distribuyen en distintas es-
tructuras neuronales relacionadas con la preparación del acto
motor, y son necesarias para la preparación de la acción, aun-
que no necesariamente para su ejecución [10]. Los estudios
neurofisiológicos en la corteza del primate sugieren que existen
representaciones neuronales responsables de una acción en su
conjunto (por ejemplo, alargar el brazo para coger un mechero
y encenderlo) y representaciones neuronales que corresponde-
rían a momentos más específicos del acto motor (por ejemplo,
el acto de mover el brazo hacia el mechero, el acto de cogerlo
o el acto de mover el pulgar para encenderlo).
Organización somatotópica
El concepto de organización somatotópica es importante a
la hora de hablar de cómo las acciones están representadas
en la corteza cerebral. Este concepto fue descrito durante el
estudio de la representación de los distintos efectores en la
corteza motora usando estimulación eléctrica en pacientes pre-
parados para cirugía de la epilepsia [12]. Penfield y Rasmussen
realizaron un mapa de la corteza motora primaria (M 1), donde
situaron las representaciones de las distintas partes del cuerpo
humano. En este mapa se pueden observar efecto res, como la
mano y la boca, que se sitúan en la región ventral, y las piernas
se sitúan en la región más dorsal de la corteza motora prima-
ria M 1. Estas representaciones somatotópicas son flexibles y
permiten observar la plasticidad de la corteza motora primaria
M 1. Por ejemplo, el aprendizaje de una habilidad nueva, como
tocar el piano, puede cambiar el tamaño de la representación
de los dedos en la corteza motora primaria. Su extensión en
ella depende de la importancia del efector en el movimiento y
el grado de control necesario para su manipulación (por ejem-
plo, la complejidad y destreza de los movimientos digitales y
manuales favorece una representación extensa de estos efec-
tores en la corteza).
Estudios usando estimulación eléctrica en la corteza del pri-
mate han mostrado una organización somatotópica similar a
la hallada en la M 1 en otras áreas motoras, como la corteza
premotora y la corteza pariental. En humanos, distintos auto-
res han empleado paradigmas que evocan las representaciones
motoras sin necesidad de ejecutar el movimiento (por ejemplo,
observación de acciones, imaginación motora, etc.). Buccino et
al [13) mostraron que las representaciones motoras activadas
durante la observación de acciones se encuentran distribuidas
en la corteza premotora y parietal de forma somatotópica, si-
milar a lo que sucede en la M 1. Las acciones bucales tendrían
una representación más ventral, los movimientos de los pies
más dorsal, y los de los brazos y manos, un intermedio entre
'as dos.
Organización jerárquica
:)tro concepto importante se refiere a la estructura jerárquica
que forman los componentes del sistema de la acción; una je-
'arquía con múltiples niveles de control, en la que se observa
su procesamiento distribuido. Cada uno los distintos niveles
se puede localizar en regiones específicas del sistema motor.
:enlos niveles superiores (corteza premotora) se confecciona la
dea del movimiento; sin embargo, son los niveles inferiores los
cue transmiten esta orden en comandos motores específicos a
:JS músculos. Estos niveles inferiores, como la médula espinal,
-.0 sólo son el último paso en la ejecución del acto motor plani-
"'1cado(por su conexión directa con los músculos), también son
::apaces de realizar movimientos que no requieren el control de
-¡veles superiores (por ejemplo, reflejos motores). Estajerarquía
~otora también se puede apreciar en los movimientos comple-
_·:)s.En nuestra vida diaria, la mayoría de los movimientos son
::ompuestos, es decir, están formados por una secuencia de
:ovimientos. Por ejemplo, tocar el piano precisa de una com-
ainadón apropiada de la duración y fuerza del movimiento de
::ada dedo. Estas secuencias no son el resultado de la unión
je movimientos independientes, sino que están guiadas por
-epresentaciones jerárquicas, en las que los distintos compo-
-entes de un movimiento se agrupan formando una unidad.
127
Modelos de la acción
Modelos comparadores
Modelos comparadores clásicos
Uno de los primeros autores que describió el sistema práxi-
co como un sistema comparador fue Sperry, cuando detectó
que los peces con visión invertida (a causa de cirugía ocular
donde se les rotaba el ojo 180°) giraban siempre en círcu-
los cuando se encontraban en un entorno visual. Motivado
por esta curiosidad, Sperry interpretó esta conducta giratoria
en visión invertida como el resultado de una asincronía entre
el input de la retina generado por el propio movimiento del
animal y un mecanismo compensatorio para mantener la es-
tabilidad del sistema visual. Para explicarlo, Sperry describió
un mecanismo 'comparador' que denominó 'descarga coro-
laria' [14). Este mecanismo produciría una descarga corolaria
de la excitación generada por las áreas motoras que alcanza-
ría los centros visuales. Este mecanismo permitiría a la retina
distinguir el desplazamiento relacionado con el propio movi-
miento del animal del movimiento de los objetos del medio
externo. En otras palabras, en un caso normal, los cambios
visuales producidos por el movimiento del animal resultarían
compensados o cancelados por la información de la descarga
corolaria del correspondiente tamaño y dirección, sin producir
movimiento alguno.
En ese mismo año, von Holst y Mittelsteadt [15) observa-
ron un mecanismo similar en los insectos y postularon que,
cada vez que los centros motores envían una orden a un efec-
tor para la generación de un movimiento, se genera al mis-
mo tiempo una copia de esta orden ('copia eferente') que es
enviada a otros centros. Holst y Mittelsteadt sugieren que la
orden eferente y su correspondiente copia poseen signos con-
trarios. Si los dos son iguales, se cancelan mutuamente. Si no
lo son, producen algún tipo de actividad que modificaría la
conducta. Así pues, podemos concluir que la descarga coro-
laria de Sperry y la copia eferente de von Holst y Mittelsteadt
son dos maneras de explicar cómo el sistema nervioso central
se informa a sí mismo sobre su estado actual, y usa esa infor-
mación para regular su propia actividad.
Bernstein [8) fue el pionero en visual izar y representar la idea
de comparador en un diagrama. Por ejemplo, imaginemos un
objeto encima de una mesa y el movimiento asociado de al-
canzarlo. Nuestro modelo interno calcula la posición del objeto
(a) y ésta se compara con la actual posición de la mano (b).
Cuando la diferencia entre el valor a y b es cero, el sistema se .
estabiliza y el movimiento se detiene: se ha alcanzado la meta.
 · Medio
- .-------
r------'---·--~-------------·--·-·------------i---·-- -~----_·-··-·-·-------·----·-·--·-·------·--l
! !
~ ~
Intención) _ ......•.. Planificación --._-....-". Programación
t
I
Figura 1
Modelo explicativo de la regulación de la acción propuesto por Jeannerod (tomado de [10]).
Modelo comparador de Jeannerod
Jeannerod [10,16) recoge en un modelo las características básicas
de los modelos comparadores y las características hasta la fecha
conocidas de la regulación del acto motor (Fig. 1). Se basa en el
postulado de que un sistema intencional generará por defecto
una expectativa o predicción. Para ello, el sistema utiliza como
piezas fundamentales la información almacenada y las pistas in-
ternas. El acto motor se empareja con la predicción creada por el
sistema. Cuando ambos son iguales, el comparador se desactiva
y la representación motora se refuerza y se almacena. Si la acción
generada no se asemeja de forma perfecta a la esperada, el com-
parador sigue activo mientras se realizan los ajustes necesarios.
Una de las primeras características que se observan en el
diagrama representado por Jeannerod es la 'organización jerár-
quica' del modelo. Ella indica que la acción que se realiza debe
estar almacenada en un nivel superior, y que durante la activa-
ción inicial la información ha de fluir en la dirección adecuada
sin saltarse ningún paso. Por ejemplo, las especificaciones ge-
nerales sobre el plan de acción no deben alcanzar niveles de
128
externo
I
~
¡
EjeCUCión) .-.-.--""_
ejecución sin pasar por los niveles intermedios donde se imple-
mentan las órdenes específicas; los esquemas de acción no tie-
nen el mismo grado de especificidad en cada uno de los niveles
por los que pasan. Los esquemas iniciales, los componentes de
los esquemas y los esquemas motores representan diferentes
aspectos de la misma acción.
En su modelo, Jeannerod [10,16) también resalta el 'aspecto
distribuido de las representaciones motoras', Aunque a primera
vista puede sugerir que los procesos relacionados con la acción
siguen un proceso serial, si tomamos en consideración las carac-
terísticas que los definen vemos que esto no es así. La evidencia
empírica muestra la dificultad de aislar procesos (como la inten-
ción o la planificación) basándose en la localización anatómi-
ca. Por ello, el sistema de las representaciones motoras es muy
distribuido, donde la información fluye no sólo en la direcciór.
que las flechas indican en el diagrama, sino en ambas direc-
ciones. Así pues, tras la estimulación de los niveles superiores,
resultará imposible observar un procesamiento serial. El modelo,
además, debe entenderse como un conjunto de líneas paralelas
que pueden actuar bajo una misma estructura, al menos en los
estadios más tardíos. Ello explicaría la existencia de subacciones
que pertenecen al mismo plan de acción y que son procesadas
de forma simultánea.
En el modelo presentado por Jeannerod, este mecanismo
evaluador funciona en paralelo en todos los niveles de proce-
samiento. Una copia de la información saliente es distribuida
a los componentes del sistema, donde se evalúa el grado de
semejanza entre las operaciones que éstos procesan en cada
nivel y el efecto real de la operación sobre el entorno. Este
mecanismo necesita retener en unas memorias que se mantie-
nen a corto plazo -retén motor- la información procesada en
cada nivel. Así habrá tantos retenes como niveles. El contenido
de estos retenes es comparado con el efecto real o también
denominado' input reaferente'. Si los dos coinciden, la acción
se considera como terminada y el contenido del retén se borra.
Si la acción no se ha realizado como se esperaba, el contenido
de los retenes motores se mantendrá activo y generará correc-
ciones. La ventaja de un comparador en paralelo a distintos
niveles permite que la corrección de uno de los aspectos de
la acción pueda realizarse sin interferir con el sistema en su
conjunto. Finalmente, si la acción no se llega a ejecutar, el con-
tenido de los retenes no se borrará y mantendrá la activación
del sistema en su conjunto.
Es importante notar la diferencia entre estas memorias tem-
porales almacenadas en los distintos niveles y las memorias mo-
toras o esquemas que se encuentran almacenados hasta que son
seleccionados para su uso. Recordemos que las 'representacio-
nes motoras' incluyen sólo esquemas activados, es decir, aqué-
llos que han sido seleccionados para la acción que se precisa en
ese momento. Y que son estructuras dinámicas, lo que permite
que la misma acción no se repita nunca exactamente en el mis-
mo modo, ya que cada acción está restringida por elementos
externos y por contextos.
En la actualidad, los estudios de neuroimagen realizados
con humanos también apoyan la existencia de un comparador
internoy de las señales reaferentes o esperadas para explicar el
acto motor. Blakemore et al [17] compararon la actividad cere-
oral durante el procesamiento auditivo de tonos generados por
el propio sujeto (internos) o por el experimentador (externos).
Los resultados muestran mayor actividad en las áreas auditivas
del lóbulo temporal en la condición externa que en la interna,
lo que sugiere una inhibición de la actividad cortical cuando el
estímulo se genera por uno mismo, y por lo tanto predecible a
priori. El concepto de comparador ha sido utilizado para expli-
car otras funciones cognitivas, como la ansiedad, la conciencia
o el aprendizaje motor.
129
Modelos predictivos
Cuando hablamos de modelos comparadores, es posible en-
contrar semejanzas con otras disciplinas. En ingeniería se utiliza
el término 'modelos predictivos' (forward models, en inglés)
para identificar a aquellos modelos que imitan el flujo de un
proceso prediciendo su próximo estado. Pueden estimar el es-
tado final de una acción sin necesidad de esperar la reaferencia
sensorial, o incluso sin que el movimiento se haya realizado.
Esto es lo que se espera de un mecanismo encargado de la
planificación y el control de la ejecución dela acción, así como
de la simulación mental.
En 1995, Wolpert et al [18] proponen un modelo con es-
tas características para analizar los errores de movimientos
manuales (Fig. 2). Los autores describen su modelo como una
combinación de dos procesos. El primer proceso se centra en
un modelo para predecir un estado futuro a través de la infor-
mación del estado actual y de las órdenes motoras. El segundo
proceso utilizaría la información sensorial de salida para pre-
decir el feedback sensorial desde el estado actual. El error sen-
sorial -la diferencia entre el feedback actual y el predicho- se
usará para corregir el estado resultante del modelo predictivo.
Así, el proceso comparador como lo presenta Wolpert con-
tiene dos bandas: una primera creada por el modelo predicti-
va (feedback sensorial predicho o estado predicho) en la que
se comparan las órdenes eferentes y el efecto que producen
(feedback interno), y una segunda comparación que usaría
feedback actual o real de la periferia o sensorial (feedback sen-
sorial real o estado actual). De forma similar a los modelos
comparadores, tanto el estado predicho como el estado actual
se comparan, modificando la conducta en consecuencia de la
diferencia encontrada entre ellos.
Alteraciones de la función práxica: las apraxias
El término 'apraxia' es introducido por Steinthal en 1871 para
describir el déficit para realizar los movimientos voluntarios
asociados a objetos en ausencia de parálisis. Su definición ha
variado a lo largo de los años y su debate sigue abierto aún en
nuestros días. Según la concepción más aceptada, se entiende
por apraxia todo déficit de la habilidad motora adquirida en
ausencia de alteraciones motoras (debilidad, acinesia, deafe-
rentización, trastorno del tono o de la postura o trastorno del
movimiento) o de comprensión. Muchos autores consideran
que la apraxia es un trastorno motor definido por exclusión.
 Intención

j
Modelo inverso
----- - ~
t
I
I

;
Movimiento -------_._----_._---------_._._------------_.-.__
.._._.-------------_._-------_._._-_.-.----_._-----._-~---------_._----j

Figura 2
Diagrama explicativo del funcionamiento del modelo predictivo. El esquema representa ia naturaleza anticipatoria del sistema motor. Los compor.entes de intenciór. 7

modelo Inverso, los comandos motores, la copia efel'ente, el modelo precctvo y el feedback estimado son temporalmente anteriores al movimiento real. Los Ciclos : z,
retroalimentación/feedback internos y externos hacen posible evaluar la eficacia del movimiento ejecutado y compararlo con la Intención y con el modelo predictivo.
aspas encerradas en circulas corresponder¡ a los momentos en los que se realiza la comparación (adaptado de [9J y [18]).

El movimiento alterado ha de ser voluntario, aprendido y pro-
positivo.
Damasio y Geschwind [19] propusieron una definición ope-
rativa de la apraxia. Según estos autores, para diagnosticar al
paciente habría que evaluar cada uno de los distintos tipos de
errores que los pacientes con apraxia pueden producir, entre
ellos, los más comunes:
o Incapacidad de producir un movimiento bajo un comando
verbal.
•• Incapacidad de imitar un movimiento realizado por el exa-
minador.
•• Incapacidad de realizar un movimiento correcto en respues-
ta a la presentación de un objeto.
•• Incapacidad de utilizar un objeto correctamente.
En resumen, a la hora de diagnosticar la apraxia se ha de tener
en cuenta el tipo de errores que el paciente realiza y el medio
por el que se elicitan.
La apraxia es un trastorno que puede aparecer por lesiór
focal de la corteza cerebral -por ejemplo, accidente cardiovas-
cular (ACV) o traumatismo craneoencefálico (TCE)- o por le--
sión difusa (por ejemplo, degeneración corticobasal, enferme--
dad de Alzheimer). Aunque se trata de una alteración común,
a menudo su diagnóstico es omitido, principalmente por do,
razones. La primera se debe a la disociación entre movimientc
automático y movimiento voluntario que se observa en algu-
nas apraxias, sobre todo en la apraxia ideomotora. En la vide
diaria o entorno natural el paciente es capaz de realizar movi-
mientos casi sin errores que en el contexto clínico de la evalua-
ción neuropsicológica se encuentran altamente deteriorados.
Por ello, muchos pacientes apráxicos no suelen ser conscientes
de su déficit y atribuyen sus problemas motores al descuido e
se califican como patosos. La segunda .causa se debe a que
este déficit a menudo viene acompañado por afasia. Estos do,
trastornos resulta difícil desligarlos en la evaluación neuropsi-
cológica, ya que las alteraciones del lenguaje pueden oculta'

130
o entorpecer la detección de la apraxia (por ejemplo, cuando
se pide al paciente la ejecución de un gesto bajo orden verbal).
Sin embargo, estos dos trastornos se encuentran disociados, y
podemos encontrar un paciente con apraxia sin afasia, por lo
que se consideran independientes.
Clasificación de las apraxias
Su clasificación es uno de los mayores cajones de sastre de la
neuropsicología. Aunque Steinthal fue el primer autor en de-
finir la apraxia, no fue hasta principios del siglo XIX cuando se
realizaron las primeras clasificaciones. La apraxia puede afectar
a distintas partes del cuerpo de forma independiente, movi-
mientos oculares, faciales, bucales, tronco, miembros, una sola
parte del cuerpo, las dos partes o coordinación entre dos miem-
bros. Prestaremos especial atención a la apraxia más común: 'la
apraxia de los miembros'. A ésta nos referiremos de ahora en
adelante únicamente como apraxia. Otros tipos de apraxia se
describirán más adelante. A continuación nos referiremos a sus
clasificaciones más aceptadas.
Liepmann: apraxia ideativa y apraxia ideomotora
Hugo Liepmann se formó en la neurología clínica con Wernicke
en Breslau. Una vez completada su formación se mudó a Berlín,
donde realizó la mayoría de sus trabajos sobre el sistema práxico
basándose en sus observaciones clínicas en pacientes con difi-
cultades para producir el acto motor. Liepmann describió a M.T.,
un paciente incapaz de imitar posiciones o pantomimas con las
manos; sin embargo, podía realizar esos mismos movimientos
de forma espontánea. Estos déficit se observaban de forma más
atenuada en su mano izquierda. Liepmann sugirió que este tras-
torno no sólo se puede disociar de otros trastornos motores o
del lenguaje, sino que su aparición se puede producir de manera
no unitaria. Así, Liepmann propuso que la apraxia se asociaba
con una lesión en el hemisferio izquierdo (HI) o en el cuerpo ca-
lloso, y que el daño en diferentes regiones del HI podría producir
tipos de apraxia diferentes. Basándose en esta y otras de sus
observaciones clínicas, sugirió tres tipos de apraxias: la apraxia
ideomotora, la apraxia ideativa y la apraxia cinética de miembros
(esta última fue descartada posteriormente en cuanto a apraxia).
La apraxia ideativa la describió como una alteración de los planes
espacioternporales.io pérdida de lo que él denominó fórmulas
motoras, de tal forma que resultaría imposible construir la idea
del movimiento. En la apraxia ideomotora, las fórmulas motoras
se encontrarían intactas, pero incapaces de activar ningún plan
motor debido a una desconexión con éste [3,4,20].
131
Los estudios de Liepmann supusieron un gran avance para
el estudio de la función práxica y su trastorno. Su clasificación
dicótica ha sido aceptada como un dogma durante casi todo el
siglo xx; sin embargo, en la actualidad esta representación que-
da limitada y no ayuda a interpretar muchos de los casos que
se han descrito en la clínica. El aspecto más importante es que
la apraxia ideativa e ideomotora de Liepmann son presentadas
como un déficit exclusivo de la producción del acto motor. Sin
embargo, los pacientes con apraxia presentan otros déficit qué
no están siempre asociados a la ejecución. Un tipo de errores
característicos se observa al ordenar viñetas que representan
una acción, emparejar dibujos de acciones con su utensilio aso-
ciado o categorizar objetos de acuerdo a como se usan [21].
Roy y Square: apraxia conceptual y apraxia de producción
La definición de Liepmann y sus consecuentes acepciones han
estado vigentes durante muchos años. Entre ellas, De Renzi
propuso dos niveles organizados de forma jerárquica para el
procesamiento de los gestos: un nivel semántico y un nivel mo-
tor. Según De Renzi, cualquier alteración que requiera el uso
del conocimiento semántico de los gestos se etiquetaría como
apraxia ideativa. Apraxia ideomotora sería solamente aquélla
en la que se encuentra alterada la imitación. Otra clasificación
que ha llegado hasta nuestros días es la división del sistema
práxico en otros términos como plantean Roy y Square [22].
Estos autores describieron dos componentes del sistema práxi-
co: un componente conceptual (semántica de la acción). y otro
componente de producción del la acción. Así, dependiendo de
la red neural afectada, el paciente produciría uno u otro tipo
de errores.
El 'componente conceptual' de la acción incluye:
• Conocimientos de las funciones de las partes del cuerpo.
• Conocimiento de las funciones de los objetos y los utensilios.
• Conocimiento de las acciones simples y de la organización
de éstas en secuencias complejas.
Este tipo de pacientes presenta problemas a la hora de hacer
movimientos transitivos, porque son incapaces de relacionar el
utensilio con su acción apropiada (por ejemplo, realiza la panto-
mima de cepillarse el pelo con el cepillo de dientes o viceversa).
También se ve afectada su habilidad de relacionar el utensilio
con la acción apropiada, describir la función de un utensilio (aun
cuando puedan nombrarlo adecuadamente) y secuenciar el uso
de distintos utensilios u objetos. También se observa una pérdi-
da del conocimiento mecánico asociado a los objetos [23,24].
Todo ello hace que este tipo de apraxia se pueda apreciar en la
vida cotidiana del paciente.
 Ochipa et al [23] sugieren reclasificar esta apraxia y sugerir el
término de apraxia ideativa para el trastorno en la secuenciación
del acto motor dirigido a una meta, y el de apraxia conceptual
para la pérdida del conocimiento entre la acción y los objetos.
Heilman et al [24] evaluaron una serie de pacientes con lesio-
nes foca les en las distintas pruebas de apraxia conceptual. Sus
resultados muestran que, efectivamente, la apraxia ideatoria y
conceptual podrían ser dos trastornos distintos, y que, además,
podrían existir varios tipos de conocimientos que relacionan ac-
ciones con objetos, consecuentemente, distintos tipos de apraxia
conceptual. Sin embargo, aún no está claro qué tipo de conoci-
miento asociado a un objeto es necesario para su uso [22].
El 'componente de producción' de la acción (o espacio-
temporal) contiene la información estructural contenida en
los programas de acción y un mecanismo para traducir dichos
programas a patrones inervatorios. Los componentes de las
praxias están distribuidos en distintas redes neurales que tra-
bajan de forma conjunta; sin embargo, estos dos componentes
se pueden disociar. La alteración selectiva del componente de
producción daría lugar a la apraxia ideomotora, mientras que
la alteración selectiva del componente conceptual produciría lo
que los autores denominan 'apraxia conceptual'.
De manera similar a la apraxia ideomotora descrita por Liep-
mann, esta apraxia podría relacionarse con la alteración de la
secuencia temporal y espacial que requiere un movimiento
[25]. Por ejemplo, un paciente prestaría problemas en la or-
ganización de la secuencia temporal de las distintas unidades
motoras que tiene que realizar (aunque cada una de ellas se
pueda realizar de manera independiente) y en cuanto a la orga-
nización espacial necesaria entre la parte del cuerpo que realiza
la acción, el utensilio en cuestión y los demás objetos necesa-
rios. A pesar de la alteración en la ejecución, el objetivo o meta
de la acción se mantiene preservado y se puede reconocer. Las
acciones transitivas se ven más afectadas que las intransitivas o
las pantomimas. Este trastorno puede pasar casi desapercibido
en la vida diaria, ya que en un contexto natural el paciente se
puede ayudar de pistas externas para ejecutar las acciones y
usar los objetos [26].
Pros y contras dé estas clasificaciones:
nuevas perspectivas de la apraxia
La distinción entre los dos componentes se ve reflejada en la
bibliografía en distintos pacientes. En 1905, Liepmann y Pick
refieren casos en los que los pacientes presentaban errores de
tipo conceptual, por ejemplo, sustituían unos utensilios por
otros (intentar peinarse con el cepillo de dientes), y mostraban
acciones erróneas con los objetos correctos (sacar la lengua y
132
apoyar en ella el puente de sus gafas). El caso descrito por
Rapcsak et al [27] presenta el lado complementario de la di-
sociación. Estos autores describen un paciente con alteración
del componente de ejecución, con el componente conceptual
preservado. Otro ejemplo de apraxia conceptual lo comentan
Ochipa et al [28]. Estos autores describen un paciente que coge
el cepillo de dientes para comer, o la cuchara para cepillarse los
dientes. También presenta dificultades para emparejar objetos
con los utensilios adecuados (un tornillo con un destornillador).
El paciente puede nombrar los objetos y señalarlos bajo orden,
lo que sugiere que no presenta una agnosia; sin embargo, no
puede describir su función o señalarlos a partir de ella. Los au-
tores describen este caso como una alteración del conocimien-
to del uso de los objetos [20].
Sin embargo, Schwartz y Buxbaum comentan que el pa-
ciente descrito por Ochipa et al podría poseer una organiza-
ción cerebral atípica, ya que su lesión era en el hemisferio de-
recho (HD), pero el paciente era zurdo. Además, critican que
la mayoría de la evaluación se hizo a través de objetos dis-
tractores, como ponerle el cepillo de dientes en la bandeja de
la comida. Por ello, proponen una explicación alternativa a la
apraxia conceptual, basándose en estudios de la apraxia en la
vida cotidiana [20,29]
Otros autores sugieren que resulta difícil diferenciar una
apraxia ideomotora clásica de una disfunción del sistema ejecu-
tivo [29,30]. Schwartz y Buxbaum proponen que los patrones
motores pueden ser ejecut~dos a través de distintas vías [29].
Para ello hacen referencia al modelo de los dos componentes
del sistema ejecutivo de Norman y Shallice [31]. En este mode-
lo, referido en otros capítulos de esta obra, los esquemas de
acción (entre ellos los patrones de acción que constituyen las
praxias) se activan automáticamente en presencia de las de-
mandas del sistema o del entorno, y lo hacen bajo el control di-
recto del sistema de selección competitiva (SSC). Si el automa-
tismo se ha perdido o está debilitado (apraxia ideomotora o de
producción), podrían seguir siendo ejecutados bajo el control
atencional al menos en la vida cotidiana, aun cuando ello con-
lleve más tiempo y más recursos. Schwartz y Buxbaum sugieren
que en la vida cotidiana se suelen activar diversos patrones en
paralelo, lo que contribuye a la eficacia del sistema, pero a la
vez facilita los errores: se elige el objeto erróneo, el momento
erróneo o el contexto erróneo. En estos casos el sistema aten-
cional supervisor (SAS) se encargaría de evaluar el resultado de
la actividad del SSC y corregir el error. Sin embargo, si el SAS
está dañado no se subsanará el error. Por eso, en este caso, la
denominada apraxia conceptual no sería más que una apraxia
secundaria a un fallo del SAS. Ésta podría ser la razón por la
que las praxias tienen escasa repercusión en la vida cotidiana, a
menos que el sistema supervisor también esté dañado.
Otra perspectiva propuesta por los investigadores neuropsi-
cológicos del ámbito clínico sugiere que es necesario diferen-
ciar en la apraxia entre errores en la secuencia de la acción
(muy característicos en la apraxia ideomotora) de otros déficit
asociados con el reconocimiento de las acciones (la denomina-
da apraxia conceptual) [32]. Neiman et al realizaron un estudio
diseñado para producir y comparar los distintos tipos de errores
en distintos tipos de acciones [33]. Utilizaron tareas en las que
era necesario el uso de varios objetos (por ejemplo, encender
una vela -caja de cerillas, cerilla y vela-) para estudiar los erro-
res perseverativos, de secuenciación y de omisión. A su vez,
utilizaron acciones en las que sólo se usaba un objeto (usar una
llave) para estudiar los errores espaciotemporales clásicos de
la apraxia ideativa. Sin embargo, la correlación y análisis fac-
toriales de estas dos tareas sugieren que los mismos procesos
subyacen ante ambas tareas. También se observa que las tareas
en las que intervienen varios objetos pueden llegar a realizarse
con más facilidad, ya que los objetos asociados pueden propor-
cionar pistas. Por lo tanto, el debate en cuanto a clasificaciones
de tipos de apraxia independientes sigue abierto.
Modelos explicativos de la apraxia
Desde la descripción de los primeros casos de apraxia, distintos
autores han creado modelos que intentan representar gráfica-
mente los distintos módulos y conexiones que componen el sis-
tema práxico y su trastorno. En la bibliografía neuropsicológica
aparecen disociaciones en el paciente apráxico de muy diversos
tipos. Por ejemplo, entre el reconocimiento de acciones y el
uso de utensilios, entre la imitación de acciones con significado
y sin significado, entre las acciones transitivas e intransitivas,
entre las acciones realizadas con los miembros superiores o
con la boca [25,34]. Todas estas disociaciones confirman que,
hasta cierto punto, el sistema práxico humano es modular. Los
modelos neuroanatómicos intentan relacionar las diferentes
clases de apraxia con lesiones en distintas regiones cerebrales.
Los modelos neurocognitivos intentan explicar los distintos ti-
pos de errores y disociaciones que presentan los pacientes con
apraxia. Aunque estos últimos modelos son de gran ayuda en
la actividad clínica, aún se carece de un modelo que integre las
evidencias que los pacientes neuropsicológicos presentan con
los conocimientos que la neuroimagen en humanos y la neu-
rofisiología en primates han aportado sobre el funcionamiento
del sistema de las praxias en individuos sanos.
133
Modelos neuroanatómicos:
Liepmann, Geschwind y Heilman
El primer autor en sugerir una alteración cortical en la apraxia
fue Liepmann [3]. Liepmann y Maas [35] describieron un pacien-
te con lesión en el cuerpo calloso que no podía realizar gestos
con su mano izquierda bajo orden verbal. Liepmann propuso
que la existencia de 'formulas de movimiento' o 'engramas
motores' en el HI contendrían información sobre planes espa-
ciotemporales (información sobre el tiempo, la trayectoria y el
contenido de los movimientos ya aprendidos) necesarios para
la ejecución de movimientos propositivos. Para realizar un mo-
vimiento con la mano derecha, este engrama motor tendría
que viajar desde el lóbulo parietal izquierdo a través del cuerpo
calloso a una región motora central del hemisferio contra lateral
(situada según Liepmann en los giros precentral, poscentral y
frontal superior). La región central ejecutaría la acción a través
de la corteza motora primaria (por ejemplo, a través de la vía
piramidal) [3,4,35]. La pérdida o alteración de estas formulas
por lesión en el giro supramarginal afectaría a las representa-
ciones conceptuales de la acción. Ello produciría la incapacidad
para realizar acciones sencillas o utilizar objetos. Éste es el caso
que nos encontramos en la apraxia ideativa. Por otro lado, la
desconexión entre las regiones anteriores (corteza premotora y
corteza motora) y la corteza parietal, donde estos programas
están almacenados, produciría lo que Liepmann llamó apraxia
ideomotora. En este tipo de apraxia, el paciente puede concep-
tualizar la acción, pero no es capaz de ejecutarla en la secuencia
espaciotemporal apropiada (por ejemplo, encender una vela).
Los términos 'apraxia ideomotora' y 'apraxia ideativa' han sido
utilizados por distintos autores, en distintos períodos y a menu-
do resultan confusos [20]. Estos estudios son los primeros que
señalan la importancia del HI en la apraxia.
En 1965, Geschwind retomó las ideas de Liepmann y pro-
puso un circuito neural para las representaciones motoras en
el hemisferio izquierdo, donde se almacenarían las habilidades
motoras aprendidas. De esta forma, el déficit en la producción
de un movimiento bajo orden verbal se atribuiría bien a una le-
sión del área de Wernicke (incomprensión del comando verbal)
o a una desconexión entre las áreas posteriores del lenguaje y
las áreas motoras en la región frontal. La alteración de la imita-
ción de gestos familiares se atribuía a una lesión del fascículo
arqueado, que se pensaba que conectaba la corteza visual de
asociación con las áreas motoras [36].
Heilman amplió en un modelo las ideas de Geschwind. Pre-
sentó su hipótesis representacional, en la que defiende que el
sistema nervioso almacena el conocimiento de las habilidades
motoras aprendidas, y no las intenta ejecutar desde el inicio
 HI HD

11
I1

• --------T
1,

cc11 __.__
~ •
. FA 1

¡ 11 \
Presentación táctil
de un objeto
11
I1

!j
Comando verbal
\.

\"------- .•.. 1I
'r ¡¡
,1
11
l'

Imitación / I
presentación visual
de un objeto -------_.---"

Figura 3
Esquema de la apraxia ideomotora. APM: áreas premotoras (en este esquema, incluirían la región compuesta por la corteza motora de asociación y el área motora
suplementaria, donde se transcodifican los praxiconos en programas motores); AVA: área visual asociativa; AW: área de Wernicke; CM: corteza motora; CS: corteza
somestésica; FA: fascículo arqueado (conecta las áreas parietales con las regiones motoras); GA: giro angular; GSM: giro supramarginal; HD: hemisferio derecho; HI:
hemisferio izquierdo; SR: sistema de reconocimiento táctil de los objetos [38,39].

en cada ocasión [37,38J. De esta manera, los pacientes con
lesiones parietales presentaban déficit apráxicos por la pérdida
de las representaciones espaciotemporales de los movimientos
aprendidos. El conjunto de estos programas práxicos (praxicón)
conecta con las áreas motoras de asociación, que a su vez im-
plementan los programas en la corteza motora primaria. Ba-
sándose en esta teoría, Heilman et al [37] sugirieron que habría
dos formas de apraxia ideomotora. La primera se produciría
por lesión del praxicón en el giro angular o giro suprarnarqinal.
El segundo tipo sería la consecuencia de la desconexión entre
las áreas donde se encuentra el praxicón y las áreas motoras
frontales o de la propia corteza premotora (Fig. 3).
Gil [39J presenta una detallada descripción de las alteracio-
nes específicas a la lesión de cada una de estas áreas. Entre
ellas, una lesión parietal produciría una pérdida del repertorio
de las representaciones gestuales (praxicón) y se asociaría con
una apraxia ideomotora, alterando a la vez la realización y la
comprensión de los gestos. La lesión del fascículo arqueado
produciría una apraxia ideomotora en la que la comprensión de
los gestos y de los praxiconos se encuentra preservada. Una le-
sión corticosubcortical de las áreas motora y premotora izquier-
das (produciendo una hemiplejía izquierda con afasia de Broca)
induciría una apraxia ideomotora izquierda (apraxia simpática)
por lesión de las fibras callosas en su origen. Y, finalmente, una
lesión del cuerpo calloso se asociaría con una apraxia ideomo-
tora izquierda por el déficit dea transferencia interhemisférica
entre el área premotora izquierda y su homóloga derecha, lo
mismo que una lesión de la sustancia blanca del lóbulo frontal
derecho (destruyendo las fibras callosas en su emergencia) o
del área premotora derecha.

134
Modelos neurocognitivos
Rothi, Ochipa y Heilman [25,40] se basaron en los modelos cog-
nitivos del lenguaje y crearon un modelo innovador del siste-
ma práxico, que intentaba dar cabida a los distintos tipos de
disociación de apraxia que aparecen en la práctica clínica. Sobre
la base de las múltiples y diversas evidencias neuropsicológicas,
este modelo ha crecido en complejidad, y otros autores lo han
adaptado para dar cabida a otros aspectos del sistema práxico
[20,34,40]. El modelo original incluye dos rutas para la produc-
ción e imitación de gestos: una ruta semántica o indirecta, que
procesa acciones con significado accediendo a las representa-
ciones motoras almacenadas --engramas motores-; y otra vía
directa, que conecta directamente la acción observada con los
centros motores de salida, necesaria para la imitación de gestos
sin significado. Dentro de la vía semántica, además del conjunto
de representaciones de la acción, encontraríamos un léxico de
acciones donde residirían los actos motores ya aprendidos. Asi-
mismo, separa la salida y la entrada de los almacenes léxicos y
presenta distintas vías y componentes para la conceptualización
de una acción y la ejecución de la misma [25,34,40]. Finalmente,
el modelo presenta tres vías de entrada de información, ajustán-
dose a la forma de evaluar al paciente con apraxia. Éstasson dos
vías visuales, una para cuando se le pide al paciente que observe
e imite la acción, y otra para cuando se le muestra el objeto a
ser utilizado (uso real o pantomima). La tercera es una vía verbal,
empleada cuando se da la instrucción de forma oral (Fig. 4).
Algunos términos empleados en el modelo original de Rothi
et al se prestan a discusión. Por ejemplo, arrastra la noción de
'patrones inervatorios' empleada por Liepmann a principios de
siglo. Estos patrones vendrían a equivaler a dos componentes
modernos, dependiendo de cómo se entienda su significado.
Según Cubelli et al [34], si se refieren al conjunto de esquemas
abstractos de actos motores aprendidos, estaríamos hablando
del módulo de léxico motor de salida (ya representado en el mo-
delo). Si bien se refiere a programas motores codificádos direc-
tamente a través de la entrada visual, Cubelli los sustituye por
un concepto moderno de transformación visuomotora directo
(semejante al representado en la vía 3 -Fig. 4-). Otra modifica-
ción que incluye Cubelli es la inclusión de un almacén temporal
(un bucle motor similar al bucle fonológico de los modelos del
lenguaje) en la intersección entre la vía directa (semántica) y
la indirecta (visuomotora). Este almacén permitiría una ventana
temporal en la que las fórmulas abstractas se transforman en
patrones motores para formar la secuencia de la acción.
En definitiva, este modelo neurocognitivo pretende explicar
desde un punto de vista cognitivo el trastorno de laapraxia sin
necesidad de acercarse a términos neurológicos. Cubelli realiza
135
una detallada descripción de los distintos tipos de apraxia que
se pueden explicar a través de este modelo [34]:
• Daño en el léxico de acción de entrada: dificultad para
discriminar y comprender gestos observados, mientras la
capacidad de imitar y ejecutar gestos bajo comando verbal
se encuentra preservada. Este déficit a veces se ha denomi-
nado agnosia de la pantomima [41].
• Daño en el almacén semántico de la acción: dificultades
para atribuir significado a los gestos, así como para ejecu-
tar la acción bajo orden verbal. La imitación se encuentra
preservada. Este patrón correspondería con la clásicamente
denominada apraxia conceptual [22]. El paciente debería
distinguir ente movimientos ejecutados de forma precisa e
imprecisa, así como acciones familiares o novedosas. Des-
de la clínica, Cubelli lo clasifica como apraxia ideativa sin
apraxia ideomotora [34].
• Daño en el léxico de acción de salida: este déficit sólo se
diferencia del anterior en que el reconocimiento (aunque
no la producción) de gestos está intacto. La imitación se
encuentra preservada.
• Daño en el mecanismo visuomotor-vía 3: alteración de la
imitación específica para gestos nuevos o sin significado.
Podría denominarse una apraxia ideomotora sin apraxia
ideativa. Ochipa et al acuñaron el término para este trastor-
no de apraxia de conducción.
• Déficit del buffer gestual: alteración general en la ejecución
del acto motor mientras se encuentra preservado el conoci-
miento del mismo. El buffer es como un almacén temporal
de actos motores, por lo que su lesión afectará más a se-
cuencias complejas que a movimientos sencillos.
Críticas al modelo neurocognitivo de Rothi et al
Estos modelos han contribuido de forma muy significativa al en-
tendimiento de los procesos práxicos y, en especial, han intenta-
do explicar todas las disociaciones encontradas en la apraxia. Sin
embargo, es necesario detenerse en algunos aspectos. Buxbaum
et al [21] presentan varias críticas a los modelos descritos an-
teriormente y se plantean las siguientes preguntas: ¿cuál es el
contenido de estos engramas motores? ¿En qué se diferencia
una acción/gesto novedoso/nuevo de uno ya aprendido? ¿Cómo
se representan las limitaciones biomecánicas del cuerpo humano
a la hora de producir gestos? ¿En qué se diferencian éstas de
aquéllas encargadas de permitir movimientos asociados con ob-
jetos en el espacio? Entendemos que muchas de las respuestas a
estas preguntas son más sencillas de responder desde la biblio-
grafía fisiológica realizada en primates no humanos que desde
la neuropsicología. Pero no por ello debemos dejarlas a un lado.
 VIA 1
Gesto solicitado bajo
VlA2

VlA3

Análisis auditivo
T
Análisis visual o táctil ]

----,------'

Vía dorsal Vía ventral

Reconocimiento
del modelo

Codificación espacial extrínseca egocéntrica

Reconocimiento Engramas de gestos automatizados para el reconocimiento

del gesto del léxico de entrada

Comprensión Sistema semántico de la acción

del significado del gesto (semántica de los gestos, de las palabras, de los objetos)

Engramas de gestos automatizados para la producción

del léxico de salida

Codificación espacial intrínseca -<k-- .. ----------

I
Programa motor y bucle motor

I
Traducción a patrones inervatorios

1 1
Salida verbal Salida motora

Figura 4
Modelo neurocognitivode las distintas vias y procesos que se deben evaluar en la apraxia. Adaptado del modelo de Benedet [20). Cubelli et al [34] y Rothi et al [40].

136
 Transformaciones desde el espacio
retinotópico al espacio interno
centrado en el propio cuerpo

Conocimiento de los movimientos asociados a objetos --_.-¡

--A-Im-a-ce-'n-d-e-Ia-s-re-p-re-s-en-ta-c-io-n-es-d-e-10-S-g-e-st-os--J J-----...",. Modelo dinámico del cuerpo
codificado en coordinadas
espaciales intrínsecas

Salida
l
motora

Figura 5
Modelo neuropsicológico de Buxbaum et al [49J. Este modelo se centra en un almacén semántico de acciones y en el individuo, como sistema dinámico, en el que se
centran las coordenadas de la acción.

Koski et al [30] sugieren prestar atención especial a dos as-
pectos, El primer aspecto a considerar se asocia al reciente des-
cubrimiento desde la neurofisiología de las neuronas espejo en
la corteza premotora y parietal del primate [42]. Este descubri-
miento abre la discusión sobre la existencia en modelos neuro-
psicológicos de dos componentes independientes de entrada y
salida del léxico práxico. Las neuronas espejo sugieren un códi-
go común entre la ejecución de la acción y su observación. Por
ejemplo, las neuronas en la corteza premotora responden ante
la ejecución de un movimiento de prensión, y un grupo de ellas
también se activa durante la mera observación de ese mismo
movimiento. Este tipo de neuronas se denominó 'neuronas es-
pejo' porque parecen reflejar la acción observada en aquélla que
existe en nuestro repertorio motor. Varios estudios con resonan-
cia magnética funcional y magnetoencefalografía muestran que
el cerebro humano posee áreas cerebrales en la corteza prerno-
tara y parietal con características similares a las descritas por los
estudios neurofisiológicos en primates no humanos [43-46].
La segunda crítica se centra en la distinción entre 'semán-
tica' y 'no semántica' de las acciones. Estos dos términos los
prestó la bibliografía neuropsicológica de la afasia. El modelo
neuropsicológico enfatiza las praxias con significado, ya que
se basa principalmente en el estudio de pacientes con apraxia
ideomotora de las extremidades superiores. Koski et al [30]
sugieren que la vía no semántica se incluyó en los modelos
tradicionales para explicar cómo algunos pacientes podrían
imitar acciones con significado sin tener conciencia de lo que
significan. Por ello, proponen que una manera más adecuada
de clasificar las acciones sería referirse a acciones aprendidas,
que estén presentes en el repertorio motor del individuo (en
lugar de acciones con significado), y a acciones nuevas, que
deban ser analizadas y requieran la construcción de secuencias
motoras novedosas a partir de movimientos ya adquiridos (en
lugar de acciones sin significado). En estos modelos se compara
la vía no semántica con una vía 'directa'. Sin embargo, según
esta nueva clasificación, esta vía está lejos de ser directa.

137
 De hecho, varios estudios sobre la imitación de acciones en
pacientes con alteraciones neuropsicológicas sugieren que in-
cluso las acciones nuevas o sin significado, de las que no hemos
adquirido representación motora alguna, podrían ser represen-
tadas conceptualmente en algunas condiciones [47,48]. Ello
pone en duda si la vía directa o de las acciones sin significado
usaría en alguna ocasión componentes enclaustrados dentro
de la vía semántica.
Otros modelos neurocognitivos
Otros modelos neuropsicológicos presentan una relación distin-
ta entre las acciones con y sin significado [49]. Estos autores
posponen la representación de las acciones centradas en nues-
tro cuerpo dinámico y un almacén de representaciones motoras
aprendidas (Fig. 5). Aunque este modelo no tiene como objetivo
explicar las relaciones entre las funciones representadas y los
mecanismos neuropsicológicos que subyacen bajo ellos, incor-
pora la noción de esquema corporal y mejora la viabilidad del
modelo desde una perspectiva fisiológica. Al final, la integración
de distintas disciplinas proporcionará los conocimientos necesa-
rios para entender por completo el sistema práxico [30,49].
Bases cerebrales de la apraxia
Lateralización hemisférica y patrones de apraxia
Algunos autores han realizado estadísticas sobre la prevalencia
de la apraxia y la dominancia hemisférica. Sin embargo, estos
datos hay que leerlos con precaución, ya que la variabilidad
interna de estos casos es muy alta. Ello se debe a la falta de
evaluaciones estandarizadas y de discrepancias en los criterios
aplicados a la hora de emitir el diagnóstico de apraxia. En gene-
ral, la dominancia de uno u otro hemisferio dependerá del tipo
de apraxia y de cómo se evalúe. Como veremos a continuación,
la bibliografía a menudo resulta confusa y, aunque se sabe que
el HI lleva un gran peso en la función práxica, no se ha llegado
a delimitar con claridad qué papel específico desempeña.
Los estudios de Liepmann son los primeros en sugerir la im-
portancia del HI en la apraxia. Geschwind sugiere que el hecho
de que la mayoría de los casos de apraxia en pacientes diestros
incluye lesión en el HI [36] podría explicar por qué a menudo
viene acompañada de trastornos del lenguaje. Otros estudios
han apoyado esta teoría de dominancia del Hl [50,51]. Los da-
tos muestran que un 30% de los pacientes que sufren un ACV
muestra signos de apraxia en la fase aguda. Sin embargo, este
138
número se eleva al 50% cuando la lesión es en el HI, y descien-
de al 10% cuando la lesión se da en el HD.
Un estudio sobre la apraxia del miembro sugiere que pacien-
tes con ACV limitado al HI poseen más dificultades a la hora de
hacer la pantomima del uso de un utensilio bajo orden verbal.
Sin embargo, cuando la pantomima se realiza bajo imitación,
no se aprecian diferencias en la ejecución entre pacientes con
lesión en el HI y el HD. Aunque la mitad de los pacientes con le-
sión en el HI tenía afasia, la correlación ente las condiciones de
imitación y orden verbal eran similares [52]. Otro estudio indica
que la imitación o ejecución bajo orden verbal de acciones sin
significado se ve más alterada cuando existe una lesión en la
región parietal del HI que en el HD [53]. Sin embargo, la inter-
pretación de este estudio ha producido alguna controversia,
ya que en la mayoría de los pacientes las lesiones en el HI se
debían a un ACV, mientras que las del HD estaban causadas
por tumores, lo que puede haber permitido la reorganización
de algunas funciones.
Otros estudios muestran que la pantomima de objetos sin
significado se observa de manera similar tras lesión en el HI
o HD. Sin embargo, la pantomima de acciones transitivas se
ve más afectada tras lesión en el HI.Por ello, algunos autores
han sugerido que el HI es particularmente necesario cuando se
realizan tareas fuera de su contexto natural, como puede ser
realizar la pantomima del uso de un objeto (sin el objeto) o la
imitación de acciones sin significado. Podríamos decir que se
trataría de ejecución de acciones o patrones motores espacio-
temporales seminuevos [54,55].
Al HD también se le ha atribuido cierto grado de control
sobre la habilidad motora de la mano izquierda, lo que expli-
caría por qué se preservan algunas funciones motoras de la
mano izquierda tras lesión callosa o del HI [26]. Se ha prestado
especial atención a la función del HD para el procesamien-
to de actos motores nuevos. Goldenberg [47] describió qué
pacientes con lesión parietal en el HI cometían errores en la
imitación de gestos sin significado y durante el emparejamien-
to visual de gestos sin significado de la mano a la cabeza. Los
pacientes con lesión en el HD cometían errores en la imitación
de posturas con los dedos de la mano y en el emparejamiento
perceptivo de todos los gestos sin significado. Otro estudio
con un paciente con resección del cuerpo calloso mostró cómo
el HI por sí solo presenta dificultades durante la imitación de
posturas con los dedos, y ninguno de los dos hemisferios pue-
de realizar correctamente el emparejamiento perceptivo de las
posturas digitales [48]. Estos estudios sugieren que el HI es
necesario para la representación de acciones en relación con el
propio cuerpo, y el HD participaría en el análisis visuoespacial
de los gestos. Por lo tanto, la apraxia tras lesión del HD (o ACV
en el HD) podría deberse a la interrupción de una vía de tra-
ducción de la entrada visual a la salida motora, lo que afectaría
principalmente a acciones nuevas o sin significado.
En cuanto a otro tipo movimientos, como los bucofaciales,
los pacientes con lesión en el HI cometían más errores que
aquéllos con lesión en el HD en la producción de movimientos
con la parte inferior de la cara. Sin embargo, su ejecución era
similar en movimientos con la parte superior de la cara [56].
Como conclusión, cabe suponer que la diferencia interhe-
misférica en la apraxia se ve afectada por el contexto en el que
se realiza un movimiento (comando verbal, imitación, pantomi-
ma) y las demandas de la tarea (movimiento sencillo, secuencia
espaciotemporal de movimientos). Sin embargo, para llegar a
un consenso, parecen necesarias más investigación al respecto
y cierta homogeneidad entre los procesos de evaluación y los
grupos de participantes.
'-
localización de la lesión y patrones de apraxia
p
La función práxica se encuentra distribuida en distintas áreas
cerebrales, que deben trabajar en conjunto para conseguir un
objetivo común: el movimiento. Cada una de estas áreas con-
trola un proceso específico. Aunque algunos estudios no han
encontrado asociación entre la localización de la lesión dentro
de un hemisferio y la gravedad de la apraxia, otros estudios
comprueban si lesiones en áreas específicas producen patrones
de apraxia diferenciados. Los grupos de análisis pueden dividir-
se en lesión del circuito parietofrontal y lesión de los circuitos
frontoestriado y frontoparietal. En cuanto al circuito parieto-
frontal, se sabe que la lesión del lóbulo parietal superior (rela-
cionado con la transformación somatosensorial de la posición
del cuerpo y su control) produce errores en la orientación a la
hora de realizar acciones con objetos relacionados con la orien-
tación o configuración de los miembros [38]. Otros pacientes
informan de alteraciones en la transformación visuomotora.
Las lesiones en las áreas frontales se han visto asociadas a dé-
ficit en la secuenciación de movimientos. En general, los datos
sugieren que los pacientes con lesión parietal muestran mayo-
res alteraciones en el reconocimiento y en la imitación de pan-
tomimas. La intensidad del déficit aumenta cuando la lesión se
produce en la región parietal del HI y se usan acciones dirigidas
hacia el propio cuerpo (por ejemplo, cepillarse los dientes). Los
pacientes con lesiones premotora o precentrales no presentan
alteraciones en el reconocimiento o ejecución de pantomimas
unilaterales, pero aquéllos con lesión en la región medial de
139
la corteza premotora se ven gravemente afectados durante la
pantomima de acciones bimanuales que requieren un movi-
miento distinto de cada mano. La importancia de la región me-
dial de la corteza premotora es consistente con los datos de
neuroimagen en individuos sanos, en los que se encuentra un
aumento del flujo sanguíneo en el área suplementaria motora
durante las tareas bimanuales [57J.
Estudios estructurales
Recientemente se ha empezado a estudiar de forma cuantitativa
las imágenes cerebrales estructurales de los pacientes. Estudios
que comparan la áreas que se solapan entre los distintos pacien-
tes con lesiones anteriores y posteriores muestran que el surco
intraparietal en la región parietal y el giro frontal medial son las
dos estructuras que se encuentran lesionadas más a menudo en
pacientes con apraxia. Estos datos son coherentes con los que
proporcionan los .estudios con neuroimagen con sujetos sanos
durante estudios de procesos internos de la acción [45].
Estudios de neuroimagen de pacientes con apraxia
Una nueva aproximación neurofisiológica al estudio de las bases
neurales de la apraxia muestra que pacientes con apraxia tras
sufrir un ACV presentan un enlentecimiento de la actividad cor-
tical y una desincronización de los potenciales evocados ligados
a eventos en las bandas alfa y beta durante la ejecución de mo-
vimientos voluntarios guiados de forma interna [58]. Otros estu-
dios que emplean resonancia magnética funcional en pacientes
con apraxia muestran un hipometabolismo de la región parietal
izquierda [59J. En general, aunque esuna vía aún poco explora-
da, la combinación de la neuropsicología con técnicas como la
resonancia magnética funcional y el electroencefalograma o la
magnetoencefalografía puede ayudar a incrementar los conoci-
mientos sobre las bases neurofisiológicas de la apraxia.
Estudios de neuroimagen con sujetos sanos
Este tipo de estudios se ha centrado en la investigación de los
procesos encubiertos de la acción. Para ello han empleado di-
versos paradigmas, que varían desde la ejecución de acciones
manuales dentro del escáner, bien bajo orden verbal o bajo imi-
tación de un modelo, la mera observación o la imaginación de
acciones manuales sencillas o más complejas [11,13,43,45,46].
Estos trabajos confirman la relevancia de la región frontal y pa-
rietal en la representación de las acciones de forma bilateral,
aunque la actividad es más fuerte en el HI.
En la actualidad, los estudios se basan en describir qué aspec-
tos específicos de las praxias se dan en cada región. En resumen,
podemos decir que los estudios de neuroimagen muestran que
los dos hemisferios sustentan la actividad práxica, aunque en
algunas tareas el HI parece estar más involucrado. En una tarea
de discriminación perceptiva de gestos sin significado, está más
activado el lóbulo parietal inferior del HI; sin embargo, cuando
los gestos incluyen posturas de los dedos, la activación es mayor
en la parte homóloga del HD [60]. Otros estudios han encon-
trado mayor actividad en el lóbulo parietal inferior izquierdo
durante el reconocimiento de acciones transitivas y de objetos
[61]. Sin embargo, estos estudios utilizaron comandos verbales,
por lo que su interpretación puede estar sesgada.
Otro aspecto importante estudiado con sujetos sanos es que
las bases neurales de la ejecución de acciones nuevas y acciones
aprendidas varían según estas acciones se consolidan en nuestro
sistema práxico, y la práctica da lugar a que aparezcan nuevos
automatismos. La representación cerebral de estas representa-
ciones también varía según la acción se va aprendiendo. Estudios
con neuroimagen proponen que durante las fases iniciales de
aprendizaje, se producen cambios en la corteza parietal, en la
corteza premotora, en la corteza motora primaria y en áreas sen-
soriales. Sin embargo, la ejecución de una actividad motora bien
aprendida, como puede ser cualquiera de las que realizamos en
la vida cotidiana, se asocia con actividad en el área motora su-
plementaria, la corteza sensorial motora primaria, los ganglios
basales y el cerebelo [62]. Observamos que en estas últimas no
se aprecia la participación de áreas asociativas parietales o fron-
tales. Gracias a la neuroimagen, podemos decir que al menos
dos sistemas cerebrales diferenciados operan para ejecutar un
acto motor, dependiendo de la experiencia que tengamos con la
acción y de las demandas cognitivas que la tarea conlleve.
Evaluación de la apraxia
Antes de atribuir a una apraxia un déficit de los movimientos
voluntarios propositivos y aprendidos, es necesario controlar el
funcionamiento de todos y cada uno de los componentes de
los otros sistemas que participan en la ejecución de la tarea:
funciones periféricas (sensoriales y motoras), funciones percep-
tivognósicas, pensamiento, lenguaje y funciones atencionales.
Se debe prestar especial atención a los procesos asociados con
140
el conocimiento de objetos y utensilios, y al conocimiento de
las partes del cuerpo, ajenas y propias. Así, sólo hablaremos de
apraxia si el paciente no puede ejecutar un gesto pro positivo ¡¡
pesar de la integridad de todas estas funciones [20].
A continuación, prestaremos especial atención al subtipo de
apraxia más común: la apraxia de los miembros. Esta evalua-
ción debe realizarse en los dos miembros/brazos de forma muy
sistemática, y precisa prestar atención a todos los componentes
y modalidades. Se ha de determinar con precisión la naturaleza
de la apraxia por el tipo de errores cometidos por el paciente J
por la modalidad o condición en la que se presenta. Un estudio
detallado de los resultados de la evaluación en su conjunto nos
proporcionara claves para determinar qué componentes del sis-
tema práxico se encuentran alterados en el paciente.
Toda evaluación debe tener en cuenta dos parámetros fun-
damentales y sus distinciones internas: el tipo de movimiento
y las condiciones en las que se ejecuta ese movimiento. Res-
pecto al tipo, podemos dividirlo en 'movimientos transitivos' y
'movimientos intransitivos'. Los transitivos son los que recaen
sobre un objeto, bien sea de forma directa o mediante un de--
terminado utensilio [20]. Dentro de los movimientos transitivos
debemos diferenciar distintos tipos de complejidad:
• Si son repetitivos o no (p. ej., usar un martillo frente a abrir
una puerta).
• Si se componen de una secuencia determinada de movi-
mientos sencillos (p. ej., encender una vela).
• Sison distales o proximales (p. ej., apretar un tornillo requiere
movimientos de la muñeca -distal-, mientras que serrar un
tronco requiere movimientos del hombro -proxirnal-).
• Si se pueden realizar en el espacio peripersonal (p. ej., se--
rrar un tronco), en el espacio personal (p. ej., lavarse los
dientes) o en ambos (p. ej., beber un vaso de agua) [26].
A los movimientos intransitivos se les suele denominar gestos, y
no recaen sobre ningún objeto externo. Pueden ser simbólicos
o no. Durante a la evaluación de los gestos, debemos prestar
atención a dos propiedades: la dirección y la repetitividad. És-
tas están asociadas con la relación espacial de la praxia con el
propio cuerpo y con la frecuencia con la que se repiten. Ambas
contribuyen a la complejidad de la tarea y pueden disociarse
en el paciente apráxico. En cuanto a la primera, encontramos
los movimientos dirigidos hacia el propio cuerpo (por ejemplo,
saludo militar, indicar que estás loco) y movimientos ajenos al
propio cuerpo (por ejemplo, saludar/decir adiós con la mano).
La segunda hace referencia a los gestos repetitivos (por ejem-
plo, decir que estás loco) o a gestos no repetitivos o sencillos
(por ejemplo, gesto de 'ok') [25].
 Algunos movimientos o pantomimas requieren la secuenciación de movimientos en un orden determinado. Cual-
Secuendadón quier alteración de esta secuencia entraría dentro de estos errores: omisión, adición, transposición de elementos
de la secuencia (aunque ésta aún se pueda reconocer)

Alteraciones en la velocidad o aspectos temporales de un movimiento, así como aumento o disminución de la tasa
Velocid.ad
de producción

Algunos movimientos involucran un solo gesto (por ejemplo, abrir una puerta) o repetición del mismo (ciclos) (por
Ocurrencia ejemplo, usar un destornillador). Este tipo de errores puede incluir incremento de ciclos sencillos o disminución de
ciclos múltiples a un solo evento

Amplitud Exceso o disminución de la amplitud necesaria para realizar un movimiento o pantomima

Configuración de las partes del cuerpo empleadas en una pantomima. Por ejemplo, disposición de los dedos en
relación con la mano (por ejemplo, al usar un cepillo, los dedos deben dejar espacio entre la mano para el cepillo
'imaginario')

El paciente usa una parte de su cuerpo como sustituta del utensilio (por ejemplo, usar el dedo para frotarse los
dientes como si fuera el cepillo)

Hace referencia a la configuración que la parte del cuerpo empleada y el objeto imaginario han de tener en relación
con el cuerpo que recibe la acción (por ejemplo, el paciente realiza la pantomima de cepillarse los dientes correcta-
Confi.güfadón-externa/o~ientación
mente, pero no dirige su cepillado hacia los dientes, sino hacia otra parte del cuerpo, o sitúa el cepillo imaginario
1t
en la orientación errónea)

Se trata de la variación en alguna de las características específicas que forman el movimiento (por ejemplo, para
MovinJ'tento' usar un destornillador debemos girar la muñeca y mantener fijos el codo y el hombro). Un error característico es
mantener fija la muñeca y hacer los giros con el codo

Reproducción de una pantomima correcta, pero asociada a otro utensilio similar al presentado (por ejemplo, hacer
la pantomima de tocar la flauta cuando se le ha mostrado una trompeta)

Reproducción de una pantomima correcta, pero no asociada al objeto presentado en ningún sentido (por ejemplo,
realizar la pantomima de tocar el piano cuando se le ha pedido que use una maquinilla de afeitar)

El paciente realiza la acción que le han pedido, pero sin utilizar el objeto para ello (po ejemplo, en lugar de cortar
un papel con tijeras, lo parte en dos con las manos)

Realiza una acción transitiva de forma correcta, pero en lugar de hacerlo sobre un objeto imaginario, el paciente
lo hace sobre un objeto real (por ejemplo, en lugar de pretender partir un tronco con la imaginación, realiza la
pantomima usando como tronco su propia pierna)

El paciente no emite ninguna respuesta

La respuesta no comparte ningún patrón espacial o temporal con el movimiento requerido ni se puede identificar

141
 Los movimientos deben evaluarse en distintas modalidades,
ya que en ocasiones aparecen alterados bajo una condición,
pero no bajo otra. Para evaluar la modalidad auditiva utilizare-
mos el comando verbal:
• Nombrando la acción.
• Nombrando la acción o el utensilio que hay que usar en la
pantomima.
• Nombrando la acción o el utensilio situando los objetos ne-
cesarios delante del paciente.
Para la modalidad visual utilizaremos:
• La imitación del movimiento realizado por el experimentador.
• La observación del utensilio, usándolo o solamente reali-
zando la pantomima.
La evaluación también debe incluir la modalidad táctil, en la
que el paciente puede tocar el objeto con los ojos cerrados o
vendados y realizar la acción que el utensilio requiera.
Con independencia del tipo de movimiento requerido y de
las condiciones en las que se ejecuta éste, hay tres componen-
tes que siempre se encuentran presentes. Además de los ya
considerados (espacio y tiempo), Benedet [20] añade otro fac-
tor, el cuerpo humano. Benedet sugiere que todo patrón de
movimiento es ante todo un patrón de movimiento del cuerpo
y, por lo tanto, toda alteración de las representaciones o de los
procesos referidos al cuerpo ha de afectar de una forma u otra
a la adquisición y al uso de esos patrones. Además, nos move-
mos en el espacio (que estructuramos en relación con nuestro
esquema corporal) y nos movemos en el tiempo. Así pues, el
procesamiento del cuerpo, el procesamiento del espacio y el
procesamiento del tiempo son componentes interrelacionados
en las funciones práxicas. Cada uno de ellos puede producir
errores independientes. Los 'errores temporales' son aquéllos
en los que se ve alterado el tiempo o la secuenciación de los
movimientos que requieren varias posiciones, aunque en su
conjunto se puede reconocer el movimiento. Entre los errores
de tipo espacial se incluirían aquéllos en los que se ve alterada
la amplitud del movimiento, la orientación o configuración in-
terna o externa del mismo. En los errores del cuerpo se ve alte-
rada la orientación y posición del miembro ejecutor (Tabla I ).
El conocimiento semántico de las acciones también ha de ser
evaluado de forma independiente. Se puede realizar de forma
verbal (el paciente ha de nombrar la acción que el experimen-
tador realiza) o no verbal (reconocer si un gesto se realiza de
forma correcta o incorrecta o emparejar gestos realizados por
el observador con utensilios situados encima de la mesa o foto-
grafías de los mismos).
142
Por lo que nosotros conocemos, no existe una batería
completa para la evaluación de la apraxia, y ello provoca que
cada neuropsicólogo tenga en su mano el cubrir todos los
componentes de la apraxia. La falta de homogeneidad en la
evaluación hace difícil la comparación de pacientes evaluados
en distintos centros o por distintos profesionales. Ello perjudi-
ca tanto el paciente en el ámbito clínico como al avance de la
bibliografía neuropsicológica sobre la apraxia, al no poderse
comparar estudios provenientes de distintos laboratorios. Una
clasificación de los distintos tipos de errores que el paciente
práxico puede cometer durante la evaluación la presentamos
en la tabla 1.
Terapia de la apraxia
La terapia asociada a un paciente que ha sufrido un ACV, en
general, integra muchas actividades nuevas que el paciente
debe aprender, la mayoría de ellas a través de la imitación, del
aprendizaje de habilidades motoras o secuencias nuevas y de
representaciones mentales de las acciones. Ante la presencia
de afasia, prevalece la necesidad del terapeuta de establecer
comunicación a través de gestos, por lo que unaapraxia aso-
ciada puede ser muy invalidante. Por ello, la rehabilitación o
tratamiento de la apraxia que a menudo se asocia con este tipo
de lesiones debe situarse entre las prioridades del paciente.
Normalmente, la apraxia que se presenta en las primeras eta-
pas después de la lesión mejora de forma considerable con el
tiempo. Sin embargo, algunos errores espaciotemporales en la
imitación o en el uso de objetos suelen persistir [25]. La presencie
de apraxia del miembro correlaciona con el nivel de dependen-
cia que alcanza el paciente los seis meses siguientes a la lesión,
mientras que la ausencia de apraxia se ha tomado como un pre-
dictar significativamente fiable del grado en el que el paciente
volverá a incorporarse a su puesto de trabajo [63]. Un programa
de terapia conductual enfocado a la imitación de acciones pare-
ce que produce mejoras en las tareas práxicas (medidas a través
del test de apraxia) en pacientes con ACV en el HI [64].
El entrenamiento en estrategias para compensar los déficit
también se ha empleado en pacientes con apraxia. El uso de
este tipo de terapia mejora las actividades de la vida diaria, pero
no mejora su ejecución en el test de apraxia. Sin embargo, es-
tos estudios no están del todo controlados, ya que no incluyen
un grupo control al que no se le ha proporcionado la terapia,
por lo que no se puede decir a ciencia cierta si la mejora se
debe a la terapia compensatoria o a una mejora natural.
 Déficit para realizar acciones con la cara o boca bajo orden verbal o imitación
, ..",
Enlentecimiento y entorpecimiento de los movimientos finos y precisos.

Tipo de apraxia en la que el concepto de la acción esta dañado. Dificultad para utilizar objetos y para entender el
significado de 10$gestos

Alteración para integrar distintos componentes en el espacio en un todo

Déficit en el uso secuencial de múltiples objetos.

Tradicionalmente se utilizaba para designar la pérdida del concepto de la acción. En la actualidad la apraxia conceptual
responde por esa acepción

Alteraciones de la secuencia motora bajo comando verbal o imitación. Se caracteriza por alteraciones espaciales o
temporales en la ejecución de una secuencia motora

El paciente comete errores cuando el movimiento es evocado por una sola vía modal (vista, auditiva, tacto)

Trastorno de las movimientos oculares sacádicos voluntarios

Alteración selectiva para la producción de sonidos del habla

Alteración de los movimientos manuales asociados con objetos (la capacidad para realizar movimientos intransitivos
está intacta)

eA, F'%>:'li}%; Cualquier forma de apraxia especifica para una modalidad (p. ej., auditiva-bajo orden verbal, visual-imitación, etc.)

Alteración de los movimientos reflexivos (cuyo objeto es el propio cuerpo) que concierne sólo a la actividad de vestirse

Otras apraxias bilidad motora de la mano y los dedos contra lateral a la lesión,
aunque se preserva la sensación táctil y la fuerza. Varios autores
Todas las apraxias tienen un papel muy importante en la co- consideran que este trastorno no es un una apraxia propiamente
municación y, por ello, en la adaptación social de un paciente. dicha, sino un trastorno motor primario tras lesión de las vías pi-
Véase la tabla 11 para una descripción de las distintas acepciones ramidales. Sin embargo, nuevos estudios señalan que se produce
de apraxia. tras lesión de la corteza premotora. Su prevalencia de forma ais-
lada es muy baja. Debido a la proximidad de la corteza premoto-
ra y la corteza motora primaria, cuando la lesión es un poco más
Apraxia cinética de los miembros extensa, la apraxia se acompaña de otros trastornos motores que
encubren su presencia. En la actualidad, se ha comenzado a ob-
Fue descrita por primera vez por Kleist en 1907, y denominada servar de forma persistente en procesos degenerativos, como la
apraxia inervatoria. Se manifiesta como un trastorno de la ha- degeneracion corticobasal o enfermedad de Pick [26].

143
Apraxia constructiva
La apraxia constructiva se define como 'un déficit en la ejecución
de tareas en las que hay que organizar una serie de elementos
en una relación espacial dada para formar una estructura glo-
bal, guiándose por un modelo visual o mental'. Se manifiesta
en la dificultad o incapacidad de hacer dibujos. Si el trastorno es
ligero, desaparece la perspectiva; si es grave, el paciente apenas
puede dibujar. Lo mismo sucede con la formación de figuras
con palitos, la resolución de rompecabezas o la organización
de una serie de piezas en una determinada construcción (por
ejemplo, mecanos). En la vida cotidiana se suele manifestar por
la incapacidad para hacer cualquier tipo de manualidades o bri-
colaje, así como arreglos caseros [20,26]. Para algunos autores,
la apraxia constructiva no representa una apraxia en el sentido
estricto de la palabra. Lezak explicaba que en la actividad cons-
tructiva se combina una actividad perceptiva con una respuesta
motora, y entre ambas siempre existe un componente espacial.
Así, algunos autores prefieren hablar de 'trastornos visuocons-
tructivos' o de 'dificultad para el dibujo' [26,65].
La habilidad constructiva se evalúa a través de la representa-
ción de un modelo. Esta representación puede ser 'interna' (por
ejemplo, pidiendo al paciente que dibuje un cubo o una casa)
o 'externa' (pidiéndole una copia de una figura -una casa, un
cubo, la figura compleja de Rey- (Fig. 6), o que construya rom-
pecabezas a partir de un modelo, como los que encontramos
en el test de WAIS).
Aunque la apraxia constructiva se ha asociado mayoritaria-
mente con lesión en la corteza parietal, también se han obser-
vado déficit constructivos seguidos de lesión focal en el lóbu-
lo prefrontal [30], al igual que otras lesiones más difusas. Ello
Figura 6
Ejemplo de apraxia constructiva. El panel de la izquierda muestra la figul'a de Rey, a ia derecha se muestra la copia realizada
cular en el hemisferio derecho. Los colores utilizados muestran el orden en que cada trazo fue realizado.
144
hace pensar que el proceso constructivo requiere de un grar
número de procesos diferenciados en la corteza cerebral. DE
hecho, se cree que dibujar era una prueba de gran validez pare
la detección de daño cerebral.
En cuanto a la lateralidad de la función contractiva, aunque
se han descrito casos con similares déficit en pacientes con le-
sión en el HI y en el HD, se ha sugerido que la lesión del HI este
relacionada con problemas de programación, y la lesión en E
HD produce más errores de desorganización espacial. Por ello.
la existencia de marcas o pistas para la construcción de une
figura (por ejemplo, puntos de unión para la construcción dE
un cubo) puede ayudar a los pacientes con lesión en el HI. Otrc
tipo de error, conocido como 'enlace al modelo' (closing in, er
inglés), en el que el paciente tiende a realizar su copia del di-
bujo dentro del modelo proporcionado, también se asocia cor
lesión en el HI. Cuando al dibujo le falta una mitad, a menudc
la derecha, suele ser causa de lesión en el HD.
Apraxia del vestir
La apraxia del vestir aparece en ausencia de apraxia ideornotora
o ideativa. Sin embargo, suele venir acompañada de una apraxie
constructiva. Se puede clasificar como un tipo de apraxia reflexi-
va (dado que el objeto de la acción es el propio cuerpo), pero qUE
concierne solamente a la actividad del vestir [39]. Puede ser qUE
este tipo de apraxia esté asociado a una alteración del esquema
corporal. Los casos leves se manifiestan por una presentaciór
poco habitual de la ropa frente al enfermo (por ejemplo, le da le
vuelta a una de las piernas del pantalón o a una de las mangas
de la chaqueta). Gil describe a un paciente realizando la tarea
pOI" un paciente con accidente cerebrc ':-
de vestirse: 'El paciente observa el vestido, lo vuelve del revés, lo
vuelve de derecho, puede ponerse a fuerza de ensayos y errores
una de las mangas en uno de los brazos, y renuncia a ponerse la
otra manga, que acaba colgando a su espalda por convertirse en
un problema irresoluble'. Otras prendas, como los pantalones,
los zapatos o una corbata, presentan problemas similares. La
apraxia del vestir a menudo se confunde con una hemiasoma-
tognosia: la ignorancia de una mitad del cuerpo (habitualmente
la izquierda). Podemos decir que se trata de apraxia del vestir si
afecta al cuerpo entero. Este tipo de apraxia es muy común en
demencias, como la enfermedad de Alzheimer. Se cree que su
alteración está causada por lesión en la región posterior del HI,
donde convergen las informaciones visuales, espaciales y moti-
vacionales necesarias para llevar a cabo esta acción [39].
Apraxia de la marcha
La apraxia de la marcha se define como la alteración de los movi-
mientos de las extremidades inferiores en ausencia de paresia u
otra alteración motora primaria. El paciente no puede mover las
piernas de forma alternativa para caminar, o lo hace de forma
rudimentaria y generalmente con tendencia a la retropulsión.
Algunos autores denominan este tipo de apraxia 'ataxia frontal'.
Se observa en pacientes con lesiones frontales (por ejemplo, tu-
mores frontales o frontocallosos, hidrocefalia, o en las personas
con demencia). Puede ser difícil de distinguir de otras alteracio-
nes que afectan a la programación del acto motor de un objeto
ideatorio típicamente preservado y un trastorno de la movilidad
automática, como los trastornos de la marcha y del equilibrio
característicos de la enfermedad de Parkinson.
Otras apraxias relacionadas que se han descrito son la apraxia
ideomotora de los miembros inferiores y la apraxia truncopedal.
La primera puede estar acompañada de una apraxia ideomo-
tora uni o bilateral de las extremidades superiores. Se puede
evaluar a través del gesto de golpear un balón o de dibujar un
ocho con el pie levantado. La apraxia truncopedal afecta a los
movimientos axiales y bilaterales del cuerpo (por ejemplo, gi-
rarse en la cama o acostarse), y se suele evaluar pidiendo al pa-
ciente que se posicione en la postura del boxeador [20,39,40].
Apraxia bucofacial
Este tipo de apraxia se acompaña de la suspensión del len-
guaje en el paciente anártrico y el afásico global, o de la
145
desintegración fonética en el paciente con afasia de Broca,
aunque el paciente presente incapacidad para realizar de for-
ma voluntaria movimientos no lingüísticos para los que se
necesitan los músculos que participan en la expresión verbal
(boca, lengua, carrillos). Estos movimientos se ven completa-
mente preservados cuando son realizados de forma automá-
tica. Normalmente, los movimientos de la parte superior de
la cara (por ejemplo, párpados) se encuentran preservados.
La apraxia bucofacial suele venir acompañada de una apraxia
ideomotora más que de una apraxia ideatoria, y raramente
aparece junto a una afasia de conducción o de Wernicke.
Durante la evaluación (al igual que en otros tipos de apraxia
-verbal y visual-) se estudian movimientos como sacar la len-
gua, mostrar los dientes, chuparse los labios o chasquear la
lengua.
Conclusión
Koski et al [30] recomiendan que futuros estudios consideren al
menos cuatro aspectos:
• Emparejamiento adecuado entre grupos con lesiones simi-
lares (según la etiología y el tiempo que hace que se produ-
jo la lesión).
• Análisis cuantitativo de la lesión (localización y extensión).
• Evaluación de las funciones práxicas en su totalidad (inclui-
das la imitación de acciones nuevas y la evaluación inde-
pendiente de los distintos efecto res -incluyendo boca, cara
y pies-l.
• Exploración de los patrones de actividad neuronal asociada
con la representación de la acción en individuos sanos y en
pacientes apráxicos.
Para finalizar, el conocimiento sobre la apraxia debe darse a tra-
vés del trabajo neuropsicológico con pacientes con apraxia y de
los datos de individuos sanos que aportan evidencias de cómo
funciona el sistema práxico en general, así como de estudios de
lesiones en primates no humanos en los que se puede evaluar
la relevancia de un área después de producirse una lesión focal.
También deberían considerarse los estudios neurofisiológicos
con registros unicelulares. Los modelos de apraxia aún no han
integrado la neuropsicología y la investigación básica. Puede
que esta integración de conocimientos de distintas disciplinas
sea la clave para un avance significativo del conocimiento de la
función práxica.